Sidekudoksen dysplasia. Sidekudosdysplasia-oireyhtymä lapsilla ja aikuisilla - syyt ja oireet, vaiheet ja hoito

- epämuodostumaan liittyvä sairaus sidekudos sikiö on vielä kohdussa. Sairaus on perinnöllinen. Luonto piilee kollageenin, fibrilliinin (solunulkoisen matriisin) tuotannosta vastaavan proteiinin synteesin puutteessa. Ali- tai ylituotanto tietyt aineet johtaa patologiaan sidekudosdysplasian muodossa.

Lääkärit eivät määrittele dysplasiaa erilliseksi sairaudeksi, vaurio kattaa koko organismin työn eristämättä tiettyä sairastuvaa elintä. 50 prosentilla koululaisista diagnosoitiin sidekudosdysplasia.

DST:llä ei ole yhtä luokitusta. Dysplasia luokitellaan useiden tekijöiden mukaan. Alla on kaksi yleistä luokitusta - tyypin ja oireyhtymän mukaan.

Tyypin mukaan tauti on jaettu:

1. Differentioitunut sidekudosdysplasia (DDST) on dysplasian alalaji, jossa tyypille tyypilliset elinten ja vaurioalueiden oireyhtymät ovat selkeästi jäljitetyt. Ryhmään kuuluvat: Marfanin oireyhtymä, Ehlers-Danlosin oireyhtymä, Alportin oireyhtymä, osteogenesis imperfecta. DDST on harvinaisempi lapsuudessa, lääkäri määrittää sen nopeasti vakavien oireiden vuoksi.
2. Erilaistumaton sidekudosdysplasia (NDCT) - vaikuttaa laajaan alueeseen elimiä, sisältää sidekudoksen puutteellista kehitystä. Jos lapsi valittaa useista eri kivuista kerralla ja kunkin erikoisalan lääkärit tekevät oman diagnoosinsa, kannattaa miettiä dysplasiaa. Seuraavassa on lyhyt luettelo oireista, jotka luonnehtivat NDS-oireyhtymää:

• Lapsen valitukset nivelkivuista.
• Väsymys, keskittymiskyvyn heikkeneminen.
• Usein esiintyvät hengityselinten sairaudet.
• Vision muutos.
• Ruoansulatuskanavan ongelmat (ummetus, dysbakterioosi, turvotus, vatsakipu).
• Lihashypotension, litteä-valgus-jalkojen, lampijalkojen, skolioosin diagnoosi.
• Liiallinen laihuus, huono ruokahalu.

Näistäkin oireista huolimatta CTD:tä sairastavat lapset liikkuvat. Jos epäilet, että lapsella on oireyhtymä, ota yhteyttä klinikkaan, jossa he tarjoavat kompleksin laboratoriotutkimus, tarvittavien lääkäreiden konsultaatiot, jotka hoitavan lastenlääkärin johdolla tekevät diagnoosin ja määräävät hoidon.

Jokainen CTD-tapaus on ainutlaatuinen ja siihen liittyy useita oireyhtymiä, joten dysplasia päätettiin luokitella oireiden kokonaisuuden mukaan:

• Rytminen oireyhtymä, sisältää sydämen virheellisen työn.
• Autonomisen toimintahäiriön oireyhtymä ilmenee sympathicotonia, vagotonia kautta.
• Vaskulaarinen oireyhtymä: valtimoiden vaurio.
• Immunologisten häiriöiden oireyhtymä: immuunipuutos, allerginen oireyhtymä.
• Vision patologinen oireyhtymä.

Sidekudosdysplasian oireet

CTD:n oireet jaetaan fenotyyppisiin (ulkopuolisiin) ja viskeraalisiin (sisäisiin).

Fenotyyppiset oireet:

• Kehon rakenteen perustuslailliset piirteet, luun luuston epätyypillinen kehitys. Isot jalat.
• Selkärangan kaarevuus, skolioosi.
• Virheellinen purenta, kasvojen symmetrian rikkominen.
• Litteät jalat, lampijalka.
• Iho on kuiva, altis liialliselle venymiselle. Epiteeli on herkkä juoville, pigmentaatiolle, kapillaariverkko. Taipumus suonikohjuihin.

Viskeraaliset oireet:

• keskushermoston vaurio, autonominen hermosto.
• Toistuva päänsärky, migreeni.
• Virtsaelinten ongelmat, enureesi, nefroptoosi. Naisilla, joilla on DST-oireyhtymä, kirjataan usein kohdun esiinluiskahduksia ja toistuvia keskenmenoja.
• Hermostuneisuus, lisääntynyt ahdistus.
• Ruoansulatuskanava, hengityselimet ja näkö kärsivät.

Usein oireet johtavat paikallista hoitoa määrääviä lääkäreitä harhaan: vain mikä huolestuttaa, kun sitä vaaditaan oikean diagnoosin mukaan.

Sidekudosdysplasian diagnoosi

Jos epäillään sidekudosdysplasiaa, lääkäri määrää kliinisen ja sukututkimuksen, mukaan lukien kliiniset tutkimukset, koosteen perinnöllinen historia ja geneettinen analyysi. Lapselle suoritetaan pakollinen mittaus raajojen prosenttiosuuden vastaavuudesta vartaloon nähden, mitataan jalan koko, käsivarsien pituus ja pään ympärysmitta. Yleinen "rannetesti" on, kun lapselta kysytään pikkusormella tai peukalo tartu ranteeseesi. Lääkärin on tärkeää arvioida nivelten liikkuvuutta, arviointi suoritetaan Beightonin asteikolla.

Lapselle määrätään tutkimuksia: EchoCG, EKG, vatsaontelon, munuaisten ja maksan ultraääni, röntgenkuva rintakehä ja nivelet.

Tutkimus- ja analyysitulosten perusteella neuvotellaan neurologin, gastroenterologin, keuhkolääkärin, reumatologin, neurologin, silmälääkärin, immunologin kanssa. Kardiologi kiinnittää myös huomiota potilaisiin, koska oireyhtymään liittyy usein sydämen toiminnan häiriöitä - jatkuvaa ääntä, iskemiaa, heikentynyttä syke, mikä johtaa ennenaikaiseen sydänlihaksen mukautumisvarantojen kulutukseen. Kardiologi määrää hoidon ottaen huomioon CTD-diagnoosin. Lapsen perhe kutsutaan lääketieteelliseen geneettiseen tutkimukseen.

Saatuaan kuvan sairaudesta lääkäri tekee diagnoosin ja määrittää hoidon luonteen. Geneettistä sairautta ei voida tuhota, on täysin mahdollista hidastaa tai pysäyttää dysplasian kehittyminen. Mutta hoidon pitäisi olla säännöllistä.

Sidekudosdysplasian hoito

Kattava terapia, joka on suunniteltu erityisesti ikäennätyksiä lapsille ja nuorille tarkoitettu. Suositusten mukaisesti dysplasiasta kärsivä lapsi elää täyttä elämää, joka ei eroa muista.

Sidekudosdysplasiaa sairastavien lasten vanhemmat tarvitsevat ensinnäkin yhdessä lapsen kanssa:

Kurssi sisältää lääkehoitoa, jossa otetaan lääkkeitä, jotka parantavat mineraaliaineenvaihduntaa, stimuloivat luonnollista kollageenin tuotantoa, parantavat bioenergeettistä tilaa sekä lisäävät lapsen kehon vastustuskykyä ja vastustuskykyä. Valmisteet on mukautettu lapsille.

Vaatimustenmukaisuus erikoisruokavalio- tekijä, joka vaikuttaa positiiviseen dynamiikkaan taistelussa sidekudosdysplasiaa vastaan ​​lapsilla. Lapsen ruokavalioon kuuluu proteiinia sisältäviä ruokia, koska se edistää kollageenin luonnollista tuotantoa. Päivittäinen ruokalista sisältää: kalaa, lihaa, palkokasveja, pähkinöitä ja kuivattuja hedelmiä. On suositeltavaa tarjoilla ruokia, jotka on rikastettu sellaisilla vitamiiniluokilla kuin A, C, E, B, PP, Omega-3 ja kivennäisaineita. Pakollinen runsaiden liemien, hedelmien ja vihannesten käyttö.

Ei sisällä pikaruokaa, mausteisia, paistettuja ja rasvaisia ​​mausteita sisältäviä ruokia sekä suolakurkkua ja marinadeja. Ylisyöminen makeisten, leivonnaisten ja makeisten kanssa ei ole sallittua. Aikuiset eivät saa juoda alkoholia tai tupakoida.

Puhutaan erikseen ilmastosta. Vältä asumista kuumalla säällä ilmasto-olosuhteet ja olosuhteissa lisääntynyt säteily.

Tehokas tapa käsitellä leikkaus. Menetelmää käytetään yksinomaan vakaviin tuki- ja liikuntaelimistön ja rintakehän epämuodostumisiin. Lapsille, joilla on ilmeinen lonkkanivelen sijoiltaanmeno, tehdään avoin leikkaus avoleikkaukseen. Lääkärit neuvovat ottamaan odottavaa taktiikkaa jopa kolmen vuoden ajan. Tässä iässä lapsen on helpompi kestää nukutuksen vaikutuksia.

