27.06.2020

Præsentation af jernmangelanæmi billede af perifert blod. Præsentation "Anæmi" i biologi - projekt, rapport

Fodpleje

1 0 0

slide 1

slide 2

slide 3

slide 4

slide 5

slide 6

Slide 7

Slide 8

Slide 9

Slide 10

slide 11

slide 12

slide 13

Slide 14

Slide 15

slide 16

Slide 17

Slide 18

Slide 19

Slide 20

Præsentationen om emnet "Anæmi" kan downloades helt gratis på vores hjemmeside. Projektfag: Biologi. Farverige dias og illustrationer hjælper dig med at holde dine klassekammerater eller publikum interesserede. For at se indholdet skal du bruge afspilleren, eller hvis du vil downloade rapporten, skal du klikke på den relevante tekst under afspilleren. Præsentationen indeholder 20 slide(r).

Præsentations slides

slide 1

Anæmi er et fald i niveauet af hæmoglobin og (eller) erytrocytter pr. volumenenhed blod. Det afgørende kriterium er hæmoglobin, da der med en vis anæmi ikke altid observeres et fald i røde blodlegemer (IDA, thalassæmi).

slide 2

JERN-MANGEL Anæmi

IDA er en lidelse, hvor jernindholdet i blodserum, knoglemarv og depot falder, hvilket fører til forstyrrelse af dannelsen af Hb, erytrocytter, forekomst af anæmi og trofiske lidelser i væv.

slide 3

ÅRSAGER TIL IDA.

1. Kronisk blodtab 2. Øget jernindtag 3. Alimentær jernmangel 4. Krænkelse af jernoptagelsen

slide 4

DIAGNOSTIK

KLA: Hæmoglobin, farveindeks, erytrocytter falder (i mindre grad). Formen og størrelsen af erytrocytter ændres: poikilocytose (forskellige former for erytrocytter), mikrocytose, anisocytose (ulige størrelse). Knoglemarv: generelt normal; moderat hyperplasi af den røde kim. Med speciel farvning påvises et fald i sideroblaster (erythrokaryocytter indeholdende jern). Biokemi. Bestemmelse af serumjern (reduceret). Normalt 11,5-30,4 µmol/l hos kvinder og 13,0-31,4 hos mænd. Denne analyse er meget vigtig, men fejl i bestemmelsen er mulige (ikke rene reagensglas), så det normale niveau af syv. jern udelukker endnu ikke IDA. Total serum jernbindende kapacitet (TIBC) – dvs. mængden af jern, der kan bindes af transferrin. Normen er 44,8-70 µmol / l. Med IDA øges denne indikator.

slide 5

Rationel behandling af IDA indeholder en række principper: 1. Du kan ikke stoppe IDA med diæt alene 2. Overholdelse af behandlingens stadier og varighed - standsning af anæmi - genopretning af jerndepot i kroppen Det første trin varer fra terapiens start til normalisering af hæmoglobin (4-6 uger), anden fase er terapi "Saturation" - 2-3 måneder. 3. Korrekt beregning af den terapeutiske dosis af jern

slide 6

VITAMIN B12 MANGEL Anæmi

For første gang blev denne anæmi beskrevet af Addison og efterfølgende af Birmer for mere end 150 år siden (1849), og er derfor kendt under disse to forskeres navn. I begyndelsen af det 20. århundrede var denne anæmi en af de mest almindelige blodsygdomme, der ikke reagerede på nogen terapi - deraf et andet navn - perniciøs eller perniciøs anæmi.

Slide 7

ÅRSAGER TIL VITAMIN B12 MANGEL I KROPPEN

1. Malabsorption 2. Konkurrencedygtigt forbrug af B12 3. Fald i vitamin B12-lagrene 4. Mangel på ernæring 5. Fravær af transcobalamin-2 eller produktion af antistoffer mod det (sjældent).

Slide 8

Skader på mave-tarmkanalen.

Glossit er typisk, først og fremmest, ifølge forfatterens beskrivelse - Gunthers: rødlakeret hindbærtunge. Det opdages ikke hos alle - i nærværelse af en betydelig og langvarig mangel på vitamin B12 (10-25%). Nogle patienter kan have mindre udtalte manifestationer af glossitis - smerter i tungen, brændende, prikken, i nogle tilfælde, betændelse, erosion. Objektivt har tungen en crimson farve, papiller er glattede, der er områder med betændelse ved spidsen og kanterne. Andre læsioner i mave-tarmkanalen omfatter atrofisk gastritis, som også kan være resultatet af vitamin B12-mangel.

Slide 9

Skader på nervesystemet

De perifere nerver er oftest påvirket, efterfulgt af rygmarvens bageste og laterale søjler. Symptomer vises gradvist, startende med perifer paræstesi - prikken, følelsesløshed i benene, kravlende fornemmelse i underekstremiteterne; så opstår stivhed i ben og ustabil gang. I sjældne tilfælde er de øvre lemmer involveret, lugtesansen, hørelsen er forstyrret, psykiske lidelser, delirium, hallucinationer forekommer. Objektivt afsløret tab af proprioceptiv og vibrationsfølsomhed, tab af reflekser. Senere øges disse forstyrrelser, Babinski-refleksen dukker op, og ataksien sætter ind.

Slide 10

UAC. Forøgelse i farveindeks (større end 1,1) og MCV. Størrelsen af erytrocytter øges, der kan være megaloblaster, dvs. anæmi hyperkrom og makrocytisk. Anisocytose og poikilocytose er karakteristiske. I erytrocytter findes basofil punktering, tilstedeværelsen af nukleare rester i form af Joly-kroppe og Cabot-ringe. Ændringer i leukocytter, blodplader og retikulocytter. Leukocytter - antallet falder (normalt 1,5-3,0 10), segmenteringen af neutrofiler øges (op til 5-6 eller mere). Blodplader - moderat trombocytopeni; hæmoragisk syndrom forekommer normalt ikke. Retikulocytter - niveauet er kraftigt reduceret (fra 0,5% til 0).

slide 11

Sternalpunktur - er afgørende i diagnosen. Det skal udføres før starten af introduktionen af vitamin B12, fordi. normalisering af knoglemarvshæmatopoiese sker inden for 48-72 timer efter indførelse af passende doser af vitamin B12. I knoglemarvens cytogram findes megaloblaster (store atypiske celler med en ejendommelig morfologi af kerne og cytoplasma) af varierende modenhedsgrader, hvilket gør det muligt at bekræfte diagnosen morfologisk. Forholdet L:Er= 1:2, 1:3 (N= 3:1, 4:1) på grund af den skarpe patologiske hyperplasi af den røde kim. Der er en udtalt krænkelse af modning og død af megaloblaster i knoglemarven, der er ingen oxyfile former, så knoglemarven ser basofil ud - "blå knoglemarv".

slide 12

BEHANDLING AF B12-MANGEL Anæmi

Behandlingsforløbet består af daglige intramuskulære injektioner af vitamin B12, 500 mcg hver, 30-40 injektioner pr. kursus. Efterfølgende anbefales vedligeholdelsesbehandling ved 500 mcg en gang om ugen i 2-3 måneder, derefter 2 gange om måneden i samme periode. Ifølge anbefalingerne fra amerikanske hæmatologer bør vedligeholdelsesterapi udføres for livet - 250 mcg en gang om måneden (eller kursusbehandling 1-2 gange om året, 400 mcg / dag i 10-15 dage).

slide 13

Hæmolytisk anæmi

en gruppe af sygdomme, hvor der er en forkortelse af erytrocytternes levetid, dvs. blødning sejrer over blødning.

Slide 14

ERHVERVET HÆMOLYTISK Anæmi

Bærer oftest immunmekanisme: Den mest almindelige variant er autoimmun hæmolytisk anæmi. I dette tilfælde produceres antistoffer mod deres eget uændrede erytrocytantigen. Årsagen er forstyrrelsen af naturlig immunologisk tolerance, i forbindelse med hvilken ens eget antigen opfattes som et fremmed. Autoimmun G.A. kan være symptomatisk eller idiopatisk.

Slide 15

Laboratoriekarakteristik. KLA: anæmi er i de fleste tilfælde ikke alvorlig (Hb falder til 60-70 g/l), men ved akutte kriser kan der være lavere tal. Anæmi er ofte normokrom (eller moderat hyperkrom). Retikulocytose er noteret - i begyndelsen ubetydelig (3-4%), ved udgangen af den hæmolytiske krise - op til 20-30% eller mere. Ændringer i størrelsen af erytrocytter observeres: makrocytose, mikrocytose, hvor sidstnævnte er mere karakteristisk. Antallet af leukocytter er moderat øget (op til 20+10 9/l), med et skift til venstre (leukemoid reaktion på hæmolyse). Biokemi af blod. Let hyperbilirubinæmi (25-50 µmol/l). Der kan være en stigning i globuliner i proteinogrammet.

slide 16

Behandling. Det vigtigste lægemiddel er prednison. 1 mg / kg per dag er ordineret, hvis der efter 3 dage ikke er nogen effekt, fordobles dosis. Hvis den administreres intramuskulært, fordobles dosis også, intravenøst - 4 gange mere. En positiv effekt er normalt i 90% af tilfældene og derover. Efter standsning af hæmolyse reduceres dosis gradvist. Men med et fald i dosis af prednisolon observeres ofte tilbagefald. Hvis det inden for 6 måneder ikke er muligt at stoppe anæmi, er en splenektomi indiceret. Foranstaltningen er effektiv - en kur i 70-80% af tilfældene. Hvis resultatet er negativt, anvendes cytostatika (azathioprin, cyclophosphamid).

Beskrivelse af præsentationen på individuelle slides:

1 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

KGBPOU "Kansk Medical College" BEHANDLING AF Anæmi: JERN-MANGEL, B12-MANGEL, HYPO- OG APLASTISK, HÆMOLYTISK Underviser: Ershova A.Yu.

2 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Kriterier for anæmi (WHO) nedre normalgrænse Population Hæmoglobin (g/l) Hæmatokrit Børn 6 måneder. – 59 måneder 110 0,33 Børn 6-11 år 115 0,34 Børn 12-14 år 120 0,36 Ikke-gravide kvinder (over 15 år) 120 0,36 Gravide kvinder 110 0,33 Mænd (over 15 år) 1930 0.

3 slide

Beskrivelse af sliden:

Patogenetiske varianter af anæmi I. Anæmi på grund af blodtab (akut og kronisk) II. Anæmi på grund af nedsat bloddannelse: a) jernmangelanæmi b) anæmi forbundet med nedsat DNA-syntese - megaloblastisk anæmi (B12-mangel, foliummangel) c) anæmi forbundet med knoglemarvssvigt: hypo- og aplastisk anæmi (fra toksiske effekter , fra strålingseksponering, immungenese) d) anæmi forbundet med dysregulering af erytropoiese. III. Anæmi på grund af blødning - hæmolytisk anæmi (medfødt, erhvervet, akut og kronisk). IV. Blandet anæmi (anæmi af kroniske sygdomme osv.)

4 dias

Beskrivelse af sliden:

MKB - 10 NÆRINGSANEMI (D50-D53) D50 Jernmangelanæmi D51 Vitamin B12 mangelanæmi D52 Folatmangelanæmi D53 Anden ernæringsmæssig anæmi

5 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

MKB - 10 HÆMOLYTISK Anæmi (D55-D59) D55 Anæmi på grund af enzymsygdomme

6 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

MKB - 10 APLASTISK OG ANDEN Anæmi (D60-D64) D60 Erhvervet ren rød celle aplasi [erythroblastopeni] Inklusioner: røde blodlegemer aplasi (voksne) (erhvervet) (med tymom) D61 Andre aplastiske anæmier Udelukker: agranulocytose (D627) posthætorocytose (D627) D63* Anæmi ved kroniske sygdomme klassificeret andetsteds D64 Andre anæmier

7 dias

Beskrivelse af sliden:

Ved bestemmelse af den patogenetiske variant af anæmi bør lægen vejledes af følgende bestemmelser: Foreskriv ikke jernpræparater før bestemmelse af niveauet af serumjern. Udskriv ikke vitamin B12 før du tæller antallet af retikulocytter og knoglemarvspunktur.

8 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Hvis det er umuligt at undersøge knoglemarven, for eksempel med et kategorisk afslag fra patienten og mistanke om B12-mangelanæmi (efter bestemmelse af det initiale niveau af retikulocytter), er det tilladt at foretage flere injektioner af vitamin B12, efterfulgt af en fornyet undersøgelse af antallet af retikulocytter på 3-7 dage for at påvise retikulocytkrise. Det samme gælder for folinsyremangel.

