Tartuntaprosessin ilmenemismuodot. Tartuntaprosessin yleiskäsitteet Mistä tartuntaprosessi koostuu

tarttuva prosessi - monimutkainen vuorovaikutusprosessi mikro-organismin (patogeenin) ja makro-organismin (yksilön) välillä tietyissä ulkoisen ja sisäisen ympäristön olosuhteissa, mukaan lukien patologisten, suoja-adaptiivisten ja kompensaatioreaktioiden kehittyminen.

KANSSA Tartuntaprosessin olemus on tärkeää ymmärtää sairaalainfektioiden ehkäisyn ja hallinnan asianmukaisen järjestämisen kannalta. Kaikki tartuntataudit ovat seurausta peräkkäisistä tapahtumista (tartuntaprosessin ketju).

Patogeeni - säiliö - infektion ulostuloportti - tartunnan leviämistapa - sisääntuloportti - herkkä isäntä -

Varastosäiliö(tartuntalähde) - taudinaiheuttajan luonnollinen elinympäristö, josta taudinaiheuttaja voi siirtyä herkälle organismille (kollektiivi).

Lähetystapa se on evoluution mukaan vakiintunut kyky siirtää taudinaiheuttaja lähteestä (säiliöstä) alttiiseen yhteisöön.

Infektion sisääntuloportti patogeenin saapumispaikka.

herkkä isäntä organismi, joka pystyy reagoimaan tietyillä reaktioilla taudinaiheuttajan tuomiseen.

Tartunnan leviämismenetelmät:

1. Ota yhteyttä

suora kosketus - suora kosketus ja patogeenien kulkeutuminen ihon ja limakalvojen pinnalle (sukupuolitaudit, syyhy, HIV-infektio, HBV, mykoosit jne.);

epäsuora kosketus (kosketuskotitalo) - välikappaleen kautta, mukaan lukien saastuneet laitteet tai hunaja. tarvikkeet, liinavaatteet, astiat, kädet ... (suolitulehdus, hepatiitti A, haavatulehdus, kystiitti, paise jne.);

2. Aerosoli

ilmassa - puhuttaessa, aivastaessa tai yskiessä (vesirokko, influenssa, tuberkuloosi jne.);

ilmapöly - tartunta-aineiden leviäminen pölyhiukkasten sisältämän ilman kautta, mukaan lukien ne, jotka ovat suspendoituneet ilmanvaihtojärjestelmien kautta kulkevaan ilmaan (kurkkumätä, keuhkokuume, tuberkuloosi jne.);

3. Uloste-oraalinen

ruoka - tuotteiden kautta (suolitulehdus);

vesi - veden läpi;

4. Keinotekoinen (keinotekoinen) - erilaisten manipulaatioiden aikana (injektion jälkeiset komplikaatiot, leikkauksen jälkeiset, synnytyksen jälkeiset, trauman jälkeiset infektiot);

5. Tarttuva - tarttuminen elävän kantajan kautta (malaria, lavantauti, verenvuotokuume, puutiaisaivotulehdus jne.);

6. Transplacentaalinen - äidiltä sikiölle (toksoplasmoosi, vihurirokko, kuppa, HIV-infektio).

Ennaltaehkäisevien ja epidemioiden vastaisten toimenpiteiden ja keinojen järjestelmä. Opiskelija osaa: - analysoida epidemiaprosessin ilmenemismuotoja; Ryhmittele toiminnot niiden toiminnan suunnan mukaan. Ryhmä - suunnitella ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä ja toteuttaa toimenpiteitä, jotka on suunnattu taudinaiheuttajan varastoon (patogeenin lähde on ensisijainen epidemian vastainen toimenpide infektion puhkeamisessa): kliininen diagnostiikka, eristäminen, terapeuttinen ja hoitoa rajoittava antroponoosien varalta. Eläinlääkintä-hygienia- ja deratisointitoimenpiteet zoonoosien varalta. Suoliston antroponoosit Ryhmä toimenpiteitä, joilla pyritään murtamaan tartuntamekanismi: Ryhmän yleiset ominaisuudet. Fecal-oraalinen välitysmekanismi, hygienia-, desinfiointi- ja tuholaistorjunta. ja siirrot. Patogeenien pysyvyys ympäristössä. Termit Ryhmä toimenpiteitä, joilla pyritään lisäämään tartunnanaiheuttajien lähteiden tarttuvuutta. Yleiset immuniteetin ominaisuudet väestössä. Suunniteltu ja hätätilanteessa immunoprofylaksia. epidemian ilmenemismuotoja. Elementtien erityiset ilmenemismuodot

| seuraava luento ==>

Evoluutioprosessissa patogeeniset aineet ovat kehittäneet kyvyn päästä isäntäorganismiin tiettyjen kudosten kautta. Niiden tunkeutumispaikkaa kutsutaan tartunnan sisäänkäyntiportiksi. Joidenkin mikro-organismien sisäänkäyntiportti on iho (malaria, lavantauti, ihon leishmaniaasi), toisille - hengitysteiden limakalvot (flunssa, tuhkarokko, tulirokko), ruoansulatuskanavan (dysenteria, lavantauti) tai sukuelinten ( tippuri, kuppa). Infektio voi tapahtua, kun patogeeni pääsee suoraan vereen tai imusolmukkeeseen (niveljalkaisten ja eläinten puremat, injektiot ja kirurgiset toimenpiteet).

