Artiklens indhold

Definitioner af sepsis og tilstande forårsaget af det (Chicago Expert Consensus, 1991, USA):

Patogenesen af ​​sepsis

Klassificering af sepsis

Sepsis klinik

Diagnose af sepsis

Sepsis behandling

Behandling af patienter med sepsis

49. Sepsis

Sepsis er en generalisering af infektion, der opstår på grund af et gennembrud af den infektiøse begyndelse i det systemiske kredsløb. I nærvær af et purulent fokus og en stigning i tegn på forgiftning, bør terapeutiske foranstaltninger til at fjerne en lokal infektion startes så hurtigt som muligt, da purulent-resorptiv feber bliver til fuld-blæst sepsis i løbet af 7-10 dage.

Indgangsporten er smittestedet. Som regel er dette et område med beskadiget væv.

Skelne mellem primære og sekundære infektionsfoci.

1. Primær - et område med betændelse på implementeringsstedet. Falder normalt sammen med indgangsporten, men ikke altid.

2. Sekundære, såkaldte metastatiske eller pyemiske foci.

Klassificering af sepsis

I henhold til placeringen af ​​indgangsporten.

1. Kirurgisk:

1) akut;

2) kronisk.

2. Iatrogent.

3. Obstetrisk-gynækologisk, navlestreng, neonatal sepsis.

4. Urologisk.

5. Odontogen og otorhinolaryngologisk.

Under alle omstændigheder, når indgangsporten er kendt, er sepsis sekundær.

Sepsis kaldes primær, hvis det ikke er muligt at identificere det primære fokus (indgangsport). I dette tilfælde antages fokus for sovende autoinfektion at være kilden til sepsis.

Ved udviklingshastigheden af ​​det kliniske billede.

1. Lynnedslag (fører til døden inden for få dage).

2. Akut (fra 1 til 2 måneder).

3. Subakut (varer op til seks måneder).

4. Kroniosepsis. Ved tyngdekraften.

1. Moderat sværhedsgrad.

2. Tung.

3. Ekstremt tung.

Der er ikke noget mildt forløb af sepsis. Efter ætiologi (type af patogen).

1. Sepsis forårsaget af gram-negativ flora.

2. Sepsis forårsaget af gram-positiv flora.

3. Ekstremt alvorlig sepsis forårsaget af anaerobe mikroorganismer, især bakterier.

faser af sepsis.

1. Toksemisk.

2. Septikæmi.

3. Septikopyæmi (med udvikling af pyemiske foci).

Et af de vigtige kriterier for sepsis er artsensartetheden af ​​mikroorganismer sået fra primære og sekundære foci af infektion og blod.

36071 0

Sepsis behandles på intensivafdelingen. Det omfatter kirurgisk behandling, antibiotikabehandling, afgiftningsterapi og immunterapi, eliminering af vand-elektrolyt- og proteinsygdomme, genoprettelse af nedsatte funktioner i organer og systemer, afbalanceret ernæring med højt kalorieindhold, symptomatisk behandling.

En integreret tilgang til behandling af sepsis involverer ikke kun en kombination af midler og metoder, men også deres parallelle, samtidige anvendelse. Multifaktorielle ændringer i kroppen i sepsis, egenskaberne ved det primære fokus for infektion, den indledende tilstand af kroppen, samtidige sygdomme bestemmer en individuel tilgang til behandlingen af ​​en patient med sepsis.

Kirurgi

Kirurgi udføres i nødstilfælde eller akut. Efter stabilisering af kroppens grundlæggende funktioner, primært hæmodynamik. Intensiv pleje i disse tilfælde bør være kortvarig og effektiv, og operationen udføres hurtigst muligt med tilstrækkelig smertelindring.

Kirurgisk indgreb kan være primært, når det udføres med en trussel om generalisering af infektion eller med sepsis, hvilket komplicerer forløbet af purulente sygdomme. Gentagne kirurgiske indgreb udføres, når sepsis udvikler sig i den postoperative periode, eller den primære operation ikke førte til en forbedring af patientens tilstand med sepsis.

Under operationen fjernes infektionskilden, hvis fokustilstanden tillader det med en begrænset purulent proces (brystbyld, post-injektion byld) eller et organ sammen med en byld (pyosalpinx, purulent endometritis, milt absces, nyre karbunkel) . Oftere består kirurgisk behandling i at åbne en byld, flegmon, fjerne ikke-levedygtigt væv, åbne purulente striber, lommer og dræning.

Med purulent peritonitis er opgaven med kirurgisk behandling at eliminere årsagen, tilstrækkelig sanitet af bughulen (gentagen sanitet i henhold til indikationer); ved osteomyelitis - åbning af intraossøse bylder og dræning.

Gentagne kirurgiske indgreb udføres ikke kun med udviklingen af ​​komplikationer i den postoperative periode, udseendet af purulente metastaser, suppuration af sår. Operationer omfatter åbning og dræning af purulente striber, lommer, skiftende dræn, overdræning af purulente foci, hulrum, gentagen nekktomi, sekundær kirurgisk behandling af festende sår, åbning og dræning af metastatiske purulente foci.

Sanering af purulente foci ved lukkede metoder (punkteringer, dræning) udføres med dannede bylder. Disse er intraabdominale og intrahepatiske bylder, festende cyster i bugspytkirtlen, ikke-drænende lungeabscesser, pleural empyem, purulent arthritis.

Inficerede implantater, fremmedlegemer, som forårsagede generalisering af infektionen, skal fjernes (metalstrukturer under osteosyntese, vaskulære og artikulære proteser, hjerteklapper, mesh-implantater under plastikkirurgi af abdominale og brystvægsdefekter). Inficerede venekatetre skal også fjernes.

Antibakteriel terapi

Antibiotika danner grundlaget for generel antibiotikabehandling. Antibiotisk terapi kan være på to måder - det primære valg af lægemidler eller en ændring i antibiotikakuren. Oftest, i sepsis, er antibiotikabehandling empirisk: lægemidler vælges under hensyntagen til det påståede patogen og afhængigt af den primære kilde. For eksempel har sårsepsis oftest en stafylokokkkarakter, abdominal - blandet, for det meste gram-negativ, herunder anaerob.

Den høje risiko for alvorlige komplikationer og død, når en forsinkelse i effektiv antibiotikabehandling selv for en dag er fyldt med uforudsigelige konsekvenser, gør det nødvendigt at starte behandling med kombinationsbehandling og ved svær sepsis med reserveantibiotika.

Tredje- eller, fluoroquinoloner i kombination med clindomycin eller dioxidin eller metrogil og carbopenemer til monoterapi er de foretrukne lægemidler til empirisk behandling af svær sepsis.

Under moderne forhold er nosokomial infektions rolle i udviklingen af ​​sepsis ekstremt høj, og med udviklingen af ​​multipel organsvigt (MOF) er valget af et antibiotikum til empirisk terapi vigtigt, hvis ikke afgørende. Under sådanne forhold spiller carbapenemer (imipenem, meropenem) en afgørende rolle.

Fordelen ved disse lægemidler er et bredt spektrum af virkning på den aerobe og anaerobe flora (lægemidlet anvendes i monovariant). Mikrofloraen er meget følsom over for antibiotika fra denne gruppe. Lægemidlerne er karakteriseret ved høj tropisme til forskellige væv, og tropisme til peritoneum er højere end for alle andre antibiotika.

Ved valg af et antibiotikum til empirisk terapi er det vigtigt at fastslå ikke kun den formodede årsag til infektionen, men også den primære kilde (hud og subkutant væv, knogler og led, bugspytkirtel, peritonitis med colonperforation eller blindtarmsbetændelse). Udvælgelsen af ​​antibiotika under hensyntagen til deres organotropisme er en af ​​de vigtigste komponenter i rationel antibakteriel terapi. Der tages også hensyn til præparaters organotoksicitet, især under PON-betingelser.

Når man udfører antibiotikabehandling, bør man tage højde for muligheden for en massiv frigivelse af bakterielle endotoksiner under lægemidlernes bakteriedræbende virkning. Når skallen af ​​gram-negative bakterier ødelægges, frigives et polysaccharid (endotoksin), gram-positive bakterier - teichoinsyre med udvikling af Jarisch-Herxheimers syndrom. Den toksiske virkning af disse stoffer på det kardiovaskulære system er især udtalt.

Efter at patogenet er isoleret fra fokus og blod, justeres antibiotikabehandlingen.

Ved stafylokoksepsis forårsaget af methicillinfølsomme stafylokokker anvendes oxacillin med intraossøse infektionsfoci - i kombination med gentamicin.

Hvis sepsis er forårsaget af methicillin-resistente stammer af stafylokokker, er vancomycin eller rifampicin indiceret. Mikrofloraens resistens udvikler sig hurtigt over for sidstnævnte, hvilket bestemmer behovet for at kombinere det med ciprofloxacin.

Ved streptokoksepsis er de foretrukne antibiotika, under hensyntagen til følsomheden af ​​den mikrobielle flora, ampicillin, cefotoxin, vancomycin, imipenem, meropenem.

Pneumokoksepsis bestemmer brugen af ​​tredje-fjerde generations cephalosporiner, carbapenemer, vancomycin.

Blandt den gram-negative flora dominerer enterobakterier, der er multiresistente over for antibiotika: E. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. Carbapenemer er de vigtigste antibiotika i behandlingen af ​​sygdomme forårsaget af disse mikroorganismer. Ved isolering af Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., som normalt er multiresistente, er carbapenemer eller ceftazidin i kombination med amikacin de foretrukne antibiotika.

Abdominal sepsis forårsaget af anaerobe patogener (bakterioder) eller sår clostridial sepsis bestemme behovet for kombinationsbehandling (cephalosporiner, fluoroquinoloner i kombination med clindamycin, dioxidin, metronidazol), og i tilfælde af abdominal sepsis - carbopenemer.

Ved svampe (candidiasis) sepsis omfatter antibiotikabehandling caspofungin, amphotericin B, fluconazol.

De grundlæggende principper for antibiotikabehandling for sepsis er som følger.

Empirisk terapi begynder med brugen af ​​maksimale terapeutiske doser af tredje-fjerde generations cephalosporiner, semisyntetiske aminoglykosider, med ineffektivitet, de skifter hurtigt til fluorquinoloner eller carbapenemer. Korrektion af antibiotikabehandling udføres i henhold til resultaterne af bakteriologiske undersøgelser af indholdet af det purulente fokus, blod. Hvis stofferne er effektive, fortsætter de behandlingen.

Om nødvendigt anvendes en kombination af to antibiotika med forskelligt virkningsspektrum eller et antibiotikum med et af de kemiske antiseptika (nitrofuraner, dioxidin, metronidazol).

Antibakterielle lægemidler administreres på forskellige måder. Antiseptika påføres topisk (intrapleuralt, endotrachealt, intraossøst ind i ledhulen osv., afhængigt af placeringen af ​​fokus), og antibiotika administreres intramuskulært, intravenøst, intraarterielt.

Varigheden af ​​antibiotikabehandlingsforløbet er individuel og afhænger af patientens tilstand (behandlingen fortsættes, indtil tegnene på SSVR er elimineret: normalisering af kropstemperaturen eller fald til subfebrile tal, normalisering af antallet af leukocytter eller moderat leukocytose med en normal blodtal).

