Pomoć kod respiratorne insuficijencije kod djece. Opstrukcija disajnih puteva kod dece

Kada je poremećena izmjena plinova u plućnoj tvari, nivo kisika se smanjuje, a onda se količina ugljičnog dioksida, naprotiv, povećava. Ova anomalija dovodi do nedovoljne opskrbe tkiva O2, razvija se kisikovo gladovanje organa, srčanog mišića i centralnog nervnog sistema.

Zatajenje disanja kod djece u početnoj fazi kompenzira se dodatnim reakcijama tijela:

• Srčani mišić naporno radi;
• Dolazi do povećanja količine hemoglobina;
• Povećava se omjer eritrocita;
• Cirkulacija krvi povećava minutni volumen.

U teškim situacijama respiratorne insuficijencije, kompenzacijske reakcije ne mogu u potpunosti normalizirati razmjenu plinova i eliminirati hipoksiju, tada dolazi do dekompenziranog stadija.

Uzroci

• Poremećaji u radu centralnog nervnog sistema - traume glave i kičmenog skeleta, oticanje mozga, poremećena cerebralna mikrocirkulacija, strujni udar, predoziranje narkotičnim komponentama;
• Impotencija prsnih mišića- toksične infekcije (tetanus, botulizam, poliomijelitis), neuspjeh inervacije, mijastenija gravis (napad vlastitih antitijela mišićno tkivo), predoziranje lijekovima za opuštanje mišića;
• deformacija respiratorna ćelija- kifoskolioza, pneumo- i hemotoraks, upala pleure, kongenitalne patologije, bolest rahitisa;
• Embolija lumena respiratornog trakta - oticanje i grč larinksa, gutanje stranih predmeta, prijelom hrskavice larinksa, kompresija bronhijalnog ili trahealnog kanala izvana, bronhitis, astma, kronična;
• Alveolarne anomalije - pneumonija, pneumoskleroza, alveolitis, edem plućnog tkiva, tuberkuloza.

Pored ovoga, do zatajenje pluća provode neke patologije srca, krvnih sudova. Tada svi respiratorni organi rade u punom režimu, ali srčani mišić nije u stanju da prenese O2 do tkiva. Kod nekih oboljenja hematopoetskog sistema, vazduh lako prodire kroz respiratorne kanale, ali se ne vezuje za ćelije krvne tečnosti . Takva anomalija se javlja kada se koncentracija hemoglobina smanji, s razne vrste anemija.

Klasifikacija po stepenu i težini

Vrsta patologije se otkriva tokom dijagnoze, formulacija je naznačena prilikom postavljanja dijagnoze.

Prema jačini širenja procesa, DN se dijeli na 2 osnovna tipa: akutni i kronični.

Ove vrste se razlikuju po znakovima, uzrocima, terapijskim mjerama:

• (JEDNO) - dešava se naglo, iznenada, smatra se hitnom situacijom, predstavlja smrtnu opasnost. Kompenzacijski mehanizmi se ne aktiviraju, stanje postaje teže kratko vrijeme. Sve bebe trebaju reanimacija . Ovaj tip se javlja kod ozljede, sa začepljenjem respiratornih kanala;
• Hronični (CDN) - raste polako tokom mnogo meseci i godina, anomalija se javlja kod male i starije dece sa hroničnim plućnim, kardiovaskularnim, hematopoetske bolesti. negativan efekat uspješno ugašen kompenzacijskim mehanizmima.

Kada se pojave komplikacije ili terapijske mjere ne daju željeni rezultat, bolest napreduje i hronični stadijum zamjenjuje se akutnom fazom koja prijeti životu malog pacijenta.

Stepeni DN

1 stepen - krvni pritisak ostaje pun, parcijalni pritisak O2 opada na 61-78 mm Hg;

Stepen 2 - zapremina DD u minuti se povećava, pritisak O2 se smanjuje na 50-60 mm Hg, pritisak CO2 je normalan ili blago raste;

3 stepen - frekvencija respiratorni pokreti smanjuje se zbog nepravilnog rada srca i čestih zaustavljanja, pritisak O2 je manji od 70% normalnog.

Klinički znaci kod djece zavise od stepena respiratorne insuficijencije. ODN nužno zahtijeva hospitalizaciju djeteta. CRD prvog i drugog stepena može se liječiti kod kuće.

Kako se ODN manifestira u djetinjstvu?

Sindrom kratkog daha kod djece se razvija prema različitih razloga. Za starije momke, krivac je bronhijalna astma. Kod mlađe djece, najčešći uzrok ARF-a je suženje lumena larinksa ili dušnika. Ova komplikacija se javlja nakon gripe ili nekog drugog respiratorne infekcije . Sindrom stenotičnog traheolaringitisa javlja se prvog ili drugog dana zarazne bolesti. Traheja i bronhi postaju začepljeni velikom količinom sluzi ili sluzi.

Često se ODN kod beba razvija zbog nepažnje roditelja. Kada se proguta, mali predmet postaje prepreka za disanje. Nije uvijek moguće samostalno izvući predmet, što dovodi do ozbiljnih posljedica.

Znakovi početka akutne respiratorne insuficijencije kod djece karakteriziraju brzi nastanak, simptomi rastu munjevitom brzinom. Od razvoja prvih signala do opasnosti od smrti prođe nekoliko minuta ili sati.

• Disanje postaje sve češće – pluća pokušavaju da nadoknade nedostatak kiseonika, ali zbog smanjenja zapremine vazduha ulazi manje vazduha tokom udisaja. Kao rezultat, nivo CO2 se povećava.

Ovaj sindrom se javlja u roku od nekoliko sati. Uz laringospazam, edem se povećava za nekoliko minuta, s potpunim zatvaranjem kanala, respiratorni pokreti prestaju.

Tokom pleuritisa ili upale pluća, disanje se ubrzava tokom nekoliko dana jer se tečnost postepeno akumulira u plućnim vezikulama. Ponekad nema povećanja. Naprotiv, smanjuje se ako je respiratorni centar oštećen ili se pojačava slabost respiratornih mišića. U ovom slučaju, kompenzacijske sile ne rade;

• Pojavljuje se tahikardija - otkucaji srca postaju učestali zbog povećanja krvnog pritiska u plućnoj cirkulaciji. Da bi se krvna tečnost izbacila iz pluća, srce radi teže i brže kuca;
• Dijete gubi svijest - nervna materija doživljava glad u zraku, moždane stanice ne podržavaju osnovne održive funkcije, mozak se isključuje.

Kada dijete dobije napad astme, um se obnavlja nakon opuštanja glatkih mišića bronhija nakon nekoliko minuta. U slučaju povrede, edema plućne materije, dijete, bez oporavka, može umrijeti;

• Smanjuje arterijski pritisak- povećanje pritiska u malom krugu direktno se kombinuje sa hipotenzijom u veliki krug. To je zbog činjenice da se razmjena plinova usporava, a krv se duže zadržava u žilama plućnih regija;
• Javlja se kašalj, otežano disanje - zbog nedostatka zraka poremećeni su ritam i učestalost disajnih pokreta, gubi se kontrola nad njima, dijete ne može dubok udah Ostao je bez daha. Kod ARF-a, sindrom brzo raste i potrebna je medicinska pomoć kako bi se vratio normalan ritam.

Uz emboliju dišnih kanala (akumulira se sputum, javlja se bronhospazam, ulazi strano tijelo) nervnih vlakana sluzni epitel bronhija je nadražen, što dovodi do kašlja;

• Javljaju se nekoordinirani pokreti područje grudi prilikom disanja - ponekad jedno od pluća ne učestvuje u disanju, ili zaostaje u kretanju. Pomoćni mišići su povezani sa mehanizmom za povećanje volumena udisaja;
• Vene otiču na vratu kože poplave - krv stagnira u velikim venama koje vode do srca, šire se.

Cervikalne vene se nalaze na površini, njihovo širenje je uočljivije. Najčešće, prostori opremljeni sa mala plovila a najudaljeniji od srca su krajevi prstiju, nos, ušne resice (akrocijanoza).

• Postoji strah od smrti - ARF sindrom izaziva smrtonosnu paniku, razvija se respiratorni strah, anksioznost, uznemirenost psihomotorne prirode;
• Bol u predelu grudnog koša simptom bola javlja se prilikom gutanja strana tijela, grebu mukozni epitel bronhija i dušnika. Bol se ponekad javlja uz upalne anomalije pleure i nedostatak ishrane srčanog mišića. Kod tuberkuloze ili apscesa plućne materije, čak i sa značajnim uništenjem plućnog tkiva bol ne dešavaju se, jer plućna materija nema receptore za bol;

Nedostatak daha se završava akutna faza. Bez stručne pomoći iscrpljuju se kompenzacijske reakcije, potiskuje se respiratorni centar, što dovodi do smrtnog ishoda. Savremena reanimacija ima dovoljne mere ispraviti stanje kako bi se dijete vratilo u život.

ARF kod novorođenčadi

Neonatalna pothranjenost se češće javlja kod one djece koja su rođena s malom porođajnom težinom. Hipoksija embriona takođe igra ulogu tokom prenatalni razvoj. Kao rezultat hipoksije, razvija se vazospazam, što dovodi do nedostatka kisika.

ARF kod novorođenčadi nastaje kada se usisava Airways unutrašnje vode, mekonijum, krvna tečnost,

I također sa malformacijama organa za disanje:

• nerazvijenost pluća;
• zatvaranje nosnih prolaza;
• komunikacija između jednjaka i trahealne cijevi.

Ovo patološko stanje javlja se u prvim danima ili satima nakon rođenja. Često da akutna insuficijencija dovodi do intrauterine ili postnatalne pneumonije.

Nakon prvih znakova respiratorni poremećaj provodi se terapija kiseonikom. U teškom stadijumu insuficijencije priključuje se uređaj umjetna ventilacija pluća. Kompleks kurativne mere neprijateljstvo uključuje intravenozno davanje neophodne lekove.

Video

Video - medicinska pomoć za respiratornu insuficijenciju

mjere hitnog liječenja

Hitna pomoć za pojavu akutnog respiratornog zatajenja ovisit će o vrsti i težini kršenja. Medicinske mjere za različite faze usmjereni su na uklanjanje uzroka, vraćanje normalne izmjene plinova, uklanjanje sindrom bola i prevenciju infekcije.

1. Sa 1. stepenom DN dijete se oslobađa uske odjeće, osigurava priliv svježi zrak u sobu;
2. Kod 2. stepena potrebno je obnoviti prolaz respiratornih kanala. Za to je dijete položeno na površinu s podignutim nogama, možete lagano tapkati po prsima dok izdišete;
3. Za uklanjanje bronholaringospazma, otopina aminofilina se primjenjuje intramuskularno ili intravenozno. Ali pod niskim pritiskom i često otkucaji srca Eufilin je kontraindiciran;
4. Za razrjeđivanje sputuma koriste se inhalacije ili lijekovi za iskašljavanje. Ako nema rezultata, sadržaj disajnih kanala se uklanja električnom sukcijom;
5. Ako se disanje još uvijek ne obnovi, primijeniti vještačko disanje metodom usta na usta ili usta na nos, ili direktno pomoću posebnog aparata;
6. Kada se obnovi spontano disanje, koristi se hiperventilacija metodom održavanja mješavine plinova. terapija kiseonikom provodi se pomoću nazalne sonde ili maske;
7. Alkalne inhalacije u toplom stanju koriste se za poboljšanje propusnosti vazduha, kao i bronhodilatatori, kao npr. Novodrin, Alupent, Izadrin.

Ukoliko dođe do plućnog edema, djetetu treba dati polusjedeći položaj, spuštenih nogu, dok se propisuju diuretici: Lasix, Furosemid, Uregit. Ako je grč larinksa jak, koriste se mišićni relaksanti.

koristi se za uklanjanje hipoksije Sibazon, Riboflavin, Natrijum hidroksibutirat. Za povrede se daju lekovi protiv bolova: Omnopon, Promedol, Novocain, Analgin, Droperidol, Fentanil.

Da bi se eliminirali toksini ugljičnog dioksida, primjenjuju se natrijum bikarbonat, trisamin IV. Ovi sistemski lijekovi povećavaju rezervu krvi, prodiru kroz ćelijsku membranu i imaju osmotski diuretski učinak.

Za korekciju metabolički procesi intravenozno se ubrizgava polarizacijski koktel sa vitaminom B6, Panangin, glukozom, kokarboksilazom.

Zajedno sa hitnim mjerama, koristi se skup terapijskih mjera za uklanjanje znakova osnovne bolesti.

Za liječenje HDN-a, eliminacija uzroka je prioritet. Da bi se to postiglo, poduzimaju se sve mjere kako bi se spriječile egzacerbacije bolesti bronhopulmonalnog sistema.

Ako pronađete grešku, označite dio teksta i kliknite Ctrl+Enter. Ispravićemo grešku, a vi ćete dobiti + do karme 🙂

Hitni uslovi

B.M. Blokhin

Katedra za polikliniku i urgentnu pedijatriju, Pedijatrijski fakultet RSMU

Akutna respiratorna insuficijencija

(ODN) je stanje u kojem pluća nisu u stanju osigurati normalne plinove arterijske krvi, tj. isporuka dosta kiseonik u arterijsku krv i/ili izlučivanje odgovarajuće količine ugljen-dioksid od venska krv u alveole. U tom slučaju dolazi do hipoksemije (smanjenje parcijalnog tlaka kisika u arterijskoj krvi - PaO2), a moguća je i hiperkapnija - povećanje parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi (PaCO2). Dijagnostički kriterijum ODN je PaO2<50 мм рт. ст. и/или РаСО2 >50 mmHg Art. (u nedostatku intrakardijalnog ranžiranja). Međutim, normalni pokazatelji gasnog sastava arterijske krvi ne isključuju prisustvo ARF-a, jer se održavanje ovih pokazatelja može postići pojačanim radom aparata. spoljašnje disanje. Dijagnoza se u takvim slučajevima postavlja samo na osnovu kliničkih podataka.

Respiratorna insuficijencija je sindrom koji se javlja kod razne bolesti. Anatomske i fiziološke karakteristike dišnih organa kod djece ("ekspiratorna" struktura prsa, nisko apsolutne vrijednosti dišni volumen, fiziološka tahipneja, uski disajni putevi, slabost respiratornih mišića, manja aktivnost surfaktanata) predisponiraju za ARF.

Postoje tri tipa ARF-a: hipoksemična, hiperkapnička i mješovita.

Medicina 4.2008-

Hipoksemični ARF (šant-difuzija) karakteriše nedovoljna oksigenacija krvi uz relativno adekvatnu ventilaciju: uočen je nizak PaO2 u kombinaciji sa normalnim ili blago smanjenim PaCO2. Glavni je poremećaj alveolarno-kapilarne perfuzije sa intrapulmonalnim šantom krvi bez promjene alveolarna ventilacija. Povećan je alveolo-kapilarni gradijent kiseonika.

Hiperkapnični ARF (ventilacija) karakteriše smanjenje PaO2 uz povećanje PaCO2 kao rezultat primarne hiperventilacije praćene nagli pad ventilacijski volumen i teška hiperkapnija. Glavni mehanizam je kršenje ventilacijsko-perfuzijskog odnosa s oštrom alveolarnom hipoventilacijom.

Mješoviti ARF se manifestuje hiperventilacijom i povećanjem alveolo-kapilarnog gradijenta. Hipoksemija je manje izražena nego kod hipoksemične ARF. Patofiziološki mehanizmi ARF-a:

Nedovoljna ventilacija;

Kršenje ventilacijsko-perfuzijskih odnosa;

Intrapulmonalno ranžiranje s desna na lijevo;

Kršenje alveolarno-kapilarne difuzije.

V pedijatrijska ordinacija najčešći je poremećaj ventilacijsko-perfuzijskih odnosa, a najmanje - poremećaj alveolarno-kapilarne difuzije.

Akutna respiratorna insuficijencija kod djece

Svaki uzrast ima svoju tabelu 1. Normalne performanse gas ko-

većina uobičajeni uzroci ODN. Među but-stava krv

pretežno kongenitalni ARF on- Indikatori Arterijska venska uočena kod nedonoščadi i djece sa urođene mane srca i pluća. Na de-PaO2 mm Hg. Art. 100 40 djece uzrasta 1-2 godine najčešći uzročnici ARF su respiratorni PaCO2, % 96-98 70, mm Hg. Art. 40 46 infekcija i srčanih oboljenja, a kod djece n 7 40 7 36 7-12 godina - bronhijalna astma (BA). R,

piokiyami o pkk značaj za procjenu oksigenacije i

dijagnostika odp, g,

ventilaciju (tabela 1).

Kliničke manifestacije ARF je raznolik. Hipoksemija se definiše kao smanjenje

su različite, zavise od uzroka ARF-a i od paO2<60 мм рт. ст. и БаО2 <90%. При лег-

Uticaj kršenja gasnog sastava krvi 2 2

na ciljnim organima. Ne postoji posebna hipoksemija, razvijaju se tahipneja, tacifički simptomi ARF. Česta hikardija, umjereni arterijski hipersimptomi uključuju slabost, znojenje, perifernu vazokonstrikciju. do respiratornih simptoma Teška hipoksemija (PaO2<45 мм рт. ст.) ной системы - тахипноэ или брадипноэ, вызывает легочную гипертензию, наруше-ослабление или отсутствие дыхательных ние сердечного выброса, брадикардию, ги-шумов, цианоз, парадоксальное дыхание, потензию, нарушение функции миокарда и раздувание крыльев носа, "кряхтящий" почек (задержка натрия), ЦНС (головные выдох, свистящее дыхание. Со стороны боли, сомнолентность, дезориентация, су-сердечно-сосудистой системы могут на- дороги, энцефалопатия). Также появляется блюдаться тахи- или брадикардия, гипер- склонность к анаэробному метаболизму с или гипотензия, аритмия, парадоксальный последующим развитием лактат-ацидоза. пульс, остановка сердца. Поражение цент- Гиперкапния приводит к артериальной ральной нервной системы (ЦНС) может гипертензии, нарушениям сознания и сер-сопровождаться отеком диска зрительного дечного ритма. Ранняя диагностика и нерва, энцефалопатией, "порхающим" оценка ее тяжести проводится по результа-тремором, комой. там анализов газового состава крови.

