Dijagnoza bolesti srčanih zalistaka. Aortni zalistak srca: funkcije i defekti

U većini slučajeva, valvularna bolest srca je stečena u prirodi, jer nastaje kao posljedica reumatskog ili infektivnog endokarditisa. Valvularni defekti mogu biti i urođeni, međutim, zbog mnogo veće prevalencije stečenih defekata, u ovom poglavlju su opisane sve vrste oštećenja zalistaka.

Stečene srčane mane češće se formiraju kod ljudi mlađe i srednje životne dobi. Posljednjih desetljeća, zbog smanjenja incidencije akutne reumatske groznice, postoji tendencija smanjenja udjela pacijenata sa stečenim srčanim manama među srčanim bolesnicima.

KLASIFIKACIJA

Kasifikacija valvularne bolesti srca prikazana je u tabeli. 8-1.

Tabela 8-1. Klasifikacija valvularnih bolesti srca

Stečeni defekti često pogađaju mitralni zalistak, rjeđe - aortni zalistak, još rjeđe - trikuspidalni i plućni zalistak. Multivalvularni defekti su karakteristični za reumatske bolesti srca. U složenim defektima ukupna klinička slika se sastoji od lezija pojedinih zalistaka, iako neke manifestacije mogu postati nekarakteristične. Općenito, multivalvularne malformacije su lošije prognostički od malformacija jednog zalistka.

Ponekad disfunkcija zalistaka nije povezana s oštećenjem samog ventilskog aparata, već sa značajnim istezanjem srčanih šupljina. U tom slučaju može doći do prekomjernog širenja ventilskog prstena i tzv. relativne insuficijencije ventila. U drugim slučajevima normalan lumen valvularnog otvora je nedovoljan da osigura nesmetan prolaz krvi između proširenih komorica i proširenih sudova, pa se situacija smatra relativnom stenozom valvularnog otvora.

PATOGENEZA

Ako su zalistci deformisani, skraćeni ili uništeni kao rezultat valvulitisa, zatvaranje zaliska postaje nepotpuno i dolazi do valvularne insuficijencije. Naknadni proces fibroziranja i često kalcifikacija mogu popraviti ili intenzivirati nastale deformitete i/ili dovesti do sužavanja valvularnog prstena – stenoze. U mnogim slučajevima reumatskih bolesti, insuficijencija zalistaka i stenoza istog otvora zalistaka se kombiniraju. Značajna destrukcija zalistaka i pojava valvularne insuficijencije bez ikakvih znakova stenoze više je karakteristična za defekt koji je rezultat infektivnog endokarditisa.

U većini slučajeva do formiranja reumatske bolesti zalistaka dolazi u periodu aktivnosti kako primarne tako i rekurentne akutne reumatske groznice, koja je kod odraslih često asimptomatska. Formiranje defekta se, očigledno, nastavlja 1-3 godine nakon ublažavanja kliničkih znakova aktivnosti, zbog subkliničke minimalne aktivnosti upale, nastavka procesa fibroziranja, a kasnije - zbog sporo rastuće kalcifikacije. Defekt kod infektivnog endokarditisa nastaje brže (kod akutnog endokarditisa - ponekad u roku od nekoliko dana).

DIJAGNOSTIKA

Valvularni defekti mogu trajati godinama, decenijama i nastati bez subjektivnih simptoma. Međutim, čak i tokom ovog perioda moguća je rana dijagnoza, uglavnom na osnovu auskultacije srca i EchoCG podataka.

Treba naglasiti da auskultacija od strane iskusnog liječnika često omogućava sumnju na defekt u ranoj fazi. Osetljivost fonokardiografije je mnogo manja. Može biti koristan uglavnom kao metoda snimanja, dokumentovanja zvučnih simptoma na tačkama odabranim tokom auskultacije.

EchoCG (uključujući Dopler mod) je glavna metoda za objektivnu dijagnozu defekata. Po svojoj specifičnosti i osjetljivosti značajno nadmašuje fizikalne i radiološke studije. Ehokardiografija omogućava rano otkrivanje prisustva i težine stenoze ili insuficijencije, procjenu karakteristika intrakardijalne hemodinamike, stepen hipertrofije miokarda, volumen šupljina i karakterizaciju funkcije srca. EchoCG je nezamjenjiv kod multivalvularnih lezija. Ova metoda je korisna i za prepoznavanje infektivnog endokarditisa, jer omogućava otkrivanje njegovih karakterističnih vegetacija dužih od 4 mm, koje se bolje vizualiziraju transezofagealnim pristupom.

LIJEČENJE

Kod mnogih pacijenata, glavna metoda liječenja defekta je djelomična ili potpuna kirurška korekcija. Izuzetak su pacijenti sa uznapredovalim stadijumom bolesti, sa aktivnim karditisom, sa teškom pratećom patologijom. O pitanju optimalnog vremena operacije treba odlučiti zajedno sa kardiohirurgom. Sa unapređenjem hirurške tehnike primetan je trend širenja indikacija za hirurško lečenje, obuhvatajući teže bolesnike. Operisani pacijenti, čak i sa odličnim trenutnim rezultatima operacije, ipak se ne mogu smatrati potpuno zdravim, podložni su sistematskom nadzoru kardiologa.

PREVENCIJA

Prevencija reumatskih bolesti srca svodi se na prevenciju i rano liječenje bilo koje streptokokne infekcije. Prevencija antibakterijskim lijekovima neophodna je kako bi se spriječili ponovni napadi akutne reumatske groznice i progresija postojećeg defekta. Oštećenje ventila bilo koje prirode predisponira za razvoj infektivnog endokarditisa. Stoga svaku intervenciju koja može dovesti do barem kratkotrajne bakteremije (zubnu, hiruršku i sl.) treba obaviti jedan sat nakon uzimanja antibiotika.

8.1. MITRALNA STENOZA

Mitralna stenoza - suženje lijevog atrioventrikularnog otvora.

ETIOLOGIJA

Ovaj defekt je skoro uvek posledica akutne reumatske groznice, obično obolele u mladoj dobi, iako bolest možda nije bila dijagnostikovana u prošlosti. Preovlađujuća mitralna stenoza je zabilježena kod približno 40% pacijenata sa reumatskim srčanim oboljenjima (65% su žene). Kod retkog Lutembascheovog sindroma, reumatska mitralna stenoza se kombinuje sa kongenitalnim atrijskim septalnim defektom (ASD). Kongenitalna mitralna stenoza je izuzetno rijetka. Suženje mitralnog otvora može biti posljedica miksoma lijevog atrija ili velikog tromba u njemu. Kod aortne insuficijencije povremeno su uočljivi auskultatorni znaci relativne mitralne stenoze.

PATOGENEZA

Ako površina mitralnog otvora, koja je normalno oko 4 cm 2, postane manja od 2 cm 2, tada se za održavanje minutnog volumena povećava pritisak u lijevom atriju, dolazi do njegove hipertrofije i proširenja (prečnik prema EchoCG je više od 4 cm). Potom se u plućima razvija venska staza i refleksno povećava pritisak u sistemu plućnih arterija, što dovodi do preopterećenja i povećanja desnog srca. Plućna hipertenzija, u početku labilna i reverzibilna, kasnije, kako se fibroza razvija i zadebljanje plućne vaskularne stijenke, postaje stabilna i ireverzibilna (Sl. 8-1).

Pad pritiska (gradijent) na nivou valvularnog otvora zavisi od površine otvora i količine volumetrijskog protoka krvi tokom dijastole. Što je rupica manja i što više krvi prođe u jedinici vremena kroz suženu rupu, to je veći pad pritiska i veće je preopterećenje lijevog atrijuma i teže hemodinamske posljedice stenoze. Pad pritiska se posebno povećava u uslovima povećanog minutnog volumena, na primer, tokom vežbanja, groznice, trudnoće. Odnos hemodinamskih poremećaja sa veličinom volumetrijskog krvotoka objašnjava lošu toleranciju tahikardije bilo koje prirode kod ovih pacijenata, posebno ako se poremećaj ritma pojavi iznenada, na primjer, s razvojem tahisistoličkog oblika atrijalne fibrilacije, s groznicom, teškim vježbanje, porođaj. Skraćivanje dijastole dodatno otežava punjenje lijeve komore i dovodi do daljeg povećanja atrijalnog tlaka. U ovim uslovima češće se javlja stagnacija u plućnoj cirkulaciji, sve do plućnog edema.

Preraspodjela krvi pogoršava stanje vanjskog disanja, predisponira ne samo nastanak plućnog edema, već i respiratornih infekcija. Istezanje lijevog atrija može biti praćeno stvaranjem parijetalnih tromba i embolijom žila mozga, bubrega, slezene i drugih organa, kao i gotovo prirodnim razvojem atrijalne fibrilacije, nakon čega se povećava sklonost trombozi i rizik tromboembolija se povećava. Suženje mitralnog otvora, a potom i hipertenzija plućne cirkulacije, uzrokuju smanjenje minutnog volumena, smanjenje perfuzije organa i mišića velikog kruga, što se manifestuje slabošću, smanjenom radnom sposobnošću i prije razvoja CHF. , vrtoglavica, hladni ekstremiteti i sklonost arterijskoj hipotenziji.

Nakon perioda kompenzacije, koji, ako se akutna reumatska groznica ne ponovi i defekt ne napreduje, može trajati decenijama, dolazi do zatajenja desne komore sa stagnacijom u sistemskoj cirkulaciji.

KLINIČKA SLIKA

ŽALBE

65% pacijenata ima istoriju reumatskih napada.

Ako je kvar blag i nema prevelikih opterećenja, onda zdravstveno stanje može ostati zadovoljavajuće dugi niz godina. Asimptomatski period se skraćuje ako se streptokokne infekcije ponavljaju.

U tipičnim slučajevima, rana tegoba je nedostatak daha pri penjanju uzbrdo, stepenicama. U teškim slučajevima, otežano disanje izaziva bilo kakvo opterećenje, uzbuđenje, groznica i drugi faktori koji povećavaju cirkulaciju krvi. Napadi srčane astme mogu se javiti u ležećem položaju, noću, prisiljavajući pacijenta da sjedne. Moguća je palpitacija, kašalj, hemoptiza, težina u grudima. Angina pektoris nije karakteristična za mitralnu stenozu, ali se povremeno opaža kod pacijenata sa značajnom hipertenzijom u malom krugu. Smanjenje minutnog volumena može dovesti do simptoma vertebrobazilarne insuficijencije (vrtoglavica, nesvjestica), postupno povećavajući opću slabost, posebno pogoršanu nakon vježbanja. Na slabost, zbog njenog sporog porasta, pacijenti se, postupno smanjujući opterećenja u domaćinstvu, neprimjetno prilagođavaju sebi. Stoga se možda neće pojaviti među aktivnim pritužbama.

Kod asimptomatskog tijeka bolesti može doći do pogoršanja stanja uz recidiv akutne reumatske groznice, a zatim dio tegoba (dodatno smanjenje tolerancije na opterećenje, aritmije i sl.) može biti posljedica karditisa. U relativno rijetkim slučajevima, prva uočljiva manifestacija postojećeg defekta mogu biti komplikacije - atrijalna fibrilacija, tromboembolija.

OBJEKTIVNI PREGLED

Izgled bolesnika u većini slučajeva je bez osobina. Kod teške mitralne stenoze može biti karakteristična: periferna cijanoza, oštro izraženo cijanotično crvenilo, moguća je vidljiva pulsacija prekordijalne i epigastrične regije zbog povećanja desne komore. Skreće pažnju na sklonost tahikardiji i arterijskoj hipotenziji.

Auskultatorni znaci malformacije obično prethode drugim simptomima.

U tipičnim slučajevima, glasan (pljeskanje) 1. ton i trzavi ton (klik) otvaranja mitralne valvule na početku dijastole, 0,04-0,12 s nakon početka 2. tona, čuju se iznad vrha srce. Kako se pritisak u lijevoj pretkomori povećava, zalistak se otvara ranije, interval se skraćuje, a ton otvaranja možda se ne percipira zasebno pri auskultaciji. Ton otvaranja nestaje sa značajnom kalcizacijom zalistaka.

Najspecifičniji za mitralnu stenozu je tutnjavi niskofrekventni dijastolni šum, koji počinje nakon tona otvaranja mitralne valvule, sa protodijastoličkim i presistolnim pojačanjem. Ponekad se protodijastolni i presistolni šumovi čuju odvojeno, ponekad samo presistolni šumovi. Potonje je povezano sa atrijalnom sistolom, pa stoga nestaje kod atrijalne fibrilacije ili već u periodu koji prethodi poremećaju ritma. Buka može biti praćena opipljivim drhtanjem zida grudnog koša. Kombinacija presistoličkog šuma i tona otvaranja mitralne valvule patognomonična je za reumatsku mitralnu stenozu. Kod nekih pacijenata čuje se i sistolni šum, koji može biti povezan ili sa istovremeno postojećom mitralnom insuficijencijom, ili sa relativnom trikuspidalnom insuficijencijom (posebno sa značajnim povećanjem desne komore).

Svi opisani zvučni simptomi mitralne stenoze, kao i drhtanje grudnog zida, bolje se uočavaju kada je pacijent na lijevoj strani, uz blago pojačan ritam (na primjer, nakon laganog opterećenja - svlačenja), dok se drži dah na izdisaju. Jačina zvučnih simptoma ovisi o mnogim faktorima i ne odražava uvijek ozbiljnost defekta.

Iznad plućne arterije otkriva se naglasak i ponekad cijepanje II tona, što je povezano s hipertenzijom malog kruga. Kasnije se tu može čuti nezavisni meki protodijastolni šum povezan s relativnom insuficijencijom plućne valvule.

Fonokardiografija je manje osjetljiva od auskultacije iskusnog liječnika, ali vam omogućava da objektivizirate i ponekad jasnije shvatite auskultatornu sliku.

EKG može ostati blizu normalnog. U sinusnom ritmu ponekad su uočljivi znaci preopterećenja lijevog atrijuma [široki (oko 0,12 s) dvogrbi zubi P, posebno u I i II standardnim odvodima, dvofazni zubi P sa širokom negativnom fazom u odvodu V 1] i desnoj komori (povećanje u R, smanjenje segmenta ST, negativni asimetrični zubi T u odvodu V 1), ponekad s razvojem nepotpune ili potpune blokade desne noge Hisovog snopa. Često se primjećuje sinusna tahikardija, atrijalna ekstrasistola. Značajna deformacija i ekspanzija zuba P omogućavaju predviđanje brzog razvoja atrijalne fibrilacije, prvo paroksizmalne, a zatim trajne, što gotovo uvijek komplikuje tešku mitralnu stenozu.

Ehokardiografija (uključujući Doppler mod) lako i pouzdano otkriva mitralnu stenozu i omogućava procjenu njene težine. Omogućuje vam da razjasnite strukturu zalistka (prisutnost fibroze, kalcifikacije) i karakterističnu osobinu kretanja prednjih i stražnjih kvržica: srasli se, kreću se u skladu tijekom dijastole, a ne diskordantno, kao što je normalno. Pomoću ehokardiografije možete izmjeriti veličinu srčanih šupljina (uključujući lijevu pretkomoru), izračunati površinu mitralnog otvora, procijeniti pritisak u plućnoj cirkulaciji, odrediti stanje drugih zalistaka, a ponekad otkriti parijetalnu krvava odjeća.

Rendgenski pregled je inferiorniji u odnosu na ehokardiografiju po informativnosti. U direktnim i kosim projekcijama sa kontrastom jednjaka određuju se karakteristične karakteristike konfiguracije srca. Uz malu mitralnu stenozu, silueta srca se možda neće promijeniti. Kako defekt napreduje, otkriva se povećanje lijevog atrija, što dovodi do ispravljanja lijeve konture srca („zaglađivanje struka“), a zatim i do njegovog izbočenja. U kosim projekcijama, jednjak je potisnut unatrag lijevom pretkomorom, duž luka malog radijusa (ne više od 6 cm). Sjena plućne arterije se širi. Kod uznapredovale bolesti dolazi do povećanja desnog srca, punjenja retrosternalnog prostora desnom komorom, proširenja velikih plućnih sudova i gornje šuplje vene, venske plućne pljućke. Lijeva komora nije uvećana. Na rendgenskom snimku, kalcifikacije se ponekad vide u pokretnim zalistcima mitralne valvule.

Kardiohirurški pregled (kateterizacija srca, angiokardiografija) se ponekad radi kako bi se isključila druga srčana patologija (ako to ne uspije pri korištenju neinvazivnih metoda) u pripremi pacijenta za kirurško liječenje defekta.

KOMPLIKACIJE

Kod teške mitralne stenoze iu kasnijim stadijumima bolesti često se uočavaju atrijalne aritmije, posebno atrijalna fibrilacija u obliku fibrilacije i, rjeđe, atrijalno treperenje: prvo paroksizmalni oblik, a zatim trajni. Jednako prirodan je razvoj u kasnijim fazama CHF sa stagnacijom u velikom krugu, ponekad i nakon pojave atrijalne fibrilacije. Od ostalih komplikacija uočavamo emboliju u organima sistemske cirkulacije (kod pacijenata koji su imali emboliju vrlo je vjerovatna ponovljena embolija), sferni tromb u atrijumu, te ponovljene infekcije respiratornog trakta. Kao i kod svih reumatskih malformacija, relapsi akutne reumatske groznice s daljnjom progresijom valvularne bolesti nisu rijetki. Infektivni endokarditis može zakomplikovati mitralnu stenozu, iako je rijedak u izoliranoj mitralnoj stenozi.

DIJAGNOSTIKA

Rana dijagnoza defekta (u asimptomatskom stadijumu) moguća je na osnovu anamneze, auskultatornih znakova (dijastolički šum na vrhu srca, barem slab) i EchoCG podataka u polikliničkim uslovima. Pregled u bolnici je neophodan samo kod dijela pacijenata, ako je teško isključiti složeni defekt, akutnu reumatsku groznicu i riješiti pitanje kirurškog liječenja.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA

Diferencijalna dijagnoza rijetko je teška.

Primarnu hipertenziju malog kruga karakterizira odsustvo auskultatorne slike karakteristične za mitralnu stenozu i znakova povećanja lijevog atrija.

Trikuspidalna stenoza, koja također gotovo uvijek ima reumatsku prirodu i daje auskultatorne simptome slične mitralnoj stenozi, vrlo je rijetka kao izolirani defekt. Obično se povezuje sa mitralnom stenozom i bolešću aortnog zalistka. Ovaj defekt karakterizira povećanje desnog atrijuma i stagnacija u sistemskoj cirkulaciji. Kod teške trikuspidalne stenoze nema značajne stagnacije u malom krugu, čak ni uz istovremeno prisustvo mitralne stenoze. Pažljiva ehokardiografija obično omogućava dijagnosticiranje ove malformacije na pozadini multivalvularne lezije.

Relativna mitralna stenoza kod aortne insuficijencije (vidjeti dio 8.5 "Aortna insuficijencija"), iako daje auskultatorne simptome u skladu s mitralnom stenozom, nema tona otvaranja, a znaci aortne insuficijencije, uključujući proširenje lijeve komore, dolaze do izražaja i prethode znakovima mitralne stenoze.

Suženje mitralnog otvora zbog miksoma lijevog atrija može dati sliku tipičnu za stenozu, ali i bez tona otvaranja. Auskultatorna slika, posebno glasnoća i trajanje šuma, može se odmah promijeniti kada se pacijentov položaj promijeni. Bolest u početku može biti asimptomatska, ali je ponekad praćena groznicom, anemijom, povećanom ESR i gubitkom težine. U budućnosti, uz značajnu opstrukciju, do izražaja dolaze znaci stagnacije u plućima i pad krvnog tlaka. Trajanje bolesti je obično nekoliko sedmica ili mjeseci. Nema znakova drugih kvarova. Ehokardiografija (vidi sliku 8-2) i angiokardiografija su od odlučujućeg značaja u dijagnozi, koje omogućavaju procenu prisustva, veličine i položaja tumora.

LIJEČENJE

OPĆE AKTIVNOSTI

Loše podnošljiva opterećenja su isključena, tj. izazivaju produženo disanje, palpitacije, slabost. Rad povezan s fizičkim ili značajnim emocionalnim stresom, hlađenje je kontraindicirano. Uz malu mitralnu stenozu, pacijentkinja obično zadovoljavajuće podnosi trudnoću i porođaj (u trudnoći bolesnike treba i pod nadzorom kardiologa). Kod izraženog defekta, a još više ako postoje simptomi u mirovanju, pitanje trudnoće i porođaja treba razmotriti godinu dana nakon uspješnog kirurškog liječenja. S razvojem komplikacija, pacijenti su u pravilu nesposobni za rad, nije indicirano očuvanje trudnoće. Svi pacijenti sa mitralnom stenozom trebaju biti pod nadzorom kardioreumatologa i hospitalizirani zbog komplikacija.