Tuloksena olevan tartuntataudin muoto voidaan määrittää sisääntuloportin perusteella. Jos risat olivat sisäänkäynnin portti, niin streptokokki aiheuttaa kurkkukipua, ihoa - pyodermaa tai erysipelaa, kohtu - synnytyksen jälkeistä endometriittiä.

Mikro-organismien tunkeutuminen tapahtuu pääsääntöisesti solujen välistä reittiä bakteerien hyaluronidaasin tai epiteelin vikojen vuoksi; usein - imusolmukkeiden kautta. Myös reseptorimekanismi bakteerien kosketukseen ihosolujen tai limakalvojen pinnan kanssa on mahdollinen. Viruksilla on tropismia tiettyjen kudosten soluille, mutta niiden soluun tunkeutumisen edellytyksenä on tiettyjen reseptorien läsnäolo niissä.

Tartuntataudin puhkeaminen voi ilmetä vain paikallisena tulehdusreaktiona tai rajoittua organismin tai immuunijärjestelmän epäspesifisten vastustuskykytekijöiden reaktioihin, mikä johtaa taudinaiheuttajan neutraloitumiseen ja eliminoitumiseen. Jos paikalliset puolustusmekanismit eivät riitä paikallistamaan infektiota, se leviää (lymfogeeninen, hematogeeninen) ja kehittää asianmukaisia ​​reaktioita isäntäorganismin fysiologisista järjestelmistä.

Mikro-organismien tunkeutuminen on stressiä keholle. Stressivaste toteutuu keskushermoston, sympatoadrenaalisten ja endokriinisten järjestelmien aktivoitumisen kautta, ja myös tartuntataudeille spesifisesti aktivoituvat epäspesifisen resistenssin mekanismit sekä spesifiset immuuni-humoraaliset ja solusuojatekijät. Myöhemmin myrkytyksen seurauksena keskushermoston aktivaatio muuttuu sen eston myötä, ja useissa infektioissa, kuten botulismi, neurotrofisten toimintojen rikkominen.

Muutos keskushermoston toiminnallisessa tilassa johtaa kehon eri elinten ja järjestelmien toiminnan uudelleenjärjestelyyn, jonka tarkoituksena on torjua infektioita. Uudelleenjärjestely voi koostua sekä tietyn elimen ja järjestelmän toiminnan vahvistamisesta että niiden toiminnallisen toiminnan rajoittamisesta. Kullekin infektiolle on myös ominaisia ​​rakenteellisia ja toiminnallisia muutoksia, jotka heijastavat taudinaiheuttajan ja sen aineenvaihduntatuotteiden toiminnan piirteitä.

Immuunijärjestelmän toiminta kohdistuu ensisijaisesti immuniteetin muodostumiseen. Tartuntaprosessin aikana voi kuitenkin esiintyä allergisia, autoimmuunireaktioita sekä immuunipuutostilaa.

Infektioprosessin aikana ilmenevät allergiset reaktiot ovat pääasiassa tyypin III eli immunokompleksireaktioita. Niitä esiintyy, kun suuria määriä antigeeniä vapautuu mikro-organismien kuoleman seurauksena jo herkistyneessä isäntäorganismissa.

Esimerkiksi immuunikompleksien aiheuttama glomerulonefriitti vaikeuttaa streptokokki-infektiota. Immuunikompleksien reaktiot ilmenevät ensisijaisesti kroonisissa bakteeri-, virus- ja sieni-infektiosairauksissa, joissa on helminttisiä invaasioita. Niiden oireet ovat vaihtelevia ja liittyvät immuunikompleksien (vaskuliitti, niveltulehdus, nefriitti, hermotulehdus, iridosykliitti, enkefaliitti) lokalisoitumiseen.

Atooppisia reaktioita voi esiintyä joidenkin sienivaurioiden yhteydessä. Ekinokokkikystojen repeämät johtavat anafylaktiseen sokkiin, joka johtaa kuolemaan.

Autoimmuunireaktiot liittyvät usein tartuntatauteihin. Tämä johtuu: 1) kehon omien antigeenien muuttamisesta; 2) isännän ja mikrobiantigeenien väliset ristireaktiot; 3) virus-DNA:n integroituminen isäntäsolujen genomiin.

Tartuntaprosessin aikana ilmenevät immuunipuutokset yleensä ohittavat. Poikkeuksen muodostavat sairaudet, joissa virus saastuttaa itse immuunijärjestelmän soluja (esimerkiksi AIDS). Kroonisissa infektioissa paikallisten immuunireaktioiden (suolitulehdus) tai elimistön immuunijärjestelmän (malaria) toiminnallinen heikkeneminen on mahdollista.

