Alveolarni plućni edem: simptomi, uzroci, liječenje, hitna pomoć. Alveolarni plućni edem

Edem Teški otok, opći ili lokalni (lice, uši, kapci, posebno donji); opća anasarka - Apis edem lijeve ruke, noge, stopala -.

Difuzne respiratorne bolesti (intersticijska plućna fibroza, alveolitis, pneumonija)

Difuzne bolesti respiratornog sistema (intersticijska fibroza pluća, alveolitis, pneumonija) Ovu grupu bolesti objedinjuje restriktivni tip kratkoće daha, koji se zasniva na smanjenju vitalni kapacitet pluća, što dovodi do poremećaja funkcije izmjene plinova. dispneja

»» Br. 1 1998. PROFESOR A.E. RADŽEVIĆ, ŠEF KATEDRA ZA TERAPIJU, FAKULTET ZA POSLEDIPLOMSKO OBRAZOVANJE, MOSKVSKI MEDICINSKI STOMATOLOŠKI INSTITUT
A.G. EVDOKIMOVA, VANREDNI PROFESOR KATEDRA, DOKTOR MEDICINSKIH NAUKA

Plućni edem je akutno stanje, koji se zasniva na patološkoj akumulaciji ekstravaskularne tečnosti u plućnom tkivu i alveolama, što dovodi do smanjenja funkcionalne sposobnosti pluća. Etiologija plućnog edema je raznolika: razvija se infekcijama, intoksikacijama, anafilaktičkim šokom, oštećenjem centralnog nervnog sistema, utapanjem, na velikim nadmorskim visinama, kao nuspojava upotrebe određenih lijekova (beta blokatori; vazotonici koji povećavaju opterećenje). na srcu), sa transfuzijom viška supstituta plazme, brzom evakuacijom ascitične tečnosti, uklanjanjem velika količina plazma, pogoršava tok akutnog (tromboembolija plućne arterije i njenih grana) i hroničnog „plućnog srca“.

U klinici unutrašnjih bolesti možemo razlikovati glavne nosološki oblici, što najčešće dovodi do razvoja plućnog edema:

1. Infarkt miokarda i kardioskleroza.
2. Arterijska hipertenzija različitog porekla.
3. Srčane mane (obično mitralna i aortna stenoza).

Patogeneza plućnog edema je složena i nije potpuno jasna.

Normalno, krvna plazma se zadržava u lumenu kapilare od filtriranja kroz njen zid u intersticijalni prostor silom koloidno-osmotskog pritiska, koji premašuje hidrostatički pritisak krvi u kapilarama. Trenutno postoje tri glavna stanja u kojima se opaža prodiranje tekućeg dijela krvi iz kapilara u plućno tkivo:

1. Važan je porast hidrostatskog pritiska u sistemu plućne cirkulacije, kao i svaki razlog koji dovodi do povećanja pritiska u plućnoj arteriji. Smatra se da nivo prosječnog tlaka u plućnoj arteriji ne bi trebao prelaziti 25 mm Hg. Art. U suprotnom, čak iu zdravom tijelu, postoji opasnost da tečnost napusti plućni sistem cirkulacije u plućno tkivo.

2. Povećana propusnost kapilarnog zida.

3. Značajno smanjenje onkotskog pritiska u plazmi (in normalnim uslovima njegova vrijednost omogućava filtraciju tečnog dijela krvi u intersticijski prostor plućnog tkiva u fiziološkim granicama, nakon čega slijedi reapsorpcija u venskom dijelu kapilare i drenaža u limfni sistem). Dakle, najvažniji razlog za povećanje hidrostatskog tlaka u kapilarama pluća je zatajenje lijeve komore, što uzrokuje povećanje dijastoličkog volumena lijeve komore, povećanje dijastoličkog tlaka u njoj i, kao posljedicu, smanjenje povećanje pritiska u lijevom atrijumu i plućnim žilama, uključujući kapilare. Kada dostigne 28-30 mmHg. Art. i upoređuje se s vrijednošću onkotskog tlaka, počinje aktivno znojenje plazme u plućno tkivo, značajno nadmašujući po volumenu njegovu kasniju reapsorpciju u vaskularni krevet i razvija se plućni edem. Čini se da je to glavni mehanizam za nastanak kardiogenog plućnog edema kod akutnog infarkta miokarda, kardioskleroze, arterijske hipertenzije, nekih defekata, miokarditisa i drugih. vaskularne bolesti. Treba napomenuti da je kod mitralne stenoze poremećen odljev krvi zbog suženja lijevog atrioventrikularnog otvora, a pojava plućnog edema nije uzrokovana zatajenjem lijeve klijetke.

