Antiaritmički lijekovi. Blokatori natrijumskih kanala tablete za atrijalnu fibrilaciju

mali oblici atrijalne fibrilacije, paroksizmalna tahikardija, ekstrasistola.
U medicinskoj praksi, kinidin se koristi u obliku kinidin sulfata, koji se daje oralno. Kinidin se gotovo u potpunosti apsorbira iz gastrointestinalnog trakta. Bioraspoloživost je u prosjeku 70-80%. Maksimalna koncentracija u plazmi se postiže nakon 2-3 sata Vezivanje za proteine ​​plazme je 60-80%. Metabolizira se u jetri, izlučuje se bubrezima (oko 20% nepromijenjeno); t)/2 je 6-7 sati Bubrežno izlučivanje lijeka se povećava kada se reakcija urina promijeni na kiselu stranu.
Nuspojave kinidina - smanjena kontraktilnost miokarda, arterijska hipotenzija, intrakardijalni blok; mučnina, povraćanje, dijareja, vrtoglavica, tinitus, oštećenje sluha, oštećenje vida; trombocitopenija. Kod nekih pacijenata (u prosjeku 5%), kinidin, kao i mnogi drugi antiaritmički lijekovi, ima aritmogeni učinak (moguće su ventrikularne aritmije tipa "pirueta").
Prokainamid na elektrofiziološke parametre srca djeluje poput kinidina. Za razliku od kinidina, manje smanjuje kontraktilnost miokarda, ima manje izražena antiholinergička svojstva, ne blokira a-adrenergičke receptore, ali ima umjereno ganglioblokirajuće djelovanje. Kao i kinidin, prokainamid se koristi za ventrikularne i supraventrikularne tahiaritmije, ekstrasistole. Lijek se propisuje ne samo unutra, već i intravenozno (ako je potrebno, za brzo postizanje učinka).
Kada se uzima oralno, prokainamid se apsorbuje brže od kinidina. Bioraspoloživost - 75-95%, blago povezana sa proteinima plazme (15-20%). Metabolizira se u jetri i formira aktivni metabolit, N-acetilprokainamid. Prema brzini metabolizma prokainamida razlikuju se spori i brzi "acetilatori", kod kojih se trajanje djelovanja lijeka značajno razlikuje. Prokainamid se izlučuje bubrezima nepromijenjen i u obliku metabolita. Aktivni metabolit se sporije izlučuje od prokainamida, a u slučaju poremećene funkcije bubrega može se akumulirati u tijelu.
Nuspojave - snižavanje krvnog pritiska (zbog blokade ganglija), poremećaj provodljivosti; mučnina, povraćanje, dijareja, konvulzije, alergijske reakcije, koje se manifestuju u vidu groznice, bolova u zglobovima i mišićima, osipa na koži, a rjeđe u obliku sindroma sličnog sistemskom eritematoznom lupusu, agranulocitoze; mogući neuropsihijatrijski poremećaji.
Dizopiramid ima izražen antiaritmički učinak, sličan kinidinu. Smanjuje kontraktilnost miokarda, ima izražena m-antiholinergička svojstva.
Indikacije za upotrebu su iste kao i za kinidin, lijek se primjenjuje oralno. Dobro se apsorbira iz crijeva (bioraspoloživost oko 80%), vezuje se za proteine ​​plazme i metabolizira se u jetri. Izlučuje se uglavnom putem bubrega (t1/2 6-8 sati).
Nuspojave - značajno smanjenje kontraktilnosti miokarda, atrioventrikularni blok, aritmogeni učinak. U vezi sa izraženom m-antiholinergičkom aktivnošću, javljaju se nuspojave kao što su suha usta, paraliza akomodacije, zatvor (zatvor), retencija mokraće.
Klasa IB
Lidoc aina hidroklorid (ksikain, ksilokain), meksiletin (meksitil), fenitoin (difenin).

Lidokain hidrohlorid
Lijekovi klase IB smanjuju provodljivost u manjoj mjeri od lijekova klase IA; smanjuju trajanje akcionog potencijala, zbog čega se skraćuje efektivni refraktorni period.
Lidokain se koristi kao lokalni anestetik i antiaritmičko sredstvo. Oba efekta su povezana sa blokadom natrijumskih kanala u ćelijskim membranama. Lidokain smanjuje provodljivost Purkinjeovih vlakana i smanjuje automatizam Purkinjeovih vlakana i radnog miokarda. Suzbija ektopična žarišta ekscitacije. Za razliku od kinidina, lidokain ne produžava, već skraćuje akcioni potencijal i efektivni refraktorni period. Lidokain se propisuje samo za ventrikularne aritmije (tahiaritmije, ekstrasistole). To je lijek izbora za ventrikularne aritmije povezane s infarktom miokarda. Budući da lidokain ima nisku bioraspoloživost kada se primjenjuje oralno, primjenjuje se intravenozno (kapanjem). Veže se za proteine ​​plazme (50-80%), metabolizira se uglavnom u jetri. Brzo nestaje iz krvne plazme; X - oko 2 sata Kod patologije jetre, metabolička brzina lidokaina se smanjuje.
Lidokain se dobro podnosi, ali su moguće nuspojave: poremećaji CNS-a (pospanost, konfuzija, konvulzivne reakcije), arterijska hipotenzija, smanjena atrioventrikularna provodljivost.
Meksiletin je strukturni analog lidokaina koji je efikasan kada se uzima oralno. Meksiletin je efikasan kada se uzima oralno (bioraspoloživost je 90-100%), djeluje dugo vremena. Lijek se također može primijeniti intravenozno. Koristi se za ventrikularne aritmije. Nuspojave - bradikardija, arterijska hipotenzija, poremećaj atrioventrikularne provodljivosti, moguće aritmije, mučnina, povraćanje, neurološki poremećaji.
Fenitoin je sintetizovan kao antikonvulzivni (antiepileptički) agens. Zatim je utvrđeno da lijek ima antiaritmičko djelovanje, slično po elektrofiziološkim karakteristikama djelovanju lidokaina. Fenitoin se koristi za ventrikularne aritmije, uključujući one uzrokovane srčanim glikozidima. Fenitoin se primjenjuje oralno i intravenozno (u obliku natrijeve soli).
Fenitoin se polako apsorbira iz gastrointestinalnog trakta, vezuje se za proteine ​​plazme u krvi (za 80-96%); Metaboliti se u jetri, metaboliti se uglavnom izlučuju bubrezima. Zbog odloženog izlučivanja iz organizma (X - više od 24 sata), moguća je kumulacija.
Kod intravenske primjene fenitoina moguće su akutne reakcije u obliku hipotenzije i aritmija. Kod produžene oralne primjene javljaju se nuspojave na dijelu centralnog nervnog sistema (ataksija, nistagmus, konfuzija), hematopoetskih organa i gastrointestinalnog trakta. Lijek uzrokuje hiperplaziju gingive.
Klasa 1C
Propafenon (Ritmonorm), flekainid, moracizin hidrohlorid (Etmozin), etacizin.

fO-HCI
"cho-s2n5
Lijekovi ove klase smanjuju brzinu depolarizacije u fazi 0 i fazi 4 inhibiranjem transporta natrijum jona, imaju mali uticaj na trajanje akcionog potencijala i efektivni refraktorni period.
Budući da ovi lijekovi imaju izražena aritmogena svojstva (aritmije se javljaju kod 10-15% pacijenata), primjenjuju se uglavnom kod poremećaja ritma refraktornih na djelovanje drugih antiaritmika.
Propafenon je tipičan antiaritmički agens klase 1C; pored izražene blokade natrijumskih kanala, ima i izvesnu (3-adrenergičku aktivnost blokiranja i slabo blokira kalcijumove kanale. Koristi se i za ventrikularne i supraventrikularne aritmije uz neefikasnost drugih antiaritmika. Primenjuje se oralno i intravenozno.
Kada se primjenjuje oralno, propafenon se dobro apsorbira iz crijeva, ali podliježe intenzivnom metabolizmu tokom prvog prolaska kroz jetru (bioraspoloživost varira od 4 do 40%). Više od 90% pacijenata pripada fenotipu brzog metabolizma propafenona, a oko 10% - fenotipu sporog metabolizma. Razlike u brzini metabolizma uzrokovane su genetskim faktorima. U procesu metabolizma nastaju 2 farmakološki aktivne supstance.
Od nuspojava su zabilježene: mučnina, povraćanje, zatvor, suha usta, poremećaj sna, bradikardija, bronhospazam. Lijek ima izražena aritmogena svojstva, te se stoga koristi za nedjelotvornost ili netoleranciju drugih antiaritmičkih lijekova.
Flekainid, u vezi sa blokadom natrijumskih kanala, smanjuje brzinu brze depolarizacije (faza 0), usled čega usporava provođenje u Purkinjeovim vlaknima, u atrioventrikularnom čvoru i Hisovom snopu. Malo utiče na brzinu repolarizacije, blago smanjuje kontraktilnost miokarda. Primjenjuje se u obliku flekainid acetata za ventrikularne aritmije u slučaju nedjelotvornosti drugih antiaritmičkih lijekova. Uđite unutra, ponekad intravenozno. Nuspojave uključuju mučninu, glavobolju, vrtoglavicu, zamagljen vid. Aritmogeni učinak lijeka zabilježen je u 5-15% slučajeva.
Moratsizin - derivat fenotiazina, lijek mješovitog tipa djelovanja, pokazuje svojstva blokatora natrijumovih kanala tri klase 1C, IB, 1A. Moracizin inhibira provodljivost u atrioventrikularnom čvoru, Hisovom snopu i Purkinjeovim vlaknima, praktično ne utiče na brzinu repolarizacije. Kontraktilnost miokarda se ne mijenja značajno. Moracizin je efikasan i kod ventrikularnih i supraventrikularnih aritmija, zbog aritmogenih svojstava, koristi se kod aritmija refraktornih na druge antiaritmike. Lijek se može primijeniti oralno i intravenozno.
Nuspojave: aritmogeni efekat, palpitacije, glavobolja, umor i slabost, dijareja itd.
Etacizin je po hemijskoj strukturi sličan moracizinu, blokira ne samo natrijumove, već i kalcijumove kanale. Indikacije za upotrebu su iste kao i za Moracizin. Lijek se primjenjuje oralno i intravenozno. Nuspojave

Poglavlje 19 F Antiaritmici ❖ 277
efekti su izraženiji i javljaju se češće nego kod moracizina (posebno kada se primjenjuje intravenozno).

Unatoč zajedničkom cilju i radu na pozitivnom rezultatu, lijekovi u ovoj kategoriji imaju svoju klasifikaciju. Postoji mnogo lijekova za aritmiju i dijele se na klase i podklase.

• Prvi su agensi za stabilizaciju membrane, koji pokazuju visoke kliničke rezultate u ispoljavanju aritmije u ventrikularnoj i atrijskoj zoni.
  • 1a) Produžiti vrijeme akcionog potencijala, umjereno inhibirati mogućnost prolaska impulsa. Ovi lijekovi uključuju: kinidin, prokainamid, ritmilen, aimalin, dizopiramid, kinilentin, norpeys, novokainamid, giluritmal.
  • 1c) Skratiti vrijeme akcionog potencijala, ne uticati na mogućnosti prolaska impulsa. Ovi lijekovi uključuju: fenitoin, tokainid, ksilokain, difenilhidantoin, lidokain, katen, lignom, meksiletin, meksitil, trimekain, ksikain.
  • 1c) Proces provođenja impulsa je značajno inhibiran. Ne utiče na akcioni potencijal. Ovi lijekovi uključuju: enkainid, etmozin, propanorm, bonekor, flekainid, ritmonorm, alapinin, moricizin, etacizin, propafenon.
• Druga kategorija su beta-adrenergički blokatori, koji djeluju kao inhibicija prolaska kroz atrioventrikularni čvor. Lijekovi ove potklase propisani su za dijagnozu patologije povezane s atrijalnom fibrilacijom ili sinusnom tahikardijom. Lijekovi koji predstavljaju ovu podklasu:
  • Selektivno djelovanje: acebutalol, bimoprolol, betalok, nebivolol, metoprolol, tenormin, vazokardin, esmolol, atenolol, specificor.
  • Sistemski uticaj: anaprilin, propranolol, pindolol, obzidan.
  • Treća kategorija - blokatori kalijevih kanala - uglavnom se propisuju u slučaju dijagnosticiranja ventrikularnih ili atrijalnih i aritmija. Predstavnici ove kategorije: bretilijum, nibentan, ibutilid, dronedaron, kordaron, tedisamil, sotalol, amiodaron.
  • Četvrta kategorija - blokatori sporih kalcijumskih kanala - inhibiraju prohodnost atrioventrikularne regije. Oni su propisani u protokolu liječenja poremećaja ritma u atrioventrikularnom čvoru. Lijekovi ove klase uključuju: finoptin, dilzem, lekoptin, izoptin, kardil, verapamil, diltiazem, cordium, bepridil, procorum, gallopamil, dilren.
  • Neklasifikovani antiaritmički lijekovi:
    • Primarni lijekovi: magnerot, srčani glikozidi, ivabradin, adenozin trifosfat (ATP), alidin, adenozin, digoksin, asparkam, magne B6, strofantin, panangin.
    • Sekundarni lijekovi: kaptopril, atorvastatin, enalapril, omakor, statini.