Kada dijete ima jedan ili hipoksemiju, hiperkapniju i laktatnu kiselinu-nekoliko kliničkih znakova disanja, ima sinergijsko negativnu tjelesnu insuficijenciju, potrebno je djelovati na ciljne organe. Respirator - za analizu gasa ° ovde ° sastav do | juvi, ny acidoza potencira hipertenzivnu acidozu, što omogućava ne samo da se potvrdi efekat hipoksemije, već i poboljšava nedijagnozu, ali i praćenje uroloških simptoma. države. U analizi sastava gasa, cijanoza je važan pokazatelj krvi, podrazumevaju merenje PaO2, PaCO2, ODN. Postoje dvije vrste cijanoze: centralna zasićenost hemoglobina kisikom, centralna i periferna. Centralni (BaO2) i pH. Dodatno, zbog hipoksemije se može razviti cijanoza - uključeno je mjerenje koncentracije karotične hipoksije - uz patologiju disanja - boksihemoglobin i methemoglobin. tjelesnog sistema i nešto urođene krvi može se uzeti iz različitih odjela srčanih mana. Periferna cijanoza vaskularnog sistema (arterijska, venska - postaje posledica hemodinamske, kapilarne), uz različite probleme (ishemijska hipoksija). Cijanoza

Opća medicina 4.2008

Hitni uslovi

može izostati kod anemičnih pacijenata sve dok se ne pojavi teška hipoksemija.

Zbog različitih manifestacija ARF-a kod djece, postoje određene poteškoće u njegovoj dijagnozi. Osim toga, neophodna je sveobuhvatna klinička i laboratorijska procjena stanja, budući da stepen respiratornog distresa nije uvijek u korelaciji sa težinom oksigenacije krvi i poremećaja alveolarne ventilacije.

Glavni kriteriji za dijagnosticiranje ARF-a kod djece

I. Klinički:

Tahipneja ili bradipneja, apneja;

Paradoksalni puls;

Smanjen ili odsutan zvuk disanja;

Stridor, piskanje;

Izraženo povlačenje popustljivih mjesta grudnog koša i sudjelovanje u disanju pomoćnih respiratornih mišića;

Cijanoza pri disanju sa mješavinom koja sadrži 40% kisika (isključuje urođenu srčanu bolest);

Poremećaji svesti različitog stepena.

II. Laboratorijski i instrumentalni:

PaO2<60 мм рт. ст. при дыхании смесью с содержанием 60% кислорода (исключить врожденный порок сердца);

PaCO2 >60 mmHg Art.;

pH arterijske krvi<7,3;

Vitalni kapacitet pluća<15 мл/кг;

Maksimalni inspiratorni pritisak<25 см вод. ст.

Opstrukcija gornjih disajnih puteva

Uzroci opstrukcije disajnih puteva (AP) mogu biti različite bolesti i povrede. Opstrukcija DP (gornjeg ili donjeg) može dovesti do totalnog poremećaja razmjene plinova – gušenja i smrti. U slučajevima kada

Medicina 4.2008-

opstrukcija protoka vazduha pri disanju nastaje u usnoj duplji, ždrelu ili larinksu, respiratorni poremećaji se smatraju u okviru opstrukcije gornjih disajnih puteva.

Uzroci opstrukcije gornjeg DP

(Rogers M.C., 1995.)

I. Urođene bolesti:

Suženje unutrašnjeg lumena DP: subligamentna stenoza, membrana, cista, laringokela, tumor, laringomalacija, laringotraheoezofagealna membrana, traheomalacija, traheoezofagealna fistula;

Vanjska kompresija i oštećenje: vaskularni prsten, cistohigroma;

porođajna ozljeda;

neurološki poremećaji;

Anomalije kraniofacijalne regije;

Hipokalcemija.

II. Stečene bolesti i povrede:

Infekcije: stenozirajući laringotraheitis, epiglotitis, faringealni apsces, Ludwigova angina, gljivična infekcija, paratonzilarni apsces, difterija, bakterijski traheitis;

Trauma: postintubacijski edem, posttraheostomska stenoza;

DP opekotine (termičke ili hemijske);

Aspiracija stranih tijela;

Sistemski poremećaji;

tumori;

neurološka oštećenja;

Hronična opstrukcija gornjeg DP;

Hipertrofični tonzilitis i adenoidi. U akutnim respiratornim bolestima vodeću ulogu igra kršenje vanjskog disanja s kasnijim razvojem respiratorne hipoksemije.

Opći principi liječenja akutne opstrukcije dišnih puteva kod djece svode se na obnavljanje prohodnosti gornjih dišnih puteva, otklanjanje bronhijalne opstrukcije, korekciju metaboličkih poremećaja, antibiotsku terapiju i, ako je potrebno, uvođenje

Akutna respiratorna insuficijencija kod djece

trahealna tubacija i umjetna ventilacija pluća (ALV).

Epiglotitis

Akutni epiglotitis najčešće uzrokuje Haemophilus influenzae tip b. Akutni epiglotitis je opasna bolest larinksa koja dovodi do opstruktivne ARF. Obično obolijevaju djeca od 2-12 godina.

Bolest često počinje respiratornom infekcijom, blagom upalom grla. Postoje poremećaji fonacije, otežano gutanje, porast tjelesne temperature. Simptomi mogu brzo napredovati do potpune opstrukcije DP, razvijajući se u roku od 4-6 sati.

Dete je u sedećem položaju sa bradom izbačenom napred, vratna kičma je maksimalno ispružena, jezik viri iz usne duplje, a postoji obilna salivacija. Kašalj je rijedak. Prilikom udisaja i izdisaja mogu se čuti dodatni respiratorni zvuci s prevlašću tihih tonova. Jaki stridor, povlačenje u predelu iznad i ispod grudne kosti, cijanoza ukazuju na opasnost od gušenja.

Dijagnoza se postavlja direktnim pregledom ždrijela i larinksa. Prilikom pregleda ždrijela može se uočiti tamna trešnja infiltracija korijena jezika, edematozan i upaljen epiglotis. Laringoskopijom su otkrivene edematozne aritenoidne hrskavice, upaljene supraligamentne strukture. Ova studija može izazvati laringospazam kod djeteta, što zahtijeva hitnu intervenciju, pa morate biti spremni na to. Rendgen larinksa treba uraditi samo u slučaju sumnjive dijagnoze i pod uslovom da će dete biti u pratnji lekara koji zna kako da intubira dušnik. Dijagnostički znakovi su prisutnost sjene epiglotisa, uvećanog volumena, zaobljenog i zadebljanog ruba lopatično-epiglotisnih nabora.

Djeca sa epiglotitisom zahtijevaju hitnu hospitalizaciju. Prevoz se obavlja samo u sjedećem položaju. Amoksicilin/klavulanat (40 mg/kg/dan) ili ceftriakson (100-200 mg/kg/dan) se daju parenteralno. Ako je potrebno, radi se intubacija dušnika, a u krajnjem slučaju može se koristiti traheostomija.

Stenozirajući laringotraheitis

Uzroci stenozirajućeg laringotraheitisa (krupa) najčešće su virusi influence A, parainfluenca, respiratorni sincicijski virus i adenovirusi, difterija i druge bakterijske infekcije, hemijske opekotine u slučaju trovanja. Stenozirajući laringo-traheitis se javlja uglavnom kod djece u dobi od 1 do 6 godina i javlja se 1.-2. dana respiratorne infekcije.

Stenozirajući laringotraheitis nastaje kao rezultat otoka larinksa ispod glotisa, koji se izražava inspiratornim stridorom. Oticanje glasnica se manifestuje disfonijom (promuklost).

Kao rezultat smanjenja promjera DP-a, povećava se otpor protoku zraka i povećava se rad disanja: javlja se tahipneja, dodatne mišićne grupe su uključene u disanje. S progresijom opstrukcije, izmjena plinova može biti poremećena s razvojem hipoksemije, cijanoze i hiperkapnije. Ovo su kasni znaci sapi, koji mogu biti predznaci potpune opstrukcije DP i respiratornog zastoja.

U početku se kod djeteta javlja kašalj, često lajanje, promuklost, otežano disanje, disanje postaje bučno uz sudjelovanje pomoćnih mišića. Kod I stepena stenoze larinksa dijete je pri čistoj svijesti, nemirno, periodično se javlja inspiratorna dispneja, koža normalne boje, otkucaji srca (HR)

Opća medicina 4.2008

Hitni uslovi

premašuje starosnu normu za 5-10%. Kod sapi II stepena dolazi do izraženog povlačenja popustljivih mjesta grudnog koša, stridorno disanje se čuje na daljinu, periodično se javlja cijanoza tokom ekscitacije, broj otkucaja srca prelazi normu za 10-15%. Sa stenozom III stepena, aritmično disanje se javlja u pozadini teškog gušenja, gubitka pulsa na inspiraciji, paroksizmalne tahikardije, PaO2 se smanjuje na 70 mm Hg. čl., postoji stalna akrocijanoza kože i sluzokože. Svest je zbunjena, dete inhibirano. IV stepen stenoze karakteriše površno aritmičko disanje, difuzna opšta cijanoza, bradikardija, koma, asfiksija, PaO2 pada ispod 70 mm Hg. Art.

Efikasnost terapijskih mjera kod akutne stenoze larinksa ovisi o njihovoj pravovremenosti. Intenzivnu terapiju ARF-a treba započeti inhalacijom grubih aerosola. Za stenozu larinksa I stepena koriste se sedativi (diazepam 4-5 mg/kg), inhalacije alkalne pare, terapija kiseonikom sa vlažnim 40% O2, glukokortikosteroidi (GCS) - deksametazon u dozi od 0,3 mg/kg intramuskularno (IM), antibiotici širokog spektra djelovanja. Sa stenozom II-III stepena, terapija počinje / m ili intravenskom (in / in) davanjem GCS (deksametazon 0,3-0,5 mg / kg ili prednizolon 2-5 mg / kg); Prikazani su inhalacijski kortikosteroidi (IGCS) kroz nebulizator (budezonid suspenzija 1-2 mg), terapija kiseonikom sa vlažnim 40-100% O2, antibiotici širokog spektra. Antihistaminici se koriste samo za prateća alergijska stanja. Sa IV stepenom stenoze, terapija počinje inhalacijom 0,1% adrenalina u dozi od 0,01 mg/kg (ili, u ekstremnim slučajevima, instilacijama u nosne prolaze u razblaženju 1:7-1:10), zatim deksametazonom 0,6 mg se daje/kg IV, terapija kiseonikom se sprovodi sa vlažnim 100% O2. At

8 Medicina 4.2008

povećanje hipoksije, trahealna intubacija i mehanička ventilacija. Konikotomija kod stenozirajućeg laringotraheitisa je obično neefikasna, jer se stenoza proteže ispod subglotičnog prostora. Ako intubacija dušnika nije izvodljiva, radi se traheotomija.

Hospitalizacija je obavezna za bilo koji stepen sapi, transport se vrši uz povišen položaj gornjeg dijela tijela.

Difteriju karakterizira postupno napredovanje stenoze larinksa. Filmaste bjelkasto-žućkaste ili sivkaste naslage pojavljuju se prvo u ždrijelu i uoči larinksa, a zatim u području glotisa, što je glavni uzrok stenoze. Submandibularni i stražnji cervikalni limfni čvorovi su naglo povećani, bolni, tkiva oko njih su edematozna.

Kod difterije larinksa indikovana je hitna hospitalizacija na odjelu za infektivne bolesti uz istovremeno liječenje ARF-a u skladu sa stepenom stenoze. Bez obzira na stadijum bolesti, serum protiv difterije se daje odmah. Doza seruma određena je prevalencijom procesa i stadijumom bolesti (od 15.000 do 40.000 AJ).

Opstrukcija donjih disajnih puteva

Bronhoopstruktivni sindrom se najčešće razvija kod BA, kao i kod akutnog ili hroničnog opstruktivnog bronhitisa, bronhiolitisa, zatajenja srca, upale pluća, tumora traheobronhalnog stabla, trovanja organofosfornim jedinjenjima. U nekim slučajevima (bronhijalna astma, opstruktivni bronhitis) u kliničkoj slici bolesti dominira bronhijalna opstrukcija, u drugim (pneumonija) su skrivene, ali imaju značajan uticaj na tok osnovne bolesti.

Akutna respiratorna insuficijencija kod djece

Tabela 2. Skala težine akutnog bronhiolitisa

Kriterijum 0 Ocena 1 2 3

Brzina disanja u 1 min<40 40-50 51-60 >60

Otežano disanje Nema Blago Samo pri izdisaju Prilikom izdisaja i udisanja

Odnos trajanja udaha i izdisaja 2,5:1 1,3:1,0 1:1<1: 1

Uključenost pomoćnih respiratornih mišića u disanje Bez sumnje Umjereno Teško

vania, uzrokujući pojavu komplikacija.

Bronhijalna opstrukcija se zasniva na nekoliko patogenetskih mehanizama: grč glatkih mišića bronha, oticanje bronhijalne sluznice, hipersekrecija sluzi, kolaps bronhiola zbog pritiska na njih izvana od strane otečenih alveola, kao i bronhijalna diskinezija. U većini slučajeva narušavanje bronhijalne prohodnosti je posljedica svih ovih mehanizama, ali kod svakog pojedinačnog bolesnika njihov udio nije isti, što objašnjava raznolikost kliničke slike. Kod djece prve 3 godine života prevladava hiperkrinija, kod starije djece - bronhospastična komponenta. Razvoj opstrukcije na razini bronhiola očituje se ekspiratornom dispnejom, zviždanjem na pozadini lokalnog slabljenja disanja i teškim poremećajima plinskog sastava krvi.

Opstruktivni bronhitis i bronhiolitis

U većini slučajeva opstruktivnog bronhitisa i bronhiolitisa dokazana je virusna etiologija bolesti u kombinaciji s alergijskom pozadinom. Među patogenima prednjače respiratorni sincicijalni virus, virus parainfluence, rinovirusi, a u posljednje vrijeme sve je veća uloga infekcija klamidijama i mikoplazmama. Za razliku od opstruktivnog bronhitisa, bronhiolitis zahvata male bronhije i bronhiole. Bronhiole su infiltrirane

njihova prohodnost je naglo poremećena, kao kod egzacerbacije BA. Opstruktivni bronhitis je tipičan za malu djecu, a bronhiolitis se razvija uglavnom kod djece u prvim mjesecima života.

Bolest počinje naglo hipertermijom, otežanim disanjem, izraženom anksioznošću djeteta. Iznad pluća se određuje perkusioni zvuk kutije, pri izdisaju se čuju zvižduci, pojačava se rad respiratornih mišića. Bronhiolitis karakteriše hipoksija (Pa02 55-60 mm Hg), metabolička i respiratorna acidoza. Težina respiratorne insuficijencije kod bronhiolitisa određena je Fletcher-ovom skalom (tabela 2).

Za liječenje akutne bronhijalne opstrukcije preporučuje se primjena inhalacije salbutamola pomoću nebulizatora ili doziranog aerosolnog inhalatora (MAI) kao prve pomoći (za djecu od 2-6 godina - 100-200 mcg, 6-12 godina stari - 200 mcg, stariji od 12 godina - 200-400 mcg) ili ipratropijum bromid (za djecu od 2-6 godina - 20 mcg, 6-12 godina - 40 mcg, preko 12 godina - 80 mcg). Moguće je koristiti kombinirani lijek berodual (ipratropij bromid + fenoterol) (za djecu mlađu od 6 godina - 10 kapi kroz nebulizator, 6-12 godina - 20 kapi, preko 12 godina - 20-40 kapi). Kod male djece, PPI se koriste sa odstojnikom i maskom za lice. Uz povećanje ARF-a, koriste se sistemski kortikosteroidi (prednizolon 2-5 mg/kg

Opća medicina 4.2008

Hitni uslovi

Tabela 3. Kriterijumi za procjenu težine egzacerbacije astme kod djece

Znakovi Blaga egzacerbacija Umjerena egzacerbacija Teška egzacerbacija Prijetnja zaustavljanjem do 1V > 11111II

Fizička aktivnost Očuvana Ograničeno Prinudni položaj Nema

Razgovorni govor Očuvan Ograničeno, izgovaraju se odvojene fraze. Govor je otežan. Odsutan

Sfera svijesti Ponekad uzbuđenje Ekscitacija Ekscitacija, strah, "respiratorna panika" Konfuzija svijesti, koma

Brzina disanja Respiracija Teška Teška tahipneja

brza ekspiratorna dispneja ekspiratorna dispneja ili bradipneja

Učešće pomoćnog Neoštro Izraženo Izraženo Paradoksalno

mišići, povlačenje izraženo disanje

jugularna jama

Zviždanje se obično bilježi na kraju izdisaja. Izraženo je izraženo "tiha pluća", odsustvo respiratornih zvukova

Brzina otkucaja srca Pojačana Pojačana Naglo povećana bradikardija

posekotine

FEV1 ili PSV >80% 50-80%<50% от нормы <33% от нормы

(% norme ili najbolje vrijednosti)

PaO2 Normalno >60 mmHg Art.<60 мм рт. ст. <60 мм рт. ст.

