Reumatisk hjertesygdom: symptomer og behandling. Akut gigtfeber

Årsagerne til akut pericarditis er talrige infektiøse og ikke-infektiøse agenser, en liste over hvilke er præsenteret i tabel 33. Hvis tidligere infektiøs (bakteriel) pericarditis var betydeligt fremherskende, er der nu en udbredt stigning i antallet af aseptiske (ikke- infektiøse) former for sygdommen forårsaget af allergiske og autoimmune faktorer.

Tabel 33Årsager til perikarditis

Af den infektiøse pericarditis mere almindelig: uspecifik coccal pericarditis, komplicerer forløbet af infektiøs endocarditis, sepsis, lungebetændelse og andre sygdomme; tuberkuløs perikarditis udvikles hos patienter med tuberkulose i lunger, knogler, urinvejssystemet; tuberkulose af hjertesækken som en af ​​formerne for tuberkulose; viral pericarditis, som er en komplikation af en virusinfektion (ECHO, coxsackie-virus); reumatisk perikarditis. Infektiøs pericarditis forekommer ved tyfus og recidiverende feber, kolera, dysenteri, brucellose, syfilis, candidiasis.

I det sidste årti er forskellige ikke-infektiøse (aseptiske) pericarditis blevet mere og mere almindelige i klinisk praksis: allergisk pericarditis, lægemiddel-induceret (novocainamid, hydralazin, heparin, indirekte antikoagulantia og anden medicin) pericarditis i systemiske bindevævssygdomme; autoimmun pericarditis (hos patienter med myokardieinfarkt, efter commissurotomi); pericarditis i sygdomme, der forekommer med alvorlige metaboliske lidelser; pericarditis i maligne neoplasmer (lungekræft, brystkræft, mesotheliom, lymfomer).

Således kan al pericarditis, afhængigt af ætiologien, opdeles i tre store grupper: idiopatisk, infektiøs, ikke-infektiøs. Blandt dem er perikarditis, som udvikler sig med systemiske bindevævssygdomme og vaskulitis, stofskifteforstyrrelser (nyresvigt, gigt), hjerteskade og tumormetastaser i hjertet, af største betydning i lægepraksis (tabel 34).

Tabel 34. Ætiologisk klassifikation af pericarditis

I. Idiopatisk perikarditis

II. Infektiøs perikarditis:

1. Bakteriel

1.1. Pyogene bakterier (pneumokokker, streptokokker, stafylokokker, neisseria, legionella)

1.2. Mycobacterium tuberculosis og andre mykobakterier

1.3. Bakterier, der forårsager specifikke infektionssygdomme
(tyfusfeber, dysenteri, brucellose, pest, miltbrand, salmonellose, tularæmi osv.)

1.4. Klamydia

2. Viral:

2.1. Coxsackie-virus A, B, ECHO

2.2. influenzavirus

2.3. AIDS-virus

2.4. Hepatitis A, B, C virus

2.5. Infektiøs mononukleosevirus

2.6. Adenovira

2.7. herpes virus

2.8. mæslingevirus

3. Svampe (histoplasmose candidiasis, blastomycosis)

4. Rickettsial

5. Forårsaget af spiroketter (syfilis, ikterisk leptospirose)

6. Mycoplasma

8. Protozo

III. Perikarditis ved vaskulitis og systemiske bindevævssygdomme:

1. Rheumatoid arthritis
2. gigtfeber
3. Systemisk lupus erythematosus
4. Lægemiddel-induceret lupus erythematosus
5. sklerodermi
6. Segrens syndrom
7. Blandet bindevævssygdom
8. Ankyloserende spondylitis
9. Dermatomyositis
10. Wegeners granulomatose
11. Behçets syndrom
12. Nodulær periarteritis
13. Giant cell temporal arteritis (Hortons sygdom)
14. Churg-Strauss syndrom
15. Leukocytoklastisk angiitis
16. Trombohæmolytisk trombocytopenisk purpura
17. Hypokomplementært uremisk vaskulitisk syndrom
18. Pacmesenchymal respons på seponering af glukokortikoidbehandling
19. Periodisk sygdom
20. Uspecifik aortoarteritis (Takayasus syndrom)

IV. Perikarditis udvikler sig i sygdomme i de organer, som hjertesækken kommer i kontakt med:

1. Dissekere aortaaneurisme med gennembrud i perikardialhulen

2. Sygdomme i lungerne og lungehinden

2.1. Lungebetændelse

2.2. Pleuritis

2.3. Lungeemboli

Aneurisme i hjertets ventrikel

Akut myokardieinfarkt

Post-infarkt syndrom

V. Pericarditis i sygdomme ledsaget af metaboliske lidelser:

1. Nyresvigt

1.1. Akut eller kronisk nyresvigt

1.2. "dialyse" pericarditis

2. Myxødem

2.1. Kolesterol pericarditis

3. Gigt

4. Skørbug (hypovitaminose C)

VI. Neoplastisk pericarditis:

1. Sekundær, forårsaget af tumormetastaser i hjertesækken, direkte spiring af tumoren i hjertesækken (med cancer, sarkom, lymfom, leukæmi, carcinoid syndrom, Sipples syndrom - en kombination af fæokromocytom og medullær skjoldbruskkirtelkræft)
2. Primær (mesotheliom, sarkom, fibrom, lipom)

VII. Traumatisk perikarditis:

1. Gennemtrængende brystskade
2. Esophageal perforation
3. Maveperforation
4. Ikke-gennemtrængende brysttraume
5. Beskadigelse af hjertesækken under kirurgiske procedurer (under etablering af en pacemaker, kateterablation for arytmier, perkutan transluminal koronar angioplastik, diagnostisk hjertekateterisering)
6. Perikarditis pga fremmedlegeme hjertesækken
7. Perikarditis efter perikardiotomi

VIII. Perikarditis med strålebehandling("stråling" perikarditis)

IX. Perikarditis med uklar patogenese og i kombination med forskellige syndromer:

1. Perikarditis efter at have lidt skade på myokardiet og hjertesækken (resultatet af immunforstyrrelser)
2. Perikardie fedtnekrose
3. Inflammatorisk tarmsygdom (colitis ulcerosa, Crohns sygdom)
4. Whipple sygdom
5. Tsepiakia
6. Loeffler syndrom
7. Thalassæmi og andre medfødte anæmier
8. Lægemiddelinduceret pericarditis (novocainamid, hydralazin, apressin, isoniazid, minoxidip, metipsergid, antikoagulantia, phenytoin, doxorubicin)
9. pancreatitis
10. Sarcoidose
11. Kolesterol pericarditis ikke forbundet med hypothyroidisme (myxedema)
12. Fedt emboli
13. Bilious fistel med perikardial infiltration
14. Wissler-Fanconis syndrom (allergisk subsepsis)
15. Stevens-Johnsons syndrom (bulløs form for omfattende ekssudativ erythema multiforme)
16. Gauchers sygdom
17. Diafragmatisk brok
18. Atrial septal defekt
19. Fabrys sygdom (arvelig defekt i galactosidase)
20. Castlemans sygdom (gigantisk lymfeknudehyperplasi, angiofollikulær lymfeknudehyperplasi)
21. Histiocytose X
22. Campylodactyly-pleurisy-pericarditis syndrom
23. Farmer's lung (eksogen actinomycete allergisk alveolitis)
24. Afibrinogenæmi, hypofibrinogenemi
25. Dermatitis herpetiformis
26. Hypereosinofile syndromer
27. Juvenil xanthogranulom
28. Myeloid metaplasi
29. Medfødt constrictive pericarditis

ETIOLOGISKE FORMER FOR PERIKARDIT

Viral perikarditis

Viral pericarditis er den mest almindelige type pericarditis. I udviklingen af ​​viral pericarditis er ikke kun den direkte introduktion og replikation af virussen i perikardiets væv, men også autoimmune reaktioner vigtige. I hjertesækken og myokardiet kan virusspecifikke antistoffer af IgM-klassen, ofte IgG og meget sjældnere IgA, påvises i mange år. De fleste kardiotrope vira trænger ind i hjertesækken og myokardiet ad hæmatogen vej, såvel som ved direkte implantation i væv under kirurgiske indgreb på hjerte og lunger. De fleste pericarditis af ukendt oprindelse er normalt viral oprindelse. Oftest er viral pericarditis forårsaget af Coxsackie B-virus, influenza, fåresyge, cytomegalovirus. Viral perikarditis er 3-4 gange mere almindelig hos mænd sammenlignet med kvinder.

Det kliniske billede af akut viral pericarditis er kendetegnet ved smerter i hjertets område, perikardiefriktionsstøj, feber, ændringer i elektrokardiogrammet, leukopeni og en stigning i indholdet af kardiospecifikke enzymer i blodet. Dette indikerer involvering i den inflammatoriske proces af myokardiet (myopericarditis). Udviklingen af ​​myopericarditis er karakteristisk for Coxsackie-B-virusinfektion. Viral pericarditis kan udvikle sig under selve virusinfektionen, men oftere 1-3 uger efter debut af respiratoriske eller gastrointestinale syndromer.

Hos mange patienter opstår samtidig med det kliniske billede af pericarditis infiltrative ændringer i lungerne, effusion i pleurahulerne og ofte hoste. De fleste virale fibrinøse perikarditis har et godartet forløb. Hjertetamponade udvikler sig meget sjældnere.

Man skal være opmærksom på stærke smerter i hjertet med influenzalignende perikarditis. Smerterne kan være så intense, at det kræver en differentialdiagnose med myokardieinfarkt. Viral pericarditis varer fra flere dage til flere uger, normalt opstår genopretning efter 2 uger. Et tilbagevendende forløb af viral pericarditis er muligt, hvis antal kan variere fra 1 til 3. Tilbagefald forekommer 8 måneder efter sygdommens begyndelse, de er lettere og deres varighed er kortere.

Den virale genese af pericarditis bekræftes af seriel bestemmelse af titere af virusneutraliserende antistoffer, som kan stige 3-4 gange i løbet af perioden med udtalte kliniske manifestationer af pericarditis og derefter falde i løbet af genopretningsperioden. Det klare forhold mellem udviklingen af ​​pericarditis og en virusinfektion (respiratorisk, enterovirus) er også vigtig. I de senere år er påvisningen af ​​det virale genom i den perikardiale effusion ved polymerasekædereaktionsmetoden blevet udført.

Idiopatisk perikarditis

Perikarditis af ukendt ætiologi er den mest almindelige form for sygdommen. Det er sandsynligt, at vira spiller en ledende rolle i dets udvikling. immunmekanismer. Idiopatisk perikarditis forekommer oftere hos unge. Det kliniske billede svarer til tør (fibrinøs) pericarditis med stærke smerter i hjertet. Måske udseendet af effusion i perikardiehulen, resultatet i kronisk perikarditis. Hos 15-20% af patienterne observeres tilbagefald af sygdommen i løbet af det første år. Udfaldet ved kronisk konstriktiv pericarditis er ukarakteristisk. Idiopatisk pericarditis hos langt de fleste patienter ender i bedring.

Purulent bakteriel pericarditis

Purulent bakteriel pericarditis er forårsaget af stafylokokker, streptokokker, pneumokokker, gram-negativ flora (E. coli, salmonella, Haemophilus influenzae). En mulig årsag til purulent pericarditis kan være en kombination af gram-positiv og gram-negativ flora. I sjældne tilfælde kan bakteriel pericarditis være forårsaget af en anaerob gasdannende infektion (clostridium), pneumopericardium udvikler sig.

Infektionen trænger ind i hjertesækken ad hæmatogene og kontaktveje i nærværelse af smitsomt fokus i nærliggende organer (lungebetændelse, lungeabsces, purulent pleuritis, mediastinitis, venstre subdiaphragmatisk byld, brystsår). Tilfælde af udvikling af pericarditis i nærvær af infektion i mundhulen (peritonsillar abscess, periodontal sygdom, alveolær pyorrhea) er beskrevet. I de senere år er tilfælde af perikarditis på grund af nosokomiel gramnegativ infektion blevet hyppigere.

Purulent bakteriel pericarditis udvikler sig hurtigt, er alvorlig med høj kropstemperatur, forgiftning og voldsomme kuldegysninger, svedtendens, svær åndenød, takykardi, hurtig forekomst af effusion i perikardiehulen og udvikling af hjertetamponade. Det kliniske billede af purulent bakteriel pericarditis svarer til klinikken for alvorlig eksudativ pericarditis med hjertetamponade. En komplet blodtælling er karakteriseret ved leukocytose, et udtalt skift af leukocytformlen til venstre, toksisk granularitet af neutrofiler og en stigning i ESR.

Den perikardiale effusion indeholder en stor mængde protein, fibrin, neutrofile leukocytter, sammen med dette reduceres mængden af ​​glukose i ekssudatet og LDH-aktiviteten øges, bakterier kan påvises. Røntgenundersøgelse afslører en signifikant forøgelse af hjerteskyggen, og når hjertesækken er inficeret med gasdannende anaerob flora, bestemmes gas i perikardiehulen. Ekkokardiografi afslører tilstedeværelsen af ​​en stor mængde effusion i perikardiehulen. Forløbet af bakteriel purulent pericarditis er alvorligt, ofte langvarigt. Prognosen for manglende perikardiocentese kan være dårlig.

Tuberkuløs pericarditis

Tuberkuløs pericarditis forekommer hos 10% af patienter med lungetuberkulose, oftere hos mænd. Tuberkulose er årsagen til akut pericarditis i 4% af tilfældene, hjertetamponade - i 7%, konstriktiv pericarditis - i 6%. Ofte udvikler sygdommen sig hos HIV-smittede mennesker. Perikardiet er inficeret med tuberkulosebaciller hæmatogent, lymfogent eller ved direkte overgang af tuberkuloseprocessen fra de berørte bronkier, lunger, pleura, mediastinale lymfeknuder. Nogle gange er det primære tuberkuløse fokus placeret i genitourinære eller osteoartikulært system. Tuberkuløs perikarditis kan være akut. Dens symptomer svarer til klinikken for akut tør (fibrinøs) pericarditis. Smertesyndrom ved tuberkuløs pericarditis er mindre udtalt.

Kronisk eksudativ perikarditis er meget mere almindelig. Et karakteristisk træk ved kronisk eksudativ tuberkuløs pericarditis er den langsomme progression, den gradvise ophobning af en stor mængde ekssudat, som hurtigt akkumuleres efter dets evakuering. Ved tuberkulose kan mængden af ​​intrapericardial effusion være stor uden udvikling af hjertetamponade. Vigtige kliniske tegn på tuberkuløs pericarditis er lavgradig feber, svedtendens især om natten, manglende appetit, progressivt vægttab, forekomsten af ​​ascites, hepatomegali, hæmoptyse og forekomsten af ​​områder med perikardieforkalkning. Kronisk tuberkuløs pericarditis kan føre til myokardiekonstriktion.

Der er 8 kliniske varianter af forløbet af tuberkuløs pericarditis: 1 - akut pericarditis med stærke smerter uden pericardial effusion eller med effusion, feber, hoste, utilpashed eller uden deres udvikling; 2 - kronisk ekssudativ med en stor mængde effusion i perikardiet; 3 - hjertetamponade uden andre kliniske tegn undtagen feber; 4 - akut constrictive pericarditis udvikler sig efter dræning af perikardiet eller forsvinden af ​​væske efter behandling; 5 - subakut konstriktiv pericarditis (eksudativ-konstriktiv); 6 - kronisk konstriktiv pericarditis; 7 - forkalkning af perikardiet med eller uden hæmodynamiske forstyrrelser; 8 - feber af ukendt oprindelse med svaghed og vægttab.

Væsken opnået under perikardiel paracentese er et ekssudat, indeholder en stor mængde fibrin, protein, er ofte hæmoragisk, og lymfocytter dominerer blandt cellerne. Tuberkulosebaciller findes ofte i perikardial effusion. Diagnosen tuberkuløs pericarditis er baseret på følgende træk: en indikation i anamnese af tidligere lungetuberkulose; tilstedeværelsen af ​​kliniske manifestationer af tuberkulose under undersøgelse af patienten; forlænget, torpid forløb af eksudativ pericarditis med ophobning af en stor mængde væske i perikardialhulen uden udvikling af tamponade; hurtig akkumulering af effusion i perikardiehulen efter paracentese; påvisning i det perikardiale ekssudat af et stort antal lymfocytter, tuberkulosebaciller; opdagelse i perikardievæske mycobakterielle antigener ved enzymbundet eller immunosorberende metode eller mycobakterielt DNA ved polymerasekædereaktion; påvisning i perikardial effusion af høj aktivitet af adenosindeaminase (mere end 40 IE / l); positiv tuberkulinprøver; radiografiske og ekkokardiografiske tegn på perikardieforkalkning; påvisning i vævet af perikardiet opnået under dets biopsi, epithelioid celle granulomer, kaseøs nekrose, Mycobacterium tuberculosis; positive resultater af anti-tuberkulosebehandling.

Svampepericarditis

Disse perikarditis er sjældne og forårsages hovedsageligt af actinomycetes, candida, aspergillus, histoplasma. De udvikler sig normalt hos immunkompromitterede patienter, som fik langvarig og ofte massiv behandling med antibiotika, glukokortikoider. Der er kliniske tegn på svampeinfektion i andre organer. Actinomycosis spreder sig ofte til hjertesækken fra det primære pulmonale fokus eller pleura, ofte er der en hudlæsion med fistler. Candidiasis pericarditis udvikler sig hos patienter med candidiasis i mundslimhinden, urinvejene ..

Svampepericarditis eksudativ, fortsæt hårdt og længe. Sygdommens forløb kan kompliceres af udviklingen af ​​tamponade ved histoplasmatisk pericarditis. Ved diagnosticering af svampepericarditis lægges der stor vægt på bestemmelse af svampe i sputum og perikardievæske ved hjælp af specielle farvningsmetoder. Diagnosen histoplasmatisk pericarditis bekræftes af høje titere af specifikke komplementfikserede antistoffer.