Treba napomenuti da ako postoje znakovi zastoja srčanog ritma, ne treba se baviti samoliječenjem - to treba učiniti specijalista, jer postoje slučajevi kada uvođenje lijekova nije potrebno. A samoprimjena terapije može samo pogoršati situaciju, pogoršati kvalitetu života i dovesti do invaliditeta.

Doziranje i primjena

Samo kvalifikovani kardiolog može odrediti način primene i adekvatnu dozu, u skladu sa situacijom. Ali mi ćemo ipak dati neke preporučene rasporede prijema.

Lijek koji se koristi za poremećaje ekscitabilnosti i automatizma srca i pripada klasi 1 u klasifikaciji - kinidin se propisuje za oralnu primjenu pola sata prije jela. Maksimalna terapijska efikasnost se opaža dva do tri sata nakon primjene. Preporučena početna doza je 0,2 g tri do četiri doze tokom dana. Kinidin se uvodi u protokol liječenja ventrikularne ili supraventrikularne tahikardije, atrijalne fibrilacije, atrijalnog treperenja.

Za sprečavanje ili vraćanje normalnog srčanog ritma propisuje se ritmin, čija je preporučena doza 0,1-0,2 g četiri puta dnevno. Kvantitativna komponenta opterećenja odgovara 0,3 g lijeka.

Ovo također uključuje meksiletin, koji ima početnu dozu sličnu ritmilenu.

Bonnecor, koji spada u prvu klasu lijekova u ovom smjeru. Lijek propisuje ljekar kako za intravenske injekcije u dozi od 0,4 mg, računato na svaki kilogram težine pacijenta, tako i u obliku tableta koje se uzimaju oralno po 0,2 - 0,225 g, raspoređenih u četiri doze.

U slučaju akutnog napada aritmije, količina primijenjenog lijeka se povećava na dozu od 0,6 mg, izračunato za svaki kilogram težine pacijenta. Ako je medicinski neophodno, uvođenje se ponavlja šest sati nakon prethodne doze. Betalok-zok - dnevna doza lijeka uzima se od 0,1 do 0,2 g dnevno. Njegov terapeutski nivo u krvi održava se na odgovarajućem nivou tokom celog dana. Neselektivni beta-blokator obzidan propisan je za oralnu primjenu sa dnevnom dozom od 80 do 160 mg, raspoređenom u tri do četiri injekcije tokom dana. U posebno izuzetnim slučajevima, dozvoljeno je davanje leka u količini do 0,32 g.

Lijek koji reguliše nivo krvnog pritiska pindolol pripisuje se početnom u količini od 5 mg, koja se uzima dva do tri puta dnevno. U slučaju terapijske potrebe, ova količina se može postepeno povećavati na 45 mg dnevno, podijeljeno u tri unosa.

Univerzalni antiaritmički lijek amiodaron, koji spada u lijekove koji uglavnom djeluju na adrenergičke sisteme srca. Lijek se primjenjuje oralno u obliku pilula ili tableta. Početna preporučena doza je naznačena količinom od 0,2 g, koja se uzima dva do tri puta u toku dana. Najefikasnije vrijeme primjene je tokom obroka. Postupno se doza lijeka smanjuje.

Ibutilid - ovaj lijek se unosi u tijelo pacijenta samo u bolnici, samo pod strogim nadzorom medicinskih radnika i samo intravenozno. Doziranje primijenjene tvari određuje se ovisno o tjelesnoj težini pacijenta: na 60 kg ili više propisuje se 1 mg. Ako se nakon 10 minuta ne primijeti terapijski rezultat, dopušteno je ponovno primijeniti lijek u količini od početne doze.

Ako pacijent ima tjelesnu težinu manju od 60 kg, tada količina primijenjenog ibutilida odgovara količini izračunatoj prema formuli od 10 μg po kilogramu težine pacijenta.

Antagonist kalcijumovih jona - verapamil - pripisuje se početnoj dozi od 40 - 80 mg, koja se uzima tri do četiri puta tokom dana. U slučaju medicinskih indikacija, kvantitativna komponenta doze može se povećati na cifru od 0,12 - 0,16 g. Maksimalna dozvoljena količina koja se uzima dnevno je 0,48 g.

Moguća je i parenteralna primjena lijeka.

Srčani glikozid digoksin se propisuje u individualnoj dozi. Preporučena početna pojedinačna doza je 0,25 mg, što odgovara jednoj tableti. Uvođenje lijeka počinje s četiri do pet dnevnih doza, postupno smanjujući njihov broj. Intervali između doza se moraju održavati.

Lijek koji sadrži kalcij i kalij - asparkam se koristi kao injekcija za ubrizgavanje otopine u venu. Za jedan postupak koriste se jedna ili dvije ampule od 10 ml zapremine, ili dvije - četiri, zapremine od 5 ml. Lijek se razrijedi sa 100-200 ml 5% rastvora glukoze ili sterilnog 0,9% rastvora natrijum hlorida.

Inhibitor angiotenzin konvertujućeg enzima - kaptopril je lek koji utiče na renin-angiotenzin sistem. Količina propisanih lijekova odabire se pojedinačno za svakog pacijenta. Ovaj indikator varira od 25 do 150 mg, podijeljeno u tri dnevne doze. Maksimalna dozvoljena dnevna doza kaptoprila je 150 mg.

Antiaritmički lijekovi za atrijalnu fibrilaciju

Sam naziv - atrijalna fibrilacija - govori sam za sebe. Ovaj pojam se odnosi na stanje u kojem dolazi do periodičnih prekida srčanog ritma, što uzrokuje probleme sa protokom krvi, a samim tim i hranljivih materija, različitim sistemima i organima tela pacijenta.

Atrijalna fibrilacija ima još jedno ime - atrijalna fibrilacija. Simptomatologija ove bolesti je haotična kontrakcija, sa povećanim tonusom, određene mišićne grupe atrijalnih vlakana. Klinička slika je takva da je svaki mišić lokalno ektopično žarište impulsa. Kada se pojavi ova patološka slika, neophodna je hitna medicinska intervencija.

Terapijske mjere za ovu patologiju razlikuju se ovisno o prirodi njezine manifestacije, budući da se bolest o kojoj je riječ ocjenjuje na tahiaritmiju, paroksizmalnu ili trajnu aritmiju. Možda, ako je potrebno, hirurška intervencija, uoči koje se nužno propisuju ß-blokatori.

Najefikasniji u primjeni antiaritmičkih lijekova za atrijalnu fibrilaciju kao što su kinidin, amiodaron, propafenon, novokainamid, sotalol, aimalin, etacizin, dizopiramid i flekainid.

Lijek propisan za patologiju procesa ekscitabilnosti i automatizma srca, koji pripada klasi 1 - novokainamid (Novocainamidum).

U slučaju dijagnosticiranja ventrikularne ekstrasistole, predmetni lijek se primjenjuje oralno u početnoj dozi od 250, 500 ili 1000 mg (doza za odrasle). Ponovljena primjena lijeka provodi se u kvantitativnoj komponenti lijeka od 250 do 500 mg s intervalom od četiri do šest sati. Ukoliko dođe do teške patološke slike, lekar može odlučiti da poveća dnevnu dozu na 3 g, pa čak i na 4 g. Trajanje kursa direktno zavisi od nivoa osetljivosti pacijentovog organizma na lek i njegove efikasnosti u postizanju leka. terapijski rezultat.

Ako je potrebno riješiti problem s paroksizmalnom ventrikularnom tahikardijom, tada kardiolog pacijentu propisuje lijek u otopini za intravensku primjenu u količini od 200 do 500 mg. Lijek se primjenjuje polako, za minutu treba dati 25-50 ml. Ponekad je potrebno primiti "šok dozu", koja se određuje brzinom od 10-12 mg po kilogramu težine pacijenta. Ova količina lijeka se isporučuje u ljudsko tijelo 40 - 60 minuta. U budućnosti pacijent prima infuziju održavanja - 2 - 3 mg za jednu minutu.

Početna doza u slučaju napada paroksizma atrijalne fibrilacije propisana je kao 1,25 g. Ako ne pokaže terapeutski učinak, nakon sat vremena možete dodatno unijeti 0,75 g lijeka. Zatim se, u intervalu od dva sata, daje 500-1000 mg novokainamida.

Možda je uvođenje lijeka u pitanju injekcijom 10% otopine intramuskularno. U ovom slučaju, količina lijeka je 5-10 ml tri do četiri puta u toku dana.

Prilično težak zadatak je pred kardiologom koji je prisutan i nakon zaustavljanja napada. Prevencija ponavljanja atrijalne fibrilacije leži u preporučljivosti dugotrajne primjene doza održavanja β-blokatora. Na primjer, to može biti anaprilin (obzidan), koji pacijent dugo uzima dnevno, 10-20 mg jednom ili dva puta dnevno.

U posljednje vrijeme liječnici pokušavaju kombinirati β-blokatore s lijekovima iz grupe aminokinolina. Takvi, na primjer, mogu biti pelaquenil, klorokin ili delagil, koji se uzimaju prije spavanja u količini od 250 mg.

Lijekovi za sinusne aritmije

Postoji ambulanta u kojoj nije potrebna medicinska intervencija, ali u slučaju izražene kliničke slike neophodno je liječenje lijekovima. Preparate za sinusnu aritmiju odabire kardiolog pojedinačno za svakog pacijenta. Sedativni lijekovi se mogu propisati ako je emocionalna nestabilnost pacijenta postala izvor napada. Ovo može biti novopassitis, koji se pacijentu propisuje po dvije kapsule tri puta tokom dana. Ili kapi (tablete) valerijane ili matičnjaka, po dva komada četiri puta dnevno. Možete uzimati 25 kapi korvalola tri puta dnevno. U slučaju napada, preporučljivo je staviti tabletu glicerina pod jezik, ili uzeti cetirizn ili pantogam po jednu tabletu tri puta dnevno, ili 40 mg pikamelona dva puta dnevno.

U posebnim slučajevima moguće je prepisivanje jačih lijekova: neuroleptika i sredstava za smirenje. Ali takve lijekove treba prepisivati ​​samo psihijatar. Možda ćete morati donijeti odluku da instalirate pejsmejker.

Lijekovi protiv aritmije za starije osobe

Moderna istraživanja pokazuju prilično žalosnu sliku ljudskog zdravlja. U proteklih nekoliko decenija, skoro sve bolesti su postale mlađe. Danas je lako pronaći pacijenta koji je dobio srčani udar u dobi od 30 godina. Ali ipak, većina patologija i težih slučajeva njihove manifestacije počinju smetati starijim ljudima. Istovremeno, u pozadini starosnih promjena, takvim pacijentima može biti teško da odaberu adekvatan efikasan tretman, koji pacijentu neće donijeti druge patološke komplikacije. Lijekovi za liječenje aritmije starijim osobama propisuju se slično onima za mlađe pacijente, ali s jedinom razlikom što je primijenjena doza potpisana nešto manjom količinom.

Takođe, ovi lekovi se moraju davati veoma pažljivo i, po mogućnosti, pod stalnim nadzorom lekara.

Lijekovi za aritmiju i pritisak

U slučaju hipertenzije prisutne u anamnezi bolesnika, prvi udarac pada na vaskularni sistem tijela i srca. Stoga je porast pritiska i zastoj u srčanom ritmu prilično česta kombinacija simptoma koji se moraju zajedno zaustaviti. Opasnost od takve situacije je da klinička slika ovog patološkog tandema može dovesti do ventrikularne fibrilacije. Stoga je kod prvih simptoma napada preporučljivo potražiti liječničku pomoć.

Lijekovi za aritmiju i pritisak propisuju se na osnovu utvrđenog uzroka napada. Ako je izazvana emocionalnim slomom, stresnom situacijom ili dugotrajnim iskustvima, to mogu biti sedativi poput valerijane, persena, novopasitisa, matičnjaka i mnogih drugih modernih lijekova.