Tartuntaprosessin kehittyessä voi tapahtua verenvirtauksen uudelleenjakautuminen sekä mikroverenkierron muutokset, jotka yleensä johtuvat toksiinien vahingollisesta vaikutuksesta mikroverenkierron verisuonille; on mahdollista lisätä hengityselinten toimintaa, joka korvataan sen estymisellä, joka johtuu hengityskeskuksen toiminnan vähenemisestä mikrobimyrkkyjen vaikutuksesta tai hengityselinten tarttuvasta vauriosta.

Tartuntataudin aikana erityselinten toiminta lisääntyy ja maksan antitoksinen toiminta lisääntyy. Tämän lisäksi virushepatiitin maksavaurio johtaa maksan vajaatoiminnan kehittymiseen, ja suoliston infektioihin liittyy ruoansulatuskanavan toimintahäiriö.

Infektioprosessi on tyypillinen patologinen reaktio, jonka vakiokomponentteja ovat kuume, tulehdus, hypoksia, aineenvaihduntahäiriöt (vesi-elektrolyytti, hiilihydraatti, proteiini ja rasva), energian puute.

Kuume on yleisin ja melkein olennainen osa infektioprosessia. Infektioaineet, jotka ovat primaarisia pyrogeenejä, stimuloivat endogeenisten pyrogeenien vapautumista mononukleaarisista fagosyyteistä ja neutrofiileistä, "laukaisemalla" kuumeen mekanismin.

Tulehdus - aiheuttaa tartunnanaiheuttajan ilmestyminen tai aktivoituminen. Paikallisen tulehduksen painopiste toisaalta toimii suojaavana roolina, joka rajoittaa infektion leviämistä. Toisaalta tulehdusvälittäjien vapautuminen pahentaa aineenvaihduntahäiriöitä, hemodynamiikkaa ja kudosten trofiaa.

Hypoksia on välttämätön osa infektioprosessia. Kehittyvän hypoksian tyyppi riippuu tartuntataudin ominaisuuksista: 1) hengitystyyppinen hypoksia voi ilmetä useiden toksiinien hengityskeskukseen kohdistuvan estävän vaikutuksen seurauksena; 2) verenkierron hypoksia on yleensä seurausta hemodynaamisista häiriöistä; 3) hemic hypoksia kehittyy punasolujen määrän vähenemisen vuoksi (esimerkiksi malariassa); 4) kudos - johtuen endotoksiinien erottavasta vaikutuksesta hapetus- ja fosforylaatioprosesseihin (esimerkiksi Salmonella, Shigella).

Metabolinen sairaus. Infektioprosessin alkuvaiheissa vallitsevat kataboliset reaktiot: proteolyysi, lipolyysi, glykogeenin hajoaminen ja sen seurauksena hyperglykemia. Katabolisten reaktioiden esiintyvyys korvataan suhteellisen tasapainon tilalla ja myöhemmin anabolisten prosessien stimulaatiolla. Nosologisesta muodosta riippuen yhdestä tai useammasta aineenvaihduntatyypistä johtuvat häiriöt ovat vallitsevia. Joten suolitulehdusten yhteydessä esiintyy pääasiassa vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan (dehydraatio) ja happo-emästilan (asidoosi) häiriöitä. Lukea "

"Tarttuva prosessi" on lause, joka ei ole yllättänyt ketään moneen vuoteen. Tämän ryhmän sairaudet seuraavat ihmiskuntaa koko sen olemassaolon ajan. Ymmärtääksesi paremmin, kuinka suojautua tartunnalta, sinun on tarkasteltava tarkemmin tätä käsitettä ja sen ominaisuuksia.

yleistä tietoa

Ensin tutustut pääehtoihin. Joten infektio ei ole vielä sairaus. Se edustaa vain tartunnan hetkeä. Se kattaa patogeenin pääsyn kehoon ja sen kehityksen alkamisen.

Tartuntaprosessi on jo tila, jossa olet tartunnan jälkeen. Eli se on eräänlainen kehon reaktio niihin patogeenisiin bakteereihin, jotka alkoivat lisääntyä ja estää järjestelmien toimintaa. Hän yrittää vapautua niistä, palauttaa toimintansa.

Tartuntaprosessi ja tartuntatauti ovat käytännössä samat käsitteet. Jälkimmäinen termi sisältää kuitenkin kehon tilan ilmentymisen oireiden ja merkkien muodossa. Useimmissa tapauksissa tauti päättyy toipumiseen ja haitallisten bakteerien täydelliseen tuhoutumiseen.

IP:n merkkejä

Tartuntaprosessilla on tiettyjä piirteitä, jotka erottavat sen muista patologisista ilmiöistä. Niiden joukossa ovat seuraavat:

1. Korkea tarttuvuusaste. Jokaisesta sairaasta tulee patogeenien lähde muille ihmisille.

1. Ilmaa. Useimmiten patogeenit pääsevät hengityselimiin, missä ne alkavat lisääntyä. Ne välittyvät toiselle henkilölle puhuessaan, aivastaessaan ja jopa tunkeutuvat kehoon pölyllä.