9 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Sværhedsgrad af anæmi (ifølge A.A. Miterev) - mild Hb 120-90g/l - moderat Hb 90-70g/l - svær Hb mindre end 70g/l

10 dias

Beskrivelse af sliden:

Jernmetabolisme: fordele ved intravenøs jernbehandling Stadier af udvikling af jernmangelanæmi5 5 Crichton RR, 2006 WHO Definition Stadium 1 Stadium 2 Normal Jernmangel Anæmi for jernmangel<30 < 15 Насыщениетрансферрина(%) 20-45 <20 <20 Гемоглобин(г/дл) норма(12-13) норма(12-13) пониженный (< 12-13)

11 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Total kropsjern: 2,5-4 g Hver ml blod indeholder cirka 0,5 mg jern 1 Huch R, 2006 8 Hentze WM, 2004 Findes hovedsageligt i det kardiovaskulære system, lever og muskler1: Erytrocytter 1,8g Makrofager RES 0,6g Lever 1,0g Knogle hjerne 0,3g Muskler (myoglobin) 0,3g Andet væv8 0,1g På grund af transportprotein Transferrin 0,003g

12 dias

Beskrivelse af sliden:

Jern lagres i form af ferritin Ferritin er et protein, der indeholder op til 4.500 jernioner5 Ferritin findes i alle kroppens celler. Lever og milt er ferritinlagringsorganer Serumferritin indeholder en meget lav koncentration af jern1 Ferritin Ferritinproteinet består bl.a. 24 underenheder "Samling" underenheden af ferritin U.S. National Library of Medicine 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR, 2006 Kvinder 25-180 µg/L Mænd 30-300 µg/L

13 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Serumferritin korrelerer med lagerjernniveauer1 Serumjernniveauer er en pålidelig indikator for mængden af jern lagret i kroppen Et fald under 15 mg/l indikerer en absolut jernmangel 1 µg/l serumferritin = 10 mg lagret jern hos en sund individuel 1 Huch R, 2006 5 Crichton RR 21 Brownlie T, 2004

14 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Jernmetabolisme ved inflammation5 Plasma ferritin er et akut fase protein og kan være normalt eller forhøjet under infektion, betændelse eller malignitet, uanset jernmangel. Plasma ferritin kan også øge i akut eller kronisk leverskade. Opløselige transferrinreceptorer markør for jernstatus uanset inflammation 5 Crichton RR, 2006

15 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Transferrin er transportformen for jern Transferrinmætning er et mål for mængden af jern i cirkulerende transferrin Når det er mættet< 20% недостаточно железа поступает в костный мозг и эритропоэз становится «железонедостаточным» Трансферрин 200-400 мг/л Насыщениетрансферрина 20-45%

16 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Jernabsorption: 1 til 3 mg/dag Normal jernabsorption er 1 til 2 mg/dag i tolvfingertarmen8 Absorptionen kan stige op til 2-3 mg/dag, når efterspørgslen er øget9 Absorberet jern transporteres til leveren og andre væv Transportprotein: transferrin (Tf)8 Henzte MW, 2004 9 Huch R, 2006 Transport

17 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Jernmangelanæmi Målet med behandlingen: helbredelse (komplet klinisk og hæmatologisk remission inden for 5 år). Opgaver: restaurering af normale indikatorer for rødt blod og serumjern; opretholde normal ydeevne på det rette niveau. 1. Tilrettelæggelse af behandling. De fleste patienter behandles ambulant, undtagen i tilfælde af svær eller ætiologisk uklar jernmangelanæmi. I sådanne tilfælde bliver patienter indlagt på hospitalet, baseret på princippet om den mest sandsynlige karakter af anæmi, i de gynækologiske, gastroenterologiske eller andre afdelinger. 2. Monitorering af behandlingen. I perioden med den første påvisning eller forværring af sygdommen overvåges blodet en gang hver 10-14 dage, hyppigheden af lægeundersøgelser skal være den samme. Du skal ikke regne med en stigning i antallet af erytrocytter og hæmoglobin efter 3-5 dage. I perioden med delvis remission, når patienten er i stand til at arbejde, men den hæmatologiske norm ikke nås, udføres blodkontrol og lægeundersøgelse månedligt. I perioden med fuldstændig remission med en normal sammensætning af rødt blod udføres observation i løbet af det første år kvartalsvis, derefter en gang hver 6. måned. Genopretning anses for at være fravær af eksacerbationer inden for 5 år. Konsultation af en hæmatolog under en eksacerbation - 1 gang på 2 måneder, derefter 1 gang på 4-6 måneder.

18 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

3. Planlagt terapi A. Information til patienten og dennes familie: 1. Årsagen til udviklingen af anæmi hos denne patient. 2. Fundamental helbredelse af sygdommen. 3. Vilkår for lægemiddelbehandling (indledende forløb med jernbehandling - 2-3 måneder, fuldt forløb - op til 1 år). 4. Mulighed for selvkontrol (normer for rødt blod og serumjern). 5. Forklaring af skaden for denne kategori af patienter af ukvalificeret behandling, vegetarisme, faste, selvbehandling "opskrifter".

19 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

B. Tips til patienten og dennes familie: Start behandling med jernpræparater fra det øjeblik, sygdommen opdages, med undtagelse af de allerførste stadier, hvor erytrocytter > 3,5x10 | 2 / l og Hb > N0 g / l. I disse tilfælde kan du bruge kost og urtemedicin som en selvstændig metode, men hvis det er ineffektivt i 1 måned. det er nødvendigt at overbevise patienten om behovet for lægemiddelbehandling. Hvis det er muligt, eliminer ætiologiske faktorer: anvend hæmostatisk urtemedicin i tilfælde af menorrhagia; til behandling af kroniske sygdomme i mave-tarmkanalen, nyrerne; at overbevise patienten (tka) om behovet for kirurgisk behandling af hæmorider eller uterusfibromer med vedvarende blødning. Organiser en sund kost med en overvægt af kødprodukter (kød, lever, blodpølser indeholder hæm 2-valent jern, som absorberes godt og absorberes bedre med non-hæm formen af jern - 3-valent, indeholdt i planteprodukter såsom korn - klidbrød, hvede, bønner, boghvede, hirse, havregryn, æbler, granatæbler, abrikoser, kirsebærblommer, pærer, ferskner, nødder, gulerødder, rødbeder, tomater, persille, mælk) og naturlige kilder til vitaminer, især vitaminer C, som forbedrer fordøjeligheden jern fra produkter og præparater (solbær, citroner, havtorn). Kvinder med kraftig menstruation - granatæbler og nødder. Udeluk kronisk husholdnings-, professionel og om muligt medicinforgiftning i behandlingsperioden (benzin, farvestoffer, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, biseptol).

20 dias

Beskrivelse af sliden:

Behandling af IDA Det er ikke realistisk at helbrede IDA med diæt alene. Den foretrukne terapi er orale jernpræparater (for at undgå overdosering og alvorlige allergiske reaktioner) Det er ønskeligt, at den daglige dosis af jern er omkring 200-300 mg. Behandlingens varighed er indtil normalisering af hæmoglobinniveauet ved den fulde terapeutiske dosis og derefter i yderligere 2-3 måneder ved en halv terapeutisk dosis for at normalisere jernlagrene i depotet. Ved fortsat blodtab - regelmæssige forebyggende behandlingsforløb med jernpræparater.

21 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Jernpræparater til parenteral administration - ifølge strenge indikationer: i strid med jernabsorption, enteritis, omfattende tarmresektioner, intolerance over for oral administration af lægemidler eller kontraindikationer til det (mavesår, colitis ulcerosa i det akutte stadium osv.). Blodtransfusioner udføres kun af helbredsmæssige årsager - med alvorlige hæmodynamiske lidelser ("fokus ikke på hæmometeret, men på tonometeret"), truslen om anæmisk koma eller behovet for akut operation

22 dias

Beskrivelse af sliden:

JERNPRÆPARATIONER Baseret på jernsalte (sulfat, fumarat, gluconat, chlorid) Indeholdende Fe +++ som en del af polymaltosekomplekset Maltofer, Maltofer Fol Ferrum Lek Fe +++ Fe ++ : Aktiferrin, Sorbifer Durules, Fenyuls, Tardiferon, Hemofer , Ferroplex, Totema

23 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

24 dias

Beskrivelse af sliden:

JERNABSORPTION Stoffer, der øger Fe++ absorption Stoffer, der reducerer Fe++ absorption Ascorbinsyre Ravsyre Fruktose Cystein Sorbitol Nikotinamid Tannin Fosfater Calciumsalte Antacida Tetracykliner

25 dias

Beskrivelse af sliden:

Maltofer Jern(III)hydroxid polymaltose 100 mg, tyggetabletter N30 20 mg / 1 ml, sirup, hætteglas, 75 ml eller 150 ml 50 mg / 1 ml, dråber til oral administration, hætteglas, 30 ml 20 mg / 1 ml, opløsning til oral administration, flaske 5 ml N 10 50 mg / 1 ml, opløsning til injektion, ampuller 2 ml N 5

26 dias

Beskrivelse af sliden:

Fordele ved Maltofer Maltofer har en høj grad af effektivitet i behandlingen af IDA og LJ Maltofer tolereres godt og giver betydeligt færre bivirkninger sammenlignet med andre jernpræparater Maltofer interagerer ikke med mad eller andre lægemidler Maltofer har en bred vifte af doseringsformer og en behagelig smag - brugervenlighed og høj overholdelse af terapi

27 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Interaktion med lægemidler I prækliniske undersøgelser blev interaktionen mellem Maltofer og forskellige lægemidler undersøgt. Absorptionen af radioisotop-mærkede PGC'er i nærværelse af andre lægemidler blev sammenlignet. Ingen af de administrerede lægemidler påvirkede absorptionen af PCOL'er Der var ingen interaktioner med nogen af de mest almindeligt anvendte lægemidler Fødevarekomponenter påvirker ikke absorptionen - Maltofer tages sammen med mad

28 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

29 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Maltofer Fol Jern(III)hydroxid polymaltose Sammensætning: 100 mg jern og 0,35 mg folinsyre

30 dias

Beskrivelse af sliden:

31 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Jernpræparater til parenteral administration Jern(III)hydroxid saccharosekompleks (Venofer) - opløsning til intravenøs administration 100 mg, 5 ml (50 mg den første dag, derefter 100 mg 1-3 gange om ugen, helst intravenøst drop) Jern (III) ) hydroxid polymaltose (Ferrum lek) - opløsning til intramuskulær injektion 100 mg, 2 ml. (Federale retningslinjer for brug af lægemidler, 2009)

32 dias

Beskrivelse af sliden:

Standarddosering Voksne og ældre patienter: 5-10 ml Venofer® (100-200 mg jern) 1-3 gange om ugen, afhængig af hæmoglobinniveauet. Børn: Der er kun begrænsede data om brugen af lægemidlet til børn. om nødvendigt anbefales det ikke at administrere mere end 0,15 ml Venofer® (3 mg jern) pr. kg kropsvægt 1-3 gange om ugen, afhængigt af hæmoglobinniveauet

33 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Den maksimalt tolererede enkeltdosis Voksne og ældre patienter: til jetadministration: 10 ml Venofer® (200 mg jern), indgivelsesvarigheden er mindst 10 minutter; til dropadministration: afhængigt af indikationerne kan en enkelt dosis nå op på 500 mg jern. Den maksimalt tilladte enkeltdosis er 7 mg / kg og administreres en gang om ugen, men den bør ikke overstige 500 mg jern. Tidspunktet for administration af lægemidlet og fortyndingsmetoden, se ovenfor.

34 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Den samlede mængde af lægemidlet Venofer® til behandling I det tilfælde, hvor den samlede terapeutiske dosis overstiger den maksimalt tilladte enkeltdosis, anbefales det at administrere lægemidlet fraktioneret. Hvis der efter 1-2 uger efter starten af behandlingen med Venofer® ikke er nogen forbedring i hæmatologiske parametre, er det nødvendigt at genoverveje den indledende diagnose.

35 dias

Beskrivelse af sliden:

36 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Klassificering af polynukleære jern(III)-hydroxidkulhydratkomplekser Stabil/labil - Svag/stærk type 1 type 2 eksempel på et dextranjernkompleks jernsaccharat navn på lægemidlet Cosmofer, Ferrum Lek Venofer karakteristisk stabil og stærk middelstabil og moderat stærk molekylvægt , kDa >100 30-100 reaktivitet med transferrin (jern μg%) 52,7 140,7

37 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Type 1 - jerndextran Parenterale præparater med høj molekylvægt forårsager flere allergiske reaktioner end lavmolekylære præparater1 Alle jernkomplekser baseret på dextran kan forårsage dextran-inducerede anafylaktiske reaktioner1,2 % af tilfældene hos dialysepatienter ved første dosis3 30 rapporterede jerndextran-relaterede dødsfald i USA4 Gastroenterology/Inflammatory Bowel Disease

38 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Type 2 - jern saccharose Lavere molekylvægt med hensyn til bivirkninger - fordel i forhold til type 1 komplekser 1 Indeholder ikke biologiske polymerer, hvilket resulterer i færre alvorlige bivirkninger end jern dextran 1 Regelmæssige sikkerhedsrapporter efter markedsføring bekræfter, at saccharose ironase anses for at være det sikreste af alle eksisterende parenterale jernpræparater 5 Gastroenterologi/inflammatorisk tarmsygdom

39 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Jerncarboxymaltose (Ferinject®) er et nyt, effektivt lægemiddel med en gunstig sikkerhedsprofil til patienter med anæmi forbundet med IBD Mere effektiv, hurtigere reaktion af hæmoglobinniveauer, mere stigning i jernlagre, bedre tolereret og forbedrer patienternes livskvalitet til en større omfang end orale jernpræparater. Al information vedrørende den optimale håndtering af anæmi ved IBD er opsummeret i Guidelines for the Diagnosis and Management of Iron Deficiency and Aemia in Inflammatory Bowel Disease, udgivet af Gachet et al. (Gasche C et al. Retningslinjer for diagnosticering og håndtering af jernmangel og anæmi ved inflammatoriske tarmsygdomme) Inflamm Bowel Dis 2007:13;1545-53 Den foretrukne vej til jernindgivelse hos IBD-patienter er intravenøs. Denne indgivelsesvej har vist sig at være mere effektiv, fremmer hurtigere hæmoglobinrespons og giver bedre jernopfyldning end oralt jern. Derudover forbedrer intravenøst jern livskvaliteten i højere grad end oralt jern og ser ud til at være det bedste valg til behandling af anæmi hos patienter med IBD.anæmi ved IBD. For fuldstændig applikationsinformation, se Ferinject® produktprofil Al information vedrørende optimal håndtering af anæmi ved IBD er opsummeret i Guidelines for the Diagnosis and Management of Iron Deficiency and Aemia in Inflammatory Bowel Disease, udgivet af Gachet et al. (Gasche C et al. Retningslinjer for diagnosticering og håndtering af jernmangel og anæmi ved inflammatoriske tarmsygdomme)

40 dias

Beskrivelse af sliden:

Beregning af forløbsdosis af jern i mg A = M * (Hb1-Hb2) x 0,24 + D hvor: A - mængden af jern i mg; M er kropsvægt i kg; Hb1 - standardværdi for hæmoglobin for kropsvægt mindre end 35 kg 130 g/l, mere end 35 kg - 150 g/l; Hb2 - patientens hæmoglobinniveau i g/l; D - den beregnede værdi af jerndepot for kropsvægt mindre end 35 kg - 15 mg / kg, for kropsvægt mere end 35 kg - 500 mg.

