Etiopatogenetska terapija akutnih crijevnih infekcija kod djece u sadašnjoj fazi. Liječenje akutnih crijevnih infekcija kod djece

PROTOKOL

dijagnostika i liječenje invazivne dijareje kod djece

Kod po ICD-10

AOO - A09

Infektivne bolesti crijeva

A01 Tifus i paratifus

A02 Druge infekcije salmonelom

A03 Shigellosis

A04 Druge bakterijske crijevne infekcije

Najčešći uzročnici invazivne infektivne dijareje kod djece

bakterije:

    Echerichiacoli (enteroinvazivni i enterohemoragični sojevi)

    Yersinia enterocolitica

Protozoa:

  • Etmoeba histolytica

DIJAGNOSTIČKI KRITERIJI

klinički:

    akutni početak;

    povećanje telesne temperature do 38-40°C;

    simptomi infektivne toksikoze, mogući razvoj toksične encefalopatije (poremećena svijest, konvulzije);

  • grčeviti bol u abdomenu;

    tenesmus ili tenesmus ekvivalenti;

    grčeviti sigmoid, debelo crijevo;

    tečna stolica sa mala količina izmet, često zelen;

    u stolici ima primjesa sluzi, krvi, rjeđe - gnoja

Kriteriji ozbiljnosti:

    ozbiljnost simptoma intoksikacije;

    priroda, učestalost defekacije, prisustvo hemokolitisa;

    intenzitet bolova u trbuhu;

    prisutnost i priroda komplikacija

Paraklinička istraživanja

    Koprogram (sluz, leukociti, eritrociti, cilindrične epitelne ćelije).

    Sjetva izmeta (kod salmoneloze - dodatno sijati urin, krv).

    Reakcija aglutinacije, reakcija pasivne hemaglutinacije (povećanje titra antitela tokom vremena). Preporučljivo ih je provoditi kod djece starije od 1 godine u odsustvu pozitivni rezultati bakteriološko istraživanje.

LIJEČENJE:

1. Antibakterijska terapija.

Indikacije za antibiotsku terapiju:

    Svi teži oblici bolesti, bez obzira na etiologiju i dob djeteta

    Hemokolitis, bez obzira na dob djeteta i težinu bolesti

    Umjereni oblici bolesti u:

    djeca mlađa od jedne godine

    djeca starija od 1 godine sa stanjima imunodeficijencije; djeca zaražena HIV-om; djeca koja su na imunosupresivnoj terapiji; djeca sa hemolitička anemija; šigeloza; amebijaza; u prisustvu sekundarnih bakterijskih komplikacija; u prisustvu ekstraintestinalnih žarišta infekcije

    Blagi oblici bolesti kod:

djeca od 1 godine starosti sa: stanjima imunodeficijencije; HIV-inficirani; djeca s hemolitičkom anemijom; sa šigelozom; amebijaza; prisutnost sekundarnih bakterijskih komplikacija.

Antibakterijska terapija nije indicirana za invazivne crijevne infekcije:

    Bolestan svjetlosne forme infekcije koje nisu gore navedene.

    Pacijenti sa izbrisanim oblicima.

    Sa bakterijskim nosiocem bilo koje etiologije (prolazna, postinfektivna).

    Bolesnici s disfunkcijom gastrointestinalnog trakta, koja je povezana s posljedicama akutnih crijevnih infekcija (crijevna disbioza, nedostatak laktaze, sindrom celijakije, sekundarna fermentopatija, itd.).

Antibakterijski lijekovi 1. reda (početni) se propisuju pacijentima sa blagim i umjerenim oblicima bolesti, empirijski pri prvom susretu sa pacijentom. To uključuje: lijekove serije nitrofurana i trimetoprim / sulfametaksazol.

Antibakterijski lijekovi 2. linije (alternativno) se propisuju: sa neefikasnošću lijekova 1. linije, kod pacijenata sa umjerenim i teškim oblicima; sa kasnom hospitalizacijom kao početnim lijekovima, uglavnom u bolnici. To uključuje: preparate nalidiksične kiseline i aminoglikozide 2. generacije (amikacin, netilmicin), osim za salmonelozu.

Antibakterijski lijekovi 3. linije se propisuju: u teškim oblicima, umjerenim oblicima kod djece sa imunodeficijencijalnim stanjima, djece iz sirotišta koja su rođena od roditelja narkomana i alkoholičara, uz neefikasnost lijekova 2. linije, pojavu sekundarnih bakterijskih komplikacija, prisustvo vancrevnih žarišta infekcije, sumnja na bolničke oblike infekcije, samo u bolnici. To uključuje: a) aminopeniciline zaštićene od beta-laktamazne aktivnosti patogena (u prisustvu flore osjetljive na njih); b) cefalosporini 3. generacije (cefotaksim, ceftriakson); c) karbopenemi (imipenem, meropenem); d) fluorokinoloni (samo iz zdravstvenih razloga).

Kod teških septičkih oblika akutnih crijevnih infekcija moguća je kombinirana primjena 2-3 antibiotika:

a) cefalosporini 3. generacije + aminoglikozidi;

b) aminopenicilini zaštićeni od djelovanja beta-laktamaza + aminoglikozidi.

Tok antibiotske terapije je 5-7 dana.

S giardijazom, amebijazom, balantidijazom - metronidazol.

Indikacija za zamjenu lijeka je njegova neefikasnost u roku od 3 dana.

Kod septičkih oblika (salmoneloze, jersinioze, kampilobakterioze) liječenje se provodi prema protokolu za liječenje sepse.

2. Rehidraciona terapija. Kod invazivnog AII, dehidracija djetetovog organizma je relativno rijetka. U njegovoj prisutnosti, prednost se daje oralnim metodama rehidracije pomoću otopina glukoze i soli.

3. Terapija detoksikacije provodi se u prisustvu simptoma infektivne toksikoze. U blagim i umjerenim oblicima u tu svrhu koriste se oralne otopine za rehidraciju; u teškim oblicima - intravenska primjena izotoničnih otopina glukoze, natrijevog klorida, koloidnih otopina (dekstrana).

4. Potporna terapija:

a) enterosorpcija: prednost se daje silikatnim sorbentima koji se propisuju od prvih dana bolesti. Tok enterosorpcije sa OKI je 5-7 dana. Kriterij za rani prekid uzimanja lijeka je normalizacija pražnjenja crijeva ili kašnjenje defekacije za 2 dana.

b) probiotička terapija kao etiotropna u nedostatku antibakterijskih lijekova na receptima. Tok probiotske terapije u akutnom periodu AEI traje 5-7 dana. Probiotička terapija je indicirana iu periodu rekonvalescencije akutnih crijevnih infekcija fiziološkim probioticima (sadrže normalnu mikrofloru u svom sastavu) kako bi se crijevna mikroflora obnovila u roku od 3-4 sedmice.

c) enzimska terapija se propisuje u fazi rekonvalescencije akutnih crijevnih infekcija u prisustvu znakova disfermentopatije. Koriste se preparati pankreasa (pankreatin i dr.). Tok enzimske terapije je 2-3 sedmice.

5. Dijetoterapija.

U akutnom periodu akutnih crijevnih infekcija preporučuje se smanjenje dnevne količine hrane za 1/3-1/4. Kod djece je moguće povećati učestalost hranjenja do 8-10 puta dnevno djetinjstvo i nagon za povraćanjem. Danas se najfiziološkijim smatra rana, postupna obnova ishrane. Obnavljanje kvalitativnog i kvantitativnog sastava hrane vrši se u najkraćem mogućem roku.

Kod djece mlađe od 1 godine dojenje treba nastaviti. Djeci koja se hrani na flašicu u akutnom periodu AII ostavljaju se uobičajene adaptirane mliječne mješavine. Moguća je ishrana mješavinama s malo laktoze. Na vodi možete propisati pečene jabuke, kiselo-mliječne proizvode, pire krompir, šargarepu. Uvođenje u ishranu namirnica bogatih pektinima (pečene jabuke, banane, sos od jabuka).

KOMPLIKACIJE

(tretman se sprovodi prema odgovarajućim protokolima):

    prolaps sluzokože rektuma;

    crijevno krvarenje;

    perforacija crijevnih ulkusa;

    peritonitis;

    crijevna intususcepcija;

    analne fisure;

    erozija anusa;

    pareza crijeva;

    toksično-eksikozni sindrom;

    sindrom neurotoksikoze;

    akutni edem-oticanje mozga;

    konvulzivni sindrom;

    pridruživanje sekundarne bakterijske infekcije i razvoj otitisa, upale pluća, infekcije urinarnog trakta, stomatitis, itd.;

    infektivno-toksični šok;

    akutno zatajenje bubrega;

    DIC;

    Intestinalna disbioza

Izgraditi racionalnu etiotropnu i patogenetski utemeljenu terapiju za AEI u početni period bolest (dok rezultati ne budu dostupni) laboratorijska istraživanja) prije svega potrebno je utvrditi težinu bolesti (blaga, umjerena, teška forma), topikalnu dijagnozu (enteritis, kolitis, enterokolitis i dr.) i vrstu dijareje – invazivnu, sekretornu, osmotsku ili mješovitu ( prema klasifikaciji).