2. Uloste-oraalinen. Tällaisten mikro-organismien sijaintipaikka on maha ja suolet. Mikrobit pääsevät kehoon ruoan tai veden mukana.

3. Ota yhteyttä. Tällaiset sairaudet vaikuttavat usein ihoon, limakalvoihin. Tässä tapauksessa patogeeninen mikrofloora voi tarttua koskettamalla tervettä henkilöä tai käyttämällä saastuneita esineitä.

4. Läpäisevä. Se mahdollistaa haitallisten mikro-organismien paikallistamisen veressä. Tartunta välittyy tässä tapauksessa hyönteisten, kuten hyttysten, avulla.

5. Transplacentaalinen. Tämä reitti sisältää bakteerien ja bakteerien pääsyn äidiltä lapselle istukan kautta.

6. Keinotekoinen. Tässä tapauksessa infektio joutuu kehoon minkä tahansa manipuloinnin seurauksena: sairaalassa, tatuointisalongissa, kauneussalonissa ja muissa laitoksissa.

7. Seksuaalinen eli seksuaalisen kontaktin kautta.

Kuten näet, voit välttää monia ongelmia, jos noudatat hygieniasääntöjä.

Mikä on "piilevä infektio"?

On sanottava, että patologia ei välttämättä aina ilmene. Infektio pystyy elämään ihmiskehossa hyvin pitkään ilman, että se tuntuu. Nämä ovat niin sanottuja "piilotettuja infektioita". Useimmiten ne tarttuvat seksuaalisesti. Ensimmäiset oireet voivat ilmaantua vasta viikon kuluttua. Tänä aikana mikro-organismit aiheuttavat jo vakavaa haittaa kaikille ihmisen järjestelmille.

Tällaisia ​​infektioita ovat: klamydia, kuppa, tippuri, trikomoniaasi. Lisäksi herpes, papilloomavirukset, sytomegalovirus voidaan myös sisällyttää tähän. Ihminen voi elää tietämättä edes näiden ongelmien olemassaolosta. Usein patologia voidaan havaita vain erityisten testien avulla. Piilevä infektio on erittäin salakavala, joten sinun tulee pitää huolta itsestäsi ja yrittää olla tartumatta niihin.

Taudin hoidon ominaisuudet

Terapiassa on useita vaiheita:

1. Vaikutus patogeeniin antibakteerisilla, antiviraalisilla, sienilääkkeillä ja antibiooteilla.

2. Prosessin jatkokehityksen estäminen. Tämä tehdään vieroitushoidon avulla, ottamalla tulehduskipulääkkeitä, immunomodulaattoreita, multivitamiineja.

3. Oireiden poistaminen.

Tartuntaprosessin kulku voi olla erittäin vaikeaa, joten et voi aina tulla ilman lääketieteellistä apua.

Ennaltaehkäisy

Varotoimenpiteiden toteuttaminen ei ainoastaan ​​auta sinua pysymään terveenä ja onnellisena, vaan myös suojaa sinua mahdollisilta vakavilta komplikaatioilta. Ennaltaehkäisy on melko yksinkertaista:

1. Oikea ravitsemus ja aktiivinen elämäntapa.

2. Kieltäytyminen huonoista tavoista: tupakointi, alkoholin juominen.

3. Järjestetyn seksielämän ylläpitäminen.

4. Kehon suojaaminen erityisillä lääkkeillä infektion aikana.

5. Jatkuva kaikkien tarvittavien hygieniatoimenpiteiden toteuttaminen.

6. Hakeudu ajoissa lääkäriin, jos ilmenee ongelmia.

Siinä kaikki tartuntaprosessin piirteet. Ole terve ja pidä huolta itsestäsi.

Tartuntaprosessi sisältää neljä vaihetta, joissa keho on vuorovaikutuksessa tartunnanaiheuttajan kanssa.

Lääketieteen tuntemat sairaudet jaetaan tarttuviin ja somaattisiin etiologian ja patogeneesin mukaan. Ulkopuolelta tuodut mikro-organismit aiheuttavat tarttuvan prosessin ihmisessä. Tartunnan seurauksena taudinaiheuttajan ja ihmisen välillä alkaa taistelu, jonka seurauksena makro-organismi kokee monenlaisia ​​muutoksia.

Taudin aiheuttaja voi olla bakteereja ja alkueläimiä, viruksia sekä sieniä, jotka ovat tunkeutuneet ihmiskehoon.

Tartuntaprosessin kehittyminen perustuu patogeenisen patogeenin tunkeutumiseen ulkoisesta ympäristöstä ihmiskehoon.

Mikrobien vaikutuksen alaisena esiintyy immunobiologisia, toiminnallisia, biokemiallisia, morfologisia häiriöitä. Tämän seurauksena ihmisen immuuni-, mukautumis- ja kompensaatiomekanismit aktivoituvat. Mutta infektio ei aina johda sairauteen. Edellytykset tarttuvan prosessin esiintymiselle ovat seuraavat:

  • ihmisten lisääntynyt alttius infektioille;
  • mikrobien kyky päästä kehoon;
  • patogeenien lukumäärä;
  • mikro-organismien virulenssi, patogeenisyys;
  • tartunnanaiheuttajan läsnäolo.