Tokom razvoja plućnog edema, njegova patogeneza (prema principu formiranja "začaranog" kruga) može uključivati ​​i druge mehanizme: aktivaciju simpatičko-nadbubrežnog sistema, renin-angiotenzin vazokonstriktora i sistema koji štede natrijum. Razvijaju se hipoksija i hipoksemija, što dovodi do povećanja plućne vaskularni otpor. Komponente kalikrein-kinin sistema se uključuju svojim prijelazom fiziološki efekat u patološku.

Edem pluća je jedno od stanja koje se može dijagnosticirati na daljinu, s praga prostorije u kojoj pacijent leži. Klinička slika je vrlo karakteristična: otežano disanje, često inspiratorno, rjeđe mješovito; kašalj sa sluzi; ortopneja, broj disanja je veći od 30 u minuti; u izobilju hladan znoj; cijanoza sluznice i kože; puno zviždanja u plućima; tahikardija, ritam galopa, akcenat drugog tona preko plućne arterije. Klinički postoje 4 stadijuma:

1 - dispneja - karakterizirana je dispneja, povećanjem suhih hripanja, što je povezano s pojavom edema plućnog (uglavnom intersticijalnog) tkiva, malo je vlažnih hripanja;

2 - stadij ortopneje - kada se pojavljuju vlažni hripavi, čiji broj prevladava nad suhim;

3 - uznapredovali klinički stadijum, piskanje se čuje na daljinu, ortopneja je izražena;

4 - izuzetno teški stadij: obilno zviždanje različitih veličina, pjena, obilan hladan znoj, napredovanje difuzne cijanoze. Ova faza se naziva sindromom "kipućeg samovara".

U praktičnom radu važno je razlikovati intersticijski i alveolarni plućni edem.

Kod intersticijalnog plućnog edema, koji odgovara kliničkoj slici srčane astme, tekućina se infiltrira u cijelo plućno tkivo, uključujući perivaskularni i peribronhijalni prostor. To naglo pogoršava uvjete za razmjenu kisika i ugljičnog dioksida između zraka alveola i krvi, te doprinosi povećanju plućnog, vaskularnog i bronhijalnog otpora.

Daljnji protok tekućine iz intersticijuma u šupljinu alveola dovodi do alveolarnog plućnog edema s uništavanjem surfaktanta, kolapsom alveola i njihovim zalivanjem transudatom koji sadrži ne samo proteine ​​krvi, holesterol, već i oblikovani elementi. Ovu fazu karakterizira stvaranje izuzetno postojane proteinske pjene koja blokira lumen bronhiola i bronhija, što zauzvrat dovodi do fatalne hipoksemije i hipoksije (slično asfiksiji tijekom utapanja). Napad srčane astme obično se razvija noću, bolesnik se budi iz osjećaja nedostatka zraka, zauzima prisilno sjedeće mjesto, pokušava prići prozoru, uznemiren je, pojavljuje se strah od smrti, otežano odgovara na pitanja, ponekad klima glavom glavu mu ništa ne ometa, potpuno se posvećuje borbi za vazduh. Trajanje napada srčane astme je od nekoliko minuta do nekoliko sati.

Prilikom auskultacije pluća, kao rani znak intersticijalnog edema, može se čuti oslabljeno disanje u donjim dijelovima, suho zviždanje, što ukazuje na oticanje bronhijalne sluznice. U slučajevima hronične hipervolemije plućne cirkulacije ( mitralna stenoza, kronična srčana insuficijencija) iz dodatnih istraživačkih metoda za dijagnosticiranje intersticijalnog plućnog edema najveća vrijednost ima rendgenski snimak. U ovom slučaju primjećuje se niz karakterističnih znakova:

Curleyeve septalne linije "A" i "B", koje odražavaju oticanje interlobularnih septa;

Jačanje plućnog obrasca zbog edematozne infiltracije perivaskularnog i peribronhalnog intersticijalnog tkiva, posebno izraženog u hilarnim zonama zbog prisustva limfnih prostora i obilja tkiva u ovim područjima;

Subpleuralni edem u obliku zbijanja duž interlobarne fisure.