MEDICINSKA TERAPIJA

Terapija lijekovima provodi se kod komplikacija i radi prevencije recidiva akutne reumatske groznice i infektivnog endokarditisa. Bilo koju zaraznu bolest treba liječiti čim se otkrije i primijeniti agresivnije taktike liječenja. Ako se atrijalna fibrilacija primijeti kod pacijenta koji nije podložan operaciji, obnavljanje sinusnog ritma se u pravilu ne vrši; ograničeni su na smanjenje učestalosti ventrikularnih kontrakcija (sa izuzetkom rijetkih slučajeva kada se treperenje javlja kao rana komplikacija). Kod tahisistoličkog treperenja, β su korisni - adrenoblokatori i/ili digoksin u malim dozama, antitrombocitni agensi. Antikoagulansi (varfarin) se također propisuju nakon tromboembolijskih komplikacija. Kod CHF, ACE inhibitora, dodatno se propisuju diuretici, počevši od malih doza. Arterijska hipotenzija može zakomplikovati liječenje ovim lijekovima. Sinusna tahikardija sa mitralnom stenozom nije indikacija za upotrebu srčanih glikozida.

HIRURGIJA

U svakom slučaju treba utvrditi izvodljivost kirurškog liječenja.

Optimalnim kandidatima smatraju se pacijenti sa izolovanom nekomplikovanom mitralnom stenozom sa otežanim disanjem, ali bez perzistentne atrijalne fibrilacije, bez značajnog povećanja lijevog atrija, bez razvoja perzistentne plućne hipertenzije i bez znakova akutne reumatske groznice. Treba ih uputiti kardiohirurgu, zajedno sa kojim odlučuju o mogućnosti i trajanju operacije.

Vrsta operacije (mitralna komisurotomija, valvuloplastika, zamjena zalistaka) određuje kardiohirurg. Također pokušavaju koristiti balon valvuloplastiku. U posljednje vrijeme primjetan je trend širenja indikacija za hirurško liječenje prema težim bolesnicima s kombiniranim i multivalvularnim defektima, uz određene komplikacije. Kalcifikacije, parijetalni trombi se ne smatraju kontraindikacijama za operaciju, iako kompliciraju kirurško liječenje.

Kod pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom, sinusni ritam se može spontano oporaviti tokom operacije ili u neposrednom postoperativnom periodu. Ako se to ne dogodi, preporuča se normalizacija ritma uz pomoć lijekova ili elektropulsnog tretmana kasnije, nakon profilakse embolije antikoagulansima u trajanju od 2-3 tjedna.

PROGNOZA

Mitralna stenoza, čak i blaga, može napredovati zbog relapsa akutne reumatske groznice, kojoj su takvi pacijenti vrlo skloni. Većina neliječenih pacijenata umire od komplikacija: tromboembolije, CHF. Hirurško liječenje poboljšava prognozu, iako je progresija bolesti uz razvoj restenoze i drugih komplikacija moguća i uz odlične trenutne rezultate operacije. Operisane pacijente treba nadzirati kardiolog.

8.2. MITRALNA INSUFICIJENCIJA

Mitralna insuficijencija (insuficijencija mitralne valvule) može biti uzrokovana oštećenjem zalistaka, kao i oštećenjem akorda, susjednog miokarda i prstena zaliska.

ETIOLOGIJA

Etiologija ovog defekta je raznolika.

Mitralna insuficijencija često je uzrokovana reumatskim endokarditisom, što dovodi do deformacije i skraćivanja listića, fibroze i rigidnosti cijelog valvularnog aparata. Često se reumatska mitralna insuficijencija kombinira s mitralnom stenozom, a mitralna insuficijencija prethodi razvoju stenoze.

Moguć je i razvoj mitralne insuficijencije zbog deformacije i destrukcije zalistaka kod infektivnog endokarditisa.

Mitralna insuficijencija kao posljedica upalnog oštećenja zalistaka ponekad se javlja kod SLE, reumatoidnog artritisa, ankilozirajućeg spondilitisa, sistemske skleroderme.

Ovaj defekt može biti rezultat prolapsa mitralne valvule (vidi Poglavlje 10. „Prolaps mitralne valvule“) zbog miksematozne degeneracije i istezanja akorda, kao i zbog istezanja papilarnih mišića tokom ishemije, infarkta, aneurizme lijeve komore, traume i drugi procesi sa slabljenjem (ponekad pucanjem) papilarnih mišića; s opstruktivnom hipertrofičnom kardiomiopatijom (zbog karakterističnog pomaka prednjeg krila mitralne valvule prema naprijed). Mitralna insuficijencija kod Marfanovog sindroma povezana je s povećanom rastezljivošću i akorda i zalisnog prstena.

Kongenitalna mitralna regurgitacija je rijetka. Kalcifikacija zalistaka i prstena zaliska doprinosi mitralnoj regurgitaciji.

Svako značajno istezanje lijeve klijetke, na primjer, kod dilatacijske kardiomiopatije, u kasnim fazama hipertenzije, aortne insuficijencije, može dovesti do istezanja prstena zalistaka i relativne mitralne insuficijencije.

Kod svih ovih bolesti obično govorimo o hroničnoj mitralnoj insuficijenciji koja se formira nedeljama, mesecima i postepeno se povećava tokom dužeg perioda. Kalcifikacija zalistaka i prstena zaliska doprinose mitralnoj regurgitaciji.

PATOGENEZA

Kod mitralne insuficijencije, gotovo svi dijelovi srca uključeni su u patološki proces.

Zbog nedostatka faze potpunog zatvaranja mitralne valvule, dio krvi se beskorisno pomiče iz lijeve komore u lijevu pretkomoru i nazad, što uzrokuje volumno preopterećenje lijevog srca: tokom sistole komore dolazi do prelijevanja atrija, tokom dijastole, komora se preliva. Korisna ejekcija je znatno manja od sistoličkog volumena, a u slučaju teške insuficijencije, volumen regurgitacije (povratka) može biti jednak volumenu korisnog izbacivanja. Zbog hipertrofije lijevog presjeka i odsustva opstrukcije na nivou aortnog zalistka, izbacivanje u aortu ostaje normalno do razvoja zatajenja lijeve komore. Povećanje lijevog srca doprinosi istezanju valvularnog prstena i daljem sporom napredovanju mitralne insuficijencije, bez obzira na recidiv osnovne bolesti.

U kasnijim fazama, usled slabljenja leve komore dolazi do porasta pritiska u levoj pretkomori, što dovodi do prelivanja plućnih vena i refleksno do hipertenzije u sistemu plućne arterije, što dalje izaziva preopterećenje desnih preseka, ali obično značajno manje nego kod mitralne stenoze.

Kod nekih pacijenata sa dugotrajnom mitralnom insuficijencijom, lijeva pretkomora se, zbog velike savitljivosti njenog zida, posebno značajno povećava. Kod ovih pacijenata atrijalni pritisak ne dostiže visok nivo, a hipertenzija malog kruga je umerena. Srčani volumen je smanjen. Atrijalna distenzija predisponira nastanku aritmija i stvaranju parijetalnih tromba, koji mogu biti izvor tromboembolijskih komplikacija. Međutim, generalno, kod mitralne insuficijencije, fibrilacija atrija i tromboembolija se javljaju nešto rjeđe nego kod mitralne stenoze.

KLINIČKA SLIKA

ŽALBE

Neki pacijenti imaju anamnezu akutne reumatske groznice (koja može biti asimptomatska) ili neke druge bolesti koja može dovesti do mitralne insuficijencije. Karakterističan je dugotrajan asimptomatski tok, kada defekt ne utiče na dnevnu aktivnost. Tek u kasnijim fazama, s povećanjem pritiska u lijevom atrijumu, bolesnika počinje uznemiravati postepeno pojačana slabost, lupanje srca, nedostatak daha tokom vježbanja, a kasnije - noćni napadi srčane astme. Hemoptiza i tegobe povezane s tromboembolijom u organima velikog kruga su moguće, ali manje karakteristične nego kod stenoze.

OBJEKTIVNI PREGLED

Izgled pacijenta u većini slučajeva nema karakteristične karakteristike. Samo s teškom mitralnom insuficijencijom kod nekih pacijenata može se otkriti periferna cijanoza i cijanotično "mitralno ispiranje". Otkucaji srca i krvni pritisak sa nekomplikovanim defektom su blizu normalnih. Kod dugotrajne mitralne insuficijencije mogu se primijetiti znakovi povećanja lijeve klijetke: povećanje otkucaja vrha i njegovo pomicanje bočno. Kod teške regurgitacije ponekad je moguće uočiti pulsiranje lijeve parasternalne regije povezano s punjenjem lijevog atrijuma tokom regurgitacije krvi tokom ventrikularne sistole. U kasnijim fazama primjetan je i srčani impuls - pulsiranje cijele prekordijske regije, što odražava povećanje desne komore.

Auskultatorna slika je manje specifična nego kod mitralne stenoze.

U tipičnim slučajevima detektuje se slabljenje ili nestanak prvog tona iznad vrha srca, sistolni šum koji se smanjuje, različitog zvuka, trajanja i jačine, koji se prenosi na aksilarnu regiju i na bazu srca (u manjoj meri ). Povremeno, buka je praćena opipljivim drhtanjem. Trajanje buke odražava ozbiljnost defekta i prilično je konstantno u različitim ciklusima, čak i u prisustvu aritmije. Kod teškog defekta šum je pansistoličan, a njegov opadajući karakter nije uočljiv.

Kod mitralne insuficijencije povezane s prolapsom mitralne valvule, šum se obično javlja nakon dodatnog sistoličkog tonusa i pojačava se pred kraj sistole.

U kasnijim fazama, ponekad 0,12-0,17 s nakon pojave aortne komponente II tona, detektuje se III ton.

Zvučni simptomi se bolje utvrđuju nakon malog opterećenja, s pacijentom na lijevom boku, uz zadržavanje daha pri punom izdisaju. II ton nad plućnom arterijom u kasnijim fazama je pojačan i može se podijeliti.

INSTRUMENTALNE METODE PREGLEDA

Koristite sljedeće metode.

EKG nema abnormalnosti ili pokazuje znakove preopterećenja lijevog atrijuma, kasnije - lijeve komore. U kasnijim fazama moguća je paroksizmalna ili konstantna fibrilacija atrija.

Ehokardiografija omogućava procjenu stanja i kretanja valvularnih listića, prisutnost i težinu regurgitacije (sl. 8-3, 8-4), veličinu lijevog atrijuma i drugih komora srca. Ponekad su uočljive fibroze i kalcifikacije, uz infektivni endokarditis - vegetaciju na zaliscima.

Kada se koristi rendgenska metoda (sa kontrastiranjem jednjaka), nalaze se znaci povećanja lijevog atrija u obliku zaglađivanja, a zatim ispupčenja "struka" srca. U kosim projekcijama može se uočiti smanjenje retrokardijalnog prostora i potiskivanje jednjaka duž luka velikog radijusa (više od 6 cm) proširenim atrijumom. Dilatacija lijevog atrija u nekim neliječenim slučajevima je neobično velika. Kod fluoroskopije se ponekad uočava dodatno proširenje lijevog atrijuma (pomicanje jednjaka) tokom ventrikularne sistole, povremeno su vidljive pomične kalcifikacije u području zaliska ili zalisnog prstena. Lijeva komora je obično uvećana. U kasnijim fazama javljaju se znaci povećanja desnih dijelova srca, povećanje vaskularnog uzorka u plućima zbog venske punokrvnosti i hipertenzije malog kruga.

Posebne metode istraživanja, uključujući angiokardiografiju, su prikladne kod nekih pacijenata ako se govori o hirurškom liječenju, za precizniju procjenu težine regurgitacije i prosudbu o mogućem prisustvu druge patologije (malformacije drugih zalistaka, koronarna skleroza).

KOMPLIKACIJE

Mitralna insuficijencija je nešto rjeđa od mitralne stenoze, komplikovana atrijalnom fibrilacijom i tromboembolijom u sistemskoj cirkulaciji. Atrijalna fibrilacija se bolje podnosi nego sa stenozom. U bilo kojoj fazi bolesti moguć je infektivni endokarditis, u kasnijim stadijumima - srčana (u početku leva komora, kasnije desno ventrikularna) insuficijencija. Ako je defekt reumatske prirode, mogući su recidivi akutne reumatske groznice uz daljnju progresiju defekta.

DIJAGNOSTIKA

Odrasle osobe sa sistoličkim šumom na vrhu srca, uprkos prisutnosti ili odsustvu epizoda akutne reumatske groznice u anamnezi i tegobama, treba uputiti na ehokardiografiju, koja omogućava ranu dijagnozu defekta. U većini slučajeva to je moguće u polikliničkom okruženju.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA

Zbog niske specifičnosti auskultatornih simptoma, bilježi se sklonost pretjeranoj dijagnozi mitralne insuficijencije.

Ova dijagnoza je pogrešno postavljena osobama sa sistoličkim šumom na vrhu srca, koji nije povezan sa defektom. Takva buka se često nalazi kod zdravih ljudi, posebno kod mladih i adolescenata. Sistolni šum nevalvularnog porijekla može biti s anemijom, tireotoksikozom, autonomnom distonijom. U većini slučajeva, šum nije glasan, mekog tona, kratak. Kod ovih osoba nema drugih auskultatornih promjena, veličina srčanih komora nije značajno povećana. S ehokardiografijom se otkriva normalno funkcionirajući zalistak.

Sistolički šum bez mitralne regurgitacije i proširenja lijevog atrija (prema ehokardiografiji i rendgenskom snimku) nije dokaz defekta. Mala mitralna regurgitacija, ponekad otkrivena u blizini listića tijekom Doppler ehokardiografije, očito može imati drugačije porijeklo. Omogućiti mogućnost fiziološke minimalne mitralne regurgitacije kod zdravih osoba, koja može biti praćena sistolnim šumom.

Dijagnostičke poteškoće mogu nastati s kombinacijom mitralne stenoze i mitralne insuficijencije, tk. sumirani su simptomi oba defekta. Obično prevladavaju znaci nekog od nedostataka, što se treba odraziti u dijagnozi. Ako se, uz nesumnjivu mitralnu insuficijenciju, otkrije određeno povećanje (klapanje) prvog tona i tonusa otvaranja mitralne valvule (čak i u odsustvu dijastoličkog šuma na vrhu), onda to u većini slučajeva ukazuje na istovremeno postojeću mitralnu stenozu. . Kod stenoze, slabljenje prvog tona i instrumentalni znaci barem blagog povećanja lijeve klijetke također mogu ukazivati ​​u korist istovremeno postojeće mitralne insuficijencije. Dijagnoza se lako postavlja ehokardiografijom. Otkriće kombinacije mitralne stenoze i insuficijencije nesumnjivo ukazuje na reumatsku prirodu bolesti.

Insuficijencija trikuspidalne valvule je takođe praćena sistolnim šumom, ali tačka na kojoj je maksimum nalazi se medijalno nego kod mitralne insuficijencije i bolje se čuje pri zadržavanju daha pri udisanju. Može doći do sistoličke pulsacije cervikalnih vena i jetre. Ehokardiografija pokazuje trikuspidalnu regurgitaciju. Desni delovi srca su uvek značajno uvećani.

Kod relativne mitralne insuficijencije skreće se pažnja na značajno povećanje lijeve komore i samo umjereno povećanje lijevog atrijuma (kod valvularne mitralne insuficijencije odnos je prilično obrnut).

LIJEČENJE

Pacijenti su podložni sistematskom nadzoru kardioreumatologa. Kod nekomplikovane mitralne insuficijencije pacijenti su obično aktivni i zadovoljavajuće podnose umjerenu fizičku aktivnost. Velika opterećenja su kontraindicirana. Pojava komplikacija najčešće dovodi do privremenog ili trajnog invaliditeta.

MEDICINSKA TERAPIJA

Lijekovi se propisuju za osnovnu bolest (akutna reumatska groznica, infektivni endokarditis, SLE i dr.), uz razvoj komplikacija (u tim slučajevima neophodna je hospitalizacija), za prevenciju relapsa akutne reumatske groznice, infektivnog endokarditisa. U slučaju razvoja srčane insuficijencije, liječenje se provodi prema uobičajenim principima (vidi Poglavlje 11. „Srčano zatajenje“). Koriste se ACE inhibitori, koji doprinose određenom povećanju korisnog učinka kod ovih pacijenata smanjenjem regurgitacije krvi. Sa razvojem uporne atrijalne fibrilacije, β - blokatori ili digoksin za smanjenje otkucaja srca, kao i antikoagulansi ili antitrombocitni agensi.

HIRURGIJA

Teška mitralna insuficijencija s početnim znacima slabljenja lijeve komore indikacija je za kirurško liječenje (valvuloplastika ili zamjena zalistaka). Optimalno vrijeme za operaciju i njenu vrstu odabire kardiohirurg. Operacija je obično neefikasna u kasnijim fazama, sa značajnim povećanjem srčanih komora (krajnja dijastolna veličina više od 7 cm) i smanjenjem funkcije (ejekcijska frakcija manja od 30%) lijeve komore. Rezultati operacije su lošiji kod pacijenata sa mitralnom insuficijencijom povezanom s disfunkcijom papilarnog mišića kao rezultatom koronarne arterijske bolesti. Uz izraženo suženje koronarnih arterija, ponekad se istovremeno izvodi koronarna arterijska premosnica. Pacijenti koji se podvrgavaju operaciji su pod nadzorom kardiologa.

PROGNOZA

Mitralna insuficijencija ostaje kompenzirana dugo vremena. Teški defekt je sklon sporom napredovanju, bez obzira na prisutnost komplikacija. Komplikacije ubrzavaju razvoj bolesti. Neliječeni pacijenti umiru uglavnom od CHF.

8.4. STENOZA AORTE

Stenoza aorte - stenoza ušća aorte u nivou aortnog zaliska.

ETIOLOGIJA

Etiologija aortne stenoze je drugačija.

Reumatska stenoza aorte obično je povezana sa aortnom insuficijencijom i bolešću mitralne valvule, a ova bolest je nekoliko puta češća kod muškaraca.

Kongenitalna aortna stenoza se često viđa kod pacijenata sa bolešću bikuspidnog aortnog zalistka i obično nije povezana s drugim malformacijama. Hemodinamske posljedice takve stenoze mogu biti uočljive već pri rođenju, ali se češće javljaju postupno u prvim decenijama života.

Stečena nereumatska kalcificirana aortna stenoza često se nalazi kod starijih osoba.

Proširenje ascendentne aorte različite prirode (češće kod ateroskleroze aorte, aneurizme uzlaznog dijela, distenzije aorte zbog aortne insuficijencije itd.) može dovesti do relativne stenoze aortnog otvora.

Valvularni aparat kod reumatske ili kongenitalne aortne stenoze posebno je sklon kalcifikaciji, što dovodi do dalje progresije stenoze.

PATOGENEZA

Kod značajne aortne stenoze, pad tlaka između lijeve klijetke i aorte se povećava tokom sistole, ponekad prelazi 100 mm Hg, dolazi do preopterećenja lijeve komore, a period ejekcije se produžava. Srčani minutni volumen u mirovanju ostaje normalan dugo vremena zbog značajnih kompenzacijskih sposobnosti lijeve komore, njenog preopterećenja i postupne koncentrične hipertrofije. Dug period pune kompenzacije je karakteristična karakteristika ovog defekta (slika 8-5).

U patogenezu bolesti uključeni su sljedeći mehanizmi.

Kako se koncentrična hipertrofija povećava, smanjuje se popuštanje zida lijeve klijetke, što može dovesti do povećanja krajnjeg dijastoličkog tlaka u njemu i prije narušavanja kontraktilne funkcije ventrikula i razvoja zatajenja srca (dijastolička disfunkcija). Posljedica toga može biti povećanje opterećenja lijevog atrija ("mitralizacija" aortne stenoze).

