Diabetes mellituksen laboratoriodiagnoosi. Diabetes mellituksen laboratoriodiagnoosi Tyypin 1 diabetes mellituksen diagnoosi

Diabetes mellitus on krooninen sairaus, jolle on ominaista kohonnut verensokeri.

Diabetes on kaksi päätyyppiä: tyypit 1 ja 2. Venäjällä noin 300 000 ihmistä sairastaa tyypin 1 diabetes mellitusta, noin 3 000 000 henkilöä (rekisteröity potilas) kärsii tyypin 2 diabeteksesta.

Tyypin 1 diabetesta kutsutaan usein insuliinista riippuvaiseksi diabetekseksi ja joskus nuorten tai nuorten diabetekseksi. se kehittyy yleensä ennen 40 vuoden ikää, useimmiten murrosiässä.

Tyypin 1 diabeteksessa haima (vatsan takana oleva suuri rauhanen) ei tuota insuliinia ollenkaan. Insuliini on hormoni, joka säätelee verensokeria. Jos veren glukoositaso on liian korkea, se voi johtaa vakaviin sisäelinten vaurioihin.

Jos sinulla on tyypin 1 diabetes, joudut pistämään insuliinia koko elämäsi ajan. Sinun tulee myös syödä terveellisesti, harjoitella säännöllisesti ja tehdä verikokeita varmistaaksesi, että verensokeritasosi pysyvät normaalina.

Tyypin 2 diabeteksessa elimistö ei tuota tarpeeksi insuliinia tai kehon solut eivät ole vastaanottavaisia ​​sille. Tämä ilmiö tunnetaan nimellä insuliiniresistenssi (immuniteetti). Lue tyypin 2 diabeteksesta.

Jos diabetes mellitusta ei hoideta, terveysongelmia ei odoteta kauan. Korkeat glukoositasot voivat vaurioittaa verisuonia, hermoja ja sisäelimiä. Jopa lievä glukoositason nousu, joka ei aiheuta oireita, voi olla haitallista pitkällä aikavälillä.

Tyypin 1 diabeteksen oireet

Tärkeimmät oireet ovat samanlaiset tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksessa.

Tyypillisiä tyypin 1 diabeteksen oireita:

  • voimakkaan janon tunne;
  • tiheä virtsaaminen, erityisesti yöllä;
  • kroonisen väsymyksen tunne;
  • laihtuminen ja lihasmassan menetys (tyypillistä tyypin 1 diabetekselle).

Tyypin 1 diabeteksen oireet voivat kehittyä nopeasti, viikkojen tai jopa päivien kuluessa. Muita oireita ovat:

  • kutina emättimen tai peniksen ympärillä tai säännölliset sammasoireet (sieni-infektio);
  • näön heikkeneminen silmän linssin muutoksista;
  • kouristukset;
  • ihoinfektiot.

Myös taudin myöhemmässä vaiheessa voi esiintyä oksentelua tai raskasta, syvää hengitystä. Nämä oireet ovat varoitusmerkki ja vaativat välitöntä sairaalahoitoa jatkohoitoa varten.

Hypoglykemia (matala glukoosi)

Jos sinulla on diabetes, verensokeritasosi voi olla hyvin alhainen. Tätä ilmiötä kutsutaan hypoglykemiaksi (matala verensokeri) tai insuliinisokiksi, ja se johtuu siitä, että kehon insuliini on poistanut verestä liian paljon glukoosia.

Useimmissa tapauksissa hypoglykemia johtuu liian suuren insuliinin ruiskuttamisesta, vaikka se voi kehittyä myös, jos ohitat ateriat, harjoittelet liian voimakkaasti tai juot alkoholia tyhjään vatsaan.

Hypoglykemian oireita ovat:

  • huonovointisuus ja ärtyneisyys;
  • pistely huulissa;
  • yleisen heikkouden tunne;
  • nälkä;
  • pahoinvointi.

Hyperglykemia (korkea verensokeri)

Koska diabetes johtuu siitä, että elimistö ei pysty tuottamaan insuliinia (ei ollenkaan tai tarpeeksi), verensokeritasosi voi nousta hyvin korkeiksi. Koska samaan aikaan insuliini ei siirrä glukoosia verestä soluihin energiantuotantoa varten.

Jos verensokeritasosi nousee liian korkeaksi, saatat kokea hyperglykemiaa. Hyperglykemian oireet ovat samanlaisia ​​kuin diabeteksen pääoireet, mutta voivat ilmaantua äkillisesti ja olla melko vakavia. Nämä sisältävät:

  • vahva jano;
  • kuiva suu;
  • näön hämärtyminen;
  • uneliaisuus;
  • tiheän virtsaamisen tarve.

Hoitamattomana hyperglykemia voi johtaa vakavaan komplikaatioon, jota kutsutaan diabeettiseksi ketoasidoosiksi, jossa keho hajottaa rasva- ja lihaskudosta vaihtoehtoisena energianlähteenä. Tämä johtaa happojen kerääntymiseen vereen, mikä voi aiheuttaa oksentelua, kuivumista, tajunnan menetystä ja jopa kuoleman.

Sinun tulee hakeutua kiireellisesti lääkärin hoitoon, jos sinulla on oireita, kuten:

  • ruokahalun menetys;
  • pahoinvointi tai oksentelu;
  • kohonnut lämpötila;
  • kipu vatsassa;
  • haju suusta, samanlainen kuin kynsilakan haju (yleensä muut haisevat sen, mutta sinä et).

Tyypin 1 diabeteksen syyt

Tyypin 1 diabetes johtuu siitä, että elimistö ei pysty tuottamaan hormoni-insuliinia, jota tarvitaan normaalin verensokeritason (sokeri) ylläpitämiseen. Ilman insuliinia elimistö hajottaa omat rasvansa ja lihaskudoksensa (johtaen laihtumiseen). Tyypin 1 diabeteksessa tämä voi johtaa vakavaan lyhytaikaiseen komplikaatioon, jossa veren happotasot kohoavat ja vaarallinen kuivumistila (diabeettinen ketoasidoosi) kehittyy.

Kun ruoka sulatetaan ja ravintoaineet tulevat verenkiertoon, haiman tuottama insuliini kuljettaa glukoosia verestä soluihin, joissa se hajotetaan energiaksi. Kuitenkin, jos sinulla on tyypin 1 diabetes, haimasi ei pysty tuottamaan insuliinia (katso alla). Tämä tarkoittaa, että glukoosia ei voida siirtää verenkierrosta soluihin.

autoimmuuni sairaus

Tyypin 1 diabetes on autoimmuunisairaus. Immuunijärjestelmäsi (kehon luonnollinen puolustus infektioita ja sairauksia vastaan) näkee haimasolut virheellisesti haitallisina ja hyökkää niiden kimppuun tuhoten ne kokonaan tai vahingoittaen niitä niin, että insuliinin tuotanto pysähtyy. Ei tiedetä tarkasti, mikä saa immuunijärjestelmän tähän, mutta jotkut tutkijat uskovat, että se voi johtua virusinfektiosta.

Tyypin 1 diabetes tarttuu yleensä perinnöllisenä sairautena, joten elimistön autoimmuunireaktiot voivat olla myös geneettisesti määrättyjä. Jos lähisukulaisellasi (kuten vanhemmallasi, sisaruksellasi tai) on tyypin 1 diabetes, on noin 6 %:n mahdollisuus sairastua perheeseen. Ihmisillä, joilla ei ole lähisukulaisia ​​tyypin 1 diabeteksesta, riski on hieman alle 0,5 %.

Tyypin 1 diabeteksen diagnoosi

On tärkeää diagnosoida diabetes mahdollisimman varhaisessa vaiheessa, jotta hoito voidaan aloittaa välittömästi. Jos sinulla on diabeteksen oireita, älä viivyttele yleislääkärin (paikallisen lääkärisi) luona käyntiä. Lääkärisi kysyy sinulta oireistasi ja saattaa lähettää sinut virtsa- ja verikokeisiin.

Virtsaanalyysistäsi testataan glukoosi. Virtsa ei yleensä sisällä glukoosia, mutta jos sinulla on diabetes, osa glukoosista saattaa kulkeutua munuaisten kautta virtsaan. Virtsasta voidaan myös testata ketonikemikaalit, jotka viittaavat tyypin 1 diabetekseen.

Jos virtsasi sisältää glukoosia, diabeteksen diagnoosin vahvistamiseksi voidaan käyttää verikokeita. Analyysiveri tulee ottaa aamulla tyhjään vatsaan sen glukoositason mittaamiseksi. Jos verensokeritasosi ei ole tarpeeksi korkea, jotta lääkärisi voisi diagnosoida sinulle diabeteksen, saatat joutua tekemään glukoosinsietotestin (suuninen glukoosinsietotesti).

Kun olet juonut lasillisen vettä, johon on liuotettu glukoosia, sinun on otettava verikoe puolen tunnin välein kahden tunnin ajan. Testin tulokset osoittavat, kuinka kehosi reagoi glukoosin saantiin.

Tyypin 1 diabeteksen hoito

Toistaiseksi ei ole olemassa lääkettä, joka voisi parantaa diabeteksen täysin. Kaiken hoidon tavoitteena on pitää verensokeri mahdollisimman lähellä normaalia ja oireiden hallinta komplikaatioiden ehkäisemiseksi.

Diabetes on tärkeää diagnosoida mahdollisimman varhaisessa vaiheessa, jotta hoito voidaan aloittaa välittömästi. Jos sinulla on diagnosoitu diabetes, sinut ohjataan erikoislääkärin hoitoon. Lääkärit selittävät tilasi yksityiskohtaisesti ja auttavat sinua ymmärtämään hoitosi olemuksen. He seuraavat sinua tarkasti mahdollisten terveysongelmien varalta.

Diabeteksen hoitostandardit

Diabeteksen hoidon tavoitteena on auttaa verensokeritasojen hallinnassa ja vähentää komplikaatioiden riskiä tulevaisuudessa.

Venäjän federaation terveysministeriö on kehittänyt useita asiakirjoja, jotka säätelevät diabetes mellitusta sairastavien potilaiden avun ja tuen antamista. Maassamme voimassa olevien lakien ja määräysten puitteissa järjestetään seuraavat asiat:

  • Diabeetikoiden koulut, joissa tämän diagnoosin saaneet lapset ja aikuiset voivat saada ilmaista koulutusta. Diabeteskoulut ovat lääketieteellisten laitosten (sekä poliklinikoiden että sairaaloiden) pohjalta. Täällä diabetespotilaat saavat täydellisen tiedon sairaudesta, sen hallintamenetelmistä ja tarvittavista elämäntapamuutoksista helposti saatavilla olevassa muodossa.
  • Alueelliset diabetologiset keskukset, jotka on perustettu kaupunkisairaaloiden endokrinologisten osastojen pohjalta. Keskus tarjoaa pätevää sairaanhoitoa diabetespotilaille maksutta. Se hoitaa ja ehkäisee diabetesta ja sen komplikaatioita: retinopatiaa (verkkokalvovaurio), nefropatiaa (munuaisvaurioita), diabeettista jalkaa (alaraajavaurio) sekä neurologisia ja sydänkomplikaatioita. Keskuksen asiantuntijat osallistuvat diabeetikkojen koulun järjestämiseen ja ylläpitävät myös alueellista diabeetikoiden rekisteriä.
  • Diabeettisten jalkojen toimintatilat alueellisissa lääketieteellisissä laitoksissa. Kaappitoiminnot: ennaltaehkäisy ja hoito sekä kuntoutus potilaille, joilla on yksi yleisimmistä diabeteksen komplikaatioista - diabeettinen jalkaoireyhtymä.

Hoito insuliinilla

Koska kehosi ei pysty tuottamaan insuliinia, tarvitset säännöllisiä insuliiniruiskeita, jotta verensokeritasosi pysyy normaalina. Sinun on tiedettävä, kuinka insuliiniannoksesi vaihtelee ruokavaliosi, nykyisen verensokeritasosi ja liikunnan mukaan. Nämä taidot tulevat vähitellen ja kokemuksen myötä.

Insuliinia on useissa muodoissa, jotka toimivat hieman eri tavoin. Esimerkiksi jotkut muodot ovat aktiivisia koko päivän (pitkävaikutteinen), toiset kestävät jopa kahdeksan tuntia (lyhytvaikutteinen), ja toiset vaikuttavat välittömästi, mutta ovat suhteellisen lyhytaikaisia ​​(nopeavaikutteisia). Hoitosi voi sisältää eri insuliinimuotojen yhdistelmän.

Useimmissa tapauksissa tyypin 1 diabetes vaatii insuliiniruiskeen. Insuliini on pistettävä ihon alle, koska. jos se otettaisiin pillerinä, se sulautuisi mahassa, kuten ruoka, eikä insuliini pääsisi verenkiertoon.

Kun sinulla on ensimmäisen kerran diagnosoitu diabetes, lääkäri näyttää sinulle, kuinka insuliini pistetään. Lääkärisi kertoo sinulle myös insuliinin säilyttämisestä ja neulojen hävittämisestä. Insuliini pistetään joko ruiskulla tai kynällä (puoliautomaattinen insuliiniannostelija). Useimmat ihmiset tarvitsevat kahdesta neljään päivittäistä injektiota. Lääkärisi tai sairaanhoitajasi voi opettaa tämän jollekulle läheisellesi.

Insuliinipumppu on vaihtoehto insuliinipistoksille. Insuliinipumppu on pieni insuliinilaite, joka on noin pelikorttipakan kokoinen. Insuliinipumpusta tulee pitkä, ohut putki, jonka päässä on neula ja joka työnnetään ihon alle. Useimmat ihmiset asettavat neulan vatsaan, mutta voit myös asettaa sen reisiin, pakaraan tai käsivarsiin.

Pumpun avulla voit hallita veren insuliinitasoa. Tämä tarkoittaa, että sinun ei enää tarvitse pistää itse ruiskulla, mutta sinun on silti seurattava verensokeria ja säädettävä pumpun toimittaman insuliinin määrää.

Insuliinipumppuhoitoa voivat käyttää aikuiset, nuoret ja lapset (aikuisen valvonnassa), jotka kärsivät tyypin 1 diabeteksesta. Se ei kuitenkaan välttämättä sovi kaikille. Lääkärisi saattaa ehdottaa insuliinipumpun asentamista, jos sinulla on usein alhainen verensokeri (hypoglykemia).

Verensokerin hallinta

Tärkeä osa hoitoasi on verensokeritasosi seuranta ja niiden pitäminen mahdollisimman lähellä normaalia. Pystyt hallitsemaan sokeritasosi insuliinilla ja syömällä oikeita ruokia, mutta sinun tulee myös tarkistaa verensokeriarvosi säännöllisesti varmistaaksesi, että ne ovat normaalialueella.

Verensokeritasoihin voivat vaikuttaa liikunta, sairaudet, stressi, alkoholin käyttö, muut lääkkeet ja naisilla hormonitason muutokset kuukautisten aikana.

Useimmissa tapauksissa sinun on tarkistettava verensokeriarvosi kotona yksinkertaisella sormitestillä. Insuliiniohjelmastasi riippuen saatat tarvita jopa neljä tai useampia verikokeita päivässä. Saatat joutua tekemään tämän enintään neljä kertaa päivässä, riippuen käyttämäsi insuliinityypistä. Lääkärisi määrittää sinulle optimaalisen verensokeritason.

Normaali verensokeri on 4,0-7,0 mmol/l ennen ateriaa ja enintään 9,0 mmol/l 2 tuntia aterian jälkeen. Veren glukoosipitoisuuden määrittämiseen käytetään arvoa mmol/L (millimoolia litrassa).