41 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Indikationer for profylaktisk administration af Fe-præparater til gravide (Anbefalinger fra All-Russian Society of General Practitioners) Hb-niveau under 110 g/l i begyndelsen af graviditeten Patientens tendens til anæmi Patientens sidste fødsel inden for 2 år til dato Ung alder (mindre end 20 år) Patienten følger en speciel diæt, der udelukker kød.

42 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Indikationer for profylaktisk administration af Fe-præparater til gravide Anvendelse af intrauterint apparat før graviditet Kraftig menstruationsblødning før graviditet Flergangsgraviditet

43 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Nedsat ferritin niveauer<30 мкг/л указывает на снижение запасов железа; <15 мкг/л – на истощение запасов железа <12 мкг/л – развитие ЖДА Снижение насыщения трансферрина <15% свидетельствует на неадекватное обеспечение эритрона и тканей железом

44 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

45 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

I USA anbefales universel forebyggelse af IDA hos gravide fra tidspunktet for første besøg på klinikken til tidspunktet for fødslen i form af orale jerntilskud 30 mg/dag. I Danmark - 50-70 mg jern om dagen fra 20. uge og frem til fødslen.

46 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Ifølge Nils Milman (2008): Kvinder med et serumferritinniveau >70 mcg/l - behøver ikke jerntilskud Med et ferritinniveau på 30-70 mcg/l - skal jern gives 30-40 mg/dag med et ferritin niveau<30 мкг/сут следует назначить железо 80-100 мг/сут

47 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Hæmokoncentration Hæmokoncentration (Hb > 135 g/l) i 2. og 3. trimester af graviditeten er forbundet med daglig indtagelse af Fe-præparater, især når doser er høje eller starter tidligt i begyndelsen af graviditeten. Højt Hb (>135 g/l) i anden halvdel af graviditeten er forbundet med risikoen for at få et for tidligt født barn eller et barn med lav kropsvægt, og risikoen for for tidlig fødsel øges også med 2 gange.

48 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Hoveddokumenter Udkast til national standard "Protokol til håndtering af patienter med jernmangelanæmi", 2011 1 BEHANDLING AF MANIFEST JERNMANGEL HOS GRAVID KVINDER OG FORMÅL KVINDER (medicinsk teknologi) Moskva, 2010 Serov V.N., Burlev V.A., etc., Konovod.

49 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Moderne syn på jernpræparater Effektiviteten og sikkerheden af den profylaktiske anvendelse af oral Fe eller Fe + folinsyre hos kvinder under graviditeten var: 49 undersøgelser i 23.200 gravide kvinder The Cochrane Collaboration-teknikker gennem randomiserede kontrollerede forsøg. Forskningsresultater i form af systematiske reviews, metaanalyser publiceres i Collaboration-databasen - Cochrane Library (English) Russian Cochrane Collaboration Centres er også involveret i udarbejdelsen af evidensbaserede kliniske retningslinjer. Samarbejdet samler mere end 28.000 frivillige videnskabsmænd fra 100 lande. Organisationens navn er forbundet med navnet på epidemiologen Archibald Cochran. Cochrane-samarbejdet interagerer med Verdenssundhedsorganisationen på bestyrelsesniveau og implementerer fælles projekter. En af de vigtigste er WHO's bibliotek for reproduktiv sundhed. En afdeling af Cochrane Collaboration, som er en del af The Nordic Cochrane Centre, er etableret i Rusland.

50 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Forebyggelse af prælatente og latente jernmangler FOREBYGGELSE AF MANIFEST JERNMANGEL HOS GRAVIDE KVINDER OG PARTNERSKABER (medicinsk teknologi) Moskva, 2010 Serov V.N., Burlev V.A., Konovodova E.N., m.fl. I og II trimesters, er det tilrådeligt at forhindre udviklingen af PJJ. ved at ordinere multivitaminpræparater til gravide kvinder indeholdende mindst 20 mg elementært jern i en daglig dosis ... Med standardværdier for jernmetabolisme i III trimester, samt gravide og puerperas med PJ, til forebyggelse af LJ, er en modtagelse indiceret 50mg elementært jern om dagen i 4 uger...

51 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

FeSO4, Fe(II) - 45mg kompenserer for mangel på Fe i kroppen Vitamin C - 50mg forbedrer jernoptagelsen Vitaminer B1, B2, B5, B6, PP har en antihypoxisk effekt, genopretter det forstyrrede stofskifte af kulhydrater, proteiner og fedtstoffer, der opstået på grund af jernmangel PP - styrker cellevæggen i blodkarrene Den oprindelige sammensætning af Jernsulfat + vitaminer Fenuls FENYULS indeholder 6 ud af 9 essentielle vandopløselige vitaminer, der er nødvendige for effektiv forebyggelse af medfødte misdannelser. De resterende 3 er B9 (folinsyre), B8 og B12.

52 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Sikkerhed Stabil koncentration af Fe i blodet Lav risiko for overdosering Innovativ formulering: kapsler med mikrodialysegranulat Fravær af patologisk aflejring

53 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

God tolerance Fe2+ ioner irriterer ikke maveslimhinden Min bivirkninger fra mave-tarmkanalen Mikrodialysegranulat I Fenyuls enteriske kapsler Ingen irriterende effekt på maveslimhinden er helt udelukket.

54 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Erythropoietin: Virkningsmekanisme Erythropoietin Erythroblaster Retikulocytter BOE-E COE-E Apoptose (i fravær af erythropoietin) BOE-E, burst-dannende erythroid enhed; CFU-E, kolonidannende erythroid enhed Fisher erytrocytter. Exp Biol Med 2003; 228: 1–14 Endogent erythropoietin virker (sammen med forskellige cytokiner) ved at stimulere dannelsen af erytrocytter fra stamceller.1 Erythropoietin påvirker også de senere stadier af erythropoiesis, især kolonidannende erythroide (CFE) celler. Som et resultat prolifererer disse celler og differentierer gennem normoblaster til retikulocytter og modne erytrocytter. I fravær af erythropoietin undergår COE-celler apoptose; erythropoietin hæmmer celleapoptose i knoglemarven, hvilket gør det muligt for erythroide stamceller at omdannes til modne erytrocytter.

55 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

ERYTROPOETIN-HANDLING Erythropoietin stimulerer proliferation, differentiering og modning af bestemte erythroide stamceller med dannelse af morfologisk identificerbare normoblaster

56 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Subkutan administration af Recormon (epoetin beta) Anbefales til patienter med kronisk nyresvigt i henhold til europæiske og amerikanske behandlingsstandarder Sikrere, med mindre hyppighed af bivirkninger (sjældent forhøjet blodtryk) Giver mulighed for at reducere den terapeutiske dosis med 20-30 %

57 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Recormon (epoetin beta) - en række forskellige doseringsformer Sprøjterør på 1000, 2000, 10.000 IE - brugsklar opløsning Patroner til "Reco-Pen" pennen på 10.000, 20.000 IE - pulver til klargøring af opløsning

58 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

59 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

MÅL MED BEHANDLING MED RECORMONE Lindre symptomer på anæmi Målhæmoglobinniveau på 11-12 g/dL Eliminer behovet for blodtransfusioner

60 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Behandling af anæmi med Recormon hos patienter med kronisk nyresvigt Korrektionsfase Vedligeholdelsesterapifase

61 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Korrektionsfase Korrektion af hæmoglobinniveau til 11g/dl (10-12g/dl) S/C - 20 IE/kg x 3 gange/uge eller IV - 40 IE/kg x 3 gange/uge Fire uger senere - kontrol af hæmatokrit, hæmoglobin Hvis hæmatokrit stiger med 0,5 vol.% (Hb 1,5 g/dl) om ugen eller mere, fortsættes behandlingen med samme dosis dl) om ugen, så øges dosis med 20 IE/kg x 3 gange om ugen s/c eller 40 x 3 gange om ugen Uanset administrationsvejen bør dosis pr. uge ikke overstige 720 IE/kg (dvs. 240 IE/kg én gang)

62 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Vedligeholdelsesterapi Vedligeholdelse af hæmatokrit 30-35 vol%, hæmoglobinniveau 10-12 g/dl Dosis fra den tidligere administration bør reduceres til det halve. Fremover justeres dosis individuelt under kontrol af Hb, Hst

63 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

64 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

ERYTROPOETIN (Rusland) - opløsning til intravenøs og s/c administration (ampuller) 0,5 og 2 tusinde IE / ml 1 ml

65 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

4. Lægemiddelbehandling Jernpræparater bør ordineres i tilstrækkelige doser og i lang tid. På grund af lav effektivitet og udtalte bivirkninger bør følgende ikke ordineres: reduceret jern, aloe sirup med jern, hæmostimulin, ferramid. Kosttilskud indeholdende jern er uegnede til terapeutiske formål, da jernindholdet i dem ikke overstiger 18 mg, med et behov på mindst 250 mg / dag. Deres brug er kun mulig i perioden med fuldstændig remission til forebyggelse af tilbagefald. De valgte lægemidler bør betragtes som retardformer, som indeholder en tilstrækkelig dosis jern og tilsætningsstoffer, der stimulerer dets absorption. Tardiferon (gipotardiferon til gravide kvinder). Tildelt til 1-2 borde. om dagen (1 tab - 80 mg jern +2), strengt efter måltider. Indeholder mucoprotease, som beskytter maveslimhinden, har en høj biotilgængelighed. Gipotardiferon indeholder folinsyre, der er nødvendig for gravide kvinder. Sorbifer. Tildelt til 1 bord. 2 gange om dagen (1 tab - 100 mg jern + 2), efter måltider. Godt tolereret, indeholder ascorbinsyre, som letter absorptionen af lægemidlet.

66 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Sorbifer. Tildelt til 1 bord. 2 gange om dagen (1 tab - 100 mg jern + 2), efter måltider. Godt tolereret, indeholder ascorbinsyre, som letter absorptionen af lægemidlet. Aktiferrin. Det er ordineret afhængigt af sværhedsgraden af anæmi fra 1 til 3 hætter (1 hætter - 34,8 mg jern + 2), om dagen. Der er former for børn: sirup og dråber. Lægemidlet er meget effektivt, men individuel intolerance er mulig. Ferroplex. Tildelt til 2 borde. 4 gange om dagen (1 tab - 10 mg jern + 2). I sammenligning med de ovenfor beskrevne retardformer er det ineffektivt, men det tolereres godt, næsten ingen bivirkninger. Kan ordineres til anæmi under graviditet. NB! Advar patienten om, at farven på afføringen bliver sort, og at alle jernpræparater, uden undtagelse, tages strengt efter måltider, uanset producentens anvisninger. Parenteral brug af jern (Ferrumlek) er begrænset til to situationer: fuldstændig intolerance over for orale lægemidler; behovet for hurtigt og kortvarigt at stabilisere røde blodtal, for eksempel som forberedelse til en akut operation. Kan forårsage anafylaktiske reaktioner, hyperkoagulabilitet. På ambulant basis ordineres det kun intramuskulært, injektioner (indholdet af en ampul) udføres hver anden dag, kurset er 10-15 injektioner.

67 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

*Behandlingsforløbets varighed er 6-10 uger, afhængig af sværhedsgraden af IDA. *Tidlig seponering af jernbehandling fører til tilbagefald af IDA. * Varigheden af det profylaktiske forløb af pr-mi jern for at skabe et depotjern: med en mild grad - 1,5-2 måneder, medium - 2 måneder, svær - 2,5-3 måneder. * Det første "+" kliniske tegn i behandlingen af jernpræparater er forsvinden eller faldet i muskelsvaghed (fordi jern er en del af enzymerne involveret i sammentrækningen af myofibriller). * Kriterier for effektiviteten af behandling med jernpræparater: 1. Udseendet af en retikulocytkrise på den 7-10. behandlingsdag; 2. Signifikant stigning i Hb efter 3-4 uger; 3. Fuldstændig normalisering af kliniske og laboratorieparametre ved afslutningen af behandlingsforløbet.

68 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

5. Hjælpemidler A. For at forbedre jernoptagelsen og stimulere erytropoiese - multivitaminpræparater med tilsætning af sporstoffer: Complivit 1 tabel. om dagen under måltider. B. Til korrektion af proteinmetabolisme - kaliumorotat, 1 tabel. (0,5 g) 3 gange dagligt i 20 dage. Udnævnelsen af B-vitaminer i injicerbar form er ikke berettiget. B. Fytoterapi. Hyben afkog. Slib bærrene og hæld kogende vand med en hastighed på 1 kop kogende vand pr. 1 spsk. l. bær, insister 20-30 minutter. Drik i løbet af dagen. Antianemi samling. Bland brændenælde, snor, ribsblad, jordbærblad ligeligt, hæld koldt vand (1 glas vand pr. 1 spsk blanding) i 2-3 timer, sæt derefter ild, kog i 5-7 minutter, afkøl, sigt. Drik i løbet af dagen. Omtrentlig skema til behandling af jernmangelanæmi hos gravide kvinder: hypotardiferon 1 tab. morgen og aften efter måltider; pregnavit 1 kapsler. 2 gange om dagen, orotatkalia 1 tab. (0,5 g) 3 gange dagligt i 20 dage; fytoterapi; diætterapi. Et omtrentligt behandlingsregime for jernmangelanæmi hos ældre: sorbifer 1 tab. morgen og aften efter måltider; undevit 1 tablet 2 gange om dagen, kaliumorotat 1 tab. (0,5 g) 3 gange dagligt i 20 dage; urtemedicin, diætterapi.