U kasnijim fazama smanjuje se sila kontrakcije miokarda lijeve klijetke, dolazi do njegove dilatacije i smanjuje se povećanje minutnog volumena tijekom vježbanja. Tada se srčani minutni volumen smanjuje i u mirovanju se pogoršava dotok krvi u organe i razvija se zatajenje lijeve klijetke. Kasnije se pridružuje i zatajenje desne komore.

Neki pacijenti mogu doživjeti atrijalnu fibrilaciju. Ovi pacijenti slabo podnose aritmiju, provociraju ili značajno pojačavaju zatajenje srca. Teška hipertrofija lijeve komore predisponira za ventrikularne aritmije.

Zbog pojačanog rada srca i značajne hipertrofije lijeve komore, povećana je potrošnja kisika u srcu. Povećanje sistolnog pritiska leve komore povezano sa stenozom može dovesti do mehaničke kompresije koronarnih sudova tokom sistole, što otežava koronarnu perfuziju. Kao rezultat toga, koronarna insuficijencija, posebno subendokardna ishemija, nastaje relativno lako kod ovih pacijenata, čak i bez aterosklerotskih lezija koronarnih žila. U kasnijim fazama, smanjenje minutnog volumena dodatno smanjuje koronarni protok krvi. Istovremeno mogu postojati znaci ishemije mozga, drugih organa, udova.

Relapsi akutne reumatske groznice, koronarne insuficijencije, uz progresiju stenoze, pogoršavaju stanje miokarda, ubrzavaju razvoj dekompenzacije.

KLINIČKA SLIKA

Aortalnu stenozu karakteriše dug (decenijama) asimptomatski tok. Izolirana aortna stenoza se klinički manifestira samo kada je površina poprečnog presjeka aortnog otvora četiri puta manja od normalne.

ŽALBE

Kratkoća daha, angina pektoris, vrtoglavica i nesvjestica, opća slabost javljaju se kod dugotrajne i teške aortne stenoze i uglavnom su posljedica nedovoljnog minutnog volumena, tj. zapravo početak zatajenja lijeve komore. U početku su uočljive samo tokom fizičkog napora.

OBJEKTIVNI PREGLED

Izgled, puls, krvni pritisak ostaju normalni dugo vremena. Tek u kasnoj fazi, sa smanjenjem minutnog volumena, karakteristični su bljedilo, smanjenje sistoličkog i pulsnog tlaka. Puls u ovom periodu malog punjenja je ravan, što se bolje vidi na sfigmogramu, gdje je tipična nazubljenost uzlaznog dijela krivine.

Pregledom se otkrivaju znakovi hipertrofije lijeve komore u obliku pojačanja i pomaka apeksnog otkucaja. Značajno proširenje srca je primjetno već sa razvojem CHF.

Auskultatorni simptomi su najraniji znak za dijagnozu aortne stenoze.

Iznad aorte čuje se grubi sistolni šum s maksimumom u sredini sistole (na fonogramu šum ima oblik dijamanta), koji se prenosi na obje zajedničke karotidne arterije, ponekad i na vrh srca. Buka je jača pri zadržavanju daha na izdisaju. Sa razvojem CHF, buka slabi.

Važan dijagnostički znak teške stenoze je sistolno drhtanje nad aortom.

Moguće je povećati I ton iznad aorte - ejekcioni ton ili ton otvaranja aortnog zaliska. Aortna komponenta II tona je odgođena (približava se plućnoj komponenti ili se spaja s njom), oslabljena je ili odsutna. Kalcifikacija zalistaka doprinosi slabljenju tonova.

Općenito, ozbiljnost defekta se prosuđuje uglavnom prema težini tegoba i veličini lijeve komore. Auskultatorni podaci i karakteristike krvnog pritiska su od manjeg značaja.

INSTRUMENTALNE METODE

Koriste se sljedeće instrumentalne studije.

EKG može ostati normalan dugo vremena. Kasnije se otkrivaju znaci povećanja lijeve komore. Možda postepeno rastuće kršenje provodljivosti duž lijeve noge Hisovog snopa. Promjene u terminalnom dijelu ventrikularnog kompleksa mogu biti povezane s koronarnom insuficijencijom. Kod teške stenoze u kasnijim fazama ponekad se utvrđuju znaci povećanja lijevog atrija, au nekih bolesnika - atrijalna fibrilacija. Razvoj atrijalne fibrilacije čak i prije insuficijencije lijeve komore je nekarakteristično za ovaj defekt i obično ukazuje na istovremeno postojeći mitralni defekt.

Ehokardiografijom se utvrđuje zadebljanje zidova lijeve klijetke, nepotpuno otvaranje aortnog zalistka, prisustvo kalcifikacija u zaliscima. Dimenzije šupljina ostaju normalne dugo vremena. Dopler način rada omogućava procjenu pada tlaka i površine otvora ventila.

Rendgenski pregled sa dugotrajnom stenozom, unatoč izraženoj koncentričnoj hipertrofiji, pokazuje samo umjereno povećanje konture lijeve komore. Kod teške stenoze, proširenja ascendentne aorte, primjetne su kalcifikacije u kvržicama aortnog zaliska. U kasnijim fazama otkrivaju se znakovi stagnacije u plućnoj cirkulaciji, povećanje lijevog atrija, a zatim povećanje desnog dijela srca.

Posebne studije (kateterizacija lijevog srca, angiokardiografija) su korisne, uglavnom ako se govori o mogućnosti kirurškog liječenja. Ove metode omogućavaju razjašnjavanje lokalizacije stenoze u odnosu na zalistak, preciznije mjerenje pada tlaka na nivou stenoze, procjenu funkcije lijeve komore i uloge defekta u nastanku koronarne insuficijencije, prisutnosti i ozbiljnost drugih valvularnih lezija. Kod pacijenata sa anginom pektoris i starijih od 45 godina obično je potrebna koronarna angiografija.

KOMPLIKACIJE

Komplikacije uključuju zatajenje lijeve komore, koje je teško liječiti; kršenja koronarne i cerebralne cirkulacije; infektivni endokarditis; recidivi akutne reumatske groznice (ako je defekt reumatske etiologije). Kalcifikacija zaliska kod starijih pacijenata može brzo napredovati, skraćujući period kompenzacije; ponekad uzrokuje emboliju žila velikog kruga. Moguća je iznenadna smrt (očigledno, aritmične prirode) i prije razvoja CHF. Međutim, većina neliječenih pacijenata sa izolovanom aortnom stenozom umire u dobi od 45 godina, u prosjeku 2-4 godine nakon pojave znakova zatajenja lijeve komore i godinu dana nakon dodavanja insuficijencije desne komore. Dakle, pojava zatajenja srca, kao i značajno povećanje srca, prognostički su nepovoljni znaci.

DIJAGNOSTIKA

Dijagnozu treba postaviti rano, u asimptomatskoj fazi, na osnovu auskultacije i ehokardiografije. Rani simptomi defekta uključuju sistolni šum na bazi srca sa provodom do vrata, kliničke i instrumentalne znakove hipertrofije lijeve komore. Svi ovi podaci mogu se dobiti ambulantnim pregledom. Pregled u bolnici je neophodan u slučaju razvoja komplikacija ili rasprave o izvodljivosti hirurškog lečenja i u prisustvu poteškoća u diferencijalnoj dijagnozi.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA

Reumatska priroda aortne stenoze utvrđuje se na osnovu anamneze i kombinacije sa aortnom insuficijencijom, sa reumatskim oštećenjem mitralne valvule. Uz relativnu stenozu aortnog otvora, nema sistoličkog tremora grudnog zida, ne otkrivaju se kalcifikacije, otkrivaju se znakovi aortne insuficijencije ili bilo koje bolesti praćene ekspanzijom ascendentne aorte. Aortalnu stenozu treba razlikovati od opstruktivne hipertrofične kardiomiopatije i rijetke kongenitalne subvalvularne i supravalvularne stenoze aorte zbog lokalnog fibroznog zadebljanja u blizini zalistka.

Kod opstruktivne hipertrofične kardiomiopatije šum je jači na lijevoj strani sternuma i često ne prelazi na zajedničke karotidne arterije, nema kalcifikacije zalistaka i proširenja ascendentne aorte. Ehokardiografija je ključna za dijagnozu, koja pokazuje značajno zadebljanje interventrikularnog septuma u poređenju sa zadnjim zidom lijeve komore.

Kongenitalna subvalvularna stenoza aorte ne daje povećani ton izbacivanja u aortu, kalcifikacija nije otkrivena. Pojasniti dijagnozu tokom kateterizacije lijevog srca, određujući nivo pada pritiska.

Supravavalularna aortna stenoza (rijetka kongenitalna anomalija) ponekad se kombinira sa mentalnom retardacijom, karakterističnim izgledom pacijentovog lica, hipoplazijom ascendentne aorte, sužavanjem velikih perifernih arterija, kao i grana plućne arterije i porodičnom distribucijom. Za razliku od aortne stenoze, povećana je aortna komponenta II tona, šum se bolje detektuje preko karotidnih arterija, nema tonusa izbacivanja i poststenotskog proširenja aorte. Krvni pritisak na desnoj i lijevoj ruci može biti različit. Konačna dijagnoza se postavlja kateterizacijom lijevog srca i angiokardiografijom.

Povezanost angine pektoris sa aortalnom stenozom obično postaje jasna kada se otkrije masivna hipertrofija lijeve komore i drugi znaci stenoze. Kod muškaraca srednjih godina potrebno je pribjeći koronarografiji kako bi se pouzdano isključila istovremeno postojeća koronarna arterijska bolest. Treba imati na umu da su testovi opterećenja u prisustvu teške aortne stenoze kontraindicirani zbog rizika od provokacije ventrikularnih aritmija i ventrikularne fibrilacije.

LIJEČENJE

OPĆE AKTIVNOSTI

Pacijenti su pod nadzorom kardioreumatologa. Oni mogu dugo ostati radno sposobni ako posao nije povezan s velikim fizičkim stresom. Velika opterećenja, poput sporta, treba isključiti, čak i ako se subjektivno dobro podnose (što nije neuobičajeno). Važna je prevencija infektivnog endokarditisa, kod reumatskih bolesti - prevencija akutne reumatske groznice.

MEDICINSKA TERAPIJA

Komplikacije su prisiljene pribjeći terapiji lijekovima. Razvijena CHF teško se liječi i brzo postaje refraktorna. Srčani glikozidi su općenito kontraindicirani. ACE inhibitori su neefikasni. Diuretičke lijekove treba koristiti s velikim oprezom jer smanjuju predopterećenje i mogu značajno smanjiti već smanjeni srčani minutni volumen. Nitroglicerin i drugi lijekovi koji sadrže dušikov oksid mogu biti efikasni kod angine pektoris. U slučaju atrijalne fibrilacije, koja obično naglo pogoršava stanje pacijenta, može se postići privremeni učinak vraćanjem sinusnog ritma.

HIRURGIJA

Glavno liječenje je kirurško (obično zamjena zalistaka). Konsultacije kardiohirurga treba da budu usmerene prvenstveno na mlade pacijente sa teškom stenozom aorte, čak i ako ne daje značajne simptome, i starije osobe kod kojih defekt, kao izolovan ili oštro preovlađujući, ograničava aktivnost. Kod ovih osoba, ako je potrebno, istovremeno se radi i koronarna arterijska premosnica. U prisustvu kontraindikacija za operaciju, koje nisu povezane sa stanjem srca, ponekad se pribjegava balonskoj valvuloplastici. Nakon uspješne operacije, uz poboljšanje općeg stanja i proširenje funkcionalnosti, obično se bilježi djelomična regresija hipertrofije lijeve komore. Operirani pacijenti trebaju ostati pod nadzorom kardiologa.

8.5. AORTNA INSUFICIJENCIJA

Aortna insuficijencija - nemogućnost potpunog zatvaranja aortnog zalistka, obično zbog strukturnih promjena, destrukcije ili naboranja zalistaka.

ETIOLOGIJA

Aortna insuficijencija može biti uzrokovana sljedećim bolestima.

Akutna reumatska groznica jedan je od najčešćih uzroka ovog defekta. Reumatska aortna insuficijencija često je povezana sa stenozom aorte i bolešću mitralne valvule.

Ostali uzroci imaju tendenciju da dovedu do izolovane aortne insuficijencije, koja je značajno češća kod muškaraca: infektivni endokarditis, sifilitički i drugi aortitis, reumatoidni artritis i druga reumatska oboljenja, posebno ankilozantni spondilitis.

Rijetko, aortna insuficijencija može biti kongenitalna (uključujući bikuspidnu aortnu valvulu, ponekad udruženu s defektom ventrikularnog septuma (VSD), aneurizmu sinusa aorte).

Teška hipertenzija, ateroskleroza aorte zbog istezanja otvora aorte ponekad dovode do relativne aortne insuficijencije. Očigledno, inferiornost srednjeg sloja aorte igra značajnu ulogu u razvoju relativne aortne insuficijencije. Ovo je ista priroda relativne aortne insuficijencije kod aneurizme ascendentne aorte, Marfanov sindrom.

Kod infektivnog endokarditisa, traume, disecirajuće aneurizme aorte može se razviti akutna aortna insuficijencija, koja se razlikuje po nekim patofiziološkim i kliničkim karakteristikama.

PATOGENEZA

Nepotpuno zatvaranje aortnog zalistka tokom dijastole uzrokuje da se dio krvi vrati iz aorte u lijevu komoru, što rezultira dijastoličkim ventrikularnim preopterećenjem i nedostatkom periferne cirkulacije. Volumen regurgitacije približno odgovara težini valvularnog defekta. Povećanje regurgitacije je olakšano rijetkim ritmom i povećanjem perifernog vaskularnog otpora. Sa izraženim defektom, volumen regurgitacije može dostići volumen korisnog izbacivanja. Sistolni izlaz iz lijeve komore (korisni izlaz i volumen regurgitacije) je povećan. Rezultat je povećanje sistoličkog i pulsnog krvnog tlaka i smanjenje dijastoličkog (sl. 8-6).

Velike kompenzacijske sposobnosti lijeve klijetke, njegova hipertrofija omogućavaju u većini slučajeva održavanje korisnog izlaza na normalnom nivou dugi niz godina. Tolerancija opterećenja je u početku normalna. S kompenziranim defektom tijekom vježbanja zbog tahikardije sa skraćenjem dijastole i blagim smanjenjem perifernog vaskularnog otpora, volumen regurgitacije čak se smanjuje. Hipertrofija zida lijeve komore je manje izražena nego kod aortne stenoze. U kasnijim fazama, povećanje end-dijastoličkog tlaka u lijevoj komori (dijastolička disfunkcija) može dovesti do preopterećenja lijevog atrija, a dilatacija lijeve klijetke - do relativne mitralne insuficijencije („mitralizacija“ aortnog defekta). S iscrpljivanjem kompenzacijskih sposobnosti lijeve klijetke, tolerancija opterećenja se pogoršava, razvija se insuficijencija lijeve komore. Kasnije se pridružuje i zatajenje desne komore.

Aortna insuficijencija negativno utječe na koronarnu cirkulaciju. S jedne strane, pojačan rad srca i hipertrofija lijeve komore povećavaju potrošnju kisika. S druge strane, povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka lijeve komore kao rezultat dijastoličke regurgitacije ometa koronarni protok krvi tokom dijastole.

Defekt može napredovati usled aktivnosti osnovne bolesti (akutna reumatska groznica, infektivni endokarditis, aortitis itd.), kao i zbog postepenog istezanja aortnog otvora prekomernim izbacivanjem.

KLINIČKA SLIKA

ŽALBE

Karakterizira ga dugo (često decenijama) asimptomatsko postojanje defekta, kada je pacijent u stanju obavljati čak i značajnu fizičku aktivnost. Pritužbe dolaze kasnije.

Rani simptomi uključuju osjećaj pojačanih srčanih kontrakcija u grudima i osjećaj pulsiranja krvnih žila (u glavi, udovima, duž kičme), posebno nakon vježbanja i kada ležite na lijevoj strani. Kod teške aortne insuficijencije moguća je opća slabost, vrtoglavica i sklonost tahikardiji u mirovanju.

Kasnije se, uz slabljenje lijeve komore, pridružuje otežano disanje tokom vježbanja, noćna srčana astma. CHF, nakon što je nastao, slabo je podložan terapiji lijekovima i relativno brzo napreduje.

Napadi angine pektoris su mogući, čak i kod mladih ljudi, koji se javljaju tokom vežbanja ili u mirovanju, noću, obično teško zaustavljivi nitroglicerinom.

OBJEKTIVNI PREGLED

Mnogi pacijenti su bledi, udovi topli. Prilikom pregleda, simptomi povezani sa visokim pulsnim pritiskom ponekad su rano uočljivi: pojačano pulsiranje cervikalnih i drugih perifernih arterija, arteriola nokatnog ležišta (pritiskom na vrh nokta), pulsiranje zenica, pokreti udova i glave, za svaku sistolu. Hipertrofija lijeve klijetke manifestira se povećanjem apikalnog impulsa i njegovim pomakom lijevo i dolje. Apeksni otkucaji mogu postati difuzni. U prednjem dijelu vrata iznad prsne kosti iu epigastrijumu palpira se pojačana pulsacija aorte.

Karakterizira ga povećanje sistoličkog (ponekad do 200 mm Hg) i pulsnog tlaka, kao i smanjenje dijastoličkog (ponekad i do 0 mm Hg). Na velikim arterijama (brahijalna, femoralna) možete čuti (ponekad je za to potrebno jače pritiskanje stetoskopa) dvostruki šum. Puls je brz i visok. Na sfigmogramu je dikrotični zarez, koji odražava zatvaranje aortnog zalistka, djelomično ili potpuno izglađen. U kasnijim fazama, dijastolički krvni tlak može se neznatno povećati, što odražava značajno povećanje krajnjeg dijastoličkog tlaka u oslabljenoj lijevoj komori i dijelom je posljedica vazokonstrikcije karakteristične za tešku CHF.

Auskultatorna slika ima sljedeće karakteristične karakteristike.

Obavezni auskultatorni znak aortne insuficijencije je nizak visokofrekventni opadajući dijastolni šum, koji počinje odmah nakon drugog tona, zauzima početni dio ili cijelu dijastolu, sa maksimumom u trećem interkostalnom prostoru lijevo blizu grudne kosti ili iznad. aortni zalistak. Ovaj šum se, zbog svoje visoke frekvencije, ponekad loše bilježi na fonokardiogramu. Trajanje šumova je proporcionalno težini regurgitacije, a najbolje se čuje dok zadržava dah nakon potpunog izdisaja, kada je pacijent u sjedećem položaju sa nagibom naprijed ili u ležećem položaju i na laktovima, kao i kao tokom izometrijske vežbe.

Kod pacijenata s teškom aortalnom insuficijencijom često se čuje sistolni šum nad aortom, obično zbog povećanog sistoličkog izlaza i relativne aortne stenoze. Kod reumatskih pacijenata, ova buka može biti povezana i sa organskom stenozom otvora aorte. Sistolni šum, bez obzira na njegovu prirodu, obično je glasniji od dijastoličkog.

Aortna komponenta II tona je oslabljena. I ton je ponekad takođe oslabljen. Uz značajno proširenje ušća aorte, moguć je glasan ton izbacivanja u aortu, koji se gotovo poklapa sa I tonom. Mogu se čuti III i retko IV zvukovi (ako ih ne preklapa dijastolni šum).

Relativno rijetko se iznad apeksa čuje samostalni dijastolički šum - protodijastolički ili presistolni (Flintov šum), povezan s pomicanjem prednjeg krila mitralne valvule regurgitantnim mlazom i pojavom relativne mitralne stenoze. Ovaj fenomen nije praćen tonom otvaranja mitralne valvule i bilo kakvim uočljivim povećanjem lijevog atrija. U takvim slučajevima neophodna je ehokardiografija kako bi se isključila organska mitralna stenoza.

FLOW

Moguće su ponovljene epizode akutne reumatske groznice. Nakon dugog asimptomatskog perioda razvija se insuficijencija lijeve komore, koja obično brzo napreduje u budućnosti. Infektivni endokarditis je uzrok aortne insuficijencije i istovremeno može zakomplikovati aortnu insuficijenciju bilo koje prirode, u bilo kojoj fazi. Često postoji insuficijencija koronarnih arterija.

INSTRUMENTALNE METODE

Provedite sljedeće instrumentalne studije.

EKG obično pokazuje sinusni ritam i znakove hipertrofije lijeve komore. Promjene u terminalnom dijelu ventrikularnog kompleksa mogu biti dijelom povezane sa koronarnom insuficijencijom. Često se postepeno formira blokada lijeve noge ventrikulonektora.