Päivittäisen verensokerin mittaamisen lisäksi tarvitaan erityinen verikoe 2–6 kuukauden välein. Tämä analyysi osoittaa, kuinka vakaa glukoositasosi ovat olleet viimeisten 6–12 viikon aikana ja kuinka hyvin hoito-ohjelmasi etenee.

Tätä ylimääräistä verikoetta kutsutaan HbA1c-testiksi tai glykoituneen hemoglobiinin testiksi. Toisin kuin tavallinen sormenpäätesti, joka mittaa verensokeritasoja ottohetkellä, HbA1c antaa käsityksen siitä, kuinka verensokeriarvot ovat muuttuneet koko ajanjakson aikana.

Se mittaa hemoglobiinin määrää, joka kuljettaa happea punasoluissa ja sisältää glukoosia. Korkea HbA1-taso näyttää viittaavan jatkuvasti korkeaan verensokeritasoon. Sen mukaisesti diabeteksen hoitoohjelmaasi on mukautettava.

Hypoglykemian (matala verensokeri) hoito

Hypoglykemia voi ilmaantua, kun veren glukoosipitoisuus laskee hyvin alhaiseksi. Sinulla on todennäköisesti hypoglykemia ajoittain. Lievä hypoglykemia voi saada sinut tuntemaan olosi huonoksi, heikoksi ja nälkäiseksi. Voit selviytyä siitä syömällä tai juomalla jotain sokeripitoista, kuten hiilihapotettua juomaa (ei dieettiä), makeisia tai rusinoita. Voit myös käyttää puhdasta glukoosia tablettien tai liuoksen muodossa hypoglykemian oireiden nopeaan ratkaisemiseen.

Hypoglykemia voidaan korjata yksinkertaisesti syömällä tai juomalla jotain sokeria sisältävää. Jos hypoglykemiaa ei korjata, se voi johtaa hämmennykseen, sumeaan puheeseen ja tajunnan menetykseen. Tässä tapauksessa sinun on kiireellisesti saatava glukagonihormoniruiske. Tämä hormoni lisää veren glukoosipitoisuutta.

Vaikea hypoglykemia voi aiheuttaa uneliaisuutta ja sekavuutta, jopa tajunnan menetyksen. Tässä tapauksessa sinulle on annettava glukagoni-injektio lihakseen tai glukoosi-injektio suonensisäisesti. Glukagoni on hormoni, joka nostaa nopeasti verensokeria. Lääkärisi voi näyttää läheisillesi, kuinka glukagonia ja glukoosia pistetään, jotta he voivat auttaa sinua tässä tilanteessa.

Kun alat toipua hypoglykemiasta, sinun on syötävä jotain makeaa. Jos olet pyörtynyt hypoglykemian seurauksena, on olemassa vaara, että tämä voi tapahtua uudelleen muutaman seuraavan tunnin sisällä. Siksi tarvitset jonkun olevan kanssasi, kun lepäät ja toivut.

Jos glukagonin intramuskulaarinen injektio ei auta ja olet edelleen unelias tai et tule tajuihinsa 10 minuutin kuluessa injektiosta, sinun tulee hakeutua ensiapuun. Lääkärisi tulee antaa sinulle toinen glukagoni-injektio, tällä kertaa laskimoon.

Haiman saarekesolujen siirto

Jotkut tyypin 1 diabetesta sairastavat ihmiset voivat hyötyä uudesta haiman saarekesolujen siirrosta. Kuolleen luovuttajan haiman saarekesoluja istutetaan tyypin 1 diabetesta sairastavan henkilön haimaan.

Menettelyä voidaan soveltaa henkilöihin, jotka täyttävät tietyt kriteerit. Venäjällä hunajaa käytetään edelleen rajallisesti luovuttajamateriaalin (kuolleiden luovuttajien haimasolujen) puutteen vuoksi. Olet oikeutettu saarekesiirtoon, jos sinulla on:

  • sinulla on ollut kaksi tai useampi vakava hypoglykemiakohtaus viimeisen kahden vuoden aikana, etkä pysty tunnistamaan hypoglykeemistä tilaa;
  • luovuttajan munuainen on siirretty ja se toimii normaalisti, vaikeita hypoglykemiakohtauksia esiintyy ja sinulla on vaikeuksia tunnistaa hypoglykemiaa tai huono verensokeri jopa täyden lääkehoidon jälkeen.

Et ole oikeutettu saarekesiirtoon, jos:

  • painosi ylittää 85 kg;
  • sinulla on munuaisten vajaatoiminta;
  • tarvitset suuren määrän insuliinia, esimerkiksi yli 50 yksikköä päivässä 70 painokiloa kohti.

Saaristosolunsiirto on pieni, vähäriskinen leikkaus, joka suoritetaan paikallispuudutuksessa. Saaristosolusiirtomenettelyn on osoitettu vähentävän tehokkaan vakavan hypoglykemian riskiä. Iso-Britannian saarekesolusiirron tulokset ovat vähentäneet merkittävästi hypoglykemian ilmaantuvuutta 23 tapauksesta henkilöä kohden vuodessa ennen elinsiirtoa alle yhteen henkilöä kohden vuodessa siirron jälkeen.

Hyperglykemian (korkean verensokerin) hoito

Hyperglykemia voi ilmaantua, kun verensokeritaso nousee liian korkeaksi. Tämä voi johtua useista syistä, kuten jos olet syönyt liikaa, tunnet olosi huonoksi tai et ole saanut tarpeeksi insuliinia. Jos sinulle kehittyy hyperglykemia, saatat joutua säätämään ruokavaliotasi tai insuliiniannostasi pitääksesi glukoositasosi normaalina. Pyydä neuvoa lääkäriltäsi.

Hoitamattomana hyperglykemia voi johtaa vakavaan komplikaatioon, jota kutsutaan diabeettiseksi ketoasidoosiksi, jossa keho hajottaa rasva- ja lihaskudosta vaihtoehtoisena energianlähteenä. Tämä johtaa happojen kertymiseen vereen. Tämä on erittäin vaarallista, koska jos hypoglykemiaa ei oteta kiireellisesti, se voi johtaa tajunnan menetykseen ja pahimmassa tapauksessa kuolemaan.

Jos sinulla on diagnosoitu diabeettinen ketoasidoosi, tarvitset kiireellistä sairaalahoitoa. Sinulle annetaan insuliinia suonensisäisesti. Jos nestehukka kuivuu, sinut asetetaan tippa-infuusionestettä, mukaan lukien suolaliuosta, varten.

Muita tyypin 1 diabeteksen hoitoja

Tyypin 1 diabetes voi johtaa kroonisiin komplikaatioihin. Tyypin 1 diabeteksella on lisääntynyt riski sairastua sydänsairauksiin, aivohalvaukseen ja munuaissairauksiin. Tämän riskin vähentämiseksi lääkärit voivat neuvoa sinua ottamaan:

  • verenpainetta alentavat aineet korkean verenpaineen alentamiseksi;
  • statiinit, kuten simvastatiini, alentamaan korkeaa kolesterolia;
  • pieniannoksinen aspiriini aivohalvauksen ehkäisyyn;
  • angiotensiinikonvertaasin (ACE) estäjät, kuten enalapriili, lisinopriili tai ramipriili, jos sinulla on varhaisia ​​merkkejä diabeettisesta nefropatiasta (diabeteksen aiheuttama munuaissairaus).
  • Lääkehoidon lisäksi (vain lääkärin kuulemisen jälkeen) voidaan käyttää joitain luonnontuotteita. Esimerkiksi laakerinlehti diabeteksessa on hyvä lääke.

Diabeettinen nefropatia määritellään pieninä määrinä albumiiniproteiinia virtsassa. Useimmissa tapauksissa tauti on parannettavissa, jos se hoidetaan nopeasti.

Tyypin 1 diabeteksen komplikaatiot

Jos diabetes mellitusta ei hoideta, terveysongelmia ei odoteta kauan. Korkea verensokeri voi vahingoittaa verisuonia, hermoja ja sisäelimiä. Jopa lievä glukoositason nousu, joka ei välttämättä ilmene millään oireena, voi olla haitallista pitkällä aikavälillä.

Sydänsairaudet ja aivohalvaukset. Jos sinulla on diabetes, sinulla on jopa viisi kertaa suurempi riski saada aivohalvaus ja sydänsairaus. Jos veren glukoositasoa ei hallita riittävästi pitkään aikaan, ateroskleroosin (plakkien esiintyminen ja verisuonten ahtautuminen) kehittymisen todennäköisyys kasvaa.

Tämä voi johtaa sydämen huonoon verenkiertoon ja aiheuttaa angina pectoriksen (jolle on ominaista kipeä, vaikea tai supistava kipu rinnassa). Se lisää myös aivojen ja sydämen verisuonten täydellisen tukkeutumisen todennäköisyyttä, mikä johtaa sydänkohtaukseen tai aivohalvaukseen.

Hermovaurio. Korkea verensokeri voi vaurioittaa pieniä verisuonia, jotka johtavat hermoihisi. Tämä voi aiheuttaa pistelyä tai polttavaa tunnetta, joka säteilee sormistasi ja varpaistasi raajoihisi. Jos ruoansulatuskanavan hermot ovat vaurioituneet, saatat kokea pahoinvointia, oksentelua, ripulia tai ummetusta.

retinopatia verkkokalvon (valoherkän kudoskerroksen) vaurio silmän takaosassa. Ominaista verkkokalvon verisuonten verenvuodot, niiden tukkeutuminen tai epäsysteeminen kasvu. Tämä estää valoa pääsemästä verkkokalvon läpi. Hoidon viivästyminen voi johtaa näön heikkenemiseen.

Mitä paremmin hallitset verensokeritasosi, sitä pienempi riskisi saada vakavia näköongelmia. Vuosittainen tarkastus erikoislääkärin (silmälääkärin) kanssa auttaa tunnistamaan mahdollisten näköongelmien merkit ajoissa, kun sairaus voidaan parantaa. Diabeettinen retinopatia alkuvaiheessa on soveltuva laserkorjaukseen. Tämä hoito kuitenkin vain ehkäisee näön heikkenemistä, mutta ei paranna sitä.

Munuaisten sairaudet. Munuaiset toimivat heikommin, jos munuaistesi pienet verisuonet ovat vaurioituneet tai niistä tulee verta. Harvinaisissa tapauksissa tämä voi johtaa jopa munuaisten vajaatoimintaan ja hemodialyysin tarpeeseen (hoito tekomunuaiskoneella). Joissakin tapauksissa munuaisensiirto saattaa olla tarpeen.

Jalkaongelmat - Diabeettinen jalka.Diabeteksen aiheuttama jalan hermovaurio tarkoittaa yleensä sitä, että henkilö ei enää tunne pieniä naarmuja ja viiltoja, jotka voivat johtaa jalkahaavan kehittymiseen. Noin 1/10 diabeetikoista kehittyy jalkahaavoja, jotka voivat johtaa vakavaan infektioon.

Jos sinulle kehittyy hermovaurio, sinun tulee tutkia jalkasi joka päivä ja ilmoittaa kaikista muutoksista lääkärillesi, sairaanhoitajallesi tai jalkaterapeutille (jalkalääkäri, joka on erikoistunut jalkaongelmien hoitoon). Kiinnitä huomiota haavoihin ja haavoihin, jotka eivät parane, sekä turvotukseen, turvotukseen ja ihoalueisiin, jotka tuntuvat kosketettaessa kuumilta. Jalkasi tulee myös käydä lääkärissä vähintään kerran vuodessa.

Seksuaalisten toimintojen rikkominen. Diabetesta sairastavilla miehillä ja erityisesti tupakoitsijoilla hermo- ja verisuonivauriot voivat johtaa erektio-ongelmiin. Nämä ongelmat ovat yleensä hoidettavissa lääkkeillä. Diabetesta sairastavat naiset voivat kokea:

  • seksuaalisen halun väheneminen;
  • vähentynyt nautinto seksistä;
  • emättimen kuivuus;
  • heikentynyt kyky kokea orgasmi;
  • kipua yhdynnän aikana.

Jos koet emättimen kuivumista tai seksi tuntuu kivuliaalta, voit käyttää vesipohjaista emättimen voidetta tai geeliä.

Keskenmeno ja kuolleena syntymä. Raskaana olevilla diabeetikoilla on lisääntynyt keskenmenon ja kuolleena syntymän riski. Jos verensokeritasoja ei valvota huolellisesti alkuraskauden aikana, on myös lisääntynyt riski saada vauva, jolla on synnynnäisiä epämuodostumia.

Raskauden aikana diabetesta sairastavat naiset käyvät yleensä säännöllisissä tarkastuksissa sairaalassa tai diabetesklinikalla. Näin lääkärit voivat tarkkailla verensokeritasojaan ja kontrolloida insuliiniannostaan.

Elämäntavat tyypin 1 diabeteksessa

Koska tyypin 1 diabetes on krooninen sairaus, käyt säännöllisesti lääkärissäsi. Hyvän suhteen luominen hänen kanssaan antaa sinun keskustella vapaasti oireistasi ja niihin liittyvistä ongelmista. Mitä enemmän lääkärit tietävät, sitä paremmin he voivat auttaa sinua. Lääkärisi tulee myös tarkistaa säännöllisesti silmäsi, jalkasi ja hermosi, koska diabetes voi vaikuttaa niihin. Ihmisiä, joilla on krooninen sairaus, kuten tyypin 1 diabetes, rohkaistaan ​​ottamaan influenssarokote joka syksy. Rokotusta suositellaan myös suojaamaan keuhkokuumeelta.

Terveellinen ruokavalio ja liikunta

Eri ruoat vaikuttavat sinuun eri tavalla, joten on tärkeää tietää, mitä syödä ja milloin saada oikea määrä glukoosia insuliiniannoksellesi. Diabetesravitsemusasiantuntija voi auttaa sinua laatimaan ateriasuunnitelman, joka on räätälöity sinun tarpeisiisi.

Koska fyysinen aktiivisuus alentaa verensokeria, säännöllinen liikunta on diabeetikoille erittäin tärkeää. Kuten kenenkään muun, sinun tulisi pyrkiä viettämään vähintään 150 minuuttia (2 tuntia ja 30 minuuttia) viikoittain kohtuullisen intensiiviseen ulkoliikuntaan, kuten pyöräilyyn tai reippaaseen kävelyyn. Ennen kuin aloitat uudenlaisen harjoittelun, tarkista kuitenkin lääkäriltäsi. Sinun on tehtävä muutoksia insuliinihoitoon tai ruokavalioon, jotta verensokeriarvosi pysyy muuttumattomana.

Tupakointi ja alkoholi diabeteksessa

Diabetes lisää riskiä sairastua sydän- ja verisuonisairauksiin, kuten sydänkohtaukseen tai aivohalvaukseen. Lisäksi tupakointi lisää muiden vakavien sairauksien, kuten keuhkosyövän, riskiä. Jos haluat lopettaa tupakoinnin, lääkärisi auttaa sinua neuvonnassa ja hoidossa.

Alkoholin juominen voi myös vaikuttaa kykyysi antaa insuliinia tai diagnosoida verensokeri, joten varo aina juomasta liikaa. Miesten ei tulisi juoda enempää kuin kolmesta neljään (vodkana laskettuna 75-100 grammaa) alkoholijuomaa päivässä ja naisten korkeintaan kahdesta kolmeen (vodkana laskettuna 50-75 grammaa) alkoholijuomaa päivässä.

