Verenpainetaudin riski diagnoosissa. Verenpainetaudin riskinarviointi ja verenpainetta alentavan hoidon nykyaikaiset näkökohdat

merkintä:
kansallinen
kliiniset ohjeet VNOK, 2010.

1. Hypertensio, vaihe II. Tutkinto
hypertensio 3. Dyslipidemia.
Vasemman kammion hypertrofia. Liikalihavuus II. Toleranssin rikkominen
glukoosille. Riski 4 (erittäin korkea).

2. Hypertensio, vaihe III. Verenpainetaudin aste
2. IHD. Angina pectoris, IIFC. Riski 4 (erittäin korkea).
KhSIIIA st., IIIFK.

3. Hypertensio, IIIst. AGI-tutkinto saavutettu/
Alemman alueen ateroskleroosin poistaminen
raajoja. Ajoittainen ontuminen.
Riski 4 (erittäin korkea).

4. Oikean lisämunuaisen feokromosytooma.
AG III Art. Hypertrofia
vasen kammio. Riski 4 (erittäin korkea).

Rajoitukset.

Se pitäisi tunnustaa,
että kaikki nykyiset mallit
sydän- ja verisuoniriskin arvioinnit ovat tehneet
rajoituksia. Tappion merkitys
kohde-elimiä kokonaismäärän laskemiseksi
riski riippuu kuinka huolellisesti
arvioinut tämän vaurion käyttämällä
käytettävissä olevat kyselymenetelmät. Se on kielletty
käsitteellisyydestä puhumattakaan
rajoituksia.

klo
HD-diagnoosin muotoilun tulee osoittaa
vaihe, sairauden aste ja aste
riski. Henkilöillä, joilla on äskettäin diagnosoitu verenpainetauti ja
ei saa verenpainelääkettä
verenpainetaudin hoitoaste
huomauttaminen on sopimatonta. Lisäksi,
on suositeltavaa selvittää saatavilla olevat tiedot
"kohde-elinten" vauriot, tekijät
riski ja siihen liittyvä kliininen
valtioita.

Algoritmi kiireelliseen hoitoon hypertensiivisessä kriisissä

Hypertensiiviset kriisit (HC) on jaettu alakategorioihin
kahteen suureen ryhmään - monimutkaista
(hengenvaarallinen) mutkaton
(ei hengenvaarallinen) GC.

mutkaton
hypertensiivinen kriisi,
selvästä kliinisestä huolimatta
oireita, joihin ei liity akuutteja
kliinisesti merkittävä toimintahäiriö
kohdeelimet.

Monimutkainen
hypertensiivinen kriisi
mukana hengenvaarallinen
komplikaatioita, esiintymistä tai pahenemista
kohde-elinvaurioita ja vaatii
verenpaineen lasku ensimmäisistä minuuteista alkaen
minuuteissa tai tunneissa
parenteraalisten lääkkeiden avulla.

GC:tä pidetään monimutkaisena seuraavassa
tapaukset:

hypertoninen
enkefalopatia;

aivohalvaus
(MI);

akuutti sepelvaltimo
oireyhtymä (ACS);

akuutti vasen kammio
epäonnistuminen;

kuorinta
aortan laajentuma;

hypertensiivinen
kriisi feokromosytooman kanssa;

preeklampsia tai
raskaana olevien naisten eklampsia;

raskas
kohonnut verenpaine, joka liittyy subaraknoidiin
verenvuoto tai päävamma
aivot;

AG
postoperatiivisilla potilailla ja
verenvuodon uhka;

hypertensiivinen
kriisi amfetamiinin ja kokaiinin käytön taustalla
jne.

Hypertensio, vaihe III. Verenpainetaudin aste III. Vasemman puolen hypertrofia
kammio. Komplisoitumaton verenpainetauti
kriisi päivätty 15.03.2010. Riski 4 (erittäin korkea). ХСНIА st.,

Hypertensiivinen
nuorten ja keski-ikäisten ihmisten kriisi
HD-kehityksen alkuvaiheessa (I-II
vaihe), joilla on hallitseva asema klinikalla
neurovegetatiiviset oireet. Siinä
tapaus lopettaa kriisikäyttö
seuraavat lääkkeet:

propranololi
(anapriliini, obzidan, inderal) otetaan käyttöön
3-5 ml 0,1-prosenttista liuosta (3-5 mg) 10-15 ml:ssa
isotoninen natriumkloridiliuos
suonensisäinen bolus hitaasti.

Seduxen 2 ml (10
mg) 10 ml:ssa isotonista liuosta
suonensisäinen jet;

Dibatsoli 6-8 ml
0,5-1,0 % liuos annetaan suonensisäisesti .;

Klonidiini
on määrätty annoksena 0,5-2 ml 0,1-prosenttista liuosta
suonensisäisesti 10-20 ml fysiologista
liuos, ruiskutetaan hitaasti päälle
3-5 min.

Hypertensiivinen
kriisi etenee vegetatiivisen tyypin mukaan
kohtaus
ja siihen liittyy pelon tunne,
ahdistus, huoli. Nämä potilaat
näytetään seuraava lääke
tilat:

droperidoli 2 ml
0,25 % liuos suonensisäisesti 10 ml isotoninen
natriumkloridiliuos;

pyrroksaani 1-2 ml
1 % liuos in / m tai ihonalaisesti;

klooripromatsiini
1-2 ml 2,5 % liuosta lihakseen tai
suonensisäisesti 10 ml:ssa suolaliuosta
ratkaisu.

Hypertensiivinen
ikäihmisten kriisi.
etene aivoiskeemisen tyypin mukaan
kriisit. Aivoiskeemisen kanssa
kriisi, johon liittyy aivovaltimoiden angiospasmi
ja paikallisen aivoiskemian kehittyminen esitetään
antispasmodit ja diureetit:

eufilliini
5-10 ml 2,4-prosenttista liuosta 10-20 ml:ssa fysiologista
ratkaisu;

no-shpa 2-4 ml 2-%
liuos suonensisäisesti;

lasix 40-60 mg
suonensisäinen jet;

klonidiini
1-2 ml 0,1 % liuosta laskimoon per -20 ml
fysiologinen ratkaisu;

hyperstat
(diatsoksidi) 20 ml laskimoon. lasku
Verenpaine ensimmäisten 5 minuutin aikana ja jatkuu
muutama tunti.

Aivojen
angiodystoninen kriisi
lisääntyneen intrakraniaalisen paineen kanssa.
Tässä tilanteessa kouristuksia estävät lääkkeet
vasta-aiheinen. Vähemmän toivottavaa
myös sulfaatin lihaksensisäinen antaminen
magnesium, koska dehydraatiovaikutus
heikko, tulee myöhässä (40 minuutin kuluttua),
infiltraatteja esiintyy usein.

Analgin
50 % liuos 2 ml suonensisäisesti

Kofeiini
10 % liuos 2 ml ihonalaisesti tai kordiamiini
1-2 ml laskimoon hitaasti

Klonidiini
2-1 ml 0,1 % liuosta suonensisäisesti hitaasti

Lasix
20-40 mg suonensisäisenä boluksena

Nitroprusside
natrium (naniprussi) 50 mg IV
tiputetaan 250 ml:aan 5-prosenttista glukoosiliuosta.

Pentamiini
5 % liuos 0,5-1 ml ja 1-2 ml droperidolia
laskimoon tiputetaan 50 ml:aan fysiologista
ratkaisu

Lasix 80-120 mg
suonensisäinen bolus hitaasti tai
tippua.

fentanyyli
1 ml ja 2-4 ml 0,25-prosenttista droperidoliliuosta 20:ssa
ml 5 % glukoosiliuosta suonensisäisesti
suihkukone

Klonidiini
1-2 ml 0,1 % liuosta suonensisäisesti 20 ml:aa kohti
fysiologinen ratkaisu.

sydänlihasiskemia.

pieni riski
(1) - alle 15 %

Keskiriski (2) –
15-20%

Suuri riski (3)
20-30%

Hyvin pitkä
riski on 30 % tai enemmän.

Diagnostiikkaa varten
sydänlihasiskemia AH-potilailla, joilla on LVH
rahastoilla on erityisiä menettelyjä.
Tämä diagnoosi on erityisen vaikea, koska
kuinka korkea verenpaine vähentää spesifisyyttä
stressi kaikukardiografia ja perfuusio
tuikekuvaus. Jos EKG tulos
fyysinen aktiivisuus on positiivista tai
ei voida tulkita
(epäselvä), sitten luotettavaa diagnoosia varten
sydänlihasiskemia vaatii tekniikkaa,
ulkoasun visualisoimiseksi
iskemia, kuten sydämen stressi-MRI,
perfuusio-skintigrafia tai
stressi kaikukardiografia.

Määritelmä CHS

Jatkuva
verenpaineen ja sydän- ja verisuonijärjestelmän välinen suhde
ja munuaistapahtumat vaikeuttavat valintaa
verenpaineen rajataso, joka erottui
normaali verenpaine korkeasta.
Lisävaikeus on
että yleisessä väestössä jakautuminen
SBP- ja DBP-arvot ovat yksimuotoisia
merkki.

pöytä 1

#187; Verenpaine #187; Verenpainetaudin riskikerrostuminen

Hypertensio on sairaus, jossa verenpaine kohoaa, syyt tällaiseen nousuun sekä muutokset voivat olla erilaisia.

Verenpainetaudin riskikerrostus on sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauden komplikaatioiden todennäköisyyksien arviointijärjestelmä.

Yleinen arviointijärjestelmä perustuu useisiin erityisiin mittareihin, jotka vaikuttavat potilaan elämänlaatuun ja sen kestoon.

Verenpainetaudin kaikkien riskien ositus perustuu seuraavien tekijöiden arviointiin:

• taudin aste (arvioituna tutkimuksen aikana);
• olemassa olevat riskitekijät;
• leesioiden, kohde-elinten patologioiden diagnosointi;
• klinikka (tämä määräytyy jokaiselle potilaalle erikseen).

Kaikki merkittävät riskit on listattu erityiseen Risk Assessment List -luetteloon, joka sisältää myös suosituksia komplikaatioiden hoitoon ja ehkäisyyn.

Stratifikaatio määrittää, mitkä riskitekijät voivat seuraavan kymmenen vuoden aikana aiheuttaa sydän- ja verisuonitautien kehittymisen, uuden häiriön syntymisen tai potilaan kuoleman tietyistä sydänsyistä. Riskinarviointi suoritetaan vasta potilaan yleisen tutkimuksen päätyttyä. Kaikki riskit on jaettu seuraaviin ryhmiin:

• jopa 15 % #8212; matala taso;
• 15 %:sta 20 %:iin #8212; riskitaso on keskitasoa;
• 20-30 % #8212; taso on korkea;
• Alkaen 30 % #8212; riski on erittäin korkea.

Erilaiset tiedot voivat vaikuttaa ennusteeseen, ja kunkin potilaan kohdalla ne ovat erilaisia. Verenpainetaudin kehittymiseen ja ennusteeseen vaikuttavat tekijät voivat olla seuraavat:

• liikalihavuus, ruumiinpainon rikkominen nousun suuntaan;
• huonot tavat (useimmiten se on tupakointi, kofeiinipitoisten tuotteiden väärinkäyttö, alkoholi), istuva elämäntapa, aliravitsemus;
• muutokset kolesterolitasoissa;
• toleranssi on rikki (hiilihydraatteja kohtaan);
• mikroalbuminuria (vain diabeteksessa);
• fibrinogeenin arvo kasvaa;
• etnisten, sosioekonomisten ryhmien riski on suuri;
• alueelle on ominaista verenpainetaudin, sairauksien, sydämen ja verisuonten patologioiden lisääntyminen.

Kaikki riskit, jotka vaikuttavat verenpainetaudin ennusteeseen, voidaan WHO:n vuoden 1999 suositusten mukaan jakaa seuraaviin ryhmiin:

• BP nousee 1-3 asteeseen;
• ikä: naiset - 65-vuotiaasta alkaen, miehet - 55-vuotiaasta alkaen;
• huonot tavat (alkoholin väärinkäyttö, tupakointi);
• diabetes;
• sydämen, verisuonten patologioiden historia;
• seerumin kolesteroli nousee 6,5 mmol:sta litrassa.

Riskejä arvioitaessa tulee kiinnittää huomiota kohde-elinten vaurioihin, häiriöihin. Nämä ovat sairauksia, kuten verkkokalvon valtimoiden kapeneminen, yleiset merkit ateroskleroottisten plakkien ilmaantumisesta, suuresti kohonnut plasman kreatiniiniarvo, proteinuria ja vasemman kammion alueen hypertrofia.

On kiinnitettävä huomiota kliinisten komplikaatioiden esiintymiseen, mukaan lukien aivoverenkiertohäiriöt (tämä on ohimenevä kohtaus, samoin kuin verenvuoto / iskeeminen aivohalvaus), erilaiset sydänsairaudet (mukaan lukien vajaatoiminta, angina pectoris, sydänkohtaukset), munuaissairaus (mukaan lukien vajaatoiminta, nefropatia ), verisuonipatologiat (ääreisvaltimot, häiriö, kuten aneurysman dissektio). Yleisistä riskitekijöistä on huomioitava edennyt retinopatian muoto papilloedeeman, eritteiden, verenvuotojen muodossa.

Kaikki nämä tekijät määrittää tarkkaileva asiantuntija, joka tekee yleisen riskiarvioinnin ja ennustaa taudin kulun seuraavien kymmenen vuoden aikana.

Hypertensio on polyetiologinen sairaus, toisin sanoen monien riskitekijöiden yhdistelmä johtaa taudin kehittymiseen. siksi GB:n esiintymisen todennäköisyys määräytyy näiden tekijöiden yhdistelmän, niiden toiminnan voimakkuuden ja niin edelleen perusteella.

Mutta sellaisenaan verenpainetaudin esiintyminen, varsinkin jos puhumme oireettomista muodoista. sillä ei ole suurta käytännön merkitystä, koska henkilö voi elää pitkään ilman vaikeuksia ja edes tietämättä kärsivänsä tästä taudista.

Patologian vaara ja vastaavasti sairauden lääketieteellinen merkitys piilee kardiovaskulaaristen komplikaatioiden kehittymisessä.

Aikaisemmin uskottiin, että sydän- ja verisuonikomplikaatioiden todennäköisyys HD:ssä määräytyy yksinomaan verenpaineen tason perusteella. Ja mitä korkeampi paine, sitä suurempi on komplikaatioiden riski.

Tähän mennessä on todettu, että sellaisenaan komplikaatioiden kehittymisriski ei määräydy pelkästään verenpainelukujen, vaan myös monien muiden tekijöiden perusteella, erityisesti se riippuu muiden elinten ja järjestelmien osallistumisesta patologiseen prosessiin. sekä siihen liittyvien kliinisten tilojen esiintyminen.

Tässä suhteessa kaikki essentiaalista verenpainetautia sairastavat potilaat jaetaan yleensä 4 ryhmään, joista jokaisella on oma riski saada sydän- ja verisuonikomplikaatioita.

1. Pieni riski. Alle 55-vuotiailla miehillä ja naisilla, joilla on 1. asteen verenpainetauti ja joilla ei ole muita sydän- ja verisuonisairauksia, on pieni riski saada sydän- ja verisuonikomplikaatioita, joka ei ylitä 15 %.

2. Keskitaso.

Tähän ryhmään kuuluvat potilaat, joilla on riskitekijöitä komplikaatioiden kehittymiselle, erityisesti korkea verenpaine, korkea veren kolesteroli, heikentynyt glukoositoleranssi, yli 55-vuotiaat miehillä ja 65-vuotiaat naiset, suvussa verenpainetauti. Samaan aikaan kohde-elinvaurioita ja niihin liittyviä sairauksia ei havaita. Kardiovaskulaaristen komplikaatioiden riski on 15-20 %.

4. Erittäin korkea riskiryhmä. Tähän riskiryhmään kuuluvat potilaat, joilla on samankaltaisia ​​sairauksia, erityisesti sepelvaltimotautia, joilla on ollut sydäninfarkti, joilla on ollut akuutti aivoverenkiertohäiriö, sydämen tai munuaisten vajaatoiminta, sekä henkilöt, joilla on verenpainetaudin ja diabeteksen yhdistelmä. .

Huomautus:* – kriteerien 1 ja 2 olemassaolo
vaaditaan kaikissa tapauksissa. (Kansallinen
kliiniset ohjeet VNOK, 2010).

1. Tyypilliset HF-oireet tai vaivat
sairas.

2. Fyysisen tutkimuksen tulokset
(tarkastus, tunnustelu, kuuntelu) tai
Kliiniset oireet.

3. Objektiiviset tiedot (instrumentaalinen)
tutkimusmenetelmiä (taulukko 2).

Oireiden merkitys

VNOK:n suositukset, 2010.

KML:n kroonisen vaiheen diagnostiset kriteerit.

Hypertensiivinen
vaiheen II sairaus. Tutkinto - 3. Dyslipidemia.
Vasemman kammion hypertrofia. Riski 3
(korkea).

Hypertensiivinen
vaiheen III sairaus. iskeeminen sydänsairaus. angina pectoris
jännite II toimintaluokka.
Riski 4 (erittäin korkea).

Hypertensiivinen
vaiheen II sairaus. aortan ateroskleroosi,
kaulavaltimot, riski 3 (korkea).

- Yhdistetty tai yksittäinen nousu
pernan ja/tai maksan kokoa.

- Leukosyyttikaavan siirto vasemmalle
myeloblastien kokonaismäärällä ja
promyelosyytit yli 4 %.

— Blastien ja promyelosyyttien kokonaismäärä
luuytimessä yli 8 %.

— Rintalastassa: luuydin
runsaasti soluelementtejä
myelo- ja megakaryosyytit. punainen verso
kaventunut, valkoinen laajentunut. Suhde
leuko/erytro saavuttaa 10:1, 20:1 tai enemmän
granulosyyttien lisääntymisen vuoksi.
Basofiilien määrä on yleensä lisääntynyt
ja eosinofiilit.

- pernan koko ≥ 5 cm reunan alta
rannikon kaari;

- blastisolujen prosenttiosuus veressä ≥ 3 %
ja/tai luuydin ≥ 5 %;

— hemoglobiinitaso ≤ 100 g/l;

- eosinofiilien prosenttiosuus veressä ≥ 4 %.

Hoitoa kestävä lisäys
leukosyyttien lukumäärä;

Refractory anemia tai trombosytopenia
(amp)lt; 100×109/l, ei liity hoitoon;

Hidasta mutta tasaista kasvua
perna hoidon aikana (yli
yli 10 cm);

Lisäkromosomien havaitseminen
poikkeavuuksia (trisomia 8 paria, isokromosomi
17, ylimääräinen Ph-kromosomi);

Basofiilien määrä veressä ≥ 20 %;

Läsnäolo ääreisveressä, luussa
aivoräjähdyssolut jopa 10-29 %;

Blastien ja promyelosyyttien summa ≥ 30 % in
perifeerinen veri ja/tai luu
aivot.

Räjähdyskriisin diagnoosi on vahvistettu
läsnä ääreisveressä tai
enemmän blastisoluja luuytimessä
30 % tai ekstramedullaarisena
hematopoieesipesäkkeet (paitsi maksa ja
perna).