PaCO2<45 мм рт. ст. <45 мм рт. ст. >45 mmHg Art. >45 mmHg Art.

i / m ili / in) i ponovljene inhalacije bronhodilatatora (berodual, ipratropijum bromid). Ako je nemoguće provesti inhalacije, prikazano je uvođenje aminofilina (2,4% otopina 4 mg/kg IV kap po kap ili mlazom polako u fiziološkom rastvoru). Obavezna terapija kiseonikom 40-60% kiseonika, infuziona terapija. Kod teške ARF i respiratorne neefikasnosti radi se trahealna intubacija i mehanička ventilacija sa 100% kiseonikom.

Pogoršanje astme

Egzacerbacija astme je akutno razvijena ili progresivno pogoršana ekspiratorna dispneja. Klinički se manifestuje otežanim disanjem, grčevitim kašljem, otežanim ili otežanim disanjem. Pogoršanje astme karakterizira

sch Opća medicina 4.2008-

smanjenje ekspiratornog protoka, što se manifestuje smanjenjem forsiranog ekspiratornog volumena u prvoj sekundi (FEV) i vršnog ekspiratornog protoka (PEF) tokom spirometrije.

Obim terapije zavisi od težine egzacerbacije BA (tabela 3).

U slučaju blage egzacerbacije BA, koriste se inhalacije jednog od bronhodilatatora pomoću PAI ili nebulizatora: salbutamol (pojedinačna doza iz PDI je 100-200 mcg, kroz nebulizator - 1,25-2,5 mg), ipratropij bromid (jedna doza iz PDI 20 -40 mcg, preko nebulizatora 0,4-1 ml) ili berodual (1-2 doze putem PPI ili 0,5-1 ml putem nebulizatora). Učinak terapije se procjenjuje nakon 20 minuta, s nedostatnim efektom, propisuje se ponovljena doza bronhodilatatora. Kriterijumi

Akutna respiratorna insuficijencija kod djece

Efikasnost tretmana je smanjenje kratkoće daha, broja suhih hripanja u plućima i povećanje PSV-a. Ako nema efekta, ozbiljnost egzacerbacije se ponovno procjenjuje i terapija se koriguje.

U slučaju umjerene egzacerbacije, bronhodilatatori se inhaliraju putem PAI (1-2 doze) ili kroz nebulizator: salbutamol 2,5 mg (2,5 ml) ili berodual 0,5 ml (10 kapi) kod djece mlađe od 6 godina i 1 ml (20 kapi). ) kod djece starije od 6 godina. Potrebno je uvesti GCS - inhalaciju kroz nebulizator, koristi se suspenzija budezonida 0,5-1 mg, a također parenteralno - prednizolon u dozi od 1-2 mg / kg. Učinak terapije se procjenjuje nakon 20 minuta, uz nezadovoljavajući učinak, daju se ponovljene doze bronhodilatatora i inhalacijski kortikosteroidi. Samo ako je nemoguće inhalirati bronhodilatatore, koristi se eufilin u dozi od 4-5 mg/kg IV.

Nakon ublažavanja gušenja kod blage i umjerene egzacerbacije BA, potrebno je nastaviti bronhodilatatornu terapiju P2-agonistima svakih 4-6 sati u trajanju od 24-48 sati. Neophodno je propisati ili prilagoditi osnovnu antiinflamatornu terapiju.

U teškim egzacerbacijama preferira se terapija nebulizatorom. Koriste se bronhodilatatori (salbutamol 2,5 mg ili berodual 0,5-1 ml) u intervalima od 20 minuta po 1 sat, zatim svakih 1-4 sata ili se radi produžena nebulizacija. Dodijelite budezonid (0,5-1 mg) kroz nebulizator, sistemske kortikosteroide - prednizolon / u 60-120 mg ili per os 2 mg / kg. Eufillin se primjenjuje intravenozno u nedostatku tehnike inhalacije (nebulizator i PPI nisu dostupni) ili u nedostatku efekta terapije. Sa zadovoljavajućim učinkom (poboljšanje, povećanje PSV, SaO2) terapija nebulizatorom se nastavlja

svakih 4-6 sati tokom 24-48 sati, sistemski kortikosteroidi se ponovo uvode (1-2 mg/kg svakih 6 sati). Kod nezadovoljavajućeg efekta (pojačanje simptoma, bez povećanja PSV, SaO2) potrebno je ponovno primijeniti sistemske kortikosteroide u dozi od 2 mg/kg IV (ukupno do 10 mg/kg/dan) ili per os ( djeca mlađa od 1 godine - 1-2 mg / kg / dan, od 1 do 5 godina - 20 mg / dan, preko 5 godina - 20-60 mg / dan); aminofilin se daje intravenozno kontinuirano ili frakciono svakih 4-5 sati pod kontrolom koncentracije teofilina u plazmi.

Nakon poboljšanja stanja, propisuju se bronhodilatatori - kratkodjelujući P2-agonisti svaka 4 sata tokom 3-5 dana; sistemski kortikosteroidi se koriste 3-5 dana prije ublažavanja bronhijalne opstrukcije. Osnovna terapija se koriguje povećanjem doze ICS-a za 1,5-2 puta.

Kod astmatičnog statusa obavezna je terapija kiseonikom sa 100% kiseonikom, praćenje krvnog pritiska, otkucaja srca, disanja, SaO2. Nakon kateterizacije vene, subkutano se ubrizgava intravenski prednizolon 2-5 mg/kg ili deksametazon 0,3-0,5 mg/kg, adrenalin u razrjeđenju 1:1000 (maksimalna doza - 0,3 ml). Ako nema efekta, primenjuje se intravenska infuzija 2,4% rastvora eufilina 4-6 mg/kg u trajanju od 20-30 minuta, nakon čega sledi nastavak u dozi od 0,6-0,8 mg/kg/h pod kontrolom teofilina. koncentracija u plazmi. Povećana hipoksemija može zahtijevati trahealnu intubaciju i mehaničku ventilaciju u pozadini kontinuirane infuzijske terapije otopinama glukoze i soli.

Strana tijela u DP i aspiracijski sindrom

Strano tijelo (FB) može uzrokovati djelomičnu ili potpunu opstrukciju disajnih puteva. Simptomi IT u DP uključuju neefikasnost

Opća medicina 4.2008

Hitni uslovi

kašalj, inspiratorna dispneja sa zahvaćenošću pomoćnih mišića, zahvaćenost krila nosa u disanju, piskanje pri izdisaju, stridor, cijanoza kože i sluzokože. Većina aspiriranih FB dospijeva u bronhijalno stablo, a samo 10-15% ostaje na nivou larinksa ili ždrijela i može se ukloniti tokom pregleda. Vrijeme proteklo od trenutka aspiracije je stalno djelujući negativan faktor.

U posebnu grupu raspoređeni su kandidati za IT zbog velike opasnosti po život i posebnosti kliničke slike. Većina pokrenutih IT ima glatku površinu (lubenica, suncokret, kukuruz, grašak, itd.). Takvi predmeti prilikom kašljanja, smijeha, anksioznosti lako se kreću u traheobronhijalnom stablu. IT se izbacuje do glotisa strujanjem vazduha i iritira prave glasne žice, koje se momentalno zatvaraju. U ovom trenutku čuje se zvuk IT pljeskanja po zatvorenim ligamentima, koji se čuje u daljini. Ponekad se IT može zadaviti u glotisu i uzrokovati napad astme. Uz produženi grč glasnih žica, moguć je smrtni ishod. Podmuklost vođenja IT leži u tome što pacijent u većini slučajeva u trenutku aspiracije doživi kratkotrajni napad gušenja, a zatim mu se neko vrijeme stanje popravi.

Stanje pacijenata sa IT, fiksiranih u traheji, je veoma teško. Iznenadni kašalj. Disanje je ubrzano i otežano, uočeno je povlačenje popustljivih mjesta grudnog koša, izražena je akrocijanoza. Dijete pokušava zauzeti položaj u kojem mu je lakše disati. Glas je obično čist. Perkusijom se određuje kutijasti zvuk na cijeloj površini pluća, auskultacijom disanje je podjednako oslabljeno s obje strane. IT fiksiran u području bifurkacije predstavlja veliku opasnost

Medicina 4.2008-

dušnik. Prilikom disanja mogu se kretati u jednom ili drugom smjeru i zatvoriti ulaz u glavni bronh, uzrokujući njegovu potpunu opstrukciju s razvojem atelektaze cijelog pluća. Pacijentovo stanje se u ovom slučaju pogoršava, povećava se kratkoća daha i cijanoza.

Aspiracija povraćanja kod djece često se javlja u stanju kome, anestezije, trovanja ili kod depresije CNS-a uzrokovane drugim uzrocima, tj. u slučajevima kada je mehanizam kašljanja poremećen. Aspiracija hrane se uočava uglavnom kod djece prva 2-3 mjeseca života. Kada prehrambene mase uđu u DP, nastaje reaktivni edem sluznice, uz aspiraciju kiselog želudačnog soka, pridružuje mu se toksični edem DP. Klinički se to manifestuje brzo rastućom asfiksijom, cijanozom, izraženim laringo- i bronhospazmom i padom krvnog pritiska.

Uprkos živopisnim simptomima koji ukazuju na vjerovatnoću aspiracije FB-a, dijagnoza može biti teška, budući da su u većini glasačkih FB-a fizički nalazi minimalni. Hitna pomoć treba da bude najbrže uklanjanje IT i otklanjanje bronhospazma. Kod dece mlađe od 1 godine, držeći dete za ruku sa stomakom nadole (glava deteta treba da bude ispod tela), nanesite 5-8 udaraca u leđa, zatim okrenite dete i napravite nekoliko udaraca u grudni koš (u nivou donje trećine grudne kosti, jedan prst ispod bradavica). Kod djece starije od 1 godine i odraslih izvodi se Heimlich manevar: potrebno je stati iza žrtve, omotavajući je rukama. Jednu ruku stisnite u šaku i onom stranom na kojoj se nalazi palac stavite je na stomak žrtve u epigastričnoj regiji. Stavite dlan druge ruke na šaku i, oštro savijajući ruke u laktovima, brzo pritisnite šaku u stomak (nemojte stiskati grudi). Ako je strano tijelo vidljivo, uklanja se pincetom, pincetom ili štipaljkom

Akutna respiratorna insuficijencija kod djece

tsami Magill. Nakon otpuštanja DP-a, provode se inhalacije 100% kisika pomoću maske i vreće za disanje.

Neposredna intervencija nije indicirana za djelomičnu opstrukciju disajnih puteva (sa normalnom bojom kože i refleksom kašlja). Prstni pregled i uklanjanje FB na slepo kod dece je kontraindikovano, jer postoji mogućnost dubljeg pomeranja FB sa razvojem potpune opstrukcije disajnih puteva.

U slučaju aspiracije povraćanja, bolesnika treba brzo staviti u drenirajući položaj spuštanjem uzglavlja kreveta. Povraćanje i ostatke hrane potrebno je aspirirati iz orofarinksa usisavanjem. Potrebno je što prije intubirati dušnik i aspirirati sadržaj dušnika i bronhija, čime se odmah otklanja njihova opstrukcija. Prisutnost manžetne na naduvavanje na endotrahealnoj cijevi štiti DP od ponovnog ulaska povraćanja u njih. U nedostatku efikasnog spontanog disanja, izvodi se mehanička ventilacija. Kroz endotrahealnu cijev se u DP ubrizgava 50 ml izotonične otopine natrijum hlorida, nakon čega slijedi usisavanje. Ovaj postupak se ponavlja nekoliko puta dok se DP potpuno ne očisti. Ukoliko intubacija nije moguća, indikovana je hitna konikotomija, punkcija krikotiroidnog ligamenta sa postavljanjem katetera velikog kalibra ili punkcija dušnika sa 2-3 igle velikog prečnika, nakon čega sledi terapija kiseonikom sa 100% kiseonikom.

Hospitalizacija je obavezna, čak i ako je bilo moguće ukloniti strano tijelo, transport se obavlja u sjedećem položaju.

Plućni edem

Plućni edem (EP) je abnormalno povećanje volumena ekstravaskularne tekućine u plućima. OL se može razviti zbog povećanja hidrostatskog tlaka u plućnim žilama, smanjenja karcinoma

pritisak plazme, povećanje permeabilnosti vaskularnog zida, kao i povećanje intratorakalnog pritiska i preraspodela krvi iz velike u plućnu cirkulaciju.

Postoje kardiogeni i nekardiogeni OL. Kod djece, za razliku od odraslih, češći je nekardiogeni OL, koji je uzrokovan naglim porastom negativnog tlaka u grudima s teškom opstrukcijom disajnih puteva, ponovnim uspostavljanjem spontanog disanja nakon prestanka i produženom kardiopulmonalnom reanimacijom, aspiracijom, teškom hipoksijom. (sa povećanom propusnošću kapilara) , utapanje. Kardiogeni plućni edem kod djece se razvija relativno rijetko - kod zatajenja lijeve komore (zbog mitralnih defekata, aritmija, miokarditisa), uz prekomjernu hidrataciju zbog pretjerane infuzijske terapije.

Klinička slika je otežano disanje, kašalj sa krvavim sputumom. Tokom auskultacije čuju se vlažni hripavi, ponekad pjenušavo disanje. Primjećuje se respiratorna i metabolička acidoza. Javljaju se tahikardija, srčane aritmije, otežano disanje sa povlačenjem popustljivih mjesta grudnog koša. Prilikom pregleda otkriva se oticanje nogu, proširenje granica srca. Važan pokazatelj je povećanje centralnog venskog pritiska (15-18 cm vodenog stupca).

Liječenje OL počinje tako što se pacijentu daje polusjedeći položaj (sa podignutom glavom kreveta). Furosemid 1-2 mg/kg se daje intravenozno (ako nema efekta, primjena se ponavlja nakon 15-20 minuta), prednizolon 5-10 mg/kg. Obavezna terapija kiseonikom sa 40-60% kiseonika prolazi kroz 33% rastvor alkohola, spontano disanje u režimu pozitivnog pritiska na kraju izdisaja. Ako su preduzete mjere neefikasne, potrebno je na kraju preći na mehaničku ventilaciju u režimu pozitivnog pritiska

Opća medicina 4.2008

Hitni uslovi

izdisanje. Djeci starijoj od 2 godine daje se 1% otopina promedola intramuskularno ili intravenozno u dozi od 0,1 ml po godini života. Hospitalizacija se obavlja u jedinici intenzivne nege.

Sindrom akutne intrapleuralne napetosti

Najčešće se akutna napetost u pleuralnoj šupljini razvija kao posljedica spontanog ili traumatskog tenzijskog pneumotoraksa, kao i tijekom medicinskih manipulacija. Spontani pneumotoraks se može javiti kod inicijalno zdravog djeteta, kao i kod astme, upale pluća, cistične fibroze, bronhiektazije.

Tenzijski pneumotoraks karakterizira brzo rastuća dispneja i cijanoza, bol u grudima, jaka tahikardija s paradoksalnim pulsom, arterijska hipotenzija, medijastinalni pomak na zdravu stranu. Smrt može nastupiti u roku od nekoliko minuta od akutne hipoksije ili elektromehaničke disocijacije.

Hitna pomoć počinje terapijom kiseonikom sa 100% kiseonikom. Glavni događaj kod tenzionog pneumotoraksa je punkcija pleuralne šupljine debelom iglom. Izvodi se u ležećem položaju nakon tretmana kože antisepticima i anestezijom u II interkostalnom prostoru duž srednjeklavikularne linije. Ako je pacijent bez svijesti, anestezija se ne radi. Kod valvularnog pneumotoraksa potrebna je pasivna drenaža po Bulauu.

Balabolkin I.I., Blokhin B.M., Vertkin A.L. Prehospitalna njega pacijenata sa bronhijalnom astmom: smjernice. M., 2000. Weidl R., Rench I., Sterzel G. Hitna pomoć u prehospitalnoj fazi. osnove ponovnog

nimacija i medicinska njega kod kuće: Per. s njim. Minsk; Kijev: Medtrast; Book Plus, 1997.

Globalna strategija za liječenje i prevenciju bronhijalne astme. Revizija 2006. Moskva: Atmosfera, 2007.

Intenzivna nega u pedijatriji: U 2 toma T 1. Per. sa engleskog. / Ed. Morray J.P. M.: Medicina, 1995.

Lekmanov A.U., Balabolkin I.I., Doroshenko A.N. Astmatično stanje u djece: principi dijagnoze i intenzivne njege // Det. doktore. 2000. br. 1. S. 14-16.

Muller Z. Hitna pomoć. Priručnik doktora praktične medicine. Moskva: Medpress-in-form, 2005.

Nacionalni program "Bronhijalna astma kod djece. Strategija liječenja i prevencija". M., 1997.

Hitna medicinska pomoć: Per. sa engleskog. / Ed. Tintinalli J.E., Crouma R.L., Ru-iza E.M.: Medicina, 2001.

Geppe N.A., Korostovtsev D.S., Malakhov A.B. i dr. Hitno liječenje bronhijalne astme kod djece: Vodič za ljekare / Ed. Baranova A.A. M., 1999.