Echinokok pericarditis

Echinokokkose påvirker oftest leveren og lungerne. Beskadigelse af hjertet er mulig, mens der dannes cyster fyldt med flydende indhold i hjertesækken, mediastinum og store kar kan være involveret i den patologiske proces. Echinokok pericarditis udvikler sig sædvanligvis, når myokardiale echinokokcyster eller levercyster brister med penetration ind i mellemgulvet, efterfulgt af involvering af hjertesækken. Echinokok pericarditis er ledsaget af alvorlig smerte i hjertets region, udvikler en anafylaktisk reaktion med svær eosinofili med brud på perikardielle echinokokcyster. Perikardie- og mediastinale echinokokcyster kan forårsage kompression af hjertets hulrum og store kar.

Ved ultralydsundersøgelse af hjertet, enkelt eller flere cyster i myokardiet, hjertesækken, adskilt af skillevægge. Echinokok pericarditis kan være kompliceret af sekundær bakteriel infektion, tamponade eller sammensnøring af hjertet, obstruktion af kranspulsårerne. Ved diagnosticering af sygdommen, tilstedeværelsen af ​​kliniske symptomer og ultralydssymptomer på leverskader af echinococcus, brugen af ​​en indirekte hæmagglutinationsreaktion, en latexagglutinationsreaktion med et antigen fra echinokokblærevæsken og en allergisk hudreaktion af Cazzoni Hjælp.

Perikarditis ved nyresvigt

Uræmisk pericarditis udvikler sig ved kronisk nyresvigt. Før brugen af ​​hæmodialyse, nyretransplantation, blev der konstateret perikarditis hos 50 % af patienterne med kronisk nyresvigt. Uræmisk pericarditis kan være fibrinøs, ekssudativ med eller uden hjertetamponade eller sammentrækkende. I de fleste tilfælde observeres forkalkning af perikardiet.

PÅ klinisk billede Smerter i regionen af ​​hjertet, perikardial friktionsgnid registreres. Hjertetamponade er en stor trussel mod livet. Ofte fører en associeret bakteriel infektion til udvikling af purulent pericarditis. Sammen med uremisk pericarditis kan hæmodialyse pericarditis udvikle sig på baggrund af effektiv hæmodialyse. Mekanismen for udvikling af hæmodialyse pericarditis forbliver uklar. I udviklingen af ​​denne perikarditis lægges der vægt på akkumulering af "mellemmolekyler" i blodet, immunkomplekse mekanismer og tilføjelse af infektion (hepatitis B, C, cytomegalovirus). Hæmodialyse pericarditis er oftere eksudativ og kan føre til udvikling af hjertetamponader.

Patienter med akut nyresvigt kan udvikle akut pericarditis, som kan være fibrinøs eller ekssudativ, med eller uden hjertetamponade. Udseendet af pericarditis hos en patient med kronisk nyresvigt indikerer en ugunstig prognose ("pericardial friktionsstøj - dødsstød"). Indførelsen af ​​programmet hæmodialyse har øget den forventede levetid, i 20-30% af tilfældene forsvinder tegnene på perikarditis.

Perikarditis ved hypothyroidisme

Ved hjælp af ekkokardiografi findes væskeophobning i hjertesækken hos 5-30% af patienter med hypothyroidisme. Den perikardiale effusion i hypothyroidisme er normalt gennemsigtig, indeholder en stor mængde protein, kolesterol, kolesterolkrystaller giver effusionen en gylden farve. Histologisk undersøgelse perikardiet afslører fortykkelse og inflammatorisk reaktion af perikardiet. Eksudativ pericarditis i hypothyroidisme er karakteriseret ved den gradvise ophobning af en stor mængde væske i perikardiehulen. Hjertetamponade udvikles normalt ikke på grund af den langsomme ophobning af ekssudat. I sjældne tilfælde udvikles konstriktiv pericarditis. En alvorlig form for hypothyroidisme er ledsaget af udseendet af effusion i perikardiehulen, i pleurahulen og i bughulen (ascites).

Pericarditis i systemisk lupus erythematosus

De fleste patienter med SLE udvikler forskellige former for perikarditis, der opstår med et udtalt klinisk billede eller subklinisk. Perikarditis kan være tør eller eksudativ. Perikardieudstrømninger er store, men forårsager ikke hjertetamponader eller hjertekonstriktion. Perikarditis udvikler sig hos patienter med høj aktivitet og svær SLE og er karakteriseret ved epicardial vasculitis, mikronekrose af perikardiet, fremkomsten af ​​antinukleære antistoffer, antiphospholipid-antistoffer og dannelsen af ​​immunkomplekser.

Immunkomplekser aflejres i hjertesækken og indeholder Ig M, Ig G. Kronisk nyresvigt, som udvikler sig hos SLE-patienter med nyreskade, er også vigtig ved udvikling af lupus pericarditis. Årsagen til perikarditis kan være tilføjelsen af ​​en bakteriel eller viral infektion. Dette lettes af langtidsbehandling med glukokortikoider, cytostatika. Lupus-celler kan findes i den perikardiale effusion.

Perikarditis ved sklerodermi

Ved sklerodermi er der overdreven, intens dannelse af bindevæv i huden, synoviale membraner, kar, mave-tarmkanalen, lunger, nyrer, myokardium og perikardium. Myokardieskader med udvikling af hjertesvigt erkendes klinisk, og alvorlig perikardiefibrose - hovedsageligt ved obduktion. Ekkokardiografi kan påvise perikardieeffusion i varierende mængder hos næsten halvdelen af ​​patienterne. Klinisk er pericarditis ved sklerodermi sjælden hos et lille antal patienter, og både akut fibrinøs og ekssudativ pericarditis med eller uden hjertetamponade kan observeres. Progressiv fibrose af hjertesækken kan føre til indsnævring af hjertet (konstriktiv perikarditis).

Perikardiel effusion med eksudativ pericarditis hos patienter med sklerodermi er ofte hæmoragisk. I modsætning til effusioner i andre systemiske sygdomme i bindevævet og systemisk vaskulitis, indeholder det ikke antistoffer, immunkomplekser. Den har få leukocytter, mængden af ​​protein varierer. Med sklerodermi kan udtalte cicatricial forandringer i perikardiet med udslettelse af små kar gradvist udvikle sig. Perikarditis udvikler sig ofte samtidig med myokardieskader, som manifesteres af uspecifikke ændringer i elektrokardiogrammet. Det skal bemærkes, at myokardiets involvering i den patologiske proces i sklerodermi fører til udvikling af restriktiv kardiomyopati, som kan maskere den perikardieforsnævring. Der kan være en kombination af restriktiv kardiomyopati og konstriktiv pericarditis hos patienter med systemisk sklerodermi med udtalte hæmodynamiske forstyrrelser.

Perikarditis ved dermatomyositis

Med dermatomyositis (polymyositis) opstår perikarditis normalt uden tydelige kliniske symptomer og er mere almindelig hos børn. Perikarditis kan være fibrinøs eller ekssudativ, og perikardiel effusion påvises ofte ved lejlighedsvis ekkokardiografi. Sjældent er der en stor perikardiel effusion, men tamponader og hjertekonstriktion udvikles normalt ikke.

Perikarditis ved blandet bindevævssygdom

Blandet bindevævssygdom er karakteriseret ved en kombination af tegn på lupus, sklerodermi og dermatomyositis (polymyositis). Perikarditis ved blandet bindevævssygdom udvikler sig ofte og kan være fibrinøs (tør) eller ekssudativ. Kliniske manifestationer af pericarditis er ikke altid lyse, og ofte opdages det kun ved obduktion. I det kliniske billede af blandet bindevævssygdom er polyarthritis, lymfadenopati, esophageal dysfunktion, skade på huden, lungemuskler (med udvikling af pulmonal hypertension) sædvanligvis til stede, ofte observeres mitralklapprolaps og mitral regurgitation.

Ved diagnosticering af blandet bindevævssygdom spiller påvisningen i blodet af høje titere af antinukleære antistoffer og antistoffer mod ribonukleoprotein en vigtig rolle. Ekkokardiografi afslører normalt en lille mængde væske i perikardiet og fortykkelse af perikardiet. Perikardievæsken er sædvanligvis serøs eller serosanguinøs. Hjertetamponade er ualmindelig og meget sjælden. Perikarditis stoppes hurtigt af glukokortikoider.

Perikarditis ved reumatoid arthritis

Nederlaget for hjertesækken er meget karakteristisk for leddegigt og observeres oftere hos midaldrende mænd. En ekkokardiografisk undersøgelse afslører en effusion i perikardiehulen hos næsten halvdelen af ​​patienter med leddegigt. Rheumatoid pericarditis udvikler sig oftere hos patienter med høje titere af reumatoid faktor i blodet og høj sygdomsaktivitet.

Ved reumatoid arthritis kan alle morfologiske varianter af perikarditis observeres. Akut fibrinøs pericarditis er sædvanligvis subklinisk og udvikler sig med aktiv reumatoid arthritis. Eksudativ pericarditis i reumatoid arthritis forekommer som regel med milde kliniske symptomer, mængden af ​​effusion er lille, dog kan nogle patienter udvikle alvorlig eksudativ pericarditis med en stor mængde effusion og endda hjertetamponade. Adhæsiv generaliseret pericarditis og constrictive pericarditis kan udvikle sig. Nogle gange skyldes pericarditis hos patienter med leddegigt en interkurrent viral eller bakteriel infektion. Tilfælde af lægemiddel-induceret pericarditis er også blevet beskrevet, for eksempel under behandling med phenylbutazon. Perikarditis ved leddegigt er ofte forbundet med ensidig eller bilateral tør eller eksudativ pleurisy eller kastanjesyndrom (lungeskade ved reumatoid arthritis).

perikardiel effusion, ledvæske og pleural effusion ligner hinanden. Perikardiel effusion er serøs eller med en lille blanding af blod, sjældnere - hæmoragisk, karakteriseret ved lavt indhold glucose, neutrofil leukocytose (leukocyttal > 15.000 pr. 1 mm 3), mange celler indeholder cytoplasmatiske indeslutninger (immunkomplekser), proteinindholdet er højt, kolesterolkrystaller findes ofte i betydelige mængder.

Perikarditis ved systemisk vaskulitis

Kæmpecellearteritis, Wegeners granulomatose, periarteritis nodosa, Behçets syndrom kan være ledsaget af udvikling af pericarditis, som hos de fleste patienter normalt er tør (fibrinøs), men nogle gange er der eksudativ pericarditis (med en lille mængde væske), som fortsætter med et mildt klinisk billede og genkendes ved ekkokardiografi. Hos patienter med periarteritis nodosa kombineres pericarditis med hepatitis B. Ved periarteritis nodosa kan kranspulsårerne blive påvirket med udvikling af myokardieinfarkt og fibrinøs pericarditis (pericarditis epistenocardiaca). Ganske ofte udvikles eksudativ perikarditis med allergisk, eosinofil, granulomatøs angiitis (Churg-Strauss syndrom), mens perikardvæsken indeholder et stort antal eosinofiler.

Epistenokardisk perikarditis

Denne variant af perikarditis udvikler sig i akut periode myokardieinfarkt (normalt inden for en periode på flere timer til 7 dage) med spredning af nekrose til epicardiet med transmuralt infarkt, sædvanligvis af den forreste, anterolaterale væg, men kan også bestemmes med posterolateralt myokardieinfarkt. Epistenokardisk pericarditis er i langt de fleste tilfælde fibrinøs (tør), men eksudativ pericarditis udvikler sig nogle gange. Perikarditis kan være ledsaget af smerter i hjertets område, forværret af dyb inspiration eller hoste, hvilket adskiller dem fra smerten ved myokardieinfarkt. Intensiteten af ​​smerte i perikarditis er meget mindre sammenlignet med hjerteanfaldssmerter.

Epistenocarditis pericarditis observeres ofte med omfattende transmuralt myokardieinfarkt, som kan kompliceres af udviklingen af ​​venstre ventrikulær aneurisme og tromboembolisk syndrom. I denne forbindelse kan det overvejes, at epistenocardiac pericarditis kan være en forudsigelse for dårlig langtidsprognose ved myokardieinfarkt. Hvis der udvikles eksudativ pericarditis i den akutte periode med myokardieinfarkt, er mængden af ​​væske i perikardiehulen lille. En stor ophobning af væske i perikardiehulen kan skyldes udviklingen af ​​hjertesvigt (hydropericardium). Hydropericardium observeres oftere med omfattende anterior infarkt og myokardieinfarkt i højre ventrikel.

Nogle patienter med myokardieinfarkt kan udvikle hæmoragisk effusion. Dette ses nogle gange spontant og i nogle tilfælde som en komplikation af fibrinolytisk og antikoagulerende behandling eller kan være en konsekvens af myokardieruptur. Store mængder effusion i perikardiehulen kan forårsage hjertetamponade, især ved hurtig ophobning af væske. Hjertetamponade udvikler sig især hurtigt med myokardieruptur i nekrosezonen. Epistenokarditisk pericarditis er ofte ledsaget af atrieflimren og atrioventrikulære ledningsforstyrrelser. Epistenocarditis pericarditis er beskrevet detaljeret i kapitlet "Myokardieinfarkt".

Sen form for infarkt perikarditis

Denne variant af pericarditis udvikler sig normalt 2-8 uger efter myokardieinfarktets begyndelse. Det er forårsaget af autoimmune mekanismer og er den vigtigste manifestation af Dresslers post-infarkt autoimmune syndrom, som typisk omfatter pericarditis, lungebetændelse, pleuritis, feber, eosinofili, øget ESR og nogle gange synovitis. Oftest med postinfarktsyndrom udvikler tør pericarditis sig med et typisk klinisk billede. Men i nogle tilfælde observeres eksudativ pericarditis, som normalt ikke fører til hjertetamponade eller forårsager det meget sjældent. Exsudatet er serøst-fibrinøst eller hæmoragisk, indeholder mange polymorfonukleære leukocytter (eosinofiler dominerer sjældnere), men er sterilt.

Perikarditis efter hjerteskade

Det udvikler sig efter kirurgiske operationer på hjertet med en åbning af perikardiet, med skader på hjerteområdet og brystskader med beskadigelse af perikardiet. Postpericardiotomi-syndrom udvikler sig 6 eller flere dage, nogle gange uger eller måneder efter hjerteoperation. Postpericardiotomi pericarditis manifesteres af alvorlig smerte i hjerteområdet, forværret af vejrtrækning, generel svaghed, feber op til 38-39 ° C, svedtendens, perikardiefriktionsstøj, en signifikant stigning i ESR og leukocytose mere end 11x10 9 /l. Ved hjælp af ekkokardiografi afsløres en lille mængde væske i perikardiehulen, med radiografi - "flyvende" infiltrater i lungerne, tør pleurisy. Postpericardiotomi pericarditis har en god prognose.

Tumor pericarditis

Primære tumorer i perikardiet er sjældne (pericardial mesotheliom). Meget oftere er der en metastatisk læsion af perikardiet i maligne lymfomer, lymfogranulomatose, kræft i lunge, mave, æggestokke, tarme, melanom. Tumorpericarditis kan være tør i starten, derefter hurtigt blive eksudativ med en stor mængde ekssudat, kan være kompliceret

Patogenese (hvad sker der?) under Pericarditis

Eksudativ (effusion) pericarditis er karakteriseret ved en udbredt (total) betændelse i perikardiet, i forbindelse med hvilken absorptionen af ​​det resulterende ekssudat er forstyrret, ophobes en stor mængde inflammatorisk væske i perikardialhulen. I de fleste tilfælde udvikler effusion pericarditis sig til tør pericarditis. Hos patienter med tuberkulose, allergi, tumor og nogle andre former for betændelse, omgår dannelsen af ​​effusion pericarditis stadiet af tør pericarditis, og ekssudat akkumuleres i perikardialhulen fra begyndelsen af ​​sygdommen.

Den hæmodynamiske værdi af perikardiel effusion bestemmes af volumenet og hastigheden af ​​dens akkumulering, såvel som tilstanden af ​​de perikardielle lag. Den langsomme akkumulering af inflammatorisk ekssudat er ledsaget af en gradvis strækning af det ydre lag af perikardiet, fyldning af perikardiallommerne og en langsom stigning i hulrummets volumen. I disse tilfælde er der ingen stigning i intrapericardialt tryk i lang tid, og intrakardial hæmodynamik ændres ikke mærkbart.

Samtidig kan en betydelig ophobning af ekssudat i perikardiehulen føre til kompression af luftrøret, spiserøret, tilbagevendende nerve, områder af lungevæv umiddelbart ved siden af ​​hjertet, som er ledsaget af passende kliniske symptomer. Hvis den perikardiale effusion akkumuleres meget hurtigt, sker der ikke strækning af det ydre perikardiale lag tilstrækkeligt til det øgede volumen af ​​inflammatorisk væske, og trykket i perikardialhulen stiger betydeligt.

Dette fører til kompression af hjertekamrene og et kraftigt fald i diastolisk fyldning af ventriklerne, efterfulgt af hjertetamponade. I modsætning til restriktiv eller hypertrofisk kardiomyopati, hvor den diastoliske fyldning af ventriklerne også er forringet, forårsager hjertetamponade aldrig blodstase i lungerne. Dette forklares ved, at med ekstern kompression af hjertet forstyrres den diastoliske fyldning af højre ventrikel primært, blodstagnation forekommer i venerne i det systemiske kredsløb, mens et relativt lille volumen blod kommer ind i lungearterien.

Som et resultat falder mængden af ​​forbelastning på venstre ventrikel, dens stødudstødning falder, og perfusionen af ​​perifere organer og væv forstyrres, mens fyldningstrykket i venstre ventrikel forbliver normalt eller lavt. Med hjertetamponade er der en udtalt kompression af vena cava, hvilket yderligere forværrer kredsløbsforstyrrelser. I liggende stilling er udstrømningen fra vena cava superior mere forstyrret, og i siddende stilling fra den nedre (nyre- og portalcirkulation).

Symptomer på perikarditis

KLASSIFIKATION

Den ætiologiske diagnose af pericarditis giver ofte store vanskeligheder, især med infektiøs betændelse i hjertets serøse membran. På samme tid, kliniske symptomer, arten af ​​hæmodynamiske lidelser og prognosen for perikarditis forskellige tilblivelser i høj grad bestemt af sygdommens kliniske og morfologiske form.