Med osteomyelitis, det resterende hulrum i leveren, lungen efter sanering af en byld, den resterende pleurahule med empyem, med sepsis forårsaget af S. aureus, fortsættes antibiotikabehandlingen i 1-2 uger efter klinisk bedring og to negative blodkulturer .

Responsen på tilstrækkelig antibiotikabehandling vises efter 4-6 dage. Manglen på effekt bestemmer søgningen efter komplikationer - dannelsen af ​​metastatiske foci, purulente striber, udseendet af foci af nekrose.

Hypovolæmi i shock, især infektiøs-toksisk, er altid til stede og bestemmes ikke kun af væsketab, men også af dets omfordeling i kroppen (intravaskulær, interstitiel, intracellulær). Krænkelser af BCC skyldes både udviklet sepsis og det indledende niveau af ændringer i vand- og elektrolytbalancen forbundet med den underliggende sygdom (absces, phlegmon, pleural empyem, festende sår, forbrændinger, peritonitis, osteomyelitis osv.).

Ønsket om at genoprette BCC til normovolæmi skyldes behovet for at stabilisere hæmodynamik, mikrocirkulation, onkotisk og osmotisk blodtryk og normalisere alle tre vandbassiner.

Genoprettelse af vand- og elektrolytbalancen er af største vigtighed, og den er forsynet med kolloide og krystalloide opløsninger. Fra kolloide opløsninger foretrækkes dextraner og hydroxyethylstivelse. For at genoprette de onkotiske egenskaber af blod, korrigere hypoalbuminæmi (hypoproteinæmi) i en akut situation, albumin i koncentrerede opløsninger, naturligt, frisk frosset donorplasma forbliver ideelle midler.

For at korrigere overtrædelser af syre-base-tilstanden bruges en 1% opløsning af kaliumchlorid til alkalose eller en 5% opløsning af natriumbicarbonat til acidose. For at genoprette proteinbalancen indgives aminosyreblandinger (aminon, aminosol, alvesin), protein, albumin, tørt og naturligt donorblodplasma. For at bekæmpe anæmi er regelmæssige transfusioner af friskkonserveret blod og røde blodlegemer indiceret. Den mindste koncentration af hæmoglobin ved sepsis er 80-90 g/l.

Afgiftningsterapi

Ved akut og kronisk nyresvigt anvendes hæmodialyse, som giver dig mulighed for kun at fjerne overskydende væske og giftige stoffer med lille molekylvægt. Hæmofiltrering udvider rækken af ​​fjernede giftige stoffer - produkter af nedsat stofskifte, betændelse, vævsforfald, bakterielle toksiner. Plasmaferese er effektiv til at fjerne giftige stoffer opløst i plasma, mikroorganismer, toksiner. Det fjernede plasma genopfyldes med donor frisk frosset plasma, albumin i kombination med kolloide og krystalloide opløsninger.

Ved svær sepsis er niveauet af IgY, IgM, IgA særligt reduceret Et udtalt fald i T- og B-lymfocytter afspejler en progressiv mangel på immunitet, når den infektiøse proces ikke er løst. Indikatorer for krænkelse (perversion) af kroppens immunrespons manifesteres af en stigning i niveauet af CEC i blodet. Et højt niveau af CEC indikerer også en krænkelse af fagocytose.

Af midlerne til specifik eksponering er brugen af ​​antistaphylococcus og anticolibacillar plasma, antistaphylococcal gammaglobulin, polyglobulin, gabriglobin, sandobulin, pentaglobin vist. Med undertrykkelse af cellulær immunitet (fald i det absolutte indhold af T-lymfocytter), er krænkelse af fagocytisk reaktion, transfusion af leukocytmasse, herunder fra immuniserede donorer, frisklavet blod, udnævnelse af thymalpræparater - thymalin, taktivin indiceret.

Passiv immunisering (erstatningsterapi) udføres i udviklingsperioden, på højden af ​​sygdommen, mens der i genopretningsperioden er indiceret midler til aktiv immunisering - toksoider, autovacciner. Uspecifik immunterapi omfatter lysozym, prodigiosan, thymalin. Under hensyntagen til cytokinernes rolle i udviklingen af ​​sepsis, anvendes interleukin-2 (roncoleukin) med et kraftigt fald i niveauet af T-lymfocytter.

Kortikosteroider er indiceret som erstatningsterapi efter bestemmelse af den hormonelle baggrund. Kun når sepsis er kompliceret af bakterielt toksisk shock, ordineres prednisolon (op til 500-800 mg på 1. dag, derefter 150-250 mg / dag) i en kort periode (2-3 dage). Kortikosteroider i de sædvanlige terapeutiske doser (100-200 mg / dag) bruges, når allergiske reaktioner opstår.

På grund af det høje niveau af kininogener i sepsis og kininernes rolle i mikrocirkulationsforstyrrelser, er proteolysehæmmere inkluderet i den komplekse behandling af sepsis (gordox ved 200.000-300.000 enheder/dag eller kontradisk ved 40.000-60.000 enheder/dag).

Symptomatisk behandling involverer brug af hjerte-, vaskulære midler, analgetika, antikoagulantia, midler, der reducerer vaskulær permeabilitet mv.

Intensiv terapi af sepsis udføres i lang tid, indtil en stabil forbedring af patientens tilstand og genoprettelse af homeostase.

Ernæringen til patienter med sepsis bør være varieret og afbalanceret, højt kalorieindhold, med tilstrækkeligt med protein og vitaminer. Sørg for at inkludere friske grøntsager og frugter i din daglige kost. Ved normal funktion af mave-tarmkanalen bør enteral ernæring foretrækkes, ellers er komplet eller yderligere parenteral ernæring nødvendig.

En høj grad af kataboliske processer i sepsis bestemmes af PON og er ledsaget af forbruget af vævsprotein som et resultat af ødelæggelsen af ​​dets egne cellulære strukturer.

Den specifikke energiværdi af den daglige kost skal være 30-40 kcal / kg, proteinindtag 1,3-2,0-1 kg eller 0,25-0,35 g nitrogen / kg, fedt - 0,5-1 g / kg. Vitaminer, sporstoffer og elektrolytter - i mængden af ​​daglige behov.

En afbalanceret kost startes så tidligt som muligt uden at vente på kataboliske ændringer i kroppen.

Ved enteral ernæring anvendes almindelige fødevareprodukter, med sondeernæring gives afbalancerede ernæringsblandinger med tilsætning af visse ingredienser. Parenteral ernæring er forsynet med opløsninger af glucose, aminosyrer, fedtemulsioner, elektrolytopløsninger. Du kan kombinere sondeernæring og parenteral ernæring, enteral og parenteral ernæring.

Specifikke typer af sepsis

Aktinomykotisk sepsis komplicerer visceral actinomycosis. Dissemination i actinomycosis kan føre til en isoleret læsion af et organ ved metastaser eller til udvikling af metastaser samtidigt i flere organer.

Klinisk er aktinomykotisk pæmi ledsaget af en betydelig forværring af den aktinomykotiske proces, en stigning i temperaturen til 38-39 ° C, dannelsen af ​​nye aktinomykotiske infiltrater, purulente foci i forskellige områder af kroppen og organer, alvorlig smerte, udmattelse og en alvorlig almentilstand hos patienten.

Til behandling af aktinomykotisk sepsis er udover de midler og metoder, der anvendes ved bakteriel sepsis, særlige store doser af antibiotika, aktinolysater og blodtransfusion vigtige.
Anaerob sepsis kan udvikle sig med anaerob koldbrand forårsaget af Clostridium. Sepsis kan også være forårsaget af andre anaerobe organismer, selvom dette er meget mindre almindeligt.

Anaerob sepsis udvikler sig sædvanligvis i alvorlige sår, i svækkede, afblødte sårede. Der er en hurtig udvikling af anaerob koldbrand med høj kropstemperatur (40-40,5 ° C), hyppig og lille puls, ekstremt alvorlig tilstand, forvirring eller tab af bevidsthed (nogle gange er det bevaret, men excitation, eufori er noteret). I fredstid forekommer anaerob sepsis næsten aldrig.

Til ovennævnte metode til behandling af sepsis i den anaerobe form skal der tilføjes intramuskulær og intravenøs dropinjektion af store doser antigangrenøst ​​serum (10-20 profylaktiske doser pr. dag), intravenøst ​​drop og intramuskulær injektion af en blanding af antigangrenøse fager.

Sepsis hos nyfødte er oftere forbundet med introduktion af en infektion (hovedsageligt Staphylococcus aureus) gennem navlestrengen, hudafskrabninger osv. Springtemperatur, sløvhed, hududslæt, gulsot, diarré og opkastninger, blødninger i hud og slimhinder udgør det kliniske billede af sepsis hos børn. Kulderystelser er sjældne, milten forstørres tidligt.

Pneumoniske foci, purulent pleurisy, lungeabscesser og pericarditis, som opstår med sepsis og tages som den underliggende sygdom, fører til diagnostiske fejl. Nogle gange opstår sepsis under dække af fødevareforgiftning.

VC. Gostishchev

Dette er en utilstrækkelig eller pervers reaktion af kroppen som reaktion på indførelsen af ​​forskellige patogener, ledsaget af en generalisering af infektionen, mens kroppens uafhængige evne til at bekæmpe den går tabt.

I modsætning til andre infektionssygdomme er sepsis ikke smitsom og har ikke en bestemt inkubationstid. Sepsis forekommer hos 1-2 ud af 1000 kirurgiske patienter, i afdelingerne for purulent kirurgi meget oftere - op til 20%.

Sepsis er 2 gange hyppigere hos mænd, og i alderen 30-60 år. Hos ældre og børn forekommer sepsis oftere og er mere alvorlig.

Dødeligheden i sepsis når 60%, og i septisk shock - 90%.

Teorier om sepsis

en). bakteriologisk teori(Davydovsky, 1928): alle ændringer i kroppen er resultatet af mikroorganismer, der trænger ind i blodet.

2). Toksisk teori(Saveliev, 1976): alle ændringer er forårsaget af exo- og endotoksiner fra mikroorganismer.

3). Allergisk teori(Royks, 1983): Mikroorganismetoksiner forårsager allergiske reaktioner i kroppen.

4). neurotrofisk teori(Pavlov og hans tilhængere): Hovedbetydningen er givet til nervesystemets rolle i udviklingen af ​​ændringer i kroppen.

5). cytokin teori(Ertel, 1991) afspejler mest moderne synspunkter: mikroorganismer forårsager en øget flow af cytokiner (dvs. stoffer, der regulerer specifik og uspecifik immunitet) ind i blodet. Processen begynder med produktionen af ​​tumornekrosefaktor (TNF) af makrofager, som forårsager sekretion af interleukiner, hvilket fører til skade og udvikling af systemisk inflammatorisk respons syndrom (SIRS). Snart udvikles depression af immunsystemet, og sekretionen af ​​interleukin-2, som er ansvarlig for dannelsen af ​​T- og B-lymfocytter og syntesen af ​​antistoffer, falder kraftigt.

Klassificering af sepsis

Ifølge flertallet af Yaroslavl-forskere bør purulent-resorptiv feber ud over sepsis skelnes som en forudgående proces.