Ehokardiografija otkriva pojačano sistoličko kretanje zida lijeve komore i drhtanje prednjeg krila mitralne valvule uzrokovano mlazom regurgitacije. Ponekad se utvrdi odsustvo zatvaranja klapni aortnog zaliska tokom dijastole. Deformacija ventila može biti uočljiva. Znakovi vegetacije na njima ukazuju na infektivni endokarditis, koji relativno često komplikuje ovaj nedostatak. Dvodimenzionalna ehokardiografija vam omogućava da bolje procijenite povećanje lijeve klijetke i karakteristike njegove sistoličke funkcije. Dopler ehokardiografijom se može izmeriti težina regurgitacije (Slika 8-7).

Rendgenska metoda otkriva povećanje lijeve komore, ponekad značajno. "Struk" srca je podvučen. Tek u kasnoj fazi, kada povećani pritisak u lijevom atrijumu i relativna mitralna insuficijencija dovode do povećanja lijeve pretklijetke, "struk" postaje spljošten. Moguće su kalcifikacije u klapnama aortnog zaliska. Primjetno pojačano pulsiranje uzlazne aorte, čija je sjena proširena. S razvojem zatajenja lijeve komore otkrivaju se znakovi stagnacije u plućima. Ako je defekt mali, onda radiografija, kao i EKG, mogu ostati blizu normale.

Posebni kardiološki pregledi (sondiranje šupljine, angiokardiografija) omogućavaju preciznije mjerenje volumena regurgitacije, procjenu utjecaja defekta na hemodinamiku i razjašnjavanje da li postoje drugi defekti. Uz pomoć koronarne angiografije procjenjuje se stanje koronarnih arterija. Ove studije se ponekad izvode u pripremi za operaciju.

DIJAGNOSTIKA

Rana dijagnoza obično nije teška. Zasniva se na karakteristikama periferne cirkulacije, auskultatornim znacima [protodijastolni šum u trećem interkostalnom prostoru lijevo (čak i kratak i slab)] i podacima ehokardiografije.

DIFERENCIJALNA DIJAGNOSTIKA

Potrebna je diferencijalna dijagnoza sa sljedećim bolestima.

Osobine periferne cirkulacije, karakteristične za aortnu insuficijenciju, mogu se uočiti kod otvorenog duktus arteriozusa. U terapijskoj praksi ovaj se defekt nalazi kod adolescenata i mladih odraslih osoba. Auskultatorno za njega je tipičan kontinuirani sistolno-dijastolni šum na bazi srca, tj. viši nego kod aortne insuficijencije. Uočljivi su indirektni znaci hipertenzije malog kruga. Ponekad nam anamneza (buka koja se čuje iz djetinjstva, česte upale pluća) omogućava da razjasnimo dijagnozu.

Visok ubrzan puls sam po sebi nije specifičan za aortnu insuficijenciju. Može se primijetiti kod groznice, anemije, tireotoksikoze.

Smanjenje dijastoličkog krvnog tlaka, ponekad na nulu, povremeno se javlja kod teške autonomne distonije, posebno kod adolescenata.

U svim ovim slučajevima, ehokardiografija nam omogućava da razjasnimo strukturu i funkciju aortnog zalistka.

LIJEČENJE

OPĆE AKTIVNOSTI

Mnogi pacijenti sa aortnom insuficijencijom su u stanju da obavljaju dosta fizičke aktivnosti, pa čak i da se bave sportom, ali pošto je dijagnoza poznata, treba izbegavati prekomerno vežbanje, jer ubrzava iscrpljivanje rezervi kompenzacije.

MEDICINSKA TERAPIJA

Za usporavanje napredovanja defekta od presudne je važnosti liječenje osnovne bolesti: akutne reumatske groznice, infektivnog endokarditisa, reumatoidnog artritisa itd. Neophodno je dodatno liječenje lijekovima, uglavnom u slučaju komplikacija. Takvim pacijentima je u pravilu indikovana hospitalizacija. U liječenju CHF-a (osim ako je djelomično povezana s relapsom akutne reumatske groznice) obično je moguće postići samo ograničen i privremeni učinak. ACE inhibitori, smanjujući naknadno opterećenje, mogu neznatno smanjiti količinu regurgitacije. Važan je racionalan tretman diureticima. Srčani glikozidi, β - blokatore kod ovih pacijenata treba koristiti s oprezom, jer. smanjenje broja otkucaja srca pod njihovim utjecajem može značajno pogoršati perifernu cirkulaciju. Stoga im je korisnije održavati umjerenu tahikardiju, oko 80-90 u minuti.

HIRURGIJA

Za hirurško liječenje (zamjena zalistaka) prikladniji su pacijenti sa teškom izolovanom insuficijencijom aorte, bez egzacerbacije osnovne bolesti, sa samim početnim znacima dekompenzacije. I prije i nakon operacije, prevencija infektivnog endokarditisa je važna.

8.6. AKUTNA AORTNA INSUFICIJENCIJA

Etiologija. Akutna aortna insuficijencija povezana je s infektivnim endokarditisom (perforacija kvržice), disektivnom aneurizmom aorte ili traumom.

Klinički slikarstvo. Lijeva komora obično skoro da nije uvećana, ali je posebno veliko njeno preopterećenje volumenom. Stoga u kliničkoj slici, na pozadini znakova osnovne bolesti, često prevladava akutna insuficijencija lijeve komore (otežano disanje, srčana astma, plućni edem).

Pacijent ima tahikardiju. Tipične za kroničnu aortnu insuficijenciju promjene krvnog tlaka i drugih karakteristika periferne cirkulacije obično su manje izražene. Auskultatorna slika je konzistentna s kroničnom aortnom insuficijencijom, često pokazuje protodijastolni galopski ritam. Na EKG-u obično nema karakterističnih promjena. Dopler ehokardiografija vam omogućava da potvrdite aortnu regurgitaciju i procijenite njenu težinu. Rendgenska metoda otkriva povećanje pokreta lijeve komore, koja ima normalne ili blago uvećane dimenzije. Nema proširenja ascendentne aorte (promjene aorte mogu biti povezane s disecirajućom aneurizmom ili traumom). Znakovi venske kongestije u plućima (ponekad plućni edem) su u suprotnosti s veličinom lijeve komore blizu normalne.

Tretman. Pacijenti se liječe slično kao i pacijenti s akutnom mitralnom insuficijencijom. U slučaju infektivnog endokarditisa, ako se tijekom terapije diureticima, ACE inhibitorima i antibioticima primijeti brz pozitivan učinak, tada se kirurško liječenje nastalog defekta odgađa do maksimalne stabilizacije hemodinamike i supresije infekcije. U nedostatku brzog efekta, pribjegava se hitnoj operaciji - protezi ventila. Kod secirajuće aneurizme i traume vrijeme moguće hirurške intervencije, uključujući zamjenu aortnog zalistka, određuje se u vezi s osnovnom bolešću.

Prognoza. Prognoza je određena osnovnom bolešću, volumenom regurgitacije i težinom zatajenja lijeve komore.

8.7. TRIKUSPITALNA STENOZA

Trikuspidalna stenoza je relativno rijetko dijagnostikovana mana, obično u kombinaciji s trikuspidalnom insuficijencijom, mitralnom stenozom i defektima drugih zalistaka. Ovaj nedostatak je nešto češći kod žena.

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA

Trikuspidalnu stenozu uzrokuju sljedeće bolesti.

Obično je defekt reumatskog porijekla.

Vrlo rijetko, trikuspidalna stenoza može biti posljedica karcinoidnog sindroma, endokardijalne fibroelastoze.

Defekt dovodi do preopterećenja desne pretkomore i stagnacije u sistemskoj cirkulaciji.

KLINIČKA SLIKA

Karakteristični su periferna cijanoza, izražena stagnacija u sistemskoj cirkulaciji, posebno značajno oticanje cervikalnih vena, visoki talas A flebograma (ako je sinusni ritam očuvan). Auskultatorna slika je slična onoj kod mitralne stenoze:

Dijastolički šum s protodijastoličkim i presistolnim pojačanjem;

Ton otvaranja trikuspidalnog zaliska.

Auskultatorni znaci se jasnije čuju preko donjeg dijela grudne kosti, pri zadržavanju daha pri udisanju. Opipljivo drhtanje je nekarakteristično zbog niskog gradijenta pritiska. Za razliku od mitralne stenoze, nema znakova hipertenzije malog kruga, venske pletore pluća i značajnog povećanja desne komore.

Na EKG-u se uočavaju znaci preopterećenja desne pretkomora: visoko šiljati zub P, posebno u II i III standardnim odvodima, često atrijalna fibrilacija. Ehokardiografija otkriva zadebljanje listića i omogućava vam da procenite pad pritiska na ventilu. Rendgenskom metodom se utvrđuje povećanje desnog atrijuma i proširenje gornje šuplje vene. Kalcifikacija zaliska je rijetka. Ako se govori o hirurškom liječenju, onda se težina trikuspidalne stenoze pojašnjava sondiranjem desnog srca: gradijent tlaka (razlika) na nivou zaliska kod trikuspidalne stenoze je 3-5 mm Hg, rijetko više (normalno do 1 mm Hg. ).

DIJAGNOSTIKA

U kombinaciji s teškom mitralnom stenozom (kao što se često događa) i drugim defektima, trikuspidalna stenoza se dijagnosticira s velikim poteškoćama. Povećanje desnog atrija je relativno specifičan nalaz, koji ukazuje na trikuspidnu stenozu čak i kod multivalvularnih lezija. Teška trikuspidalna stenoza sprečava vensku pletoru pluća, zbog istovremenog prisustva mitralne stenoze.

LIJEČENJE

Obično se liječi od CHF. U rijetkim slučajevima pribjegava se kirurškom liječenju - trikuspidalnoj komisurotomiji ili, češće, valvuloplastici ili zamjeni zalistaka (pošto se stenoza obično kombinira sa insuficijencijom). Odluka o hirurškom liječenju u velikoj mjeri zavisi od prisustva i težine drugih valvularnih lezija, stanja miokarda.

8.8. TRIKUSPITALNA INSUFICIENCIJA

ETIOLOGIJA I PATOGENEZA

Uzroci trikuspidalne insuficijencije su navedeni u nastavku.

Trikuspidalna insuficijencija je u većini slučajeva relativna i povezana je sa značajnom dilatacijom desne komore različitog porijekla (valvularne, kongenitalne malformacije, kronične cor pulmonale, kasni stadijumi srčane insuficijencije kod hipertenzije, aterosklerotična kardioskleroza, proširena kardiomiopatija i druge bolesti miokarda), najčešće već u pozadini teškog zatajenja desne komore ili totalnog zatajenja srca.

Organska trikuspidalna insuficijencija može biti reumatske prirode i obično je povezana sa trikuspidalnom stenozom i drugim valvularnim defektima.

Ostali uzroci organske trikuspidalne insuficijencije uključuju infektivni endokarditis (npr. kod intravenskih korisnika droga), Ebsteinovu anomaliju, karcinoidni sindrom i endokardijalnu fibroelastozu.

Trikuspidalna insuficijencija je praćena regurgitacijom krvi iz desne komore u desnu pretkomoru tokom sistole, što uzrokuje preopterećenje desnog srca i smanjenje minutnog volumena (sl. 8-8). Dilatacija atrija doprinosi razvoju atrijalne fibrilacije.

KLINIČKA SLIKA

Karakterizira ga značajna slabost, difuzni srčani impuls, teška insuficijencija desne komore sa sistolnom pulsacijom jetre i jugularnih vena (najspecifičniji klinički znak). Pulsacija jugularnih vena je uočljiva okom (ne palpabilna) i može se potvrditi flebogramom (povećan V talas). Sistolni šum se čuje maksimalno medijalno od apeksa, koji se pogoršava udisanjem. Uz održavanje sinusnog ritma (što je nekarakteristično), moguć je presistolni galopski ritam.

Na EKG-u se primjećuju znaci preopterećenja desnog srca i gotovo uvijek atrijalna fibrilacija; može doći do promjena povezanih s osnovnom bolešću. EhoCG i rendgenska metoda otkrivaju povećanje desnog srca, povećanu motoričku aktivnost desne komore; mogu postojati znaci dodatnog širenja desne pretkomore tokom ventrikularne sistole. Dopler ehokardiografija omogućava ranu vizualizaciju regurgitacije.

LIJEČENJE

Liječenje osnovne bolesti, CHF i smanjenje plućne hipertenzije može dovesti do određenog smanjenja veličine srca i smanjenja težine relativne trikuspidalne insuficijencije. U rijetkim slučajevima koristi se kirurško liječenje - valvuloplastika ili zamjena zalistaka kao dio liječenja multivalvularne bolesti. U slučajevima kirurškog liječenja uspjeh je obično ograničen.

PROGNOZA

U većini slučajeva relativna trikuspidalna insuficijencija se javlja već uz značajne promjene u miokardu, pa je prognoza općenito nepovoljna. Ako je defektu prethodila insuficijencija lijeve komore, tada se otežano disanje, posebno bolno za pacijenta, blago smanjuje zbog taloženja tekućine u perifernom edemu, tj. postoji određeno subjektivno poboljšanje, uprkos daljem pogoršanju hemodinamike.

8.9. DEFEKTI PLUĆNOG VENTILA

Plućna stenoza je gotovo uvijek urođena (vidi Poglavlje 9, Kongenitalna srčana bolest).

Insuficijencija zalistaka je obično relativna zbog istezanja otvora plućne arterije uzrokovanog teškom hipertenzijom plućne cirkulacije bilo koje prirode. Rijetko je defekt povezan s reumatskim oboljenjem zalistaka, infektivnim endokarditisom.

Hemodinamske posljedice insuficijencije zalistaka (i relativne i organske) su obično male. Najkarakterističniji je visokofrekventni tihi opadajući dijastolni šum u drugom interkostalnom prostoru lijevo u blizini grudne kosti, u kombinaciji sa radiološkim i ehokardiografskim znacima uvećane desne komore i proširene plućne arterije. Plućna hipertenzija odgovara naglasku II tona nad plućnom arterijom. Moguća insuficijencija desne komore.

Liječenje treba provoditi kako bi se zaustavila osnovna bolest i smanjio pritisak u plućnoj arteriji. Ozbiljnost zatajenja srca i ukupna prognoza više ovise o težini plućne hipertenzije nego o količini regurgitacije.

8.10. KOMPLEKSNE KVARE

Dosta su česti defekti različitih zalistaka, sa kombinacijom stenoze i insuficijencije na nivou jednog zalistka, a posebno su karakteristični za reumatske bolesti srca, iako se mogu javiti nakon infektivnog endokarditisa. Simptomi se sastoje od znakova i sindroma oštećenja pojedinih zalistaka (hipertenzija malog kruga, koronarna insuficijencija, zatajenje srca, itd.). EchoCG vam omogućava da procenite strukturu i funkciju pojedinačnih ventila. U dijagnozi treba navesti postojeće lezije i, ako je moguće, istaknuti preovlađujuće, hemodinamski najznačajnije, što je važno kada se govori o hirurškom liječenju. Pristupi liječenju su slični onima za izoliranu valvularnu bolest. Složeni defekti, u pravilu, imaju lošiju prognozu od izoliranih, a njihovo kirurško liječenje je tehnički teže.

Dobro koordiniran rad srčanih zalistaka osigurava pravilan protok krvi u tijelu. Valvularni aparat predstavljaju dva atrioventrikularna (trikuspidna u desnom dijelu, mitralna u lijevom dijelu srca), plućna i aortna zaliska. Defekti mitralnog zaliska - šta je to? O tome će biti riječi u našem materijalu.

Normalno, srce kuca ritmično. U jednom srčanom ciklusu rada javlja se sistola (kontrakcija) i dijastola (opuštanje) srčanog mišića. Atrijalne kontrakcije pokreću protok krvi kroz otvorene zaliske i ona ulazi u ventrikule. Period kontrakcija ventrikula poklapa se sa opuštanjem atrija, atrioventrikularni zalisci se zatvaraju, sprečavajući povrat krvi. Kroz otvorene aortne i plućne zaliske krv se prenosi kroz sudove svih organa. U dijastoli dolazi do smanjenja tlaka u srčanim šupljinama, što doprinosi punjenju desne i lijeve pretklijetke krvlju, a ciklus počinje iznova. U slučaju kršenja funkcioniranja zalistaka razvijaju se defekti - insuficijencija, stenoza, prolaps zalistaka.

insuficijencija mitralnog zaliska

Mitralna insuficijencija je defekt mitralnog zaliska, koji dovodi do abnormalnog protoka krvi tokom kontrakcije srca od ventrikula do atrijuma. Prema statistikama, postoji velika učestalost dijagnosticiranja ove patologije. Vrlo rijetko izolirani (0,6% intrauterinih malformacija). Dijagnoza mitralne insuficijencije pri rođenju mora isključiti oštećenje drugih struktura. Stenoza i insuficijencija, koje se javljaju istovremeno kod jednog pacijenta, naziva se kombinovana mitralna srčana bolest. Često postoji kombinacija aortnih defekata s insuficijencijom mitralnog ventila.

Simptomi

Uz minimalne strukturne promjene na zalistku, pacijenti se osjećaju dobro. Patologija se dijagnostikuje prilikom posete lekaru. Kod umjerenog oštećenja javljaju se umor, palpitacije, osjećaj nepotpunog udisaja/izdisaja, krv pri kašljanju, bol u predjelu srca. Neki pacijenti imaju napade srčane astme, češće noću. Uz dekompenzaciju, srčana insuficijencija se razvija prema tipu desne komore. Njegovi znaci su periferni edem, cijanoza ušnih resica, vrhova prstiju, nosa, jetra se povećava, formira se ascites, a vratne vene otiču. Srčani mišić također može patiti i manifestirati se u obliku poremećaja ritma (atrijalna fibrilacija).

Forms

Razlikovati urođenu i stečenu insuficijenciju, kao i organsku (promjene u njegovoj strukturi) i funkcionalnu (širenje ventrikularne šupljine s drugom patologijom srca). S obzirom na količinu krvi koja se vraća u atriju (regurgitacija), razlikuje se određeni stepen:

• 1 (sa blagom mitralnom regurgitacijom) manje od 20% udarnog volumena;
• 2 (umjereno) 20 - 40% udarnog volumena;
• 3 (izraženo) 40 - 60% udarnog volumena;
• 4 (teška) više od 60% udarnog volumena.

U zavisnosti od kliničke slike razlikuju se 3 stadijuma - kompenzacija, subkompenzacija, dekompenzacija.

Prema ICD X (Međunarodnoj klasifikaciji bolesti), mitralna insuficijencija je šifrirana I05.8 za nereumatske lezije i I05.1 ako je bolest reumatske prirode.

Razlozi

Patologija mitralne valvule nastaje kao rezultat drugih srčanih lezija, koje uključuju:

• anomalije u razvoju fetusa (defekti pregrada);
• arterijska hipertenzija;

• akutna reumatska groznica (stari naziv "reumatizam");
• karditis unutrašnjeg zida srca (endokarda) infektivnog porekla;
• kardioskleroza, infarkt miokarda;
• miokarditis;
• ozljeda srca;
• autoimuna patologija.

Prolaps mitralne valvule se odnosi na izbočenje listića tokom kontrakcije ventrikula u atrijum. Češće se nalazi prilikom preventivnog pregleda kod pedijatra djeteta, rjeđe kod odraslih. Kod žena je dominantan razvoj prolapsa u odnosu na muškarce. Među opštom populacijom, učestalost pojavljivanja varira od 15 do 25%.

Uzroci primarnog prolapsa mogu biti anomalije u razvoju fetusa. U sekundarnom - kao rezultat prošlih ili kroničnih bolesti, uključuje:

• kardiodilatacija;
• povreda grudnog koša;
• nasljedne bolesti i hromozomske mutacije;
• anomalije u razvoju fetusa;
• reumatska lezija

Pacijenti obično nemaju pritužbi. Ali može postojati osjećaj nedostatka zraka, povećanje tjelesne temperature bez razloga, vrtoglavica, nesvjestica, česte glavobolje, tahi / bradikardija, bol u grudima. Ovi simptomi nisu specifični, ali mogu pomoći liječniku da postavi ispravnu dijagnozu.