Itsehoito diabetekselle

Jos sinulla on diabetes, sinulle kehittyy todennäköisemmin jalkaongelmia, kuten haavaumia ja infektioita pienistä haavoista ja naarmuista. Syynä tähän on epänormaalin verensokeritason aiheuttama hermovaurio. Jalkaongelmien välttämiseksi leikkaa kynnet säännöllisesti ja pese jalat päivittäin lämpimässä vedessä. Käytä mukavia kenkiä. Käy säännöllisesti jalkaongelmiin erikoistuneen ortopedin asiantuntijan luona, jotta ongelmat havaitaan etukäteen.

Tarkista jaloissasi säännöllisesti viiltoja, naarmuja tai rakkuloita, koska et ehkä tunne niitä, jos jalkasi hermot ovat vaurioituneet. Ota yhteys lääkäriisi, jos jalkavammasi ei parane muutamassa päivässä, vaikka se olisi vähäinen.

Jos sinulla on tyypin 1 diabetes, tarkista silmäsi vähintään kerran vuodessa, jotta retinopatia havaitaan varhaisessa vaiheessa. Retinopatia on sairaus, joka vahingoittaa silmien pieniä verisuonia. Tämä voi tapahtua, jos verensokeritasot ovat liian korkeat pitkään (hyperglykemia). Hoitamattomana retinopatia voi lopulta johtaa sokeuteen.

Myös monissa kaupungeissa on diabeetikoiden viestintäkerhoja ja kriisikeskuksia. Esimerkiksi Pietarissa Diabetes Social Consultative Center sijaitsee osoitteessa Sredny pr. V.O., 54. Se tarjoaa psykologista, oikeudellista ja sosiaalista apua, keskuksessa on diabetes mellituksen tiedotuspalvelu puhelimitse (320-68-79).

Internetissä on erikoistuneita yhteisöjä, esimerkiksi My Diabetes -portaali, jossa voit paitsi kommunikoida, myös lukea hyödyllistä tietoa, käyttää erilaisia ​​verkkotyökaluja (itsehallintapäiväkirjan pitäminen, kaavioiden rakentaminen ja tulostaminen, sokerikäyrät jne. ..)

diabetes ja raskaus

Jos sinulla on diabetes ja päätät hankkia vauvan, on parasta neuvotella lääkärisi kanssa etukäteen. Raskaussuunnittelun avulla voit varmistaa, että verensokerisi on mahdollisimman hyvin hallinnassa ennen kuin aloitat raskauden.

Sinun on pidettävä verensokerisi tiukasti hallinnassa ennen raskautta ja ensimmäisten kahdeksan raskausviikon aikana syntymättömän lapsesi synnynnäisten epämuodostumien riskin vähentämiseksi. Tämän lisäksi sinun tulee:

  • Ota suurempia annoksia foolihappotabletteja. Foolihappo auttaa estämään lapsesi kehittymästä selkäydinhäiriöihin. Tällä hetkellä lääkärit suosittelevat, että kaikki vauvaa suunnittelevat naiset ottavat foolihappoa. Diabetesta sairastavia naisia ​​kehotetaan ottamaan 5 mg joka päivä (vain reseptillä).
  • Tarkista näkösi. Retinopatia, joka johtuu silmien verisuonten vaurioista, on riski kaikille diabeetikoille. Raskauden aikana silmien pienten verisuonten paine voi lisääntyä, joten on tärkeää hoitaa retinopatia ennen raskautta.
  • Lääkärisi antaa sinulle lisätietoja. Lue lisää raskausdiabeteksesta.

diabetes ja lapsesi

Vanhemmuuden vaikea tehtävä vaikeutuu entisestään, kun lapsellasi diagnosoidaan krooninen sairaus. Vaikka tyypin 1 diabetes vaatii säätämistä, hoitoa ja päivittäisiä muutoksia, lapsesi voi silti elää normaalia ja terveellistä elämää.

Englantilainen diabetologi Libby Dowling neuvoo vanhempia, joiden lapsilla on diabetes:

  • Hanki tietoa: varmista, että ymmärrät mitä diabetes on, mikä vaikuttaa glukoositasoihin ja mihin lapsesi tulee keskittyä, kuinka ruiskeet annetaan ja kuinka insuliinipumppu toimii. Kysy rohkeasti neuvoa lääkäriltäsi. Ei ole olemassa ongelmia, joita lääkärit eivät käsittäisi. Pyydä lisäkirjallisuutta diabeteksesta.
  • Hanki taitoja: Varmista, että tiedät kaikki lapsesi hoitamisen näkökohdat. Opi pistämään insuliinipumppusi ja käyttämään sitä, mittaamaan verensokeria, käsittelemään hypoglykemiakohtausta ja syömään terveellistä, tasapainoista ruokavaliota.
  • Hanki henkistä tukea ja seurustele enemmän: masennuksen, syyllisyyden tai vihan tunteet ovat normaaleja, joten keskustele terveydenhuollon tarjoajan kanssa tai pyydä neuvoja sinulle tai lapsellesi. Yhteydenpito muihin perheisiin, joissa on diabeetikkolapsia, voi parantaa sinun ja lapsesi tunnetilaa.
  • Ole vuorovaikutuksessa lapsesi koulun ja opettajien kanssa: Keskustele lapsesi sairaudesta koulun henkilökunnan kanssa. Päätä, kuka auttaa ruiskeissa ja tarkistaa verensokeriarvot ja voiko lapsi olla yksityisyydessä, jos hän tuntee olonsa epämukavaksi pistääkseen luokkatovereidensa kanssa. Sinun tulee myös huolehtia neulojen hävittämisestä ja makean läsnäolosta hypoglykemiakohtauksen varalta. On myös tärkeää, että koulussa on urheilua. Koulu on kiinteä osa lapsen elämää, joten luokanopettajan, opettajien ja luokkatovereiden tulee olla tietoisia lapsesi diabeteksesta ja tarvittaessa pystyä antamaan kaikki mahdollinen apu.
  • Usko, että elämä jatkuu: jatka normaalia elämääsi lapsesi kanssa. Jos lapsi vietti iltaa tai yöpyi ystävien luona, älä estä häntä tekemästä tätä. Et voi olla lapsesi kanssa 24 tuntia vuorokaudessa, joten sukulaisesi ja ystäväsi ottavat osan vastuusta. Jos sinulla on muita lapsia, varmista, että myös he osoittavat huolenpitoa ja huomiota. Älä jätä makeisia kokonaan pois. Diabetes mellitus rajoittaa sokeritasoja, mutta ei poista sitä kokonaan.

Lokalisoinnin ja käännöksen laati Napopravku.ru. NHS Choices toimitti alkuperäisen sisällön ilmaiseksi. Se on saatavana osoitteesta www.nhs.uk. NHS Choicesia ei ole tarkistettu, eikä se ole vastuussa alkuperäisen sisällön lokalisoinnista tai kääntämisestä

Tekijänoikeusilmoitus: "Terveysministeriön alkuperäinen sisältö 2019"

Kaikki sivustolla olevat materiaalit ovat lääkäreiden tarkastamia. Edes luotettavin artikkeli ei kuitenkaan salli kaikkien sairauden ominaisuuksien huomioon ottamista tietyssä henkilössä. Siksi verkkosivuillamme olevat tiedot eivät voi korvata lääkärikäyntiä, vaan vain täydentävät sitä. Artikkelit on laadittu tiedotustarkoituksiin ja ne ovat luonteeltaan neuvoa-antavia.

Diabetes mellitus on merkittävä lääketieteellinen ja sosiaalinen ongelma maailmanlaajuisesti. Tämä johtuu sen laajasta levinneisyydestä, myöhäisten komplikaatioiden vakavuudesta sekä diagnosoinnin ja hoidon korkeista kustannuksista, jotka ovat välttämättömiä potilaille koko heidän elämänsä ajan.

Maailman terveysjärjestön asiantuntijoiden mukaan kaikkia diabeteksen muotoja sairastavien potilaiden kokonaismäärä on nykyään yli 160 miljoonaa ihmistä. Vuosittain uusien tapausten määrä on 6-10 % suhteessa potilaiden kokonaismäärään, joten taudista kärsivien määrä kaksinkertaistuu 10-15 vuoden välein. Tyypin 1 diabetes on diabeteksen vakavin muoto, ja sen osuus kaikista sairaustapauksista on enintään 10 %. Korkein ilmaantuvuus havaitaan 10–15-vuotiailla lapsilla - 40,0 tapausta 100 tuhatta ihmistä kohti.

Kansainvälinen asiantuntijakomitea, joka perustettiin vuonna 1995 American Diabetes Associationin tuella, ehdotti uutta luokittelua, joka on hyväksytty suositusasiakirjaksi useimmissa maailman maissa. Nykyaikaisen DM:n luokituksen perusideana on DM:n kehittymisen etiologisen tekijän selkeä tunnistaminen.

Tyypin 1 diabetes mellitus on metabolinen (vaihto-) sairaus, jolle on ominaista hyperglykemia, joka perustuu β-solujen tuhoutumiseen, mikä johtaa absoluuttiseen insuliinin puutteeseen. Tätä diabeteksen muotoa kutsuttiin aiemmin nimellä "insuliiniriippuvainen diabetes mellitus" tai "nuorten diabetes mellitus". β-solujen tuhoutuminen Euroopan väestössä on useimmissa tapauksissa luonteeltaan autoimmuunista (immuunijärjestelmän solu- ja humoraalinen osa osallistuu) ja johtuu synnynnäisestä poissaolosta tai toleranssin menetyksestä β-solujen autoantigeeneille.

Useat geneettiset altistavat tekijät johtavat β-solujen autoimmuunituhoon. Sairaudella on selkeä yhteys HLA-järjestelmään, DQ A1- ja DQ B1 -geeneihin sekä DR B1:een. HLA DR/DQ -alleelit voivat olla joko altistavia tai suojaavia.

Tyypin 1 diabetes liittyy usein muihin autoimmuunisairauksiin, kuten Gravesin tautiin (diffuusi toksinen struuma), autoimmuunikilpirauhastulehdus, Addisonin tauti, vitiligo ja pernisioosi anemia. Tyypin 1 diabetes voi olla osa autoimmuunisyndroomakompleksia (autoimmuunipolyglandulaarinen oireyhtymä tyyppi 1 tai 2, "jäykän henkilön" oireyhtymä).

Yhteenvetona tähän mennessä saaduista kliinisistä ja kokeellisista tiedoista voimme esittää seuraavan käsityksen tyypin 1 diabeteksen patogeneesistä. Huolimatta akuutista puhkeamisesta, tyypin 1 diabetes kehittyy vähitellen. Piilevä ajanjakso voi kestää useita vuosia. Kliiniset oireet ilmaantuvat vasta, kun 80 % β-soluista on tuhoutunut. Tyypin 1 diabetesta sairastavien potilaiden haimakudoksen ruumiinavaustutkimus paljastaa insuliitti-ilmiön, spesifisen tulehduksen, jolle on ominaista lymfosyyttien ja monosyyttien infiltraatio saarekkeisiin.

Tyypin 1 diabeteksen prekliinisen vaiheen varhaisimmille vaiheille on ominaista sytokiinejä tuottavien autoreaktiivisten T-lymfosyyttien kloonien ilmaantuminen, mikä johtaa β-solujen tuhoutumiseen. Tähän mennessä insuliinia, glutamaattidekarboksylaasia, lämpösokkiproteiinia 60 ja fogriinia pidetään oletettuina primaarisina autoantigeeneinä, jotka aiheuttavat sytotoksisten T-lymfosyyttien lisääntymistä tietyissä olosuhteissa.

Vasteena β-solujen tuhoutumiseen plasmasolut erittävät autovasta-aineita eri β-solujen antigeeneille, jotka eivät ole suoraan mukana autoimmuunireaktiossa, mutta osoittavat autoimmuuniprosessin olemassaolon. Nämä autovasta-aineet kuuluvat immunoglobuliinien G luokkaan ja niitä pidetään β-solujen autoimmuunivaurioiden immunologisina markkereina. Eristetään saarekesolujen autovasta-aineita (ICA - joukko autovasta-aineita β-solujen erilaisille sytoplasmisille antigeeneille), jotka ovat spesifisiä vain β-soluille, autovasta-aineita insuliinille, vasta-aineita glutamaattidekarboksylaasille (GAD), fosfotyrosiinifosfataasille (IA-2), fogrin. Autovasta-aineet β-soluantigeeneja vastaan ​​ovat tärkeimpiä β-solujen autoimmuunituhon markkereita, ja ne ilmaantuvat tyypillisessä tyypin 1 DM:ssä paljon aikaisemmin kuin DM:n kliininen kuva kehittyy. Autovasta-aineet saarekesoluja vastaan ​​ilmaantuvat seerumiin 5-12 vuotta ennen diabeteksen ensimmäisiä kliinisiä ilmenemismuotoja, niiden tiitteri nousee prekliinisen jakson loppuvaiheessa.

DM 1:n kehityksessä erotetaan 6 vaihetta alkaen geneettisestä taipumuksesta ja päättyen β-solujen täydelliseen tuhoutumiseen.

Vaihe 1 - geneettinen taipumus - on ominaista tyypin 1 diabetekseen liittyvien geenien läsnäolo tai puuttuminen. Ensimmäinen vaihe toteutuu alle puolella geneettisesti identtisistä kaksosista ja 2-5 prosentilla sisaruksista. Erittäin tärkeää on HLA-antigeenien, erityisesti luokan II - DR 3, DR 4 ja DQ, läsnäolo.

Vaihe 2 - autoimmuuniprosessin alku. Ulkoisia tekijöitä, joilla voi olla laukaiseva rooli β-solujen autoimmuunivaurion kehittymisessä, voivat olla: virukset (Coxsackie B -virus, vihurirokko, sikotauti, sytomegalovirus, Epstein-Barr-virus), lääkkeet, stressitekijät, ravitsemustekijät (käyttö eläinproteiineja sisältävät maitovalmisteet; nitrosamiineja sisältävät tuotteet). Altistuminen erilaisille ympäristötekijöille voidaan todeta 60 %:lla potilaista, joilla on äskettäin diagnosoitu tyypin 1 diabetes.

3. vaihe - immunologisten häiriöiden kehittyminen. Verestä voidaan havaita spesifisiä autovasta-aineita eri β-solurakenteille: autovasta-aineet insuliinille (IAA), ICA, GAD, IA2 ja IA2b. Kolmannessa vaiheessa esiintyy β-solujen toimintahäiriö ja β-solujen massan vähenemisen seurauksena insuliinierityksen ensimmäisen vaiheen menetys, joka voidaan diagnosoida suonensisäisen glukoositoleranssitestin aikana.

Vaiheelle 4 - selvät immunologiset häiriöt - on ominaista heikentynyt glukoositoleranssi, mutta diabeteksen kliinisiä oireita ei ole. Suullisen glukoositoleranssitestin (OGTT) aikana havaitaan paastoglukoositasojen nousu ja/tai 2 tuntia OGTT:n jälkeen.

Viidennessä vaiheessa havaitaan taudin kliininen ilmentymä, koska tähän mennessä suurin osa β-soluista (yli 80 %) kuolee. C-peptidin alhainen jäännöseritys säilyy useita vuosia ja on tärkein tekijä metabolisen homeostaasin ylläpitämisessä. Sairauden kliiniset oireet heijastavat insuliinin puutteen astetta.

6. vaiheelle on ominaista β-solujen toiminnallisen aktiivisuuden täydellinen menetys ja niiden lukumäärän väheneminen. Tämä vaihe diagnosoidaan, kun glykeeminen taso on korkea, C-peptiditaso on alhainen eikä vastetta ole rasitustestin aikana. Tätä vaihetta kutsutaan "kokonaisdiabetekseksi". Johtuen β-solujen lopullisesta tuhoutumisesta tässä vaiheessa, saarekesolujen vasta-aineiden tiitterin laskua tai niiden täydellistä katoamista havaitaan joskus.