Purulent-resorptiv feber vedvarer i omkring en uge efter åbningen af ​​det purulente fokus og er karakteriseret ved et bølgende forløb med negative blodkulturer for floraen.

Sepsis er en meget mere alvorlig patologi. Sepsis er klassificeret efter følgende kriterier:

en). Efter forekomst:

• Primær(kryptogen) - opstår uden et åbenlyst purulent fokus.
• Sekundær- udvikler sig på baggrund af eksistensen af ​​et purulent eller inflammatorisk fokus i kroppen.

2). Ifølge lokaliseringen af ​​det primære purulente fokus:

Kirurgisk, gynækologisk, postpartum, neonatal sepsis, urologisk (urosepsis), terapeutisk, otogen, monogen osv.

3). Type af patogen:

Staphylococcus, streptokok, coli-bacillary, Pseudomonas aeruginosa, anaerob, blandet. Der er også Gram-positive og Gram-negative sepsis.

4). Efter kilde:

Sår, postoperativt, inflammatorisk (efter bylder, flegmon).

5). Efter udviklingstid:

• Tidlig- opstår op til 2 uger efter begyndelsen af ​​et purulent fokus. Det forløber som en voldsom allergisk reaktion i en sensibiliseret organisme.
• Sent- opstår 2 uger eller mere efter begyndelsen af ​​det primære purulente fokus. Årsagen til det er forekomsten af ​​sensibilisering af kroppen under en langsigtet lokal purulent proces.

6). Efter klinisk forløb:

• Fulminant- varer 1-2 dage og ender normalt med patientens død. Oftere forekommer denne form for sepsis med bylder og karbunkler i ansigtet. Det er klinisk vanskeligt at skelne fulminant sepsis fra septisk shock. Sidstnævnte er mere karakteriseret ved alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser.
• Krydret(den mest almindelige form: 70-80% af patienterne) - varer op til 1-2 uger og har en mere gunstig prognose. Dødeligheden er dog ret høj.
• subakut- varer 1-2 måneder, ender normalt med bedring eller bliver kronisk.
• Tilbagevendende - varer op til 6 måneder og er karakteriseret ved en ændring i perioder med eksacerbationer og remissioner. Blodkulturer for flora under en eksacerbation er normalt positive.
• Kronisk(kroniosepsis) - strømmer i måneder, nogle gange i årevis, hvilket gradvist forårsager degeneration af indre organer. Nogle forfattere mener dog, at kronisk sepsis ikke forekommer.

7). Ifølge arten af ​​kroppens reaktioner:

• Hyperergisk type - destruktive-degenerationelle ændringer dominerer i kroppen.
• Normergisk type - inflammatoriske fænomener dominerer.
• Hypergisk (anergisk) type (opstår oftere end andre) - en træg reaktion observeret hos svækkede patienter.

Den normerge type reaktion er mere almindelig med septikopyæmi, og de hyper- og hyperge typer er mere almindelige med septikæmi.

otte). Ved tilstedeværelsen af ​​purulente screeninger Der skelnes mellem 2 former (de forekommer med omtrent samme hyppighed):

• Septikæmi- flyder uden purulente screeninger. Dette er en mere alvorlig form, karakteriseret ved et progressivt forløb.
• Septikopyæmi- fortsætter med sekundære purulente metastaser, som udtrykkes ved periodiske eksacerbationer, som erstattes af aftagende symptomer, når sekundære foci åbnes.

9). Efter udviklingsfaser(Yu.N. Belokurov et al., 1977):

• Spændingsfase- en skarp mobilisering af kroppens forsvar som følge af stimulering af hypofyse-binyresystemet.
• katabolisk fase- manifesteret ved katabolisme af proteiner, fedtstoffer og kulhydrater; samt overtrædelser af vand-salt- og syre-base-balancen.
• Anabolske fase - manifesteret ved overgangen af ​​stofskifte til den anabolske vej. Først og fremmest genoprettes strukturelle proteiner.
• Rehabiliteringsfasen - der er en fuldstændig genopretning af alle metaboliske processer.

Ætiologi

Næsten alle kendte mikroorganismer, både patogene og opportunistiske, kan forårsage sepsis. Oftere er det stafylokokker (50%), streptokokker, pneumokokker, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, anaerobe (clostridiale og ikke-clostridiale), svampe (candida). I de senere år er hyppigheden af ​​blandet sepsis steget (op til 10%).

Sepsis kan forekomme:

en). Med omfattende sår og åbne frakturer, især hos svækkede og bløde patienter. Mikroorganismer kommer frit ind i blodet, tk. har ikke tid til at udvikle en vævsreaktion (beskyttende granulationsskaft).

2). Med en lokal purulent infektion, når fokus ikke blev åbnet og drænet i tide.

3). Efter medicinske manipulationer - vaskulær kateterisering, proteser osv. I dette tilfælde er det forårsagende middel ofte Gram-negativ nosokomial (nasokomiel) mikroflora.

Udviklingen af ​​en eller anden form for sepsis afhænger ofte af typen af ​​patogen:

• Staphylococcus sepsis normalt forløber i henhold til typen af ​​septikopyæmi (90-95%) og kompliceres af septisk lungebetændelse.
• Streptokok sepsis forløber oftere i henhold til typen af ​​septikæmi (uden purulente metastaser). Metastaser forekommer kun i 35% af tilfældene.
• Pseudomonas aeruginosa sepsis fortsætter i henhold til typen af ​​lyn med hyppig udvikling af stød.
• Anaerob sepsis sjældent ledsaget af purulente metastaser, men er karakteriseret ved alvorlig forgiftning og høj dødelighed.

Hvis den primære mikroflora, der forårsagede sepsis, kan være anderledes, så fra 2-3 uger, ændres mikrofloraen normalt til endogen, som har en større affinitet til kropsvæv og derfor fortrænger eksogen flora i konkurrence. Den endogene flora er domineret af ikke-clostridiale anaerober.

Patogenese

Prædisponerende faktorer er:

• Øget virulens af mikroorganismen, deres modstandsdygtighed over for antibiotika. Hospitalsstammer af mikroorganismer er særligt farlige i denne henseende. Ukontrolleret misbrug af antibiotika og immunsuppressiva.
• En svækket menneskekrop (udmattelse, hypovitaminose, samtidige sygdomme), ude af stand til at begrænse spredningen af ​​infektion. Dette omfatter også personer med medfødt eller erhvervet immundefekt samt hormonsygdomme (diabetes, binyrebarkinsufficiens).
• Et langvarigt purulent fokus i kroppen, især i tilfælde, hvor den ikke udsættes for kirurgisk behandling (langvarig ophobning af pus). Spredning af infektion af deres primære purulente fokus kan forekomme både hæmatogent og lymfogent.

Udviklingen af ​​en eller anden form eller type af klinisk sepsisforløb afhænger af graden af ​​interaktion mellem disse 3 faktorer.

Bakterier eller deres endotoksiner aktiverer komplementsystemet, koagulationssystemet; samt neutrofiler, monocytter, makrofager og endotelceller. Disse celler aktiverer inflammatoriske mediatorer: cytokiner, Hageman koagulationsfaktor, kininer, leukotriener, prostaglandiner, proteolytiske enzymer og frie radikaler. Som følge heraf udvikles en systemisk inflammatorisk reaktion, hvilket fører til celleskade, nedsat mikrocirkulation og udvikling af multipel organsvigt.

Klinik

Der er ingen patognomoniske symptomer på sepsis. Sepsis har mange former og kliniske manifestationer, som er svære at systematisere.

Den mest almindelige kilde til sepsis (dvs. primære fokus) er alvorlige skader, karbunkler (især i ansigtet), phlegmon, bylder, bughindebetændelse osv. Med septikopyæmi sekundære purulente foci(normalt bylder) forekommer ofte i lunger, nyrer, knoglemarv (ved stafylokokksepsis), i leddene (ved streptokoksepsis), i meninges (ved pneumokoksepsis) osv.

Det mest typiske billede af akut sepsis er:

en). Generelle symptomer:

• En stigning i temperaturen til 40 ° C eller mere, ledsaget af kulderystelser - 2-7 gange om dagen. Med sepsis observeres 2 hovedtyper af feber: tilbagefald (med septikæmi) - temperaturkurvens område er normalt ikke mere end 2 ° C; bølget (med septikopyæmi) - en stigning i temperaturen efter dannelsen af ​​sekundære metastaser erstattes af dens fald efter deres åbning og dræning. Ved kronisk sepsis bliver feberen uregelmæssig, og når patienten er udmattet, falder temperaturen.
• Kold, rigelig klam sved.
• Utilpashed, svaghed.
• Tab af appetit, nogle gange voldsom diarré.
• Nogle gange, i alvorlige tilfælde, observeres psykiske lidelser: fra fuldstændig apati til psykose, hallucinationer og årsagsløs eufori.

2). Udseende:

• Ansigtet er i starten hyperæmisk, men efterhånden som sepsis skrider frem, bliver det udslidt, jordfarvet, nogle gange observeres icterus i sclera og hud (hos 25% af patienterne).
• Huden kan få en marmornuance - på grund af mikrocirkulationsforstyrrelser.
• Tungen tør, revnet, belagt.
• Petekkier på huden og mundslimhinden opdages ofte på kroppen, og herpes kan observeres på læberne.
• Ved septikopyæmi kan der opstå små bylder (sekundære purulente metastaser) under huden.
• Der udvikles ofte liggesår.

3). Symptomer på skader på det kardiovaskulære system:

• Takykardi.
• Blodtrykket er normalt eller let reduceret. Ved septisk shock kan blodtrykket falde til kritisk - i dette tilfælde stopper urinfiltreringen.
• Ved auskultation af hjertet kan en diastolisk mislyd høres over aorta.
• Septikopyæmi kan kompliceres af endokarditis og emboli af det systemiske kredsløb.

4). Symptomer på beskadigelse af mave-tarmkanalen:

• Paralytisk tarmobstruktion.
• Forstørrelse af lever og milt. Symptomer på lever- og nyreinsufficiens påvises normalt ved laboratoriemetoder (se nedenfor).

5). Symptomer på respirationssvigt:

• Obstruktiv DN viser sig ved takypnø, cyanose, takykardi og forhøjet blodtryk.
• Ved septisk shock fortsætter DN efter typen af ​​respiratory distress syndrome, efterfulgt af udvikling af lungeødem.
• I lungerne findes ofte sekundære purulente screeninger.

6). Tilstanden af ​​det primære purulente fokus med sepsis har nogle funktioner. Det purulente fokus i sepsis reagerer først, selv før udviklingen af ​​en alvorlig generel tilstand:

• Granuleringer - træge, blege, ved berøring - bløder let.
• Hurtig progression af nekrotiske forandringer.
• Nekrotisk væv fjernes meget langsomt.
• Sårudledning er dårlig, får en hæmoragisk eller forrådnende karakter.
• Vævene omkring fokus er ødematøse, har en bleg blålig nuance.

Hvis med aerob sepsis grænserne for det purulente fokus er veldefinerede af øjet, så med anaerob sepsis kan fokus se godt ud, men faktisk har infektionen allerede spredt sig langt langs fedtvævet og interfasciale rum.