Akutni alveolarni plućni edem je teži oblik zatajenja lijeve komore. Karakteristično je pjenušavo disanje uz oslobađanje ljuskica bijele ili ružičaste pjene (zbog primjesa crvenih krvnih zrnaca). Njegova količina može doseći nekoliko litara. U ovom slučaju, oksigenacija krvi je posebno ozbiljno poremećena i može doći do gušenja. Prijelaz iz intersticijalnog plućnog edema u alveolarni edem se ponekad događa vrlo brzo - u roku od nekoliko minuta. Najčešće se nasilni alveolarni plućni edem razvija u pozadini hipertenzivne krize ili na početku infarkta miokarda. Detaljna klinička slika alveolarnog plućnog edema je toliko jasna da ne uzrokuje dijagnostičke poteškoće. U pravilu, na pozadini gore navedenog kliničku sliku intersticijski plućni edem u donjim dijelovima, a zatim u srednjim dijelovima i po cijeloj površini pluća, pojavljuje se značajan broj vlažnih hripa različitih veličina. U nekim slučajevima, uz vlažno zviždanje, čuje se i suho disanje, a tada je neophodno diferencijalna dijagnoza sa napadom bronhijalne astme. Kao i srčana astma, alveolarni plućni edem češće se opaža noću. Ponekad je kratkotrajan i prolazi sam od sebe, u nekim slučajevima traje nekoliko sati. Uz jako pjenjenje, smrt od gušenja može nastupiti vrlo brzo - u roku od nekoliko minuta nakon pojave kliničkih manifestacija.

Rendgenska slika alveolarnog plućnog edema u tipičnim slučajevima određena je simetričnom impregnacijom oba pluća transudatom s pretežnom lokalizacijom edema u hilarnom i bazalnom dijelu. Laboratorijski podaci su oskudni, svode se na oštre promjene u plinskom sastavu krvi i kiselo-baznom stanju ( metabolička acidoza i hipoksemija), nemaju klinički značaj. EKG pokazuje tahikardiju, promjenu terminalnog dijela QT kompleksa u obliku smanjenja ST segmenta i povećanje amplitude P talasa s njegovom deformacijom - kao manifestacije akutnog atrijalnog preopterećenja.

Kod pacijenata sa znacima kongestivne srčane insuficijencije, čiji je uzrok smanjenje kontraktilnosti lijeve komore (velika polja ožiljaka nakon infarkta miokarda), plućni edem se češće javlja uz povišen krvni tlak ili uz srčane aritmije, što dovodi do smanjenja u minutnoj zapremini krvi.

Terapijske mjere za intersticijske i alveolarne oblike plućnog edema u srčanih bolesnika su u mnogočemu slične: prvenstveno su usmjerene na glavni mehanizam razvoja edema sa smanjenjem venskog povratka u srce, smanjenjem naknadnog opterećenja uz povećanje propulzivnog funkcija lijeve komore i smanjenje povišenog hidrostatskog tlaka u plućnim žilama. U slučaju alveolarnog plućnog edema dodaju se mjere za uništavanje pjene, kao i snažnija korekcija sekundarnih poremećaja.

Kod liječenja plućnog edema rješavaju se sljedeći zadaci:

A. Smanjenje hipertenzije u mladoj cirkulaciji:
- smanjen venski povratak u srce;
- smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (CBV);
- dehidracija pluća;
- normalizacija krvnog pritiska;
- ublažavanje bolova.

B. Povećana kontraktilnost miokarda lijeve komore kada se propisuje:
- inotropni agensi;
- antiaritmici(ako je potrebno).

B. Normalizacija kiselinsko-baznog sastava gasova krvi.

D. Prateće aktivnosti.

Doktorova taktika

Inhalacija kiseonika se propisuje kroz nazalne kanile ili masku u koncentraciji dovoljnoj za održavanje pO2 u arterijskoj krvi više od 60 mmHg. Art. (može se uraditi putem alkoholne pare).