Teini-iässä ja nuoruudessa potilas tarvitsee psykologista tukea. He ovat usein huolissaan tulevaisuudesta, tämä johtuu usein kehon peittävistä sairauksista. Lasten liikkuvat aivot piirtävät mielikuvitukseensa kauheita kuvia, teini-ikäinen vaipuu usein masennukseen. Hän on huolissaan - pelot muuttuvat fobioiksi. Teini-iässä riski kehittyä anoreksia, autismi. Heitä on vaikea kommunikoida. Jo aikuisilla, joilla on diagnosoitu sidekudosdysplasia, elintaso laskee, ja tämän tyyppisessä dysplasiassa monet ammatit ovat edelleen kiellettyjä. Työt, joihin liittyy suurta henkistä stressiä, kovaa fyysistä työtä, työpajoissa ja tehtaissa, joissa tärinä ja säteily ovat mahdollisia, kohonneet lämpötilat, korkealla ja maan alla ovat ehdottomasti kiellettyjä ihmisiltä, ​​joilla on sidekudosdysplasia.

Tällaisten lasten vanhempien on oltava tietoisia riskeistä, jotta oireiden ilmeneminen voidaan havaita ajoissa psykologin vastaanotolla. On tärkeää ympäröidä lapsi huomiolla ja huolella, työskennellä jatkuvasti hänen itsetuntonsa ja muiden parissa psykologisia puolia taudin ilmenemismuotoja.

Sidekudosdysplasiassa tärkein ja ratkaiseva hetki tuloksissa on lääkärin käynti ja asianmukainen hoito. Koska tämäntyyppinen sairaus etenee vuosien mittaan, lapsuudessa havaittu dysplasia ei vaikuta lapsen normaaliin elämään.

- ryhmä kliinisesti polymorfisia patologisia tiloja, jotka johtuvat perinnöllisistä tai synnynnäisistä kollageenisynteesin vioista ja joihin liittyy toimintahäiriöitä sisäelimet ja tuki- ja liikuntaelimistöön. Useimmiten sidekudosdysplasia ilmenee kehon mittasuhteiden muutoksina, luun epämuodostumana, nivelten yliliikkuvuutena, tavanomaisista sijoiltaanmenoista, ihon hyperelastisuudesta, sydänläppäsairauksista, verisuonten hauraudesta ja lihasheikkoudesta. Diagnoosi perustuu fenotyyppisiin ominaisuuksiin, biokemiallisiin parametreihin ja biopsiatietoihin. Sidekudosdysplasian hoitoon kuuluu liikuntahoitoa, hierontaa, ruokavaliota, lääkehoitoa.

Sidekudosdysplasian syyt

Sidekudosdysplasian kehittyminen perustuu kollageenin, proteiini-hiilihydraattikompleksien, rakenneproteiinien sekä välttämättömien entsyymien ja kofaktorien synteesin tai rakenteen puutteeseen. Tarkasteltavana olevan sidekudoksen patologian suora syy on erilaiset sikiöön kohdistuvat vaikutukset, jotka johtavat geneettisesti määrättyyn muutokseen solunulkoisen matriisin fibrillogeneesissä. Tällaisia ​​mutageenisia tekijöitä ovat epäsuotuisat ympäristöolosuhteet, eivät hyvää ravintoa ja huonoja tapojaäidit, stressi, raskauden paheneminen jne. Jotkut tutkijat viittaavat hypomagnesemian patogeneettiseen rooliin sidekudosdysplasian kehittymisessä perustuen magnesiumin puutteen havaitsemiseen spektritutkimus hiukset, veri, suuneste.

Kollageenin synteesiä kehossa koodaa yli 40 geeniä, joille on kuvattu yli 1300 tyyppistä mutaatiota. Tämä aiheuttaa erilaisia ​​sidekudosdysplasian kliinisiä ilmenemismuotoja ja vaikeuttaa niiden diagnoosia.

Sidekudosdysplasian luokitus

Sidekudosdysplasia jaetaan erilaistuneeseen ja erilaistumattomaan. Erilaistuneet dysplasiat sisältävät sairaudet, joilla on tietty, vakiintunut perinnöllinen tyyppi, selkeä kliininen kuva, tunnetut geenivirheet ja biokemialliset häiriöt. Tämän perinnöllisten sidekudossairauksien ryhmän tyypillisimpiä edustajia ovat Ehlers-Danlosin oireyhtymä, Marfanin oireyhtymä, osteogenesis imperfecta, mukopolysakkaridoosit, systeeminen elastoosi, dysplastinen skolioosi, Bealsin oireyhtymä (synnynnäinen kontraktuurinen arachnodactyly) jne. Erilaistumattomien dysplasioiden ryhmä koostuu sidekudoksesta. erilaisista patologioista, joiden fenotyyppiset merkit eivät vastaa mitään erilaistetuista sairauksista.

Vakavuusasteen mukaan erotetaan seuraavat sidekudosdysplasiatyypit: pieni (kun läsnä on 3 tai useampaa fenotyyppistä merkkiä), eristetty (paikallistunut yhteen elimeen) ja itse asiassa perinnölliset sairaudet sidekudos. Vallitsevista dysplastisista stigmaista riippuen erotetaan 10 sidekudosdysplasian fenotyyppistä muunnelmaa:

1. Marfanin kaltainen ulkonäkö (sisältää 4 tai useampia luuston dysplasian fenotyyppisiä merkkejä).
2. Marfanin kaltainen fenotyyppi (epätäydellinen joukko Marfanin oireyhtymän piirteitä).
3. MASS-fenotyyppi (sisältää aortan osallistumisen, mitraaliläppä, luuranko ja iho).
4. Primaarinen mitraaliläpän prolapsi (jolle on ominaista kaikukardiografiset mitraalisen prolapsin merkit, muutokset ihossa, luurankossa, nivelissä).
5. Klassinen Ehlersin kaltainen fenotyyppi (ehlers-Danlosin oireyhtymän epätäydellinen sarja).
6. Hypermobiliteetti Ehlersin kaltainen fenotyyppi (jolle on ominaista nivelten yliliikkuvuus ja liittyviä komplikaatioita- subluksaatiot, dislokaatiot, nyrjähdykset, litteät jalat; nivelkipu, luun ja luuston osallistuminen).
7. Nivelten yliliikkuvuus on hyvänlaatuista (sisältää lisääntyneen liikeradan nivelissä ilman luuston osallistumista ja nivelkipua).
8. Erilaistumaton sidekudosdysplasia (sisältää 6 tai useampia dysplastisia stigmoja, jotka eivät kuitenkaan riitä erilaistettujen oireyhtymien diagnosointiin).
9. Lisääntynyt dysplastinen leimautuminen, jossa vallitsevat luu-nivel- ja luuston piirteet.
10. Lisääntynyt dysplastinen leimautuminen, jossa vallitsevat viskeraaliset merkit (pienet sydämen tai muiden sisäelinten poikkeavuudet).

Koska sidekudosdysplasian erilaisten muotojen kuvaus on annettu yksityiskohtaisesti vastaavissa riippumattomissa katsauksissa, tulevaisuudessa me tulemme juttelemaan sen erilaistumattomista muunnelmista. Siinä tapauksessa, että sidekudosdysplasian sijainti rajoittuu yhteen elimeen tai järjestelmään, se eristetään. Jos sidekudosdysplasia ilmenee fenotyyppisesti ja käsittää ainakin yhden sisäelimen, tätä tilaa pidetään sidekudosdysplasian oireyhtymänä.

Sidekudosdysplasian oireet

Sidekudosdysplasian ulkoisia (fenotyyppisiä) merkkejä edustavat rakenteelliset piirteet, luuston, ihon jne. luuston kehityshäiriöt. Sidekudosdysplasiaa sairastavilla potilailla on asteninen rakenne: pitkät, kapeat hartiat ja alipainoiset. Kehityshäiriöt pitkittäinen luuranko voi edustaa skolioosia, kyfoosia, suppilon muotoisia tai kielteisiä rintakehän epämuodostumia, juveniili osteokondroosia. Sidekudosdysplasian kraniokefaalisiin stigmiin kuuluu usein dolikokefaalia, epäpuhtaudet, hampaiden poikkeavuudet, goottimainen kitalaki, ylähuulen ja kitalaen epäyhtenäisyys. Niveljärjestelmän patologialle on tunnusomaista raajojen O- tai X-muotoinen muodonmuutos, syndaktyly, arachnodactyly, nivelten liikaliikkuvuus, litteät jalat, taipumus tavanomaisiin sijoiltaan ja subluksaatioihin, luunmurtumat.

Sivusta iho on lisääntynyt venyvyys (hyperelastisuus) tai päinvastoin ihon hauraus ja kuivuus. Usein sen päällä ilman näkyvät syyt on juovia, ikääntymispisteitä tai depigmentaatiopesäkkeitä, verisuonivaurioita (telangiektasiat, hemangioomit). Lihasjärjestelmän heikkous sidekudoksen dysplasiassa aiheuttaa taipumusta sisäelinten, tyrän ja lihaskivun esiinluiskahduksiin ja prolapsiin. Muita sidekudoksen dysplasian ulkoisia merkkejä voivat olla mikroanomaaliat, kuten hypo- tai hypertelorismi, ulkonevat korvat, korvan epäsymmetria, matala hiusraja otsassa ja kaulassa jne.

Viskeraalisia vaurioita esiintyy keskushermoston ja autonomisen hermoston, erilaisten sisäelinten kiinnostuksena. Neurologiset häiriöt liittyvät sidekudosdysplasiaan, joille on ominaista vegetatiiv-vaskulaarinen dystonia, astenia, enureesi, krooninen migreeni, puhehäiriö, korkea ahdistus ja emotionaalinen epävakaus. Sydämen sidekudosdysplasian oireyhtymään voi kuulua mitraaliläpän esiinluiskahdus, avoin aukko ovale, aortan ja keuhkojen rungon hypoplasia, suonikalvon venyminen ja liiallinen liikkuvuus, aneurysmat sepelvaltimot tai interatriaalinen väliseinä. Suonikohjujen kehittyminen on seurausta laskimosuonien seinämien heikkoudesta. alaraajoissa ja pieni lantio, peräpukamat, varicocele. Potilaille, joilla on sidekudosdysplasia, on taipumus kehittyä valtimoiden hypotensiota, rytmihäiriöitä, eteis- ja suonentrikulaarisia salpauksia, sydänsärkyä, äkkikuolema.

