ÄKKIKUOLEMA

Diagnostiikka. Tajunnan puute ja pulssi kaulavaltimoissa, hieman myöhemmin - hengityksen pysähtyminen.

Elvytyksen suorittamisprosessissa - ECP:n mukaan kammiovärinä (80% tapauksista), asystolia tai sähkömekaaninen dissosiaatio (10-20% tapauksista). Jos hätä-EKG-rekisteröinti ei ole mahdollista, heitä ohjaavat kliinisen kuoleman ilmenemismuodot ja vaste elvytykseen.

Kammiovärinä kehittyy äkillisesti, oireet ilmaantuvat peräkkäin: pulssin katoaminen kaulavaltimoissa ja tajunnan menetys; yksi luustolihasten tonisoiva supistuminen; rikkomukset ja hengityspysähdys. Reaktio oikea-aikaiseen elvytykseen on positiivinen, elvytystoiminnan lopettamiseen - nopea negatiivinen.

Edistyneessä SA- tai AV-salpauksessa oireet kehittyvät suhteellisen vähitellen: tajunnan hämärtyminen => motorinen kiihtyvyys => voihkiminen => toonis-klooniset kouristukset => hengityshäiriöt (MAS-oireyhtymä). Suljettua sydänhierontaa suoritettaessa - nopea positiivinen vaikutus, joka säilyy jonkin aikaa elvytystoiminnan lopettamisen jälkeen.

Massiivisen PE:n sähkömekaaninen dissosiaatio tapahtuu äkillisesti (usein fyysisen rasituksen aikana) ja ilmenee hengityksen pysähtymisenä, tajunnan ja pulssin puuttumisena kaulavaltimoissa sekä kehon yläosan ihon terävänä syanoosina. . niskan suonten turvotus. Kun elvytys aloitetaan ajoissa, merkit sen tehokkuudesta määritetään.

Sähkömekaaninen dissosiaatio sydänlihaksen repeämissä, sydämen tamponadi kehittyy äkillisesti (usein vaikean anginaalisen oireyhtymän jälkeen), ilman kouristusoireyhtymää, elvytyksen tehokkuudesta ei ole merkkejä. Hypostaattiset täplät ilmestyvät nopeasti selkään.

Sähkömekaaninen dissosiaatio muista syistä (hypovolemia, hypoksia, jännityspneumorinta, lääkkeiden yliannostus, progressiivinen sydämen tamponadi) ei tapahdu äkillisesti, vaan kehittyy vastaavien oireiden etenemisen taustalla.

Kiireellistä hoitoa :

1. Kammiovärinä ja välittömän defibrilloinnin mahdottomuus:

Anna sydämen lyönti: Peitä xiphoid-prosessi kahdella sormella suojataksesi sitä vaurioilta. Se sijaitsee rintalastan alaosassa, jossa alemmat kylkiluut yhtyvät, ja se voi katketa ​​terävällä iskulla ja vahingoittaa maksaa. Suorita sydänpussin isku niin, että kämmenen puristetaan nyrkkiin hieman sormilla peitetyn xiphoid-prosessin yläpuolella. Se näyttää tältä: peität yhden käden kahdella sormella xiphoid-prosessin ja toisen käden nyrkillä lyöt (kun käden kyynärpää on suunnattu uhrin vartaloa pitkin).

Tarkista sen jälkeen kaulavaltimon pulssi. Jos pulssi ei näy, toimintasi eivät ole tehokkaita.

Ei vaikutusta - aloita elvytys välittömästi, varmista, että defibrillointi on mahdollista mahdollisimman pian.

2. Suljetun sydämen hieronta tulisi suorittaa taajuudella 90 per 1 min puristus-dekompressiosuhteella 1:1: aktiivisen puristus-dekompression menetelmä (käyttämällä kardiopatteria) on tehokkaampi.

3. MENEE esteettömästi (hierontaliikkeiden ja hengityksen suhde 5:1 ja yhden lääkärin työllä 15:2), varmista hengitysteiden läpinäkyvyys (kallista päätä taaksepäin, työnnä alaleukaa, aseta ilmakanava paikalleen, desinfioi hengitystiet ohjeiden mukaan);

Käytä 100 % happea:

Intuboi henkitorvi (enintään 30 s);

Älä keskeytä sydämen hierontaa ja hengitystä yli 30 sekunniksi.

4. Katetroi keskus- tai ääreislaskimo.

5. Adrenaliini 1 mg joka 3. minuutti elvytystä (annostaminen tässä ja alla - katso huomautus).

6. Mahdollisimman pian - defibrillointi 200 J;

Ei vaikutusta – defibrillointi 300 J:

Ei vaikutusta – defibrillointi 360 J:

Ei vaikutusta – katso kohta 7.

7. Toimi kaavion mukaisesti: lääke - sydänhieronta ja koneellinen hengitys, 30-60 s jälkeen - defibrillointi 360 J:

Lidokaiini 1,5 mg/kg - defibrillointi 360 J:

Ei vaikutusta - toista 3 minuutin kuluttua lidokaiinin injektio samalla annoksella ja defibrillointi 360 J:

Ei vaikutusta - Ornid 5 mg/kg - defibrillointi 360 J;

Ei vaikutusta - toista 5 minuutin kuluttua Ornid-injektio annoksella 10 mg / kg - defibrillointi 360 J;

Ei vaikutusta - novokaiiniamidi 1 g (jopa 17 mg / kg) - defibrillointi 360 J;

Ei vaikutusta - magnesiumsulfaatti 2 g - defibrillointi 360 J;

Suorita vuotojen välisissä tauoissa suljettu sydänhieronta ja koneellinen hengitys.

8. Asystolalla:

Jos on mahdotonta arvioida tarkasti sydämen sähköistä aktiivisuutta (älä sulje pois kammiovärinän atonista vaihetta) - toimi. kuten kammiovärinässä (kohdat 1-7);

Jos asystolia vahvistetaan kahdessa EKG-johdossa, suorita vaiheet. 2-5;

Ei vaikutusta - atropiini 3-5 minuutin kuluttua, 1 mg, kunnes saavutetaan vaikutus tai saavutetaan kokonaisannos 0,04 mg / kg;

EKS mahdollisimman pian;

Korjaa mahdollinen asystolin syy (hypoksia, hypo- tai hyperkalemia, asidoosi, lääkkeiden yliannostus jne.);

240-480 mg:n aminofylliinin lisääminen voi olla tehokasta.

9. Sähkömekaanisella dissosiaatiolla:

Suorita pp. 2-5;

Tunnista ja korjaa sen mahdollinen syy (massiivinen PE - katso asiaankuuluvat suositukset: sydämen tamponaadi - perikardiokenteesi).

10. Tarkkaile elintoimintoja (sykemittari, pulssioksimetri).

11. Mene sairaalaan tilan mahdollisen vakautumisen jälkeen.

12. Elvytys voidaan lopettaa, jos:

Menettelyn aikana kävi ilmi, että elvytys ei ole indikoitu:

On jatkuva asystolia, joka ei ole altis lääkkeelle, tai useita asystoliajaksoja:

Kaikkia käytettävissä olevia menetelmiä käytettäessä ei ole todisteita tehokkaasta elvytystoiminnasta 30 minuutin kuluessa.

13. Elvytystä ei saa aloittaa:

parantumattoman taudin loppuvaiheessa (jos elvytyshoidon turha on dokumentoitu etukäteen);

Jos verenkierron lopettamisesta on kulunut yli 30 minuuttia;

Kun potilas on aiemmin dokumentoitu kieltäytynyt elvytystoiminnasta.

Defibrilloinnin jälkeen: asystolia, jatkuva tai toistuva kammiovärinä, ihon palovamma;

Mekaanisella tuuletuksella: mahalaukun ylivuoto ilmalla, regurgitaatio, mahalaukun sisällön aspiraatio;

Henkitorven intubaatiolla: laryngo- ja bronkospasmi, regurgitaatio, limakalvojen, hampaiden, ruokatorven vauriot;

Suljetulla sydänhieronnalla: rintalastan murtuma, kylkiluut, keuhkovauriot, jännitysilmarinta;

Punkoitaessa subklavialaista laskimoa: verenvuoto, subclavian valtimon, imusolmukkeen pistos, ilmaembolia, jännitysilmarinta:

Sydämensisäisellä injektiolla: lääkkeiden joutuminen sydänlihakseen, sepelvaltimoiden vaurioituminen, hemotamponadi, keuhkovaurio, pneumotoraksi;

Hengitysteiden ja metabolinen asidoosi;

Hypoksinen kooma.

Huomautus. Jos kyseessä on kammiovärinä ja mahdollisuus välittömään (30 s:n sisällä) defibrillointiin - 200 J:n defibrillointi, jatka sitten kappaleiden mukaisesti. 6 ja 7.

Kaikki lääkkeet elvytyksen aikana tulee antaa nopeasti suonensisäisesti.

Kun käytät ääreislaskimoa, sekoita valmisteet 20 ml:aan isotonista natriumkloridiliuosta.

Laskimo pääsyn puuttuessa adrenaliinia, atropiinia, lidokaiinia (lisäämällä suositeltua annosta 2 kertaa) tulee ruiskuttaa henkitorveen 10 ml:ssa isotonista natriumkloridiliuosta.

Sydämensisäiset injektiot (ohualla neulalla, antamis- ja valvontatekniikkaa tiukasti noudattaen) ovat sallittuja poikkeustapauksissa, jolloin on täysin mahdotonta käyttää muita lääkkeen antamisreittejä.

Natriumbikarbonaatti 1 mmol / kg (4 % liuos - 2 ml / kg), sitten 0,5 mmol / kg 5-10 minuutin välein, käytä erittäin pitkän elvytyssuhteen kanssa tai hyperkalemiaa, asidoosia, trisyklisten masennuslääkkeiden yliannostusta, hypoksista maitohappoasidoosia joka edelsi verenkierron lopettamista (yksinomaan riittävän ilmanvaihdon olosuhteissa1).

Kalsiumvalmisteet on tarkoitettu vain vaikeaan alkuvaiheen hyperkalemiaan tai kalsiumantagonistien yliannostukseen.

Hoitoresistentissä kammiovärinässä varalääkkeet ovat amiodaroni ja propranololi.

Henkitorven intuboinnin ja lääkkeiden antamisen jälkeisessä asystolassa tai sähkömekaanisessa dissosiaatiossa, jos syytä ei voida poistaa, päätä elvytystoimenpiteiden keskeyttämisestä ottaen huomioon verenkiertopysähdyksen alkamisesta kulunut aika.

SYDÄMEN HÄTÄTILANTEET takyarytmiat

Diagnostiikka. Vaikea takykardia, takyarytmia.

Erotusdiagnoosi- EKG. On tarpeen erottaa ei-paroksysmaaliset ja paroksysmaaliset takykardiat: OK8-kompleksin normaalikestoinen takykardia (supraventrikulaarinen takykardia, eteisvärinä ja lepatus) ja takykardia, jossa on laaja 9K8-kompleksi EKG:ssä (supraventrikulaarinen takykardia, eteisvärinä). lepatus, johon liittyy ohimenevä tai pysyvä nipun jalan esto P1ca: antidrominen supraventrikulaarinen takykardia; eteisvärinä IgP\V-oireyhtymässä; kammiotakykardia).

Kiireellistä hoitoa

Sinusrytmin hätäpalauttaminen tai sydämen sykkeen korjaus on tarkoitettu takyarytmioihin, jotka ovat komplisoituneet akuuteilla verenkiertohäiriöillä, joilla on uhka verenkierron pysähtymisestä tai toistuvissa takyarytmioiden kohtauksissa tunnetulla estomenetelmällä. Muissa tapauksissa on tarpeen tarjota intensiivinen seuranta ja suunniteltu hoito (hätäsairaala).

1. Jos verenkierto lakkaa - elvytys "Äkillisen kuoleman" suositusten mukaisesti.

2. Sokki tai keuhkopöhö (takyarytmian aiheuttama) ovat ehdottoman tärkeitä EIT:n indikaatioita:

Suorita happihoitoa;

Jos potilaan tila sallii, esilääke (fentanyyli 0,05 mg tai promedoli 10 mg suonensisäisesti);

Mene huumeuneen (diatsepaami 5 mg laskimoon ja 2 mg 1-2 minuutin välein ennen nukahtamista);

Hallitse sykettäsi:

Suorita EIT (eteislepauksella, supraventrikulaarisella takykardialla, aloita 50 J:lla; eteisvärinällä, monomorfisella kammiotakykardialla - alkaen 100 J; polymorfisella kammiotakykardialla - alkaen 200 J):

Jos potilaan tila sallii, synkronoi sähköimpulssi EIT:n aikana ECL:n K-aallon kanssa

Käytä hyvin kostutettuja tyynyjä tai geeliä;

Purkamishetkellä paina elektrodit rintakehän seinämää vasten voimalla:

Suorita vuoto potilaan uloshengityksen hetkellä;

Noudata turvallisuusmääräyksiä;

Ei vaikutusta - toista EIT, kaksinkertaistaen purkausenergian:

Ei vaikutusta - toista EIT maksimaalisella energiapurkauksella;

Ei vaikutusta - ruiskuta tähän rytmihäiriöön tarkoitettua rytmihäiriölääkettä (katso alla) ja toista EIT maksimaalisella energiapurkauksella.

3. Kliinisesti merkittävien verenkiertohäiriöiden (valtimon hypotensio, anginakipu, lisääntyvä sydämen vajaatoiminta tai neurologiset oireet) tai toistuvien rytmihäiriökohtausten yhteydessä tunnetulla suppressiomenetelmällä tulee suorittaa kiireellinen lääkehoito. Vaikutuksen puuttuessa tilan heikkeneminen (ja alla mainituissa tapauksissa - ja vaihtoehtona lääkehoidolle) - EIT (s. 2).

3.1. Vastavuoroisen supraventrikulaarisen takykardian paroksismi:

Kaulavaltimon poskionteloiden hieronta (tai muut vagaalitekniikat);

Ei vaikutusta - pistä ATP 10 mg laskimoon työntämällä:

Ei vaikutusta - 2 minuutin kuluttua ATP 20 mg laskimoon työntämällä:

Ei vaikutusta - 2 minuutin kuluttua verapamiili 2,5-5 mg laskimoon:

Ei vaikutusta - 15 minuutin kuluttua verapamiili 5-10 mg laskimoon;

ATP:n tai verapamiilin antamisen yhdistelmä vagaalisten tekniikoiden kanssa voi olla tehokas:

Ei vaikutusta - 20 minuutin kuluttua novokaiiniamidia 1000 mg (jopa 17 mg / kg) suonensisäisesti nopeudella 50-100 mg / min (jolla on taipumus arteriaaliseen hypotensioon - yhdessä ruiskussa, jossa on 0,25-0,5 ml 1-prosenttista mezatoniliuosta tai 0,1-0,2 ml 0,2 % norepinefriiniliuosta).

3.2. Paroksismaalisella eteisvärinällä sinusrytmin palauttamiseksi:

novokaiiniamidi (lauseke 3.1);

Korkealla sydämen sykkeellä: ensin laskimoon 0,25-0,5 mg digoksiinia (strofantiinia) ja 30 minuutin kuluttua - 1000 mg novokaiiniamidia. Sykkeen alentamiseksi:

Digoksiini (strofantiini) 0,25-0,5 mg tai verapamiili 10 mg laskimoon hitaasti tai 80 mg suun kautta tai digoksiini (strofantiini) suonensisäisesti ja verapamiili suun kautta tai anapriliini 20-40 mg kielen alle tai sisälle.

3.3. Kohtalaisen eteislepatuksen kanssa:

Jos EIT ei ole mahdollista, hidasta sykettä digoksiinin (strofantiini) ja (tai) verapamiilin avulla (kohta 3.2);

Sinusrytmin palauttamiseksi novokainamidi voi olla tehokas 0,5 mg:n digoksiinia (strofantiinia) alustavan injektion jälkeen.

3.4. Eteisvärinän paroksismi IPU-oireyhtymän taustalla:

Laskimonsisäisesti hidasta novokaiiniamidia 1000 mg (enintään 17 mg/kg) tai amiodaronia 300 mg (enintään 5 mg/kg). tai rhythmylen 150 mg. tai aimaliini 50 mg: joko EIT;

sydämen glykosidit. p-adrenergisten reseptoreiden salpaajat, kalsiumantagonistit (verapamiili, diltatsemi) ovat vasta-aiheisia!

3.5. Antidromisen vastavuoroisen AV-takykardian paroksismi:

Laskimoon hitaasti novokainamidi tai amiodaroni tai aymaliini tai rytmyleeni (kohta 3.4).

3.6. Taktisissa rytmihäiriöissä SSSU:n taustalla sykkeen alentamiseksi:

Laskimoon hitaasti 0,25 mg digoksiinia (strofaanitina).

3.7. Paroksismaalisella kammiotakykardialla:

Lidokaiini 80-120 mg (1-1,5 mg/kg) ja 5 minuutin välein 40-60 mg (0,5-0,75 mg/kg) hitaasti suonensisäisesti, kunnes saavutetaan vaikutus tai kokonaisannos 3 mg/kg:

Ei vaikutusta - EIT (s. 2). tai novokaiiniamidia. tai amiodaroni (kohta 3.4);

Ei vaikutusta - EIT tai magnesiumsulfaatti 2 g suonensisäisesti hyvin hitaasti:

Ei vaikutusta - EIT tai Ornid 5 mg/kg laskimoon (5 minuutin ajan);

Ei vaikutusta - EIT tai 10 minuutin kuluttua Ornid 10 mg/kg laskimoon (10 minuutin ajan).

3.8. Kaksisuuntaisella karatakykardialla.

EIT tai suonensisäisesti lisää hitaasti 2 g magnesiumsulfaattia (tarvittaessa magnesiumsulfaattia annetaan uudelleen 10 minuutin kuluttua).

3.9. Jos kyseessä on tuntemattomasta alkuperästä johtuva takykardiakohtaus, jossa EKG:ssa on leveitä komplekseja 9K5 (jos EIT-indikaatioita ei ole), anna lidokaiinia suonensisäisesti (kohta 3.7). ei vaikutusta - ATP (s. 3.1) tai EIT, ei vaikutusta - novokainamidi (s. 3.4) tai EIT (s. 2).

4. Kaikissa akuutin sydämen rytmihäiriötapauksissa (paitsi toistuvissa kohtauskohtauksissa, joissa sinusrytmi on palautunut), on kiireellinen sairaalahoito.

5. Seuraa jatkuvasti sykettä ja johtuvuutta.

Verenkierron lopettaminen (kammiovärinä, asystolia);

MAC-oireyhtymä;

Akuutti sydämen vajaatoiminta (keuhkopöhö, rytmihäiriö);

valtimoiden hypotensio;

Hengityksen vajaatoiminta huumausainekipulääkkeiden tai diatsepaamin käyttöönoton yhteydessä;

Ihon palovammat EIT:n aikana:

Tromboembolia EIT:n jälkeen.

Huomautus. Rytmihäiriöiden kiireellistä hoitoa tulee suorittaa vain edellä annettujen ohjeiden mukaisesti.

Jos mahdollista, rytmihäiriön syy ja sitä tukevat tekijät tulee selvittää.

Kiireellistä EIT:tä, jonka syke on alle 150 minuutissa, ei yleensä suositella.

Vaikeassa takykardiassa, eikä sinusrytmin kiireelliseen palauttamiseen ole viitteitä, on suositeltavaa alentaa sykettä.

Jos on lisäaiheita, ennen rytmihäiriölääkkeiden käyttöönottoa on käytettävä kalium- ja magnesiumvalmisteita.

Paroksismaalisella eteisvärinällä 200 mg:n fenkarolin antaminen sisälle voi olla tehokasta.

Kiihtynyt (60-100 lyöntiä minuutissa) idioventrikulaarinen tai AV-liitosrytmi on yleensä korvaava, eikä rytmihäiriölääkkeitä näissä tapauksissa ole tarkoitettu.

Toistuvien, tavallisten takyarytmian kohtausten kiireellisen hoidon tarjoamiseksi tulee ottaa huomioon aikaisempien kohtausten hoidon tehokkuus ja tekijät, jotka voivat muuttaa potilaan vastetta rytmihäiriölääkkeiden käyttöönotolle, jotka auttoivat häntä aiemmin.

BRADIARRYTMIAT

Diagnostiikka. Vaikea (syke alle 50 minuutissa) bradykardia.

Erotusdiagnoosi- EKG. Sinusbradykardia, SA-solmun pysähtyminen, SA- ja AV-katkos tulee erottaa: AV-katkos tulee erottaa asteen ja tason mukaan (distaalinen, proksimaalinen); implantoidun sydämentahdistimen läsnä ollessa on tarpeen arvioida stimulaation tehokkuutta levossa, kehon asennon ja kuormituksen muutoksella.

Kiireellistä hoitoa . Intensiivinen hoito on tarpeen, jos bradykardia (syke alle 50 lyöntiä minuutissa) aiheuttaa MAC-oireyhtymän tai sitä vastaavia oireita, shokin, keuhkopöhön, valtimoiden hypotensiota, anginakipua tai sykkeen asteittainen lasku tai kohdunulkoisen kammiotoiminnan lisääntyminen .

2. MAS-oireyhtymä tai bradykardia, joka aiheutti akuutin sydämen vajaatoiminnan, valtimoverenpaineen, neurologisia oireita, anginakipua tai sykkeen asteittaista laskua tai kohdunulkoisen kammiotoiminnan lisääntymistä:

Aseta potilas makuulle alaraajat nostettuna 20° kulmaan (jos keuhkoissa ei ole selvää pysähtyneisyyttä):

Suorita happihoitoa;

Tarvittaessa (riippuen potilaan tilasta) - suljettu sydänhieronta tai rytminen rintalastan koputus ("nyrkkirytmi");

Anna atropiinia 1 mg laskimoon 3–5 minuutin välein, kunnes saavutetaan vaikutus tai saavutetaan kokonaisannos 0,04 mg/kg;

Ei vaikutusta - välitön endokardiaalinen perkutaaninen tai transesofageaalinen tahdistin:

Ei vaikutusta (tai ei ole mahdollisuutta suorittaa EX-) - suonensisäinen hidas suihkuruiske 240-480 mg aminofylliiniä;

Ei vaikutusta - dopamiinia 100 mg tai adrenaliinia 1 mg 200 ml:ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta suonensisäisesti; nosta infuusionopeutta asteittain, kunnes riittävä vähimmäissyke on saavutettu.

3. Tarkkaile jatkuvasti sykettä ja johtuvuutta.

4. Mene sairaalaan tilan mahdollisen vakautumisen jälkeen.

Tärkeimmät vaarat komplikaatioissa:

asystole;

Ektooppinen kammioaktiivisuus (värinään asti), mukaan lukien adrenaliinin, dopamiinin käytön jälkeen. atropiini;

Akuutti sydämen vajaatoiminta (keuhkopöhö, sokki);

Valtimoverenpaine:

Anginaalinen kipu;

EX:n mahdottomuus tai tehottomuus

Endokardiaalisen sydämentahdistimen komplikaatiot (kammiovärinä, oikean kammion perforaatio);

Kipu transesofageaalisen tai perkutaanisen sydämentahdistimen aikana.