Yderligere forskningsmetoder for sepsis:

en). Generel blodanalyse:

• Leukocytose (op til 15-20 x 10 9 /l) med et skift til venstre, toksisk granularitet af leukocytter, en stigning i leukocytindekset for forgiftning (LII), relativ lymfopeni.
• En skarp acceleration af ESR - op til 60-80 mm / t (hvilket ikke svarer til leukocytose).
• Progressiv anæmi (fald i hæmoglobin til 70-80 g/l).
• Progressiv trombocytopeni.

2). Blodkemi

Afslører tegn på lever- og nyreinsufficiens:

• Reduktion af niveauet af uorganisk fosfat.
• Forøgelse af niveauet og aktiviteten af ​​proteolytiske enzymer (trypsin, chymotrypsin).
• Forhøjede laktatniveauer (især ved anaerob sepsis).
• En stigning i niveauet af "medium molekyler" (peptider med en masse på 300-500 Daltons).
• En stigning i kreatininniveauer.
• Forhøjede niveauer af bilirubin, ASAT og ALAT.
• Proteinmangel (fordi proteintab under sepsis kan nå op på 0,5 g pr. dag).
• Måling af niveauet af cytokiner giver dig mulighed for at vurdere sværhedsgraden af ​​processen og dens fase.

3). Generel urinanalyse: 20% af patienterne udvikler nyresvigt: oliguri, proteinuri bestemmes; samt erytrocyturi, leukocyturi, cylindruri.

4). Blodkultur for tilstedeværelsen af ​​mikroorganismer(= såning på flora, såning på sterilitet) - tag 3 dage i træk (i højden af ​​kulden eller umiddelbart efter den). Resultatet af såning bliver først kendt efter cirka en uge. Et negativt resultat modsiger ikke diagnosen sepsis (da dette ofte observeres på baggrund af antibiotikabehandling). Samtidig indikerer tilstedeværelsen af ​​mikroorganismer i blodet ikke sepsis; en passende klinik er nødvendig for at stille en sådan diagnose. Og bakteriæmi kan forekomme uden sepsis (for eksempel med tyfusfeber, erysipelas, akut osteomyelitis).

Urin, sputum og sårudledning fra et purulent fokus underkastes også bakteriologisk undersøgelse.

5). Koagulogram: øget blodkoagulationstid.

6). Immunogram: et fald i antallet af T-lymfocytter - især karakteristisk for anaerob sepsis. Reduceret produktion af antistoffer (især klasse M og G).

7). Særlige metoder en stigning i blodkoncentrationen kan påvises:

• immunkomplekser.
• Produkter af fri radikal oxidation (smøraldehyd, isovalerisk aldehyd osv.).

Komplikationer af sepsis

en). Septisk (infektiøs-toksisk) shock.

2). Septisk blødning - udvikles som følge af:

• Purulent fusion af et kar i et purulent fokus (arrosiv blødning).
• Krænkelser af permeabiliteten af ​​den vaskulære væg (diapedetisk blødning).
• Decubitus karvægsdræning.

Fremmer blødning og forstyrrelser i hæmostasesystemet ved sepsis.

3). Septisk endokarditis (påvirker ofte mitralklappen). Ofte er der septiske tromber på ventilerne, som kan forårsage tromboemboli i arterierne i ekstremiteterne eller indre organer og føre til koldbrand i ekstremiteterne eller infarkt i de indre organer.

4). Septisk lungebetændelse, ofte - byld.

5). Liggesår.

Septisk chok

Dette er kroppens reaktion på et massivt gennembrud i blodet af mikroorganismer eller deres toksiner, som manifesteres af akut vaskulær insufficiens:

• Et kraftigt fald i blodtrykket til kritisk.
• Hyppig svag arytmisk puls.
• Huden er bleg.
• Alvorlig akrocyanose, åndenød (op til 40 pr. minut).
• På grund af trykfaldet udvikler oliguri sig op til anuri.

Under septisk shock skelnes faserne af kompensation, subkompensation og dekompensation.

Gram-negativ sepsis kompliceres af septisk shock i 20-25%, gram-positiv - kun i 5% af tilfældene.

Forekomsten af ​​shock i sepsis forværrer patientens tilstand betydeligt og forværrer prognosen for sygdommen - dødelighed op til 90%.

De mest almindelige dødsårsager ved sepsis er:

en). Septisk lungebetændelse.

2). progressiv forgiftning.

3). Progressiv lever- og nyreinsufficiens.

4). Udviklingen af ​​purulente metastaser i vitale organer (hjerte, lunger, lever, nyrer).

5). Akut hjertesvigt (som følge af beskadigelse af hjerteklapperne).

Kriterier for diagnosticering af sepsis

Kriterier for diagnosticering af sepsis blev udviklet i 1991 på en "samtykkekonference" med deltagelse af verdens førende septologer.

en). Symptomer på systemisk inflammatorisk respons (SIIR):

• Temperatur over 38°C eller under 36°C.
• Takykardi mere end 90 pr. minut.
• Respirationsfrekvens mere end 20 pr. minut (eller et fald i partialtrykket af kuldioxid i blodet mindre end 32 mm Hg).
• I blodprøven - leukocytose mere end 12 x 10 9 /l eller mindre end 4 x 10 9 /l (eller antallet af umodne former overstiger 10%).

2). Symptomer på organsvigt:

• Lunger: behovet for mekanisk ventilation eller iltbehandling for at holde iltens partialtryk over 60 mm Hg.
• Lever: bilirubinniveau over 34 µmol/l; eller niveauet af AST og ALAT er 2 gange højere end normalt.
• nyrer: øget kreatinin mere end 0,18 mmol/l (eller oliguri mindre end 30 ml/time).
• Det kardiovaskulære system: blodtryksfald under 90 mm Hg, hvilket kræver lægemiddelbehandling.
• Hæmostase system: fald i blodplader mindre end 100 x 10 9 /l.
• Mavetarmkanalen: paralytisk ileus, ikke modtagelig for lægemiddelbehandling i mere end 8 timer.
• CNS: sløvhed eller stupor (i fravær af hovedskade eller cerebrovaskulær ulykke).

Diagnosen sepsis er baseret på:

en). Tilstedeværelsen af ​​et primært purulent fokus.

2). Tilstedeværelse af mindst 3 tegn på SIRS.

3). Tilstedeværelsen af ​​mindst ét ​​tegn på organsvigt.

En detaljeret diagnose af sepsis bør omfatte:

• Den primære kilde til sepsis (purulent fokus).
• Forløbet af sepsis (fulminant, akut, etc.), dets form (sepsis osv.), fase (spænding osv.).
• Komplikationer.

Differential diagnose

bør udføres med tyfus og tyfus, miliær tuberkulose, brucellose, malaria og også med purulent-resorptiv feber.

Purulent-resorptiv feber- dette er et syndrom forårsaget af absorption i blodet af produkter af purulent henfald af væv og bakterielle toksiner fra fokus på akut purulent infektion og manifesteret af en langvarig temperaturreaktion. De vigtigste forskelle mellem purulent-resorptiv feber og sepsis er følgende tegn:

• Sværhedsgraden af ​​purulent-resorptiv feber svarer til lokale ændringer i det purulente fokus, mens der ved sepsis kan observeres en alvorlig almentilstand med uudtrykte lokale forandringer.
• Efter åbning og eliminering af det purulente fokus forsvinder fænomenerne med purulent-resorptiv feber (ikke mere end en uge senere), hvilket ikke observeres med sepsis, hvor der kun er en vis forbedring af tilstanden.
• Blodkulturer er sterile, og bakteriæmi er almindelig ved sepsis.

Sepsis behandling

Behandling af sepsis bør være både generel og lokal (eliminering af et purulent fokus). Sørg for at genopbygge kroppens øgede energiforbrug gennem god ernæring - både enteral og parenteral (4000-5000 kcal / dag).

en). Antibiotisk behandling med sepsis har sine egne karakteristika:

• Først ordineres bredspektrede bakteriedræbende antibiotika (ampiox, gentamicin, lincomycin, cephalosporiner). Det er bedre at bruge en kombination af 2-3 antibiotika med en anden mekanisme og virkningsspektrum, og 1 af dem skal administreres intravenøst. I tilfælde af ineffektivitet (dvs. i mangel af forbedring inden for 3-5 dage) anvendes reserveantibiotika (cyprobay, thienam). Efter at have bestemt patogenet, ordinerer jeg et antibiotikum i henhold til dets følsomhed.
• Antibiotika mod sepsis administreres kun parenteralt (intramuskulært, intravenøst, intraarterielt, endolymfatisk) og lokalt.
• Antibiotika indgives i maksimale doser.
• Antibiotika kombineres bedst med sulfonamider, nitrofuraner, dioxidin og metrogil.
• Annuller antibiotika mindst 2 uger efter klinisk bedring og 2-3 på hinanden følgende negative blodkulturer for sterilitet.

2). Detox terapi:

• Rigelig drikke- og infusionsterapi - saltvand, 5% glucose med insulin (1 IE insulin pr. 5 g tør glucose), gemodez (ikke mere end 400 ml / dag), reopoliglyukin. Den daglige mængde injiceret væske kan nå 3-6 liter. Metoden til tvungen diurese bruges ofte (administrationen af ​​infusionsopløsninger kombineres med diuretika). Ved septisk shock anvendes reglen om 3 katetre (ind i venen subclavia til infusioner, ind i blæren for at kontrollere diurese, ind i næsen til iltbehandling).
  Obligatorisk kontrol af diurese: mængden af ​​administreret væske bør ikke overstige mængden af ​​urin med mere end 1 liter, fordi. dette er farligt ved udvikling af lungeødem og shocklungesyndrom. For at forhindre disse komplikationer anvendes infusion af albuminopløsninger.
• Ved sepsis er metoder til ekstrakorporal afgiftning i vid udstrækning brugt: hæmosorption, plasmasorption, plasmaferese, UVR af blod, intravaskulær laserblodkavitation (ILBI), elektrokemisk blodoxidation (administration af natriumhypochlorit intravenøst), hæmosplenoperfusion (blodperfusion gennem xenospleen).
• HBO-terapi - øger intensiteten af ​​neutralisering af giftige stoffer.

3). Immunkorrigerende terapi:

• ind i den katabolske fase passiv immunisering er indiceret: blodtransfusion, leukomasse, plasma (inklusive hyperimmun), gammaglobulin, bakteriofager, interleukin-2-derivater (roncoleukin).
• ind i den anabolske fase stimulere immunitet: stafylokokktoksoid, pentoxyl, levamisol, prodigiosan, splenin, thymuspræparater (thymalin, T-activin).

4). Antiinflammatorisk og smertestillende behandling:

Til anæstesi bruges analgin med ineffektivitet - narkotiske analgetika (promedol, omnopon). Af de antiinflammatoriske lægemidler bruges stærkere NSAID (Voltaren, ibuprofen) oftere.

Ved septisk shock er NSAID'er normalt ineffektive. I dette tilfælde anvendes glukokortikoider (kort forløb - 2-3 dage), som også har en anti-allergisk effekt og øger blodtrykket. Dosering: på den første dag - 500-800 mg; på 2.-3. dag - 100-150. Hormoner kan dog kun bruges under hormonkontrol.