Invazivni tip - etiološki faktor su patogene ili oportunističke bakterije. okidač za dijareju i infektivnog procesa- upala u bilo kojem dijelu crijeva.

Najčešća lokalna dijagnoza je kolitis (uključujući distalni), enterokolitis, gastroenterokolitis. Bakterijska etiologija bolesti potvrđena je prisustvom neutrofilnog uboda u krvnoj slici, ubrzanom ESR i znakovima upale tijekom skatološke studije.

Ozbiljnost bolesti zavisi od težine upalni proces i endotoksikoza. U umjerenim i teškim oblicima moguć je razvoj bilo kojeg kliničkog sindroma toksikoze - neurotoksikoze, toksikoze s eksikozom, do infektivno-toksičnog šoka i hemolitičko-uremičkog sindroma.

glavni pravac medicinske mjere je ublažavanje endotoksikoze i intoksikacije (propisivanje enterosorbenata, infuzijska terapija) i etiotropna antibiotska terapija. U prisustvu sindroma infektivne toksikoze, neophodne su opće hitne mjere.

sekretorni tip("Vodenasti" proljev bez nadutosti) - etiološki faktor su neinvazivne patogene ili oportunističke bakterije koje proizvode enterotoksin (Vibrio cholerae, enterotoksigena escherichia, Klebsiella, itd.). Okidač za nastanak dijareje i infektivnog procesa je hipersekrecija vode i elektrolita od strane enterocita bez upalnog procesa u crijevima.

Lokalna dijagnoza je enteritis ili gastroenteritis bez patoloških nečistoća u stolici, osim nesvarenih grudica hrane. Ozbiljnost bolesti određena je težinom toksikoze s eksikozom. U umjerenim i teškim oblicima može se razviti hipovolemijski šok.

Glavni smjer terapijskih mjera je oralna ili infuzijska rehidracija. Antibiotici se ne propisuju. efektivna sredstva etiotropna terapija su probiotici i enterosorbenti.

Osmotski tip("vodenasti" proljev sa nadimanjem) - etiološki faktor su rota-, noro-, astro-, enterovirusi itd. okidač razvoj dijareje i infektivnog procesa je nedostatak disaharidaze (uglavnom laktaze), hiperosmolarnost himusa i malapsorpcija vode i elektrolita u crijevima.

Lokalna dijagnoza je enteritis ili gastroenteritis sa izraženim manifestacijama nadutosti već prvog dana bolesti. Ozbiljnost bolesti određena je težinom toksikoze i eksikoze.

Glavni pravac terapijskih mjera je ublažavanje nedostatka disaharidaze, fenomena nadutosti (imenovanje dijete s niskim sadržajem laktoze ili bez laktoze, enzima, "protivpjenjenika" itd.), oralna rehidracija i etiotropnost antivirusna terapija(Arbidol, Cycloferon, KIP, itd.). Enterosorbenti i probiotici su takođe efikasna sredstva etiopatogenetske terapije.

Glavni pravci kompleksne terapije

Terapijska prehrana (dijeta)

Terapijska ishrana je stalna i vodeća komponenta terapije AII u svim stadijumima bolesti. Temeljno važna točka u organizaciji prehrane bolesne djece je odbijanje odmora za čaj. Dokazano je da je čak i kod težih oblika proljeva probavna funkcija većine crijeva očuvana, a ishrane izgladnjele pomažu u usporavanju procesa oporavka, doprinose pothranjenosti i značajno slabe. odbrambene snage organizam.

Rasterećenje u ishrani. djeca rane godine potrebno je hraniti se češće, ali u malim porcijama. Prvog dana liječenja propisano je rasterećenje u ishrani - smanjenje količine hrane u blagim oblicima za 15-20%, umjerenim - 20-30%, teškim - 30-50% fiziološke potrebe i povećanje učestalosti hranjenja – dozirana ishrana.

Količina jednog hranjenja određuje se ne samo prema dobi djeteta, već i prema težini stanja, prisutnosti apetita i učestalosti povraćanja. Obavezno napravite noćnu pauzu u hranjenju djece.

Uz pozitivnu dinamiku, počevši od 2. dana, volumen jednog obroka dnevno se povećava za 20-30 ml, a interval između hranjenja se produžava. Za 3-5 dana dnevnu količinu ishrane dojenčeta treba dovesti do fiziološke norme.

U akutnom periodu AEI može se koristiti hrana prilagođena uzrastu i formule za dojenčad normalne ishrane, ali prednost treba dati:

  • terapeutska i profilaktička probiotička hrana. Bifido- i/ili laktobacili uključeni u njihov sastav imaju izraženu antagonističku aktivnost prema patogenima, uzročnicima akutnih crijevnih infekcija, normaliziraju mikrobiocenozu i sprječavaju daljnju progresiju crijevne disbakterioze, aktivno učestvuju u probavi, imaju imunomodulatorno djelovanje i značajno povećavaju kliničku učinkovitost. terapije;
  • formule za dojenčad sa nukleotidima, koji su inicijalna komponenta za izgradnju RNK i DNK.Takođe, nukleotidi imaju važnu ulogu u razvoju imunog odgovora, stimulaciji rasta i diferencijaciji enterocita;
  • proizvodi sa niskim sadržajem laktoze ili bez laktoze i formule za dojenčad za crijevne infekcije osmotskog i invazivno-osmotskog tipa, koje se javljaju s izraženim fenomenima "fermentativne dispepsije" i nadutosti.

Rehidraciona terapija

Nadoknada patoloških gubitaka vode i elektrolita, uz pravilnu ishranu, osnova je za racionalno lečenje pacijenata sa akutnim crevnim infekcijama, bez obzira na vrstu dijareje. Rehidraciona terapija se provodi u prisustvu dehidracije organizma - sindrom dehidracije (toksikoza sa eksikozom) prema opštim pravilima.

Za oralnu rehidraciju u slučaju AII ne-kolere etiologije, SZO preporučuje upotrebu hipoosmolarnih rastvora glukoze-fiziološke otopine - u Rusiji je to Humana Electrolyte, Hydrovit, a za dojenčad bujon od šargarepe i riže ORS-200.

Prašak za piće Regidron koji se široko koristi u našoj zemlji je hiperosmolaran, pa ga ne bi trebalo koristiti kod virusnih dijareja kod kojih se dijareja zasniva na hiperosmolarnosti himusa.

Učinkovitost oralne rehidracije ocjenjuje se nestankom i smanjenjem simptoma dehidracije, prestankom vodene dijareje i povećanjem tjelesne težine. Kod eksikoze od 2-3 stepena, nesavladivog povraćanja, teškog stanja djeteta, oralna rehidracija se dopunjava infuzijom.

Enzimska terapija

Enzimska terapija se provodi u cilju korekcije probavne i apsorpcijske funkcije gastrointestinalnog trakta:

  • kod "invazivne" dijareje, potreba za imenovanjem enzima se javlja, u pravilu, 3-4. dana bolesti - lijek "početne" terapije je pankreatin ili njegovi analozi (Mezim forte, Creon, itd.);
  • kod "osmotskog tipa" dijareje od prvih dana treba propisati enzime visoke amilolitičke aktivnosti (Lactase Baby, Pancytrate, Unienzym, itd.):
  • u prisustvu nadutosti, bez obzira na vrstu dijareje, efikasni su preparati na bazi pankreatina sa di- ili simetikonom (Pancreoflat) ili Unienzymom; "Penilači" di- i simetikon, koji su deo ovih lekova, sprečavaju stvaranje gasova.

U akutnom periodu bolesti ne treba propisivati:

  • enzimski preparati na bazi pankreatina sa komponentama goveđe žuči (Festal, Enzistal itd.), jer mogu pogoršati dijarejski sindrom. Komponente goveđe žuči (žučne kiseline i dr.) stimulišu pokretljivost crijeva i žučne kese, pojačavaju osmotski pritisak himus, štetno djeluju na sluznicu, a tijekom mikrobne dekonjugacije doprinose aktivaciji cAMP enterocita s naknadnim razvojem ili pojačavanjem hipersekrecije ili osmotske komponente dijareje;
  • enzimski preparati visoke proteolitičke aktivnosti (Abomin, Panzinorm forte i dr.), jer u većini slučajeva, u akutnom periodu AEI, povećana je proteolitička aktivnost himusa. O tome svjedoči prisustvo bistra sluz u stolici, iritacija kože oko anusa, kao i fermentativna dispepsija (nadutost). Primjena proteolitičkih enzima kod rotavirusne infekcije može stimulirati reprodukciju virusa, pogoršati sindrom dijareje i težinu bolesti.