Pedijatrija. Hitna stanja kod djece / Ed. Dairy V.P., Rzyankina M.F., Zhila N.G. Rostov na Donu, 2006.

Vodič za pedijatriju. Hitna pomoć i intenzivna njega: Per. sa engleskog. / Ed. Rogers M., Helfaer M. St. Petersburg: Peter, 1999.

Vodič za hitnu medicinsku pomoć. M.: GEOTAR-Media, 2007.

Farmakoterapija hitnih stanja: Per. sa engleskog. / Ed. Zvartau E.E. M.; Sankt Peterburg: Binom; Nevski dijalekt, 1999.

Tsybulkin E.K. Opasna stanja kod djece. Hitna medicinska pomoć. SPb., 2000.

Shilyaev R.R., Kaganov B.S., Baklushin A.E., Chemodanov V.V. Hitna pomoć za djecu u prehospitalnoj fazi. M.: Dinastija, 2003.

Opća medicina 4.2008

Respiratorna insuficijencija naziva se patološko stanje u kojem respiratorni organi nisu u stanju da opskrbe tijelo kisikom u potrebnoj količini. Kod bilo kakvih prekršaja koji mogu uzrokovati ovo stanje, pokreću se tzv. kompenzacijski mehanizmi. Oni održavaju koncentraciju kisika i ugljičnog dioksida u krvi na razini što je moguće bliže normalnoj. Iscrpljenost ovih mehanizama dovodi do pojave simptoma respiratorne insuficijencije. U pravilu nastaje ako parcijalni tlak kisika u krvi padne ispod 60 mm Hg, ili se parcijalni tlak ugljičnog dioksida poveća iznad 45 mm Hg. Art.

Ovo bolesti respiratornog sistema mogu postojati razni razlozi. Respiratorna insuficijencija se razvija ne samo u pozadini bolesti pluća, već i nekih drugih sistema ( kardiovaskularni, nervni itd.). Međutim, lanac poremećaja u tijelu, koji počinje nedostatkom kisika, uvijek dovodi do sličnih posljedica.

Prevalencija ovog sindroma u društvu gotovo je nemoguće procijeniti. Ovo stanje može trajati nekoliko minuta ili sati ( akutna respiratorna insuficijencija) do nekoliko mjeseci ili godina ( hronična respiratorna insuficijencija). Prati gotovo svaku respiratornu bolest i javlja se sa istom učestalošću i kod muškaraca i kod žena. Prema nekim podacima, broj ljudi koji pate od hronične respiratorne insuficijencije i kojima je potrebno aktivno liječenje u Europi je 80-100 ljudi na 100.000 stanovnika. Bez pravovremene kvalificirane pomoći, respiratorna insuficijencija dovodi do brzog iscrpljivanja kompenzacijskih mehanizama i smrti pacijenta.

Anatomija i fiziologija pluća

U ljudskom respiratornom sistemu mogu se razlikovati sljedeći odjeli:

• gornji respiratorni trakt;
• traheobronhijalno stablo;
• respiratorni mišići;
• respiratorni centar;
• pleuralna šupljina;
• krv.

gornjih disajnih puteva

Gornji respiratorni trakt uključuje:

• nosna šupljina;
• usnoj šupljini;
• ždrijelo;
• larinksa.

Osim toga, brojne promjene u gornjim respiratornim putevima mogu povećati vjerovatnoću određenih respiratornih bolesti. Na primjer, kod začepljenog nosa pacijent diše na usta. Zbog toga se zrak lošije čisti, vlaži i zagrijava. Veća je vjerovatnoća da ćete dobiti bronhitis ili upalu pluća, što će zauzvrat uzrokovati respiratornu insuficijenciju.

Traheobronhijalno drvo

Sa anatomske tačke gledišta, pluća se obično dijele na sljedeće dijelove:

• dušnik ( jedna centralna cijev od larinksa do grudnog koša);
• glavni bronhi ( 2 bronha koji distribuiraju zrak u desna i lijeva pluća);
• plućni režnjevi ( 3 režnja u desnom plućnom krilu i 2 u lijevom);
• segmenti pluća ( 10 segmenata u desnom plućnom krilu i 8 u lijevom);
• plućno tkivo ( acini).

Alveolarne ćelije obavljaju još jednu važnu funkciju. Oni luče takozvani plućni surfaktant. Ova supstanca sprečava spontani kolaps ili adheziju zidova alveola. Sa stanovišta fizike, smanjuje snagu površinske napetosti.

respiratornih mišića

Dvije glavne grupe respiratornih mišića su:

• interkostalnih mišića. Interkostalnim se nazivaju kratki snopovi mišića koji se nalaze koso između susjednih rebara. Njihovom kontrakcijom, rebra se lagano podižu i zauzimaju horizontalniji položaj. Kao rezultat, povećava se obim grudnog koša i njegov volumen. Plućno tkivo se rasteže, uvlači vazduh kroz disajne puteve.
• Dijafragma. Dijafragma je ravan mišić, koji se sastoji od nekoliko grupa mišićnih snopova koji se kreću u različitim smjerovima. Nalazi se između grudnog koša i trbušne duplje. U mirovanju dijafragma ima oblik kupole, koja strši prema gore, prema grudima. Prilikom udisaja, kupola se spljošti, trbušni organi se lagano pomiču prema dolje, a volumen grudnog koša se povećava. Pošto je pleuralna šupljina hermetički zatvorena, plućno tkivo se takođe proteže zajedno sa dijafragmom. Postoji dah.

respiratorni centar

Samo disanje regulirano je specifičnim receptorima. Otkrivaju promjene u pH krvi i likvoru. Činjenica je da s akumulacijom previsoke koncentracije ugljičnog dioksida u krvi, pH opada ( razvija se acidoza). Receptori to hvataju i prenose signale do respiratornog centra. Odatle komanda ide preko nerava do drugih organa respiratornog sistema ( na primjer, pojačana kontrakcija respiratornih mišića, širenje bronha itd.). Zbog toga se pojačava ventilacija pluća, a višak ugljičnog dioksida se uklanja iz krvi.

Poremećaji na nivou respiratornog centra ometaju rad cijelog sistema. Čak i ako se zadrži automatizam, adekvatan odgovor respiratornih organa na smanjenje pH može biti poremećen. To uzrokuje tešku respiratornu insuficijenciju.

Pleuralna šupljina

Sama pleura je vanjska serozna membrana koja prekriva pluća i oblaže grudnu šupljinu iznutra. Ploča membrane koja prekriva plućno tkivo naziva se visceralna, a ona koja oblaže zidove naziva se parijetalna ( parijetalni). Ovi listovi su međusobno zalemljeni, tako da je prostor koji formiraju hermetički zatvoren, a u njemu se održava pritisak nešto ispod atmosferskog.

Pleura obavlja dvije glavne funkcije:

• Izolacija pleuralne tečnosti. Pleuralnu tekućinu formiraju posebne ćelije i "podmazuje" unutrašnje površine pleuralnih listova. Zbog toga trenje između pluća i zidova grudnog koša praktično nestaje tokom udisaja i izdisaja.
• Učešće u činu disanja. Čin disanja je širenje grudnog koša. Sama pluća nemaju mišiće, ali su elastična, pa se šire nakon grudnog koša. Pleuralna šupljina u ovom slučaju djeluje kao pufer pritiska. Kada se grudi prošire, pritisak u njima pada još niže. To dovodi do rastezanja plućnog tkiva i ulaska zraka u njega.

Krv

U krvi, kisik se prenosi crvenim krvnim zrncima. To su crvena krvna zrnca koja sadrže hemoglobin. Kada uđu u kapilarnu mrežu pluća, eritrociti sudjeluju u procesu izmjene plinova sa zrakom koji se nalazi u alveolama. Direktan prijenos plinova kroz membranu vrši se skupom posebnih enzima. Na inspiraciji, hemoglobin veže atome kiseonika, pretvarajući se u oksihemoglobin. Ova supstanca ima jarko crvenu boju. Nakon toga, crvena krvna zrnca se prenose u različite organe i tkiva. Tamo, u živim stanicama, oksihemoglobin oslobađa kisik i vezuje se za ugljični dioksid. Formira se jedinjenje koje se zove karboksihemoglobin. On prenosi ugljični dioksid u pluća. Tamo se spoj razgrađuje, a ugljični dioksid se oslobađa s izdahnutim zrakom.

Dakle, krv također igra ulogu u nastanku respiratorne insuficijencije. Na primjer, broj crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina direktno utječu na to koliko kisika određeni volumen krvi može vezati. Ovaj indikator se naziva kapacitetom krvi za kiseonik. Što više pada nivo crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina, brže se razvija respiratorna insuficijencija. Krv jednostavno nema vremena da isporuči odgovarajuću količinu kiseonika u tkiva. Postoji niz fizioloških pokazatelja koji odražavaju transportne funkcije krvi. Njihovo određivanje je važno za dijagnozu respiratorne insuficijencije.

Normalnim se smatraju sljedeći pokazatelji:

• Parcijalni pritisak kiseonika– 80 – 100 mm Hg ( mmHg Art.). Odražava zasićenost krvi kiseonikom. Pad ovog pokazatelja ukazuje na hipoksemijsko respiratorno zatajenje.
• Parcijalni pritisak ugljičnog dioksida- 35 - 45 mm Hg. Art. Odražava zasićenost krvi ugljičnim dioksidom. Povećanje ovog pokazatelja ukazuje na hiperkapničnu respiratornu insuficijenciju. Parcijalni pritisak gasova važno je znati za određivanje terapije kiseonikom i veštačke ventilacije pluća.
• Broj eritrocita- 4,0 - 5,1 za muškarce, 3,7 - 4,7 - za žene. Stopa može varirati ovisno o dobi. S nedostatkom crvenih krvnih stanica razvija se anemija, a pojedinačni simptomi respiratorne insuficijencije javljaju se čak i uz normalnu funkciju pluća.
• Količina hemoglobina- 135 - 160 g / l za muškarce, 120 - 140 g / l za žene.
• indikator boje krvi- 0,80 - 1,05. Ovaj indikator odražava zasićenost crvenih krvnih zrnaca hemoglobinom ( svako crveno krvno zrnce može sadržavati različitu količinu hemoglobina). Modernije metode koriste drugačiji način za određivanje ovog indikatora - MSN ( prosječan sadržaj hemoglobina u jednom eritrocitu). Norma je 27 - 31 pikogram.
• Zasićenost krvi kiseonikom– 95 ​​– 98%. Ovaj indikator se određuje pomoću pulsne oksimetrije.

Kompenzacijski mehanizmi hipoksije su:

• tahikardija. Da bi se krv brže pumpala kroz plućnu cirkulaciju, javlja se tahikardija ili ubrzan rad srca. Tada će veći dio njegovog volumena imati vremena da se zasiti kisikom.
• Povećani udarni volumen srca. Osim tahikardije, sami zidovi srca počinju se više istezati, što omogućava da se više krvi pumpa u jednoj kontrakciji.
• Tahipneja. Tahipneja je nedostatak daha. Čini se da pumpa više zraka. Time se nadoknađuje nedostatak kiseonika u slučajevima kada neki segment ili režanj pluća nije uključen u proces disanja.
• Uključivanje pomoćnih respiratornih mišića. Pomoćni mišići, koji su već spomenuti, doprinose bržem i jačem širenju grudnog koša. Tako se povećava zapremina vazduha koji ulazi tokom udisanja. Sva četiri navedena mehanizma aktiviraju se u prvim minutama hipoksije. Dizajnirani su da kompenzuju akutnu respiratornu insuficijenciju.
• Povećanje volumena cirkulirajuće krvi. Budući da se kiseonik kroz tkiva prenosi krvlju, hipoksiju je moguće nadoknaditi povećanjem volumena krvi. Ovaj volumen nastaje iz takozvanih depoa krvi, a to su slezina, jetra, kožni kapilari. Njihovo pražnjenje povećava količinu kiseonika koja se prenosi do tkiva.
• Hipertrofija miokarda. Miokard je srčani mišić koji se skuplja i pumpa krv. Hipertrofija je zadebljanje ovog mišića zbog pojave novih vlakana. Ovo omogućava miokardu da radi duže u poboljšanom režimu, održavajući tahikardiju i povećavajući udarni volumen. Ovaj kompenzacijski mehanizam se razvija tokom mjeseci ili godina bolesti.
• Povećanje nivoa crvenih krvnih zrnaca u krvi. Osim povećanja volumena krvi općenito, povećava se i sadržaj eritrocita u njoj ( eritrocitoza). Sa njima se povećava i nivo hemoglobina. Zbog toga je isti volumen krvi u stanju da veže i nosi veći volumen kisika.
• Adaptacija tkiva. Sama tkiva tijela u uvjetima nedostatka kisika počinju se prilagođavati novim uvjetima. To se izražava u usporavanju ćelijskih reakcija, usporavanju ćelijske diobe. Cilj je smanjiti troškove energije. Glikoliza se također povećava razgradnju uskladištenog glikogena) za oslobađanje dodatne energije. Zbog toga pacijenti koji dugo pate od hipoksije gube na težini i slabo dobijaju, uprkos dobroj ishrani.

Dakle, sa stanovišta anatomije i fiziologije, proces disanja je podržan od strane vrlo složenog sistema. Kod raznih bolesti poremećaji se mogu javiti na različitim nivoima. Rezultat je uvijek kršenje disanja s razvojem respiratorne insuficijencije i gladovanjem tkiva kisikom.

Uzroci respiratorne insuficijencije

• poremećaji centralnog nervnog sistema ( CNS);
• oštećenje respiratornih mišića;
• deformitet grudnog koša;
• blokada disajnih puteva;
• poremećaji na nivou alveola.

Poremećaji centralnog nervnog sistema

Sljedeće pojave mogu dovesti do poraza respiratornog centra u produženoj moždini:

• Predoziranje opojnim drogama. Određeni broj opojnih droga ( prvenstveno heroin i drugi opijati) može direktno inhibirati aktivnost respiratornog centra. U slučaju predoziranja može se toliko smanjiti da brzina disanja pada na 4 do 5 udisaja u minuti ( u stopi od 16 - 20 kod odraslih). Naravno, u takvim uslovima organizam ne dobija dovoljno kiseonika. U krvi dolazi do nakupljanja ugljičnog dioksida, ali respiratorni centar ne reagira na povećanje njegove koncentracije.
• Povreda glave. Ozbiljna povreda glave može dovesti do direktnog oštećenja respiratornog centra. Na primjer, snažnim udarcem u područje ispod potiljka dolazi do prijeloma lubanje s oštećenjem duguljaste moždine. U većini slučajeva ozbiljne povrede u ovoj oblasti su fatalne. Nervne veze u predjelu respiratornog centra su jednostavno prekinute. Budući da se nervno tkivo najsporije regeneriše, tijelo ne može nadoknaditi tu štetu. Disanje potpuno prestaje. Čak i ako sam respiratorni centar nije oštećen, nakon ozljede može se razviti cerebralni edem.
• električna ozljeda. Strujni udar može uzrokovati privremeno "isključivanje" centra za disanje i blokirati nervne impulse. U tom slučaju će doći do snažnog smanjenja ili potpunog prestanka disanja, što često dovodi do smrti. Samo dovoljno jak strujni udar može dovesti do takvih posljedica ( treći stepen težine električne povrede).
• cerebralni edem. Cerebralni edem je hitna medicinska pomoć u kojoj se tekućina počinje nakupljati u lubanji. Komprimuje nervno tkivo, što dovodi do raznih poremećaja. Najteža opcija je pojava takozvanih matičnih simptoma. Pojavljuju se kada povećana zapremina tečnosti "gura" moždano deblo u foramen magnum. Dolazi do takozvanog uklinjavanja moždanog stabla i njegovog snažnog pritiska. To dovodi do poremećaja u radu respiratornog centra i razvoja akutne respiratorne insuficijencije. Osim ozljeda, visoki krvni tlak, poremećaj proteinskog sastava krvi, te neke infekcije mogu dovesti do edema mozga. Pravovremeno smanjenje pritiska u lobanji ( medicinski ili hirurški) sprečava hernijaciju moždanog stabla i pojavu respiratorne insuficijencije.
• Poremećaji cirkulacije u mozgu. U nekim slučajevima respiratorni centar prestaje da radi zbog akutnog zastoja cirkulacije. To je zbog moždanog udara. Može biti hemoragično sa rupturom krvnih sudova) ili ishemijski ( kada je krvni sud začepljen trombom). Ako i respiratorni centar uđe u područje koje je ostalo bez opskrbe krvlju, njegove stanice umiru i prestaju obavljati svoje funkcije. Osim toga, moždana krvarenja ( masivni hematomi) povećati . Ispostavlja se situacija slična cerebralnom edemu, kada je respiratorni centar stisnut, iako u ovoj zoni nema direktnog poremećaja cirkulacije.
• Povreda kičme. CNS uključuje ne samo mozak, već i kičmenu moždinu. Kroz njega prolaze nervni snopovi koji prenose impulse svim organima. Uz ozljedu cervikalne ili torakalne regije može doći do oštećenja ovih snopova. Tada će se prekinuti veza između respiratornog centra i osnovnih odjela. Po pravilu, u ovim slučajevima respiratorni mišići otkazuju. Mozak šalje signale normalnom brzinom, ali oni ne stignu do odredišta.
• hipotireoza. Hipotireoza je smanjenje nivoa hormona štitnjače u krvi ( tiroksin i trijodtironin). Ove supstance regulišu mnoge različite procese u telu. U teškim slučajevima, nervni sistem je zahvaćen. Istovremeno, bioelektrični impuls se lošije prenosi duž nerava. Aktivnost samog respiratornog centra može se direktno smanjiti. Razne bolesti štitne žlijezde zauzvrat dovode do hipotireoze ( autoimuni tireoiditis, uklanjanje štitne žlijezde bez adekvatne zamjenske terapije, upala žlijezde itd.). U medicinskoj praksi ovi uzroci rijetko uzrokuju ozbiljno zatajenje disanja. Adekvatan tretman i normalizacija nivoa hormona brzo otklanja problem.