Kroonisen lymfaattisen leukemian luokitus
(CLL): alkuvaihe, laajennettu
vaihe, päätevaihe.

Taudin muodot: nopeasti etenevä,
"jäätynyt"

Vaiheiden luokittelu K:n mukaan. Rai.

0 - lymfosytoosi: yli 15 X
109/l veressä, yli 40 % luussa
aivot. (Elinajanodote kuten esim
väestöt);

I - lymfosytoosi lisääntyy imusolmukkeissa
solmut (elinajanodote 9 vuotta);

II - lymfosytoosi maksan ja/tai laajentumisen
perna suurenemisesta riippumatta
imusolmukkeet (l/v) (kesto
elinikä 6 vuotta);

III - lymfosytoosianemia (hemoglobiini
(amp)lt; 110 g / l) riippumatta l / y ja
elimet (elinajanodote 1,5
vuoden).

IV - lymfosytoosi trombosytopenia vähemmän
100 x 109/l,
anemian esiintymisestä huolimatta lisääntynyt
l / y ja elimet. (mediaani eloonjääminen 1.5
vuoden).

Vaiheiden luokittelu J.
Binet.

Vaihe A - Hb-pitoisuus on yli 100 g / l, verihiutaleet ovat yli 100 x 109 / l,
imusolmukkeiden suureneminen 1-2
alueet (elinajanodote esim
väestössä).

Vaihe B - Hb yli 100 g / l,
verihiutaleet yli 100x109/l, lisääntyvät
imusolmukkeet kolmella tai useammalla alueella
(mediaani eloonjäämisaika 7 vuotta).

Vaihe C – Hb alle 100 g/l,
verihiutaleet alle 100x109/l missään
vyöhykkeiden lukumäärä kasvanut
imusolmukkeet ja riippumatta
elinten laajentuminen (mediaani eloonjääminen
2 vuotta).

Kriteerit CLL-diagnoosille.

Absoluuttinen lymfosytoosi veressä yli 5
x 109/l. Rintalastapunktio ei ole
alle 30 % lymfosyyteistä luupisteessä
aivot (diagnoosin varmistusmenetelmä).

Immunologinen vahvistus läsnäolosta
klonaalinen B-soluluonne
lymfosyytit.

Pernan ja maksan laajentuminen
valinnainen attribuutti.

Apudiagnostiikkaominaisuus
lymfaattisen kasvaimen proliferaatio
- Botkin-Gumprecht-solut verikokeessa
(leukolyysisolut ovat
artefakti: ne eivät ole nestemäisessä veressä, ne
muodostuu kypsennysprosessin aikana.
tahraa)

Immunofenotyyppi, kasvain
solut CLL:ssä: CD-5.19,
23.

Trepanobiopsia (diffuusi lymfaattinen
hyperplasia) ja virtaussytometria (määritelmä
proteiini ZAP-70) sallivat
tunnistaa B-solujen infiltraatio ja
tehdä erotusdiagnoosi
lymfoomien kanssa.

1. Krooninen myelooinen leukemia, vaihe
kiihtyvyys.

2. Krooninen lymfaattinen leukemia, tyypillinen
kliininen vaihtoehto. Suuri riski: IIIst. kirjoittanut K.Rai
vaihe C, kirjoittanut J.Binet.

Huomautus PEF - uloshengityksen huippuvirtaus, FEV1 - pakotettu uloshengitystilavuus ensimmäiselle
toinen (GINA, 2007).

Bronkiaalinen astma, sekoitettu
(allerginen, infektio-riippuvainen)
muoto, kohtalainen vakavuus, vaihe IV, paheneminen, DNIIst.

- taudin oireiden esiintyminen,
johtaa keuhkoihin

verenpainetauti;

- kroonisen anamnestiset merkit
bronkopulmonaalinen

patologia;

- diffuusi lämmin syanoosi;

- hengenahdistus ilman ortopneaa;

oikean ja oikean kammion hypertrofia
eteinen EKG:ssä: saattaa ilmestyä
merkkejä oikeiden osastojen ylikuormituksesta
sydämessä (QRS-kompleksin akselin poikkeama yli 90 astetta, koon kasvu
P-aalto II, III standardijohdoissa yli 2 mm, P - "pulmonale" II, III ja aVF,
T-aallon amplitudin lasku standardissa
ja vasemman rintakehän johdot, merkit
LVMH.

Vakiolla PH:lla, luotettavin
HMF:n merkit ovat seuraavat:
korkea tai vallitseva RvV1, V3;
offset ST ääriviivan alapuolelle
V1:ssä, V2:ssa;
Q:n esiintyminen V1:ssä, V2:ssa merkkinä
oikean kammion ylikuormitus tai
laajentumat; siirtymäalueen siirtyminen vasemmalle
V4:lle, V6:lle;
oikeanpuoleinen QRS-laajennus
rintajohdot, täydellisyyden merkkejä
tai oikean kimppujalan epätäydellinen tukos
Gisa.

- eteisvärinän puuttuminen;

- ei merkkejä vasemman ylikuormituksesta
atrium;

- Röntgenvahvistus
bronkopulmonaalinen patologia, pullistuma
keuhkovaltimon kaaret, oikeanpuoleinen laajentuminen
sydämen osastot;

1. HMF (sen etuseinän paksuus
yli 0,5 cm).

2. Oikean sydämen laajentuminen
sydämen osat (haiman KDR yli 2,5 cm),

3. Interventricular paradoksaalinen liike
väliseinä diastolessa vasemmalle
osastot,

4. Lisääntynyt trikuspidaalisen regurgitaatio,

5. Lisääntynyt paine keuhkovaltimossa.

Doppler-kaikukardiografia mahdollistaa tarkan mittauksen
paine keuhkovaltimossa (normaali
paine keuhkovaltimossa jopa 20
mmHg.)

COPD: vaikea, vaihe III, paheneminen. Keuhkojen emfyseema.
HLS, dekompensaatiovaihe. DNIIst. HSIIIA (IIIFC NYHA:n mukaan).

Merkintä. Kansallinen kliininen
VNOK:n suositukset, 2010.

CHF-vaiheet ja CHF:n toiminnalliset luokat,
voi olla erilainen.

(esimerkki: CHF IIA st., IIFC; CHF IIIst., IVFC.)

sepelvaltimotauti: stabiili rasitusrintakipu,
IIIFC. XSIIIA, IIIFK.

ionisoiva
säteily, suurtaajuusvirrat, tärinä,
kuuma ilma, keinotekoinen valaistus;
lääkinnällinen (ei-steroidinen
tulehduskipulääkkeet,
antikonvulsantit jne.) tai
myrkyllisiä aineita (bentseeni ja sen
johdannaiset) sekä niihin liittyvät
virusten kanssa (hepatiitti, parvovirukset,
immuunikatovirus, virus
Epstein-Barr, sytomegalovirus) tai
klonaaliset hematopoieettiset sairaudet
(leukemia, pahanlaatuinen lymfoproliferaatio,
paroksismaalinen yöllinen hemoglobinuria)
sekä kehittynyt sekundaarinen aplasia
taustalla kiinteitä kasvaimia, autoimmuuni
prosessit (systeeminen lupus erythematosus,
eosinofiilinen fasciiitti jne.).

- kolmiosainen sytopenia: anemia,
granulosytopenia, trombosytopenia;

- luuytimen solujen väheneminen
ja megakaryosyyttien puuttuminen sen mukaan
luuydinpiste;

—
luuytimen aplasia biopsiassa
ilium (ensisija
rasvainen luuydin).

Diagnoosi
AA on asetettu
vasta histologisen tutkimuksen jälkeen
luuydin (trepanobiopsia).

(Mihailova
E.A., Ustinova E.N., Klyasova G.A., 2008).

Ei-vaikea AA: granulosytopenia
(amp) gt; 0,5x109.

raskas
AA: solut
neutrofiilisarja (amp)lt; 0,5 x 109 / l;

verihiutaleet
(amp)lt;20x109/l;

retikulosyytit (amp)lt; 1,0 %.

Erittäin
vaikea AA: granulosytopenia:
alle 0,2x109/l;

trombosytopenia
alle 20x109/l.

Kriteerit täydelliselle remissiolle:

hemoglobiini (amp)gt; 100 g/l;

granulosyytit (amp)gt, 1,5 x 109/l;

verihiutaleet (amp) gt, 100,0 x 10 9 /l;

ei tarvetta vaihtaa
hoito veren komponenteilla.

1) hemoglobiini (amp) gt, 80 g/l;

2) granulosyytit (amp)gt, 1,0 x 109/l;

3) verihiutaleet (amp) gt, 20x109/l;

4) katoaminen tai merkittävä
vähentynyt riippuvuus verensiirroista
veren komponentit.

Idiopaattinen aplastinen anemia,
raskas muoto.

(Trueloven ja Wittsin jälkeen, 1955)

epäspesifinen haavainen paksusuolitulehdus,
toistuva muoto, kokonaismuunnelma,
raskas virtaus.

Astman vakavuuden luokitus kliinisten oireiden mukaan ennen hoitoa.

mausteinen
perikardiitti (vähemmän
6 viikkoa):
fibriininen tai kuiva ja eksudatiivinen;

krooninen
perikardiitti (yli
3 kuukautta):
eksudatiivinen ja supistava.

raskas
CAP on sairauden erityinen muoto
eri etiologiat, ilmennyt
vakava hengitysvajaus
ja/tai merkkejä vakavasta sepsisestä tai
septinen shokki, jolle on ominaista
huono ennuste ja vaatii
tehohoito (taulukko 1).

pöytä 1

Komplikaatiot
VP.

a) pleuraeffuusio;

b) keuhkopussin empyeema;

c) tuhoutuminen/absessin muodostuminen
keuhkokudos;

d) akuutti hengitystie
distress-oireyhtymä;

e) akuutit hengityselimet
epäonnistuminen;

e) septinen sokki;

g) toissijainen
bakteremia, sepsis, hematogeeninen fokus
keskeyttäneet;

h) perikardiitti,
sydänlihastulehdus;

i) jade jne.

Yhteisössä hankittu polysegmentaalinen keuhkokuume
lokalisoitumalla oikeanpuoleiseen alalohkoon
keuhkot ja vasemman keuhkon alalohko,
raskas muoto. Oikeanpuoleinen eksudaatti
keuhkopussintulehdus. DN II.

Sairas,
kärsivät GB, valittavat päänsärkyä
kipu, tinnitus, huimaus,
- verho "silmien edessä korotetulla tavalla
AD, usein kipu sydämessä.

Kipu alueella
sydämet:

angina aikana
kaikki sen lajikkeet.

Ilmenevää kipua
verenpaineen nousun aikana (heillä saattaa olla
sekä anginaalisia että ei-anginaalisia
luonto).

"Postdiureetti"
kipu ilmaantuu yleensä 12-24 tunnin kuluttua.
runsaan diureesin jälkeen, useammin naisilla.
Kipeä tai polttava, kestää alkaen
yhdestä 2-3 päivään, nämä kivut tuntuvat
lihasheikkouden taustalla.

Toinen vaihtoehto
"farmakologinen" kipu liittyy
pitkäaikainen käyttö
sympatolyyttiset aineet.

Sydämen häiriöt
rytmi, erityisesti takyarytmia, usein
mukana kipu.

Kipu neuroottinen
hahmo /cardialgia/; ei suinkaan aina
rajan omaavien henkilöiden "etuoikeus".
hypertensio. Se on pitkä
kipeä tai kipeä kipu leviämisen yhteydessä
vasemman lapaluiden alla, vasemmassa kädessä kanssa
sormien puutuminen.

Rikkomukset
syke
harvinainen GB-potilailla. Jopa pahanlaatuisena
hypertensio ekstrasystole
ja eteisvärinä - ei niin usein
löytöjä. Koska monet potilaat GB
olet käyttänyt diureetteja vuosia ja kuukausia,
jotkut niistä aiheuttavat ekstrasystoleja
ja eteisvärinä esiintyy
K-ionien puute
ja metabolinen alkaloosi.

Objektiivisesti:
pulssin täyttyminen radiaalisissa valtimoissa
sama ja varsin tyydyttävä.
Harvinaisissa tapauksissa pulssi määritetään
eroaa.
Tämä on yleensä seurausta epätäydellisestä tukkeutumisesta.
suuri valtimo sen alkuperässä
aortan kaaresta. Vakavaan puutteeseen
sydänlihakselle GB:ssa on ominaista vuorotteleva
pulssi.

Tärkeää sisään
diagnostiset tiedot voivat olla
saatu tutkimalla aortta ja
kaulan valtimot. Normaali klo
keskimäärin fyysisesti kehittyneitä ihmisiä
aortan halkaisija röntgenkuvauksessa
kuva on 2,4 cm, henkilöissä
kiinteä verenpaine
kasvaa 3,4-4,2 cm:iin.

Sydämen laajentuminen
kun GB esiintyy tietyssä
sekvenssejä. Ensin prosessiin
vasemmanpuoleiset "ulosvirtausreitit".
kammio. Kehittää samankeskisen
hypertrofia tyypillinen pitkäaikainen
isometriset kuormat. Hypertrofian kanssa
ja "sisäänvirtausteiden" laajentuminen vasemmalle
kammio laajenee takaosan, supistuen
retrokardiaalinen tila.

Auskultaatio
sydän ja verisuonet. Vähenee
äänenvoimakkuus 1 äänenvoimakkuus sydämen yläosassa.
Toistuva löytö - 1U / eteis / ääni -
50 % potilaista II-III
vaihe GB. SH / kammioääntä / esiintyy
noin 1/3 potilaista. systolinen
päästömelu II
kylkiluiden välistä tilaa oikealla ja sydämen kärjessä.
Aksentti II
sävy aortassa. sympaattinen musikaali
sävy II
äänet ovat todiste kestosta ja
hypertension vakavuus.

Niitä on 5 pääasiallista
EKG-tyypit GB.

K I
verenpainetaudin tyyppi
käyrä" tarkoitamme suuren amplitudin EKG:tä,
symmetriset T-aallot vasemmassa rinnassa
johtaa.

II
EKG:n tyyppi
tarkkailla potilailla, joilla on vakiintunut
vasemman isometrinen hyperfunktio
kammio. EKG:ssä amplitudin nousu
vasemmassa rinnassa johdot, litistetty,
kaksivaiheinen 
tai matala, epätasainen hammas
T lyijyssä AVL,
oireyhtymä Tv1(amp)gt; Tv6,
joskus R-aallon muodonmuutos ja leveneminen.

III
EKG tyyppi
esiintyy potilailla, joilla on lisääntynyt
vasemman kammion lihasmassa
hänen hypertrofiansa on edelleen olemassa
samankeskinen luonne. . EKG:ssä
QRS-kompleksin amplitudin kasvu
sen kokonaisvektorin poikkeaman kanssa
taaksepäin ja vasemmalle, litistävä tai kaksivaiheinen

T-aalto johdossa I
avl,
V5-6,
joskus yhdistettynä pieneen siirtymään
ST-segmentti
alas.

IV
EKG tyyppi
tyypillistä pitkälle edenneille potilaille
klinikka ja vakavampi GB.
Korkean amplitudin kompleksien lisäksi
QRS
kasvua voi havaita
yli 0,10 sekuntia ja
sisäisen taipumisajan pidentäminen
johdoissa V5-6
yli 0,05 s. Siirtymäalue on siirtymässä kohti
oikea rintakehä.

V
EKG tyyppi
kuvastaa kardioskleroosin jne. esiintymistä.
GB:n komplikaatioita. Amplitudin vähennys
QRS-kompleksi, siirron jälkiä
sydänkohtaukset, suonensisäiset salpaukset.

Jos verenpainetauti
sairaus yli 2 vuotta, kohtalainen
hyperproteinemia ja hyperlipidemia.

II. Etiologinen.

1. Tarttuva perikardiitti:

virus (Coxsackie-virus A9 ja B1-4,
sytomegalovirus, adenovirus, virus
influenssa, sikotauti, ECHO-virus, HIV)

bakteeri (stafylokokki, pneumokokki,
meningokokki, streptokokki, salmonella,
mycobacterium tuberculosis, corynobacteria)

sieni (kandidiaasi, blastomykoosi,
kokkidioidomykoosi)

muu
infektiot (rickettsia, klamydia,
toksoplasmoosi, mykoplasmoosi, aktinomykoosi)

2.
Ionisoivaa säteilyä ja massiivinen
sädehoitoa

3.
Pahanlaatuiset kasvaimet (metastaattiset
leesiot, harvemmin primaariset
kasvaimet)

4.
hajanainen
sidekudossairaudet (RA,
SLE, periarteritis nodosa, oireyhtymä
Reiter)

5. Systeemiset verisairaudet
(hemoblastoosi)

6. Perikardiitti sairauksissa
joilla on vakava aineenvaihduntahäiriö
(kihti, amyloidoosi,
CKD, johon liittyy uremia, vaikea kilpirauhasen vajaatoiminta,
diabeettinen ketoasidoosi)

7.
Autoimmuuniprosessit (akuutit
reumaattisen kuumeen oireyhtymä
Dressler sydäninfarktin jälkeen ja
avoin sydänleikkaus, autoreaktiivinen
perikardiitti)

8.
Allergiset sairaudet (seerumi
sairaus, lääkeallergia)

9.
Joidenkin lääkkeiden sivuvaikutukset
aineet (prokaiinamidi, hydralatsiini,
hepariini, epäsuorat antikoagulantit,
minoksidiili jne.)

10.
Traumaattiset syyt (rintakehän trauma)
solut, leikkaus
rintaontelo, sydämen ääni,
ruokatorven repeämä)

12. Idiopaattinen perikardiitti

Tuberkuloosi supistava perikardiitti
etiologia. CHF IIA Art., IIFC.

Luku VI. Gastroenterologia mahalaukun ja pohjukaissuolen peptinen haava.

Anemian luokitus värin mukaan
indikaattori on esitetty taulukossa 1.

pöytä 1

Luokittelu.

yleisesti hyväksytty
peptisen haavan luokitus
olemassa. Asiasta
nosologinen riippumattomuus
erottaa peptinen haava ja
oireinen gastroduodenaalinen
haavaumat sekä peptinen haavatauti,
liittyvät ja ei-assosioituneet
Helicobacter pylorin kanssa.

- sisällä esiintyvät mahahaavat
nauttimisen aiheuttama gastropatia
ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet
huumeet (NSAID:t);

- haavaumat
pohjukaissuoli;

- mahalaukun ja pohjukaissuolen yhdistelmähaavat
suolet.

- paheneminen;

- arpia;

- remissio;

- mahalaukun haavoittuvuus ja epämuodostuma
ja pohjukaissuoli.

- yksinäiset haavaumat;

- Useita haavaumia.

- pienet haavaumat (enintään 0,5 cm);

- keskipitkä (0,6 - 2,0 cm);

- suuri (2,0 - 3,0 cm);

- jättiläinen (yli 3,0 cm).

- akuutti (ensimmäistä kertaa haavainen
sairaus);

- harvinainen - 1 kerta 2 - 3 vuodessa;

- usein - 2 kertaa vuodessa tai useammin.

verenvuoto; tunkeutuminen;
rei'itys; periviskeriitin kehittyminen;
cicatricial-ulcerative stenoosin muodostuminen
portinvartija pahanlaatuinen haavauma.