Simptomatska terapija

Antipiretik aktivnosti se odvijaju po opštim principima.

Antiemetičke mjere. U prisustvu često povraćanje Efikasni su rasterećenje u ishrani, frakciono dozirano hranjenje i ispiranje želuca, posebno kod prehrambenog načina infekcije, a u nedostatku efekta propisuju se antiemetički lijekovi.

Ublažavanje nadutosti. Terapijske mjere usmjerene na zaustavljanje pojave nadimanja povezane s crijevnim infekcijama s procesom fermentacije (nedostatak disaharidaze) moraju nužno uključivati ​​dijetu sa niskim sadržajem laktoze ili bez laktoze, enzimsku terapiju. Kao lekovi simptomatska terapija mogu se propisati karminativi, posebno "sredstva protiv pjenjenja", kao što je simetikon.

"Defoamers" smanjuju površinski napon mjehurića plina koji nastaju u sadržaju želuca i crijevne sluzi i uzrokuju njihovo uništavanje. Otpušteni plinovi se apsorbiraju u crijevni zid ili uklanjaju iz crijeva. Dakle, ovi lijekovi eliminiraju ne samo nadutost, već i povezane bolove u trbuhu.

Ublažavanje bolova u stomaku. Uzrok bolova u trbuhu kod crijevnih infekcija može biti i upalni proces, pojačana peristaltika ili spazam glatkih mišića crijeva. Za kupanje sindrom bola možete koristiti miotropne antispazmodike ili blokatore M-holinergičkih receptora.

Kod grčeva glatkih mišića crijeva djelotvorni su miotropni antispazmodici ili blokatori M-holinergičkih receptora. Prilikom odabira antispazmodičkih lijekova, prednost treba dati onima koji selektivno djeluju na mišiće gastrointestinalnog trakta (Buscopan, Duspatalin): oni ne djeluju nuspojave i general hipotenzivno djelovanje, za razliku od drotaverina i papaverina.

Za ublažavanje bolova u stomaku sa nadimanjem se takođe koriste karminativi, enzimski preparati i enterosorbenti (Smectite, Filtrum-STI i dr.), za bolove povezane s upalnim procesom u distalnom debelom crijevu, Viburcol ili Natrijum alginat supozitorije.

Mjere protiv dijareje. Gotovo cijeli kompleks terapijskih mjera koje se provode za crijevne infekcije (uključujući dijetu, imenovanje enzima, etiotropnu terapiju itd.) usmjeren je na uklanjanje vodećeg sindroma bolesti - dijareje. Od lijekova protiv dijareje mogu se koristiti loperamid (Imodium) i njegovi analozi.

Enterosorbenti (Filtrum-STI, Neosmectin, Enterosgel, Enterodez i dr.) i probiotici (Probifor, Bifiform, Bifistim, Enterol, Sporobacterin, Polybacterin i dr.) takođe imaju brzo i izraženo antidijareično dejstvo, a kod nadutosti - "supresori pene" i kombinovani enzimski preparati (Pancreoflat, Unienzym). Ovi lijekovi, sa izuzetkom loperamida, mogu se koristiti za liječenje gotovo svih vrsta dijareje, bez obzira na dob pacijenata i kod jakih nadimanja.

Etiotropna terapija

Izbor sredstava etiotropne terapije vrši se uzimajući u obzir navodnu etiologiju AII (šigeloza, salmoneloza, rotavirusna infekcija i drugi), težinu bolesti i vrstu dijareje (invazivna, sekretorna, itd.), kao i uzimanje u obzir starosnih ograničenja za etiotropne lijekove, perioda bolesti i komorbiditeta.

"Početak" etiotropne terapije blagih, umjerenih pa čak i teških oblika treba započeti s "alternativnim" antibiotskim lijekovima koji imaju direktan ili indirektan "etiotropni" učinak na patogene AEI i bakterijske i virusne etiologije.

Probiotici, Bifidumbacterin forte i Probifor, Bifiform, Polybacterin, Sporobacterin, Enterol, Bifistim, mogu biti visoko efikasna sredstva „etiotropne monoterapije“ blagih i umjerenih oblika AII kod djece, bez obzira na njihovu etiologiju i vrstu dijareje, što je klinički utvrđeno. studije.

Etiotropni učinak probiotika nastaje i zbog “direktnog” djelovanja na patogene AII (zbog visoke antagonističke aktivnosti probiotičkih sojeva) i “indirektnog” kroz stimulaciju lokalne (crijevne) veze imuniteta i normalizaciju kvantitativnih i kvalitetan sastav crijevne mikroflore. Kao sredstvo etiotropne terapije, bez obzira na vrstu dijareje, mogu se koristiti probiotici.

U toku kliničkih studija utvrđeno je i da kao sredstvo etiotropne monoterapije za blage i umjerene oblike akutnih crijevnih infekcija bakterijske etiologije, kao i u liječenju teških oblika virusne dijareje, mogu se koristiti enterosorbenti - Smektu, Neosmectin i dr.

Direktni etiotropni učinak enterosorbenata nastaje zbog adsorpcije i eliminacije iz crijeva ne samo patogenih i uslovno patogene bakterije, ali i virusi, uzročnici akutnih crijevnih infekcija, indirektno djelovanje je da enterosorbenti sprječavaju adheziju i kolonizaciju bakterija, replikaciju virusa i normaliziraju otpornost crijeva na stvaranje kolonija patogena.

Enterosorbenti, za razliku od antibakterijskih lijekova, imaju i patogenetski učinak (detoksikacijski, antidijaroični, djeluju normalizirajuće na crijevnu mikrobiocenozu itd.). At kombinovana aplikacija enterosorbenti i antibakterijski lijekovi, klinička i sanitetska efikasnost terapije AII kod djece značajno je povećana.

U nedostatku pozitivne dinamike simptoma tokom prva 2-3 dana liječenja „početnom“ alternativnom etiotropnom terapijom, kao i kod težih oblika AII bakterijske etiologije invazivnog tipa dijareje od prvih dana bolesti, antibakterijski lijekovi za kemoterapiju ili antibiotici mogu se koristiti kao sredstva etiotropne terapije.

Antibiotici "početne" terapije imaju širok raspon djelovanje na patogene akutnih crijevnih infekcija, lociranih i u crijevima i u krvi u prisustvu bakterijemije. Nedostatak njihove upotrebe je razvoj neželjene reakcije, imunosupresija i crijevna disbakterioza.

Zbog široko rasprostranjene cirkulacije rezistentnih sojeva bakterija, posebno predstavnika oportunističke mikroflore, u poslednjih godina klinička i sanitarna efikasnost ovih preparata se smanjuje. Da bi se poboljšala klinička i sanitarna učinkovitost u kompleksnoj terapiji, potrebno je koristiti enterosorbente ili lijekove koji imaju imunomodulatorni učinak (Cycloferon, Likopid, Gepon, itd.).

Sa odsustvom klinički efekat i povećanje težine bolesti u prva 2-3 dana liječenja prema jednoj od gore navedenih shema za etiotropnu terapiju AII invazivnog tipa, kao iu teškim oblicima propisuju se "rezervni" antibiotici.

Rezervni antibiotici se koriste oralno i parenteralno. Imaju širok spektar delovanja i veoma su efikasni protiv gotovo svih AEI patogena, uklj. intracelularno locirani i otporni na antibakterijske lijekove "početne" terapije.

At parenteralna primena se dobro luče u crijevima, a kada se uzimaju oralno, dobro se apsorbiraju stvarajući visoke koncentracije kako u krvi tako i u crijevnoj sluznici. Nedostatak je čest razvoj neželjenih reakcija i starosna ograničenja(na primjer, fluorokinoloni se ne daju djeci).

Antibakterijske lijekove iz "rezerve" preporučuje se korištenje samo u stacionarnim uvjetima (uglavnom u intenzivnoj njezi). Kao „početna“ koriste se kod teških, septičkih oblika akutnih crevnih infekcija kod male dece, kao i kod dece iz „rizične“ grupe: sa opterećenom akušerskom anamnezom, kongenitalna patologija CNS i drugih organa, kao i kod mješovitih bakterijskih infekcija.

