Bestemmelse af antallet af blodplader ved hjælp af en hæmatologisk analysator. Tags: blodpladeaggregation, blodpladeaggregationsanalysator, Biola, hæmostase

Denne type metode gør det muligt at give den mest fuldstændige vurdering af blodpladernes aggregeringsevne, da den er baseret på kvantitativ fotometrisk eller spektrofotometrisk registrering af aggregeringsprocessen ved hjælp af aggregografer af forskellige designs. Sådanne enheder udfører grafisk registrering af ændringer i den optiske tæthed af blodpladeplasma, når det blandes med aggregeringsstimulerende midler ( ris. 16). Dannelsen af ​​blodpladeaggregater fører til en stigning i blodpladeplasmas lystransmissionskapacitet.

Figur 16. Apparat til automatiseret undersøgelse af blodpladeaggregation.

Metoder og underliggende principper.

en) turbidimetrisk metode Born er baseret på registrering af ændringer i lystransmissionen af ​​blodpladerigt plasma, hvilket gør det muligt at undersøge ikke kun aggregering, men også ændringer i formen af ​​blodplader. En ændring i form kan dog maskere den indledende fase af aggregeringen, og dannelsen af ​​små aggregater (50-100 blodplader) påvirker muligvis ikke lystransmissionen af ​​suspensionen overhovedet.

b) FSP metode Undersøgelsen af ​​blodpladeaggregation er baseret på analysen af ​​lystransmissionsfluktuationer (FSP) forårsaget af en tilfældig ændring i antallet af partikler i den optiske kanal. Den relative spredning af sådanne fluktuationer er proportional med den gennemsnitlige aggregatstørrelse og bruges til at studere aggregeringskinetikken. Metoden er anderledes høj følsomhed, hvilket gør den velegnet til undersøgelse af spontan aggregering og aggregering under påvirkning af lave koncentrationer af inducere. Udviklingen af ​​denne metode gjorde det også muligt at måle koncentration partikler i en omrørt suspension.

Et eksempel er brugen to-kanals laseraggregationsanalysator blodplader/tæller LA220/230(NFP BIOLA, Rusland). Denne enhed adskiller sig fra det konventionelle turbidimetriske aggregometer hovedsageligt i tilstedeværelsen af ​​et højpasfilter og en fuldbølge-ensretter, som tillader brugen af ​​både den standard turbidimetriske metode og FSP-metoden til at studere blodpladeaggregering. Enheden fås i flere versioner: 220LA udfører måling af aggregering metoderne beskrevet ovenfor; 230LA Det har derudover fungere koncentrationsbestemmelse blodplader(også efter FSP-metoden). Muligheden for at bestemme koncentrationen af ​​blodplader direkte i undersøgelsen af ​​deres aggregeringsevne skaber en række fordele: på den ene side giver det fuldstændig diagnostisk information, på den anden side gør det det muligt at bestemme aggregering ved en standardkoncentration på blodplader i plasma (200 tusinde/μL) Model 230LA-2 sammen med ovenstående muligheder giver dig mulighed for at bestemme von Willebrand-faktoren; metoden er baseret på studiet af fikseret blodpladeagglutination.

Aggregometre BIOLA 230LA er tilsluttet computeren. AGGR 2.41-softwaren er brugervenlig og nem at lære. Aggregogrammer gemmes i computerens hukommelse sammen med patientdata. Dette gør det muligt at analysere ændringer i aggregeringsparametre både hos patienter i behandling på et hospital og hos ambulante patienter.

Resultaterne af den automatiske måling af blodpladeaggregation præsenteres i figur 17.

Figur 17. Resultater af den automatiske bestemmelse af blodpladeaggregation (forklaringer i teksten).

De opnåede aggregogrammer analyseres iflg flere kvantitative parametre: tidspunktet for aggregeringsstart efter tilføjelse af den tilsvarende stimulator, amplituden af ​​aggregeringsmønsteret ved 2. og 6. minut, det samlede areal af aggregeringsmønsteret osv. plasma af lave doser af ADP, en to-bølge aggregogram ( fig. 17a).

På den normal aggregogrammer opnået ved brug af lave doser af ADP som stimulerende middel, 1. bølge af den registrerede kurve afspejler den indledende blodpladeaggregering forårsaget af indførelsen af ​​en stimulator af denne proces udefra. 2. bølge forbundet med reaktionen af ​​frigivelse fra blodplader af deres egne biologisk aktive stoffer (adrenalin, ADP, thromboxan A 2 osv.), som øger begyndelsen af ​​aggregering blodplader.

Stor betydning i de sidste år give eksistens trombocytopatier med nedsat frigivelsesreaktion, som tilsyneladende omfatter de fleste af de "uforklarlige" former for blødning, man støder på i medicinsk praksis. I sådanne patologier viser aggregogrammet fraværet af den 2. bølge af aggregering og tidlig blodpladedisaggregering ( ris. 17b).

På trombastheni glanzman Der er ingen specifikke receptorer (glykoproteinerne IIb og IIIa) nødvendige for disse cellers interaktion med aggregeringsstimulatorer og fibrinogen i blodganens membraner. Samtidig er processen med blodpladeaggregering under påvirkning af ADP, adrenalin og kollagen kraftigt forstyrret ( ris. 1600-tallet).

At karakterisere de morfologiske træk ved neutrofiler og deres forstadier.

Aggregation registreres både ved den turbidometriske metode og ved en nyligt udviklet metode, som er baseret på et estimat af aggregaternes gennemsnitlige størrelser.

Blodpladeaggregationsanalysator - hvad er det?

Den turbidometriske metode for ber i øjeblikket mere almindelig i blodpladeaggregationsundersøgelser. Den er baseret på registrering af ændringer i lystransmissionen af ​​blodpladerigt plasma. Dette gør det muligt at studere ikke kun aggregering, men også ændringer i formen af ​​blodplader. Ændring af formen på den anden side maskerer den indledende fase af aggregering. Derudover blev det vist, at dannelsen af ​​små aggregater muligvis ikke påvirker lystransmissionen af ​​suspensionen.

Der er også en anden metode til blodpladeaggregering baseret på analysen af ​​lystransmissionsfluktuationer, som er forårsaget af en tilfældig ændring i antallet af partikler i den optiske kanal. Denne metode til blodpladeaggregering adskiller sig høj følsomhed, på grund af hvilket det er egnet til undersøgelser af spontan aggregering, aggregering af makromolekyler og subcellulære partikler, aggregering under påvirkning af lave koncentrationer af induktorer.

Blodpladeaggregationsanalysator og dens fordele

Udviklingen af ​​en sådan metodisk tilgang som en blodpladeaggregationsanalysator gjorde det også muligt at måle koncentrationen af ​​partikler i suspension. Bleveres komplet med software.

Dette program giver dig mulighed for at:

• Automatisk kalibrering af enheden;
• Gem resultaterne af optagelser på disk med tilhørende information;
• At udføre samtidig output til visning og udskrivning af et hvilket som helst antal aggregogrammer taget tidligere;
• Udfør statisk behandling af flere kurver på samme tid;
• Eksporter resultaterne i en form, der er egnet til videre behandling;
• Bestem koncentrationen af ​​blodplader og andre celler, mens du kontrollerer mediets parametre og evaluerer nøjagtigheden og pålideligheden af ​​resultaterne.

• At evaluere effektiviteten af ​​terapi;
• I toksikologi;
• Til screening af atherogenicitet af lipoproteiner;
• Ved diagnosticering af tilstande af blodpladeforbindelsen af ​​hæmostase;
• Ved diagnosticering af erhvervede og medfødte lidelser af hæmostase;
• Til screening af nyt lægemidler;
• At vurdere levedygtigheden af ​​blodplademasse under blodtransfusion.

Normen for blodpladeaggregation ifølge analysatoren

Normen svarer til procenter. Ikke sjældent er der afvigelser fra normen.

Øget aggregering følger med iskæmisk sygdom hjerte- og myokardieinfarkt.

Unormal aggregering kombineres med følgende forhold:

• Mangel på plasmaproteiner, som giver interaktion med væggene i blodkarrene i blodplader;
• Blodpladelidelser forårsaget af mangler i ADP-frigivelse, opbevaringssteder og glycoproteinmembranreceptorer;
• Tilstedeværelsen af ​​unormale komponenter og plasmametabolitter i syndromet af intravaskulær dissemineret koagulation, dysproteinæmi, uræmi;
• vaskulære lidelser;
• Thrombasthenia Glanzmann (fravær under påvirkning af thrombin, adrenalin, kollagen, ADP-aggregering, under påvirkning af ristocetin normal agglutination);
• Myeloproliferative lidelser (kronisk myeloid leukæmi, polycytæmi vera, essentiel trombocytæmi);
• Bernard-Souliers syndrom (normal aggregering under påvirkning af adrenalin, kollagen, ADP, mangel på agglutination under påvirkning af ristocetin. Under virkningen af ​​ristocetin adskiller agglutination sig ved, at den ikke korrigeres, når normalt plasma tilsættes.
• Cyclooxygenase-mangel (aspirinlignende defekt, unormal aggregering på grund af manglende aktivering af prostaglandinvejen);
• Mangel på opbevaringssteder (grå blodpladesyndrom, type I glykogenose - unormal aggregering skyldes ofte et fald eller mangel på sekundær frigivelse af ADP);
• Blodpladeaggregationshastigheden falder (modtagelse store doser furosemid, indomethacin, acetylsalicylsyre);
• Von Willebrands sygdom (med påvirkning af adrenalin, kollagen, ADP, normal agglutination, et fald eller fravær af agglutination under påvirkning af ristocetin (undtagen type IIB, hvor agglutination forekommer med en subnormal koncentration af ristocetin).

Andre artikler om dette emne:

Top 10 sundhedsmæssige fordele ved livet. Nogle gange kan du!