Sasvim je moguće uzimati sredstva za smirenje, koja su u stanju da efikasno normalizuju srčani ritam, a imaju i hipotenzivne karakteristike. To može biti: fenazepam, elenium, sedux, diazepam, grandaxin, medazepam, xanax.

ilive.com.ua

Klasifikacija[uredi | uredi wiki tekst]

Po lokaciji radnje

• Sredstva koja direktno utiču na miokard
  • Lijekovi za stabilizaciju membrane
  • Sredstva koja produžavaju trajanje akcionog potencijala
  • Blokatori kalcijumskih kanala (antagonisti kalcijumovih jona)
  • Preparati kalijuma
  • Magnezijum sulfat
• Lijekovi koji utiču na inervaciju srca
  • β-blokatori
  • β-agonisti
  • M-antiholinergici
• Lekovi koji utiču i na miokard i na inervaciju srca
  • srčani glikozidi

Za upotrebu u kliničkoj praksi

• Sredstva koja se koriste za tahiaritmije i ekstrasistole
  • I klasa. Lijekovi za stabilizaciju membrane
  • II razred. β-blokatori
  • III klasa. Sredstva koja produžavaju trajanje akcionog potencijala
  • IV razred. Blokatori kalcijumskih kanala (antagonisti kalcijumovih jona)
  • V klasa. Ostala sredstva
    • Preparati kalijuma
    • srčani glikozidi
    • adenozin
    • Magnezijum sulfat
• Lijekovi koji se koriste kod srčanog bloka.
  • β-agonisti
  • Simpatomimetici (trenutno se praktički ne koriste)
  • M-antiholinergici

Lijekovi koji se koriste za tahiaritmije i ekstrasistole[uredi | uredi wiki tekst]

Kratak esej o elektrofiziologiji srca[uredi | uredi wiki tekst]

Miokard pripada aktivno ekscitabilnim sredinama. Sposoban je i za generiranje i za provođenje električnih impulsa. Nastao u sinoatrijskom čvoru, impuls duž atrijalnog miokarda i interatrijalnih brzih provodnih puteva (Bachmann, Wenckebach i Torel snopovi) juri ka atrioventrikularnom čvoru, gdje je brzina provodljivosti najniža u provodnom sistemu srca. Rezultat je takozvano atrioventrikularno kašnjenje. To doprinosi činjenici da atrijumi imaju vremena da se skupe prije ventrikula. Dalje, impuls prolazi u trup Hisovog snopa, zatim kroz nožice Hisovog snopa i provodna Purkinjeova vlakna ulazi u radni miokard ventrikula, što dovodi do njihove kontrakcije (slika 1). U nekim oblicima kongenitalne patologije primjećuju se dodatni atrioventrikularni provodni putevi: Kent snopovi kod Wolff-Parkinson-White sindroma i James bundle kod Clerk-Levy-Christesco sindroma. Kentovi snopovi se obično nalaze na bočnim stranama fibroznih prstenova i povezuju atrijalni miokard s bazalnim dijelovima ventrikularnog miokarda. Džejmsov snop počinje u miokardu, najčešće lijevom atrijumu i, savijajući se oko fibroznog prstena s medijalne strane, prodire u interventrikularni septum, gdje direktno dodiruje trup Hisovog snopa. Prisutnost ovih snopova u nekim slučajevima može dovesti do paroksizma tahikardije.
Sposobnost stvaranja impulsa je normalno dostupna samo u ćelijama provodnog sistema srca. Postoji nekoliko faza njihovih akcionih potencijala (slika 2).

• Faza 0- brza depolarizacija. Generiše se dolaznom strujom kalcijuma u sinoatrijalnim i atrioventrikularnim čvorovima i dolaznom strujom natrijuma u trupu i nogama Hisovog snopa, kao i Purkinjeovim vlaknima.
• Faza 1- početna repolarizacija. Generirano odlazećom kalijumskom strujom.
• 2. faza- plato. Javlja se zbog dolazne struje kalcija.
• Faza 3- konačna repolarizacija. Sviđa mi se faza 1, nastaje odlazećom kalijumskom strujom.
• Faza 4- spora dijastolna depolarizacija. Nastaje usled dolazne struje kalcijuma u čvorovima i dolazne struje natrijuma u preostalim delovima provodnog sistema srca.

Akcioni potencijal čvorova značajno se razlikuje od akcionog potencijala drugih područja srca. Praktično nema faza 1 i faza 2.
Akcioni potencijal radnog miokarda ventrikula je vrlo sličan akcionom potencijalu terminalnog Purkinje vlakna. Glavna razlika je faza 4. U Purkinjeovim vlaknima, ovo je spora dijastolna depolarizacija, au kardiomiocitu koji radi, to je potencijal mirovanja.
Akcioni potencijal patoloških atrioventrikularnih provodnih puteva: Kent i James je vrlo sličan potencijalu snopa Hisovog snopa i Purkinjeovih vlakana. Ovi putevi su takođe pobuđeni dolaznom natrijumskom strujom.

Etiologija i patogeneza aritmija. Glavni efekti antiaritmika[uredi | uredi wiki tekst]

Aritmije su funkcionalne i organske.

Funkcionalne aritmije mogu se javiti kod zdravih ljudi kod prekomjernog fizičkog napora, psihoemocionalnog uzbuđenja, povišene temperature itd. Adrenalin i noradrenalin koji se oslobađaju tokom ovih stanja povećavaju ulazak jona natrijuma i kalcijuma u provodne kardiomiocite. To dovodi do smanjenja membranskog potencijala stanica, povećanja njihove ekscitabilnosti i pojave ektopičnih žarišta automatizma. Rjeđe, uzrok funkcionalnih aritmija je takozvani re-entry ekscitacije (engleski re-entry).

Aritmije povezane sa organskom bolešću srca (ishemijska bolest srca, infarkt miokarda, miokarditis itd.) često se javljaju upravo mehanizmom ponovnog ulaska ekscitacije. Istovremeno, u jednom od terminalnih Purkinjeovih vlakana dolazi do nepotpunog jednosmjernog bloka provođenja ekscitacije do miofibrila radnog miokarda atrija ili ventrikula (slika 3). Međutim, sposobnost antidromnog provođenja impulsa je zadržana na istom mjestu. Ako se impuls ponovi jedan ili dva puta - dolazi do ekstrasistole, ako tri ili više - paroksizmalna tahikardija. Ovo je mikro ponovni ulazak.

Kod sindroma Wolff-Parkinson-White i Clerk-Levy-Christesco, kada je nodalna atrioventrikularna provodljivost usporena, impuls brže stiže do ventrikula duž patoloških brzih puteva atrioventrikularnog provođenja: Kent i James, respektivno. Kod Wolff-Parkinson-White sindroma, impuls direktno duž Kentovog snopa juri do ventrikularnog miokarda, zatim retrogradno ulazi u Purkinjeova vlakna, zatim u Hisov snop i atrioventrikularni čvor. Zatim - u atrijalni miokard i opet kroz Kentov snop - u ventrikule (slika 4.). Kod Clerk-Levy-Christesco sindroma, električni stimulus prolazi kroz brzi Jamesov snop, zaobilazeći atrioventrikularni čvor, direktno u stablo Hisovog snopa. I odatle je antidromno prema atrioventrikularnom čvoru, atrijalnom miokardu i opet prema Džejmsovom snopu i ventrikulima. Ovo je takozvani makro re-entry. Paroksizmalna tahikardija, koja je nastala na ovaj način, naziva se recipročna.
Antiaritmički lijekovi imaju različite mehanizme djelovanja. Ali općenito, svi oni pružaju:

• Negativno bamotropno djelovanje - smanjenje ekscitabilnosti i automatizma miokarda. Pozitivan je, jer eliminira ektopična žarišta automatizma
• Negativno dromotropno dejstvo - usporava provodljivost u različitim delovima srca. S jedne strane, pozitivan je, jer kod aritmija tipa re-entry eliminiše ponovljeni antidromni unos ekscitacije. Međutim, na mjestima odloženog provođenja može uzrokovati nepotpuni jednosmjerni blok i re-entry aritmiju. Opasno ako je atrioventrikularna provodljivost opstruirana.
• Negativan kronotropni efekat - usporavanje otkucaja srca smanjenjem ekscitabilnosti i automatizma sinoatrijalnog čvora ili drugih pejsmejkera, kao i zbog negativnog dromotropnog efekta na atrioventrikularnu provodljivost kod atrijalne fibrilacije. Pozitivan na tahikardiju. Nepoželjno u eukardiji i opasno u bradikardiji.
• Negativan inotropni učinak - smanjenje snage srčanih kontrakcija. Svojstveno je lijekovima koji blokiraju kalcijumove kanale: grupe Ia, III i IV, ili indirektno smanjuju sadržaj intracelularnog kalcija (grupa II: β-blokatori). Uvijek nepoželjno, jer smanjuje minutni volumen srca.

Sredstva koja se koriste za tahiaritmije i ekstrasistole[uredi | uredi wiki tekst]

Grupa I. Lijekovi za stabilizaciju membrane[uredi | uredi wiki tekst]

U zavisnosti od uticaja na trajanje akcionog potencijala, dele se u podgrupe Ia, Ib i Ic.

Grupa Ia. Blokatori natrijumovih kanala[uredi | uredi wiki tekst]

Ovi lijekovi inhibiraju faza 0 (brza depolarizacija) akcioni potencijal u ćelijama radnog miokarda pretkomora, ventrikula, kao i ventrikularnog dijela provodnog sistema srca: zajedničkog trupa i krakova Hisovog snopa, provodnih Purkinjeovih vlakana. Elektrofiziološka karakteristika ovih dijelova srca je da faza 0 Akcijski potencijal u njima nastaje zbog dolazne struje natrijevih jona unutar kardiomiocita. Djelomična blokada naponsko vođenih natrijumskih kanala dovodi do usporavanja faza 0 akcioni potencijal, koji je praćen određenim usporavanjem provodljivosti u ovim dijelovima srca, a blaga blokada kalijumovih kanala je praćena blagim povećanjem efektivnog refraktornog perioda (slika 5). Zbog toga droga grupa Ia transformirati nekompletan jednosmjerni blok u finalnom Purkinje vlaknu u potpuni dvosmjerni blok (slika 6). Antidromno širenje električnih impulsa od vlakna radnog miokarda do konačnog Purkinje vlakna je prekinuto, što dovodi do blokade ponovnog ulaska ekscitacije. Lijekovi o sinoatrijalnim čvorovima grupa Ia imaju slab učinak, njegovo djelovanje na atrioventrikularni čvor je nešto izraženije. To je zbog činjenice da faza 0 i faza 4 (spora dijastolička depolarizacija) obezbjeđuju se u sinoatrijalnom čvoru dolaznom strujom kalcijuma kroz spore kalcijumske kanale. U atrioventrikularnom čvoru je za ove faze odgovorna i dolazna natrijeva struja, iako je njen udio mali. Međutim, droga grupa Ia donekle otežavaju atrioventrikularnu provodljivost, uglavnom zbog blokade natrijumskih kanala u trupu i nogama Hisovog snopa, kao i u Purkinjeovim vlaknima. Lijekovi ove klase stimuliraju sinoatrijalni čvor zbog M-antiholinergičkog djelovanja. To je u najmanjoj meri izraženo kod novokainamida, dovoljno je u kinidinu i veoma izraženo kod dizopiramida. Budući da je tačka primene blokatora natrijumovih kanala skoro ceo radni miokard i provodni sistem srca, osim čvorova, oni su našli primenu kod raznih poremećaja srčanog ritma: ventrikularnih aritmija, prevencije i lečenja paroksizama atrija. fibrilacija i paroksizmalna tahikardija kod Wolff-Parkinson-White sindroma. U potonjem slučaju, droga grupa Ia blokiraju provođenje u Kentovom snopu i prekidaju ponovni ulazak pobude. Blokatori natrijumovih kanala su efikasni, ali je široka upotreba ovih lekova ograničena nuspojavama, prvenstveno aritmogenošću, o čemu će biti reči u nastavku. Osim toga, na primjer, novokainamid može uzrokovati eritematozni lupus izazvan lijekovima. Općenito se može reći da lijekovi grupe Ia imaju umjereno negativno batmo-, dromo- i inotropno djelovanje. A zbog djelovanja sličnog atropinu - pozitivan kronotropni učinak.

Grupa Ib. Aktivatori kalijumovih kanala[uredi | uredi wiki tekst]

Lijekovi ove grupe blago blokiraju natrijumske kanale i aktiviraju kalijumove kanale. Faza 0 malo se naginje faza 3(repolarizacija) je smanjena. To dovodi do skraćivanja akcionog potencijala i efektivnog refraktornog perioda (slika 7). Međutim, stepen skraćivanja repolarizacije je veći od stepena smanjenja refraktornosti, odnosno, u stvari, postoji relativno povećanje refraktornog perioda. Blokada natrijevih kanala zavisnih od napona, kao i hiperpolarizacija povezana s aktivacijom kalijevih kanala, produžavaju sporu dijastoličku depolarizaciju (osim čvorova), što dovodi do slabljenja ektopičnog automatizma, odnosno ovi lijekovi imaju izraženu negativan bamotropni efekat na radni miokard ventrikula i atrija, kao i na provodni sistem srca ispod atrioventrikularnog čvora. Aktivatori kalijumskih kanala ne utiču na čvorove, tako da ne izazivaju bradikardiju i ne usporavaju atrioventrikularnu provodljivost. Lidokain se koristi za ventrikularne aritmije povezane s akutnim infarktom miokarda. Međutim, lidokain je kontraindiciran kod potpunog atrioventrikularnog bloka, jer njegova upotreba nosi rizik od smanjenja brzine rada ventrikularnog pejsmejkera. Zbog kratkog poluživota, lidokain se primjenjuje intravenozno u bolusu. Meksiletin se koristi za iste indikacije. Međutim, osim intravenske primjene, može se koristiti i oralno. Kontraindikovana je kod atrioventrikularnog bloka II-III stepena. Difenin, osim što djeluje na jonske kanale, utječe i na aktivni transport jona natrijuma i kalcija kroz ćelijske i subćelijske membrane. Smanjuje nivo natrijuma u ćeliji, smanjuje njegov unos stimulacijom Na + /K + -ATPaze, olakšavajući aktivni transport natrijuma iz ćelije. Aktivatori kalijumovih kanala imaju vrlo slaba ino-, hrono- i dromotropna dejstva. Zbog potonjeg imaju znatno manju aritmogenost u odnosu na grupa Ia.