5). Symptomatisk terapi:

• Med hjertesvigt- hjerteglykosider (strophanthin), cocarboxylase, C-vitamin.
• Med forstyrrelser i den perifere cirkulation- no-shpa, reopoliglyukin, nikotinsyre, trental, complamin.
• Til respirationssvigt- iltbehandling, ved ineffektivitet - i kombination med mekanisk ventilation. Der anvendes medicin, der fortynder opspyt (trypsin, acetylcystein) og lindrer bronkospasmer (eufillin).
• Med hypokaliæmi- injicer opløsninger med kaliumioner intravenøst.
• Med metabolisk acidose- natriumbicarbonat intravenøst; med alkalose - kaliumchlorid, C-vitamin, diamox.
• Med parese af mave-tarmkanalen- samtidig med tarmstimulering udføres parenteral ernæring (koncentrerede glucoseopløsninger, fedtemulsioner, proteinhydrolysater og blandinger af aminosyrer, vitaminer).
• Med lever- og nyreinsufficiens- hepatoprotectors (karsil, legalon), albumin, vitaminer fra gruppe B og C i store doser.
• Til blødningsforstyrrelser- countercal, calciumpræparater, natriumthiosulfat, heparin.
• Når man er udmattet- i den anabolske fase anvendes anabolske hormoner (retabolil), og mængden af ​​proteiner i maden øges.

Funktioner ved lokal behandling (åbning af et purulent fokus) for sepsis:

en). En bred åbning er påkrævet.

2). Fjernelse af alt nekrotisk væv, op til amputation af et lem eller fjernelse af et helt organ. Ved anaerob sepsis anbefales den bredest mulige åbning af fokus og excision af alt nekrotisk væv; ved aerob sepsis er den mindre bred (for at undgå sårudtømning).

3). Efter operationen er immobilisering påkrævet.

4). I den postoperative periode anvendes ultralydskavitation, laserbestråling af såret og behandling af såret med en pulserende antiseptisk stråle.

5). Bred tilstrækkelig dræning.

I øjeblikket er der 2 taktikker til behandling af postoperative sår i sepsis:

• Åben metode (mest almindelig) Såret er drænet, men ikke syet. I fremtiden heler det ved sekundær hensigt under bandagerne. Fordelen ved denne metode er muligheden for yderligere dynamisk overvågning af sårets tilstand, ulempen er den traumatiske karakter af forbindinger og muligheden for geninfektion af såret eller spredning af infektion på hospitalet. Lokal behandling udføres i henhold til principperne for terapi af purulente sår. Det er bedre at behandle sår med en åben metode på afdelinger med et kontrolleret abakterielt miljø (gnotobiologisk beskyttelse).
• privat metode- der anvendes blind suturering af såret, hvilket efterlader rørformede dræn til flow-skylning og vakuumdræning. Fordelene ved metoden er forebyggelse af sårudtømning og reduktion af sårkontakt med det ydre miljø. Det er dog umuligt at observere et sådant sår.

Forebyggelse af sepsis

består i tidlig fuldgyldig primær kirurgisk behandling af sår, efterfulgt af lokal og generel behandling, samt rettidig kirurgisk behandling af lokal purulent infektion.

Problemet med purulent infektion, og med det sepsis, er af stor aktuel betydning. Dette skyldes primært stigningen i antallet af patienter med purulent infektion, hyppigheden af ​​dens generalisering samt den ekstremt høje (op til 35-69%) dødelighed forbundet med det.

Årsagerne til denne situation er velkendte, og mange eksperter forbinder med ændringer i både makroorganismens reaktivitet og de biologiske egenskaber af mikrober under påvirkning af antibiotikabehandling.

Ifølge litteraturen er der endnu ikke udviklet en enhed af synspunkter om de vigtigste spørgsmål om problemet med sepsis. I særdeleshed:

der er inkonsekvens i terminologien og klassificeringen af ​​sepsis;

det er ikke endeligt besluttet, hvad sepsis er - en sygdom eller komplikation af en purulent proces;

det kliniske forløb af sepsis er klassificeret inkonsekvent.

Alt ovenstående understreger klart, at mange aspekter af problemet med sepsis kræver yderligere undersøgelse.

Historie. Begrebet "sepsis" blev introduceret i medicinsk praksis i det 4. århundrede e.Kr. af Aristoteles, som investerede i begrebet sepsis, forgiftning af kroppen med produkter af henfald af dets eget væv. I udviklingen af ​​læren om sepsis i hele dens dannelsesperiode afspejles de seneste resultater af medicinsk videnskab.

I 1865 foreslog N.I. Pirogov, selv før antiseptikanes æra, obligatorisk deltagelse i udviklingen af ​​den septiske proces af visse aktive faktorer, hvis indtrængning i kroppen kan udvikle septikæmi.

Slutningen af ​​det 19. århundrede var præget af bakteriologiens opblomstring, opdagelsen af ​​pyogen og forrådnende flora. I patogenesen af ​​sepsis begyndte forrådnelsesforgiftning (sapremia eller ichoremia) at blive isoleret, udelukkende forårsaget af kemikalier, der trænger ind i blodet fra et gangrenøst ​​fokus, fra forrådnelsesinfektion forårsaget af kemikalier dannet i selve blodet fra bakterier, der kom ind i det og er der . Disse forgiftninger fik navnet "septikæmi", og hvis der også var purulente bakterier i blodet - "septikopyæmi".

I begyndelsen af ​​det tyvende århundrede blev konceptet om et septisk fokus (Schotmuller) fremsat, idet man betragtede det patogenetiske grundlag for læren om sepsis fra denne vinkel. Schotmuller reducerede imidlertid hele processen med udvikling af sepsis til dannelsen af ​​et primært fokus og til virkningen af ​​mikrober, der kommer fra det, på en passivt eksisterende makroorganisme.

I 1928 udviklede I.V. Davydovsky en makrobiologisk teori, ifølge hvilken sepsis blev præsenteret som en generel infektionssygdom, bestemt af en ikke-specifik reaktion fra kroppen på indtrængen af ​​forskellige mikroorganismer og deres toksiner i blodbanen.

Midten af ​​det 20. århundrede var præget af udviklingen af ​​den bakteriologiske teori om sepsis, som anså sepsis for at være et "klinisk-bakteriologisk" begreb. Denne teori blev understøttet af N.D. Strazhesko (1947). Tilhængere af det bakteriologiske koncept betragtede bakteriæmi som enten permanent eller ikke-permanent specifikt symptom på sepsis. Tilhængerne af det giftige koncept, uden at afvise rollen som mikrobiel invasion, så først og fremmest årsagen til sværhedsgraden af ​​de kliniske manifestationer af sygdommen. Ved forgiftning af kroppen med toksiner blev det foreslået at erstatte udtrykket "sepsis" med udtrykket "toksisk septikæmi".

På den republikanske konference for den georgiske SSR om sepsis afholdt i maj 1984 i Tbilisi blev der udtrykt en mening om behovet for at skabe videnskaben om "sepsisologi". På denne konference blev der skabt en skarp diskussion af definitionen af ​​begrebet sepsis. Det blev foreslået at definere sepsis som en dekompensation af kroppens lymfoide system (S.P. Gurevich), som en uoverensstemmelse mellem intensiteten af ​​indtagelsen af ​​toksiner i kroppen og kroppens afgiftende evne (A.N. Ardamatsky). MI Lytkin gav følgende definition af sepsis: sepsis er en sådan generaliseret infektion, hvor kroppen på grund af et fald i kræfterne i det antiinfektive forsvar mister evnen til at undertrykke infektionen uden for det primære fokus.

De fleste forskere mener, at sepsis er en generaliseret form for en infektionssygdom forårsaget af mikroorganismer og deres toksiner på baggrund af alvorlig sekundær immundefekt. Spørgsmålene om antibiotikabehandling til disse patienter anses for at være bearbejdet til en vis grad, mens mange kriterier for immunkorrektion forbliver utilstrækkeligt klare.

Efter vores mening kan denne patologiske proces gives følgende definition: sepsis- en alvorlig uspecifik inflammatorisk sygdom i hele organismen, der opstår, når et stort antal giftige elementer (mikrober eller deres toksiner) kommer ind i blodet som følge af en skarp krænkelse af dets forsvar.

forårsagende stoffer til sepsis. Næsten alle eksisterende patogene og opportunistiske bakterier kan være årsagerne til sepsis. Oftest er stafylokokker, streptokokker, Pseudomonas aeruginosa, Proteus-bakterier, anaerobe florabakterier og bakterioider involveret i udviklingen af ​​sepsis. Ifølge oversigtsstatistikker er stafylokokker involveret i udviklingen af ​​sepsis i 39-45% af alle tilfælde af sepsis. Dette skyldes sværhedsgraden af ​​stafylokokkers patogene egenskaber, som er forbundet med deres evne til at producere forskellige giftige stoffer - et kompleks af hæmolysiner, leukotoksin, dermonecrotoxin, enterotoxin.

indgangsport ved sepsis overvejes stedet for introduktion af den mikrobielle faktor i kroppens væv. Dette er normalt skader på huden eller slimhinderne. En gang i kroppens væv forårsager mikroorganismer udviklingen af ​​en inflammatorisk proces i området for deres introduktion, som almindeligvis kaldes primært septisk fokus. Sådanne primære foci kan være forskellige sår (traumatiske, kirurgiske) og lokale purulente processer af blødt væv (furunkler, karbunkler, bylder). Mindre ofte er det primære fokus for udvikling af sepsis kroniske purulente sygdomme (tromboflebitis, osteomyelitis, trofiske sår) og endogen infektion (tonsillitis, bihulebetændelse, tandgranulom osv.).

Oftest er det primære fokus placeret på stedet for introduktionen af ​​den mikrobielle faktor, men nogle gange kan det være placeret langt fra stedet for introduktionen af ​​mikrober (hæmatogen osteomyelitis - et fokus i knoglen langt fra introduktionsstedet af mikroben).

Som undersøgelser fra de seneste år har vist, når der opstår en generel inflammatorisk reaktion af kroppen på en lokal patologisk proces, især når bakterier kommer ind i blodbanen, opstår der forskellige områder af nekrose i forskellige væv i kroppen, som bliver steder for sedimentering af individuelle mikrober og mikrobielle foreninger, hvilket fører til udviklingen sekundære purulente foci, dvs. udvikling septiske metastaser.

En sådan udvikling af den patologiske proces i sepsis - primær septisk fokus - introduktionen af ​​giftige stoffer i blodet - sepsis gav anledning til betegnelsen sepsis, som sekundær sygdomme, og nogle eksperter på baggrund af dette overvejer sepsis komplikation underliggende purulent sygdom.

Samtidig udvikler den septiske proces sig hos nogle patienter uden et udadtil synligt primært fokus, hvilket ikke kan forklare mekanismen for udvikling af sepsis. Denne sepsis kaldes primær eller kryptogene. Denne type sepsis er sjælden i klinisk praksis.

Da sepsis er mere almindelig i sygdomme, der ifølge deres etiopatogenetiske karakteristika tilhører den kirurgiske gruppe, er begrebet kirurgisk sepsis.