TOP lægemidler, der kan øge varigheden af ​​dit liv

TOP 10 ungdomsforlængelsesmetoder: det bedste middel anti aldring

Blodpladeaggregation: koncept, i en blodprøve, abnormiteter, nuancer

Blodpladeaggregering - ønsket om blodplader, fragmenter af megakaryocytter, kaldet blodplader eller Bizzoceros plaques, "føler" en nødsituation, ledsaget af blodtab, samles for at lukke skaden i karret ved hjælp af andre "likvidatorer" (nuværende eller dannet i processen).

Et lille sår med en krænkelse af integriteten af ​​små fartøjer, som regel (hvis alt er i orden med hæmostasesystemet), truer ikke med store problemer. Blodet, der strømmer fra såret, stopper efter nogen tid, og i sådanne tilfælde siger folk, der nægter deres deltagelse,: "Det stoppede af sig selv." Og det er helt sikkert ikke alle, der kender en sådan proces som blodpladeaggregation, som spiller vigtig rolle ved at standse blødninger og forhindre tab af væske, der er værdifuld for kroppen.

Blodpladeaggregation er et af trinene til at stoppe blødning

For sådan en tilsyneladende bagatel som at stoppe blødning fra blodkar mikrovaskulatur(arterioler, venoler, kapillærer) er komplekse, sekventielle processer:

• Som reaktion på beskadigelse kramper mikrocirkulationskarrene og hæmmer derved allerede delvist den frie strøm af blod;
• Blodplader skynder sig til ulykkesstedet - blodplader, som fastgøres til det beskadigede område, forsøger at lukke "gabet" (blodpladeadhæsion);
• Antallet af blodplader på skadestedet vokser hurtigt (akkumulering), de begynder at trænge sammen og danne konglomerater - blodpladeaggregering forekommer, hvilket er det indledende, men meget vigtige stadium i dannelsen af ​​en blodprop;
• Som et resultat af blodpladeaggregation dannes en løs blodpladeprop (irreversibel blodpladeaggregation), denne prop, selvom den er uigennemtrængelig for plasma, er ikke særlig stabil og pålidelig - rør lidt ved den, og blodet vil flyde igen;
• Blodproppen under påvirkning af blodpladernes kontraktile protein (tromboplastin) trækker sig sammen, fibrintråde gør blodproppen tæt, hvilket sikrer stop af blødning (trombintrombetilbagetrækning).

stadier af trombedannelse

Det er klart, at blodpladeaggregering ikke er det sidste fase at stoppe blødning er kun et trin i processen, men det gør det ikke mindre vigtigt. Hvordan denne reaktion udføres, hvilke komponenter er involveret i denne - vil blive beskrevet i de følgende afsnit, men først og fremmest skal læseren informeres om, at blodpladeaggregering, der udfører beskyttende funktion hos raske mennesker kan have modsatte side. Blodplader opfører sig ikke altid på denne måde - sidder stille og roligt indtil videre, aktiveres de hurtigt, klæber til blodkarvæggene og klæber sammen om nødvendigt (i tilfælde af skade på blodkarret, hvorfra blodet strømmer).

Øget trombocytaggregation indebærer en overdreven intensitet af virkningerne af disse blodplader, når de unødigt (i mangel af blødning) aktiveres, klæber sammen og dermed bidrager til dannelsen af ​​unødvendige blodpropper, som efterfølgende, bevæger sig gennem blodbanen, lukker for blodkar og forstyrre ernæringen af ​​væv i vitale organer. Dette kan ske overalt: i kar, der leverer blod til hjertet (myokardieinfarkt), lunger ( lungeinfarkt), hjerne (iskæmisk slagtilfælde) osv., så lægemiddelformer trombocythæmmende midler er så udbredt ordineret til forebyggelse og behandling af data patologiske tilstande.

Tromboemboli i de ledende arterier har ofte et trist resultat, men det hele startede med en bagatel - med spontan blodpladeaggregation, men desværre, når en så vigtig (aggregerende) funktion af en eller anden grund allerede har gennemgået patologiske ændringer ...

Blodpladeaggregation i en blodprøve

For at studere blodpladernes aggregeringsevne, skabes celler betingelser tæt på naturlige (cirkulation i blodbanen). Testning udføres på glas ved hjælp af inducerende stoffer taget i visse koncentrationer (induceret blodpladeaggregation), som generelt er involveret i denne proces i en levende organisme (in vivo) med blødningsstimuleret blodpladeaggregation (ADP, kollagen, trombin , adrenalin). I nogle laboratorier bruges stoffer til analyse, som ikke er til stede i kroppen, men som har evnen til at forårsage aggregering, for eksempel ristomycin (ristocetin). Det skal bemærkes, at hver induktor har sine egne grænser. normale værdier, som kan findes ved at se på tabellen. Men bare bliv bekendt, fordi normen kun er givet tilnærmelsesvis, den kan udvide eller indsnævre dens omfang i forskellige laboratorier - det afhænger af referenceværdierne for hver CDL.

Tabel: hastigheden af ​​blodpladeaggregation afhængig af induktorstoffet

Af særlig betydning for diagnosticering af patologiske tilstande (især kardiovaskulær sygdom) har spontan blodpladeaggregation (SAT), når et overskud af blodplader limet sammen frit cirkulerer gennem blodkarrene, hvilket forårsager en række lidelser, og dette sker primært i mikrocirkulationszonen:

1. Spontan blodpladeaggregering i lang tid truer med at føre til en ændring i blodkarvæggene (dette gælder især for mikrovaskulaturens kar);
2. CAT skaber betingelser for at øge blodpladernes evne til at danne aggregater og derved øge risikoen for at udvikle kardiovaskulær patologi, dens progression og forekomst på denne baggrund alvorlige komplikationer og konsekvenser.

Oftest spontan blodpladeaggregering i laboratorieforhold bestemme:

• Måling af den optiske tæthed af blodpladesuspensionen;
• Gennem morfologisk (visuel) vurdering af aggregerede blodplader.

Med henblik på diagnose og bestemmelse nosologisk form trombocytopatier, er det utvivlsomt bedre at bruge specielt moderne udstyr - aggregometre (optiske, der registrerer aggregeringen af ​​blodplader i plasma beriget med dem, eller konduktometriske, som måler denne indikator i Helblod). Disse enheder registrerer løbende alt, hvad der sker med blodplader, og viser derefter deres målinger grafisk (kurve - aggregering), Lignende metoder diagnostik er ret pålidelige, men på samme tid er de besværlige og kræver store mængder plasma at studere.

Afvigelser fra normen skaber problemer under graviditeten

Både lav og høj aggregeringsevne er lige dårlige. I denne henseende bliver en blodprøve, der beregner denne indikator, obligatorisk, under særlige omstændigheder, når blodpladeaggregering kan øges eller mindskes i forhold til normen.

En af disse omstændigheder er undersøgelsen af ​​kvinder, der er i en tilstand af at føde et barn, fordi i obstetrik har afvigelser i blodpladeaggregation fra normen ofte dårlige konsekvenser. I svangerskabsperioden begynder kvindens krop at forberede sig på det kommende blodtab i lang tid, så koagulabilitetsindikatorerne stiger lidt, dog er der en moderat grad af stigning, hvilket ikke burde indikere hyperaggregering.

Øget trombocytaggregation kan give trombose, men på den anden side er der risiko for blødning, hvis den sænkes. Til gunstigt kursus graviditet - du har brug for en mellemvej ...

Normen under graviditeten for trombocytaggregationsevner er normalt inden for intervallet 30 til 60% (uanset den anvendte induktor) og igen: alt er omtrentligt - resultaterne skal findes i laboratoriet, der udførte analysen, hvor specialister vil sammenligne dem med referenceværdier og afvigelser vil blive rapporteret, hvis nogen. Kun i sådanne tilfælde kan man forvente ikke at støde på enten hypotermi med hyperaggregation og at undgå trombose og blødning.

Blodpladeaggregering med inducere

En blodprøve, der bestemmer aggregeringsevnen hos repræsentanter for blodpladeforbindelsen, skal udføres med flere induktorer på én gang (der skal være mindst fire af dem) for at vide, på hvilket niveau af processen fejlen opstår.

Blodpladeaggregering med ADP

Undersøgelsen af ​​blodpladers aggregeringsevne med ADP udføres for at påvise spontan blodpladeaggregering eller for at diagnosticere trombotiske tilstande, der opstår med en bestemt patologi:

1. Aterosklerotisk proces;
2. arteriel hypertension;
3. iskæmisk hjertesygdom, myokardieinfarkt;
4. Krænkelse af cerebral cirkulation;
5. Diabetes;
6. Hyperlipoproteinæmi (ændring i lipidspektrum, stigning i lavdensitetslipoproteiner, stigning i atherogen koefficient);
7. Arvelige trombopatier;
8. Trombocytopatier, der ledsager hæmoblastoser;
9. Når du tager visse lægemidler, der kan hæmme aktiviteten af ​​blodpladeceller.

Afvigelse til ulempen er givet af:

• Glanzmans trombastheni (arvelig patologi på grund af fravær eller defekt af membranreceptoren for fibrinogen og glycoproteinerne IIb-IIIa);
• Essentiel atrombi (adskiller sig fra trombastheni ved en ufuldstændig svækkelse af blodpladernes funktionelle evner;
• Wiskott-Aldrich syndrom (en sjælden kønsbundet recessiv sygdom karakteriseret ved en ændring i formen og fald i cellestørrelse);
• Aspirin-lignende syndrom (patologi forbundet med en krænkelse af "frigivelsesreaktionen" og 2. fase af aggregering);
• Trombocytopati ved uremisk syndrom;
• Sekundær trombocytopati (med hæmoblastose, hypothyroidisme, behandling med blodpladehæmmende midler, NSAID'er - ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, antibiotika, diuretika og lægemidler, der sænker blodtrykket).