Haavainen
haavatauti
(1,0 cm) pohjukaissuolen sipulissa
suolet, krooninen kulku, paheneminen.
Sipulin haavoittuva epämuodostuma
pohjukaissuoli, I
Taide.

Laboratorioparametrien normaaliarvot Perifeerisen veren parametrit

Anemian luokitus asteen mukaan
painovoima:

lievä aste: Hb 110 - 90 g / l

kohtalainen: Hb 89 - 70 g/l

vaikea: Hb alle 70 g/l

Tärkeimmät laboratoriomerkit
IDA ovat:

matala väriindeksi;

punasolujen hypokromia;

raudan kokonaissitoutumisen lisääntyminen
seerumin kyky, alentuneet tasot
transferriini.

krooninen raudanpuuteanemia,
keskivakavuus. fibromyooma
kohtu. Meno- ja metrorragia.

Kaulavaltimot.

ultraääni-
kaulavaltimoiden tutkimus mittauksella
intima-mediakompleksin (IMC) paksuus ja
plakkien läsnäolon arviointi mahdollistaa
ennustaa sekä aivohalvausta että sydänkohtausta
sydänlihas, perinteisestä riippumatta
kardiovaskulaariset riskitekijät.
Tämä pätee sekä CMM:n paksuusarvoon
kaulavaltimon haarautuman tasolla
(heijastaa pääasiassa ateroskleroosia),
ja KIM:n arvo yleisen tasolla
kaulavaltimo (joka heijastaa pääasiassa
verisuonten hypertrofia).

Pulssiaallon nopeus.

Päättänyt sen
suurten valtimoiden jäykkyysilmiö ja
pulssiaaltoheijastukset ovat
tärkein patofysiologinen
ISAH:n määrääviä tekijöitä ja lisääntymistä
pulssipaine ikääntymisen aikana.
Kaulavaltimon-reisiluun pulssitaajuus
aallot (SPW) on "kultastandardi"
aortan jäykkyyden mittaus.

V
hiljattain tehty sovittelu
lausunto, tämä kynnys oli
korjattu 10 m/s, ottaen huomioon
suora etäisyys uneliaasta
reisivaltimoihin ja ottaminen sisään
huomiota 20% lyhyempi totta
anatominen etäisyys
paineaalto kulkee (eli 0,8 x 12 m/s
tai 10 m/s).

Nilkka-olkivarsiindeksi.

Nilkka-olkapää
indeksi (ABI) voidaan mitata joko
automaattisesti, laitteiden avulla tai
käyttämällä jatkuvaa dopplerometriä
aalto ja verenpainemittari mittaamaan
HELVETTI. Matala ABI ((amp)lt;0,9) osoittaa vauriota
ääreisvaltimoissa ja ilmaistuna
ateroskleroosi yleensä ennustaa
sydän- ja verisuonitapahtumat ja niihin liittyvät
noin kaksinkertainen suurennus
sydän- ja verisuoniperäinen kuolleisuus ja esiintymistiheys
merkittäviä sepelvaltimotapahtumia verrattuna
kokonaispisteillä jokaisessa
Framinghamin riskiluokka.

Taulukko 8

Verenpainetauti yhdistettynä krooniseen sydämen vajaatoimintaan.

V
kuten verenpainetaudin ensihoidon pitäisi
suositellaan ACE:n estäjiä, BAB:ta, diureetteja
ja aldosteronireseptorin salpaajat.
SOLVD-tutkimuksessa
ja KONSENSUS
todistettu kyky
lisää alkuperäistä enalapriilia
LV-häiriöistä kärsivien potilaiden selviytyminen
ja CHF. Vain riittämättömässä tapauksessa
voi olla verenpainetta alentava vaikutus
kalsiumantagonisteja (CA) määrättiin
dihydropyridiinisarja. Ei-dihydropyridiini
AK:ta ei käytetä mahdollisuudesta johtuen
supistumiskyvyn heikkeneminen
sydänlihas ja lisääntyneet sydämen vajaatoiminnan oireet.

Oireettomana
taudin kulku ja LV toimintahäiriöt
suositellut ACE:n estäjät ja BAB.

AG
munuaisvaurion kanssa. AG on ratkaiseva
mikä tahansa CKD:n etenemiseen vaikuttava tekijä
etiologia; riittävä verenpaineen hallinta
hidastaa sen kehitystä. Erityistä huomiota
tulee antaa munuaissuojaus, kun
diabeettinen nefropatia. Välttämätön
saavuttaa tiukka verenpaineen hallinta (amp)lt;
130/80 mmHg ja vähentää proteinuriaa
tai albinuria lähellä olevia arvoja kohtaan
normaali.

Vähentää
proteinuria ovat suosituimpia lääkkeitä
ACE:n estäjä tai ARB.

varten
verenpaineen tavoitetason saavuttaminen
käytetään yleisesti munuaissairauksissa
yhdistelmähoitoa
diureetti (rikkoo typen erittymistä
munuaisten toiminta - loop-diureetti) ja
Myös AK.

klo
potilaat, joilla on munuaisvaurioita, ottaen huomioon
lisääntynyt riski sairastua sydän- ja verisuonitauteihin usein
monimutkainen hoito on tarkoitettu -
verenpainelääkkeet, statiinit,
verihiutaleita estävät aineet jne.

Cockcroft-Gault -kaava

CF = [(140-ikä) x
paino (kg) x 0,85 (naisille
)]

____________________________________________

[ 814* × kreatiniini
seerumi (mmol/l)].

* - Tasoa mitattaessa
veren kreatiniini mg/dl tässä kaavassa
kertoimen 814 sijasta käytetään
72.

taulukko 2

Ag ja raskaus.

SBP ≥140 mmHg ja DBP ≥90 mmHg.
Kohonnut verenpaine on vahvistettava
vähintään kaksi ulottuvuutta. Mittaus
tulee tehdä molemmin käsin.
Painetta oikealla ja vasemmalla kädellä
sääntö on erilainen. Pitäisi valita
käsi, jolla on korkeampi arvo
verenpaine ja sitten
valtimoiden mittaamiseen
painetta siihen käsivarteen.

Merkitys SBP
määräytyy ensimmäisen kahdesta
peräkkäisiä ääniä. Läsnäollessa
auskultaatiohäiriö voi ilmetä
verenpainelukujen aliarviointi.
DBP-arvon määrittää Y
Vaiheessa Korotkoff-ääniä, se on tarkempi
vastaa valtimon sisäistä
paine. Ero DBP:n välillä IY:lle
ja Y
vaihe voi olla kliinisesti merkittävä.

Älä myöskään pyöristä
vastaanotetut numerot 0 tai 5 asti, mittaus
tulee tehdä 2 mm Hg:iin asti. Art., varten
mistä on poistettava hitaasti verta
ilmaa mansetista. Mittaus klo
raskaana olevat naiset on otettava sisään
istuma-asento. Maata
alemman onttolaskimon puristus
vääristää verenpainelukuja.

Erottaa
3 erilaista verenpainetautia raskauden aikana
erotusdiagnoosi ei aina ole
yksinkertaista, mutta välttämätöntä määrittää
hoitostrategiat ja riskitasot
raskaana oleva nainen ja sikiö.

taulukko 2

Yleisyys
erityyppiset verenpainetaudit
raskaana olevilla naisilla

Termi
"krooninen essentiaalinen hypertensio"
pitäisi koskea niitä
naisia, joilla oli korkea verenpaine
rekisteröity ennen 20 viikkoa,
verenpainetaudin sekundaariset syyt suljetaan pois.

Valtimo
verenpainetauti, joka kehittyi 20
raskausviikkoja enintään 6 viikkoa sen jälkeen
synnytystä, katsotaan suoraan
raskauden aiheuttama ja
löytyy noin 12 %:lla naisista.

Preeklampsia
kutsutaan valtimoiden yhdistelmäksi
verenpainetauti ja proteinuria, ensimmäistä kertaa
havaittiin 20 raskausviikon jälkeen.
On kuitenkin muistettava, että tämä patologinen
prosessi voi edetä ilman proteinuriaa,
mutta muita oireita (leesio
hermosto, maksa, hemolyysi jne.).

Käsite "raskausajan hypertensio"
viittaa yksittäiseen nousuun
Verenpaine raskauden toisella puoliskolla.
Diagnoosi voidaan tehdä vain
takautuvasti jälkeen
raskaus voidaan ratkaista, ja
oireita, kuten proteinuria ja
sekä muita rikkomuksia, joita ei löydy
tahtoa. Krooniseen verrattuna
hypertensio ja preeklampsia,
ennuste naiselle ja sikiölle
raskausajan hypertensio eniten
suotuisa.

V
raskauden kahdella ensimmäisellä kolmanneksella
kaikki ovat vasta-aiheisia
muut verenpainelääkkeet kuin
metyylidopa. Raskauden kolmannella kolmanneksella
mahdollista kardioselektiivisten aineiden käyttö
BAB. SBP (amp)gt;170 DBP (amp)gt;119 mmHg raskaana olevalla naisella
naisia ​​pidetään kriisinä ja sitä pidetäänkin
indikaatio sairaalahoitoon. varten
suonensisäistä hoitoa tulee käyttää
labetaloli, suun kautta annettavaksi - metyylidopa
tai nifedipiiniä.

Tiukasti
ACE:n estäjät ja ARB:t ovat vasta-aiheisia
mahdollisen synnynnäisen kehityksen vuoksi
epämuodostumia ja sikiön kuolemaa.

Multippeli myelooma.

Kliinis-anatominen
luokittelu
röntgentietojen perusteella
luusto- ja morfologiset tutkimukset
luiden pisteiden ja trepanaattien analyysi,
MRI- ja CT-tiedot. Määritä diffuusi-fokusointi
muoto, diffuusi, monipolttoinen,
ja harvinaiset muodot (skleroosi),
pääosin viskeraalinen). Tasot
multippeli myelooma (MM) esitetään
pöydässä.

Tulenkestävä ag.

Tulenkestävä
tai hoitoresistenttejä pidetään
verenpainetauti, jossa määrätty hoito on
elämäntapamuutos ja järkevä
yhdistetty verenpainelääke
terapiaa sopivilla annoksilla
vähintään kolme lääkettä, mukaan lukien
diureetteja, ei johda riittävästi
alentaa verenpainetta ja saavuttaa tavoitteensa
taso.

Tällaisissa tapauksissa yksityiskohtaisesti
OM-tutkimus, koska tulenkestävän kanssa
AH niissä havaitaan usein voimakkaana
muutoksia. on välttämätöntä sulkea pois toissijainen
verenpainetaudin muodot, jotka aiheuttavat
vastustuskykyinen verenpainelääkkeille
hoitoon. Sopimattomat annokset verenpainelääkkeitä
huumeet ja niiden irrationaaliset yhdistelmät
voi johtaa riittämättömään vähennykseen
HELVETTI.

Main
hoitoon vaikean verenpaineen syyt
on esitetty taulukossa 3.

pöytä
3.

Tulenkestävän syyt
hypertensio

Hätätilanteet

Kaikki
tilanteita, jotka ovat jossain määrin
sanella nopeaa verenpaineen laskua, jakaa alaosaan
2 suureen ryhmään.

toteaa,
kiireellistä hoitoa vaativat - vähennetty
BP ensimmäisten minuuttien ja tuntien aikana
parenteraalisten lääkkeiden avulla.

kiireellinen
hoito on tarpeen tällaisen lisäyksen kanssa
BP, joka johtaa ulkonäköön tai
OM-oireiden paheneminen:
epästabiili angina pectoris, sydäninfarkti, akuutti
LV:n vajaatoiminnan dissektointi
aortan aneurysma, eklampsia, MI, turvotus
näköhermon papilla. Välitön
verenpaineen lasku on indikoitu keskushermoston vamman yhteydessä
leikkauksen jälkeiset potilaat, joilla on uhka
verenvuoto jne.

Vasodilataattorit

Nitroprusside
natrium (voi lisätä kallonsisäistä
paine);

Nitroglyseriini
(edullinen sydänlihasiskemialle);

• 
  (mieluiten CHF:n läsnä ollessa)

Antiadrenerginen
tilat
(fentolamiini epäillylle
feokromosytooma).

Diureetit
(furosemidi).

Ganglioblockers
(pentamiini)

Psykoosilääkkeet
(droperidoli)

HELVETTI
on vähennettävä 25 % kahden ensimmäisen tunnin aikana
ja jopa 160/100 mmHg. seuraavan yli
2-6 tuntia. Älä alenna verenpainetta liikaa
nopeasti välttääkseen keskushermoston, munuaisten iskemian
ja sydänlihas. Verenpaineella (amp) gt; 180/120 mm Hg. hänen
tulee mitata 15-30 minuutin välein.

toteaa,
jotka vaativat verenpaineen laskua useiden
tuntia. Samo
sinänsä jyrkkä verenpaineen nousu, ei
oireiden mukana
muista elimistä, sanelee
pakollinen, mutta ei niin kiireellinen
interventio ja voidaan lopettaa
suun kautta otettava lääkitys
suhteellisen nopeavaikutteinen: BAB,
AA (nifedipiini), klonidiini, lyhytvaikutteinen
ACE:n estäjät (kaptopriili), loop-diureetit,
pratsosiini.

Hoito
potilaalla, jolla on komplisoitumaton GC
suoritetaan avohoidossa.

TO
suhteellisesti vaativien valtioiden määrä
kiireellinen väliintulo,
pahanlaatuinen
AG.

klo
pahanlaatuinen hypertensio havaitaan erittäin
korkea verenpaine (DBP (amp) gt; 120 mm Hg) kehitystä
selkeitä muutoksia
verisuonen seinämä, mikä johtaa iskemiaan
kudosten ja elinten toimintahäiriöt. V
pahanlaatuisen verenpaineen kehittyminen
monien hormonijärjestelmien osallistuminen,
toimintansa aktivointi aiheuttaa
lisääntynyt natriureesi, hypovolemia ja
vahingoittaa myös endoteelia ja lisääntyy
MMC intima.

Oireyhtymä
pahanlaatuiseen verenpaineeseen liittyy yleensä
CKD:n eteneminen, paheneminen
näkö, laihtuminen, oireet
Keskushermosto, muutokset reologisissa ominaisuuksissa
verta DIC:n kehittymiseen asti,
hemolyyttinen anemia.

Potilaat
pahanlaatuisen verenpaineen kanssa, hoito on aiheellinen
kolmen tai useamman verenpainelääkkeen yhdistelmä
huumeita.

klo
vaikean verenpainetaudin hoidosta tulee olla tietoinen
liiallisen erittymisen mahdollisuus
kehon natrium, intensiivisellä
diureettien nimittäminen, johon liittyy
RAAS:n aktivointi edelleen ja lisäys
HELVETTI.

Sairas
pahanlaatuisen verenpaineen kanssa pitäisi olla enemmän
kerran huolellisesti tutkittu
sekundaarisen hypertension esiintyminen.

CKD:n riskitekijät.

Aiemmat munuaisvauriot;

Polyuria ja nokturia;

Munuaisten koon pienentäminen
ultraäänen tai röntgenkuvan mukaan
tutkimus;

Azotemia;

Suhteellisen tiheyden vähentäminen ja
virtsan osmolaarisuus;

Vähentynyt GFR (alle 15 ml/min);

Normokrominen anemia;

hyperkalemia;

Hyperfosfatemia yhdistettynä
hypokalsemia.

Diagnoosin kriteerit.

a)
akuutti kuume taudin alkaessa
(to(amp)gt; 38,0 °C);

b) yskä ja yskös;

v)
objektiiviset merkit (lyhentäminen
lyömäsoittimet, crepitus-tarkennus
ja/tai hienoja kuplia, kovaa
keuhkoputkien hengitys);

G)
leukosytoosi (amp)gt; 10х109/l
ja/tai stab shift ((amp)gt; 10 %).

Poissaolo
tai röntgenkuvauksen puuttuminen
fokaalisen infiltraation vahvistus
keuhkoissa (röntgenkuva tai suurikokoinen kuva
rintakehän röntgen)
tekee CAP-diagnoosista epätarkan/epävarman.
Sairauden diagnoosi perustuu
epidemiologisten tietojen perusteella
anamneesi, valitukset ja asiaankuuluvat
paikallisia oireita.

Materiaalin ovat valmistaneet Villevalde S.V., Kotovskaya Yu.V., Orlova Ya.A.

28. eurooppalaisen hypertensiota ja sydän- ja verisuonisairauksien ehkäisyä käsittelevän kongressin kohokohta oli Euroopan kardiologiseuran ja Euroopan hypertensioyhdistyksen yhteisten suuntaviivojen valtimotautien (AH) hallintaan uuden version ensimmäinen esittely. Asiakirjan teksti julkaistaan ​​25.8.2018 samanaikaisesti virallisen esittelyn kanssa European Society of Cardiology -kongressissa, joka pidetään 25.-29.8.2018 Münchenissä. Asiakirjan koko tekstin julkaiseminen herättää epäilemättä analyysin ja yksityiskohtaisen vertailun amerikkalaisten järjestöjen marraskuussa 2017 esittämiin suosituksiin, jotka muuttavat radikaalisti verenpainetaudin diagnostisia kriteerejä ja verenpaineen tavoitetasoja (BP). Tämän materiaalin tarkoituksena on antaa tietoa päivitettyjen eurooppalaisten suositusten keskeisistä säännöksistä.

Täysistunnon, jossa suositukset esiteltiin, tallenteen voit katsoa European Society for Hypertension -järjestön verkkosivuilla www.eshonline.org/esh-annual-meeting.

Verenpainetasojen luokittelu ja verenpaineen määritelmä

European Society for Hypertension -järjestön asiantuntijat säilyttivät verenpaineluokituksen ja verenpainetaudin määritelmän ja suosittelevat verenpaineen luokittelua optimaaliseksi, normaaliksi, korkeaksi normaaliksi ja erottelemaan verenpaineen asteet 1, 2 ja 3 (suositusluokka I, taso todisteet C) (taulukko 1).

Taulukko 1 Kliinisen verenpaineen luokitus

Verenpaineen kliinisen mittauksen mukaan kohonneen verenpaineen kriteerinä pysyi taso 140 mmHg. ja yli systoliselle (SBP) ja 90 mm Hg:lle. ja yli - diastoliselle (DBP). Verenpaineen kotimittauksessa SBP 135 mm Hg pidettiin verenpaineen kriteerinä. ja yli ja/tai DBP 85 mm Hg. ja korkeampi. 24 tunnin verenpainemittauksen tietojen mukaan diagnostiset rajapisteet olivat 130 ja 80 mm Hg keskimääräiselle päivittäiselle verenpaineelle, päivällä - 135 ja 85 mm Hg, yöllä - 120 ja 70 mm Hg (taulukko 2) .

Taulukko 2. Verenpainetaudin diagnostiset kriteerit kliinisten ja avohoitomittausten mukaan

BP mittaus

Verenpainetaudin diagnoosi perustuu edelleen kliinisiin verenpainemittauksiin, ja ambulatoristen verenpainemittausten käyttöä rohkaistaan ​​ja 24 tunnin monitoroinnin (ABPM) ja kotiverenpainemittauksen täydentävää arvoa korostetaan. Mitä tulee toimiston verenpaineen mittaamiseen ilman lääkintähenkilöstön läsnäoloa, tiedetään, että tällä hetkellä ei ole riittävästi tietoa suositella sitä laajaan kliiniseen käyttöön.