Erotetaan myös tyypin 1 idiopaattinen diabetes mellitus, jossa β-solujen toiminta heikkenee insuliiniopenian oireiden kehittyessä, mukaan lukien ketoosi ja ketoasidoosi, mutta β-solujen autoimmuunituhostumisella ei ole immunologisia markkereita. Tätä diabetes mellituksen alatyyppiä esiintyy pääasiassa afrikkalais- tai aasialaisrotuisilla potilailla. Tällä diabeteksen muodolla on selvä perintö. Tällaisten potilaiden ehdoton korvaushoidon tarve voi tulla ja mennä ajan myötä.

Väestöpohjaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että tyypin 1 diabetes on paljon yleisempi aikuisväestössä kuin aiemmin uskottiin. 60 prosentissa tapauksista tyypin 1 diabetes kehittyy 20 vuoden iän jälkeen. Diabeteksen debyytillä aikuisilla voi olla erilainen kliininen kuva. Kirjallisuudessa kuvataan tyypin 1 diabeteksen oireetonta kehittymistä tyypin 1 diabetesta sairastavien ensimmäisen ja toisen asteen sukulaisten omaisille, joilla on positiivinen autovasta-aineiden tiitteri β-soluantigeeneille, kun diabetes mellituksen diagnoosi tehtiin vain tulosten perusteella. suun kautta otettavasta glukoositoleranssitestistä.

Klassinen variantti tyypin 1 diabeteksen kulusta, jossa ketoasidoosi kehittyy taudin alkaessa, esiintyy myös aikuisilla. Tyypin 1 diabeteksen kehittymistä on kuvattu kaikissa ikäryhmissä aina yhdeksänteen vuosikymmeneen asti.

Tyypillisissä tapauksissa tyypin 1 diabeteksen alkaessa on vakavia kliinisiä oireita, jotka heijastavat kehon insuliinin puutetta. Tärkeimmät kliiniset oireet ovat: suun kuivuminen, jano, tiheä virtsaaminen, laihtuminen. Melko usein taudin puhkeaminen on niin akuutti, että potilaat voivat ilmoittaa tarkasti kuukauden ja joskus päivän, jolloin he saivat ensimmäisen kerran yllä mainitut oireet. Nopea, joskus jopa 10-15 kg kuukaudessa, ilman näkyvää syytä, painonpudotus on myös yksi tyypin 1 diabeteksen pääoireista. Joissakin tapauksissa taudin puhkeamista edeltää vakava virusinfektio (flunssa, sikotauti jne.) tai stressi. Potilaat valittavat vakavasta heikkoudesta, väsymyksestä. Autoimmuunidiabetes alkaa yleensä lapsilla ja nuorilla, mutta voi kehittyä missä iässä tahansa.

Diabetes mellituksen oireiden esiintyessä laboratoriokokeet ovat tarpeen kliinisen diagnoosin vahvistamiseksi. Tyypin 1 diabeteksen tärkeimmät biokemialliset merkit ovat: hyperglykemia (yleensä määritetään korkea sokeriprosentti veressä), glykosuria, ketonuria (asetonin esiintyminen virtsassa). Vaikeissa tapauksissa hiilihydraattiaineenvaihdunnan dekompensaatio johtaa diabeettisen ketoasidoottisen kooman kehittymiseen.

Diabetes mellituksen diagnostiset kriteerit:

  • paastoplasman glukoosi yli 7,0 mmol / l (126 mg%);
  • kapillaariveren glukoosi tyhjään mahaan yli 6,1 mmol / l (110 mg%);
  • plasman glukoosi (kapillaariveri) 2 tuntia aterian jälkeen (tai 75 g:n glukoosikuormitus) yli 11,1 mmol/l (200 mg%).

C-peptiditason määrittäminen seerumissa mahdollistaa β-solujen toiminnallisen tilan arvioinnin ja epäilyttävissä tapauksissa tyypin 1 diabeteksen erottamisen tyypin 2 diabeteksesta. C-peptidin tason mittaaminen on informatiivisempaa kuin insuliinin tason mittaus. Joillakin potilailla tyypin 1 diabeteksen alkaessa voidaan havaita normaali C-peptidin perustaso, mutta stimulaatiotestien aikana ei tapahdu nousua, mikä vahvistaa β-solujen riittämättömän erityskyvyn. Päämarkkerit, jotka vahvistavat β-solujen autoimmuunituhon, ovat autovasta-aineet β-soluantigeeneille: autovasta-aineet GAD:lle, ICA:lle, insuliinille. Autovasta-aineita saarekesoluja vastaan ​​on seerumissa 80-95 %:lla potilaista, joilla on äskettäin diagnosoitu tyypin 1 DM, ja 60-87 %:lla potilaista taudin prekliinisen ajanjakson aikana.

β-solujen tuhoutumisen eteneminen autoimmuunidiabetes mellituksessa (tyypin 1 DM) voi vaihdella.

Lapsuudessa β-solujen häviäminen tapahtuu nopeasti ja taudin ensimmäisen vuoden lopussa jäännöstoiminto heikkenee. Lapsilla ja nuorilla taudin kliininen ilmentymä esiintyy yleensä ketoasidoosi-ilmiöiden yhteydessä. Aikuisilla on kuitenkin myös hitaasti etenevä tyypin 1 diabetes mellituksen muoto, jota kirjallisuudessa kuvataan hitaasti eteneväksi aikuisten autoimmuunidiabetekseksi - Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA).

Hitaasti etenevä autoimmuunidiabetes aikuisilla (LADA)

Tämä on erityinen muunnelma tyypin 1 diabeteksen kehittymisestä aikuisilla. Tyypin 2 DM:n ja LADA:n kliininen kuva taudin alkaessa on samankaltainen: hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensointi saavutetaan ruokavaliolla ja/tai suun kautta otettavien hypoglykeemisten lääkkeiden käytöllä, mutta sitten aikana, joka voi kestää 6-6 kuukautta. vuoden aikana havaitaan hiilihydraattiaineenvaihdunnan dekompensaatiota ja insuliinintarve kehittyy. Tällaisten potilaiden kattava tutkimus paljastaa tyypin 1 diabetekselle ominaisia ​​geneettisiä ja immunologisia merkkiaineita.

LADA:lle on ominaista seuraavat ominaisuudet:

  • debyytti-ikä on yleensä yli 25 vuotta;
  • kliininen kuva tyypin 2 diabeteksesta ilman liikalihavuutta;
  • aluksi tyydyttävä aineenvaihduntahallinta, joka saavutetaan käyttämällä ruokavaliota ja oraalisia hypoglykeemisiä lääkkeitä;
  • insuliinin kysynnän kehitys 6 kuukaudesta 10 vuoteen (keskimäärin 6 kuukaudesta 6 vuoteen);
  • tyypin 1 diabetesmarkkerien läsnäolo: alhainen C-peptidin taso; autovasta-aineiden läsnäolo p-soluantigeeneille (ICA ja/tai GAD); HLA-alleelit, joilla on suuri riski sairastua tyypin 1 diabetekseen.

LADA-potilailla ei yleensä ole elävää kliinistä kuvaa tyypin 1 diabeteksen puhkeamisesta, mikä on tyypillistä lapsille ja nuorille. Debyyttihetkellään LADA "naamioi" ja luokitellaan alun perin tyypin 2 diabetekseksi, koska β-solujen autoimmuuni tuhoutuminen aikuisilla voi olla hitaampaa kuin lapsilla. Taudin oireet häviävät, ei ole vakavaa polydipsiaa, polyuriaa, painonpudotusta ja ketoasidoosia. Ylipaino ei myöskään sulje pois mahdollisuutta kehittää LADA:ta. β-solujen toiminta heikkenee hitaasti, joskus useiden vuosien aikana, mikä estää ketoasidoosin kehittymisen ja selittää hiilihydraattiaineenvaihdunnan tyydyttävän kompensoinnin PSSP:tä käytettäessä taudin ensimmäisinä vuosina. Tällaisissa tapauksissa tyypin 2 diabeteksen diagnoosi tehdään virheellisesti. Taudin kehittymisen asteittainen luonne johtaa siihen, että potilaat hakevat lääketieteellistä apua liian myöhään, koska heillä on aikaa sopeutua hiilihydraattiaineenvaihdunnan kehittyvään dekompensaatioon. Joissakin tapauksissa potilaat tulevat lääkäriin 1-1,5 vuoden kuluttua taudin alkamisesta. Samalla paljastuvat kaikki merkit terävästä insuliinin puutteesta: alhainen ruumiinpaino, korkea glykemia, PSSP:n tehon puute. P. Z. Zimmet (1999) antoi seuraavan määritelmän tälle tyypin 1 diabeteksen alatyypille: "Aikuisilla kehittyvä autoimmuunidiabetes ei välttämättä eroa kliinisesti tyypin 2 diabeteksesta, ja se ilmenee aineenvaihdunnan hallinnan hidasta heikkenemisenä, jota seuraa insuliinin kehittyminen riippuvuus." Samanaikaisesti tyypin 1 diabeteksen tärkeimpien immunologisten merkkiaineiden - β-soluantigeenien autovasta-aineiden sekä alhaisen C-peptidin perustason ja stimuloidun tason esiintyminen potilaissa mahdollistaa hitaasti etenevän autoimmuunidiabeteksen diagnosoinnin aikuisilla. .

LADA:n tärkeimmät diagnostiset kriteerit:

  • autovasta-aineiden läsnäolo GAD:lle ja/tai ICA:lle;
  • alhaiset perus- ja stimuloidut C-peptiditasot;
  • HLA-alleelien esiintyminen, joilla on suuri riski tyypin 1 diabetekselle.

Autovasta-aineiden esiintymisellä β-soluantigeeneja vastaan ​​potilailla, joilla on kliininen kuva tyypin II diabeteksesta taudin alkaessa, on korkea ennustearvo suhteessa insuliinin tarpeen kehittymiseen. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) -tutkimuksen tulokset, joissa tutkittiin 3 672 potilasta, joilla oli alustava diagnoosi tyypin 2 diabetes, osoittivat, että ICA:n ja GAD:n vasta-aineilla on suurin ennustearvo nuorilla potilailla. ).

P. Zimmetin mukaan LADA:n esiintyvyys on noin 10-15 % kaikista diabetes mellituspotilaista ja noin 50 % tapauksista esiintyy tyypin 2 diabeteksessa ilman liikalihavuutta.

Tutkimuksemme tulokset osoittivat, että 30–64-vuotiailla potilailla, joilla oli kliininen kuva tyypin 2 diabeteksesta ilman liikalihavuutta taudin alkaessa, painon merkittävä lasku (15,5 ± 9,1 kg) ja samanaikainen autoimmuunisairaus kilpirauhassairaudessa (DTG) ) tai AIT) edustavat lisääntynyttä riskiryhmää LADA:n kehittymiselle. Autovasta-aineiden määrittäminen GAD:lle, ICA:lle ja insuliinille tässä potilasryhmässä on välttämätöntä LADA:n oikea-aikaisen diagnoosin varmistamiseksi. GAD:n vasta-aineita havaitaan yleisimmin LADA:ssa (tietojemme mukaan 65,1 %:lla LADA-potilaista) verrattuna ICA:n vasta-aineisiin (23,3 %:lla LADA:sta) ja insuliiniin (4,6 %:lla potilaista). Vasta-aineiden yhdistelmän esiintyminen ei ole tyypillistä. GAD-vasta-aineiden tiitteri LADA-potilailla on alhaisempi kuin tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla, joilla sairauden kesto on sama.

LADA-potilaat ovat korkean riskin ryhmä insuliinintarpeen kehittymiselle ja tarvitsevat oikea-aikaista insuliinihoitoa. OGTT:n tulokset osoittavat stimuloidun insuliinin erityksen puuttumisen 46 %:lla LADA-potilaista ja sen vähenemistä 30,7 %:lla potilaista jo taudin ensimmäisen 5 vuoden aikana. Tutkimuksemme tuloksena 41,9 % LADA-potilaista, joilla sairaus ei kestänyt yli 5 vuotta, siirtyi insuliiniin keskimäärin 25,2±20,1 kuukauden kuluttua taudin alkamisesta. Tämä indikaattori oli merkittävästi korkeampi kuin tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden ryhmässä, joilla sairaus oli sama (14 % 24±21,07 kuukauden kuluttua taudin alkamisesta, p.< 0,05).

LADA-potilaat edustavat kuitenkin heterogeenista potilasryhmää. 53,7 %:lla LADA-potilaista on perifeerinen insuliiniresistenssi, kun taas 30,7 %:lla potilaista on insuliiniresistenssin ja insuliinin puutteen yhdistelmä, joka johtuu β-solujen autoimmuunivauriosta.

LADA-potilaiden hoitotaktiikkaa valittaessa tulee arvioida insuliinin eritystä ja ääreiskudosten herkkyyttä insuliinille. C-peptidin perustason arvo alle 1 ng/ml (radioimmunomäärityksellä määritettynä) osoittaa insuliinin puutteen. LADA-potilaille stimuloidun insuliinin erityksen puuttuminen on kuitenkin tyypillisempää, kun taas paastoinsuliini- ja C-peptidiarvot ovat normaalialueella (lähellä normaalin alarajaa). Insuliinin maksimipitoisuuden (OGTT-testin 90. minuutilla) suhde alkuarvoon oli alle 2,8 matalilla alkuarvoilla (4,6±0,6 μU/ml), mikä viittaa riittämättömään stimuloituun insuliinieritykseen ja osoittaa tarvetta varhaisen reseptin insuliinia varten.

Liikalihavuuden puuttuminen, hiilihydraattiaineenvaihdunnan dekompensaatio PSSP:tä käytettäessä, alhaiset insuliinin ja C-peptidin perustasot LADA-potilailla osoittavat suuren todennäköisyyden stimuloidun insuliinin erityksen puuttumiselle ja insuliinin määräämisen tarpeelle.

Jos LADA-potilailla on korkea insuliiniresistenssi ja insuliinin liikaeritys taudin ensimmäisinä vuosina, annetaan lääkkeitä, jotka eivät heikennä β-solujen toimintaa, mutta parantavat kudosten perifeeristä herkkyyttä insuliinille, esim. biguanidit tai glitatsonit (actos, avandia) on tarkoitettu. Tällaiset potilaat ovat pääsääntöisesti ylipainoisia ja heillä on tyydyttävä kompensaatio, mutta he tarvitsevat lisäseurantaa. Perifeerisen insuliiniresistenssin arvioimiseen voidaan käyttää insuliiniresistenssiindeksiä - Homa-IR = ins0 / 22,5 eLnglu0 (jossa ins0 on paastoinsuliinitaso ja glu0 on paastoplasman glukoosi) ja/tai yleisen kudosten insuliiniherkkyyden indeksiä (ISI - insuliini herkkyysindeksi tai Matsuda-indeksi ) saatu OGTT-tulosten perusteella. Normaalilla glukoositoleranssilla Homa-IR on 1,21-1,45 pistettä, tyypin 2 diabetespotilailla Homa-IR-arvo nousee 6:een ja jopa 12 pisteeseen. Matsuda-indeksi normaalin glukoositoleranssin ryhmässä on 7,3±0,1 UL -1 x ml x mg -1 x ml, ja insuliiniresistenssin esiintyessä sen arvot laskevat.