Epästabiili ANGIINA

Diagnostiikka. Toistuvien tai vakavien angina pectoriksen (tai vastaavien) ilmaantuminen ensimmäistä kertaa, muutos olemassa olevan angina pectoriksen kulussa, angina pectoriksen uusiutuminen tai ilmaantuminen sydäninfarktin ensimmäisten 14 päivän aikana tai anginakipu ensimmäistä kertaa levossa.

Sepelvaltimotaudin kehittymiselle tai kliinisille ilmenemismuodoille on olemassa riskitekijöitä. Muutokset EKG:ssä, jopa kohtauksen huipulla, voivat olla epämääräisiä tai puuttua!

Erotusdiagnoosi. Useimmissa tapauksissa - pitkittyneellä rasitusrintakipulla, akuutilla sydäninfarktilla, cardialgialla. ekstrakardiaalinen kipu.

Kiireellistä hoitoa

1. Näytetään:

Nitroglyseriini (tabletit tai aerosoli 0,4-0,5 mg kielen alle toistuvasti);

happihoito;

Verenpaineen ja sykkeen korjaus:

Propranololi (anapriliini, inderal) 20-40 mg suun kautta.

2. Anginaalikipu (riippuen sen vakavuudesta, iästä ja potilaan tilasta);

Morfiini 10 mg asti tai neuroleptanalgesia: fentanyyli 0,05-0,1 mg tai promedoli 10-20 mg ja 2,5-5 mg droperidolia suonensisäisesti fraktioituna:

Riittämättömällä analgesialla - suonensisäisesti 2,5 g analginia ja korkealla verenpaineella - 0,1 mg klonidiinia.

5000 IU hepariinia laskimoon. ja tiputa sitten 1000 IU/h.

5. Mene sairaalaan tilan mahdollisen vakautumisen jälkeen. Tärkeimmät vaarat ja komplikaatiot:

Akuutti sydäninfarkti;

Akuutit sydämen rytmi- tai johtumishäiriöt (äkilliseen kuolemaan asti);

anginakivun epätäydellinen poistuminen tai uusiutuminen;

Valtimoverenpaine (mukaan lukien lääke);

Akuutti sydämen vajaatoiminta:

Hengityselinten häiriöt huumausainekipulääkkeiden käyttöönoton yhteydessä.

Huomautus. Kiireellinen sairaalahoito on indikoitu EKG-muutoksista riippumatta tehohoitoyksiköissä (osastoilla), akuutin sydäninfarktin potilaiden hoidon osastoilla.

On tarpeen varmistaa jatkuva sykkeen ja verenpaineen seuranta.

Ensiapua varten (sairauden ensimmäisinä tunteina tai komplikaatioiden sattuessa) perifeerisen laskimon katetrointi on tarkoitettu.

Jos keuhkoissa esiintyy toistuvaa anginaalista kipua tai kosteutta, nitroglyseriiniä tulee antaa laskimoon tiputtamalla.

Epästabiilin angina pectoriksen hoidossa suonensisäisen hepariinin annon nopeus on valittava yksilöllisesti, jotta aktivoituneen osittaisen tromboplastiinin aika pysyy vakaasti 2-kertaisena sen normaaliarvoon verrattuna. On paljon kätevämpää käyttää pienimolekyylipainoista hepariinienoksapariinia (Clexane). 30 mg Clexanea annetaan suonensisäisesti virralla, minkä jälkeen lääkettä annetaan ihonalaisesti 1 mg/kg 2 kertaa päivässä 3-6 päivän ajan.

Jos perinteisiä huumausainekipulääkkeitä ei ole saatavilla, voidaan määrätä 1-2 mg butorfanolia tai 50-100 mg tramadolia ja 5 mg droperidolia ja (tai) 2,5 g analginia ja 5 mg diaepaamia suonensisäisesti hitaasti tai jakeittain.

SYDÄNINFARKTI

Diagnostiikka. Ominaista rintakipu (tai sitä vastaava) säteilytys vasempaan (joskus oikeaan) olkapäähän, kyynärvarteen, lapaluun, kaulaan. alaleuka, epigastrinen alue; sydämen rytmi- ja johtumishäiriöt, verenpaineen epävakaus: reaktio nitroglyseriiniin on epätäydellinen tai puuttuu. Muita taudin puhkeamisen muunnelmia havaitaan harvemmin: astmaattinen (sydänastma, keuhkopöhö). rytmihäiriö (pyörtyminen, äkillinen kuolema, MAC-oireyhtymä). aivoverenkierto (akuutit neurologiset oireet), vatsa (kipu epigastrisessa alueella, pahoinvointi, oksentelu), oireeton (heikkous, epämääräiset tuntemukset rinnassa). Anamneesissa - sepelvaltimotaudin riskitekijät tai merkit, esiintyminen ensimmäistä kertaa tai tavanomaisen anginakivun muutos. EKG-muutokset (etenkin ensimmäisinä tunteina) voivat olla epämääräisiä tai puuttua! 3-10 tunnin kuluttua taudin alkamisesta - positiivinen testi troponiini-T:llä tai I:llä.

Erotusdiagnoosi. Useimmissa tapauksissa - pitkittynyt angina pectoris, epävakaa angina, cardialgia. ekstrakardiaalinen kipu. PE, vatsaelinten akuutit sairaudet (haimatulehdus, kolekystiitti jne.), aortan aneurysma.

Kiireellistä hoitoa

1. Näytetään:

Fyysinen ja henkinen rauha:

Nitroglyseriini (tabletit tai aerosoli 0,4-0,5 mg kielen alle toistuvasti);

happihoito;

Verenpaineen ja sykkeen korjaus;

asetyylisalisyylihappo 0,25 g (pureskelu);

Propranololi 20-40 mg suun kautta.

2. Kivun lievitykseen (kivun vakavuudesta, potilaan iästä ja tilasta riippuen):

Morfiini 10 mg asti tai neuroleptanalgesia: fentanyyli 0,05-0,1 mg tai promedoli 10-20 mg ja 2,5-5 mg droperidolia suonensisäisesti jakeittain;

Riittämättömällä analgesialla - suonensisäisesti 2,5 g analginia ja korkean verenpaineen taustalla - 0,1 mg klonidiinia.

3. Sepelvaltimoverenkierron palauttaminen:

Jos kyseessä on transmuraalinen sydäninfarkti, jossa 8T-segmentin nousu EKG:ssä (ensimmäisenä 6 ja toistuvan kivun kanssa - jopa 12 tuntia taudin alkamisesta), injektoi streptokinaasia 1 500 000 IU suonensisäisesti mahdollisimman pian yli 30 pöytäkirja:

Jos kyseessä on subendokardiaalinen sydäninfarkti, johon liittyy EKG:n 8T-segmentin lasku (tai trombolyyttisen hoidon mahdottomuus), 5000 IU hepariinia tulee antaa suonensisäisesti mahdollisimman pian ja sen jälkeen tiputtamalla.

4. Seuraa jatkuvasti sykettä ja johtuvuutta.

5. Mene sairaalaan tilan mahdollisen vakautumisen jälkeen.

Tärkeimmät vaarat ja komplikaatiot:

Akuutit sydämen rytmihäiriöt ja johtumishäiriöt äkilliseen kuolemaan asti (kammiovärinä), erityisesti sydäninfarktin ensimmäisinä tunteina;

anginakivun uusiutuminen;

Valtimoverenpaine (mukaan lukien lääkitys);

Akuutti sydämen vajaatoiminta (sydänastma, keuhkoödeema, sokki);

valtimoiden hypotensio; allergiset, rytmihäiriöt, hemorragiset komplikaatiot streptokinaasin käyttöönoton yhteydessä;

Hengityselinten sairaudet huumausainekipulääkkeiden käyttöönoton yhteydessä;

Sydänlihaksen repeämä, sydämen tamponaatti.

Huomautus. Ensiapua varten (sairauden ensimmäisinä tunteina tai komplikaatioiden kehittyessä) perifeerisen laskimon katetrointi on tarkoitettu.

Jos keuhkoissa esiintyy toistuvaa anginaalista kipua tai kosteutta, nitroglyseriiniä tulee antaa laskimoon tiputtamalla.

Koska allergisten komplikaatioiden riski on lisääntynyt, 30 mg prednisolonia tulee antaa laskimoon ennen streptokinaasin määräämistä. Kun suoritat trombolyyttistä hoitoa, varmista sydämen sykkeen ja hemodynaamisten perusparametrien hallinta, valmius mahdollisten komplikaatioiden korjaamiseen (defibrillaattorin, hengityslaitteen läsnäolo).

Subendokardiaalisen (8T-segmentin lamaantuneen ja ilman patologista O-aaltoa) sydäninfarktia hoidettaessa gegyuriinin suonensisäisen annon nopeus on valittava yksilöllisesti, jotta aktivoituneen osittaisen tromboplastiiniajan vakaa lisäys on 2-kertainen sen normaaliarvoon verrattuna. On paljon kätevämpää käyttää pienimolekyylipainoista hepariinienoksapariinia (Clexane). 30 mg Clexanea annetaan suonensisäisesti virralla, minkä jälkeen lääkettä annetaan ihonalaisesti 1 mg/kg 2 kertaa päivässä 3-6 päivän ajan.

Jos perinteisiä huumausainekipulääkkeitä ei ole saatavilla, voidaan määrätä 1-2 mg butorfanolia tai 50-100 mg tramadolia ja 5 mg droperidolia ja (tai) 2,5 g analginia ja 5 mg diaepaamia suonensisäisesti hitaasti tai jakeittain.

kardiogeeninen keuhkoödeema

Diagnostiikka. Ominaista: tukehtuminen, hengenahdistus, pahenee vatsa-asennossa, mikä pakottaa potilaat istumaan: takykardia, akrosyanoosi. kudosten liiallinen nesteytys, sisäänhengityshengitys, kuiva hengityksen vinkuminen, sitten kosteat rysäkset keuhkoissa, runsaasti vaahtoavaa ysköstä, EKG-muutokset (vasemman eteisen ja kammion hypertrofia tai ylikuormitus, Pua-kimpun vasemman jalan tukos jne.).

Aiempi sydäninfarkti, epämuodostuma tai muu sydänsairaus. verenpainetauti, krooninen sydämen vajaatoiminta.

Erotusdiagnoosi. Useimmissa tapauksissa kardiogeeninen keuhkoödeema erotetaan ei-kardiogeenisestä (keuhkokuume, haimatulehdus, aivoverenkiertohäiriö, keuhkojen kemiallinen vaurio jne.), keuhkoembolia, keuhkoastma.

Kiireellistä hoitoa

1. Yleiset toiminnot:

happihoito;

Hepariini 5000 IU suonensisäinen bolus:

Sykkeen korjaus (syke yli 150 minuutissa - EIT. syke alle 50 minuutissa - EX);

Runsaan vaahdonmuodostuksen yhteydessä - vaahdonesto (33-prosenttisen etyylialkoholiliuoksen hengittäminen tai suonensisäisesti 5 ml 96-prosenttista etyylialkoholiliuosta ja 15 ml 40-prosenttista glukoosiliuosta), erittäin vaikeissa (1) tapauksissa 2 ml 96 % etyylialkoholiliuos ruiskutetaan henkitorveen.

2. Normaalilla verenpaineella:

Suorita vaihe 1;

Potilaan istuttaminen alaraajoilla;

Nitroglyseriinitabletit (mieluiten aerosoli) 0,4-0,5 mg kielen alle uudelleen 3 minuutin kuluttua tai enintään 10 mg laskimoon hitaasti jakeittain tai suonensisäisesti tiputtamalla 100 ml:aan isotonista natriumkloridiliuosta. paine:

Diatsepaamia enintään 10 mg tai morfiinia 3 mg suonensisäisesti jaettuna annoksina, kunnes saavutetaan vaikutus tai 10 mg:n kokonaisannos.

3. Verenpainetauti:

Suorita vaihe 1;

Potilaan istuttaminen alaraajoilla:

Nitroglyseriini, tabletit (aerosoli on parempi) 0,4-0,5 mg kielen alle kerran;

Furosemidi (Lasix) 40-80 mg IV;

Nitroglyseriiniä suonensisäisesti (kohta 2) tai natriumnitroprussidia 30 mg 300 ml:ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta laskimoon tiputtamalla, lisäämällä asteittain lääkkeen infuusionopeutta arvosta 0,3 μg / (kg x min), kunnes saavutetaan verenpainetta säätelevä vaikutus, tai pentamiini 50 mg:aan suonensisäisesti fraktioituna tai tiputettuna:

Suonensisäisesti enintään 10 mg diatsepaamia tai enintään 10 mg morfiinia (kohta 2).

4. Vaikea valtimoverenpaine:

Suorita vaihe 1:

Aseta potilas makuulle ja nosta päätä;

Dopamiinia 200 mg 400 ml:ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta suonensisäisesti lisäämällä infuusionopeutta arvosta 5 μg / (kg x min), kunnes verenpaine tasaantuu riittävälle vähimmäistasolle;

Jos verenpainetta ei voida stabiloida, määrätä lisäksi 4 mg norepinefriinihydrotartraattia 200 ml:ssa 5-10-prosenttista glukoosiliuosta, lisäämällä infuusionopeutta 0,5 μg:sta / min, kunnes verenpaine stabiloituu riittävälle vähimmäistasolle;

Verenpaineen noustessa, johon liittyy lisääntyvä keuhkopöhö, lisäksi nitroglyseriiniä tiputetaan suonensisäisesti (s. 2);

Furosemidi (Lasix) 40 mg IV verenpaineen vakautumisen jälkeen.

5. Tarkkaile elintoimintoja (sykemittari, pulssioksimetri).

6. Mene sairaalaan tilan mahdollisen vakautumisen jälkeen. Tärkeimmät vaarat ja komplikaatiot:

Keuhkopöhön salamamuoto;

Hengitysteiden tukkeutuminen vaahdolla;

hengityslama;

takyarytmia;

asystole;

Anginaalinen kipu:

Keuhkopöhön lisääntyminen ja verenpaineen nousu.

Huomautus. Pienin riittävän verenpaineen alapuolella tulee ymmärtää systolinen paine, joka on noin 90 mmHg. Taide. edellyttäen, että verenpaineen nousuun liittyy kliinisiä merkkejä elinten ja kudosten perfuusion paranemisesta.

Eufilliini kardiogeenisessä keuhkopöhössä on adjuvantti, ja sitä voidaan käyttää bronkospasmiin tai vaikeaan bradykardiaan.

Glukokortikoidihormoneja käytetään vain hengitysvaikeusoireyhtymään (aspiraatio, infektio, haimatulehdus, ärsyttävien aineiden hengittäminen jne.).

Sydänglykosideja (strofantiini, digoksiini) voidaan määrätä vain keskivaikeaan sydämen vajaatoimintaan potilaille, joilla on takysystolinen eteisvärinä (lepatus).

Aorttastenoosissa hypertrofinen kardiomyopatia, sydämen tamponadi, nitroglyseriini ja muut perifeeriset vasodilataattorit ovat suhteellisen vasta-aiheisia.

Se on tehokas luomaan positiivista uloshengityspainetta.

ACE:n estäjät (kaptopriili) ovat käyttökelpoisia estämään keuhkopöhön uusiutumista potilailla, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta. Ensimmäisellä kaptopriilin vastaanottokerralla hoito tulee aloittaa 6,25 mg:n koeannoksella.

kardiogeeninen shokki

Diagnostiikka. Selkeä verenpaineen lasku yhdessä elinten ja kudosten heikentyneen verenkierron kanssa. Systolinen verenpaine on yleensä alle 90 mmHg. Art., pulssi - alle 20 mm Hg. Taide. On olemassa oireita perifeerisen verenkierron heikkenemisestä (vaalean sinertävä kostea iho, romahtaneet ääreislaskimot, käsien ja jalkojen ihon lämpötilan lasku); verenvirtausnopeuden hidastuminen (aika, jolloin valkoinen täplä häviää kynsipohjaan tai kämmenelle painamisen jälkeen, on yli 2 s), diureesin väheneminen (alle 20 ml/h), tajunnan heikkeneminen (lievästä estyneisyydestä fokaalisten neurologisten oireiden ilmaantuminen ja kooman kehittyminen).

Erotusdiagnoosi. Useimmissa tapauksissa on tarpeen erottaa todellinen kardiogeeninen shokki muista muodoistaan ​​(refleksi, rytmihäiriö, lääkkeiden aiheuttama, hitaan sydänlihaksen repeämä, väliseinän tai papillaarilihasten repeämä, oikean kammion vaurio) sekä keuhkoemboliasta, hypovolemia, sisäinen verenvuoto ja valtimo hypotensio ilman sokkia.

Kiireellistä hoitoa

Päivystys tulee suorittaa vaiheittain ja siirtyä nopeasti seuraavaan vaiheeseen, jos edellinen on tehoton.

1. Jos keuhkoissa ei ole selvää pysähtyneisyyttä:

Aseta potilas makuulle alaraajoja koholla 20° kulmassa (vakavan keuhkojen tukkoisuuden kanssa - katso "Keuhkopöhö"):

Suorita happihoitoa;

Anginaalisen kivun yhteydessä suorita täydellinen anestesia:

Suorita sykkeen korjaus (paroksismaalinen takyarytmia, jonka syke on yli 150 lyöntiä minuutissa - ehdoton indikaatio EIT:lle, akuutti bradykardia, jonka syke on alle 50 lyöntiä minuutissa - sydämentahdistimelle);

Anna hepariinia 5000 IU suonensisäisesti boluksena.

2. Jos keuhkoissa ei ole selvää pysähtyneisyyttä eikä merkkejä CVP:n voimakkaasta noususta:

Lisää 200 ml 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta suonensisäisesti 10 minuutin aikana verenpaineen ja hengitystiheyden hallinnassa. Syke, auskultaatiokuva keuhkoista ja sydämestä (jos mahdollista, säädä CVP- tai kiilapaine keuhkovaltimossa);

Jos valtimohypotensio jatkuu eikä verensiirron hypervolemiasta ole merkkejä, toista nesteen lisääminen samojen kriteerien mukaisesti;

Jos verensiirron hypervolemiasta (CVD alle 15 cm vesipatsaan) ei ole merkkejä, jatka infuusiohoitoa nopeudella 500 ml/h ja seuraa näitä indikaattoreita 15 minuutin välein.

Jos verenpainetta ei voida stabiloida nopeasti, siirry seuraavaan vaiheeseen.

3. Injektoi 200 mg dopamiinia 400 ml:ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta suonensisäisesti nostaen infuusionopeutta alkaen arvosta 5 µg/(kg x min), kunnes saavutetaan riittävä valtimopaine;

Ei vaikutusta - määrää lisäksi 4 mg norepinefriinihydrotartraattia 200 ml:ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta suonensisäisesti lisäämällä infuusionopeutta 0,5 μg:sta / min, kunnes saavutetaan riittävä valtimopaine.

4. Tarkkaile elintoimintoja: sykemittari, pulssioksimetri.

5. Mene sairaalaan tilan mahdollisen vakautumisen jälkeen.

Tärkeimmät vaarat ja komplikaatiot:

Myöhäinen diagnoosi ja hoidon aloittaminen:

Verenpaineen vakauttaminen epäonnistui:

Keuhkoödeema, johon liittyy kohonnut verenpaine tai suonensisäinen neste;

Takykardia, takyarytmia, kammiovärinä;

Asystole:

Anginaalisen kivun uusiutuminen:

Akuutti munuaisten vajaatoiminta.

Huomautus. Pienin riittävän verenpaineen alapuolella tulee ymmärtää systolinen paine, joka on noin 90 mmHg. Taide. kun elinten ja kudosten perfuusion paranemisesta ilmaantuu merkkejä.

Glukokorpoidihormonit eivät ole indikoituja todellisessa kardiogeenisessä sokissa.

hätä angina-sydänkohtausmyrkytys

HYPERTENSIIVINEN KRIISI

Diagnostiikka. Verenpaineen nousu (yleensä akuutti ja merkittävä), johon liittyy neurologisia oireita: päänsärky, "kärpäset" tai verho silmien edessä, parestesia, "ryömimisen tunne", pahoinvointi, oksentelu, raajojen heikkous, ohimenevä hemipareesi, afasia, diplopia.

Neurovegetatiivisella kriisillä (tyypin I kriisi, lisämunuainen): äkillinen alkaminen. kiihtyneisyys, hyperemia ja ihon kosteus. takykardia, tiheä ja runsas virtsaaminen, vallitseva systolisen paineen nousu ja pulssin nousu.

Kriisin vesi-suolamuodossa (kriisin tyyppi II, noradrenal): asteittainen alkaminen, uneliaisuus, adynamia, disorientaatio, kasvojen kalpeus ja turvotus, turvotus, vallitseva diastolisen paineen nousu ja pulssin paineen lasku.

Kriisin kouristusmuodolla: sykkivä, kaareutuva päänsärky, psykomotorinen kiihtymys, toistuva oksentelu ilman helpotusta, näköhäiriöt, tajunnan menetys, toonis-klooniset kouristukset.

Erotusdiagnoosi. Ensinnäkin on otettava huomioon kriisin vakavuus, muoto ja komplikaatiot, erotettava verenpainetta alentavien lääkkeiden (klonidiini, beetasalpaajat jne.) äkilliseen lopettamiseen liittyvät kriisit sekä verenpainekriisit ja aivoverenkiertohäiriöt. , dienkefaaliset kriisit ja kriisit feokromosytooman kanssa.

Kiireellistä hoitoa

1. Neurovegetatiivinen kriisin muoto.

1.1. Mieto virtaus:

Nifedipiini 10 mg kielen alle tai tippoina suun kautta 30 minuutin välein tai klonidiini 0,15 mg kielen alle. sitten 0,075 mg 30 minuutin välein, kunnes vaikutus saavutetaan, tai näiden lääkkeiden yhdistelmä.

1.2. Kovalla virtauksella.

Klonidiinia 0,1 mg suonensisäisesti hitaasti (voidaan yhdistää 10 mg:aan nifedipiiniä kielen alle) tai 30 mg natriumnitroprussidia 300 ml:ssa 5-prosenttista glukoosiliuosta suonensisäisesti, asteittain lisäämällä antonopeutta, kunnes vaadittu verenpaine saavutetaan, tai pentamiini enintään 50 mg suonensisäisesti tiputettuna tai suihkuttamalla jakeittain;

Riittämättömällä vaikutuksella - furosemidi 40 mg laskimoon.

1.3. Jos tunnejännite jatkuu, lisää diatsepaamia 5-10 mg suun kautta, lihakseen tai suonensisäisesti tai droperidolia 2,5-5 mg laskimoon hitaasti.