Prosessin aikana taudinaiheuttaja voi vaikuttaa biologisen järjestelmän kaikkiin tasoihin - molekyyliin, soluihin, kudoksiin ja varsinaisiin ihmiselimiin. Taudin jatkokehitys on yksi tartuntaprosessin komponenteista.

Infektion kulun ominaisuudet

Tartuntaprosessin muodot riippuvat kliinisen kuvan vakavuudesta.

Nämä ovat taudin tyypillisiä, epätyypillisiä, poistettuja muotoja. Oireettomia prosesseja voi olla piilossa, piileviä tai kuljetusmuotoisia. On monoinfektioita, sekainfektioita, sekundaarisia, uudelleeninfektioita, superinfektioita, uusiutumista.

Tartuntaprosessin tekijöitä ovat mikro-organismin tyyppi, sen ominaisuudet, määrä, kyky tunkeutua kudosten ja elinten läpi, vapauttaa myrkkyjä. Tartuntaprosessin kehittymisen dynamiikka riippuu tartunnan sisäänkäyntiportista, taudinaiheuttajan leviämistavasta kehossa ja ihmisen vastustuskyvyn asteesta taudinaiheuttajalle. Makro-organismin herkkyys infektiolle riippuu seuraavista tekijöistä:

  • heikko immuniteetti;
  • krooniset sairaudet;
  • suoliston hyödyllisen mikroflooran väheneminen;
  • laajat vammat (palovammat, paleltuma);
  • säteily- ja kemiallinen hoito;
  • ikä;
  • huonot ympäristöolosuhteet;
  • huono aliravitsemus;
  • henkilökohtaisen hygienian sääntöjen noudattamatta jättäminen.

Ihon kautta kulkeutuu sairauksien, kuten malarian, lavantautien tai leishmaniaasin, mikro-organismeja. Ylempi hengitystie on sisääntuloportti influenssalle, tuhkarokkolle ja tulirokolle. Punatautibacillus ja lavantauti leviävät ruoansulatuskanavan kautta. Tippurin, klamydian, kupan, trikomoniaasin tunkeutumisreitti on virtsatiejärjestelmän elimiä. Kirurgisten toimenpiteiden ja muiden manipulaatioiden aikana sekä hyönteisen tai eläimen pureman aikana infektio pääsee kehoon veren ja imusolmukkeen mukana.


Kehitysmekanismi

Koko prosessi koostuu useista linkeistä - tartuntalähteestä, tartuntamekanismista ja ihmisen alttiudesta. Infektio ja tartuntaprosessi jatkuvat, kun kaikki ketjun lenkit ovat läsnä. Kun taudinaiheuttaja on tunkeutunut makro-organismiin, sillä on sopiva ympäristö onnistuneelle lisääntymiselle, kasvulle ja ravitsemukselle. Makro-organismi aktivoi kaikki mekanismit suojellakseen ja torjuakseen tartunnanaiheuttajaa.

Tartuntaprosessin vaiheet ovat yksi tällaisten sairauksien ominaispiirteistä.

Sairaus kehittyy korkealla mikro-organismien aktiivisuudella ja heikolla ihmisen puolustuskyvyllä.

Sairaus kehittyy vaiheittain, tartuntaprosessin jaksot ovat:

  1. Piilevä (itämisaika) on aika tartunnasta oireiden alkamiseen. Eri infektioiden kesto vaihtelee tunneista tai päivistä useisiin vuosiin. Tässä vaiheessa potilas voi olla tarttuva muille.
  2. Prodromi eli esiastejakso kestää yleensä enintään kolme päivää. Tässä vaiheessa infektio vaikuttaa immuunijärjestelmään ja patogeenin patogeenisyysaste kasvaa. Tällä hetkellä ilmaantuu epäspesifisiä merkkejä, jotka ovat tyypillisiä monille infektioille.
  3. Huippujakso on tietyn taudin tyypillisten oireiden ilmentymä. Vaiheen kesto vaihtelee suuresti, vaikka jotkut infektiot erottuvat tämän ajanjakson jatkuvuudesta, esimerkiksi lavantauti, tuhkarokko tai tulirokko.
  4. Taudin päättymisjaksolla (toipuminen) on useita vaihtoehtoja - basillin kantaja, toipuminen, komplikaatioiden esiintyminen tai potilaan kuolema.

Toipumisprosessi puolestaan ​​on sekä täydellinen että osittainen (jäännösvaikutuksineen). Komplikaatioita, spesifisiä ja epäspesifisiä, voi ilmaantua missä tahansa taudin vaiheessa.

Useimmiten sairaus päättyy immuniteetin muodostumiseen tietylle infektiolle.