Klinička i sanitetska efikasnost ovih lijekova značajno se povećava kada se koriste zajedno s enterosorbentima (Filtrum, Neosmectin, Smecta, itd.) ili lijekovima s imunomodulatornim djelovanjem (Gepon, Cycloferon, itd.).

Antibakterijska etiotropna terapija provodi se, u pravilu, 5-7-dnevnim tečajem. Imenovanje ponovljenih tečajeva, čak i uzimajući u obzir osjetljivost izoliranog bakterijskog soja na antibiotike i lijekove za kemoterapiju, je nepraktično, jer. samo doprinosi progresiji crijevne disbakterioze i može dovesti do razvoja endogene infekcije zbog rasta predstavnika oportunističke flore koji nisu osjetljivi na ovaj antibiotik.

Antibiotsko liječenje umjerenih i teških oblika mora nužno biti praćeno imenovanjem enterosorbenata i/ili imunomodulatornih lijekova (Cycloferon, Gepon i dr.), koji značajno povećavaju kliničku, sanirajuću učinkovitost terapije i sprječavaju napredovanje crijevne disbakterioze.

Prilikom ponovnog zasijavanja patogenih bakterija treba koristiti bakteriofage (salmonela, dizenterija, itd.) ili specifične laktoglobuline.

Prilikom odabira sredstva etiotropne terapije potrebno je uzeti u obzir i to da kod male djece, posebno u jesensko-zimsko-proljetnom periodu godine, virusna dijareja zauzima do 70-80% u strukturi. crijevne infekcije. Često, posebno kod male djece, nastaju kao virusno-bakterijska mješovita infekcija invazivno-osmotskog tipa dijareje.

Upotreba antibakterijskih lijekova u ovom slučaju doprinosi nastanku ili napredovanju crijevne disbakterioze, funkcionalni poremećaji iz gastrointestinalnog trakta i, shodno tome, odgađanje akutnog perioda bolesti.

Umjesto upotrebe antibiotika ili kemoterapije za početnu etiotropnu terapiju, uklj. i teških oblika virusne mono- i virusno-bakterijske mješovite infekcije, svrsishodnije je, pored probiotika i enterosorbenata, propisivati ​​kao etiotropnu monoterapiju specifičnim imunoglobulinima(KIP), imunomodulatorni i antivirusni lijekovi.

Ako na kraju etiotropne terapije postoji nestabilna stolica, obično povezana sa disbakteriozom crijeva, propisuju se probiotici (Probifor, Polibacterin, Bifiform, Bifistim, Enterol, itd.) u trajanju od najmanje 7- 10 dana ili terapeutska i profilaktička hrana obogaćena bifido - ili laktobacilima (dječiji kefir "Bifidok", "NAN fermentirano mlijeko" itd.).

U cilju održavanja normalna mikroflora crijeva također koriste lijek Primadophilus, koji sadrži Lactobacillus i Bifidobacterium. Uz pomoć laktobacila razgrađuju se ugljikohidrati, masti i proteini, suzbija se razmnožavanje truležnih bakterija i sjetva. patogenih mikroorganizama. Primadophilus snižava pH okoline, doprinoseći smrti takvih piogenih organizama kao što su salmonela, streptokok i stafilokok aureus.

Bifidobakterije sprečavaju rast i razvoj oportunističkih i patogenih mikroorganizama, sintetiziraju aminokiseline, vitamine i regulišu pokretljivost crijeva.

Stoga, bez obzira na vrstu dijareje, probiotike, enterosorbente i imunomodulatorne lijekove, kao i njihovu kombiniranu primjenu, treba smatrati alternativnom antibakterijskom „početnom“ etiotropnom terapijom koja štedi mikrobiocenozu za blage, umjerene, pa čak i teške oblike AII kod djece. O pitanju propisivanja antibiotika treba odlučiti samo u slučaju izostanka kliničkog učinka u prva 2-3 dana liječenja ili povećanja težine stanja pacijenta.

AA. Novokšonov, N.V. Sokolova, V.F. Uchaikin

Akutne crijevne infekcije (AII) jedna su od najčešćih bolesti u svijetu, čija je učestalost, prema podacima SZO, 1-1,2 milijarde slučajeva godišnje. Ovaj problem je posebno relevantan za djecu. Dakle, prema stopi incidencije među mlađom djecom starosne grupe AII je na drugom mjestu, odmah iza akutnih respiratornih infekcija. virusne infekcije, a u smislu mortaliteta od infektivnih uzroka ova patologija zauzima vodeću poziciju.

OKI je velika grupa bolesti povezane s razvojem dijarejnog sindroma. Broj kliničkih oblika prelazi 30 nozoloških jedinica, čiji uzročnici mogu biti bakterije, virusi i protozoe.

U skladu sa Međunarodnom statističkom klasifikacijom bolesti, grupa crijevnih infekcija uključuje sledeće bolesti: kolera; tifusne groznice i paratifus A, B, C; druge infekcije salmonelom; šigeloza; ešerihioza, kampilobakterioza, crijevna iersinioza, klostridioza uzrokovana Cl. difficile; bakterijsko trovanje hranom, uključujući stafilokok, botulizam, klostridijum uzrokovano Cl. perfringens, Vibrio parahaemolyticus, Bac. cereus, bakterijski trovanje hranom nespecificirana etiologija; amebijaza; balantidijaza, giardijaza, kriptosporidioza, izosporijaza; virusne crijevne infekcije, uključujući rotavirusni enteritis uzrokovan uzročnikom Norfolka, adenovirusni gastroenteritis; dijareja i gastroenteritis vjerovatno infektivnog porijekla.

Za AEI u kliničkoj slici karakteristično je prisustvo 3 sindroma:

      • gastroenteritis ili gastroenterokolitis, enterokolitis ili kolitis;
      • intoksikacija;
      • dehidracija.

OCI određuju broj klinički sindromi, koji se razlikuju po pretežnoj lokalizaciji procesa u gastrointestinalnog trakta, kao i stepen dehidracije i toksične manifestacije.

Akutni gastritis Obično se manifestuje podrigivanjem, mučninom, ponovljenim povraćanjem, bolom u gornjem delu abdomena, dlakom na jeziku i bolom u stomaku pri palpaciji. Pojava dijareje ukazuje na gastroenteritis.

Akutni enteritis koju karakterizira česta labava, vodenasta stolica, što dovodi do različitih stupnjeva dehidracije. Proljev je obično praćen gubitkom apetita, mučninom, nadimanjem, šumom, zvukovima prskanja i bolovima u trbuhu.

Akutni kolitis manifestira se brzom stolicom s primjesom sluzi i, moguće, krvi. Distalni kolitis karakteriziraju tenezmi, grčeviti bolovi u trbuhu, spastični sigmoidnog kolona, kod djece mlađi uzrast- savitljivost ili razjapljenost anusa.

Jedan od simptoma AII je dijareja. Postoje 4 vrste dijareje, koje se zasnivaju na različitim patogenetskim mehanizmima. Štoviše, svaku bolest karakterizira jedna ili druga vrsta proljeva, a ponekad i njihova kombinacija. Određivanje vrste dijareje mehanizmom razvoja pomoći će vam da odaberete najprikladniju taktiku liječenja.

Glavni mehanizmi patogeneze dijareje

sekretorna dijareja. Glavni uzrok hipersekrecije su bakterijski egzotoksini (enterotoksini). Sekretorna dijareja je uzrokovana kršenjem transporta elektrolita u crijevima. Patološki proces lokalizovan u tankom crevu.

Sekretorna dijareja može se primijetiti kod crijevnih infekcija (utjecaj na sluznicu bakterijskih ili virusnih enterotoksina), uzimanja laksativa antrakinonske grupe (list sene, kora bokvice), prostaglandina, 5-fluorouracila, tumora koji luče polipeptidne hormone.

Osmotska dijareja. Nastaje osmotskim stvaranjem u crijevima aktivne supstance koji zadržavaju tečnost u crevnoj šupljini. Takođe treba uzeti u obzir da se "osmotska" komponenta može razviti u toku bolesti i kod druge vrste dijareje usled enzimskog nedostatka kao posledica upalnog procesa ili insuficijencije. egzokrina funkcija pankreas.

Povećanje osmolarnosti crijevnog sadržaja zbog nedostatka saharolitičkih enzima i netolerancije na laktozu dovodi do hiperosmolarne dijareje. Ova vrsta dijareje može se javiti uz pretjeranu upotrebu slanih laksativa.

Invazivna dijareja (intestinalna hipereksudacija). Invazija nekih patogena u crijevni zid dovodi do razvoja upale. Dolazi do povećanja propusnosti ćelijske membrane. Patološki proces je lokaliziran u debelom crijevu.