Stenoza - šta je to, uzroci razvoja

Mitralna stenoza je bolest srca kod koje dolazi do smanjenja područja atrioventrikularnog otvora na lijevoj strani. Zalisci se mijenjaju, postaju deblji ili srastaju.
U 80% slučajeva reumatska bolest mitralne valvule je glavni uzrok prolapsa. Ostali razlozi uključuju:

• ateroskleroza, veliki krvni ugrušak u šupljini srca;
• sifilis;
• infektivni endokarditis;
• ozljeda srca;
• neoplazme srčanog mišića (miksom);
• kao komplikacija reumatskih bolesti.

Simptomi

Klinička slika oštećenja zalistka se manifestuje kada se površina njegovog otvora promeni za manje od 2 cm. Na prisustvo stenoze može se posumnjati po sledećim simptomima:

• otežano disanje tokom vježbanja, s progresijom bolesti - u mirovanju;
• umor;
• bol u predelu srca;
• hemoptiza;
• osjećaj otkucaja srca;
• aritmija.

S teškim tokom bolesti razvijaju se napadi srčane astme. Oni mogu biti izazvani psiho-emocionalnim stresom.

Opis izgleda bolesnika sa zanemarenim tokom bolesti prilično je specifičan. Karakterizira ga rumenilo na obrazima sa plavičastom bojom noktiju i vrha nosa. Sa progresijom bolesti pridružuju se znaci zatajenja desne komore (povećanje jetre, ascites, edem).

Dijagnostičke metode i principi liječenja mitralnih defekata

Prilikom pregleda pacijenta s oštećenjem mitralne valvule, liječnik vrši auskultaciju. Istovremeno skreće pažnju na specifičnu auskultatornu buku u predelu srca. Šum na srcu, kao simptom njegovog poraza, indikacija je za imenovanje sveobuhvatnog pregleda. Ako se sumnja na bolest mitralne valvule, provedite:

• rendgenski snimak grudnog koša;
• ehokardioskopija;
• konsultacije užih specijalista (kardiohirurg, kardiolog).

Mogu se propisati i druge studije, ovisno o stepenu oštećenja zalistaka i prisutnosti drugih bolesti kod pacijenta.

Ako se otkrije defekt - mitralna insuficijencija ili stenoza, u fazi minimalnih promjena propisuje se konzervativna terapija i dinamičko praćenje stanja pacijenta. Medicinski tretman se mora kombinovati sa operacijom. U terapiji se koriste antiaritmici, antikoagulansi (za prevenciju tromboembolijskih komplikacija), kao i lijekovi koji pomažu u otklanjanju osnovnog uzroka bolesti.

Izolovane i kombinovane mitralne srčane mane uvijek zahtijevaju operaciju - samo je pitanje kada. Indikacije za hirurško liječenje su:

• znakovi zatajenja srca III - IV funkcionalne klase, koji su se razvili na pozadini defekta;
• 2 - 3 faza regurgitacije;
• teška skleroza, deformacija zalistaka;
• neefikasno liječenje reumatskih bolesti srca, infektivnog endokarditisa.

Među mogućnostima hirurških intervencija izdvajaju se očuvanje zalistaka (komizosotomija u slučaju stenoze, comesuroplastika u slučaju insuficijencije) i protetika zalistaka.

Nakon hirurškog tretmana, zahvaćeni zalistak se šalje u odjel patologije na pregled. Makropreparat u slučaju insuficijencije sadrži žarišta fibroze, proliferaciju vegetacije, u slučaju stenoze - fibrozu i zadebljanje zidova mitralnog anulusa.

Kod blagog stepena prolapsa mitralne valvule nije potrebno liječenje, a kod teškog prolapsa zalistaka propisuju se beta-blokatori. Ovi pacijenti se godišnje pregledaju uz obavezni ultrazvuk srca.

Prevencija i prognoza bolesti

Ranim otkrivanjem defekata mitralne valvule uočava se povoljan tok bolesti. Preventivne mjere usmjerene su na pravovremeno liječenje izoliranih i kombiniranih defekata mitralne valvule, kao i na prevenciju bolesti koje dovode do njegovog razvoja. Prisutnost dijagnostikovanog defekta omogućava korekciju režima rada i odmora, režima prehrane i vode.

Stoga, pravovremena dijagnoza srčanih mana mitralnih ili drugih zalistaka, kao i njihovo liječenje, pomaže u smanjenju broja komplikacija i poboljšanju života pacijenta. Budite zdravi!

Možda će vas zanimati i:

Bolesti srca kod fetusa u materici

Stečene srčane mane su organske promjene na zaliscima ili defekti na zidovima srca koji nastaju kao posljedica bolesti ili ozljeda. Intrakardijalni hemodinamski poremećaji povezani sa srčanim defektima tvore patološka stanja koja se karakteriziraju sudjelovanjem u održavanju pumpne funkcije srca i opće hemodinamike kompenzacijskih mehanizama, uz čiju neefikasnost se razvija cirkulatorna insuficijencija koja onemogućuje pacijenta i često uzrokuje smrt.

OPĆE INFORMACIJE

Ventil P. sa. predmeti su relativno česti i čine, prema različitim izvorima, od 20 do 25% svih organskih srčanih bolesti kod odraslih. Najčešće se otkrivaju defekti mitralnog ventila, drugo mjesto po učestalosti zauzimaju lezije aortnog ventila. U gotovo svim slučajevima kod djece i u najmanje 90% slučajeva kod odraslih, pojava P. s. stavka je etiološki povezana sa reumatizmom. Druga bolest koja uzrokuje razvoj P. str. je bakterijski endokarditis. Rijetki (posebno kod djece) uzroci nastanka P. sa. predmeti služe kao sistemski eritematozni lupus. sistemska sklerodermija, reumatoidni artritis, isključivo kod odraslih - ateroskleroza (kod starijih osoba), koronarna bolest srca, sifilis.

U postojećim klasifikacijama P. sa. postoje određene razlike, što je povezano sa svrhom klasifikacije za određene specijaliste (kardiolozi, kardiohirurzi). U opštoj kliničkoj praksi preporučljivo je koristiti P. klasifikaciju sa. prema najvažnijim kliničkim, morfološkim i funkcionalnim znacima defekta u redoslijedu koji je usvojen za postavljanje dijagnoze. Najčešća podjela stečenih srčanih mana je:

I. Prema etiologiji defekta: reumatski, aterosklerotski, kao posljedica bakterijskog endokarditisa, sifilitičan itd.:

II. Lokalizacijom valvularnih lezija, uzimajući u obzir broj zahvaćenih zalistaka: izolovani (jedan zalistak) ili kombinovani (dva ili više zalistaka), defekti mitralnog, aortnog, trikuspidnog zaliska, plućne valvule;

III. Prema morfološkim i funkcionalnim karakteristikama lezija zalistaka: insuficijencija zalistaka (insufficientia valvulae) ili stenoza zalistaka (stenosis ostii); kada se ovi oblici oštećenja kombinuju na jednom zalistku, defekt se naziva kombinovanim (npr. kombinovani mitralni defekt, tj. kombinacija insuficijencije mitralne valvule i stenoze levog atrioventrikularnog otvora);

IV. Prema težini defekta, koji određuje stupanj poremećaja intrakardijalne hemodinamike: defekt bez značajnog utjecaja na intrakardijalnu hemodinamiku, umjeren i teški; postoji finija gradacija težine (stadijuma) pojedinačnih P. s. n. (sa stanovišta kardiohirurgije, postoji npr. 5 faza mitralne stenoze):

V. Prema stanju opšte hemodinamike: kompenzovani defekti, tj. ne manifestira se cirkulatornim zatajenjem i dekompenziranim srčanim manama, koje karakterizira razvoj zatajenja cirkulacije; ako se prolazna dekompenzacija javlja samo uz neuobičajene fizičke ili druge (na primjer, groznica, trudnoća) stresove na cirkulatorni sistem za pacijenta, srčana bolest se ponekad naziva subkompenzirana.

Jasan obrazac u mnogim slučajevima u slijedu manifestacija P. s. stavka je definisala tendenciju da se oni klasifikuju po fazama ne samo za potrebe kardiohirurške prakse. Dakle, kada se razlikuju pet stadija defekta (na primjer, mitralna insuficijencija), podrazumijeva se sljedeći slijed manifestacija: I stadij - odsustvo tegoba, znakova hipertrofije srca i sistemskih hemodinamskih poremećaja: II stadij - pojava tegoba ( najčešće otežano disanje) uz povećanu fizičku aktivnost, znakove hipertrofije miokarda onih komora srca, čija hiperfunkcija direktno kompenzira valvularnu bolest (na primjer, s mitralnom insuficijencijom - hipertrofija lijeve klijetke i atrija); III stadijum - uporne tegobe na kratkoću daha, lupanje srca, umor uz njihovu stalnu povezanost s umjerenom fizičkom aktivnošću, razvoj dilatacije hiperfunkcionalnih srčanih komora, početni znaci venske kongestije i uključenost u kompenzacijske procese srčanih komora s intaktnim zaliscima (npr. , s bolešću mitralne valvule - stagnacija u malom krugu, hipertrofija desne komore srca); Faza IV - stabilni znaci dekompenzacije defekta, uklj. manifestira se stvaranjem relativnih malformacija netaknutih zalistaka (na primjer, kod bolesti mitralne valvule - formiranje trikuspidalne insuficijencije), izražene stagnacije u organima, edema: stadij V - teška cirkulacijska insuficijencija s ireverzibilnim distrofičnim promjenama u organima.

Stečene srčane mane ne uključuju valvularnu disfunkciju u obliku takozvane relativne insuficijencije zalistaka ili relativne valvularne stenoze, koje nisu povezane s organskom lezijom valvularnih listića. Relativnu insuficijenciju valvula karakterizira nepotpuno zatvaranje njegovih listića zbog smanjenja tonusa papilarnih mišića ili zbog nedovoljne kontrakcije kružnih mišića s takvim proširenjem lumena otvora da nepromijenjeni listići ventila nisu u mogućnosti zatvori ga. O relativnoj stenozi se govori u slučajevima kada se kod normalnog otvaranja ventila, na primjer, zbog povećanja brzine protoka krvi povećava otpor i stvaraju turbulentni tokovi, kao kod stenoze. Relativna insuficijencija i stenoza često se javljaju u vezi s promjenama veličine srčanih komora kod organskih valvularnih defekta, obogaćujući i narušavajući njihove simptome. Poznata je npr. tzv. mitralizacija aortne bolesti (pojava znakova mitralne insuficijencije zbog dilatacije lijeve komore srca kod bolesti aorte), formiranje relativne trikuspidalne insuficijencije zbog dilatacije desne komore u mitralna bolest. Kombinacija izoliranog defekta jednog zalistka s relativnom insuficijencijom (ili relativnom stenozom) drugog ne smatra se kombiniranim defektom, iako hemodinamski poremećaji mogu odgovarati ovom drugom. Među relativnim i organskim valvularnim defektima, posebno mjesto zauzima idiopatski prolaps mitralne valvule s tendencijom da se smatra samostalnim oblikom srčane patologije.

Patogeneza (šta se dešava?) tokom stečenih srčanih mana

patološka anatomija P. s. stavka je predstavljena organskim promjenama na zahvaćenom zalistku i subvalvularnim strukturama, ovisno o etiologiji defekta.

Reumatizam. Kod reumatskog procesa (usp. Reumatizam) otkrivaju različite stupnjeve promjena u zalistcima i lumenu otvora zalistaka, koje nastaju kao rezultat valvulitisa i hordalnog endokarditisa. Primjećuje se oštećenje elastičnih membrana, degeneracija elastičnih vlakana zahvaćenih zalistaka, gubitak proteinske mase (fibrin, hijalin) u njima, što doprinosi kalcificiranju zalistaka i njihovoj deformaciji, što je posebno značajno u stvaranju grubih kalcifikacija. , koji oštro narušavaju pokretljivost i zatvaranje ventila, kao i prohodnost otvaranja ventila. Hiperplastične izrasline fibrozno-elastičnog tkiva uzrokuju međusobno srastanje kvržica, a kada se valvulitis mitralne valvule kombinuje sa hordalnim endokarditisom, dolazi i do fuzije kvržica sa akordima. Obično se formiraju kombinovani defekti (najčešće mitralni), češće nego kod P. s. druge etiologije, reumatski defekti su kombinovani. Rijetki su izolirani defekti jedne valvule u vidu samo stenoze ili samo insuficijencije.

Mitralnu stenozu karakterizira značajno smanjenje otvora zaliska zbog zadebljanja, skleroze i fuzije zalistaka između sebe i s akordima. U većini slučajeva dolazi do spajanja zalistaka jedni s drugima s netaknutim akordima uz stvaranje stenoze u obliku dijafragme. Uz masivne adhezije zalistaka s akordima i fuziju interhordalnih prostora, uočava se stenoza u obliku lijevka, u kojoj komisurotomija nije efikasna. Ograničene adhezije zalistaka i akorda čine međuvarijantu mitralne stenoze.

Mitralna insuficijencija kod reumatizma je uzrokovana sklerozom i kalcifikacijom kvržica mitralne valvule, koje onemogućavaju njihovo zatvaranje, deformacijom kvržica (kao posljedica ulceroznog endokarditisa), a kod lijevkaste mitralne stenoze - imobilizacijom kvržica i akorda.

Morfologija trikuspidalne insuficijencije i stenoze desnog atrioventrikularnog otvora slična je onoj kod mitralnih defekta, međutim promjene na zalistcima i akordima obično su manje izražene.

Aortni defekt kod reumatizma je najčešće kombinovan, ali često postoji značajna prevlast stenoze aortnog otvora ili insuficijencije zalistaka. Potonji karakteriziraju iste promjene na zaliscima (klapnama), kao i kod mitralne insuficijencije. Stenoza aortnog otvora nastaje kao rezultat fuzije susjednih listića s formiranjem tri komisure, dok lumen otvora ventila izgleda trokutasto. Deformitet ventila se često pogoršava grubom kalcizacijom.

Bakterijski endokarditis. Valvularna srčana bolest obično se formira u obliku insuficijencije zalistaka - najčešće aortne ili mitralne. Malformacije trikuspidalnog i plućnog zaliska su mnogo rjeđe (vidi. Endokarditis). U ishodu polipozno-ulceroznog endokarditisa otkrivaju se rubne ili centralne šupljine zahvaćenih zalistaka, uočavaju se proliferacija vezivnog tkiva, hijalinoza, formiraju se krupno-tuberozni kalcifikacije.

sifilis. Bolest srca sa sifilis u većini slučajeva predstavlja izolovanu insuficijenciju aortnog zalistka, u čijem formiranju često značajnu ulogu ima istezanje ascendentne aorte zbog sifilitičnog mezaortitisa. Insuficijencija režnjeva se pogoršava uključivanjem u proces zone vezivanja režnjeva za aortu u vidu hiperplastične skleroze intime, au nekim slučajevima i sklerozom režnjeva zbog specifičnog endokarditisa. Potonje se manifestuje limfoplazmacitnim infiltratima i trombotičkim naslagama sa njihovom organizacijom.

Ateroskleroza. Bolest srca sa ateroskleroza također u većini slučajeva radi se o aorti. U fibroznom prstenu režnjeva prvo se uočava staračka hialinoza i fokalno taloženje lipida, nakon čega slijedi kalcifikacija. Postupno se formira lamelarni petrifikat, koji se, kada se grilje pomaknu, uništava. Centri destrukcije su impregnirani proteinima krvi, dodatno se petrificiraju, na rubovima režnjeva se taloži fibrozno-elastično tkivo, postepeno se formira grubo gomoljasta kalcifikacija koja dovodi do insuficijencije zalistaka i suženja otvora aorte. Veza između razvoja takve srčane bolesti i ateroskleroze ne može se uvijek dokazati, pa se otkrivena patologija ponekad naziva izolirana kalcifikacija aortnog zaliska. Moguće je da se u nekim slučajevima razvije kao posljedica endokarditisa ili izoliranog valvulitisa koji nije na vrijeme prepoznat. Sličan proces je moguć u fibroznom prstenu mitralne valvule (grubo gomoljaste kalcifikacije koje prodiru u bazu kvržica zaliska iu ventrikularni miokard).

Patofiziologija srčane aktivnosti, koji se razlikuje po specifičnim karakteristikama kod pojedinačnih P. s. istovremeno, ima niz zajedničkih karakteristika u prirodi intrakardijalnih hemodinamskih poremećaja i u mehanizmima njihove kompenzacije.

U slučaju insuficijencije bilo kog srčanog zalistka, osnova intrakardijalnog hemodinamskog poremećaja je patološka komunikacija između srčane komore i pretkomora (ili aortnog debla) tokom tog perioda srčanog ciklusa, kada normalno funkcionalni zalistak treba da odvoji ove komore, osiguravajući , posebno, zategnutost ventrikula u fazi izovolumne napetosti. Odsustvo ove valvularne funkcije ima dvije važne patofiziološke posljedice koje određuju smanjenje efikasnosti srca kao pumpe. Prva od njih je regurgitacija, tj. vraćanje krvi u susjednu komoru kroz valvularni defekt, suprotno od prirodnog smjera krvotoka. Insuficijencija atrioventrikularnih zalistaka karakterizira se regurgitacijom krvi iz kontrakcijske komore u fazi sistole u odgovarajući atrijum, a insuficijencija aortnog odnosno plućnog zalistka se manifestira regurgitacijom krvi iz ovih žila u fazi dijastole, odnosno u lijevu ili desnu komoru. srca. Kao rezultat toga, zapremina punjenja komora koje komuniciraju kroz valvularni defekt i zapremina transportovane krvi tokom kontrakcije njihovih zidova povećavaju se za zapreminu regurgitantne krvi, tj. postoji dodatno volumno opterećenje, koje zahtijeva povećanje rada srca proporcionalno masi regurgitantnog volumena i udaljenosti njegovog kretanja. Što je insuficijencija zalistaka izraženija, to je veći volumen regurgitantne krvi i, posljedično, dodatno povećanje rada srca, koje se ne troši na povećanje energije protoka krvi u žilama, već samo na kompenzaciju defekta zalistaka. (smanjuje se efikasnost srca kao pumpe). Druga posljedica valvularnog defekta je da zbog curenja komore iz koje dolazi do regurgitacije krvi, dolazi do poremećaja stvaranja pritiska u njoj zbog napetosti stijenki komore. To se očituje, na primjer, smanjenjem dijastoličkog krvnog tlaka u aorti s insuficijencijom aortnog zalistka, smanjenjem sistoličkog tlaka u lijevoj komori s insuficijencijom mitralnog ventila. Kao rezultat toga, ukupna mehanička energija krvi u vaskularnom krevetu se smanjuje, što se izražava smanjenjem prosječnog hemodinamskog tlaka (vidi Sl. Krvni pritisak), ako se kompenzacija ne postigne dodatnim povećanjem rada srca.

Sa stenozom atrioventrikularnih otvora ili otvora aorte, plućnog trupa, protok krvi kroz suženi otvor je otežan i miokard odgovarajuće komore srca doživljava otporno opterećenje, što zahtijeva veći stres miokarda nego pri volumenskom opterećenju. (insuficijencija ventila), jer je otpor protoku krvi proporcionalan četvrtom stepenu smanjenja radijusa rupe. Prevazilaženje dodatnog otpora moguće je samo zbog odgovarajućeg značajnog povećanja tlaka unutar srčane komore, što vam omogućava da stvorite gradijent tlaka u traktu s uskim otvorom, dovoljan da pravovremeno izbaci potrebnu količinu krvi. Što je veći stepen stenoze, to je teže obezbediti takav gradijent uz dodatne troškove energije. Sa nedovoljnim povećanjem energije kontrakcije zidova srčane komore, period izbacivanja krvi iz nje se produžava. Značajno povećanje atrijalnog tlaka sa stenozom desnog ili lijevog atrioventrikularnog otvora dovodi do retrogradne hipertenzije u venama, odnosno kapilarima velike ili male cirkulacije, što značajno mijenja način prijenosa mase u kapilarama, uzrokuje usporavanje kapilarni protok krvi (tzv. zastoj krvi) i može biti uzrok razvoja oticanja tkiva.

Uz različiti stepen intrakardijalnih hemodinamskih poremećaja, srčana bolest se može dugo vremena, ponekad i godinama, ne manifestirati kao sistemski hemodinamski poremećaj zbog ranog razvoja procesa kompenzacije kontroliranih neurohumoralnim mehanizmima hemodinamske regulacije. Najveći značaj imaju kompenzacijske promjene u funkciji i morfologiji samog srca i kompenzacijske reakcije krvnih žila.