69 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Rehabiliteringsterapi og forebyggelse Primær: Personer med risiko for jernmangel (for tidligt fødte børn, børn fra flerfoldsgraviditet, piger i puberteten med hurtig vækst, kvinder med mennorragi, gravide, kvinder, der ammer, kvinder med maveobstruktion, lever, tyndtarm, patienter med kronisk blodtab): de anbefales en diæt rig på jern og periodiske blodprøver. Sekundær: I perioden med delvis remission, hvor patienten er i stand til at arbejde, indtil normaliseringen af hæmoglobintallet, bør daglig medicinering fortsættes. Når mængden af hæmoglobin når 120 g / l, er et af jernpræparaterne ordineret i 7 dage efter menstruation eller 7 dage i hver måned, op til et år. I perioden med fuldstændig remission, når hæmoglobintallet er normalt uden behandling, en måneds anti-tilbagefaldsforløb med ferroplex eller tardiferon i foråret og efteråret. Kriterier for effektiviteten af rehabiliteringsterapi: opretholdelse af normale antal rødt blod og serumjern i tre år, når der gennemføres en måneds anti-tilbagefaldsbehandling i foråret og efteråret.

70 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Lægeundersøgelse Undersøgelse af midlertidig invaliditet. Vilkårene for tab af arbejdskraft bestemmes af de medicinske (klinik, antal erytrocytter og hæmoglobin) og sociale faktorer - arten af patientens arbejde Ved hårdt fysisk arbejde og i farlige industrier genoprettes mænds arbejdsevne med hæmoglobintal på 130 g/l, for kvinder - 120 g/l. Med let fysisk arbejde er hæmoglobintal tilladt med 10 g / l, for mentalarbejdere - med 20 g / l under de angivne. Medicinsk og social ekspertise. Patienter med svær, svær at korrigere anæmi henvises til MSEC. I den diagnostiske formulering træder anæmi i stedet for et symptom eller en komplikation af den underliggende sygdom.

71 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Megaloblastisk anæmi B12-mangelanæmi 1849 - Addison beskrev perniciøs eller malign anæmi 1872 Biermer kaldet "progressiv perniciøs anæmi"

72 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

B12 duodenum Ileum R+B12 WF WF+B12 R+B12 Blod TrK II+B12 WF+B12 Lumen Epitel Mave TrK II+B12 TrK II B12 VF+B12 TrK II WF Vævsceller Skema for vitamin B12-metabolisme R – R-protein WF – intern faktor Castle TrK - transcobalamin trypsin

73 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Kilde til vitamin B12 Kød, lever, nyrer, æg, mejeriprodukter B12 reserver i kroppen er 2-5 mg (reserve i 3-6 år) Det daglige behov for mad vitamin B12 er 3-7 mcg

74 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Årsager til vitamin B12-mangel (hyppigst) Mangel på HF-sekretion Atrofisk gastritis (herunder autoimmun) Gastrectomi Arvelige defekter i HF-produktion Avancerede former for mavekræft Malabsorptionssyndrom Forskellige sygdomme med malabsorptionssyndrom: Cøliaki Chr. enteritis Resektion af tyndtarmen Tumorer i tyndtarmen, granulomatøse læsioner Konkurrerende optagelse af vitamin B12 Bændelorm invasion Blind loop syndrom Multipel divertikulose i tyndtarmen

75 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Årsager til vitamin B12-mangel (sjælden) Ting R. et al., Arch Intern Med. 2006;166:1975-1979. ↓ Diætindtag af B12 Streng vegetarisk kost Medicin PAS Colchicin Neomycin Metformin (?) Ekstremt sjældne årsager Mangel på TrK II Medfødte enzymdefekter Immerslund-Gresbeck syndrom (fravær af receptorer for WF)

76 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Perifert blodbillede ved B12 (folatmangel) anæmi Jolly bodies Cabot-ringe Pancytopeni CP>1 Retikulocytter ↓ Anisocytose med tendens til makrocytose Erytrocythyperchromia Jolly bodies, Caebot-ringe, basofil punktering af overfyldte granocytter-segmentering af erythrocytter-segmentering af granocytter.

77 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Makrocytose er ikke specifik for B12 eller folatmangelanæmi! Mest almindelige årsager til makrocytose bortset fra B12-mangel og folinsyremangel Lægemidler Alkoholisme Leversygdom Hypothyroidisme Myelomatose Myelodysplastisk syndrom Aplastisk anæmi Akut leukæmi Citeret i Aslinia F., et al.; 2006

78 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

I knoglemarven - megaloblastisk type hæmatopoiesis, irritation af den røde spire af Megaloblaster

79 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

I den biokemiske analyse af blod er moderat hyperbilirubinæmi (op til 47 μmol/l) karakteristisk på grund af fri bilirubin

80 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

VITAMIN-B12 OG FOLIO-MANGEL Anæmi Målet med behandlingen er at opnå og opretholde stabil klinisk og hæmatologisk remission. Opgaver: overførsel af hæmatopoiesis fra megaloblastisk til normoblastisk; livslang vedligeholdelse af den normoblastiske type af hæmatopoiesis ved permanent administration af vitamin B12 og (eller) folinsyre. 1. Tilrettelæggelse af behandling. Megaloblastisk anæmi behandles ambulant. I tilfælde, hvor der er behov for transfusionsbehandling af helbredsmæssige årsager, er indlæggelse på en terapeutisk eller hæmatologisk afdeling dog nødvendig. Konsultation med en hæmatolog er tilrådeligt ved den første påvisning af sygdommen, ved begyndelsen af remission og derefter en gang om året.

81 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

2. Planlagt terapi A. Information til patienten og dennes familie: Kort information om sygdommens karakter. Det er grundlæggende muligt at skabe en stabil klinisk og hæmatologisk remission med tilstrækkelig vedligeholdelsesterapi. Det er nødvendigt at kontrollere blodprøven en gang hver 3. måned, indførelse af vitamin B12 månedligt, selv i perioden med stabil remission. B. Tips til patienten og dennes familie: Ernæring, komplet i protein- og vitaminsammensætning (kød, lever, nyrer, æg, mejeriprodukter). Det daglige behov for kosten B12 er 3-7mcg. B12-reserver i kroppen er 2-5 mg (reserve i 3-6 år). Om nødvendigt er det nødvendigt at gennemgå et behandlingsforløb for kroniske sygdomme i mave-tarmkanalen.

82 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Behandling af B12-mangelanæmi Cyanocobalamin 500 mcg 1 gang om dagen i/m eller s/c i 4-6 uger (i svære tilfælde 2 gange dagligt). Med funikulær myelose - dosis øges til 1000 mcg pr. administration (folinsyre kan øge neurologiske symptomer). En indikator for effektiviteten af behandlingen er begyndelsen af en retikulocytkrise på dag 5-8 og den gradvise opnåelse af fuldstændig klinisk og hæmatologisk remission. I tilfælde af anæmisk koma, alvorlige hæmodynamiske lidelser - transfusion af en enkelt-gruppe kompatibel erythromase.

83 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

For at forhindre udviklingen af vitamin B12-mangel er det nødvendigt at administrere vedligeholdelsesdoser af cyanocobalamin (500 mcg 2 gange om måneden). Den manglende effekt af vitamin B12-behandling indikerer en forkert diagnose.

84 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Et omtrentligt skema til behandling af gravide kvinder: vitamin B12 500 mcg intramuskulært dagligt i 10 dage, derefter 10 injektioner hver anden dag, derefter 200 mcg 1 gang på 10 dage; folinsyre 15 mg / dag fra den 1. til den 30. dag fra starten af behandlingen med vitamin B12; hypotardiferon 1 tab. om dagen fra den 30. dag i 1-2 måneder. Jernpræparater er nødvendige, pga. hos gravide kvinder er anæmi som regel af blandet oprindelse. Et omtrentligt behandlingsregime for ældre: vitamin B12 500 mcg intramuskulært dagligt i 10 dage, derefter 10 injektioner hver anden dag, derefter 500 mcg 1 gang om ugen, 2-3 måneder, derefter 1 gang på 2 uger - 2 måneder, derefter 1 gang om måneden. for livet; folinsyre 10 mg/dag; multivitaminpræparat (undevit) 1 fane. 2 gange dagligt fra den 30. dag fra behandlingsstart med vitamin B12, i 1-2 måneder, med pauser i 2-3 måneder.

85 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Rehabiliteringsterapi og forebyggelse 1. Primær forebyggelse findes ikke. 2. Dispensærregistrering af patienter: i perioden med fuldstændig remission administreres 500 mcg vitamin B12 en gang om måneden. Om nødvendigt (hvis der er tegn på megaloblastisk hæmatopoiesis), administreres vitamin B12 i mængden af 200 mcg en gang hver 10. dag i foråret og efteråret. B12- og foliummangelanæmi i perioden med klinisk og hæmatologisk remission er ikke en kontraindikation for spa-behandling, medfører ikke begrænsninger i at tage fysioterapi. 3. Personer, der har gennemgået en total resektion af mavesækken: VitB12 - 100 mcg en gang om måneden hele livet + jernpræparater i forløb 2 gange årligt i 1-1,5 måned. Kriterier for effektiviteten af rehabiliteringsterapi: Bevarelse af normoblastisk hæmatopoiesis (normalt antal erytrocytter, Hb, farveindeks ikke højere end 1,1; fravær af makrocytose) ved kun vedligeholdelsesbehandling. Fravær af neurologiske lidelser: smagsforstyrrelser, følelsesløshed i fødder og hænder, paræstesi osv. Lægeundersøgelse Patienten er midlertidigt uarbejdsdygtig, indtil tegnene på megaloblastisk hæmatopoiesis helt forsvinder, og røde blodtal er normaliseret.

86 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Karakteristika ved folatmangelanæmi Hæmatologisk syndrom - svarende til B12-mangelanæmi Ingen neurologiske lidelser Interne reserver af folinsyre kan være opbrugt efter 4 måneder.

87 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

↓ indtagelse af folinsyre fra mad Ubalanceret kost (f.eks. ved kronisk alkoholisme) Malabsorption Øget forbrug af folinsyre Graviditet Øget kropsvækst Chr. hæmolytisk anæmi Årsager til folinsyremangelanæmi Dagsbehov 100-200 mcg Folinsyre findes i kød, lever, gær, spinat Lægemidler: MT Antikonvulsiva Trimethoprim Triamteren

88 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Behandling af folinsyremangelanæmi Folinsyre oralt 5-15 mg/dag 4-6 uger indtil fuldstændig remission Til profylaktiske formål (med kronisk hæmolyse, graviditet, amning) 1 mg/dag folinsyre.

89 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

HÆMOLYTISK Anæmi Målet med behandlingen er at skabe en stabil klinisk og hæmatologisk remission i fravær af hæmolysefænomener. Mål: 1. standse hæmolyseprocessen ved hjælp af medicin. Om nødvendigt splenektomi; 2. genoprettelse af normal hæmatopoiesis, normale indikatorer for rødt blod; 3. Udvikling og anvendelse af et vfor at forhindre forekomsten af hæmolytiske kriser.

90 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Hæmolytisk anæmi Generelle tegn på hæmolyse: ↓ Hb Retikulocytose Mulig splenomegali af niveauet af fri bilirubin med intracellulær hæmolyse af niveauet af frit hæmoglobin, hæmoglobinuri, hæmosiderinuri med intravaskulær hæmolyse I knoglemarven - irritation af den røde kim

91 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

92 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Arvelig hæmolytisk anæmi På grund af en krænkelse af strukturen af membranproteinet: - arvelig (mikro) sfærocytose, elliptocytose, stomatocytose På grund af en krænkelse af lipiderne i erytrocytmembranen: - arvelig acanthocytose på grund af en krænkelse af syntesen af globin. : --thalassæmi, β-thalassæmi, hæmoglobinopati H

93 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Arvelig hæmolytisk anæmi Forbundet med en krænkelse af strukturen af globinkæder - hæmoglobinopatier: - seglcelleanæmi Forbundet med en krænkelse af aktiviteten af erytrocytenzymer - enzymopatier: - mangel på aktiviteten af G-6-PDG, pyruvatkinase osv.

94 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Arvelig sfærocytose (Minkowski-Choffards sygdom) Intracellulær hæmolyse - kronisk eller i form af en krise (anæmi, gulsot, splenomegali) Skeletdeformiteter (tårnkranie, gotisk gane, bred næsebro, forkortelse af lillefingeren osv.) Tidlig udvikling af kolelithiasis Arvelig historie

95 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Arvelige enzymopatier (= arvelige ikke-sfærocytiske hæmolytiske anæmier) Mest almindelig mangel på glucose-6-phosphat dehydrogenase Vedvarende hæmolytisk anæmi (med intracellulær hæmolyse) er dog sjælden. bønner – hæmolytisk krise med intravaskulær hæmolyse

96 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Akuttilstande og deres lindring på det præhospitale stadium En hæmolytisk krise med svær gulsot og et kraftigt fald i røde blodtal er en indikation for akut indlæggelse på et hæmatologisk hospital, du bør ikke forsøge at stoppe det ambulant! 1. Tilrettelæggelse af behandling. Ved den første påvisning af en tilstand, der forårsager mistanke om hæmolytisk anæmi, er patienten underlagt planlagt (i milde tilfælde) eller akut (i svær) indlæggelse på et hæmatologisk hospital. Volumen før den indlagte undersøgelse: en klinisk blodprøve, en generel urinanalyse, en urinprøve for galdepigmenter, en undersøgelse af en infektionssygdomsspecialist, for kvinder - en undersøgelse af en gynækolog, hvis det er muligt - en ultralyd af abdominale organer. I perioden med eksacerbation hos en patient med en etableret diagnose af hæmolytisk anæmi i alvorlige tilfælde - indlæggelse på et hæmatologisk hospital, i ikke-svære tilfælde - en obligatorisk konsultation af en hæmatolog for udnævnelse af kortikosteroidbehandling og behandling af patienten sammen med en hæmatolog indtil remission er opnået.