Oštećenje respiratornih mišića

Glavni uzroci slabosti respiratornih mišića su sljedeće bolesti:

• Botulizam. Botulizam je bolest uzrokovana gutanjem takozvanog botulinum toksina. Ova supstanca je jedan od najjačih otrova na svijetu. Inhibira aktivnost motoričkih nerava na nivou kičmene moždine, a također blokira prijenos bioelektričnog impulsa od živca do mišića ( blokada acetilkolinskih receptora). Zbog toga se respiratorni mišići ne skupljaju, a disanje prestaje. U ovom slučaju govorimo samo o akutnoj respiratornoj insuficijenciji. Sličan mehanizam razvoja ovog sindroma može se uočiti i kod nekih drugih zaraznih bolesti ( tetanus, poliomijelitis).
• Guillain-Barréov sindrom. Ovu bolest karakterizira upala kičmenih, kranijalnih i perifernih živaca s poremećenom provodljivošću impulsa. Razlog je napad organizma na vlastite ćelije zbog kvara imunološkog sistema. U jednoj od varijanti toka bolesti postepeno se razvija respiratorna insuficijencija. To je zbog letargije respiratornih mišića i poremećaja njihove inervacije. Bez adekvatnog liječenja može doći do potpunog respiratornog zastoja.
• Duchenneova miodistrofija. Ovu bolest karakterizira postupno odumiranje mišićnih vlakana. Razlog je urođeni defekt gena koji kodira protein u mišićnim stanicama. Prognoza za Duchenneovu miodistrofiju je nepovoljna. Pacijenti tokom života pate od respiratorne insuficijencije uzrokovane slabošću respiratornih mišića. Sa godinama napreduje i dovodi do smrti bolesnika u 2. - 3. deceniji života.
• miastenija gravis. Ova bolest je autoimune prirode. Tijelo stvara antitijela na vlastita mišićna tkiva i timusnu žlijezdu. Zbog toga, u generaliziranim oblicima, pacijenti osjećaju slabost respiratornih mišića. Savremenim metodama liječenja rijetko dolazi do smrti, ali se određeni simptomi javljaju.
• Predoziranje relaksantima mišića. Miorelaksanti su grupa lijekova čije je glavno djelovanje opuštanje mišića i snižavanje njihovog tonusa. Najčešće se koriste tokom hirurških operacija kako bi se olakšao rad hirurga. U slučaju slučajnog predoziranja lijekovima s miorelaksirajućim učinkom, može se smanjiti i tonus respiratornih mišića. Zbog toga će dubok udah postati nemoguć ili će disanje potpuno prestati. U tim slučajevima će se uvijek razviti akutna respiratorna insuficijencija.

Deformitet grudnog koša

Uzroci respiratorne insuficijencije u pogledu oblika i integriteta grudnog koša uključuju:

• Kifoskolioza. Kifoskolioza je jedna od varijanti zakrivljenosti kičmenog stuba. Ako se zakrivljenost kralježnice dogodi u nivou grudnog koša, to može uticati na proces disanja. Rebra su jednim krajem pričvršćena za pršljenove, pa izražena kifoskolioza ponekad mijenja oblik grudnog koša. Ovo ograničava maksimalnu dubinu inspiracije ili je čini bolnom. Neki pacijenti razvijaju kroničnu respiratornu insuficijenciju. Istovremeno, sa zakrivljenošću kralježnice može doći do povrede korijena živaca, što će utjecati na rad respiratornih mišića.
• Pneumotoraks. Pneumotoraks je nakupljanje zraka u pleuralnoj šupljini. Nastaje zbog rupture plućnog tkiva ili ( češće) zbog traume grudnog koša. Pošto je ova šupljina obično hermetički zatvorena, vazduh brzo počinje da se uvlači unutra. Kao rezultat toga, kada pokušate da udahnete, grudi se šire, ali pluća na zahvaćenoj strani se ne rastežu i ne uvlače zrak. Pod utjecajem vlastite elastičnosti, plućno tkivo kolabira, a pluća se isključuju iz procesa disanja. Pojavljuje se akutna respiratorna insuficijencija, koja bez kvalificirane pomoći može dovesti do smrti pacijenta.
• Pleuritis. Pleuritis je niz bolesti respiratornog sistema kod kojih dolazi do upale pleure. Najčešće se respiratorna insuficijencija razvija sa takozvanim eksudativnim pleuritisom. Kod takvih pacijenata tečnost se nakuplja između slojeva pleure. Komprimuje pluća i sprečava ih da se napuni vazduhom tokom udisanja. Postoji akutna respiratorna insuficijencija. Osim tečnosti u pleuralnoj šupljini, pacijenti koji su imali pleuritis mogu imati još jedan problem s disanjem. Činjenica je da nakon smirivanja upalnog procesa ponekad ostaju fibrinski "mostovi" između parijetalne i visceralne pleure. Oni takođe sprečavaju da se plućno tkivo normalno širi na inspiraciji. U takvim slučajevima razvija se kronična respiratorna insuficijencija.
• Torakoplastika. Ovo je naziv kirurške operacije u kojoj se pacijentu odstranjuje nekoliko rebara u terapeutske svrhe. Ranije je ova metoda bila široko korištena u liječenju tuberkuloze. Sada se koristi rjeđe. Nakon torakoplastike, volumen grudnog koša može se neznatno smanjiti. Njeni respiratorni pokreti također smanjuju amplitudu. Sve to smanjuje volumen najdubljeg daha i može dovesti do simptoma kronične respiratorne insuficijencije.
• Urođeni deformitet grudnog koša. Kongenitalni deformitet rebara, prsne kosti ili torakalne kičme može biti uzrokovan raznim razlozima. Najčešći su genetske bolesti djeteta, infekcije ili uzimanje određenih lijekova tokom trudnoće. Nakon rođenja, stepen respiratorne insuficijencije kod djeteta zavisi od težine malformacije. Što je manji volumen grudnog koša, to je stanje pacijenta teže.
• Rahitis. Rahitis je dječja bolest uzrokovana nedostatkom vitamina D u tijelu. Bez ove supstance, proces mineralizacije kostiju je poremećen. Postaju mekši i mijenjaju oblik kako dijete raste. Kao rezultat toga, do adolescencije, grudi se često deformiraju. To smanjuje njegov volumen i može dovesti do kronične respiratorne insuficijencije.

Blokada disajnih puteva

Istoj grupi se može pripisati niz bolesti koje predstavljaju nešto manju opasnost. To su patologije pluća, u kojima dolazi do deformacije bronha. Kroz sužene i djelimično zarasle praznine prolazi samo dio potrebne količine zraka. Ako se ovaj problem ne može otkloniti kirurški, pacijent dugo pati od kronične respiratorne insuficijencije.

Uzroci koji uzrokuju suženje ili zatvaranje lumena dišnih puteva uključuju:

• Spazam mišića larinksa. Spazam mišića larinksa laringospazam) je refleksna reakcija koja se javlja kao odgovor na neke vanjske podražaje. Zapaža se, na primjer, kod takozvanog "suvog utapanja". Osoba se utopi u vodi, ali se mišići grkljana skupljaju, blokirajući pristup dušniku. Kao rezultat toga, osoba se guši, iako voda nije dospjela u pluća. Nakon vađenja utopljenika iz vode treba koristiti lijekove koji će opustiti mišiće ( antispazmodici) za obnavljanje pristupa vazduha plućima. Slična obrambena reakcija može se pojaviti i kao odgovor na udisanje iritirajućih toksičnih plinova. Uz grč mišića larinksa, govorimo o akutnoj respiratornoj insuficijenciji, koja predstavlja direktnu opasnost po život.
• Laringealni edem. Oticanje larinksa može biti rezultat alergijske reakcije ( angioedem, anafilaktički šok) ili kao rezultat ulaska patogenih mikroorganizama u larinks. Pod djelovanjem kemijskih medijatora povećava se propusnost vaskularnih zidova. Tečni dio krvi napušta vaskularni krevet i akumulira se u mukoznoj membrani. Potonji nabubri, djelomično ili potpuno blokirajući lumen larinksa. U ovom slučaju se razvija i akutna respiratorna insuficijencija, koja ugrožava život pacijenta.
• Ulazak stranog tijela. Ulazak stranog tijela u respiratorni trakt ne uzrokuje uvijek akutnu respiratornu insuficijenciju. Sve zavisi od nivoa na kome je došlo do blokade disajnih puteva. Ako je lumen larinksa ili traheje blokiran, tada zrak praktički ne ulazi u pluća. Ako je strano tijelo prošlo dušnik i zaustavilo se u lumenu užeg bronha, tada disanje ne prestaje u potpunosti. Pacijent refleksno kašlje, pokušavajući otkloniti problem. Jedan od segmenata pluća može pobjeći i isključiti se iz čina disanja ( atelektaza). Ali drugi segmenti će obezbediti razmenu gasa. Zatajenje disanja se također smatra akutnim, ali ne dovodi do smrti tako brzo. Prema statistikama, najčešće se blokada respiratornog trakta javlja kod djece ( prilikom udisanja malih predmeta) i kod odraslih tokom obroka.
• Prijelom hrskavice larinksa. Prijelom hrskavice larinksa posljedica je snažnog udarca u područje grla. Deformacija hrskavice rijetko dovodi do potpune okluzije lumena larinksa ( može se ustanoviti zbog pratećeg edema). Češće dolazi do suženja disajnih puteva. Ubuduće se ovaj problem mora rješavati hirurški, inače će pacijent patiti od kronične respiratorne insuficijencije.
• Kompresija dušnika ili bronhija izvana. Ponekad sužavanje lumena traheje ili bronhija nije direktno povezano sa respiratornim sistemom. Neke volumetrijske formacije u grudima mogu stisnuti dišne ​​puteve sa strane, smanjujući njihov lumen. Ova varijanta respiratorne insuficijencije razvija se kod sarkoidoze ( povećani limfni čvorovi, stiskanje bronhija), tumori medijastinuma, velike aneurizme aorte. U tim slučajevima, da bi se obnovila respiratorna funkcija, potrebno je eliminirati formaciju ( najčešće hirurški). U suprotnom se može povećati i potpuno blokirati lumen bronha.
• cistična fibroza. Cistična fibroza je urođena bolest u kojoj se previše viskozne sluzi izlučuje u lumen bronha. Ne iskašljava i kako se nakuplja postaje ozbiljna prepreka prolazu vazduha. Ova bolest se javlja kod djece. Oni pate od kronične respiratorne insuficijencije različitog stepena, uprkos stalnoj upotrebi lijekova koji razrjeđuju sputum i doprinose njegovom iskašljavanju.
• Bronhijalna astma. Najčešće, bronhijalna astma ima nasljednu ili alergijsku prirodu. To je oštro suženje bronha malog kalibra pod utjecajem vanjskih ili unutrašnjih faktora. U teškim slučajevima razvija se akutna respiratorna insuficijencija, što može dovesti do smrti pacijenta. Upotreba bronhodilatatora obično ublažava napad i vraća normalnu ventilaciju.
• bronhoektatička bolest pluća. Kod bronhiektazije pluća, respiratorna insuficijencija se razvija u kasnijim fazama bolesti. Prvo, dolazi do patološkog širenja bronha i stvaranja infektivnog žarišta u njemu. S vremenom kronični upalni proces dovodi do zamjene mišićnog tkiva i epitela zida vezivnim tkivom ( peribronhijalna skleroza). Istovremeno, lumen bronha je jako sužen, a volumen zraka koji može proći kroz njega opada. Zbog toga se razvija hronična respiratorna insuficijencija. Kako se sve više novih bronha sužava, tako se smanjuje i respiratorna funkcija. U ovom slučaju radi se o klasičnom primjeru hronične respiratorne insuficijencije, s kojom se liječnici teško nose, a koja može postepeno napredovati.
• Bronhitis. Kod bronhitisa istovremeno dolazi do pojačanog lučenja sluzi i razvoja upalnog edema sluznice. Većinu vremena ovaj proces je privremen. Pacijent ima samo neke simptome respiratorne insuficijencije. Samo teški kronični bronhitis može dovesti do sporo progresivne peribronhijalne skleroze. Tada će se ustanoviti hronična respiratorna insuficijencija.

Alveolarni poremećaji

Bolesti koje remete razmenu gasova u alveolama su:

• upala pluća. Pneumonija je najčešća bolest koja pogađa alveole. Glavni razlog za njihovu pojavu je ulazak patogena koji izazivaju upalni proces. Neposredni uzrok respiratorne insuficijencije je nakupljanje tekućine u alveolarnim vrećicama. Ova tečnost prodire kroz zidove proširenih kapilara i akumulira se u zahvaćenom području. Istovremeno, tokom udisanja, zrak ne ulazi u odjele ispunjene tekućinom i ne dolazi do izmjene plina. Budući da je dio plućnog tkiva isključen iz procesa disanja, dolazi do zastoja disanja. Njegova težina direktno ovisi o tome koliko je opsežna upala.
• pneumoskleroza. Pneumoskleroza je zamjena normalnih respiratornih alveola vezivnim tkivom. Nastaje kao rezultat akutnih ili kroničnih upalnih procesa. Pneumoskleroza može rezultirati tuberkulozom, pneumokoniozom ( "zaprašivanje" pluća raznim supstancama), produžena upala pluća i mnoge druge bolesti. U ovom slučaju govorimo o kroničnom respiratornom zatajenju, a njegova težina ovisit će o tome koliki je volumen pluća skleroziran. U ovom slučaju ne postoji efikasan tretman, jer je proces nepovratan. Najčešće, osoba pati od kronične respiratorne insuficijencije do kraja života.
• Alveolitis. Alveolitis se odnosi na upalu alveola. Za razliku od upale pluća, ovdje upala nije posljedica infekcije. Nastaje pri ulasku toksičnih supstanci, autoimunih bolesti ili u pozadini bolesti drugih unutrašnjih organa ( ciroza jetre, hepatitis itd.). Zatajenje disanja, kao i kod upale pluća, uzrokovano je oticanjem zidova alveola i punjenjem njihove šupljine tekućinom. Često se alveolitis na kraju pretvori u pneumosklerozu.
• Plućni edem. Plućni edem je hitna medicinska pomoć u kojoj se velika količina tekućine brzo nakuplja u alveolama. Najčešće se to događa zbog kršenja strukture membrana koje odvajaju kapilarni krevet od šupljine alveola. Tečnost perkolira kroz membranu barijere u suprotnom smjeru. Može postojati nekoliko razloga za ovaj sindrom. Najčešći je porast pritiska u plućnoj cirkulaciji. To se dešava kod plućne embolije, nekih srčanih oboljenja, stiskanja limfnih sudova kroz koje inače teče dio tečnosti. Uz to, uzrok plućnog edema može biti kršenje normalnog proteinskog ili staničnog sastava krvi ( osmotski pritisak je poremećen, a tečnost se ne zadržava u kapilarnom sloju). Pluća se brzo pune toliko da se dio pjenaste tekućine iskašljava. Naravno, ne govorimo ni o kakvoj razmjeni gasa. Kod plućnog edema uvijek se javlja akutna respiratorna insuficijencija, koja ugrožava život pacijenta.
• Respiratorni distres sindrom. Kod ovog sindroma oštećenje pluća je složeno. Respiratorna funkcija je poremećena zbog upale, izlučivanja tečnosti u šupljinu alveola, rasta ( ćelijska proliferacija). Istovremeno može biti poremećeno stvaranje surfaktanta i kolaps čitavih segmenata pluća. Kao rezultat, dolazi do akutne respiratorne insuficijencije. Od pojave prvih simptoma otežano disanje, kratak dah) može proći nekoliko dana da dođe do ozbiljnog nedostatka kiseonika, ali obično proces napreduje brže. Respiratorni distres sindrom nastaje udisanjem toksičnih plinova, septički šok ( nakupljanje u krvi velikog broja mikroba i njihovih toksina), akutni pankreatitis ( zbog unosa enzima pankreasa u krv).
• Uništavanje plućnog tkiva. Kod nekih bolesti dolazi do uništavanja plućnog tkiva sa stvaranjem volumetrijskih šupljina koje nisu uključene u proces disanja. Kod uznapredovale tuberkuloze, na primjer, dolazi do topljenja ( kazeozne nekroze) zidovi alveola. Nakon smirivanja infektivnog procesa ostaju velike šupljine. Ispunjeni su vazduhom, ali ne učestvuju u procesu disanja, jer pripadaju "mrtvom prostoru". Također, uništavanje plućnog tkiva može se primijetiti tokom gnojnih procesa. Pod određenim uslovima, gnoj se može nakupiti i formirati apsces. Tada, čak i nakon pražnjenja ove šupljine, u njoj se više ne formiraju normalne alveole i ona neće moći da učestvuje u procesu disanja.