Ovaj mehanizam preovlađuje kod nekih akutnih crijevnih infekcija (šigeloza), inflamatorne bolesti crijeva (nespecifična) ulcerozni kolitis, Crohnova bolest), crijevna tuberkuloza, ishemijski kolitis, maligne neoplazme crijeva, hemoroidi.

U slučaju kršenja motiliteta crijeva javlja se hipo- ili hiperkinetički proljev. Serotonin, prostaglandini, sekretin, pankreozimin, gastrin, motilin, tiroksin, poremećaji nervne regulacije, višak grubih vlakana, laksativi i neki antacidi mogu stimulirati crijevni tranzit. Posebno se često hiperkinetički proljev uočava kod pacijenata sa sindromom iritabilnog crijeva. Osmolarnost fecesa kod ovog oblika dijareje odgovara osmolarnosti plazme. Ozbiljnost sindroma boli ponekad je takva da su pacijenti, u nekim slučajevima, prisiljeni odbiti hranu kako bi spriječili dijareju koja se javlja kao odgovor na jelo.

Dehidracija je sindrom uzrokovan gubitkom tjelesnih tekućina i soli, koji se javlja uz povraćanje i proljev. Kod odraslih pacijenata s akutnim crijevnim infekcijama bilježi se izotonični tip dehidracije. U ovom slučaju ne gubi se samo voda, već i elektroliti Na + , K + , Cl - .

Postoje 4 stepena dehidracije u AII (V.I. Pokrovsky; 1978):

  • kod I stepena gubitak telesne težine ne prelazi 3%,
  • sa II - 4–6%,
  • sa III - 7–9%,
  • sa IV - 10% ili više.

Vrste dehidracije

Izotonični tip dehidracije karakterizira proporcionalni gubitak vode i elektrolita. Klinički uočena letargija, pospanost. Koža i sluzokože su suhe, turgor tkiva je smanjen, diureza smanjena. Nivo elektrolita u krvi je normalan, zgrušavanje krvi je izraženo.

Tip dehidracije sa nedostatkom soli obično se razvija uz produženu dijareju, neadekvatnu terapiju tekućinom, liječenje kortikosteroidima. Klinički se bilježi ozbiljno stanje: letargija, slabost, letargija, ponavljano povraćanje, nadutost, koža je hladna, blijeda s mramornim uzorkom, smanjen tonus mišića, smanjena diureza, arterijski pritisak tihi, prigušeni srčani tonovi, disanje retko. Zgrušavanje krvi je izraženo. Nivo kalijuma i natrijuma u krvi je smanjen.

Dehidracija sa nedostatkom vode manifestuje se intenzivnom žeđom, nemirom, uznemirenošću. Koža i sluzokože su suhe, tonus mišića umjereno smanjen, disanje ubrzano, diureza blago smanjena. Nivo elektrolita u krvi je visok, zgrušavanje krvi je blago.

Opći principi liječenja

Taktika liječenja bolesnika sa AII utvrđuje se na osnovu detaljne zbirke pritužbi, anamneze bolesti, anamneze života, adekvatne procjene fizičkih podataka, kao i podataka iz dodatnih metoda istraživanja. Stoga liječenje treba provoditi liječnik, a što prije započne adekvatno liječenje bolesti, to je povoljnija prognoza. Osim toga, postoje mnoge strašne komplikacije akutnih crijevnih infekcija, koje samo liječnik može prepoznati.

Ne smijemo zaboraviti na potrebu pravovremenog provođenja protuepidemijskih mjera usmjerenih na sprječavanje širenja zaraze. One uključuju: identifikaciju izvora infekcije, izolaciju pacijenata, praćenje kontakata, tekuću i završnu dezinfekciju itd. Ovim pitanjima se bavi i lekar.

Liječenje AII uključuje:

  • dijetalna terapija;
  • rehidraciona terapija (oralna, parenteralna);
  • antibakterijska terapija;
  • pomoćna terapija (enterosorbenti, probiotici, enzimski preparati, antispazmodici).

Dijetoterapija - trajna i važna komponenta liječenje akutnih crijevnih infekcija u svim fazama bolesti. Suštinski važna stvar je odbacivanje tradicionalnog principa isključivanja gotovo svih prehrambeni proizvodi, osim jakog čaja i krekera ili keksa. Jer dokazano je da je i kod težih oblika proljeva očuvana probavna funkcija većine crijeva, a ishrane izgladnjele pomažu u usporavanju procesa oporavka, remete probavu i značajno slabe obrambene snage organizma. Priroda i količina hrane zavise od starosti, težine pacijenta, težine dijarejalnog sindroma, prisutnosti prateće bolesti. Masna, pržena, dimljena hrana isključena je iz prehrane. U akutnom periodu gastroenteritisa preporučuje se smanjenje dnevne količine hrane za 1/2-1/3, u akutnom periodu kolitisa - za 1/2-1/4.

Pravovremena i adekvatna rehidracijska terapija je prioritetna mjera u liječenju akutnih crijevnih infekcija. Rano započinjanje rehidracijske terapije je glavni uslov za brzu i uspješno liječenje. Rehidracijska terapija je prilagođena vrsti i težini dehidracije. Nemoguće je samostalno odrediti vrstu i jačinu dehidracije, pa je neophodna rana medicinska pomoć.

Treba napomenuti da se oralna rehidracija obično dijeli u dvije faze: I stage- prvih 6 sati od početka tretmana; potrebno je otkloniti nedostatak vode i soli u organizmu koji nastaje dehidracijom, i II faza- ovo je rehidracija održavanja, koja se provodi tokom narednog perioda tretmana, uzimajući u obzir dnevne potrebe pacijent u tečnosti i soli i njihov kontinuirani gubitak sa povraćanjem, tečna stolica. Druga faza oralne rehidracije provodi se sve dok proljev i povraćanje ne prestanu. Približna zapremina rastvora za održavanje rehidratacije je od 80 do 100 ml/kg telesne težine dnevno.

Najvažniji princip oralne rehidracije je fragmentacija primjene tekućine. Da biste to učinili, oralni rehidratori se daju u malim porcijama nakon 10-12 minuta. Detetu mlađem od godinu dana može se dati do 5,0 ml (1 kašičica) tečnosti odjednom, od 1 do 3 godine - do 10,0 ml (dve kašičice ili 1 desertna kašika), starijoj deci - do 15,0 ml (1 supena kašika).

Jedno od efikasnih sredstava za rehidrataciju je BioGaia ORS. Lijek je jedinstvenog sastava aktivnih sastojaka: kombinacija soli, cink sulfata i laktobacila, te stoga, pored efekta rehidracije, lijek ispoljava direktno antibakterijsko djelovanje, pomaže u obnavljanju enterocita (crijevnih stanica) i normalizira njihovu probavu. .

Kombinacija BioGay ORS soli (trinatrijum citrat, kalijum hlorid, natrijum hlorid) zadovoljava preporuke Evropskog društva pedijatara, gastroenterologa i nutricionista (ESPGAN) za sastav i osmolarnost rastvora za oralnu rehidraciju

Soli u BioGaia ORS stimulišu apsorpciju vode i elektrolita iz crijeva, čime se zaustavlja dijareja.

Cink, koji je dio lijeka, preporučuju SZO i Dječiji fond Ujedinjenih naroda (UNICEF) kao bitnu komponentu otopine za oralnu rehidraciju. BioGaya ORS je jedini rehidrant predstavljen na ukrajinskom farmaceutskom tržištu koji sadrži cink.

Dokazano je da cink pomaže kod dijareje

  • poboljšava apsorpciju vode i elektrolita u crijevima;
  • ubrzava regeneraciju enterocita;
  • povećava količinu enzima na rubu četkice;
  • poboljšava imuni odgovor.

Ovaj element u tragovima je dio mnogih enzima i drugih biološki aktivnih tvari.

Preporuke za dodavanje cinka u otopine za oralnu rehidraciju temelje se na meta-analizi 22 klinička istraživanja sa 17.500 učesnika koji su dokazali efikasnost cinka kod akutne i uporne dijareje.

Cink pojačava/aktivira procese apsorpcije vode u crijevima, aktivira probavne enzime, obnavlja crijevne stanice, aktivira imuni sistem.

Cink neutralizira oštar slan i slatkast okus, te stoga BioGay ORS rješenje ima neutralan okus, što svakako doprinosi prednostima u jednostavnosti upotrebe.

U vezi sa složena kompozicija BioGaia ORS se preporučuje u terapiji:

  • dijareja;
  • povraćanje;
  • acetonemski sindrom;
  • intoksikacija bilo kojeg porijekla.

Odluku o prikladnosti antibiotske terapije donosi ljekar.

Enterosorbenti (tabela 1), probiotici (tabela 2), antispazmodici (tabela 3) i enzimski preparati (tabela 4) koriste se za korekciju gastrointestinalnih poremećaja koji se razvijaju sa AII.