Patogeenin leviämisreittejä koko kehoon ovat solujen välinen tila, imusuonet ja verisuonet.

Tartuntaprosessin ketju koostuu useista komponenteista - kuumeesta, tulehduksesta, hypoksiasta, elinten toimintahäiriöistä, kudosmuutoksista, aineenvaihduntahäiriöistä.


Kuumeisia ilmiöitä

Mikä on kuume? Kuume on kehon monimutkainen reaktio patogeenisten endogeenisten tekijöiden ja eksogeenisten pyrogeenien toimintaan. Lämmöntuoton ja lämmönsiirron lämpösäätelyä ja ohjausta huolehtii hypotalamuksessa sijaitseva keskus. Patogeeni ja sen jätetuotteet stimuloivat leukosyyttisytokiinien (spesifisten proteiinien) kehittymistä ja vapautumista, mikä johtaa lämpötilan muutoksiin.

Tulehdukselliset ilmiöt

Tulehduksen esiintyminen riippuu suoraan nautitun mikro-organismin patogeenisuudesta ja virulenssista sekä ihmisen kyvystä puolustautua. Tulehdusprosessin syntymiselle suotuisia olosuhteita ovat makro-organismin reaktiivisuus ja ulkoisen ympäristön vaikutus, jossa infektio tapahtui.

hypoksia

On hengitysteiden hypoksiaa sekä verenkierto-, hemic- ja kudoshypoksiaa. Laji liittyy taudinaiheuttajan ominaisuuksiin. Hengitystyypissä taudinaiheuttaja vapauttaa myrkkyjä, jotka vaikuttavat hengityskeskukseen. Hydrostaattisen paineen erosta johtuva verenkiertohäiriö johtaa verenkierron hypoksiaan. Hemic - havaitaan punasolujen määrän vähenemisen vuoksi. Kudosten hypoksia on seurausta endotoksiinien vaikutuksesta kehon oksidatiivisiin reaktioihin.

aineenvaihduntahäiriö

Infektion alussa tapahtuu enemmän katabolisia reaktioita - proteolyyttisiä, lipolyyttisiä. Jonkin ajan kuluttua keho tulee tasapainoon ja palautumisen aikana anabolinen prosessi aktivoituu. Vaihtohäiriöitä on useita tyyppejä kerralla. Esimerkiksi suolistovaurioiden yhteydessä vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunta ja happo-emästasapaino häiriintyvät.

Toiminnalliset häiriöt

Hermoston puolelta - tämä on stressiä. Aluksi havaitaan keskushermoston aktivaatio, sitten tapahtuu sen esto. Sairausprosessissa immuniteettihäiriöt johtavat allergioihin, tilapäinen immuunipuutos. Sydän ja verisuonijärjestelmä kärsivät. Esiintyy mikroverenkiertohäiriöitä, rytmihäiriöitä, sepelvaltimon ja sydämen vajaatoimintaa. Ensin hengityselinten toiminnot lisääntyvät, sitten toksiinit tukahduttavat hengityskeskuksen hermosolujen toimintaa.

Infektio(infectio - infektio) - mikro-organismin tunkeutuminen makro-organismiin ja sen lisääntyminen siinä.

tarttuva prosessi- mikro-organismin ja ihmiskehon välinen vuorovaikutusprosessi.

Tartuntaprosessilla on erilaisia ​​ilmenemismuotoja: oireettomasta kuljetuksesta tartuntatautiin (parantumiseen tai kuolemaan).

tarttuva tauti on äärimmäinen infektion muoto.

Tartuntataudille on ominaista:

1) Saatavuus varma elävä patogeeni ;

2) tarttuvuus , eli taudinaiheuttajat voivat siirtyä sairaalta henkilöltä terveelle, mikä johtaa taudin laajaan leviämiseen;

3) tietyn läsnäolo itämisaika ja tyypillinen peräkkäisyys jaksot taudin kulun aikana (inkubaatio, prodromaalinen, ilmeinen (sairauden korkeus), toipuminen (toipuminen));

4) kehitys taudille ominaisia ​​kliinisiä oireita ;

5) läsnäolo immuunivaste (enemmän tai vähemmän pitkittynyt immuniteetti taudin siirron jälkeen, allergisten reaktioiden kehittyminen patogeenin läsnä ollessa kehossa jne.)

Tartuntatautien nimet muodostetaan patogeenin nimestä (laji, suku, perhe) lisättynä jälkiliitteillä "oz" tai "az" (salmonelloosi, riketsioosi, amebiaasi jne.).

Kehitys tarttuva prosessi riippuu:

1) taudinaiheuttajan ominaisuuksista ;

2) makro-organismin tilasta ;

3) ympäristöolosuhteista , joka voi vaikuttaa sekä patogeenin tilaan että makro-organismin tilaan.

patogeenien ominaisuudet.

Aiheuttajia ovat virukset, bakteerit, sienet, alkueläimet, helmintit (niiden tunkeutuminen on hyökkäys).

Mikro-organismeja, jotka voivat aiheuttaa tartuntatauteja, kutsutaan patogeeninen , eli tautia aiheuttava (pathos - kärsimys, genos - syntymä).