En stigning i ydeevnen noteres med:

• Viskøst blodpladesyndrom (tilbøjelighed til adhæsion, øget blodpladeaggregation);
• Aktivering af celler i blodpladeforbindelsen i koagulationssystemet forårsaget af forskellige faktorer: psyko-emotionel belastning, medicinske præparater, uddannelse immunkomplekser på grund af individuelle årsager osv.;
• resistens over for acetylsalicylsyre.

Induceret aggregering med kollagen

Afvigelse fra normen ved brug af reaktionen med kollagen kan indikere, at krænkelser allerede forekommer på vedhæftningsniveauet. Indikatorer har en tendens til at falde i princippet med samme patologi som i prøver med ADP. Øget blodpladeaggregering observeres i syndromet af viskøse blodplader og vaskulitis af forskellig oprindelse.

Bestemmelse af trombocytaggregationsevne i adrenalintesten

Undersøgelse af ristocetin-cofaktor aktivitet

Værdierne af denne indikator afspejler aktiviteten af ​​von Willebrand-faktoren, testen bruges hovedsageligt til at diagnosticere en sygdom med samme navn.

Det skal bemærkes, at udførelse af denne test ved hjælp af induktorer ikke kun er nyttig til at bestemme blodpladernes evne til at aggregere. Disse test gør det muligt at vurdere effektiviteten af ​​trombocythæmmende midler i behandlingen og gør det muligt at vælge de korrekte doser af lægemidler.

Information til nysgerrige

I mellemtiden kan læseren med rette bebrejde, at efter at have startet beskrivelsen af ​​emnet med analyser, varianter af deres norm og patologiske ændringer, talte forfatteren for lidt om selve blodpladerne, deres funktioner og adfærd under blødningsinduceret aggregering. Teksten fremhæver ikke mekanismerne for blodpladeaktivering, forklarer ikke essensen af ​​alle reaktionerne bag vedhæftningen af ​​celler og dannelsen af ​​en hæmostatisk prop.

Alt dette kan nemt afhjælpes ved at lade folk, der er mere interesserede, følge hele processen beskrevet i afsnittene nedenfor fra start til slut, finde ud af de enkelte finesser på egen hånd og angive vigtigheden af ​​hver af reaktionens komponenter.

Blodpladernes vigtige rolle

Blodplader er meget vigtige i implementeringen af ​​vaskulær blodpladehæmostase, hvilket afspejles i processens navn. Generelt er deres funktioner at løse følgende opgaver:

1. Blodplader, der udfører en angiotrofisk funktion, understøtter normal struktur og funktionsevne vægge af små kaliber fartøjer;
2. Når de har klæbende aggregeringsevner, som består i, at celler samles i "dynger" og klæber til beskadigede områder af blodkar (adhæsion), og hurtigt danner en hæmostatisk prop (blodpladeaggregation), kan de stoppe mindre blødninger på 1-2 minutter ;
3. Trombocytternes opgave er at opretholde spasmen fra beskadigede hæmokapillærer på det rigtige niveau - disse celler tillader ikke karrene at slappe af, fordi dette vil forårsage øget blødning;
4. Blodplader er ikke kun til stede, men deltager også aktivt i koagulationsprocesserne og påvirker desuden fibrinolysereaktionen.

Funktionerne af adhæsion og aggregering af blodplader er uløseligt forbundet og kombineret til én - adhæsiv-aggregering (denne evne af blodceller blev opdaget i slutningen af ​​det nittende århundrede). Faktum er, at blodpladeproppen begynder at dannes selv før det øjeblik, hvor blodpladerne ankom til stedet og begyndte at klæbe til basalmembranen i karvæggene.

Selvom forskellige bindevævskomponenter hjælper blodplader med at binde til kapillærvægge, er kollagen anerkendt som hovedstimulatoren af ​​det første stadium af vaskulær blodpladehæmostase.

Ved at ændre "udseendet" - får de nye muligheder

Det er interessant, at blodplader, efter at have "lært" om en nødsituation i kroppen, før de ankommer til ulykkesstedet, allerede begynder at forberede sig intensivt:

• På en brøkdel af et sekund ændrer de deres udseende: fra flade skiveformede celler bliver til sfæriske former, smider pseudopodia ud (lange processer, der ikke eksisterede før, og som blev akut nødvendige for at klynge sig til væv og kommunikere med hinanden);
• Blodplader ankommer til det beskadigede kar fuldt bevæbnet, det vil sige godt forberedte til både adhæsion og aggregering, så det tager dem op til 5 sekunder at fæstne.
• Samtidig "sidder blodplader, der cirkulerer i blodbanen, ikke ledige", de leder efter og finder hurtigt deres "brødre", samles i grupper (fra 3 til 20 celler) og klæber sammen for at danne konglomerater;
• Konglomeraterne sendes til det beskadigede område for at forbinde sig med blodpladerne, der var de første (primært vedhæftede) til at ankomme til stedet og klæbe til den blottede basalmembran i blodkarret.

Alle disse handlinger udføres af blodplader for meget hurtigt at øge den hæmostatiske prop i størrelse, som inden for kort tid (fra 1 til 3 minutter) vil være i stand til at lukke ethvert hul i blodkarret i mikrovaskulaturen for at stoppe blødende.

Der er en kompleks biokemisk proces bag aggregering

Blodpladeadhæsion og aggregering er ikke så simpel en reaktion, som det kan se ud ved første øjekast. Dette er et komplekst flertrin biokemisk proces, fortsætter med deltagelse af forskellige eksogene (eksterne) og endogene (interne, hidrørende fra selve blodpladerne) faktorer: reaktionsstimulatorer, energiomkostninger, betydelig omstrukturering af Bizzocero plaques. For eksempel er von Willebrand-faktoren (glykoprotein, plasma-kofaktor for adhæsion af blodplader til kollagen) nødvendig for blodpladers fulde funktion, dens produktion udføres i karvægge. Så blodplader, der bevæger sig gennem blodkarrene, gemmer dette glykoprotein for fremtiden, deponerer det i deres granulat, for at frigive det til miljøet, hvis det er nødvendigt (ved aktivering).

Blodpladeaggregering er umulig uden deltagelse af en række stimulanser, der er konjugeret aktiveret, når reaktionen starter:

1. Kollagen er hovedstimulatoren af ​​blodpladeadhæsion;
2. ADP - denne komponent spiller en ledende rolle i det første trin af aggregeringen: først ADP i små mængder frigives fra den skadede karvæg og røde blodlegemer (erythrocytter), som også er til stede på ulykkesstedet. Derefter leverer Bizzocero plaques selv (ATP → ADP) denne stimulator til hæmostasezonen, som formåede at klæbe og aktiveres (den "frigivelsesreaktion" karakteristisk for blodplader);
3. Parallelt med ADP kommer andre aggregeringsagonister - adrenalin og serotonin - ind fra blodpladegranulat, membranenzymer aktiveres i blodplader, som bidrager til dannelsen af ​​kraftige reaktionsstimulatorer - arachidonsyre(C 20 H 32 O 2) og dets derivater, blandt hvilke er det mest aktive aggregerende stof - thromboxan;
4. Et væsentligt led i reguleringen af ​​blodpladeaggregation er prostaglandinsystemet: prostaglandin-endoperoxider dannes aktivt i endotelet og glatte muskelceller, de kan også blive til thromboxan. Men på det sidste trin af aggregeringen, når det ikke længere er nødvendigt, ændrer disse stoffer retning og begynder at give frigivelsen af ​​vasodilatatoren prostacyclin (PGI 2) til blodet, som udvider blodkarrene og i høj grad undertrykker blodpladeaggregation;
5. Fuldender "frigivelsesreaktionen" af intrablodpladefaktorer, styrker og øger styrken af ​​den hæmostatiske prop med fibrin, et meget stærkt aggregeringsmiddel - thrombin, det er i stand til at forårsage aggregering i doser, der er magre sammenlignet med dem, der er nødvendige for at blodet størkner.

Selvfølgelig er de anførte mekanismer inden for opmærksomhedsområdet for læger med en vis profil, men de kan også være af interesse for særligt nysgerrige læsere, der har sat sig som mål grundigt at forstå de komplekse reaktioner af blodpladehæmostase. Derudover vil en sådan bekendtskab hjælpe med at forstå oprindelsen af ​​en række sygdomme forbundet med nedsat blodkoagulation på dette stadium.

Sårbarheder

Krænkelser af visse forbindelser af blodpladehæmostase danner en række patologiske tilstande (arvelige og erhvervede).

Den mest sårbare i mekanismen for blodpladeaggregering viste sig at være en meget betydelig "frigivelsesreaktion" - uden den afbrydes processen med trængsel og limning af celler, så snart den starter. En hæmostatisk prop dannes naturligvis ikke i sådanne tilfælde.

For den kvalitative implementering af blodkoagulation i mikrocirkulationszonen er der desuden behov for tilstedeværelsen forskellige stoffer ikke-protein (Ca 2+, Mg 2+, phospholipidfaktor), samt protein (albumin, fibrinogen, individuelle komponenter af gammafraktionen osv.) natur.

Proteiner er nødvendige af blodplader for at skabe behagelige forhold, den såkaldte "plasmaatmosfære", og først da vil blodpladerne kvalitativt udføre de opgaver, der er tildelt dem. Imidlertid interfererer mange proteinspaltningsprodukter (især dem, der opnås ved nedbrydning af fibrinogen og fibrin) med blodpladeaggregation og hæmmer den betydeligt.