Klinisk og morfologisk klassifikation

I. Akut perikarditis (mindre end 6 uger fra sygdommens opståen): 1. Catarrhal 2. Tør (fibrinøs). 3. Eksudativ ekssudativ (serøs, serøs-fibrinøs, purulent, hæmoragisk): uden hjertetamponade, med hjertetamponade.

II. Subakut perikarditis (fra 6 uger til 6 måneder fra sygdommens opståen): 1. Exudativ, exudativ. 2. Klæbemiddel, klæbemiddel. 3. Komprimerende, snærende: uden hjertetamponade, med hjertetamponade.

III. Kronisk pericarditis (mere end 6 måneder fra sygdommens opståen): 1. Exudativ, exudativ. 2. Klæbemiddel, klæbemiddel. 3. Komprimerende, sammensnørende. 4. Komprimerende med forkalkning ("skalhjerte"): uden hjertetamponade, med hjertetamponade.
Akut perikarditis begynder med begrænset katarrhal og derefter fibrinøs betændelse, oftest lokaliseret ved mundingen af ​​store kar. Den resulterende inflammatoriske effusion indeholdende en stor mængde fibrinogen undergår reabsorption. De flydende fraktioner af effusionen "suges" effektivt af gennem lymfekarrene, og fibrintrådene aflejres på perikardiets viscerale og parietale ark, hvilket i nogen grad begrænser deres bevægelse i forhold til hinanden og giver dem et groft foldet udseende. Begrænset fibrinøs pericarditis, der ikke ledsages af akkumulering af nogen mærkbar mængde ekssudat i perikardialhulen, kaldes tør pericarditis. Dette er den mest almindelige form for akut perikarditis.

Hvis der er en total involvering i den inflammatoriske proces af hjerteskjorten, forstyrres reabsorptionen af ​​ekssudat, og det begynder at akkumulere i store mængder i perikardiehulen. I disse tilfælde taler de om effusion eller eksudativ perikarditis. Den inflammatoriske effusion kan være serøs, serofibrinøs, purulent eller hæmoragisk. Oftest følger effusion pericarditis stadiet af tør fibrinøs pericarditis og omgår kun i nogle tilfælde dette stadium med udvikling af total allergisk, tuberkuløs eller tumor pericarditis. Den inflammatoriske væske er i starten lokaliseret i de nedre diafragmatiske og bageste basale dele af perikardiehulen, og spredes derefter til hele hulrummet. I nogle tilfælde kan væskevolumenet nå 1-2 liter.

I fremtiden (subakut stadium), når den inflammatoriske proces aftager, forsvinder ekssudatet, og granulationsvæv vokser i perikardiets ark, som derefter erstattes af bindevævsfibre. Hvis denne produktive proces er ledsaget af dannelsen af ​​udtalte bindevævsadhæsioner mellem perikardiets ark, taler de om den såkaldte adhæsive (klæbende) perikarditis. Nogle gange udsletter arvæv hele perikardiehulen, strammer de viscerale og parietale lag, hvilket fører til kompression af hjertet. Dette resultat af effusion pericarditis kaldes sammentrækkende, squeezing pericarditis. I nogle tilfælde aflejres calcium i det arrede hjertesække, og der opstår forkalkning af hjertesækken, som bliver til en stiv, tæt, inaktiv sæk (skal), der omgiver hjertet ("skalhjerte").

Der er to muligheder klinisk forløb kronisk pericarditis: intermitterende (med asymptomatiske perioder uden terapi) og kontinuerlig (ophør af antiinflammatorisk behandling fører til tilbagefald). Udvikler sjældent perikardiel effusion, hjertetamponade, forsnævring. Tegnene på tilstedeværelsen af ​​en immunopatologisk proces omfatter: en latent periode, der varer op til flere måneder; påvisning af anticardiale antistoffer; hurtig reaktion på brugen af ​​PCB, såvel som ligheden mellem tilbagevendende pericarditis med andre associerede autoimmune tilstande (systemisk lupus erythematosus, serumsyge, polyserositis, postpericardiotomi og postinfarktsyndrom, cøliaki, dermatitis herpetiformis, hyppige artralgier, lægemiddelallergier og eosinofilier en historie med allergi).

Kronisk tilbagevendende pericarditis kan skyldes genetiske lidelser: autosomal dominant nedarvning med ufuldstændig penetrering og kønsrelateret arv (tilbagevendende pericarditis, ledsaget af en stigning i det intraokulære tryk).

AKUT PERIKARDIT

Det kliniske billede af akut pericarditis af det moderne forløb bestemmes af arten og sværhedsgraden af ​​den underliggende sygdom, som er kompliceret af betændelse i hjerteskjorten (viral eller koksinfektion, tuberkulose, diffuse bindevævssygdomme, allergiske reaktioner, myokardieinfarkt) . Hos patienter med akut perikarditis af forskellig oprindelse er det muligt at påvise almindelige manifestationer sygdomme, der gør det muligt at mistænke en inflammatorisk læsion af perikardiet.

Ofte er hjertesymptomer på akut infektiøs (viral eller bakteriel) perikarditis forudgået af uspecifikke manifestationer inflammatorisk syndrom: en let stigning i kropstemperatur, kulderystelse, utilpashed, smerter og tyngde i skeletmuskulaturen. Smerter i hjertets region er hovedsymptomet på tør pericarditis, selvom det ikke findes i alle tilfælde af sygdommen. Normalt klager patienter over kedelige, monotone, ikke for intense smerter, der er lokaliseret bag brystbenet eller til venstre for det og udstråler til begge arme, trapezius-musklerne, til den epigastriske region.

I de fleste tilfælde opstår smerter og tiltager gradvist, kan aftage noget efter indtagelse af smertestillende midler, men genoptages derefter igen og varer i timer og dage. I andre tilfælde kan smerten være ret intens og ligne et angina-anfald eller endda anginastatus ved myokardieinfarkt.

Et karakteristisk træk ved perikardiesmerter er deres intensivering i positionen af ​​patienten liggende på ryggen, med en dyb indånding, hoste og synke. Ofte lindres smerterne ved at sidde og trække vejret overfladisk. Nitroglycerin lindrer ikke smerte. Nogle gange klager patienter over tør hoste, åndenød, hjertebanken, dysfagi, for det meste af refleks karakter. Ved tuberkuløs, uremisk og tumorpericarditis kan smerter i hjertets område være fuldstændig fraværende eller milde.

I nærvær af et smertesyndrom tiltrækker den tvungne siddestilling af patienten i sengen ofte opmærksomhed, hvilket i nogen grad reducerer kontakten med hinanden af ​​de betændte lag i hjertesækken, og smerten i hjerteregionen bliver mindre intens. Overfladisk hyppig vejrtrækning er også noteret.

Inspektion, palpation, percussion

Ved undersøgelse, palpation og percussion af hjertet kan der normalt ikke påvises specifikke tegn på tør pericarditis. I sjældne tilfælde, med mere udbredt og udtalt betændelse i perikardiet, kan en let lavfrekvent rysten mærkes over området med sløvhed i hjertet ved palpation - en slags ækvivalent til perikardial friktionsstøj.

Auskultation

Ved tør pericarditis ændres hjertelydene ikke. Det vigtigste auskultatoriske tegn på sygdommen er den perikardiale gnidning. Sum er ustabil, synkron med faserne af hjerteaktivitet, men falder ikke altid sammen med dem, starter i systole og slutter i diastole. Sygdommens begyndelse manifesteres af en blid, begrænset i omfang støj, som normalt opstår på højden af ​​smerte. En sådan mislyd er svær at skelne fra en kort systolisk mislyd. En stigning i fibrinøse overlejringer danner den klassiske karakter af den perikardiefriktionsgnidning. Det bliver groft, hårdt, højfrekvent, og minder om knirken af ​​sne under fødderne eller friktionen af ​​papirstykker mod hinanden. I halvdelen af ​​tilfældene slutter en tredje støjkomponent sig til to-komponent mislyden (atriel og ventrikulær systole) i perioden med tidlig diastolisk ventrikulær fyldning.

Stedet for auskultation af perikardial friktionsstøj er zonen for absolut sløvhed i hjertet. Et vigtigt kendetegn ved den beskrevne støj er dens dårlige ledningsevne. Det udføres ikke selv i området med relativ sløvhed i hjertet. Summen er intermitterende, forbigående (kan forsvinde inden for et par timer og dukke op igen næste dag). Det er muligt at styrke kontakten mellem de viscerale og parietale ark med en tilsvarende stigning i perikardial friktionsstøj, når man udfører sådanne teknikker som at trykke på brystvæggen med et stetoskop, vippe patienten fremad, vippe hovedet tilbage og dyb udånding. Fravær af en pericardial rub på auskultation udelukker ikke diagnosen tør pericarditis. Perikardiefriktionssummen skal skelnes fra pleuropericardial mislyde, der høres ved prækordial tør pleuritis. Den pleuropericardiale mislyd høres synkront med hjerterytmen, men adskiller sig fra den perikardiefriktionsmislyd på nogle træk (Tabel 35).

Tabel 35. Forskelle i perikardiefriktionsstøj

arteriel puls, HELVEDE

Med tør pericarditis ændres de praktisk talt ikke. Laboratoriedata Laboratoriedata er uspecifikke. Mulig leukocytose, skift af blodformlen til venstre, stigning i ESR, stigning i indholdet af seromucoid, C-reaktivt protein, hypergammaglobulinæmi.

Eksudativ perikarditis

Hvis ekssudat i perikardiehulen akkumuleres langsomt, og hjertetamponade ikke udvikler sig, kan de kliniske manifestationer af sygdommen være begrænset til tegn på et inflammatorisk syndrom. Patienter med infektiøs ekssudativ pericarditis klager over feber, kulderystelser, symptomer på forgiftning. Allerede i begyndelsen af ​​sygdommen (stadiet af tør pericarditis) kan smerter i hjertets område bemærkes, men da ekssudat akkumuleres og perikardiets blade divergerer, aftager smerten og forsvinder.

Mange patienter rapporterer om en vedvarende følelse af tyngde i hjertets område. I mere sjældne tilfælde kan symptomer forbundet med kompression af nærliggende organer forekomme: luftrør ("gøende" hoste); spiserør (nedsat synkning af mad - dysfagi); lunger (åndenød); returneres larynx nerve(hæs stemme). Selvom de anførte symptomer kan forekomme i enhver form for effusion pericarditis, er de mere karakteristiske for tilfælde ledsaget af hjertetamponade.

Ved store mængder perikardiel effusion indtager patienterne ofte en tvungen siddende stilling i sengen. Med eksudativ pericarditis skyldes dette, at i liggende stilling forværres hæmodynamiske forstyrrelser forbundet med problemer med blodgennemstrømningen til hjertet betydeligt. I patientens vandrette position er der en skarp kompression af ekssudatet fra munden af ​​den overordnede vena cava. Som et resultat forstyrres blodgennemstrømningen til hjertet, hjertevolumen falder, blodtrykket falder, takykardi, åndenød vises.

Inspektion, palpation, percussion af hjertet

Når du undersøger brystet, kan du nogle gange bemærke en svulmning af den forreste brystvæg i det prækordiale område samt let hævelse af huden og subkutant væv i hjertets område (perifokalt) inflammatorisk respons). Topslaget er svagt eller slet ikke følbart. I typiske tilfælde udvides hjertets grænser i alle retninger og næsten over hele hjertets overflade, en absolut stump percussion lyd. Man får indtryk af en stærkt udvidet absolut sløvhed i hjertet, som i de nederste sektioner praktisk talt falder sammen med grænserne for relativ sløvhed. Hjertets konfiguration får en ejendommelig trekantet eller trapezformet form. Desuden ændres grænserne for sløvhed i hjertet afhængigt af patientens kropsposition. I liggende stilling får hjertemathed en mere afrundet form. I siddende eller stående stilling udvider hjertematheden sig endnu mere i området af de nedre interkostale rum, mens dens dimensioner af indlysende grunde falder i de II-III interkostale rum.

Auskultation

I de indledende stadier af sygdommen (stadiet af tør pericarditis) kan en perikardiel friktionsgnidning høres over området med absolut sløvhed i hjertet. Men efterhånden som ekssudat akkumuleres i perikardiehulen, forsvinder den perikardielle friktionsstøj på grund af den manglende kontakt mellem perikardiet. Med en relativt lille eller moderat mængde ekssudat hos en patient kan man nogle gange høre en intermitterende perikardiel friktion gnide, kun hørt i en bestemt position af patientens krop og hurtigt forsvinde, når den ændrer sig. Sum fanges nogle gange kun, når hovedet kastes tilbage (Gerkes symptom) eller under en dyb indånding (Potens symptom). Som følge af hjertets forskydning bagud bliver hjertelydene hørbare medialt i forhold til apex-slaget, og i de nedre dele af hjertematthed er de kraftigt svækket.

Arteriel puls, BP

I mangel af tegn på kompression (tamponade) af hjertet, ændres blodtrykket muligvis ikke. En nedadgående tendens i systolisk og puls BP indikerer mulige hæmodynamiske forstyrrelser forbundet med kompression af store vener (reduceret preload) eller udvikling af hjertetamponade.

HJERTETAMPONAD

Hjertetamponade er en dekompenseret fase af dens kompression på grund af akkumulering af effusion og øget tryk i perikardiehulen. Ved "kirurgisk" tamponade (blødning ind i hjertesækken) stiger trykket i perikardiet i løbet af minutter eller timer. Med inflammatoriske processer af lav intensitet vises tegn på hjertekompression efter et par dage eller uger. Faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​tamponade, omfatter hypovolæmi, paroksysmal takyarytmi og samtidig akut pericarditis.

Hos patienter med ekssudativ pericarditis med hjertetamponade domineres det kliniske billede sædvanligvis af symptomer forbundet med et fald i venøs blodgennemstrømning til hjertet og lavt hjertevolumen: progressiv generel svaghed og manglende evne hos patienter til at udføre selv minimal fysisk aktivitet; hjertebanken (takykardi af refleks oprindelse); svimmelhed og i alvorlige tilfælde - forbigående bevidsthedsforstyrrelser, hvilket indikerer utilstrækkelig perfusion af hjernen; stigende dyspnø.

En yderligere stigning i trykket i perikardiehulen og et kritisk fald i hjertevolumen fører til forekomsten af ​​smertefulde anfald af svær svaghed, ledsaget af takykardi, åndenød, blodtryksfald, trådet puls, kraftig koldsved, nedsat bevidsthed, nedsat diurese, tegn på kardiogent shock. Ofte har patienterne angst for døden. Kompression af organer, kar og nervestammer placeret i umiddelbar nærhed af hjertet (luftrør, spiserør, vena cava, tilbagevendende larynxnerve) fører ofte til følgende symptomer: hoste (kompression af luftrøret); dysfagi (kompression af spiserøret); hæshed (kompression af den tilbagevendende larynxnerve).

Med den langsomme udvikling af hjertetamponade og dens forlængede eksistens øges tegnene venøs overbelastning i det systemiske kredsløb, med en stigning i leveren og forekomsten af ​​ascites går normalt forud for forekomsten af ​​perifert ødem. Patienter klager over smerter i højre hypokondrium forbundet med en stigning i leverens størrelse; en stigning i underlivets volumen (ascites); dyspeptiske fænomener, vægttab og anoreksi på grund af venøs overbelastning i portalsystemet og dysfunktion af abdominale organer. udseendet af ødem i underekstremiteterne. Selvom der ikke er perikardielle brystsmerter hos patienter med hjertetamponade, klager mange patienter over en ejendommelig følelse af konstant tryk i hjertets område ("en sten på hjertet").

Patienterne er i en tvungen stilling. De sidder i sengen med deres torsoer vippet fremad, og ser ud til at fryse i en dyb bukkestilling. Nogle gange knæler patienterne og hviler deres pande og skuldre på puden (Breitmans stilling). Denne position reducerer ekssudatkompression af munden af ​​den øvre vena cava og aflaster delvist bassinet i denne vene, hvilket bidrager til en let stigning i venøs blodgennemstrømning til hjertet. Karakteriseret ved bleghed af huden, ofte i kombination med diffus grå cyanose, kolde ekstremiteter.

Undersøgelse af abdominale organer, lunger

Når der opstår anfald af alvorlig svaghed, ledsaget af et fald i blodtrykket, en hyppig trådet puls, bleghed og cyanose øges, opstår klæbrig koldsved og andre symptomer, der er karakteristiske for kardiogent shock. Ødemsyndrom, forårsaget af nedsat venøs blodgennemstrømning til hjertet, kompression af vena cava og øget CVP, optræder normalt hos patienter med kronisk hjertetamponade.

I disse tilfælde kan patienter identificeres: smerter i højre hypokondrium og en stigning i leverens størrelse, især venstre lap, som er forbundet med kompression af den inferior vena cava; tilstedeværelsen af ​​fri væske i bughulen (ascites); hævelse i fødder og ben. lejlighedsvis udvikles hævelse af en af ​​hænderne (normalt den venstre), ledsaget af åreknuder og cyanose; sådan ensidig hævelse kan være forårsaget af kompression af den innominate vene. Ved undersøgelse af lungerne er der ingen fugtige raser og andre tegn på blodstagnation i lungekredsløbet på trods af tiltagende åndenød.

Undersøgelse af det kardiovaskulære system

Hos patienter med tamponade findes de samme ændringer som ved ekssudativ pericarditis uden kompression af hjertekamrene: svækkelse eller forsvinden af ​​apex-slag, udvidelse af hjertets grænser, en trekantet eller sfærisk konfiguration af hjertet, svækkelse af hjertet lyde, vedvarende takykardi. Et karakteristisk træk ved eksudativ pericarditis kompliceret af hjertetamponade er en paradoksal puls. Dette fænomen består i et signifikant (mere end 10-12 mm Hg) fald i systolisk blodtryk under inspiration. Fremkomsten af ​​denne vigtige diagnostiske funktion forklares som følger. Med hjertetamponade, som naturligt er ledsaget af et fald i størrelsen af ​​dets kamre, er RA og RV meget følsomme over for respirationsfaserne.