Litteraturdata viser, at de ætiologiske karakteristika ved sepsis er suppleret med en række navne. Så på grund af det faktum, at sepsis kan udvikle sig efter komplikationer som følge af kirurgiske operationer, genoplivningsfordele og diagnostiske procedurer, foreslås det at kalde en sådan sepsis nasokomial(købes internt) el iatrogent.

klassificering af sepsis. I lyset af det faktum, at den mikrobielle faktor spiller hovedrollen i udviklingen af ​​sepsis, er det i litteraturen, især udenlandsk litteratur, sædvanligt at skelne sepsis efter typen af ​​mikrobe-fremkaldende middel: stafylokokker, streptokok, colibacillary, pseudomonas, etc. Denne opdeling af sepsis er af stor praktisk betydning, fordi. bestemmer arten af ​​behandlingen af ​​denne proces. Det er dog ikke altid muligt at så patogenet fra en patients blod med et klinisk billede af sepsis, og i nogle tilfælde er det muligt at påvise tilstedeværelsen af ​​en association af flere mikroorganismer i patientens blod. Og endelig afhænger det kliniske forløb af sepsis ikke kun af patogenet og dets dosis, men i høj grad af arten af ​​patientens krops reaktion på denne infektion (primært graden af ​​krænkelse af dets immunkræfter), som såvel som på en række andre faktorer - samtidige sygdomme, alder patient, den oprindelige tilstand af makroorganismen. Alt dette giver os mulighed for at sige, at det er irrationelt kun at klassificere sepsis efter typen af ​​patogen.

Klassificeringen af ​​sepsis er baseret på udviklingshastigheden af ​​kliniske tegn på sygdommen og sværhedsgraden af ​​deres manifestation. I henhold til typen af ​​klinisk forløb af den patologiske proces er sepsis normalt opdelt i: fulminant, akut, subakut og kronisk.

Da to typer af forløbet af den patologiske proces er mulige i sepsis - sepsis uden dannelse af sekundære purulente foci og med dannelsen af ​​purulente metastaser i forskellige organer og væv i kroppen, er det i klinisk praksis sædvanligt at tage højde for dette at bestemme sværhedsgraden af ​​sepsisforløbet. Derfor skelnes der sepsis uden metastaser - septikæmi og sepsis med metastaser - septikopyæmi.

Således kan klassifikationsstrukturen af ​​sepsis repræsenteres i det følgende diagram. Denne klassificering giver lægen mulighed for at præsentere sygdommens etio-patogenese i hvert enkelt tilfælde af sepsis og vælge den rigtige plan for dens behandling.

Talrige eksperimentelle undersøgelser og kliniske observationer har vist, at følgende er af stor betydning for udviklingen af ​​sepsis: 1 - tilstanden af ​​nervesystemet i patientens krop; 2 - tilstanden af ​​dens reaktivitet og 3 - anatomiske og fysiologiske betingelser for spredning af den patologiske proces.

Så det blev fundet, at i en række tilstande, hvor der er en svækkelse af de neuro-regulatoriske processer, er der en særlig disposition for udvikling af sepsis. Hos personer med dybe forandringer i centralnervesystemet udvikles sepsis meget oftere end hos personer uden dysfunktion af nervesystemet.

Udviklingen af ​​sepsis lettes af en række faktorer, der reducerer patientens krops reaktivitet. Disse faktorer omfatter:

en choktilstand, der er udviklet som følge af en skade og er ledsaget af en krænkelse af centralnervesystemets funktion;

betydeligt blodtab, der ledsager skaden;

forskellige infektionssygdomme, der går forud for udviklingen af ​​den inflammatoriske proces i patientens krop eller skade;

underernæring, vitaminmangel;

endokrine og metaboliske sygdomme;

patientens alder (børn, ældre påvirkes lettere af den septiske proces og tolererer det værre).

Når vi taler om de anatomiske og fysiologiske forhold, der spiller en rolle i udviklingen af ​​sepsis, skal følgende faktorer påpeges:

1 - værdien af ​​det primære fokus (jo større det primære fokus er, jo mere sandsynligt er udviklingen af ​​forgiftning af kroppen, introduktionen af ​​infektion i blodstrømmen samt indvirkningen på centralnervesystemet);

2 - lokalisering af det primære fokus (placeringen af ​​fokus i umiddelbar nærhed af store venøse motorveje bidrager til udviklingen af ​​sepsis - blødt væv i hoved og nakke);

3 - arten af ​​blodforsyningen til zonen for placeringen af ​​det primære fokus (jo værre blodforsyningen til vævene, hvor det primære fokus er placeret, jo mere sandsynligt er det, at sepsis udvikler sig);

4 - udviklingen af ​​det retikuloendoteliale system i organerne (organer med udviklet RES bliver hurtigere befriet fra den infektiøse begyndelse, de udvikler sjældent en purulent infektion).

Tilstedeværelsen af ​​disse faktorer hos en patient med en purulent sygdom bør advare lægen om muligheden for at udvikle sepsis hos denne patient. Ifølge den generelle opfattelse er en krænkelse af kroppens reaktivitet baggrunden for, at en lokal purulent infektion let kan blive til sin generaliserede form - sepsis.

For effektivt at behandle en patient med sepsis er det nødvendigt at kende de ændringer, der sker i hans krop under denne patologiske proces (diagram).

De vigtigste ændringer i sepsis er forbundet med:

hæmodynamiske forstyrrelser;

åndedrætsforstyrrelser;

nedsat lever- og nyrefunktion;

udvikling af fysisk-kemiske ændringer i kroppens indre miljø;

forstyrrelser i perifert blod;

ændringer i kroppens immunsystem.

hæmodynamiske forstyrrelser. Hæmodynamiske lidelser i sepsis optager et af de centrale steder. De første kliniske tegn på sepsis er forbundet med nedsat aktivitet af det kardiovaskulære system. Sværhedsgraden og sværhedsgraden af ​​disse lidelser bestemmes af bakteriel forgiftning, dybden af ​​forstyrrelse af metaboliske processer, graden af ​​hypovolæmi og kompenserende-adaptive reaktioner i kroppen.

Mekanismerne for bakteriel forgiftning ved sepsis kombineres i begrebet "syndrom med lavt output", som er karakteriseret ved et hurtigt fald i hjertevolumen og volumetrisk blodgennemstrømning i patientens krop, hyppig lille puls, bleghed og marmorering af huden, og et fald i blodtrykket. Årsagen til dette er et fald i myokardiets kontraktile funktion, et fald i volumen af ​​cirkulerende blod (BCC) og et fald i vaskulær tonus. Kredsløbsforstyrrelser med generel purulent forgiftning af kroppen kan udvikle sig så hurtigt, at det klinisk udtrykkes ved en slags chokreaktion - "toksisk-infektiøst chok".

Forekomsten af ​​vaskulær manglende respons lettes også af tabet af neurohumoral kontrol forbundet med indflydelsen af ​​mikrober og mikrobielle henfaldsprodukter på centralnervesystemet og perifere reguleringsmekanismer.

Hæmodynamiske lidelser ( lavt hjertevolumen, stase i mikrocirkulationssystemet) på baggrund af cellulær hypoxi og stofskifteforstyrrelser, fører til en stigning i blodets viskositet, primær trombose, hvilket igen forårsager udviklingen af ​​mikrocirkulationsforstyrrelser - DIC syndrom, som er mest udtalt i lunger og nyrer. Billedet af "choklunge" og "choknyre" udvikler sig.

Respirationssvigt. Progressiv respirationssvigt, op til udviklingen af ​​en "choklunge", er karakteristisk for alle kliniske former for sepsis. De mest udtalte tegn på respirationssvigt er åndenød med hurtig vejrtrækning og cyanose i huden. De er primært forårsaget af forstyrrelser i åndedrætsmekanismen.

Oftest fører udviklingen af ​​respirationssvigt ved sepsis til lungebetændelse, som forekommer hos 96 % af patienterne, samt udvikling af diffus intravaskulær koagulation med blodpladeaggregation og dannelse af blodpropper i lungekapillærerne (DIC syndrom). Mere sjældent er årsagen til respirationssvigt udviklingen af ​​lungeødem på grund af et signifikant fald i onkotisk tryk i blodbanen med alvorlig hypoproteinæmi.

Hertil skal tilføjes, at der kan udvikles respirationssvigt på grund af dannelsen af ​​sekundære bylder i lungerne i tilfælde, hvor sepsis opstår i form af septikopyæmi.

Krænkelse af ekstern respiration forårsager ændringer i blodets gassammensætning under sepsis - arteriel hypoxi udvikler sig, og pCO 2 falder.

Ændringer i lever og nyrer med sepsis er de udtalte og klassificeres som giftig-infektiøs hepatitis og nefritis.

Toksisk-infektiøs hepatitis forekommer i 50-60% af tilfældene af sepsis og manifesteres klinisk ved udvikling af gulsot.Dødeligheden ved sepsis kompliceret af udvikling af gulsot når 47,6%. Leverskade ved sepsis forklares ved virkningen af ​​toksiner på leverparenkymet samt nedsat leverperfusion.

Af stor betydning for patogenesen og kliniske manifestationer af sepsis er nedsat nyrefunktion. Toksisk nefritis forekommer hos 72% af patienter med sepsis. Ud over den inflammatoriske proces, der udvikler sig i nyrevævet under sepsis, fører DIC-syndromet, der udvikler sig i dem, samt vasodilatation i den juxtomedulære zone, som reducerer hastigheden af ​​urinproduktion i den renale glomerulus, til nedsat nyrefunktion.

Nedsat funktion vitale organer og systemer i patientens krop med sepsis og de resulterende krænkelser af metaboliske processer i det fører til udseendet fysiske og kemiske skift i patientens indre miljø.

Dette finder sted:

a) Ændring i syre-base-tilstanden (AKS) mod både acidose og alkalose.

b) Udvikling af alvorlig hypoproteinæmi, der fører til nedsat funktion af plasmabufferkapaciteten.

c) Udvikling af leversvigt forværrer udviklingen af ​​hypoproteinæmi, forårsager hyperbilirubinæmi, en forstyrrelse af kulhydratmetabolismen, manifesteret i hyperglykæmi. Hypoproteinæmi forårsager et fald i niveauet af prothrombin og fibrinogen, som manifesteres ved udviklingen af ​​koagulopatisyndrom (DIC-syndrom).

d) Nedsat nyrefunktion bidrager til krænkelse af syre-base-balancen og påvirker vand-elektrolyt-metabolismen. Kalium-natrium metabolisme er især påvirket.

Perifere blodsygdomme betragtes som et objektivt diagnostisk kriterium for sepsis. I dette tilfælde findes karakteristiske ændringer i formlen, både rødt og hvidt blod.

Patienter med sepsis har svær anæmi. Årsagen til faldet i antallet af erytrocytter i blodet hos patienter med sepsis er både den direkte nedbrydning (hæmolyse) af erytrocytter under påvirkning af toksiner og hæmningen af ​​erythropoiesis som følge af eksponering for toksiner på de hæmatopoietiske organer ( knoglemarv).

Karakteristiske ændringer i sepsis er noteret i formlen for det hvide blod hos patienter. Disse omfatter: leukocytose med et neutrofilt skift, en skarp "foryngelse" af leukocytformlen og toksisk granularitet af leukocytter. Det er kendt, at jo højere leukocytose, jo mere udtalt aktiviteten af ​​kroppens reaktion på infektion. Udtalte ændringer i leukocytformlen har også en vis prognostisk værdi - jo mindre leukocytose, jo mere sandsynligt er et ugunstigt resultat ved sepsis.