I mellemtiden, under betingelse af normal drift af alle deltagere i blodpladehæmostase, er blodpladeaggregering ganske i stand til at stoppe blødning i mikrocirkulationszonen, men i store fartøjer, hvor trykket på væggene er højere, vil proppen, der ikke er forstærket med fibrin, svigte, og simpelthen at tale, vil "flyve ud" og genoptage blødningen.

Blodpladeaggregation er en vigtig indikator for blodkoagulation

Blodplader, farveløse blodlegemer, spiller en vigtig rolle i at beskytte kroppen mod blodtab. De kan kaldes en ambulance, fordi de øjeblikkeligt skynder sig til skadestedet og blokerer det. Denne proces kaldes aggregering.

Blodpladeaggregation - hvad er det?

Blodpladeaggregering er den proces, hvorved celler klæber sammen. Dette danner en prop, der lukker såret. På den indledende fase blodlegemer klæber sammen og klæber senere til karrets vægge. Resultatet er en blodprop kaldet en trombe.

PÅ sund krop aggregering er beskyttende: blodplader tilstopper såret, og blødningen stopper. I nogle tilfælde er dannelsen af ​​blodpropper uønsket, fordi de blokerer blodkar i vitale organer og væv.

1. Øget aktivitet af farveløse blodlegemer kan føre til slagtilfælde, hjerteanfald.
2. Nedsat blodpladeproduktion resulterer ofte i stort blodtab. Hyppig blødning, som ikke stopper i lang tid, fører til udmattelse og anæmi (anæmi).

Ifølge statistikker dør én ud af 250 mennesker af trombose hvert år.

For at forhindre sygdommen er det nødvendigt at kontrollere niveauet af blodplader og deres evne til at aggregere.

• hyppig blødning - livmoder, fra næsen;
• udseendet af blå mærker fra de mindste blå mærker;
• dårligt helende sår;
• hævelse.

Normindikatorer

Normalt er aggregeringen 25-75%. Sådanne indikatorer indikerer god hæmatopoiese og tilstrækkelig iltforsyning til væv og organer.

Blodpladenorm - bord

Barn op til et år

Mænd over 18

Kvinder over 18

Blodpladeaggregeringsassay

En blodprøve giver dig mulighed for at identificere en afvigelse fra normen, diagnosticere hæmatopoietiske patologier og kardiovaskulære systemer. Derudover er proceduren ordineret til at spore dynamikken i en række sygdomme og ordinere den passende behandling.

Analysen udføres under laboratorieforhold. Til dette tages blod fra en vene. Før undersøgelsen anbefales patienten:

• inden for 1-3 dage for at følge en diæt udarbejdet af en specialist;
• 8 timer før proceduren, afvis produkter med fantastisk indhold fedt, såvel som fra at tage medicin, herunder Voltaren gel (hvis muligt);
• i 24 timer, udelukke brugen af ​​immunstimulerende midler, herunder kaffe, alkohol, hvidløg, holde op med at ryge.

Undersøgelsen udføres i morgentimer på tom mave Før proceduren er det tilladt kun at bruge rent stille vand.

Efter hegnet venøst ​​blod specielle stoffer tilsættes til det - induktorer, som i sammensætning ligner celler menneskelige legeme der fremmer trombose. Brug til dette formål:

Teknikken til bestemmelse af aggregering er baseret på transmission af lysbølger gennem blodplasmaet før og efter koagulation. Der tages også hensyn til lysbølgens natur, form og hastighed.

Det skal bemærkes, at undersøgelsen ikke udføres, hvis en inflammatorisk proces er til stede i kroppen.

Indikatoren afhænger af det stof, der blev tilsat blodet, og dets koncentration.

Aggregationshastighed afhængig af induktor - tabel

Typer af aggregering

Læger skelner mellem flere typer aggregering:

• spontan - bestemt uden et induktorstof. For at bestemme blodpladernes aggregeringsaktivitet placeres blodet taget fra en vene i et reagensglas, som placeres i en speciel enhed, hvor det opvarmes til en temperatur på 37 ° C;
• induceret - undersøgelsen udføres med tilsætning af induktorer til plasmaet. Som regel anvendes fire stoffer: ADP, kollagen, adrenalin og ristomycin. Metoden bruges til at bestemme en række blodsygdomme;
• moderat - observeret under graviditet. Forårsaget af placenta cirkulation;
• lav - forekommer i patologier cirkulært system. Nedsat blodpladeniveau kan føre til forskellige blødninger. Det observeres hos kvinder under menstruation;
• øget - fører til øget trombose. Dette manifesterer sig i form af ødem, en følelse af følelsesløshed.

Hyperaggregering af blodplader

Ved en stigning i aggregeringsniveauet (hyperaggregation) opstår der øget trombedannelse. I denne tilstand bevæger blodet sig langsomt gennem karrene, koagulerer hurtigt (normen er op til to minutter).

Hyperaggregering opstår, når:

• diabetes mellitus;
• hypertension - højt blodtryk;
• kræft i nyrer, mave, blod;
• vaskulær aterosklerose;
• trombocytopati.

Et øget niveau af aggregering kan føre til følgende forhold:

• myokardieinfarkt - akut sygdom hjertemuskel, som udvikler sig på grund af utilstrækkelig blodforsyning;
• slagtilfælde - krænkelse af cerebral cirkulation;
• trombose af venerne i underekstremiteterne.

At ignorere problemet kan være fatalt.

Behandlingsmetoder afhænger af sygdommens kompleksitet.

Medicinsk terapi

I den indledende fase anbefales det at tage medicin, hvis handling er rettet mod at fortynde blodet. Til dette formål er almindelig aspirin egnet. For at udelukke blødning tages lægemidlet i en beskyttende skal efter måltider.

Brugen af ​​specielle præparater hjælper med at undgå dannelsen af ​​nye blodpropper. Alle lægemidler tages kun efter samråd med den behandlende læge.

Efter yderligere forskning ordineres patienten:

• antikoagulantia - lægemidler, der forhindrer hurtig blodkoagulation;
• novokainblokade, smertestillende medicin;
• lægemidler, der fremmer vasodilatation.

Kost

Det er meget vigtigt at observere drikkeregimet, fordi en utilstrækkelig mængde væske forårsager vasokonstriktion, som følge af hvilken blodet tykner endnu mere. Der skal indtages mindst 2-2,5 liter vand om dagen.

Fødevarer, der fremmer hæmatopoiesis, er udelukket fra kosten:

Forbudte produkter - galleri

etnovidenskab

Bruges til at behandle øget blodpladeaggregation ukonventionelle metoder behandling. Før du bruger afkog og infusioner, bør du konsultere din læge, da mange medicinske urter er forbudt for trombocytose.

1. Sød kløver. Hæld et glas kogende vand 1 spsk. l. jordgræs, lad stå i 30 minutter. Del væsken i 3-4 lige store dele, drik i løbet af dagen. Terapiforløbet er en måned. Gentag om nødvendigt behandlingen.
2. Pæon. Slib roden og hæld 70% alkohol i forholdet 1 spsk. l. for 250 ml. insistere på mørkt sted 21 dag. Tag før måltider 30 dråber 3 gange om dagen i to uger. Så skal du holde en uges pause og gentage forløbet.
3. Grøn te. Bland 1 tsk. ingefærrod og grøn te, hæld 500 ml kogende vand, tilsæt kanel på spidsen af ​​en kniv. Te til at trække i cirka 15 minutter. Du kan tilføje citron efter smag. Drik i løbet af dagen.
4. appelsiner. Dagligt anbefales det at drikke 100 ml friskpresset Appelsinjuice. Kan blandes med græskar juice i forholdet 1:1.

Om tykt blod og blodpropper i karrene - video

Blodpladehypoaggregation

Et reduceret niveau af aggregering er ikke mindre farligt for patientens helbred og liv. Utilstrækkelig vedhæftning af blodplader (hypoaggregation) forårsager dårlig koagulation blod (trombocytopeni). Som følge heraf forekommer dannelsen af ​​blodpropper (trombi) ikke, hvilket fører til dannelsen af ​​alvorlig blødning.

Læger skelner mellem arvelig og erhvervet blodpladehypoaggregation.

Ifølge WHO lider omkring 10 % af verdens befolkning af sygdommen.

Lav aggregeringsevne aktiveres af viral eller bakteriel infektion, fysioterapi, tager medicin.

Hypoaggregation opstår, når:

• Nyresvigt;
• kronisk leukæmi - en ondartet sygdom i kredsløbssystemet;
• nedsat skjoldbruskkirtelfunktion;
• anæmi (anæmi).

Kost

Ernæring er en vigtig faktor at normalisere blodpladeniveauer. Diæten bør indeholde fødevarer, der fremmer hæmatopoiesis:

• boghvede;
• fisk;
• rødt kød - kogt på nogen måde;
• oksekød lever;
• æg;
• grønne;
• salater med gulerødder, brændenælder, peberfrugt, rødbeder;
• granatæbler, bananer, rønnebær, hybenjuice.

Samtidig bør forbruget af ingefær, citrusfrugter og hvidløg reduceres eller helt elimineres.

Traditionel behandling

I fremskredne tilfælde udføres behandlingen kun på et hospital. Patienten er ordineret:

1. Aminocapronsyre opløsning 5% intravenøst.
2. Natriumadenosintrifosfat intramuskulært eller subkutant.
3. Præparater: Emosint, Dicinon, Tranexamsyre.

På kraftig blødning transfusion af donorblodplademasse.

Patienter bør undgå at tage medicin, der fortynder blodet:

Præparater til behandling af hypoaggregation - galleri

Alternativ behandling

Traditionelle behandlingsmetoder anvendes som hjælpe, da at hæve trombocyttallet kun ved hjælp af lægeurter umulig.