Vrste respiratorne insuficijencije

Različite zemlje su usvojile različite klasifikacije respiratorne insuficijencije. To je zbog malo drugačije taktike pomoći. Međutim, generalno, kriterijumi su svuda isti. Vrste patološkog procesa određuju se postupno u procesu dijagnoze i naznačene su u formulaciji konačne dijagnoze.

Postoje sljedeće klasifikacije respiratorne insuficijencije:

• klasifikacija prema brzini razvoja procesa;
• klasifikacija prema fazi razvoja bolesti;
• klasifikacija prema težini;
• klasifikacija po kršenju bilansa gasa;
• klasifikacija prema mehanizmu sindroma.

Klasifikacija prema brzini razvoja procesa

Dvije glavne vrste respiratorne insuficijencije imaju sljedeće karakteristike:

• Akutna respiratorna insuficijencija karakteriše iznenadni početak. Može se razviti u roku od nekoliko dana, sati, a ponekad i minuta. Ova vrsta gotovo uvijek predstavlja prijetnju životu. U takvim slučajevima, kompenzacijski sistemi tijela nemaju vremena da se uključe, pa je pacijentima potrebna hitna intenzivna njega. Ova vrsta respiratorne insuficijencije može se uočiti kod mehaničkih povreda grudnog koša, začepljenja disajnih puteva stranim tijelima itd.
• Za hroničnu respiratornu insuficijenciju naprotiv, karakterističan je spori progresivni tok. Razvija se tokom mnogo mjeseci ili godina. U pravilu se može primijetiti kod pacijenata s kroničnim oboljenjima pluća, kardiovaskularnog sistema i krvi. Za razliku od akutnog procesa, ovdje uspješno počinju djelovati kompenzacijski mehanizmi koji su gore navedeni. Oni smanjuju negativan efekat nedostatka kiseonika. U slučaju komplikacija, neuspjeha liječenja ili progresije bolesti, kronični tok može preći u akutni s prijetnjom po život.

Klasifikacija prema fazi razvoja bolesti

U razvoju akutnog respiratornog zatajenja razlikuju se sljedeće faze:

• početna faza. U početnoj fazi možda neće biti jasnih kliničkih manifestacija. Bolest je prisutna, ali se ne osjeća u mirovanju, jer gore navedeni kompenzacijski mehanizmi počinju djelovati. U ovoj fazi oni nadoknađuju nedostatak kiseonika u krvi. Uz lagani fizički napor može se pojaviti otežano disanje, otežano disanje.
• Subkompenzirana faza. U ovoj fazi kompenzacijski mehanizmi počinju da se iscrpljuju. Kratkoća daha se javlja čak i u mirovanju, a disanje se otežano obnavlja. Pacijent zauzima pozu koja povezuje dodatne respiratorne mišiće. Tokom napada otežanog disanja, usne mogu poplaviti, pojaviti se vrtoglavica, a otkucaji srca se ubrzavaju.
• Dekompenzirana faza. Kod pacijenata u ovoj fazi kompenzacijski mehanizmi su iscrpljeni. Nivo kiseonika u krvi je znatno smanjen. Pacijent zauzima prisilni položaj, čija promjena uzrokuje jak napad kratkog daha. Može se pojaviti psihomotorna agitacija, koža i sluznice imaju izraženu plavu nijansu. Krvni pritisak pada. U ovoj fazi potrebna je hitna medicinska pomoć za održavanje disanja lijekovima i posebnim manipulacijama. Bez takve pomoći, bolest brzo prelazi u terminalnu fazu.
• terminalni stepen. U terminalnoj fazi prisutni su gotovo svi simptomi akutne respiratorne insuficijencije. Stanje pacijenta je veoma teško zbog snažnog smanjenja nivoa kiseonika u arterijskoj krvi. Može doći do gubitka svijesti do kome), lepljiv hladan znoj, plitko i ubrzano disanje, slab puls ( filiform). Arterijski pritisak pada na kritične vrijednosti. Zbog akutnog nedostatka kiseonika dolazi do ozbiljnih poremećaja u radu drugih organa i sistema. Najtipičnije su anurije ( nedostatak mokrenja zbog prestanka bubrežne filtracije) i hipoksemijski cerebralni edem. Nije uvijek moguće spasiti pacijenta u ovom stanju, čak i ako se poduzmu sve mjere reanimacije.

Gore navedene faze više su karakteristične za akutnu respiratornu insuficijenciju, koja se razvija u pozadini teške upale pluća ili drugih bolesti plućnog tkiva. Sa opstrukcijom ( blokada) disajnih puteva ili zastoja respiratornog centra, pacijent ne prolazi kroz sve ove faze uzastopno. Početni stadijum praktički izostaje, a subkompenzirani stadijum je vrlo kratak. Općenito, trajanje ovih faza ovisi o mnogim faktorima. Kod starijih ljudi, prve faze obično traju duže zbog sposobnosti tkiva da duže prolaze bez kiseonika. Kod male djece, naprotiv, proces se razvija brže. Otklanjanje uzroka respiratorne insuficijencije ( na primjer, uklanjanje edema larinksa ili uklanjanje stranog tijela) dovodi do postepenog oporavka plućne funkcije, a faze se mijenjaju u suprotnom smjeru.

Klasifikacija ozbiljnosti

Prema težini, razlikuju se sljedeće vrste respiratorne insuficijencije:

• Prvi stepen. Parcijalni pritisak kiseonika u arterijskoj krvi kreće se od 60 do 79 mm Hg. Art. Prema pulsnoj oksimetriji, to odgovara 90 - 94%.
• Drugi stepen. Parcijalni pritisak kiseonika je od 40 do 59 mm Hg. Art. ( 75 - 89% od norme).
• Treći stepen. Parcijalni pritisak kiseonika je manji od 40 mm Hg. Art. ( manje od 75%).

Klasifikacija prema kršenju balansa gasa

Zatajenje disanja može biti dvije vrste:

• hipoksemična. Ova vrsta uključuje smanjenje parcijalnog tlaka kisika u krvi. To dovodi do gladovanja tkiva prema gore opisanim mehanizmima. Ponekad se naziva i respiratorna insuficijencija tipa 1. Razvija se u pozadini teške upale pluća, sindroma akutnog respiratornog distresa, plućnog edema.
• Hypercapnic. Sa hiperkapničnom respiratornom insuficijencijom ( drugi tip) vodeće mjesto u razvoju simptoma zauzima nakupljanje ugljičnog dioksida u krvi. U tom slučaju razina kisika može čak ostati normalna, ali simptomi se i dalje pojavljuju. Takva respiratorna insuficijencija naziva se i ventilacija. Najčešći uzroci su opstrukcija disajnih puteva, depresija respiratornog centra, slabost respiratornih mišića.

Klasifikacija prema mehanizmu nastanka sindroma

Prema mehanizmu nastanka akutnog respiratornog zatajenja razlikuju se sljedeće vrste:

• Central. Sam naziv govori da je respiratorna insuficijencija nastala zbog poremećaja u radu respiratornog centra. U ovom slučaju, oni će se boriti sa uzrokom koji utiče na centralni nervni sistem ( eliminacija toksina, obnavljanje cirkulacije krvi itd.).
• Neuromuscular. Ova vrsta kombinuje sve uzroke koji ometaju provođenje impulsa duž nerava i njegov prijenos na respiratorne mišiće. U tom slučaju odmah se propisuje umjetna ventilacija pluća. Mašina privremeno zamjenjuje respiratorne mišiće kako bi liječnicima dala vremena da isprave problem.
• Thoracodiaphragmatic Ja sam. Ova vrsta respiratorne insuficijencije povezana je sa strukturnim abnormalnostima koje dovode do podizanja dijafragme ili distorzije zida grudnog koša. Povrede mogu zahtevati operaciju. Vještačka ventilacija pluća neće biti efikasna.
• opstruktivno. Ova vrsta se javlja iz svih razloga koji dovode do kršenja provodljivosti zraka kroz respiratorni trakt ( oticanje larinksa, strano tijelo itd.). Strano tijelo se hitno uklanja ili se daju lijekovi za brzo ublažavanje otoka.
• Restriktivno. Ova vrsta je možda i najteža. Njime je zahvaćeno samo plućno tkivo, poremećena je njegova rastezljivost i prekinuta izmjena plinova. Javlja se kod plućnog edema, upale pluća, pneumoskleroze. Strukturne poremećaje na ovom nivou je veoma teško eliminisati. Često takvi pacijenti naknadno pate od kronične respiratorne insuficijencije do kraja života.
• Perfuzija. Perfuzija je cirkulacija krvi u određenom dijelu tijela. U ovom slučaju dolazi do zatajenja disanja zbog činjenice da krv iz nekog razloga ne ulazi u pluća u pravoj količini. Razlog može biti gubitak krvi, tromboza krvnih sudova koji idu od srca do pluća. Kiseonik u potpunosti ulazi u pluća, ali se razmjena gasova ne dešava u svim segmentima.

Simptomi akutnog respiratornog zatajenja

• ubrzanje disanja;
• povećan broj otkucaja srca;
• gubitak svijesti;
• snižavanje krvnog pritiska;
• dispneja;
• paradoksalni pokreti grudnog koša;
• kašalj;
• učešće pomoćnih respiratornih mišića;
• oticanje vena na vratu;
• strah;
• plavilo kože;
• prestati disati.

Pojačano disanje

Kod akutnog respiratornog zatajenja, trajanje ovog simptoma kreće se od nekoliko sati do nekoliko dana ( zavisno od konkretne bolesti). Na primjer, s oticanjem larinksa, disanje se može pojačati za samo nekoliko minuta ( kako se otok povećava), nakon čega će se potpuno zaustaviti ( pri zatvaranju lumena larinksa). Kod upale pluća ili eksudativnog pleuritisa disanje postaje sve češće jer se tečnost nakuplja u alveolama ili pleuralnoj šupljini. Ovaj proces može potrajati nekoliko dana.

U nekim slučajevima, pojačano disanje se možda neće primijetiti. Naprotiv, postepeno se smanjuje ako je uzrok oštećenje respiratornog centra, slabost respiratornih mišića ili poremećena inervacija. Tada kompenzacijski mehanizam jednostavno ne radi.

Povećan broj otkucaja srca

Gubitak svijesti

Snižavanje krvnog pritiska

dispneja

Kod akutne respiratorne insuficijencije, dispneja brzo napreduje, a normalan ritam disanja se možda neće vratiti bez medicinske pomoći. Ovaj simptom može imati različite mehanizme nastanka. Na primjer, kod iritacije respiratornog centra, otežano disanje će biti povezano sa nervnom regulacijom, a sa srčanim oboljenjima, sa povećanim pritiskom u žilama plućne cirkulacije.

Paradoksalni pokreti grudnog koša

Asimetrični pokreti grudnog koša mogu se uočiti u sljedećim slučajevima:

• kolaps pluća;
• pneumotoraks;
• masivni pleuralni izljev na jednoj strani;
• jednostrane sklerotične promjene ( uzrokuju kroničnu respiratornu insuficijenciju).

Kašalj

Dakle, kašalj nije direktan simptom akutne respiratorne insuficijencije. Samo često prati razloge koji su ga izazvali. Ovaj simptom se opaža kod bronhitisa, upale pluća, pleuritisa ( bolan kašalj), napad astme itd. Kašalj se javlja na komandu respiratornog centra, pa ako je respiratorna insuficijencija uzrokovana problemima sa nervnim sistemom, ovaj refleks se ne javlja.

Pomoćni respiratorni mišići

Pomoćni respiratorni mišići uključuju sljedeće mišiće:

• stepenice ( prednji, srednji i zadnji);
• subklavijski;
• mali sanduk;
• sternokleidomastoid ( nodularni);
• ekstenzori kičme ( snopovi koji se nalaze u torakalnoj regiji);
• prednji zubac.

Otečene vene na vratu

strah

Strah od smrti je simptom koji je više karakterističan za akutnu respiratornu insuficijenciju. Za razliku od kroničnog, ovdje do prestanka disanja dolazi naglo i pacijent to odmah primijeti. Kod kronične respiratorne insuficijencije, gladovanje tkiva kisikom se sporo razvija. Različiti kompenzacijski mehanizmi mogu dugo vremena održavati prihvatljiv nivo kisika u krvi. Stoga se ne javlja iznenadni strah od smrti i uzbuđenje.

Plava promjena boje kože

Cijanoza se možda neće razviti kod akutne respiratorne insuficijencije. Ako se dotok kisika u krv potpuno pretvori, tada koža isprva postaje blijeda. Ako se pacijentu ne pomogne, može umrijeti prije stadijuma plavetnila. Ovaj simptom karakterističan je ne samo za respiratorne poremećaje, već i za niz drugih bolesti kod kojih se kiseonik slabo prenosi u tkiva. Najčešći su zatajenje srca i niz krvnih poremećaja ( anemija, smanjen nivo hemoglobina).

Bol u prsima

Bolesnici sa stranim tijelom žale se na bol ( grebe osjetljivu sluzokožu traheje i bronhija). Također, akutni bol se javlja kod pleuritisa i bilo kakvih upalnih procesa koji zahvaćaju pleuru. Ova serozna membrana je, za razliku od samog plućnog tkiva, dobro inervirana i vrlo osjetljiva.

Takođe, pojava bola u grudima može biti posledica nedostatka kiseonika za hranjenje srčanog mišića. Kod teškog i progresivnog respiratornog zatajenja može doći do nekroze miokarda ( srčani udar). Osobe s aterosklerozom su posebno predisponirane na takve bolove. Imaju arterije koje hrane srčani mišić, i tako sužene. Zatajenje disanja još više pogoršava ishranu tkiva.

Zastoj disanja

Svi navedeni simptomi su vanjski znakovi akutnog respiratornog zatajenja, koje može otkriti ili sam pacijent ili druga osoba pri površnom pregledu. Većina ovih znakova nije karakteristična samo za respiratornu insuficijenciju i javlja se u drugim patološkim stanjima koja nisu vezana za respiratorni sistem. Potpunije informacije o stanju pacijenta mogu se dobiti iz podataka općeg pregleda. O njima će se detaljno govoriti u odjeljku o dijagnozi respiratorne insuficijencije.

Simptomi kronične respiratorne insuficijencije

Znakovi hipoksije kod kronične respiratorne insuficijencije:

• "Bubanj" prsti. Takozvani bubanj prsti pojavljuju se kod ljudi koji već dugi niz godina pate od respiratorne insuficijencije. Nizak sadržaj kisika u krvi i visok sadržaj ugljičnog dioksida labavi koštano tkivo u zadnjoj falangi prstiju. Zbog toga se krajevi prstiju na rukama šire i zgušnjavaju, a sami prsti počinju nalikovati na batake. Ovaj simptom se može primijetiti i kod kroničnih srčanih problema.
• Satovi stakleni ekseri. Uz ovaj simptom, nokti na rukama postaju okrugliji i poprimaju oblik kupole ( središnji dio nokatne ploče se uzdiže). To je zbog promjena u strukturi osnovnog koštanog tkiva, o kojima je gore bilo riječi. "Prsti bubnjeva" mogu se pojaviti bez karakterističnih noktiju, ali nokti od satnog stakla se uvijek razvijaju na proširenim falangama prstiju. Odnosno, jedan simptom, takoreći, "zavisi" od drugog.
• akrocijanoza. Plava koža kod hroničnog zatajenja srca ima svoje karakteristike. Plavo-ljubičasta nijansa kože u ovom slučaju bit će izraženija nego u akutnom procesu. To je zbog dugotrajnog nedostatka kisika. Za to vrijeme, strukturne promjene u samoj kapilarnoj mreži već imaju vremena da se razviju.
• Ubrzano disanje. Kod osoba sa hroničnom srčanom insuficijencijom disanje je brže i pliće. To je zbog smanjenja kapaciteta pluća. Da bi se krv napunila istom količinom kiseonika, tijelo mora napraviti više respiratornih pokreta.
• Umor. Zbog konstantnog gladovanja kiseonikom, mišići ne mogu obavljati normalnu količinu posla. Njihova snaga i izdržljivost su smanjene. Tokom godina bolesti, osobe s kroničnom srčanom insuficijencijom mogu početi gubiti mišićnu masu. Često ( ali ne uvek) izgledaju mršavo, tjelesna težina je smanjena.
• CNS simptomi. Centralni nervni sistem u uslovima dugotrajnog gladovanja kiseonikom takođe prolazi kroz određene promene. neuroni ( moždane ćelije) ne obavljaju dobro različite funkcije, što može dovesti do niza uobičajenih simptoma. Prilično česta je nesanica. Može se pojaviti ne samo zbog nervnih poremećaja, već i zbog napada otežanog disanja, koji se u težim slučajevima javljaju čak i u snu. Pacijent se često budi, plaši se da zaspi. Manje uobičajeni simptomi CNS-a su uporne glavobolje, drhtanje ruku i mučnina.