Grupa ic. Blokatori natrijumovih kanala[uredi | uredi wiki tekst]

Lijekovi ove grupe mnogo jače blokiraju naponsko vođene natrijumske kanale od svojih predstavnika grupa Ia, što rezultira većim usporavanjem faza 0 akcioni potencijal. Ali za razliku od droge grupa Ia praktično ne utiču na kalijumove kanale i trajanje akcionog potencijala (slika 8). Takođe usporite faza 4 i inhibiraju ektopični automatizam radnog miokarda, snopa Hisovih i provodnih Purkinjeovih vlakana. Uglavnom se koriste za ventrikularne aritmije. Lijekovi za stabilizaciju membrane grupa Ic ima najveću aritmogenost.

Uzroci aritmogenosti antiaritmičkih lijekova[uredi | uredi wiki tekst]

U Purkinjeovim vlaknima postoje područja koja su u stanju distrofije, u kojoj se električni impuls, doduše sporo, ali širi do miofibrila radnog miokarda. Antiaritmički lijekovi grupa I blokiraju natrijumske kanale i doprinose nastanku nekompletnog jednosmjernog bloka u takvim područjima i pojavi re-entry aritmija (re-entry; sl. 9). Što je izraženiji efekat blokiranja natrijumovih kanala, to je jači njegov aritmogeni efekat. Zato droga grupe Ic imaju najveću aritmogenost, grupa Ia- umjereno, grupa Ib- beznačajno. Sposobnost izazivanja aritmija glavni je ograničavajući faktor u dugotrajnoj primjeni lijekova. grupa I.

Uporedne karakteristike lijekova grupe I[uredi | uredi wiki tekst]

Grupa II. β-blokatori[uredi | uredi wiki tekst]

Ovi lijekovi blokiraju β1-adrenergičke receptore koji se nalaze u svim dijelovima srca. Njihova blokada dovodi do smanjenja aktivnosti GTP-vezujućeg proteina Gs. Razgradnja Gs proteina na podjedinice se usporava. Nedostatak α-podjedinice dovodi do smanjenja aktivnosti enzima adenilat ciklaze i konverzije ATP-a u ciklički AMP (cAMP). cAMP, kao drugi glasnik, aktivira protein kinazu A (cAMP zavisnu A-kinazu). Da bi se aktivirao ovaj enzim, potrebne su dvije molekule cAMP, koje se vežu za svaku od dvije regulatorne podjedinice ovog proteina. Kao rezultat toga, regulatorne jedinice se odvajaju od katalitičkih podjedinica (i one su odvojene jedna od druge). Aktivirane katalitičke podjedinice A-kinaze fosforilišu različite proteine ​​koji su njeni supstrati. U ovom slučaju, fosfatna grupa se sa ATP-a prenosi na određeni aminokiselinski ostatak (serin ili treonin). U miokardu, aktivacija β1-adrenergičkih receptora povećava aktivnost natrijumovih i kalcijumskih kanala, obezbeđujući pozitivno hronotropno, banmotropno, dromotropno i intropno dejstvo. β-blokatori imaju negativan bamotropni učinak: smanjuju automatizam srčanog mišića, usporavaju sporu dijastoličku depolarizaciju, kao i negativan dromotropni učinak: ometaju atrioventrikularnu provodljivost. Uprkos činjenici da β-blokatori smanjuju kontraktilnost miokarda, njihovom dugotrajnom primjenom smanjuje se ukupni periferni vaskularni otpor (TPVR), pa nema smanjenja minutnog volumena srca. β-blokatori nemaju aritmogeni efekat. Štaviše, njihova dugotrajna upotreba smanjuje kardiovaskularni mortalitet, uključujući smanjenje rizika od fatalnih aritmija. Za više informacija pogledajte članak β-blokatori

Grupa III. Sredstva koja produžavaju trajanje akcionog potencijala[uredi | uredi wiki tekst]

Svi lijekovi iz ove grupe blokiraju kalijumove kanale. Ovo povećava proces repolarizacije ( faza 3) i efektivni refraktorni period. Jedan od najpopularnijih i proučavanih lijekova ove grupe je amiodaron. Pored inhibicije kalijumovih kanala, amiodaron blokira natrijumove i kalcijumove kanale. Amiodaron utiče na sve delove radnog miokarda i provodni sistem srca. Ima negativne kadmo-, strano-, hrono- i dromotropne efekte. Zbog značajnog povećanja ERP-a (slika 10), amiodaron ima izražen artiaritmički efekat, takođe podržan blokadom natrijumskih kanala. Za razliku od droge grupa I, amiodaron ima malu aritmogenost. To je zbog činjenice da uz istovremenu blokadu natrijevih i kalijevih kanala dolazi do usporavanja provodljivosti i povećanja ERP-a, što također blokira ponovni ulazak ekscitacije i prevodi područja s odgođenim provođenjem u potpuni dvosmjerni blok ( Slika 11). Amiodaron takođe nekonkurentno blokira α-adrenergičke receptore, snižavajući periferni vaskularni otpor i smanjujući opterećenje srca i β-adrenergičkih receptora, pružajući dodatni antiaritmički efekat sličan β-blokatorima. Zbog djelomične blokade kalcijumskih kanala, amiodaron inhibira sinoatrijalni čvor, uzrokujući bradikardiju i atrioventrikularni čvor, inhibirajući provođenje u njemu. Tokom infarkta miokarda u ishemijskim područjima dolazi do uporne depolarizacije kardiomiocita. Time se zatvaraju natrijumski kanali, jer oni "rade" na potencijalu mirovanja od minus 90 mV. Ako potencijal mirovanja u Purkinje vlaknima poraste na minus 70 mV, aktiviraju se spori kalcijumski kanali. Njihov akcioni potencijal postaje sličan nodalnom. Blokatori natrijevih kanala u ovom slučaju ne djeluju. Kod aritmija povezanih sa "sporim patološkim potencijalom kalcijuma", efikasni su amiodaron i blokatori kalcijumskih kanala. Međutim, upotreba amiodarona ograničena je na višestruke srčane (dekompenzacija srčane insuficijencije, atrioventrikularna blokada) i nesrčane nuspojave: disfunkcija štitnjače (sadrži jod), razvoj fibroznog alveolitisa, taloženje lijeka u rožnici, parestezija, tremor, fotosenzibilnost (prljanje kože u plavu boju pod uticajem sunčeve svetlosti).

Grupa IV. Blokatori kalcijumskih kanala[uredi | uredi wiki tekst]

Uloga jona kalcijuma u organizmu je raznolika. Učestvuju u egzo- i endokrinoj sekreciji, agregaciji trombocita, kontrakciji glatkih i prugastih mišića, uključujući i srčane. U normalnom provodnom sistemu srca, kalcijum učestvuje u stvaranju akcionog potencijala čvorova: sinoatrijalnih i atrioventrikularnih. Odgovoran je za sporu dijastoličku depolarizaciju i fazu brze depolarizacije. Brzina otkucaja srca i brzina atrioventrikularne provodljivosti zavise od stepena aktivnosti kalcijumskih kanala u čvorovima. U citosolu ćelije koncentracija Ca+, kao i Na+ je niska. Njegov glavni depo je sarkoplazmatski retikulum (SPR). Kada Ca+ joni uđu u ćeliju, oni, kao što je već spomenuto, izazivaju depolarizaciju citoplazmatske membrane (CPM) kardiomiocita. CPM invaginacije dolaze u kontakt sa SPR membranom, uzrokujući njenu depolarizaciju i oslobađanje Ca + jona u citosol. Kalcij aktivira kompleks aktin-miozin, što dovodi do smanjenja kardiomiocita. Sa ishemijom miokarda i padom membranskog potencijala u kardiomiocitima ventrikula i Purkinje vlaknima manjim od 60 mV, u njima počinje da se stvara spor patološki potencijal kalcijuma, praćen ventrikularnim aritmijama zavisnim od kalcijuma.

Kalcijumski kanali se dele u 2 tipa:

• Zavisni od receptora (na primjer, α1-adrenergički receptori)
• Potencijalno zavisna:
  • P-tip
  • N-tip
  • T-tip
  • L-tip

Blokatori kalcijumskih kanala (CCB) koji se koriste za liječenje aritmija utiču na kanale L-tipa. Prisutan je ne samo u ćelijama srca, već iu krvnim sudovima. Stoga, gotovo svi CCB snižavaju krvni pritisak na ovaj ili onaj stepen.

Za aritmije se koriste predstavnici samo prve dvije grupe: fenilalkilamini (verapamil, galopamil) i benzotiazepini (diltiazem). BCC se koristi za liječenje supraventrikularnih aritmija: sinusne tahikardije (ima negativan kronotropni učinak), supraventrikularne paroksizmalne tahikardije, atrijalne fibrilacije itd. Ova grupa smanjuje ekscitabilnost čvorova i interatrijalnih puteva brzog provođenja, inhibirajući faza 0 i faza 3(Sl. 12). BCC imaju negativan dromotropni i banmotropni učinak na atrioventrikularni čvor. Povećavajući ERP čvora, oni djelimično blokiraju provođenje impulsa od atrija do ventrikula i prenose tahisistolni oblik u eusistolni. Ali antagonisti kalcija su kontraindicirani kod sindroma Wolff-Parkinson-White i Clerk-Levy-Christesco, jer usporavanjem nodalne provodljivosti mogu izazvati razvoj recipročne paroksizmalne tahikardije: impuls antidromično brže stiže do atrioventrikularnog čvora. BCC imaju negativan inotropni učinak na radni miokard, što se kompenzira smanjenjem perifernog vaskularnog otpora, pa se srčani minutni volumen značajno mijenja. Općenito, CCB se dobro podnose i imaju nisku aritmogenost.

Grupa V. Druga sredstva[uredi | uredi wiki tekst]

Riječ je o lijekovima koji imaju drugačiji mehanizam djelovanja od lijekova iz grupa I-IV, pa ih neki autori kombinuju u grupu V. Ova grupa je skupna i uključuje supstance koje imaju širok spektar efekata na miokard.

Dodaci kalija[uredi | uredi wiki tekst]

Preparati kalijuma imaju blagi antiaritmički efekat. Uglavnom se koriste za aritmije uzrokovane hipokalemijom u različitim stanjima (na primjer, kod hiperaldosteronizma), kao i kod predoziranja srčanim glikozidama. Ioni kalija koji ulaze u krvotok uz pomoć Na + /K + -ATP-aze aktivno se transportuju do stanica, uključujući kardiomiocite. Pošto je Na + /K + -ATP-aza zavisna od magnezijuma, oralni preparati kalijuma se kombinuju sa magnezijumom (npr. panangin i asparcam). Preparati kalija povećavaju membranski potencijal i smanjuju ekscitabilnost i automatizam miokarda. Intravenozno, K + i Mg 2+ se često daju kao dio takozvanih polarizacijskih mješavina (insulin + glukoza + kalij + magnezijum). Inzulin potiče prijenos glukoze iz plazme u ćeliju zajedno s K+ jonima. Ove mješavine su dobile ime zbog obnavljanja membranskog potencijala, odnosno povećanja polarizacije kardiomiocita.

Adenozin[uredi | uredi wiki tekst]

Adenozin je endogeni antiaritmik. Djelujući na A 1 adenozinski receptor, inhibira adenilat ciklazu i smanjuje koncentraciju cikličkog AMP, odnosno djeluje suprotno od β-agonista i metilksantina. Otvara kalijumove kanale i uzrokuje hiperpolarizaciju ćelija, što dovodi do smanjenja njihovog automatizma i provodljivosti. Međutim, skraćivanje efektivnog refraktornog perioda može dovesti do povećane ekscitabilnosti i aritmija.
Adenozin se koristi uglavnom kod supraventrikularnih i nodalnih tahiaritmija, uključujući re-entry aritmije. U nekim slučajevima, adenozin može zaustaviti atrijalnu tahikardiju.
Zbog receptor-zavisne aktivacije kalijumskih kanala, adenozin uzrokuje skraćivanje refraktornog perioda atrijalnog miokarda. Ovo je nepoželjan efekat jer može izazvati atrijalnu fibrilaciju, posebno kada se daje intravenozno. Kod osoba sa dodatnim kanalima, atrijalna fibrilacija može dovesti do ventrikularne fibrilacije.
Ubrzani srčani ritmovi lokalizirani u atriju ili ventrikulima, ne zahvaćajući atrioventrikularni čvor, obično ne prestaju nakon uvođenja adenozina, međutim, zbog usporavanja atrioventrikularne provodljivosti, može uzrokovati privremeno smanjenje brzine ventrikularnog odgovora. Kada se primjenjuje intravenozno, adenozin uzrokuje privremeni potpuni atrioventrikularni blok.
Kada se adenozin koristi kao sredstvo za zaustavljanje aritmije, ventrikularna asistola u trajanju od nekoliko sekundi smatra se normalnim učinkom. Ovaj efekat može dezorijentisati pacijenta pri svijesti i povezan je s nelagodom u grudima.