1. Nælde. Mal 1 spsk. l. planter, hæld et glas kogende vand og sæt på en lille ild i 10 minutter. Afkøl væsken, filtrer. Tag før hvert måltid. Kurset er en måned.
2. Roesaft. Rå rødbeder riv, tilsæt 1 spsk. l. melis. Lad grøden stå natten over. Pres saften om morgenen og drik før morgenmaden. Varighed af optagelse - 2-3 uger.
3. Sesamolie. Anvendes både til behandling og forebyggelse. Tag 3-4 gange om dagen efter måltider.

Funktioner under graviditet

Af stor betydning er niveauet af aggregering under graviditeten. Faktum er, at overtrædelsen af ​​denne proces fører til alvorlige konsekvenser.

Normen under graviditeten er en indikator på 150-380 x 10 ^ 9 / l.

En lille stigning i hastigheden er forbundet med placenta cirkulation og betragtes som normen. Den øvre tærskel bør ikke overstige 400 x 10^9/l.

Normen for aggregeringsniveauet med tilføjelse af enhver induktor er 30-60%.

Hyperaggregering

Blodpladehyperaggregering er farlig ikke kun for moderen, men også for barnet, fordi det kan fremkalde abort eller spontan abort på tidlige datoer. Læger kalder hovedårsagerne til øget blodpladeaggregation under graviditeten:

• dehydrering på grund af opkastning hyppig afføring, utilstrækkelig drikkeregime;
• sygdomme, der kan fremkalde en sekundær stigning i blodpladeniveauer.

Gravide kvinder skal gennemgå en lægeundersøgelse og regelmæssigt tage prøver. Kun på denne måde kan man opdage afvigelser fra normen i tide og træffe passende foranstaltninger.

Med en moderat stigning i niveauet af koagulerbarhed anbefales det at justere kosten. Plasma-fortyndende fødevarer bør indtages. Det er linned og olivenolie, løg, tomat juice. Magnesiumholdige fødevarer bør være til stede i kosten:

Hvis diæten ikke giver resultater, er lægemiddelbehandling ordineret.

Hypoaggregation

Et fald i aggregeringsevne er ikke mindre farligt for sundheden for en gravid kvinde og foster end hyperaggregering. I denne tilstand bliver karrene skrøbelige, blå mærker vises på kroppen, og tandkødet begynder at bløde. Dette skyldes overtrædelse kvalitetssammensætning blodceller eller deres utilstrækkelige produktion. Hypoaggregation kan forårsage livmoderblødning under og efter fødslen.

Nedsat blodpladeniveau fremkaldes af følgende faktorer:

• tager medicin - diuretikum, antibakteriel;
• autoimmune og endokrine sygdomme;
• allergi;
• alvorlig toksikose;
• fejlernæring;
• mangel på vitamin B12 og C.

For at forbedre syntesen af ​​blodceller anbefales en kvinde at indtage fødevarer rige på vitamin B og C:

Lægen ordinerer særlige forberedelser, som har en gavnlig effekt på det hæmatopoietiske system uden at påvirke barnet negativt.

At undgå negative konsekvenser og de risici, der er forbundet med hyper- eller hypoaggregation, anbefaler læger at udføre en undersøgelse af blodpladeaggregation, selv når man planlægger graviditet.

Funktioner hos børn

På trods af at øget aggregeringsevne som regel forekommer i den voksne befolkning, i nyere tid der er sket en stigning i forekomsten af ​​sygdommen hos børn.

1. Hyperaggregering kan både være arvelig og erhvervet. Grundene avanceret niveau blodplader er ikke meget forskellige fra voksne. Hovedsagelig:
   • sygdomme i kredsløbssystemet;
   • infektions- og virussygdomme;
   • kirurgisk indgreb.

Hos børn op til et år kan hyperaggregation være forårsaget af dehydrering, anæmi. I teenageårene stor rolle leg stressende situationer og kroppens fysiologiske vækst.

Behandling begynder med at finde ud af årsagen til afvigelsen fra normen for blodpladeaggregation. Nogle gange er det nok at justere kosten og drikkekuren. I nogle tilfælde kræves behandling af sygdommen, der forårsagede anomalien.

Om nødvendigt udfører hæmatologen yderligere undersøgelse og vil ordinere medicin i henhold til patientens alder og sygdommens sværhedsgrad.

Hvorfor blodpladeniveauet falder - video

Undersøgelsen af ​​niveauet af blodpladeaggregering er vigtig diagnostisk procedure, som gør det muligt at identificere alvorlige sygdomme, reducere risikoen for komplikationer og udføre rettidig behandling.

• Print

Materialet offentliggøres kun til informationsformål og kan under ingen omstændigheder betragtes som en erstatning lægekonsultation med en specialist i medicinsk institution. Webstedets administration er ikke ansvarlig for resultaterne af brugen af ​​de opslåede oplysninger. Til diagnostik og behandling samt ordination af medicin og fastlæggelse af ordningen for indtagelsen, anbefaler vi, at du kontakter din læge.

BAT-02

Ansøgning

Til måling af transmittansen af ​​en plasmaprøve, beregning af den optiske tæthed og grafisk registrering af resultatet. Plasmaprøvetransmittans 1. 100 %

Bemærk: 23/08/2013 godkendt i stedet for

Certifikatoplysninger

Fabrikant

Registerdata:

BAT-02 Måleinstrumentets formål

BAT-02 er designet til at måle den reducerede retningstransmittans af en blodplasmaprøve, på grundlag af hvilken blodpladeaggregationsevnen bestemmes.

Beskrivelse

Funktionsprincippet for analysatorerne er baseret på måling af forholdet mellem intensiteten af ​​den stråling, der er passeret gennem det undersøgte objekt, og intensiteten af ​​den stråling, der er faldet på dens overflade.

Analysatorerne er stationære laboratorieinstrumenter, bestående af optiske og elektroniske enheder installeret i et fælles hus.

Kuvetterummet er udstyret med en termostat og en anordning til prøveblanding.

En optisk glødelampe bruges som strålingskilde. Et lysfilter bruges til at isolere arbejdsbølgelængden. En siliciumfotodiode bruges som signalmodtager (detektor). Analysatorerne har et kuvetterum designet til installation af cylindriske kuvetter med en optisk vejlængde på (7±1) mm.

Analysatorerne styres af mikroprocessorsystemet "Electronics MS2703", mens styringen udføres ved hjælp af tastaturet på forsiden af ​​enheden.

Analysatoren viser den aktuelle transmittansværdi.

Analysatorernes udseende er vist i figur 1.

Den indbyggede software giver transmittansmålinger, viser måleresultatet på et digitalt display, indtastning af data fra instrumentets tastatur og udveksling af information via en kommunikationsgrænseflade med en personlig computer.

Den selvstændige software giver udstedelse af kommandoer til styring af analysatorens driftstilstande, opnåelse af resultaterne af transmittansmålinger via kommunikationsgrænsefladen med analysatoren, visning, behandling, lagring og udskrivning af måleresultaterne.

Navnet på softwaren

Identifikationsnavn på softwaren

Softwarens versionsnummer (identifikationsnummer).

Software digital identifikator (kontrolsum af en metrologisk signifikant del af softwaren)

Algoritme til beregning af digitalt software-id

Indlejret software

Standalone software

Udgaven skal mindst være som angivet i tabellen.

Den metrologisk signifikante del af softwaren inkluderer al firmware og den eksekverbare fil AT02.exe fra den selvstændige software.

Metrologisk væsentlig del Softwaren udfører følgende funktioner:

■ udførelse af målinger af transmissionskoefficienter for de undersøgte prøver;

■ implementering af invia grænsefladen til RS-232-standarden;

■ behandling og opbevaring af måleresultater.

Niveauet af softwarebeskyttelse mod utilsigtede og tilsigtede ændringer svarer til niveau C ifølge MI. Softwares indflydelse på metrologiske egenskaber tages i betragtning, når sidstnævnte normaliseres.

specifikationer

Måleområde for reducerede retningstransmittanser, %

Grænser for tilladelig absolut fejl for analysatoren ved måling af den reducerede retningstransmittans, %

Grænse for tilladt standardafvigelse af den tilfældige komponent af fejlen ved måling af den reducerede retningstransmittans, %

Bølgelængde svarende til den maksimale filtertransmittans, nm

Valgbart spektralinterval (filterbåndbredde halvbredde), nm, ikke mere end

Temperatur i det termostaterede celle rum, °С

Gennemsnitlig levetid, år

Tid til fiasko, h, ikke mindre

Vægt, kg, ikke mere

Overordnede mål, mm, ikke mere

AC forsyningsspænding med en frekvens på (50±1) Hz, V Strømforbrug, VA, ikke mere

Temperaturområde miljø, °С Relativ luftfugtighedsområde (ved 25 0С), % Atmosfærisk trykområde, kPa

10 til 35 til 80

Typegodkendelsesmærke

Typegodkendelsesmærket påføres titel side betjeningsvejledningen og på typeskiltet på bagsiden af ​​analysatorhuset.

Fuldstændighed

Blodpladeaggregationsanalysator AT-02;

Betjeningsvejledning 2T2.853.051 RE;

Formular 2T2.853.051 FO;

Verifikationsprocedure 2T2.853.051 DZ.

Verifikation

udføres i henhold til dokumentet 2T2.853.051 DZ "Analyzers of platelet aggregation AT-02. Method of verification", godkendt af GCI SI FSUE "VNIIM opkaldt efter D. I. Mendeleev" den 06.05.2013.

Grundlæggende metoder til verifikation: et sæt mål for transmissionskoefficienter NAS-01.

Information om målemetoder

er angivet i dokumentet "AT-02r. Betjeningsvejledning 2T2.853.051 RE"

Regulative og tekniske dokumenter, der fastlægger krav til analysatorer

1. GOST 8. "GSI. Statskontrolskema for måleinstrumenter for spektrale, integrale og reducerede retningstransmittanser og optisk tæthed i bølgelængdeområdet 0,2 ^ 50,0 μm, diffuse og spejlende refleksioner i bølgelængdeområdet 0,2 ^ 20,0 µm";

gennemførelse af aktiviteter på sundhedsområdet.