Sydämen ilmentymiin liittyy usein bronkopulmonaalinen oireyhtymä, jolle on ominaista kystinen keuhkojen hypoplasia, keuhkoputkentulehdus, rakkulainen emfyseema, toistuva spontaani pneumotoraksi. Ominaista maha-suolikanavan vaurioituminen sisäelinten esiinluiskahduksen, ruokatorven divertikuloiden, gastroesofageaalisen refluksin, hiatal-tyrän muodossa. Tyypillisiä näköelimen patologian ilmenemismuotoja sidekudosdysplasiassa ovat likinäköisyys, astigmatismi, hyperopia, nystagmus, karsastus, subluksaatio ja linssin sijoiltaan siirtyminen.

Virtsaelimistön puolelta voidaan havaita nefroptoosia, virtsankarkailua, munuaisten poikkeavuuksia (hypoplasia, kaksinkertaistuminen, hevosenkengän muotoinen munuainen) jne. Naisten sidekudosdysplasiaan liittyviä lisääntymishäiriöitä voi edustaa kohdun prolapsi ja vagina, metro- ja menorragia, spontaanit abortit, synnytyksen jälkeinen verenvuoto; miehillä kryptorkidea on mahdollista. Henkilöt, joilla on sidekudosdysplasian merkkejä, ovat alttiita toistuvaan kaikukardiografiaan, munuaisten ultraääneen, vatsaelinten ultraääneen, endoskooppiseen (EGD), sähköfysiologiseen (EKG, EEG), radiologiseen (keuhkojen, nivelten, selkärangan jne. röntgenkuvaukseen). ) menetelmiä. Tyypillisten useiden elinten sairauksien, pääasiassa tuki- ja liikuntaelimistön, hermoston ja sydän- ja verisuonijärjestelmän, tunnistaminen suurella todennäköisyydellä viittaa sidekudosdysplasian esiintymiseen.

Lisäksi tutkitaan veren biokemialliset parametrit, hemostaasijärjestelmä, immuunitila, tehdään ihobiopsia. Sidekudosdysplasian seulontadiagnostiikan menetelmänä ehdotetaan tutkimuksen suorittamista papillaarinen kuvio etumaisen vatsan seinämän iho: muotoutumattoman papillaarisen kuvion tunnistaminen toimii dysplastisten häiriöiden merkkinä. Perheitä, joilla on sidekudosdysplasiaa, kehotetaan käymään lääketieteellisessä geneettisessä neuvonnassa.

Sidekudosdysplasian hoito ja ennuste

Sidekudosdysplasiaan ei ole erityistä hoitoa. Potilaita kehotetaan noudattamaan järkevää päivä- ja ravitsemusohjelmaa, terveyttä parantavaa fyysistä aktiivisuutta. Kompensoivien ja mukautuvien kykyjen aktivoimiseksi määrätään harjoitusterapia-, hieronna-, balneoterapia-, fysioterapia-, akupunktio- ja osteopatian kursseja.

Monimutkaisessa muodossa lääketieteelliset toimenpiteet Syndroomisen lääkehoidon ohella käytetään aineenvaihduntalääkkeitä (L-karnitiini, koentsyymi Q10), kalsium- ja magnesiumvalmisteita, kondroprotektoreita, vitamiini-mineraalikomplekseja, antioksidantteja ja immunomoduloivia aineita, yrttilääkkeitä, psykoterapiaa.

Sidekudosdysplasian ennuste riippuu suurelta osin dysplastisten häiriöiden vakavuudesta. Potilaiden, joilla on yksittäisiä muotoja, elämänlaatu ei välttämättä heikkene. Polysysteemisistä leesioista kärsivillä potilailla on lisääntynyt riski saada varhainen ja vakava vamma, ennenaikainen kuolema, jonka syitä voivat olla kammiovärinä, keuhkoembolia, aortan aneurysman repeämä, verenvuoto, vakava sisäinen verenvuoto jne.

Lapsen sidekudosdysplasiaa (CTD) kutsutaan sidekudoksen epänormaaliksi muodostumiseksi. Ihmiskehossa se vie puolet kehon kokonaispainosta. Sen tehtävänä on pitää yhdessä kaikki kudokset, ja muodostuminen alkaa kohdussa, sikiön ensimmäisinä elinpäivinä.

Jos komponentteja, joista kudos muodostuu, on liian vähän vauvan kehossa, voi esiintyä vakavia kehityshäiriöitä, mukaan lukien raskauden häipyminen.

Näiden komponenttien hieman selvällä puutteella lapsen elinkelpoisuus säilyy, mutta sen paino ja pituus ovat alhaisemmat kuin muilla lapsilla. CTD:tä ei kuitenkaan pidetä sairautena, vaan yksilöllinen ominaisuus organismi. Lisäksi lähes jokaisella alle 5-vuotiaalla lapsella on CTD:n oireita: ihon korkea venyvyys, nivelsiteiden heikkous jne. Siksi diagnoosi voidaan tehdä vain ulkoisia merkkejä dysplasia.

CTD-oireyhtymä jaetaan erilaistuneeseen ja erilaistumattomaan.

• Eriytetty dysplasia - erittäin vakava sairaus, luonnehdittu peruuttamattomia muutoksia sisäelimet. Vakavissa tapauksissa tällaiset tilat johtavat kuolemaan, mutta niitä on vähän.
• Erilaistumatonta dysplasiaa esiintyy 50 %:lla kaikista lapsista, ja tilan vakavuus riippuu sen vakavuudesta.

Dysplasia voidaan tunnistaa monista oireista. Vanhempien on oltava varovaisia, jos lääkärit havaitsevat lapsilla useita näistä merkeistä kerralla:

Ortopedilta

1. Hyperliikkuvat nivelet (vauvolle on ominaista lisääntynyt joustavuus, hän voi tehdä nivelillään mitä muut lapset eivät voi tehdä).
2. epämuodostunut selkäranka(lapsi voi kärsiä skolioosista, kyfoosista).
3. Rintakehä on epämuodostunut (voi olla suppilon muotoinen, kiiltynyt, painautunut).
4. Olkapää kumara.
5. Heikot vatsalihakset.
6. Tyrä.
7. Lihashypotension esiintyminen.
8. Epäsymmetrinen tai poikkeava nenän väliseinä.

Vastasyntyneiden dysplasian kaavio

Neurologilta

1. Käsien ja jalkojen lihasjännitys vähenee.
2. Toistuvat jänteiden ja nivelsiteiden vammat.
3. Väsymysoireyhtymä, huono uni.
4. Huimauksen, sydänkivun, valtimoverenpaineen esiintyminen.
5. Kipeät nivelet ja selkä.

Silmälääkärin puolelta

1. Likinäköisyys, astigmatismi, linssin subluksaatio.
2. Pohja, kovakalvo ja sarveiskalvo kehittyvät patologioiden yhteydessä.

Hammaslääkärin toimesta

1. Lasten hampaat kasvavat väärin tai viiveellä.
2. Alaleuka on väärän kokoinen.
3. Hypoplastisen hammaskiilteen esiintyminen.
4. Hyoidi frenulum on lyhyt.

Lasten dysplasiassa hampaat eivät kasva oikein

Kardiologin puolelta

1. Rytmihäiriö, usein pyörtyminen.
2. Suonikohjujen esiintyminen nuorella iällä.
3. Äkillinen takykardian puhkeaminen.
4. Oireena on mitraaliläpän prolapsi.

Keuhkolääkärin puolelta

1. Usein keuhkoputkentulehdus, keuhkokuume ja ENT-taudit.
2. Polysystisen keuhkosairauden, hyperventilaatio-oireyhtymän esiintyminen.
3. Trakeobronkomegalia / trakeobronkomalasia.

Gastroenterologilta

1. Oireelle on ominaista sisäelinten prolapsi.
2. Väärä vatsan, sappirakon sijainti.
3. Pallean tai ruokatorven tyrä.
4. Säännölliset dyspeptiset häiriöt.

Dysplasialle on ominaista sisäelinten prolapsi

Lastenlääkärin puolelta

1. Lapsen ihokudokset ovat alttiita mustelmille.
2. Lisää ihon joustavuutta.
3. Vahinkokohtiin muodostuu karkeita arpia.
4. Murrosiän ja intensiivisen kasvun aikana iholle muodostuu venytysarpia.
5. Epäsymmetrinen teräjärjestely.
6. Lapsen kuuluminen "asteeniseen tyyppiin": alipainoinen vauvaiässä ja sitten murrosiässä lisääntynyt ruokahalu, luukudoksen ohuus ja vaaleus, väsymys, lapsen on vaikea keskittyä.
7. Erottuva ulkonäkö: korvat iso koko, ulkonevat, silmät ovat syvällä, kallo on epästandardi, lapaluiden ulkonemat.

Hoito

Kuten luetelluista oireista näkyy, sidekudosdysplasiasta kärsivillä lapsilla on taipumus sairastua kerralla ja olla monen eri asiantuntijan tarkkailussa kerralla, joista jokainen hoitaa täsmälleen oman profiilinsa mukaan. Mutta perhelääketieteen elpymisen jälkeen sellaisilla potilailla oli toivoa, että heidät lopulta hoitaisi yksi hoitava lääkäri tietyt sairaudet ja niiden esiintymisen syy.

DST-oireyhtymä on perinnöllinen, joten kaikkien perheenjäsenten tulee olla yhteydessä oikeaan elämäntapaan.