Under indånding, på grund af forekomsten af ​​negativt tryk i pleurahulen, forekommer en stigning i venøs blodretur til højre hjerte; deres blodforsyning stiger noget, hvilket fører til en uundgåelig stigning i de diastoliske dimensioner af disse hjertekamre. Under udånding falder blodgennemstrømningen til højre side af hjertet, og trykket i dem falder hurtigt til trykniveauet i perikardiehulen. Som et resultat aftager RV og PP under udløb (kollaps).

Da stigningen i volumen af ​​det højre hjerte under inspiration er begrænset af en stor mængde ekssudat i perikardialhulen, som er under højt tryk, skyldes stigningen i bugspytkirtlens volumen den paradoksale bevægelse af IVS mod venstre ventrikel, hvis volumen falder kraftigt som følge heraf). Under udånding kollapser bugspytkirtlen; IVS forskydes mod RV, hvilket er ledsaget af en stigning i størrelsen af ​​LV. Med et fald i volumen af ​​RV (ved udånding) øges LV, og med en stigning i RV (ved inspiration) falder LV i størrelse. Dette er hovedårsagen til udsving i værdien af ​​SV afhængigt af respirationens faser, såvel som de tilsvarende ændringer i værdien af ​​systolisk blodtryk og hastigheden af ​​udstødning af blod fra LV, som vurderes i Doppler-undersøgelsen af blodstrømme.

Paradoksal puls er ikke et patognomonisk tegn på hjertetamponade. Dette fænomen forekommer også ved kronisk obstruktiv lungesygdom, PE, RV myokardieinfarkt og (mindre almindeligt) ved konstriktiv pericarditis og restriktiv kardiomyopati. Det andet vigtige kendetegn ved hjertetamponade er udtalt hævelse af halsvenerne og et signifikant fald i deres pulsering forårsaget af en stigning i CVP og højt intrapericardialt tryk, hvilket forhindrer fyldning af højre hjerte og tømning af vena cava.

Dette fænomen er bedre defineret, når der registreres en trykkurve i PP eller et halsflebogram i form af fraværet af den såkaldte Y-nedgang af flebogrammet. Lad os tilføje, at ved auskultation af hjerte kommer svækkelse af I og II toner frem. På trods af den udtalte krænkelse af diastolisk fyldning af ventriklerne, opdages yderligere toner, herunder perikardial tone, ikke hos patienter med hjertetamponade.

Konstriktiv (kompressiv) pericarditis

Konstriktiv pericarditis er en sjælden, men meget alvorlig konsekvens af kronisk betændelse i perikardiet, hvilket fører til en krænkelse af fyldningen af ​​hjertets ventrikler og et fald i deres funktion. Det er karakteriseret ved fortykkelse af perikardiets lag, udslettelse af dets hulrum, ofte forkalkning af hjertesækken, hvilket fører til kompression af hjertet og nedsat diastolisk fyldning af hjertekamrene.

Årsagerne til udviklingen af ​​konstriktiv pericarditis er: tuberkuløs pericarditis; purulent pericarditis; pericarditis ved reumatiske sygdomme (rheumatisme, reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus); posttraumatisk pericarditis; postoperativ pericarditis (efter hjertekirurgi); pericarditis på grund af terapeutisk strålingseksponering af mediastinum; pericarditis udvikler sig på baggrund af histoplasmose; tumor pericarditis; akut viral (idiopatisk) pericarditis; pericarditis i uræmi behandlet med hæmodialyse.

Tuberkulose som årsag til konstriktiv pericarditis forekommer hos mere end 1/2 af patienterne, gigtskader på hjerteskjorten - i 15-20% af tilfældene, hjerteskade (postoperativt) - hos 10%, strep infektion- i 5-10%. I de senere år har en viral, idiopatisk læsion af hjertesækken spillet en stor rolle i forekomsten af ​​konstriktiv perikarditis.

Konstriktiv pericarditis er i de fleste tilfælde et ugunstigt resultat af enhver akut eksudativ pericarditis (serøs, serøs-fibrinøs, purulent). I de fleste tilfælde ender helingsprocessen af ​​eksudativ pericarditis med næsten fuldstændig resorption af den inflammatoriske effusion. Nogle gange sker dette af forskellige årsager ikke, og organiseringen af ​​effusionen begynder med dannelsen af ​​fibrøse perikardiale adhæsioner (fusioner) mellem de fortykkede ark af perikardiet (klæbende eller adhæsiv perikarditis) og senere - med gradvis delvis eller fuldstændig obliteration af perikardiehulen (konstriktiv eller kompressiv perikarditis). Som følge heraf dannes et tæt ar, der omgiver hjertet fra alle sider, komprimerer det og begrænser den diastoliske fyldning af hjertekamrene. På langt kursus constrictive pericarditis, markant forkalkning af perikardiet forekommer. I disse tilfælde er hjertet omgivet af en endnu mere stiv kalkholdig skal, det såkaldte "skalhjerte" dannes.

Hovedårsagen til alvorlige hæmodynamiske lidelser hos patienter med konstriktiv pericarditis er en udtalt krænkelse af den diastoliske fyldning af begge ventrikler på grund af tilstedeværelsen af ​​en obstruktion skabt i vejen for den diastoliske blodgennemstrømning af det stive perikardium. I modsætning til hjertetamponade ved constrictive pericarditis sker ventrikulær fyldning i løbet af meget kort tid, umiddelbart efter åbningen af ​​de atrioventrikulære klapper, som på halsflebogrammet eller trykkurven i højre klap viser sig ved et stejlt Y-fald ("Y-kollaps"), hvilket indikerer en hurtig tømning af højre ventil . Når volumenet af ventriklen når sin grænse på grund af det stive perikardium, stopper ventrikulær fyldning pludselig.

Overtrædelse af den diastoliske fyldning af hjertet fører til et fald i hjertets slagvolumen, et fald i niveauet af blodtryk og en krænkelse af perfusionen af ​​perifere organer og væv; øget diastolisk tryk i begge ventrikler, middel atrielt tryk, tryk i venerne i den systemiske cirkulation; tilstedeværelsen af ​​små eller normale ventrikler i hjertet ("lille hjerte").

Karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​"Becks triade": højt venetryk; ascites; "lille stille hjerte" Hastigheden for dannelse af et detaljeret klinisk billede af konstriktiv pericarditis varierer fra 1 måned til flere år før starten af ​​effusion pericarditis. Symptomer forbundet med lavt hjertevolumen viser sig ret tidligt: ​​svaghed, hurtig udmattelse hjertebanken (takykardi). I starten opstår disse symptomer kun under træning og derefter i hvile.

Disse symptomer bliver hurtigt forbundet med åndenød, der opstår under fysisk anstrengelse. I hvile er følelsen af ​​mangel på luft svagt udtrykt. Årsagen til åndenød er ikke så meget overbelastning i lungerne, som generelt ikke er karakteristisk for constrictive pericarditis, men et fald i mængden af ​​blod, der kommer ind i lungearterien, hvilket fører til en ændring i perfusion-ventilationsforholdet i lunger og en krænkelse af blodets gassammensætning. Disse fænomener forværres på baggrund af fysisk aktivitet, som er forbundet med udvikling af takykardi, en udtalt forkortelse af diastolen og et kritisk fald i diastolisk fyldning af ventriklerne og hjertevolumen. I modsætning til hjertesvigt øges åndenød med konstriktiv pericarditis ikke i patientens vandrette position, der er ingen tegn på orthopnea. Angreb af hjerteastma og lungeødem forekommer praktisk talt ikke.

En stigning i venetrykket og den tilhørende stagnation af blod i den systemiske cirkulation er ledsaget af klager over en stigning i volumen af ​​maven (ascites), en følelse af tyngde i højre hypokondrium (hepatomegali). Senere vises ødem på benene. Dyspeptiske fænomener (anoreksi) samt vægttab skyldes primært nedsat leverfunktion.

Undersøgelse og undersøgelse af abdominale organer, lunger

I fremskredne tilfælde af sygdommen tiltrækker patientens udtalte vægttab og cyanose opmærksomhed. Med betydelig komprimering af munden på den overordnede hulvene bliver ansigtet hævet, nakken ser fortykket, ødematøs ud, huden i ansigtet og halsen får en udtalt cyanotisk farve, nakkevenerne er hævede. Ødem og cyanose spredte sig til hoved og skuldre. Et sådant symptomkompleks, kaldet "Stokes' krave", indikerer en betydelig krænkelse af blodgennemstrømningen gennem den overordnede hulvene og forekommer ikke kun ved constrictive pericarditis, men også i andre sygdomme ledsaget af kompression af venen i lungekræft eller mediastinale tumorer.

Patienter tager normalt vandret position i sengen, lig lavt uden nakkestøtte, selvom cyanose og hævelser i ansigtet er kraftigt øget. Dette adskiller patienter med constrictive pericarditis fra dem med biventrikulær insufficiens, som har tendens til at stå oprejst (ortopnø). Det mest karakteristiske og konstante ydre tegn på konstriktiv pericarditis, detekteret ved en objektiv undersøgelse, er udtalt ascites og hepatomegali, som er resultatet af suprahepatisk portal hypertension. Sidstnævnte udvikler sig ikke kun som følge af en stigning i CVP, men også på grund af kompression af levervenerne på stedet for deres passage gennem hjertesækkens parietale ark.

Især leveren er meget forstørret venstre lap. Leveren er tæt, smertefuld ved palpation. Andre manifestationer af portal hypertension omfatter udviklingen af ​​venøse kollateraler (portocaval anastomoser) på den forreste abdominalvæg og splenomegali. Ascites og hepatomegali går forud for udseendet af ødem i benene, hvilket er et karakteristisk træk ved konstriktiv pericarditis. Ofte dominerer ascites og hepatomegali i det kliniske billede af sygdommen, der ligner de kliniske manifestationer af levercirrhose ("pseudocirrhosis" af Pick). På trods af betydelige hæmodynamiske forstyrrelser og tilstedeværelsen af ​​åndenød kan der ikke påvises tegn på overbelastning i lungerne.

Undersøgelse af hjerte, blodkar

Vigtige tegn på konstriktiv pericarditis er udvidelsen og hævelsen af ​​halsvenerne, som vedvarer selv efter intensiv diuretikabehandling. Pulsationen af ​​venerne er tydeligt synlig, deres diastoliske kollaps (Friedreichs symptom), som afspejler formen af ​​trykkurven i PP og halsvenerne, som er karakteristisk for constrictive pericarditis, en meget stejl og dyb Y-bølge (“Y- bryder sammen").

Constrictive pericarditis er den eneste sygdom, hvor CVP når så høje værdier (200-300 cm vand). Desuden øges venetrykket og hævelsen af ​​halsvenerne markant ved inspiration (Kussmaul-symptom). Under inspiration udvikles negativt intrapleuralt tryk, hvilket fører til en stigning i blodgennemstrømningen til højre hjerte. Normalt er dette ledsaget af en vis kollaps af venerne, da blodet fylder RA og RV mere intensivt, som har normal kontraktilitet og diastolisk tonus.

Ved constrictive pericarditis er volumen af ​​diastolisk fyldning stærkt begrænset af det perikardiale ar, der omgiver hjertet. Derfor er en stigning i venøs blodgennemstrømning til store vener ikke ledsaget af en mere aktiv afspænding af hjertekamrene, og venetrykket stiger endnu mere under inspiration.

Ved palpation af hjertet kan apex-slaget ikke detekteres, og der er ingen epigastrisk pulsering. Med en dyb indånding kan usædvanlig systolisk tilbagetrækning eller tilbagetrækning af den nederste del af brystbenet og interkostale mellemrum undertiden bestemmes. Dette fænomen indikerer tilstedeværelsen af ​​adhæsioner mellem det ydre lag af perikardiet og den forreste brystvæg og mellemgulvet. Hjertets grænser er i de fleste tilfælde ikke udvidet. Interessant nok, når man ændrer kroppens position (når patienten drejes til venstre side), skifter hjertets grænser ikke, da den ubevægelige arskal, som omslutter hjertet, er fastgjort til mediastinum. Ved auskultation dæmpes lyd I og II.

Ofte bestemmes en tre-term rytme (galoprytme), dannet af en yderligere patologisk III-tone, som bestemmes i begyndelsen af ​​diastolen. Dette er den såkaldte "pericardiale tone" eller "kastetone". Det opstår som et resultat af et pludseligt stop af diastolisk blodgennemstrømning fra forkamrene til ventriklerne, på grund af tilstedeværelsen af ​​et arret og stift perikardium. Den perikardiale tonus er normalt meget intens. Systolisk og puls BP er normalt lavt. I modsætning til hjertetamponade er paradoksal puls med konstriktiv pericarditis ret sjælden (ikke mere end 20-25% af tilfældene).

AKTUEL OG PROGNOSE

Forløbet og prognosen afhænger af arten af ​​den underliggende sygdom, mængden af ​​ekssudat i perikardiehulen, intensiteten af ​​dets akkumulering og resorptionshastigheden. Ofte kan eksudativ pericarditis ikke manifestere sig med alvorlige symptomer med en langsom ophobning af ekssudat og en relativt lille mængde af det, maskeret af de kliniske manifestationer af den underliggende sygdom. I dette tilfælde bestemmes prognosen af ​​den underliggende sygdom. Tuberkuløs ekssudativ pericarditis kan vare længe, ​​tag et kronisk forløb med periodiske eksacerbationer.

Resultatet af akut eksudativ pericarditis er dannelsen af ​​adhæsioner mellem perikardiets ark, udviklingen af ​​et mønster af kronisk konstriktiv pericarditis. Prognosen for sygdommen forværrer markant udviklingen af ​​hjertetamponade. Akut hjertetamponade kan hurtigt være dødelig. Med en langsom udvikling af hjertetamponade er prognosen bedre, hvis terapeutiske foranstaltninger udføres korrekt og rettidigt. Godartet akut ekssudativ pericarditis af viral oprindelse hos de fleste patienter ender i bedring. Samtidig kan små adhæsioner af hjertesækken forblive, som ikke komprimerer og ikke forstyrrer hjertets hæmodynamik. Forløbet af kronisk konstriktiv pericarditis uden rettidig kirurgisk behandling skrider hurtigt frem. Tilstanden forværres gradvist, åndenød, cyanose i ansigt og hals øges, hepatomegali, ødem og ascites opstår. Forventet levetid uden kirurgisk behandling varierer fra 5 til 10 år. Rettidig kirurgisk behandling af patienter forbedrer prognosen betydeligt og forlænger den forventede levetid for patienter med denne patologi.

Diagnose af Pericarditis

INSTRUMENTAL DIAGNOSE

AKUT PERIKARDIT

Elektrokardiografi

Elektrokardiografiske ændringer med akut perikarditis på grund af samtidig skade på myokardiets subepicardiale lag, som kommer til udtryk i forskydningen af ​​RS-T-segmentet over isolinen. I modsætning til subepicardie (transmural) myokardiebeskadigelse i IHD, når disse ændringer kun detekteres i nogle få elektrokardiografiske ledninger, ved akut pericarditis, registreres stigningen af ​​RS-T-segmentet i de fleste standard, forbedrede unipolære ledninger i ekstremiteter og i flere brystafledninger. Dette skyldes det faktum, at der ved akut pericarditis er en stor firkant læsioner, der påvirker mange dele af hjertemusklen.

Ved akut pericarditis er der en konkordant (envejs) stigning af RS-T-segmentet, der er ingen disharmonisk forskydning af segmentet under isolinen i ledningerne, hvis aktive elektroder er placeret over områderne af myokardiet modsat subepicardial skade. Efter et par dage vender RS-T-segmentet tilbage til isolinen, og negative T-bølger dannes ofte i de samme ledninger, hvilket indikerer en krænkelse af repolariseringsprocessen i de subepicardiale områder af myokardiet. Forekomsten af ​​ekssudativ pericarditis er normalt ikke ledsaget af forekomsten af ​​patologiske Q-bølger.

ekkokardiografi

I de fleste tilfælde, med begrænset tør (fibrinøs) perikarditis, kan der ikke påvises specifikke tegn på sygdommen ved ekkokardiografi. Hvis der er en mere udbredt og udtalt betændelse i hjertesækken, afslører en M-modal og todimensionel ekkokardiografisk undersøgelse fortykkelse af perikardiets ark, nogle gange en let divergens af arkene (adskillelse) og udseendet af et smalt ekko- negativt mellemrum mellem dem, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​en meget lille mængde ekssudat i perikardiehulen.

Eksudativ perikarditis

Elektrokardiografi

Udseendet af effusion i perikardiet kan være ledsaget af et signifikant fald i spændingen af ​​alle EKG-tænder. Det er muligt at identificere tegn på sinustakykardi, samt forskellige rytme- og ledningsforstyrrelser.

Radiografi

En røntgenundersøgelse viser en stigning i hjertets skygge, udglatning af hjertekonturen og forsvinden af ​​hjertets "talje". Skyggen af ​​karbundtet bliver kort. Når kroppens position ændres, ændres også hjertets konturer. En svækket pulsering af konturerne af hjertets skygge er karakteristisk, mens pulseringen af ​​aorta forbliver ret intens. Den trekantede form af hjertets skygge opstår med en langvarig kronisk effusion, da det ydre lag af hjertesækken mister sin elasticitet og bliver stiv.

ekkokardiografi

Ved tilstedeværelse af en patologisk effusion i perikardiehulen, som overstiger det normale volumen af ​​serøs væske (30-50 ml), afslører ekkokardiografi adskillelse af perikardiet med dannelsen af ​​et ekko-negativt rum bag bagvæggen til venstre ventrikel. Diagnostisk værdi har diastolisk adskillelse af ark af en perikardium. Bevægelsen af ​​perikardiets parietale ark falder eller forsvinder helt, udsvinget af hjertets epikardieoverflade øges (hyperkinesi af epicardiet), hvilket tjener som et indirekte tegn på tilstedeværelsen af ​​væske i perikardiehulen.