BESTEMMELSE AF ANTALLET AF TROMBORDPLADER I BLODET

Mikroskopisk tællemetode

Den mest almindeligt anvendte metode til at tælle blodplader i et Goryaev-tællekammer er mikroskopi med fasekontrast, det vil sige med et fasekontrastpræfiks. En metode til at tælle blodplader i en blodudstrygning er ikke særlig nøjagtig og kan ikke anbefales.

I øjeblikket bruges bestemmelsen af ​​antallet af blodplader og deres størrelsesfordeling (histogram) ved hjælp af automatiske blodtællere i stigende grad. Disse enheder er nøjagtige og giver mulighed for ekspresdiagnostik (bestemmelser udføres på 1 minut).

Princip. Blodplader tælles i Goryaev-kammeret under anvendelse af ammoniumoxalatopløsning som en fortyndende og hæmolyserende væske. Ved optælling anvendes fasekontrastmikroskopi.

Reagenser. 1% ammoniumoxalatopløsning.

Definition fremskridt. Undersøgelsen kan udføres både i blodet fra fingeren og i det venøse blod stabiliseret med citrat. I sidstnævnte tilfælde multipliceres resultatet opnået under beregningen med en faktor på 1,1 (under hensyntagen til fortyndingen af ​​venøst ​​blod med en opløsning af natriumcitrat - 9:1).

Blodfortynding. Den mest bekvemme og ret nøjagtige er metoden til at fortynde blod i reagensglas (ikke i melangeur). For at gøre dette måles 1,98 ml 1% ammoniumoxalat med en pipette i et fortørret rent silikoniseret eller plastik (polystyren) reagensglas, og 0,02 ml blod tilsættes forsigtigt til det. Inden for 1-2 minutter blandes indholdet af røret grundigt uden at skumme. To Goryaev-kamre fyldes og placeres i 10-15 minutter for at sætte blodplader i et fugtigt kammer (petriskål med fugtet filterpapir eller gaze). I hvert kammer tælles blodplader i 25 store firkanter.

Fasekontrastmikroskopi udføres ved hjælp af et konventionelt mikroskop, en illuminator af typen OI-19 (eller lignende) og en anordning til observation af fasekontrastmetoden KF-1 eller KF-4.

Mikroskop forberedelse. Efter at faseobjektiverne og fasekondensatoren er installeret på mikroskopet, fokuseres 40x-objektiverne på Goryaev-kameraets gitter. Indstil belysningen og centrer billedet af fasepladen og den ringformede membran. Mikroskopi udføres med et grønt lys filter. Når du arbejder med en fasekontrastopsætning, er det nødvendigt at bruge kameraer af samme type, da fokuseringen af ​​optiske systemer afhænger af tykkelsen af ​​kameraglasset.

Beregning af bestemmelse af antallet af blodplader i 1 μl blod. Det aritmetiske middelværdi af to parallelle bestemmelser ganges med 1000 (arealet af 25 store kvadrater er 1 mm2, kammerets højde er 0,1 mm, fortyndingen er 1:100; derfor skal antallet af blodplader multipliceres med 1 x 10 x 100 = 1000).

De normale grænser for fluktuationer i antallet af blodplader i blodet hos mennesker er fra 170 til 350 x 109 / l. Metodefejl ± 6,5 %.

At tælle blodplader i blodet og bestemme deres størrelse i en smear er en vigtig del af diagnosticeringen af ​​trombocytopeni, essentiel og polycytæmisk trombocytæmi, DIC, trombotisk trombocytopenisk purpura og anden mikrotrombovaskulitis, hæmostaseforstyrrelser i autoimmune former for patologi (SLE, antiphosphosphosphos, etc syndrom) .) og hepatolienalt syndrom. Ved arvelige trombocytopatier er der former med mikrocytose (Wiskott-Aldrich syndrom) og en overvægt af gigantiske former for blodplader (Bernard-Soulier og May-Hegglin anomalier), samt former uden at ændre størrelsen af ​​disse cellulære elementer.

Idiopatisk (autoimmun) blodpladepurpura

Autoantistoffer mod uændrede blodpladeantigener hos patienten

Hapten (heteroimmun) trombocytopeni

Hapten-autoantistoffer mod ændrede eller fremmede antigener på overfladen af ​​blodplader

Lægemiddel trombocytopeni

Antistoffer mod lægemiddelkompleks (kinin, heparin) med blodpladeantigen

Trombocytopeni forbundet med viral infektion

Antistoffer mod virale antigener fikseret på overfladen af ​​blodplader eller mod ændrede blodpladeantigener

Alloimmun trombocytopeni

Alloantistoffer mod føtale eller transfunderede blodpladealloantigener

Neonatal alloimmun trombocytopenisk purpura

Maternelle alloantistoffer, der er kommet ind i fosteret. Rettet mod føtale og faderlige blodpladealloantigener fraværende fra maternelle blodplader

En stigning i mængden af ​​PLT i blodet - trombocytose - er karakteristisk for myeloproliferative sygdomme. Trombocytose observeres også i ondartede neoplasmer, efter operationer, i inflammatoriske sygdomme (akut gigt, reumatoid arthritis, tuberkulose, osteomyelitis), efter splenektomi, levercirrhose, blødning, i genopretningsperioden med megaloblastisk anæmi, behandling med akut hæmning, kortikosteroide , fysisk overanstrengelse.

trombocytose

Gennemsnitlig blodpladevolumen (MPV)

Hos raske mennesker er MPV 6-12 fl og er omvendt relateret til blodpladetallet. MPV stiger med alderen. MPV er lidt højere hos mænd end hos kvinder.

Brugen af ​​EDTA som antikoagulant forårsager en ændring i formen af ​​blodplader fra en disk til en kugle, hvilket fører til en stigning i MPV med 10-12% inden for 2 timer, og så ændres indikatoren ikke væsentligt. Under påvirkning af natriumcitrat kan MPV falde eller stige, og ved en høj koncentration (1:4) ændres det ikke med tiden. Ud over den anvendte type antikoagulant og tiden fra prøveudtagning til testning er MPV påvirket af den omgivende temperatur. En forbigående stigning i MPV er blevet bemærket hos arbejdere, der er udsat for asfaltdampe, organiske opløsningsmidler. MPV er et vigtigt diagnostisk mål for blodpladefunktion.

PDW er en indikator, der måler størrelsesheterogeniteten (anisocytose) af blodplader. Den gennemsnitlige PDW er 10-15%.

Som en artefakt kan en falsk høj stigning i PDW være forbundet med tilstedeværelsen af ​​mikrocytter, skizocytter, blodplademikroaggregater og fragmenter af leukocytcytoplasmaet.

Denne indikator er omvendt relateret til antallet af blodplader og deres levetid. I hvert tilfælde er ikke kun PDW-værdien vigtig, men også dens dynamik over tid, såvel som forholdet til andre blodpladeparametre. En stigning i PDW med et samtidig fald i MPV indikerer således overvægten af ​​mikroblodplader blandt den generelle population af blodplader (indikerer hæmning af trombocytopoiesis), og kombinationen af ​​øget PDW med en stigning i MPV afspejler en stigning i antallet af makroblodplader ( øget blodpladeproduktion). Den samtidige tilstedeværelse af fraktioner af makroblodplader og mikroplader fører til en stigning i PDW, men MPV kan forblive inden for det normale område. I moderne hæmatologiske analysatorer individuelle indikatorer indikerer procent mikroblodplader (MicroPLT) og makroblodplader (MacroPLT).

PDW kan bruges til differentialdiagnose. Der blev således fundet en stigning i PDW over 15 % hos 50 % af patienterne med essentiel trombocytæmi, hos 21 % af patienterne med reaktiv trombocytose og kun hos 14 % af raske mennesker.

PCT- en indikator, der karakteriserer procentdelen af ​​blodplademasse i blodvolumenet: den beregnes ved at summere direkte målte blodpladevolumener eller ved at gange det gennemsnitlige blodpladevolumen med deres antal.

På sund person indikatoren har en tendens til at forblive stabil: med et fald i antallet af blodplader øges trombopoiesen, mere unge makroblodplader, hvilket fører til en stigning i MPV. Med en stigning i antallet af cirkulerende blodplader falder deres produktion i knoglemarven, hvorved procentdelen af ​​makroblodplader og MPV falder. Men hvis denne balance forstyrres, sker der enten et fald i PCT, som i sidste ende fører til patologi af primær hæmostase og risiko for blødning, eller en stigning i PCT, som øger blodpladeaktiviteten og deres evne til at aggregere. Dette øger risikoen for trombose.

Normale PCT-værdier varierer mellem 0,15-0,35%. Det blev fundet, at et fald i PCT mindre end 0,1 % førte til forekomsten af ​​postoperativ blødning hos patienter med fremskreden trombocytopeni. Det blev også bemærket, at denne indikator var mere følsom til at vurdere risikoen for blødning end antallet af blodplader.

Hvis screeningsmetoder indikerer en krænkelse af blodpladefunktionen, er det nødvendigt at udføre specielle tests under hensyntagen til den diæt og medicin, som patienten tager (aflysning 7-10 dage før undersøgelsen af ​​glukokortikosteroider, aspirin og andre ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler , adrenerge blokkere, blokkere calciumkanaler, antiblodplademidler: pentoxifyllin, papaverin, theophyllin, dipyridamol, ticlopidin, antibiotika - penicillin, carbenicillin).