Enterosorbenti su supstance koje imaju visok sorpcijski kapacitet, ne razgrađuju se u gastrointestinalnom traktu, efikasno vežu i uklanjaju endogene i egzogene toksične spojeve, supramolekularne strukture i ćelije iz organizma, koriste se za liječenje i prevenciju bolesti.

Interakcija sorbenata sa uklonjenim komponentama ostvaruje se na četiri glavna načina: adsorpcija, apsorpcija, jonska izmjena i formiranje kompleksa. Tokom adsorpcije, interakcija između sorbenta i supstance koja se uklanja nastaje na granici između medija. Apsorpcija - proces apsorpcije tvari tekućim sorbentom kao rezultat rastvaranja. Jonska izmjena je proces zamjene jona na površini sorbenta sorbatnim ionima. Patogenetski mehanizmi enterosorpcije ovise o vrsti sorbenta i strukturi sorbiranih čestica.

Sorbenti imaju razna svojstva i mogu se razlikovati na više načina.

By dozni oblik i fizička svojstva: granule, praškovi, tablete, paste, gelovi, suspenzije, koloidi, kapsulirani materijali, aditivi za hranu.

Prema hemijskoj strukturi, sorbenti se mogu podijeliti u nekoliko grupa:

  • Ugljični sorbenti

Ugljični sorbenti na bazi aktivni ugljen, granulirani ugalj i materijali od karbonskih vlakana, poput sunđera, upijaju plinove, toksine, metalne soli, produkte metabolizma lijekova. Pripravci aktivnog uglja mogu biti traumatični za sluzokožu probavni trakt, pa se njihova upotreba ne preporučuje kod erozivnih i ulcerozne lezije Gastrointestinalna, hemoroidna krvarenja.

  • Enterosorbenti koji sadrže silicijum

Među enterosorbentima koji sadrže silicijum razlikuju se prirodni i sintetički. Od prirodnih, najpoznatija je bijela glina (Kaolin), čija suspenzija ima svojstva omotača i adsorbiranja. Osim kaolina, u medicini se koriste smektiti i silicijum dioksid.

  • Sorbenti hemijskog porijekla
  • Sorbenti na bazi prirodnih i sintetičkih smola, sintetičkih polimera i neprobavljivih lipida

Enterosorbenti na bazi smola, polimera i neprobavljivih lipida su materijali za ionsku izmjenu sposobni da vežu specifične tvari (anjonski izmjenjivači dobro smanjuju kiselost želudačni sok, adsorbiraju pepsin i bakterijske toksine; holesterol veže žučne kiseline; katjonski izmjenjivači mogu smanjiti sadržaj jona natrijuma, kalija, kalcija).

  • Prirodni organski sorbenti na bazi dijetalnih vlakana, hidroliznog lignina, hitina, pektina i alginata (mikrokristalna celuloza)

Dijetalna vlakna - polisaharidi i lignin. Prirodna dijetalna vlakna se ne probavljaju digestivni enzimi, koje ljudski probavni sistem ne apsorbira, fermentiraju crijevne bakterije. Najvažnije svojstvo dijetalnih vlakana je sposobnost aktivne apsorpcije i zadržavanja vode (adsorpcija) i drugih supstanci: nitrita, nitrata, kancerogena, bakterijskih toksina.

  • Kombinirani sorbenti sadrže dvije ili više vrsta sorbenata ili dodatnih komponenti (vitamin C, enzime, probiotike, fruktooligosaharide, laktulozu, itd.) koji proširuju spektar terapijskih ili preventivna akcija enterosorbent

Po selektivnosti sorbenti se razlikuju kao neselektivni, selektivni monofunkcionalni, selektivni, bi- i polifunkcionalni.

Terapeutski učinak enterosorbenata ostvaruje se kao rezultat njihovog direktnog i indirektnog djelovanja na patogenetske mehanizme.

Direktno djelovanje enterosorbenata usmjereno je na vezivanje i eliminaciju iz gastrointestinalnog trakta toksičnih metaboličkih produkata i upalnog procesa, patogenih bakterija i njihovih toksina, virusa, biološki aktivnih tvari, vezivnih plinova koji se stvaraju u suvišku tijekom procesa truljenja.

Indirektno djelovanje je posljedica prevencije ili ublažavanja kliničke manifestacije endotoksikoza, toksično-alergijske reakcije, dijarejski sindrom. Upotreba enterosorbenata smanjuje metaboličko opterećenje jetre i bubrega, doprinosi normalizaciji motora, evakuacije i probavne funkcije Gastrointestinalni trakt, pozitivno utiče na funkcionalno stanje imunog sistema.

U vezi s prisustvom crijevne disbakterioze kod akutnih crijevnih infekcija indicirani su probiotici. Treba napomenuti da djelovanje probiotika nije ograničeno na običnu kolonizaciju crijeva, kako se često vjeruje. Njihov uticaj je složeniji i višestruki. To:

  • konkurencija patogenoj i uslovno patogenoj mikroflori
  • adhezija na crijevnu sluznicu i interakcija s epiteliocitima
  • imunomodulatorno dejstvo

Kompetitivno djelovanje probiotika je zbog:

  1. sposobnost sintetiziranja baktericidnih tvari (mliječna kiselina i SCFA, vodikov peroksid, sumporovodik);
  2. konkurencija za hranljive materije i faktore rasta;
  3. smanjenje intrakavitarnog pH (mliječna kiselina);
  4. sprečavanje adhezije i invazije patogenih mikroba u sluznicu.

Upotreba probiotika u infektivnoj dijareji

Probiotici imaju zaštitno djelovanje u odnosu na vanzemaljske patogene i uslovno patogena mikroflora kroz nekoliko mehanizama. Oni se direktno s njim natječu za hranjive tvari i mjesta prianjanja, proizvode metabolite koji inhibiraju njegov rast (hlapljive masne kiseline, mliječna kiselina, vodikov peroksid, piroglutamat). Mnogi sojevi proizvode takozvane bakteriocine, antibakterijske tvari koje također inhibiraju rast drugih mikroba. U tom smislu, probiotici imaju direktno antitoksično djelovanje. Sposobni su neutralizirati cito- i enterotoksine virusa i bakterija.

Takav efekat imaju probiotici BioGaia, BioGaia ORS.

Kako bi se normalizirala motorno-evakuacijska aktivnost crijeva, antispazmodični i adstringensi(papaverin, noshpa, bizmut, tanalbin, odvar od borovnice ili hrastova kora). Antispazmodici su indicirani ako su prisutni grčevi bolovi u stomaku.

Dijareja i povraćanje kod AII - odbrambena reakcija organizma, čiji je cilj ubrzanje uklanjanja patogenih mikroorganizama i njihovih toksina iz njega. Smanjenje peristaltike crijeva kod akutnih crijevnih infekcija može dovesti do pogoršanja stanja pacijenta, povećanja toksikoze. Iz navedenog razloga, kod AII treba biti oprezan sa upotrebom antispazmodika i nekih enterosorbenata, posebno ugljenih, koji također mogu narušiti motilitet crijeva.

Antispazmodici miotropnog djelovanja ili miolitici koji se široko koriste uključuju: papaverin, drotaverin, mebeverin, trimebutin.

Miolitici snižavaju tonus glatkih mišića direktnim utjecajem na biokemijske intracelularne procese. Oni ili dovode do povećanja intracelularnog cAMP-a ili smanjenja intracelularnog cGMP-a. cAMP aktivira oslobađanje Ca ++ iz ćelije i njegovo taloženje, što dovodi do smanjenja kontraktilnosti ćelije. cGMP, naprotiv, povećava kontraktilnost zbog stimulacije oslobađanja Ca++ iz depoa.

Antispazmodici miotropnog djelovanja također uključuju antagoniste kalcija. Selektivni blokatori kalcijumskih kanala glatkih mišića gastrointestinalnog trakta su: otilonijum bromid i pinaverijum bromid.

Izolovani su i M-holinergički blokatori sa antispazmodičnim djelovanjem. To uključuje: hioscin butil bromid, prifinijum bromid.

U liječenju akutnih crijevnih infekcija mogu se koristiti antipiretici za povišenu temperaturu iznad 38 °C, na primjer, paracetamol (Efferalgan, koji je odobren za djecu od 1 mjeseca starosti).

Treba napomenuti da je kod prvih manifestacija AII potrebno kontaktirati stručnjaka kako bi propisao sveobuhvatan tretman, uzimajući u obzir sve karakteristike pacijentovog tijela!

Anastasia Melenevich

Dijareja (dijareja; dia - kretanje kroz, + rhoia - izdisanje).