Kompenzacijski procesi na nivou srca počinju njegovom hiperfunkcijom, adekvatnom dodatnom opterećenju miokarda zapreminom transportirane krvi ili otporom na protok krvi. Istovremeno, povećanje rada srca postiže se uglavnom povećanjem snage kontrakcija njegovih komora (koja je, pod zapreminskim opterećenjem prema Starlingovom zakonu, proporcionalna povećanju njihovog volumetrijskog istezanja) ili uglavnom otkucajima srca, ili kao rezultat kombinacije ovih promjena, koja je u velikoj mjeri određena uključivanjem refleksnih mehanizama hemodinamske regulacije. S defektima praćenim smanjenjem sistoličkog volumena krvi koja se pumpa u aortu, refleks se izvodi iz karotidnih interoreceptora: slabljenje njihove iritacije smanjuje inhibitorni učinak na srce Heringovog živca i značajno smanjenje sistoličko povećanje intrakarotidnog volumena krvi praćeno je općom aktivacijom simpatičkih živaca i povećanjem lučenja adrenalina u krv, čije se stimulativno djelovanje na srce (povećanje snage i učestalosti kontrakcija) ostvaruje preko miokarda. b-adrenergičkih receptora. Sličnu aktivaciju simpatoadrenalnog sistema generira i Bainbridge refleks povezan s ekscitacijom baroreceptora u zidovima desne pretklijetke u slučaju defekta koji dovode do povećanja tlaka u njemu. Budući da hiperfunkcija miokarda u P. s. stavka ima dugotrajan karakter, završava se formiranjem stabilnih uslova za njegovo obezbeđivanje sa kompenzatornom hipertrofijom miokarda.

Osnova kompenzacijske hipertrofije je mehanizam aktivacije genetskog aparata ćelija miokarda zbog nedostatka visokoenergetskih spojeva koji nastaju u procesu hiperfunkcije. Hipertrofija ne samo da smanjuje stepen dodatnog opterećenja po jedinici mase miokarda (zbog povećanja mase sa nepromenjenim opterećenjem), već i povećava energetske rezerve srca zbog hipertrofije i hiperplazije mitohondrija koji ponovo sintetišu ATP (vidi Sl. . Kompenzacijski procesi). Sa malim stepenom insuficijencije valvularne funkcije, proces hipertrofije prestaje kada se postigne kompenzacija defekta zbog obezbeđivanja energetskog balansa na novom nivou funkcionisanja miokarda. Ako defekt dovodi do značajne hiperfunkcije, tada proces pojačane hipertrofije nije praćen adekvatnom opskrbom za stvaranje i efikasno korištenje dodatne energije, te se u tim slučajevima ne postiže potpuna kompenzacija.

Nedovoljna kompenzacija defekta zbog hiperfunkcije miokarda dovodi do pojave dodatnih kompenzacijskih procesa u vaskularnom sistemu, među kojima posebno mjesto zauzimaju refleksi Larina, Kitaeva i fenomen centralizacije cirkulacije krvi.

Parinov refleks je zabilježen kod P. s. što dovodi do povećanja pritiska u desnim komorama srca. Suština refleksa je da se, kao odgovor na iritaciju baroreceptora ovih komora, određeni dio krvi sekvestrira u fiziološke depoe sistemske cirkulacije, posebno u jetru i slezenu, što dovodi do smanjenja u protoku krvi kroz šuplju venu i smanjuje volumno opterećenje srca.

Kitaev refleks (hipertenzija plućnih arteriola kao odgovor na povećanje tlaka u plućnim venama) opaža se s defektima popraćenim povećanjem tlaka u lijevom atriju, posebno s mitralnom stenozom. Ovaj refleks u velikoj mjeri štiti plućne kapilare od hipertenzije, čime se sprječava razvoj plućnog edema.

Fenomen centralizacije cirkulacije krvi bilježi se značajnim smanjenjem efektivnog udarnog volumena srca i uzrokovan je refleksnom (iz interoreceptora karotidnog sinusa) aktivacijom simpatoadrenalnog sistema uz generaliziranu toničnu reakciju perifernih rezistivnih žila; to dovodi do preraspodjele krvi uglavnom u mozak i srce uz smanjenje protoka krvi u drugim organima, skeletnim mišićima i koži.

Dekompenzaciju defekta karakteriše pojava zatajenja srca i poremećaja cirkulacije, koji imaju svoje karakteristike kod pojedinih srčanih mana. Uz postupno razvijajuću dekompenzaciju defekta, temelji se na rastućem deficitu opskrbe energijom hiperfunkcionalnih struktura miokarda, što je u velikoj mjeri povezano s progresivnom distrofijom miokarda od hiperfunkcije. Uloga kompenzacijskih reakcija vaskularnog sistema, posebno Kitajevskog refleksa ili fenomena centralizacije cirkulacije krvi, povećava se s progresijom srčane insuficijencije, te u nekom stadijumu ovi kompenzacijski mehanizmi postaju vitalni, ali u isto vrijeme i sami postaju početne veze u patogenezi sekundarnih poremećaja. Dakle, kod teške dekompenzacije mitralnog defekta, Kitajevski refleks ostaje gotovo jedini (barem vodeći) mehanizam za prevenciju po život opasnog plućnog edema, ali povezana arterijska plućna hipertenzija uzrokuje hipertrofiju, prenaprezanje i, u konačnici, pojavu desne komore neuspjeh.

Simptomi stečenih srčanih mana

Insuficijencija mitralne valvule (mitralna insuficijencija)

U poređenju sa drugim P. sa. stavka mitralna insuficijencija susreće se najčešće, kombinirajući se u ogromnoj većini slučajeva s mitralnom stenozom. Kao izolirani defekt (tzv. čista mitralna insuficijencija), prema različitim izvorima, čini samo oko 2% svih P. s. stavka kod odraslih pacijenata, ali se kod djece određuje nekoliko puta češće. Otprilike u 3/4 slučajeva mitralna insuficijencija je etiološki povezana s reumatizmom; među ostalim uzrocima njegovog razvoja, najveći značaj imaju bakterijski endokarditis i ateroskleroza. U potonjem slučaju, defekt nastaje zbog rubnog povlačenja klapni zalistaka, ali skraćivanje akorda i druge posljedice kardioskleroze (hipotenzija papilarnih mišića, promjene u fibroznom prstenu zaliska) mogu igrati određenu ulogu. ulogu u disfunkciji zalistaka, što u nekim slučajevima može značajno približiti ovaj oblik defekta funkcionalnoj (relativnoj) mitralnoj insuficijenciji. Poseban oblik defekta s intaktnim zalistcima je rijetko uočena tzv. akutna mitralna insuficijencija, koja nastaje kao posljedica rupture ili akutne disfunkcije papilarnog mišića (kod akutnog infarkta miokarda) ili rupture akorda (kod bakterijskog endokarditisa, povreda srca).

Glavna kršenja intrakardijalne hemodinamike kod mitralne insuficijencije uočavaju se u periodu ventrikularne sistole. Na samom početku praktički nema regurgitacije krvi iz lijeve komore u pretkomoru (zbog velikog otpora protoku krvi u području nezatvaranja klapni zalistaka), dakle, neko vrijeme, iako kraći od normalnog, lijeva komora je u fazi izovolumne napetosti da stvori dovoljan intraventrikularni pritisak za otvaranje aortnog zalistka. Kao rezultat toga, maksimum regurgitacije krvi u atrij poklapa se s početkom njenog izbacivanja u aortu. Gubitak zvuka lupanja zalistaka (zbog njihovog nezatvaranja) slabi 1. srčani ton, a turbulentan tok regurgitacije krvi kroz valvularni defekt uzrokuje karakterističan auskultatorni simptom ovog defekta - sistolni šum u projekciji. mitralnog zaliska. Ostale kliničke manifestacije defekta povezane su s opterećenjem regurgitantnog volumena krvi u lijevim komorama srca. Primjećuje se dilatacija i hipertrofija lijeve klijetke, istezanje lijevog atrija s povećanjem tlaka u njemu (proporcionalno volumenu regurgitacije) i u plućnim venama. S teškom mitralnom insuficijencijom postupno se razvija sekundarna arterijska hipertenzija plućne cirkulacije, stvarajući otporno opterećenje desne komore i izazivajući povećanje i naglasak drugog srčanog tona preko plućnog trupa. Smanjenje sistoličkog izbacivanja krvi u aortu opaža se samo s vrlo velikim volumenom regurgitacije i, u pravilu, povezano je s dekompenzacijom defekta. Ovo posljednje također karakteriziraju znaci zatajenja lijeve komore, a potom i desnog ventrikula srca.

Kliničke manifestacije i tok. Najraniji su auskultatorni znaci defekta koji se javljaju neposredno nakon njegovog nastanka. Ostale manifestacije su određene stadijumom razvoja procesa kompenzacije i dekompenzacije defekta. Ako mitralna insuficijencija prođe bez komplikacija, ne kombinira se s drugim P. s. i aktivni karditis, u većini slučajeva ne dovodi do primjetnih promjena u cirkulaciji dugo vremena. Obično se pacijenti ne žale nekoliko desetljeća nakon pojave defekta, obavljajući uobičajeno opterećenje. Samo kod značajne mitralne insuficijencije, koja se češće formira nakon ponovljenih napada reumatizma, simptomi dekompenzacije defekta mogu se pojaviti u narednim godinama ili mjesecima. U takvim slučajevima pacijenti se žale na lupanje srca i otežano disanje pri fizičkom naporu, umor, a ponekad i bol u predelu srca; nakon toga otežano disanje postaje konstantno, mogući su napadi srčane astme, osjećaj težine u desnom hipohondrijumu, oticanje donjih ekstremiteta.

Odstupanja u statusu, otkrivena tokom medicinskog pregleda pacijenta, sastoje se od objektivnih simptoma samog defekta i znakova zatajenja cirkulacije tokom njegove dekompenzacije.

Pregledom bolesnika prije pojave insuficijencije desne komore ne otkrivaju se značajne abnormalnosti. Samo u nekim slučajevima, kod dugotrajnog defekta kod pacijenata astenične tjelesne građe, posebno kod djece, utvrđuje se „srčana grba“ (ispupčenje zida grudnog koša, češće lijevo od grudne kosti) zbog izraženog povećanja. u srcu zbog hipertrofije i dilatacije pretežno lijeve komore. S razvojem zatajenja desne komore otkrivaju se akrocijanoza, oticanje vratnih vena, promjene u konfiguraciji abdomena (zbog povećanja jetre, pojave ascitesa) i edema. Palpacija u fazi teške hipertrofije i dilatacije lijeve klijetke u petom interkostalnom prostoru određena je pojačanim i difuznim apikalnim impulsom srca, pomjerenim lijevo od srednjeklavikularne linije, u rijetkim slučajevima - sistoličkim drhtanjem; sa značajnom hipertrofijom desne komore, otkriva se pulsiranje njenog zida ispod xiphoid procesa. Palpacijom jetre može se uočiti povećanje zbog pletore (Larinov refleks) čak i prije pojave drugih očiglednih znakova zatajenja desne komore; kako potonji raste, jetra poprima gustu teksturu, njen rub je zadebljan i zaobljen (može postati pomalo šiljast tijekom formiranja pseudociroze).

Perkusija se određuje širenjem granica relativne tuposti srca ulijevo i prema gore (zbog dilatacije lijeve komore, odnosno lijevog atrijuma), u kasnijim fazama dekompenzacije defekta - također udesno ( zbog dilatacije desnog atrijuma).

Auskultatorna slika defekta je najinformativnija, utoliko je specifičnija što je valvularni defekt veći i volumen krvi regurgitirane kroz njega. Specifična je kombinacija oslabljenog I srčanog tona i sistoličkog šuma (regurgitacijski šum), koji se najbolje čuje na vrhu srca i provodi u aksilarnu regiju (naročito kada je pacijent na lijevoj strani) ili duž lijeve ivice srca. grudne kosti. Sum se javlja nakon oslabljenog I srčanog tona, ali kod značajnog defekta zalistaka i ranog početka regurgitacije (u periodu ventrikularne napetosti), šum zamjenjuje I ton koji se uopće ne čuje. Manje specifični, ali prilično konstantni u slučaju plućne hipertenzije, auskultatorni znaci defekta „su povećanje i akcenat II tona srca preko plućnog trupa. Često dolazi do cijepanja II tona, uklj. zbog kašnjenja njegove aortne komponente zbog produženja perioda izbacivanja krvi iz lijeve komore u aortu. Kod teške mitralne insuficijencije, fiziološki CT srčani ton se često dobro čuje na vrhu srca, čije je pojačanje povezano s povećanjem oscilacija zida lijeve komore kada je ispunjen povećanim volumenom krvi koja dolazi iz lijevu pretkomoru. Auskultacijom se utvrđuju i različite srčane aritmije, koje nastaju kao rezultat distrofije miokarda zbog hiperfunkcije.

Za razliku od obično sporog razvoja kliničke slike defekta reumatske etiologije (a još sporije kod oštećenja aterosklerotskog zaliska), akutna mitralna insuficijencija zbog rupture notohorda ili papilarnog mišića manifestira se naglim razvojem progresivnog lijevog ventrikularnog srca. zatajenje (srčana astma, plućni edem) i jednako iznenadna pojava grubog sistolnog šuma na vrhu srca sa nestankom I tona. Ukoliko je povezan sa disfunkcijom papilarnog mišića (bez njegovog rupture), defekt se karakteriše uglavnom auskultatornim znacima, dok otežano disanje i kongestija u plućima nisu jako izraženi.

Organska mitralna insuficijencija može biti zakomplikovana atrijalnom fibrilacijom, u kojoj se parijetalni trombi lako formiraju u proširenom atrijumu. Čak i kod funkcionalno potpunog miokarda, pojava atrijalne fibrilacije često dovodi do zatajenja srca. Moguća tromboembolija u krvnim žilama sistemske cirkulacije, angina pektoris, hemoptiza, koji se uočavaju mnogo rjeđe nego kod mitralne stenoze, ali su u nekim slučajevima prve kliničke manifestacije defekta. Ekstremni fizički stres može dovesti do plućnog edema, koji se kod pacijenata s mitralnom insuficijencijom bilježi, prema različitim izvorima, 8 puta rjeđe nego kod mitralne stenoze. Jedna od mogućih komplikacija mitralne insuficijencije reumatskog porijekla je bakterijski endokarditis.

Idiopatski prolaps mitralne valvule rijetko uzrokuje značajnu sistoličku regurgitaciju krvi u atrijum, tj. zapravo mitralna insuficijencija. Češće se opaža kod sekundarnog prolapsa mitralne valvule, posebno kod pacijenata sa dilatiranom kardiomiopatijom. Preovlađujući klinički značaj prolapsa mitralne valvule je da se, kao vrlo čest oblik patologije (oko 4% u općoj populaciji i oko 30-40% kod pacijenata u kardiobolnicama), često kombinuje sa različitim srčanim aritmijama, uklj. sa paroksizmalnom tahikardijom, i smatra se jednim od faktora rizika za iznenadnu smrt. Često otkrivanje aritmija i sindroma preuranjene ventrikularne ekscitacije kod idiopatskog prolapsa mitralne valvule (prema nekim podacima, 3 puta češće nego u općoj populaciji) objašnjava se visokom učestalošću kombinacije prolapsa mitralne valvule s dodatnim provodnim atrioventrikularnim traktati (vidi. Sindrom prerane ekscitacije ventrikula srca).

Prolaps mitralne valvule je češći kod mršavih mladih žena. Oko 4/5 osoba sa prolapsom mitralne valvule su praktično zdrave osobe koje se ne žale i nemaju invaliditet; Približno 20% pacijenata ima kardialgiju, smetnje provodljivosti i srčanog ritma, izražene žalbama na lupanje srca i prekidima u radu srca. Prilikom pregleda pacijenta, samo auskultatorni simptomi sugeriraju prolaps mitralne valvule: mezosistolni klik visokog tona, ponekad zvučni I srčani šum i sistolni šum. Budući da se regurgitacija s prolapsom mitralne valvule javlja u pravilu tek u drugoj polovini sistole, sistolni šum se čuje na udaljenosti od 1. srčanog tona (bliže 2. tonusu) i definira se kao telesistolni.

Prognoza zavisi od stepena mitralne insuficijencije (kada je volumen regurgitacije manji od 5 ml sistemska hemodinamika, po pravilu, nije poremećena) i od toka bolesti koja je dovela do defekta. S malim defektom ventila, defekt ostaje kompenziran dugo vremena, a pacijenti ostaju sposobni za rad dugi niz godina. Međutim, u tim slučajevima recidiv reumatskog karditisa (posebno ponovljeni reumatski napadi) i svako dodatno oštećenje miokarda lijeve komore (srčani udar, miokardna distrofija zbog arterijske hipertenzije i sl.) značajno pogoršavaju prognozu. Uz značajnu mitralnu insuficijenciju, koja dovodi do brze dekompenzacije defekta, progresivno zatajenje cirkulacije onesposobljava pacijenta i često uzrokuje smrt. U takvim slučajevima, životna prognoza se može poboljšati samo zamjenom ventila.

Glavne dijagnostičke karakteristike najčešćih stečenih srčanih mana

Objektivni klinički znaci

rendgenski znaci

Podaci iz neinvazivnih instrumentalnih studija (elektrokardiografija, fonokardiografija, ehokardiografija itd.)

Podaci o sondiranju srca

DEFEKCI MITRALNOG VENTILA

Insuficijencija mitralne valvule (mitralna insuficijencija)

Vrhunski otkucaji srca su pojačani, pomaknuti ulijevo, dole i unazad. Palpacija se često određuje sistoličkim drhtanjem iznad vrha srca. Srce je prošireno ulijevo i prema gore, a kod produžene plućne hipertenzije i udesno. Tipična auskultatorna trijada: oslabljen I srčani ton, glasno puhanje, opadajući ili holosistolni šum na vrhu srca, koji se vodi u aksilarnu regiju i na leđima, kao i pojačanje i naglasak II tona preko plućnog trupa, ponekad sa cijepanjem ili bifurkacijom (postsistolni galop). Kod teške mitralne insuficijencije može se čuti III ton i kratak dijastolni šum (šum punjenja) na vrhu.

Povećanje lijevog atrija, najjasnije uočeno u kosim projekcijama, pri čemu je devijacija kontrastnog jednjaka duž luka velikog radijusa (više od 6 cm). U prednjoj projekciji, struk srca je zaglađen, 3. luk je ispupčen (uvećana lijeva pretkomora); zaokruživanje vrha srca i povećanje luka lijeve komore srca znakovi su njegove hipertrofije i dilatacije. Dolazi do povećanja ugla divergencije glavnih bronha (do 90 ° ili više) zbog pritiska koji se vrši na bifurkaciju dušnika odozdo od strane proširenog lijevog atrija. U prisustvu hemodinamskih poremećaja, povećanje vaskularne, a kasnije i intersticijske komponente plućnog uzorka. Kod produžene plućne hipertenzije - povećanje desnog srca; u većini slučajeva, za razliku od mitralne stenoze, plućni konus desne komore i luk plućnog trupa umjereno izbočeni.

Na rendgenogramu - ispupčenje lijevog atrija u vrijeme sistole lijeve komore ("simptom jarma", ili sistoličko proširenje). Na elektrokimogramu - zamjena negativnog sistoličkog vala lijevog atrija s visokim porastom krivulje (val regurgitacije), koji se naglo smanjuje nakon otvaranja mitralne valvule (II ton na PCG)

EKG. Često se bilježe promjene u P valu: produženi dvogrbi zub u odvodima I, II, dvofazni (±) u odvodu V 1 sa dužom i visokoamplitudnom drugom fazom (P-mitrala), ponekad njegova inverzija u odvodi III, aVF. Znakovi hipertrofije lijeve komore nisu uvijek otkriveni. U prisustvu visoke plućne hipertenzije mogu se zabilježiti znaci hipertrofije obje komore. U slučajevima dugog toka bolesti - često fibrilacija atrija.

FKG. Opadajući sistolni šum (rijetko holosistolni šum nalik vrpci) koji se javlja istovremeno sa tonom I, koji ima relativno visokofrekventni spektar. Suma se povećava u položaju pacijenta na lijevoj strani, nakon vježbanja i slabi nakon uzimanja nitroglicerina. I ton je oslabljen i često se ne razlikuje od početka buke. Jačanje tonusa III leve komore na srednjim i niskim frekvencijama (registrovano ne ranije od 120 gospođa posle tona II).