Metoder til at bestemme varigheden af ​​blødning

Blødningsvarighed er en screeningstest for primære hæmostaseforstyrrelser. Metoden er baseret på at bestemme blødningstiden fra det påførte på overfladen hud et lille sår af en standardstørrelse. Denne tid afhænger af evnen hos de vaskulære blodpladehæmostatiske mekanismer til at stoppe blødning fra beskadigede små kar og kapillærer, og derfor kan dens varighed karakterisere tilstanden af ​​primær hæmostase. Det kan være svækket på grund af defekter i den vaskulære forbindelse, underlegenhed af de funktionelle egenskaber af blodplader eller mangel/defekt i plasma cofaktorer af blodpladereaktioner (fibrinogen, von Willebrand faktor), alvorlig trombocytopeni. Ved et fald i antallet af blodplader mindre end 100x109/l er der en direkte sammenhæng mellem graden af ​​trombocytopeni og forlængelse af blødningstiden. Blødningens varighed korrelerer også med hæmoragiske tendenser ved trombocytopatier og von Willebrands sygdom. En stigning i blødningstid ses også ved svær anæmi (Ht<0,20) из-за нарушения участия эритроцитов в процессе первичного гемостаза.

Ud over at løse diagnostiske problemer anbefales testen for at overvåge effektiviteten af ​​den anvendte hæmostatiske terapi for rettidigt at identificere truslen om hæmoragiske komplikationer under disaggregationsterapi. Blødningens varighed bør bestemmes hos patienten under præoperativ forberedelse, da en betydelig del af patienter med blodpladehæmostase-patologi har en latent form af sygdommen, som ikke desto mindre forårsager alvorlig blødning under og efter operationen.

I øjeblikket bruges to principper hovedsageligt til at bestemme varigheden af ​​blødning; at udføre testen under forhold, der ikke hæmmer forløbet af primær hæmostase, og under forhold, der forhindrer dens gennemførelse.

Den første metode er testen Duke, hvorunder et stiksår 3,5 mm dybt påføres med en scarifier i den nederste del af øreflippen; udstående bloddråber fjernes forsigtigt uden at røre såroverfladen med filterpapir efter 15-30 s. Tiden fra injektionstidspunktet til blødningens ophør registreres, hvilket normalt ikke overstiger 4 minutter. Testen er ufølsom og tillader ikke at opdage krænkelser i trombocytopatier af mild og moderat sværhedsgrad.

De mest almindelige metoder i udlandet til at bestemme varigheden af ​​blødning i den anden gruppe er forskellige modifikationer af Ivy-metoden, som foreslog at udføre en undersøgelse af den øvre lemmer under venostase-betingelser, hvilket forhindrer vaskulære reaktioner.

Bestemmelse af blødningens varighed i henhold til Ivy-metoden

Metodeprincip

Blødningens varighed estimeres efter hudindsnittet af underarmen med en scarifier med en skæredybde på 3 mm. Standardisering af metoden opnås ved en lige stor dybde af hudsnittet og skabelsen af ​​venøs stase ved at øge venetrykket til 40 mm Hg. Kunst. ved hjælp af et blodtryksmåler, som forhindrer effekten af ​​for tidlig limning af sårets kanter.

Reagenser og udstyr

70% ethanolopløsning.

Blodtryksmåler.

En scarifier, der er i stand til at lave et hudsnit med en dybde på 2-3 mm.

Fremskridt

Et blodtryksmåler anbringes på skulderen, et tryk på 40 mm Hg injiceres i det. art., og opretholde et sådant pres gennem hele studiet.

Den palmare overflade af underarmen behandles med en ethanolopløsning.

Træk huden på underarmen i den tværgående (i forhold til underarmens knogler) retning.

Tre hudsnit på hver 5-10 mm påføres med en scarifier (retningen af ​​snittet skal være vinkelret på spændingen af ​​huden på underarmen, dvs. parallelt med underarmens knogler) med en dybde på 3 mm og en stopur er tændt.

Bloddråber fjernes forsigtigt med filterpapir ved at fugte det hvert 15.-30. sekund.

Registrer tiden for at stoppe blødning fra hvert sår.

Reducer trykket i manchetten på blodtryksmåleren.

Beregn det gennemsnitlige resultat af blødningens varighed for hvert af de tre snit.

Der findes flere lignende metoder til vurdering af blødningens varighed, dog adskiller Ivy-metoden sig fra lignende ved god reproducerbarhed og lavt traume. I den originale version overstiger den normale blødningstid ikke 8 minutter, men denne standard er betinget, da resultaterne af bestemmelse af blødningens varighed ved denne metode varierer betydeligt afhængigt af typen af ​​scarifier og forskerens erfaring, så det er nødvendigt at præcisere standarderne for hvert laboratorium. Med trombocytopeni, trombocytopatier og von Willebrands sygdom forlænges blødningens varighed ofte, og med isolerede defekter i koagulationshæmostase (hæmofili osv.), er blødningens varighed ikke forskellig fra normen.

Årsager til fejl

Ikke-standard scarifier, lavvandet (mindre end 3 mm) hudsnit, utilstrækkelig kvalifikation af laboratorieassistenten.

Studiet af blodpladers aggregeringsfunktion

Metodeprincip

Blodplader er i stand til at aggregere under påvirkning af forskellige stoffer kaldet aggregeringsinducere (stimulatorer) (ADP, adrenalin, arachidonsyre, thrombin, calciumionophor A23187, kollagen, fibrinmonomer, bovin koagulationsfaktor VIII, ristocetin osv.). Undersøgelsen af ​​blodpladernes aggregeringsfunktion udføres ved hjælp af en speciel enhed - et aggregometer. Registreringen af ​​aggregatogrammet med denne enhed er baseret på Born-princippet, som involverer grafisk registrering af sværhedsgraden af ​​et fald i den optiske tæthed af blodpladerigt plasma i processen med blodpladeaggregering. I tilfælde af en krænkelse af blodpladernes aggregeringsfunktion opstår der en lille ændring i optisk tæthed, som registreres af denne enhed.

Blodprøvetagning og klargøring af plasma til forskning

Efter punktering af cubitalvenen fyldes et plast- eller silikoniseret reagensglas ved hjælp af tyngdekraften med blod, hvori der tidligere er tilsat en opløsning af natriumcitrat (forholdet mellem volumenerne af blod og natriumcitrat er 9:1). Derefter blandes røret grundigt og forsigtigt (uden at ryste) i 2-3 minutter.

Materialet til undersøgelsen er blodpladefattigt plasma.

BTP opnås i to trin. I det første trin opnås blodpladerigt plasma, hvortil citratblod centrifugeres i 7 minutter ved 240 g. I det andet trin overføres blodpladerigt plasma til et andet rør og centrifugeres igen i 15 minutter ved g.

Reagenser og udstyr

0,11 M natriumcitratopløsning (Na3C6H507).

Aggregometer med computer og printer.

Aggregationsstimulatorer (ADP, adrenalin, kollagen osv.). I tabel. 12 viser de optimale slutkoncentrationer af de mest almindelige stimulatorer af blodpladeaggregation.

Bord. Optimale slutkoncentrationer af bmidler

For at udføre analysen er det først nødvendigt at tælle antallet af blodplader på en hæmatologisk analysator eller ved en mikroskopisk metode.

Definition fremskridt

Materialet til undersøgelsen er blodpladerigt plasma, men blodpladefattigt plasma er også nødvendigt for at kalibrere enheden.

Da der er behov for forskellige koncentrationer af aggregeringsinducere til forskellige blodpladetal, bør rigt plasma fremstilles med det samme antal blodplader for alle prøver (test og kontroller). For at standardisere antallet af blodplader bør blodpladerigt plasma fortyndes med dårligt plasma på en sådan måde, at antallet af blodplader bliver 150-300 x 109. For eksempel er antallet af blodplader 600 x 109, så de blodpladerige plasma under undersøgelse skal fortyndes med blodpladefattigt plasma fra samme patient 2 gange. I den første fase af undersøgelsen er det således meget vigtigt at bestemme antallet af blodplader.

For at optage et aggregometer skal ethvert aggregometer bestemme den optiske tæthed og en række andre parametre i prøverne, der undersøges, så computeralgoritmen for aggregometeret vil kræve, at reagensglas med dårligt og blodpladerigt plasma skal installeres i målesoklerne .

Tilsæt 0,3 ml blodpladerigt plasma (med et standard blodpladeantal på 150-300 x 109) til kuvetten på aggregometeret, inkubér røret i målesokkelen i 60-120 sek. for at opvarme det blodpladerige plasma til 37 ° C, tænd derefter for magnetomrøreren, tilsæt 0,015 ml aggregeringsinduceropløsning. På tidspunktet for tilføjelse af aggregeringsinduktoren er aggregeringsregistreringsposten* inkluderet.

Evaluering af undersøgelsens resultater

Der er mange måder at evaluere aggregeringsmønstre på, men den mest informative er måling af graden af ​​aggregering og hældningsvinklen, da disse indikatorer viser god reproducerbarhed. Deres normale rækkevidde afhænger af en lang række årsager (mærke af aggregometeret, de anvendte reagenser, antallet af blodplader, den endelige koncentration af induktoren, rotationshastigheden af ​​magnetomrøreren og mange andre), så der er ingen generelt accepterede normalområder til måling af blodpladeaggregationsfunktion. Dette tvinger laboratorielæger til at præcisere standarderne på egen hånd.

Brugen af ​​lave koncentrationer af aggregeringsstimulerende midler gør det muligt at evaluere separat den første og anden bølge af aggregering. Information om tilstedeværelsen eller fraværet af den anden bølge af aggregering er af stor værdi, da det er den anden bølge på aggregogrammet, der afspejler reaktionen af ​​frigivelsen af ​​indholdet af blodpladegranulat (tæt og a-granulat). Det er meget nyttigt ved registrering af blodpladeaggregation at bruge flere aggregeringsstimulatorer. I nærvær af hæmoragisk syndrom og fravær af krænkelser af blodpladeaggregation er det nødvendigt at gentage undersøgelsen efter 1-1,5 måneder. Omvendt, i nærvær af specifikke ændringer i aggregering for Bernard-Souliers sygdom, Glanzmann trombastheni og andre patologier, er det nødvendigt at genundersøge blodpladernes aggregeringsfunktion.