1.4. Jatkuvassa takykardiassa propranololi 20-40 mg suun kautta.

2. Vesi-suola kriisin muoto.

2.1. Mieto virtaus:

Furosemidi 40–80 mg suun kautta kerran ja nifedipiini 10 mg kielen alle tai tippoina 30 minuutin välein, kunnes vaikutus alkaa, tai furosemidiä 20 mg suun kautta kerran ja kaptopriilia 25 mg kielen alle tai suun kautta 30–60 minuutin välein.

2.2. Kovalla virtauksella.

Furosemidi 20-40 mg laskimoon;

Natriumnitroprussidia tai pentamiinia laskimoon (kohta 1.2).

2.3. Jos neurologiset oireet jatkuvat, 240 mg:n aminofylliinin suonensisäinen antaminen voi olla tehokasta.

3. Kriisin kouristusmuoto:

Diatsepaamia 10-20 mg laskimoon hitaasti, kunnes kohtaukset häviävät, magnesiumsulfaattia 2,5 g suonensisäisesti hyvin hitaasti voidaan antaa lisäksi:

natriumnitroprussidi (1.2 jakso) tai pentamiini (1.2 jakso);

Furosemidi 40-80 mg laskimoon hitaasti.

4. Verenpainelääkkeiden äkilliseen lopettamiseen liittyvät kriisit:

Sopiva verenpainelääke suonensisäisesti. kielen alla tai sisällä, jossa on voimakas valtimoverenpaine - natriumnitroprussidi (kohta 1.2).

5. Keuhkopöhön komplisoima hypertensiivinen kriisi:

Nitroglyseriini (mieluiten aerosoli) 0,4-0,5 mg kielen alle ja välittömästi 10 mg 100 ml:ssa isotonista natriumkloridiliuosta suonensisäisesti. lisäämällä infuusionopeutta 25 µg:sta/min, kunnes vaikutus saavutetaan, joko natriumnitroprussidia (kohta 1.2) tai pentamiinia (kohta 1.2);

Furosemidi 40-80 mg laskimoon hitaasti;

Happihoito.

6. Hypertensiivinen kriisi, joka on komplisoitunut verenvuotohalvauksen tai subaraknoidisen verenvuodon vuoksi:

Selkeällä valtimoverenpaineella - natriumnitroprussidi (kohta 1.2). alenna verenpainetta arvoihin, jotka ylittävät tämän potilaan tavanomaiset arvot, kun neurologiset oireet lisääntyvät, vähennä antonopeutta.

7. Hypertensiivinen kriisi, jota vaikeuttaa anginakipu:

Nitroglyseriini (mieluiten aerosoli) 0,4-0,5 mg kielen alle ja välittömästi 10 mg laskimoon tiputettuna (kohta 5);

Vaadittu anestesia - katso "Angina pectoris":

Riittämättömällä vaikutuksella - propranololi 20-40 mg suun kautta.

8. Monimutkaisella kurssilla- seurata elintoimintoja (sykemittari, pulssioksimetri).

9. Mene sairaalaan tilan mahdollisen vakautumisen jälkeen .

Tärkeimmät vaarat ja komplikaatiot:

valtimoiden hypotensio;

Aivoverenkierron häiriö (hemorraginen tai iskeeminen aivohalvaus);

Keuhkopöhö;

Anginaalinen kipu, sydäninfarkti;

Takykardia.

Huomautus. Akuutissa valtimoverenpaineessa, välittömästi lyhentäen elinikää, laske verenpaine 20-30 minuutissa tavanomaisiin, "toimiviin" tai hieman korkeampiin arvoihin, käytä suonensisäistä. lääkkeiden antoreitti, joiden verenpainetta alentava vaikutus voidaan hallita (natriumnitroprussidi, nitroglyseriini).

Verenpainekriisissä ilman välitöntä hengenvaaraa laske verenpainetta asteittain (1-2 tunnin ajan).

Kun verenpainetaudin kulku pahenee, ei saavuta kriisiä, verenpainetta on alennettava muutaman tunnin kuluessa, tärkeimmät verenpainelääkkeet tulee antaa suun kautta.

Kaikissa tapauksissa verenpaine tulee laskea tavanomaisiin "työskentelyarvoihin".

Antaa ensiapua toistuviin SLS-ruokavalioiden verenpainekriiseihin, ottaen huomioon olemassa oleva kokemus aikaisempien hoitojen hoidosta.

Kun kaptopriilia käytetään ensimmäistä kertaa, hoito tulee aloittaa 6,25 mg:n koeannoksella.

Pentamiinin verenpainetta alentava vaikutus on vaikeasti hallittavissa, joten lääkettä voidaan käyttää vain tapauksissa, joissa verenpaineen hätäaleneminen on aiheellista, eikä siihen ole muita vaihtoehtoja. Pentamiinia annetaan 12,5 mg:n annoksina suonensisäisesti fraktioina tai tippoina 50 mg:aan asti.

Kriisipotilailla, joilla on feokromosytooma, nosta sängyn päätä. 45°; määrätä (vuokraus (5 mg suonensisäisesti 5 minuuttia ennen vaikutusta.); voit käyttää pratsosiinia 1 mg kielen alle toistuvasti tai natriumnitroprussidia. Apulääkkeenä droperidolia 2,5-5 mg laskimoon hitaasti. P-adrenoreseptoreiden salpaajat tulee vaihtaa vain ( !) a-adrenergisten salpaajien käyttöönoton jälkeen.

KEUHKOVERITULPPA

Diagnostiikka Massiivinen keuhkoembolia ilmenee äkillisenä verenkierron pysähtymisenä (sähkömekaaninen dissosiaatio) tai shokina, johon liittyy vaikea hengenahdistus, takykardia, kalpeus tai vartalon yläosan ihon terävä syanoos, kaulalaskimojen turvotus, antinoosia muistuttava kipu, akuutin cor pulmonalen elektrokardiografiset oireet.

Ei-puhuva PE ilmenee hengenahdistuksena, takykardiana, valtimoverenpaineena. keuhkoinfarktin merkit (keuhko-keuhkopussin kipu, yskä, joillakin potilailla - veren tahriintunut yskös, kuume, hengityksen vinkuminen keuhkoissa).

PE:n diagnosoinnissa on tärkeää ottaa huomioon tromboembolian kehittymisen riskitekijät, kuten aiemmat tromboemboliset komplikaatiot, korkea ikä, pitkittynyt immobilisaatio, äskettäinen leikkaus, sydänsairaus, sydämen vajaatoiminta, eteisvärinä, onkologiset sairaudet, DVT.

Erotusdiagnoosi. Useimmissa tapauksissa - sydäninfarkti, akuutti sydämen vajaatoiminta (sydänastma, keuhkopöhö, kardiogeeninen sokki), keuhkoastma, keuhkokuume, spontaani pneumotoraksi.

Kiireellistä hoitoa

1. Verenkierron lopettamisen kanssa - CPR.

2. Massiivinen PE ja valtimo hypotensio:

Happihoito:

Keskuslaskimon tai ääreislaskimon katetrointi:

Hepariinia 10 000 IU suonensisäisesti virralla, sitten tiputetaan alkunopeudella 1000 IU/h:

Infuusiohoito (reopoliglyukiini, 5-prosenttinen glukoosiliuos, hemodez jne.).

3. Vakavan valtimoverenpaineen tapauksessa, jota ei ole korjattu infuusiohoidolla:

Dopamiinia tai adrenaliinia laskimoon tiputetaan. lisäämällä antonopeutta, kunnes verenpaine stabiloituu;

Streptokinaasi (250 000 IU suonensisäisesti tiputettuna 30 minuutin ajan, sitten laskimoon nopeudella 100 000 IU/h kokonaisannokseen 1 500 000 IU).

4. Vakaa verenpaine:

happihoito;

Ääreislaskimon katetrointi;

Hepariini 10 000 IU suonensisäisesti virralla, sitten tiputus nopeudella 1 000 IU / h tai ihon alle 5 000 IU 8 tunnin kuluttua:

Eufillin 240 mg laskimoon.

5. Toistuvan PE:n tapauksessa määrätä lisäksi 0,25 g asetyylisalisyylihappoa suun kautta.

6. Tarkkaile elintoimintoja (sykemittari, pulssioksimetri).

7. Mene sairaalaan tilan mahdollisen vakautumisen jälkeen.

Tärkeimmät vaarat ja komplikaatiot:

Sähkömekaaninen dissosiaatio:

Kyvyttömyys vakauttaa verenpainetta;

Lisääntyvä hengitysvajaus:

PE:n uusiutuminen.

Huomautus. Jos allergiahistoria on pahentunut, 30 mg predniolonia annetaan suonensisäisesti virralla ennen strepyayukinozin määräämistä.

PE:n hoidossa suonensisäisen hepariinin annon nopeus on valittava yksilöllisesti, jotta aktivoituneen osittaisen tromboplastiiniajan vakaa lisäys on kaksinkertainen sen normaaliarvoon verrattuna.

Aivohalvaus (Akuutti aivoverenkiertohäiriö)

Aivohalvaus (aivohalvaus) on nopeasti kehittyvä paikallinen tai globaali aivotoiminnan vajaatoiminta, joka kestää yli 24 tuntia tai johtaa kuolemaan, jos taudin muu syntyperä suljetaan pois. Se kehittyy aivoverisuonten ateroskleroosin, kohonneen verenpaineen, niiden yhdistelmän tai aivojen aneurysmien repeämisen seurauksena.

Diagnostiikka Kliininen kuva riippuu prosessin luonteesta (iskemia tai verenvuoto), lokalisaatiosta (puolipallot, runko, pikkuaivot), prosessin kehitysnopeudesta (äkillinen, asteittainen). Minkä tahansa syntyperän aivohalvaukselle on tyypillistä aivovaurion fokaaliset oireet (hemipareesi tai hemiplegia, harvemmin monopareesi ja aivohermojen leesiot - kasvojen, hypoglossaaliset, silmämotoriset) ja vaihtelevan vaikeusasteen aivooireet (päänsärky, huimaus, pahoinvointi, oksentelu, tajunnan heikkeneminen).

CVA ilmenee kliinisesti subaraknoidisena tai aivoverenvuotona (hemorraginen aivohalvaus) tai iskeeminen aivohalvaus.

Ohimenevä aivoverenkiertohäiriö (TIMC) on tila, jossa fokaaliset oireet taantuvat täydellisesti alle 24 tunnin aikana ja diagnoosi tehdään takautuvasti.

Suboroknoidiset verenvuodot kehittyvät aneurysmien repeämisen seurauksena ja harvemmin verenpainetaudin taustalla. Ominaista äkillinen äkillinen päänsärky, jota seuraa pahoinvointi, oksentelu, motorinen kiihtyvyys, takykardia, hikoilu. Massiivisen subaraknoidisen verenvuodon yhteydessä havaitaan yleensä tajunnan lamaa. Fokaaliset oireet puuttuvat usein.

Hemorraginen aivohalvaus - verenvuoto aivojen aineeseen; jolle on ominaista voimakas päänsärky, oksentelu, nopea (tai äkillinen) tajunnan lamaantuminen, johon liittyy voimakkaita raajojen toimintahäiriöitä tai sipulihäiriöitä (kielen, huulten, pehmeän kitalaen, nielun, äänen lihasten perifeerinen halvaus) poimut ja kurkuntulehdus, jotka johtuvat aivohermojen IX, X ja XII parien tai niiden ytimien vaurioista, jotka sijaitsevat medulla oblongatassa). Se kehittyy yleensä päivällä, valveilla ollessa.

Iskeeminen aivohalvaus on sairaus, joka johtaa verenkierron heikkenemiseen tai pysähtymiseen tietyssä aivojen osassa. Sille on ominaista asteittainen (tuntien tai minuuttien aikana) lisääntynyt fokaaliset oireet, jotka vastaavat vaurioitunutta verisuonipoolia.Aivooireet ovat yleensä vähemmän ilmeisiä. Kehityy useammin normaalilla tai matalalla verenpaineella, usein unen aikana

Sairaalaa edeltävässä vaiheessa ei tarvitse erottaa aivohalvauksen luonnetta (iskeeminen tai verenvuoto, subarachnoidaalinen verenvuoto ja sen sijainti).

Erotusdiagnoosi tulee suorittaa traumaattisen aivovaurion (historia, trauman jälkien esiintyminen päässä) ja paljon harvemmin meningoenkefaliitin (historia, yleisen infektioprosessin merkit, ihottuma) kanssa.

Kiireellistä hoitoa

Perushoito (erittämätön) sisältää elintoimintojen hätäkorjauksen - ylempien hengitysteiden avoimuuden palauttamisen tarvittaessa - henkitorven intuboinnin, keuhkojen tekohengityksen sekä hemodynamiikan ja sydämen toiminnan normalisoinnin:

Kun valtimopaine on huomattavasti tavallista korkeampi - sen lasku indikaattoreihin, jotka ovat hieman korkeammat kuin tälle potilaalle tuttu "työ", jos tietoa ei ole, niin tasolle 180/90 mm Hg. Taide.; tähän käyttöön - 0,5-1 ml 0,01-prosenttista klonidiiniliuosta (klofeliini) 10 ml:ssa 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta suonensisäisesti tai lihakseen tai 1-2 tablettia kielen alle (tarvittaessa lääkkeen anto voidaan toistaa ) tai pentamiini - enintään 0,5 ml 5-prosenttista liuosta laskimoon samassa laimennuksessa tai 0,5-1 ml lihakseen:

Lisälääkkeenä voit käyttää Dibazolia 5-8 ml 1-prosenttista liuosta suonensisäisesti tai nifedipiiniä (Corinfar, fenigidiini) - 1 tabletti (10 mg) kielen alle;

Kouristuskohtausten, psykomotorisen agitaation lievittämiseksi - diatsepaami (Relanium, Seduxen, Sibazon) 2-4 ml laskimoon 10 ml:lla 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta hitaasti tai lihakseen tai Rohypnol 1-2 ml lihakseen;

Tehottomuus - 20-prosenttinen natriumhydroksibutyraattiliuos nopeudella 70 mg / kg ruumiinpainoa 5-10-prosenttisessa glukoosiliuoksessa laskimoon hitaasti;

Toistuvan oksentelun yhteydessä - cerucal (raglan) 2 ml laskimoon 0,9-prosenttisessa liuoksessa laskimoon tai lihakseen:

Wb-vitamiini 2 ml 5-prosenttista liuosta suonensisäisesti;

Droperidoli 1-3 ml 0,025-prosenttista liuosta, ottaen huomioon potilaan paino;

Päänsärkyllä ​​- 2 ml 50-prosenttista analgin-liuosta tai 5 ml baralgin-liuosta laskimoon tai lihakseen;

Tramal - 2 ml.

Taktiikka

Työikäisille potilaille taudin ensimmäisinä tunteina on pakollista kutsua erikoistunut neurologinen (neuroresuscitation) -tiimi. Näytetään sairaalahoito paareilla neurologisella (neurovaskulaarisella) osastolla.

Sairaalahoidon kieltäytyessä - soitto poliklinikan neurologille ja tarvittaessa aktiivinen käynti ensiapuun 3-4 tunnin kuluttua.

Ei-kuljetettavat potilaat syvässä atonisessa koomassa (5-4 pistettä Glasgow'n asteikolla), joilla on vaikeasti hoidettavissa olevia vakavia hengityselinten sairauksia: epävakaa hemodynamiikka, nopea ja tasainen heikkeneminen.

Vaarat ja komplikaatiot

Oksentamisen aiheuttama ylempien hengitysteiden tukkeutuminen;

Oksentamisen aspiraatio;

Kyvyttömyys normalisoida verenpainetta:

aivojen turvotus;

Veren läpimurto aivojen kammioihin.

Huomautus

1. Antihypoksanttien ja soluaineenvaihdunnan aktivaattoreiden varhainen käyttö on mahdollista (nootropilia 60 ml (12 g) suonensisäisenä boluksena 2 kertaa päivässä 12 tunnin kuluttua ensimmäisenä päivänä; serebrolysiini 15-50 ml laskimoon tiputettuna per 100-300 ml isotonista ainetta liuos kahdessa annoksessa; glysiini 1 tabletti kielen alle riboyusiini 10 ml suonensisäistä bolusta, solkoseryyli 4 ml suonensisäistä bolusta, vaikeissa tapauksissa 250 ml 10 % solkoseryyliliuosta laskimoon tiputettuna voi merkittävästi vähentää peruuttamattomasti vaurioituneiden solujen määrää iskeemisellä alueella, vähentää perifokaalisen turvotuksen alue.

2. Aminatsiini ja propatsiini tulisi sulkea kaikentyyppisten aivohalvausten hoitoon määrättyjen varojen ulkopuolelle. Nämä lääkkeet estävät jyrkästi aivorungon rakenteiden toimintaa ja pahentavat selvästi potilaiden, erityisesti vanhusten ja seniilien, tilaa.

3. Magnesiumsulfaattia ei käytetä kouristukseen ja verenpaineen alentamiseen.

4. Eufillin näkyy vain helpon aivohalvauksen ensimmäisinä tunteina.

5. Furosemidia (Lasix) ja muita vedenpoistoaineita (mannitolia, reoglumaania, glyserolia) ei pidä antaa ennen sairaalaa. Kuivausaineiden määräystarve voidaan määrittää vain sairaalassa plasman osmolaalisuuden ja veren seerumin natriumpitoisuuden määritystulosten perusteella.

6. Erikoistuneen neurologisen tiimin puuttuessa sairaalahoito neurologisella osastolla on aiheellista.

7. Kaiken ikäisille potilaille, joilla on ensimmäinen tai toistuva aivohalvaus, jolla on vähäisiä vikoja aiempien jaksojen jälkeen, voidaan kutsua myös erikoistunut neurologinen (neuroresuscitation) -tiimi sairauden ensimmäisenä päivänä.

BRONKOASTMAATTINEN TILA

Bronkoastmaattinen tila on yksi vakavimmista keuhkoastman kulun muunnelmista, joka ilmenee keuhkoputkien akuutista tukkeutumisesta bronkiospasmin, hyperergisen tulehduksen ja limakalvon turvotuksen sekä rauhaslaitteiston liikaerityksen seurauksena. Statuksen muodostuminen perustuu keuhkoputkien sileiden lihasten p-adrenergisten reseptorien syvään salpaukseen.

Diagnostiikka

Tukehtumiskohtaus, johon liittyy hengitysvaikeuksia, lisääntyvä hengenahdistus levossa, akrosyanoosi, lisääntynyt hikoilu, kova hengitys, johon liittyy kuivaa hajallaan olevaa hengityksen vinkumista ja sitä seuraava "hiljaisen" keuhkon alueiden muodostuminen, takykardia, korkea verenpaine, osallistuminen apulihasten hengitykseen, hypoksinen ja hyperkapninen kooma. Lääkehoitoa suoritettaessa paljastuu resistenssi sympatomimeetteille ja muille keuhkoputkia laajentaville aineille.

Kiireellistä hoitoa

Astmaattinen tila on vasta-aihe β-agonistien (agonistien) käytölle, koska herkkyys heikkenee (keuhkojen reseptorit näihin lääkkeisiin. Tämä herkkyyshäviö voidaan kuitenkin voittaa sumutintekniikan avulla.

Lääkehoito perustuu selektiivisten p2-agonistien fenoterolin (berotec) käyttöön annoksena 0,5-1,5 mg tai salbutamoliin annoksena 2,5-5,0 mg tai fenoterolia ja antikolinergistä lääkettä ypra sisältävään kompleksiseen valmisteeseen sumutintekniikalla -tropiumbromidi (atroventti). Berodualin annostus on 1-4 ml inhalaatiota kohti.

Jos sumutinta ei ole, näitä lääkkeitä ei käytetä.

Eufillinia käytetään sumuttimen puuttuessa tai erityisen vaikeissa tapauksissa sumutinhoidon tehottomuuden vuoksi.

Aloitusannos on 5,6 mg / painokilo (10-15 ml 2,4-prosenttista liuosta suonensisäisesti hitaasti, 5-7 minuutin aikana);

Ylläpitoannos - 2-3,5 ml 2,4-prosenttista liuosta jakeittain tai tiputtamalla, kunnes potilaan kliininen tila paranee.

Glukokortikoidihormonit - metyyliprednisolonin suhteen 120-180 mg suonensisäisesti virrassa.

Happihoito. Jatkuva insufflaatio (naamio, nenäkatetrit) happi-ilmaseosta, jonka happipitoisuus on 40-50 %.

Hepariini - 5 000 - 10 000 IU suonensisäisesti yhden plasman korvaavan liuoksen kanssa; on mahdollista käyttää pienimolekyylipainoisia hepariineja (fraksipariini, kleksaani jne.)

Vasta-aiheinen

Rauhoittavat aineet ja antihistamiinit (estävät yskärefleksiä, lisäävät bronkopulmonaalista tukkeutumista);

Mukolyyttiset liman ohentimet:

antibiootit, sulfonamidit, novokaiini (joilla on korkea herkistävä vaikutus);

Kalsiumvalmisteet (syventää alkuhypokalemiaa);

Diureetit (lisäävät alkuperäistä kuivumista ja hemokonsentraatiota).

Koomassa

Kiireellinen henkitorven intubaatio spontaanin hengityksen vuoksi:

Keuhkojen keinotekoinen ilmanvaihto;

Tarvittaessa - kardiopulmonaalinen elvytys;

Lääketieteellinen hoito (katso yllä)

Käyttöaiheet henkitorven intubaatioon ja koneelliseen ventilaatioon:

hypoksinen ja hyperkaleminen kooma:

Kardiovaskulaarinen romahdus:

Hengitysliikkeiden määrä on yli 50 minuutissa. Kuljetus sairaalaan käynnissä olevan terapian taustalla.

USEITA SYNDROMIA

Diagnostiikka

Yleistyneelle yleistyneelle kouristuskohtaukselle on tyypillistä toonis-klooniset kouristukset raajoissa, joihin liittyy tajunnan menetys, vaahtoaminen suussa, usein - kielen pureminen, tahaton virtsaaminen ja joskus ulostaminen. Kohtauksen lopussa on voimakas hengitysrytmia. Pitkät apneajaksot ovat mahdollisia. Kohtauksen lopussa potilas on syvässä koomassa, pupillit ovat maksimaalisesti laajentuneet, eivät reagoi valoon, iho on sinertävä, usein kostea.

Yksinkertaiset osittaiset kohtaukset ilman tajunnan menetystä ilmenevät kloonisina tai toonisina kouristuksina tietyissä lihasryhmissä.

Monimutkaiset osittaiset kohtaukset (oimolohkoepilepsia tai psykomotoriset kohtaukset) ovat episodisia käyttäytymismuutoksia, kun potilas menettää yhteyden ulkomaailmaan. Tällaisten kohtausten alku voi olla aura (haju, makuaisti, visuaalinen, "jo nähty", mikro tai makropsia). Monimutkaisten kohtausten aikana voidaan havaita motorisen aktiivisuuden estoa; tai tuubojen lyöminen, nieleminen, päämäärätön kävely, omien vaatteiden riisuminen (automatismit). Hyökkäyksen lopussa muistinmenetys havaitaan hyökkäyksen aikana tapahtuneista tapahtumista.