Oman insuliinijäännöserityksen säilyttäminen tyypin 1 diabetes mellitusta sairastavilla potilailla on erittäin tärkeää, koska on havaittu, että näissä tapauksissa sairaus on vakaampi ja krooniset komplikaatiot kehittyvät hitaammin ja myöhemmin. C-peptidin merkityksestä diabetes mellituksen myöhäisten komplikaatioiden kehittymisessä keskustellaan. Kokeessa havaittiin, että C-peptidi parantaa munuaisten toimintaa ja glukoosin käyttöä. Todettiin, että biosynteettisen C-peptidin pienten annosten infuusio voi vaikuttaa mikroverenkiertoon ihmisen lihaskudoksessa ja munuaisten toimintaan.

LADA:n määrittämiseksi on esitetty laajempia immunologisia tutkimuksia potilailla, joilla on tyypin 1 diabetes, erityisesti jos ei ole liikalihavuutta, PSSP:n varhainen tehottomuus. Tärkein diagnostinen menetelmä on autovasta-aineiden määritys GAD:ta ja ICA:ta vastaan.

Erityinen ryhmä potilaita, jotka myös vaativat tarkkaa huomiota ja joissa on tarve määrittää autovasta-aineet GAD:lle ja ICA:lle, ovat naiset, joilla on raskausdiabetes mellitus (GDM). On todettu, että 2 % raskausdiabetes mellitusta sairastavista naisista kehittää tyypin 1 diabeteksen 15 vuoden sisällä. GDM:n kehittymisen etiopatogeneettiset mekanismit ovat hyvin heterogeeniset, ja lääkärillä on aina dilemma: onko GDM tyypin 1 vai tyypin 2 diabeteksen ensimmäinen ilmentymä. McEvoy et ai. julkaisi tietoja ICA:n autovasta-aineiden korkeasta esiintyvyydestä intiaanien ja afroamerikkalaisten naisten keskuudessa. Muiden tietojen mukaan ICA:n ja GAD:n autovasta-aineiden esiintyvyys oli vastaavasti 2,9 ja 5 % suomalaisilla naisilla, joilla on ollut GDM. Siten GDM-potilailla voidaan havaita insuliiniriippuvaisen diabetes mellituksen hidasta kehittymistä, kuten LADA-diabeteksessa. GDM-potilaiden GAD- ja ICA-autovasta-aineiden seulonta mahdollistaa insuliinihoitoa tarvitsevien potilaiden tunnistamisen, mikä mahdollistaa optimaalisen hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensoinnin.

Ottaen huomioon LADA-kehityksen etiopatogeneettiset mekanismit, se tulee ilmeiseksi insuliinihoidon tarve näillä potilailla, kun taas varhaisessa insuliinihoidossa ei pyritä pelkästään kompensoimaan hiilihydraattiaineenvaihduntaa, vaan se mahdollistaa insuliinin peruserityksen ylläpitämisen tyydyttävällä tasolla pitkän ajan. Sulfonyyliureajohdannaisten käyttö LADA-potilailla lisää β-solujen kuormitusta ja niiden nopeampaa ehtymistä, kun taas hoidon tulee suunnata insuliinin jäännöserityksen ylläpitämiseen ja β-solujen autoimmuunituhon vähentämiseen. Tässä suhteessa sekretogeenien käyttö LADA-potilailla on patogeneettisesti perusteetonta.

Kliinisen ilmentymisen jälkeen useimmilla potilailla, joilla on tyypillinen tyypin 1 diabeteksen kliininen kuva, insuliinitarpeen ohimenevä väheneminen havaitaan 1–6 kuukauden kuluessa, mikä liittyy jäljellä olevien β-solujen toiminnan paranemiseen. Tämä on taudin kliinisen remission tai "kuherruskuukauden" aikaa. Eksogeenisen insuliinin tarve vähenee merkittävästi (alle 0,4 U / painokilo), harvinaisissa tapauksissa jopa insuliinin täydellinen poistaminen on mahdollista. Remission kehittyminen on tyypin 1 diabeteksen debyytin erottuva piirre, ja sitä esiintyy 18–62 prosentissa äskettäin todetun tyypin 1 diabeteksen tapauksista. Remission kesto vaihtelee useista kuukausista 3-4 vuoteen.

Taudin edetessä eksogeenisesti annettavan insuliinin tarve kasvaa ja on keskimäärin 0,7-0,8 U/kg. Puberteetin aikana insuliinin tarve voi lisääntyä merkittävästi - jopa 1,0-2,0 U / painokilo. Kroonisesta hyperglykemiasta johtuvan taudin keston pidentyessä kehittyvät diabeteksen mikro- (retinopatia, nefropatia, polyneuropatia) ja makrovaskulaariset komplikaatiot (sepelvaltimo-, aivo- ja perifeeristen verisuonten vauriot). Pääasiallinen kuolinsyy on munuaisten vajaatoiminta ja ateroskleroosin komplikaatiot.

Tyypin 1 diabeteksen hoito

Tyypin 1 diabeteksen hoidon tavoitteena on saavuttaa glykemian, verenpaineen ja veren lipiditasojen tavoitearvot ( ), mikä voi vähentää merkittävästi mikro- ja markovaskulaaristen komplikaatioiden kehittymisen riskiä ja parantaa potilaiden elämänlaatua.

Diabetes Control and Compplication Trail (DCCT) -tutkimus, satunnaistettu monikeskustutkimus, osoitti vakuuttavasti, että hyvä glykeeminen hallinta vähentää diabeteksen komplikaatioiden ilmaantuvuutta. Näin ollen glykohemoglobiinin (HbA1c) lasku 9 %:sta 7 %:iin johti diabeettisen retinopatian kehittymisriskin pienenemiseen 76 %, neuropatiaan 60 %, mikroalbuminuriaan 54 %.

Tyypin 1 diabeteksen hoito sisältää kolme pääosaa:

  • ruokavaliohoito;
  • fyysinen harjoitus;
  • insuliinihoito;
  • oppimista ja itsehillintää.

Ruokavalioterapia ja liikunta

Tyypin 1 diabeteksen hoidossa helposti sulavia hiilihydraatteja sisältävät elintarvikkeet (sokeri, hunaja, makeiset, makeat juomat, hillo) tulee jättää päivittäisestä ruokavaliosta. On tarpeen valvoa seuraavien tuotteiden kulutusta (laskea leipäyksiköt): viljat, perunat, maissi, nestemäiset maitotuotteet, hedelmät. Päivittäisen kalorimäärän tulisi kattaa 55-60% hiilihydraateista, 15-20% proteiineista ja 20-25% rasvoista, kun taas tyydyttyneiden rasvahappojen osuus saa olla enintään 10%.

Fyysisen aktiivisuuden tulisi olla täysin yksilöllinen. On muistettava, että fyysinen harjoittelu lisää kudosten herkkyyttä insuliinille, alentaa glykemian tasoa ja voi johtaa hypoglykemian kehittymiseen. Hypoglykemian riski kasvaa harjoituksen aikana ja 12-40 tunnin kuluessa pitkäaikaisen raskaan rasituksen jälkeen. Kevyillä ja kohtalaisilla fyysisillä harjoituksilla, jotka kestävät enintään 1 tunnin, tarvitaan lisäksi helposti sulavien hiilihydraattien saanti ennen ja jälkeen urheilun. Kohtalaisen pitkittyneen (yli 1 tunnin) ja intensiivisen fyysisen rasituksen yhteydessä insuliiniannoksia on säädettävä. Verensokeriarvot tulee mitata ennen harjoittelua, sen aikana ja sen jälkeen.

Elinikäinen insuliinikorvaushoito on tärkein edellytys tyypin 1 diabetespotilaiden selviytymiselle, ja sillä on keskeinen rooli tämän taudin päivittäisessä hoidossa. Insuliinia määrättäessä voidaan käyttää erilaisia ​​hoito-ohjelmia. Tällä hetkellä on tapana tehdä ero perinteisten ja tehostettujen insuliinihoitojen välillä.

Perinteisen insuliinihoidon pääpiirre on insuliiniannoksen joustavan säätämisen puute glykemiatasoon. Tässä tapauksessa verensokerin itseseuranta puuttuu yleensä.

Monikeskus-DCCT-tutkimuksen tulokset ovat vakuuttavasti osoittaneet tehostetun insuliinihoidon edun hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensoinnissa tyypin 1 DM:ssä. Intensiivinen insuliinihoito sisältää seuraavat kohdat:

  • insuliinihoidon perusbolusperiaate (useita injektioita);
  • suunniteltu leipäyksiköiden määrä jokaista ateriaa kohti (ruokavalion vapauttaminen);
  • itsehillintä (verensokerin seuranta päivän aikana).

Geneettisesti muunnetut ihmisinsuliinit ovat suosituimpia lääkkeitä tyypin 1 diabeteksen hoitoon ja verisuonikomplikaatioiden ehkäisyyn. Sioista saadut puolisynteettiset ihmisinsuliinit ovat laadultaan huonompia kuin ihmisen geneettisesti muokatut insuliinit.

Insuliinihoitoon kuuluu tässä vaiheessa eri vaikutuskestoisten insuliinien käyttöä. Perusinsuliinitason luomiseen käytetään keskipitkän tai pitkittyneen vaikutuksen omaavia insuliineja (noin 1 yksikkö tunnissa, mikä on keskimäärin 24-26 yksikköä päivässä). Glykemiatason säätelemiseksi aterioiden jälkeen käytetään lyhytvaikutteisia tai ultralyhytvaikutteisia insuliineja annoksella 1-2 IU per 1 leipäyksikkö ( ).

Ultralyhytvaikutteiset insuliinit (Humalog, Novorapid) sekä pitkävaikutteiset insuliinit (Lantus) ovat insuliinin analogeja. Insuliinianalogit ovat erityisesti syntetisoituja polypeptidejä, joilla on insuliinin biologinen aktiivisuus ja joilla on useita haluttuja ominaisuuksia. Nämä ovat tehostetussa insuliinihoidossa lupaavimpia insuliinivalmisteita. Insuliinianalogit humalog (lispro, Lilly) sekä novorapid (aspart, Novo Nordisk) ovat erittäin tehokkaita aterian jälkeisen glykemian säätelyssä. Ne vähentävät myös hypoglykemian riskiä aterioiden välillä. Lantus (glargiini-insuliini, Aventis) tuotetaan yhdistelmä-DNA-tekniikalla käyttämällä ei-patogeenistä Escherichia colin (K12) laboratoriokantaa tuottavana organismina, ja se eroaa ihmisinsuliinista siinä, että asparagiinin aminohappo asemasta A21 korvataan glysiinillä ja 2. arginiinimolekyylit lisätään B-ketjun C-päähän. Nämä muutokset mahdollistivat huippupitoisen, vakiopitoisuuden insuliinin toimintaprofiilin saavuttamisen 24 tunnin aikana.

Erivaikutteisista ihmisinsuliineista on luotu valmiita seoksia, kuten mixtard (30/70), insuman comb (25/75, 30/70) jne., jotka ovat pysyviä lyhytvaikutteisten ja pitkävaikutteisten seoksia. insuliinia ennalta määrätyissä suhteissa.

Insuliinin antamiseen käytetään kertakäyttöisiä insuliiniruiskuja (U-100 insuliinin antamiseen, jonka pitoisuus on 100 U / ml, ja U-40 insuliinia, pitoisuus 40 U / ml), ruiskukyniä (Novopen, Humapen, Optipen, Bd-pen, Plivapen) ja insuliinipumput. Kaikille tyypin 1 diabetesta sairastaville lapsille ja nuorille, samoin kuin diabeetikoille raskaana oleville naisille, potilaille, joilla on heikentynyt näkö ja diabeteksen aiheuttama alaraajojen amputaatio, tulee olla ruiskukynät.

Glykemian tavoitearvojen saavuttaminen on mahdotonta ilman säännöllistä itsevalvontaa ja insuliiniannosten korjaamista. Tyypin 1 diabetesta sairastavien potilaiden on suoritettava glykemian itseseuranta päivittäin useita kertoja päivässä, johon voidaan käyttää glukometrien lisäksi myös testiliuskoja verensokerin visuaaliseen määrittämiseen (Glucochrome D, Betachek, Suprima plus).

Diabeteksen mikro- ja makrovaskulaaristen komplikaatioiden esiintyvyyden vähentämiseksi on tärkeää saavuttaa ja ylläpitää normaali rasva-aineenvaihdunta ja verenpaine.

Tyypin 1 diabeteksen tavoiteverenpainetaso proteinurian puuttuessa on BP< 135/85 мм рт. ст., а при наличии протеинурии — более 1 г/сут и при хронической почечной недостаточности — АД < 125/75 мм рт. ст.

Sydän- ja verisuonitautien kehittyminen ja eteneminen riippuu pitkälti veren lipidien määrästä. Joten yli 6,0 mol/l kolesterolitasoilla LDL > 4,0 mmol/l, HDL< 1,0 ммоль/ и триглицеридах выше 2,2 ммоль/л у больных СД 1 типа наблюдается высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений. Терапевтическими целями лечения, определяющими низкий риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных СД 1 типа, являются: общий холестерин < 4,8 ммоль/л, ЛПНП < 3,0 ммоль/л, ЛПВП >1,2 mmol/l, triglyseridit< 1,7 ммоль/л.

Tulevina vuosikymmeninä jatketaan tutkimusta insuliinin uusien lääkemuotojen ja niiden antotapojen luomiseksi, mikä mahdollistaa korvaushoidon tuomisen mahdollisimman lähelle insuliinierityksen fysiologista luonnetta. Saaristosolusiirtoa koskeva tutkimus on käynnissä. Todellinen vaihtoehto viljelmien tai "tuoreiden" saarekesolujen allo- tai ksenotransplantaatiolle on kuitenkin bioteknisten menetelmien kehittäminen: geeniterapia, β-solujen tuottaminen kantasoluista, insuliinia erittävien solujen erottaminen haiman tiehyesoluista tai haimasoluista. . Insuliini on kuitenkin edelleen diabeteksen tärkein hoitomuoto.

Kirjallisuutta koskevissa tiedusteluissa ota yhteyttä toimittajaan.

I. V. Kononenko, Lääketieteen kandidaatti
O. M. Smirnova,lääketieteen tohtori, professori
Venäjän lääketieteen akatemian endokrinologinen tutkimuskeskus, Moskova

*

Tyypin 1 diabeteksen diagnoosi

Jos epäillään diabetes mellitusta, määrätään lisätutkimusmenetelmiä. Ensimmäinen näistä erityistesteistä on veren glukoosipitoisuuden määrittäminen. Testi perustuu siihen, että veren normaali glukoosipitoisuus tyhjään mahaan vaihtelee välillä 3,3-5,5 mmol/l. Jos glukoositaso on korkeampi, tämä osoittaa sen solujen aineenvaihdunnan häiriötä ja siten diabetes mellitusta.

Tarkan diagnoosin tekemiseksi on tarpeen havaita veren glukoosipitoisuuden nousu vähintään kahdessa peräkkäisessä verinäytteessä, jotka on otettu eri päivinä. Potilas luovuttaa verta aamulla ja vain tyhjään mahaan. Jos syöt jotain ennen verenluovutusta, sokeritaso nousee varmasti ja terve ihminen voidaan tunnistaa sairaaksi. On myös tärkeää tarjota potilaalle psykologista mukavuutta tutkimuksen aikana, muuten veren stressin seurauksena tapahtuu refleksi glukoositason nousu.

Seuraava spesifinen diagnostinen menetelmä tyypin 1 diabetekselle on glukoosin sietotesti. Sen avulla voit tunnistaa piilotetut häiriöt kudosten herkkyydessä sokerille. Testi suoritetaan vain aamulla, aina sen jälkeen 10–14 tunnin yön yli paasto. Tutkimusta edeltävänä päivänä potilaalle ei saa kohdistua voimakasta fyysistä rasitusta, juoda alkoholia, tupakoida ja ottaa lääkkeitä, jotka voivat lisätä verensokeripitoisuutta, esimerkiksi: adrenaliini, kofeiini, glukokortikoidit, ehkäisyvalmisteet ja muut.

