Akutni bubrežni. Simptomi akutnog zatajenja bubrega

- ovo je potencijalno reverzibilna, iznenadna pojava izraženog oštećenja ili prestanka funkcije bubrega. Karakterizira ga kršenje svih bubrežnih funkcija (sekretorne, ekskretorne i filtracijske), izražene promjene u ravnoteži vode i elektrolita, brzo rastuća azotemija. Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih i biohemijskih analiza krvi i urina, kao i instrumentalno istraživanje urinarnog sistema. Liječenje zavisi od stadijuma akutnog zatajenja bubrega, uključuje simptomatsku terapiju, metode ekstrakorporalne hemokorekcije, održavanje optimalnog krvnog pritiska i diurezu.

Javlja se pospanost, zbunjenost, dezorijentacija, letargija, koji se smjenjuju s periodima uzbuđenja. Periferna neuropatija je češća kod starijih pacijenata. Kod akutnog zatajenja bubrega može se razviti kongestivno zatajenje srca, aritmija, perikarditis i arterijska hipertenzija. Pacijenti su zabrinuti zbog osjećaja nelagode u trbušnoj šupljini, mučnine, povraćanja, gubitka apetita. U teškim slučajevima opaža se uremijski gastroenterokolitis, često kompliciran krvarenjem.

Dijagnostika

Glavni marker akutnog zatajenja bubrega je povećanje kalija i dušičnih spojeva u krvi na pozadini značajnog smanjenja količine urina koje tijelo izlučuje do stanja anurije. Količina dnevnog urina i koncentracijska sposobnost bubrega procjenjuju se prema rezultatima Zimnitsky testa. Važno je pratiti pokazatelje biohemije krvi kao što su urea, kreatinin i elektroliti, što omogućava procjenu težine akutnog zatajenja bubrega i efikasnosti tekućeg zatajenja bubrega. medicinske mjere.

Glavni zadatak u dijagnozi akutnog zatajenja bubrega je određivanje njegovog oblika. Za to se radi ultrazvuk bubrega i ultrazvuk mokraćnog mjehura koji omogućavaju identifikaciju ili isključivanje opstrukcije urinarnog trakta. U nekim slučajevima se radi bilateralna kateterizacija zdjelice. Ako su istovremeno oba katetera slobodno prošla u karlicu, ali se kroz njih ne opaža izlučivanje urina, sigurno je isključiti postrenalni oblik akutnog zatajenja bubrega. Ako je potrebno, radi procjene bubrežnog krvotoka, radi se ultrazvuk krvnih sudova bubrega. Sumnja na tubularnu nekrozu, akutni glomerulonefritis ili sistemsku bolest indikacija je za biopsiju bubrega.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

U početnoj fazi terapija je prvenstveno usmjerena na otklanjanje uzroka koji je izazvao disfunkciju bubrega. U šoku je potrebno nadoknaditi volumen cirkulirajuće krvi i normalizirati krvni tlak. U slučaju trovanja nefrotoksinima pacijentima se peru želudac i crijeva. Upotreba u praktičnoj urologiji modernih metoda liječenja kao što je ekstrakorporalna hemokorekcija omogućuje brzo čišćenje tijela od toksina koji su uzrokovali razvoj akutnog zatajenja bubrega. U tu svrhu se provodi hemosorpcija i. U prisustvu opstrukcije normalan prolaz urina se obnavlja. Da bi se to postiglo, uklanjaju se kamenci iz bubrega i uretera, hirurško uklanjanje striktura uretera i uklanjanje tumora.

U fazi oligurije, radi stimulacije diureze, pacijentu se propisuje furosemid i osmotski diuretici. Dopamin se primjenjuje kako bi se smanjila bubrežna vazokonstrikcija. Prilikom određivanja zapremine tečnosti koja se daje, pored gubitaka tokom mokrenja, povraćanja i pražnjenja creva, potrebno je uzeti u obzir i gubitke tokom znojenja i disanja. Pacijent se prebacuje na dijetu bez proteina, ograniči unos kalija iz hrane. Provodi se drenaža rana, uklanjanje područja nekroze. Prilikom odabira doze antibiotika treba uzeti u obzir težinu oštećenja bubrega.

Hemodijaliza se propisuje kada se nivo ureje podigne na 24 mmol / l, kalija - do 7 mmol / l. Indikacije za hemodijalizu su simptomi uremije, acidoze i hiperhidracije. Trenutno, kako bi spriječili komplikacije koje nastaju zbog metaboličkih poremećaja, nefrolozi sve češće provode ranu i preventivnu hemodijalizu.

Prognoza i prevencija

Smrtnost prvenstveno zavisi od težine patološko stanje, što je izazvalo razvoj ARF-a. Na ishod bolesti utječe dob pacijenta, stepen poremećene funkcije bubrega, prisustvo komplikacija. U preživjelih pacijenata, bubrežna funkcija se potpuno obnavlja u 35-40% slučajeva, djelomično - u 10-15% slučajeva. 1-3% pacijenata zahtijeva trajnu hemodijalizu. Prevencija se sastoji u pravovremenom liječenju bolesti i prevenciji stanja koja mogu izazvati akutno zatajenje bubrega.