Päivittäinen ohjelma. Lapsen tulee nukkua vähintään 8-9 tuntia, ja joissain tapauksissa päiväunista on hyötyä. Jokainen aamu kannattaa aloittaa voimistelulla. Urheilurajoitusten puuttuessa heidän on harjoitettava koko elämänsä ajan, kun taas ammattiurheilu on ehdottomasti vasta-aiheista! Lapset, joilla on hyperliikkuvat nivelet ammattiurheilun aikana, alkavat pian kärsiä degeneratiivisista-dystrofisista patologioista. rustokudosta nivelsiteiden laite. Tämä johtuu jatkuvista vammoista, mikro-ulosvirtauksista, jotka aiheuttavat kroonista aseptista tulehdusta ja dystrofisia prosesseja.

Hieronnat. Terapeuttisia hierontoja pidetään tärkeänä osana kuntoutus toipuminen lapset, joilla on sidekudosdysplasia. Sinun on hierottava selkää, kaula-kaulusvyöhykettä ja raajoja 15-20 istunnon kursseilla.

Jos lapsella on litteät-valgus-jalat, sinun tulee poimia kengät kaarituilla ja käyttää vain niitä. Jos nivelistä on valituksia, on valittava järkevät kengät, toisin sanoen ne, joissa jalka ja nilkka kiinnitetään tiukasti tarranauhalla. Kenkien sisällä tulee olla mahdollisimman vähän saumoja, valmistusmateriaalien tulee olla vain luonnollisia, selkänojan tulee olla korkeat ja kovat, kantapään korkeus 1-1,5 senttimetriä.

Dysplasian estämiseksi lasta hierotaan

Voimistelu. Hoito sisältää päivittäisiä jalkaharjoituksia, jalkakylpyjä lisättynä merisuolaa 10-15 minuuttia, jalkojen ja jalkojen hierontaa.

Ruokavalio. Ruokavalio on tärkein sääntö CTD:n hoidossa. Lapsen on järjestettävä hyvä ruokavalio, jossa on riittävä määrä rasvoja, proteiineja ja hiilihydraatteja. Proteiiniruoista on toivottavaa suosia lihaa, kalaa, pähkinöitä, papuja. Juusto ja raejuusto ovat välttämättömiä ruokavaliossa. Kaikkien tuotteiden tulee sisältää monia hivenaineita ja vitamiineja.

Sidekudosdysplasian oireyhtymästä eroon pääseminen on yhtä aikaa helppoa ja vaikeaa. Hoidon yksinkertaisuus piilee siinä, että ei tarvita sairaalaa ja kalliita lääkkeitä. Vaikeus on kyvyssä organisoida oikein päivittäiset rutiinit, kiinnostaa lasta ja vakuuttaa hänet elämänrutiinien muutosten tarpeesta.

Oikean ravinnon ja päivittäisen rutiinin, fyysisen aktiivisuuden ja huolellisen vanhempien valvonnan ansiosta voit päästä eroon sidekudosdysplasiasta riittävän nopeasti. Ja oireyhtymän ohella lapset jättävät myös ongelmat, jotka liittyvät niiden esiintymisen pääsyyn.

Sikiön ensimmäisistä elinpäivistä lähtien muodostuu sidekudosta, joka muodostaa noin 50 % kehon kokonaispainosta ja pitää koossa kaikki kehon kudokset. Sidekudoksen muodostavien komponenttien puutos aiheuttaa vakavia kehityshäiriöitä. Sidekudoksen "rakennusmateriaalien" selvän puutteen vuoksi nämä poikkeavuudet ovat yhteensopimattomia elämän kanssa jo synnytystä edeltävällä jaksolla (keskeytynyt raskaus jne.). Vähemmän ilmeisellä puutteella lapsi syntyy elinkelpoisena, mutta hänelle on ominaista dysmorfismi ja pienempi ruumiinpaino ja pituus.

Siksi sidekudosrakenteen rikkomukset (tai sidekudosdysplasia, CTD) edistävät eniten erilaisia ​​sairauksia, joilla ei näytä olevan mitään tekemistä lasten ja nuorten patologian kanssa: skolioosi ja suonikohjut, "koulu" likinäköisyys ja nefroptoosi, mitraaliläpän prolapsi ja litteät jalat sekä monet muut. On selvää, että kaikkia näitä sairauksia yhdistää jollain tavalla "heikko", riittämättömästi muodostunut sidekudos. Mekaanisesti heikko sidekudos on perusta morfofunktionaalisille muutoksille paitsi skolioosissa, osteoporoosissa ja muissa rusto- ja luukudoksen patologioissa, myös sydän- ja aivoverisuonisairauksissa. Verisuonten sidekudoksen rakenteellinen huonolaatuisuus ja alentunut regeneratiivisuus määräävät tasojen nousun krooninen tulehdus, vähemmän tehokkaat perinteiset hoito-ohjelmat, pidempi toipumisaika jne. .

Sidekudos eroaa kaikista muista kudostyypeistä siinä, että siinä on liikaa solunulkoista matriisia. Solunulkoinen matriisi koostuu jauhetusta aineesta (proteoglykaaneista), jotka on mekaanisesti vahvistettu kolmen tyyppisillä kuiduilla: 1) kollageenikuidut (jotka koostuvat pääasiassa tyypin I kollageenista), 2) taipuisat kuidut (koostuvat pääasiassa elastiinista ja fibrilliineistä) ja 3) retikulaariset (tai reticular) kuidut. ) kuidut (kollageeni III tyyppi). On huomattava, että magnesiumista riippuvaiset entsyymit osallistuvat näiden sidekudoskomponenttien synteesiin. Lisäksi magnesium säätelee lisäkilpirauhashormonin eritystä, D-vitamiinin aineenvaihduntaa ja voimistaa D-vitamiinin vaikutuksia luukudoksessa, mikä on tärkeää D-vitamiiniresistenttien riisitautien hoidossa ja ehkäisyssä. Siksi magnesiumin puute provosoi ja pahentaa sidekudoksen dysplastisia prosesseja, mikä heikentää sen lujuutta ja elastisuutta. Sidekudoksen dysplastisten prosessien ja magnesiumin puutteen välinen suhde on erityisen tärkeä lapsille, jotka ovat jatkuvasti aktiivisessa kasvuvaiheessa.

Tällä hetkellä saatavilla olevat tiedot osoittavat, että CTD:n ilmaantuvuus riippuu tutkittavien henkilöiden iästä. Lasten kasvuprosessit etenevät epätasaisesti. On olemassa useita intensiivisimmän kasvun jaksoja: 1. elinvuosi, kouluun valmistautumisaika (5-7 vuotta), ns. teini-ikäisen "nykimisen" kausi (11-15 vuotta). Jokaisena näistä siirtymäkausista kesäaika ilmenee eri tavoin. Ensimmäisenä elinvuotena DST:llä havaitaan useimmiten riisitauti, lihasten hypotonia ja nivelten liikaliikkuvuus; kouluun valmistautumisen aikana likinäköisyys ja litteät jalat alkavat usein; teini-ikäisen "nykimisen" aikana - skolioosi, rintakehän ja selkärangan epämuodostumat, lantion ja vatsan juovat, mitraaliläpän prolapsi. Teini-iässä sidekudoksen dysmorfogeneesin merkkien lukumäärä voi lisääntyä yli 300%.

On huomattava, että voimakkainta kasvua havaitaan keskosilla ja pienipainoisilla lapsilla. Nämä lapset muodostavat riskiryhmän CTD:n kehittymiselle. Kun otetaan huomioon näiden lasten varhainen rekisteröinti, lääkärillä ja hänen kehittyvällä potilaalla on paljon aikaa organisoida integroitu ohjelma kuntoutus, mukaan lukien kinesiterapia, urheilu ja hyvä ravitsemus.

Riittävä ruokavalio sisältää väistämättä lapsen riittävän saannin kaikilla hivenaineilla, jotka ovat sidekudoksen rakennusmateriaaleja. Ottaen huomioon lasten keskuudessa laajalle levinneen ruokavalion hivenravinteiden, erityisesti magnesiumin, puutteen, tulee ilmeiseksi tarve käyttää tehokkaita ja turvallisia lääkkeitä orgaaninen magnesium. DST:llä magnesiumhoitokurssien tulee olla riittävän pitkiä (vähintään 6 kuukautta).

Tietoja DST:n diagnoosista

Sidekudosdysplasia on geneettisesti ja ravitsemuksellisesti määrätty tila, joka johtuu sidekudoksen aineenvaihdunnan häiriöistä alkion ja synnytyksen jälkeisissä jaksoissa ja jolle on tunnusomaista solunulkoisen matriisin komponenttien (kuidut ja pohja-aine) rakenteen poikkeavuudet ja progressiiviset morfofunktionaaliset muutokset eri järjestelmissä ja elimissä.

Neonatologin suorittama lapsen tutkimus heti syntymän jälkeen mahdollistaa joukon CTD:n tyypillisiä fenotyyppisiä ilmenemismuotoja. Perinteisesti ne voidaan jakaa ryhmiin dysplastiseen prosessiin osallistuvien elinten ja järjestelmien sijainnin mukaan. Alla luetellut yksittäiset oireet eivät ole tiukasti spesifisiä CTD:lle ja vaativat kliinisen arvioinnin ja tarvittaessa selventävän differentiaalidiagnostisen analyysin.

1. Osteoartikulaariset muutokset:

• asteeninen perustuslain tyyppi;
• dolikostenomelia;
• arachnodactyly;
• rintakehän epämuodostumat (suppilomaiset ja kielteiset);
• selkärangan epämuodostumat (skolioosi, suoran selän oireyhtymä, hyperkyphosis, hyperlordosis, spondylolisthesis);
• kallon epämuodostumat (akkrokefalia, kaareva kitalaki, mikrognatia, hampaiden tukkeutuminen);
• raajojen epämuodostumat (valgus, varus);
• jalkojen epämuodostumat (litteät jalat, ontto jalka jne.);
• nivelten yliliikkuvuus.