ABPM:n etuja ovat: valkotakkin hypertension havaitseminen, vahvempi ennustearvo, verenpaineen arviointi yöllä, verenpaineen mittaus potilaan todellisessa elämässä, lisäkyky tunnistaa ennustavia verenpaineen fenotyyppejä, laaja tietovalikoima yhdessä tutkimuksessa, mukaan lukien lyhytaikainen verenpaineen vaihtelu. ABPM:n rajoituksia ovat tutkimuksen korkeat kustannukset ja rajallinen saatavuus sekä sen mahdollinen haitta potilaalle.

Kodin verenpainemittauksen etuja ovat valkotakkin hypertension havaitseminen, kustannustehokkuus ja laaja saatavuus, verenpaineen mittaus tutuissa olosuhteissa, joissa potilas on rennompi kuin lääkärin vastaanotolla, potilaan osallistuminen verenpaineen mittaukseen, uudelleenkäyttö pitkiä aikoja, ja vaihtelevuuden arviointi "päivittäin". Menetelmän haittana on mahdollisuus saada mittauksia vain levossa, virheellisten mittausten todennäköisyys ja mittausten puuttuminen unen aikana.

Suositellut käyttöaiheet ambulatoriseen verenpaineen mittaukseen (ABPM tai kotiverenpaine) ovat: tilat, joissa on suuri todennäköisyys sairastua valkotakkiverenpaineeseen (asteen 1 hypertensio kliinisen mittauksen mukaan, kliinisen verenpaineen merkittävä nousu ilman verenpaineeseen liittyvää kohde-elinvauriota), tilat kun piilevä kohonnut verenpaine on erittäin todennäköinen (korkea kliinisesti mitattu normaali verenpaine, normaali kliininen verenpaine potilaalla, jolla on elinvaurio tai korkea yleinen kardiovaskulaarinen riski), posturaalinen ja aterian jälkeinen hypotensio potilailla, jotka eivät saa tai saavat verenpainetta alentavaa hoitoa, resistentin verenpaineen arviointi, verenpaineen arviointi Verenpaineen hallinta, erityisesti korkean riskin potilailla, liiallinen verenpainevaste rasitukseen, kliinisen verenpaineen merkittävä vaihtelu, hypotensioon viittaavien oireiden arviointi verenpainehoidon aikana. Erityinen indikaatio ABPM:lle on yöllisen verenpaineen ja yöllisen verenpaineen laskun arviointi (esim. yöllisen verenpaineen epäillään potilailla, joilla on uniapnea, krooninen munuaissairaus (CKD), diabetes mellitus (DM), endokriininen verenpaine, autonominen toimintahäiriö).

Verenpainetaudin seulonta ja diagnoosi

Verenpainetaudin diagnosoinnissa suositellaan verenpaineen kliinistä mittausta ensimmäisenä vaiheena. Jos verenpainetauti todetaan, on suositeltavaa joko mitata verenpaine seurantakäynneillä (paitsi asteen 3 verenpaineen nousun tapauksissa, erityisesti korkean riskin potilailla) tai suorittaa ambulatorinen verenpainemittaus (ABPM tai verenpaineen itsevalvonta (SBP)). . Jokaisella käynnillä tulee tehdä 3 mittausta 1-2 minuutin välein, lisämittaus tulee tehdä, jos kahden ensimmäisen mittauksen välinen ero on yli 10 mmHg. Ota potilaan verenpainetaso kahden viimeisen mittauksen keskiarvo (IC). Ambulatorista verenpaineen mittausta suositellaan useissa kliinisissä tilanteissa, kuten valkotakkin tai piilevän kohonneen verenpaineen havaitsemisessa, hoidon tehokkuuden määrittämisessä ja haittatapahtumien havaitsemisessa (oireinen hypotensio) (IA).

Jos todetaan hypertensio tai okkulttinen hypertensio, suositellaan elämäntapatoimenpiteitä kardiovaskulaarisen riskin vähentämiseksi sekä säännöllistä seurantaa ambulatorisella verenpaineen (IC) mittauksella. Potilailla, joilla on valkotakkin hypertensio, verenpaineen lääkehoitoa voidaan harkita, jos kyseessä on verenpaineeseen liittyvä kohde-elinvaurio tai korkea/erittäin korkea sydän- ja verisuoniriski (IIbC), mutta rutiininomaisia ​​verenpainetta alentavia lääkkeitä ei suositella (IIIC).

Potilailla, joilla on piilevä verenpaine, farmakologista verenpainetta alentavaa hoitoa tulee harkita ambulatorisen verenpaineen (IIaC) normalisoimiseksi, ja hoidetuilla potilailla, joilla on hallitsematon ambulatorinen verenpaine, antihypertensiivisen hoidon tehostamista tulee harkita suuren kardiovaskulaaristen komplikaatioiden (IIaC) riskin vuoksi.

Verenpaineen mittaamisen osalta kysymys optimaalisesta verenpaineen mittausmenetelmästä eteisvärinäpotilailla on edelleen ratkaisematta.

Kuva 1. Algoritmi verenpainetaudin seulomiseen ja diagnosointiin.

Verenpainetaudin luokittelu ja kerrostuminen kardiovaskulaaristen komplikaatioiden kehittymisriskin mukaan

Ohjeissa säilytetään SCORE-lähestymistapa yleiseen kardiovaskulaariseen riskiin ja tunnustetaan, että verenpainepotilailla tämä riski kasvaa merkittävästi, jos verenpaineeseen liittyy kohde-elinvaurio (erityisesti vasemman kammion hypertrofia, CKD). Verenpainepotilaiden kardiovaskulaariseen ennusteeseen vaikuttaviin tekijöihin lisätty (tarkemmin palannut) virtsahappotaso, lisätty varhainen vaihdevuodet, psykososiaaliset ja taloudelliset tekijät, leposyke 80 bpm tai enemmän. Hypertensioon liittyvä oireeton kohde-elinvaurio luokitellaan kohtalaiseksi krooniseksi krooniseksi glomerulusfiltraatioksi (GFR)<60 мл/мин/1,73м 2 , и тяжелая ХБП с СКФ <30 мл/мин/1,73 м 2 (расчет по формуле CKD-EPI), а также выраженная ретинопатия с геморрагиями или экссудатами, отеком соска зрительного нерва. Бессимптомное поражение почек также определяется по наличию микроальбуминурии или повышенному отношению альбумин/креатинин в моче.

Luetteloa todetuista sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista täydentää ateroskleroottisten plakkien esiintyminen kuvantamistutkimuksissa ja eteisvärinä.

Otettiin käyttöön lähestymistapa verenpaineen luokittelemiseksi sairauden vaiheiden (hypertensio) mukaan ottaen huomioon verenpaineen taso, ennusteeseen vaikuttavien riskitekijöiden esiintyminen, verenpainetautiin liittyvät kohde-elinvauriot ja samanaikaiset sairaudet (taulukko 3).

Luokitus kattaa verenpaineen alueen korkeasta normaalista asteen 3 hypertensioon.

AH:ssa (hypertensiossa) on 3 vaihetta. Verenpainetaudin vaihe ei riipu verenpaineen tasosta, sen määrää kohde-elinvaurion esiintyminen ja vakavuus.

Vaihe 1 (komplisoitumaton) - muita riskitekijöitä voi olla, mutta kohde-elinvauriota ei ole. Tässä vaiheessa korkean riskin potilaat luokitellaan tässä vaiheessa riskitekijöiden lukumäärästä riippumatta potilaat, joilla on asteen 3 verenpainetauti, sekä potilaat, joilla on asteen 2 verenpainetauti, jossa on 3 tai useampia riskitekijöitä. Kohtalaisen korkean riskin luokkaan kuuluvat potilaat, joilla on asteen 2 verenpainetauti ja 1-2 riskitekijää, sekä asteen 1 verenpainetauti, jossa on 3 tai useampia riskitekijöitä. Kohtalaisen riskin luokkaan kuuluvat potilaat, joilla on asteen 1 hypertensio ja 1-2 riskitekijää, asteen 2 hypertensio ilman riskitekijöitä. Potilailla, joilla on korkea normaali verenpaine ja vähintään 3 riskitekijää, riski on alhainen. Loput potilaat luokiteltiin matalariskisiksi.

Vaihe 2 (oireeton) tarkoittaa verenpaineeseen liittyvän oireettoman kohde-elinvaurion esiintymistä; CKD vaihe 3; Diabetes ilman kohde-elinvaurioita ja tarkoittaa oireisen sydän- ja verisuonitaudin puuttumista. Kohde-elinten tila, joka vastaa vaihetta 2, korkea normaali verenpaine, luokittelee potilaan kohtalaisen korkean riskin ryhmään, jonka verenpaine on 1-2 astetta kohonnut - riskiluokkaan, 3 astetta - kuten korkea-erittäin korkea riskiluokka.

Vaihe 3 (monimutkainen) määräytyy oireisten sydän- ja verisuonitautien, kroonisen keuhkoahtaumataudin vaiheen 4 ja uudemman sekä diabeteksen ja kohde-elinvaurion perusteella. Tämä vaihe, riippumatta verenpaineen tasosta, asettaa potilaan erittäin suuren riskin luokkaan.

Elinvaurioiden arviointia suositellaan paitsi riskin määrittämiseksi, myös hoidon aikana tapahtuvaa seurantaa varten. Vasemman kammion hypertrofian, GFR:n, elektrokardiografisten ja kaikukardiografisten merkkien muutoksella hoidon aikana on korkea ennustearvo; kohtalainen - albuminuria ja nilkka-olkivartalon dynamiikka. Kaulavaltimoiden intima-mediaalisen kerroksen paksuuden muutoksella ei ole ennustearvoa. Pulssiaallon nopeusdynamiikan ennustearvosta ei ole riittävästi tietoa. Vasemman kammion liikakasvun merkkien dynamiikan merkityksestä magneettikuvauksen mukaan ei ole tietoa.

Statiinien roolia korostetaan sydän- ja verisuonitautiriskin vähentämisessä, mukaan lukien suurempi riskin vähentäminen ja samalla verenpaineen hallinta. Verihiutaleiden vastainen hoito on tarkoitettu sekundaariseen ennaltaehkäisyyn, eikä sitä suositella primaariehkäisyyn potilaille, joilla ei ole sydän- ja verisuonisairauksia.

Taulukko 3. Verenpainetaudin luokittelu sairauden vaiheiden mukaan ottaen huomioon verenpaineen taso, ennusteeseen vaikuttavien riskitekijöiden esiintyminen, verenpaineeseen liittyvät kohde-elinten vauriot ja muut sairaudet

POM - kohdeelinvaurio, AH-POM - verenpaineeseen liittyvä kohde-elinvaurio, RF - riskitekijät, CVD - sydän- ja verisuonisairaus, DM - diabetes mellitus, CKD - ​​krooninen munuaissairaus

Verenpainetta alentavan hoidon aloittaminen

Kaikille potilaille, joilla on korkea verenpaine tai korkea normaali verenpaine, suositellaan elämäntapamuutoksia. Lääkehoidon aloittamisen ajoitus (samanaikaisesti ei-lääkehoitojen kanssa tai viivästynyt) määräytyy kliinisen verenpaineen tason, kardiovaskulaarisen riskin, kohde-elinvaurion tai sydän- ja verisuonitaudin esiintymisen perusteella (kuvio 2). Kuten ennenkin, kaikille 2. ja 3. asteen verenpainepotilaille suositellaan välitöntä verenpainelääkityksen aloittamista kardiovaskulaarisen riskin (IA) tasosta riippumatta, kun taas verenpaineen tavoitetaso tulee saavuttaa viimeistään 3 kuukauden kuluttua.

Potilailla, joilla on 1. asteen verenpainetauti, elämäntapamuutossuositukset tulee aloittaa arvioimalla niiden tehokkuutta verenpaineen normalisoinnissa (IIB). Potilaille, joilla on 1. asteen verenpainetauti ja korkea/erittäin korkea sydän- ja verisuonitautiriski, joilla on sydän- ja verisuonitauti, munuaissairaus tai merkkejä pääte-elinvauriosta, verenpainetta alentavaa lääkehoitoa suositellaan samanaikaisesti elämäntapatoimenpiteiden (IA) aloittamisen kanssa. Ratkaisevampi (IA) kuin vuoden 2013 suuntaviivat (IIaB) on lähestymistapa verenpainetta alentavan lääkehoidon aloittamiseen potilailla, joilla on asteen 1 verenpainetauti ja matala keskivaikea CV-riski ilman sydän- tai munuaissairautta, ilman näyttöä kohde-elinvauriosta ja ei normalisoitunut verenpaine 3-6 kuukauden ensimmäinen elämäntapamuutosstrategia.

Vuoden 2018 ohjeistuksen uusi säännös on mahdollisuus lääkehoitoon potilailla, joilla on korkea normaali verenpaine (130-139 / 85-89 mmHg) erittäin korkean sydän- ja verisuoniriskin ollessa sydän- ja verisuonitautien, erityisesti sepelvaltimotautien, esiintymisen vuoksi. tauti (CHD). ) (IIbA). Vuoden 2013 ohjeiden mukaan verenpainetta alentava lääkehoito ei ollut aiheellista potilaille, joilla oli korkea normaali verenpaine (IIIA).

Yksi uusista käsitteellisistä lähestymistavoista eurooppalaisten ohjeiden 2018 versiossa on vähemmän konservatiivinen lähestymistapa vanhusten verenpaineen hallintaan. Asiantuntijat ehdottavat alhaisempia verenpaineen raja-arvoja verenpainetta alentavan hoidon aloittamiseksi ja alhaisempia tavoiteverenpainetasoja iäkkäillä potilailla, mikä korostaa potilaan biologisen iän arvioimisen tärkeyttä kronologisen sijaan, ottaen huomioon seniili astenia, itsehoitokyky. ja hoidon siedettävyyttä.

Hyväkuntoisille iäkkäille potilaille (jopa yli 80-vuotiaille) suositellaan verenpainetta alentavaa hoitoa ja elämäntapamuutoksia, kun verenpaine on ≥160 mmHg. (IA). Parannettu suositusluokka ja todisteiden taso (IA vs. IIbC vuonna 2013) verenpainetta alentavien lääkehoitojen ja elämäntapamuutosten osalta hyväkuntoisilla iäkkäillä potilailla (> 65-vuotiaat mutta enintään 80-vuotiaat), joiden verenpaine on 140-159 mm Hg, aihe hyvään hoidon siedettävyyteen. Jos hoito on hyvin siedetty, lääkehoitoa voidaan harkita myös heikkokuntoisille iäkkäille potilaille (IIbB).

On syytä muistaa, että tietyn iän saavuttaminen (jopa 80-vuotias tai vanhempi) ei ole syy verenpainelääkityksen (IIIA) määräämättä jättämiselle tai peruuttamiselle, mikäli se on hyvin siedetty.

Kuva 2. Elintapamuutosten ja verenpainetta alentavan lääkehoidon aloittaminen kliinisen verenpaineen eri tasoilla.

Huomautuksia: CVD = sydän- ja verisuonisairaus, CAD = sepelvaltimotauti, AH-POM = verenpaineeseen liittyvä kohde-elinvaurio

Tavoite verenpainetasot

Esitellen suhtautumisensa SPRINT-tutkimuksen tuloksiin, jotka otettiin Yhdysvalloissa huomioon uusia kriteereitä kohonneen verenpaineen diagnosoimiseksi ja verenpaineen tavoitetasoille muotoillessa, eurooppalaiset asiantuntijat huomauttavat, että verenpaineen toimistomittaus ilman lääkintähenkilöstöä ei ole aiemmin käytetty satunnaistetuissa kliinisissä tutkimuksissa, vaan se on toiminut todisteena kohonneen verenpaineen hoitoa koskevissa päätöksissä. Mitattaessa verenpainetta ilman lääkintähenkilöstön läsnäoloa ei esiinny valkotakkin vaikutusta, ja normaaliin mittaukseen verrattuna verenpaineen taso voi olla 5-15 mmHg pienempi. Oletuksena on, että SPRINT-tutkimuksessa SBP-tasot voivat vastata SBP-tasoja, jotka on yleisesti mitattu 130-140 ja 140-150 mmHg. enemmän ja vähemmän intensiivisen verenpainetta alentavan hoidon ryhmissä.

Asiantuntijat myöntävät, että on vahvaa näyttöä siitä, että verenpaineen alentaminen alle 140:n ja jopa 130 mmHg:n hyödyksi. Satunnaistettujen kliinisten tutkimusten laajan meta-analyysin tiedot (Ettehad D, et al. Lancet. 2016; 387 (10022): 957-967), jotka osoittivat merkittävän pienenemisen riskissä sairastua merkittäviin verenpaineeseen liittyviin sydän- ja verisuonikomplikaatioihin. SBP:n lasku jokaista 10 mm:ä kohden on esitetty alkutasolla 130-139 mm Hg. (eli kun verenpainetaso on alle 130 mm Hg hoidon aikana): sepelvaltimotaudin riski 12 %, aivohalvaus - 27 %, sydämen vajaatoiminta - 25 %, suuret sydän- ja verisuonitapahtumat - 13 %, kuolema mistä tahansa syystä - 11 prosenttia. Lisäksi toinen satunnaistettujen tutkimusten meta-analyysi (Thomopoulos C, et ai., J Hypertens. 2016;34(4):613-22) osoitti myös merkittävien kardiovaskulaaristen tulosten riskin pienenemisen, kun verenpaine oli alle 130 tai DBP oli alle 80 mmHg verrattuna vähemmän voimakkaaseen verenpaineen laskuun (keskimääräiset verenpainetasot olivat 122,1/72,5 ja 135,0/75,6 mmHg).

Eurooppalaiset asiantuntijat esittävät kuitenkin myös argumentteja, jotka tukevat konservatiivista lähestymistapaa BP:n tavoitetasoihin:

• verenpaineen alentamisesta saatava lisähyöty vähenee, kun verenpainetavoitteet laskevat;
• alempien verenpainetasojen saavuttamiseen verenpainetta alentavan hoidon aikana liittyy suurempi vakavien haittatapahtumien ilmaantuvuus ja hoidon lopettaminen;
• alle 50 % verenpainetta alentavista potilaista saavuttaa tällä hetkellä tavoitearvot<140 мм рт.ст.;
• Näyttö alhaisempien verenpainetavoitteiden hyödystä on vähemmän vahva useissa tärkeissä verenpainepotilaiden alaryhmissä: vanhuksilla, diabeetikoilla, kroonisesti kroonisesti ja sepelvaltimotautia sairastavilla.

Samaa verenpainetasoa ei kuitenkaan voida soveltaa kaikkiin verenpainepotilaisiin. SBP:n tavoitetasojen erot määräytyvät potilaiden iän ja samanaikaisten sairauksien mukaan. SBP-tavoitteeksi suositellaan 130 mmHg. tai pienempi potilailla, joilla on diabetes (haittatapahtumien huolellinen seuranta) ja sepelvaltimotauti (taulukko 4). Potilailla, joilla on ollut aivohalvaus, SBP:n tavoitearvoa tulee harkita 120.<130) мм рт.ст. Пациентам с АГ 65 лет и старше или имеющим ХБП рекомендуется достижение целевого уровня САД 130 (<140) мм рт.ст.