Glukoositoleranssitesti suoritetaan seuraavasti. Potilas määrittää veren glukoosipitoisuuden tyhjään mahaan, jonka jälkeen hän juo hitaasti 10 minuutin aikana makean liuoksen, joka sisältää 75 g puhdasta glukoosia laimennettuna lasilliseen vettä. Sen jälkeen 1 ja 2 tunnin kuluttua mitataan uudelleen veren glukoosipitoisuus. Kuten jo mainittiin, terveillä ihmisillä glukoosin pitoisuus veressä tyhjään mahaan on 3,3-5,5 mmol / l ja 2 tuntia glukoosin nauttimisen jälkeen - alle 7,8 mmol / l. Ihmisillä, joilla on heikentynyt glukoosinsietokyky, eli niillä, jotka ovat esidiabeettisessa tilassa, nämä arvot ovat vastaavasti alle 6,1 mmol / l ja 7,8-11,1 mmol / l. Ja jos potilaalla on diabetes mellitus, glukoosipitoisuus veressä tyhjään mahaan on yli 6,1 mmol / l ja 2 tunnin kuluttua glukoosikuorma on yli 11,1 mmol / l.

Molemmat tutkimusmenetelmät, kohonneen verensokeripitoisuuden havaitseminen ja glukoosisietotesti, mahdollistavat veren sokerimäärän arvioinnin vasta tutkimushetkellä. Pidemmän ajanjakson, esimerkiksi kolmen kuukauden, arvioimiseksi suoritetaan analyysi glykosyloituneen hemoglobiinin tason määrittämiseksi. Tämän aineen muodostuminen riippuu suoraan veren glukoosipitoisuudesta. Normaalissa tilassa sen määrä ei ylitä 5,9 % hemoglobiinin kokonaismäärästä, mutta jos testien tuloksena havaitaan ylimäärä, se viittaa pitkäaikaiseen ja jatkuvaan veren glukoosipitoisuuden nousuun, joka kestää yli. viimeiset kolme kuukautta. Tämä testi suoritetaan kuitenkin pääasiassa diabetespotilaiden hoidon laadunvalvontaan.

Joissakin tapauksissa diabeteksen syyn selvittämiseksi, insuliinifraktion ja sen aineenvaihduntatuotteiden määrittäminen veressä. Tyypin 1 diabetekselle on tunnusomaista vapaan insuliinifraktion tai peptidi C:n väheneminen tai täydellinen puuttuminen verestä.

Tyypin 1 diabeteksessa esiintyvien komplikaatioiden diagnosoimiseksi ja taudin kulun ennusteen tekemiseksi suoritetaan lisätutkimuksia:

Silmänpohjan tutkiminen - retinopatian sulkemiseksi pois tai vahvistamiseksi (silmämunan verkkokalvon ei-tulehduksellinen vaurio, pääsyy on verisuonihäiriöt, jotka johtavat verkkokalvon verenkierron häiriöihin);

Elektrokardiogrammi - määrittää, onko potilaalla sepelvaltimotauti;

Erityinen urografia - nefropatia ja munuaisten vajaatoiminta ovat kyseenalaisia. Usein esiintyy myös aineenvaihduntahäiriö, johon liittyy ketoasidoosin kehittyminen - orgaanisten happojen kertyminen vereen, jotka ovat rasva-aineenvaihdunnan välituotteita. Niiden tunnistamiseksi suoritetaan testi ketoaineiden, erityisesti asetonin, havaitsemiseksi virtsasta, ja tuloksesta riippuen arvioidaan ketoasidoosipotilaan tilan vakavuus.

Tämä teksti on johdantokappale. Kirjasta Endokrinologia kirjailija M. V. Drozdov

Kirjasta Endokrinologia kirjailija M. V. Drozdov

Kirjasta Diabetes kirjoittaja Nadežda Aleksandrovna Dolzhenkova

kirjailija Julia Popova

Kirjasta Diabetes mellitus. Tehokkaimmat hoidot kirjailija Julia Popova

kirjoittaja

Kirjasta Diabetes. Ennaltaehkäisy, diagnoosi ja hoito perinteisillä ja ei-perinteisillä menetelmillä kirjoittaja Violetta Romanovna Khamidova

Kirjasta Diabetes. Ennaltaehkäisy, diagnoosi ja hoito perinteisillä ja ei-perinteisillä menetelmillä kirjoittaja Violetta Romanovna Khamidova

Kirjasta Diabetes. Ennaltaehkäisy, diagnoosi ja hoito perinteisillä ja ei-perinteisillä menetelmillä kirjoittaja Violetta Romanovna Khamidova

kirjoittaja Lydia Sergeevna Lyubimova

Kirjasta Hoidamme diabetesta luonnollisesti kirjoittaja Lydia Sergeevna Lyubimova

Kirjasta Hoidamme diabetesta luonnollisesti kirjoittaja Lydia Sergeevna Lyubimova

Kirjasta Hoidamme diabetesta luonnollisesti kirjoittaja Lydia Sergeevna Lyubimova

Kirjasta Hoidamme diabetesta luonnollisesti kirjoittaja Lydia Sergeevna Lyubimova

Kirjasta Hoidamme diabetesta luonnollisesti kirjoittaja Lydia Sergeevna Lyubimova

Kirjasta Hoidamme diabetesta luonnollisesti kirjoittaja Lydia Sergeevna Lyubimova

On olemassa mielipide, että diabetes ei ole sairaus, vaan elämäntapa. Voimme sanoa, että tietty ajattelutapa ja sen myötä tyypillinen toimintasarja. Elääkö itsehillinnän sääntöjen mukaan vai ei, jokainen diabeetikko päättää itse. Mutta on tärkeää ymmärtää, että diabetes mellituksen diagnoosi on olennainen osa jokaisen potilaan elämää ensimmäisistä päivistä lähtien, valitettavasti, kroonisen diagnoosin tekemisen jälkeen.

"Makea" sairaus

Diabetes mellitus on monimutkainen endokriinisen järjestelmän sairaus, joka liittyy haimahormonin puutteeseen ihmiskehossa (insuliiniresistenssi). Tämän seurauksena havaitaan korkea verensokeri ja dekompensaatiovaiheessa - virtsassa.

Tiede ei tunne yhtä erityistä diabeteksen syytä. Samalla on todettu, että perinnöllinen taipumus, ylipaino, ikä, uuvuttava liikunta, stressitilanne, siihen liittyvät infektiot ja sairaudet sekä pitkittynyt unihäiriö vaikuttavat sen kehittymiseen.

Diabetestyypit

Nykyään tunnetaan useita diabeteksen tyyppejä: ensimmäinen, toinen ja raskausdiabetes.

  • Tyypin I diabetesta kutsutaan myös insuliiniriippuvaiseksi. Yleensä he alkavat kärsiä nuorena, se ilmenee jopa 30 vuoden iässä. Henkilölle määrätään välittömästi insuliiniruiskeet, jotka hänet pakotetaan tekemään viidestä kuuteen kertaa päivässä ylläpitääkseen kehon normaalia tilaa päivän aikana.
  • Toinen henkilötyyppi sairastuu 35 vuoden kuluttua, useimmiten tämä tapahtuu liikalihavuuden taustalla. Ja diabetes mellituksen diagnoosi tällaisilla potilailla koostuu hoidosta sokeritasoja alentavilla lääkkeillä sekä kaikkien lääkärin määräämien tiukasti noudattamalla. Insuliini-injektiot tämän tyyppiselle diabetekselle määrätään vain, jos se on ehdottoman välttämätöntä, taudin vakavan kulun yhteydessä.
  • Raskausdiabetes esiintyy raskauden viimeisinä kuukausina. Lapsen syntymän jälkeen potilaan tila palautuu normaaliksi, mutta tyypin II diabeteksen uhka jatkuu myöhemmin.

Tyypin 2 diabeteksen diagnoosi

Insuliiniriippuvainen diabetes on usein oireeton, ihminen ei tajua olevansa kroonisesti sairas. Ja tietämättömyyden vuoksi hän hakee apua viime hetkellä, kun sairaus on jo vakavissa ja uhkaa joskus komplikaatioita.

Taudin tunnistamiseksi lääkäri määrää diabetes mellituksen laboratoriodiagnoosin. Analyyseista tehdään ensinnäkin seuraavat:

  • Verensokeri testi. Se määritetään aamulla tyhjään vatsaan. Normi ​​on 4,5-5,6 mmol / l. Jos lukemat ylittävät 6,1 mmol / l, sinun tulee harkita sitä. On mahdollista, että olet diabeetikko. Epäilyksen välttämiseksi on tarpeen suorittaa seuraavan tyyppinen tutkimus.
  • Glukoositoleranssitesti. Tällöin verensokeri mitataan kaksi tuntia ruokailun jälkeen. Sallittu indikaattori ei saa ylittää 7,8 mmol / l.
  • Virtsan analyysi sokerille ja asetonille. Terveen ihmisen kehossa niiden pitäisi olla kokonaan poissa.

Lisätutkimus

Lisäksi tyypin 2 diabeteksen diagnoosiin voi liittyä lisätutkimuksia: silmälääkärin tutkimus potilaan silmänpohjan muutosten havaitsemiseksi. He määräävät myös eritysurografiaa (virtsateiden tutkimus), muista tehdä EKG, tarkistaa iho ja raajat. Yleensä diabeetikoilla haavat eivät parane hyvin, arvet jäävät hankauksen jälkeen, iho on aina kuiva ja kuivunut kosketettaessa.

Yksityiskohtainen diagnostiikka

Diabetes melliuksella tarkoitetaan vakavia sairauksien muotoja. Tämä pätee erityisesti ensimmäiseen tyyppiin, se on parantumaton. Tapahtuu, että diagnoosin tekeminen edellyttää syvempää oireiden tutkimusta, ja tässä apuun tulee diabetes mellituksen erotusdiagnoosi. Sen avulla voit ymmärtää paremmin potilaan tilaa, selvittää minkä tyyppiseen diabetekseen sairaus kuuluu. Samanlainen kliininen tutkimus suoritetaan taudin epäilyn aikaan tehtyjen havaintojen taustalla. Ja pääindikaattori niissä on insuliinin taso, ei verensokeri. Jos insuliinihormonin taso ihmiskehossa ylittyy ja sokeritaso on normaali tai korkeampi, sinulla todennäköisimmin diagnosoidaan diabetes. Tällaiset indikaattorit osoittavat kehon glukoosi-intoleranssia.

Tuloksena oleva diabetes mellituksen kliininen diagnoosi mahdollistaa diabeteksen erottamisen munuais-, insipid- ja glukosuriasta. Tämä puolestaan ​​antaa lääkärille mahdollisuuden valita tehokkaamman hoito-ohjelman ja varata oikean ajan.

Tyypin 1 diabeteksen diagnoosi

Insuliiniriippuvainen diabetes (tai tyypin 1 diabetes mellitus) on tyypillistä nuorille (alle 16-vuotiaille). Ja yleensä sen alkamiseen liittyy tiettyjä oireita, joita ovat lisääntynyt väsymys, uneliaisuus, jatkuva suun kuivuminen, tiheä virtsaaminen, nopea painonpudotus lisääntyneellä nälällä ja näkötason lasku. Myös ihon tila muuttuu, se kuivuu ja herkistyy. Henkilölle on ominaista toistuvat mielialan vaihtelut, hermostuneisuus.

Jos huomaat tällaisia ​​ilmenemismuotoja itsessäsi tai rakkaassasi, ota välittömästi yhteyttä paikalliseen terapeuttiin ja mieluiten endokrinologiin. Diagnoosin vahvistamiseksi tai kumoamiseksi sinulle määrätään, kuten toisen tyypin tapauksessa, diabetes mellituksen laboratoriodiagnoosi. Sinun on läpäistävä päivittäisen virtsan sokeri- ja verianalyysi ja läpäistävä TSH (glukoosinsietotesti).

Tyypin I diabeteksen ja tyypin II diabeteksen vertailuominaisuudet

Diabetes mellituksen päädiagnoosi tehdään tulosten saamisen jälkeen. Lääkäri vertaa tutkimustietoja potilaan yleistilaan, kiinnittää huomiota klassisiin oireisiin (yllä olevassa taulukossa) ja pystyy varmasti liittämään taudin tietyntyyppiseen diabetekseen.

DM kriteerit

Eri aikoina diabeteksen diagnosointiin oli omat menetelmänsä, mutta niiden pääkriteerinä on aina ollut, on ja tulee olemaan veren glukoositaso (tämä on toivottavaa) tyhjään mahaan sekä virtsa. Nykyaikaisten vaatimusten mukaan sitä ei pitäisi sisältää virtsassa ollenkaan. Jos indikaattori ylittää 10 mmol / l (munuaisten sokerikynnys), potilaalle tämä on signaali hyperglykemiasta.

Veren sokeritasosta puhuttaessa huomaamme seuraavat merkit:

  • yli 11,0 mmol / l, kun analyysi tehdään milloin tahansa vuorokauden aikana ja riippumatta ruuan saannista;
  • yli 7,5 mmol / l tyhjään mahaan, aamulla;
  • yli 7,5-11,0 mmol / l 2 tuntia syömisen jälkeen.

Glukoositoleranssin katsotaan olevan heikentynyt, jos verensokeripitoisuus vastaa jotakin yllä olevista kolmesta pisteestä.

Voitetaan diabetes

Tämän taudin diagnoosi ja hoito ovat mahdollisia kotona. Se kuulostaa epätodennäköiseltä, mutta se on tullut mahdolliseksi tieteen viimeaikaisen edistyksen ansiosta. Tällä hetkellä on olemassa ruiskukyniä, joiden avulla voit pistää insuliinia lähes kivuttomasti, koska ne on varustettu ohuilla neuloilla (jopa 10 mm). Lisäksi keksittiin erilaisia ​​laastareita, voiteita, hygieniatuotteita ja pumppu diabeetikon elämää helpottamaan. Mutta mikä tärkeintä, potilaat voivat tänään tehdä diabeteksen diagnoosin yksin upean keksinnön, erityisen laitteen - glukometrin - ansiosta. Mittaus suoritetaan testiliuskoilla, joita voi ostaa apteekista. Niiden hinta vaihtelee 400 - 1500 ruplaa, kaikki riippuu valmistajasta ja pakkauksen testaajien lukumäärästä. Riittää, että potilas tekee erityisen lävistimen avulla (sisältyy pakkaukseen glukometrillä) haavan sormeensa ja pudottaa hieman verta nauhalle.

Sitten laite alkaa laskea ja näyttää tuloksen muutamassa sekunnissa. Näin ollen diabeetikon ei enää tarvitse odottaa pitkiä laboratoriotutkimuksia, hän voi itse nopeasti arvioida tilansa ja ryhtyä tarvittaviin toimenpiteisiin oireiden korjaamiseksi.

Diabetes mellitus on ryhmä aineenvaihduntasairauksia, joille on ominaista hyperglykemia, joka kehittyy absoluuttisen tai suhteellisen insuliinin puutteen seurauksena ja ilmenee myös glukosuriana, polyuriana, polydipsiana, lipidihäiriöinä (hyperlipidemia, dyslipidemia), proteiinina (dysproteinemia). ) ja mineraalien (esimerkiksi hypokalemia) vaihto provosoi lisäksi komplikaatioiden kehittymistä. Sairauden kliiniset ilmenemismuodot voivat joskus liittyä menneeseen infektioon, henkiseen traumaan, haimatulehdukseen, haimakasvaimeen. Usein diabetes mellitus kehittyy liikalihavuuden ja joidenkin muiden hormonaalisten sairauksien yhteydessä. Myös perinnöllisyydellä voi olla merkitystä. Lääketieteellisesti ja yhteiskunnallisesti diabetes mellitus on heti sydän- ja onkologisten sairauksien jälkeen.