97 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

2. Planlagt terapi A. Information til patienten og dennes familie: 1. Mulig ætiologi af sygdommen hos denne patient. 2. Grundlæggende mulighed for at opnå klinisk og hæmatologisk remission. 3. Begrundelse for behovet for kortikosteroidbehandling. 4. Om nødvendigt begrundelse af indikationer for splenektomi. 5. Forklaring af funktionerne i kuren, beskæftigelse, hypoallergen diæt, lægemiddelrestriktioner, kontraindikationer til fysioterapi. Ved medfødt hæmolytisk anæmi, information om genetisk risiko. B. Tips til patienten og dennes familie: 1. Arbejds- og hvilekur: hvis patienten arbejder i en farlig industri, skal du løse problemet med beskæftigelse uden erhvervsmæssig fare; at udelukke hvile om sommeren i de sydlige feriesteder, insolation. 2. Udelukke ukontrolleret indtagelse af medicin, især analgetika og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler. .Følg en hypoallergen diæt med undtagelse af kaffe, citrusfrugter, chokolade, hindbær, jordbær, varme krydderier. Begræns dit indtag af æg. 4. Udeluk ekstreme temperaturpåvirkninger: besøg i et dampbad, sauna, vinterjagt og fiskeri. 5. I tilfælde af medfødt autosomal og dominant arvelig hæmolytisk anæmi (sfærocytisk, ovalocytisk) frarådes barsel på det kraftigste på grund af den høje genetiske risiko.

98 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

C. Lægemiddelbehandling 1. Ved den første påvisning eller forværring af sygdommen er sengeleje nødvendig, en diæt med udelukkelse af produkter, der kan forårsage allergi (chokolade, æg, jordbær, hindbær). 2. Behandling afhænger af sværhedsgraden af anæmi: med minimal sværhedsgrad af anæmi: GCS i små doser. Observation; med moderat: prednisolon ved en startdosis på 60 mg / dag i 2-3 uger. Hvis der ikke er nogen effekt, udføres en splenektomi. Hvis der ikke er effekt igen, ordineres følgende: Cyclophosphamid 100 mg/dag, Azathioprin 150 mg/dag, Rituximab 375 mg/m2 om ugen. Hvis der er en effekt på prednisolon, så en hurtig dosisreduktion til 20 mg / dag. ved svær: prednisolon 60 mg/dag og >, intravenøst immunglobulin, splenektomi. I perioden med delvis remission, når antallet af retikulocytter er normaliseret (hvilket indikerer ophør af hæmolyse) - behandling, som ved jernmangelanæmi, ordineres hepatoprotectors.

99 dias

Beskrivelse af sliden:

Rehabiliteringsterapi og forebyggelse I foråret og efteråret anvendes jernpræparater i profylaktiske doser, udnævnelsen af hepatoprotectors (karsil osv.) er obligatorisk. Sanatoriebehandling er kontraindiceret! I perioden med eksacerbation, blodkontrol og lægeundersøgelse - 1 gang på 3-5 dage, i perioden med delvis remission - 1 gang på 14 dage, i perioden med fuldstændig remission - 1 gang på 2-3 måneder. Rehabiliteringsterapi er effektiv, hvis: patienten opretholder et normalt antal retikulocytter (hæmolyse er fraværende); røde blodtal er normale; ingen stigning i gulsot i huden. Lægeundersøgelse Undersøgelse af midlertidig invaliditet. Patienten er ude af stand til at arbejde indtil normaliseringen af retikulocyttal. For arbejdsevnekriterier afhængig af hæmoglobintal, se "Jernmangelanæmi". Medicinsk og social ekspertise. Indikationer for henvisning til MSEC: svær hæmolytisk anæmi med hyppige kriser, vedvarende svækkelse af patientens arbejdsevne. Tilstand efter splenektomi. Vedvarende ukorrigerbar pancytopeni som følge af immunhæmolyse.

104 rutsjebane

Anæmi ved knoglemarvssvigt Normokrom (mindre ofte hyperkrom) Hypogenerativ (↓retikulocytter) Leukopeni på grund af et fald i indholdet af neutrofile granulocytter (granulocytopeni) Trombocytopeni Feber, infektionskomplikationer, ulcerøse nekrotiske læsioner af slimhinden billede af slimhinden. knoglemarvshæmatopoiesis i overensstemmelse med arten af den underliggende patologiske proces (erstatning med fedtvæv, infiltration af blastceller osv.).

108 rutsjebane

111 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

HYPOPLASTISK Anæmi Behandlingsmål: opretholdelse af tilstanden af klinisk og hæmatologisk kompensation, forlængelse af patientens liv. Opgaver: stimulering af knoglemarvshæmatopoiesis; korrektion af immunologiske lidelser. Nødtilstande og deres lindring på det præhospitale stadium Alvorlige hæmoragiske og purulente-nekrotiske manifestationer er mulige. Selv i deres fravær er mistanken om hypoplastisk anæmi en indikation for akut indlæggelse på et hæmatologisk hospital. Forsøg på at stoppe blødninger og behandle purulente komplikationer ambulant vil ikke give effekt!

112 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

1. Tilrettelæggelse af behandling. I tilfælde af første påvisning og eksacerbationer - indlæggelse på et hæmatologisk hospital. I kompensationsperioden observeres patienten ugentligt, hæmatologkonsultation - månedligt. I tilfælde af klinisk og hæmatologisk remission (meget sjældent observeret) - en praktiserende læge eller en lokal terapeut undersøger patienten månedligt, en hæmatolog - en gang hver 3. måned. 2. Planlagt terapi På hospitalet - massiv transfusion og hormonbehandling (glukokortikosteroider op til 60-100 mg / dag), ifølge indikationer - splenektomi. Hvis der er indikationer og tilstande - knoglemarvstransplantation. Rehabiliteringsterapi og forebyggelse A. Ambulant - prednisolon i individuelt udvalgte doser (15-45 mg/dag), anabolske steroider. B. Fytoterapi, homøopatisk behandling er ineffektiv! C. Det er påkrævet, hvis det er muligt, helt at udelukke lægemidler, der kan forårsage hæmatopoietisk hypoplasi (chloramphenicol, sulfonamider, chlorpromazin, bucarban, butadion), eliminere kontakt med husholdningskemikalier, forbyde insolation og fysioterapi. Graviditet og fødsel frarådes. I tilfælde af påvisning af hypoplastisk anæmi hos en gravid kvinde - afbrydelse af graviditet! Sanatoriebehandling er strengt kontraindiceret! Lægeundersøgelse Læge- og socialundersøgelse Alle patienter med hypoplastisk anæmi invalideres ved første påvisning, samt forværring af sygdommen, og efter indlagt undersøgelse og behandling er de underlagt henvisning til MSEC. Som regel er der tale om invalide af II-gruppen for livet, kun i sjældne tilfælde, med stabile blodtal, etableres III-gruppen med handicap, og let arbejde er tilladt.

114 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

klinisk billede. De første manifestationer skyldes den hurtige udvikling af hypovolæmi (fald i BCC): svimmelhed, besvimelse, bleghed, koldsved. Pulsen er trådet, hyppig. Blodtrykket er lavt. Efter 12-18 timer slutter symptomerne på anæmi korrekt: svaghed, tinnitus, synsforstyrrelser; takykardi og arteriel hypotension er noteret. Umiddelbart efter blodtab er antallet af hæmoglobin og erytrocytter tæt på det normale. Efter 1-2 dage er der et progressivt ensartet fald i røde blodindekser uden et fald i farveindekset - anæmi er normokrom af natur. 4-5 dage efter blodtab opstår en retikulocytkrise - en kraftig stigning i antallet af retikulocytter som følge af øget knoglemarvsaktivitet (normen er 0,5-1,2%). Unge former for granulocytserien kan forekomme i blodet: metamyelocytter, sjældnere myelocytter. Med tilstrækkelige reserver af jern i plasmaet efter denne fase opstår der hurtigt genopretning, med sideropeni (fald i jernlagre i kroppen) udvikles et billede af hypokrom jernmangelanæmi. Diagnose af akut posthæmorragisk anæmi med ekstern blødning er ikke vanskelig. Ved massiv indre blødning hjælper Gregersen-testen for okkult blod i afføringen, en blodprøve for restkvælstof i tilfælde af blødning fra mave-tarmkanalen og punktering af hulrummene til at diagnosticere.

116 rutsjebane

Beskrivelse af sliden:

Behandling: 1. Indlæggelse (kirurgisk, traume, gynækologisk afdeling). 2. Stop blødning: - mekaniske metoder: påføring af en tourniquet, trykbandager, hæmostatisk svamp; - stop livmoderblødning; - i / i, i / m - 12,5% opløsning 2-4 ml dicynon, 1% opløsning 3-5 ml vikasol; - i / i-dryp - 100-200 ml 5% opløsning af aminocapronsyre; 3. I tilfælde af stød: - sænk hovedenden af sengen; -i\i-dråbe - krystalloide opløsninger (saltvand): 0,9% NaCl-opløsning, Ringer-opløsning, 5% glucoseopløsning, disol, acesol, lactosalt (deres volumen bør væsentligt overstige volumenet af blodtab); Efter deres introduktion - i / i dråbe - 100 ml eller mere af 5% albuminopløsning eller kolloide bloderstatninger: polyglucin (400-800 ml eller mere), reopoliglyukin (400-800 ml eller mere), gelatinol (1000 ml eller mere) ). Forholdet mellem krystalloide opløsninger og kolloide er 2:1 eller 3:1 (kolloide opløsninger administreres kun efter rigelig administration af krystalloide, da kolloide forårsager dehydrering af væv, metaboliske komplikationer, uddyber akut nyresvigt, bidrager til udviklingen af DIC). 4. At ty til blodtransfusioner bør ty til med stort blodtab - mere end 1-1,5 liter. hos voksne. 5. Planlagt og genoptræningsterapi for IDA gennemføres.

Beskrivelse af sliden:

Alt hvad lægen gør, lad ham gøre det korrekt og smukt. Hippokrates.

slide 2

JERN-MANGEL Anæmi

IDA er en lidelse, hvor jernindholdet i blodserum, knoglemarv og depot falder, hvilket fører til forstyrrelse af dannelsen af Hb, erytrocytter, forekomst af anæmi og trofiske lidelser i væv.

slide 3

ÅRSAGER TIL IDA.

1. Kronisk blodtab 2. Øget jernindtag 3. Alimentær jernmangel 4. Krænkelse af jernabsorption 5. Omfordelende jernmangel 6. Krænkelse af jerntransport ved hypo-, atransferrinæmi

slide 4

DIAGNOSTIK

slide 5

BEHANDLING

slide 6

VITAMIN B12 MANGEL Anæmi

Slide 7

ÅRSAGER TIL VITAMIN B12 MANGEL I KROPPEN

1. Malabsorption 2. Konkurrencedygtigt forbrug af B12 3. Fald i vitamin B12-lagrene 4. Mangel på ernæring 5. Fravær af transcobalamin-2 eller produktion af antistoffer mod det (sjældent).

Slide 8

Skader på mave-tarmkanalen.

Slide 9

Skader på nervesystemet

Slide 10

DIAGNOSTIK

slide 11

slide 12

BEHANDLING AF B12-MANGEL Anæmi

slide 13

Hæmolytisk anæmi

en gruppe af sygdomme, hvor der er en forkortelse af erytrocytternes levetid, dvs. blødning sejrer over blødning.

Slide 14

ERHVERVET HÆMOLYTISK Anæmi

Slide 15

slide 16

Slide 17

APLASTISK Anæmi

Udtrykket "hypoplastisk eller aplastisk anæmi" betyder panhypoplasi i knoglemarven, ledsaget af leukocytopeni og trombocytopeni.

Slide 18

Knoglemarvsaplasi kan være forårsaget af en række forskellige faktorer.

Fysisk (ioniserende stråling, højfrekvente strømme, vibrationer -5%) Kemisk (benzen, kviksølv, pesticider, maling - 60%) Lægemidler (chloramphenicol, makrolider, sulfonamider, analgin osv. - 32%) Infektiøse (viral hepatitis, influenza , ondt i halsen... 28 %) Andre (8 %).

Slide 19

Laboratoriedata

Anæmi er normalt normokrom-normocytisk. Antallet af leukocytter er normalt mindre end 1,5 * 10 9 / l (granulocytopeni). Blodplader reduceres også. Indholdet af retikulocytter reduceres også. Indholdet af jern i serum øges. Knoglemarv. Et billede af hypo- og aplasi af knoglemarven: et fald i erythroid (megakaryocytter) og granulocytiske serier (myelokaryocytter). Det er nødvendigt at udføre en trepanobiopsi.

Slide 20

Anæmi forbundet med KRONISKE SYGDOMME I INDRE ORGANER (Symptomatisk).

Hypoproliferativ anæmi - anæmi karakteriseret ved den røde hæmatopoietiske kims manglende evne til at øge erythroidmassen i overensstemmelse med graden af anæmi.

Se alle dias

Anæmi er et klinisk og hæmatologisk syndrom karakteriseret ved et fald i den samlede mængde hæmoglobin pr. volumenenhed blod (ofte med et parallelt fald i antallet af røde blodlegemer). Alle anæmier betragtes som sekundære. Det anæmiske syndrom kan være ledende i klinikken eller moderat udtalt. Ud over det kredsløbshypoxiske syndrom, der er fælles for alle anæmier, har hver anæmi sine egne specifikke tegn.

Immune, endokrine og nervøse mekanismer er involveret i reguleringen af erytropoiese. Erytropoiese er påvirket af arvelighed og miljøfaktorer. Normal erytropoiese er mulig, hvis kroppen har nok aminosyrer, jern, vitaminer B1, B2, B6, B12, C, folinsyre, sporstoffer Co, Cu og andre stoffer. Erythropoiesis aktiveres - erythropoietinogen syntetiseret i leveren, erythrogenin i nyrernes juxtaglomerulære apparat, lokalt erytropoiesishormon - erythropoietin. Stimuler produktionen af erythropoietin - ACTH, kortikosteroider, væksthormon, androgener, prolaktin, vasopressin, thyroxin, insulin. Hæmmer erythropoiesis - østrogen, glukagon.