Taulukko 4. SBP:n tavoitetasot valituissa verenpainepotilaiden alaryhmissä

Huomautuksia: DM, diabetes mellitus, CAD, sepelvaltimotauti, CKD, krooninen munuaissairaus, TIA, ohimenevä iskeeminen kohtaus * - haittatapahtumien huolellinen seuranta; **- jos siirretään.

Vuoden 2018 suositusten yhteenveto toimistoverenpaineen tavoitealueista on esitetty taulukossa 5. Uusi todellisen kliinisen käytännön kannalta tärkeä säännös on sen tason määrittäminen, jonka alapuolelle verenpainetta ei saa laskea: kaikille potilaille se on 120 ja 70 mmHg.

Taulukko 5 Kliinisen verenpaineen tavoitealueet

Huomautuksia: DM = diabetes mellitus, CAD = sepelvaltimotauti, CKD = krooninen munuaissairaus, TIA = ohimenevä iskeeminen kohtaus.

Kun keskustellaan ambulatorisista verenpainetavoitteista (ABPM tai BPDS), on pidettävä mielessä, että missään satunnaistetussa kliinisessä tutkimuksessa, jossa on kovia päätepisteitä, ei ole käytetty ABPM:ää tai systolista verenpainetta kriteerinä verenpainelääkityksen muuttamiseen. Tiedot ambulatorisen verenpaineen tavoitetasoista saadaan vain ekstrapoloimalla havaintotutkimusten tulokset. Lisäksi erot toimisto- ja ambulatoristen verenpainetasojen välillä pienenevät, kun toimisto-BP laskee. Siten 24 tunnin ja toimistoverenpaineen lähentyminen havaitaan tasolla 115-120/70 mm Hg. Voidaan katsoa, ​​että toimiston SBP:n tavoitetaso on 130 mm Hg. vastaa suunnilleen 24 tunnin SBP-tasoa 125 mmHg. ABPM:n ja SBP:n kanssa<130 мм рт.ст. при СКАД.

Ambulatoorse verenpaineen (ABPM ja SBP) optimaalisten tavoitetasojen ohella kysymyksiä on edelleen nuorten verenpaineen tavoitetasoista, joilla on korkea verenpaine ja matala kardiovaskulaarinen riski, eli DBP:n tavoitetaso.

Elämäntyylimuutoksia

Verenpainetaudin hoitoon kuuluu elämäntapamuutoksia ja lääkehoitoa. Monet potilaat tarvitsevat lääkehoitoa, mutta kuvan muutokset ovat välttämättömiä. Ne voivat ehkäistä tai viivyttää verenpainetaudin kehittymistä ja vähentää kardiovaskulaarista riskiä, ​​viivyttää tai poistaa lääkehoidon tarvetta 1. asteen verenpainepotilailla ja tehostaa verenpainetta alentavan hoidon vaikutuksia. Elämäntapamuutosten ei kuitenkaan pitäisi koskaan olla syy lykätä lääkehoitoa potilailla, joilla on korkea sydän- ja verisuoniriski. Ei-lääketieteellisten toimenpiteiden suurin haittapuoli on potilaiden alhainen sitoutuminen hoitomyöntyvyytensä ja sen väheneminen ajan myötä.

Suositeltuja elämäntapamuutoksia, joilla on todistetusti verenpainetta alentava vaikutus, ovat suolan rajoittaminen, korkeintaan kohtalainen alkoholinkäyttö, runsas hedelmien ja vihannesten nauttiminen, painonpudotus ja -ylläpito sekä säännöllinen liikunta. Lisäksi vahva suositus tupakoinnin lopettamisesta on pakollinen. Tupakanpoltolla on akuutti painetta aiheuttava vaikutus, joka voi nostaa päiväsaikaan liikkuvaa verenpainetta. Tupakoinnin lopettaminen on verenpaineen lisäksi tärkeää myös sydän- ja verisuonisairauksien riskin vähentämisessä ja syövän ehkäisyssä.

Ohjeiden edellisessä versiossa elämäntapainterventioiden todisteiden tasot luokiteltiin vaikutuksilla verenpaineeseen ja muihin kardiovaskulaarisiin riskitekijöihin ja koviin päätepisteisiin (CV-tulokset). Asiantuntijat ilmoittivat vuoden 2018 suuntaviivoissa todisteiden yhdistetyn tason. Seuraavia elämäntapamuutoksia suositellaan verenpainepotilaille:

• Rajoita suolan saanti 5 grammaan päivässä (IA). Kovempi asenne verrattuna vuoden 2013 versioon, jossa suositeltiin 5-6 g:n rajaa päivässä;
• Alkoholin kulutuksen rajoittaminen miehillä 14 yksikköön viikossa, naisilla enintään 7 yksikköön viikossa (1 yksikkö - 125 ml viiniä tai 250 ml olutta) (IA). Vuoden 2013 versiossa alkoholinkulutus laskettiin grammoina etanolia päivässä;
• Runsasta juomista tulee välttää (IIIA). Uusi asema;
• Lisääntynyt vihannesten, tuoreiden hedelmien, kalan, pähkinöiden, tyydyttymättömien rasvahappojen (oliiviöljy) kulutus; vähärasvaisten maitotuotteiden kulutus; alhainen punaisen lihan kulutus (IA). Asiantuntijat korostivat tarvetta lisätä oliiviöljyn kulutusta;
• Hallitse painoa, vältä liikalihavuutta (painoindeksi (BMI) >30 kg/m2 tai vyötärön ympärysmitta yli 102 cm miehillä ja yli 88 cm naisilla), ylläpitää tervettä painoindeksiä (20-25 kg/m2) ja vyötärön ympärysmitta ( alle 94 cm miehillä ja alle 80 cm naisilla) verenpaineen ja kardiovaskulaarisen riskin (IA) alentamiseksi;
• Säännöllinen aerobinen harjoittelu (vähintään 30 minuuttia kohtalaista dynaamista fyysistä aktiivisuutta 5–7 päivänä viikossa) (IA);
• Tupakoinnin lopettaminen, tuki- ja avustustoimet, lähetteet tupakoinnin lopettamisohjelmiin (IB).

Verenpainetaudin lääkehoitostrategia

Uusissa suosituksissa 5 lääkeluokkaa säilytetään verenpainetta alentavana perushoitona: ACE:n estäjät (ACE:n estäjät), angiotensiini II -reseptorin salpaajat (ARB:t), beetasalpaajat (BB), kalsiuminestäjät (CA), diureetit (tiatsidit ja tatsido- kuten (TD), kuten klooritalidoni tai indapamidi) (IA). Samalla ilmoitetaan joitain muutoksia BB:n asennossa. Niitä voidaan määrätä verenpainelääkkeiksi erityisissä kliinisissä tilanteissa, kuten sydämen vajaatoiminta, angina pectoris, aikaisempi sydäninfarkti, rytminhallintatarve, raskaus tai sen suunnittelu. Bradykardia (syke alle 60 lyöntiä/min) sisällytettiin BB:n absoluuttiseksi vasta-aiheeksi, ja krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus suljettiin pois niiden käytön suhteelliseksi vasta-aiheeksi (taulukko 6).

Taulukko 6. Tärkeimpien verenpainelääkkeiden määräämisen absoluuttiset ja suhteelliset vasta-aiheet.

Huomautuksia: LV EF - vasemman kammion ejektiofraktio, FC - toimintaluokka. * - Lihavoidut muutokset vuoden 2013 suosituksiin verrattuna.

Asiantuntijat kiinnittivät erityistä huomiota hoidon aloittamiseen kahdella lääkkeellä useimmille potilaille. Pääargumentti yhdistelmähoidon käyttämiselle aloitusstrategiana on perusteltu huoli siitä, että kun määrätään yhtä lääkettä annoksen titraamisen yhteydessä tai lisättäessä toista lääkettä myöhemmillä käynneillä, useimmat potilaat jäävät riittämättömästi tehokkaaseen monoterapiaan pitkäksi aikaa. ajasta.

Monoterapiaa pidetään hyväksyttävänä lähtökohtana matalan riskin potilaille, joilla on asteen 1 verenpainetauti (jos verenpainetauti<150 мм рт.ст.) и очень пожилых пациентов (старше 80 лет), а также у пациенто со старческой астенией, независимо от хронологического возраста (табл. 7).

Yksi onnistuneen verenpaineen hallinnan tärkeimmistä osista on potilaan hoitoon sitoutuminen. Tässä suhteessa kahden tai useamman verenpainelääkkeen yhdistelmät yhdistettyinä yhteen tablettiin ovat parempia kuin vapaat yhdistelmät. Uusissa 2018 ohjeissa todisteiden luokka ja taso hoidon aloittamiseksi kiinteästä kaksoisyhdistelmästä ("yksi pilleri" -strategia) on päivitetty IB:ksi.

Suositeltavat yhdistelmät ovat edelleen RAAS-salpaajien (ACE:n estäjien tai ARB:iden) yhdistelmiä AK:iden tai TD:iden kanssa, mieluiten "yhdessä pillerissä" (IA). On huomattava, että muita 5 pääluokan lääkkeitä voidaan käyttää yhdistelminä. Jos kaksoishoito epäonnistuu, on määrättävä kolmas verenpainelääke. Pohjana RAAS-salpaajien (ACE-estäjät tai ARB:t), AK ja TD (IA) kolminkertainen yhdistelmä säilyttää prioriteettinsa. Jos tavoiteverenpainetasoja ei saavuteta kolmoishoidolla, suositellaan pieniannoksista spironolaktonia. Jos se ei siedä, voidaan käyttää eplerenonia tai amiloridia tai suuriannoksisia TD- tai loop-diureetteja. Hoitoon voidaan myös lisätä beetasalpaajia tai alfasalpaajia.

Taulukko 7. Komplisoitumattoman verenpainetaudin lääketieteellisen hoidon algoritmi (voidaan käyttää myös potilailla, joilla on kohdeelinvaurio, aivoverisuonitauti, diabetes mellitus ja perifeerinen ateroskleroosi)

Ohjeissa esitetään lähestymistapoja AH-potilaiden hoitoon, joilla on samanaikaisia ​​sairauksia. Yhdistäessä kohonnutta verenpainetta CKD:hen, kuten aikaisemmissa suosituksissa, on osoitettu, että TD on pakollista korvata loop-diureeteilla, kun GFR laskee alle 30 ml / min / 1,73 m 2 (taulukko 8), samoin kuin on mahdotonta määrätä kahta lääkettä. RAAS-salpaajat (IIIA). Käsitellään hoidon "yksilöllistämistä" hoidon siedettävyyden, munuaisten toiminnan indikaattoreiden ja elektrolyyttien (IIaC) mukaan.

Taulukko 8. Algoritmi kohonneen verenpaineen lääkehoitoon yhdistettynä krooniseen munuaisiin

Hypertension lääkehoidon algoritmilla yhdessä sepelvaltimotaudin (CHD) kanssa on merkittävämpiä piirteitä (taulukko 9). Potilailla, joilla on ollut sydäninfarkti, suositellaan BB- ja RAAS-salpaajien (IA) sisällyttämistä hoidon koostumukseen; angina pectoriksen yhteydessä etusija tulee antaa BB:lle ja/tai AC:lle (IA).

Taulukko 9. Algoritmi kohonneen verenpaineen lääkehoidolle yhdessä sepelvaltimotaudin kanssa.

Kroonista sydämen vajaatoimintaa (CHF) sairastaville potilaille on ehdotettu ilmeistä lääkevalintaa. Potilaille, joilla on sepelvaltimotauti ja matala EF, suositellaan ACE-estäjien tai ARB-lääkkeiden ja beetasalpaajien käyttöä sekä tarvittaessa diureetteja ja/tai mineralokortikoidireseptorin (IA) antagonisteja. Jos tavoiteverenpainetta ei saavuteta, dihydropyridiini AK:n (IIbC) lisäämistä ehdotetaan. Koska minkään yksittäisen lääkeryhmän ei ole osoitettu olevan parempi potilailla, joilla on säilynyt EF, kaikkia viittä verenpainetta alentavien aineiden luokkaa voidaan käyttää. Potilaille, joilla on vasemman kammion hypertrofia, on suositeltavaa määrätä RAAS-salpaajia yhdessä AK:n ja TD:n (IA) kanssa.

Pitkäaikainen verenpainepotilaiden seuranta

Verenpaineen lasku kehittyy 1-2 viikon kuluttua hoidon aloittamisesta ja jatkuu seuraavat 2 kuukautta. Tälle ajanjaksolle on tärkeää varata ensimmäinen käynti hoidon tehokkuuden arvioimiseksi ja lääkkeiden sivuvaikutusten kehittymisen seuraamiseksi. Myöhempi verenpaineen seuranta tulee suorittaa 3. ja 6. hoitokuukauden aikana. Riskitekijöiden dynamiikka ja kohde-elinvaurion vakavuus tulee arvioida 2 vuoden kuluttua.

Erityistä huomiota kiinnitetään sellaisten potilaiden havainnointiin, joilla on korkea normaali verenpaine ja hypertensio, joille päätettiin olla määräämättä lääkehoitoa. Ne tulee tarkistaa vuosittain verenpaineen, riskitekijöiden muutosten ja elämäntapamuutosten arvioimiseksi.

Potilaan seurannan kaikissa vaiheissa hoitoon sitoutumista tulee arvioida keskeisenä syynä huonoon verenpaineen hallintaan. Tätä varten ehdotetaan toimintoja useilla tasoilla:

• Lääkärin taso (tarjoaa tietoa kohonneeseen verenpaineeseen liittyvistä riskeistä ja hoidon hyödyistä; optimaalisen hoidon määrääminen, mukaan lukien elämäntapamuutokset ja yhdistelmälääkehoito, yhdistettynä samaan tablettiin aina kun mahdollista; potilaan kykyjen entistä parempi hyödyntäminen ja palautteen saaminen häneltä vuorovaikutuksesta farmaseutit ja sairaanhoitajat).
• Potilastaso (verenpaineen oma- ja etävalvonta, muistutusten ja motivaatiostrategioiden käyttö, koulutusohjelmiin osallistuminen, hoidon itsekorjaus potilaiden yksinkertaisten algoritmien mukaisesti; sosiaalinen tuki).
• Hoidon taso (terapeuttisten järjestelmien yksinkertaistaminen, "yhden pillerin" strategia, kalenteripakettien käyttö).
• Terveydenhuoltojärjestelmän taso (seurantajärjestelmien kehittäminen; taloudellinen tuki vuorovaikutukseen sairaanhoitajien ja proviisorien kanssa; potilaiden kiinteiden yhdistelmien kustannusten korvaaminen; lääkäreiden ja proviisorien saatavilla olevien lääkereseptien kansallisen tietokannan kehittäminen; lääkkeiden saatavuuden lisääminen).

• Verenpaineen 24 tunnin mittauksen ja verenpaineen itsevalvonnan käyttömahdollisuuksien laajentaminen verenpainetaudin diagnosoinnissa
• Uusien BP-tavoitealueiden käyttöönotto iästä ja liitännäissairauksista riippuen.
• Konservatiivisuuden vähentäminen iäkkäiden ja seniilipotilaiden hoidossa. Iäkkäiden potilaiden hoitotaktiikoiden valinnassa ehdotetaan keskittymistä ei kronologiseen, vaan biologiseen ikään, mikä sisältää seniilin astenian vakavuuden, itsehoitokyvyn ja hoidon siedettävyyden arvioinnin.
• "Yksi pilleri" -strategian toteuttaminen verenpainetaudin hoidossa. Etusija annetaan 2 ja tarvittaessa 3 lääkkeen kiinteiden yhdistelmien nimeämiselle. Useimmille potilaille suositellaan hoidon aloittamista kahdella lääkkeellä yhdessä tabletissa.
• Hoitoalgoritmien yksinkertaistaminen. RAAS-salpaajan (ACE-estäjän tai ARB) yhdistelmät AK:iden ja/tai TD:iden kanssa tulisi suosia useimmille potilaille. BB:tä tulee määrätä vain tietyissä kliinisissä tilanteissa.
• Kiinnitetään huomiota potilaan hoitoon sitoutumisen arviointiin tärkeimpänä syynä riittämättömään verenpaineen hallintaan.
• Sairaanhoitajien ja proviisorien roolin lisääminen verenpainepotilaiden koulutuksessa, valvonnassa ja tukemisessa tärkeänä osana yleistä verenpaineen hallintastrategiaa.

Tallenne täysistunnosta 28

Valtimoverenpaineen ja sydän- ja verisuonitautien Euroopan kongressi

Villevalde Svetlana Vadimovna – lääketieteen tohtori, professori, kardiologian osaston johtaja, liittovaltion budjettilaitos “N.N. V.A. Almazov" Venäjän terveysministeriöstä.

Kotovskaja Julija Viktorovna - lääketieteen tohtori, professori, apulaistutkimusjohtaja Venäjän kansallisen lääketieteellisen tutkimusyliopiston I:n mukaan nimetyn Venäjän tutkimuksen kliinisen gerontologisessa keskuksessa. N.I. Pirogov Venäjän terveysministeriöstä

Orlova Yana Arturovna – lääketieteen tohtori, monitieteisen kliinisen koulutuksen osaston professori, peruslääketieteen tiedekunta, Lomonosov Moskovan valtionyliopisto, johtaja. M.V. Lomonosovin mukaan nimetyn Moskovan valtionyliopiston lääketieteellisen tutkimus- ja koulutuskeskuksen ikään liittyvien sairauksien osasto.

Tällä hetkellä monet prospektiiviset tutkimukset ovat vahvistaneet kannan, jonka mukaan sekä diastolisen että systolisen verenpaineen nousu on riskitekijä sydän- ja verisuonikomplikaatioiden, kuten sepelvaltimotaudin (mukaan lukien sydäninfarkti), aivohalvauksen, sydämen ja munuaisten vajaatoiminnan ja lisääntymisen kehittymiselle. kuolleisuus sydän- ja verisuonisairauksiin.

Framingham-tutkimuksen tulokset osoittivat vakuuttavasti, että hypertensiopotilailla sydän- ja verisuonikomplikaatioiden riski 10 vuoden seurannan aikana riippuu verenpaineen nousun asteesta sekä kohde-elinvaurion vakavuudesta, muista riskitekijät ja muut sairaudet (liittyvät kliiniset tilat).

WHO:n ja MOAG:n asiantuntijat ehdottivat riskien jakautumista neljään kategoriaan (matala, keskitaso, korkea ja erittäin korkea) tai riski 1, riski 2, riski 3 ja riski 4. Kunkin kategorian riski lasketaan Framingham-tutkimuksen tulosten mukaan 10 vuoden keskiarvolla sydän- ja verisuonitauteihin sekä sydäninfarktiin ja aivohalvaukseen liittyvistä kuolemien todennäköisyydestä.