Siellä on myös ehdollisesti patogeeninen mikro-organismit, jotka aiheuttavat sairauksia, joiden paikallinen ja yleinen immuniteetti heikkenee jyrkästi.

Tartuntatautien aiheuttajilla on ominaisuuksia patogeenisyys ja virulenssi .

patogeenisuus ja virulenssi.

patogeenisyys- tämä on mikro-organismien kyky tunkeutua makro-organismiin (tarttuvuus), juurtua elimistöön, lisääntyä ja aiheuttaa patologisten muutosten (häiriöiden) kompleksin niille herkissä organismeissa (patogeenisyys - kyky aiheuttaa infektioprosessi). Patogeenisuus on spesifinen, geneettisesti määrätty ominaisuus tai genotyyppinen ominaisuus.

Patogeenisuuden aste määräytyy käsitteen mukaan virulenssi. Virulenssi on kvantitatiivinen ilmentymä tai patogeenisyys. Virulenssi on fenotyyppinen ominaisuus. Tämä on kannan ominaisuus, joka ilmenee tietyissä olosuhteissa (mikro-organismien vaihtelulla, makro-organismin herkkyyden muutoksilla).

Virulenssin kvantitatiiviset indikaattorit :

1) DLM(Dosis letalis minimima) - pienin tappava annos- mikrobisolujen vähimmäismäärä, joka aiheuttaa 95 prosentin taudille alttiista eläimistä kuoleman tietyissä erityisissä koeolosuhteissa (eläimen tyyppi, paino, ikä, tartuntatapa, kuolinaika).

2) LD 50 - määrä, joka aiheuttaa kuoleman 50 % koe-eläimistä.

Koska virulenssi on fenotyyppinen ominaisuus, se muuttuu luonnollisten syiden vaikutuksesta. Se voi myös muuttaa keinotekoisesti (nosta tai laske). Nostaa suoritetaan kulkemalla toistuvasti taudille alttiiden eläinten kehon läpi. alentaa - haitallisille tekijöille altistumisen seurauksena: a) korkea lämpötila; b) antimikrobiset ja desinfiointiaineet; c) kasvaa epäsuotuisilla ravintoalustoilla; d) kehon puolustuskyky - kulkee vähän herkkien tai ei-reseptiivisten eläinten kehon läpi. Mikro-organismit kanssa heikentynyt virulenssi tapana saada elävät rokotteet.

Myös patogeeniset mikro-organismit spesifisyys, organotropismi ja toksisuus.

Spesifisyys- kyky soittaa varma tarttuva tauti. Vibrio cholerae aiheuttaa koleraa, Mycobacterium tuberculosis - tuberkuloosia jne.

Organotropismi- kyky tartuttaa tiettyjä elimiä tai kudoksia (dysenterian aiheuttaja - paksusuolen limakalvo, influenssavirus - ylempien hengitysteiden limakalvo, raivotautivirus - ammoniakin sarven hermosolut). On mikro-organismeja, jotka voivat tartuttaa minkä tahansa kudoksen, minkä tahansa elimen (stafylokokit).

Myrkyllisyys- kyky muodostaa myrkyllisiä aineita. Myrkylliset ja virulentit ominaisuudet liittyvät läheisesti toisiinsa.

virulenssitekijät.

Patogeenisyyden ja virulenssin määrääviä piirteitä kutsutaan virulenssitekijät. Näihin kuuluvat tietyt morfologinen(tiettyjen rakenteiden läsnäolo - kapselit, soluseinä), fysiologiset ja biokemialliset merkit(entsyymien, aineenvaihduntatuotteiden, toksiinien tuotanto, jotka vaikuttavat haitallisesti makro-organismiin) jne. Virulenssitekijöiden avulla patogeeniset mikro-organismit voidaan erottaa ei-patogeenisistä.

Virulenssitekijöitä ovat:

1) adhesiinit (tarjoaa tarttuvuutta) - spesifiset kemialliset ryhmät mikrobien pinnalla, jotka "lukon avain" tavoin vastaavat herkkien solujen reseptoreita ja ovat vastuussa patogeenin spesifisestä kiinnittymisestä makro-organismin soluihin;

2) kapseli – suoja fagosytoosia ja vasta-aineita vastaan; kapselin ympäröimät bakteerit ovat vastustuskykyisempiä makro-organismin suojaavien voimien toiminnalle ja aiheuttavat vakavamman infektion (pernaruton, ruton, pneumokokkien aiheuttajat);

3) erilaiset kapselin tai soluseinän pinnalliset aineet (pinta-antigeenit): stafylokokin proteiini A, streptokokkien proteiini M, lavantautibasillien Vi-antigeeni, gram "-" -bakteerien lipoproteiinit; ne suorittavat immuunisuppression ja epäspesifisten suojatekijöiden tehtäviä;

4) aggressioentsyymit: proteaasit vasta-aineiden tuhoaminen; koagulaasi, koaguloiva veriplasma; fibrinolysiini, liuottaa fibriinihyytymiä; lesitinaasi, tuhoaa kalvojen lesitiinin; kollagenaasi kollageenin tuhoaminen; hyaluronidaasi, tuhoaa sidekudoksen solujen välisen aineen hyaluronihapon; neuraminidaasi neuramiinihapon tuhoaminen. Hyaluronidaasi hajottaa hyaluronihappoa lisää läpäisevyyttä limakalvot ja sidekudos;

myrkyt - mikrobimyrkyt - voimakkaita hyökkääjiä.