Magnezijum sulfat[uredi | uredi wiki tekst]

Mehanizam djelovanja magnezijum sulfata vjerovatno je povezan sa aktivacijom enzima Na + /K + -ATP-aze i kalijumovih kanala. Magnezijum sulfat se smatra lekom izbora za zaustavljanje napada posebne ventrikularne tahikardije, nazvane "pirouette" (torsade de pointes). Naziva se i dvosmjerna ventrikularna tahikardija u obliku vretena. Često se javlja u pozadini produženja QT intervala. Sa ovim oblikom, QRS kompleksi se kontinuirano mijenjaju u obliku, smjeru, amplitudi i trajanju: čini se da "plešu" oko izolinije. Produženje QT intervala može biti uzrokovano poremećajem elektrolita (prije svega hipokalijemija i hipomagnezijemija), uzimanjem antiaritmika klase Ia i Ic, kao i nekih lijekova koji produžavaju QT interval: terfenadin, astemizol, fenotiazini, triciklički antidepresivi. Pirouette tahikardija se takođe može javiti sa tečnom proteinskom dijetom. Često se bolesti kao što su moždani udar, bradijaritmije (posebno AV blok sa provođenjem 2:1) mogu zakomplikovati dvosmjernom ventrikularnom tahikardijom u obliku vretena. Takođe, ova tahikardija može biti idiopatska.

Srčani glikozidi[uredi | uredi wiki tekst]

Srčani glikozidi, koji imaju izraženo pozitivno inotropno djelovanje, povećavaju sistolni izlaz. Kao rezultat, aktiviraju se baroreceptori srca (kardiokardijalni refleks), luk aorte i karotidni glomerul (baroreceptorski depresor refleks). Duž aferentnih grana vagusnog živca impulsi dopiru do jezgra usamljenog puta (solitarni trakt, usamljeni snop), pobuđujući ga. Dalje duž aferentnih vlakana vagusnog živca, impulsi jure u stražnje jezgro vagusnog živca (nucleus dorsalis nervi vagi). Kao rezultat toga, eferentna parasimpatička vlakna vagusnog živca su uzbuđena, inervirajući srce. Posljedica toga je smanjenje broja otkucaja srca i otežano atrioventrikularno provođenje. Potonje svojstvo se često koristi za liječenje srčane insuficijencije komplikovane atrijalnom fibrilacijom: obnavljanje kontraktilnosti miokarda je praćeno normalizacijom otkucaja srca. Međutim, puls ostaje nepravilan. Srčani glikozidi takođe eliminišu tahikardiju smanjenjem pritiska na ušću šuplje vene, eliminišući Bejnbridžov refleks povezan sa aktivacijom simpatičkog nervnog sistema.

Sredstva koja se koriste za srčani blok[uredi | uredi wiki tekst]

Od blokada se najčešće opažaju intraventrikularne. Blokada jedne od nogu Hisovog snopa ne zahtijeva liječenje. Blokada dvije grane sa usporavanjem atrioventrikularne provodljivosti zahtijeva ugradnju pejsmejkera. U slučaju kršenja intraatrijalne provodljivosti, liječenje također obično nije potrebno: budući da se impuls širi u urez i duž tri snopa i difuzno duž radnog atrijalnog miokarda, potpuna blokada je ovdje rijetka. U kliničkoj praksi najopasnije je kršenje atrioventrikularne provodljivosti. Atrioventrikularni spoj je najuža tačka u provodnom sistemu. Sa njegovim lezijama moguće je usporavanje atrioventrikularne provodljivosti i potpuni prestanak provođenja s razvojem potpunog transverzalnog srčanog bloka. Kod ovog drugog, jedini tretman je ugradnja pejsmejkera. U slučaju nepotpune blokade, kao palijativna terapija mogu se propisati sljedeća sredstva:

• β-agonisti (isadrin, orciprenalin)
• M-antiholinergici (atropin, skopolamin, platifilin)
• Simpatomimetici (efedrin) zbog manje efikasnosti i velikog broja nuspojava (hipertenzivna kriza, nesanica, ovisnost o lijekovima) Trenutno se ne koriste

Ovi lijekovi, povećavajući ekscitabilnost provodnog sistema srca, pomažu da se ubrza provođenje impulsa u njemu.

M-antiholinergici eliminiraju efekte vagusnog živca, čiji se tonus značajno povećava kod infarkta donjeg dijela miokarda, kao i tokom operacija na organima gastrointestinalnog trakta. Acetilholin, koji se oslobađa iz eferentnih završetaka vagusnog živca, otvara kalijumove kanale zavisne od receptora i uzrokuje hiperpolarizaciju ćelija sinoatrijalnih i atrioventrikularnih čvorova. To rezultira negativnim krono-, batmo- i dromotropnim efektima. Atropin i skopalamin poništavaju ove efekte. Atropin ima malu terapijsku širinu i u slučaju predoziranja može izazvati tahikardiju, suhu sluzokožu, zadržavanje mokraće, posebno kod osoba sa benignom hiperplazijom prostate, kao i psihičke poremećaje. Nuspojave su mnogo manje izražene kod skopolamina i praktički su odsutne u platifilinu.

β-agonisti imaju učinak koji je potpuno suprotan M-antiholinergicima. Oni, u interakciji s β1-adrenergičkim receptorima, aktiviraju adenilat ciklazu i povećavaju unutarćelijsku koncentraciju cAMP. Ovo je praćeno aktivacijom kalcijumskih kanala u ćelijama čvorova i manifestuje se pozitivnim krono-, dromo- i batmotropnim efektima. β-agonisti povećavaju automatizam i olakšavaju atrioventrikularnu provodljivost. Najopasnije nuspojave su aritmije. Takođe, β-agonisti povećavaju nivo glukoze i masti u krvi, izazivaju tremor skeletnih mišića. U tom smislu, mogu se koristiti u vrlo ograničenom vremenskom periodu.

en.wikipedia.org

Brzi blokatori natrijumskih kanala

Ovi lijekovi blokiraju jonske kanale natrijuma i sprječavaju ulazak natrijuma u ćeliju. To dovodi do usporavanja prolaska talasa ekscitacije kroz miokard. Kao rezultat, nestaju uslovi za brzu cirkulaciju patoloških signala u srcu, a aritmija prestaje.

Lijekovi klase IA

Lijekovi klase IA propisuju se za supraventrikularnu i ventrikularnu ekstrasistolu, kao i za obnavljanje sinusnog ritma kod atrijalne fibrilacije (atrijalne fibrilacije) i za sprječavanje njenih ponovnih napadaja. Indicirani su za liječenje i prevenciju supraventrikularnih i ventrikularnih tahikardija.
Iz ove podklase najčešće se koriste kinidin i novokainamid.

Kinidin

Kinidin se koristi kod paroksizmalne supraventrikularne tahikardije i paroksizma atrijalne fibrilacije za obnavljanje sinusnog ritma. Češće se propisuje u tabletama. Nuspojave uključuju probavne smetnje (mučnina, povraćanje, rijetka stolica), glavobolja. Primjena ovog lijeka može uzrokovati smanjenje broja trombocita u krvi. Kinidin može uzrokovati smanjenje kontraktilnosti miokarda i usporavanje intrakardijalne provodljivosti.

Najopasnija nuspojava je razvoj posebnog oblika ventrikularne tahikardije. Može uzrokovati iznenadnu smrt pacijenta. Stoga, liječenje kinidinom treba provoditi pod nadzorom liječnika i uz kontrolu elektrokardiograma.

Kinidin je kontraindiciran kod atrioventrikularne i intraventrikularne blokade, trombocitopenije, intoksikacije srčanim glikozidima, zatajenja srca, arterijske hipotenzije, trudnoće.

Novokainamid

Ovaj lijek se koristi za iste indikacije kao i kinidin. Često se propisuje intravenozno za ublažavanje paroksizmalne fibrilacije atrija. Kod intravenske primjene lijeka krvni tlak može naglo pasti, pa se otopina primjenjuje vrlo sporo.

Nuspojave lijeka uključuju mučninu i povraćanje, kolaps, promjene u krvi, disfunkciju nervnog sistema (glavobolja, vrtoglavica, ponekad konfuzija). Uz stalnu upotrebu, moguć je razvoj sindroma nalik lupusu (artritis, serozitis, groznica). Vjerovatno je razvoj mikrobne infekcije u usnoj šupljini, praćen krvarenjem desni i sporim zacjeljivanjem čireva i rana. Novokainamid može izazvati alergijsku reakciju, čiji je prvi znak slabost mišića kada se lijek primjenjuje.

Uvođenje lijeka je kontraindicirano u pozadini atrioventrikularne blokade, s teškim zatajenjem srca ili bubrega. Ne treba ga koristiti kod kardiogenog šoka i hipotenzije.

Lekovi klase IV

Ovi lijekovi imaju mali učinak na sinusni čvor, atriju i atrioventrikularni spoj, pa su nedjelotvorni kod supraventrikularnih aritmija. Lijekovi klase IV se koriste za liječenje ventrikularnih aritmija (ekstrasistola, paroksizmalna tahikardija), kao i za liječenje aritmija uzrokovanih intoksikacijom glikozida (predoziranje srčanim glikozidima).

Najčešće korišteni lijek u ovoj klasi je lidokain. Primjenjuje se intravenozno za liječenje teških ventrikularnih aritmija, uključujući akutni infarkt miokarda.

Lidokain može izazvati disfunkciju nervnog sistema, koja se manifestuje konvulzijama, vrtoglavicom, oštećenjem vida i govora i poremećenom svešću. Uvođenjem velikih doza moguće je smanjenje kontraktilnosti srca, usporavanje ritma ili aritmija. Vjerovatan razvoj alergijskih reakcija (lezije kože, urtikarija, Quinckeov edem, pruritus).

Primjena lidokaina je kontraindicirana kod sindroma bolesnog sinusa, atrioventrikularne blokade. Nije propisan za teške supraventrikularne aritmije zbog rizika od razvoja atrijalne fibrilacije.

Lijekovi IC klase

Ovi lijekovi produžavaju intrakardijalnu provodljivost, posebno u His-Purkinje sistemu. Ovi lijekovi imaju izražen aritmogeni učinak, pa je njihova primjena trenutno ograničena. Od lijekova ove klase uglavnom se koristi Rimonorm (propafenon).

Ovaj lijek se koristi za liječenje ventrikularnih i supraventrikularnih aritmija, uključujući Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom. Zbog rizika od aritmogenog efekta, lijek treba koristiti pod medicinskim nadzorom.

Osim aritmija, lijek može uzrokovati pogoršanje kontraktilnosti srca i progresiju zatajenja srca. Možda pojava mučnine, povraćanja, metalnog ukusa u ustima. Nisu isključene vrtoglavica, zamagljen vid, depresija, nesanica, promjene u krvnom nalazu.

Beta blokatori

S povećanjem tonusa simpatičkog nervnog sistema (na primjer, tijekom stresa, autonomnih poremećaja, hipertenzije, koronarne bolesti srca), velika količina kateholamina, posebno adrenalina, oslobađa se u krv. Ove supstance stimulišu beta-adrenergičke receptore miokarda, što dovodi do električne nestabilnosti srca i razvoja aritmija. Glavni mehanizam djelovanja beta-blokatora je sprječavanje prekomjerne stimulacije ovih receptora. Dakle, ovi lijekovi štite miokard.

Osim toga, beta-blokatori smanjuju automatizam i ekscitabilnost ćelija koje čine provodni sistem. Stoga se pod njihovim utjecajem usporava rad srca.

Usporavajući atrioventrikularnu provodljivost, beta-blokatori smanjuju broj otkucaja srca tokom atrijalne fibrilacije.

Beta-blokatori se koriste u liječenju atrijalne fibrilacije i flatera, kao i za ublažavanje i prevenciju supraventrikularnih aritmija. Pomažu u suočavanju sa sinusnom tahikardijom.

Ventrikularne aritmije slabije reaguju na ove lijekove, osim u slučajevima koji su jasno povezani s viškom kateholamina u krvi.

Za liječenje poremećaja ritma najčešće se koriste anaprilin (propranolol) i metoprolol.
Nuspojave ovih lijekova uključuju smanjenje kontraktilnosti miokarda, usporavanje pulsa i razvoj atrioventrikularne blokade. Ovi lijekovi mogu uzrokovati pogoršanje perifernog krvotoka, hladne ekstremitete.