Posebno mjesto u liječenju plućnog edema zauzima primjena morfijum hidrohlorida intravenozno, 2-5 mg, po potrebi ponovo nakon 10-25 minuta. Morfin ublažava psihoemocionalno uzbuđenje, smanjuje otežano disanje, djeluje vazodilatatorno i smanjuje pritisak u plućnoj arteriji. Ne treba ga davati ako postoji nizak krvni pritisak ili respiratorni poremećaj. Kada se pojave znaci depresije respiratornog centra, daju se opijatni antagonisti - nalokson (0,4-0,8 mg intravenozno).

Kako bi se smanjila kongestija u plućima i osigurao snažan venodilatacijski učinak koji se javlja nakon 5-8 minuta, furosemid se propisuje intravenozno u početnoj dozi od 40-60 mg, ako je potrebno, doza se povećava na 200 mg; ili etakrinska kiselina 50-100 mg, bumetamid ili Burinex 1-2 mg (1 mg = 40 mg Lasix-a). Diureza se javlja u roku od 15-30 minuta i traje oko 2 sata.

Primjena perifernih vazodilatatora (nitroglicerina) pomaže u ograničavanju dotoka u srce, smanjenju ukupnog perifernog vaskularnog otpora (TPVR) i povećava pumpnu funkciju srca. Mora se pažljivo koristiti. Početna doza je 0,5 mg ispod jezika (usta se prvo moraju navlažiti: u plućima je piskanje, suvoća u ustima!). Zatim intravenozno ukapavanje 1% otopine nitroglicerina početnom brzinom od 15-25 mcg/min, nakon čega slijedi povećanje doze nakon 5 minuta, čime se postiže smanjenje sistoličkog krvnog tlaka za 10-15% od prvobitnog, ali ne manje od 100-110 mm Hg. Art. Ponekad se doza povećava na 100-200 mcg/min u zavisnosti od nivoa početne arterijske hipertenzije.

Kod visokog krvnog pritiska propisuje se natrijum nitroprusid koji smanjuje pre- i naknadno opterećenje. Početna doza je 15-25 mcg/min. Doza se odabire pojedinačno dok se krvni tlak ne normalizira, a zatim se preporučuje prijelaz na intravenski nitroglicerin.

Ganglioblokatori kratka akcija posebno su efikasne kada je uzrok plućnog edema povišen krvni pritisak: arfonada 5% - 5,0 razrijedi se u 100-200 ml izotonika rastvor NaCl i daje se intravenozno pod kontrolom krvnog pritiska, hygronium 50-100 mg u 150-250 ml 5% rastvora glukoze ili izotonične otopine NaCl; pentamin 5% - 0,5-0,1 ili benzoheksonijum 2% - 0,5-0,1 u 20-40 ml izotoničnog rastvora NaCl ili 5% rastvora glukoze intravenozno u bolusu uz praćenje krvnog pritiska nakon 1-2 ml rastvora. Ponekad je dovoljno davati dok se krvni pritisak ne normalizuje. Morate imati mezaton ili norepinefrin pripremni.

Srčani glikozidi se preporučuju za tešku tahikardiju i atrijalnu fibrilaciju. Strofantin se koristi u dozi od 0,5-0,75 ml 0,05% rastvora, digoksin u dozi od 0,5-0,75 ml 0,025% rastvora polako intravenski u izotoničnom rastvoru NaCl ili 5% rastvoru glukoze. Nakon 1 sata primjena se može ponoviti dok se ne postigne potpuni učinak. Glikozide ne treba davati u slučaju stenoze atrioventrikularnog otvora, akutnog infarkta miokarda i u pozadini visokog krvnog pritiska. Mora se imati na umu da srčani glikozidi mogu dovesti do paradoksalnog efekta, stimulirajući ne samo lijevu, već i desnu komoru, što doprinosi povećanju hidrostatskog tlaka u plućnom krugu i povećanom plućnom edemu. Važno je uzeti u obzir da što je lošije funkcionalno stanje miokarda, to su bliže vrijednosti terapijskih i toksičnih koncentracija glikozida. U 31% slučajeva pacijenti razvijaju digitalis aritmije. Treba priznati ograničenu ulogu srčanih glikozida u hitnom liječenju plućnog edema. Međutim, nakon prestanka akutnih pojava plućnog edema, sa kliničkim znacima kronične dekompenzacije lijeve komore, treba koristiti i preparate srčanih glikozida koji pomažu u stabilizaciji hemodinamike i sprječavanju relapsa plućnog edema.