Kardiovaskulaaristen komplikaatioiden kehittymisriskin määrittämiseksi, yksilöllisesti tietylle potilaalle, on tarpeen arvioida paitsi (eikä niinkään) verenpainetaudin astetta, vaan myös riskitekijöiden lukumäärää, kohde-elinten osallistumista patologinen prosessi ja samanaikaisten (liittyvien) sydän- ja verisuonitautien esiintyminen.

Verenpainetaudin etiologia ja hoito

Nyky-yhteiskunta elää aktiivista elämää ja sen vuoksi omistaa vähän aikaa omaan terveydentilaansa. On tärkeää seurata verenpainetasoa, koska verenpainetaudit ja verenpainetaudit ovat yleisimpiä. Verenpainetaudin patogeneesi on melko monimutkainen, mutta verenpainetaudin hoidossa on tiettyjä periaatteita, joiden kaavio on monien tiedossa.

Verenpaineen seuranta on erityisen tärkeää 40-45 vuoden iän jälkeen. Nämä henkilöt ovat vaarassa sairastua sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksiin. Verenpainetauti on johtavassa asemassa aikamme sairauksien joukossa ja vaikuttaa kaikkiin väestöryhmiin ohittamatta ketään.

Patogeneesi

Ensinnäkin on tarpeen analysoida syitä, selvittää, miksi korkea verenpaine esiintyy. Verenpainetaudin patogeneesi määräytyy monien sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintaan vaikuttavien tekijöiden muutoksesta.

Postnovin teoria määrittelee taudin syyt heikentyneen ionikuljetuksen ja solukalvojen vaurioitumisen seurauksena. Kaiken tämän myötä solut yrittävät sopeutua haitallisiin muutoksiin ja ylläpitää ainutlaatuisia toimintoja. Tämä johtuu seuraavista tekijöistä:

• neurohumoraalisten järjestelmien aktiivisen toiminnan lisääntyminen;
• muutos solujen hormonaalisessa vuorovaikutuksessa;
• kalsiumin vaihto.

Verenpainetaudin patogeneesi riippuu suurelta osin solujen kalsiumkuormituksesta. Se on tärkeä solujen kasvun ja sileän lihaksen supistumiskyvyn aktivoimiseksi. Ensinnäkin kalsiumin ylikuormitus johtaa verisuonten ja sydämen lihaskerroksen hypertrofiaan, mikä lisää verenpainetaudin kehittymisnopeutta.

Verenpainetaudin patogeneesi liittyy läheisesti hemodynaamisiin häiriöihin. Tämä poikkeama johtuu ihmiskehon mukautuvien ja integraalisten järjestelmien neurohumoraalisista patologioista. Integroidun järjestelmän patologiat sisältävät seuraavat olosuhteet:

• sydämen, verisuonten, munuaisten toimintahäiriö;
• lisääntynyt nesteen määrä kehossa;
• natriumin ja sen suolojen kertyminen;
• aldosteronipitoisuuden nousu.

Monitekijäinen hypertensio, jonka patogeneesi on melko epäselvä, määräytyy myös kudosten insuliiniresistenssin perusteella. Verenpainetaudin kehittyminen riippuu verisuonireseptorien adrenergisesta herkkyydestä ja niiden sijainnin tiheydestä, verisuonia laajentavien ärsykkeiden heikkenemisen voimakkuudesta, natriumin imeytymisestä elimistöön ja sympaattisen hermoston toiminnan luonteesta.

Jos potilaalle kehittyy verenpainetauti, sen patogeneesi riippuu sydän- ja verisuonijärjestelmän toimintaa ohjaavien biologisten, hormonaalisten ja neuroendokriinisten rytmien oikeellisuudesta. On olemassa teoria, jonka mukaan verenpainetaudin etiopatogeneesi riippuu sukupuolihormonien pitoisuudesta.

Etiologia

Verenpainetaudin etiologia ja patogeneesi liittyvät läheisesti toisiinsa. Tämän taudin tarkkaa syytä ei voitu määrittää, koska verenpainetauti voi olla sekä itsenäinen sairaus että merkki muiden patologisten prosessien kehittymisestä kehossa. Syistä on monia teorioita, mutta useat tutkimukset ovat tunnistaneet verenpainetaudin pääasiallisen etiologisen tekijän - korkean hermoston jännityksen.

Glomerulonefriitin yhteydessä verenpainetauti on myös todennäköinen. Sen etiologia määräytyy natriumin aineenvaihdunnan prosessien rikkomisesta kehossa.

Jos hypertensio kehittyy, sen etiologia ja patogeneesi määräytyvät yleensä seuraavien tilojen perusteella:

• valtimoiden ja valtimoiden tonisoidut supistukset;
• prostaglandiinien pitoisuuden lasku;
• lisääntynyt painehormonien eritys;
• aivokuoren toimintahäiriö;
• lisääntynyt kadmiumpitoisuus;
• magnesiumin puute;
• aivojen hypotalamuksen uudelleenjärjestely iän vuoksi;
• liiallinen suolan saanti;
• pitkäaikainen hermostunut väsymys;
• perinnöllisyys.

Ensinnäkin verenpainetaudin etiologia liittyy läheisesti ihmisen keskushermoston tilaan, joten mikä tahansa hermoston jännitys tai stressi vaikuttaa verenpaineen tasoon. Tapauksissa, joissa potilaalle kehittyy kohonnut verenpaine, etiologia voi olla erittäin laaja, joten diagnoosi on suunnattava verenpaineen nousun tarkan syyn selvittämiseen.

Taudin vaiheet

Hypertensiivinen oireyhtymä tai verenpainetauti on sairaus, joka etenee ja siirtyy kehittyessään vaiheesta toiseen. Patologisessa prosessissa on seuraavat vaiheet:

• ensimmäinen (helpoin);
• toinen;
• kolmas (kuolemanvaaralla).

Taudin ensimmäinen vaihe on helpoin. Verenpainetaso ei jatkuvasti nouse henkilössä, tämä tila ei aiheuta paljon haittaa sisäelimille. Tämän sairauden muodon hoito suoritetaan ilman lääkehoitoa, mutta asiantuntijan valvonnassa.

Jos korkean verisuonten sävyn hoitoon tähtääviä toimia ei ole, tauti voi mennä vakavampaan muotoon - toiseen vaiheeseen. Tässä tapauksessa äkillisille paineenpudotuksille herkkien sisäelinten vaurioituminen on jo mahdollista. Näitä ovat näköelimet, munuaiset, aivot ja tietysti sydän. Henkilö kehittää tällaisia ​​patologioita:

• kaulavaltimoiden patologia (intiman paksuuntuminen, ateroskleroottisten plakkien kehittyminen);
• mikroalbuminuria;
• verkkokalvon valtimoiden kaventuminen;
• sydämen vasemman kammion patologia.

Kolmannen asteen taudilla kaikki sisäelimet vaurioituvat vakavasti, komplikaatiot ovat mahdollisia kuolemaan asti. Verenpainetaudin taustalla kehittyvät seuraavat tilat:

• aortan;
• proteinuria;
• verenvuoto verkkokalvossa;
• vaskulaarinen dementia;
• akuutti hypertensiivinen enkefalopatia;
• ohimenevä iskeeminen kohtaus;
• aivohalvaus;
• sydämen vajaatoiminta 2-3 astetta;
• sydäninfarkti.

Jos diagnoosia ei tehty ajoissa tai tutkimustietoa tulkittiin oikein, potilaan onnistumisen mahdollisuus pienenee.

Kliininen kuva

Taudin oireet ovat tyypillisiä ja helposti tunnistettavissa. Verenpainetaudin alkuvaiheessa ihminen ei huomaa pitkään aikaan, että hänellä on ongelmia verenpaineen kanssa. Tyypilliset oireet (hypertension klinikka) ilmaantuvat ajan myötä:

• cardialgia (sydänkipu);
• painelabibiliteetti;
• nenäverenvuoto;
• huimaus;
• raskaus pään takaosassa;
• painava päänsärky.

Yleisin korkean verenpaineen merkki on päänsärky aamulla, toistuva huimaus, painon tunne takaosassa. Siinä tapauksessa, että paine nousee normaalin yläpuolelle, henkilöllä on verenvuotoa nenästä, jonka jälkeen kipu laantuu tai katoaa kokonaan.

Hyvin usein verenpaineen nousu voi olla oireeton, ilmeisiä ilmenemismuotoja esiintyy vain labiilin verenpaineen tai hypertensiivisen kriisin yhteydessä. Jos verenpainetauti kehittyy samanaikaisesti sepelvaltimotaudin kanssa, cardialgia on mahdollista. Taudin kolmannessa vaiheessa on suuri riski saada sydämen ja munuaisten vajaatoiminta, hypertensiivinen enkefalopatia, äkillinen sydänastma ja rytmihäiriöt.

Hoito

Nykyaikainen lääketiede pysyy ajan tahdissa ja kehittyy jatkuvasti. Joka päivä löydetään yhä enemmän uusia tapoja verenpainetaudin hoitoon, mutta pitkäaikainen hoitoalgoritmi on olemassa ja sitä käytetään tehokkaasti. Kaikki hoito koostuu kahdesta osasta - lääkehoitoa ja elämäntapojen muutoksia suositellaan.

Kaikki hoito määrätään diagnoosin tulosten mukaan ja määräytyy taudin vaikeusasteen mukaan. Kuitenkin vaiheesta riippumatta valtimotaudin hoito koostuu seuraavista näkökohdista:

• pieni fyysinen koulutus;
• huonojen tapojen hylkääminen;
• kehon painon hallinta;
• "suolaamaton" ruokavalio.

Lääkitys määrää lääkäri ja valvoo huolellisesti, koska lääkkeiden ottamista tai yliannostusta koskevien sääntöjen rikkominen voi aiheuttaa korjaamattomia komplikaatioita. Hoitoa ensilinjan lääkkeillä pidetään ensisijaisena:

• diureetit;
• beetasalpaajat;
• ACE:n estäjät (angiotensiiniä konvertoiva entsyymi);
• Ca-salpaajat;
• angiotensiinin salpaajat.

Hoito alkaa taudin ensimmäisestä asteesta. Jos hoito ei ole tuottanut tulosta kuukauteen, niin yksikomponenttinen lääkehoito korvataan yhdistelmähoidolla, kun taas hoito-ohjelmassa ACE:n estäjät yhdistetään diureetteihin ja beetasalpaajiin tai angiotensiini-inhibiittorit kalsiumsalpaajiin.

Hoito sovitaan hoitavan lääkärin kanssa ja suoritetaan kaikkien suositusten mukaisesti - tämä sulkee pois komplikaatioiden mahdollisuuden. Itsehoito voi aiheuttaa vakavaa haittaa keholle ja aiheuttaa peruuttamattomia muutoksia sisäelimissä. Kehon täydellinen diagnoosi on suoritettava - sen tulokset auttavat tunnistamaan vasta-aiheet mille tahansa hoitomenetelmälle, koska hoidon pitäisi auttaa, eikä pahentaa olemassa olevia ongelmia.

Sana "hypertensio" tarkoittaa, että ihmiskehon oli jostain syystä nostettava verenpainetta. Sen mukaan, mikä voi aiheuttaa tämän tilan, verenpainetyypit erotetaan, ja jokaista niistä hoidetaan omalla tavallaan.

Verenpainetaudin luokittelu ottaen huomioon vain taudin syy:

1. Sen syytä ei voida tunnistaa tutkimalla niitä elimiä, joiden sairaus vaatii elimistöltä verenpaineen nousua. Häntä kutsutaan kaikkialla maailmassa selittämättömästä syystä välttämätön tai idiopaattinen(molemmat termit on käännetty "epäselväksi syyksi"). Kotimainen lääketiede kutsuu tällaista kroonista verenpaineen nousua hypertensioksi. Koska tämä sairaus on otettava huomioon koko elämän ajan (jopa paineen palautumisen jälkeen on noudatettava tiettyjä sääntöjä, jotta se ei nouse uudelleen), suosituissa piireissä sitä kutsutaan ns. krooninen verenpainetauti, ja juuri hän on jaettu asteisiin, vaiheisiin ja riskeihin, joita käsitellään alla.
2. - jonka syy voidaan tunnistaa. Hänellä on oma luokitus - sen tekijän mukaan, joka "aktivoi" verenpaineen nousumekanismin. Puhumme tästä hieman alempana.

Sekä primaarinen että sekundaarinen verenpainetauti jaetaan verenpaineen nousun tyypin mukaan. Joten verenpainetauti voi olla:

Taudin kulun luonteen mukaan on olemassa luokitus. Se jakaa sekä primaarisen että sekundaarisen verenpaineen:

Toisen määritelmän mukaan pahanlaatuinen verenpainetauti on paineen nousu 220/130 mmHg asti. Taide. ja enemmän, kun samaan aikaan silmälääkäri havaitsee silmänpohjassa 3-4 asteen retinopatian (verenvuotoa, verkkokalvon turvotusta tai näköhermon turvotusta ja verisuonten supistumista, ja fibrinoidinen arteriolonekroosi diagnosoidaan munuaisbiopsialla).

Pahanlaatuisen verenpainetaudin oireita ovat päänsärky, "lentää" silmien edessä, kipu sydämessä, huimaus.

Ennen sitä kirjoitimme "ylempi", "alempi", "systolinen", "diastolinen" paine, mitä tämä tarkoittaa?

Systolinen (tai "ylempi") paine on voima, jolla veri painaa suurten valtimoiden seinämiä (jossa se sinkoutuu ulos) sydämen puristuksen (systolen) aikana. Itse asiassa näiden valtimoiden, joiden halkaisija on 10-20 mm ja pituus vähintään 300 mm, on "puristettava" niihin ruiskutettava veri.

Vain systolinen paine nousee kahdessa tapauksessa:

• kun sydän erittää suuren määrän verta, mikä on tyypillistä hypertyreoosille - tilalle, jossa kilpirauhanen tuottaa lisääntyneen määrän hormoneja, jotka saavat sydämen supistamaan voimakkaasti ja usein;
• kun aortan elastisuus vähenee, mikä havaitaan vanhuksilla.

Diastolinen ("alempi") on nesteen paine suurten valtimoiden seinämiin, joka tapahtuu sydämen - diastolin - rentoutumisen aikana. Sydänsyklin tässä vaiheessa tapahtuu seuraavaa: suurten valtimoiden on siirrettävä systolen aikana niihin joutunut veri halkaisijaltaan pienempiin valtimoihin ja valtimoihin. Sen jälkeen aortan ja suurten valtimoiden on estettävä sydämen ylikuormitus: kun sydän rentoutuu ottamalla verta suonista, suurilla verisuonilla on oltava aikaa rentoutua odotettaessa sen supistumista.

Valtimon diastolisen paineen taso riippuu:

1. Tällaisten valtimoiden sävy (Tkachenko B.I.:n mukaan. normaali ihmisen fysiologia."- M, 2005), joita kutsutaan vastustussuoniksi:
   • pääasiassa ne, joiden halkaisija on alle 100 mikrometriä, arteriolit - viimeiset suonet ennen kapillaareja (nämä ovat pienimmät suonet, joista aineet tunkeutuvat suoraan kudoksiin). Heillä on pyöreän lihaksen lihaskerros, joka sijaitsee eri kapillaarien välissä ja on eräänlainen "hana". Näiden "hanojen" vaihdosta riippuu, mikä elimen osa saa nyt enemmän verta (eli ravintoa) ja mikä vähemmän;
   • vähäisessä määrin keskisuurten ja pienten valtimoiden ("jakaumasuonien") sävy, jotka kuljettavat verta elimiin ja ovat kudosten sisällä;
2. Syke: jos sydän supistuu liian usein, verisuonet eivät vielä ehdi luovuttaa yhtä annosta, koska ne saavat seuraavan;
3. Veren määrä, joka sisältyy verenkiertoon;
4. Veren viskositeetti.

Yksittäinen diastolinen verenpainetauti on erittäin harvinainen, pääasiassa vastustuskykyisten verisuonitautien yhteydessä.

Useimmiten sekä systolinen että diastolinen paine kohoavat. Se tapahtuu näin:

Kun sydän alkaa työskennellä kohonnutta painetta vastaan ​​työntämällä verta paksuuntuneeseen lihasseinämään, myös sen lihaskerros kasvaa (tämä on kaikkien lihasten yhteinen ominaisuus). Tätä kutsutaan hypertrofiaksi, ja se vaikuttaa enimmäkseen sydämen vasempaan kammioon, koska se kommunikoi aortan kanssa. Lääketieteessä ei ole käsitettä "vasemman kammion hypertensio".

Primaarinen hypertensio

Virallinen laajalle levinnyt versio sanoo, että primaarisen verenpaineen syitä ei voida selvittää. Mutta fyysikko Fedorov V.A. ja ryhmä lääkäreitä selitti paineen nousun seuraavilla tekijöillä:

Tutkiessaan tarkasti kehon mekanismeja, Fedorov V.A. lääkäreiden kanssa he huomasivat, että verisuonet eivät voi ruokkia kaikkia kehon soluja - loppujen lopuksi kaikki solut eivät ole lähellä kapillaareja. He ymmärsivät, että solujen ravitsemus on mahdollista mikrovärähtelyn ansiosta - aaltomainen lihassolujen supistuminen, jotka muodostavat yli 60% kehon painosta. Sellaiset, jotka akateemikko Arinchin N.I. on kuvannut, varmistavat aineiden ja itse solujen liikkumisen solujen välisen nesteen vesipitoisessa väliaineessa, mikä mahdollistaa ravinnon, elintärkeässä prosessissa käytettyjen aineiden poistamisen ja immuunireaktioiden suorittamisen. Kun mikrovärinä yhdellä tai useammalla alueella ei riitä, syntyy sairaus.

Mikrovärähtelyä luovat lihassolut käyttävät työssään elimistössä olevia elektrolyyttejä (sähköimpulsseja johtavia aineita: natriumia, kalsiumia, kaliumia, joitakin proteiineja ja orgaanisia aineita). Näiden elektrolyyttien tasapainoa ylläpitävät munuaiset, ja kun munuaiset sairastuvat tai niissä olevan kudoksen tilavuus pienenee iän myötä, mikrovärinä alkaa puuttua. Elimistö tekee parhaansa poistaakseen tämän ongelman nostamalla verenpainetta, jotta munuaisiin virtaa enemmän verta, mutta koko keho kärsii tästä.

Mikrovärähtelyn puute voi johtaa vaurioituneiden solujen ja hajoamistuotteiden kerääntymiseen munuaisiin. Jos niitä ei poisteta sieltä pitkään aikaan, ne siirtyvät sidekudokseen, eli työsolujen määrä vähenee. Vastaavasti munuaisten suorituskyky heikkenee, vaikka niiden rakenne ei kärsi.