Kouristuskohtausten vastineet ilmenevät törkeänä desorientaationa, somnambulismina ja pitkittyneenä hämärätilana, jonka aikana voidaan suorittaa tajuttomia, vakavia asosiaalisia tekoja.

Status epilepticus - kiinteä epileptinen tila, joka johtuu pitkittyneestä epileptisesta kohtauksesta tai sarjasta kohtauksia, jotka toistuvat lyhyin väliajoin. Status epilepticus ja toistuvat kohtaukset ovat hengenvaarallisia tiloja.

Kohtaukset voivat olla aidon ("synnynnäisen") ja oireenmukaisen epilepsian ilmentymä - seurausta aiemmista sairauksista (aivovaurio, aivoverenkiertohäiriö, hermotulehdus, kasvain, tuberkuloosi, kuppa, toksoplasmoosi, kystiserkoosi, Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä, kammio fibrillaatio, eklampsia) ja myrkytys.

Erotusdiagnoosi

Sairaalaa edeltävässä vaiheessa kohtauksen syyn määrittäminen on usein erittäin vaikeaa. Anamneesi ja kliiniset tiedot ovat erittäin tärkeitä. Erityistä varovaisuutta on noudatettava Ensinnäkin traumaattinen aivovamma, akuutit aivoverisuonionnettomuudet, sydämen rytmihäiriöt, eklampsia, tetanus ja eksogeeniset myrkytykset.

Kiireellistä hoitoa

1. Yhden kouristuskohtauksen jälkeen - diatsepaami (Relanium, Seduxen, Sibazon) - 2 ml lihakseen (toistuvien kohtausten ehkäisyyn).

2. Kouristuskohtausten sarja:

Pään ja vartalon vammojen ehkäisy:

Kouristusoireyhtymän lievitys: diatsepaami (Relanium, Seduxen, Sibazon) - 2-4 ml / 10 ml 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta laskimoon tai lihakseen, Rohypnol 1-2 ml lihakseen;

Vaikutuksen puuttuessa - natriumhydroksibutyraatti 20% liuos nopeudella 70 mg / kg ruumiinpainoa laskimoon 5-10% glukoosiliuoksessa;

Dekongestanttihoito: furosemidi (lasix) 40 mg / 10-20 ml 40-prosenttista glukoosi- tai 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta (diabetes mellituspotilaille)

suonensisäisesti;

Päänsärky lievitys: analgin 2 ml 50 % liuos: baralgin 5 ml; tramal 2 ml laskimoon tai lihakseen.

3. Status epilepticus

Pään ja vartalon traumojen ehkäisy;

Hengitysteiden avoimuuden palauttaminen;

Kouristusoireyhtymän lievitys: diatsepaami (Relanium, Seduxen, Syabazone) _ 2-4 ml per 10 ml 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta laskimoon tai lihakseen, Rohypnol 1-2 ml lihakseen;

Vaikutuksen puuttuessa - natriumhydroksibutyraatti 20% liuos nopeudella 70 mg / kg ruumiinpainoa laskimoon 5-10% glukoosiliuoksessa;

Vaikutuksen puuttuessa - inhalaatioanestesia typpioksidilla sekoitettuna happeen (2:1).

Dekongestanttihoito: furosemidi (lasix) 40 mg / 10-20 ml 40-prosenttista glukoosi- tai 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta (diabetespotilailla) laskimoon:

Päänsäryn lievitys:

Analgin - 2 ml 50-prosenttista liuosta;

- baralgin - 5 ml;

Tramal - 2 ml laskimoon tai lihakseen.

Viitteiden mukaan:

Verenpaineen nousun ollessa huomattavasti korkeampi kuin potilaan tavanomaiset indikaattorit - verenpainelääkkeet (klofeliini laskimoon, lihakseen tai kielen alle, dibatsoli laskimoon tai lihakseen);

Takykardialla yli 100 lyöntiä / min - katso "Takyarytmiat":

Bradykardialla alle 60 lyöntiä / min - atropiini;

Yli 38 ° C:n hypertermialla - analgin.

Taktiikka

Potilaat, joilla on ensimmäinen kohtaus, tulee viedä sairaalaan sen syyn selvittämiseksi. Jos sairaalahoidosta kieltäydytään nopean tajunnan toipumisen ja aivo- ja fokaalisten neurologisten oireiden puuttuessa, on suositeltavaa hakea kiireellisesti neurologin puoleen asuinpaikan poliklinikalla. Jos tajunta palautuu hitaasti, on aivo- ja (tai) fokaalisia oireita, on aiheellista kutsua erikoistunut neurologinen (neuro-elvytys) tiimi, ja sen puuttuessa aktiivinen käynti 2-5 tunnin kuluttua.

Epilepticus-status tai sarja kouristuksia on osoitus erikoistuneen neurologisen (neuroresuscitation) -ryhmän kutsumisesta. Tällaisten puuttuessa - sairaalahoito.

Jos sydämen toiminta on häiriintynyt, mikä johti kouristukseen oireyhtymään, asianmukaista hoitoa tai kutsua erikoistuneeseen kardiologiseen tiimiin. Eklampsia, eksogeeninen myrkytys - toimi asiaankuuluvien suositusten mukaisesti.

Tärkeimmät vaarat ja komplikaatiot

Asfyksia kohtauksen aikana:

Akuutin sydämen vajaatoiminnan kehittyminen.

Huomautus

1. Aminatsiini ei ole kouristuslääke.

2. Magnesiumsulfaattia ja kloraalihydraattia ei ole tällä hetkellä saatavilla.

3. Heksenaalin tai natriumtiopentaalin käyttö status epilepticuksen lievittämiseen on mahdollista vain erikoistuneen tiimin olosuhteissa, jos on olosuhteet ja mahdollisuus siirtää potilas tarvittaessa koneelliseen ventilaatioon. (laryngoskooppi, endotrakeaaliputkisarja, hengityslaite).

4. Glukalkeemisissa kouristuksissa annetaan kalsiumglukonaattia (10-20 ml 10-prosenttista liuosta laskimoon tai lihakseen), kalsiumkloridia (10-20 ml 10-prosenttista liuosta tiukasti suonensisäisesti).

5. Hypokaleemisten kouristusten yhteydessä Pananginia annetaan (10 ml laskimoon).

Pyörtyminen (LYHYTAIKAINEN TAISTANmenetys, SYNKOOPPI)

Diagnostiikka

Pyörtyminen. - lyhytaikainen (yleensä 10-30 s) tajunnan menetys. useimmissa tapauksissa, johon liittyy asento- verisuonten sävyn lasku. Pyörtyminen perustuu aivojen ohimenevään hypoksiaan, joka johtuu useista syistä - sydämen minuuttitilavuuden vähenemisestä. sydämen rytmihäiriöt, refleksin lasku verisuonten sävyssä jne.

Pyörtyminen (pyörtyminen) voidaan jakaa ehdollisesti kahteen yleisimpään muotoon - vasodepressor (synonyymit - vasovagaalinen, neurogeeninen) pyörtyminen, jotka perustuvat asentoverisuonten sävyn refleksivähenemiseen, ja pyörtyminen, joka liittyy sydämen ja suurten verisuonten sairauksiin.

Synkopaalisilla tiloilla on erilainen prognostinen merkitys niiden synnystä riippuen. Sydän- ja verisuonijärjestelmän patologiaan liittyvä pyörtyminen voi olla äkillisen kuoleman ennakkoedustaja ja edellyttää niiden syiden pakollista tunnistamista ja asianmukaista hoitoa. On muistettava, että pyörtyminen voi olla vakavan patologian (sydäninfarkti, keuhkoembolia jne.) debyytti.

Yleisin kliininen muoto on vasodepressorin pyörtyminen, jossa perifeerisen verisuonten sävyn refleksi alenee vasteena ulkoisille tai psykogeenisille tekijöille (pelko, jännitys, veriryhmä, lääketieteelliset instrumentit, suonenpunktio, korkea ympäristön lämpötila, tukkoisessa huoneessa oleminen) , jne.). Pyörtymisen kehittymistä edeltää lyhyt prodromaalijakso, jonka aikana havaitaan heikkoutta, pahoinvointia, korvien soimista, haukottelua, silmien tummumista, kalpeutta, kylmää hikeä.

Jos tajunnan menetys on lyhytaikainen, kouristuksia ei havaita. Jos pyörtyminen kestää yli 15-20 s. kloonisia ja toonisia kouristuksia havaitaan. Pyörtymisen aikana verenpaine laskee ja bradykardia; tai ilman sitä. Tähän ryhmään kuuluvat myös pyörtyminen, joka ilmenee kaulavaltimon sinuksen lisääntyneen herkkyyden kanssa, sekä niin sanottu "tilanne" pyörtyminen - pitkittyneellä yskällä, ulostamisella, virtsaamisella. Sydän- ja verisuonijärjestelmän patologiaan liittyvä pyörtyminen tapahtuu yleensä äkillisesti, ilman prodromaalista ajanjaksoa. Ne on jaettu kahteen pääryhmään - liittyvät sydämen rytmihäiriöihin ja johtumishäiriöihin ja johtuvat sydämen tilavuuden heikkenemisestä (aortan ahtauma, hypertrofinen kardiomyopatia, myksooma ja pallomaiset verihyytymät eteisessä, sydäninfarkti, keuhkoembolia, dissektoiva aortan aneurysma).

Erotusdiagnoosi pyörtyminen tulee suorittaa epilepsian, hypoglykemian, narkolepsian, eri alkuperän kooman, vestibulaarilaitteen sairauksien, aivojen orgaanisen patologian, hysteria kanssa.

Useimmissa tapauksissa diagnoosi voidaan tehdä yksityiskohtaisen historian, fyysisen tutkimuksen ja EKG-tallenteen perusteella. Pyörtymisen vasodepressor-luonteen vahvistamiseksi suoritetaan asentotestejä (yksinkertaisista ortostaattisista testeistä erityisen kaltevan pöydän käyttöön), herkkyyden lisäämiseksi testit suoritetaan lääkehoidon taustalla. Jos nämä toimet eivät selvennä pyörtymisen syytä, myöhempi tutkimus sairaalassa suoritetaan tunnistetusta patologiasta riippuen.

Sydänsairauden yhteydessä: EKG Holter-seuranta, kaikukardiografia, elektrofysiologinen tutkimus, asentotutkimukset: tarvittaessa sydämen katetrointi.

Sydänsairauden puuttuessa: asentotestit, neuropatologin, psykiatrin kuuleminen, EKG Holter -seuranta, elektroenkefalogrammi, tarvittaessa - aivojen tietokonetomografia, angiografia.

Kiireellistä hoitoa

Kun pyörtymistä ei yleensä vaadita.

Potilas on asetettava vaakasuoraan selälleen:

antaa alaraajoille kohotettu asento, vapauttaa kaula ja rintakehä rajoittavista vaatteista:

Potilaita ei tule istua välittömästi, koska tämä voi johtaa pyörtymisen uusiutumiseen.

Jos potilas ei palaa tajuihinsa, on suljettava pois traumaattinen aivovamma (jos tapahtui kaatuminen) tai muut yllä mainitut pitkittyneen tajunnan menetyksen syyt.

Jos pyörtyminen johtuu sydänsairaudesta, pyörtymisen välittömän syyn – takyarytmia, bradykardia, hypotensio jne. – korjaaminen saattaa edellyttää ensiapua (katso asiaankuuluvat kohdat).

AKUUTTI MYRKYTYS

Myrkytys - patologiset tilat, jotka johtuvat eksogeenistä alkuperää olevien myrkyllisten aineiden vaikutuksesta millä tahansa tavalla kehoon.

Myrkytystilanteen vakavuus määräytyy myrkyn annoksen, ottoreitin, altistusajan, potilaan premorbid-taustan, komplikaatioiden (hypoksia, verenvuoto, kouristusoireyhtymä, akuutti kardiovaskulaarinen vajaatoiminta jne.) perusteella. .

Sairaalaa edeltävä lääkäri tarvitsee:

Noudata "toksikologista valppautta" (ympäristöolosuhteet, joissa myrkytys tapahtui, vieraiden hajujen esiintyminen voi aiheuttaa vaaran ambulanssiryhmälle):

Selvitä myrkytykseen liittyneet olosuhteet (milloin, millä, miten, kuinka paljon, mihin tarkoitukseen) potilaalla itsellään, onko hän tajuissaan tai hänen ympärillään olevissa;

Kerää aineellisia todisteita (lääkepakkauksia, jauheita, ruiskuja), biologisia väliaineita (oksennus, virtsa, veri, pesuvesi) kemiallis-toksikologista tai oikeuslääketieteellistä kemiallista tutkimusta varten;

Rekisteröi tärkeimmät oireet (oireyhtymät), joita potilaalla oli ennen lääketieteellistä hoitoa, mukaan lukien välittäjäoireyhtymät, jotka ovat seurausta sympaattisen ja parasympaattisen järjestelmän vahvistumisesta tai estämisestä (katso liite).

YLEINEN ALGORITMI HÄTÄAPUA VARTEN

1. Varmista hengityksen ja hemodynamiikan normalisoituminen (suorita kardiopulmonaalinen peruselvytys).

2. Suorita vastalääkehoito.

3. Lopeta myrkyn pääsy kehoon. 3.1. Hengitysmyrkytystapauksessa - poista uhri saastuneesta ilmasta.

3.2. Suun myrkytyksen sattuessa - huuhtele vatsa, lisää enterosorbentteja, aseta puhdistava peräruiske. Kun peset vatsaa tai huuhtelet myrkkyjä iholta, käytä vettä, jonka lämpötila on enintään 18 ° C; älä suorita myrkyn neutralointireaktiota mahassa! Veren esiintyminen mahahuuhtelun aikana ei ole mahahuuhtelun vasta-aihe.

3.3. Ihokäyttöä varten - pese ihoalue vastalääkeliuoksella tai vedellä.

4. Aloita infuusio ja oireenmukainen hoito.

5. Kuljeta potilas sairaalaan. Tämä algoritmi avun antamiseksi sairaalaa edeltävässä vaiheessa soveltuu kaikentyyppisiin akuutteihin myrkytyksiin.

Diagnostiikka

Lievä ja kohtalainen vaikeusasteella esiintyy antikolinerginen oireyhtymä (myrkytyspsykoosi, takykardia, normohypotensio, mydriaasi). Vaikeassa koomassa, hypotensiossa, takykardiassa, mydriaasissa.

Psykoosilääkkeet aiheuttavat ortostaattisen kollapsin kehittymistä, pitkittynyttä jatkuvaa hypotensiota, joka johtuu terminaalisen verisuonikerroksen epäherkkyydestä vasopressoreille, ekstrapyramidaalista oireyhtymää (rintakehän, kaulan, ylemmän olkavyön lihaskrampit, kielen ulkoneminen, silmien pullistuminen), neuroleptistä oireyhtymää (hypertermiaa) , lihasjäykkyys).

Potilaan sairaalahoito vaaka-asennossa. Kolinolyytit aiheuttavat retrogradisen amnesian kehittymisen.

Opiaattimyrkytys

Diagnostiikka

Ominaisuus: tajunnan sorro, syvään koomaan. apnean kehittyminen, taipumus bradykardiaan, injektiojälkiä kyynärpäissä.

hätähoito

Farmakologiset vastalääkkeet: naloksoni (narcanti) 2-4 ml 0,5-prosenttista liuosta suonensisäisesti, kunnes spontaani hengitys palautuu: tarvittaessa toista anto, kunnes mydriaasi ilmaantuu.

Aloita infuusiohoito:

400,0 ml 5-10 % glukoosiliuosta suonensisäisesti;

Reopoliglyukin 400,0 ml laskimoon tiputettuna.

Natriumbikarbonaatti 300,0 ml 4 % suonensisäisesti;

hapen hengittäminen;

Jos naloksonin lisääminen ei vaikuta, suorita mekaaninen ventilaatio hyperventilaatiotilassa.

Rauhoittava myrkytys (bentsodiatsepiiniryhmä)

Diagnostiikka

Ominaisuudet: uneliaisuus, ataksia, tajunnan masennus koomaan 1, mioosi (myrkytyksen tapauksessa noksironilla - mydriaasi) ja kohtalainen hypotensio.

Bentsodiatsepiinisarjan rauhoittavat lääkkeet aiheuttavat syvää tajunnan laskua vain ”sekoitetuissa” myrkytyksissä, ts. yhdessä barbituraattien kanssa. neuroleptit ja muut rauhoittavat ja unilääkkeet.

hätähoito

Noudata yleisen algoritmin vaiheita 1-4.

Hypotensioon: reopoliglyukiini 400,0 ml laskimoon, tiputus:

Barbituraatin myrkytys

Diagnostiikka

Mioosi, liiallinen syljeneritys, ihon "rasvaisuus", hypotensio, syvä tajunnan masennus kooman kehittymiseen asti määritetään. Barbituraatit aiheuttavat nopean kudostrofismin hajoamisen, makuualojen muodostumisen, asentopuristusoireyhtymän ja keuhkokuumeen kehittymisen.

Kiireellistä hoitoa

Farmakologiset vastalääkkeet (katso huomautus).

Suorita yleisen algoritmin kohta 3;

Aloita infuusiohoito:

Natriumbikarbonaatti 4% 300.0, suonensisäinen tiputus:

Glukoosi 5-10 % 400,0 ml suonensisäisesti;

Sulfokamfokaiini 2,0 ml laskimoon.

hapen hengittäminen.

MYRKYTYS KIRKKEISTÄ VAIKUTTAVISSA LÄÄKEVÄLILLÄ

Näitä ovat masennuslääkkeet, psykostimulantit, yleinen tonic (tinktuurat, mukaan lukien alkoholiginseng, eleutherococcus).

Delirium, verenpainetauti, takykardia, mydriaasi, kouristukset, sydämen rytmihäiriöt, iskemia ja sydäninfarkti määritetään. Heillä on tajunnan, hemodynamiikan ja hengityksen tukahduttaminen kiihtymisen ja kohonneen verenpaineen vaiheen jälkeen.

Myrkytys tapahtuu adrenergisen (katso liite) oireyhtymän yhteydessä.

Myrkytys masennuslääkkeillä

Diagnostiikka

Lyhyellä vaikutusajalla (jopa 4-6 tuntia) verenpaine määritetään. delirium. ihon ja limakalvojen kuivuus, 9K8-kompleksin laajentuminen EKG:ssä (trisyklisten masennuslääkkeiden kinidiinin kaltainen vaikutus), kouristava oireyhtymä.

Pitkäaikainen vaikutus (yli 24 tuntia) - hypotensio. virtsanpidätys, kooma. Aina mydriaasi. ihon kuivuus, OK8-kompleksin laajentuminen EKG:ssä: Masennuslääkkeet. serotoniinisalpaajat: fluoksetiini (Prozac), fluvoksamiini (paroksetiini), yksin tai yhdessä kipulääkkeiden kanssa, voivat aiheuttaa "pahanlaatuista" hypertermiaa.

Kiireellistä hoitoa

Noudata yleisen algoritmin kohtaa 1. Verenpainetautiin ja levottomuuteen:

Lyhytvaikutteiset lääkkeet, joiden vaikutus alkaa nopeasti: galantamiinihydrobromidi (tai nivaliini) 0,5% - 4,0-8,0 ml, suonensisäisesti;

Pitkävaikutteiset lääkkeet: aminostigmiini 0,1% - 1,0-2,0 ml lihakseen;

Antagonistien puuttuessa antikonvulsantit: Relanium (Seduxen), 20 mg / 20,0 ml 40-prosenttista glukoosiliuosta suonensisäisesti; tai natriumoksibutyraattia 2,0 g per - 20,0 ml 40,0 % glukoosiliuosta suonensisäisesti, hitaasti);

Noudata yleisen algoritmin kohtaa 3. Aloita infuusiohoito:

Ilman natriumbikarbonaattia - trisoli (disol. Chlosol) 500,0 ml laskimoon, tiputetaan.

Vaikeassa valtimoverenpaineessa:

Reopoliglyukiini 400,0 ml laskimoon, tiputus;

Norepinefriini 0,2 % 1,0 ml (2,0) 400 ml:ssa 5-10 % glukoosiliuosta suonensisäisesti, tiputtamalla, lisää antonopeutta, kunnes verenpaine stabiloituu.

MYRKYTYMINEN TUBERKULOOSILÄÄKEILLÄ (ISONIATSIDE, FTIVAZIDE, TUBAZIDE)

Diagnostiikka

Ominaisuus: yleistynyt kouristusoireyhtymä, tainnutuksen kehittyminen. koomaan asti, metabolinen asidoosi. Kaikkien bentsodiatsepiinihoidolle vastustuskykyisten kouristusten oireyhtymän tulee varoittaa isoniatsidimyrkytyksen varalta.

Kiireellistä hoitoa

Suorita yleisen algoritmin kohta 1;

Konvulsiivinen oireyhtymä: pyridoksiini enintään 10 ampullia (5 g). suonensisäinen tiputus 400 ml:lle 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta; Relaniumia 2,0 ml, laskimoon. ennen kouristusoireyhtymän helpotusta.

Jos tulosta ei ole, antidepolarisoivat lihasrelaksantit (arduan 4 mg), henkitorven intubaatio, koneellinen ventilaatio.

Noudata yleisen algoritmin kohtaa 3.

Aloita infuusiohoito:

Natriumbikarbonaatti 4 % 300,0 ml laskimoon, tiputus;

Glukoosi 5-10 % 400,0 ml laskimoon, tiputus. Valtimon hypotensio: reopoliglyukiini 400,0 ml laskimoon. tippua.

Varhainen detoksifikaatio hemosorptio on tehokasta.

MYRKYTYS MYRKYLLISELLÄ ALKOHOLILLA (METANOLI, ETYLEENIGLYKOLI, SELLOSOLVEIT)

Diagnostiikka

Ominaisuudet: myrkytyksen vaikutus, näöntarkkuuden heikkeneminen (metanoli), vatsakipu (propyylialkoholi; etyleeniglykoli, sellosolva pitkäaikaisessa altistumisessa), tajunnan masennus syvään koomaan, dekompensoitunut metabolinen asidoosi.

Kiireellistä hoitoa

Suorita yleisen algoritmin kohta 1:

Suorita yleisen algoritmin kohta 3:

Etanoli on metanolin, etyleeniglykolin ja sellosolien farmakologinen vastalääke.

Alkuhoito etanolilla (kyllästysannos per 80 kg potilaan painoa, nopeudella 1 ml 96-prosenttista alkoholiliuosta 1 painokiloa kohti). Tätä varten laimenna 80 ml 96-prosenttista alkoholia vedellä puoliksi, anna juoma (tai syötä anturin kautta). Jos alkoholin määrääminen on mahdotonta, 20 ml 96-prosenttista alkoholiliuosta liuotetaan 400 ml:aan 5-prosenttista glukoosiliuosta ja saatu glukoosiliuos ruiskutetaan laskimoon nopeudella 100 tippaa/min (tai 5). ml liuosta minuutissa).