Diabetes mellitusta on 4 kliinistä tyyppiä: tyypin 1 diabetes mellitus, tyypin 2 diabetes mellitus, muut tyypit (joissa on geneettisiä vikoja, endokrinopatiat, infektiot, haimasairaudet jne.) ja raskausdiabetes (raskausdiabetes). Uusi luokitus ei ole vielä yleisesti hyväksytty, ja se on luonteeltaan neuvoa-antava. Samalla tarve tarkistaa vanhaa luokittelua johtuu ensisijaisesti uuden tiedon ilmaantumisesta diabetes mellituksen heterogeenisyydestä, mikä puolestaan ​​edellyttää erityisten erilaistettujen lähestymistapojen kehittämistä sairauden diagnosointiin ja hoitoon. SD

Tyyppi 1 on krooninen sairaus, joka johtuu absoluuttisesta insuliinin puutteesta, joka johtuu haiman riittämättömästä insuliinintuotannosta. Tyypin 1 diabetes johtaa jatkuvaan hyperglykemiaan ja komplikaatioiden kehittymiseen. Havaintotaajuus on 15:100 000 väestöstä. Se kehittyy pääasiassa lapsuudessa ja nuoruudessa. SD

Tyyppi 2 on krooninen sairaus, joka johtuu suhteellisesta insuliinin puutteesta (insuliiniriippuvaisten kudosreseptorien heikentynyt herkkyys insuliinille) ja ilmenee kroonisena hyperglykemiana, johon liittyy tyypillisiä komplikaatioita. Tyypin 2 diabetes muodostaa 80 % kaikista diabetes mellituksen tapauksista. Esiintymistiheys on 300:100 000 väestöstä. Valta-ikä on yleensä yli 40 vuotta. Se diagnosoidaan useammin naisilla. Riskitekijöitä ovat geneettiset tekijät ja liikalihavuus.

Diabeteksen seulonta

  • kaikki yli 45-vuotiaat potilaat (toista 3 vuoden välein, jos tutkimus on negatiivinen);
  • nuoremmat potilaat, joilla on: liikalihavuus; diabeteksen perinnöllinen taakka; etnisyys/rotukuuluvuus korkean riskin ryhmään; raskausdiabeteksen historia; yli 4,5 kg painavan lapsen syntymä; verenpainetauti; hyperlipidemia; aiemmin tunnistettu IGT tai korkea paastoglukoosi.

Diabetes mellituksen seulonnassa (sekä keskitetyssä että hajautetussa) WHO suosittelee sekä glukoositason että hemoglobiini A1c -arvojen määrittämistä.

Glykosyloitu hemoglobiini on hemoglobiini, jossa glukoosimolekyyli on fuusioitu hemoglobiinimolekyylin β-ketjun β-terminaaliseen valiiniin. Glykosyloidulla hemoglobiinilla on suora korrelaatio veren glukoosipitoisuuden kanssa ja se on integroitu hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensoinnin indikaattori tutkimusta edeltäneiden 60-90 päivän aikana. HbA1c:n muodostumisnopeus riippuu hyperglykemian suuruudesta, ja sen tason normalisoituminen veressä tapahtuu 4-6 viikkoa euglykemian saavuttamisen jälkeen. Tältä osin HbA1c-pitoisuus määritetään, jos on tarpeen hallita hiilihydraattien aineenvaihduntaa ja vahvistaa sen kompensointi diabetespotilailla pitkään. WHO:n suosituksen (2002) mukaan diabetes mellitusta sairastavien potilaiden veren glykosyloituneen hemoglobiinin pitoisuus tulisi määrittää kerran neljänneksessä. Tätä indikaattoria käytetään laajasti sekä väestön ja raskaana olevien naisten seulonnassa hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriöiden havaitsemiseksi että diabetes mellituspotilaiden hoidon seurannassa.

BioChemMac tarjoaa laitteita ja reagensseja glykosyloidun hemoglobiinin HbA1c analysointiin Drew Scientificilta (Englanti) ja Axis-Shieldiltä (Norja), jotka ovat maailman johtavia diabeteksen seurantaan tarkoitettuihin kliinisiin järjestelmiin erikoistuneita yrityksiä (katso tämän osan lopussa). Näiden yritysten tuotteilla on kansainvälinen standardointi NGSP HbA1c:n mittaamiseen.

Diabeteksen ehkäisy

Tyypin 1 DM on krooninen autoimmuunisairaus, johon liittyy Langerhansin saarekkeiden β-solujen tuhoutuminen, joten taudin varhainen ja tarkka ennuste prekliinisessä (oireettomassa) vaiheessa on erittäin tärkeää. Tämä pysäyttää solujen tuhoutumisen ja säilyttää β-solujen solumassan mahdollisimman paljon.

Korkean riskin ryhmän seulonta kaikkien kolmen vasta-ainetyypin varalta auttaa ehkäisemään tai vähentämään diabeteksen ilmaantuvuutta. Riskihenkilöillä, joilla on vasta-aineita kahdelle tai useammalle antigeenille, kehittyy diabetes 7–14 vuoden kuluessa.

Jotta voidaan tunnistaa henkilöt, joilla on korkea riski sairastua tyypin 1 diabetekseen, on tarpeen suorittaa tutkimus taudin geneettisistä, immunologisista ja metabolisista markkereista. Samanaikaisesti on syytä huomata, että on suositeltavaa tutkia immunologisia ja hormonaalisia parametreja dynamiikassa - kerran 6-12 kuukaudessa. Jos β-soluille havaitaan autovasta-aineita, joiden tiitteri nousee, C-peptidin tasot laskevat, on tarpeen aloittaa terapeuttiset ennaltaehkäisevät toimenpiteet ennen kliinisten oireiden ilmaantumista.

Tyypin 1 diabeteksen merkkiaineet

  • Geneettinen - HLA DR3, DR4 ja DQ.
  • Immunologiset - vasta-aineet g(GAD), insuliinille (IAA) ja vasta-aineet Langerhansin saarekkeiden soluille (ICA).
  • Metabolinen - glykohemoglobiini A1, insuliinin erityksen ensimmäisen vaiheen menetys suonensisäisen glukoositoleranssitestin jälkeen.

HLA-kirjoitus

Nykyaikaisten käsitysten mukaan tyypin 1 diabeteksella on akuutista alkamisestaan ​​huolimatta pitkä piilevä ajanjakso. Taudin kehityksessä on tapana erottaa kuusi vaihetta. Näistä ensimmäiselle, geneettisen alttiuden vaiheelle, on tunnusomaista tyypin 1 diabetes mellitukseen liittyvien geenien läsnäolo tai puuttuminen. Erittäin tärkeää on HLA-antigeenien, erityisesti luokan II - DR 3, DR 4 ja DQ, läsnäolo. Tässä tapauksessa taudin kehittymisen riski kasvaa moninkertaiseksi. Tähän mennessä geneettistä alttiutta tyypin 1 diabeteksen kehittymiseen pidetään normaalien geenien eri alleelien yhdistelmänä.

Informatiivisimmat tyypin 1 diabeteksen geneettiset markkerit ovat HLA-antigeenit. Tyypin 1 diabetekseen liittyvien geneettisten markkerien tutkimus LADA-potilailla näyttää sopivalta ja tarpeelliselta erityyppisten diabetes mellitus -diagnoosien kannalta taudin kehittyessä 30 vuoden jälkeen. "Klassisia" haplotyyppejä, jotka ovat tyypillisiä tyypin 1 DM:lle, havaittiin 37,5 %:lla potilaista. Samaan aikaan suojaavina pidettyjä haplotyyppejä löydettiin 6 %:lla potilaista. Ehkä tämä voi selittää diabeteksen hitaamman etenemisen ja lievemmän kliinisen kulun näissä tapauksissa.

Vasta-aineet Langerhansin saarekkeiden soluille (ICA)

Spesifisten autovasta-aineiden tuotanto Langerhansin saarekkeiden β-soluja vastaan ​​johtaa viimeksi mainittujen tuhoutumiseen vasta-aineriippuvaisen sytotoksisuuden mekanismilla, mikä puolestaan ​​johtaa insuliinisynteesin heikkenemiseen ja tyypin 1 diabeteksen kliinisten oireiden kehittymiseen. . Solujen tuhoutumisen autoimmuunimekanismit voivat olla perinnöllisiä ja/tai useiden ulkoisten tekijöiden, kuten virusinfektioiden, myrkyllisille aineille altistumisen ja erilaisten stressimuotojen, laukaisemia. Tyypin 1 diabetekselle on ominaista esidiabeteksen oireeton vaihe, joka voi kestää useita vuosia. Insuliinin synteesin ja erityksen rikkoutuminen tänä aikana voidaan havaita vain glukoositoleranssitestillä. Useimmissa tapauksissa näillä yksilöillä, joilla on oireeton tyypin 1 diabetes, on autovasta-aineita Langerhansin saarekkeiden soluja vastaan ​​ja/tai vasta-aineita insuliinille. Kuvataan tapauksia, joissa ICA on havaittu vähintään 8 vuotta ennen tyypin 1 diabeteksen kliinisten oireiden ilmaantumista. Siten ICA-tason määrittämistä voidaan käyttää varhaiseen diagnoosiin ja tyypin 1 diabetekselle alttiuden havaitsemiseen. Potilailla, joilla on ICA:ta, β-solujen toiminta heikkenee asteittain, mikä ilmenee insuliinierityksen varhaisen vaiheen rikkomisesta. Kun tämä eritysvaihe rikkoutuu täydellisesti, ilmenee tyypin 1 diabeteksen kliinisiä oireita.

Tutkimukset ovat osoittaneet, että ICA havaitaan 70 prosentilla potilaista, joilla on äskettäin diagnosoitu tyypin 1 diabetes - verrattuna ei-diabeettiseen kontrollipopulaatioon, jossa ICA havaitaan 0,1-0,5 prosentissa tapauksista. ICA määritetään myös diabeetikkojen lähisukulaisille. Näillä henkilöillä on lisääntynyt riski sairastua tyypin 1 diabetekseen. Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että diabeetikkojen ICA-positiivisille lähisukulaisille kehittyy myöhemmin tyypin 1 diabetes. ICA:n määrityksen korkean ennustearvon määrää myös se, että ICA:ta sairastaville potilaille kehittyy lopulta myös tyypin 1 diabetes, vaikka diabeteksen oireita ei olisikaan. Siksi ICA:n määritelmä helpottaa tyypin 1 diabeteksen varhaista diagnosointia. On osoitettu, että ICA:n tason määrittäminen tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla voi auttaa diabeteksen havaitsemisessa jo ennen relevanttien kliinisten oireiden ilmaantumista ja määrittää insuliinihoidon tarpeen. Siksi on erittäin todennäköistä, että potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes ICA:n läsnä ollessa, kehittyy insuliiniriippuvuus.

Insuliinin vasta-aineet

Insuliinivasta-aineita löytyy 35–40 %:lla potilaista, joilla on äskettäin diagnosoitu tyypin 1 diabetes. Insuliinivasta-aineiden ja saarekesolujen vasta-aineiden esiintymisen välillä on raportoitu korrelaatiota. Anti-insuliinivasta-aineita voidaan havaita esidiabeteksessa ja tyypin 1 diabeteksen oireissa. Insuliinivasta-aineita ilmenee joissakin tapauksissa myös potilailla insuliinihoidon jälkeen.

Glutamiinihappodekarboksylaasi (GAD)

Viimeaikaiset tutkimukset ovat tehneet mahdolliseksi tunnistaa pääantigeenin, joka on insuliiniriippuvaisen diabeteksen kehittymiseen liittyvien autovasta-aineiden pääkohde, glutamiinihappodekarboksylaasi. Tämä membraanientsyymi, joka biosyntetisoi nisäkkään keskushermoston inhiboivaa välittäjäainetta, gamma-aminovoihappoa, löydettiin ensin potilailta, joilla oli yleistynyt neurologinen sairaus. Anti-GAD-vasta-aineet ovat erittäin informatiivinen merkkiaine esidiabeteksen tunnistamiseen sekä henkilöiden tunnistamiseen, joilla on suuri riski sairastua tyypin 1 diabetekseen. Diabeteksen oireettoman kehittymisen aikana potilaalla voidaan havaita GAD:n vasta-aineita 7 vuotta ennen taudin kliinistä ilmenemistä.

Ulkomaisten kirjoittajien mukaan autovasta-aineiden havaitsemistaajuus potilailla, joilla on "klassinen" tyypin 1 diabetes mellitus, on: ICA - 60-90%, IAA - 16-69%, GAD - 22-81%. Viime vuosina on julkaistu teoksia, joiden kirjoittajat ovat osoittaneet, että LADA-potilailla GAD:n autovasta-aineet ovat informatiivisimpia. Kuitenkin RF ENT:n mukaan vain 53 prosentilla LADA-potilaista oli GAD:n vasta-aineita, kun taas ICA:ssa oli vasta-aineita 70 prosentilla. Yksi ei ole ristiriidassa toisen kanssa ja voi vahvistaa tarpeen määrittää kaikki kolme immunologista markkeria korkeamman tason saavuttamiseksi. Näiden merkkien määrittäminen mahdollistaa 97 %:ssa tapauksista tyypin 1 diabeteksen erottamisen tyypin 2 diabeteksesta, kun tyypin 1 diabetes mellituksen klinikka on naamioitu tyypin 2 diabetekseksi.

Tyypin 1 diabeteksen serologisten merkkiaineiden kliininen arvo

Informatiivisin ja luotettavin on 2-3 markkerin samanaikainen tutkimus veressä (kaikkien markkerien puuttuminen - 0%, yksi markkeri - 20%, kaksi markkeria - 44%, kolme markkeria - 95%).

Vasta-aineiden määrittäminen Langerhansin saarekkeiden β-solujen solukomponentteja, glutamiinihappodekarboksylaasia ja insuliinia vastaan ​​perifeerisestä verestä on tärkeää taudin kehittymiselle alttiiden henkilöiden ja diabeetikkojen sukulaisten tunnistamiseksi, joilla on geneettinen taipumus tyyppi 1:lle. diabetes populaatiossa. Tuore kansainvälinen tutkimus vahvisti tämän testin suuren merkityksen saarekesoluja vastaan ​​suunnatun autoimmuuniprosessin diagnosoinnissa.

Diabeteksen diagnoosi ja seuranta

Diabetes mellituksen diagnosointiin ja seurantaan käytetään seuraavia laboratoriotutkimuksia (WHO:n vuoden 2002 suositusten mukaisesti).

  • Rutiinilaboratoriokokeet: glukoosi (veri, virtsa); ketonit; glukoosin sietotesti; HbA1c; fruktosamiini; mikroalbumiini; kreatiniini virtsassa; lipidiprofiili.
  • Lisälaboratoriokokeet diabeteksen kehittymisen hallitsemiseksi: insuliinivasta-aineiden määritys; C-peptidin määritys; vasta-aineiden määrittäminen Langengarsin saarekkeille; tyrosiinifosfataasin (IA2) vasta-aineiden määritys; glutamiinihappodekarboksylaasin vasta-aineiden havaitseminen; leptiinin, greliinin, resistiinin, adiponektiinin määritys; HLA-kirjoitus.