Primjena propranolola dovodi do pogoršanja bronhijalne prohodnosti, što je važno za bolesnike s bronhijalnom astmom. Kod metoprolola je ovo svojstvo manje izraženo. Beta-blokatori mogu pogoršati tok dijabetes melitusa, što dovodi do povećanja nivoa glukoze u krvi (posebno propranolol).
Ovi lekovi utiču i na nervni sistem. Mogu uzrokovati vrtoglavicu, pospanost, oštećenje pamćenja i depresiju. Osim toga, mijenjaju neuromišićnu provodljivost, uzrokujući slabost, umor i smanjenu snagu mišića.

Ponekad se nakon uzimanja beta-blokatora primjećuju kožne reakcije (osip, svrab, alopecija) i promjene u krvi (agranulocitoza, trombocitopenija). Uzimanje ovih lijekova kod nekih muškaraca dovodi do razvoja erektilne disfunkcije.

Budite svjesni mogućnosti odvikavanja od beta blokatora. Manifestira se u obliku anginoznih napada, ventrikularnih aritmija, povišenog krvnog tlaka, ubrzanog otkucaja srca i smanjene tolerancije na vježbanje. Stoga je ove lijekove potrebno ukidati polako, u roku od dvije sedmice.

Beta-blokatori su kontraindicirani kod akutnog zatajenja srca (plućni edem, kardiogeni šok), kao i kod teških oblika kronične srčane insuficijencije. Ne mogu se koristiti kod bronhijalne astme i dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu.

Kontraindikacije su i sinusna bradikardija, atrioventrikularni blok II stepena, sniženje sistolnog krvnog pritiska ispod 100 mm Hg. Art.

Blokatori kalijumovih kanala

Ovi lijekovi blokiraju kalijumove kanale, usporavajući električne procese u ćelijama srca. Najčešći lijek iz ove grupe je amiodaron (kordaron). Osim blokade kalijumovih kanala, djeluje na adrenergičke i M-holinergičke receptore, inhibira vezivanje hormona štitnjače za odgovarajući receptor.

Kordaron se polako akumulira u tkivima i jednako se polako oslobađa iz njih. Maksimalni efekat se postiže tek 2-3 nedelje nakon početka lečenja. Nakon prestanka uzimanja lijeka, antiaritmički učinak kordarona također traje najmanje 5 dana.

Kordaron se koristi za prevenciju i liječenje supraventrikularnih i ventrikularnih aritmija, atrijalne fibrilacije, aritmija povezanih s Wolff-Parkinson-White sindromom. Koristi se za prevenciju po život opasnih ventrikularnih aritmija kod pacijenata sa akutnim infarktom miokarda. Osim toga, kordaron se može koristiti za upornu atrijalnu fibrilaciju kako bi se smanjio broj otkucaja srca.

Uz produženu primjenu lijeka, moguć je razvoj intersticijske plućne fibroze, fotosenzibilnost, promjene u boji kože (moguće je ljubičasto bojenje). Funkcija štitne žlijezde može se promijeniti, stoga je tokom liječenja ovim lijekom potrebno kontrolisati nivo hormona štitnjače. Ponekad se javljaju oštećenja vida, glavobolja, poremećaji spavanja i pamćenja, parestezije, ataksija.

Kordaron može uzrokovati sinusnu bradikardiju, usporavanje intrakardijalne provodljivosti, kao i mučninu, povraćanje i zatvor. Aritmogeni efekat se razvija kod 2-5% pacijenata koji uzimaju ovaj lek. Kordaron ima embriotoksičnost.

Ovaj lijek nije propisan za početnu bradikardiju, poremećaje intrakardijalne provodljivosti, produženje QT intervala. Nije indicirano za arterijsku hipotenziju, bronhijalnu astmu, bolesti štitne žlijezde, trudnoću. Kada se kordaron kombinira sa srčanim glikozidima, doza potonjih mora se prepoloviti.

Blokatori sporih kalcijumovih kanala

Ovi lijekovi blokiraju spor protok kalcija, smanjujući automatizam sinusnog čvora i potiskujući ektopična žarišta u atrijuma. Glavni predstavnik ove grupe je verapamil.

Verapamil se propisuje za ublažavanje i prevenciju paroksizama supraventrikularne tahikardije, u liječenju supraventrikularnih ekstrasistola, kao i za smanjenje učestalosti ventrikularnih kontrakcija tokom atrijalne fibrilacije i treperenja. Kod ventrikularnih aritmija, verapamil je neefikasan. Nuspojave lijeka uključuju sinusnu bradikardiju, atrioventrikularnu blokadu, arterijsku hipotenziju, u nekim slučajevima i smanjenje kontraktilnosti srca.

Verapamil je kontraindiciran kod atrioventrikularnog bloka, teške srčane insuficijencije i kardiogenog šoka. Lijek se ne smije koristiti kod Wolff-Parkinson-White sindroma, jer će to dovesti do povećanja učestalosti ventrikularnih kontrakcija.

Ostali antiaritmici

Natrijev adenozin trifosfat usporava provođenje u atrioventrikularnom čvoru, što mu omogućava da se koristi za zaustavljanje supraventrikularnih tahikardija, uključujući i na pozadini Wolff-Parkinson-White sindroma. Njegovim uvođenjem često se javlja crvenilo lica, otežano disanje i bolovi pritiska u grudima. U nekim slučajevima se javlja mučnina, metalni ukus u ustima, vrtoglavica. Neki pacijenti mogu razviti ventrikularnu tahikardiju. Lijek je kontraindiciran kod atrioventrikularne blokade, kao iu slučaju loše podnošljivosti ovog lijeka.

Preparati kalija pomažu u smanjenju brzine električnih procesa u miokardu, a također suzbijaju mehanizam ponovnog ulaska. Kalijum hlorid se koristi za lečenje i prevenciju gotovo svih supraventrikularnih i ventrikularnih aritmija, posebno u slučajevima hipokalijemije kod infarkta miokarda, alkoholne kardiomiopatije, intoksikacije srčanim glikozidima. Nuspojave - usporavanje pulsa i atrioventrikularne provodljivosti, mučnina i povraćanje. Jedan od ranih znakova predoziranja kalijumom je parestezija (poremećaji osjetljivosti, "naježivanje" u prstima). Preparati kalijuma su kontraindicirani kod zatajenja bubrega i atrioventrikularne blokade.

Srčani glikozidi se mogu koristiti za zaustavljanje supraventrikularnih tahikardija, obnavljanje sinusnog ritma ili smanjenje učestalosti ventrikularnih kontrakcija kod atrijalne fibrilacije. Ovi lijekovi su kontraindicirani kod bradikardije, intrakardijalne blokade, paroksizmalne ventrikularne tahikardije i Wolff-Parkinson-White sindroma. Kada ih koristite, potrebno je pratiti pojavu znakova intoksikacije digitalisom. Može se manifestovati mučninom, povraćanjem, bolovima u stomaku, poremećajima sna i vida, glavoboljom, krvarenjem iz nosa.

doctor-cardiologist.ru

U medicini se antiaritmički lijekovi koriste za normalizaciju ritma srčanih kontrakcija. Takvi lijekovi namijenjeni su samo za kontrolu kliničkih simptoma bolesti kod kojih je poremećeno funkcioniranje srčanog mišića. Antiaritmici nemaju uticaja na očekivani životni vek. Ovisno o prirodi promjena srčanog ritma, propisuju se antiaritmici različitih farmakoloških grupa i klasa. Njihov prijem bi trebao biti dug i pod strogom kontrolom elektrokardiografije.

Indikacije za primjenu antiaritmičkih lijekova

Mišićne ćelije srca, koje se nazivaju kardiomiociti, prožete su velikim brojem jonskih kanala. Aritmija je direktno povezana sa njihovim radom. Razvija se na sljedeći način:

1. Preko kardiomiocita dolazi do kretanja jona natrijuma, kalija i hlora.
2. Zbog kretanja ovih čestica nastaje akcijski potencijal – električni signal.
3. U zdravom stanju, kardiomiociti se sinhrono skupljaju, tako da srce radi normalno.
4. Kod aritmije ovaj dobro uspostavljeni mehanizam ne uspijeva, što dovodi do kršenja širenja nervnih impulsa.

Da bi se obnovila normalna kontrakcija srca, koriste se antiaritmički lijekovi. Lijekovi pomažu u smanjenju aktivnosti ektopičnog pejsmejkera. Doslovno, ektopija znači pojavu nečega na pogrešnom mjestu. Kod ektopičnog ritma dolazi do električne ekscitacije srca u bilo kojem dijelu provodnih vlakana miokarda, ali ne i u sinusnom čvoru, što je aritmija.

Lijekovi protiv aritmije djeluju tako što blokiraju određene jonske kanale, što pomaže u zaustavljanju cirkulacije patološkog impulsa. Glavne indikacije za upotrebu takvih lijekova su tahiaritmije i bradijaritmije. Određeni lijekovi se propisuju uzimajući u obzir kliničke simptome patologije i prisutnost ili odsutnost strukturnih patologija srca. Aritmije, kod kojih se propisuju antiaritmici, povezuju se sa sljedećim bolestima:

• ishemijska bolest srca (CHD);
• poremećaji centralnog nervnog sistema (CNS);
• stres;
• hormonalni poremećaji tokom trudnoće, menopauze;
• upalne bolesti srca (reumatske bolesti srca, miokarditis);
• neravnoteža elektrolita kod hiperkalcemije i hipokalemije;
• hiperfunkcija štitne žlijezde i druge endokrine patologije;
• kardiopsihoneuroza.

Klasifikacija antiaritmičkih lijekova

Kriterijum za klasifikaciju antiaritmika je njihov glavni učinak na proizvodnju električnih impulsa u kardiomiocitima. Različiti antiritmici pokazuju određenu efikasnost samo u odnosu na određene vrste aritmija. Uzimajući u obzir ovaj faktor, razlikuju se sljedeće grupe antiaritmičkih lijekova:

• Antiaritmici klase 1 su blokatori natrijumovih kanala koji stabilizuju membranu. Oni direktno utiču na funkcionalne sposobnosti miokarda.
• Antiaritmici klase 2 su beta-blokatori. Djeluju tako što smanjuju ekscitabilnost srčanog mišića.
• Antiaritmici klase 3 su blokatori kalijumovih kanala. Ovo su antiaritmici nove generacije. Usporite protok jona kalijuma, čime se produžava vreme ekscitacije kardiomiocita. Ovo pomaže u stabilizaciji električne aktivnosti srca.
• Antiaritmici klase 4 su antagonisti kalcijuma ili blokatori sporih kalcijumovih kanala. Oni doprinose produžavanju vremena neosjetljivosti srca na patološki impuls. Kao rezultat, abnormalna kontrakcija se eliminira.
• Ostali antiaritmički lijekovi. To uključuje sredstva za smirenje, antidepresive, srčane glikozide, sedative, neurotropne lijekove. Imaju kompleksan učinak na miokard i njegovu inervaciju.
• Biljni preparati sa antiaritmičkim dejstvom. Ovi lijekovi imaju blaži učinak i manje nuspojava.

Blokatori natrijumskih kanala koji stabilizuju membranu

Ovo su antiaritmički lijekovi klase 1. Njihovo glavno djelovanje je zaustavljanje protoka jona natrijuma u kardiomiocite. Kao rezultat toga, val ekscitacije koji prolazi kroz miokard se usporava. Ovo eliminiše uslove za brzu cirkulaciju ektopičnih signala u srcu. Rezultat - aritmija prestaje. Blokatori natrijevih kanala se dalje dijele u 3 podklase ovisno o utjecaju na vrijeme repolarizacije (vraćanje razlike potencijala nastale tokom depolarizacije na početni nivo):

• 1A - produžiti vrijeme repolarizacije;
• 1B - skratiti vrijeme repolarizacije;
• 1C - ne utiču na vreme repolarizacije.

1A klasa

Ovi antiaritmički lijekovi se koriste za ekstrasistole - ventrikularne i supraventrikularne. Atrijalna fibrilacija je također indikacija za njihovu upotrebu. Riječ je o kršenju srčanog ritma, u kojem se atrijumi često i haotično skupljaju, a uočava se fibrilacija pojedinih grupa atrijalnih mišićnih vlakana. Glavni učinak lijekova klase 1A je inhibicija brze depolarizacije (produženje repolarizacije) akcionog potencijala u miokardu. Zbog toga se vraća normalan sinusni ritam srčanih kontrakcija. Primjeri takvih lijekova:

• Kinidin. Snižava tonus vena i arterija, blokira prodiranje jona natrijuma u ćelije miokarda, ispoljava antipiretičko i analgetsko dejstvo. Indikacije: fibrilacija atrija, paroksizmalna supraventrikularna tahikardija, česte ekstrasistole. Kinidin treba uzimati pola sata prije jela. Standardna doza je 200-300 mg do 4 puta dnevno. kontraindikacije: srčana dekompenzacija, trudnoća, idiosinkrazija. Nuspojave uključuju mučninu, povraćanje, dijareju, alergije i srčanu depresiju.
• Novokainamid. Smanjuje ekscitabilnost srca, suzbija ektopična žarišta ekscitacije, ispoljava lokalni anestetički učinak. Indiciran je za ekstrasistole, paroksizme atrijalne fibrilacije, paroksizmalnu tahikardiju. Početna doza je 1 tableta 1 sat prije ili 2 sata nakon obroka. Zatim se doza povećava na 2-3 komada dnevno. Doza održavanja - 1 tableta svakih 6 sati Novokainamid je zabranjen u slučaju kršenja provodljivosti srca i teškog zatajenja srca. Od njegovih nuspojava primjećuju se opšta slabost, nesanica, mučnina, glavobolja i nagli pad krvnog pritiska.