Aloita infuusiohoito:

Natriumbikarbonaatti 4 % 300 (400) laskimoon, tiputus;

Acesol 400 ml laskimoon, tiputus:

Hemodez 400 ml laskimoon, tiputus.

Kun siirrät potilasta sairaalaan, ilmoita etanoliliuoksen annos, aika ja antoreitti sairaalaa edeltävässä vaiheessa, jotta saadaan ylläpitoannos etanolia (100 mg/kg/tunti).

ETANOLIMYRKYTYS

Diagnostiikka

Määritetty: tajunnan masennus syvään koomaan, hypotensio, hypoglykemia, hypotermia, sydämen rytmihäiriöt, hengityslama. Hypoglykemia, hypotermia johtavat sydämen rytmihäiriöiden kehittymiseen. Alkoholikoomassa vasteen puute naloksonille voi johtua samanaikaisesta traumaattisesta aivovauriosta (subduraalinen hematooma).

Kiireellistä hoitoa

Noudata yleisen algoritmin vaiheita 1-3:

Tajunnan laman yhteydessä: naloksonia 2 ml + glukoosia 40 % 20-40 ml + tiamiinia 2,0 ml laskimoon hitaasti. Aloita infuusiohoito:

Natriumbikarbonaatti 4 % 300-400 ml suonensisäisesti;

Hemodez 400 ml laskimoon tiputettuna;

Natriumtiosulfaatti 20 % 10-20 ml laskimoon hitaasti;

Unithiol 5% 10 ml laskimoon hitaasti;

Askorbiinihappo 5 ml suonensisäisesti;

Glukoosi 40 % 20,0 ml suonensisäisesti.

Kiihtyneenä: Relaniumia 2,0 ml suonensisäisesti hitaasti 20 ml:ssa 40 % glukoosiliuosta.

Alkoholin käytön aiheuttama vieroitustila

Potilasta esisairaalavaiheessa tutkittaessa on suositeltavaa noudattaa tiettyjä akuutin alkoholimyrkytyksen ensihoidon järjestyksiä ja periaatteita.

Selvitä viimeaikainen alkoholinkäyttö ja määritä sen ominaisuudet (viimeisen juonnin päivämäärä, humalahaku tai kerta-annos, kulutetun alkoholin määrä ja laatu, säännöllisen alkoholin nauttimisen kokonaiskesto). Sopeutuminen potilaan sosiaaliseen asemaan on mahdollista.

· Selvitä kroonisen alkoholimyrkytyksen tosiasia, ravitsemustaso.

Selvitä vieroitusoireyhtymän kehittymisen riski.

· Osana toksista visseropatiaa: tajunnan tilan ja henkisten toimintojen määrittäminen, vakavien neurologisten häiriöiden tunnistaminen; alkoholiperäisen maksasairauden vaihe, maksan vajaatoiminnan aste; tunnistaa muiden kohde-elinten vauriot ja niiden toiminnallisen hyödyn aste.

Määritä tilan ennuste ja laadi suunnitelma seurantaa ja lääkehoitoa varten.

On selvää, että potilaan "alkoholihistorian" selvittämisellä pyritään määrittämään nykyisen akuutin alkoholimyrkytyksen vakavuus sekä alkoholin vieroitusoireyhtymän kehittymisriski (3-5 päivää viimeisen alkoholin nauttimisen jälkeen).

Akuutin alkoholimyrkytyksen hoidossa tarvitaan toimenpidekokonaisuutta, jolla pyritään toisaalta pysäyttämään alkoholin imeytyminen ja sen nopeutettu poistuminen elimistöstä, ja toisaalta suojelemaan ja ylläpitämään järjestelmiä tai toimintoja, jotka kärsivät alkoholin vaikutuksista.

Hoidon intensiteetti määräytyy sekä akuutin alkoholimyrkytyksen vakavuuden että päihtyneen yleistilan perusteella. Tässä tapauksessa suoritetaan mahahuuhtelu alkoholin poistamiseksi, joka ei ole vielä imeytynyt, ja lääkehoito detoksifikaatioaineilla ja alkoholiantagonisteilla.

Alkoholin vieroitusoireiden hoidossa Lääkäri ottaa huomioon vieroitusoireyhtymän pääkomponenttien (somato-vegetatiiviset, neurologiset ja mielenterveyden häiriöt) vakavuuden. Pakollisia komponentteja ovat vitamiini- ja vieroitushoito.

Vitamiinihoito sisältää tiamiinin (vitamiini B1) tai pyridoksiinihydrokloridin (vitamiini B6) - 5-10 ml - liuosten parenteraalisen annon. Vaikeassa vapinassa määrätään syanokobalamiiniliuosta (Vit B12) - 2-4 ml. Eri B-vitamiinien samanaikaista antoa ei suositella, koska ne voivat lisätä allergisia reaktioita ja niiden yhteensopimattomuutta yhdessä ruiskussa. Askorbiinihappo (C-vitamiini) - enintään 5 ml annetaan laskimoon yhdessä plasmaa korvaavien liuosten kanssa.

Detoksifikaatiohoito sisältää tiolivalmisteiden lisäämisen - 5-prosenttinen unitioliliuos (1 ml 10 painokiloa kohti lihakseen) tai 30-prosenttinen natriumtiosulfaattiliuos (enintään 20 ml); hypertoninen - 40% glukoosia - enintään 20 ml, 25% magnesiumsulfaattia (enintään 20 ml), 10% kalsiumkloridia (enintään 10 ml), isotoninen - 5% glukoosia (400-800 ml), 0,9% natriumkloridiliuosta ( 400-800 ml) ja plasmaa korvaavat - Hemodezin (200-400 ml) liuokset. On myös suositeltavaa antaa suonensisäisesti 20-prosenttista pirasetaamiliuosta (enintään 40 ml).

Näitä toimenpiteitä täydennetään indikaatioiden mukaan somato-vegetatiivisten, neurologisten ja mielenterveyshäiriöiden helpottamalla.

Verenpaineen noustessa injektoidaan lihakseen 2-4 ml papaveriinihydrokloridin tai dibatsolin liuosta;

Sydämen rytmihäiriöiden tapauksessa määrätään analeptit - kordiamiiniliuos (2-4 ml), kamferi (enintään 2 ml), kaliumvalmisteet panangin (enintään 10 ml);

Hengenahdistus, hengitysvaikeudet - jopa 10 ml 2,5-prosenttista aminofylliiniliuosta ruiskutetaan suonensisäisesti.

Dyspeptisten ilmiöiden väheneminen saavutetaan lisäämällä raglan-liuosta (cerucal - jopa 4 ml) sekä spasmalgeettisia aineita - baralgin (jopa 10 ml), NO-ShPy (enintään 5 ml). Baralgin-liuos yhdessä 50-prosenttisen analgin-liuoksen kanssa on myös tarkoitettu vähentämään päänsäryn vakavuutta.

Vilunväristyksiä, hikoilua käytettäessä ruiskutetaan nikotiinihappoliuosta (Vit PP - enintään 2 ml) tai 10-prosenttista kalsiumkloridiliuosta - jopa 10 ml.

Psykotrooppisia lääkkeitä käytetään affektiivisten, psykopaattisten ja neuroosin kaltaisten häiriöiden pysäyttämiseen. Relaniumia (ditsepaami, sedukseeni, sibatsoni) annetaan lihakseen tai liuosten laskimonsisäisen infuusion lopussa suonensisäisesti annoksena enintään 4 ml vieroitusoireisiin, joihin liittyy ahdistusta, ärtyneisyyttä, unihäiriöitä, autonomisia häiriöitä. Nitratsepaami (eunoktiini, radedorm - enintään 20 mg), fenatsepaami (enintään 2 mg), grandaksiini (enintään 600 mg) annetaan suun kautta, on pidettävä mielessä, että nitratsepaamia ja fenatsepaamia käytetään parhaiten unen normalisoimiseen ja grandaksiinia autonomisten häiriöiden pysäyttämiseen.

Vakavissa mielialahäiriöissä (ärtyneisyys, taipumus dysforiaan, vihanpurkaukset) käytetään antipsykoottisia lääkkeitä, joilla on hypnoottinen ja rauhoittava vaikutus (droperidoli 0,25% - 2-4 ml).

Alkeellisilla näkö- tai kuulohallusinaatioilla, vainoharhaisella mielialalla raittiuden rakenteessa, 2-3 ml 0,5-prosenttista haloperidoliliuosta injektoidaan lihakseen yhdessä Relaniumin kanssa neurologisten sivuvaikutusten vähentämiseksi.

Vakavan motorisen ahdistuksen yhteydessä droperidolia käytetään 2-4 ml:ssa 0,25-prosenttista liuosta lihakseen tai natriumoksibutyraattia 5-10 ml:ssa 20-prosenttista liuosta suonensisäisesti. Fenotiatsiinien (klooripromatsiini, tizersiini) ja trisyklisten masennuslääkkeiden (amitriptyliini) psykoosilääkkeet ovat vasta-aiheisia.

Terapeuttisia toimenpiteitä suoritetaan, kunnes on merkkejä potilaan tilan selvästä paranemisesta (somatologisten, neurologisten, mielenterveyshäiriöiden väheneminen, unen normalisoituminen) jatkuvasti seurattaessa sydän- ja verisuonijärjestelmän tai hengityselinten toimintaa.

tahdistus

Sydämen tahdistus (ECS) on menetelmä, jolla keinotekoisen tahdistimen (tahdistimen) tuottamat ulkoiset sähköiset impulssit kohdistetaan mihin tahansa sydänlihaksen osaan, minkä seurauksena sydän supistuu.

Indikaatioita tahdistukseen

· Asystole.

Vaikea bradykardia taustalla olevasta syystä riippumatta.

· Atrioventrikulaarinen tai Sinoatriaalinen salpaus Adams-Stokes-Morgagni-iskujen kanssa.

Tahdistusta on 2 tyyppiä: pysyvä tahdistus ja väliaikainen tahdistus.

1. Pysyvä tahdistus

Pysyvä tahdistus on keinotekoisen tahdistimen tai kardiovertteri-defibrillaattorin istuttamista.

2. Väliaikainen tahdistus on tarpeen vakavissa bradyarytmioissa, jotka johtuvat sinussolmun toimintahäiriöstä tai AV-tukosta.

Väliaikainen tahdistus voidaan suorittaa eri menetelmillä. Tällä hetkellä olennaisia ​​ovat transvenoottinen endokardiaalinen ja transesofageaalinen tahdistus ja joissakin tapauksissa ulkoinen transkutaaninen tahdistus.

Transvenoosinen (endokardiaalinen) tahdistus on saanut erityisen intensiivistä kehitystä, koska se on ainoa tehokas tapa "saada" sydämelle keinotekoinen rytmi bradykardian aiheuttamien vakavien systeemisten tai alueellisten verenkiertohäiriöiden yhteydessä. Kun se suoritetaan, EKG-ohjattu elektrodi työnnetään subclavian, sisäisten kaulalaskimojen, kyynärluun tai reisiluun laskimoiden kautta oikeaan eteiseen tai oikeaan kammioon.

Väliaikainen eteisen transesofageaalinen tahdistus ja transesofageaalinen kammiotahdistus (TEPS) ovat myös yleistyneet. TSES:ää käytetään korvaushoitona bradykardian, bradyarytmioiden, asystolian ja joskus vastavuoroisten supraventrikulaaristen rytmihäiriöiden hoidossa. Sitä käytetään usein diagnostisiin tarkoituksiin. Päivystyslääkärit käyttävät toisinaan tilapäistä transtorakaalista tahdistusta ajan hankkimiseen. Yksi elektrodi työnnetään perkutaanisen piston kautta sydänlihakseen, ja toinen on neula, joka asetetaan ihon alle.

Indikaatioita väliaikaiseen tahdistukseen

· Väliaikainen tahdistus suoritetaan kaikissa tapauksissa, joissa jatkuva tahdistus on "siltana" siihen.

Väliaikainen tahdistus suoritetaan, kun sydämentahdistimen pikaistuttaminen ei ole mahdollista.

Väliaikainen tahdistus suoritetaan hemodynaamisen epävakauden kanssa, pääasiassa Morgagni-Edems-Stokes-hyökkäysten yhteydessä.

Väliaikainen tahdistus suoritetaan, kun on syytä epäillä, että bradykardia on ohimenevää (sydäninfarkti, impulssien muodostumista tai johtumista ehkäisevien lääkkeiden käyttö sydänleikkauksen jälkeen).

Väliaikaista tahdistusta suositellaan potilaille, joilla on akuutti sydäninfarkti vasemman kammion etummaisen väliseinän alueella, kun His-kimpun vasemman haaran oikea ja anteriorinen ylähaara estetään, koska riski saada täydellinen sydäninfarkti on lisääntynyt. atrioventrikulaarinen salpaus, jossa on asystolia, johtuen kammiotahdistimen epäluotettavuudesta tässä tapauksessa.

Väliaikaisen tahdistuksen komplikaatiot

Elektrodin siirtyminen ja sydämen sähköisen stimulaation mahdottomuus (lopettaminen).

Tromboflebiitti.

· Sepsis.

Ilmaembolia.

Pneumothorax.

Sydämen seinämän rei'itys.

Kardioversio-defibrillaatio

Kardioversio-defibrillaatio (sähköpulssihoito - EIT) - on tasavirran transsternaalinen vaikutus, joka on riittävän voimakas aiheuttamaan koko sydänlihaksen depolarisaation, minkä jälkeen sinoatriaalinen solmu (ensimmäisen asteen sydämentahdistin) jatkaa sydämen rytmin hallintaa.

Ero kardioversion ja defibrilloinnin välillä:

1. Kardiversio - altistuminen tasavirralle, synkronoituna QRS-kompleksin kanssa. Erilaisten takyarytmioiden (paitsi kammiovärinän) yhteydessä tasavirran vaikutus tulee synkronoida QRS-kompleksin kanssa, koska. jos virta altistuu ennen T-aallon huippua, kammiovärinää voi esiintyä.

2. Defibrillointi. Tasavirran vaikutusta ilman synkronointia QRS-kompleksin kanssa kutsutaan defibrillaatioksi. Defibrillointi suoritetaan kammiovärinässä, kun tasavirralle altistumista ei ole tarpeen (eikä mahdollisuutta) synkronoida.

Käyttöaiheet kardioversio-defibrillaatiolle

Lepatus ja kammiovärinä. Sähköpulssihoito on valintamenetelmä. Lue lisää: Kardiopulmonaalinen elvytys kammiovärinän hoidon erikoisvaiheessa.

Jatkuva kammiotakykardia. Jos hemodynamiikka on heikentynyt (Morgagni-Adams-Stokesin hyökkäys, arteriaalinen hypotensio ja / tai akuutti sydämen vajaatoiminta), defibrillointi suoritetaan välittömästi, ja jos se on vakaa, sen jälkeen, kun se on yritetty pysäyttää lääkkeillä, jos se on tehoton.

Supraventrikulaarinen takykardia. Sähköpulssihoitoa suoritetaan elintärkeiden indikaatioiden mukaan hemodynamiikan asteittaisen heikkenemisen yhteydessä tai suunnitelmallisesti lääkehoidon tehottomuuden vuoksi.

· Eteisvärinä ja lepatus. Sähköpulssihoitoa suoritetaan elintärkeiden indikaatioiden mukaan hemodynamiikan asteittaisen heikkenemisen yhteydessä tai suunnitelmallisesti lääkehoidon tehottomuuden vuoksi.

· Sähköpulssihoito on tehokkaampaa palaavien takyarytmioiden yhteydessä, vähemmän tehokas takyarytmioissa lisääntyneen automatismin vuoksi.

· Sähköpulssihoito on ehdottomasti indikoitu takyarytmian aiheuttaman shokin tai keuhkoödeeman hoitoon.

Kiireellistä elektropulssihoitoa suoritetaan yleensä vaikean (yli 150/min) takykardian yhteydessä, erityisesti potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti, epävakaa hemodynamiikka, jatkuva anginakipu tai rytmihäiriölääkkeiden käytön vasta-aiheet.

Kaikissa ambulanssiryhmissä ja lääketieteellisten laitosten yksiköissä tulee olla defibrillaattori, ja kaikkien lääkintätyöntekijöiden tulee osata tätä elvytysmenetelmää.

Kardioversio-defibrillaatiotekniikka

Suunnitellussa kardioversiossa potilaan ei tule syödä 6-8 tuntiin mahdollisen aspiraation välttämiseksi.

Toimenpiteen kivun ja potilaan pelon vuoksi käytetään yleisanestesiaa tai suonensisäistä analgesiaa ja sedaatiota (esim. fentanyyli annoksella 1 mcg/kg, sitten midatsolaami 1-2 mg tai diatsepaami 5-10 mg; iäkkäät tai heikkokuntoiset potilaat - 10 mg promedolia). Alkuvaiheessa hengityslaman yhteydessä käytetään ei-huumausaineita.

Kun suoritat kardioversio-defibrillaatiota, sinulla on oltava seuraava sarja:

· Työkalut hengitysteiden avoimuuden ylläpitämiseen.

· Elektrokardiografi.

· Keinotekoinen keuhkojen ilmanvaihtolaite.

Toimenpiteeseen tarvittavat lääkkeet ja ratkaisut.

· Happi.

Toimintosarja sähködefibrilloinnin aikana:

Potilaan tulee olla asennossa, jossa voidaan tarvittaessa suorittaa henkitorven intubaatio ja suljettu sydänhieronta.

Tarvitaan luotettava pääsy potilaan laskimoon.

· Kytke virta päälle, sammuta defibrillaattorin ajastuskytkin.

· Aseta vaadittu lataus vaa'alle (noin 3 J/kg aikuisille, 2 J/kg lapsille); lataa elektrodit; voitele levyt geelillä.

· On kätevämpää työskennellä kahdella manuaalisella elektrodilla. Asenna elektrodit rintakehän etupinnalle:

Yksi elektrodi asetetaan sydämen tylsyyden vyöhykkeen yläpuolelle (naisilla - sydämen kärjestä ulospäin, rintarauhasen ulkopuolelle), toinen - oikean solisluun alle ja jos elektrodi on selkä, niin vasemman lapaluun alle.

Elektrodit voidaan sijoittaa anteroposterioriseen asentoon (rintalastan vasenta reunaa pitkin 3. ja 4. kylkiluiden väliselle alueelle ja vasemmalle lapaluun alueelle).

Elektrodit voidaan sijoittaa anterolateraaliseen asentoon (solisluun ja 2. kylkiluiden väliin rintalastan oikeaa reunaa pitkin ja 5. ja 6. kylkiluiden yläpuolelle, sydämen kärjen alueelle).

· Sähköisen vastuksen pienentämiseksi mahdollisimman paljon sähköpulssihoidon aikana elektrodien alla oleva iho poistetaan rasvasta alkoholilla tai eetterillä. Tässä tapauksessa käytetään sideharsotyynyjä, jotka on kostutettu hyvin isotonisella natriumkloridiliuoksella tai erityisillä tahnoilla.

Elektrodit painetaan rintakehän seinämää vasten tiukasti ja voimalla.

Suorita kardioversio-defibrillaatio.

Vuoto suoritetaan potilaan täydellisen uloshengityksen hetkellä.

Jos rytmihäiriötyyppi ja defibrillaattorin tyyppi sallivat, isku annetaan sen jälkeen, kun se on synkronoitu monitorin QRS-kompleksin kanssa.

Välittömästi ennen purkausta tulee varmistaa, että takyarytmia jatkuu, jolle suoritetaan sähköimpulssihoitoa!

Supraventrikulaarisessa takykardiassa ja eteislepatuksessa riittää 50 J purkaus ensimmäiseen altistukseen. Eteisvärinässä tai kammiotakykardiassa tarvitaan 100 J purkaus ensimmäiseen altistukseen.

Jos kyseessä on polymorfinen kammiotakykardia tai kammiovärinä, ensimmäisen altistuksen yhteydessä käytetään 200 J purkausta.

Ylläpitäen rytmihäiriöitä energia kaksinkertaistuu jokaisella purkauksella enintään 360 J:iin asti.

Yritysten välisen aikavälin tulee olla minimaalinen, ja se vaaditaan vain defibrilloinnin vaikutuksen arvioimiseksi ja tarvittaessa seuraavan purkauksen asettamiseksi.

Jos 3 purkausta kasvavalla energialla ei palauttanut sydämen rytmiä, neljäs - maksimienergia - käytetään tämän tyyppiseen rytmihäiriöön tarkoitetun rytmihäiriölääkkeen suonensisäisen annon jälkeen.

· Välittömästi sähköpulssihoidon jälkeen rytmi tulee arvioida ja jos se palautuu, EKG tulee tallentaa 12 kytkentään.

Jos kammiovärinä jatkuu, rytmihäiriölääkkeitä käytetään alentamaan defibrillaatiokynnystä.

Lidokaiini - 1,5 mg / kg laskimoon, virralla, toista 3-5 minuutin kuluttua. Jos verenkierto palautuu, lidokaiinin jatkuva infuusio suoritetaan nopeudella 2-4 mg / min.

Amiodaroni - 300 mg laskimoon 2-3 minuutin aikana. Jos vaikutusta ei ole, voit toistaa toisen 150 mg:n laskimonsisäisen annon. Jos verenkierto palautuu, jatkuva infuusio suoritetaan ensimmäisten 6 tunnin aikana 1 mg / min (360 mg), seuraavien 18 tunnin aikana 0,5 mg / min (540 mg).

Prokainamidi - 100 mg laskimoon. Tarvittaessa annos voidaan toistaa 5 minuutin kuluttua (kokonaisannokseen 17 mg/kg).

Magnesiumsulfaatti (Kormagnesin) - 1-2 g laskimoon 5 minuutin aikana. Tarvittaessa käyttöönotto voidaan toistaa 5-10 minuutin kuluttua. ("pirouette"-tyyppisen takykardian kanssa).

Lääkkeen käyttöönoton jälkeen 30-60 sekunnin ajan suoritetaan yleinen elvytys, jonka jälkeen sähköimpulssihoito toistetaan.

Käsittämättömien rytmihäiriöiden tai äkillisen sydänkuoleman tapauksessa on suositeltavaa vaihtaa lääkkeiden anto sähköpulssihoidon kanssa seuraavan järjestelmän mukaisesti:

Rytmihäiriölääke - sokki 360 J - adrenaliini - sokki 360 J - rytmihäiriölääke - sokki 360 J - adrenaliini jne.

· Voit käyttää ei 1, vaan 3 enimmäistehoa.

· Numeroiden määrää ei ole rajoitettu.

Jos tehottomuutta, yleisiä elvytystoimenpiteitä jatketaan:

Suorita henkitorven intubaatio.

Tarjoa pääsy laskimoon.

Pistä adrenaliinia 1 mg 3-5 minuutin välein.

Voit syöttää kasvavia adrenaliiniannoksia 1-5 mg 3-5 minuutin välein tai väliannoksia 2-5 mg 3-5 minuutin välein.