Kvantitativ bestemmelse af volumen af ​​effusion i perikardiet ved hjælp af ekkokardiografi er vanskelig, selvom det menes, at 1 cm af det ekko-negative mellemrum mellem perikardiets ark svarer til 150-400 ml, og 3-4 cm svarer til 500 -1500 ml væske. En ubetydelig mængde effusion under M-modal undersøgelse kan kun påvises i regionen af ​​den venstre ventrikels bagvæg, og mængden af ​​adskillelse af perikardiets ark overstiger ikke 3-5 mm. I et todimensionelt studie fra en parasternal tilgang langs en kort eller lang akse er det ekko-negative rum også placeret bag venstre ventrikel og ligner en tynd halvmåne.

Med en moderat mængde effusion når størrelsen af ​​det ekko-negative rum 4-8 mm. Væske kan detekteres ikke kun bag LV, men også bag LA. I en todimensionel undersøgelse detekteres den maksimale mængde væske i apex-regionen. En betydelig mængde effusion er ledsaget af udseendet af et ekko-negativt mellemrum (9-20 mm eller mere) både bag og foran hjertekamrene. Der er hyperkinesi af de frie vægge af LV og IVS og andre lidelser.

HJERTETAMPONAD

Elektrokardiografi

På EKG med hjertetamponade afsløres tegn, der er karakteristiske for patienter med eksudativ pericarditis: lav spænding EKG; relativt kortsigtet stigning i RS-T-segmentet i flere led; uspecifikke ændringer i T-bølgen (glathed, inversion). I nogle tilfælde, i nærvær af hjertetamponade, kan fænomenet elektrisk vekslen (ændring i amplitude) af QRS-komplekset detekteres på grund af forskydningen af ​​hjertet, som om det "svæver" inde i den inflammatoriske væske. Veksling af QRS-komplekset, udover hjertetamponade, kan forekomme med spændingspneumothorax, DCM, constrictive pericarditis og i patienter med koronararteriesygdom der har haft MI. Mere specifik for hjertetamponade er en komplet elektrisk vekslen - ændringer i amplituden af ​​P-bølgen, QRS-komplekset og T-bølgen.

ekkokardiografi

En ekkokardiografisk undersøgelse gør det muligt at diagnosticere tilstedeværelsen af ​​ekssudat i hjertesækken og identificere tidlige tegn på en ny hjertetamponade. Disse ændringer kan detekteres før dannelsen af ​​kliniske tegn på hæmodynamiske lidelser. Normalt under indånding sker der på grund af undertryk i pleurahulen en stigning i venøs blodgennemstrømning til højre hjerte. Som et resultat kollapser den nedre vena cava ved inspiration, og en dyb indånding ledsages af et fald i diameteren af ​​den inferior vena cava med mere end 50% af startværdierne. Med udviklingen af ​​hjertetamponade falder graden af ​​kollaps af den inferior vena cava efter en dyb indånding (mindre end 50%).

Mest vigtig egenskab- dette er en ændring i volumenet af ventriklernes hulrum, afhængigt af respirationens faser. Ved inspiration øges størrelsen af ​​RV og størrelsen af ​​LV falder, og ved udånding øges størrelsen af ​​LV og størrelsen af ​​RV falder. Disse ændringer er ledsaget af paradoksale bevægelser af IVS: ved inspiration skifter den mod venstre ventrikel og ved udånding - mod højre ventrikel.

Under udånding kan diastolisk kollaps af bugspytkirtlen observeres, når dens frie væg kommer i kontakt med IVS. Dette indikerer, at trykket i perikardiehulen begynder at overstige det diastoliske tryk i bugspytkirtlen. Doppler-undersøgelser kan påvise en signifikant stigning i trykket i RV'en, RA, såvel som RV'ens fyldningstryk, som nogle gange bliver lig med LV'ens fyldningstryk.

Doppler-undersøgelser kan også afsløre udsving i værdierne af blodgennemstrømning i LV-udstrømningskanalen og transmitral diastolisk blodgennemstrømning: den stiger under udånding og falder under inspiration. Disse tegn svarer til fænomenet paradoksale puls- og respiratoriske fluktuationer i systolisk blodtryk, som er detekteret klinisk hos patienter med subakut hjertetamponade. 6. Hos patienter med hjertetamponade påvises en uoverensstemmelse mellem perikardiets ark og væsken i perikardiet.

Radiografi

Med en betydelig effusion i perikardiehulen øges størrelsen af ​​hjertets skygge, og konturerne udjævnes. Hjertets skygge er placeret i midten. Med fluoroskopi kan du bemærke et kraftigt fald i amplituden af ​​pulseringen af ​​hjertets konturer, eller pulseringen er slet ikke bestemt. Samtidig blev pulseringen af ​​aorta og lungearterien bevaret. Med akkumulering i perikardialhulen af ​​en relativt lille mængde ekssudat (mindre end 200-300 ml), kan røntgenbilledet være næsten normalt. En røntgenundersøgelse hos patienter med hjertetamponade bestemmer et normalt lungemønster, og der er ingen tegn på stagnation af blod i lungerne. Computertomografi er meget informativ.

Hjertekateterisering

Der findes en signifikant stigning i gennemsnitstrykket i PP, som er 2-3 mm Hg. Kunst. overstiger trykket i perikardiehulen. Det er denne trykgradient, der sikrer langsom diastolisk fyldning af bugspytkirtlen under tilstande med udviklet hjertetamponade. Ofte stiger trykket i højre ventrikel så meget, at det næsten bliver lig med PAWP, diastolisk tryk i lungearterien og RV. Denne "trykudligning" er et af de karakteristiske, omend uspecifikke, tegn på hjertetamponade. På trykkurven i PP bestemmes et let eller fraværende Y-fald og et stejlt X-fald. Fænomenet paradoksal puls afsløres på LV-trykkurven.

Punktering af perikardiehulen

Perikardiepunktur hos patienter med eksudativ pericarditis udføres til diagnostiske og terapeutiske formål. De vigtigste indikationer for punktering er: stigende symptomer på hjertetamponade (normalt udføres en punktering akut, ifølge vitale indikationer, for at evakuere væske og reducere hjertekompression); mistanke om purulent eksudativ pericarditis; ingen tendens til resorption af ekssudat (langvarigt forløb af effusion pericarditis); afklaring af arten af ​​effusion pericarditis. Perikardiepunktur er kontraindiceret i tilfælde af betydelige forstyrrelser i hæmostasesystemet og hæmoragisk syndrom.

Mest på en sikker måde perikardiepunktur betragtes som Marfan-teknikken. Punkteringen udføres i positionen af ​​patienten liggende på ryggen med hovedenden af ​​sengen hævet 30°. Denne position sikrer akkumulering af effusion i den nedre del af perikardiehulen. Punkteringen udføres under lokalbedøvelse (1 % lidocainopløsning) i epigastrisk region, ca. 0,5 cm til venstre for xiphoid-processen. Til punktering bruges ofte en lang nål fastgjort til en sprøjte. En leder forbundet til elektroden på bryst-EKG'et er fastgjort til nålen med en klemme. Nålen indsættes i en vinkel på 45° i forhold til overfladen af ​​brystet mod venstre skulderled, indtil den kommer i kontakt med perikardiets parietale lag. Dette fremgår af udseendet af negative QRS-komplekser på EKG. Nålen føres yderligere 2-3 cm ind i perikardiehulen.

Hvis EKG'et pludselig registrerer stigningen af ​​RS-T-segmentet, indikerer dette nålens kontakt med myokardiet. I dette tilfælde skal nålen trækkes tilbage i perikardiehulen. Stigningen af ​​RS-T segmentet forsvinder. Ved at trække sprøjtestemplet mod sig selv fjernes indholdet af perikardialhulen. En opløsning af furacillin eller antibiotika sprøjtes ind i hulrummet, og nålen fjernes. Nogle gange efterlades et blødt Teflon-kateter i perikardiehulen, ved hjælp af hvilket kontinuerlig dræning af hulrummet, gentagne vaskninger og administration af lægemidler udføres. Kateteret skal fjernes senest 48-72 timer efter dets placering. Den beskrevne teknik til punktering af perikardiehulen er ret sikker og fører sjældent til udvikling af komplikationer (myokardiepunktur; hæmotorax eller pneumothorax; luftemboli; hjertearytmier; infektion).

Undersøgelse af perikardievæsken

Giver dig mulighed for at: vurdere de fysisk-kemiske egenskaber af den perikardiale effusion; cytologisk undersøgelse af den cellulære sammensætning af effusionen; bakteriologisk forskning; immunologiske tests. Studerer fysiske egenskaber Den opnåede væske gør det muligt at differentiere ekssudatet fra akkumuleringen af ​​ikke-inflammatorisk væske (transudat) i perikardiet. Akkumuleringen af ​​transudat i perikardiehulen, kaldet "hydropericardium", forekommer i en række tilfælde. patologiske tilstande: hjertesvigt (højre ventrikulær eller biventrikulær); sygdomme ledsaget af hypoalbuminæmi og et fald i plasma onkotisk tryk; sygdomme, hvor der er udtalte krænkelser af vaskulær permeabilitet; kakeksi; hypothyroidisme; marantisk ødem.

Transudatet i hydropericardiet er gennemsigtigt. Proteinindholdet overstiger ikke 30 g/l, massefylden er under 1,018, Rivalta-testen er negativ. Inflammatorisk ekssudat udmærker sig ved et højere proteinindhold (mere end 30 g/l), en højere vægtfylde (mere end 1,018) og en positiv Rivalt-test. Vigtig diagnostisk værdi har karakter af ekssudat (serøst, fibrinøst, purulent, hæmoragisk), som ofte kan vurderes makroskopisk. Cytologisk og bakteriologisk undersøgelse af den resulterende væske udføres for at afklare arten af ​​effusion pericarditis. Overvægten af ​​neutrofiler i punktformen er karakteristisk for purulente ekssudater, hvis årsagsmidler er streptokokker, pneumokokker, gram-negative bakterier, og et højt indhold af lymfocytter er karakteristisk for tuberkuløs pericarditis.

Af klinisk betydning er bestemmelsen af ​​typen af ​​perikardielt ekssudat. Serøst-fibrinøst ekssudat har en gennemsigtig, citrongul farve. Mængden af ​​protein når 30-40 g/l, den cellulære sammensætning afhænger af sygdommens stadium og ætiologi. Ved tuberkuløs ekssudativ pericarditis indeholder perikardial effusion mange lymfocytter. Ved ikke-tuberkuløs ekssudativ pericarditis dominerer neutrofile leukocytter og lymfocytter i den perikardiale effusion.

Serøse-fibrinøse perikardielle ekssudater observeres oftere ved infektiøs bakteriel, viral perikarditis. Serøs-purulente og purulente perikardielle ekssudater er uklare, har en gul eller gulgrøn farve. Purulent ekssudat er kendetegnet ved en cremet konsistens. Efter bundfældning fremkommer et gråligt bundfald, som indeholder et stort antal neutrofile leukocytter og bakterier. Mængden af ​​protein når op på 45-50 g/l og mere. Årsagen til udviklingen af ​​serøs-purulent ekssudativ pericarditis er en bakteriel infektion.

Hæmoragisk perikardieeksudat er uklar, har en rødlig eller rødbrun farve, indeholder meget protein (mere end 30-35 g / l) og et stort antal røde blodlegemer. Exsudatet indeholder neutrofile leukocytter og lymfocytter i en lille mængde. Hæmoragisk perikardieeksudat observeres i ondartede neoplasmer i hjertet, en udtalt inflammatorisk proces i perikardiet af tuberkuløs og ikke-specifik bakteriel ætiologi, skader i hjerteområdet. Hemopericardium kan udvikle sig med hæmoragisk diatese, akut leukæmi. I perioden med resorption af hæmoragisk eksudat vises eosinofiler, makrofager og mesothelceller i det.

Når hjertesækken er beskadiget af en ondartet neoplasma, påvises atypiske celler i ekssudatet, og et cancerøst embryonalt antigen kan påvises. atypiske celler ligne polymorfe celler med et delikat netværk af kromatin. Særligt karakteristiske er "ringformede celler" med store vakuoler, der skubber kernen til periferien.

Chylous perikardielt ekssudat indeholder lymfe og har karakteristiske træk. Den har en uklar eller mælkeagtig farve, indeholder protein (35-40 g / l), glukose, elektrolytter, kolesterol, et stort antal chylomikroner. Mængden af ​​kolesterol er tæt på dens koncentration i blodet. Den cellulære sammensætning er repræsenteret af lymfocytter, erytrocytter, neutrofiler. Chyløs ekssudat i perikardiehulen observeres i maligne neoplasmer, lymfangiomatøst hæmatom, beskadigelse af thorax lymfekanal under hjerte- og thoraxkirurgi. I sjældne tilfælde er chylopericardium forårsaget af en unormal forbindelse mellem hjertesækken og thoraxlymfekanalen.

Chylopericardium er normalt ret udtalt, mængden af ​​lymfe i perikardiet er stor. Chylous eksudativ pericarditis har tendens til at være kronisk. Kolesterol perikardielt ekssudat er karakteriseret ved høje niveauer af kolesterol og andre lipider. Samtidig sker der en aflejring af kolesterolkrystaller i selve hjertesækken. Typisk er kolesterolholdige effusioner store og forsvinder langsomt. Ofte tager kolesterolpericarditis et kronisk forløb.

Kolesterol effusion er uklar, har en anden farve: brunlig, gul, orange, rav, lilla. Ofte indeholder kolesterol effusion erytrocytter, lymfocytter. Den relative fysiske tæthed af kolesteroleffusionen er mere end 1,02 kg/l. Mængden af ​​det samlede protein svarer til dets koncentration i blodet. Perikardiet er betydeligt fortykket på grund af cicatricial forandringer, dækket af aflejringer af fibrin og gule knuder og plaques rige på kolesterol.

Den inflammatoriske proces findes i hjertesækken sammen med intens fibrose, aflejring af kolesterolkrystaller. Perikardiel effusion rig på kolesterol observeres i tuberkuløs pericarditis, reumatoid arthritis, traumatisk pericarditis, myxedema. For at afklare arten af ​​den perikardielle effusion udføres en cytologisk, bakteriologisk undersøgelse. Hvis der er mistanke om systemisk lupus erythematosus, bestemmes tilstedeværelsen af ​​lupusceller og antinuklear faktor.

Konstriktiv (kompressiv) pericarditis

Elektrokardiografi

EKG'et viser en lav spænding af QRS-komplekset; negative og bifasiske T-bølger i alle standard- og brystkabler; forlænget høj P-bølge eller atrieflimren. Atrieflimren forekommer hos 1/3 af patienterne med constrictive pericarditis. Hvis der er involvering i den patologiske proces af myokardiet i ventriklerne, kan tegnene på intraventrikulære eller atrioventrikulære blokader vises på EKG.

Radiografi

En røntgenundersøgelse afslører normalt en række vigtige diagnostiske træk: et relativt lille eller normalt hjerte (mere præcist, ventriklerne) med en samtidig stigning i atriernes størrelse; fraværet af en "talje" af hjertet og differentiering af buerne på grund af den karakteristiske udretning af hjertets konturer; uregelmæssighed af hjertets konturer på grund af tilstedeværelsen af ​​talrige adhæsioner af perikardiet; forkalkning af hjertesækken, fundet hos omkring 1/3 af patienterne med constrictive pericarditis.

Hjertekateterisering

En negativ X-bølge og en særlig dyb og stejl negativ Y-bølge ("Y-kollaps"), der afspejler den hurtige, men kortvarige bevægelse af blod fra atrierne til ventriklerne i den tidligste fase af diastolen, bestemmes på PR trykkurve. Samtidig bestemmes fænomenet "diastolisk fyldning og plateau" på trykkurven i ventriklen, trykkurven har form af en kvadratrod.

Et vigtigt tegn er en stigning i trykket i højre ventrikel og en udligning af diastolisk tryk i højre ventrikel, bugspytkirtel, lungearterie, samt pulmonal arterie wedge pressure (PAWP). Normalt overstiger forskellen mellem værdierne af diastolisk tryk i disse hjertekamre ikke 5 mm Hg. Kunst. Ved constrictive pericarditis falder middeltrykket i højre ventrikel ikke ved inspiration. Når man studerer den systoliske funktion af venstre ventrikel, henledes opmærksomheden på faldet i værdien af ​​VR med bevaret EF. Hjertevolumen (MO) er normalt normalt på grund af en høj puls (HR).

ekkokardiografi

Tillader ikke kun at identificere morfologiske ændringer perikardium og kvantificere hæmodynamiske ændringer som følge af hjertekompression. Afsløret følgende tegn: fortykkelse, betydelig komprimering og sammensmeltning af perikardiets ark, det ekko-negative mellemrum mellem arkene er fyldt med en inhomogen lagdelt masse, denne lagdelte masse klæber begge perikardiets ark sammen (adhæsion), derfor under hjertecyklus der er den samme parallelle anteroposteriore bevægelse af arkene i perikardiet og epicardiet; manglende bevægelse af LV-myokardiet efter en kort tidlig diastolisk fyldning, dette tegn svarer til en dyb Y-bølge på et halsflebogram eller en trykkurve i højre ventrikel; normal eller reduceret ventrikulær størrelse og moderat atriel dilatation; utilstrækkelig kollaps af den nedre vena cava (mindre end 50%) efter en dyb indånding, hvilket indikerer højt venetryk.

DIAGNOSEKRITERIER FOR HJERTETAMPONAD

Diagnostiske kriterier for hjertetamponade er vist i tabel 36.

Tabel 36. Diagnose af hjertetamponade

Bemærk: 1 - hævelse af halsvenerne er mindre udtalt med hypovolæmi eller "kirurgisk" tamponade; en stigning i tryk eller dets fravær i halsvenerne under inspiration i tilfælde af bekræftet tamponade eller efter dræning af perikardiehulen (Kussmauls tegn) indikerer tilstedeværelsen af ​​en eksudativ-konstriktiv læsion; 2 - hjertefrekvens er normalt > 100 slag i minuttet, men kan være lavere ved hypothyroidisme og uræmi; 3 - paradoksal puls er fraværende i udviklingen af ​​tamponade på baggrund af en atrial septal defekt og hos patienter med alvorlig aorta insufficiens; 4 - arteriel hypertension er sjældent noteret; 5 - kollaps af bugspytkirtlen kan være fraværende med øget tryk i bugspytkirtlen og hypertrofi af bugspytkirtlen eller med et hjerteanfald i bugspytkirtlen; 6 - hvis trykket i perikardiehulen efter fjernelse af perikardial effusion ikke falder under trykket i RA, bør muligheden for at udvikle en eksudativ-konstriktiv læsion overvejes.