Virulenssitekijät tarjoavat:

1) tarttuvuus - mikrobisolujen kiinnittyminen tai kiinnittyminen makro-organismin herkkien solujen pintaan (epiteelin pintaan);

2) kolonisaatio – lisääntyminen herkkien solujen pinnalla;

3) tunkeutuminen - joidenkin patogeenien kyky tunkeutua (tunkeutua) soluihin - epiteeli, leukosyytit, lymfosyytit (kaikki virukset, tietyntyyppiset bakteerit: shigella, escherichia); solut kuolevat samaan aikaan, ja epiteelisuojan eheys voi vaurioitua;

4) maahantunkeutuminen - kyky tunkeutua limakalvo- ja sidekudosesteiden läpi alla oleviin kudoksiin (hyaluronidaasi- ja neuraminidaasientsyymien tuotannon vuoksi);

5) aggressiota - patogeenien kyky tukahduttaa isäntäorganismin epäspesifinen ja immuunipuolustus ja aiheuttaa vaurioiden kehittymistä.

Toksiinit.

Toksiinit ovat mikrobi-, kasvi- tai eläinperäisiä myrkkyjä. Niillä on korkea molekyylipaino ja ne aiheuttavat vasta-aineiden muodostumista.

Toksiinit jaetaan kahteen ryhmään: endotoksiinit ja eksotoksiinit.

Eksotoksiiniterottua joukosta ympäristöön mikro-organismin eliniän aikana. Endotoksiinit tiukasti sitoutuneena bakteerisoluun erottua joukosta ympäristöön solukuoleman jälkeen.

Endo- ja eksotoksiinien ominaisuudet.

Eksotoksiinit

Endotoksiinit

Lipopolysakkaridit

Lämpölabiili (inaktivoitu 58-60С)

Lämpökestävä (kesto 80 - 100С)

Erittäin myrkyllinen

Vähemmän myrkyllistä

erityistä

Epäspesifinen (yleinen toiminta)

Korkea antigeeninen aktiivisuus (aiheuttaa vasta-aineiden muodostumista - antitoksiineja)

Heikot antigeenit

Formaliinin vaikutuksesta niistä tulee toksoideja (myrkyllisten ominaisuuksien menetys, immunogeenisuuden säilyminen)

Osittain neutraloitu formaliinilla

Muodostuvat pääasiassa gram "+" -bakteerien toimesta

Muodostuvat pääasiassa gram "-" -bakteereista

Eksotoksiinit muodostavat aiheuttajia ns toksinemia infektiot, joihin kuuluvat difteria, tetanus, kaasukuolio, botulismi, jotkin stafylokokki- ja streptokokki-infektiot.

Jotkut bakteerit muodostavat samanaikaisesti sekä ekso- että endotoksiineja (E. coli, Vibrio cholerae).

Eksotoksiinien saaminen.

1) kasvatetaan toksikogeeninen (muodostava eksotoksiinia) viljelmä nestemäisessä ravintoalustassa;

2) suodatus bakteerisuodattimien läpi (eksotoksiinin erottaminen bakteerisoluista); muita puhdistusmenetelmiä voidaan käyttää.

Eksotoksiineja käytetään sitten toksoidien tuottamiseen.

Toksoidien saaminen.

1) 0,4 % formaliinia lisätään eksotoksiiniliuokseen (toksogeenisten bakteerien liemiviljelmän suodos) ja pidetään termostaatissa 39-40 C 3-4 viikkoa; myrkyllisyys häviää, mutta antigeeniset ja immunogeeniset ominaisuudet säilyvät;

2) lisää säilöntä- ja adjuvantti.

Anatoksiinit ovat molekyylirokotteita. Niitä käytetään myrkyllisten infektioiden spesifinen ennaltaehkäisy , yhtä hyvin kuin saada terapeuttisia ja profylaktisia antitoksisia seerumeita, käytetään myös toksiini-infektioissa.

Endotoksiinien saaminen.

Käytetään erilaisia ​​menetelmiä mikrobisolujen tuhoutuminen , ja sen jälkeen suoritetaan puhdistus, ts. endotoksiinin erottaminen muista solun komponenteista.

Koska endotoksiinit ovat lipopolysakkarideja, ne voidaan uuttaa mikrobisolusta pilkkomalla se TCA:lla (trikloorietikkahapolla), jota seuraa dialyysi proteiinien poistamiseksi.

Jos löydät virheen, valitse tekstiosa ja paina Ctrl+Enter.