Adrenaliinin sijasta voit antaa suonensisäisesti 40 mg vasopressiinia kerran.

Defibrillaattorin turvallisuussäännöt

Vältä henkilökunnan maadoitusmahdollisuus (älä koske putkiin!).

Sulje pois mahdollisuus koskea muita potilaaseen erityksen aikana.

Varmista, että elektrodien eristävä osa ja kädet ovat kuivia.

Kardioversion-defibrilloinnin komplikaatiot

· Muutoksen jälkeiset rytmihäiriöt ja ennen kaikkea kammiovärinä.

Kammiovärinä kehittyy yleensä, kun sydänsyklin haavoittuvassa vaiheessa annetaan sokki. Tämän todennäköisyys on pieni (noin 0,4 %), mutta jos potilaan tila, rytmihäiriötyyppi ja tekniset ominaisuudet sen sallivat, tulee käyttää vuodon synkronointia EKG:n R-aallon kanssa.

Jos kammiovärinää esiintyy, suoritetaan välittömästi toinen purkaus, jonka energia on 200 J.

Muut konversion jälkeiset rytmihäiriöt (esim. eteisen ja kammion ekstrasystolat) ovat yleensä ohimeneviä eivätkä vaadi erityishoitoa.

Keuhkovaltimon tromboembolia ja systeeminen verenkierto.

Tromboembolia kehittyy usein potilailla, joilla on tromboendokardiitti ja pitkäaikainen eteisvärinä, jos antikoagulantteja ei ole valmistettu riittävästi.

Hengityselinten häiriöt.

Hengityssairaudet ovat seurausta riittämättömästä esilääkityksestä ja analgesiasta.

Hengityshäiriöiden kehittymisen estämiseksi on suoritettava täysi happihoito. Usein kehittyvää hengityslamaa voidaan hoitaa sanallisten käskyjen avulla. Älä yritä stimuloida hengitystä hengitysteiden analepteilla. Vaikeassa hengitysvajauksessa intubaatio on aiheellista.

ihon palovammoja.

Ihon palovammat johtuvat elektrodien huonosta kosketuksesta ihon kanssa, toistuvien suuren energian purkausten käytöstä.

Valtimoverenpaine.

Valtimon hypotensio kehittyy harvoin kardioversion ja defibrilloinnin jälkeen. Hypotensio on yleensä lievä eikä kestä kauan.

· Keuhkopöhö.

Keuhkopöhöä esiintyy toisinaan 1-3 tuntia sinusrytmin palautumisen jälkeen, erityisesti potilailla, joilla on pitkäaikainen eteisvärinä.

Muutokset repolarisaatiossa EKG:ssä.

EKG:n repolarisaation muutokset kardioversio-defibrilloinnin jälkeen ovat monisuuntaisia, epäspesifisiä ja voivat kestää useita tunteja.

Muutokset veren biokemiallisessa analyysissä.

Entsyymien (AST, LDH, CPK) toiminnan lisääntyminen liittyy pääasiassa kardioversion-defibrilloinnin vaikutukseen luurankolihaksissa. CPK MV-aktiivisuus kasvaa vain useiden korkeaenergisten purkausten yhteydessä.

EIT:n vasta-aiheet:

1. Toistuvat, lyhytaikaiset AF:n kohtaukset, jotka loppuvat itsestään tai lääkityksen myötä.

2. Eteisvärinän pysyvä muoto:

Yli kolme vuotta vanha

Ikä ei ole tiedossa.

kardiomegalia,

Frederickin oireyhtymä,

glykosidinen toksisuus,

TELA enintään kolme kuukautta,

LUETTELO KÄYTETTYÄ KIRJALLISTA

1. A.G. Miroshnichenko, V.V. Ruksin Pietarin jatkokoulutuksen lääketieteellinen akatemia, Pietari, Venäjä "Hoidon ja diagnostisen prosessin pöytäkirjat presairaalavaiheessa"

2. http://smed.ru/guides/67158/#Pokazaniya_k_provedeniju_kardioversiidefibrilliacii

3. http://smed.ru/guides/67466/#_Pokazaniya_k_provedeniju_jelektrokardiostimulyacii

4. http://cardiolog.org/cardiohirurgia/50-invasive/208-vremennaja-ecs.html

5. http://www.popumed.net/study-117-13.html

SYDÄNISEKEMIA.

CEREBROVASKULAARINEN

SAIraudet

Iskeeminen sydänsairaus (CHD) ja aivoverisuonitauti ovat tärkeimmät sydän- ja verisuonitautipotilaiden kuolinsyyt taloudellisesti kehittyneissä maissa.

SYDÄNISEKEMIA

IHD on ryhmä sairauksia, jotka johtuvat sepelvaltimoverenkierron absoluuttisesta tai suhteellisesta vajaatoiminnasta.

IHD kehittyy sepelvaltimoiden ateroskleroosin yhteydessä, ts. on ateroskleroosin ja verenpainetaudin sydänmuoto.

Se valittiin itsenäiseksi nosologiseksi ryhmäksi (1965) sen suuren yhteiskunnallisen merkityksen vuoksi.

Ateroskleroosia ja verenpainetautia IHD:ssä pidetään taustasairauksina.

Kaikki muut iskeemisen sydänlihasvaurion variantit, jotka liittyvät sepelvaltimoiden synnynnäisiin poikkeamiin, valtimotulehdukseen, sepelvaltimoiden tromboemboliaan, anemiaan, CO-myrkytykseen jne., katsotaan näiden sairauksien komplikaatioiksi, eivätkä ne koske IHD:tä.

Riskitekijät sepelvaltimotaudin kehittymiselle.

A. Hyperkolesterolemia (dyslipoproteinemia).

b. Tupakointi.

V. Verenpainetauti.

Lisäksi fyysinen passiivisuus, liikalihavuus, kolesteroliruokavalio, stressi, heikentynyt glukoositoleranssi, miessukupuoli, ikä jne.

Patogeneesi.

IHD:n patogeneesin pääasiallinen linkki on sydänlihaksen happisaannin tason ja sen tarpeen välinen ristiriita, joka johtuu sepelvaltimoiden ateroskleroottisista muutoksista.

V3-potilailla, joilla on IHD, yksi sepelvaltimo vaikuttaa, V3 - kaksi valtimoa, muissa - kaikki kolme. Ensimmäiset 2 senttimetriä vasemmasta etummaisesta laskevasta ja ympäryskummasta valtimosta kärsivät useammin. Yli 90 %:lla potilaista, joilla on sepelvaltimotauti, on sepelvaltimoiden ahtauttava ateroskleroosi, jonka aste on yli 75 % vähintään yhdestä päävaltimosta.

Sepelvaltimotaudin iskeemisen sydänlihasvaurion vakavuus ei riipu pelkästään sepelvaltimovaurion esiintyvyydestä ja luonteesta, vaan myös sydänlihaksen aineenvaihdunnan tasosta ja toiminnallisesta kuormituksesta, joten sepelvaltimotauti yleensä verenpainetaudin taustalla , on vakavampi.

Syitä iskeemiseen sydänlihasvauriooniskeeminen sydänsairaus.

A. Sepelvaltimoiden tromboosi.

Mikroskooppinen kuva: Sepelvaltimon ontelo on kaventunut ateroskleroottisen plakin takia, jonka keskellä näkyy rasva-proteiinimassat, neulamaiset kolesterolikiteet ja kalkkikerrostumat (aterokalsinoosin vaihe). Plakin kantta edustaa hyalinisoitu sidekudos. Valtimon ontelo on tukkeutunut tromboottisilla massoilla, jotka koostuvat fibriinistä, leukosyyteistä ja punasoluista (sekaveritulppa).

b. Tromboembolia(ja tromboottisten massojen irtoaminen sepelvaltimoiden proksimaalisista osista).

V. Pitkäaikainen spasmi.

G. Toiminnallinen sydänlihaksen ylijännite olosuhteissasepelvaltimon ahtauma ja riittämätön kollaattiral verenkiertoa.

Iskeeminen sydänlihasvaurio voi olla palautuva ja peruuttamaton.

A. Palautuvat iskeemiset vauriot kehittyvät ensimmäisten 20-30 minuutin aikana iskemian alkamisen jälkeen, ja ne häviävät kokonaan sen aiheuttaneen tekijän altistumisen lopettamisen jälkeen.

b. Sydänlihassolujen peruuttamaton iskeeminen vaurio alkaa iskemialla, joka kestää yli 20-30 minuuttia.

Ensimmäiset 18 tuntia iskemian kehittymisestä morfologiset muutokset kirjataan vain elektronimikroskopiaa (EM), histokemiallisia ja luminesenssimenetelmiä käyttäen. EM-merkki, joka mahdollistaa palautuvien ja palautumattomien iskeemisten vaurioiden erottamisen varhaisessa vaiheessa, on kalsiumin ilmaantuminen mitokondrioihin.

18-24 tunnin kuluttua ilmaantuu mikro- ja makroskooppisia nekroosin merkkejä, ts. sydäninfarkti kehittyy.

IBS-luokitus.

IHD virtaa aaltoina, mukana sepelvaltimokriisejä, ts. akuutin (absoluuttisen) sepelvaltimon vajaatoiminnan jaksot.Tässä suhteessa akuutti ja krooninen sepelvaltimotauti on eristetty.

Akuutti LAN (AIBS) on tunnusomaista akuutin iskeemisen vaurion kehittyminen sydänlihakseen; erotetaan kolme nosologista muotoa:

Äkillinen sydänkuolema (sepelvaltimotauti).

Akuutti fokaalinen iskeeminen sydänlihasdystrofia.

Sydäninfarkti.

Krooninen iskeeminen sydänsairaus (HIBS) on tunnusomaista kardioskleroosin kehittyminen iskeemisen vaurion seurauksena; erotetaan kaksi nosologista muotoa:

Infarktin jälkeinen makrofokaalinen kardioskleroosi.

Diffuusi pieni fokaalinen kardioskleroosi.

Akuutti iskeeminen sydänsairaus

1. Äkillinen sydänkuolema (sepelvaltimotauti).

WHO:n tätä lomaketta koskevien suositusten mukaisesti; tulee katsoa kuolemaksi ensimmäisten 6 tunnin aikana akuutin iskemian puhkeamisen jälkeen, mikä johtuu todennäköisimmin kammiovärinästä, ja äkillisen kuoleman johonkin toiseen sairauteen viittaavien merkkien puuttumisesta.

Useimmissa tapauksissa EKG ja entsyymiveritesti joko eivät ehdi tehdä tai niiden tulokset osoittautuvat epätietoisiksi.

Ruumiinavauksessa he yleensä löytävät raskas(jossa ahtauma on yli 75 %), laajalle levinnyt (kaikkien valtimoiden vaurioituminen) ateroskleroosi; verihyytymiä sepelvaltimoissa havaitaan alle puolella kuolleista.

Mainäkillisen sydänkuoleman syynä on kammiovärinä, joka voidaan havaita mikroskooppisesti lisätutkimuksilla. menetelmät (in erityisesti värjättynä Rego) muodossa myofibrillien supistuminen karkeiden kontraktuurien ja repeämien ilmaantumiseen asti.

Värinän kehittyminen liittyy elektrolyyttiin (erityisesti lisääntymiseen taso solunulkoinen kalium) ja aineenvaihduntahäiriöt, jotka johtavat arytmogeenisten aineiden - lysofosfoglyseridien, syklisen AMP:n jne. - kerääntymiseen. Liipaisimen roolia tärinän alkamisessa ovat muutokset Purkinje-soluissa (eräänlaiset sydänlihassolut, jotka sijaitsevat subendokardiaalisilla alueilla ja suorittavat johtava toiminto) havaittiin varhaisen iskemian aikana.

2. Akuutti fokaalinen iskeeminen sydänlihasdystrofia.

Akuutti iskeeminen dystrofia on akuutin iskeemisen sydänsairauden muoto, joka kehittyy ensimmäisten 6-18 tunnin aikana akuutin sydänlihasiskemian puhkeamisen jälkeen.

Kliininen diagnostiikka.

A. Perustuu tyypillisiin EKG-muutoksiin.

b. Veressä (useammin 12 tuntia iskemian alkamisen jälkeen) vaurioituneen sydänlihaksen entsyymien - kreatiniinifosfokinaasin (CPK) ja aspartaattiaminotransferaasin - pitoisuudet voivat hieman nousta. (TOIMIA).

Morfologinen diagnostiikka.

A.Makroskooppinen kuva:(ruumiinavauksessa) iskeemiset leesiot diagnosoidaan käyttämällä kaliumtelluriitin ja tetratsoliumsuoloja, jotka eivät värjää iskeemistä vyöhykettä dehydrogenaasien aktiivisuuden vähenemisen vuoksi.

b.Mikroskooppinen kuva: 1LIK-reaktiolla havaitaan glykogeenin katoaminen iskeemiseltä vyöhykkeeltä, jäljellä olevista sydänlihassoluista glykogeeni tahrattu karmiininpunaisena.

V. Elektronimikroskooppinen autoTina: havaita mitokondrioiden vakuolisoitumista, niiden kristallien tuhoutumista, joskus kalsiumkertymiä mitokondrioissa.

Syytkuolemasta: kammiovärinä, asystolia, akuutti sydämen vajaatoiminta.

3. Sydäninfarkti.

Sydäninfarkti - akuutin sepelvaltimotaudin muoto, jolle on ominaista iskeemisen sydänlihaksen nekroosin kehittyminen, havaitaan sekä mikro- että makroskooppisesti - Kehityy 18-24 tunnin kuluttua iskemian alkamisesta.

Kliininen diagnostiikka.

A. EKG:n ominaismuutosten mukaan.

b. Ilmeisen fermentemian mukaan:

° kreatiniinifosfokinaasin taso saavuttaa huippunsa 24 tunnissa,

o laktaattidehydrogenaasin taso - 2-3 päivänä.

10. päivään mennessä entsyymien taso normalisoituu.

Morfologinen diagnostiikka.

A.Makroskooppinen kuva: kelta-valkoinen keskus (useammin vasemman kammion etuseinässä), jonka koostumus on epäsäännöllisen muotoinen ja jota ympäröi verenvuotoinen teriä.

b.Mikroskooppinen kuva: nekroosialue, jossa on ytimien hajoamista ja sydänlihassolujen sytoplasman tunkkainen hajoaminen, jota ympäröi demarkaatio-tulehdusvyöhyke, jossa määritetään täysiveriset verisuonet, verenvuodot ja leukosyyttien kertymät.

7. - 10. päivästä nekroosivyöhykkeelle kehittyy granulaatiokudosta, jonka kypsyminen päättyy kuudenteen viikkoon mennessä arven muodostumiseen.

Sydänkohtauksen aikana erotetaan nekroosin ja arpeutumisen vaiheet.

Sydäninfarktin luokitus.

Esiintymisajankohdasta riippuen on: primaarinen infarkti, uusiutuva (kehittyy 6 viikon sisällä edellisestä) ja uusiutuva (kehittyy 6 viikkoa edellisen jälkeen).

Paikannuksen mukaan ne erottavat: vasemman kammion etuseinän infarkti, kammioiden väliseinämän kärki ja etuosat (40-50%), vasemman kammion takaseinä (30-40%), vasemman kammion sivuseinä (15-20 %), eristetty kammioiden väliseinän infarkti ( 7 - 17 %) ja laaja infarkti.

3, Sydämen kalvojen suhteen on: subendokardiaalinen, intramuraalinen ja transmuraalinen (kaappaa sydänlihaksen koko paksuus) infarkti.

Sydänkohtauksen komplikaatiot ja kuolinsyytty.

A. Kardiogeeninen sokki.

b. Kammiovärinä.

V. Asystole.

d. Akuutti sydämen vajaatoiminta.

e. Myomalasia ja sydämen repeämä.

e. Akuutti aneurysma.

ja. Parietaalinen tromboosi, johon liittyy tromboembolisia komplikaatioita.

h. Perikardiitti.

Rytmihäiriöt ovat yleisin kuolinsyy muutaman ensimmäisen tunnin aikana sydänkohtauksen jälkeen.

Kuolema sydämen repeämisestä (usein akuutin aneurysman alueella) ja sydänpaidan ontelon tamponadista tapahtuu usein 4. - 10. päivänä.

Krooninen iskeeminen sydänsairaus

1. Suuri fokaalinen kardioskleroosi kehittyy sydäninfarktin lopussa.

Makroskooppinen kuva: vasemman kammion seinämässä määritetään epäsäännöllisen muotoinen tiheä fokus, sydänlihas on hypertrofoitunut.

Mikroskooppinen kuva: epäsäännöllisen muodon skleroosikohta, sydänlihassolujen voimakas hypertrofia reunaa pitkin. Kun värjätään sidekudosta varten (Van Giesonin mukaan), arpi muuttuu punaiseksi, sydänlihassolut muuttuvat keltaisiksi.

*Kehitys vaikeuttaa joskus krooninen aneurysmasydämet.

makroskooppinenmaalaus: sydän on laajentunut. Vasemman kammion seinämä kärjen alueella (etu-, takaseinä, kammioiden välinen väliseinä) ohenee, valkeahko, jota edustaa arpi sidekudos, turpoaa. Turvotusta ympäröivä sydänlihas on hypertrofoitunut. Usein parietaaliset trombit esiintyvät aneurysman ontelossa.

Äkillinen sepelvaltimokuolema (SCD) johtuu sydänlihaksen täydellisestä toimintahäiriöstä, mikä johtaa sen hetkelliseen pysähtymiseen. Tästä syystä tappava lopputulos käsittää useimmiten keski-ikäisen väestön miespuolisen osan. Sepelvaltimokuolema on yleisin sydänsairauksien aiheuttama kuolinsyy.

Mikä on äkillinen sepelvaltimokuolema?

Sepelvaltimokuolema on seurausta sydän- ja verisuonitaudeista, joiden vakavista oireista aiheutuu sydänkohtaus ja/tai sydämenpysähdys 1 tunnin kuluessa sen ilmenemisen alkamisesta. Tämä sairaus liittyy sepelvaltimoiden patologiaan, jolla on tärkeä rooli sydänlihaksen verenkierrossa.

Yleisin äkillisen kuoleman ilmentymä havaitaan potilailla, joilla on sepelvaltimotauti. Myös patologisen tilan aiheuttavat aiemmin siirretyt ja krooniset sydänlihaksen patologiat.

VIITE! Tulee ja johtaa useimmissa tapauksissa kuolemaan, aamulla tai aktiivisen fyysisen toiminnan aikana.

On tärkeää ottaa huomioon, että äkillinen kuolema ei välttämättä tapahdu heti sydänkohtauksen jälkeen, vaan 24 tunnin sisällä. Samanaikaisesti VCS luokitellaan MBC:n mukaan kahteen ilmenemismuotoon:

• Kliininen, jonka alussa ei ole hengitystä ja sydämen verenkiertoa, potilas on tajuton. Tällaisissa tapauksissa on mahdollista herättää potilas henkiin elvytystoimenpiteillä.
• Biologinen, jolle on ominaista sepelvaltimokuoleman oireiden täydellinen ilmentyminen ja jota ei voida soveltaa elvytysmenetelmiin.

Syyt

Useimmiten äkillinen sepelvaltimokuolema tapahtuu kammiovärinän vuoksi tällaisten provosoivien tekijöiden läsnä ollessa:

• fyysinen aktiivisuus kehossa;
• vakava tunnetila, mielenterveyshäiriö;
• alkoholijuomien toistuva ja liiallinen käyttö;
• aktiivinen tupakointi;
• passiivinen elämäntapa.

Lisäksi seuraavat kehittyvät sairaudet voivat aiheuttaa sydämenpysähdyksen:

• , erityisesti äskettäin siirretty;
• säännöllinen;
• hengityselinten häiriöt, hengenahdistus;
• toistuvat iskemiakohtaukset;
• sydänläppien patologia;
• sydänlihastulehdus ja endokardiitti;
• kaikki muodot ja sydämen dysplasia;
• tromboembolia;
• aortan laajentuma.

TÄRKEÄ! VCS-hyökkäys aiheuttaa sydämen ja sen sepelvaltimoiden toimintahäiriön, joka johtuu usein ateroskleroosista.

On myös tärkeää seurata terveydentilaa ja välttää tapauksia, jotka aiheuttavat sydänlihaksen happinälkää, mukaan lukien:

• kasvainten esiintyminen;
• obstruktiivinen hengitysteiden sairaus;
• hengitysvajaus;
• sydänlihasvaurio;
• kipu shokki;
• kehon myrkyllisyys, erityisesti myrkyllinen;
• sähköisku.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet yhdessä kuolemanvaaraa aiheuttavien tekijöiden kanssa päätyvät usein äkilliseen kuolemaan, tämä vaara ulottuu erityisesti tiettyihin väestöryhmiin.

Riskiryhmät äkilliseen sepelvaltimokuolemaan

Sepelvaltimokuoleman hyökkäys diagnosoidaan useimmissa tapauksissa ihmisillä, joilla on suuri riski, mukaan lukien:

• Ihmiset, joiden suvussa on ollut sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksia ja sydämen patologisia tiloja.
• Krooniset potilaat, joilla on aiemmin ollut äkillinen sydänpysähdys.
• Potilaat, jotka kärsivät sydänkohtauksista johtuvista kammiohäiriöistä (takykardia, fibrillaatio).
• Ihmiset, joilla on synnynnäisiä sydämen ja verisuonten epämuodostumia.
• Potilaat, joilla on sydämen vajaatoiminta.
• Potilaat, joilla on mikä tahansa kardiomyopatia.
• Huumeriippuvaiset.
• Lihavuudesta ja diabeteksesta kärsivät ihmiset.
• Potilaat, jotka käyttävät aktiivisesti lääkkeitä, joiden tarkoituksena on poistaa rytmihäiriö.

Oireet ennen sepelvaltimokuolemaa

Koska äkilliseen kuolemaan ei määritelmän mukaan liity muita oireita kuin elintoimintojen puuttuminen, on tärkeää tietää SCD:n edeltävät oireet:

• takykardiakohtaus, jota seuraa sydämen supistuksen asteittainen lopettaminen (lue lisää takykardiakohtauksen lievittämisestä);
• huimaus, joka johtuu verenpaineen ja sykkeen epäonnistumisesta, muuttuen tajuttomaksi;
• sykkeen asteittainen lasku ja hengityspysähdys;
• laajentuneet pupillit ilman reaktiota valoon.

HUOMIO! Tällaiset ilmenemismuodot lyhyessä ajassa ilman ensiapua ja elvytystoimenpiteitä voivat olla kohtalokkaita.