I betragtning af ændringer i perifert blod i sepsis er det nødvendigt at dvæle ved syndromet med dissemineret intravaskulær koagulation (DIC). Det er baseret på intravaskulær blodkoagulation, hvilket fører til blokering af mikrocirkulationen i organets kar, trombotiske processer og blødninger, vævshypoksi og acidose.

Udløsermekanismen for udviklingen af ​​DIC i sepsis er eksogene (bakterielle toksiner) og endogene (vævstromboblaster, vævsnedbrydningsprodukter osv.) faktorer. En vigtig rolle er også tildelt aktiveringen af ​​vævs- og plasmaenzymsystemer.

I udviklingen af ​​DIC-syndromet skelnes der mellem to faser, som hver har sit eget kliniske og laboratoriebillede.

Første fase karakteriseret ved intravaskulær koagulation og aggregering af dets dannede elementer (hyperkoagulation, aktivering af plasmaenzymsystemer og blokade af mikrovaskulaturen). I undersøgelsen af ​​blod bemærkes en forkortelse af koagulationstiden, plasmatolerance over for heparin og protrombinindekset stiger, og koncentrationen af ​​fibrinogen stiger.

I anden fase koagulationsmekanismerne er udtømte. Blodet i denne periode indeholder en stor mængde fibrinolyseaktivatorer, men ikke på grund af forekomsten af ​​antikoagulanter i blodet, men på grund af udtømning af antikoagulerende mekanismer. Klinisk viser dette sig ved en tydelig hypokoagulation, op til fuldstændig blodkoagulerbarhed, et fald i mængden af ​​fibrinogen og værdien af ​​protrombinindekset. Destruktion af blodplader og erytrocytter er noteret.

immunforskydninger. I betragtning af sepsis som et resultat af et komplekst forhold mellem makro- og mikroorganisme, skal det understreges, at tilstanden af ​​kroppens forsvar spiller en ledende rolle i tilblivelsen og generaliseringen af ​​infektion. Af kroppens forskellige forsvarsmekanismer mod infektion spiller immunsystemet en vigtig rolle.

Som vist af talrige undersøgelser udvikler en akut septisk proces sig på baggrund af betydelige kvantitative og kvalitative ændringer i forskellige dele af immunsystemet. Dette faktum kræver målrettet immunterapi i behandlingen af ​​sepsis.

I de senere års publikationer er der fremkommet oplysninger om udsving i niveauet af uspecifik resistens og selektiv modtagelighed for visse infektionssygdomme hos personer med bestemte blodgrupper ifølge ABO-systemet. Ifølge litteraturen udvikles sepsis oftest hos personer med blodtype A (II) og AB (IV) og sjældnere hos personer med blodtype O (1) og B (III). Det bemærkes, at personer med blodgruppe A (II) og AB (IV) har en lav bakteriedræbende aktivitet af blodserum.

Den afslørede korrelative afhængighed antyder en klinisk afhængighed af bestemmelsen af ​​blodtypen hos mennesker for at forudsige deres disposition for udviklingen af ​​infektion og sværhedsgraden af ​​dens forløb.

Klinik og diagnose af sepsis. Diagnosen af ​​kirurgisk sepsis bør baseres på tilstedeværelsen af ​​en septisk læsion, klinisk præsentation og blodkulturer.

Som regel er sepsis uden primært fokus ekstremt sjældent. Derfor bør tilstedeværelsen af ​​enhver inflammatorisk proces i kroppen med et bestemt klinisk billede få lægen til at antage muligheden for at udvikle sepsis hos patienten.

Følgende kliniske manifestationer er karakteristiske for akut sepsis: høj kropstemperatur (op til 40-41 0 C) med små udsving; øget hjertefrekvens og vejrtrækning; alvorlige kulderystelser forud for en stigning i kropstemperaturen; en stigning i størrelsen af ​​leveren, milten; ofte udseendet af ikterisk farvning af huden og sclera og anæmi. Initialt forekommende leukocytose kan senere erstattes af et fald i antallet af leukocytter i blodet. Bakterieceller findes i blodkulturer.

Påvisningen af ​​metastatiske pyemiske foci hos en patient indikerer klart overgangen af ​​septikæmifasen til septikopyæmifasen.

Et af de mest almindelige symptomer på sepsis er varme patientens krop, som er af tre typer: bølgende, remitterende og kontinuerligt høj. Temperaturkurven viser normalt typen af ​​sepsis. Fraværet af en udtalt temperaturreaktion ved sepsis er ekstremt sjælden.

Kontinuerlig høj temperatur karakteristisk for et alvorligt forløb af den septiske proces, opstår med dens progression, med fulminant sepsis, septisk shock eller ekstremt alvorlig akut sepsis.

remitterende type temperaturkurven observeres ved sepsis med purulente metastaser. Patientens kropstemperatur falder på tidspunktet for undertrykkelse af infektionen og eliminering af det purulente fokus og stiger, når det dannes.

bølgetype temperaturkurven opstår i det subakutte forløb af sepsis, når det ikke er muligt at kontrollere den infektiøse proces og radikalt fjerne purulente foci.

Når man taler om et sådant symptom på sepsis som høj feber, skal man huske på, at dette symptom også er karakteristisk for generel purulent forgiftning, som ledsager enhver lokal inflammatorisk proces, der er ret aktiv med en svag beskyttende reaktion af patientens krop. Dette blev diskuteret detaljeret i det forrige foredrag.

I dette foredrag er det nødvendigt at dvæle ved følgende spørgsmål: Når i en patient med en purulent inflammatorisk proces, ledsaget af en generel reaktion af kroppen, bliver forgiftningstilstanden til en septisk tilstand?

Forståelse af dette problem tillader I.V. Davydovskys (1944,1956) koncept omkring purulent-resorptiv feber som en normal generel reaktion fra en "normal organisme" på fokus på en lokal purulent infektion, mens denne reaktion ved sepsis skyldes en ændring i patientens reaktion på en purulent infektion.

Purulent-resorptiv feber forstås som et syndrom, der skyldes resorption fra et purulent fokus (purulent sår, purulent inflammatorisk fokus) af vævsnedbrydningsprodukter, hvilket resulterer i generelle fænomener (temperatur over 38 0 C, kulderystelser, tegn på generel forgiftning osv.) . Samtidig er purulent-resorptiv feber karakteriseret ved en fuldstændig korrespondance af de generelle fænomener til sværhedsgraden af ​​patologiske ændringer i det lokale fokus. Jo mere udtalt sidstnævnte, jo mere aktiv er manifestationen af ​​generelle tegn på betændelse. Purulent-resorptiv feber fortsætter normalt uden forværring af den generelle tilstand, hvis der ikke er nogen stigning i den inflammatoriske proces i området med det lokale fokus. I de næste par dage efter radikal kirurgisk behandling af fokus på lokal infektion (normalt op til 7 dage), hvis foci af nekrose fjernes, striber og lommer med pus åbnes, falder den generelle betændelse kraftigt eller forsvinder helt.

I de tilfælde, hvor fænomenerne med purulent-resorptiv feber efter radikal kirurgi og antibiotikabehandling ikke forsvinder inden for den angivne periode, fortsætter takykardi, skal man tænke på den indledende fase af sepsis. Blodkultur vil bekræfte denne antagelse.

Hvis, på trods af intensiv generel og lokal terapi af en purulent inflammatorisk proces, høj feber, takykardi, den generelle alvorlige tilstand hos patienten og forgiftningsfænomener fortsætter i mere end 15-20 dage, bør man tænke på overgangen af ​​den indledende fase af sepsis til stadiet af en aktiv proces - septikæmi.

Således er purulent-resorptiv feber en mellemproces mellem en lokal purulent infektion med en generel reaktion af patientens krop på det og sepsis.

At beskrive symptomerne på sepsis, bør man dvæle mere detaljeret ved symptom på udseendet af sekundære, metastatiske purulente foci, som endelig bekræfter diagnosen sepsis, selvom det ikke er muligt at påvise bakterier i patientens blod.

Karakteren af ​​purulente metastaser og deres lokalisering påvirker i høj grad det kliniske billede af sygdommen. Samtidig afhænger lokaliseringen af ​​purulente metastaser i patientens krop til en vis grad af typen af ​​patogen. Så hvis Staphylococcus aureus kan metastasere fra det primære fokus til hud, hjerne, nyrer, endokardium, knogler, lever, testikler, så enterokokker og viriscerende streptokokker - kun til endokardiet.

Metastatiske sår diagnosticeres på baggrund af det kliniske billede af sygdommen, laboratoriedata og resultaterne af særlige forskningsmetoder. Purulente foci i blødt væv er relativt nemme at genkende. For at opdage bylder i lungerne, i bughulen, anvendes røntgen- og ultralydmetoder i vid udstrækning.

Blodkulturer. Såning af årsagsmidlet til purulent infektion fra patientens blod er det vigtigste øjeblik i verifikationen af ​​sepsis. Procentdelen af ​​mikrober podet fra blodet varierer ifølge forskellige forfattere fra 22,5 % til 87,5 %.

Komplikationer af sepsis. Kirurgisk sepsis er ekstremt forskelligartet, og den patologiske proces i den påvirker næsten alle organer og systemer i patientens krop. Skader på hjerte, lunger, lever, nyrer og andre organer er så almindelige, at det betragtes som et sepsis-syndrom. Udviklingen af ​​respiratorisk, lever- og nyreinsufficiens er snarere den logiske afslutning på en alvorlig sygdom end en komplikation. Der kan dog være komplikationer med sepsis, som de fleste eksperter omfatter septisk shock, toksisk kakeksi, erosiv blødning og blødning, der opstår på baggrund af udviklingen af ​​anden fase af DIC-syndromet.

Septisk chok- den mest alvorlige og formidable komplikation af sepsis, hvor dødeligheden når 60-80% af tilfældene. Det kan udvikle sig i enhver fase af sepsis, og dets forekomst afhænger af: a) styrkelse af den purulente inflammatoriske proces i det primære fokus; b) tilslutning af en anden flora af mikroorganismer til den primære infektion; c) forekomsten i patientens krop af en anden inflammatorisk proces (forværring af en kronisk).

Det kliniske billede af septisk shock er ret lyst. Det er karakteriseret ved den pludselige indtræden af ​​kliniske tegn og deres ekstreme sværhedsgrad. Ved at opsummere litteraturdataene kan vi skelne mellem følgende symptomer, der giver os mulighed for at mistænke udviklingen af ​​septisk shock hos en patient: 1 - en pludselig skarp forringelse af patientens generelle tilstand; 2 - fald i blodtryk under 80 mm Hg; 3 - udseendet af alvorlig åndenød, hyperventilation, respiratorisk alkalose og hypoxi; 4 - et kraftigt fald i diurese (under 500 ml urin om dagen); 5 - udseendet af en patient med neuropsykiatriske lidelser - apati, adynami, agitation eller mentale lidelser; 6 - forekomsten af ​​allergiske reaktioner - erytematøst udslæt, petekkier, afskalning af huden; 7 - udvikling af dyspeptiske lidelser - kvalme, opkastning, diarré.