Celler af patologisk regenerering af erytrocytter, der stammer fra krænkelsen af erythropoiesis 1. Megalocyt, megaloblast; erytrocytter med Jolly kroppe og Cabot-ringe; erytrocytter med basofil granularitet. 2. Anisocytose - patologi af størrelsen af erytrocytter: Normalt er diameteren af en erytrocyt 7,2-7,5 mikron; Mikrocytter - mindre end 6,7 mikron; Makrocytter - mere end 7,7 mikron; Megalocytter (megaloblaster) - mere end 9,5 mikron; Mikrosfærocytter er intenst farvet - mindre end 6,0 µm. 3. Poikilocytose - en ændring i formen af erytrocytter (seglcelle, målformet, ovalocytter, acanthocytter, stomatocytter osv.) 4. Anisochromia - en anden farve af erytrocytter (hypo-, hyper-, normokrom, polychromasi) 5. Sideroblaster er erythrokaryocytter i knoglemarven, der indeholder jern (normalt 20-40%)

Ifølge WHOs anbefalinger: 1. Den nedre grænse for Hb-indhold hos mænd er 130 g/l, hos kvinder - 120 g/l, hos gravide - 110 g/l. 2. Den nedre grænse for indholdet af erytrocytter hos mænd er 4,0 * 10 12 / l, hos kvinder - 3,9 * 10 12 / l. 3. Hæmatokrit - forholdet mellem blodceller og plasmavolumen. Normal hos mænd - 0,4-0,48%, hos kvinder - 0,36-0,42%. 4. Indholdet af Hb i erytrocytten: Hb (g / l): Er (l) \u003d pg. 5. Farveindikator: Hv (g / l) * 0,03: Er (l) \u003d 0,85-1,0. 6. Serumjern hos mænd - µmol/l, hos kvinder - 11,5-25 µmol/l.

7. Blodserums samlede jernbindende kapacitet (OJSSK) - den mængde jern, som en liter blodserum kan binde. Normal - µmol/l, 8.OZHSSSK - syv. jern = latent YSSCC. Normal - µmol/l. 9.Siv. jern: FIHSS = transferrinmætning med jern. Normalt - 16-50%. 10. Evaluering af jernreserver i kroppen: bestemmelse af ferritin i blodserum (radioimmune og enzym-immune metoder), normal - μg / l, for mænd 94 μg / l, for kvinder 34 μg / l; bestemmelse af indholdet af protoporphyrin i erytrocytter - µmol/l; desferal test (desferal binder kun jernreserver). 500 mg Desferal injiceres intramuskulært, 0,6-1,3 mg jern udskilles normalt i urinen. Ifølge WHO's anbefaling:

Etiopatogenetisk klassificering af anæmi 1. Akut posthæmoragisk (OPHA) 2. Jernmangel (IDA) 3. Forbundet med nedsat syntese eller udnyttelse af porphyriner (sideroahrestisk) (CAA) 4. Forbundet med nedsat DNA- og RNA-syntese (B12 og folat- mangelfuld, megaloblastisk) (MGBA) 5. Hæmolytisk (HA) 6. Aplastisk, hypoplastisk - med suppression af knoglemarvsceller (AA) 7. Andre varianter af anæmi: ved infektionssygdomme, sygdomme i nyrer, lever, endokrin patologi mv. Klassificering af anæmi efter patogenese 1. Anæmi på grund af blodtab ( OPHA, IDA) 2. Anæmi på grund af nedsat bloddannelse (IDA, SAA, MGBA, AA) 3. Anæmi på grund af øget bloddestruktion (HA)

Klassificering af anæmi efter farveindeks 1. Hypokromisk (IDA, CAA, thalassæmi) 2. Hyperkrom (MGBA) 3. Normokromisk (OPHA, AA, HA) Ifølge tilstanden af knoglemarvshæmatopoiesis 1. Regenerativ (IDA, MGBA, CAA, OPHA) 2. Hyperregenerativ (GA) 3. Regenerativ (AA) Retikulocyt - den yngste celle i erythroid-serien, som går til periferien - dette er en indikator for spireregenerering (normalt 1,2 - 2%) Ved sværhedsgrad 1. Let (Hv g/l) 2. Middel sværhedsgrad (Nv g\l) 3. Tung (Hv g\l)

Stadier af diagnose i anæmi syndrom 1. Anamnese, for at identificere en mulig årsag til anæmi (arvelighed, provokerende faktorer). 2. Undersøgelse, bestemmelse af varianten af anæmi. Obligatoriske forskningsmetoder: KLA (Er, Hb, CP eller Hb indhold i Er) Ht (hæmatokrit) retikulocytter (N = 1,2-2%) leukocytter og blodplader serum jern sternal punktering med knoglemarvsundersøgelse (cellulær sammensætning, forhold mellem celler i knogle) marv)

Yderligere forskningsmetoder: trepanobiopsi af ilium (vævsforhold i knoglemarven: celler / fedt = 1/1) Coombs test urin for hæmosiderin osmotisk resistens af erytrocytter hæmoglobin elektroforese undersøgelse for forventet levetid Er c Cr Bestemmelse af den underliggende sygdom, der førte til anæmi: afføring for latent blod (Gregersen eller Weber metoder). Beregning af fækal radioaktivitet inden for 7 dage efter den intravenøse injektion af egne vaskede erytrocytter mærket med Cr 51. Undersøgelse af radioaktivt jern givet oralt, efterfulgt af bestemmelse af fækal radioaktivitet i flere dage (20% af jern absorberes normalt); EGDFS; RRS, irrigo-, koloskopi; konsultation af kvinder med en gynækolog; undersøgelse af blodkoagulationssystemet mv. Stadier af diagnose i anæmi syndrom

Vitamin B 12 og folinsyre er involveret i hovedstadierne af udvekslingen af purin- og pyrimidinbaser i processen med DNA- og RNA-syntese. Kroppen indeholder 4 mg vitamin B12, som holder i 4 år. Anæmi forbundet med nedsat DNA- og RNA-syntese

Metabolisme af vitamin B 12 (cyanocobalamin) Normal hæmatopoiese Metabolisme af fedtsyrer Methylcobalamin Indtag af B 12 med mad (dagligt behov for det 1 mcg) + Intern faktor Kasla i maven (gastromucoprotein) Absorberes i ileum Folinsyre 5-deoxycobalaminadenosylsyre Tetrahydrofolbalaminadenosylsyre Methylmalonsyre (toksisk) + propionsyre DNA-syntese Ravsyre I blodet В 12 + transcobalamin-2 Portalvene Lever (depot В 12)

Årsager til vitamin B 12 mangel 1. Utilstrækkeligt indhold af B 12 i fødevarer. 2. Krænkelse af absorption: a) krænkelse af syntesen af gastromucoprotein: atrofisk gastritis af fundus i maven; autoimmune reaktioner med produktion af antistoffer mod parietalcellerne i maven og gastromucoprotein; gastrectomi (efter resektion af maven er halveringstiden for B 12 1 år; efter gastrectomy opstår tegn på B 12-mangel efter 5-7 år); mavekræft; medfødt mangel på gastromucoproteiner; b) malabsorption af B12 i tyndtarmen; sygdomme i tyndtarmen, ledsaget af malabsorptionssyndrom (kronisk enteritis, cøliaki, sprue, Crohns sygdom) resektion af ileum; tyndtarmskræft; medfødt fravær af receptorer for vitamin B-komplekset 12 + gastromucoprotein i tyndtarmen; c) konkurrencedygtig optagelse af vitamin B12; invasion med en bred bændelorm; udtalt tarmdysbakteriose. 3. Nedsat produktion af transcobalamin-2 i leveren og nedsat transport af vitamin B 12 til knoglemarven (med skrumpelever).

De vigtigste patogenetiske forbindelser i udviklingen af B12-mangelanæmi Krænkelse af DNA-syntese i hæmatopoietiske celler, hovedsageligt erythroblaster ukonjugeret bilirubin, urobilin, stercobilin, måske en stigning i serumjern med hæmosiderose af indre organer) Cellekernen modnes langsomt, i protoplasen et øget indhold af Hb - hyperkromi (Jolly bodies, Kebot-ringe), hypersermentonukleære neutrofiler

De vigtigste differentialkriterier for 12-mangelanæmi 1. Cirkulatorisk-hypoksisk syndrom 2. Intet sideropenisk syndrom 3. Gastroenterologisk syndrom: appetitløshed, kropsvægt, glossitis (glat rød tunge), tyngde i epigastrium, ustabil afføring, achlorhydria, m.b.hydria hepatosplenomegali 4. Neurologisk syndrom (funikulær myelose): dystrofiske processer i rygmarvens posterior-laterale kolonner forbundet med ophobning af giftig methylmalonsyre, manifesteret ved: nedsat følsomhed af ekstremiteterne, ændringer i gang og koordination af bevægelser, stivhed af de nedre ekstremiteter, nedsatte bevægelser af fingrene, ataksi, krænkelse af vibrationsfølsomhed.

5. Hæmatologisk syndrom: hyperkrom anæmi (CP over 1,1-1,3); anisocytose (megalocytose), poikilocytose, basofil granularitet, Cabot-ringe, Jolly bodies; tre-benet cytopeni; hypersegmental neutrofili; megaloblastisk type hæmatopoiesis (i henhold til sternal punktering); et fald i B12 i blodet er mindre end 200 pg / ml; Vigtigste differentialkriterier for B12-mangelanæmi

Forekommer sjældnere end B12-mangel Lageret af FA i kroppen er designet til 2-3 måneder FA findes i alle produkter, ved opvarmning ødelægges det Optages i hele jejunum, m.b. diarré FA-absorption kræver ikke transportproteiner Medfødte FA-defekter er forbundet med mental retardering og korrigeres ikke ved FA-administration Folic-mangelanæmi

De vigtigste differentielle kriterier for folinsyremangelanæmi 1. Anamnesedata: graviditet, neonatal periode, kronisk alkoholisme, kronisk hæmolyse, myeloproliferative sygdomme, medicin (folinsyreantagonister, anti-tuberkulose, antikonvulsiva). Erythropoiesis lider. 2. Ingen funikulær myelose, mavelæsioner. 3. Der er ingen retikulocytkrise ved B-indtag I knoglemarven farves megaloblaster kun med farvestof ved B 12-mangelanæmi, men ikke ved foliummangelanæmi. 5. Fald i folinsyre i blodet med mindre end 3 mg/ml (N - 3-25 mg/ml).

Behandling af megaloblastisk anæmi (MGBA) 1. Vitamin B 12 (cyanocobalamin) - IM mcg (4-6 uger). 2. Ved neurologiske lidelser: B12 (1000 mcg) + cobalamid (500 mcg) indtil de neurologiske symptomer forsvinder. 3. Om nødvendigt - livslang administration af B12 (500 mcg) 1 gang på 2 uger eller profylaktisk behandling - B12 (400 mcg) i dage 1-2 gange om året. 4. Transfusion af erythromasse kun af helbredsmæssige årsager (med al anæmi!): Hb

Aplastisk anæmi (AA) AA er et hæmatologisk syndrom forårsaget af et stort antal endogene og eksogene faktorer, kvalitative og kvantitative ændringer i stamcellen og dens mikromiljø, hvis kardinalmorfologiske træk er pancytopeni i det perifere blod og fedtdegeneration af knoglemarv. P. Ehrlich (1888) beskrev først AA. Udtrykket "aplastisk anæmi" blev introduceret i 1904 af Chauffard. Incidens 4-5 personer pr. 1 million indbyggere pr. år (i Europa) Alderstoppe af forekomst 20 og 65 år

Ætiologiske faktorer AA lægemidler, kemikalier, vira, autoimmune processer; i 50 % af tilfældene er ætiologien ukendt (idiopatisk AA). Patogenese AA Funktionel insufficiens af knoglemarven med hæmning af 1, 2 eller 3 bakterier (pancytopeni). Nederlag af pluripotente blodstamceller Undertrykkelse af hæmatopoiese a) Virkning af immune (cellulære, humorale) mekanismer b) Mangel på faktorer, der stimulerer hæmatopoiese c) Jern, B12, protoporphyrin kan ikke bruges af hæmatopoietisk væv.

Aplastisk anæmi kan være 1. Medfødt (med eller uden et syndrom af medfødte anomalier) 2. Erhvervet AA isoleres langs forløbet 1. Akut 2. Subakut 3. Kroniske former for AA 1. Immune 2. Ikke-immune kliniske syndromer af AA 1. Kredsløbshypoksisk 2. Septisk-nekrotisk 3. Hæmoragisk

Data fra laboratorie- og instrumentelle undersøgelser af skrumpelever og jernindholdet i erytrocytter er normalt (normokrom A), retikulocytter er reduceret (regenerator A), øget serumjern, transferrinmætning med jern med 100 %, erytrocytter, HB (op til g/l) ), trombocytopeni (m. b. til 0), leukopeni (måske op til 200 pr. µl), lever, milt og lymfeknuder er normalt ikke forstørrede, knoglemarv (trepanobiopsi af ilium): aplasi af alle bakterier, udskiftning af knoglemarv med fedt. I 80% af AA - pancytopeni, 8-10% - anæmi, 7-8% - anæmi og leukopeni, 3-5% - trombocytopeni.