Da bi se brže smanjio broj otkucaja srca, ponekad se koriste beta blokatori (propranolol - 1-2 mg intravenozno u izotoničnom rastvoru NaCl ili 5% rastvoru glukoze).

Ako se plućni edem razvije u pozadini paroksizmalnih poremećaja ritma (atrijalna fibrilacija, treperenje atrija, ventrikularna tahikardija), preporučuje se hitna elektropulsna terapija.

Uz istovremeni bronhospazam, aminofilin 250-500 mg može se primijeniti intravenozno, a zatim 50-60 mg svakih sat vremena. Ne preporučuje se primena aminofilina kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda.

Kada se edem pluća razvije u pozadini kardiogenog šoka, koristi se dobutamin. Ovo je biološki prekursor norepinefrina, stimuliše alfa i u manjoj meri beta adrenergičke receptore, specifične dopaminske receptore, povećava minutni volumen srca i povećava krvni pritisak. Posjeduje jedinstvena nekretnina: uz snažno inotropno djelovanje djeluje šireći na sudove bubrega, srca, mozga, crijeva i poboljšava njihovu cirkulaciju. Lijek se primjenjuje intravenozno u dozi od 50 mg u 250 ml izotonične otopine NaCl. 175 mcg/min se daje kap po kap, postepeno povećavajući dozu na 300 mcg/min. Nuspojave: ekstrasistola, tahikardija, angina pektoris.

Osim toga, koriste se inhibitori fosfodiesteraze, koji povećavaju srčanu kontrakciju i širenje perifernih sudova. To uključuje amrinon – primijenjen intravenozno (bolus) u dozi od 0,5 mg/kg, zatim nastavak infuzije brzinom od 5-10 mcg/kg/min do trajnog povećanja krvnog tlaka. Maksimalna dnevna doza amrinona je 10 mg/kg.

U slučaju teške hipoksemije i hiperkapnije efikasna je vještačka plućna ventilacija (ALV), ali njena primjena zahtijeva posebnu opremu i anesteziju.

U slučaju refraktornog plućnog edema, kada primjena saluretika nije efikasna, oni se kombinuju sa osmotski diuretik(manit - 1 g po kg težine pacijenta). Dehidracija se može izvesti, ako je oprema dostupna, korištenjem izolirane ultrafiltracije brzinom od oko 2000 ml/sat.

Mehaničke metode se široko koriste u stvarnoj praksi u prehospitalnoj fazi (venski podvezi na udovima) za smanjenje venskog povratka u srce i zagušenja u plućima, ali je učinak kratkotrajan.

Puštanje krvi 250-500 ml trenutno ima prilično istorijski i medicinski značaj u praksi lečenja plućnog edema, ali može biti spasonosno u situaciji kada nema drugih opcija.

U nekim slučajevima, alveolarni plućni edem se razvija tako brzo da ne ostavlja vremena liječniku i pacijentu da provedu sve gore navedene mjere.

Mi smo testirali i implementirali u kliničku praksu primjena metode spontanog disanja pod konstantnim pozitivnim pritiskom (CPCP) + 10 cm vodenog stupca in kompleksna terapija plućni edem kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda, hipertenzivnim krizama, srčanim manama.

Metoda se provodi korištenjem komercijalno proizvedenog aparata "NIMB-1". Plastična vrećica dovoljne veličine (najmanje 40 x 50 cm) spojena je na fleksibilnu zračnu cijev za dovod bilo koje mješavine ili zraka za disanje. Druga plastična cijev povezuje šupljinu vrećice s manometrom sa skalom od 0 do + 60 cm vodenog stupca. Iz izvora se komprimirani kisik pod ATI-5-7 atm dovodi do injektora aparata "NIMB-1", odakle se šalje u šupljinu vreće u obliku mješavine kisika i zraka 1:1. . Nakon što smjesa počne da se napaja protokom od oko 40 l/min, vreća se stavlja na glavu pacijenta i fiksira za rameni pojas širokom pjenastom trakom tako da se između tijela pacijenta i stijenke vrećice nalazi otvor za „curenje“ koji ispušta dovedeni tok.