Ehokardiogram. Najkonstantniji znakovi: povećanje dijastoličke veličine šupljine lijeve klijetke, prekomjerna ekskurzija interventrikularnog septuma, povećanje šupljine lijevog atrija i ekskurzije njegovog stražnjeg zida. Dopler ehokardiogram otkriva sistoličku regurgitaciju krvi iz lijeve komore u lijevu pretkomoru

Kod lijeve ventrikulografije u desnoj kosoj projekciji utvrđuje se regurgitacija kontrastnog sredstva iz lijeve komore u lijevu pretkomoru tokom svake sistole (nepravilan refluks je moguć kod ekstrasistola povezanih sa prisustvom sonde u lijevoj komori). Stepen regurgitacije se okvirno procjenjuje upoređivanjem intenziteta sjene desne pretklijetke i aorte (sa maksimalnom regurgitacijom, intenzitet ovih sjenki je isti). Znak gubi na značaju kod teške atriomegalije, kada se relativno mala količina kontrastnog sredstva pomiješa sa značajnom masom krvi. Zbog dobre rastegljivosti lijevog atrija, talas regurgitacije na krivulji pritiska lijevog atrija ili klinastog pritiska u plućnoj arteriji uočava se samo kod teške mitralne insuficijencije; sa blagim do umjerenim nedostatkom, ove krive mogu biti normalne. Dolazi do povećanja pritiska u plućnom trupu, a kod teške plućne hipertenzije - u desnoj komori

Prolaps mitralnog zaliska

Inspekcija, palpacija i perkusija ne otkrivaju nikakve karakteristike. Na vrhu srca može se čuti zvučni I ton, nalik na zvuk udarca po čvrsto naduvanoj lopti, visoki sistolni kratki klik i telesistolni šum. Svi auskultatorni znaci se pojačavaju (i ponekad se pojavljuju) nakon vježbanja

Nema specifičnih znakova

EKG. Nema konkretnih promjena. Često se otkrivaju poremećaji srčanog ritma (uglavnom ventrikularna ekstrasistola, povremeno ventrikularna tahikardija i supraventrikularne aritmije). Ponekad vodi inverzija T vala u lijevom grudnom košu, što je povezano s ishemijom papilarnog mišića zbog njegovog preopterećenja sa sužavanjem arterije za hranjenje.

FKG. Zabilježen je karakterističan klik u obliku 2-3 visokofrekventne oscilacije u sredini ili prema kraju sistole. Kada se subjekt pomeri iz horizontalnog položaja u vertikalni, klik se približava I tonu. Klik u vremenu poklapa se s povlačenjem sistoličkog vala apekskardiograma. Telesistolni šum visokog tona koji počinje sistoličkim škljocanjem ili početkom povlačenja sistolnog talasa na apekskardiogramu. Povremeno holosistolni porast buke. Zvučni fenomeni se pojačavaju nakon vježbanja, uzimanja nitroglicerina i smanjuju se sat vremena nakon uzimanja anaprilina.

Ehokardiogram. Defleksija jednog (obično stražnjeg) i rijetko oba krila mitralnog zaliska nalazi se u sredini ili na kraju sistole, u izuzetnim slučajevima - tokom cijelog vremena kontrakcije lijeve komore. Znaci prolapsa postaju jasniji nakon 3-5 min nakon uzimanja nitroglicerina pod jezik i značajno omekšaju ili nestanu sat vremena nakon gutanja 40 mg anaprilin. Test sa fizičkom aktivnošću (10 čučnjeva) takođe doprinosi otkrivanju prolapsa. Dopler ehokardiogram pokazuje sistoličku regurgitaciju krvi iz lijeve komore u lijevu pretkomoru

Lagani refluks kontrastnog sredstva iz lijeve komore u lijevu pretkomoru detektuje se u svim srčanim ciklusima zaredom. Ponekad nema regurgitacije, a detektira se samo izraženo skretanje kupole jednog od zalistaka (obično zadnjeg) u šupljinu lijevog atrija tokom sistole lijeve komore. Krive intrakavitarnog pritiska se ne menjaju; povećanje pritiska u lijevom atriju ili klinastog pritiska u plućnoj arteriji je rijetko i blago

Stenoza lijevog atrioventrikularnog otvora (mitralna stenoza)

Blijedilo lica, ograničeno ljubičasto cijanotično rumenilo na obrazima, jarko grimizne ili cijanotične usne, cijanoza krila nosa (facies mitralis), cijanoza ušnih školjki i noktiju. Nakon vježbe - pepeljasto bljedilo, povećana cijanoza. Oni koji su bolesni od djetinjstva imaju krhku građu, nježne crte lica, infantilizam (mitralni nanizam), moguća je "srčana grba". Ponekad su promuklost, afonija (Ortnerov simptom) povezani sa kompresijom rekurentnog živca povećanom lijevom pretkomorom.

Apikalni otkucaji su oslabljeni, epigastrična pulsacija je određena, dijastoličko drhtanje („mačje predenje”) često se palpira u predjelu vrha srca. Relativna tupost srca je proširena prema gore i udesno. Tipični auskultatorni znaci - "melodija mitralne stenoze"; pljeskanje oštro pojačanog I tona na vrhu srca; naglasak na plućnom trupu II tona i njegovo udvostručenje ili utrostručenje zbog druge komponente II tona („škljocaj otvaranja” mitralnog zaliska) i treće komponente povezane sa neistovremenim zalupivanjem aortnog i plućnog zaliska. "Klik otvaranja" mitralne valvule, koji se najbolje čuje na Botkin-Erb tački, formira neku vrstu auskultatornog fenomena - "prepelice ritam", koji se opaža samo kod mitralne stenoze. Dijastolički šum na vrhu srca, obično presistolni (sa sinusnim ritmom) ili dvostruki - protodijastolni i presistolni; oba zvuka se mogu spojiti, formirajući holodijastolni šum sa mezodijastolnim slabljenjem (dijastolni šum ili kotrljanje); sa fibrilacijom atrija - protodijastolni šum. Kod teške plućne hipertenzije u drugom interkostalnom prostoru lijevo od grudne kosti, ponekad se čuje kratak blagi dijastolički šum relativne insuficijencije plućne valvule (Graham Still šum).

U prednjoj projekciji - ravnost struka srca, ispupčenje 3. luka duž lijeve konture srca. U kosim projekcijama, kontrastirani jednjak je skrenut lijevom pretkomorom duž luka malog radijusa. Ponekad atriomegalija. U nekim slučajevima vidljiva je kalcifikacija kvržica mitralnog zaliska (u prednjoj projekciji - lijevo od sjene kralježnice, u I kosoj projekciji - na granici između srednje i zadnje trećine sjene srca) . Kod plućne hipertenzije - ispupčenje plućnog konusa i luka plućnog debla, proširenje velikih grana plućnih arterija s hipertonicom malih arterija (simptom "amputacije") uz širenje korijena pluća i očuvanje njihove strukture; povećanje desne komore i desne pretkomore. Senka srca je uvećana u prečniku, ponekad ulevo, ako uvećana desna komora postane ivica koja formira ivicu, a nepromenjena leva komora se povlači unazad. Znaci venske staze posebno su izraženi kod dekompenzacije defekta

EKG. Često se uočavaju znaci preopterećenja lijevog atrija i poremećaja intrakardijalne provodljivosti u obliku p-mitralnog vala (široki, dvogrbi P talas u odvodima I, II, često negativan u odvodima III i aVF, dvofazni u odvodu V 1 sa pozitivna prva i šire negativna druga faza). Električna os u frontalnoj ravni je gotovo uvijek okomita; njegova rotacija za više od 70 ° uočava se u prisustvu hemodinamskih poremećaja. Mogu postojati znaci hipertrofije i napetosti desne komore; jedan od njih može biti inverzija T talasa u desnim grudnim odvodima.

FKG. Oštar porast amplitude prvog tona. Povećanje intervala između Q talasa na EKG-u i I tona na FCG-u do 8-12 gospođa(norma 4 gospođa). Povećanje amplitude II tona iznad plućnog trupa i cijepanje tonusa sa kašnjenjem plućne komponente za 4-6 gospođa. Na vrhu srca bilježi se dijastolni šum, pretežno presistolni niskofrekventni; kao i protodijastolni, počevši odmah nakon "tona otvaranja mitralne valvule", u njegovom odsustvu - nakon 10-12 gospođa nakon II tona, koji se smanjuje ili nestaje do sredine dijastole, ili izolirani opadajući protodijastolni šum. Patognomoničan znak je registracija protodijastoličkog tonusa („klik otvaranja” mitralne valvule) koji ima sljedeće karakteristične karakteristike: zona optimalne registracije između lijevog ruba grudne kosti i vrha srca, dobra provodljivost izvan vrh lijevo, pretežno srednji i visokofrekventni spektar, sinhronizacija sa tačkom 0 apekskardiograma, bez promjena u forsiranom disanju. Trajanje intervala od aortne komponente II tona do "tona otvaranja mitralnog zaliska" u sinusnom ritmu obrnuto je proporcionalno stepenu stenoze i varira od 4 do 12 gospođa; povećava se do maksimuma kada se pacijent pomeri u vertikalni položaj.

Ehokardiogram. Patognomoničan je jednosmjerni konkordantan pokret klapki mitralne valvule u dijastoli (veliki prednji klapni vuče stražnji klapni spojen s njim). Brzina rane faze dijastoličkog zatvaranja prednjeg krila mitralne valvule naglo je smanjena. Mitralni zalistak se nalazi više nego inače. Sistolički fragment krivulje koji odražava kretanje mitralnog zaliska iz interventrikularnog septuma se smanjuje, kao i amplituda dijastoličke divergencije listića (oko 10 mm po stopi od 27 mm) i njihov opći izlet (oko 17 mm po stopi od 24 mm). Kod zadebljanja i kalcifikacije zalistaka snimaju se intenzivni višeslojni eho signali. Postoji povećanje anteroposteriorne veličine šupljine lijevog atrija

Kontrastna kardiografija otkriva povećanje šupljine lijevog atrija, kašnjenje kontrastnog sredstva, prisustvo krvnih ugrušaka u odsutnosti povećanja šupljine lijeve klijetke. Manometrijski zabilježen patološki gradijent tlaka između lijeve pretkomore i lijeve komore, u iznosu od 5-30 mm rt. st. Pritisak u plućnom stablu može biti povećan (sistolni do 40-120 mm rt. st., dijastolički - do 15-20 mm rt.st., u prosjeku do 20-85 mm rt. st. po stopi od 30, 10 i 15, respektivno mm rt. st.). Ove promjene tlaka i prisutnost gradijenta nisu sasvim specifični i mogu se zabilježiti čak i kod čiste mitralne regurgitacije. Karakteristično je postepeno smanjenje pritiska u lijevoj pretkomori tokom dijastole (nestanak vala dijastaze). Na krivulji pritiska u lijevoj komori nestaje zub povezan sa kontrakcijom lijevog atrijuma

DEFEKCI AORTE

Insuficijencija aortne valvule (aortna insuficijencija)

Karakteristični periferni simptomi: blijeda koža; vidljivo pulsiranje (“ples”) karotidnih, često i subklavijskih i brahijalnih arterija, ponekad sa sinhronim pulsnim podrhtavanjem glave (Mussetov simptom); pulsirajuće suženje zjenica (Landolfijev znak); kapilarni puls, određen pulsirajućom diskoloracijom (od blijede do ružičaste) uvule i krajnika (Mullerov znak), subungualnog ležišta, gdje je bolje vidljiv laganim pritiskom na vrh nokta (Quinckeov simptom) ili umjetnu mrlju hiperemije uzrokovane trenjem kože: "skakanje" Puls perifernih arterija je visok i brz (pulsus celer et altus, Corrigenov puls). Iznad velikih arterija (posebno iznad femoralne), bez obzira na njihovu kompresiju, ponekad se čuje glasan ton („pucanj iz pištolja“) ili dvostruki Traube ton; Sistolni krvni pritisak ima tendenciju porasta, Korotkov dijastolni pritisak je obično ispod 50 mm rt. st., često se definiše kao nula, pulsni pritisak je uvek povećan. Sistolni pritisak na nogama može biti veći za 30-60 mm rt. st. (u stopi do 20 mm rt. st.) nego na brahijalnim arterijama (Hilov znak).

Vrhunski otkucaji srca, podižući tip choe en dome (francuska kupola), pomjereni su ulijevo i dole; sa srčanom insuficijencijom, može se osetiti udvostručeno (bisistola prema V.P. Obraztsovu). Perkusione granice relativne tuposti srca proširene su lijevo i dolje. U tački Botkin - Erb i duž lijeve ivice grudne kosti čuje se dijastolni šum, koji počinje odmah nakon drugog tona srca, nepromijenjen ili ima metalnu nijansu. Zbroj puhanja, pretežno visokofrekventnog, opadajuće prirode, sa značajnim nedostatkom - glasnije i duže. U slučajevima značajne dilatacije aorte, maksimalni šum se određuje desno od grudne kosti u drugom interkostalnom prostoru; ovaj šum se vodi niz desnu stranu grudne kosti. U kasnijim fazama često se čuje sistolni šum relativne aortne stenoze, ponekad grub, kao i sistolni ejekcioni ton. Ponekad se Flintov presistolni šum otkrije zbog mitralne stenoze (regurgitantna krv gura prednji list mitralne valvule prema gore). Pojava protodijastoličkog galopskog ritma na pozadini tahikardije ukazuje na značajno smanjenje kontraktilnosti lijeve klijetke, dok dijastolički šum slabi.

Otkriva se povećanje lijeve klijetke, struk srca postaje naglašen, a sjena srca poprima oblik cipele: luk aorte je izdužen, sjena torakalne aorte je širom proširena. Kalcifikacija ascendentne aorte je karakteristična za sifilitičku etiologiju defekta. Pulsne oscilacije sjene lijeve klijetke su značajno pojačane i kombinirane su s izraženom sistolnom dilatacijom sjene vaskularnog snopa (ljuljajuće kretanje srca i velikih krvnih žila). Na rendgenogramu se otkriva velika amplituda zubaca na konturama aorte i cijelog srca, posebno lijeve komore. S razvojem zatajenja srca, otkriva se povećanje lijevog atrija ("mitralizacija" defekta) i znakovi venske kongestije u plućima; dalje širenje desne strane srca

EKG. Otkrivaju se znaci hipertrofije i često prenaprezanje lijeve klijetke, koji se u kasnijim fazama teškog defekta kombiniraju sa znacima koronarne insuficijencije. Ponekad se otkrivaju ekstrasistole.

FKG. Promjene I i II tonova su promjenjive. Često se bilježi pojačanje III i IV tonova. Niska amplituda visokofrekventnog opadajućeg dijastolnog šuma spaja se sa plućnom komponentom II tona. Protosistolni ejekcioni šum dobro je detektovan kod relativnog stenoza aorte.

Ehokardiogram. Patognomonični znaci - dijastoličko odvajanje klapki aortnog zaliska i njihovo drhtanje - rijetko se otkrivaju. Češće se opaža dijastoličko drhtanje malih talasa i prerano zatvaranje kvržica mitralnog zaliska. Otkriva se dilatacija lijeve klijetke i povećanje ekskurzije njenih zidova, posebno u području izlaznih puteva, hipertrofija zidova lijeve klijetke i proširenje incizure na krivulji kretanja interventrikularnog septuma. Lumen aorte je proširen. Dopler ehokardiogram pokazuje znakove dijastoličke regurgitacije krvi iz aorte u lijevu komoru; kod teške aortne insuficijencije moguća je blaga regurgitacija iz lijeve komore u lijevu pretkomoru.

Sfigmogram karotidne arterije karakterizira strma anakroza, šiljast i često nazubljen vrh (“simptom kažiprsta”), nestanak incizure i dijakrotični talas. Fazna analiza otkriva skraćivanje faze izovolumične kontrakcije lijeve komore (do njenog nestanka) i određeno produženje faze izbacivanja

Krivulja aortnog pritiska često nema dikrotični talas, koji odražava zatvaranje aortnog zalistka. Dijastolički pritisak u aorti je smanjen i često se približava krajnjem dijastoličkom pritisku u lijevoj komori. Ponekad, posebno u prisustvu funkcionalne aortne stenoze, talas sistolnog pritiska u aorti ima dva vrha (pulsus bisferiens).

Kontrastiranje ascendentne aorte omogućava procjenu stupnja regurgitacije krvi u ventrikulu (upoređivanjem intenziteta kontrasta aorte i lijeve klijetke) i isključuje takve uzroke njenog brzog pražnjenja kao što je okluzija ductus arteriosus. Kod teške aortne insuficijencije, teledijastolička mitralna regurgitacija se često otkriva pod utjecajem snažnog regurgitacije krvi iz aorte, što, međutim, ne dovodi do potpunog zatvaranja kvržica mitralne valvule; ovaj fenomen se bolje otkriva lijevom ventrikulografijom

aortna stenoza (aortna stenoza)

Blijedilo kože, pogoršano vježbanjem. Mali i spori puls (pulsus panrvus et tardus), smanjenje sistolnog pulsa i pulsnog pritiska, proporcionalno stepenu stenoze. Vrhunski otkucaji srca su povišeni, pomaknuti nadole i ulijevo. Sistoličko drhtanje se određuje na bazi srca. Proširenje perkusionih granica srca ulijevo.

Iznad baze srca desno od grudne kosti čuje se sistolni šum, često grub, dobro sproveden do karotidnih arterija. Maksimum buke može biti pomjeren sa sredine sistole. Proteže se na cijelu prekordijsku regiju i može se čuti u području projekcije torakalne i trbušne aorte (u interskapularnom prostoru, odnosno u epigastrijumu). Srčani tonovi su oslabljeni u području najveće jačine šuma, ponekad se ne detektuju. Značajnu stenozu karakterizira paradoksalno cijepanje II tona. Uz umjerenu stenozu na Botkin-Erb tački ili na vrhu srca, može se čuti sistolni škljocaj („ton izgnanstva“).

Veličina i oblik srca se postepeno mijenjaju i dugo vremena mogu biti gotovo normalni. Sa višegodišnjim srčanim oboljenjima, srce poprima karakterističnu "aortalnu" konfiguraciju sa naglašenim strukom i znacima hipertrofije lijeve komore. Specifični znaci su poststenotsko proširenje aorte i kalcifikacija aortnog zalistka. Kod zatajenja srca nastaje dilatacija lijeve komore, zatim lijevog atrijuma, a kasnije i desnih dijelova srca ("mitralizacija" aortne stenoze); otkriva se slika venske kongestije u plućima

EKG. Često se otkrivaju znaci hipertrofije lijeve komore, ali ne odgovaraju uvijek stepenu stenoze. Često se registruje blokada lijeve noge ventrikulonektora (obično bifascikularni). Ponekad, u odsustvu mitralne srčane bolesti, detektuje se „mitralni“ P talas, koji je povezan sa prekomernom napetošću leve pretklijetke tokom njene sistole (zbog visokog krajnjeg dijastoličkog pritiska u levoj komori).

FKG. Slabljenje I tona i aortne komponente II tona (nije uočeno kod subaortne stenoze i ateroskleroze aortnog zalistka). Kod teške stenoze bilježi se paradoksalno cijepanje drugog srčanog zvuka: plućna komponenta se pojavljuje ranije od aortne, interval između njih se smanjuje na visini inspiracije. Sistolni šum je u obliku dijamanta ili vretena: počinje ubrzo nakon I tona i završava prije početka II tona. Što je veći stepen stenoze, kasnije se bilježi maksimalni šum. Amplituda buke se povećava nakon posttekstrasistoličke kompenzacijske pauze, kao i nakon što je pacijent uzeo nitroglicerin.