En anden alvorlig komplikation af sepsis er "udmattelse af såret”, beskrevet af N.I. Pirogov som ”traumatisk udmattelse”. Denne komplikation er baseret på en langvarig purulent-nekrotisk proces under sepsis, hvorfra absorptionen af ​​vævsprodukter og mikrobielle toksiner fortsætter. I dette tilfælde, som et resultat af vævsnedbrydning og suppuration, er der et tab af protein af væv.

Erosiv blødning opstår som regel i et septisk fokus, hvor karvæggen ødelægges.

Udseendet af en eller anden komplikation i sepsis indikerer enten utilstrækkelig terapi af den patologiske proces eller en skarp krænkelse af kroppens forsvar med en høj virulens af den mikrobielle faktor og antyder et ugunstigt resultat af sygdommen.

Behandling af kirurgisk sepsis - repræsenterer en af ​​kirurgiens vanskelige opgaver, og dens resultater har hidtil ikke tilfredsstillet kirurger. Dødeligheden ved sepsis er 35-69%.

I betragtning af kompleksiteten og mangfoldigheden af ​​patofysiologiske lidelser, der forekommer i patientens krop med sepsis, bør behandlingen af ​​denne patologiske proces udføres på en kompleks måde under hensyntagen til sygdommens ætiologi og patogenese. Dette sæt aktiviteter skal nødvendigvis bestå af to punkter: lokal behandling primært fokus, primært baseret på kirurgisk behandling, og generel behandling rettet mod at normalisere funktionen af ​​vitale organer og systemer i kroppen, bekæmpe infektion, genoprette homeostase-systemer, øge immunprocesser i kroppen (tabel).

Generelle principper for behandling af sepsis

Kirurgisk behandling af purulente foci (primær og sekundær) er som følger:

alle purulente foci og purulente sår, uanset perioden for deres forekomst, bør underkastes kirurgisk behandling (udskæring af nekrotisk væv eller åbning af absceshulen med en bred dissektion af vævene over det). Med multiple foci udsættes alle primære foci for kirurgisk indgreb.

efter operationen er det nødvendigt at sikre aktiv dræning af såret ved hjælp af et aktivt skylledræningssystem; aktiv vask af såret skal udføres i mindst 7-12 dage i 6-12-24 timer;

hvis det er muligt, er det bedre at afslutte den kirurgiske behandling af såret med at sy såret. Hvis dette ikke er indiceret, er det i den postoperative periode nødvendigt at forberede såret så hurtigt som muligt til påføring af sekundære suturer eller hudtransplantation.

Behandling af sårprocessen udføres bedst i et abakterielt miljø, som foreslået af Institute of Surgery. A.V. Vishnevsky RAMS.

Generel behandling i sepsis bør udføres på en intensiv afdeling og omfatte følgende punkter:

målrettet brug af forskellige moderne antibiotika og kemoterapimedicin;

aktiv og passiv immunterapi (brug af vacciner og sera);

langvarig infusions-transfusionsterapi rettet mod at korrigere svækkede funktioner i vitale organer og systemer i patientens krop. Denne terapi skal give korrektion af homeostase - normalisering af elektrolytbalancen og syre-basebalancen; korrektion af hypoproteinæmi og anæmi, genoprettelse af BCC. Derudover er opgaven med infusionsterapi at normalisere aktiviteten af ​​kardiovaskulære og respiratoriske systemer, lever- og nyrefunktion samt afgifte kroppen ved hjælp af tvungen diurese. Der tillægges stor betydning i infusionsterapi for at opretholde energiforsyningen af ​​kropsvæv - parenteral ernæring.

Antibiotika og kemoterapi der lægges stor vægt på sepsis. I øjeblikket er klinikernes opfattelse enstemmig, at valget af antibiotika bør baseres på data fra antibiogrammer. Samtidig understreges behovet for straks at påbegynde antibiotikabehandling ved den første mistanke om udvikling af sepsis kraftigt uden at vente på svar fra en laboratorietest. Hvordan skal man være?

Vejen ud af denne situation er at ordinere flere (to eller tre) bredspektrede lægemidler på én gang. Til dette formål anbefales det normalt at ordinere semisyntetiske penicilliner, cephalosporiner, aminoglykosider og dioxidin. Når dataene fra bakteriologiske undersøgelser om mikrofloraens følsomhed over for antibiotika er kendt, foretages den nødvendige korrektion i deres udnævnelse.

Ved behandling af sepsis med antibiotika er dosis af lægemidlet og ruten for dets introduktion i kroppen af ​​stor betydning. Dosis af lægemidlet skal være tæt på maksimum, hvilket sikrer oprettelsen i patientens blod af en sådan koncentration af lægemidlet, som pålideligt vil undertrykke mikrofloraens vitale aktivitet. Klinisk praksis har vist, at der kan opnås en god effekt, hvis antibiotikumet indgives intravenøst ​​i kombination med dioxidin. Mikrofloraens følsomhed over for dioxidin varierer fra 76,1 til 83%. Med placeringen af ​​infektionsfokus i underekstremiteterne kan antibiotika administreres intraarterielt. Hvis lungerne er påvirket, bør den endotrakeale administrationsvej for lægemidlet anvendes. I nogle tilfælde tilsættes antibiotika til novokainopløsningen, når der udføres novokainblokader.

Til antibiotikabehandling bør antibiotika med bakteriedræbende egenskaber anvendes, pga. antibiotika med bakteriostatiske egenskaber giver ikke en god terapeutisk effekt. Varigheden af ​​behandlingen med antibakterielle lægemidler er 10-12 dage (indtil temperaturen er fuldstændig normaliseret).

Immunterapi er af stor betydning i behandlingen af ​​sepsis. Det er sædvanligt at bruge lægemidler, der har både uspecifikke og specifikke virkninger.

Ikke-specifik immunterapi - genopfyldning af cellulære elementer af blod og proteiner, stimulering af deres reproduktion af patientens krop selv. Det omfatter transfusion af frisk citreret blod og dets komponenter - leuko-blodplademasse, proteinpræparater - aminosyrer, albumin, protein samt indførelse af biogene stimulanser - pentoxyl, methyluracil i patientens krop.

Specifik immunterapi - introduktionen i patientens krop af forskellige sera og toksoid (anti-stafylokokkplasma, anti-stafylokok-gammaglobulin, bakteriofag, stafylokokktoksoid). Indførelsen af ​​plasma giver passiv immunisering af patientens krop, toxoid - aktiv. Midlerne til aktiv immunisering omfatter også autovaccine - et immunpræparat mod patogenet, der forårsager denne infektiøse proces. Med et lavt niveau af T-lymfocytter og deres utilstrækkelige aktivitet er introduktion af lymfocytter (leukæmi) af en immundonor eller stimulering af T-lymfocytsystemet med lægemidler som decaris (levamison) indiceret.

Kortikosteroider til behandling af sepsis. Baseret på de antiinflammatoriske og positive hæmodynamiske virkninger af kortikosteroider anbefales de til brug ved svære former for sepsis og især ved septisk shock. Ved behandling af patienter med sepsis ordineres prednisolon og hydrocortison. Derudover vises udnævnelsen af ​​anabolske hormoner - nerabol, nerabolil, retabolil, som forbedrer proteinanabolisme, bevarer nitrogenholdige stoffer i kroppen og er også nødvendige for syntesen af ​​protein, kalium, svovl og fosfor i kroppen. For at opnå den ønskede terapeutiske effekt under hormonbehandling er det nødvendigt at infundere proteinpræparater, fedtstoffer, kulhydrater.

Metoder til ekstrakorporal afgiftning af kroppen . For at aktivere afgiftningsterapi i sepsis er metoder til ekstrakorporal afgiftning af patientens krop for nylig blevet meget brugt: hæmosorption, plasmaferese, lymfosorption.

Hæmosorption- fjernelse af toksiske produkter fra patientens blod ved hjælp af carbonadsorbenter og ionbytterharpikser, udviklet af Yu.M. Lopukhin et al. (1973). Med denne metode indgår et system bestående af en rullepumpe, der driver blod gennem en søjle med adsorbenter, i den arteriovenøse shunt mellem den radiale arterie og underarmens vene.

Plasma sorption- fjernelse af toksiske produkter fra blodplasmaet hos en patient med sepsis ved hjælp af sorbenter. Metoden blev også foreslået af Yu.M. Lopukhin et al. (1977, 1978, 1979). Essensen af ​​metoden ligger i det faktum, at blodet, der strømmer i arteriovenøs shunts arterielle knæ ved hjælp af et specielt apparat, er opdelt i dannede elementer og plasma. Da alle giftige stoffer er i blodplasmaet, ledes det gennem en speciel sorbentsøjle, hvor det renses for toksiner. Derefter sprøjtes det rensede plasma sammen med blodceller tilbage i patientens krop. I modsætning til hæmosorption under plasmasorption bliver blodcellerne ikke skadet.

Lymfosorption- en metode til afgiftning af kroppen, baseret på fjernelse af lymfe fra patientens krop, dets afgiftning og tilbagevenden til patientens krop.

Forudsætningen for metoden var den nylige brug af ekstern dræning af lymfegangen til afgiftning af kroppen og fjernelse af lymfe, som indeholder dobbelt så mange toksiner som blodplasma. Fjernelsen af ​​en stor mængde lymfe fra patientens krop førte imidlertid til tabet af en stor mængde protein, fedtstoffer, elektrolytter, enzymer, cellulære elementer, som krævede deres genopfyldning efter proceduren.

I 1976, R.T. Panchenkov et al. udviklet en metode, hvor den udadgående lymfe føres gennem en speciel søjle indeholdende aktivt kul og ionbytterharpikser og derefter reinfunderes intravenøst ​​til patienten.

Intravaskulær laserbestråling af blod. For nylig er intravaskulær laserblodbestråling blevet brugt til at behandle patienter med sepsis. Til dette bruges en helium-neon laser. Ved hjælp af en speciel dyse afgives stråling gennem en glasguide ind i en vene. Glasstyre indsættes i en kateteriseret subclavia, femoral eller stor perifer vene i den øvre ekstremitet. Varigheden af ​​sessionen er 60 minutter, behandlingsforløbet er 5 procedurer. Intervallet mellem kurserne er to dage.

Intravaskulær laserbestråling af blod gør det muligt at reducere endogen forgiftning og korrigere immunresponset.

Hyperbar iltbehandling (HBO). I de senere års litteratur er der rapporter om vellykket brug af HBO i den komplekse behandling af patienter med svære former for sepsis. Begrundelsen for brugen af ​​HBO ved sepsis var udviklingen af ​​alvorlig polyætiologisk hypoxi i kroppen: svækket vævsrespiration, svækkede redoxprocesser og blodgennemstrømning, udvikling af kardiovaskulær og respirationssvigt.

Brugen af ​​HBO fører til en betydelig forbedring af ekstern respiration, forbedret gasudveksling, hvilket fører til et fald i åndenød, et fald i hjertefrekvens og et fald i temperatur.

Sandt nok er proceduren for at udføre HBO ret kompliceret, den kræver specielt udstyr og uddannet personale. Dette gælder også for metoderne til ekstrakorporal afgiftning af kroppen.