2. Ihon ja lihasten muutokset:

• venyvä iho;
• ohut iho;
• veltto iho;
• parantaminen "pehmopaperin" muodossa;
• keloidiset arvet;
• verenvuotoilmiöt (ekkymoosi, petekiat);
• lihasten hypotonia ja/tai aliravitsemus;
• tyrä.

3. Näköelimen DST:n merkit:

• likinäköisyys;
• litteä sarveiskalvo;
• linssin subluksaatio (dislokaatio).

4. Sydän- ja verisuonijärjestelmän kesäajan merkit:

• sydänläppien prolapsi;
• sydämen läppärakenteiden myksomatoottinen degeneraatio;
• sydämen kuiturenkaiden laajentuminen;
• aortan juuren laajentaminen;
• interatriaalinen aneurysma, kammioiden väliseinä sydämet;
• verisuonten laajentuminen ja aneurysmat (aortta, keuhkovaltimo, aivovaltimot);
• suonikohjut, flebopatia.

5. Bronkopulmonaalijärjestelmän DST:n merkit:

• trakeobronkomalasia, trakeobronkomegalia;
• trakeobronkiaalinen dyskinesia;
• bronkiektaasi;
• apikaalinen bulla ja primaarinen spontaani ilmarinta.

6. Ruoansulatusjärjestelmän kesäajan merkit:

• motoriset tonic-häiriöt (refluksit);
• elinten kiinnittymishäiriöt (gastroptoosi, kolonoptoosi);
• koon ja pituuden muutoksia ontot elimet(megacolon, dolichosigma jne.).

7. Virtsatiejärjestelmän DST:n merkit:

• nefroptoosi, refluksi.

8. Verijärjestelmän DST:n merkit:

• trombosytopatia, koagulopatia;
• hemoglobinopatiat.

9. Hermoston DST:n merkit:

• vegetatiivinen dystonia.

On huomattava, että kansainvälisessä tautiluokituksessa (ICD-10) CTD:n eriyttämättömiä muunnelmia ei ole sisällytetty erilliseen otsikkoon, mikä epäilemättä vaikeuttaa lääkärin työtä. Luokituksen huolellisella käsittelyllä voit kuitenkin löytää sopivan koodin kaikille kesäajan ilmenemismuodoille. Esimerkiksi diagnoosit "I34.1 Mitraaliläpän prolapsi", "I71.2 Aortan aneurysma ja dissektio", "I83 Alaraajojen suonikohjut" otsikossa I00-99 "Verenkiertoelinten sairaudet" ovat selkeästi tunnusomaisia sidekudoksen rakenteen rikkomukset. Muita esimerkkejä: "H52.1 likinäköisyys", "H27.1 linssin subluksaatio (dislokaatio), "K07 epäpuhtaus", "K40 nivustyrä", "K41 reisiluun tyrä" jne. DST ei siis ole millään tavalla rajoitettu Diagnooseihin otsikossa M00-99 "Sairaudet tuki- ja liikuntaelimistö ja sidekudos" ("M35.7 Hypermobility Syndrome", "M40.0 Positional Kyphosis" ja muut).

CTD-potilaiden tutkimus suoritetaan tiukasti järjestyksessä seuraavien tehtävien mukaisesti:

• pienten kehityshäiriöiden ja epämuodostumien havaitseminen;
• CTD:n fenotyyppisten merkkien tunnistaminen;
• syndromisen ja ei-syndromisen muotojen erotusdiagnoosi;
• virtauksen etenemisasteen arviointi;
• kurssin komplikaatioiden kehittymisen riskin määrittäminen, siihen liittyvän patologian esiintyminen, äkillinen kuolema;
• työkyvyn asteen arviointi.

CTD:n fenotyyppisten merkkien etsintä tulee suorittaa fyysisen tutkimuksen aikana määrätietoisesti ja johdonmukaisesti. Yksityiskohtaisempaa tietoa lääkärille äärimmäisen tärkeästä CTD-diagnoosista on Nechaeva G.I.:n et al., 2010 monografiassa.

DST:n ja magnesiumin puutteen välisen suhteen molekyylibiologiset mekanismit

Magnesiumin roolin ymmärtäminen sidekudoksen rakenteen ylläpitäjänä on erottamaton sidekudoksen molekyyli- ja solurakenteesta. Molekyylibiologiassa solunulkoinen matriisi (ECM) määritellään monimutkaiseksi verkostoksi, jonka muodostavat useat rakenteelliset makromolekyylit (proteoglykaanit, kollageenit, elastiini). Vuorovaikutuksessa keskenään ja solujen kanssa ne ylläpitävät kudosten rakenteellista eheyttä. Sidekudoksessa on ylimäärä ECM:ää melko pienellä määrällä soluja. Se on ECM, joka auttaa pitämään solut yhdessä ja tarjoaa organisoidun ympäristön, jossa muuttavat solut voivat liikkua ja olla vuorovaikutuksessa toistensa kanssa.

Solunulkoinen matriisi koostuu pohjimmiltaan välttämättömistä komponenteista - pääaineesta, kollageenista, elastiinikuiduista. Tärkein elementti ECM on pääaine, jonka muodostavat proteoglykaanit - erittäin venyneet polypeptidiketjut, jotka on liitetty lukuisiin glykosaminoglykaanien polysakkaridimolekyyleihin vahvojen kovalenttisten sidosten kautta.

Lukuisat proteoglykaanien ketjut on kiinnitetty erityiseen glykosaminoglykaaniin - polymeeriin hyaluronihappo kutsutaan hyaluronaaniksi. Hyaluronaanilangat auttavat kiinnittämään pääaineen rakenteen yhdeksi kokonaisuudeksi. Tämä estää ECM:n puristumisen ja laajenemisen ja varmistaa myös nopean diffuusion. ravinteita ja hormonit sidekudossoluihin. Hyaluronaani syntetisoidaan hyaluronaanisyntetaasien (HAS1-, HAS2- ja HAS3-geenit) toimesta ja hajotetaan hyaluronidaasien vaikutuksesta (HYAL2, HYAL3, HYAL4 ja HYALP-geenit). Hyaluronaanisyntetaasien HAS1, HAS2 ja HAS3 aktiivisessa kohdassa on magnesium-ioni. Magnesiumin puute johtaa hyaluronaanisyntetaasien toiminnan vähenemiseen ja sen seurauksena solunulkoisen matriisin pääaineessa olevien hyaluronaanifilamenttien mekaanisten ominaisuuksien heikkenemiseen.

Entsyymit, jotka osallistuvat biokemiallisiin modifikaatioihin ja glykosaminoglykaanien kiinnittymiseen, voivat myös vaikuttaa merkittävästi ECM:n rakenteeseen. Esimerkiksi ksylosyyli-beeta-1,4-galaktosyylitransferaasi-7:n (B4GALT7-geenin) puute liittyy yhteen CTD:n muodoista - Ehlers-Danlosin oireyhtymä, joka ilmenee taipumuksena dislokaatioon, hauraiden tai hyperelastinen iho, hauraat verisuonet jne. .

Kollageenikuidut antavat sidekudokselle vahvuutta ja kestävyyttä. Jokainen kollageenikuitu on halkaisijaltaan useita mikrometrejä ja koostuu tuhansista yksittäisistä kollageenipolypeptidiketjuista, jotka on pakattu tiiviisti yhteen. On huomattava, että sidekudosdysplasiaa ei useimmiten esiinny niinkään kollageenin geneettisten vikojen vuoksi, vaan useiden kymmenien geenien vioista, jotka vaikuttavat biosynteesiin, translaation jälkeisiin modifikaatioihin, erittymiseen, itsekokoonpanoon ja kollageenikuitujen uusiutumiseen. Esimerkiksi lysyylioksidaasi (LOX-geeni) sekä lysyylioksidaasia muistuttavat entsyymit (LOXL1-, LOXL2-, LOXL3- ja LOXL4-geenit) sillottavat kollageenipolypeptidiketjuja, mikä lisää fibrillien mekaanista lujuutta. Lysyylioksidaasin aktiivisuuden puutetta havaitaan potilailla, joilla on Ehlers-Danlosin oireyhtymä.

Magnesiumin on osoitettu vähentävän matriksin metalloproteinaasien (MMP) aktiivisuutta (Ueshima K., 2003). Näin ollen magnesiumin puute johtaa MMP:iden kokonaisaktiivisuuden kasvuun ja kollageenikuitujen aggressiivisempaan hajoamiseen, mikä myös huonontaa sidekudoksen mekaanista lujuutta. Kokeet vahvistavat magnesiumin vaikutuksen MMP:iden biologiseen aktiivisuuteen. Hiirillä, joilla on keinotekoisesti aiheutettu magnesiumin puutos, aortan seinämä on huomattavasti ohuempi kuin kontrollieläimillä. Nämä muutokset korreloivat MMP2- ja MMP9-metalloproteinaasien kokonaisaktiivisuuden lisääntymisen kanssa. On todennäköistä, että kaksi tyrosiinikinaasi-inhibiittoria, genisteiini ja herbimysiini, estävät magnesiumin vaikutuksen MMP2-aktiivisuuden vähentämiseen. Tämä viittaa siihen, että solunulkoinen magnesium vähentää MMP:n eritystä solunsisäisen signalointikaskadin kautta, joka käynnistää spesifisen tyrosiinikinaasin. Ravintolisä foolihappo ja magnesiumsuolat vähentävät MMP2:n eritystä ja on positiivinen vaikutus, erityisesti kurssin ja ennusteen osalta sepelvaltimotauti sydän (CHD).