1B klasa

Ovi antiaritmički lijekovi su nedjelotvorni kod atrijalne fibrilacije jer imaju mali učinak na sinusni čvor, stepen provodljivosti i kontraktilnost miokarda. Osim toga, takvi lijekovi skraćuju vrijeme repolarizacije. Iz tog razloga se ne koriste ni za supraventrikularnu aritmiju. Indikacije za njihovu upotrebu:

• ekstrasistola;
• paroksizmalna tahikardija;
• aritmije izazvane predoziranjem srčanih glikozida.

Antiaritmik klase 1B predstavlja lokalni anestetik Lidokain. Njegova aktivna komponenta povećava propusnost membrana za jone kalija i istovremeno blokira natrijumove kanale. Lidokain u značajnim dozama utiče na kontraktilnost srca. Indikacije za upotrebu:

• ventrikularne aritmije;
• ublažavanje i prevencija rekurentne ventrikularne fibrilacije u bolesnika s akutnim koronarnim sindromom;
• ponovljeni paroksizmi ventrikularne tahikardije, uključujući u postinfarktnom i ranom postoperativnom periodu.

Da bi se zaustavio aritmijski napad, 200 mg lidokaina se daje intramuskularno. Ako nema terapeutskog efekta, postupak se ponavlja nakon 3 sata. Kod teške aritmije indicirana je mlazna intravenska primjena i naknadna intramuskularna injekcija. Kontraindikacije za lidokain:

• sinoatrijalna blokada;
• teška bradikardija;
• kardiogeni šok;
• Adam-Stokesov sindrom;
• trudnoća;
• laktacija;
• sindrom bolesnog sinusa;
• Otkazivanje Srca;
• kršenja intraventrikularne provodljivosti.

Intravenske i intramuskularne injekcije lidokaina koriste se s oprezom kod kronične srčane insuficijencije, sinusne bradikardije, arterijske hipotenzije, jetrene i bubrežne disfunkcije. Nuspojave lijeka:

• euforija;
• vrtoglavica;
• glavobolja;
• dezorijentacija;
• poremećaji svijesti;
• povraćanje, mučnina;
• kolaps;
• bradikardija;
• pad pritiska.

1C klasa

Aritmogeni učinak antiaritmičkih lijekova ove grupe doveo je do ograničenja njihove upotrebe. Njihov glavni učinak je produženje intrakardijalne provodljivosti. Predstavnik takvih antiaritmika je lijek Ritmonorm na bazi propafenona. Ovaj aktivni sastojak usporava protok iona natrijuma u krvi u kardiomiocite, čime se smanjuje njihova ekscitabilnost. Indikacije za upotrebu Ritmonorma:

• teška ventrikularna paroksizmalna tahiaritmija, koja predstavlja prijetnju životu;
• supraventrikularne paroksizmalne tahiaritmije;
• AV nodalna i supraventrikularna tahikardija u bolesnika s paroksizmalnom atrijalnom fibrilacijom.

Ritmonorm tablete se uzimaju oralno, gutaju se cele, kako se ne bi osetio njihov gorak ukus. Odraslim osobama težine preko 70 kg propisuje se 150 mg do 3 puta dnevno. Nakon 3-4 dana, doza se može povećati na 300 mg 2 puta. Ako je težina pacijenta manja od 70 kg, liječenje se započinje manjom dozom. Ne povećava se ako terapija traje kraće od 3-4 dana. Među uobičajenim nuspojavama Ritmonorma su mučnina, povraćanje, metalni ukus u ustima, vrtoglavica, glavobolja. Kontraindikacije za upotrebu ovog lijeka:

• infarkt miokarda u posljednja 3 mjeseca;
• Brugada sindrom;
• promjene u ravnoteži vode i elektrolita;
• starost do 18 godina;
• miastenija gravis;
• opstruktivna kronična plućna bolest;
• istodobna primjena s ritonavirom;
• izražene promjene u miokardu.

Beta blokatori

Antiaritmici klase 2 nazivaju se beta-blokatori. Njihova glavna djelovanja su snižavanje krvnog tlaka i širenje krvnih žila. Iz tog razloga se često koriste kod hipertenzije, infarkta miokarda, zatajenja cirkulacije. Osim snižavanja tlaka, beta-blokatori doprinose normalizaciji pulsa, čak i ako pacijent ima otpornost na srčane glikozide.

Lijekovi ove grupe su efikasni u povećanju tonusa simpatičkog nervnog sistema u pozadini stresa, vegetativnih poremećaja, hipertenzije, ishemije. Zbog ovih patologija povećava se razina kateholamina u krvi, uključujući i adrenalin, koji djeluje na beta-adrenergičke receptore miokarda. Beta-blokatori ometaju ovaj proces sprečavajući prekomernu stimulaciju srca. Opisana svojstva su:

• Anaprilin. Zasnovan na propranololu, koji je adrenergički blokator neselektivnog djelovanja. Smanjuje rad srca, smanjuje kontraktilnost miokarda. Indikacije: sinusna, atrijalna i supraventrikularna tahikardija, arterijska hipertenzija, angina pri naporu, prevencija napada migrene. Počnite uzimati 40 mg 2 puta dnevno. Dnevna doza ne smije prelaziti 320 mg. Kod poremećaja srčanog ritma preporučuje se uzimanje 20 mg 3 puta dnevno uz postupno povećanje do 120 mg, podijeljeno u 2-3 doze. Kontraindikacije: arterijska hipotenzija, sinusna bradikardija, sinotrijska blokada, zatajenje srca, bronhijalna astma, metabolička acidoza, sklonost ka bronhospazmu, vazomotorni rinitis. Od neželjenih reakcija moguć je razvoj mišićne slabosti, Raynaudovog sindroma, zatajenja srca, povraćanja i bolova u trbuhu.
• Metoprolol. To je kardioselektivni adrenoblokator s antianginalnim, hipotenzivnim i antiaritmičkim djelovanjem. Lijek je indiciran za hipertenziju, infarkt miokarda, supraventrikularnu, ventrikularnu i atrijalnu fibrilaciju, sinusnu i atrijalnu tahikardiju, treperenje i fibrilaciju atrija, ventrikularne prijevremene otkucaje. Dnevna doza - 50 mg 1-2 puta. Nuspojave metoprolola su brojne, pa ih treba pojasniti u detaljnim uputama za lijek. Lijek je kontraindiciran kod kardiogenog šoka, akutnog zatajenja srca, laktacije, intravenske infuzije verapamila, arterijske hipotenzije.

Blokatori kalijumovih kanala

Ovo su antiaritmički lijekovi klase 3. Oni usporavaju električne procese u kardiomiocitima blokirajući prodor kalijevih jona u ove ćelije. U ovoj kategoriji antiaritmika češće se koristi amiodaron. Zasnovan je na istoimenoj komponenti koja ispoljava koronarne vazodilatatorne, antiaritmičke i antianginalne efekte. Ovo posljednje je zbog blokade b-adrenergičkih receptora. Osim toga, amiodaron smanjuje broj otkucaja srca i krvni tlak. Indikacije za upotrebu:

• paroksizam treperenja;
• prevencija ventrikularne fibrilacije;
• ventrikularna tahikardija;
• treperenje atrija;
• parasistola;
• ventrikularne i atrijalne ekstrasistole;
• aritmije na pozadini koronarne i kronične srčane insuficijencije;
• ventrikularne aritmije.

Početna doza amiodarona je 600-800 mg dnevno, koja je podijeljena u nekoliko doza. Ukupna doza treba da bude 10 g, dostiže se za 5-8 dana. Nakon uzimanja mogu se primijetiti vrtoglavica, glavobolje, slušne halucinacije, plućna fibroza, pleuritis, problemi s vidom, spavanje i pamćenje. Amiodron je kontraindiciran kod:

• kardiogeni šok;
• kolaps;
• hipokalemija;
• sinusna bradikardija;
• nedovoljno lučenje hormona štitnjače;
• tireotoksikoza;
• uzimanje MAO inhibitora;
• sindrom slabog sinusnog čvora;
• mlađi od 18 godina.

antagonisti kalcijuma

Antiaritmici klase 4 su spori blokatori kalcijumskih kanala. Njihovo djelovanje je blokiranje spore struje kalcija, što pomaže u suzbijanju ektopičnih žarišta u atrijuma i smanjenju automatizma sinusnog čvora. Ovi lijekovi se često koriste za hipertenziju jer mogu sniziti krvni tlak. Primjeri takvih lijekova:

• Verapamil. Ima antianginalno, hipotenzivno i antiaritmičko djelovanje. Indikacije: fibrilacija atrija, sinus, supraventrikularna tahikardija, supraventrikularna ekstrasistola, stabilna angina pri naporu, hipertenzija. Zabranjeni Verapamil tokom trudnoće, dojenja, teške bradikardije, arterijske hipotenzije. Doza je 40-80 mg dnevno. Nakon primjene može se javiti crvenilo lica, bradikardija, mučnina, zatvor, vrtoglavica, glavobolja, debljanje.
• Diltiazem. Djeluje na isti način kao i Verapamil. Dodatno poboljšava koronarni i cerebralni protok krvi. Diltiazem se koristi nakon infarkta miokarda, kod hipertenzije, dijabetičke retinopatije, angine pri naporu, supraventrikularne tahikardije, napada atrijalne fibrilacije. Doziranje se bira pojedinačno u zavisnosti od indikacija. Kontraindikacije za diltiazem: atrioventrikularni blok, teška hipertenzija, fibrilacija i treperenje atrija, zatajenje bubrega, laktacija. Moguće nuspojave: parestezija, depresija, vrtoglavica, umor, bradikardija, zatvor, mučnina, suha usta.

Ostali lijekovi za aritmiju

Postoje lijekovi koji nisu u vezi sa antiaritmikom, ali imaju ovaj učinak. Pomažu kod paroksizmalne tahikardije, blagih napada atrijalne fibrilacije, ventrikularnih i supraventrikularnih ekstrasistola. Primjeri takvih lijekova:

• Srčani glikozidi: Korglikon, Strofantin, Digoksin. Koriste se za obnavljanje sinusnog ritma, zaustavljanje supraventrikularne tahikardije.
• Preparati koji sadrže jone magnezijuma i kalija: Panangin, Asparkam. Pomaže u smanjenju brzine električnih procesa u miokardu. Indicirano za ventrikularne i supraventrikularne aritmije.
• Holinolitici: Atropin, Metacin. Ovo su antiaritmički lijekovi za bradikardiju.
• Magnezijum sulfat. Koristi se za aritmiju tipa „pirueta“, koja nastaje nakon tečnog proteinskog obroka, dugotrajne upotrebe određenih antiaritmika i teških poremećaja elektrolita.

Antiaritmički agensi biljnog porijekla

Biljni preparati, uključujući i antiaritmičke, su sigurniji. Osim što normaliziraju rad srca, većina njih ispoljava sedativno, analgetsko i antispazmodičko djelovanje. Primjeri takvih lijekova:

• Valerijana. Sadrži ekstrakt istoimene biljke. Ima sedativno, antiaritmično, koleretsko i analgetsko djelovanje. Uzmite 1 dnevno – 2 tablete ili 20-40 kapi 3 puta. Kontraindikacije: prvi trimestar trudnoće, nedostatak laktaze, saharaze ili izomaltaze, starost do 3 godine, apsorpcija glukoze-galaktoze. Nuspojave uključuju pospanost, zatvor, letargiju i slabost mišića. Cijena - 50 tableta - 56 rubalja.
• Motherwort. Na bazi ekstrakta istoimene biljke. Pokazuje hipotenzivne i sedativne efekte. Doziranje je 14 mg 3-4 puta dnevno. Kontraindikacija - visoka osjetljivost na sastav lijeka. Neželjene reakcije: osip, iritacija i crvenilo na koži. Cijena tableta je 17 rubalja.
• Novo-passit. Sadrži ekstrakte hmelja, matičnjaka, kantariona, gloga i guaifenesin. Ima sedativni efekat. Lijek se uzima 1 tableta 3 puta dnevno. Neželjene reakcije: vrtoglavica, povraćanje, zatvor, grčevi, mučnina, pojačana pospanost. Zabranjeni lijek za mijasteniju gravis, mlađe od 12 godina. Cijena - 660 rubalja. za 60 tableta.
• Persen. Sadrži ekstrakte matičnjaka, mente, valerijane. Pokazuje umirujuća, sedativna i antispazmodična svojstva. Lijek se uzima 2-3 puta dnevno po 2-3 tablete. Nakon uzimanja moguć je razvoj zatvora, kožnog osipa, bronhospazma, hiperemije. Kontraindikacije Persen: arterijska hipotenzija, intolerancija na fruktozu, trudnoća, dojenje, starost ispod 12 godina, kolelitijaza.