Dijareja - česta pražnjenje crijeva, u kojima izmet ima tečnu konzistenciju. Uzroci dijareje mogu biti različite bolesti:

    Funkcionalne prirode (kršenje pokretljivost crijeva, prekomjerno hranjenje, davanje neadekvatne hrane za uzrast, itd.).

    Nasljedno-konstitucijske prirode (razne fermentopatije, alergija na hranu, endokrinopatija, neoplazme itd.).

    Infektivne prirode (virusi, bakterije, protozoe, itd.).

Unatoč raznolikosti patogena koji mogu uzrokovati akutnu crijevnu bolest, proljev je glavni klinički i patogenetski sindrom. S obzirom na prirodu proljeva i njegovu težinu, pacijent razvija dehidraciju i poremećaje elektrolita koji zahtijevaju hitnu korekciju.

Patogeneza dijareje

Patogenetski, dijareja može biti različitih tipova.

    Opservacijska dijareja.

Ovu vrstu dijareje obično uzrokuju enteropatogeni virusi (rotovirusi, reovirusi itd.). Oštećena je funkcionalno aktivna površina apikalnih resica tankog crijeva. Resice se ljušte, što dovodi do smanjenja apsorpcijske površine sluznice, do smanjenja disaharidaza, Na+, K+, -ATPaze, transporta stimuliranog glukozom, očuvanja osmotski aktivnih disaharidaza u lumenu crijeva, tečnosti zadržavanje u lumenu tankog crijeva i poremećena reapsorpcija vode i soli.

Stolica - voluminozna, vodenasta sa elementima deskvamiranog epitela. Sa takvom stolicom se gubi veliki broj voda: gubitak Na + - neće premašiti normu. Nakon 3-5 dana počinje se proizvoditi sekretorni Ig klase A, koji će doprinijeti regeneraciji crijeva i obnovi njegove funkcije. Količina Na+ u stolici je u granicama normale (N - 10-50 mmol/l).

    sekretorna dijareja.

Ova vrsta dijareje se primećuje kod kolere, ešerihioze (ETCH). Trenutno je dešifrovan mehanizam djelovanja toksina kolere (CT, OT, ACE).

Toksin kolere (CT) dovodi do aktivacije adenilciklaze, koja uzrokuje fosforilaciju proteina zavisnu od cAMP, što rezultira povećanim transportom klorida i natrijuma u lumen crijeva.

Toxin ZOT (Zonula occludens toxin) u zoni kontakta sa ćelijom povećava propusnost sluzokože tankog crijeva, povećava paracelularni protok.

Dodatni enterotoksin kolere ACE (Accessory cholera enterotocini) ugrađen je u apikalni dio membrane intestinalnog epiteliocita, obavljajući transportnu funkciju – prijenos klorida u lumen crijeva. Time se povećava protok vode.

Stolica: glomazna, vodenasta. Takva stolica gubi veliku količinu vode i soli (kalijum, natrijum, hlor, bikarbonati itd.). U stolici je količina natrijuma 2-3 puta veća od normalne (80-120 mmol/l).

Enterotoksigene ešerihije (ETEC) luče enterotoksin koji stimuliše aktivaciju cGMP u ćeliji - isti efekat.

    Invazivna dijareja.

Ovu vrstu dijareje uzrokuju šigeloza, salmonela, EPKD, EGKP. U crijevnom epitelu, patogen se umnožava, uzrokujući upale (edem i hiperemija) i destruktivne promenešto dovodi do deskvamacije mikrovila enterocita, nekroze i ulceracije. To dovodi do poremećene probave i apsorpcije; pojačano lučenje elektrolita i vode u lumen crijeva. Zbog prostaglandina inhibira se proces reapsorpcije vode i elektrolita. Stolica je manje obilna, manje vodenasta, ponekad oskudna, ponekad prošarana sluzi i krvlju. Sa takvom stolicom gubi se ista količina vode i elektrolita. Količina natrijuma u stolici je 45-60 mmol/l.

Tvrdoglavi ili dugotrajni dijareja, takozvana dijareja koja traje duže od 2 nedelje (14 dana), etiološki nije povezana sa određenim patogenom.

Uzroci uporne dijareje mogu biti:

a) postojanost ove infekcije;

b) superinfekcija;

c) aktivacija nozokomijalne infekcije;

d) razvoj crijevne disbakterioze;

e) funkcionalni poremećaji membranske i abdominalne probave.

sindrom sekundarne malapsorpcije .

Nakon raznih crijevnih bolesti može se razviti kliničku sliku sekundarni sindrom malapsorpcije (SMS). Glavna manifestacija je dijareja.

Dijareja nastaje kao posljedica poremećene probave i apsorpcije hranjivih tvari. Intenzitet proljeva u ovim slučajevima povezan je s lokalizacijom i prevalencijom patološkog procesa, prirodom promjena na sluznici tankog crijeva.

Glavni patogenetski mehanizmi dijareje u sekundarnom sindromu malapsorpcije su:

    Intestinalna hipersekrecija.

    Povećan rezidualni pritisak u crevnoj šupljini.

    Intestinalna hipereksudacija (eksudativna enteropatija).

    Ubrzavanje tranzita crijevnog sadržaja.

Otuda i nazivi dijareje sa VCM:

    Sekretar

    Osmotski

    Eksudativno

    Motor.

Patofiziologija crijevne hipersekrecije slična je onoj kod dijareje kolere. Kada agensi slični koleri selektivno povećavaju propusnost membrana enterocita za vodu, ione klorida i natrijuma u lumen crijeva, dok inhibiraju apsorpciju iona natrija. Zaštitni sloj parijetalne sluzokože je oštećen, gube se voda i elektroliti, smanjuje se aktivnost enzima.

Osmotska priroda dijareje je posljedica kršenja šupljine ili membranske probave i nakupljanja osmotski aktivnih neprobavljenih hranjivih tvari u lumenu crijeva.

Ovaj kompleks promjena u probavi i apsorpciji, prema međunarodnoj terminologiji, kombinuje koncepte „malasimilacije“, jer kao rezultat, asimilacija esencijalnih nutrijenata pati. Znamo ga pod nazivom sindrom malapsorpcije.

Razlikovati primarni i sekundarni SM. Primarne uključuju kongenitalnu ili nasljednu fermentopatiju. Uzroci sekundarnog (stečenog) sindroma malapsorpcije su različiti i prikazani su na šemi br. 2.

Šema br. 2

Sindrom sekundarne malapsorpcije opažen je kod skoro 90% pacijenata koji su se oporavili od akutnih crevnih infekcija (AII), kod 70% dece u periodu prelaska deteta na veštačko hranjenje, kod 19,3% pacijenata sa hirurškom antibiotskom terapijom itd.

Najčešći nedostatak disaharidaza (laktaze, maltaze, izomaltaze, invertaze, tregilaze) klinički se manifestuje sindromom netolerancije i malapsorpcije prehrambenih proizvoda koji sadrže ove ugljikohidrate. Nedostatak laktaze se manifestira i karakterizira ga akumulacija nesplit mlečni šećer u lumenu creva. To dovodi do povećanja volumena crijevnog sadržaja (prema grafikonu osmotskog tlaka) ili njegovog ubrzanog izlučivanja.

Šema br. 3

L.N. - Manifestuje se proljevom tipa fermentacije. Uz opšte blago stanje i relativno povoljno zdravstveno stanje, stolica naglo postaje učestalija do 10-15-20 puta dnevno, vodenasta, sa grudvicama nesvarene hrane, kiselkastog mirisa.

U tom kontekstu brzo su se pojavili znaci dehidracije. Kod 35% pacijenata primećuje se povraćanje, kod 65% pacijenata - nadutost. Znakovi upalnih promjena u crijevima zabilježeni su kod 57% pacijenata, jer na ovoj pozadini, svi pacijenti razvijaju crijevnu disbakteriozu s aktivacijom predstavnika zaostale flore.

Cilijakna bolest (glutenska enteropatija) zauzima posebno mjesto među uzrocima VSM. Karakterizira ga odsustvo ili smanjenje aktivnosti peptidaza četkice tankog crijeva, koje razgrađuju glijadin (gluten) - sastavni dio proteina raznih žitarica. Istovremeno, značajnu ulogu igra smanjenje šupljine hidrolize masti i proteina koje se manifestuje steatorejom i kreatorejom. Bolest je hronična i teška. Dijete zaostaje u težini, u rastu; hipomeični turgor se smanjuje; znaci hipovitaminoze vitamina A gr.B; atrofija proksimalnih mišićnih grupa, rahitis, osteoporoza, mišićna hipotenzija. Može doći do hipokalcemijskih napadaja. Svi imaju uvećan stomak, svi povraćaju.