Oftere skal eksudativ pericarditis differentieres fra sygdomme ledsaget af udvikling af kardiomegali (dilateret kardiomyopati, svær myokarditis, restriktiv kardiomyopati, hjerteaneurisme, komplekse hjertefejl). Den afgørende rolle i differentialdiagnosen af ​​disse sygdomme og eksudativ pericarditis hører til den tilgængelige ikke-invasive diagnostiske metode - ekkokardiografi.

Differential diagnose kronisk konstriktiv pericarditis bør udføres med eksudativ pericarditis, restriktiv kardiomyopati, levercirrose, Buddy-Chiari syndrom. Differentialdiagnosen af ​​konstruktiv pericarditis med cirrose i leveren skal udføres, fordi begge sygdomme udvikler ascites og hepatomegali, splenomegali. Men med skrumpelever er der ingen tegn på stagnation i regionen af ​​den overordnede vena cava, det centrale venetryk er normalt, røntgen- og ultralydsundersøgelse af hjertet afslører ikke patologi af perikardiet og myokardiet.

Buddy-Chiari syndrom er en trombose eller ikke-trombotisk okklusion af levervenerne, hvilket fører til nedsat udstrømning af venøst ​​blod fra leveren. Årsagerne til Buddy-Chiari syndromet kan være tumorinfiltration af levervenerne; medfødte trombofile tilstande (mangel på proteiner C og S, antithrombin III, faktor V Leiden-mutation); ægte polycytæmi; antiphospholipid syndrom; endoflebitis af levervenerne; Behcets sygdom; sarkoidose; muligt idiopatisk form. Den klassiske triade af Buddy-Chiari syndrom inkluderer hepatomegali, ascites og smerter i leveren. I modsætning til constrictive pericarditis afslører ekkokardiografi ved Buddy-Chiari syndrom ikke tegn på perikardial involvering, og det centrale venetryk er normalt.

For at verificere diagnosen anvendes metoder til at påvise trombose eller ikke-trombotisk okklusion af levervenerne: farve Doppler ultralyd (følsomhed, specificitet af metoden er 85-90%); magnetisk resonansbilleddannelse i pulstilstand (følsomhed, specificitet - 90%); CT-scanning; hepatisk venografi afslører trombose af levervenerne og udviklingen af ​​kollateraler; en leverbiopsi afslører karakteristiske tegn - venøs overbelastning, atrofi af hepatocytter i den centrilobulære zone.

I differentialdiagnosen af ​​kronisk konstriktiv pericarditis med eksudativ pericarditis er det nødvendigt at bruge ekkokardiografimetoden, som pålideligt afslører tilstedeværelsen af ​​effusion i perikardiet med eksudativ pericarditis og dets fravær med konstriktiv pericarditis. I differentialdiagnosen af ​​kronisk konstriktiv pericarditis med restriktiv kardiomyopati skal det tages i betragtning, at en normal hjerteimpuls, kardiomegali, orthopnøstilling, hyppige anfald af hjerteastma og lungeødem, blokade af bundtet af His bundt (ofte venstre), patologiske Q-bølger på elektrokardiogrammet vidner til fordel for restriktiv kardiomyopati. Alle disse tegn er ikke karakteristiske for constrictive pericarditis.

Ved differentialdiagnosticering af konstriktiv pericarditis og restriktiv kardiomyopati er trykdata i hjertet af stor betydning. Ved constrictive pericarditis er trykket i venstre atrium, kiletrykket i lungearterien og højre atrium omtrent det samme, normalt over 15 mm. rt. Kunst. Systolisk tryk i lungearterien er under 50 mm. rt. Kunst. og mindre end tre gange det diastoliske sluttryk i højre ventrikel. Ved restriktiv kardiomyopati er trykket i venstre atrium større end trykket i højre atrium med 5 mm Hg. Kunst.; middeltryk i højre atrium er normalt under 15 mm Hg: Art., systolisk tryk i lungearterien mere end 50 mm Hg. Kunst. og mere end 3 gange det diastoliske sluttryk i højre ventrikel.

Ifølge ekkokardiografi er volumenet af ventriklerne ved constrictive pericarditis normal, ejektionsfraktionen er tæt på normal eller let reduceret. Tidlig diastolisk fyldning af ventriklerne dominerer skarpt over atriel systole. Tidlig blodgennemstrømning gennem mitralåbningen aftager med inspiration. Med restriktiv kardiomyopati er der ingen udsving i diastolisk blodgennemstrømning afhængigt af respirationens faser. Der er ingen tegn på fortykkelse af hjertesækken og dets forkalkning. På computertomografi med constrictive pericarditis er fortykkelsen af ​​pericardium mere end 3 mm. Ved restriktiv kardiomyopati ændres perikardiet ikke.

Behandling af perikarditis

Valget af den mest passende metode til behandling af akut pericarditis afhænger af den kliniske og morfologiske form af sygdommen og dens ætiologi.

Akut tør (fibrinøs) perikarditis

Nydiagnosticeret akut perikarditis kræver indlæggelse af patienten og begrænsning af fysisk aktivitet. Det er nødvendigt regelmæssigt at overvåge niveauerne af arterielt og venøst ​​tryk og hjertefrekvens. Gentagne ekkokardiografiske undersøgelser er også vist for rettidigt at diagnosticere dannelsen af ​​effusion i perikardiehulen. I de fleste tilfælde er de begrænset til udnævnelsen af ​​ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er): diclofenac (Voltaren) - 100-200 mg pr. dag; indomethacin - 25-50 mg hver 6-8 timer; ibuprofen - 400-800 mg; movalis - 7,5-15 mg 2 gange om dagen.

Glukokortikoider ordineres i følgende kliniske situationer: med et intenst smertesyndrom, der ikke kan behandles med NSAID'er; ved alvorlige diffuse bindevævssygdomme (systemisk lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, polymyositis), kompliceret af akut pericarditis; med allergisk lægemiddel pericarditis; med autoimmun akut perikarditis. Daglige doser og varighed af glukokortikoidindtagelse vælges afhængigt af ætiologien og arten af ​​pericarditis og den underliggende sygdom. Ved intenst smertesyndrom ordineres glukokortikoider i en daglig dosis på 40-60 mg i 5-7 dage, efterfulgt af en dosisreduktion og lægemiddeltilbagetrækning. Ved viral (idiopatisk) pericarditis anbefales det at afstå fra brugen af ​​glukokortikoider.

Antibiotika til fibrinøs pericarditis er kun ordineret i tilfælde, hvor betændelse i hjerteskjorten opstår på baggrund af en åbenlys bakteriel infektion - sepsis, IE, lungebetændelse, tilstedeværelsen af ​​et purulent fokus. Afhængigt af det etablerede eller mistænkte forårsagende middel af disse patologiske processer ordineres antibiotika af penicillin-serien (oxacillin, ampicillin, augmentin), cephalosporiner, moderne makrolider (sumamed), fluoroquinolonderivater (ciprofloxacin, ofloxacin).

I tilfælde af tuberkuløs pericarditis ordineres kombineret anti-tuberkuloseterapi, isoniazid, rifampicin, pyrazinamid og andre i kombination med glukokortikoider. I disse tilfælde ordineres og udføres specifik behandling under tilsyn af en phthisiatrician. I andre tilfælde bør brugen af ​​antibiotika undgås på grund af mulige bivirkninger, herunder allergiske, reaktioner, der kun kan komplicere forløbet af perikarditis.

Akut eksudativ perikarditis

Behandlingen af ​​akut effusionspericarditis uden hjertekompression svarer til behandlingen af ​​tør pericarditis. Streng og regelmæssig overvågning af hæmodynamiske parametre (BP, CVP, hjertefrekvens, UI, CI), ekssudatvolumen er påkrævet. Behandlingen inkluderer recept sengeleje og NSAID'er. Antibiotika bruges til eksudativ pericarditis, der er udviklet på baggrund af en bakteriel infektion eller til purulent pericarditis. Det er også muligt at ordinere glukokortikoider, der i de fleste tilfælde bidrager til hurtigere resorption af effusionen, især i tilfælde af allergisk, autoimmun pericarditis og pericarditis, der udviklede sig på baggrund af diffuse bindevævssygdomme.

Med etableret eller mistænkt purulent pericarditis, foruden parenteral administration antibiotika, perikardiepunktur er indiceret, maksimal fjernelse af purulent ekssudat, vask af perikardialhulen med en opløsning af furacillin eller antibiotika og gentagen administration af antibiotika gennem et kateter. Perikardiepunktur er indiceret til langvarig resorption af ekssudat (mere end 2 ugers behandling), behovet for at afklare dets natur og natur. I disse tilfælde hjælper resultaterne af punkteringen til at vælge en mere passende taktik til håndtering af patienter.

Hjertetamponade

Hjertetamponade som følge af effusionspericarditis kræver akut perikardiocentese. Tidligere, for at stabilisere hæmodynamikken, injiceres 300-500 ml plasma, kolloide opløsninger eller 0,9% natriumchloridopløsning samt inotrope midler (digoxin, dobutamin) intravenøst. Dette giver dig mulighed for at genoprette niveauet af systemisk blodtryk og slagvolumen og forberede patienten til perikardiocentese.

Hvis der er tegn på dehydrering eller hypovolæmi, kan patienter midlertidigt forbedres med intravenøs væske. Selv ved idiopatiske perikardielle effusioner reducerede brugen af ​​permanent kateterdrænage (i 3 ± 2 dage) sammenlignet med ingen sådan intervention hyppigheden af ​​yderligere tilbagefald (henholdsvis 6 og 23 %).

Ved behandlingsresistente tumorer bør der udføres intrapericardiale indgreb, perkutan ballonpericardiotomi eller perikardektomi. Kirurgi anbefales ved meget store kroniske effusioner, når gentagne procedurer perikardiocentese og intrapericardial terapi er ineffektive.

Ved hjertetamponade bruges perikardiocentese til at redde patientens liv (evidensniveau B, klasse I). Dens ydeevne er også indiceret til fjernelse af et stort volumen af ​​effusion (størrelsen af ​​det ekko-negative rum > 20 mm), detekteret ved ekkokardiografi under diastole. Ved mindre volumener af effusion kan perikardiocentese udføres med diagnostiske formål: til analyse af perikardievæske og væv, perikardioskopi og biopsi af epicardium eller pericardium (evidensniveau B, klasse IIa). Den vigtigste kontraindikation for perikardiocentese er aortadissektion. Relative kontraindikationer omfatter ukorrigeret koagulopati, brug af antikoagulantia, trombocytopeni (< 50 000/мкл), наличие некоторых видов выпота (очень небольшого по объему, расположенного сзади или многокамерного). При травматическом гемоперикарде и гнойном перикардите эффективнее хирургический дренаж.

Fluoroskopi-guidet perikardiocentese udføres i en hjertekateteriseringsenhed med kontinuerlig EKG-optagelse. Lige EKG registrering at bruge en punkturnål som elektrode er ikke sikkert nok. Højre hjertekateterisering kan udføres samtidigt med perikardiocentese for at udelukke perikardiekonstriktion. For at forhindre akut udvidelse af hjertets højre ventrikel tilrådes det at udføre en trinvis fjernelse af væske fra perikardiehulen (< 1 л за один сеанс).

Den mest almindeligt anvendte tilgang er substernal adgang. I dette tilfælde er en lang nål med en dorn (Tuohy eller en tyndvægget nål i størrelse 18) rettet mod venstre skulder i en vinkel på 30 ° til hudoverfladen. Hvis den hæmoragiske væske flyder frit ind i sprøjten, kan flere milliliter injiceres under fluoroskopisk kontrol kontrastmiddel. Derefter indsættes en blød ledning med J-ende, som efter ekspansion erstattes af et fleksibelt kateter med et stort antal huller. Før indsættelse af dilatator og drænkateter skal guidewirens position kontrolleres i mindst 2 angiografiske billeder.

EchoCG-guidet perikardiocentese er teknisk enklere og kan udføres ved patientens seng. Ved hjælp af ekkokardiografi bestemmes den korteste rute, hvorved perikardhulen kan nås med en interkostal tilgang (normalt i det sjette eller syvende interkostale rum langs den forreste aksillære linje). Langsigtet dræning af perikardialhulen udføres, indtil volumenet af effusion fjernet ved periodisk aspiration (hver 4.-6. time) når 25 ml pr. dag. Effektiviteten af ​​effusionsfjernelse ved brug af denne fremgangsmåde er 93 % for store effusioner (≥10 mm) og anterior lokalisering, men kun 58 % for små effusioner og posterior lokalisering.

Brugen af ​​fluoroskopisk og hæmodynamisk kontrol sammenlignet med nødpunktur af perikardiehulen uden visuel kontrol øger effektiviteten af ​​perikardiocentese fra 73,3 til 93 %. Med en lille effusion (200-300 ml) øger brugen af ​​en tangentiel tilgang i den laterale projektion statistisk signifikant effektiviteten af ​​perikardiocentese udført under fluoroskopisk kontrol (fra henholdsvis 84,9 til 92,6 % og fra 76,7 til 89,3 %). Med flerkammer perikardiel effusion er effektiviteten af ​​perikardiocentese, udført under kontrol af ekkokardiografi, 96 %. Med hjertetamponade forårsaget af perforering af dens væg reducerer akut perikardiocentese under kontrol af EchoCG sværhedsgraden af ​​tamponade hos 99% af patienterne, og hos 82% af patienterne har den en udtalt terapeutisk effekt.

Alvorlige komplikationer af perikardiocentese omfatter ruptur eller perforering af myokardiet, koronararterierne. Luftemboli, pneumothorax, arytmier, punktering af bughinden eller abdominale organer kan observeres. Sjældent er der fistler i den indre brystarterie, akut lungeødem, purulent pericarditis. Sikkerheden ved perikardiocentese øges med brug af ekkokardiografi og fluoroskopisk kontrol. Forekomsten af ​​alvorlige komplikationer af perikardiocentese under ekkokardiografi overstiger ikke 1,3-1,6%. Ved udførelse af perkutan perikardiocentese under fluoroskopi er forekomsten af ​​infektioner 0,3%, alvorlige vagale reaktioner - 0,3%, pneumothorax - 0,6%, alvorlige arytmier - 0,6%, hjerteperforation - 0,9%, arteriel blødning - 1,1%.

Konstriktiv pericarditis

den eneste på en radikal måde behandling af constrictive pericarditis er subtotal perikardektomi - resektion af perikardiet. Hjertet frigives fra klemmekapslen, først i området til venstre og derefter i højre hjertekammer. Den omvendte sekvens fører til udvikling af lungeødem. Under forberedelse til operation ordineres diuretika, salt er begrænset, og sengeleje håndhæves. Foreskriv med forsigtighed hjerteglykosider, som reducerer risikoen for hjertesvigt efter operationen, hvilket resulterer i en betydelig og pludselig stigning i præbelastning på højre og venstre ventrikel. I de fleste tilfælde er prognosen for tør (fibrinøs) pericarditis ret gunstig. På baggrund af tilstrækkeligt foreskrevet terapi er der et hurtigt fald i tegn på betændelse. Hos nogle patienter er perikarditis karakteriseret ved et langvarigt eller tilbagevendende forløb.

Omtrent i 1/4 af tilfældene er transformation af tør (fibrinøs) pericarditis til effusion (eksudativ) pericarditis mulig, meget sjældent - til konstriktiv. Ved akut eksudativ perikarditis sker i de fleste tilfælde genopretning efter 2-6 uger. Hjertetamponade udvikler sig hos cirka 15 % af patienterne med akut pericarditis, og udfaldet af konstriktiv pericarditis forekommer hos 10 % af patienterne. I yderligere 10-20% af tilfældene forekommer gentagelse af pericarditis.

Prognosen bestemmes af arten, sværhedsgraden og tilstrækkeligheden af ​​behandlingen for den underliggende sygdom, kompliceret af perikarditis. Langsigtet prognose for konstriktiv pericarditis afhænger af effektiviteten af ​​kirurgisk indgreb (pericardektomi). I de fleste tilfælde sikrer en vellykket operation høj overlevelse og livskvalitet for patienterne. I mangel af kirurgisk behandling er prognosen dårlig.

kronisk tilbagevendende pericarditis

Symptomatisk behandling består i at begrænse træningen og anvende interventioner, der anbefales til akut perikarditis. Hos ældre patienter bør brugen af ​​indomethacin, som reducerer koronar blodgennemstrømning, undgås. Brugen af ​​colchicin til forebyggelse af tilbagefald er effektiv i tilfælde, hvor brugen af ​​NSAID'er og kortikosteroidlægemidler (CSP) ikke forhindrer deres udvikling. På baggrund af colchicinbehandling er forekomsten af ​​nye tilbagefald 14%. Langtidsopfølgning viste ingen gentagelse hos 61 % af patienterne.

Den anbefalede startdosis af colchicin er 2 mg/dag, som bør reduceres til 1 mg/dag efter 1-2 dage (bevis B, klasse I). Brugen af ​​CSP vises kun med dårlig almen tilstand eller med hyppige tilbagefald (evidensniveau C, klasse IIa). De mest almindelige fejl i CSP-behandling er brugen af ​​for lave doser eller en for hurtig dosisreduktion. Det anbefalede behandlingsregime er at bruge prednisolon i en dosis på 1-1,5 mg/kg/dag i 1 måned.

Med utilstrækkelig effektivitet af behandlingen kan azathioprin (75-100 mg / dag) eller cyclophosphamid ordineres. Reduktionen af ​​dosis af KSP bør udføres i 3 måneder. Hvis symptomerne på pericarditis dukker op igen, er det nødvendigt at vende tilbage til den sidste dosis, mod hvilken det var muligt at opnå undertrykkelse af kliniske manifestationer, fortsæt brugen i 2-3 uger. Derefter kan du gøre gentagne forsøg på at reducere dosis af KSP. Kort før afskaffelsen af ​​CSP bør antiinflammatoriske lægemidler - colchicin eller NSAID - føjes til behandlingen.