Ensiapu

Äkillisen sepelvaltimokuoleman vaarassa olevia ihmisiä kehotetaan olemaan yksin, kun heidän terveytensä heikkenee. VCS-hyökkäysten yhteydessä on tärkeää antaa ensiapu mahdollisimman pian ennen asiantuntijoiden saapumista. Oikea tekniikka tällaisten tapahtumien toteuttamiseksi voi pelastaa ihmisen hengen. Se sisältää seuraavat toimet:

1. Siirrä uhri turvalliseen paikkaan.
2. Tarkista, onko potilaassa elonmerkkejä.
3. Tajuttoman potilaan on avattava hengitystiet.
4. Varmista, että uhri pystyy hengittämään. On tärkeää varmistaa, että hengitys ei ole ihmisen viimeinen hengenveto.
5. Jos uhrilla on hengitysvaikeuksia, tulee tehdä suljettu sydänhieronta: laita toinen käsi kämmenellä rintalastan keskelle, laita toinenkin kämmen siihen. Kun kädet ovat suorina kyynärpäissä, rintakehään tulee painaa vähintään 100 tällaista painallusta minuutissa.
6. Anna uhrille tekohengitystä (jos mahdollista ja jos sinulla on taidot).
7. Suorita ensiapua lääkäreiden saapumiseen saakka tai kunnes ilmenee merkkejä sydämen palautumisesta.

Elvytystoimenpiteet

HUOMIO! Sepelvaltimokuoleman sattuessa on tärkeää suorittaa elvytys sairaalaolosuhteissa.

Tajuttoman potilaan pääasiallinen elvytysmenetelmä on defibrillaattorin käyttö, joka antaa sähköiskuja sydämen toiminnan palauttamiseksi. Menettely tapahtuu useissa vaiheissa:

1. Uhrin sijainti tasaisella alustalla.
2. Sähkövarausta johtavan tiivisteen asettaminen potilaan kehon ja laitteen elektrodien väliin.
3. Asenna elektrodit oikeisiin paikkoihin.
4. Virtapurkausten syöttö lisääntyvällä teholla, kunnes ihmisen sydämen toiminta normalisoituu.

Yksi elvytysmenetelmistä on myös hengitysilman käyttö maskilla palauttamaan potilaan hengityskyky. Jos toimenpiteen suorittaminen on mahdotonta, lääkärit voivat pelastaa uhrin hengen turvautumalla henkitorven intubaatioon hengitysteiden läpinäkyvyyden varmistamiseksi.

Lääkkeet ovat lisä potilaan elvyttämiseen. Käytetään sydämenpysähdyksessä:

• Atropiini - Asystoliasta toipumiseen.
• Epinefriini tai adrenaliini - sykkeen nostamiseen sydämen palautumisen jälkeen.
• Natriumbikarbonaatti - pitkittyneiden VCS-tapausten hoitoon.
• Lidokaiini tai amiodaroni - varten.
• Magnesiumsulfaatti - stabiloi ja kiihottaa sydänlihaksen soluja.
• Kalsium - palauttaa sen tasapainon kehossa.

Myös lääkkeiden käyttöä tarvitaan kiireesti potilaan toipumisen nopeuttamiseksi tajuihinsa palattua.

Sepelvaltimon vajaatoiminnan hoito

Akuutti sepelvaltimon vajaatoiminta on useimmissa tapauksissa pääasiallinen syy sydänlihassairauksiin ja edelleen äkilliseen kuolemaan, on tärkeää havaita se ajoissa ja aloittaa hoito. Taudin diagnosointi on erityisen välttämätöntä potilaille, jotka ovat riskiryhmään kuuluvia ja kärsivät sepelvaltimotaudista.

TÄRKEÄ! Mitä nopeammin toimenpiteisiin ryhdytään, sitä kauemmin potilas ei kuole, ja hänellä on myös suurempi mahdollisuus välttää äkillinen kuolema.

Tärkein menetelmä sepelvaltimon vajaatoiminnan määrittämiseksi on laitteisto sepelvaltimon angiografia. Tämän tutkimusmenetelmän avulla voit määrittää tarkasti sepelvaltimon vaurion ja kaventumisen sijainnin. Sepelvaltimon angiografian tulosten avulla lääkäri voi määrittää patologian kehitysvaiheen ja hoitomenetelmät. Niiden selventämiseksi voidaan myös määrätä EKG ja testejä, joiden tuloksia verrataan normaalien indikaattorien koodeihin.

Sepelvaltimon vajaatoiminnan lievissä kehitysvaiheissa on tarpeen muuttaa elämäntapaa:

• noudata oikeaa ja normalisoitua ruokavaliota;
• tasapainottaa päivittäistä rutiinia, jotta keho ei ylikuormita;
• kun olo on normaali;
• vältä tupakointia ja alkoholin käyttöä;
• normalisoi kehon painoa.

Vakavammat sepelvaltimon kaventumistapaukset sisältävät lääketieteellisen hoidon tarpeen:

• antianginaalinen ja sydänkohtausten ehkäisy ("Nitroglyseriini", "Verapamiili");
• antikoagulantit veren ohentamiseen ("dikumariini", "varfariini");
• vasodilataattorit (Aptin, Iprazid);
• lipidejä alentavien lääkkeiden kurssi ("Anvistat", "Lipanor");
• anaboliset lääkkeet ("Albumiini", "Rikavit").

VIITE! Sepelvaltimoiden laajentamiseksi ja sen jälkeen sydänlihaksen verenkierron palauttamiseksi käytetään kirurgista menetelmää, kuten sepelvaltimon ohitusleikkausta.

Ennaltaehkäisy

• Vältä tupakointia ja alkoholin käyttöä;
• pudota painoa normaaliksi (lihavuuden esiintyessä) ja lihoa, jos paino ei ole riittävä;
• harjoittaa säännöllisesti urheilua mahdollisimman paljon kehon kuormitusta;
• muuta ruokavaliota, minimoi kulutetun rasvan, kolesterolin ja suolan määrä, lisää kuidun määrää päivittäisessä valikossa;
• valvoa verensokeri- ja kolesterolitasoja;
• pitää verenpaine normaaleissa rajoissa.

Terveet elämäntavat ja mahdollisten riskitekijöiden poissulkeminen auttavat vakauttamaan terveydentilaa, ehkäisevät sydänsairauksien ja VCS:n kehittymistä ja komplikaatioita.

Johtopäätös

Äkillinen sepelvaltimokuolema on palautuva prosessi, jossa annetaan oikea-aikainen ensiapu ja sitä seuraava elvytys sairaalaympäristössä. On lähes mahdotonta ennakoida VCS-hyökkäystä, mutta on mahdollisuus suojautua ja estää patologinen tila, jota helpottaa ehkäisevien toimenpiteiden noudattaminen ja sydänsairauksien oikea-aikainen diagnosointi.

Äkillinen verenkierron pysähtyminen (äkillinen kuolema) - primaarinen verenkiertopysähdys terveellä henkilöllä tai potilaalla, joka on tyydyttävässä kunnossa, taudin ensimmäisten 6 (24) tunnin aikana akuutin iskemian tai sydäninfarktin, keuhkoembolian, infektioiden (meningiitti) vuoksi ) jne. Riski kasvaa jyrkästi alkoholimyrkytyksen taustalla.
Oireet.Äkillinen tajunnan menetys, johon liittyy toonis-kloonisia kouristuksia tai ilman niitä, kaulavaltimon pulssin puuttuminen, hengityspysähdys tai äkillinen agonaalinen hengitys, pupillien laajeneminen maksimissaan noin 105 sekunnissa.
80 %:ssa tapauksista havaitaan lepatusta ja kammiovärinää (VT, VF): kouristuksia, hengityksen vinkumista, kasvojen epäsymmetriaa ja syanoosia esiintyy useammin. VT:n ja VF:n esiintyjät voivat olla toistuvia (> 6 minuutissa), ryhmä-, polytooppisia, allorytmisia, varhaisia ​​(missä suhde Q-R'/QT<0,85) желудочковые экстрасистолы; левожелудочковые, альтернирующие, двунаправленные, torsades de pointes желудочковые тахикардии; фибрилляция и трепетание предсердий на фоне синдрома WPW с ЧСС>240 minuutissa ja jalkojen toiminnallinen esto.

Riisi. 1. Parasystolin (4) jatkuva sähköstimulaatio (?), R:tä estävä stimulaattori (nuoli osoittaa kammioiden luonnollisia supistuksia)


Riisi. 2. Kammiolepatus (taajuus 240 minuutissa). Kammiovärinä, joka muuttuu asystoliksi; P-aallot tallennetaan

EKG: QRS, ST, T eivät erotu toisistaan, ei ole isoliinia. VT:ssä tallennetut kompleksit ovat luonteeltaan rytmiä, sinimuotoisia, kun taas VF:ssä ne ovat eri amplitudeja, arytmisiä. Kompleksien taajuus on 150-600 minuutissa.
Sähkömekaaninen dissosiaatio (voi johtua esi- tai jälkikuormituksen jyrkästä kasvusta, havaittu hypovolemiassa, sydämen tamponadissa, paineilmarintassa, aineenvaihduntahäiriöissä): QRS:n esiintyminen EKG:ssä ja kliinisen kuoleman oireet. Asystolalla (lyhyet asystolian hyökkäykset sairaan sinus-oireyhtymän taustalla, bifaskikulaaristen salpausten esiintyminen, erityisesti kahdenvälisten, lisää jyrkästi sen riskiä): QRS:n puuttuminen (on tarpeen varmistaa, että elektrokardiografi toimii). Asystolalla kasvot ovat yleensä kalpeat, kouristukset eivät ole tyypillisiä (kuva 2).
Kiireellistä hoitoa. Epäsuora sydämen hieronta (puristustiheys 80-100 minuutissa) ja mekaaninen ventilaatio suhteessa 5:1 (yksi elvytyslaite -15:2). Jos kuoleman mekanismia ei ole selvitetty: EIT 3 J/kg, ota sitten EKG. TG:llä ja VZh:lla - EIT 200 J, 2-300 J, sitten 360 J (3-4-5 7 / kg) 15 puristuksen jälkeen. Adrenaliini (1 mg / amp.) Kolmen EIT:n jälkeen (VF-aaltojen amplitudilla< <10 мм перед ЭИТ 1 мг адреналина, 1 мг атропина, 30 мг преднизолона в/в) - 7,5-15 мкг/кг (05-1 мг) каждые 5 мин в/в. Дополнительно вводится 1 мг/кг лидокаина в/в, повторять по 05 мг/кг каждые 3-5 мин до общей дозы 3 мг/кг, или 5 мг/кг орнида в/в (препараты сочетаются), повторять по 10 мг/кг каждые 5 мин до общей дозы 30-35 мг/кг.
Lääkkeiden käyttöönoton jälkeen - EIT 1-2 minuutin hieronnan jälkeen. 3-4 EIT:n jälkeen - henkitorven intubaatio (adrenaliinin, atropiinin, lidokaiinin endotrakeaalinen antaminen kaksinkertaisena annoksena 10 ml:aan suolaliuosta). Kalsiumkloridi (10 % 10 ml, g/amp.) 02 g IV (enintään 2-4 mg/kg 10 minuutin välein) verapamiilin tai muiden kalsiumin salpaajien yliannostuksen kanssa, kaliumvalmisteet Jos defibrillaattoria ei ole saatavilla, lidokaiini ja ornit levitetään itsenäisesti; niiden puuttuessa käytetään novokaiiniamidia - 250-500 mg IV tai 100-200 mg IV, propranololia - 5-10 mg IV tai IV. Tehottomalla tuuletuksella 1 ml / kg (1 mekv. / kg) trisamiinia (ilman trisamiinia - 1 mekv emästä, joka sisältää 2 ml 4,2-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta) kerran tai 0,5 ml / kg toistaen 10:n välein min. Jos EIT:n jälkeen havaitaan eteisvärinää tai lepatusta ja hemodynaamisesti tehotonta rytmiä tai kammiotakykardiaa, toista EIT.
Hemodynaamisesti merkittävän rytmin palauttamisen jälkeen - infuusio 1 g / h kaliumkloridia, 2 g / h magnesiumsulfaattia (10 ml panangiinia virrassa 5-10 minuuttia), 30-50 mcg / kg / min lidokaiinia , joka on noin 2-4 mg/min (jos lidokaiinia ei annettu - ensimmäinen 15 mg/kg IV-bolus), 50-100 mg/kg natriumhydroksibutyraattia (20 % 10 ml, 2 g/amp.) tai 10 mg 03 mg/kg sibatsonia (10 mg/amp.) suihkussa/suihkussa.
Asystolia ja sähkömekaaninen dissosiaatio ja tahdistuksen mahdottomuus - suonensisäinen bolus 05-1 mg adrenaliinia 3-5 minuutin välein [asystolissa se voidaan korvata orsiprenaliinilla in / in 05 mg 3-5 minuutin välein tai suonensisäisellä isadriinin infuusiolla ( isolroterenoli) 1-4 mcg / min, sähkömekaanisella dissosiaatiolla - mezaton in / in 5-10 mg 3-5 minuutin välein]. Yhden adrenaliiniruiskeen jälkeen keuhkojen intubaatio. Atropiini - 1 mg IV 5 minuutin välein 0,04 mg / kg asti (tehokkaampi refleksisydänpysähdyksessä). Jos elvytys on tehotonta - 1 ml / kg trisamiinia, toistetaan 10 minuutin välein 05 ml / kg. Rintalastan keskiosaan voidaan antaa rytmisiä iskuja taajuudella 60/min.
Jos verenkierron pysähtymishetkestä on kulunut yli 5 minuuttia, kaikissa kliinisen äkillisen kuoleman tapauksissa voidaan suositella vaihtoehtoisia adrenaliinin antomenetelmiä: ajoittaiset annokset - 2-5 mg 3-5 minuutin välein, kasvavia - 1-3- 5 mg 3 minuutin välein, suuret annokset - 0,1 mg / kg, mutta enintään 8 mg, 3-5 minuutin välein.
Lääkkeiden intrakardiaalinen anto - vain, jos suonensisäisen annon vaikutusta ei ole
Sairaalahoito: mahdollisimman nopeasti teho-osastolle, ohittaen ensiapupoliklinikan, paareilla lääkkeiden suonensisäisen annostelun, happihoidon ja elvytystoimien avulla autossa.

Versio: Sairaushakemisto MedElement

Näin kuvattu äkillinen sydänkuolema (I46.1)

Kardiologia

yleistä tietoa

Lyhyt kuvaus

Äkillinen sydänkuolema - se on sydänsairauden aiheuttama väkivallaton kuolema, joka ilmenee äkillisenä tajunnan menetyksenä tunnin sisällä akuuttien oireiden alkamisesta. Aiempi sydänsairaus voi olla tiedossa tai ei, mutta kuolema on aina odottamaton. Huomio!

Äkillinen sydänkuolema sisältää tapaukset, joissa sydämen toiminta pysähtyy äkillisesti, ja joille on ominaista seuraavat oireet:

Kuolema tapahtui todistajien läsnä ollessa tunnin sisällä ensimmäisten vaarallisten oireiden alkamisesta;

Muut arvioivat potilaan tilan ennen kuoleman alkamista vakaaksi eikä aiheuttanut vakavaa levottomuutta;

Kuolema sattui olosuhteissa, joissa sen muut syyt (vamma, väkivaltainen kuolema, muut kuolemaan johtaneet sairaudet) poissuljettiin.

Luokittelu

Riippuen sydänkohtauksen alkamisen ja kuoleman hetken välisen ajanjakson kestosta:

Välitön sydänkuolema (potilas kuolee muutamassa sekunnissa, eli melkein välittömästi);

Nopea sydänkuolema (potilas kuolee 1 tunnin sisällä).

Etiologia ja patogeneesi

Yleisimmät äkillisen sydänkuoleman syyt nuorissa:
- sydänlihaksen tulehdukselliset sairaudet;
- kardiomyopatia;
- pitkän QT-ajan oireyhtymä;
- sydänvauriot (erityisesti aortan aukon kaventuminen);
- rintakehän aortan poikkeavuudet Marfanin oireyhtymässä;
- sepelvaltimoiden poikkeavuudet;
- sydämen rytmi- ja johtumishäiriöt;
- harvoin - diagnosoimaton sepelvaltimon ateroskleroosi. Huomio!

Tärkeimmät äkillisen sydänkuoleman aiheuttavat tekijät nuorten keskuudessa:
- äärimmäinen fyysinen ylikuormitus (esimerkiksi urheilukilpailujen aikana);
- alkoholin ja huumeiden käyttö (esimerkiksi kokaiini aiheuttaa voimakkaan ja pitkittyneen sepelvaltimoiden kouristuksen sydäninfarktin kehittymiseen asti);
- alkoholipitoisuudet (etenkin alkoholin korvikkeiden käyttö);
- tiettyjen lääkkeiden ottaminen (esimerkiksi trisykliset masennuslääkkeet voivat hidastaa merkittävästi virityksen johtumista);
- Vakavat elektrolyyttihäiriöt.

Yli 40-vuotiailla henkilöillä Erityisesti vanhuksilla ja vanhuksilla sydänäkillisen kuoleman pääasiallinen etiologinen tekijä on sepelvaltimotauti (CHD). Tässä tapauksessa puhumme pääsääntöisesti kahden tai kolmen päävaltimon vakavasta ahtautuvasta ateroskleroosista.
Tällaisten potilaiden ruumiinavaus paljastaa tavallisesti ateroskleroottisten plakkien eroosioita tai repeämiä, merkkejä aseptisesta tulehduksesta ja plakin epävakaudesta, sepelvaltimoiden seinämätromboosia ja merkittävää sydänlihaksen hypertrofiaa. 25-30 %:lla potilaista sydänlihaksesta löytyy nekroosipesäkkeitä.

Patofysiologiset perusmekanismit

Erityinen äkillisen sydänkuoleman malli on tunnistettu, havaittu rakenteellisten ja toiminnallisten elementtien läheisen vuorovaikutuksen vuoksi: toiminnallisten häiriöiden vaikutuksesta rakenteellisten elementtien epävakaus tapahtuu.

Rakenteelliset häiriöt sisältää:
- sydäninfarkti (yleisin rakenteellinen luokka);
- sydänlihaksen hypertrofia;
- kardiomyopatia;
- Rakenteelliset sähköhäiriöt (muut reitit Wolff-Parkinson-Whiten oireyhtymässä).

Toiminnalliset häiriöt:
- ohimenevä iskemia ja sydänlihaksen perfuusio;
- systeemiset tekijät (hemodynaamiset häiriöt, asidoosi, hypoksemia, elektrolyyttihäiriöt);
- neurofysiologiset vuorovaikutukset (sydämen toimintaa säätelevän autonomisen hermoston toimintahäiriöt);
- myrkylliset vaikutukset (kardiotoksiset ja rytmihäiriöt aiheuttavat aineet).

Sydänlihaksen sähköinen epävakaus (kammiovärinä tai lepatus) johtuu siitä, että rakenteellisten häiriöiden kategorian riskitekijät ovat vuorovaikutuksessa yhden tai useamman provosoivan toiminnallisen tekijän kanssa.

Mekanismit, jotka voivat aiheuttaa äkillisen sydänkuoleman:

1. Kammiovärinä- n yleisin mekanismi (todettu 90 %:ssa tapauksista). Yksittäisten lihaskuitujen kaoottinen viritys ja koordinoitujen koko kammioiden supistumisen puuttuminen ovat ominaisia; viritysaallon epäsäännöllinen, kaoottinen liike.

2. - kammioiden koordinoituja supistuksia havaitaan, mutta niiden taajuus on niin korkea (250-300 / min), että veren systolista ulostyöntymistä aorttaan ei tapahdu. Kammiolepatuksen aiheuttaa kammioihin paikantuneen palaavan heräteaallon impulssin tasainen ympyräliike.

3. Sydämen asystolia- sydämen toiminnan täydellinen lopettaminen. Asystole johtuu 1., 2. ja 3. asteen sydämentahdistimien automaatiotoiminnan rikkomisesta (heikkous, sinussolmun pysähtyminen taustalla olevien ajureiden ehtymisen tai toiminnan puutteen kanssa).

4. Sydämen sähkömekaaninen dissosiaatio - vasemman kammion pumppaustoiminnan lopettaminen säilyttäen sydämen sähköisen toiminnan merkit (asteittain tyhjentynyt sinus, nivelrytmi tai rytmi muuttumassa asystoliksi).

Epidemiologia

Esiintymismerkki: Yleinen

Sukupuolisuhde (m/f): 2

Noin 80 % äkillisistä sydänkuolemista johtuu iskeemisestä sydänsairaudesta (Mazur N. A., 1999). Tämän tyyppistä äkillistä kuolemaa voidaan kutsua myös äkilliseksi sepelvaltimokuolemaksi (SCD).

Erottaa kaksi ikään liittyvää äkillistä sydänkuolemaa:

Vastasyntyneiden keskuudessa (ensimmäisten 6 kuukauden aikana);
- aikuisilla (45-75-vuotiaat).
Äkillisen sydänkuoleman esiintymistiheys vastasyntyneiden keskuudessa on noin 0,1-0,3 %.
1–13-vuotiaiden iässä vain yksi viidestä äkillisestä kuolemasta johtuu sydänsairauksista; 14-21-vuotiaana tämä luku nousee 30 prosenttiin.
Keski- ja vanhuksilla äkillinen sydänkuolema kirjataan 88 %:ssa kaikista äkillisistä kuolemantapauksista.

Myös äkillisen sydänkuoleman ilmaantuvuudessa on sukupuolten välisiä eroja.
Nuorilla ja keski-ikäisillä miehillä äkillinen sydänkuolema havaitaan 4 kertaa useammin kuin naisilla.
45-64-vuotiailla miehillä sydänäkillinen kuolema kirjataan 7 kertaa useammin kuin naisilla.
65-74-vuotiaiden äkillisen sydänkuoleman esiintymistiheys miehillä ja naisilla on todettu suhteessa 2:1.

Siten äkillisen sydänkuoleman ilmaantuvuus lisääntyy iän myötä ja on suurempi miehillä kuin naisilla.

Tekijät ja riskiryhmät

Lukuisat väestöpohjaiset tutkimukset ovat tunnistaneet riskitekijöiden ryhmä äkillinen sepelvaltimokuolema(VCS), jotka ovat yleisiä sepelvaltimotaudin (CHD) kanssa:

Vanhukset;

Mies sukupuoli;

Suvussa CAD;

Kohonneet matalatiheyksisten lipoproteiinien (LDL) kolesterolitasot;

verenpainetauti;

Tupakointi;

Diabetes.

Riskitekijät – VCS:n riippumattomat ennustajat IHD-potilailla:

1. Sykkeen nousu levossa.

2. QT-ajan pidentyminen ja hajoamisen lisääntyminen (näyttö sydänlihaksen sähköisestä epähomogeenisuudesta, repolarisaation heterogeenisyyden lisääntyminen ja taipumus kammiovärinään).

3. Sykkeen vaihtelun väheneminen (osoittaa epätasapainoa autonomisessa säätelyssä ja parasympaattisen jaon toiminnan väheneminen ja sen seurauksena kammiovärinän kynnyksen lasku).

4. Geneettinen taipumus (pitkä QT -oireyhtymä, Brugadan oireyhtymä, hypertrofinen kardiomyopatia, arytmogeeninen oikean kammion dysplasia, katekolaminerginen polymorfinen kammiotakykardia).