Video

Blokatori natrijumskih kanala ("brzi")- Riječ je o lijekovima koji blokiraju natrijumske kanale membrana kardiomiocita (smanjuju brzinu depolarizacije srčanih vlakana) i imaju membransko-stabilizujuće i antiaritmijsko djelovanje.

• A - Aimalin, dizopiramid, prokainamid (Novocainamide), kinidin (Kinidin Durules).
• B - lidokain (lidokain hidrohlorid, meksiletin, fenitoin.
• C - lipakonitin hidrobromid (Allapinin), propafenon (Propanorm, Ritmonorm).

• Blokatori natrijevih kanala ne propisuju se istovremeno s antiaritmičkim lijekovima drugih klasa.

  
  Kada se ova grupa lijekova kombinira s drugim lijekovima, moguće su sljedeće reakcije:
  • Uz antihipertenzivne lijekove - pojačan je hipotenzivni učinak ovih lijekova.
  • S antiholinesteraznim agensima, efikasnost ovih lijekova se smanjuje.
  • Uz m-antiholinergike - pojačan je antiholinergički učinak ovih lijekova.
  • Uz amiodaron i cisaprid - QT interval se produžava i povećava rizik od razvoja ventrikularne aritmije tipa "pirueta".
  • S rifampicinom se smanjuje koncentracija blokatora natrijevih kanala u krvnoj plazmi.
  • Uz fenobarbital - smanjuje se koncentracija blokatora natrijevih kanala u krvnoj plazmi.
  • Uz verapamil - povećava se rizik od arterijske hipotenzije i kolapsa.
  disopiramid
  • Sa antibioticima grupe makrolida (eritromicin, klaritromicin, azitromicin, josamicin) povećava se koncentracija dizopiramida u krvnoj plazmi, postoji rizik od produženja QT intervala, razvoja ventrikularne aritmije tipa "pirueta".
  • Uz β-blokatore - rizik od razvoja teške bradikardije, povećava se povećanje QT intervala.
  • Sa hipoglikemicima - povećava se rizik od razvoja hipoglikemije.
  • Uz ciklosporin - povećava se rizik od razvoja nefrotoksičnosti i povećava antiholinergički učinak dizopiramida.
  Uz istovremenu upotrebu kinidin sa drugim lijekovima mogući su sljedeći efekti:
  • Uz laksative - smanjenje koncentracije kinidina u krvnoj plazmi i smanjenje njegove učinkovitosti.
  • Uz natrijev bikarbonat, acetazolamid - povećava se vjerojatnost razvoja toksičnih učinaka kinidina.
  • S tricikličkim antidepresivima - smanjuje se izlučivanje dezipramina, imipramina, nortriptilina, trimipramina iz tijela, što dovodi do povećanja njihove koncentracije u krvnoj plazmi.
  • Sa amiloridom - efikasnost kinidina se smanjuje.
  • Uz varfarin - pojačan je antikoagulantni učinak ovog lijeka.
  • Uz haloperidol - povećava se koncentracija ovog lijeka u krvnoj plazmi i povećava se rizik od nuspojava.
  • S hidroksizinom - povećava se rizik od razvoja teških srčanih aritmija.
  • S dekstrometorfanom - povećava se koncentracija ovog lijeka u krvnoj plazmi.
  • Uz digoksin - povećava se koncentracija ovog lijeka u krvnom serumu.
  • Kod dizopiramida - povećava se koncentracija kinidina u krvnoj plazmi, QT interval se produžava.
  • Uz dikumarol - povećava se koncentracija njegove djelotvornosti.
  • Uz itrakonazol, ketokonazol - povećava se koncentracija kinidina u krvnoj plazmi.
  • S kodeinom - povećava se koncentracija analgetskog učinka ovog lijeka.
  • Sa meflokvinom - QT interval se produžava.
  • Uz propranolol - pojačan je β-adrenergički blokirajući učinak ovog lijeka, povećava se rizik od razvoja ortostatske hipotenzije.
  Uz istovremenu upotrebu prokainamid sa drugim lijekovima mogući su sljedeći efekti:
  • Sa kaptoprilom - povećan rizik od razvoja leukopenije.
  • Uz ofloksacin - povećanje koncentracije prokainamida u krvnoj plazmi.
  • Sa cimetidinom - povećanje koncentracije prokainamida u krvnoj plazmi i rizik od povećanja njegovih nuspojava.
  Uz istovremenu upotrebu mexiletine sa drugim lijekovima mogući su sljedeći efekti:
  • Sa dijamondilatom, atropinom i morfijumom - usporavaju apsorpciju meksiletina.
  • S metoklopramidom - ubrzanje apsorpcije meksiletina.
  • S teofilinom - povećanje koncentracije ovog lijeka u krvnoj plazmi i povećanje njegovih nuspojava.
  Uz istovremenu upotrebu propafenon sa drugim lijekovima mogući su sljedeći efekti:
  • Uz β-blokatore, triciklične antidepresive, lokalne anestetike - pojačano antiaritmičko djelovanje propafenona kod ventrikularnih aritmija.
  • Uz indirektne antikoagulanse - potenciranje djelovanja ovih lijekova.
  • Uz propranolol, metoprolol, ciklosporin, digoksin - povećanje koncentracije ovih lijekova u krvi.
  • S teofilinom - povećanje koncentracije ovog lijeka u krvi i povećanje vjerojatnosti razvoja njegovih toksičnih učinaka.
  • Sa cimetidinom - povećanje koncentracije propafenona u krvnoj plazmi i širenje QRS kompleksa na EKG-u.
  • S eritromicinom - inhibicija metabolizma propafenona.

4305 0

Karakteristično svojstvo lijekova ove klase je njihova sposobnost da značajno uspore repolarizaciju bez promjene brzine depolarizacije. Lijekovi klase III mogu utjecati na ove procese u atrijuma, AV čvoru i ventrikulima. Usporavanje repolarizacije pod uticajem ovih lekova dovodi do povećanja trajanja akcionog potencijala i refraktornih perioda. Istovremeno, "čisti" lijekovi ove klase ne usporavaju provodljivost, jer ne utječu na brzinu depolarizacije. Ovaj mehanizam djelovanja ostvaruje se kroz blokadu izlaznih kalijevih struja. Lijekovi klase III povećavaju trajanje QT intervala na EKG-u, što predisponira nastanku polimorfne "pirouette" VT (trosade de pointes).

Trenutno su u Rusiji propisana tri lijeka ove klase: amiodaron, sotalol i nibentan*, međutim, postoje i drugi obećavajući lijekovi koji pripadaju ovoj klasi, posebno ibutilid i drugi.

Amiodaron

Lijek se proizvodi u ampulama od 150 mg i tabletama od 200 mg.

Farmakološki efekti

Pored sposobnosti usporavanja repolarizacije, amiodaron može blokirati adrenergičke α- i β-receptore, natrijumove i kalcijumove kanale, odnosno ima svojstvo sve četiri klase antiaritmika. Produžuje akcioni potencijal, povećavajući efektivni refraktorni period atrija, AV čvora, snopa His, Purkinjeovih vlakana i pomoćnih puteva. Ima učinak karakterističan za blokatore natrijevih kanala, ali u manjoj mjeri usporava intraventrikularnu provodljivost. Zbog svoje sposobnosti da blokira spore kalcijumove kanale, amiodaron smanjuje učestalost sinusnog ritma i usporava provođenje kroz AV čvor. Amiodaron je hemijski sličan hormonima štitnjače. Zbog značajnog sadržaja joda blokira pretvorbu T4 u T3, te slabi stimulativno djelovanje hormona štitnjače na srce.

Farmakokinetika

Nakon oralne primjene, amiodaron se polako apsorbira za 30-50%. Bioraspoloživost se kreće od 30 do 80%, u prosjeku 50%. U plazmi se više od 90% vezuje za proteine. Nakon pojedinačne doze, maksimalna koncentracija u krvi se postiže nakon 3-7 sati.Koncentrira se u masnom tkivu, bubrezima, jetri i plućima. Metabolizira se u jetri i formira aktivni metabolit. Ima dug poluživot (20-110 dana). Uz intravensku primjenu amidarona, njegova aktivnost dostiže maksimum nakon 15 minuta i traje 4 sata nakon injekcije. Izlučuje se 85-95% žuči.

Indikacije za upotrebu i doziranje

Indikacije. Amiodaron se smatra jednim od lijekova izbora za ublažavanje paroksizmalne VT, kao i za prevenciju ponavljanja ove aritmije. Lijek je također efikasan za zaustavljanje i prevenciju paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Amiodaron je lijek prve linije za obnavljanje sinusnog ritma kod paroksizmalnih i perzistentnih oblika AF i za prevenciju relapsa. Također je moguće koristiti lijek za smanjenje učestalosti ekscitacije ventrikula s perzistentnom AF s tahiaritmijom. Amiodaron se takođe koristi za zaustavljanje i prevenciju paroksizma atrijalnog flatera. Lijek je efikasan u prevenciji ponavljanja ventrikularne fibrilacije kod reanimiranih pacijenata. Osim toga, lijek se može koristiti za liječenje pacijenata sa supraventrikularnim i ventrikularnim ekstrasistolama. Amiodaron je indiciran za liječenje aritmija kod pacijenata sa sindromom ventrikularne preekscitacije, koronarnom bolešću, uključujući akutne oblike, i srčanom insuficijencijom.

Način primjene i doza. Za ublažavanje akutnih poremećaja ritma, amiodaron se primjenjuje intravenozno u mlazu u dozi od 150-300 mg tokom 3 minute ili kap po kap u dozi od 5 mg/kg (sa zatajenjem srca 2,5 mg/kg) u trajanju od 20-120 minuta. a zatim kao infuzija do dnevne doze od 1200-1800 mg. Uz planiranu terapiju, lijek se propisuje oralno u dozi od 600-800 mg / dan tijekom 5-15 dana, zatim se doza smanjuje na 400 mg / dan tijekom 5-7 dana, a zatim prelazi na dozu održavanja od 200 mg/dan (5 dana dnevno) sedmično sa dva slobodna dana). Postoje intenzivniji režimi amiodarona, ali se rijetko koriste.

Kontraindikacije

Amiodaron je kontraindiciran kod SSSU i AV bloka II-III stepena (u odsustvu pejsmejkera), produženja Q-T intervala na EKG-u, preosjetljivosti na jod, intersticijske bolesti pluća, hipokalemije. Potreban je oprez prilikom propisivanja lijeka pacijentima s disfunkcijom štitnjače (hipo- i hipertireoza), zatajenjem jetre, bronhijalnom astmom, kao i tijekom trudnoće i dojenja.

Nuspojave

Na dijelu kardiovaskularnog sistema nuspojave mogu uključivati ​​razvoj sinusne bradikardije, poremećaj sinoatrijalne, atrioventrikularne i povremeno intraventrikularne provodljivosti, kao i produženje QT intervala sa mogućim razvojem VT tipa „pirueta“ (učestalost ovog drugog ne prelazi 0,5%). Sa strane endokrinog sistema, jedna od čestih nuspojava je narušavanje funkcije štitaste žlezde, češće u vidu njenog smanjenja. Prema ATMA meta-analizi, incidencija hipotireoze u liječenju amiodaronom iznosi 6%. Sa strane respiratornog sistema mogu se javiti neželjeni efekti kao što su suhi kašalj, otežano disanje; uz produženu kontinuiranu primjenu visokih doza lijeka, može se razviti intersticijska pneumonija, alveolitis i plućna fibroza - iako rijetka (ne više od 1%), ali jedna od najozbiljnijih nuspojava amiodarona.

Sa strane nervnog sistema mogu se javiti glavobolja, vrtoglavica, parestezija, depresija, a kod duže upotrebe - periferna neuropatija, ekstrapiramidni poremećaji, optički neuritis. Od strane probavnog sistema mogu biti: anoreksija, mučnina, povraćanje, zatvor, dijareja. Uz produženu upotrebu, moguć je razvoj toksičnog hepatitisa. Ostale nuspojave trebale bi uključivati ​​pigmentaciju kože, fotosenzibilnost, taloženje lipofuscina u rožnjači, što može uzrokovati manje oštećenje vida.

Klinički značajne interakcije

Među lijekovima koji stupaju u interakciju s amiodaronom, određeni broj grupa potencira produženje QT intervala, predisponirajući za razvoj VT "piruete", posebno sotalol, antiaritmici potklase IA, fenotiazini, glukokortikoidi, triciklični antidepresivi, loop i diksuretici BT, cinilatici Uz kombinovanje amiodarona sa drugim antiaritmicima povećava se rizik od razvoja bradikardije, sinoatrijalne i AV blokade. U kombinaciji s varfarinom, ciklosporinom, srčanim glikozidima, moguće je povećati koncentraciju ovih lijekova u plazmi.

Doshchitsin V.L.

Antiaritmički lijekovi