Solut (fibroblastit, kondroblastit, osteoblastit) ovat sidekudoksen aktiivisia komponentteja. Solut syntetisoivat solunulkoisen matriisin elementtejä (proteoglykaaneja, kollageenia, elastiinikuituja, fibronektiinia jne.) ja ylläpitävät sidekudoksen rakenteellista eheyttä. Solut erittävät myös kaikkia sidekudoksen muodostumiseen ja uudelleenmuodostukseen tarvittavia entsyymejä (metalloproteinaaseja jne.).

On syytä huomata mikroelementtien, erityisesti magnesium-ionien, merkittävä vaikutus sidekudossolujen synteesiprosesseihin. Erityisesti Mg 2+ -ionit stabiloivat rakennetta siirtää RNA:ta(tRNA) ja magnesiumin puute johtaa dysfunktionaalisten tRNA-molekyylien määrän kasvuun, mikä vähentää ja hidastaa proteiinisynteesin kokonaisnopeutta. Tutkimukset ovat osoittaneet, että alhainen magnesiumpitoisuus stimuloi endoteliosyyttien ja fibroblastien ennenaikaista kuolemaa viljelmässä. Muita mahdollisia magnesiumin vaikutusmekanismeja ovat metalloproteinaasien, elastaasin (joka hajottaa elastisia kuituja), transglutaminaasin (muodostaa elastiinin glutamiini-lysiiniristisidoksia), lysyylioksidaasin (elastiinin ja/tai kollageenin ketjujen ristisitoutuminen) aktiivisuuden lisääntyminen. , hyaluronidaasit (hajottava hyaluronaani). Nämä mekanismit on tiivistetty kuvassa. yksi.

Magnesiumin myönteinen vaikutus sidekudoksen rakenteeseen vahvistetaan tuoreen kokeellisen tutkimuksemme tulokset haavojen ja palovammojen malleista. Kokeellisen tutkimuksen tulokset orgaanisen magnesiumsuolan (magnesiumlaktaattidihydraatin) vaikutuksista haavojen ja palovammojen epitelisaatioon osoittivat, että orgaanisen magnesiumin oraalinen saanti stimuloi tehokkaampaa ja nopea paraneminen haavoja verrattuna tavanomaiseen solkoseryylihoitoon. Eri eläinryhmien arpikudosten histologisten analyysien tulosten mukaan magnesiumin saanti estää kollageenifibrillien liiallista kasvua, edistää elastiinikuitujen kasvua, sidekudosfibroblastien määrän lisääntymistä ja täysimittaisen peruskudoksen muodostumista. mikä yleensä johtaa arven histologisen laadun paranemiseen.

Tietoja DST-hoidosta lapsille

Perinnöllisyyden osuus monitekijäisen sairauden, joka sisältää CTD:n, kehittymisen on enintään 20%. Ympäristövaikutusten osuus ja kliinisen lääketieteen mahdollisuus terveyden parantamisessa on noin 30 %, ja potilaan elintavoilla on suuri merkitys (50 %) taudin kehittymisessä. Kliinisestä ja prognostisesta näkökulmasta ei-syndroomiset dysplasiat jaetaan kolmeen erilliseen ryhmään, mikä edellyttää eriytettyä lähestymistapaa hoito- ja ehkäisytekniikoiden käyttöönotossa (kuva 2).

Suurimmassa osassa tapauksista nuorten potilaiden seurannan päätehtävä on terveyden ylläpitäminen ja dysplastisten prosessien etenemisen estäminen. Tärkeimmät lähestymistavat CTD-potilaiden hoitoon ovat rationaalinen ruokavaliohoito, aineenvaihduntaterapia, fysioterapia, massoterapiaa, yksilöllisesti valitut fysioterapiaharjoitukset ja uinti. Merkittävän toimintahäiriön puuttuessa CTD:tä sairastaville lapsille näytetään yleinen hoito-ohjelma työn ja levon oikealla vuorottelulla, on tarkoituksenmukaista aamuharjoituksia, vuorottelu henkistä ja liikunta, kävelee raittiissa ilmassa, korkealaatuinen yöunet, lyhyt lepoiltapäivä. Dynaamiset kuormitukset ovat suositeltavia (uinti, kävely, hiihto, pyöräily, sulkapallo, wushu-voimistelu) ja baletti- ja tanssitunnit, ryhmälajit, joihin liittyy suuri loukkaantumistodennäköisyys, eivät ole sopivia.

Tärkeä suuntaus CTD-potilaiden hoidossa on rationaalinen ruokavaliohoito. Sen päätarkoituksena on tarjota keholle tarpeeksi mikroravinteet (vitamiinit, hivenaineet, vitamiinin kaltaiset aineet jne.), joita tarvitaan sidekudoksen terveen aineenvaihdunnan ylläpitämiseen. Ruokavalioterapiaa täydennetään lääkehoidolla vitamiini-mineraalikomplekseilla ja vitamiinimonomuodoilla (D-, C-vitamiinit jne.) ja/tai mineraalivalmisteet(magnesiumin, sinkin, kuparin, mangaanin, boorin jne. monoformit). Erityisen huomionarvoinen on C-, E-, B6- ja D-vitamiinien rooli.

Hivenaineista magnesium, kupari ja mangaani ovat erityisen tärkeitä sidekudoksen fysiologisen aineenvaihdunnan ylläpitämisessä. Sidekudoksen rakenteen kannalta magnesiumin rooli on erittäin tärkeä, sillä se on yksi tärkeimmistä sidekudoksen fysiologisen aineenvaihdunnan tarjoavista bioelementeistä.

Syvän magnesiumin puutteen korjaamisessa on vaikea hoitaa pelkällä ruokavaliolla ja usein tarvitaan lääkehoitoa. Bioakkumulaatiotutkimukset erilaisilla magnesiumvalmisteilla antoivat aihetta väittää, että orgaanisten magnesiumsuolojen hyötyosuus on lähes suuruusluokkaa suurempi kuin epäorgaanisten. Samaan aikaan orgaaniset magnesiumsuolat eivät vain imeydy paljon paremmin, vaan myös potilaat sietävät niitä paremmin. Epäorgaaniset magnesiumsuolat aiheuttavat usein dyspeptisiä komplikaatioita, kuten ripulia, oksentelua, vatsakramppeja. Hoito on tehokkaampaa, jos sekä magnesiumia että magnesiumoksidikiinnitysainetta (vitamiinit B 6, B 1, glysiini) annetaan samanaikaisesti.

Magnesiumin puutteen korjaamiseen käytettävistä lääkkeistä Magne B 6 on hyväksytty käytettäväksi pediatriassa. Magne B 6 -muoto oraaliliuoksena on hyväksytty käytettäväksi lapsille ensimmäisestä elinvuodesta alkaen (paino yli 10 kg) annoksella 1-4 ampullia päivässä. Tabletit Magne B 6 ja Magne B 6 Forte ovat sallittuja yli 6-vuotiaille lapsille (paino yli 20 kg) annoksella 4-6 tablettia päivässä.

On korostettava, että CTD-potilaiden ruokavaliohoito on olennainen osa kattava hoito-ohjelma tämän potilaan CTD:n vastaavalle "pääasialliselle" ilmentymälle. Esimerkiksi mitraaliläpän prolapsin (MVP) tapauksessa ortostaattisia oireita (posturaalinen hypotensio ja sydämentykytys) voidaan vähentää lisäämällä nesteen ja suolan saantia, kompressioalusvaatteet, vaikeissa tapauksissa ottamalla mineralokortikoideja. Asetyylisalisyylihapon (75-325 mg / vrk) vastaanotto on tarkoitettu potilaille, joilla on ohimenevä MVP iskeemiset kohtaukset sinusrytmissä ja ilman trombeja vasemmassa eteisessä. Antibiootteja infektoivan endokardiitin ehkäisemiseksi kaikkien bakteremiaan liittyvien manipulaatioiden aikana määrätään potilaille, joilla on MVP, erityisesti jos läsnä on mitraalisen regurgitaatio, läppien paksuuntuminen, jänteiden piteneminen, vasemman kammion tai eteisen laajentuminen.

Magnesiumvalmisteiden tehokkuudesta ensisijaisessa MVP:ssä on kirjallisuustietoa. Osoitettiin, että kuuden kuukauden säännöllisen orgaanisen magnesiumvalmisteen nauttimisen jälkeen sydämen syke ja verenpaine normalisoituivat, rytmihäiriökohtausten määrä väheni, mutta vapina ja mitraaliläpän kyhmyjen prolapsin syvyys vähenivät merkittävästi. .

Johtopäätös

Sidekudosdysplasia yhdistää sellaiset lasten ja nuorten sairaudet kuten skolioosi, riisitauti, litteät jalat, elinten kiinnityshäiriöt (gastroptoosi, nefroptoosi, kolonoptoosi), mitraaliläpän prolapsi, likinäköisyys ja muut. erityistä huomiota ansaitsee, että CTD lapsuudessa on patofysiologinen perusta sydän- ja aivoverisuonisairauksien muodostumiselle aikuisilla. Siten CTD lapsuudessa altistaa elinajanodote lyhenemiselle ja elämänlaadun heikkenemiselle aikuisiässä. Perus- ja kliinisestä lääketieteestä saatavilla olevat tiedot viittaavat siihen, että CTD on yksi primaarisen magnesiumin puutteen kliinisistä ilmenemismuodoista. Siksi magnesiumvalmisteiden käyttöä voidaan pitää keinona CTD:n patogeneettisessä hoidossa. Mitä nopeammin ravitsemustuki aloitetaan nykyaikaisen magnesiumvajaisen ravitsemuksen taustalla, sitä parempi.