5. Vasemman kammion hypertrofia (determinantteja ovat ikä, ylipaino ja ruumiintyyppi, valtimoverenpaine, hyperglykemia, geneettinen taipumus).

6. EKG-muutokset (vasemman kammion hypertrofian, ST-segmentin laskun ja T-aallon inversion jännitekriteerit).

7. Alkoholin väärinkäyttö (johtaa QT-ajan pidentymiseen).

8. Ruokavalio (ω-3-monityydyttymättömiä rasvahappoja sisältävien merenelävien säännöllinen nauttiminen vähentää VKS:n riskiä).

9. Liiallinen fyysinen ylirasitus (tehostaa muiden ennustajien vaikutusta).

Sepelvaltimotaudin kliinisiin ilmenemismuotoihin liittyvän VCS:n ennustajat:

1. Sydänlihasiskemia ja siihen liittyvät sairaudet (horrostila tai tainnuttunut sydänlihas).

2. Aiempi sydäninfarkti (VCS voi esiintyä 10 %:lla potilaista, joilla on ollut sydäninfarkti, ja seuraavien 2,5 vuoden aikana, kun taas uusi iskemiajakso voi olla tärkeä syy).

3. Trombolyyttisen hoidon tehottomuus sydäninfarktin akuutissa jaksossa (infarktillisen sepelvaltimon läpinäkyvyys 0-1 TIMI-1:n mukaan).

4. Vasemman kammion ejektiofraktion vähentäminen alle 40 % ja sydämen vajaatoiminnan III-IV toiminnallinen luokka (NYHA).

5. Korkean riskin epästabiili angina pectoris.

6. Kammiovärinä historiassa.

Kliininen kuva

Diagnoosin kliiniset kriteerit

Tajunnan puute; hengityksen puute tai äkillinen agonaalinen hengitys (meluisa, nopea hengitys); pulssin puuttuminen kaulavaltimoissa; laajentuneet pupillit (jos lääkkeitä ei otettu, neuroleptanalgesiaa ei tehty, anestesiaa ei annettu, hypoglykemiaa ei ole; ihon värin muutos, kasvojen ihon vaaleanharmaa väri

Oireet, tietysti

Peruuttamattomia muutoksia aivokuoren soluissa tapahtuu noin 3 minuuttia verenkierron äkillisen lakkaamisen jälkeen. Tästä syystä äkillisen kuoleman diagnoosin ja ensiapuhoidon tulee olla nopeaa.

Kammiovärinä tulee aina yhtäkkiä. 3-4 sekuntia sen alkamisen jälkeen esiintyy huimausta ja heikkoutta, 15-20 sekunnin kuluttua potilas menettää tajuntansa, 40 sekunnin kuluttua kehittyy tyypillisiä kouristuksia - yksi luuston tonisoiva supistuminen lihaksia. Samaan aikaan ( 40 - 45 sekunnin kuluttua) oppilaat alkavat laajentua ja saavuttavat maksimikoon 1,5 minuutin kuluttua.
Pupillien maksimilaajeneminen osoittaa, että puolet ajasta, jonka aikana aivosolujen palautuminen on mahdollista, on kulunut.

Toistuva ja äänekäs hengitys vähenee vähitellen ja pysähtyy kliinisen kuoleman toisella minuutilla.

Äkillisen kuoleman diagnoosi tulee tehdä välittömästi, 10-15 sekunnissa (arvokasta aikaa ei pidä hukata verenpaineen mittaamiseen, pulssin etsimiseen säteittäisvaltimosta, sydämen äänien kuuntelemiseen, EKG:n tallentamiseen).

Pulssi määritetään vain kaulavaltimossa. Tätä varten lääkärin etu- ja keskisormi sijaitsevat potilaan kurkunpäässä ja sitten sivulle liukuen, ilman voimakasta painetta, ne tutkivat kaulan sivupintaa m.sternocleidomastoideusin sisäreunasta. Sternocleidomastoid lihas
kilpirauhasen ruston yläreunan tasolla.

Diagnostiikka

Potilaan kliinisen kuoleman hetkellä seuraavat muutokset tallennetaan EKG-monitoriin.

1. Kammiovärinä: satunnaiset, epäsäännölliset, jyrkästi epämuodostuneet, eri korkeudet, leveydet ja muodot, jotka heijastavat kammioiden yksittäisten lihaskuitujen viritystä.
Aluksi fibrillaatioaallot ovat yleensä korkeaamplitudisia, ja niitä esiintyy taajuudella noin 600/min. Defibrilloinnin ennuste tässä vaiheessa on suotuisampi kuin seuraavan vaiheen.
Sitten välkyntäaalloista tulee matalaamplitudisia aaltotaajuudella jopa 1000 tai enemmän minuutissa. Tämän vaiheen kesto on noin 2-3 minuuttia, jonka jälkeen välkyntäaaltojen kesto kasvaa, niiden amplitudi ja taajuus laskevat (jopa 300-400/min.). Tässä vaiheessa defibrillointi ei ole enää aina tehokasta.
Kammiovärinää edeltää monissa tapauksissa kohtauksellinen kammiotakykardia Ventrikulaarinen paroksismaalinen takykardia (VT) - useimmissa tapauksissa tämä on äkillisesti alkava ja yhtä äkillisesti päättyvä hyökkäys kammioiden lisääntyneistä supistuksista jopa 150-180 lyöntiin minuutissa. minuutissa (harvemmin - yli 200 lyöntiä minuutissa tai 100–120 lyöntiä minuutissa), yleensä säilyttäen oikean säännöllisen sykkeen.
, joskus - kaksisuuntainen kammiotakykardia (piruettityyppi). Ennen kammiovärinän kehittymistä kirjataan usein toistuvia polytooppisia ja varhaisia ​​ekstrasystoleja (tyypit R - T).

2. Milloin kammion lepatus EKG rekisteröi sinusoidia muistuttavan käyrän, jossa on usein rytmisiä, leveitä, melko suuria ja samanlaisia ​​aaltoja, jotka heijastavat kammioiden viritystä. QRS-kompleksin, ST-välin, T-aallon eristäminen on mahdotonta, isoliinia ei ole. Yleensä kammioiden lepatus muuttuu niiden välkkymiseksi. EKG-kuva kammiolepatusta on esitetty kuvassa. 1.

Riisi. 1. Kammiolepatus

3. Milloin sydämen asystolia EKG rekisteröi isolinan, ei aaltoja tai hampaita.

4. Milloin sydämen sähkömekaaninen dissosiaatio EKG:ssä voidaan havaita harvinainen sinus-solmurytmi, joka muuttuu rytmiksi, joka sitten korvataan asystolalla. Esimerkki EKG:stä sydämen sähkömekaanisen dissosiaation aikana on esitetty kuvassa. 2.

Riisi. 2. EKG ja sydämen sähkömekaaninen dissosiaatio

Erotusdiagnoosi

Elvytyksen aikana on pidettävä mielessä, että kammiovärinän äkillisen kuoleman merkkejä muistuttava kliininen kuva voidaan havaita myös asystolan, vaikean bradykardian, sähkömekaanisen dissosiaatioiden repeämisen ja sydämen tamponadin tai keuhkoembolian (PE) yhteydessä.

Välittömällä EKG:n rekisteröinnillä on suhteellisen helppoa tehdä erotusdiagnoosi hätätilanteessa.

Kun Kammiovärinä EKG:ssä havaitaan ominaiskäyrä. Sydämen sähköisen toiminnan täydellisen puuttumisen (asystolia) rekisteröimiseksi ja sen erottamiseksi kammiovärinän atonisesta vaiheesta tarvitaan vahvistus vähintään kahdesta EKG-johdosta.

klo sydämen tamponadi tai akuutti PE verenkierto pysähtyy ja sydämen sähköinen aktiivisuus ensimmäisten minuuttien aikana säilyy (sähkömekaaninen dissosiaatio), joka hiipuu vähitellen.

Jos välitön EKG-tallennus ei ole mahdollista, heitä ohjaavat kliinisen kuoleman eteneminen sekä reaktio suljettuun sydänhierontaan ja keuhkojen tekohengitykseen.

klo Kammiovärinä Tehokkaita sydämen supistuksia ei kirjata ja kliininen kuolema kehittyy aina yhtäkkiä, samanaikaisesti. Sen kliiniseen alkamiseen liittyy tyypillinen yksittäinen luurankolihasten tonisoiva supistuminen. Hengitystä ylläpidetään 1-2 minuuttia tajunnan ja pulssin puuttuessa kaulavaltimoissa.
Pitkälle edenneen SA- tai AV-salpauksen yhteydessä havaitaan verenkiertohäiriöiden asteittaista kehittymistä, jonka seurauksena oireet pidentyvät ajallisesti: ensin havaitaan tajunnan hämärtymistä, sen jälkeen - motorista viritystä huokauksella, hengityksen vinkumista , sitten - toonis-klooniset kouristukset (Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä).

klo massiivisen PE:n akuutti muoto Kliininen kuolema tapahtuu äkillisesti, yleensä fyysisen rasituksen yhteydessä. Ensimmäiset ilmenemismuodot ovat usein hengityspysähdys ja kehon yläosan ihon terävä syanoosi.

Sydämen tamponaatti, yleensä havaitaan vaikean kipuoireyhtymän taustalla. Ilmenee äkillinen verenkiertopysähdys, tajuntaa ei ole, kaulavaltimoissa ei ole pulssia, hengitys jatkuu 1-3 minuuttia ja hiipuu vähitellen, kouristusoireyhtymää ei ole.

Potilailla, joilla on kammiovärinä, on selkeä positiivinen reaktio oikea-aikaiseen ja oikeaan kardiopulmonaaliseen elvytykseen (CPR), kun taas elvytystoimenpiteiden lyhytaikainen keskeyttäminen on nopea negatiivinen trendi.

Potilailla, joilla on Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä, ajoissa aloitettu suljettu sydänhieronta (tai rytminen rintalastan koputus - "nyrkkirytmi") parantaa verenkiertoa ja hengitystä, ja tajunta alkaa palautua. Elvytyksen lopettamisen jälkeen positiiviset vaikutukset jatkuvat jonkin aikaa.

PE:n kohdalla vaste elvytykseen on sumea, pääsääntöisesti tarvitaan riittävän pitkä elvytys positiivisen tuloksen saamiseksi.

Potilailla, joilla on sydämen tamponadi, positiivisen vaikutuksen saavuttaminen sydän- ja keuhkoelvytyksestä on mahdotonta edes lyhyeksi ajaksi; hypostaasin oireet taustalla olevissa osissa lisääntyvät nopeasti.

Lääketieteellinen matkailu

Hanki hoitoa Koreassa, Israelissa, Saksassa ja Yhdysvalloissa

Lääketieteellinen matkailu

Hanki neuvoja lääketieteellisestä matkailusta

Hoito

Hätähoitoalgoritmi äkilliseen sydänkuolemaan

1. Jos on mahdotonta suorittaa välitöntä defibrillointia, on suoritettava sydänsokki.

2. Jos verenkierrosta ei ole merkkejä, suorita epäsuora sydänhieronta (60 kertaa 1 minuutissa puristuksen ja dekompression keston suhteen 1:1) sen jälkeen, kun potilas on asetettu kovalle, tasaiselle pinnalle. pää heitetään taaksepäin mahdollisimman paljon ja jalat kohotettuina; varmista, että defibrillointi on mahdollista mahdollisimman pian.

3. On tarpeen varmistaa hengitysteiden läpinäkyvyys: käännä potilaan pää taaksepäin, työnnä alaleukaa eteenpäin ja avaa suu; spontaanin hengityksen läsnä ollessa - käännä pääsi sivulle.

4. Aloita keinotekoinen keuhkoventilaatio (ALV) suusta suuhun tai erikoisnaamion kautta käyttämällä Ambu-pussia (hierontaliikkeiden ja hengityksen suhde on 30:2); Älä keskeytä sydämen hierontaa ja hengitystä yli 10 sekunniksi.

5. Katetroi keskus- tai ääreislaskimo ja asenna suonensisäinen lääkkeenantojärjestelmä.

6. Suorita jatkuvassa valvonnassa elvytystoimenpiteitä parantaaksesi ihon väriä, pupillien supistumista ja niiden valoreaktion ilmenemistä, spontaanin hengityksen uudelleen aloittamista tai paranemista, pulssin ilmaantumista kaulavaltimoissa.

7. Pistä adrenaliinia suonensisäisesti 1 mg, vähintään kerran 3-5 minuutissa.

8. Yhdistä sykemittari ja defibrillaattori, arvioi syke.

9. Kammiovärinä tai kammiotakykardia:

Defibrillointi 200 J;

Suorita suljettu sydänhieronta ja mekaaninen tuuletus taukojen välillä purkausten välillä;

Vaikutuksen puuttuessa - toistuva defibrillointi 300 J;

Vaikutuksen puuttuessa - 2 minuutin kuluttua toistuva defibrillointi 360 J;

Vaikutuksen puuttuessa - amiodaroni 300 mg laskimoon 5-prosenttisessa glukoosiliuoksessa, 2 minuutin kuluttua - defibrillointi 360 J;

Jos vaikutusta ei ole - 5 minuutin kuluttua - amiodaronia 150 mg laskimoon 5-prosenttisessa glukoosiliuoksessa, 2 minuutin kuluttua - defibrillointi 360 J;

- ilman vaikutustalidokaiini 1,5 mg/kg, 2 minuutin kuluttua - defibrillointi 360 J;

Vaikutuksen puuttuessa - 3 minuutin kuluttua - lidokaiini 1,5 mg / kg, 2 minuutin kuluttua - defibrillointi 360 J;

Vaikutuksen puuttuessa - novokaiiniamidi 1000 mg, 2 minuutin kuluttua - defibrillointi 360 J.

Alkuperäisessä karan muotoisessa kammiotakykardiassa on tarpeen antaa magnesiumsulfaattia 1-2 g suonensisäisesti hitaasti.

10. Asystolalla:

10.1 Jos sydämen sähköisen toiminnan arviointi ei ole mahdollista (kammiovärinän atonista vaihetta ei voida sulkea pois, EKG-monitorin tai elektrokardiografin nopea kytkeminen on mahdotonta), tulee toimia kuten kammiovärinän tapauksessa (kohta 9).

10.2 Jos asystolia varmistuu kahdessa EKG-johdossa, atropiinia tulee antaa 3-5 minuutin välein annoksella 1 mg, kunnes saavutetaan teho tai kokonaisannos 0,04 mg/kg, kardiopulmonaalisen elvytyshoidon lisäksi. Transtorakaalinen tai transvenoosinen tahdistus tulee aloittaa mahdollisimman pian. 240-480 mg aminofylliiniä.

11. Jos havaitset merkkejä verenkierrosta, jatka koneellista ilmanvaihtoa (kontrolli minuutin välein).

Aikaa ei pidä hukata hapettamiseen, jos lääkäri tarkkailee potilasta 1 minuutin sisällä kollapsien kehittymisestä. Välitön kova isku rintakehän sydämen sydänalueelle (sokkidefibrillaatio) on joskus tehokas ja sitä tulee yrittää. Harvinaisissa tapauksissa, kun verenkierron romahtamisen syy oli kammiotakykardia ja potilas on tajuissaan lääkärin saapuessa, voimakkaat yskimisliikkeet voivat keskeyttää rytmihäiriön.

Jos verenkiertoa ei voida palauttaa välittömästi, on yritettävä suorittaa sähköinen defibrillointi tuhlaamatta aikaa EKG:n tallentamiseen elektrokardiografilla. Tätä varten voidaan käyttää kannettavia defibrillaattoreita, jotka mahdollistavat EKG:n tallentamisen suoraan elektrodien kautta.
On parasta käyttää laitteita, joissa on automaattinen purkausjännitteen valinta kudosvastuksen mukaan. Näin voidaan minimoida kohtuuttoman suurien iskujen käyttöön liittyvät vaarat ja samalla välttää tehottoman pienet iskut potilailla, joilla on odotettua korkeampi kudosresistanssi.
Ennen purkauksen suorittamista yksi defibrillaattorielektrodi asetetaan sydämen tylsyysalueen yläpuolelle ja toinen - oikean solisluun alle (tai vasemman lapaluiden alle, jos toinen elektrodi on dorsaalinen). Elektrodien ja ihon väliin asetetaan isotonisella natriumkloridiliuoksella kostutetut pyyhkeet tai käytetään erityisiä johtavia tahnoja.
Purkamishetkellä elektrodit painetaan rintakehää vasten voimalla (turvallisuustoimenpiteiden puitteissa tulee sulkea pois mahdollisuus, että muut koskettavat potilasta).

Jos nämä toimenpiteet epäonnistuvat, on aloitettava ulkoinen sydänhieronta ja suoritettava täydellinen kardiopulmonaalinen elvytys, joka toipuu nopeasti ja ylläpitää hyvää hengitysteiden läpikulkua.

Ulkoinen sydämen hieronta

Kouwenhovenin kehittämä ulkoinen sydänhieronta suoritetaan elintärkeiden elinten verenvuodon palauttamiseksi peräkkäisillä käsillä tehdyillä rintapuristeluilla.

Tärkeitä näkökohtia:

1. Jos yritykset saada potilas järkiinsä kutsumalla häntä nimellä ja ravistelemalla olkapäitään epäonnistuvat, potilas on asetettava selälleen kovalle alustalle (mieluiten puukilven päälle).

2. Hengitysteiden avaamiseksi ja ylläpitämiseksi kallista potilaan päätä taaksepäin, paina sitten voimakkaasti potilaan otsaa, paina alaleuaa toisen käden sormilla ja työnnä sitä eteenpäin niin, että leuka nousee ylös.

3. Jos kaulavaltimoissa ei ole pulssia 5 sekuntiin, rintakehän puristus tulee aloittaa. Metodologia: toisen käden proksimaalinen osa sijoitetaan rintalastan alaosaan keskelle, kaksi sormea ​​xiphoid-prosessin yläpuolelle maksavaurioiden välttämiseksi, sitten toinen käsi makaa ensimmäisen päällä ja peittää sen sormilla.

4. Purista rintalasta siirtämällä sitä 3-5 cm taajuudella 1 kerta sekunnissa, jotta kammio täyttyy riittävästi.

5. Elvytyslaitteen vartalon tulee olla uhrin rinnan yläpuolella siten, että siihen kohdistuva voima on noin 50 kg; kyynärpäät tulee suoristaa.

6. Rintakehän puristuksen ja rentoutumisen tulisi kestää 50 % koko syklistä. Liian nopea puristaminen synnyttää paineaallon (palpatoituu kaula- tai reisivaltimoiden yli), mutta verta tulee ulos vain vähän.

7. Hierontaa ei saa keskeyttää yli 10 sekunniksi, koska sydämen minuuttitilavuus kasvaa asteittain ensimmäisen 8-10 painalluksen aikana. Lyhyelläkin hieronnan pysähdyksellä on erittäin kielteinen vaikutus.

8. Aikuisten kompression ja tuuletuksen suhteen tulee olla 30:2.

Jokainen rintakehän puristus ulkopuolelta rajoittaa jossain määrin väistämätöntä laskimoiden paluuta. Siten ulkoisen hieronnan aikana optimaalisesti saavutettavissa oleva sydänindeksi voi olla enintään 40 % normaaliarvojen alarajasta. Tämä on huomattavasti alhaisempi kuin arvot, jotka havaittiin useimmilla potilailla spontaanien kammioiden supistuksen palautumisen jälkeen. Tässä suhteessa tehokkaan sykkeen varhainen palauttaminen on erittäin tärkeää.

Sydänhieronnan lopettaminen on mahdollista vain, kun tehokkaat sydämen supistukset tarjoavat selkeän pulssin ja systeemisen verenpaineen.

Ulkoisella sydänhieronnalla on tiettyjä haittoja, koska se voi johtaa komplikaatioihin, kuten kylkiluiden murtumiin, hemoperikardiin ja tamponadin, hemothoraxin, pneumotoraksin, rasvaembolian, maksavaurion, pernan repeämisen ja myöhäisen piilevän verenvuodon kehittymiseen. Mutta tällaisten komplikaatioiden vaara voidaan minimoida, jos elvytystoimenpiteet suoritetaan oikein, tunnistetaan ajoissa ja ryhdytään lisätoimiin.

Pitkäaikaisessa kardiopulmonaalisessa elvytyksessä happo-emästasapainoa tulee korjata antamalla suonensisäisesti natriumbikarbonaattia aloitusannoksella 1 mekv/kg. Puolet tästä annoksesta tulee toistaa 10-12 minuutin välein säännöllisesti määritetyn valtimon pH:n tulosten mukaisesti.

Jos tehokas sydämen rytmi palautuu, mutta muuttuu jälleen nopeasti kammiotakykardiaksi tai -värinäksi, on tarpeen antaa suonensisäinen bolus 1 mg / kg lidokaiinia, jota seuraa suonensisäinen infuusio nopeudella 1-5 mg / kg 1 tunnin ajan toistaen defibrillointia.

Elvytystoimenpiteiden tehokkuuden arviointi

Toteutetun elvytystoimen tehottomuudesta todistavat tajunnan puute, spontaani hengitys, sydämen sähköinen toiminta sekä laajimmillaan olevat pupillit ilman reaktiota valoon. Näissä tapauksissa elvytys voidaan lopettaa aikaisintaan 30 minuutin kuluttua toimenpiteiden tehottomuuden havaitsemisesta, mutta ei äkillisen sydänkuoleman hetkestä.

Ennuste

Toistuvan äkillisen sydänkuoleman todennäköisyyselossa olevien potilaiden määrä on melko korkea.

Ennaltaehkäisy

Äkillisen sepelvaltimokuoleman ensisijainen ehkäisy(VCS) sepelvaltimotautia sairastavilla potilailla sisältää lääketieteelliset ja sosiaaliset toimet, jotka suoritetaan henkilöille, joilla on suuri riski sairastua sairauteen.

Joukko toimenpiteitä primaariseen ehkäisyyn:

1. Vaikutus sepelvaltimotaudin ja VCS:n tärkeimpiin riskitekijöihin.

2. Sellaisten lääkkeiden käyttö, joilla ei ole sähköfysiologisia ominaisuuksia, jotka vaikuttavat VCS:n kehittymismekanismeihin ja ovat osoittaneet tehokkuutensa kliinisissä kokeissa: ACE:n estäjät, aldosteronireseptorin salpaajat Aldosteroni on ihmisen lisämunuaiskuoren tärkein mineralokortikosteroidihormoni.
, ω-3-monityydyttymättömät rasvahapot (vähentävät VCS:n riskiä 45 %; niillä on rytmihäiriötä estävä vaikutus johtuen vuorovaikutuksesta natrium-, kalium- ja kalsiumkanavien kanssa; edistää sydämen sykkeen vaihtelun normalisointia), statiinit. Näytetään trombolyyttinen hoito akuutin sydäninfarktin yhteydessä, antitromboottinen hoito.