Ehokardiogram. Utvrđuju se indirektni znaci aortne stenoze: zadebljanje zida miokarda lijeve komore u odsustvu proširenja njegove šupljine (prije razvoja srčanog

Dijagnoza stečenih srčanih mana

Dijagnoza insuficijencija mitralnog zaliska utvrđuje se tipičnom auskultatornom trijadom (sistolni šum, slabljenje prvog tona na vrhu srca, akcenat drugog tona preko plućnog trupa), potvrđeno FCG, te prisustvo znakova hipertrofije i dilatacije lijeve komore i atrijuma. Ovi znakovi u kroničnom obliku defekta otkrivaju se uz pomoć perkusije i palpacije, rendgenskog pregleda, EKG podataka i ehokardiografije. Doppler ehokardiografija vam omogućava da odredite regurgitaciju i procijenite njen volumen. Etiološka dijagnoza se zasniva na anamnezi i ukupnosti pratećih manifestacija mitralne insuficijencije bolesti. U prilog reumatske prirode bolesti govore indikacije reumatizma u prošlosti (kod oko polovine pacijenata sa reumatskom mitralnom insuficijencijom) i posebno uvjerljivo - istovremeno prisustvo simptoma mitralne stenoze ili defekta na drugom zalistku (kombinirani defekt). Pojava izolovanog defekta kod starijih osoba tipičnija je za aterosklerotsku mitralnu insuficijenciju, o čemu može svjedočiti i mali stepen pojačanja II tona preko plućnog trupa, zbog čega, uz aterosklerotsku etiologiju defekta, naglasak II tona preko aorte je često očuvan. Dijagnoza akutne mitralne insuficijencije s rupturom papilarnog mišića ili tetive akorda postavlja se na osnovu iznenadne pojave teške kratkoće daha (srčana astma), auskultacijskih znakova razvoja plućnog edema uz istovremenu pojavu auskultacijskih simptoma defekta, potvrđenih od FCG, te odsustvo hipertrofije lijevog srca. O akutnoj mitralnoj insuficijenciji zbog disfunkcije papilarnog mišića treba razmišljati u slučaju iznenadne pojave sistoličkog šuma sa malo ili bez simptoma zatajenja srca lijeve komore; intenzitet buke obično zavisi od položaja tela pacijenta.

Dijagnoza prolapsa mitralne valvule može se sugerirati prisustvom mezosistolnog klika i telesistolnog šuma otkrivenog na FCG; ali na kraju je instaliran sa ehokardiografija i druge instrumentalne metode.

Diferencijalna dijagnoza u nedostatku potpune slike defekta, najčešće se provodi sa stanjima u kojima se otkriva sistolni šum. Razlike posljednjeg sa sistoličkim šumom na drugim P. str. predmeti se detektuju topografskom auskultacijom: šum kod trikuspidalne insuficijencije i stenoze ušća aorte ima druge tačke maksimalnog zvuka na grudima i putevima. Značajno povećanje šuma trikuspidalne insuficijencije na vrhuncu inspiracije često omogućava razlikovanje od šuma mitralne insuficijencije. Nakon uzimanja nitroglicerina pod jezik, sistolni šum aortne stenoze se povećava, a slabi kod mitralne insuficijencije. Nakon intravenske primjene male doze mezatona, šum mitralne insuficijencije se povećava, a šum aortne stenoze slabi. U kontrakcijama nakon kompenzatorne postekstrasistolne pauze pojačava se intenzitet šumova aortne stenoze, dok se intenzitet šuma mitralne insuficijencije ne mijenja. Podaci FKG-a su od velikog značaja za utvrđivanje prirode buke i rendgenskog pregleda, uz pomoć kojih se prilično rano otkrivaju znaci hipertrofije i dilatacije srca, karakteristični za određene stečene srčane mane.

Velike poteškoće ponekad predstavlja diferencijalna dijagnoza organske mitralne insuficijencije s relativnom koja se razvija u bolesnika s teškim oštećenjem miokarda, značajnim porastom srčane i srčane insuficijencije, posebno s dilatiranom kardiomiopatijom. Podaci anamneze, dinamičkog posmatranja, kliničkih i mnogih instrumentalnih istraživačkih metoda u takvim slučajevima nisu baš informativni. Ehokardiografski pregled na različite načine može pružiti bitne dijagnostičke informacije.

Prevencija stečenih srčanih mana

Primarna prevencija P. sa. p. sastoji se u prevenciji bolesti praćenih oštećenjem valvularnog aparata srca, tj. to je u skladu sa prevencijom. reumatizam, zarazna endokarditis,ateroskleroza,sifilis i rjeđi oblici patologije, komplikovani srčanim manama. Kada se pojave ove bolesti, nastanak srčanih oboljenja može se spriječiti njihovim ranim efikasnim liječenjem. Bitna vrijednost za P. prevenciju str. povezane s reumatskim i infektivnim endokarditisom, imaju otvrdnjavanje tijela, koje se provodi od djetinjstva (vidi. Kaljenje 20.02.2019

Glavni pedijatrijski ftiziolozi posjetili su 72. školu u Sankt Peterburgu kako bi proučili razloge zbog kojih je 11 školaraca osjećalo slabost i vrtoglavicu nakon testiranja na tuberkulozu u ponedjeljak, 18. februara

18.02.2019

U Rusiji je tokom proteklog mjeseca došlo do izbijanja morbila. Povećanje je više od tri puta u odnosu na period od prije godinu dana. Nedavno se pokazalo da je moskovski hostel žarište zaraze ...

Medicinski članci

Skoro 5% svih malignih tumora su sarkomi. Odlikuju se visokom agresivnošću, brzim hematogenim širenjem i tendencijom recidiva nakon tretmana. Neki sarkomi se godinama razvijaju ne pokazujući ništa...

Virusi ne samo da lebde u zraku, već mogu doći i na rukohvate, sjedala i druge površine, zadržavajući svoju aktivnost. Stoga je na putovanju ili na javnim mjestima preporučljivo ne samo isključiti komunikaciju s drugim ljudima, već i izbjegavati...

Vratiti dobar vid i zauvijek se oprostiti od naočala i kontaktnih sočiva san je mnogih ljudi. Sada se to može brzo i sigurno pretvoriti u stvarnost. Nove mogućnosti za lasersku korekciju vida otvara potpuno beskontaktna Femto-LASIK tehnika.

Kozmetički preparati dizajnirani za njegu naše kože i kose možda zapravo nisu toliko sigurni kao što mislimo.

Oštećenje zaliska može biti rezultat fuzije njegovih zalistaka (stenoza odgovarajućeg otvora) ili rezultat naboranja ili destrukcije zalistaka, što dovodi do nepotpunog zatvaranja odgovarajućeg otvora, praćenog regurgitacijom krvi. Široko korišteni izraz "insuficijencija ventila" je sinonim za regurgitaciju.

Doppler ehokardiografija je najinformativnija metoda za pregled pacijenata s oštećenjem zalistaka, ali često pokazuje manja, pa čak i "fiziološka" odstupanja od norme (na primjer, lagana regurgitacija kroz mitralnu valvulu). Bolest zalistaka srca može se razviti s vremenom i pacijentima su potrebni redovni pregledi, obično svake 1 do 2 godine. Ovo osigurava da se pogoršanje otkrije prije nego se razviju komplikacije kao što je zatajenje srca. Pacijenti sa valvularnom bolešću skloni su razvoju infektivnog endokarditisa, koji se sprječava oralnom higijenom i profilaktičkim antibioticima ako je vjerovatna bakterijemija, kao što su vađenje zuba, cistoskopija, sigmoidoskopija, uklanjanje krajnika.

Glavni uzroci oštećenja ventila

Valvularna regurgitacija (zatajenje ventila)

• Kongenitalno.
• Akutni reumatski karditis.
• Rekurentni reumatski karditis.
• Infektivni endokarditis.
• Sifilitički aortitis.
• Dilatacija otvora ventila (npr. kod proširene kardiomiopatije).
• Traumatska ruptura ventila.
• Senilna degeneracija zalistaka.
• Povreda notohorda ili papilarnih mišića (npr. kod infarkta miokarda)

stenoza ventila

• Kongenitalno.
• Reumatski karditis.
• Senilna degeneracija

Hitna nesrčana hirurgija

Postojeća bolest zalistaka kod pacijenta kojem je potrebna hitna operacija može biti ozbiljan problem. U praksi, međutim, oštećenje koje uzrokuje regurgitaciju rijetko je kontraindikacija – smanjenje naknadnog opterećenja od upotrebe anestetika i hipovolemija obično smanjuju stupanj regurgitacije.

Teška stenoza aorte, plućnog trupa ili mitralne valvule može uzrokovati poteškoće (umjerena stenoza rijetko dovodi do intraoperativnih komplikacija). Glavni problem je nemogućnost adekvatnog povećanja minutnog volumena, a rizik od operacije kod takvih pacijenata je veći, potrebno je pažljivo praćenje ravnoteže tekućine i hemodinamike kako bi se izbjegle nagle fluktuacije.

U nekim slučajevima, zamjena zalistaka je potrebna prije ne-srčane operacije, ali treba odvagnuti relativne rizike odgađanja operacije uzrokovane intervencijom zamjene zalistaka i operaciju treba izvesti uz adekvatnu podršku. Ako postoji opasnost po život, hitno treba obaviti nesrčanu operaciju, uprkos velikom riziku od kardiovaskularnih komplikacija.

Hronična valvularna bolest

Većina valvularnih bolesti liječi se konzervativno. U nedostatku znakova progresivne disfunkcije LV rijetko je potrebna operacija, a takvi pacijenti se mogu promatrati ambulantno, podvrgnuti liječničkom pregledu, u pravilu, jednom godišnje. Sa progresijom disfunkcije LV/prekomernom dilatacijom ili pogoršanjem simptoma, potrebno je donijeti odluku o kirurškom liječenju. Kod umjerenih lezija nije potrebno promatranje, ali je neophodna profilaksa endokarditisa.

Antibiotska profilaksa

Većina pacijenata s kroničnom valvularnom bolešću ima mali rizik od endokarditisa i indicirana im je antibiotska profilaksa prije stomatoloških i hirurških intervencija. Preporuke za prevenciju endokarditisa se stalno ažuriraju.

aortna stenoza

To je najčešći poremećaj zalistaka koji se javlja kod više od 2% ljudi starijih od 65 godina.

Razlozi

• Degenerativne promjene (najčešće).
• Kongenitalni bikuspidni aortni zalistak (degeneracija se javlja brže). Ova anomalija je obično praćena koarktacijom i dilatacijom aorte, sa ili bez disekcije (čak i sa normalnom funkcijom aortnog zalistka).
• Istorija reumatske groznice.

Klinička slika

Simptomi

• Možda nedostaje.
• Može doći do kratkog daha, nesvjestice i angine pektoris; znači lošu prognozu.

znakovi

• Glasan grubi sistolni ejekcioni šum sa maksimalnom tačkom na aorti, sproveden do krvnih sudova vrata.
• U težim slučajevima, puls je slabog punjenja, nepomaknut apeks otkucaja, drugi ton je prigušen ili odsutan.
• Hipertrofija lijeve komore na EKG-u.

Subaortna opstrukcija, hipertrofična opstruktivna kardiomiopatija.

Akutne situacije

Iznenadna pojava simptoma

• Brzi razvoj simptoma (dani/tjedni) zahtijeva hitnu odluku o pitanju protetike.
• Sa smanjenom funkcijom LV može doći do refraktornog plućnog edema, au tom slučaju je jedino liječenje zamjena aortnog zalistka.

Akutna aortna stenoza

• Javlja se rijetko.
• Uzroci: tromboza proteze zaliska, vegetacija na zalistku.
• Obično je potrebna hitna protetika.

Tretman

Zamjena aortnog ventila

Ovo je jedini efikasan tretman; protetika se radi kod teške aortne stenoze.

Lijekovi (privremeni efekat)

• Diuretici se mogu propisati za nedostatak daha.
• β-blokatori mogu biti efikasni, posebno kod angine pektoris.
• Vazodilatatore treba koristiti s oprezom.

Balon valvuloplastika

Može se raditi kod mlađih pacijenata (manje kalcificiranih zalistaka) kao procedura održavanja za odgodu operacije.

Aortna regurgitacija

Razlozi

Akutna: disekcija aorte tip A, endokarditis aortne valvule, trauma.

Hronični: anamneza infektivnog endokarditisa, dilatacija korijena aorte (uključujući Marfanov sindrom), degenerativne promjene zalistaka, povijest reumatske groznice.

Klinički znakovi

• Akutni AR uzrokuje iznenadnu tešku kratak dah i plućni edem.
• U teškim hroničnim bolestima, otežano disanje može biti jedini simptom.

Manifestacije

• Protodijastolni šum u obliku decrescenda čuje se na donjem lijevom rubu grudne kosti, najbolje pri izdisaju.
• ± Sistolni ejekcioni šum (povećan protok krvi kroz zalistak).
• Za teške bolesti:
• visok broj otkucaja srca;
• pomak vrha srca (zbog dilatacije LV);
• ostali simptomi su eponimi, čiji je glavni uzrok povećanje pulsnog pritiska.

Akutne situacije

Akutna (iznenadna) regurgitacija

• Pacijenti su u kritičnom stanju, obično sa plućnim edemom.
• Potrebna je hitna zamjena ventila (± korijen aorte ako postoji disekcija).
• Osigurati potpornu njegu dok se pripremate za operaciju: diuretici, vazodilatatori, inotropi, ventilacija. (Intra-aortalna balon kontrapulsacija je kontraindicirana jer pogoršava AR.)

Akutne manifestacije hronične bolesti zalistaka

U pozadini hronične bolesti, ovo je indikacija za protetiku.

Plućna regurgitacija

Razlozi

Kongenitalni, infektivni endokarditis kao posljedica plućne hipertenzije, posljedica balon valvuloplastike ili otvorene valvotomije.

Kliničke karakteristike

U ekstremno teškim oblicima javlja se nedostatak daha ili otkazivanje RV.

znakovi: RV ispupčen, glasan P2 ± podijeljeni meki ejekcioni šum, decrescendo dijastolni šum na lijevoj granici sternule, RV insuficijencija.

EKG: hipertrofija pankreasa.

Akutne situacije

Rijetko, RV insuficijencija može se razviti akutno; akutna plućna hipertenzija (npr. kod PE) može uzrokovati plućnu regurgitaciju.

Tretman

• Obično nije potrebno (vrlo dobro se podnosi).
• Liječenje insuficijencije pankreasa.
• Liječenje uzroka plućne hipertenzije.
• Kod teških simptoma i RV insuficijencije, može se donijeti odluka o zamjeni plućne valvule. Ako je veličina i lokacija izlaznog trakta odgovarajuća, može se razmotriti perkutana implantacija ventila pričvršćenog stentom (bioproteza ugrađena u stent).

Trikuspidna regurgitacija

U blagom stepenu je vrlo česta, po pravilu nije klinički značajna.

Razlozi

Bilo koji uzroci dilatacije RV, plućna hipertenzija, kongenitalna (uključujući Ebsteinovu anomaliju), Marfanov sindrom, infektivni endokarditis, karcinoidni sindrom.

Kliničke karakteristike

• Simptomi su minimalni.
• U teškim slučajevima može se razviti RV insuficijencija.

znakovi: pulsiranje jugularne vene, pulsiranje i povećanje jetre (periferni edem, ascites ± žutica sa očiglednim zatajenjem RV), vrlo blagi pansistolni šum na lijevom rubu sternuma.

Akutne situacije

• Retko pronađeno.
• Oni koji koriste intravenske lijekove mogu razviti endokarditis trikuspidnih zalistaka, obično stafilokoknog porijekla. Razvija se agresivno i zahtijeva intenzivno liječenje antibioticima.

Tretman

• Obično nije potrebno.
• Diuretici su lijekovi izbora za simptomatsko liječenje i terapiju insuficijencije pankreasa.
• Metode kao što su trikuspidna valvuloplastika, anuloplastika ili zamjena zalistaka rijetko se koriste jer je njihova dugoročna prognoza loša.

Stečena valvularna bolest srca je česta patologija. Bolest srčanih zalistaka uglavnom nastaje kao rezultat prodiranja štetnih bakterija u tijelo. Mogu direktno utjecati na same zaliske, ili se bolest javlja kao posljedica njihovog destruktivnog djelovanja na organizam. U ovom slučaju, bakterije se ne razvijaju direktno na zaliscima, već izazivaju njihovo sekundarno oštećenje.

Kada su srčani zalisci zahvaćeni, može se razviti upalni proces u unutrašnjoj sluznici srca. Zove se endokard. U ovom slučaju, obrambene snage tijela se ne snalaze, dozvoljavajući mikrobima da prodru u krv, nakon čega prodiru u nju i talože se na slabom mjestu u tkivu ventila.

Uzroci defekata ventila

Najčešće se defekti javljaju zbog reumatskog ili infektivnog endokarditisa. Ove bolesti izazivaju početak procesa skraćivanja ili uništavanja zalistaka, što uzrokuje valvularnu insuficijenciju. U budućnosti može započeti proces fibroziranja koji popravlja ili pojačava nastale deformitete. To dovodi do sužavanja prstena ventila i razvija se stenoza.

Obično su ulazna vrata za infekciju usna šupljina (zubi, desni), mokraćni putevi i koža. Stoga je vrlo važno pridržavati se pravila oralne higijene i cijelog tijela. To će pomoći u sprječavanju upale endokarda.

Najosjetljiviji na djelovanje patogenih bakterija koje su ušle u tijelo su osjetljivi zalisci srca. Pogotovo ako su već oštećeni raznim upalnim procesima ili postojećim srčanim manama. Ove patologije ostavljaju male krvne ugruške, koji su odlično leglo za razvoj mikroba.

Bolest mitralne i aortne valvule

Bolest mitralne valvule je najčešća. Aortni zalistak je rjeđe zahvaćen, trikuspidalni zalistak i plućni zalistak su vrlo rijetko zahvaćeni. Postoje lezije jednog, dva ili više zalistaka odjednom. Na primjer, reumatska bolest srca karakteriziraju složene lezije, kao i kombinacija valvularne insuficijencije sa stenozom.

Obično se patologija ne formira odmah, već se razvija u roku od 1-3 godine, dok aktivna faza primarnog ili rekurentnog reumatskog, septičkog procesa prolazi. Nakon suzbijanja karakterističnih kliničkih znakova, procesi fibroziranja se nastavljaju još neko vrijeme. Dolazi do promjene stanja miokarda, što uzrokuje određenu dinamiku u kliničkoj slici.

S tim u vezi, prevencija razvoja defekata koji se razvijaju na zaliscima srca svodi se na sprječavanje prodora streptokokne infekcije i pojave reume.

Često je patologija povezana ne samo s oštećenjem valvularnog aparata, već i s ozbiljnim istezanjem srčanih šupljina. Kao rezultat ovog kršenja, prsten ventila se pretjerano širi, iz čega se razvija relativna insuficijencija ventila.

U drugim slučajevima, prethodni lumen otvora ventila nije dovoljan da krv slobodno teče između proširenih komora i proširenih sudova. Ova situacija se naziva relativna valvularna stenoza.

Osim mitralne valvule moguća je i bolest aortnog zaliska. To je takozvana insuficijencija aortnog zalistka i aortna stenoza.

S razvojem bolesti aortnog zalistka, krv se može slobodno kretati iz aorte u lijevu komoru, zbog modifikacije "vrata" koja ne zatvaraju čvrsto ovaj kanal. Ova vrsta bolesti se može dobiti samo kao posljedica reumatskih promjena, miksomatozne bolesti, nekog mehaničkog oštećenja ili zbog infektivnog endokarditisa.

U slučaju aortne stenoze, poremećen je protok krvi iz lijeve komore u aortu i krvni tlak u ovom dijelu postaje povišen. Patologija ima dobro izražene simptome i manifestuje se u obliku angine pektoris, nesvjestice, otežano disanje, otežano disanje, posebno pri fizičkom naporu.

Stenoza aorte može biti urođena ili stečena, a može biti posljedica bilo koje bolesti, prvenstveno reume.

Bolest trikuspidalne valvule

Ovu patologiju karakterizira insuficijencija trikuspidalnog zalistka, kao i njegova stenoza. U ovom slučaju, bolest je praćena osjećajem pojačane pulsacije krvi u vratu. U slučaju poremećaja cirkulacije u jetri, javlja se bol u području gdje se ovaj organ nalazi. Kod stenoze se najčešće osjeća stalna slabost.

Stenozu mogu izazvati karcinoidne, autoimune bolesti. Iako može biti urođeno.

Tretman

Postoji samo jedan radikalan način liječenja valvularnih defekata - to je kirurška korekcija ovih lezija. Međutim, nije uvijek moguće izvršiti hirurški zahvat, zbog ozbiljnog stanja pacijenta. Mogu postojati i kontraindikacije za operaciju i drugi razlozi.

U ovim slučajevima, kao iu procesu pripreme pacijenta za hirurško liječenje, provodi se medikamentozna i druga terapija. Ove terapijske metode su izuzetno važne za ublažavanje egzacerbacija i relapsa reumatizma, u slučaju infektivnog endokarditisa i drugih bolesti koje mogu dovesti do defekta.