Simptomi bolesti koje najčešće uzrokuju kroničnu respiratornu insuficijenciju:

• Promjena oblika grudi. Ovaj simptom se opaža nakon traume, torakoplastike, s bronhiektazijama i nekim drugim patologijama. Najčešće, kod kronične respiratorne insuficijencije, grudi se donekle šire. Ovo je dijelom kompenzacijski mehanizam za povećanje kapaciteta pluća. Rebra idu horizontalnije ( normalno idu od kičme prema naprijed i blago dolje). Grudi postaju zaobljenije, a ne spljoštene ispred i iza. Ovaj simptom se često naziva grudni koš.
• Lepršanje krila nosa. Kod bolesti praćenih djelomičnom opstrukcijom disajnih puteva, krila nosa su uključena u čin disanja pacijenata. Šire se pri udisanju i kolabiraju pri izdisaju, kao da pokušavaju uvući više zraka.
• Povlačenje ili ispupčenje interkostalnih prostora. Po koži u međurebarnim prostorima ponekad se može suditi o volumenu pluća ( u odnosu na zapreminu grudnog koša). Na primjer, kod pneumoskleroze ili atelektaze, plućno tkivo se kolabira i zgušnjava. Zbog toga će se koža u interkostalnim prostorima i supraklavikularnim jamama donekle povući. Kod jednostranog oštećenja tkiva, ovaj simptom se opaža na zahvaćenoj strani. Ispupčenje interkostalnih prostora je manje uobičajeno. Može ukazivati ​​na prisustvo velikih karijesa ( šupljine) u plućnom tkivu koji ne učestvuju u procesu razmene gasova. Zbog prisustva čak i jedne tako velike šupljine, koža u međurebarnim prostorima može blago nabubriti na inspiraciji. Ponekad se ovaj simptom opaža kod eksudativnog pleuritisa. Tada samo donje praznine izboče ( tečnost se skuplja u donjem dijelu pleuralne šupljine pod utjecajem gravitacije).
• dispneja. Ovisno o bolesti koja je uzrokovala respiratornu insuficijenciju, otežano disanje može biti ekspiratorno ili inspiratorno. U prvom slučaju će se produžiti vrijeme izdisaja, au drugom udahu. Što se tiče hronične respiratorne insuficijencije, otežano disanje se često smatra simptomom koji ukazuje na težinu bolesti. Kod blaže verzije, otežano disanje se javlja samo u slučaju ozbiljnog fizičkog napora. U teškim slučajevima, čak i podizanje pacijenta iz sjedećeg položaja i dugo mirno stajanje može uzrokovati napad nedostatka zraka.

Gore navedeni simptomi kronične respiratorne insuficijencije nam omogućavaju da navedemo dvije važne stvari. Prvi je prisustvo bolesti respiratornog sistema. Drugi je nedostatak kiseonika u krvi. Ovo nije dovoljno za postavljanje tačne dijagnoze, klasifikaciju patološkog procesa i početak liječenja. Kada se ovi simptomi pojave, može se posumnjati na prisustvo respiratorne insuficijencije, ali ni u kom slučaju ne treba se samoliječiti. Treba posjetiti specijaliste terapeut, porodični lekar, ftiziopulmolog) kako biste utvrdili uzrok ovih problema. Tek nakon tačne formulacije dijagnoze, možete pristupiti bilo kakvim terapijskim mjerama.

Dijagnoza respiratorne insuficijencije

Obično se sve dijagnostičke mjere provode u bolnici. Bolesnike pregledaju ljekari opće prakse, pulmolozi ili drugi specijalisti, ovisno o uzroku koji je izazvao zatajenje disanja ( hirurzi, specijalisti za infektivne bolesti itd.). Pacijenti sa akutnom respiratornom insuficijencijom obično se odmah upućuju na intenzivnu njegu. Istovremeno, potpune dijagnostičke mjere se odgađaju dok se stanje pacijenta ne stabilizira.

Sve dijagnostičke metode mogu se podijeliti u dvije grupe. Prvi uključuje opće metode koje imaju za cilj utvrđivanje stanja pacijenta i otkrivanje samog respiratornog zatajenja. Druga grupa uključuje laboratorijske i instrumentalne metode koje pomažu u otkrivanju određene bolesti koja je postala osnovni uzrok problema s disanjem.

Glavne metode koje se koriste u dijagnostici respiratorne insuficijencije su:

• fizički pregled pacijenta;
• spirometrija;
• određivanje gasnog sastava krvi.

Fizikalni pregled pacijenta

Fizikalni pregled pacijenta sa respiratornom insuficijencijom uključuje:

• Opšti pregled grudnog koša. Prilikom pregleda grudnog koša, doktor obraća pažnju na amplitudu respiratornih pokreta, stanje kože u međurebarnim prostorima i oblik grudnog koša u cjelini. Svaka promjena može dovesti do razmišljanja o uzroku problema s disanjem.
• Palpacija. Palpacija je palpacija tkiva. Za dijagnozu uzroka insuficijencije grudnog koša važno je povećanje aksilarnih i subklavijskih limfnih čvorova ( tuberkuloza, drugi infektivni procesi). Osim toga, ova metoda se može koristiti za procjenu integriteta rebara ako je pacijent primljen nakon ozljede. Također se palpira trbušna šupljina kako bi se utvrdila nadutost, konzistencija jetre i drugih unutrašnjih organa. Ovo može pomoći u utvrđivanju osnovnog uzroka respiratorne insuficijencije.
• Percussion. Perkusija je tapkanje prstima po grudnoj šupljini. Ova metoda je vrlo informativna u dijagnostici bolesti respiratornog sistema. Preko gustih formacija, zvuk udaraljki će biti tup, ne tako bučan kao preko normalnog plućnog tkiva. Tupost se utvrđuje u slučaju apscesa pluća, upale pluća, eksudativnog pleuritisa, fokalne pneumoskleroze.
• Auskultacija. Auskultacija se izvodi stetofonendoskopom ( slušalac). Doktor pokušava da uhvati promjene u pacijentovom disanju. Oni su nekoliko vrsta. Na primjer, kada se tečnost nakuplja u plućima ( otok, upala pluća) mogu se čuti vlažni hripavi. Kod deformacije bronha ili skleroze, doći će do teškog disanja i tišine ( područje skleroze nije ventilirano i ne može biti buke).
• Merenje pulsa. Mjerenje pulsa je obavezna procedura, jer vam omogućava procjenu rada srca. Puls može biti ubrzan na pozadini visoke temperature ili ako je aktiviran kompenzacijski mehanizam ( tahikardija).
• Merenje brzine disanja. Brzina disanja je važan parametar za klasifikaciju respiratorne insuficijencije. Ako je disanje ubrzano i plitko, onda govorimo o kompenzacijskom mehanizmu. Ovo se vidi u mnogim slučajevima akutnog nedostatka i gotovo uvijek kod kroničnog nedostatka. Brzina disanja može dostići 25 - 30 u minuti, dok je norma 16 - 20. U slučaju problema sa respiratornim centrom ili respiratornim mišićima, naprotiv, disanje se usporava.
• Merenje temperature. Temperatura može porasti uz akutnu respiratornu insuficijenciju. Najčešće se to događa zbog upalnih procesa u plućima ( pneumonija, akutni bronhitis). Hronična respiratorna insuficijencija rijetko je praćena groznicom.
• Merenje krvnog pritiska. Krvni pritisak može biti nizak ili visok. Ispod norme, biće u uslovima šoka. Tada liječnik može posumnjati na akutni respiratorni distres sindrom, tešku alergijsku reakciju. Povećan pritisak može ukazivati ​​na pojavu plućnog edema, koji je uzrok akutnog respiratornog zatajenja.

Spirometrija

Spirometar je mali uređaj opremljen cijevi za disanje i posebnim digitalnim senzorima. Pacijent izdiše u cijev, a uređaj bilježi sve glavne pokazatelje koji mogu biti korisni za dijagnozu. Dobiveni podaci pomažu da se ispravno procijeni stanje pacijenta i propisuje efikasnije liječenje.

Uz pomoć spirometrije možete procijeniti sljedeće pokazatelje:

• vitalni kapacitet pluća;
• prinudna jačina zvuka ( ojačana) izdisaj u prvoj sekundi;
• Tiffno indeks;
• vršna brzina izdisaja vazduha.

Određivanje gasnog sastava krvi

U analizi krvi kod pacijenata sa respiratornom insuficijencijom mogu se pojaviti sljedeće promjene:

• Leukocitoza. leukocitoza ( povećan nivo leukocita) najčešće ukazuje na akutni bakterijski proces. Biće izraženo kod bronhiektazija i umereno kod pneumonije. To često rezultira povećanjem broja ubodnih neutrofila ( pomak formule leukocita ulijevo).
• Povećanje brzine sedimentacije eritrocita ( ESR) . ESR je također pokazatelj upalnog procesa. Može rasti ne samo kod respiratornih infekcija, već i kod brojnih autoimunih procesa ( upala na pozadini sistemskog eritematoznog lupusa, skleroderme, sarkoidoze).
• Eritrocitoza. Povećanje nivoa eritrocita češće se opaža kod kronične respiratorne insuficijencije. U ovom slučaju govorimo o kompenzatornoj reakciji, o kojoj je gore bilo riječi.
• Povišen nivo hemoglobina. Obično se opaža istovremeno s eritrocitozom i ima isto porijeklo ( kompenzacijski mehanizam).
• Eozinofilija. Povećani broj eozinofila u formuli leukocita sugerira da su u pitanju bili imunološki mehanizmi. Eozinofilija se može uočiti kod bronhijalne astme.
• Znakovi imunološkog inflamatornog sindroma. Postoji niz tvari koje ukazuju na znakove akutnog upalnog procesa različitog porijekla. Na primjer, kod upale pluća može doći do povećanja seromukoida, fibrinogena, sijalične kiseline, C-reaktivnog proteina, haptoglobina.
• Povećanje hematokrita. Hematokrit je omjer ćelijske mase krvi i njene tečne mase ( plazma). Hematokrit obično raste zbog povećanog nivoa crvenih krvnih zrnaca ili bijelih krvnih zrnaca.

Analiza urina

Radiografija

Rendgenski snimci pacijenata sa respiratornom insuficijencijom mogu pokazati sljedeće promjene:

• Zamračenje režnja pluća. U radiografiji, senčenje se odnosi na svetliji deo slike ( što je bjelja boja, to je gušća formacija na ovom mjestu). Ako zamračenje zahvata samo jedan režanj pluća, to može ukazivati ​​na upalu pluća ( posebno ako je proces u donjem režnju), kolaps plućnog tkiva.
• Zamračenje žarišta u plućima. Zamračenje jednog specifičnog fokusa može ukazivati ​​na prisustvo apscesa na ovom mjestu ( ponekad čak možete uočiti liniju koja pokazuje nivo tečnosti u apscesu), fokalna pneumoskleroza ili žarište kazeozne nekroze kod tuberkuloze.
• Potpuna zamračenje pluća. Jednostrano zatamnjenje jednog od pluća može ukazivati ​​na pleuritis, opsežnu upalu pluća, infarkt pluća zbog začepljenja žile.
• Potamnjenje u oba pluća. Zamračenje u oba pluća najčešće ukazuje na ekstenzivnu pneumosklerozu, plućni edem i respiratorni distres sindrom.

Bakteriološka analiza sputuma

Bronhoskopija

Elektrokardiografija

Akutno respiratorno zatajenje je sindrom koji je vrlo opasan po ljudsko zdravlje. U plućima pacijenta poremećena je izmjena plinova, smanjuje se razina kisika u krvi i povećava količina ugljičnog dioksida. Počinje gladovanje kisikom ili, medicinski rečeno, hipoksija.

Klasifikacija respiratorne insuficijencije vrši se prema vrsti razvoja, prema nastanku i stadiju bolesti. Osim toga, insuficijencija može biti akutna ili kronična.

Prema vrsti razvoja nalaze se sljedeće vrste insuficijencije: hipoksemična i hiperkapnička.

hipoksemična

U ovom slučaju, nivo kiseonika je znatno smanjen – najčešće kod teškog oblika upale pluća i plućnog edema. Pacijent može imati koristi od terapije kiseonikom.

Hypercapnic

A kod hiperkapnične respiratorne insuficijencije, razina ugljičnog dioksida u krvi pacijenta je znatno povećana. To se događa nakon ozljeda grudnog koša i kod slabih respiratornih mišića. Sadržaj kisika je, naravno, također smanjen, a u takvim slučajevima terapija kisikom pomaže i ima široku primjenu.

Dijagnostika

Ispravna dijagnoza respiratorne insuficijencije je, prije svega, utvrđivanje uzroka njegovog razvoja.

Prije svega, prilikom pregleda ljekar obraća pažnju na boju kože pacijenta. Zatim procjenjuje učestalost i vrstu disanja.

Pregled cirkulacijskog i respiratornog sistema pomoći će da se postavi tačna dijagnoza. Izvodi se u bolnici uz pomoć laboratorijskih pretraga krvi, kao i rendgenskih snimaka.

Uzroci

Postoji pet glavnih uzroka respiratorne insuficijencije.

Prvi razlog- poremećena regulacija disanja. Dešava se:

• s edemom ili tumorima mozga;
• sa moždanim udarom;
• sa predoziranjem drogom.

Drugi razlog- odnosno potpuna opstrukcija ili značajno suženje disajnih puteva. ovo se dešava:

• s blokadom bronha sputumom;
• ako povraćanje uđe u respiratorni trakt;
• sa plućnim krvarenjem;
• sa povlačenjem jezika;
• sa grčevima bronha.

Treći razlog- poremećena funkcija plućnog tkiva. Ovo se obično dešava kada:

• atelektaza - kolaps zidova pluća (može biti urođena i stečena);
• postoperativne komplikacije;
• teška bronhopneumonija.

Četvrto- poremećena je biomehanika disanja. Dešava se:

• zbog prijeloma rebara i drugih ozljeda;
• sa miastenijom gravis (stalna slabost i brzi zamor mišića).

Peto- nedovoljno dotok krvi u srce i krvne sudove. Javlja se kod dugotrajnog toka kardiopulmonalnih bolesti.

Faze bolesti

Postoje tri stadijuma akutnog respiratornog zatajenja. Razlikuju se po težini.

1. U početnoj fazi, osoba razvija kratak dah tokom fizičkog napora, ubrzan rad srca. Pritisak raste, puls postaje čest. Javlja se blago plavetnilo kože (u medicini se ovaj fenomen naziva cijanoza).
2. Koža je ravnomjerno obojena u plavičastu boju, može se pojaviti efekat mramora. Usne također postaju plave, disanje i broj otkucaja srca se naglo povećavaju. Dispneja je teška čak i u mirovanju.
3. Hipoksična koma. Pacijent gubi svijest, pritisak opada, disanje postaje otežano i otežano. Ovo stanje može dovesti do zastoja disanja, ima slučajeva smrti.

Simptomi

Akutna respiratorna insuficijencija se brzo razvija i može dovesti do smrti. Dijagnoza ove bolesti u pravilu ne izaziva poteškoće, jer su njeni simptomi vrlo karakteristični. I morate odmah obratiti pažnju na njih kako biste imali vremena pružiti prvu pomoć pacijentu.

1. Glavni simptom početka bolesti je otežano disanje i često bučno disanje, ponekad isprekidano. Glas može biti izgubljen ili promukao.
2. Koža je blijeda, a zatim postaje plavkasta zbog nedostatka kiseonika u krvi. Pod umjetnim osvjetljenjem lako je pogriješiti u procjeni boje kože, pa je vrijedno usporediti kožu pacijenta i svoju.
3. Pacijent doživljava gušenje, nema dovoljno zraka, razvija se tahipneja.
4. Često se osoba svom snagom nehotice nasloni objema rukama na površinu na kojoj sjedi. Po tome se može razlikovati akutna respiratorna insuficijencija od bolesti nervnog sistema, kada pacijenti mogu doživjeti i gušenje.
5. Osoba se stalno osjeća slabo, sklona je spavanju.

Pravila prve pomoći

Hitna pomoć za akutnu respiratornu insuficijenciju je izuzetno važna, jer pogoršanje može biti brzo. Kako možete pomoći oboljelom do dolaska ljekara?

1. Postavite pacijenta na pod ili drugu ravnu površinu i okrenite ga na bok.
2. Ako je moguće, otvorite prozore da uđe svjež zrak i skinite unesrećenu odjeću.
3. Nagnite pacijentovu glavu što je više moguće, a donju vilicu gurnite naprijed kako se osoba ne bi ugušila vlastitim jezikom.
4. Pokušajte očistiti pacijentova usta i grlo od sluzi i ostataka.
5. Reanimacija savjetuje da se izvrši umjetno disanje kada respiratorna funkcija prestane. Dalje liječenje treba provoditi samo u bolnici.

Kako napraviti vještačko disanje

Provodi se umjetno disanje kako bi se osigurao protok kisika u tijelo pacijenta i uklonio višak ugljičnog dioksida iz njega.

1. Prvo morate zabaciti pacijentovu glavu, stavljajući mu ruku ispod potiljka. Brada i vrat pacijenta trebaju biti u pravoj liniji - tako da će zrak slobodno prolaziti u pluća.
2. Pazite da vam usta nisu začepljena sluzom i povraćanjem. Stisnite nos pacijenta među prstima.
3. Udahnite veoma duboko i naglo izdahnite vazduh u pacijentova usta. Nagnite se i udahnite još jednom. U tom trenutku pacijentova grudi će se spustiti i doći će do pasivnog izdisaja.

Udarci zraka trebaju biti oštri, s intervalom od 5-6 sekundi. Odnosno, potrebno ih je raditi 10-12 puta u minuti i nastaviti dok pacijent ne oporavi normalno disanje.

Liječenje akutnog respiratornog zatajenja propisuje ljekar, nakon dijagnosticiranja i utvrđivanja uzroka ovog stanja.

Hronični oblik bolesti

U pozadini bolesti pluća i bronha može se razviti kronična respiratorna insuficijencija. Tome doprinose i neke vrste bolesti centralnog nervnog sistema.

Ako se sindrom respiratorne insuficijencije liječi pogrešno, onda može postati i kroničan.