Kirjallisuus

1. Nechaeva G. I., Viktorova I. A., Gromova O. A., Vershinina M. V., Jakovlev V. M., Torshin I. Yu. et ai. Sidekudosdysplasia lapsilla ja nuorilla. Innovatiivisia sairaalaa säästäviä tekniikoita diagnostiikkaan ja hoitoon lastenlääketieteessä. M., 2010.
2. Paunier L. Magnesiumin vaikutus fosforin ja kalsiumin aineenvaihduntaan // Monatsschr Kinderheilkd. 1992, syyskuu; 140 (9 Suppl 1): S17-20.
3. Torshin I. Yu., Gromova O. A. Magnesiumin ja sidekudosdysplasian molekyylimekanismit // Ross. hunaja. -lehteä. 2008, s. 263-269.
4. Torshin I. Yu., Gromova O. A. Sidekudoksen polymorfismit ja dysplasiat // Cardiology, 2008; 48(10): 57-64.
5. Gromova O. A., Torshin I. Yu. Magnesium ja pyridoksiini: tiedon perusteet. 2. painos. M., Miklosh, 2012, 300 s.
6. Nechaeva G. I., Jakovlev V. M., Konev V. P., Dubiley G. S., Viktorova I. A., Glotov A. V., Novak V. G. Klinikka, diagnoosi, ennuste ja potilaiden kuntoutus, joilla on kardiohemodynaamisia oireyhtymiä sidekudosdysplasiassa // International Journal of immunorehabilitation. 1997; 4:129.
7. Viktorova I. A. Metodologia sidekudosdysplasiapotilaiden hoitoon perhelääkärin toimesta varhaisen ja äkillisen kuoleman ehkäisyssä: Dis. … doc. hunaja. Tieteet. Omsk, 2005. 432 s.
8. Alberts B., Johnson A., Lewis J., Raff M., Roberts R., Walter P. Molecular Biology of the Cell, 4. painos // Garland Science, 2002, ISBN 0815340729.
9. Okajima T., Fukumoto S., Furukawa K., Urano T. Ehlers-Danlosin oireyhtymän progeroidvariantin molekyyliperusta. Kahden mutaation tunnistaminen ja karakterisointi galaktosyylitransferaasi I -geenissä // J Biol Chem. 1999, 8. lokakuuta; 274 (41): 28841-28844.
10. Di Ferrante N., Leachman R. D., Angelini P., Donnelly P. V., Francis G., Almazan A. Lysyylioksidaasin puutos Ehlers-Danlosin oireyhtymässä tyyppi V // Connect Tissue Res. 1975; 3(1):49-53.
11. Sivut N., Gogly B., Godeau G., Igondjo-Tchen S., Maurois P., Durlach J., Bac P. Verisuonen seinämän rakenteelliset muutokset magnesiumin puutteellisissa hiirissä. Gelatinaasien A (MMP-2) ja B (MMP-9) mahdollinen rooli // Magnes Res. 2003; 16(1):43-48.
12. Yue H., Lee J. D., Shimizu H., Uzui H., Mitsuke Y., Ueda T. Magnesiumin vaikutukset solunulkoisen matriisin metalloproteinaasien tuotantoon viljellyissä rotan verisuonten sileissä lihassoluissa // Ateroskleroosi. Helmikuu 2003; 166(2): 271-277.
13. Guo H., Lee J. D., Uzui H., Yue H., Wang J., Toyoda K., Geshi T., Ueda T. Foolihapon vaikutukset magnesium homokysteiinin indusoiman ekstrasellulaarisen matriisin metalloproteinaasi-2:n tuotannosta viljellyissä rotan verisuonten sileissä lihassoluissa // Circ J. 2006, tammikuu; 70(1): 141-146.
14. Killilea D.W., Maier J.A.M. Yhteys magnesiumin puutteen ja ikääntymisen välillä: uusia oivalluksia solututkimuksista // Magnesium Research. 2008; 21(2):77-82.
15. Zhidomorov N. Yu., Surakova T. A., Grishina T. R. et ai. Magnerotin käytön näkymät esteettisessä lääketieteessä // esteettinen lääketiede. 2011, osa 10, nro 4, s. 3-13.
16. Coudray C., Feillet-Coudray C., Rambeau M., Tressol J. C., Gueux E., Mazur A., ​​​​Rayssiguier Y. Ikääntymisen vaikutus suoliston imeytymiseen ja kalsiumin, magnesiumin, sinkin ja kuparin tilaan rotilla: vakaa isotooppitutkimus // J Trace Elem Med Biol. 2006; 20(2):73-81. Epub 2005, 20. joulukuuta.
17. Grimes D.A., Nanda K. Magnesiumsulfaattitokolyysi: aika lopettaa // Obstet Gynecol. 2006 lokakuu; 108(4): 986-989.
18. Domnitskaia T.M., D’iachenko A.V., Kupriianova O.O., Domnitskii M.V. Orgaanisen magnesiumin käytön kliininen arvo nuorilla, joilla on sydämen sidekudosdysplasian oireyhtymä // Kardiologiia. 2005; 45(3):76-81.

FI.MGP.12.01.08

A. G. Kalatševa*, **,Lääketieteen kandidaatti
O. A. Gromova*, **,
N. V. Kerimkulova*, **,
A. N. Galustyan***,Lääketieteen kandidaatti, apulaisprofessori
T. R. Grishina*, **,lääketieteen tohtori, professori

* Unescon hivenaineinstituutin Venäjän satelliittikeskus, Moskova
** Venäjän terveys- ja sosiaalisen kehityksen ministeriön GBOU VPO IGMA, Ivanovo
*** GBOU VPO SZGMU niitä. I. I. Mechnikova Venäjän terveys- ja sosiaalisen kehityksen ministeriöstä, Pietari

Ihmiskeho koostuu sidekudoksesta, joka suorittaa suojaavaa, troofista ja tukitoiminto. Jos sen muodostumista rikottiin aikana alkion kehitys sikiö, lapsi syntyy maailmaan sidekudosdysplasialla. Vanhemmille annettu diagnoosi kuulostaa pelottavalta. Mutta onko se?

Mitä?

Sidekudosta tuotetaan mesenkymaalisista soluista, jotka osallistuvat minkä tahansa kudoksen morfogeneesiin sikiön kehityksen aikana. Suurin osa sen ihmiskehossa on kuitumainen. Eli se koostuu elastiiniproteiinista ja kollageenikuiduista, jotka antavat sille voimaa, joustavuutta ja muotoa. nivelrustoa, rasva, veri, iiris, luut - kaikki tämä on sidekudosta, joka auttaa ihmisen elimiä ja järjestelmiä toimimaan kunnolla.

Sidekudosdysplasia on kudoksen perusaineen ja kuiturakenteiden vika, joka aiheuttaa homeostaasin häiriön kaikilla elimistön elintärkeän toiminnan tasoilla. Kuitujen synteesistä vastaavien geenien erikoinen mutaatio johtaa sidekudoksen kyvyttömyyteen kestää täyttä mekaanista kuormitusta.

Poikkeamat kudosten kehityksessä voivat olla kahdenlaisia:

• asennus (kangaskuidut ovat liian pitkiä ja venyviä);
• deleetio (kuidut ovat hyvin lyhyitä, ja niiden joustavuus on lisääntynyt).

Tutkijat uskovat, että poisto ei ole vaarallinen ihmishengelle. Merkittäviä poikkeamia elinten ja järjestelmien toiminnassa aikana annettu tila ei näkyvä. Insertio sitä vastoin sisältää useita patologioita, joita lääkärit kutsuvat kollektiivisesti "sidekudosdysplasia-oireyhtymäksi". Sairaus ilmenee useammin elinten (erityisesti sydämen) ja tuki- ja liikuntaelinten muutoksina. Sydämen sidekudoksen dysplasia on vaarallinen, koska se ei tunnu heti, mikä aiheuttaa pysyviä häiriöitä sydänlihaksen työssä. Muutokset luissa, rustossa ja jänteissä näkyvät melkein heti vauvan syntymän jälkeen.

Sairaus on jaettu kahteen ryhmään: erilaistunut ja erilaistumaton sidekudosdysplasia. Ensimmäisessä tapauksessa asiantuntijat onnistuvat löytämään geenivirheen, joka johtaa kliinisten oireiden muodostumiseen. Mutta UCTD:llä on mahdotonta määrittää genomin rikkomusten syytä. ICD 10 -luokittajassa ei ole tietoja tällaisista sairauksista.

Syitä häiriöiden kehittymiseen

Tutkijat uskovat, että lasten sidekudosdysplasian pääasiallinen syy on geenimutaatio alkion synnyn aikana. Useimmiten kärsivät säikeisten proteiinien, entsyymien ja hiilihydraatti-proteiinikompleksien tuotannosta vastaavat geenit. Seuraavat tekijät voivat aiheuttaa "erittelyn":

• aliravitsemus (korkea väriainepitoisuus ruoassa, pikaruokien syöminen);
• lääkkeiden ja karsinogeenien myrkylliset vaikutukset;
• ammatillinen vahinko;
• virusinfektiot;
• huono ekologia.

Synnynnäinen - nämä ovat seurauksia vanhempien rasitaasta perinnöllisyydestä. Jos patologia rekisteröidään molemmilla kumppaneilla, geenien "murtuman" riski kasvaa 80 prosenttiin.

Sydämen sidekudosdysplasian oireyhtymä muodostuu samoista syistä, mutta se ilmenee useammin murrosiässä. Tämä johtuu kehon hormonaalisista muutoksista, kun testosteronin ja progesteronin taso veressä nousee. Joskus tällaisen rikkomuksen aiheuttavat sairaudet kilpirauhanen tai magnesiumsuolojen puute.