Pitkän aikaa sekä DM:n havaitsemiseksi että sen korvausasteen hallitsemiseksi suositeltiin määrittää veren glukoosipitoisuus tyhjään mahaan ja ennen jokaista ateriaa. Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että selvempi yhteys verensokeritasojen, diabeteksen verisuonikomplikaatioiden esiintymisen ja niiden etenemisasteen välillä ei käy ilmi paastoglykemiasta, vaan sen lisääntymisasteesta aterian jälkeisenä aikana - aterian jälkeinen hyperglykemia.

On syytä korostaa, että diabeteksen korvauskriteerit ovat viime vuosien aikana kokeneet merkittäviä muutoksia, jotka ovat jäljitettävissä mm. .

Siten diabeteksen diagnosoinnin ja korvauksen kriteerejä on WHO:n viimeisimpien suositusten (2002) mukaisesti "tiukennettava". Tämä johtuu viimeaikaisista tutkimuksista (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), jotka osoittivat, että DM:n myöhäisten verisuonikomplikaatioiden esiintymistiheys, kehittymisaika ja niiden etenemisnopeus korreloivat suoraan DM-kompensaation asteen kanssa.

Insuliini

Insuliini on haiman Langerhansin saarekkeiden β-solujen tuottama hormoni, joka osallistuu hiilihydraattiaineenvaihdunnan säätelyyn ja veren glukoositason ylläpitämiseen. Insuliini syntetisoidaan aluksi preprohormonina, jonka molekyylipaino on 12 kDa, sitten se prosessoidaan solun sisällä prohormoniksi, jonka molekyylipaino on 9 kDa ja jonka pituus on 86 aminohappotähdettä. Tämä prohormoni kerrostuu rakeina. Näissä rakeissa disulfidisidokset insuliinin A- ja B-ketjujen ja C-peptidin välillä katkeavat, ja seurauksena muodostuu insuliinimolekyyli, jonka molekyylipaino on 6 kDa ja jonka pituus on 51 aminohappotähdettä. Stimulaatiossa soluista vapautuu ekvimolaarisia määriä insuliinia ja C-peptidiä sekä pieni määrä proinsuliinia sekä muita välituotteita (< 5% от нормального общего количества секретируемого инсулина). Инсулин — один из важных гормонов, связанных с процессом питания. Он является единственным физиологическим гормоном, который значительно снижает уровень глюкозы в крови. В ответ на изменение концентрации некоторых субстратов и другие стимулирующие агенты, включая глюкозу и аминокислоты, инсулин вовлекается в портальную циркуляцию в печени. 50% инсулина поступает в печень, остальное количество — в циркуляторное русло и направляется в ткани-мишени. Затем инсулин связывается со специфическими рецепторами, находящимися на поверхности клетки, и с помощью механизма, который до конца еще неизвестен, облегчает поглощение субстратов и внутриклеточную утилизацию субстратов. В результате увеличивается внутриклеточная концентрация липидов, белков и гликогена. Кроме того, одна из задач инсулина в периферическом метаболизме — влияние на центральную регуляцию энергетического баланса. Инсулин быстро удаляется через печень, ткани и почки (период полураспада составляет 5-10 мин). Уровень циркулирующего инсулина во время голодания очень низок. Напротив, С-пептид не переносится в печень и почки, и поэтому в циркуляции имеет более длительный период полураспада (30 мин.).

Glukoosistimulaation jälkeiset perus- ja verenkiertoinsuliinitasot ovat suhteellisen vakaat vauvoilla ja lapsilla ja kasvavat murrosiän aikana insuliiniherkkyyden heikkenemisen seurauksena. Insuliinipitoisuudet ovat korkeammat lihavilla henkilöillä: tämä riippuu osittain sisäelinten rasvan määrästä. Glukoositasojen kanssa korreloivat säätelyhormonit, kuten glukagoni, glukokortikoidit, kasvuhormoni, vähentävät insuliiniherkkyyttä ja -vaikutusta. Insuliinitasot voivat nousta näiden substraattien eksogeenisen vaikutuksen vuoksi.

Veren insuliinipitoisuuden määrittäminen on välttämätöntä diabeteksen eri muotojen erottamiseksi, terapeuttisen lääkkeen valitsemiseksi, optimaalisen hoidon valitsemiseksi ja β-solujen puutosasteen määrittämiseksi. Insuliinin määrittäminen on järkevää vain potilailla, jotka eivät ole saaneet insuliinivalmisteita, koska muodostuu vasta-aineita eksogeeniselle hormonille. Joissakin tapauksissa kiertävän insuliinin pitoisuuden määrittäminen on hyödyllistä tiettyjen tilojen diagnostisessa arvioinnissa. Kohonneet insuliinitasot alhaisten glukoosipitoisuuksien läsnä ollessa voivat olla indikaattori patologisesta hyperinsulinemiasta, nimittäin nesidioblastoosista ja Langerhansin haiman saarekesolukasvaimista. Kohonneet insuliinitasot paaston aikana sekä normaalien että kohonneiden glukoosipitoisuuksien läsnä ollessa sekä insuliini- ja glukoosipitoisuuksien nousu vasteena glukoosin antamiseen ovat osoittimia insuliiniresistenttien glukoosi-intoleranssin ja diabeteksen esiintymisestä. sekä muut insuliiniresistentit sairaudet. Verenpaineen ja sydän- ja verisuonitautien patogeneesiin saattaa liittyä verenkierrossa olevan insuliinin korkeat pitoisuudet. Insuliinitestausta käytetään diagnoosin vahvistamiseen ihmisillä, joilla on raja-arvoinen glukoosi-intoleranssi. Tyypin 1 diabetekselle on tyypillistä matala ja tyypin 2 diabetekselle normaali tai kohonnut perusinsuliinitaso.

insuliinireseptorit

Insuliinireseptorit sijaitsevat solukalvon ulkopinnalla. Ne ovat vuorovaikutuksessa insuliinin kanssa ja välittävät asiaankuuluvaa tietoa solunsisäisille komponenteille, jotka ovat vastuussa hormonin biologisesta toiminnasta. Ensimmäinen vaihe insuliinireseptorikompleksin toiminnassa on adenylaattisyklaasin aktiivisuuden väheneminen, ja myöhemmät vaikutukset liittyvät solunsisäisen cAMP-pitoisuuden vähenemiseen. Kaikissa tutkituissa kudoksissa insuliinireseptoreilla on sama sitoutumisspesifisyys. Kliinisten tutkimusten aikana insuliinireseptorien tutkimus suoritetaan veren monosyyteillä. Muutokset monosyyttien insuliinireseptoreissa heijastavat insuliinilaitteiston tilaa tärkeimmissä kohdekudoksissa, erityisesti maksassa ja rasvassa. Kaikki muutokset monosyyttien reseptorien lukumäärässä ovat ominaisia ​​kaikille kehon kudoksille. Lihavilla henkilöillä, potilailla, joilla on diabetes mellitus, insuliiniresistentti, veren monosyyttien insuliinireseptorien lukumäärän väheneminen paljastuu.

Proinsuliini

Seerumin proinsuliinin mittaaminen auttaa diagnosoimaan insulinooman. Kohonneet tasot ovat ominaisia ​​tyypin 2 diabetekselle, äskettäin diagnosoidulle tyypin 1 diabetekselle ja muille kliinisille sairauksille, mukaan lukien raskauden ja liikalihavuuden aikana kehittyvä diabetes, toiminnallinen hypoglykemia ja hyperinsulinemia sekä ikään liittyvät muutokset.

C-peptidi

C-peptidi on proinsuliinimolekyylin fragmentti, jonka seurauksena insuliinia muodostuu pilkkomisen seurauksena. Insuliini ja C-peptidi erittyvät vereen ekvimolaarisina määrinä. C-peptidin puoliintumisaika veressä on pidempi kuin insuliinin. Siksi C-peptidi/insuliini-suhde on 5:1. C-peptidi on biologisesti inaktiivinen ja käy läpi suhteellisen vähemmän transformaatiota maksassa. C-peptidin taso on vakaampi insuliinierityksen indikaattori kuin itse insuliinin nopeasti muuttuva taso. Toinen C-peptidimäärityksen etu on, että se pystyy erottamaan endogeenisen insuliinin ja injektoitavan insuliinin, koska toisin kuin insuliini, C-peptidi ei ristireagoi insuliinivastaisten vasta-aineiden kanssa. Ottaen huomioon, että insuliinin terapeuttiset valmisteet eivät sisällä C-peptidiä, sen määrittäminen veren seerumissa mahdollistaa haiman β-solujen toiminnan arvioinnin insuliinia saavilla diabeetikoilla. Diabetespotilaalla C-peptidin perustason arvo ja erityisesti sen pitoisuus glukoosikuormituksen jälkeen (glukoositoleranssitestin aikana) mahdollistavat insuliiniresistenssin tai -herkkyyden toteamisen, remission vaiheiden määrittämisen. ja siten mukauttaa terapeuttisia toimenpiteitä. Diabetes mellituksen, erityisesti tyypin 1 diabeteksen, pahenemisen yhteydessä C-peptidin taso veressä laskee, mikä viittaa endogeenisen insuliinin puutteeseen. Kaikki nämä tekijät huomioon ottaen voidaan päätellä, että C-peptidipitoisuuden tutkiminen mahdollistaa insuliinin erittymisen arvioinnin erilaisissa kliinisissä tilanteissa.

C-peptidin määrittäminen mahdollistaa myös insuliinipitoisuuden vaihteluiden tulkitsemisen sen maksassa pidättyessä. Diabetespotilailla, joilla on proinsuliinia sitovia insuliinivasta-aineita, on joskus virheellisesti kohonneita C-peptiditasoja proinsuliinin kanssa ristiin reagoivien vasta-aineiden vuoksi. Insulinoomapotilailla C-peptidin pitoisuus veressä on kohonnut merkittävästi.

C-peptidin eritysvasteen tilalla on suuri ennustearvo tyypin 1 diabeteksen alkaessa. Eri hoito-ohjelmien remissiotiheyden huomioon ottamista käytetään objektiivisena tapana arvioida niiden kliinistä tehokkuutta. (ENTS RF:n mukaan eritysvasteen säilynyt mutta vähentynyt variantti (C-peptidin perustaso< 0,5 нмоль/л) ремиссия наблюдалась в 39% случаев.) При высоком секреторном ответе (базальный уровень С-пептида <1 нмоль/л) спонтанная клиническая ремиссия наблюдалась у 81% больных. Кроме того, длительное поддержание остаточной секреции инсулина у больных сахарным диабетом 1 типа очень важно, поскольку отмечено, что в этих случаях заболевание протекает более стабильно, а хронические осложнения развиваются медленнее и позднее.

C-peptidipitoisuuden seuranta on erityisen tärkeää insulinooman leikkaushoidon jälkeen: lisääntyneen C-peptidipitoisuuden havaitseminen verestä viittaa etäpesäkkeisiin tai kasvaimen uusiutumiseen.

Glukagoni

Glukagoni on peptidihormoni, jota syntetisoivat haiman Langerhansin saarekkeiden α-solut. Glukagoni on yksi insuliiniantagonisteista, edistää glukoosin muodostumista maksassa. Normaali hormonin eritys tarjoaa luotettavan kontrollin verensokerin tasaisen tason ylläpitämisessä. Diabetes-insuliinin puutteeseen liittyy ylimäärä glukagonia, joka itse asiassa on hyperglykemian syy. Merkittävä glukagonipitoisuuden nousu veressä on merkki glukagonoomasta - α-solujen kasvaimesta. Lähes kaikissa tapauksissa glukoosin sietokyky heikkenee ja diabetes mellitus kehittyy. Sairauden diagnoosi perustuu erittäin korkean glukagonipitoisuuden havaitsemiseen veriplasmassa. Vastasyntyneillä, jos äiti on diabeetikko, glukagonin eritys on heikentynyt, mikä voi olla tärkeä rooli vastasyntyneen hypoglykemian kehittymisessä. Glukagonin vapautumisen hypoglykeeminen stimulaatio puuttuu potilailta, joilla on tyypin 1 diabetes. Glukagonin puutos voi heijastaa haiman kudosmassan yleistä vähenemistä tulehduksen, kasvaimen tai haiman poiston aiheuttamana. Kun glukagonista on puutos, sen taso ei nouse arginiinistimulaatiotestissä.

Haiman peptidi

Yli 90 % haiman peptidistä löytyy haimasta. Peptidin pitoisuus veriplasmassa nousee jyrkästi syömisen ja insuliinin antamisen aiheuttaman hypoglykemian jälkeen. Haiman peptidin aineenvaihdunta tapahtuu pääasiassa maksassa ja munuaisissa. Haimapeptidin päätehtävä elimistössä on haiman ja sapen eksokriinisen erityksen nopeuden ja määrän säätely. Diabetes mellituksessa dekompensaatiovaiheessa peptidin taso veressä nousee, ja kun hiilihydraattiaineenvaihdunta kompensoituu, sen pitoisuus veressä normalisoituu. Haiman peptiditason nousua havaitaan haiman saarekkeista lähtevissä hyvän- ja pahanlaatuisissa kasvaimissa sekä karsinoidioireyhtymässä.

Mikroalbumiini

Nefropatia diabeteksen komplikaationa on potilaiden tärkein kuolinsyy. Diabeettisen nefropatian diagnoosi perustuu mikroalbuminuriaan, jonka havaitseminen riippuu taudin puhkeamisajasta ja diabeteksen tyypistä. Tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla mikroalbuminuria määritetään vuosittain. Tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla mikroalbuminuria määritetään 1 kerran 3 kuukaudessa taudin toteamisesta. Proteinurian ilmaantuessa diabeettisen nefropatian etenemisen seurantaan kuuluu glomerulusten suodatusnopeuden (Rehbergin testi), seerumin kreatiniini- ja ureapitoisuuksien sekä virtsan proteiinin erittymisen sekä verenpaineen määrittäminen 5-6 kuukauden välein.

Tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla nefropatian prekliininen vaihe voidaan havaita seuraamalla verenpainetta ja määrittämällä mikroalbumiinin erittymistä. Yleensä jo nefropatian varhaisessa vaiheessa, kun vain mikroalbuminuria on läsnä, havaitaan kohtalainen, mutta asteittain kohoava verenpaine. Diabetespotilailla mikroalbumiinitaso voi ylittää normin 10-100 kertaa. Tämä merkki heijastaa myös sydän- ja verisuonikomplikaatioiden riskiä tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksessa.

Lipidiprofiilin määritys

Lukuisat tutkimukset viime vuosina ovat osoittaneet, että päärooli DM:n verisuonikomplikaatioiden patogeneesissä on hyperglykemialla ja tyypin 2 DM:ssä myös lipidiaineenvaihduntahäiriöillä. Lipidiaineenvaihdunnan häiriöt liittyvät suoraan ylipainoon. Kun painoindeksi (BMI) nousee, hyperkolesterolemian esiintymistiheys lisääntyy, ja kokonaiskolesterolitaso on yleensä korkeampi ihmisillä, joilla on vatsalihavuus. Lisäksi BMI:n noustessa triglyseriditasot nousevat, HDL-kolesterolitasot laskevat ja LDL-kolesterolitasot nousevat. Tämän tyyppinen lipidiprofiili on ominaista tyypin 2 diabeteksen esiasteelle - insuliiniresistenssioireyhtymälle.

Näin ollen diabetes mellituksen diagnoosin tulisi olla kattava, ja sen tarkoituksena on tutkia kaikkia kehon järjestelmiä: tämän avulla voit estää vakavien komplikaatioiden kehittymisen ja määrätä hoidon ajoissa.

E.E. Petryaykina, Lääketieteen kandidaatti
N.S. Rytikova, biologian kandidaatti
Morozovin lasten kaupungin kliininen sairaala, Moskova

Jos löydät virheen, valitse tekstiosa ja paina Ctrl+Enter.