Njeni znaci:

• nedostatak daha čak i uz blagi fizički napor;
• brzi zamor;
• stalno bljedilo.

Hronična respiratorna insuficijencija može uzrokovati kardiovaskularne bolesti jer srce ne prima potrebnu količinu kisika.

Kod djece

Nažalost, često se kod djece javlja i akutni oblik respiratorne insuficijencije. Malo dijete ne razumije šta mu se događa i ne može se požaliti na gušenje, pa morate obratiti posebnu pažnju na opasne znakove koji su se pojavili.

Simptomi akutnog respiratornog zatajenja su:

• dispneja;
• letargija i hirovitost, ili, obrnuto, teška anksioznost;
• plavi nazolabijalni trokut, otečena krila nosa;
• bljedilo i mramornost kože.

Klasifikacija respiratorne insuficijencije kod djece provodi se prema istim principima kao i kod odraslih pacijenata.

Najčešći uzroci:

• opstrukcija disajnih puteva nazofaringealnim sekretom;
• proliferacija adenoida;
• ulazak stranog predmeta u respiratorni trakt;
• poremećena ventilacija pluća tokom porođajne traume;
• komplikacija nakon upale pluća;
• posljedice poliomijelitisa.

Vještačko disanje

Ako dojenčetu morate dati umjetno disanje, imajte na umu da ovaj proces ima svoje karakteristike.

• Potrebno je maksimalno pažljivo zabaciti bebinu glavu, jer je u ovom uzrastu vrat veoma krhak.
• Nakon unosa zraka u pluća, treba napraviti nepotpun i ne oštar izdah u djetetova usta kako bi se izbjeglo pucanje alveola.
• Duvanje u usta i nos u isto vrijeme, frekvencijom od 15 - 18 puta u minuti. Ovo je češće nego tokom hitne pomoći za akutnu respiratornu insuficijenciju kod odraslih, jer djeca imaju mnogo manji volumen pluća.

Tretman

zaključci

1. Akutna respiratorna insuficijencija je stanje patoloških promjena u tijelu. To može dovesti do brojnih ozbiljnih komplikacija, pa čak i smrti.
2. Respiratorna insuficijencija može biti uzrokovana različitim razlozima, od gutanja stranog tijela ili povraćanja u pluća do upale bronha i pluća.
3. Pripazite na nedostatak daha, posebno kod djece.
4. Kada se pojave simptomi respiratorne insuficijencije, potrebno je vrlo brzo pozvati liječnika i obavezno pružiti prvu pomoć pacijentu: u takvim slučajevima često je potrebno nekoliko minuta.
5. Naučite osnove reanimacije i posebno tehnike umjetnog disanja. Može spasiti živote vaših najmilijih.

Normalan plinski sastav krvi u početnim fazama respiratorne insuficijencije može se osigurati kompenzacijskim reakcijama. Funkcije respiratornih organa i funkcije srca su usko povezane. Stoga, kada je poremećena izmjena plinova u plućima, srce počinje intenzivno raditi, što je jedan od kompenzacijskih mehanizama koji se razvijaju tijekom hipoksije.

Kompenzacijske reakcije također uključuju povećanje broja crvenih krvnih zrnaca i povećanje nivoa hemoglobina, povećanje minutnog volumena cirkulacije krvi. S teškim stupnjem respiratorne insuficijencije, kompenzacijske reakcije nisu dovoljne za normalizaciju izmjene plinova i uklanjanje hipoksije, razvija se faza dekompenzacije.

Klasifikacija respiratorne insuficijencije

Prema mehanizmu razvoja

Zbog pojave

• opstruktivno respiratorna insuficijencija: ova vrsta respiratorne insuficijencije nastaje kada postoje prepreke u dišnim putevima za prolaz zraka zbog njihovog grča, suženja, kompresije ili stranog tijela. U ovom slučaju, funkcija respiratornog aparata je poremećena: brzina disanja se smanjuje. Prirodno sužavanje lumena bronha tokom izdisaja dopunjeno je opstrukcijom zbog prepreke, pa je izdisanje posebno otežano. Uzrok opstrukcije može biti: bronhospazam, edem (alergijski ili upalni), začepljenje lumena bronha sputumom, destrukcija zida bronha ili njegova skleroza.
• Restriktivno respiratorna insuficijencija (restriktivna): ova vrsta plućne insuficijencije nastaje kada postoje ograničenja u širenju i kolapsu plućnog tkiva kao rezultat izljeva u pleuralnu šupljinu, prisustva zraka u pleuralnoj šupljini, adhezija, kifoskolioze (zakrivljenosti plućne šupljine). kičma). Respiratorna insuficijencija nastaje zbog ograničenja dubine udaha.
• Kombinovano ili mješovitu plućnu insuficijenciju karakterizira prisustvo znakova opstruktivne i restriktivne respiratorne insuficijencije s dominacijom jednog od njih. Razvija se sa produženim plućnim srčanim oboljenjima.
• Hemodinamski respiratorna insuficijencija se razvija s poremećajima cirkulacije koji blokiraju ventilaciju područja pluća (na primjer, s plućnom embolijom). Ova vrsta plućne insuficijencije može se razviti i kod srčanih mana, kada se arterijska i venska krv miješaju.
• difuznog tipa respiratorna insuficijencija nastaje kada dođe do patološkog zadebljanja kapilarno-alveolarne membrane u plućima, što dovodi do kršenja razmjene plinova.

Prema gasnom sastavu krvi

Prema toku bolesti

Po ozbiljnosti

• I stepen akutne respiratorne insuficijencije: otežano disanje sa otežanim udahom ili izdisajem, zavisno od stepena opstrukcije i ubrzanog rada srca, povišen krvni pritisak.
• II stepen: disanje se izvodi uz pomoć pomoćnih mišića; javlja se difuzna cijanoza, mramornost kože. Mogu se javiti konvulzije i pomračenje svijesti.
• III stepen: teška kratkoća daha se izmjenjuje s periodičnim zaustavljanjem disanja i smanjenjem broja udisaja; cijanoza usana se primjećuje u mirovanju.
• IV stepen - hipoksična koma: retko, konvulzivno disanje, generalizovana cijanoza kože, kritično smanjenje krvnog pritiska, depresija respiratornog centra do zastoja disanja.

• I stepen hronične respiratorne insuficijencije: otežano disanje se javlja kod značajnog fizičkog napora.
• II stepen respiratorne insuficijencije: kratkoća daha se primjećuje uz malo fizičkog napora; u mirovanju se aktiviraju kompenzacijski mehanizmi.
• III stepen respiratorne insuficijencije: u mirovanju se primećuju otežano disanje i cijanoza usana.

Razlozi za razvoj respiratorne insuficijencije

• opstrukcija ili suženje dišnih puteva koje se javlja kod bronhiektazija, kroničnog bronhitisa, bronhijalne astme, cistične fibroze, plućnog emfizema, edema larinksa, aspiracije i stranog tijela u bronhima;
• oštećenje plućnog tkiva u plućnoj fibrozi, alveolitis (upala plućnih alveola) s razvojem fibroznih procesa, distres sindrom, maligni tumor, radioterapija, opekotine, apsces pluća, djelovanje lijekova na pluća;
• kršenje protoka krvi u plućima (s plućnom embolijom), što smanjuje protok kisika u krv;
• urođene srčane mane (nezatvaranje ovalnog prozora) - venska krv, zaobilazeći pluća, ide direktno u organe;
• slabost mišića (s poliomijelitisom, polimiozitisom, mijastenijom gravis, mišićnom distrofijom, ozljedom kičmene moždine);
• slabljenje disanja (sa predoziranjem drogom i alkoholom, sa zastojem disanja tokom spavanja, sa gojaznošću);
• anomalije grudnog koša i kičme (kifoskolioza, povreda grudnog koša);
• anemija, veliki gubitak krvi;
• oštećenje centralnog nervnog sistema;
• povećanje krvnog pritiska u plućnoj cirkulaciji.

Patogeneza respiratorne insuficijencije

Često se respiratorna insuficijencija razvija kada je ventilacija smanjena, što rezultira viškom ugljičnog dioksida (hiperkapnija) i nedostatkom kisika (hipoksemija) u krvi. Ugljični dioksid ima veliku difuzijsku (penetracijsku) sposobnost, stoga, uz kršenje plućne difuzije, rijetko se javlja hiperkapnija, češće je praćena hipoksemijom. Ali poremećaji difuzije su rijetki.

Moguće je izolirano kršenje ventilacije u plućima, ali najčešće postoje kombinirani poremećaji koji se temelje na kršenju ujednačenosti protoka krvi i ventilacije. Dakle, respiratorna insuficijencija je rezultat patoloških promjena u omjeru ventilacija/protok krvi.

Kršenje u smjeru povećanja ovog omjera dovodi do povećanja fiziološki mrtvog prostora u plućima (područja plućnog tkiva koja ne obavljaju svoje funkcije, na primjer, kod teške upale pluća) i nakupljanja ugljičnog dioksida (hiperkapnije). Smanjenje omjera uzrokuje povećanje obilaznice ili anastomoze žila (dodatni protok krvi) u plućima, što rezultira smanjenjem kisika u krvi (hipoksemija). Nastala hipoksemija možda nije praćena hiperkapnijom, ali hiperkapnija obično dovodi do hipoksemije.

Dakle, mehanizmi respiratorne insuficijencije su 2 vrste poremećaja izmjene plinova - hiperkapnija i hipoksemija.

Dijagnostika

• Ispitivanje pacijenta o prošlim i pratećim hroničnim bolestima. Ovo može pomoći u prepoznavanju mogućeg uzroka respiratorne insuficijencije.
• Pregled bolesnika uključuje: brojanje frekvencije disanja, sudjelovanje u disanju pomoćnih mišića, utvrđivanje cijanotične boje kože u predjelu nazolabijalnog trokuta i falange nokta, osluškivanje prsnog koša.
• Izvođenje funkcionalnih testova: spirometrija (određivanje vitalnog kapaciteta pluća i minutnog volumena disanja pomoću spirometra), pik flowmetrija (određivanje maksimalne brzine vazduha pri forsiranom izdisaju nakon maksimalnog udisaja pomoću aparata za mjerenje vršnog protoka).
• Analiza gasnog sastava arterijske krvi.
• Rendgen organa grudnog koša - za otkrivanje oštećenja pluća, bronha, traumatskih ozljeda grudnog koša i defekta kičme.

Simptomi respiratorne insuficijencije

• znakovi hipoksemije (smanjenje nivoa kiseonika u arterijskoj krvi);
• znakovi hiperkapnije (povećane razine ugljičnog dioksida u krvi);
• dispneja;
• sindrom slabosti i umora respiratornih mišića.

Hiperkapnija manifestuje se ubrzanim radom srca i poremećajem sna (pospanost tokom dana i nesanica noću), glavoboljom i mučninom. Tijelo se pokušava osloboditi viška ugljičnog dioksida uz pomoć dubokog i učestalog disanja, ali i to je neučinkovito. Ako razina parcijalnog tlaka ugljičnog dioksida u krvi brzo raste, onda povećanje cerebralne cirkulacije i povećanje intrakranijalnog tlaka može dovesti do cerebralnog edema i razvoja hipokapničke kome.

Kada se pojave prvi znaci respiratornih poremećaja kod novorođenčeta, oni počinju provoditi (omogućujući kontrolu plinskog sastava krvi) terapiju kisikom. Za to se koriste inkubator, maska ​​i nazalni kateter. S teškim stupnjem respiratornih poremećaja i neefikasnošću terapije kisikom, priključen je aparat za umjetnu ventilaciju pluća.

U kompleksu terapijskih mjera koristi se intravenska primjena potrebnih lijekova i surfaktantnih preparata (Curosurf, Exosurf).

Kako bi se spriječio sindrom respiratornih poremećaja kod novorođenčeta s prijetnjom prijevremenog porođaja, trudnicama se propisuju glukokortikosteroidni lijekovi.

Tretman

Liječenje akutne respiratorne insuficijencije (hitna pomoć)

• U slučaju I stepena insuficijencije, potrebno je pacijenta osloboditi restriktivne odeće, obezbediti pristup svežem vazduhu.
• Kod II stepena insuficijencije potrebno je obnoviti prohodnost respiratornog trakta. Da biste to učinili, možete koristiti drenažu (ležati u krevetu sa podignutom nogom, lagano udarati po prsima pri izdisaju), eliminirati bronhospazam (intramuskularno ili intravenozno ubrizgana otopina Euphyllin). Ali Eufillin je kontraindiciran kod niskog krvnog tlaka i izraženog povećanja broja otkucaja srca.
• Za razrjeđivanje sputuma koriste se razrjeđivači i ekspektoransi u obliku inhalacija ili lijekova. Ako nije bilo moguće postići učinak, tada se električnim usisom odstranjuje sadržaj gornjih dišnih puteva (kateter se ubacuje kroz nos ili usta).
• Ako još uvijek nije bilo moguće vratiti disanje, koristi se umjetna ventilacija pluća neaparatnom metodom (disanje usta na usta ili usta na nos) ili uz pomoć aparata za umjetno disanje.
• Kada se obnovi spontano disanje, provodi se intenzivna terapija kisikom i uvođenje plinskih mješavina (hiperventilacija). Za terapiju kiseonikom koristi se nazalni kateter, maska ​​ili šator za kiseonik.
• Poboljšanje prohodnosti dišnih puteva može se postići i uz pomoć aerosol terapije: provode se tople alkalne inhalacije, inhalacije sa proteolitičkim enzimima (himotripsin i tripsin), bronhodilatatorima (Izadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). Ukoliko je potrebno, antibiotici se mogu davati i u obliku inhalacija.
• Kod simptoma plućnog edema stvara se polusjedeći položaj bolesnika sa spuštenim nogama ili podignutim uzglavljem kreveta. Istovremeno se koristi i imenovanje diuretika (Furosemide, Lasix, Uregit). U slučaju kombinacije plućnog edema sa arterijskom hipertenzijom, pentamin ili benzoheksonijum se daju intravenozno.
• Kod jakog grča larinksa koriste se relaksanti mišića (Ditilin).
• Za uklanjanje hipoksije propisani su natrijum oksibutirat, Sibazon, Riboflavin.
• Za traumatske lezije grudnog koša koriste se nenarkotični i narkotički analgetici (Analgin, Novocain, Promedol, Omnopon, Natrijum hidroksibutirat, Fentanil sa Droperidolom).
• Za eliminaciju metaboličke acidoze (nakupljanje nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda) koristi se intravenska primjena natrijevog bikarbonata i trisamina.
• osiguranje prohodnosti disajnih puteva;
• obezbeđivanje normalnog snabdevanja kiseonikom.

Za održavanje prohodnosti dišnih puteva primjenjuju se lijekovi (proširivanje bronha i razrjeđivanje sputuma) i tzv. respiratorna terapija koja uključuje različite metode: posturalnu drenažu, usisavanje sputuma, vježbe disanja.

Izbor metode respiratorne terapije zavisi od prirode osnovne bolesti i stanja pacijenta:

• Za posturalnu masažu pacijent zauzima sjedeći položaj s naglaskom na rukama i naginjući se naprijed. Asistent potapše po leđima. Ovaj postupak se može izvesti kod kuće. Možete koristiti i mehanički vibrator.
• Kod povećanog stvaranja sputuma (s bronhiektazijama, plućnim apscesom ili cističnom fibrozom) možete koristiti i metodu "terapije kašlja": nakon 1 mirnog izdisaja treba napraviti 1-2 prisilna izdaha, nakon čega slijedi opuštanje. Takve metode su prihvatljive za starije pacijente ili u postoperativnom periodu.
• U nekim slučajevima potrebno je pribjeći odsisavanju sputuma iz respiratornog trakta uz spajanje električnog usisavanja (pomoću plastične cijevi koja se ubacuje kroz usta ili nos u respiratorni trakt). Na ovaj način se kod pacijenta uklanja i sputum pomoću traheostomske cijevi.
• Respiratornu gimnastiku treba prakticirati kod kroničnih opstruktivnih bolesti. Da biste to učinili, možete koristiti uređaj "stimulativni spirometar" ili intenzivne vježbe disanja samog pacijenta. Koristi se i metoda disanja sa poluzatvorenim usnama. Ova metoda povećava pritisak u disajnim putevima i sprečava njihov kolaps.
• Kako bi se osigurao normalan parcijalni tlak kisika, koristi se terapija kisikom - jedna od glavnih metoda liječenja respiratorne insuficijencije. Ne postoje kontraindikacije za terapiju kiseonikom. Nazalne kanile i maske se koriste za davanje kiseonika.
• Od lijekova se koristi Almitrin - jedini lijek koji može poboljšati parcijalni tlak kisika na duže vrijeme.
• U nekim slučajevima, teško bolesni pacijenti moraju biti priključeni na respirator. Sam uređaj dovodi vazduh u pluća, a izdisaj se izvodi pasivno. Ovo pacijentu spašava život kada ne može sam da diše.
• Obavezno u liječenju je utjecaj na osnovnu bolest. U cilju suzbijanja infekcije antibiotici se koriste u skladu sa osjetljivošću bakterijske flore izolirane iz sputuma.
• Kortikosteroidni lijekovi za dugotrajnu primjenu primjenjuju se kod pacijenata s autoimunim procesima, s bronhijalnom astmom.

Akutna respiratorna insuficijencija: šta učiniti ako strano tijelo uđe u dišne ​​puteve djeteta - video

Kako pravilno izvesti umjetnu ventilaciju pluća s respiratornim zatajenjem - video