Kod pacijenata sa psihomotorna agitacija negativan stav prema početku sesije nestaje nakon 1-2 minute bez upotrebe sedativne terapije. Ova činjenica je sasvim jasna: nakon prekida sesije u slučaju ponovnog ponavljanja respiratorne insuficijencije, svi pacijenti su tražili ponavljanje sesije, primjećujući brzo poboljšanje svog subjektivnog stanja tokom SD PPD. Povećanje intratorakalnog pritiska tokom SD PPD sesija koristi se kao glavni faktor koji ublažava plućni edem, ograničavajući protok venske krvi u srce kao rezultat smanjenja usisnog efekta grudnog koša, uz smanjenje venskog povratka i predopterećenje desnog dijela srca. Osim toga, višak tlaka + 10 cm vode. Art., stvoren u bronhima, potiče obrnuto kretanje tekućine iz alveola u intersticijski prostor, nakon čega slijedi resorpcija u limfni i venski sistem.

Tokom SD PPD sesija, funkcionalna preostali kapacitet pluća, smanjuje se stepen disocijacije omjera ventilacije i protoka krvi, smanjuje se intrapulmonalno vensko-arterijsko ranžiranje, povećava se tenzija kisika u arterijskoj krvi zajedno s efektom opstrukcije kolapsa alveola, što se manifestira kao posljedica smanjenja fenomeni alveolarnog i intersticijalnog edema. SD PPD metoda se također može koristiti sa preventivne svrhe kod pacijenata kardiovaskularne patologije, prijeteći razvojem akutnog zatajenja lijeve komore i plućnog edema. Metodu SD PPD koristimo kod pacijenata u kompleksnoj terapiji kardiogenog plućnog edema. U ovom slučaju dolazi do brze normalizacije centralnih hemodinamskih parametara (nakon 20-30 minuta). Prema reopulmonografiji, uz primjenu SD PPD kod svih pacijenata, smanjuje se hipervolemija plućne cirkulacije, poboljšava se oksigenacija krvi, normalizira se acidobazna ravnoteža, brže se ublažavaju cijanoza i otežano disanje, a diureza se javlja nakon 12-20 minuta. Alveolarna faza plućnog edema se kod većine pacijenata povlači u roku od 10-20 minuta bez upotrebe sredstava protiv pjene. U kontrolnoj grupi ovaj broj je bio 20-60 minuta.

Kako bi se spriječilo ponovno pojavljivanje alveolarnog edema, zaustavljanje SD PPD treba raditi postepeno, uz postupno smanjenje tlaka za 2-3 cm aq. Art. na minut sa ekspozicijom na svakom nivou od 5-15 minuta.

Kontraindikacijama za upotrebu SD PPD smatramo sljedeće:

1. Poremećaj regulacije disanja - bradipneja ili disanje tipa Cheyne-Stokes sa dugim periodima apneje (preko 15-20 sekundi), kada je indikovana veštačka ventilacija.

2. Nasilna slika alveolarnog plućnog edema sa velikim pjenastim iscjetkom u orofarinksu i nazofarinksu, koji zahtijeva uklanjanje pjene i intratrahealnu primjenu aktivnih sredstava protiv pjene.

3. Teški poremećaji kontraktilne funkcije desne komore.

Dakle, primjena SD PPD u kompleksnoj terapiji kardiogenog plućnog edema doprinosi njegovom bržem rješavanju i stvara rezervu vremena za provođenje svih terapijskih mjera.

Književnost

1. Alpert J., Francis G. Liječenje infarkta miokarda. Per. sa engleskog M. "Vježba". 1994, str. 255.
2. Vodič za kardiologiju. (Uredio E.I. Chazov) M., 1982.
3. Radzevich A.E., Evdokimova A.G., Bezprozvanny A.B. i drugi Metoda liječenja plućnog edema kod pacijenata sa kardiovaskularnom patologijom. Materijali 1. Kongresa kardiologa CIS-a. M., 1997.
4. Dzhanashiya P.Kh., Nazarenko V.A., Nikolaenko S.A. Farmakoterapija kardiovaskularnih bolesti. M., 1997, str. 273.
5. Evdokimova A.G. Hipervolemija plućne cirkulacije i metode njene kompenzacije kod pacijenata koronarne bolesti bolesti srca, hipertenzija i srčane mane. Sažetak disertacije na konkurs naučni stepen doc. med. Sci. M., 1995, str. 33.
6. Belousov Yu.B., Moiseev V.D., Lepakhin V.K. Klinička farmakologija i farmakoterapija. M., 1993, str. 97-138.
7. Popov V.G., Topolyansky V.S., Lepakhin V.K. Plućni edem. M.: Medicina, 1975, str. 167.
8. Metodološke preporuke. Orlov V.N. i dr. Upotreba visokog intrapulmonalnog pritiska u kompleksnom liječenju plućnog edema u hitnoj kardiologiji. M., 1985, str. 13.