Munuaisilla itsellään ei ole omia lihaskuituja, ja ne saavat mikrovärähtelyä viereisistä selän ja vatsan toimivista lihaksista. Siksi fyysinen aktiivisuus on välttämätöntä ensisijaisesti selän ja vatsan lihasten kiinteyden ylläpitämiseksi, minkä vuoksi oikea asento on välttämätön myös istuma-asennossa. Fedorov V.A.:n mukaan "selkälihasten jatkuva jännitys oikean asennon kanssa lisää merkittävästi sisäelinten kyllästymistä mikrovärähtelyllä: munuaiset, maksa, perna parantaen niiden työtä ja lisäämällä kehon resursseja. Tämä on erittäin tärkeä seikka, joka lisää asennon merkitystä. ("" - Vasiliev A.E., Kovelenov A.Yu., Kovlen D.V., Ryabchuk F.N., Fedorov V.A., 2004)

Tie ulos tilanteesta voi olla viesti lisämikrovärähtelystä (optimaalisesti - yhdessä lämpöaltistuksen kanssa) munuaisiin: niiden ravitsemus normalisoituu ja veren elektrolyyttitasapaino palautetaan "alkuasetuksiin". Hypertensio on siis ratkaistu. Alkuvaiheessa tällainen hoito riittää alentamaan verenpainetta luonnollisesti ilman lisälääkkeitä. Jos ihmisen sairaus on "mennyt pitkälle" (esimerkiksi sillä on 2-3 astetta ja riski 3-4), ei ihminen välttämättä tule toimeen ilman lääkärin määräämiä lääkkeitä. Samalla viesti lisämikrovärähdyksestä auttaa vähentämään otettujen lääkkeiden annoksia ja siten vähentämään niiden sivuvaikutuksia.

• vuonna 1998 - sotilaslääketieteellisessä akatemiassa. S.M. Kirov, Pietari (“ . »)
• vuonna 1999 - Vladimirin alueellisen kliinisen sairaalan perusteella (" " ja " »);
• vuonna 2003 - sotilaslääketieteellisessä akatemiassa. CM. Kirov, Pietari (" . »);
• vuonna 2003 - valtion lääketieteellisen akatemian perusteella. I.I. Mechnikova, Pietari (“ . »)
• vuonna 2009 - Moskovan väestön sosiaalisen suojelun osaston työveteraanien täysihoitolassa nro 29, Moskovan kliininen sairaala nro 83, liittovaltion valtioninstituutin FBMC:n klinikka, joka on nimetty. Venäjän Burnazyan FMBA ("" Lääketieteen kandidaatin Svizhenko A. A. väitöskirja, Moskova, 2009).

Toissijaisen valtimotaudin tyypit

Toissijainen hypertensio on:

1. (hermostosairauden aiheuttama). Se on jaettu:
   • sentrogeeninen - se johtuu aivojen työn tai rakenteen rikkomuksista;
   • refleksogeeninen (refleksi): tietyssä tilanteessa tai ääreishermoston elinten jatkuvalla ärsytyksellä.
2. (endokriininen).
3. - ilmaantuu, kun elimet, kuten selkäydin tai aivot, kärsivät hapen puutteesta.
4. , sillä on myös jako:
   • renovaskulaarinen, kun verisuonet, jotka tuovat verta munuaisiin, kapenevat;
   • renoparenkymaalinen, joka liittyy munuaiskudoksen vaurioon, minkä vuoksi kehon on lisättävä painetta.
5. (verisairauksien vuoksi).
6. (veriliikkeen "reitin" muutoksesta johtuen).
7. (kun se johtui useista syistä).

Puhutaanpa vähän lisää.

Pääkäsky suurille verisuonille, pakottaa ne supistumaan, lisäämään verenpainetta tai rentoutumaan, vähentämään sitä, tulee vasomotorisesta keskustasta, joka sijaitsee aivoissa. Jos sen työ häiriintyy, kehittyy sentrogeeninen hypertensio. Tämä voi tapahtua seuraavista syistä:

1. Neuroosit eli sairaudet, joissa aivojen rakenne ei kärsi, mutta stressin vaikutuksesta aivoihin muodostuu kiihtyvyys. Se aktivoi myös päärakenteet, jotka "ottavat käyttöön" paineen nousun;
2. Aivovauriot: vammat (aivotärähdyksiä, mustelmia), aivokasvaimet, aivohalvaus, aivojen osan tulehdus (enkefaliitti). Verenpaineen nostamiseksi tulisi olla:

• tai verenpaineeseen suoraan vaikuttavat rakenteet vaurioituvat (ytimen vasomotorinen keskus tai siihen liittyvät hypotalamuksen ytimet tai retikulaarinen muodostus);
• tai laajoja aivovaurioita ilmenee kallonsisäisen paineen nousun yhteydessä, kun tämän elintärkeän elimen verenkierron varmistamiseksi kehon on nostettava verenpainetta.

Refleksihypertensio kuuluu myös neurogeenisiin. Ne voivat olla:

• ehdollinen refleksi, kun aluksi esiintyy jonkin tapahtuman yhdistelmä verenpainetta kohottavan lääkkeen tai juoman ottamiseen (esimerkiksi jos henkilö juo vahvaa kahvia ennen tärkeää kokousta). Monien toistojen jälkeen paine alkaa nousta vasta kokouksen ajatuksesta ilman kahvin juontia;
• ehdoton refleksi, kun paine kohoaa jatkuvien impulssien lakkaamisen jälkeen tulehtuneista tai kuristuneista hermoista, jotka menevät aivoihin pitkään (esimerkiksi jos iskias- tai muuta hermoa painanut kasvain on poistettu).

Endokriininen (hormonaalinen) verenpainetauti

Nämä ovat sellaisia ​​​​sekundaarisia hypertensioita, joiden syyt ovat endokriinisen järjestelmän sairaudet. Ne on jaettu useisiin tyyppeihin.

Lisämunuaisen verenpainetauti

Näissä munuaisten yläpuolella sijaitsevissa rauhasissa tuotetaan suuri määrä hormoneja, jotka voivat vaikuttaa verisuonten sävyyn, voimakkuuteen tai sydämen supistusten tiheyteen. Paineen nousu voi johtua seuraavista syistä:

1. Liiallinen adrenaliinin ja norepinefriinin tuotanto, joka on tyypillistä kasvaimelle, kuten feokromosytooma. Molemmat hormonit lisäävät samanaikaisesti sydämen supistusten voimakkuutta ja tiheyttä, lisäävät verisuonten sävyä;
2. Suuri määrä aldosteronihormonia, joka ei vapauta natriumia elimistöstä. Tämä elementti, joka esiintyy veressä suurina määrinä, "vetää" vettä kudoksista itseensä. Vastaavasti veren määrä kasvaa. Tämä tapahtuu kasvaimella, joka tuottaa sen - pahanlaatuisen tai hyvänlaatuisen, aldosteronia tuottavan kudoksen ei-kasvainkasvulla sekä lisämunuaisten stimulaatiolla vakavissa sydämen, munuaisten ja maksan sairauksissa.
3. Lisääntynyt glukokortikoidien (kortisoni, kortisoli, kortikosteroni) tuotanto, mikä lisää adrenaliinin ja norepinefriinin reseptorien määrää (eli solussa olevia erityisiä molekyylejä, jotka toimivat "lukkona", joka voidaan avata "avaimella"). on välttämätön "avain" "linnalle") sydämessä ja verisuonissa. Ne myös stimuloivat maksan tuottamaan angiotensinogeenihormonia, jolla on keskeinen rooli verenpainetaudin kehittymisessä. Glukokortikoidien määrän lisääntymistä kutsutaan Itsenko-Cushingin oireyhtymäksi ja sairaudeksi (sairaus, jossa aivolisäke käskee lisämunuaisia ​​tuottamaan suuren määrän hormoneja, oireyhtymä, kun lisämunuaiset ovat vaikuttaneet).

Kilpirauhasen hypertensio

Se liittyy kilpirauhasen hormonien - tyroksiinin ja trijodityroniinin - liialliseen tuotantoon. Tämä johtaa sydämen sykkeen nousuun ja sydämen yhdessä supistuksessa poistaman veren määrään.

Kilpirauhashormonien tuotanto voi lisääntyä autoimmuunisairauksien, kuten Gravesin taudin ja Hashimoton tyreoidiitin, sekä rauhasen tulehduksen (subakuutti kilpirauhastulehdus) ja joidenkin sen kasvainten yhteydessä.

Hypotalamuksen liiallinen antidiureettisen hormonin eritys

Tämä hormoni tuotetaan hypotalamuksessa. Sen toinen nimi on vasopressiini (käännettynä latinasta tarkoittaa "suonten puristamista"), ja se toimii tällä tavalla: sitoutumalla munuaisen sisällä olevien suonten reseptoreihin se aiheuttaa niiden kapenemisen, jonka seurauksena virtsaa muodostuu vähemmän. Näin ollen nesteen tilavuus suonissa kasvaa. Sydämeen virtaa enemmän verta - se venyy enemmän. Tämä johtaa verenpaineen nousuun.

Hypertensio voi johtua myös verisuonten sävyä lisäävien vaikuttavien aineiden (näitä ovat angiotensiinit, serotoniini, endoteliini, syklinen adenosiinimonofosfaatti) tuotannon lisääntyminen kehossa tai niiden vaikuttavien aineiden määrän väheneminen, joiden pitäisi laajentaa verisuonia (adenosiini). , gamma-aminovoihappo, typpioksidi, jotkut prostaglandiinit).

Sukurauhasten toiminnan häviämiseen liittyy usein jatkuva verenpaineen nousu. Jokaisen naisen vaihdevuosien alkamisikä on erilainen (se riippuu geneettisistä ominaisuuksista, elinoloista ja kehon kunnosta), mutta saksalaiset lääkärit ovat osoittaneet, että yli 38-vuotias on vaarallinen valtimotaudin kehittymiselle. 38 vuoden kuluttua follikkelien (joista munat muodostuvat) määrä alkaa laskea ei 1-2 kuukaudessa, vaan kymmeniä. Follikkelien määrän väheneminen johtaa munasarjojen hormonituotannon vähenemiseen, mikä johtaa vegetatiiviseen (hikoilu, paroksysmaalinen lämmön tunne ylävartalossa) ja verisuoniin (vartalon yläosan punoitus). kuumuus, kohonnut verenpaine) häiriöt kehittyvät.

Hypoksinen verenpainetauti

Ne kehittyvät, kun veren toimitus häiriintyy pitkittäisydin, jossa vasomotorinen keskus sijaitsee. Tämä on mahdollista ateroskleroosin tai verisuonten tromboosin yhteydessä, jotka kuljettavat siihen verta, sekä verisuonten puristaessa turvotuksen ja tyrän vuoksi.

Munuaisten verenpainetauti

Kuten jo mainittiin, niitä on 2 tyyppiä:

Vasorenaalinen (tai renovaskulaarinen) hypertensio

Se johtuu munuaisten verenkierron heikkenemisestä, joka johtuu munuaisia ​​toimittavien valtimoiden kapenemisesta. He kärsivät ateroskleroottisten plakkien muodostumisesta niissä, niiden lihaskerroksen lisääntymisestä perinnöllisen sairauden vuoksi - fibromuskulaarinen dysplasia, näiden valtimoiden aneurysma tai tromboosi, munuaislaskimoiden aneurysma.

Taudin perusta on hormonaalisen järjestelmän aktivoituminen, jonka seurauksena suonet kouristuvat (kutistuvat), natrium pysyy ja neste lisääntyy veressä ja sympaattinen hermosto stimuloituu. Sympaattinen hermosto aktivoi verisuonissa olevien erityissolujensa kautta niiden vielä suuremman puristuksen, mikä johtaa verenpaineen nousuun.

Renoparenkymaalinen hypertensio

Se on vain 2-5 % verenpainetautitapauksista. Se johtuu sairauksista, kuten:

• glomerulonefriitti;
• munuaisvaurio diabeteksessa;
• yksi tai useampi kysta munuaisissa;
• munuaisvaurio;
• munuaisten tuberkuloosi;
• munuaiskasvain.

Kaikissa näistä sairauksista nefronien (munuaisten tärkeimmät työyksiköt, joiden läpi veri suodatetaan) määrä vähenee. Elimistö yrittää korjata tilannetta lisäämällä painetta valtimoissa, jotka kuljettavat verta munuaisiin (munuaiset ovat elin, jolle verenpaine on erittäin tärkeä, matalassa paineessa ne lakkaavat toimimasta).

Lääketieteellinen verenpainetauti

Seuraavat lääkkeet voivat lisätä painetta:

• flunssan hoitoon käytettävät vasokonstriktoritipat;
• tabletoidut ehkäisyvalmisteet;
• masennuslääkkeet;
• kipulääkkeet;
• glukokortikoidihormoneihin perustuvat valmisteet.

Hemic hypertensio

Veren viskositeetin lisääntymisen (esimerkiksi Wakezin taudin yhteydessä, kun kaikkien sen solujen määrä veressä kasvaa) tai veren tilavuuden lisääntymisen vuoksi verenpaine voi nousta.

Hemodynaaminen verenpainetauti

Tämä on verenpainetaudin nimi, joka perustuu hemodynamiikan muutokseen - eli veren liikkumiseen verisuonten läpi, yleensä suurten verisuonten sairauksien seurauksena.

Pääasiallinen hemodynaamista verenpainetautia aiheuttava sairaus on aortan koarktaatio. Tämä on synnynnäinen aortan kaventuminen sen rintakehäosassa (sijaitsee rintaontelossa). Seurauksena on, että rintaontelon ja kallon ontelon elintärkeiden elinten normaalin verenkierron varmistamiseksi veren on päästävä niihin melko kapeiden verisuonten kautta, joita ei ole suunniteltu sellaiselle kuormitukselle. Jos verenvirtaus on suuri ja verisuonten halkaisija on pieni, niiden paine kasvaa, mikä tapahtuu aortan koarktaation yhteydessä kehon yläosassa.

Keho tarvitsee alaraajoja vähemmän kuin näiden onteloiden elimiä, joten veri saavuttaa ne jo "ei paineen alaisena". Siksi tällaisen henkilön jalat ovat vaaleat, kylmät, ohuet (lihakset ovat huonosti kehittyneet riittämättömän ravinnon vuoksi), ja kehon yläosassa on "urheilullinen" ulkonäkö.

Alkoholinen verenpainetauti

Se, miten etyylialkoholipohjaiset juomat nostavat verenpainetta, on edelleen tutkijoille epäselvä, mutta 5-25 % jatkuvasti alkoholia juovista lisää verenpainetta. On olemassa teorioita, jotka viittaavat siihen, että etanoli voi vaikuttaa:

• sympaattisen hermoston lisääntyneen toiminnan kautta, joka on vastuussa vasokonstriktiosta, lisääntynyt syke;
• lisäämällä glukokortikoidihormonien tuotantoa;
• johtuu siitä, että lihassolut sitovat aktiivisemmin kalsiumia verestä ja ovat siksi jatkuvassa jännityksessä.

Sekoitettu verenpainetauti

Kun provosoivia tekijöitä yhdistetään (esimerkiksi munuaissairaus ja kipulääkkeiden käyttö), ne lisätään (summaus).

Tietyt verenpainetaudit, jotka eivät sisälly luokitukseen

Ei ole olemassa virallista käsitettä "nuorten verenpainetauti". Lasten ja nuorten verenpaineen nousu on pääasiassa toissijaista. Tämän tilan yleisimmät syyt ovat:

• Synnynnäiset munuaisten epämuodostumat.
• Synnynnäinen munuaisvaltimoiden kaventuminen.
• Pyelonefriitti.
• Glomerulonefriitti.
• Kysta tai polykystinen munuaissairaus.
• Munuaisten tuberkuloosi.
• Munuaisvaurio.
• Aortan koarktaatio.
• Essential hypertensio.
• Wilmsin kasvain (nefroblastooma) on erittäin pahanlaatuinen kasvain, joka kehittyy munuaiskudoksista.
• Joko aivolisäkkeen tai lisämunuaisten vaurioituminen, minkä seurauksena kehossa on paljon glukokortikoidihormoneja (syndrooma ja Itsenko-Cushingin tauti).
• Munuaisten valtimoiden tai laskimoiden tromboosi
• Munuaisvaltimoiden halkaisijan kaventuminen (stenoosi) johtuen verisuonten lihaskerroksen paksuuden synnynnäisestä kasvusta.
• Synnynnäinen lisämunuaiskuoren häiriö, tämän taudin hypertensiivinen muoto.
• Bronkopulmonaalinen dysplasia - keuhkoputkien ja keuhkojen vaurioituminen hengityslaitteen puhaltamalla ilmalla, joka oli kytketty vastasyntyneen elvyttämiseksi.
• Feokromosytooma.
• Takayasun tauti on aortan ja siitä ulottuvien suurten oksien vaurio, joka johtuu sen oman immuniteetin hyökkäyksestä näiden suonten seiniin.
• Periarteritis nodosa - pienten ja keskikokoisten valtimoiden seinämien tulehdus, joka johtaa pussikalvon ulkonemien muodostumiseen - aneurysmat.

Keuhkoverenpainetauti ei ole verenpainetaudin tyyppi. Tämä on hengenvaarallinen tila, jossa paine keuhkovaltimossa nousee. Tämä on kahden suonen nimi, joihin keuhkorunko on jaettu (sydämen oikeasta kammiosta lähtevä suoni). Oikea keuhkovaltimo kuljettaa happipuutteista verta oikeaan keuhkoihin, vasen vasempaan.

Keuhkoverenpainetauti kehittyy useimmiten 30–40-vuotiailla naisilla, ja se on vähitellen etenevänä hengenvaarallinen tila, joka johtaa oikean kammion toimintahäiriöihin ja ennenaikaiseen kuolemaan. Se syntyy perinnöllisistä syistä sekä sidekudossairauksista ja sydänvioista. Joissakin tapauksissa sen syytä ei löydy. Ilmenee hengenahdistus, pyörtyminen, väsymys, kuiva yskä. Vaikeissa vaiheissa sydämen rytmi häiriintyy, ilmaantuu hemoptyysi.

Vaiheet, arvosanat ja riskitekijät

Lääkärit ovat laatineet verenpainetaudin luokituksen vaiheiden ja asteiden mukaan löytääkseen hoitoa verenpaineesta kärsiville. Esittelemme sen taulukoiden muodossa.

Hypertension vaiheet

Verenpainetaudin vaiheet osoittavat, kuinka paljon sisäelimet ovat kärsineet jatkuvasti kohonneesta paineesta:

Verenpainearvot ovat missä tahansa vaiheessa yli 140/90 mmHg. Taide.

Kohonneen verenpaineen alkuvaiheen hoito on pääasiassa suunnattu elämäntapojen muuttamiseen: sisällyttäminen pakollisten, päivittäiseen hoitoon. Kun taas vaiheen 2 ja 3 verenpainetauti tulisi jo hoitaa käyttämällä. Niiden annosta ja vastaavasti sivuvaikutuksia voidaan vähentää, jos autat elimistöä palauttamaan verenpaineen luonnollisella tavalla, esimerkiksi antamalla sille lisäapua.

Verenpaineen asteet

Verenpainetaudin kehittymisasteet osoittavat, kuinka korkea verenpaine on:

Tutkinto määritetään ilman painetta alentavia lääkkeitä. Tätä varten henkilöllä, joka on pakotettu ottamaan painetta alentavia lääkkeitä, on tarpeen pienentää annosta tai peruuttaa ne kokonaan.

Verenpainetaudin aste arvioidaan sen paineen ("ylempi" tai "alempi") mukaan, joka on suurempi.