Årsager til fejl

Testen er meget følsom over for præanalytiske defekter. Selv en minimal mangel på natriumcitrat på grund af lav hæmatokrit fører til betydelige fejl og ikke-reproducerbare resultater.

Sekvensen af ​​manipulationer og volumen af ​​blandede reagenser kan variere for forskellige typer aggregometre.

Til undersøgelse af aggregering er det nødvendigt at bruge specielle nåle til at punktere cubitalvenen, som er i stand til at fylde rør med natriumcitrat ved tyngdekraften med blod. Du kan ikke udtage blod med en sprøjte.

Dårlig behandling af magnetomrørere og reagensglas fører til grove fejl. Ultralydsrensere yder vigtig hjælp til forarbejdning af laboratorieglas.

Upræcis måling af den optiske tæthed af blodpladerigt og dårligt plasma af enheden fører også til fejl. En lignende defekt er mulig, hvis der er ridser på reagensglassene.

Upræcis bestemmelse af blodpladetallet og som følge heraf undersøgelsen af ​​en plasmaprøve med et ikke-standard antal blodplader er årsagen til fejl.

Varianter af resultaterne af registrering af blodpladeaggregering ved Born-metoden i forskellige varianter af lidelser af vaskulær blodpladehæmostase.

Ved trombocytopatier kan aggregering med en (som forårsager den såkaldte partielle trombocytopati) eller forskellige inducere af aggregering forstyrres.

Nogle gange opstår diagnostiske vanskeligheder i differentialdiagnosen af ​​von Willebrands sygdom og Bernard-Souliers sygdom, da varianterne af lidelser i studiet af blodpladeaggregationsfunktion under disse tilstande er de samme. I dette tilfælde hjælper tilsætningen af ​​normal PRP eller kryopræcipitat til det blodpladerige plasma. Denne simple modifikation genopretter ristomycinaggregation hos patienter med von Willebrands sygdom, men korrigerer ikke aggregeringsforstyrrelsen ved Bernard-Souliers sygdom.

• En ny meget følsom metode til at studere aggregering - måling af den gennemsnitlige radius - giver dig mulighed for at registrere kinetikken for dannelsen af ​​små aggregater i realtid
• Følsomheden til at måle spontan aggregering er højere end Breddin-instrumentets
• To uafhængige kanaler; i hver kanal måles lystransmissionen og den gennemsnitlige radius af aggregaterne samtidigt
• Måleresultater kan registreres ved hjælp af den indbyggede skærm eller computer

Anvendelsesområder:

• Diagnose af tilstanden af ​​blodpladeforbindelsen af ​​hæmostase
• Diagnose af medfødte og erhvervede lidelser af hæmostase
• Evaluering af terapiens effektivitet
• Screening for nye lægemidler
• Vurdering af trombocytlevedygtighed under blodtransfusion
• Toksikologi

Aggregationsanalysatorer NPF BIOLA er designet til at studere aggregeringen af ​​blodplader og andre celler, bestemme koncentrationen af ​​celler i suspension og også evaluere deres form. Aggregation registreres både ved den traditionelle turbidometriske metode og ved en nyligt udviklet metode baseret på realtidsestimering af den gennemsnitlige aggregatstørrelse.

Den turbidometriske metode foreslået af Born og O'Brien er i øjeblikket den mest almindelige i studiet af blodpladeaggregation. Den er baseret på registrering af ændringer i lystransmissionen af ​​blodpladerigt plasma. Dette giver dig mulighed for at studere ikke kun aggregering, men også en ændring i formen af ​​blodplader. På den anden side kan en ændring i formen maskere den indledende fase af aggregation.Desuden har det vist sig, at dannelsen af ​​små aggregater (mindre end 100 blodplader) muligvis ikke påvirker lystransmissionen af suspensionen.I 1989 foreslog ZA Gabbasov og medforfattere en ny metode til undersøgelse af blodpladeaggregation.

Metoden er baseret på analysen af ​​lystransmissionsfluktuationer (FSP-metoden) forårsaget af en tilfældig ændring i antallet af partikler i den optiske kanal. Den relative spredning af sådanne fluktuationer er proportional med den gennemsnitlige aggregatstørrelse og bruges til at studere aggregeringskinetikken. Metoden er meget følsom, hvilket gør den velegnet til at studere spontan aggregering, aggregering under påvirkning af lave koncentrationer af induktorer og aggregering af subcellulære partikler og makromolekyler. Udviklingen af ​​denne metodiske tilgang gjorde det også muligt at måle koncentrationen af ​​partikler i en omrørt suspension.

Software leveres med aggregeringsanalysatorer. Programmet kører på en IBM-kompatibel computer i et Windows-miljø. Den viser aggregeringskurver under eksperimentet, gemmer dem sammen med tidsstempler og medfølgende information på disken og gør det muligt at se og behandle dem senere.

Blodpladeaggregeringsassayet er beregnet til at undersøge aggregeringen af ​​blodplader og andre celler, for at bestemme koncentrationen af ​​celler i suspension og til at evaluere deres former. Aggregation registreres både ved den turbidometriske metode og ved en nyligt udviklet metode, som er baseret på et estimat af aggregaternes gennemsnitlige størrelser.

Blodpladeaggregationsanalysator - hvad er det

Den turbidometriske metode for ber i øjeblikket mere almindelig i blodpladeaggregationsundersøgelser. Den er baseret på registrering af ændringer i lystransmissionen af ​​blodpladerigt plasma. Dette gør det muligt at studere ikke kun aggregering, men også ændringer i formen af ​​blodplader. Ændring af formen på den anden side maskerer den indledende fase af aggregering. Derudover blev det vist, at dannelsen af ​​små aggregater muligvis ikke påvirker lystransmissionen af ​​suspensionen.

Der er også en anden metode til blodpladeaggregering baseret på analysen af ​​lystransmissionsfluktuationer, som er forårsaget af en tilfældig ændring i antallet af partikler i den optiske kanal. Denne metode til blodpladeaggregering er kendetegnet ved høj følsomhed, på grund af hvilken den er egnet til undersøgelser af spontan aggregering, aggregering af makromolekyler og subcellulære partikler, aggregering under påvirkning af lave koncentrationer af induktorer.

Fordele vedn

Udviklingen af ​​denne metodiske tilgang gjorde det muligt at måle koncentrationen af ​​partikler i en suspension. Bleveres komplet med software. Dette program giver dig mulighed for at:

• Automatisk kalibrering af enheden;
• Gem resultaterne af optagelser på disk med tilhørende information;
• At udføre samtidig output til visning og udskrivning af et hvilket som helst antal aggregogrammer taget tidligere;
• Udfør statisk behandling af flere kurver på samme tid;
• Eksporter resultaterne i en form, der er egnet til videre behandling;
• Bestem koncentrationen af ​​blodplader og andre celler, mens du kontrollerer mediets parametre og evaluerer nøjagtigheden og pålideligheden af ​​resultaterne.

Ansøge:

• At evaluere effektiviteten af ​​terapi;
• I toksikologi;
• Til screening af atherogenicitet af lipoproteiner;
• Ved diagnosticering af tilstande af blodpladeforbindelsen af ​​hæmostase;
• Ved diagnosticering af erhvervede og medfødte lidelser af hæmostase;
• Til screening af nye lægemidler;
• At vurdere levedygtigheden af ​​blodplademasse under blodtransfusion.

Normen for blodpladeaggregation ifølge analysatoren

Normen svarer til 25-75 pct. Ikke sjældent er der afvigelser fra normen.

Øget aggregering er ledsaget af koronar hjertesygdom og udvikling af myokardieinfarkt.

Unormal aggregering kombineres med følgende forhold:

• Mangel på plasmaproteiner, som giver interaktion med væggene i blodkarrene i blodplader;
• Blodpladelidelser forårsaget af mangler i ADP-frigivelse, opbevaringssteder og glycoproteinmembranreceptorer;
• Tilstedeværelsen af ​​unormale komponenter og plasmametabolitter i syndromet af intravaskulær dissemineret koagulation, dysproteinæmi, uræmi;
• vaskulære lidelser;
• Thrombasthenia Glanzmann (fravær under påvirkning af thrombin, adrenalin, kollagen, ADP-aggregering, under påvirkning af ristocetin normal agglutination);
• Myeloproliferative lidelser (kronisk myeloid leukæmi, polycytæmi vera, essentiel trombocytæmi);
• Bernard-Souliers syndrom (normal aggregering under påvirkning af adrenalin, kollagen, ADP, mangel på agglutination under påvirkning af ristocetin. Under virkningen af ​​ristocetin adskiller agglutination sig ved, at den ikke korrigeres, når normalt plasma tilsættes.
• Cyclooxygenase-mangel (aspirinlignende defekt, unormal aggregering på grund af manglende aktivering af prostaglandinvejen);
• Mangel på opbevaringssteder (grå blodpladesyndrom, type I glykogenose - unormal aggregering skyldes ofte et fald eller mangel på sekundær frigivelse af ADP);
• Blodpladeaggregationshastigheden falder (ved at tage store doser furosemid, indomethacin, acetylsalicylsyre);
• Von Willebrands sygdom (med påvirkning af adrenalin, kollagen, ADP, normal agglutination, et fald eller fravær af agglutination under påvirkning af ristocetin (undtagen type IIB, hvor agglutination forekommer med en subnormal koncentration af ristocetin).