Ako se pojavi kardiogeni plućni edem, tada je u većini slučajeva provociran zatajenjem lijeve klijetke i stagnacijom krvi u plućnim tkivima. Plućni edem je vrlo ozbiljna patologija uzrokovana oslobađanjem transudata u početku iz kapilara, a zatim njegovim ulaskom u alveole. Alveolarni plućni edem uzrokuje poremećaje izmjene plinova i hipoksiju, što u konačnici može biti fatalno za ljude. Uz gušenje, alveolarni edem uzrokuje promjene u plinovitom sastavu krvi, jer je prekoračena koncentracija ugljičnog dioksida i dolazi do poremećaja u radu centralnog nervnog sistema. Intersticijski plućni edem je oticanje ne samo alveola, već i svih komponenti intersticija: limfnih sudova, elemenata vezivnog tkiva, krvnih sudova i vena.

Stanje pacijenta se procjenjuje prema stadiju edema - brzini prijelaza transudata iz kapilara u alveole. U slučaju hroničnog toka bolesti, oteklina se razvija glatko i u pravilu se javlja noću. Stanje pacijenta se naglo pogoršava, jer transudat trenutno dospijeva u alveole, zaobilazeći intersticijalno tkivo, a liječnicima ostaje vrlo malo vremena da pruže pomoć. Postoje 2 vrste edema: kardiogeni i nekardiogeni edem. Liječnici primjećuju da postoji i treća vrsta - tokijski edem, ali se bolje uklapa u definiciju nekardiogenog i rijetka je.

Alveolarni plućni edem javlja se čak i kod mačaka i pasa. Kod njih ga karakterizira pjenušavo disanje.

Karakteristični simptomi i uzroci razvoja patologije

Među mogući razlozi edem se opaža kod infarkta miokarda, srčanih mana, angine pektoris i arterijske hipertenzije. Vrlo rijetko se edem javlja kao posljedica kontraktilne slabosti srčanog mišića. Kako bi povezali oblik plućnog edema sa srčanim manama, liječnici obično mjere krvni tlak. Ako postoji kardiogeni edem, tada krvni pritisak osobe neće porasti iznad 30 mm Hg. Art. Edem brzo isporučuje međućelijsku tekućinu u alveole i izaziva stanje gušenja, ako pacijent jednostavno nema dovoljno zraka, tada transudat još nije stigao do alveola, ali je u kapilarama.

Među simptomima koji ukazuju na plućni edem su:

• pojačan kašalj;
• otežano disanje i napadi gušenja;
• nedostatak daha, koji se povećava ako pacijent zauzme horizontalni položaj;
• suvo produženo zviždanje, zviždanje u grudima;
• lučenje pjenastog sputuma pri kašljanju, često izgleda kao pjena, ružičaste boje;
• nestabilan krvni pritisak;
• bol u prsima;
• konfuzija;
• stvaranje hladnog znoja na čelu i rukama;
• cijanoza kože;
• tahikardija.

Ako primijetite gore navedene znakove plućnog edema, odmah pozovite hitnu pomoć, jer je vjerojatnija smrt kod kardiogenog plućnog edema.

Dijagnoza kardiogenog plućnog edema

Svaki liječnik hitne pomoći može dijagnosticirati plućni edem, jer su simptomi patologije jasno izraženi i govore sami za sebe. Plućni edem se ne može pojaviti sam po sebi, u pravilu je posljedica bolesti i patologija bronhopulmonalnog sistema ili bolesti koje karakterizira pojava stagnacije krvi.