Intolerancija na proteine ​​kravljeg mleka (CMP) - nastaje usled odsustva odgovarajućeg enzima. Manifestuje se intermitentnom dispepsijom - zatvor se zamjenjuje proljevom. Dijareja se javlja kod 60% pacijenata. Dijete zaostaje u težini, suha koža očnih kapaka; gnajs na tjemenu. Neobjašnjiva niska temperatura. Često su zabrinuti zbog respiratornog sindroma (rinitis, faringitis, traheitis). Stolica - obimna, česta.

Na koprogramu: - neutralne masti, nesvarena vlakna, skrob, veliki broj jodofilnih bakterija. pH 6,0-7,0. Obavezna je crijevna disbakterioza, s dominantnom aktivacijom enterobakterija i proteusa.

Poremećaj abdominalne probave i malapsorpciju masti prati steatoreja - tj. gubitak neutralne masti u fecesu. Normalna hidroliza triglicerida nastaje pod uticajem pankreasne lipaze. Ako postoji nedostatak lipaze, trigliceridi se ne podvrgavaju potpunom cijepanju, neutralna mast se pojavljuje u izmetu.

Konstantan gubitak masnoće dovodi s vremenom do smanjenja serumskog nivoa svih lipidnih komponenti – holesterola, masnih kiselina, te je poremećen ukupni metabolizam masti. Promjene izgled izmet: sivkasto-bijele boje, masne nijanse, ima neprijatan miris.

Dijareja motornog tipa praktično prisutan u svim slučajevima SCM. Očituje se povećanjem crijevne pokretljivosti zbog istezanja crijeva i iritacije osmo- i baroreceptora velikim volumenom sadržaja i sintezom hormonski aktivnih supstanci koje pojačavaju pokretljivost crijeva (mobilin, serotonin i dr.). Iznad zahvaćenog područja može se uočiti slabljenje peristaltike i zastoj crijevnog sadržaja, što će doprinijeti crijevnoj disbiozi i vezivanju drugih mehanizama dijareje.

Proljev kod dijabetesa je složen u svojoj patogenezi. Dijabetička enteropatija je manifestacija polineuropatije. U tom slučaju dolazi do kolinergičke degeneracije tankog crijeva, što narušava toničnu i propulzivnu komponentu motiliteta. Istovremeno, adrenergička denervacija uzrokuje malapsorpciju i pojačano lučenje vode i elektrolita u lumen crijeva.

Osnova dijabetičke enteropatije je mješoviti motorno-sekretorni mehanizam dijareje. Ali, slabljenje crijevne pokretljivosti, crijevni zastoj i disbakterioza, svakako će odrediti osmotsku prirodu dijareje.

Intestinalna hipereksudacija- (eksudativna enteropatija) se javlja kod upalnih bolesti debelog crijeva. Sam po sebi ne dovodi do razvoja poremećaja probave i apsorpcije u tanko crijevo, ali prilikom upale sa eksudatom gubi se velika količina proteina (albumin, gama globulin) što dovodi do hipoproteinemije. Dodatak motoričkih poremećaja i crijevne disbioze dovodi do poremećene probave i apsorpcije, tj. do formiranja sekundarnog sindroma malapsorpcije.

Stoga, dijareja- ovo je složen klinički i patogenetski sindrom koji se razvija kod akutnih crijevnih bolesti, uzrokuje značajne promjene u ravnoteži vode i elektrolita u organizmu. Prati ga značajno opterećenje probavnog sistema, gdje također dolazi do kršenja svih vrsta probave - šupljine, membrane i ćelijske (vakuolne i pinocitoze), kao i apsorpcije.

U ovim uslovima, pravovremena i efikasna korekcija svih većih poremećaja je neophodan uslov za oporavak, što će biti tema drugog dela priručnika.

UVOD

Prema terminologiji SZO, „bolesti proljeva“ su grupa zaraznih bolesti klinički karakteriziranih akutnim dijarejnim sindromom.

Bez obzira na etiološki agens koji je izazvao dijareju, težina bolesti nije određena težinom infektivne toksikoze, već razvojem dehidracije i poremećaja vode i elektrolita.

Otopina glukoze i soli koju je predložila SZO za oralnu rehidraciju (ORS) pacijenata sa dijarejom, dozvoljena je u 90 zemalja od 1984. do 1988. godine. spasi živote milion djece svake godine.

Unaprijeđujući brigu o djeci, SZO je postavila ciljeve do 2000. godine da smanji incidencu AII za 25% i za 70% stopu smrtnosti od dijarejnih bolesti kod djece.

Ovaj priručnik pomoći će liječnicima da pravilno i pravovremeno procijene stepen dehidracije i, što je veoma važno, da savladaju metode rehidracijske terapije različitih dijarejnih infekcija kod djece.

Dijareja je stanje u kojem dolazi do povećanja mase stolice i broja pražnjenja crijeva. Dijareja može dovesti do problema bilans vode i soli. Četiri tipa dijareje razlikuju se po vrsti i mehanizmu: sekretorna, osmotska, mješovita i invazivna. Invazivna dijareja ili crijevnu hipereksudaciju uzrokuju neki patogeni u crijevnim zidovima, gdje je povećana propusnost ćelijskih membrana.

Patološki procesi su lokalizirani u debelom crijevu, a manifestiraju se određenim simptomima:

  • česta stolica s krvlju i sluzi;
  • mala količina stolice (rektalna pljuvačka);
  • ne pojavljuju se kršenja ravnoteže vode i elektrolita;
  • teške i česte intoksikacije;
  • bol je lokalizirana u donjem dijelu trbuha;
  • tenesmus - čest i neefikasan nagon za defekacijom;

Sekretorna dijareja ili crijevna hipersekrecija nastaju zbog bakterijskih egzotoksina. To je uzrokovano kršenjem transporta elektrolita. Proces je lokaliziran u odjeljenju tanko crijevo. karakteristični simptomi su:

  • česta, vodenasta, ponekad zelenkasta rijetka stolica;
  • prisustvo nesvarenih ostataka hrane u izmetu;
  • bol i grčevi se ne osjećaju;
  • blago povećanje temperature;
  • odsustvo lažni pozivi do defekacije;
  • neravnoteža elektrolita.

Osmotska dijareja nastaje u pozadini aktivnih supstanci u crijevima, koje zadržavaju tekućinu s nedostatkom enzima, kao iu prisutnosti upalnog procesa. Ovom stanju doprinosi i uzimanje laksativa, koji sadrže slabo adsorbirane negativno nabijene ione.

Simptomi osmotske dijareje

To tipične simptome Osmotska dijareja uključuje:

  • blago povećanje volumena stolice;
  • pjenasta stolica sa ostacima neprobavljene hrane;
  • povećana tjelesna temperatura;
  • blaga dehidracija;
  • umjereni bolni grčevi.

Liječenje osmotske dijareje

Liječenje osmotske dijareje počinje pravilnom prehranom. Neke namirnice se ne smiju konzumirati. To uključuje:

  • stimulacija crijevne pokretljivosti - svježe povrće, crni kruh;
  • stimulacija refleksne peristaltike - kafa, začinjena i začinjena jela;
  • koji sadrže osmotski aktivne komponente - čips, orašasti plodovi, slane juhe;
  • disaharidi - slatka gazirana pića, mlijeko;
  • koji sadrže mnogo enzima masnu hranu– dušo

Dozvoljeni proizvodi uključuju:

  • Krekeri od bijelog kruha;
  • juhe na laganoj čorbi od povrća, ribe ili mesa;
  • nemasni svježi sir;
  • pirinčana kaša na vodi;
  • pečene jabuke;

Čak i na prilično zdrava osoba može biti netolerantna na laktozu. Ovo je češće u regijama u kojima ne postoji dugogodišnja mlekarska tradicija. Takvi ljudi mogu jesti samo lagani svježi sir u malim količinama.

AT terapija lijekovima regenerativne otopine se koriste za liječenje osmotske dijareje. To su Regidron, Kodein fosfat, Imodium ili Loperamid. Propisuje se antibakterijska terapija. Koristite Biseptol, Bactrim. Ako se otkrije infekcija, lekar će propisati kurs antibiotika. Eubiotici se široko koriste. To su lijekovi širokog antifungalnog i antibakterijskog djelovanja. Obično se koriste pet do sedam dana, ali u nekim slučajevima je moguće i više. dugotrajno liječenje. Nakon infekcije, proljev može ostati neko vrijeme. Razlozi za to mogu biti:

  • nedostatak laktoze;
  • egzacerbacija ranih bolesti- Crohnova bolest, ulcerozni kolitis;
Ako pronađete grešku, odaberite dio teksta i pritisnite Ctrl+Enter.