Genoptaget behandling skal fortsætte i mindst 3 måneder. Perikardektomi er kun indiceret til hyppige tilbagefald med alvorlige kliniske manifestationer, der er resistente over for medicinsk terapi (evidensniveau B, klasse IIa). Før en perikardektomi udføres, bør patienten ikke tage CSP i flere uger. Gentagelse af perikarditis kan også forekomme efter perikardektomi. Dette skyldes ufuldstændig excision af perikardiet.

Folk, "bedstemors metoder", når den syge er forvirret til at pakke tæpper og lukke alle vinduer, kan ikke kun være ineffektive, men kan forværre situationen

19.09.2018

Et stort problem for en person, der tager kokain, er afhængighed og overdosis, som fører til døden. Blodplasma producerer et enzym kaldet...

31.07.2018

I St. Petersborg lancerede AIDS-centret i samarbejde med City Centre for the Treatment of Hemophilia og med støtte fra Society of Hemophilia Patients of St. Petersburg et pilotinformations- og diagnostisk projekt for patienter med hæmofili inficeret med hepatitis C .

Medicinske artikler

Næsten 5 % af alle ondartede tumorer er sarkomer. De er karakteriseret ved høj aggressivitet, hurtig hæmatogen spredning og en tendens til tilbagefald efter behandling. Nogle sarkomer udvikler sig i årevis uden at vise noget ...

Virus svæver ikke kun i luften, men kan også komme på gelændere, sæder og andre overflader, mens de bevarer deres aktivitet. Derfor, når du rejser eller på offentlige steder, er det tilrådeligt ikke kun at udelukke kommunikation med andre mennesker, men også at undgå ...

At vende tilbage til et godt syn og sige farvel til briller og kontaktlinser for altid er drømmen for mange mennesker. Nu kan det gøres til virkelighed hurtigt og sikkert. Nye muligheder for lasersynskorrektion åbnes ved en fuldstændig kontaktfri Femto-LASIK teknik.

Kosmetiske præparater designet til at pleje vores hud og hår er måske faktisk ikke så sikre, som vi tror.

Perikardiet er involveret i processen under det primære anfald af gigt ret sjældent (ikke mere end 0,5-1%).

To former for perikarditis:

1. form- akut fibrinøs (tør). Det er karakteriseret ved en pludselig opstået, alvorlig smerte (nogle gange posterior-thorax, abdominal), feber, perikardial gnidning.

2. form- eksudativ (serøs) perikarditis. Det er karakteriseret ved: smerter af "koronar" type, dyspnø (svarende til mængden af ​​væske), takypnø, ortopnø. Med fremkomsten af ​​væske aftager smerten, den perikardiefriktionsgnid aftager eller forsvinder også, dæmpede toner. Ved serøs pericarditis er irritation af den tilbagevendende nerve nogle gange mulig, i sådanne tilfælde vil patienten blive generet af hoste. Ved askulation høres meget dæmpede hjertelyde. En røntgenundersøgelse afslører en "karaf"-form af hjertet.

Typiske EKG-ændringer vises:

I den indledende fase bestemmes skiftet af ST-segmentet opad fra isolinen og stigningen i T-bølger;

I fremtiden er der en gradvis tilbagevenden af ​​ST-segmentet til isolinen, et fald i T-bølgen og dens overgang til negativ. I genopretningsfasen vender T-bølgen tilbage til sin normale størrelse og form.

Ekkokardiografi er af stor diagnostisk værdi ved påvisning af perikardieeffusion. Karakteristisk er udseendet af det såkaldte ekkofrie rum omkring hjertet ("stratificering" af epicardiet og hjertesækken i området af venstre ventrikels bagvæg; "løsning" af højre ventrikels forvæg fra brystvæggen), et fald i perikardiets bevægelsesamplitude.

Reumatisk pericarditis har et gunstigt forløb og på baggrund af antirheumatisk terapi løser ekssudatet hurtigt. Resultatet af reumatisk pericarditis kan være små sammenvoksninger mellem perikardiets ark, dog deres fuldstændige fusion, udviklingen af ​​adhæsiv pericarditis, "shell hjerte" forekommer ikke, som adskiller reumatisk pericarditis fra bakteriel (coccal) og tuberkuløs.

Reumatisk gigt

Det har et godartet forløb, er en typisk reaktiv synovitis med væskeudstrømning i ledhulen, hævelse og rødme af det periartikulære væv, opstår ofte med stærke smerter og begrænsning af aktive og passive bevægelser (udtalt eksudativ komponent).

Karakteristiske tegn på gigtfeber:

Nederlaget for leddene af stor og mellem kaliber (knæ, ankel, albue, skulder og meget sjældnere - håndled).

Symmetri af læsionen.

Den migrerende, flygtige arthritis (det er meget vanskeligt at verificere dette, i nogle tilfælde er det næsten umuligt, da efter udnævnelsen af ​​behandling i langt de fleste tilfælde opstår fuldstændig involution af arthritis inden for et par timer).

Fuldstændig reversibilitet af det artikulære syndrom. Ingen ændringer på røntgenbilleder fuld bedring fælles funktioner.

Effektiviteten af ​​NSAID'er - processen har en hurtig omvendt udvikling i udnævnelsen af ​​antiinflammatorisk terapi.

Man skal huske på, at ved gigt, oftere ved gentagne anfald, er det ofte ikke polyarthritis, der opstår, men polyartralgi. Det er også nu fastslået, at 25% af leddegigt er en monoarthritis eller en læsion små led hænder og fødder, især hos unge mænd.

Reumatisk arthritis udvikler sig ofte i kombination med carditis eller chorea. Det kan dog forekomme isoleret, karakteriseret ved et længere forløb end ved typisk ARF, en svag respons på anti-inflammatorisk terapi.

Reumatisk perikarditis forekommer meget hyppigere end diagnosticeret, især ved primær gigt. Det ledsager normalt akut, subakut og kontinuerligt tilbagevendende gigt. Udviklingen af ​​eksudativ pericarditis med et typisk langvarigt forløb af processen er en relativt sjælden forekomst. Perikarditis er normalt involveret i den reumatiske proces efter myokardiet. Patologisk er begge perikardiets ark overflod, ødematøse, dækket af fibrinøs plak. I perikardiehulen findes som regel serøst, serøst-fibrinøst eller fibrinøst ekssudat. Histologisk bestemmes mucoide og fibrinoide ændringer i bindevævet, foci af celleinfiltration. Det serøse ekssudat, der ledsager de mest akutte former for gigt, er normalt ikke rigeligt, forsvinder hurtigt, ofte uden at efterlade udtalte klæbeprocesser. I modsætning til serøst ekssudat forsvinder fibrinøst ekssudat langsomt, nogle gange under organisering. Som følge heraf kan der forekomme delvis eller mere sjældent fuldstændig udslettelse af perikardialhulen, dog er udviklingen af ​​grove fibrøse processer med en skarp fortykkelse af perikardiet, konstriktiv perikarditis ukarakteristisk for reumatisme.

Klinisk kan symptomerne på perikarditis være så flygtige og milde, at de ofte er synlige. Lægen skal huske, at hos halvdelen af ​​patienter med gigt er hjertesækken involveret i processen, og være særligt opmærksom på klager over retrosternale (forbigående) smerter eller kun en følelse af tyngde bag brystbenet hos patienter med primær gigt. Endnu oftere, over brystbenet, normalt i området for vedhæftning af III-IV ribbenene, høres en ikke-intens, hurtigt forsvindende perikardiel friktionsstøj, som kan bekræftes fonokardiografisk ved optagelse fra lyttestedet til støjen, såvel som radiografisk af de fremkommende pleuropericardiale pigge. En systematisk røntgenundersøgelse af patienter med gigt på et hospital og derefter en længerevarende ambulatorieobservation gjorde det muligt for V. A. Shanina (1968) at konstatere ændringer i hjertesækken hos 62 % af patienterne med primær og hos 17,7 % af patienterne med recidiverende gigt , og pleuropericardiale adhæsioner blev påvist hos henholdsvis 51 og 15 % af de adspurgte.

Eksudativ pericarditis med udtalte kliniske symptomer er sjældne. Udseendet af symptomer på pericarditis i disse tilfælde er ledsaget af en stigning i kropstemperaturen, forekomsten af ​​kedelig, nogle gange intens retrosternal smerte eller smerte i den epigastriske region. Smerter kan udstråle til venstre skulder og skulderbælte, øges ved bevægelse, svækkes ved bevægelse til siddende stilling med kroppen vippet fremad. Samtidig detekteres en kortvarig eller hørbar perikardial friktionsgnidning i flere dage. Det forekommer normalt i et begrænset område i zonen med absolut sløvhed, bestemmes både i systole og i diastole, stiger med tryk med et stetoskop og i patientens siddestilling. Perikardiemislyd er som regel forbundet med faser af hjerteaktivitet, på FCG har den ikke en præcis fast position i forhold til toner.

Udseendet af effusion fører til forsvinden af ​​smerte, perikardiefriktionsstøj, en mærkbar stigning i åndenød, takykardi. Dens betydelige stigning er ledsaget af en svækkelse og forsvinden af ​​den apikale impuls, udjævning af de interkostale rum og en stigning i størrelsen af ​​absolut hjerte sløvhed. Hjertelyde, hjertemislyde svækkes, pulsen er hyppig, lille, blodtrykket har en tendens til at falde, mens venetrykket stiger, hævelse af halsvenerne detekteres. På grund af stigningen i trykket i perikardiehulen bliver udstrømningen af ​​blod fra venerne i den systemiske cirkulation vanskelig, symptomer på højre ventrikelsvigt opstår med en forstørret lever og udseendet af ødem.

- betændelse i perikardialsækken (ydre membran af hjerte-pericardiet), oftere af infektiøs, reumatisk eller post-infarkt karakter. Manifesteret af svaghed, konstant smerte bag brystbenet, forværret af inspiration, hoste (tør perikarditis). Kan lække væske mellem lagene i hjertesækken (eksudativ perikarditis) og være ledsaget af alvorlig åndenød. Effusiv pericarditis er farlig med suppuration og udvikling af hjertetamponade (kompression af hjertet og blodkarrene ved akkumuleret væske) og kan kræve akut kirurgisk indgreb.

Generel information

- betændelse i perikardialsækken (ydre membran af hjerte-pericardiet), oftere af infektiøs, reumatisk eller post-infarkt karakter. Manifesteret af svaghed, konstant smerte bag brystbenet, forværret af inspiration, hoste (tør perikarditis). Kan lække væske mellem lagene i hjertesækken (eksudativ perikarditis) og være ledsaget af alvorlig åndenød. Effusiv pericarditis er farlig med suppuration og udvikling af hjertetamponade (kompression af hjertet og blodkarrene ved akkumuleret væske) og kan kræve akut kirurgisk indgreb.

Pericarditis kan manifestere sig som et symptom på enhver sygdom (systemisk, infektiøs eller hjerte), være en komplikation i forskellige patologier af indre organer eller skader. Nogle gange i det kliniske billede af sygdommen er det perikarditis, der bliver af altafgørende betydning, mens andre manifestationer af sygdommen falder i baggrunden. Perikarditis diagnosticeres ikke altid i løbet af patientens liv, i omkring 3-6% af tilfældene bestemmes tegn på tidligere overført perikarditis kun ved obduktion. Perikarditis observeres i alle aldre, men er mere almindelig blandt voksne og ældre, og forekomsten af ​​perikarditis hos kvinder er højere end hos mænd.

Med pericarditis påvirker den inflammatoriske proces hjertets serøse vævsmembran - det serøse perikardium (parietal, visceral plade og perikardiehule). Ændringer i hjertesækken er karakteriseret ved øget permeabilitet og udvidelse af blodkar, leukocytinfiltration, fibrinaflejring, adhæsioner og ardannelse, forkalkning af perikardiallagene og hjertekompression.

Årsager til udvikling af perikarditis

Betændelse i hjertesækken kan være infektiøs og ikke-infektiøs (aseptisk). De mest almindelige årsager til perikarditis er gigt og tuberkulose. Med gigt er perikarditis normalt ledsaget af skader på andre lag af hjertet: endokardiet og myokardiet. Perikarditis af reumatisk og i de fleste tilfælde tuberkuløs ætiologi er en manifestation af en infektiøs-allergisk proces. Nogle gange opstår tuberkuløse læsioner af hjertesækken, når infektionen migrerer gennem lymfekanalerne fra foci i lungerne, lymfeknuder.

Der er primær og sekundær pericarditis (som en komplikation ved sygdomme i myokardiet, lungerne og andre indre organer). Perikarditis kan være begrænset (ved bunden af ​​hjertet), delvis eller indfange hele den serøse membran (generelt diffus).

Afhængigt af de kliniske træk skelnes akut og kronisk pericarditis.

Akut perikarditis

Akut perikarditis udvikler sig hurtigt, varer ikke mere end 6 måneder og inkluderer:

1. Tør eller fibrinøs - resultatet af øget blodfyldning af hjertets serøse membran med sved ind i perikardiehulen af ​​fibrin; flydende ekssudat er til stede i små mængder.

2. Eksudativ eller ekssudativ - frigivelse og akkumulering af flydende eller halvflydende ekssudat i hulrummet mellem perikardiets parietale og viscerale lag. Eksudativt ekssudat kan være af en anden karakter:

• serøs-fibrinøs (en blanding af flydende og plastisk ekssudat, i små mængder kan det absorberes fuldstændigt)
• hæmoragisk (blodigt ekssudat) med tuberkuløs og scorbutisk betændelse i perikardiet.

1. med hjertetamponade - akkumulering af overskydende væske i perikardiehulen kan forårsage en stigning i trykket i perikardialfissuren og en krænkelse normal funktion hjerter
2. uden hjertetamponade

• purulent (forrådnende)

Blodceller (leukocytter, lymfocytter, erytrocytter osv.) i forskellige mængder er nødvendigvis til stede i ekssudatet i hvert tilfælde af pericarditis.

Kronisk perikarditis

Kronisk perikarditis udvikler sig langsomt over 6 måneder og er opdelt i:

1. Exudativ eller exudativ.

2. Klæbemiddel (klæbende) - repræsenterer de resterende virkninger af pericarditis af forskellige ætiologier. Med overgangen af ​​den inflammatoriske proces fra det ekssudative stadium til det produktive stadium dannes granulationsvæv i perikardiet, og derefter arvæv, klæber perikardiets ark sammen med dannelsen af ​​adhæsioner indbyrdes eller med nabovæv ( mellemgulv, lungehinde, brystben):

• asymptomatisk (uden vedvarende kredsløbsforstyrrelser)
• Med funktionelle lidelser hjerteaktivitet
• med aflejring af calciumsalte i det ændrede hjertesækken ("pansrede" hjerte)
• med ekstracardiale adhæsioner (pericardial og pleurocardial)
• constrictive - med spiring af perikardiale ark af fibrøst væv og deres forkalkning. Som et resultat af komprimering af perikardiet er fyldningen af ​​hjertekamrene med blod under diastole begrænset, og venøs overbelastning udvikler sig.
• med perikardiespredning af inflammatoriske granulomer ("perleøsters"), for eksempel med tuberkuløs perikarditis

3. Eksudativ-klæbende.

Ikke-inflammatorisk pericarditis forekommer også:

1. Hydropericardium - ophobning af serøs væske i perikardiehulen ved sygdomme, der er kompliceret af kronisk hjertesvigt.
2. Hemopericardium - ophobning af blod i det perikardiale rum som følge af en aneurismeruptur, skade på hjertet.
3. Chylopericardium er en ophobning af chylous lymfe i perikardiet.
4. Pneumopericardium - tilstedeværelsen af ​​gasser eller luft i perikardiet, når brystet og hjertesækken er skadet.
5. Effusion med myxødem, uræmi, gigt.

Forskellige neoplasmer kan forekomme i perikardiet:

• Primære tumorer: godartede - fibromer, teratomer, angiomer og ondartede - sarkomer, mesotheliom.
• Sekundær - skade på hjertesækken som følge af spredning af metastaser af en ondartet tumor fra andre organer (lunger, bryst, spiserør osv.).
• Paraneoplastisk syndrom er en læsion af perikardiet, der opstår, når en ondartet tumor påvirker kroppen som helhed.

Cyster (pericardial, coelomic) er en sjælden patologi i perikardiet. Deres væg er repræsenteret af fibrøst væv og er ligesom hjertesækken foret med mesothelium. Perikardiecyster kan være medfødte eller erhvervede (en konsekvens af perikarditis). Perikardiecyster er konstante i volumen og progressive.

Symptomer på perikarditis

Manifestationer af pericarditis afhænger af dens form, stadiet af den inflammatoriske proces, arten af ​​ekssudatet og hastigheden af ​​dets akkumulering i perikardiet, sværhedsgraden af ​​den klæbende proces. På akut betændelse pericardium er normalt noteret fibrinøs (tør) pericarditis, hvis manifestationer ændres i processen med isolation og ophobning af ekssudat.

Tør perikarditis

Det manifesteres af smerter i hjertets område og perikardiefriktionsgnidning. Smerter i brystet - matte og pressende, nogle gange udstrålende til venstre skulderblad, nakke, begge skuldre. Oftere er der moderate smerter, men der er stærke og smertefulde, der ligner et angreb af angina pectoris. I modsætning til smerter i hjertet med angina pectoris er pericarditis karakteriseret ved dens gradvise stigning, varighed fra flere timer til flere dage, manglende reaktion ved indtagelse af nitroglycerin, midlertidig remission fra at tage narkotiske analgetika. Patienter kan samtidig føle åndenød, hjertebanken, generel utilpashed, tør hoste, kulderystelser, hvilket bringer symptomerne på sygdommen tættere på manifestationerne af tør pleuritis. Et karakteristisk tegn på smerte ved pericarditis er dens stigning med dyb vejrtrækning, synkning, hoste, ændring i kropsstilling (reduktion i siddende stilling og stigning i liggende stilling), vejrtrækning er overfladisk og hyppig.

Perikardiefriktionsstøj detekteres, når man lytter til patientens hjerte og lunger. Tør perikarditis kan helbredes på 2-3 uger eller blive eksudativ eller klæbende.