Alvorlig AA 1. I det perifere blod (2 ud af 3 bakterier er deprimerede) Granulocytter 0,5-0,2 * 10 9 / l Blodplader mindre end 20 * 10 9 / l Retikulocytter mindre end 1% 2. Myelogram Myelokaryocytter mindre end 25% af norm Myelokaryocytter % , og myeloide celler mindre end 30 % knoglemarv Pancytopeni hos ældre som en manifestation af B12-mangelanæmi

100 g/l; granulocytter > 1,5*109/l; blodplader > 100*109/l; ikke behov for blodtransfusioner. 2. Delvis remission: Hb > 80 g/l; granulocytter > 0,5*109/l; blodplader > 20*109/l; ingen forbrug" title="AA terapiscore 1. Fuldstændig remission: Hb > 100 g/l; granulocytter > 1,5*10 9 /l; blodplader > 100*10 9 /l; intet behov for blodtransfusioner. 2 Delvis remission: Hb > 80 g/l; granulocytter > 0,5 * 10 9 /l; blodplader > 20 * 10 9 / l; intet forbrug" class="link_thumb"> 31 !} Evaluering af AA-terapi 1. Fuldstændig remission: Hb > 100 g/l; granulocytter > 1,5*109/l; blodplader > 100*109/l; ikke behov for blodtransfusioner. 2. Delvis remission: Hb > 80 g/l; granulocytter > 0,5*109/l; blodplader > 20*109/l; ikke behov for blodtransfusioner. 3. Kliniske og hæmatologiske forbedringer: forbedring af hæmatologiske parametre; reduktion af behovet for erstatningsblodtransfusion i mere end to måneder. 4. Ingen effekt: ingen hæmatologisk forbedring; behovet for blodtransfusion opretholdes. 100 g/l; granulocytter > 1,5*109/l; blodplader > 100*109/l; ikke behov for blodtransfusioner. 2. Delvis remission: Hb > 80 g/l; granulocytter > 0,5*109/l; blodplader > 20*109/l; intet forbrug "> 100 g / l; granulocytter> 1,5 * 10 9 / l; blodplader> 100 * 10 9 / l; intet behov for blodtransfusioner. 2. Delvis remission: Hb> 80 g / l; granulocytter> 0, 5 *10 9 /l; blodplader > 20*10 9 /l; intet behov for blodtransfusioner 3. Kliniske og hæmatologiske forbedringer: forbedring af hæmatologiske parametre; fald i behovet for erstatningsblodtransfusion i mere end to måneder 4. Nej effekt: ingen hæmatologiske forbedringer, reddet behovet for blodtransfusion. "> 100 g / l; granulocytter > 1,5*109/l; blodplader > 100*109/l; ikke behov for blodtransfusioner. 2. Delvis remission: Hb > 80 g/l; granulocytter > 0,5*109/l; blodplader > 20*109/l; ingen forbrug" title="AA terapiscore 1. Fuldstændig remission: Hb > 100 g/l; granulocytter > 1,5*10 9 /l; blodplader > 100*10 9 /l; intet behov for blodtransfusioner. 2 Delvis remission: Hb > 80 g/l; granulocytter > 0,5 * 10 9 /l; blodplader > 20 * 10 9 / l; intet forbrug"> title="Evaluering af AA-terapi 1. Fuldstændig remission: Hb > 100 g/l; granulocytter > 1,5*109/l; blodplader > 100*109/l; ikke behov for blodtransfusioner. 2. Delvis remission: Hb > 80 g/l; granulocytter > 0,5*109/l; blodplader > 20*109/l; intet forbrug"> !}

Systemer, hvis krænkelse forårsager hæmolyse Glutathionsystem: beskytter vigtige cellekomponenter mod denaturering af oxidationsmidler, peroxider, tungmetalioner. Fosfolipider: bestemme membranens permeabilitet for ioner, bestemme strukturen af membranen, påvirke den enzymatiske aktivitet af proteiner. Erytrocytmembranprotein: 20% spektrin - en heterogen blanding af polypeptidkæder; 30% - actomyosin. Glykolyse er en metode til anaerob omdannelse af glukose til mælkesyre, hvorunder ATP dannes - en akkumulator af cellernes kemiske energi. Andre substrater for glykolyse: fructose, mannose, galactose, glykogen. Pentosephosphatcyklussen er en anaerob oxidativ vej til omdannelse af glucose. Adenylsystem: adenylatkinase og ATPase.

Hæmolytisk anæmi (HA) HA kombinerer en række arvelige og erhvervede sygdomme, hvis hovedtræk er en øget nedbrydning af Er og en forkortelse af deres forventede levetid fra til dage. Arvelig HA er forbundet med defekter i strukturen af Er, som bliver funktionelt ringere. Erhvervet GA er forårsaget af forskellige faktorer, der bidrager til ødelæggelsen af Er (hæmolytiske gifte, mekaniske effekter, autoimmune processer osv.). Patologisk hæmolyse kan være 1. Ved lokalisering a) intracellulær (RES-celler, hovedsageligt milt) b) intravaskulær 2. Ved forløb a) akut b) kronisk

De vigtigste kriterier for GA 1. Stigende bilirubin på grund af ukonjugeret: galdepigmenter i urinen er negative; urobilin i urin og stercobilin i fæces; "Citron" gulsot uden kløe. 2. Splenomegali med intracellulær hæmolyse. 3. Anæmi: normokrom, hyperregenerativ, erythroid hyperplasi i knoglemarven. 4. Hæmolytiske kriser. 5.M.b. galdesten (pigmenterede) sten - kolelithiasis. Intravaskulær hæmolyse er karakteriseret ved: hæmoglobinæmi (frit Hb i blodplasma); hæmoglobinuri og hæmosiderinuri (rød eller sort urin); hæmosiderose af indre organer; tendens til mikrotromboser af forskellige lokaliseringer.

GA med intravaskulær hæmolyse 1. Arvelig GA: A. Enzymopatier (mangel på G-6-PD). B. Hæmoglobinopatier (seglcelleanæmi). 2. Erhvervet HA: A. Immun - AIHA med termiske og bifasiske hæmolysiner. B. Ikke-immun - PNH, mekanisk, når proteseklapper, blodkar, marcherer.

Klassificering af arvelige hæmolytiske anæmier A. Membranopati på grund af brud på proteinstrukturen af erytrocytmembranen 1. Mikrosfærocytose, elliptocytose, stomatocytose, pyropoykylocytose. 2. Krænkelse af erythrocytmembranlipider: acanthocytose, mangel på lecithin-kolesterol-aryltransferaseaktivitet, en stigning i indholdet af lecithin i erythrocytmembranen, infantil infantil pycnocytose.

B. Fermentopatier 1. Mangel på enzymer i pentosephosphatcyklussen. 2. Mangel på aktivitet af glykolyse enzymer 3. Mangel på aktivitet af glutathion metabolisme enzymer. 4. Mangel på aktiviteten af enzymer involveret i brugen af ATP. 5. Mangel påtivitet. 6. Krænkelse af aktiviteten af enzymer involveret i syntesen af porphyriner. B. Hæmoglobinopatier 1. Forårsaget af en anomali i den primære struktur af Hb. 2. Forårsaget af et fald i syntesen af polypeptidkæder, der udgør det normale Hb. 3. Forårsaget af en dobbelt heterozygot tilstand. 4. Hb-anomalier, der ikke er ledsaget af udviklingen af sygdommen.

Arvelig fermentopati Insufficiens af glucose-6-phosphat dehydrogenase (G-6-PDH) i Er Mere almindelig i Afrika, Latinamerika, Middelhavet, vi har Aserbajdsjan, Armenien, Dagestan; Mænd er overvejende ramt (recessivt kønsbundet gen); Fremkalde en krise af akutte infektioner, lægemidler (paracetamol, nitrofuraner, sulfonamider, tuberkulostatika osv.) Og nogle bælgplanter, acidose i diabetes og kronisk nyresvigt. intravaskulær hæmolyse. Morfologien af Er ændres ikke. Osmotisk resistens Er i N eller svagt. Efter krisen i Ayr kan Heinz-kroppe (denatureret Hb) findes. Diagnose i gruppen af arvelig fermentopati er baseret på påvisning i Er af insufficiens af forskellige enzymer i hexose- eller pentosecyklussen.

Membranopati Den mest almindelige blandt dem er arvelig mikrosfærocytose (Minkowski-Choffards sygdom), hvor Er-membrandefekten er ledsaget af en stigning i permeabiliteten af Na- og H 2 O-ioner ind i cellen med dannelsen af en sfærocyt. Sfærocytten, der passerer gennem bihulerne i milten, falder i diameter fra 7,2-7,5 mikron til

Hæmoglobinopatier Arvelig GA med nedsat syntese af proteindelen af Hb. Hb-molekylet består af 4 hæm-molekyler og 4 polypeptidkæder (2 α og 2 β). Substitution af aminosyrer i polypeptidkæder fører til dannelsen af patologisk Hb (S, F, A2 osv.). Sygdommen forekommer oftere hos homozygoter i landene i Middelhavet, Afrika, Indien og republikkerne Transkaukasien. Homozygote patienter har alvorlige, nogle gange dødelige manifestationer af sygdommen siden barndommen, mens heterozygote har milde former med en overlevelse > år. Ers levetid er blevet forkortet. Hæmolysestedet undersøges under anvendelse af Er mærket med Cr 51. Hb-anomalier (S, F, A2, etc.) påvises ved Hb-elektroforese (immunoforese). Det er muligt at kvantificere unormalt Hb. 20-30 år gammel. Ers levetid er blevet forkortet. Hæmolysestedet undersøges under anvendelse af Er mærket med Cr 51. Hb-anomalier (S, F, A2, etc.) påvises ved Hb-elektroforese (immunoforese). Det er muligt at kvantificere anomal Hb.">

Seglcelle GA Intravaskulær hæmolyse. Patologisk Hv S fører til en ændring i formen af Er i form af en segl. Homozygoter - Hb S i % af tilfældene findes i Er, konstant i blodet af Er i form af en segl med hæmolyse. Heterozygoter - periodiske hæmolytiske kriser med udseendet af Er i form af en segl, som er fremkaldt af hypoxiske forhold (infektioner, flyvninger i et fly, klatring i bjerge osv.). Diagnostisk test - at tage blod fra en finger bundet med en tourniquet (hos heterozygoter).

Thalassæmi Intracellulær hæmolyse. En stigning i Er af føtalt Hb Fe op til 20% (i N - 4%) og Hb A2. Øget osmotisk modstand Er. Hypokrom anæmi med højt serum Fe (sideroachresia med hæmosiderose af indre organer). Målform for Er og basofil granularitet i dem.

Klassificering af erhvervede hæmolytiske anæmier A. Immunhæmolytiske anæmier 1.HA forbundet med eksponering for antistoffer (immun HA): -isoimmun (alloimmun): Rhesuskonflikt, uforenelig blodtransfusion; -heteroimmun, forårsaget af sygdomme, vira; - transimmune - antistoffer overføres gennem moderkagen fra mor til foster; 2. Autoimmun HA med antistoffer mod sin egen uændrede ER: - med ufuldstændige termiske agglutininer (påvist i % af autoimmun HA ved hjælp af en direkte Coombs-test), - med termiske hæmolysiner, - med komplette kolde agglutininer, - forbundet med bifasiske kolde hæmolysiner. 3. Autoimmun GA med antistoffer mod antigenet fra knoglemarvsnormocytter.

Agglutininer giver ofte intracellulær, og hæmolysiner - intravaskulær hæmolyse. Ufuldstændige varmeagglutininer forårsager ikke autoagglutination, og kolde forårsager og kombinerer ofte med Raynauds syndrom. GA kan udvikle sig i sygdomme forbundet med ineffektiv erytropoiese: – B12-mangelanæmi; – erytropoietiske porfyrier; - primær "shunt" hyperbilirubinæmi.

Erhvervet GA Paroxysmal natlig hæmoglobinuri (Marchiafava-Micheli sygdom) En klon af defekt ER dannes på grund af en somatisk mutation i typen af en godartet tumor i blodsystemet med 2 populationer af ER: med en normal og defekt membran; leukocytter og blodplader muterer samtidig med udviklingen af pancytopeni; intravaskulær hæmolyse; en ændring i blodets pH mod acidose i nærvær af komplement fører til hæmolyse (Hem, Crosby, saccharosetests); direkte Coombs test er negativ.

Autoimmun GA Mere almindelig end andre; De er opdelt i: a) idiopatiske - af ukendt ætiologi (18,8-70%), b) symptomatiske - på baggrund af maligne neoplasmer, systemiske blodsygdomme, CTD, CAH, UC, malaria, toxoplasmose, sepsis mv. Tilstedeværelsen af antistoffer bestemmes ved en direkte Coombs-test, PCR, ELISA, radioimmunoassay.

Behandling af autoimmun GA 1. Glukokortikoidhormoner i den akutte fase med termiske agglutininer; prednisolon mg/dag, fordelt i 3 doser i hastigheden 3: 2: 1. 2. Ved kronisk HA med ufuldstændige termiske agglutininer, prednisolon mg/dag. 3. I HA med fuldstændig kolde agglutininer med alvorlig forværring, prednison mg/dag. 4. Splenektomi - med hormoners ineffektivitet, hurtige tilbagefald efter hormonabstinenser, komplikationer af hormonbehandling. 5. Cytostatika: azathioprin mg/dag; cyclophosphamid 400 mg hver anden dag; vincristin 2 mg en gang om ugen intravenøst; chlorbutin 2,5-5 mg/dag 2-3 måneder - i mangel af virkning af hormoner. 6. Transfusion af vaskede erytrocytter, udvalgt i henhold til den indirekte Coombs-test for svær anæmi. 7. Plasmaferese i tilfælde af svær grad af GA, med komplikationer af DIC. 8. Immunoglobulin C, 0,5-1 g/kg legemsvægt.

Principper for behandling af GA med intravaskulær hæmolyse 1. Infusionsbehandling - forebyggelse af akut nyresvigt: sodavand, glucoseopløsning med inulin, eufillin 10-20ml, furosemid 40-60mg, mannitol 1g/kg kropsvægt. 2. Forebyggelse af DIC - lave doser af heparin. 3. Bekæmp infektion - antibiotika (seglcelleanæmi). 4. Stigende akut nyresvigt - peritonealdialyse, hæmodialyse.

Principper for behandling af HA med intracellulær hæmolyse 1. Infusionsbehandling. 2. Transfusioner af vaskede erytrocytter, desferal, folinsyre (thalassæmi). 3. AIHA - prednison mg/dag. 4. Hæmotransfusion i henhold til vitale indikationer. 5. Splenektomi.