Erilaistumattoman sidekudosdysplasian syyt ovat seuraavat:

• perinnöllinen taipumus;
• korkeat hormonitasot 32-40 raskausviikolla;
• altistuminen säteilylle tai muille altistuksille;
• sukupuolitautien esiintyminen raskauden aikana, erityisesti virusperäiset.

Useimmissa tapauksissa taudin muodostuminen on monitekijäinen luonne.

Diagnostiikka

Sidekudosdysplasian diagnosointi on vaikeaa suuri määrä kliiniset oireet, jotka eivät tunnista patologiaa oikein ja nopeasti. Potilaiden kattava tutkimus sisältää:

• laboratorioverikokeet (BAC, UAC, kasvainmarkkerit);
• virtsaanalyysi (glykosaminoglykaanit ja hydroksiproliini);
• nivelten liikkuvuuden arviointi Beightonin asteikolla;
• "rannetesti";
• elinten ja kudosten röntgenkuvaus;
• FGDS;
• biopsia ja materiaalin histologinen tutkimus.

Jos epäillään sydämen sidekudosdysplasian oireyhtymää, suoritetaan sähköfysiologiset tutkimusmenetelmät - EEG ja EKG.

Lasten vakava sidekudosdysplasia voidaan joskus nähdä paljaalla silmällä ilman tutkimusta, mutta on tarpeen ottaa yhteyttä asiantuntijaan. Vain lääkäri tekee diagnoosin ja määrää yksilöllisen hoidon ottaen huomioon potilaan terveydentilan ominaisuudet.

Oireet

Patologisessa tilassa tärkeä rooli muodostelmassa kliiniset oireet toistaa rikkomuksen lokalisoinnin. Lääkärit huomauttavat seuraavat taudin yleiset oireet:

• unihäiriöt;
• nopea väsymys;
• sydänkipu;
• kefalgia;
• huimausta tai pyörtymistä.

Tuki- ja liikuntaelimistön osalta kirjataan litteät jalat, raajojen venyminen, rintakehän skolioosi tai epämuodostuma sekä nivelten hyperliikkuvuuden ominaisuudet. Potilaat voivat taivuttaa sormiaan 90 astetta tai kääntää käsiään selkänsä taakse.

Sydämen dysplasialla havaitaan perustuslaillisia merkkejä elimen alikehityksestä: "tippuva" tai "riippuva" sydän, käännös pitkittäis- ja sagitaaliakselin ympäri. Sydämen ultraäänitutkimus paljastaa ongelmia jänteissä, läppäissä, kammioiden välisissä väliseinissä. On diagnosoitu seuraavat ominaisuudet sydämen rakenne ja sen rakenneosat:

• mitraaliläpän lehtisten prolapsi;
• epänormaali määrä lehtisiä venttiileissä;
• aortan proksimaalisen osan ja keuhkojen rungon laajeneminen;
• aneurysmien esiintyminen;
• johtumisjärjestelmän toiminnalliset häiriöt.

Näköelinten patologian syndrooma sisältää silmäsairauksien kehittymisen. Astigmatismi, likinäköisyys, verkkokalvon irtoaminen tai angiopatia, sininen sklera - kaikki tämä voi olla merkki sidekudoksen väärästä muodostumisesta. Potilaat voivat valittaa jatkuvista kärpästen hyökkäyksistä silmiensä edessä tai aiheettomasta kivusta ja kivusta.

Perinnöllinen sidekudosdysplasia provosoi varhaisen esiintymisen suonikohju sairaus raajoja. Potilaiden verisuonet muuttuvat hauraiksi ja läpäiseviksi, mikä lisää sisäisen verenvuodon riskiä. Nenäverenvuoto on hyvin yleistä. Ihon epidermaalinen kerros ohenee ja muuttuu voimakkaasti: esiintyy hämähäkkilaskimoja, hemangioomia tai teleektasiaa, liiallinen joustavuus määräytyy.

Taudin ilmenemismuoto on monipuolinen, joten lääkärit erottavat muut patologisen tilan oireyhtymät:

• bronkopulmonaalinen;
• vertebrogeeninen;
• sisäelimet;
• kosmetiikka ja muut.

Dysplasia voi aiheuttaa mielenterveyshäiriöitä, kuten hypokondriaa, neuroosia tai masennusta. Potilaita aliarvioidaan omia kykyjä, emotionaalisesti epävakaa, ahdistunut, haavoittuvainen. Heillä on itseruiskutuskohtauksia, itsemurha-ajatuksia, kiinnostus elämään on vähentynyt.

Hoito

Taudin ilmenemismuodot ovat niin yksilöllisiä, että yleistä hoito-ohjelmaa ei ole. Hoidon tavoitteet ovat: lisätä kollageenin muodostusta, poistaa sairauden hengenvaarallisia oireita, normalisoida henkinen tila kärsivällinen.

Konservatiivinen hoito suoritetaan kursseilla, jotka kestävät 3-8 viikkoa. Riippuen taudin vakavuudesta ja esiintymisestä liitännäissairaudet kursseja järjestetään 1-3 kertaa vuodessa. Kollageenin tuotannon stimuloimiseksi käytetään seuraavia lääkkeitä:

• C-vitamiini;
• Kuparisulfaatti 1 %;
• synteettiset B-vitamiinit.

Magnesiumvalmisteet sidekudosdysplasiaan ovat hoidon perusta. Tämän elementin ansiosta siirto-RNA:n rakenne stabiloituu, proteiinisynteesin kokonaisnopeus kasvaa, happi säilyy soluissa ja hermosolujen kiihtyvyys vähenee.

Jotta glykosaminoglykaanien hajoaminen tapahtuisi, lääkärit suosittelevat Rumalon-, Chondroxide- tai Chondrotin-sulfaattikurssin juomista. Kivennäisaineenvaihdunnan stabiloimiseksi käytetään Alfacalcidolia, veren aminohappotason nostamiseen - Kaliyaorotaattia, bioenergia-aineenvaihdunnan luomiseen - Mildranat tai Riboxin. Kaikki yllä oleva lääkkeet tulee juoda vain lääkärin määräämällä tavalla elintärkeiden veren parametrien valvonnassa.

Fysioterapia dysplasiaan

Fysioterapiatoimenpiteiden kurssit määrää fysioterapeutti ottaen huomioon kaikki patologisen tilan piirteet. Vakavissa moottorilaitteiston häiriöissä suositellaan laser-, magneetti-, induktioterapiaa, lääkeelektroforeesia Dimexidillä. Verisuonten kiinteyden lisäämiseksi käytetään havupuu-, rikkivety-, hiili- ja radonkylpyjä sekä saunaa ja kylmä ja kuuma suihku. Vegetovaskulaarisen oireyhtymän tapauksessa on suositeltavaa määrätä 1-prosenttinen kofeiininatriumbentsoaatti-, mezaton- tai efedriiniliuos kaulusmenetelmän tai Shcherbak-menetelmän mukaisesti.

Terapeuttinen harjoitus sidekudosdysplasiaan

Tavallinen liikuntakasvatus tai liikuntaterapiakompleksi on tarkoitettu kaikille dysplasiapotilaille. Harjoituksia tehdään päivittäin 20-40 minuuttia. Suosittelemme kosketuksettomassa staattis-dynaamisessa tilassa olevia kuormituksia, jotka suoritetaan "selällään" -asennossa. Sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminnan aktivoimiseksi on hyödyllistä harjoitella aerobista harjoittelua: lenkkeily, kävely, hiihto, hengitysharjoituksia, Pyöräily. Kotona voit käyttää kuntopyöriä.

Potilaat eivät saa suorittaa selkärangan vetoa, riippuvuutta, nostotankoa ja kahvakuulaa, isometrisiä harjoituksia. On myös välttämätöntä luopua kaikista kontaktiurheilulajeista, painonnostosta, ammattitanssista.

Pitääkö minun noudattaa ruokavaliota sidekudosdysplasiaan?

Useimmilla sidekudosdysplasiaa sairastavilla potilailla diagnosoidaan sairauksia Ruoansulatuskanava. Yleisimpiä ovat gastriitti ja mahahaava. Tämän vuoksi kaikille potilaille määrätään konsultaatio gastroenterologin kanssa maha-suolikanavan häiriöiden tunnistamiseksi ja asianmukaisen hoidon määräämiseksi.

Dysplasiapotilaiden ruokavalio sisältää seuraavat tuotteet toimittaa:

• B-vitamiinit - B1, B2, B3, B6 (kaura, herneet, munuaiset, maksa);
• C-vitamiini (paprikat, sitrushedelmät, mustaherukat, porcini-sienet);
• sisältää kondroitiinisulfaatteja (kala- ja lihalihahyytelö, lihahyytelö, lihaliemi);
• magnesiumilla väkevöity (banaanit, merilevät, linssit, pavut, punajuuret, porkkanat);
• monityydyttymätön rasvahappo(munat, lohi, makrilli, pellavansiemenet).

Ruokavalioterapiassa erittäin tärkeää on kalsiumin ja fosforin sekä kalsiumin ja magnesiumin optimaalisen suhteen noudattaminen ruokavaliossa.

Tiedemiehet ovat jo pitkään osoittaneet, että sidekudosdysplasian ja raskauden välillä on kiistaton yhteys. Naisten, jotka suunnittelevat perheen täydentämistä, on muistettava, että lapsen tuleva terveys määräytyy alkion synnyssä. Siksi tänä aikana sinun tulee olla mahdollisimman kunnioittava itseäsi ja hyvinvointiasi kohtaan.