Eksudativ perikarditis

Eksudativ (effusion) pericarditis udvikler sig som et resultat af tør pericarditis eller uafhængigt med hurtigt begyndende allergisk, tuberkuløs eller tumor pericarditis.

Der er klager over smerter i hjertets område, en følelse af tæthed i brystet. Med akkumulering af ekssudat er der en krænkelse af blodcirkulationen gennem de hule, lever- og portalvener, åndenød udvikler sig, spiserøret komprimeres (passagen af ​​mad er forstyrret - dysfagi), phrenic nerve (hikke vises). Næsten alle patienter har feber. Patienternes udseende er karakteriseret ved ødematøst ansigt, hals, forreste overflade af brystet, hævelse af halsens vener ("Stokes' krave"), bleg hud med cyanose. Ved undersøgelse noteres udjævning af de interkostale rum.

Komplikationer af pericarditis

I tilfælde af ekssudativ pericarditis kan akut hjertetamponade udvikle sig, i tilfælde af constrictive pericarditis, forekomsten af ​​kredsløbssvigt: eksudatkompression af de hule og hepatiske vener, højre atrium, hvilket komplicerer ventrikulær diastole; udvikling af falsk cirrhose i leveren.

Perikarditis forårsager inflammatoriske og degenerative ændringer i lagene af myokardiet, der støder op til effusionen (myopericarditis). På grund af udviklingen af ​​arvæv observeres fusion af myokardiet med nærliggende organer, brystet og rygsøjlen (mediastino-pericarditis).

Diagnose af perikarditis

Rettidig diagnose af betændelse i perikardiet er meget vigtig, da det kan udgøre en trussel mod patientens liv. Sådanne tilfælde omfatter kompressiv pericarditis, ekssudativ pericarditis med akut hjertetamponade, purulent og neoplastisk pericarditis. Det er nødvendigt at differentiere diagnosen fra andre sygdomme, hovedsageligt med akut myokardieinfarkt og akut myocarditis, for at identificere årsagen til perikarditis.

Diagnose af pericarditis omfatter at tage en anamnese, undersøge patienten (lytning og percussion af hjertet), udføre laboratorieforskning. Generelle, immunologiske og biokemiske (totalt protein, proteinfraktioner, sialinsyrer, kreatinkinase, fibrinogen, seromucoid, CRP, urinstof, LE-celler) blodprøver udføres for at afklare årsagen til og arten af ​​pericarditis.

EKG er af stor betydning ved diagnosticering af akut tør pericarditis, den indledende fase af exudativ pericarditis og adhæsiv pericarditis (med kompression af hjertehulerne). I tilfælde af ekssudativ og kronisk betændelse i perikardiet observeres et fald i myokardiets elektriske aktivitet. FCG (fonokardiografi) noterer systoliske og diastoliske mislyde, der ikke er forbundet med den funktionelle hjertecyklus, og periodisk forekommende højfrekvente svingninger.

Røntgen af ​​lungerne er informativ til diagnosticering af eksudativ pericarditis (der er en stigning i størrelsen og ændringen i hjertets silhuet: en sfærisk skygge er typisk for en akut proces, en trekantet for en kronisk). Med ophobning af op til 250 ml ekssudat i perikardiehulen ændres størrelsen af ​​hjertets skygge ikke. Der er en svækket pulsering af konturen af ​​hjertets skygge. Hjertets skygge er dårligt synlig bag skyggen af ​​perikardialsækken fyldt med ekssudat. Ved constrictive pericarditis er uklare konturer af hjertet synlige på grund af pleuropericardiale adhæsioner. Et stort antal sammenvoksninger kan forårsage et "fast" hjerte, der ikke ændrer form og position under vejrtrækning og ændring af kropsstilling. Med et "pansret" hjerte noteres kalkaflejringer i perikardiet.

Med en hurtig stigning i akkumuleringen af ​​ekssudat (truslen om hjertetamponade) udføres en perikardiepunktur (pericardiocentese) for at fjerne effusionen. Perikardiepunktur bruges også til langvarig resorption af effusion (med behandling i mere end 2 uger) for at identificere dens natur og natur (tumor, tuberkulose, svampe osv.).

Patienter med constrictive pericarditis i tilfælde af kronisk venøs stase og kompression af hjertet gennemgår perikardiekirurgi: resektion af cicatricial områder af pericardium og adhæsioner (subtotal perikardektomi).

Prognose og forebyggelse

Prognosen er i de fleste tilfælde gunstig, med korrekt behandling startet rettidigt genoprettes patienternes arbejdsevne næsten fuldstændigt. I tilfælde af purulent pericarditis i mangel af presserende medicinske foranstaltninger sygdommen kan være livstruende. Adhæsiv (klæbende) pericarditis efterlader vedvarende ændringer, fordi. kirurgisk indgreb viser sig at være utilstrækkelig effektiv.

Kun muligt sekundær forebyggelse pericarditis, som består i dispensær observation af en kardiolog, reumatolog, regelmæssig overvågning af elektrokardiografi og ekkokardiografi, rehabilitering af foci af kronisk infektion, en sund livsstil, moderat fysisk aktivitet.

Rheumocarditis er en snigende sygdom, der er særligt farlig for børn, fordi symptomerne er svære at skelne fra andre sygdomme, og den negative påvirkning er ikke så skarp, men hjertet er skadet for livet. I mere end 90 % af tilfældene fører reumatisk hjertesygdom til invaliditet. Det er vigtigt at diagnosticere og behandle det i tide!

Hvad er denne sygdom?

Gigt påvirker ikke kun leddene, men også hjertet, hjernen, nyrerne og huden. Så hvis det påvirkede hjertet negativt, diagnosticeres reumatisk hjertesygdom. I første omgang påvirker det myokardiet - hjertets muskulære lag, og derefter hjertets indre (endokardium) og ydre (pericardium) membraner.

Inflammation i hjertet forårsager samtidig flere effekter:

• hjertet øges lidt i størrelse;
• smerte i hjertets område;
• normal hjertefunktion bliver umulig;
• vejrtrækning bliver vanskelig;
• kroppen omfatter alle mekanismer til at bekæmpe den inflammatoriske proces.

Årsager til sygdommen

Der er kun én årsag til reumatisk hjertesygdom - dette er kroppens reaktion på streptokokbakterier, som normalt tilhører den beta-hæmolytiske gruppe A. Som regel trænger de gennem de øvre luftveje. Der kan dog også forekomme autoinfektion, det vil sige, at patienten selv indfører bakterier fra huden i blodet. Det kan for eksempel ske under selvpopping af bumser, hvor bakterier fra huden ofte kommer ind i blodbanen.

Denne type bakterier fremkalder reumatisk hjertesygdom af to årsager:

• som et resultat af aktivitet frigiver det enzymer (proteiner), der er giftige for hjertets bindevæv (især myokardiet), hvilket forårsager betændelse og en allergisk reaktion;
• når immunsystemet reagerer på bakteriernes angreb, produceres specifikke antistoffer, og immuniteten forringes, hvilket medfører en svækkelse af de beskyttende egenskaber og dannelsen af ​​autoimmune reaktioner, hvor kroppens bindevævselementer ødelægges.

Sygdommen kan også føre til en krænkelse af sengelejet ordineret af lægen i løbet af en halsbetændelse. Det er især farligt at fysisk aktivitet der lægger en masse stress på hjertet. Sportsklubber, dans, gåture på gaden - alt dette er bedst at undgå i et stykke tid.

En samtidig årsag kan være en genetisk disposition såvel som et generelt fald i immunitet, især under graviditet.

Hvordan det kommer til udtryk: symptomer

Symptomer på reumatisk hjertesygdom er:

• Udpræget knivstik el nagende smerte i hjertets område. Det er et af hovedtegnene på reumatisk hjertesygdom og er forårsaget inflammatoriske processer forekommer på musklens bindevæv.
• Hurtigt hjerteslag . Da hjertet er beskadiget, forstyrres dets normale funktion, og pulsen stiger. Kroppen forsøger at klare sygdommen, dette kræver øget blodtilførsel til hele kroppen. På grund af en vis stigning i hjertets størrelse bliver lungernes volumen desuden noget mindre. I stedet for at skifte til en sparsom tilstand, skal hjertet arbejde med kraft. Dette er en anden grund til den skarpt negative effekt af gigt hjertesygdomme på hjertet.
• Eksplicit beruselse. Forårsager vedvarende eller gentagen overdreven svedtendens uden fysisk anstrengelse. Patienten kan også opleve konstant utilpashed, svaghed, sløvhed i bevægelser. Der er konstant træthed selv efter hvile. Som regel er der ingen appetit i den akutte fase af sygdommen.
• Varme. Det er den konstante følgesvend af alle bakterielle sygdomme. Accelereret produktion af antistoffer er påkrævet, for hvilke kroppen hæver sin egen temperatur.

Tilstedeværelsen af ​​et eller to af ovenstående symptomer er ikke et tydeligt tegn på gigt hjertesygdom, men hvis alle disse symptomer opstår på samme tid, skal du straks kontakte hospitalet. Kampen mod sygdommen på et tidligt tidspunkt er meget lettere og mere effektiv.

Klassifikation: grader og typer

I klinisk praksis er reumatisk hjertesygdom klassificeret efter udviklingsniveauet:

1. Langvarig. Sygdommen diagnosticeres inden for 6 måneder, fordi den ikke har tydelige tegn.
2. Krydret. Symptomer opstår pludseligt og brat, så øjeblikkelig indgriben er påkrævet for at forhindre komplikationer.
3. Subakut. Tegn manifesteres aktivt, men er moderate og ikke så lyse.
4. tilbagevendende. Bærer en bølgelignende karakter - en akut manifestation af reumatisk hjertesygdom veksler med ufuldstændig remission. I dette tilfælde påvirkes de indre organer hurtigt, hvilket tydeligt mærkes af patienten.
5. Latent. Sygdommen har en latent karakter, det vil sige, den begynder og skrider frem, men klassiske symptomer observeres ikke. Ofte bliver reumatisk hjertesygdom kendt allerede ved den dannede hjertefejl.

I en alvorlig form for sygdomsforløbet skelnes følgende typer af gigt hjertesygdomme:

• Brændvidde. I muskelhinden, omkring hjertets kar, dannes granulomer. De graviterer til mitralklappen og den venstre ventrikels bagvæg. Hvis samtidig dele af ledningssystemet er påvirket, er manifestationer af dissociation af hjertet synlige på kardiogrammet.
• diffuse. I hjertets muskelmembran er der et konstant storstilet ødem. Med udviklingen af ​​sygdommen opstår nekrose (død) af sektioner af hjertemembranen. Denne sort er mere almindelig hos børn og er meget farlig, fordi den ofte slutter dødeligt udfald. Manifesteret ved brystsmerter, hjertebanken, åndenød, svaghed, hæmoptyse, besvimelse og feber.

Heldigvis er diffus reumatisk hjertesygdom sjælden, fordi dens manifestation kræver sammenfaldet af mange negative faktorer, herunder genetisk disposition og generel svækkelse.

Rheumocarditis er også kendetegnet ved den overvejende angrebne hjertemembran. Så fordel:

• . Læsionen opstår i den ydre muskelhinde, og patienten mærker tegn på hjertesvigt og kan ikke leve et normalt liv.
• reumatisk perikarditis. Hele hjerteskallen er påvirket, så tilstanden er yderst farlig. Blodgennemstrømningen forværres, hjertets rytme og frekvens forstyrres, blodtryksspring og venetrykspring. Høj chance for hjertestop.
• . Læsionen opstår i hjertets indre beklædning, så der er stor sandsynlighed for hjertesygdomme og stenose (en patologi, hvor væv fortykkes og smelter sammen). Patienten føler alvorlig hjertesvigt.

Du kan tydeligt se alle tre tilstande i diagrammet:

Det skal forstås, at alle dele af hjertet påvirkes på samme tid, men de største negative ændringer forekommer i en af ​​dem.

Derudover er der primære og tilbagevendende varianter af sygdommen. I det første tilfælde påvirker sygdommen en sund krop, men i det andet tilfælde overlejres den på en allerede dannet hjertesygdom og tolereres af patienten meget hårdere end den primære. Ved tilbagevendende reumatisk hjertesygdom er hjertet allerede svækket, arytmi og kredsløbssvigt udvikles næsten altid.

Nogen af listede arter kan være ledsaget af polyarthritis, det vil sige symmetrisk betændelse i store led - knæ, albue, skulder, ankel. Men samtidig er der ingen direkte sammenhæng mellem udviklingen af ​​polyarthritis og en type gigt hjertesygdom.

Mulige udfald af reumatisk hjertesygdom og komplikationer

Udfaldet af sygdommen afhænger af det stadium, hvortil den har udviklet sig:

• Med en mild og endda moderat form af forløbet er en variant af udfaldet af sygdommen mulig uden åbenlys skade på hjertet med rettidig korrekt diagnose og passende behandling. Men ifølge statistikker er dette uopnåeligt for hver femte person, der har haft primær gigtsygdom, selv med en kombination af alle mulige positive faktorer.
• På akut stadium, kronisk overset form eller komplikationer (fra allergi, fejlernæring, uhygiejniske omgivelser) kan udfaldet svinge mellem myokardiosklerose og irreversibel hjertesygdom. Samtidig forårsager streptokoktoksiner yderligere betændelsesskader (gigt) i led, hjerne, nyrer og andre organer.

I dette tilfælde er hovedtyperne af komplikationer af reumatisk hjertesygdom:

• . Der er hjerteklapdefekter - mitral og trikuspidal. Ventilernes vægge ændrer form og mister evnen til at passe tæt mod hinanden, eller der opstår stenose - en indsnævring af mellemkammerpassagerne i hjertet. Årsagen til dette er udseendet af ar på vævene. Ofte opstår yderligere tromber på endokardiet. Konsekvenserne er de mest ubehagelige – når en blodprop knækker, kan der opstå slagtilfælde, hjerteanfald, lungeemboli og lignende.
• . Sklerose af hjertemusklen udvikler sig, forårsaget af utilstrækkelig pumpning af hjertet. Dette fører til akut hjertesvigt, som senere bliver til. Hertil kommer, på baggrund af sclerose, arytmi begynder at udvikle sig. I fremtiden, forværret, kan dette fænomen forårsage hjertestop.

Diagnostik

Identifikation af reumatisk hjertesygdom er ofte vanskelig, fordi hovedsymptomerne kan optræde 2 uger efter den akutte fase af en tidligere nasopharyngeal infektion. Nogle gange formår patienten simpelthen at glemme den nylige forkølelse, og pludselig opstår der smerter i hjertet. Det gælder især for den mest udsatte del af patienterne – børn under 15 år.

De vigtigste diagnostiske funktioner er:

• smerte i hjertets område;
• nylig angina eller en lignende sygdom i de øvre luftveje forårsaget af streptokokker;
• høj temperatur (38 og derover);
• dyspnø;
• "hævet" hjerte;
• træthed, manglende appetit, døsighed;
• tilhører den højeste risikogruppe (børn og ungdom);
• ledsagende symmetrisk smerte i store led;
• reduktion eller forsvinden af ​​symptomer med antirheumatisk behandling.

Hvis de kliniske manifestationer ikke kan diagnosticere sygdommen, skal du udføre laboratorieundersøgelser, auskultation, EKG, ultralyd, røntgen.

Patienten kan få ordineret en blodprøve, hvor der lægges vægt på niveauet C-reaktivt protein, erytrocytsedimentationsreaktion og reumatoid faktor.

Hvordan behandles det?

Det er muligt effektivt at behandle reumatisk hjertesygdom kun under stationære tilstande under konstant tilsyn af en læge. Foreskriv som regel:

• Anti-inflammatoriske lægemidler. Gælder acetylsalicylsyre(Aspirin) eller analoger. Som foreskrevet af lægen skal Aspirin fortsætte med at blive taget selv efter udskrivning fra den medicinske institution i en måned eller to.
• Antibiotika. Bicillin, Penicillin eller Erythromycin anvendes. På akut form sygdom kræver brug af glukokortikosteroider (hydrocortison).
• Quinolin medicin. Med en langvarig træg form for reumatisk hjertesygdom er Plaquenil ordineret. Salicylater bruges til at kompensere.
• vitaminer. Det er obligatorisk at ordinere vitaminer i store doser - rutin og ascorbinsyre (C-vitamin).

Terapeutisk og medikamentel behandling vil ikke være nok, hvis der allerede er dannet en defekt. Kirurgi vil være påkrævet, som udføres, når reumatisk hjertesygdom ikke er i den aktive fase. Som regel udføres valvuloplastik - en operation for at genoprette hjertets funktioner ved at indsætte en oppustet ballon i ventilåbningen.

Det skal forstås, at det er umuligt helt at slippe af med konsekvenserne af akut reumatisk hjertesygdom. Hjertesygdommen forbliver hos patienten indtil livets afslutning, så du bør nøje overveje valget af aktivitetstype (hovederhverv), fysisk aktivitet(træning), mulige stressende situationer (bilkørsel, ledelsesarbejde).

Funktioner af reumatisk hjertesygdom hos børn

Samtidig er det børn fra 7 til 15 år, der er den højeste risikogruppe for denne sygdom. Skader på hjertet og andre organer kan forekomme i en række andre sygdomme (for eksempel forkølelse) og gå ubemærket hen, indtil åbenlyse problemer begynder at dukke op.

Meget ofte er reumatisk hjertesygdom en konsekvens af ondt i halsen, så vær opmærksom på barnets klager over brystsmerter efter en infektionssygdom.

Symptomatologien af ​​reumatisk hjertesygdom hos børn er kompliceret af den generelle ustabilitet af den fysiologiske reaktion af barnets krop. Derudover er børn meget mobile og brænder ofte for deres spil, og symptomerne på reumatisk hjertesygdom i et barns krop kan forekomme i en implicit form. Først inden du går i seng eller i en anden rolig tilstand kan barnet henlede din opmærksomhed på sine følelser.

Rheumocarditis er gigt i hjertet, når hjertets bindevæv bliver betændt. Sygdommen er systemisk af natur, da den påvirker hele kroppen. Så det er nødvendigt at genkende og helbrede det i tide for ikke at forårsage hyppige komplikationer i form af endokarditis og myokarditis.