U bolničkom okruženju, kako bi dobio potpunu sliku, doktor će izmjeriti centralnu hemodinamiku, rendgenske snimke, koagulograme, enzimske testove i EKG. Pored drugih metoda instrumentalnog pregleda pacijenta, liječnici će provesti:

• opšta i biohemijska analiza krvi i gasova;
• pulsna oksimetrija;
• Ultrazvuk srca.

Biće obavezno proučavanje istorije bolesnog pacijenta i bolesti koje boluje hronične prirode. Uzimajući u obzir činjenicu da je kardiogeni plućni edem vrlo ozbiljna bolest, u bolnici će pacijenta liječiti više ljekara odjednom: kardiolog, pulmolog, nefrolog, hepatolog i reumatolog. Pregled svakog od njih će takođe biti obavezan postupak.

Prva pomoć i liječenje

Ako prepoznate simptome edema, pacijentu treba pružiti hitnu pomoć medicinsku njegu, jer se njegov život broji u minutima. Prije svega, pacijentu treba dati sjedeći položaj, ukloniti pjenu i sluz oko usta koja će se stvoriti i hitno pozvati hitnu pomoć. Liječnici će udahnuti kisik, nakon čega će eliminirati bol u predjelu grudi i normalizirati krvni tlak pacijenta. Zatim će se u bolničkom okruženju normalizirati acidobazna i elektrolitna ravnoteža.

Među lijekovi Za brzo ublažavanje otoka koristit će se narkotični analgetici pod nazivom Omnopon i Promedol. Ovi lijekovi mogu ublažiti tahikardiju, smanjiti protok venske krvi, smanjiti će anksioznost i strah od smrti kod pacijenta. Preparati nitroglicerina će smanjiti vaskularni tonus i dovesti do njihovog širenja. Kako bi se izbjegla dehidracija plućnog parenhima, pacijentu se daje 40 mg Lasixa intravenozno i ​​venski podvezi se stavljaju na donje ekstremitete. Ako pacijent proizvodi previše pjene tokom napada, može biti potrebna umjetna ventilacija ili trahealna intubacija.

Kada se napad gušenja otkloni i edem pluća prestane, to još nije razlog za smirenje. U većini slučajeva komplikacije se pojavljuju na pozadini kardiogenog edema, kao što su upala pluća, bronhitis i plućna fibroza. Produžena hipoksija može negativno uticati na funkcionisanje centralnog nervnog sistema, mozga i niz drugih. važnih organa. Bez medicinske podrške, period nakon plućnog edema može biti fatalan.

Lijekovi za liječenje edema i njegovih posljedica

Lijekovi koji će se u budućnosti koristiti za podršku respiratornom sistemu:

• Morfin hidroklorid;
• Gliceril trinitrat;
• kortikosteroidi;
• furosemid;
• torasemide;
• Amiodaron;
• Dopamin;
• ketamin;
• Diazepam;
• nalokson;
• Nifedipin;
• Tavanik;
• Digitalno

Kako bi se spriječilo ponavljanje plućnog edema kardiogenog tipa, pacijentu se može propisati redovnom upotrebom ACE inhibitori. Dodatno, prevencija razvoja plućnog edema uključuje blagovremeno liječenje bolesti srca i disajnih puteva, i, naravno, traženje pomoći u pravo vrijeme.

Video o kardiogenom i nekardiogenom plućnom edemu:

Set lijekova za liječenje i uklanjanje edema, kao što je gore navedeno, propisuje liječnik pojedinačno, ovisno o dobi, tjelesnoj težini, prateće bolesti i karakteristike pacijentovog tijela. Ni u kom slučaju ne smijete sami prepisivati ​​lijekove pacijentu. Ovo je već ozbiljna patologija, čiji je ishod rijetko povoljan, stoga nemojte izlagati riziku već oslabljeno tijelo bolesne osobe.

Prognoza za ovu patologiju u većini slučajeva nije baš povoljna.

Kardiogeni plućni edem je praktično neizlječiv ako se koristi terapija lijekovima, tada je tokom cijele godine stopa preživljavanja samo 50%.

U fulminantnom obliku bolesti, osoba se nikada ne može spasiti.

Video o plućnom edemu:

Sada znate patogenezu plućnog edema i karakteristične simptome, pa ga možete brzo prepoznati i odmah pozvati hitnu pomoć. Život bolesne osobe zavisiće od vaših postupaka tokom plućnog edema.