Behandling af hæmolytisk krise 1. Kompensation af cirkulerende blodvolumen: reopoliglyukin ml; reoglumal ml; isotonisk natriumchloridopløsning 1000 ml; albumin 10% ml under kontrol af centralt venetryk. 2. Neutralisering af giftige produkter og stimulering af diurese. Hemodez (lavmolekylær polyvinylpyrrolidon, kolloid opløsning) ml, 2-8 infusioner pr. kursus. Polidez ml. Stimulering af diurese: Furosemid mg IV, om nødvendigt, efter 4 timer igen. Eufillin-opløsning 2,4% ml pr. 10 ml isotonisk natriumchloridopløsning (i fravær af arteriel hypotension).

3. Elimination af acidose: 4% ml natriumbicarbonat i/venøst. 4. Ekstrakorporal terapi - i mangel af effekten af ovenstående foranstaltninger - plasmaferese, hæmodialyse. 5. Glukokortikoidhormoner: ved autoimmun HA, shock, kollaps - intravenøs prednisolon 1-1,5 mg/kg af patientens kropsvægt, igen efter 3-4 timer (hvis nødvendigt). 6. Lindring af anæmi: med et fald i Hb til 40 g / l og derunder - transfusion af individuelt udvalgte erytrocytter pr. ml; erytrocytter skal vaskes 4-5 gange, friskfrosset, udvalgt i henhold til den indirekte Coombs-test. I en krise på baggrund af NPG er erytrocytter 7-9 dage gamle fra forberedelsesøjeblikket (friske øger risikoen for hæmolyse).

1N Retikulocytter N eller N eller Siv. Fe N eller blodplader NNN eller leukocytter NNN Milt NNHyppigt M/b N Lever NHyppigt N Knoglemarv Moderat erytrocythyperplasi Hvide blodlegemer NNN Milt NN Ofte M/b N Lever N Ofte N Knoglemarv Moderat erytrocythyperplasi" class="link_thumb"> 60 !} Differentialdiagnose af anæmi Tegn YDASAAGAMBAAA CPU 1N Retikulocytter N eller N eller Siv. Fe N eller Blodplader NNN eller Leukocytter NNN Milt NN Ofte M/b N Lever N Ofte N Knoglemarv Moderat erytrocythyperplasi, sideroblaster. Moderat hyperplasi af erytrocytkimen, sideroblaster Svær hyperplasi af erytrocytkimen. Megaloblast type hæmatopoiesis 1N Retikulocytter N eller N eller Siv. Fe N or Platelets NNN or Leukocytes NNN Spleen NNFrequently M/b N Liver NFrequently N Bone marrow Moderate erythrocyte hyperplasia 1N Reticulocytes N or N or Sev. Bone marrow Moderate erythrocyte hyperplasia, sideroblasts Moderate erythrocyte hyperplasia, sideroblasts Severe erythrocyte hyperplasia Megaloblastic type of hematopoiesis Depression > 1N Retikulocytter N eller N eller Siv. Fe N eller blodplader NNN eller leukocytter NNN Milt NNHyppigt M/b N Lever NHyppigt N Knoglemarv Moderat erytrocythyperplasi Hvide blodlegemer NNN Milt NN Ofte M/b N Lever N Ofte N Knoglemarv Moderat erytrocythyperplasi"> title="Differentialdiagnose af anæmi Tegn YDASAAGAMBAAA CPU 1N Retikulocytter N eller N eller Siv. Fe N eller blodplader NNN eller leukocytter NNN Milt NN Ofte M/b N Lever N Ofte N Knoglemarv Moderat rød cellehyperplasi"> !}

Behandling af GA forårsaget af G-6-FDG mangel Vitamin E. Xylitol 0,25-0,5 3 gange dagligt + Riboflavin 0,02-0,05 3 gange dagligt (ved nedsat syntese af glutathion). Forebyggelse af akut nyresvigt: infusioner af 5% glucose, insulin, Na-bicarbonat, 2,4% ml aminofillin, 10% mannitol (1 g/kg) + lasix ml: forebyggelse af DIC - lave doser af heparin. hæmodialyse. infusion af vaskede erytrocytter, udvalgt ved indirekte Coombs-test, nogle gange splenektomi.

Behandling af mikrosfærocytose Splenektomi Indikationer: svær anæmi med hæmolytiske kriser; komplikationer af GA: kolelithiasis, galdekolik; komplikationer af GA: trofiske sår i underbenet; vedvarende hæmolytisk gulsot. Relative indikationer for splenektomi: kriseforløb med remissioner; splenomegali, hypersplenisme; mindre udtryksfuldhed af absolutte indikationer. Ifølge vitale indikationer, erythromasse transfusion

Behandling af seglcelleanæmi 1. Forebyggelse af dehydrering 2. Forebyggelse af infektiøse komplikationer (fra 3 måneder til 5 år - penicillin dagligt oralt, mg; efter 3 år - vaccination med en polyvalent pneumokokvaccine). 3. Transfusion af vaskede eller optøede erytrocytter er den vigtigste behandlingsmetode hos voksne og børn. Indikationer for erythromassetransfusion: svær grad af anæmi, fald i retikulocytter; forebyggelse af slagtilfælde; blodtransfusioner reducerer indholdet af Hb 6 i erytrocytter og reducerer risikoen for slagtilfælde; forberedelse til abdominale operationer; trofiske sår i underbenet; tage folinsyre 1 mg/dag dagligt ved tilstedeværelse af anæmi.

Behandling af thalassæmi Behandling af den homozygote form: transfusion af vaskede eller optøede erytrocytter for at opretholde niveauet af Hb inden for g/l; med komplikationen af hyppige blodtransfusioner med hæmosiderose - desferal (en komplekson, der fjerner jern fra kroppen) i en dosis på 10 mg / kg kropsvægt med indtagelse af ascorbinsyre mg; i nærvær af splenomegali, hypersplenisme - splenektomi Behandling af den heterozygote form: folinsyre 0,005 2 gange om dagen; jernpræparater er kontraindiceret.

Behandling af paroxysmal natlig hæmoglobinuri 1. Transfusion af vaskede eller friskfrosne erytrocytter med en holdbarhed på mindst 7 dage ved svær anæmi; i nærvær af anti-erythrocyt- eller antileukocyt-antistoffer - transfusion af erytrocytmasse, udvalgt i henhold til den indirekte Coombs-test. 2. Anabolske hormoner: nerobol 0,005 * 4 gange dagligt i mindst 2-3 måneder under kontrol af kolestase. 3. Antioxidanter: vitamin E - erevitis intramuskulært 3-4 ml / dag (0,15-0,2 g tocopherolacetat); i kapsler på 0,2 ml af en 5% opløsning af vitamin E, 2 kapsler om dagen efter måltider; kursus 1-3 måneder. 4. Ved alvorlig jernmangel - jernpræparater i små doser (ferroplex 1 tablet 3 gange dagligt) under kontrol af bilirubin. 5. Behandling af trombose: heparin 2,5 tusind 2 gange om dagen under huden på maven.

slide 1

Anæmi Anæmi er et fald i niveauet af hæmoglobin og (eller) erytrocytter pr. volumenenhed blod. Det afgørende kriterium er hæmoglobin, da der med en vis anæmi ikke altid observeres et fald i røde blodlegemer (IDA, thalassæmi).

slide 2

JERNMANGLENDE Anæmi IDA - en lidelse, hvor jernindholdet i blodserum, knoglemarv og depot falder, hvilket fører til en krænkelse af dannelsen af Hb, erytrocytter, forekomsten af anæmi og trofiske lidelser i væv.

slide 3

ÅRSAGER TIL IDA. 1. Kronisk blodtab 2. Øget jernindtag 3. Alimentær jernmangel 4. Krænkelse af jernabsorption 5. Omfordelende jernmangel 6. Krænkelse af jerntransport ved hypo-, atransferrinæmi

slide 4

DIAGNOSE AF KLA: Hæmoglobin, farveindeks, erytrocytter falder (i mindre grad). Formen og størrelsen af erytrocytter ændres: poikilocytose (forskellige former for erytrocytter), mikrocytose, anisocytose (ulige størrelse). Knoglemarv: generelt normal; moderat hyperplasi af den røde kim. Med speciel farvning påvises et fald i sideroblaster (erythrokaryocytter indeholdende jern). Biokemi. Bestemmelse af serumjern (reduceret). Normalt 11,5-30,4 µmol/l hos kvinder og 13,0-31,4 hos mænd. Denne analyse er meget vigtig, men fejl i bestemmelsen er mulige (ikke rene reagensglas), så det normale niveau af syv. jern udelukker endnu ikke IDA. Total serum jernbindende kapacitet (TIBC) – dvs. mængden af jern, der kan bindes af transferrin. Normen er 44,8-70 µmol / l. Med IDA øges denne indikator.

slide 5

BEHANDLING Rationel behandling af IDA indeholder en række principper: 1. Du kan ikke stoppe IDA kun med diæt 2. Overholdelse af behandlingens stadier og varighed - standsning af anæmi - genopretning af jerndepot i kroppen Det første trin varer fra starten af terapi til normalisering af hæmoglobin (4-6 uger), anden fase - "mætning" terapi - 2-3 måneder. 3. Korrekt beregning af den terapeutiske dosis af jern

slide 6

VITAMIN B12-MANGEL Anæmi Denne anæmi blev først beskrevet af Addison og efterfølgende Birmer for mere end 150 år siden (1849), og er derfor kendt under disse to forskeres navn. I begyndelsen af det 20. århundrede var denne anæmi en af de mest almindelige blodsygdomme, der ikke reagerede på nogen terapi - deraf et andet navn - perniciøs eller perniciøs anæmi.

Slide 7

ÅRSAGER TIL VITAMIN B12 MANGEL I KROPPEN 1. Malabsorption 2. Konkurrencedygtigt forbrug af B12 3. Fald i vitamin B12 lagre 4. Mangel på mad 5. Fravær af transcobalamin-2 eller produktion af antistoffer mod det (sjældent).

Slide 8

Skader på mave-tarmkanalen. Glossit er typisk, først og fremmest, ifølge forfatterens beskrivelse - Gunthers: rødlakeret hindbærtunge. Det opdages ikke hos alle - i nærværelse af en betydelig og langvarig mangel på vitamin B12 (10-25%). Nogle patienter kan have mindre udtalte manifestationer af glossitis - smerter i tungen, brændende, prikken, i nogle tilfælde, betændelse, erosion. Objektivt har tungen en crimson farve, papiller er glattede, der er områder med betændelse ved spidsen og kanterne. Andre læsioner i mave-tarmkanalen omfatter atrofisk gastritis, som også kan være resultatet af vitamin B12-mangel.

Slide 9

Skader på nervesystemet De perifere nerver er oftest ramt, efterfulgt af rygmarvens bag- og sidesøjler. Symptomer vises gradvist, startende med perifer paræstesi - prikken, følelsesløshed i benene, kravlende fornemmelse i underekstremiteterne; så opstår stivhed i ben og ustabil gang. I sjældne tilfælde er de øvre lemmer involveret, lugtesansen, hørelsen er forstyrret, psykiske lidelser, delirium, hallucinationer forekommer. Objektivt afsløret tab af proprioceptiv og vibrationsfølsomhed, tab af reflekser. Senere øges disse forstyrrelser, Babinski-refleksen dukker op, og ataksien sætter ind.

slide 10

DIAGNOSE AF UAC. Forøgelse i farveindeks (større end 1,1) og MCV. Størrelsen af erytrocytter øges, der kan være megaloblaster, dvs. anæmi hyperkrom og makrocytisk. Anisocytose og poikilocytose er karakteristiske. I erytrocytter findes basofil punktering, tilstedeværelsen af nukleare rester i form af Joly-kroppe og Cabot-ringe. Ændringer i leukocytter, blodplader og retikulocytter. Leukocytter - antallet falder (normalt 1,5-3,0 10), segmenteringen af neutrofiler øges (op til 5-6 eller mere). Blodplader - moderat trombocytopeni; hæmoragisk syndrom forekommer normalt ikke. Retikulocytter - niveauet er kraftigt reduceret (fra 0,5% til 0).

slide 11

slide 12

BEHANDLING AF B12-MANGEL Anæmi Behandlingsforløbet består af daglige intramuskulære injektioner af vitamin B12, 500 mcg, 30-40 injektioner pr. kur. Efterfølgende anbefales vedligeholdelsesbehandling ved 500 mcg en gang om ugen i 2-3 måneder, derefter 2 gange om måneden i samme periode. Ifølge anbefalingerne fra amerikanske hæmatologer bør vedligeholdelsesterapi udføres for livet - 250 mcg en gang om måneden (eller kursusbehandling 1-2 gange om året, 400 mcg / dag i 10-15 dage).

slide 13

Hæmolytisk anæmi er en gruppe af sygdomme, hvor der sker en forkortelse af erytrocytternes levetid, dvs. blødning sejrer over blødning.

slide 14

ERVERVET HÆMOLYTISK Anæmi Oftest forårsaget af en immunmekanisme: Den mest almindelige variant er autoimmun hæmolytisk anæmi. I dette tilfælde produceres antistoffer mod deres eget uændrede erytrocytantigen. Årsagen er forstyrrelsen af naturlig immunologisk tolerance, i forbindelse med hvilken ens eget antigen opfattes som et fremmed. Autoimmun G.A. kan være symptomatisk eller idiopatisk.

slide 15

Fodpleje

1 0 0

Hvis du finder en fejl, skal du vælge et stykke tekst og trykke på Ctrl+Enter.

Præsentation af jernmangelanæmi billede af perifert blod. Præsentation "Anæmi" i biologi - projekt, rapport

Præsentations slides

JERN-MANGEL Anæmi

ÅRSAGER TIL IDA.

DIAGNOSTIK

BEHANDLING

VITAMIN B12 MANGEL Anæmi

ÅRSAGER TIL VITAMIN B12 MANGEL I KROPPEN

Skader på mave-tarmkanalen.

Skader på nervesystemet

DIAGNOSTIK

BEHANDLING AF B12-MANGEL Anæmi

Hæmolytisk anæmi

ERHVERVET HÆMOLYTISK Anæmi

APLASTISK Anæmi

Knoglemarvsaplasi kan være forårsaget af en række forskellige faktorer.

Laboratoriedata

Redaktørens valg