Joskus 4 asteen verenpaine on eristetty. Sitä hoidetaan eristettynä systolisena verenpaineena. Joka tapauksessa tämä viittaa tilaan, jossa vain ylempi paine kasvaa (yli 140 mm Hg), kun taas alempi on normaalialueella - jopa 90 mm Hg. Tämä tila kirjataan useimmiten vanhuksilla (liittyy aortan elastisuuden vähenemiseen). Nuorilla esiintyvä eristetty systolinen hypertensio viittaa siihen, että kilpirauhanen on tutkittava: näin "käyttäytyy" hypertyreoosi (kilpirauhashormonien tuotannon lisääntyminen).

Riskin määritelmä

Myös riskiryhmittäinen luokitus on olemassa. Mitä suurempi luku sanan "riski" jälkeen on, sitä suurempi on vaarallisen sairauden kehittyminen lähivuosina.

On olemassa 4 riskitasoa:

1. Riskissä 1 (alhainen) todennäköisyys saada aivohalvaus tai sydänkohtaus seuraavien 10 vuoden aikana on alle 15 %;
2. Riskissä 2 (keskikokoinen) tämä todennäköisyys seuraavien 10 vuoden aikana on 15-20 %;
3. Riskissä 3 (korkea) - 20-30 %;
4. Riskissä 4 (erittäin korkea) - yli 30%.

Riskin arvioimiseksi arvioidaan myös kohde-elinvaurio, joka joko on olemassa tai puuttuu. Kohde-elinvaurio arvioidaan:

• vasemman kammion hypertrofia (suureneminen). Se arvioidaan EKG:llä ja sydämen ultraäänellä;
• munuaisvaurio: tätä varten arvioidaan proteiinin esiintyminen yleisessä virtsakokeessa (normaalisti sen ei pitäisi olla) sekä veren kreatiniini (normaalisti sen tulisi olla alle 110 µmol / l).

Kolmas kriteeri, jota arvioidaan riskitekijän määrittämiseksi, ovat liitännäissairaudet:

1. Diabetes mellitus: todetaan, jos paastoplasman glukoosi on yli 7 mmol / l (126 mg / dl) ja 2 tuntia 75 g glukoosin nauttimisen jälkeen - yli 11,1 mmol / l (200 mg / dl);
2. metabolinen oireyhtymä. Tämä diagnoosi määritetään, jos on olemassa vähintään 3 seuraavista kriteereistä, ja ruumiinpainoa pidetään välttämättä yhtenä niistä:

• HDL-kolesteroli alle 1,03 mmol/l (tai alle 40 mg/dl);
• systolinen verenpaine yli 130 mmHg. Taide. ja/tai diastolinen paine on suurempi tai yhtä suuri kuin 85 mmHg. Taide.;
• glukoosi yli 5,6 mmol/l (100 mg/dl);
• vyötärön ympärysmitta miehillä on suurempi tai yhtä suuri kuin 94 cm, naisilla - suurempi tai yhtä suuri kuin 80 cm.

Riskiasteen asettaminen:

Paineen nousun asteen ja riskiryhmän välillä ei ole suoraa yhteyttä, mutta korkealla tasolla riski on myös korkea. Se voi olla esimerkiksi verenpainetauti 1. vaihe 2. asteen riski 3(eli ei ole vaurioita kohde-elimille, paine on 160-179 / 100-109 mm Hg, mutta sydänkohtauksen/halvauksen todennäköisyys on 20-30%), ja tämä riski voi olla sekä 1 että 2. Mutta jos vaihe 2 tai 3, niin riski ei voi olla pienempi kuin 2.

Esimerkkejä ja tulkinta diagnooseista - mitä ne tarkoittavat?

Mikä se on - verenpainetauti vaihe 2 vaihe 2 riski 3?:

• verenpaine 160-179 / 100-109 mmHg. Taide.
• sydämessä on ongelmia, jotka määritetään sydämen ultraäänellä, tai munuaisten toimintahäiriö (analyysien mukaan) tai silmänpohjassa on häiriö, mutta näkövammaisuutta ei ole;
• voi olla joko diabetes mellitusta tai jostain suonesta löytyy ateroskleroottisia plakkeja;
• 20-30 prosentissa tapauksista seuraavien 10 vuoden aikana kehittyy joko aivohalvaus tai sydänkohtaus.

3 vaihetta 2 asteen riski 3? Tässä on edellä mainittujen parametrien lisäksi myös hypertension komplikaatioita: angina pectoris, sydäninfarkti, krooninen sydämen tai munuaisten vajaatoiminta, verkkokalvon verisuonivaurio.

Hypertoninen sairaus 3 astetta 3 vaiheen riski 3- kaikki on sama kuin edellisessä tapauksessa, vain verenpaineluvut ovat yli 180/110 mmHg. Taide.

Mikä on verenpainetauti 2 vaihetta 2 asteen riski 4? Verenpaine 160-179/100-109 mmHg. Art., kohde-elimiin vaikuttaa, on diabetes mellitus tai metabolinen oireyhtymä.

Se tapahtuu jopa silloin, kun 1. aste verenpainetauti, kun paine on 140-159 / 85-99 mmHg. Art., jo saatavilla 3 vaihe eli hengenvaarallisia komplikaatioita (angina pectoris, sydäninfarkti, sydämen tai munuaisten vajaatoiminta), jotka yhdessä diabetes mellituksen tai metabolisen oireyhtymän kanssa aiheuttivat riski 4.

Se ei riipu siitä, kuinka paljon paine nousee (hypertension aste), vaan siitä, mitä komplikaatioita jatkuvasti kohonnut paine aiheutti:

Vaiheen 1 verenpainetauti

Tässä tapauksessa kohde-elinten vaurioita ei ole, joten vammaisuutta ei anneta. Mutta kardiologi antaa henkilölle suosituksia, jotka hänen on otettava työpaikalle, jossa on kirjoitettu, että hänellä on tiettyjä rajoituksia:

• raskas fyysinen ja henkinen stressi on vasta-aiheinen;
• ei voi työskennellä yövuorossa;
• työskentely kovassa melussa, tärinä on kielletty;
• korkealla työskentely on mahdotonta, varsinkin kun henkilö palvelee sähköverkkoja tai sähköyksiköitä;
• on mahdotonta suorittaa sellaisia ​​​​töitä, joissa äkillinen tajunnan menetys voi aiheuttaa hätätilan (esimerkiksi joukkoliikenteen kuljettajat, nosturinkuljettajat);
• kiellettiin sellaiset työt, joissa lämpötilat muuttuvat (kylpyhoitajat, fysioterapeutit).

Vaiheen 2 verenpainetauti

Tässä tapauksessa tarkoitetaan kohde-elinvauriota, joka huonontaa elämänlaatua. Siksi VTEK:ssä (MSEC) - lääketieteellisessä työssä tai lääketieteellisessä ja terveysalan asiantuntijakomissiossa - hänelle myönnetään III vammaisuus. Samanaikaisesti ne rajoitukset, jotka on tarkoitettu verenpainetaudin vaiheeseen 1, säilyvät. Tällaisen henkilön työpäivä voi olla enintään 7 tuntia.

Saadaksesi vammaisuuden, sinun on:

• toimittaa hakemuksen, joka on osoitettu sen hoitolaitoksen ylilääkärille, jossa MSEC suoritetaan;
• saada lähete asuinpaikan poliklinikalle;
• vahvistaa ryhmän vuosittain.

Vaiheen 3 verenpainetauti

Hypertension diagnoosi 3 vaihetta riippumatta siitä, kuinka korkea paine on 2 astetta tai enemmän, tarkoittaa aivojen, sydämen, silmien, munuaisten vaurioitumista (varsinkin jos kyseessä on yhdistelmä diabetes mellituksen tai metabolisen oireyhtymän kanssa, mikä tekee siitä riski 4), mikä rajoittaa merkittävästi työkykyä. Tämän vuoksi henkilö voi saada II tai jopa I ryhmän vammaisuuden.

Harkitse verenpainetaudin ja armeijan "suhdetta", jota säännellään Venäjän federaation hallituksen asetuksella 04.07.2013 N 565 "Sotilaallisen lääkärintarkastuksen määräysten hyväksymisestä", 43 artikla:

Menevätkö he armeijaan kohonneen verenpaineen kanssa, jos paineen nousuun liittyy autonomisen (sisäelimiä hallitsevan) hermoston häiriöitä: käsien hikoilu, pulssin ja paineen vaihtelu kehon asennon vaihdossa)? Tässä tapauksessa suoritetaan 47 §:n mukainen lääkärintarkastus, jonka perusteella myönnetään joko luokka "C" tai "B" ("B" - sopii pienin rajoituksin).

Jos varusmiehellä on verenpainetaudin lisäksi muita sairauksia, ne tutkitaan erikseen.

Voidaanko verenpaineesta parantua kokonaan? Tämä on mahdollista, jos se poistetaan - ne, jotka on kuvattu edellä. Tätä varten sinun on tutkittava huolellisesti, jos yksi lääkäri ei auttanut löytämään syytä - ota yhteyttä hänen kanssaan, kenen kapeaan asiantuntijaan tulisi silti mennä. Itse asiassa joissakin tapauksissa on mahdollista poistaa kasvain tai laajentaa verisuonten halkaisijaa stentillä - ja päästä eroon tuskallisista kohtauksista ikuisesti ja vähentää hengenvaarallisten sairauksien (sydänkohtaus, aivohalvaus) riskiä.

Älä unohda: monet verenpaineen syistä voidaan poistaa antamalla keholle lisäviesti. Tätä kutsutaan ja se auttaa nopeuttamaan vaurioituneiden ja käytettyjen solujen poistamista. Lisäksi se palauttaa immuunivasteet ja auttaa suorittamaan reaktioita kudostasolla (se toimii kuin hieronta solutasolla, mikä parantaa tarvittavien aineiden välistä yhteyttä). Tämän seurauksena kehon ei tarvitse lisätä painetta.

Avustuksella soitto voidaan suorittaa mukavasti sängyllä istuen. Laitteet eivät vie paljon tilaa, ovat helppokäyttöisiä ja niiden hinta on varsin edullinen suurelle väestölle. Sen käyttö on kustannustehokasta: näin teet kertaostoksen pysyvän lääkkeiden oston sijaan, ja lisäksi laitteella voidaan hoitaa verenpainetaudin lisäksi myös muita sairauksia, ja sitä voivat käyttää kaikki perheenjäsenet). Phonaatio on hyödyllinen myös verenpainetaudin poistamisen jälkeen: toimenpide lisää kehon sävyä ja resursseja. Avulla voit suorittaa yleisen toipumisen.

Laitteiden käytön tehokkuus on vahvistettu.

Vaiheen 1 verenpainetaudin hoitoon tällainen altistuminen voi olla aivan riittävä, mutta kun komplikaatio on jo kehittynyt tai verenpaineeseen liittyy diabetes mellitus tai metabolinen oireyhtymä, hoidosta on sovittava kardiologin kanssa.

Bibliografia

1. Kardiologian opas: Oppikirja 3 osana / Toim. G.I. Storozhakova, A.A. Gorbatšenkov. - 2008 - Vol. 1. - 672 s.
2. Sisätaudit 2 osassa: oppikirja / Toim. PÄÄLLÄ. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynov - 2010 - 1264 s.
3. Aleksandrov A.A., Kislyak O.A., Leontieva I.V. Lasten ja nuorten verenpainetaudin diagnosointi, hoito ja ehkäisy. - K., 2008 - 37 s.
4. Tkachenko B.I. normaali ihmisen fysiologia. -M, 2005
5. . Sotilaslääketieteellinen akatemia. CM. Kirov, Pietari. 1998
6. P. A. Novoselsky, V. V. Chepenko (Vladimirin aluesairaala).
7. P. A. Novoselsky (Vladimirin aluesairaala).
8. . Sotilaslääketieteellinen akatemia. CM. Kirov, Pietari, 2003
9. . Valtion lääketieteellinen akatemia. I.I. Mechnikov, Pietari. 2003
10. Lääketieteen kandidaatin Svizhenko A.A.:n väitöskirja, Moskova, 2009
11. Venäjän federaation työ- ja sosiaaliturvaministeriön määräys, 17. joulukuuta 2015, nro 1024n.
12. Venäjän federaation hallituksen asetus 04.07.2013 nro 565 "Sotilaslääketieteellistä asiantuntemusta koskevien määräysten hyväksymisestä".
13. Wikipedia.

Voit esittää kysymyksiä (alla) artikkelin aiheesta ja yritämme vastata niihin asiantuntevasti!

termillä " hypertensio", "hypertensio" viittaa kohonneen verenpaineen (BP) oireyhtymään verenpainetaudissa ja oireellisessa valtimoverenpaineessa.

On korostettava, että termien semanttinen ero " verenpainetauti" ja " verenpainetauti"käytännössä ei yhtään. Kuten etymologiasta seuraa, hyper - kreikasta yli, yli - normin ylitystä osoittava etuliite; tensio - latinasta. - stressi; tonos - kreikasta. - stressi. Siten termit "hypertensio" ja ""hypertensio" tarkoittaa pohjimmiltaan samaa asiaa - "ylirasitus".

Historiallisesti (G.F. Langin ajoista lähtien) se on kehittynyt niin, että Venäjällä käytetään termiä "hypertensio" ja vastaavasti "hypertensio", ulkomaisessa kirjallisuudessa termiä " hypertensio".

Hypertensiivinen sairaus (AH) ymmärretään yleisesti krooniseksi sairaudeksi, jonka pääasiallinen ilmentymä on valtimotaudin oireyhtymä, joka ei liity patologisten prosessien esiintymiseen ja jossa verenpaineen (BP) nousu johtuu tunnetusta, Monissa tapauksissa syyt poistettiin ("oireinen valtimoverenpaine") (VNOK:n suositukset, 2004).

Verenpainetaudin luokitus

I. Hypertension vaiheet:

• Hypertensio (AH) vaihe I viittaa muutosten puuttumiseen "kohde-elimissä".
• Hypertensio (AH) vaihe II on todettu, kun yhdestä tai useammasta "kohde-elimestä" tulee muutoksia.
• Hypertensio (AH) vaihe III todettu liittyvien kliinisten tilojen läsnä ollessa.

II. Verenpainetaudin asteet:

Verenpaineen asteet (verenpainetasot) on esitetty taulukossa 1. Jos systolisen valtimopaineen (BP) ja diastolisen valtimopaineen (BP) arvot jakautuvat eri luokkiin, niin korkeampi valtimopaineen aste. (AH) on perustettu. Verenpainetaudin (AH) tarkin aste voidaan määrittää vasta diagnosoidun verenpainetaudin (AH) tapauksessa ja potilailla, jotka eivät käytä verenpainelääkkeitä.

Taulukko numero 1. Verenpaineen (BP) määrittely ja luokittelu (mm Hg)

III. Hypertensiopotilaiden riskin jakautumisen kriteerit:

I. Riskitekijät:

a) Perus:
- miehet > 55 vuotta vanhat - naiset > 65 vuotta vanha
- tupakointi.

b) Dyslipidemia
TC > 6,5 mmol/L (250 mg/dl)
HDLR > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dl)
HSLPV

c) (naisilla

G) vatsan lihavuus: vyötärön ympärysmitta > 102 cm miehillä tai > 88 cm naisilla

e) C-reaktiivinen proteiini:
> 1 mg/dl)

e):

- Istuva elämäntapa
- Lisääntynyt fibrinogeeni

g) Diabetes:
- Paastoverensokeri > 7 mmol/l (126 mg/dl)
- Verensokeri aterian jälkeen tai 2 tuntia 75 g glukoosin nauttimisen jälkeen > 11 mmol/l (198 mg/dl)

II. Kohde-elinvaurio (2. vaiheen verenpainetauti):

a) Vasemman kammion hypertrofia:
EKG: Sokolov-Lyon merkki> 38 mm;
Cornell-tuote > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m 2 miehillä ja > 110 g/m 2 naisilla
Rinnan Rg-grafiikka - sydän-rintaindeksi> 50 %

b) (kaulavaltimon intima-mediakerroksen paksuus >

v)

G) mikroalbuminuria: 30-300 mg/päivä; virtsan albumiini/kreatiniinisuhde > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) miehillä ja >

III. Liittyvät (samanaikaiset) kliiniset sairaudet (vaiheen 3 verenpainetauti)

a) Main:
- miehet > 55 vuotta vanhat - naiset > 65 vuotta vanha
- tupakointi

b) Dyslipidemia:
TC > 6,5 mmol/L (> 250 mg/dl)
tai CHLDL > 4,0 mmol/L (> 155 mg/dl)
tai HSLVP

v) Suvussa varhainen sydän- ja verisuonitauti(naisten keskuudessa

G) vatsan lihavuus: vyötärön ympärysmitta > 102 cm miehillä tai > 88 cm naisilla

e) C-reaktiivinen proteiini:
> 1 mg/dl)

e) Muita riskitekijöitä, jotka vaikuttavat negatiivisesti hypertensiopotilaan (AH) ennusteeseen:
- Heikentynyt glukoosinsieto
- Istuva elämäntapa
- Lisääntynyt fibrinogeeni

g) Vasemman kammion hypertrofia
EKG: Sokolov-Lyon merkki> 38 mm;
Cornell-tuote > 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI > 125 g/m 2 miehillä ja > 110 g/m 2 naisilla
Rinnan Rg-grafiikka - sydän-rintaindeksi> 50 %

h) Ultraäänimerkit valtimon seinämän paksuuntumisesta(kaulavaltimon intima-mediakerroksen paksuus > 0,9 mm) tai ateroskleroottisia plakkeja

ja) Seerumin kreatiniinin lievä nousu 115-133 µmol/l (1,3-1,5 mg/dl) miehillä tai 107-124 µmol/l (1,2-1,4 mg/dl) naisilla

Vastaanottaja) mikroalbuminuria: 30-300 mg/päivä; virtsan albumiini/kreatiniinisuhde > 22 mg/g (2,5 mg/mmol) miehillä ja > 31 mg/g (3,5 mg/mmol) naisilla

l) Aivoverisuonitauti:
Iskeeminen aivohalvaus
Hemorraginen aivohalvaus
Ohimenevä aivoverenkiertohäiriö

m) sydänsairaus:
sydäninfarkti
angina pectoris
Sepelvaltimoiden revaskularisaatio
Sydämen vajaatoiminta

m) munuaissairaus:
diabeettinen nefropatia
Munuaisten vajaatoiminta (seerumin kreatiniini > 133 µmol/l (> 5 mg/dl) miehillä tai > 124 µmol/l (> 1,4 mg/dl) naisilla
Proteinuria (>300 mg/vrk)

O) Perifeeristen valtimoiden sairaus:
Aortan aneurysman leikkaaminen
Oireinen ääreisvaltimotauti

P) Hypertensiivinen retinopatia:
Verenvuotoa tai eritteitä
Näköhermon turvotus

Taulukko numero 3. Verenpainetautia (AH) sairastavien potilaiden riskin jakautuminen

Lyhenteet alla olevassa taulukossa:
HP - pieni riski,
UR - kohtalainen riski,
VS - suuri riski.

Lyhenteet yllä olevassa taulukossa:
HP - alhainen verenpainetaudin riski,
UR - kohtalainen verenpainetaudin riski,
VS - korkea verenpainetaudin riski.