Zatajenje bubrega samo po sebi znači takav sindrom u kojem su narušene sve funkcije relevantne za bubrege, zbog čega se provocira poremećaj razne vrste izmjene u njima (azot, elektrolit, voda, itd.). Zatajenje bubrega, čiji simptomi ovise o varijanti toka ovog poremećaja, može biti akutno ili kronično, svaka od patologija se razvija pod utjecajem različitih okolnosti.

opći opis

Glavne funkcije bubrega, koje posebno uključuju funkcije uklanjanja metaboličkih produkata iz organizma, kao i održavanje ravnoteže kiselo-baznog stanja i sastava vode i elektrolita, direktno su uključene u bubrežni protok krvi, kao i glomerularna filtracija u kombinaciji sa tubulima. U potonjoj verziji, procesi su koncentracija, izlučivanje i ponovna apsorpcija.

Zanimljivo je da nisu sve promjene koje mogu utjecati na navedene opcije procesa obavezan razlog za naknadno izrečeni prekršaj u funkcijama bubrega, dakle, kao bubrežnu insuficijenciju koja nas zanima, nemoguće je definisati bilo kakav poremećaj u procesima. Stoga je važno utvrditi šta je zapravo zatajenje bubrega i na osnovu kojih procesa ga je preporučljivo izdvojiti kao ovu vrstu patologije.

Dakle, bubrežna insuficijencija znači takav sindrom koji se razvija u pozadini teških poremećaja u bubrežnim procesima, u kojima govorimo o poremećaju homeostaze. Homeostaza se općenito podrazumijeva kao održavanje unutrašnje sredine svojstvene tijelu na nivou relativne postojanosti, koja je, u varijanti koju razmatramo, vezana za svoje specifično područje – odnosno za bubrege. Istovremeno, azotemija postaje relevantna u ovim procesima (u kojima postoji višak proizvoda metabolizma proteina u krvi, koji uključuju dušik), poremećaji u tijelu općenito acido-baznu ravnotežu, kao i poremećaji u ravnoteži vode i elektrolita.

Kao što smo već napomenuli, stanje koje nas danas zanima može nastati u pozadini različitih uzroka, a ovi uzroci su, posebno, određeni tipom zatajenja bubrega (akutnim ili kroničnim) o kojem je riječ.

Zatajenje bubrega, simptomi kod kojih se manifestiraju slično simptomima kod odraslih, u nastavku ćemo razmotriti u smislu toka interesovanja (akutni, kronični) u kombinaciji sa uzrocima koji izazivaju njihov razvoj. Jedina stvar koju bih želio da napomenem u pozadini općenitosti simptoma je kod djece s kroničnom bubrežnom insuficijencijom, zaostajanjem u rastu, a ta je veza poznata već duže vrijeme, koju brojni autori navode kao "bubrežni infantilizam". .

Zapravo, razlozi koji izazivaju takvo kašnjenje nisu konačno razjašnjeni, međutim, gubitak kalija i kalcija u pozadini izloženosti izazvane acidozom može se smatrati najvjerovatnijim faktorom koji do toga dolazi. Moguće je da je to i zbog bubrežnog rahitisa, koji nastaje kao posljedica važnosti osteoporoze i hipokalcemije u razmatranom stanju, u kombinaciji s nedostatkom konverzije u potreban oblik vitamina D, što postaje nemoguće zbog smrt. bubrežnog tkiva.

• Akutno zatajenje bubrega :
  • šok bubrega. Ovo stanje se postiže uslijed traumatskog šoka, koji se manifestira u kombinaciji s masivnom lezijom tkiva, koja nastaje kao rezultat smanjenja ukupnog volumena cirkulirajuće krvi. Ovo stanje je izazvano: masivnim gubitkom krvi; pobačaji; opekotine; sindrom koji se javlja u pozadini gnječenja mišića s njihovim drobljenjem; transfuzija krvi (u slučaju nekompatibilnosti); povraćanje ili toksikoza tokom trudnoće; infarkt miokarda.
  • Toksičan bubreg. U ovom slučaju govorimo o trovanju koje je nastalo u pozadini izlaganja neurotropnim otrovima (gljive, insekti, ugrizi zmija, arsen, živa itd.). Između ostalog, intoksikacija radioprovidnim supstancama, lijekovima (analgetici, antibiotici), alkoholom, narkotičke supstance. Nije isključena mogućnost akutnog zatajenja bubrega u ovoj varijanti provocirajućeg faktora, ako je relevantno. profesionalna aktivnost, direktno povezan sa jonizujućim zračenjem, kao i sa solima teški metali(organski otrovi, živine soli).
  • Akutni infektivni bubreg. Ovo stanje je praćeno uticajem koji na organizam vrše zarazne bolesti. Tako, na primjer, akutni infektivni bubreg - trenutna drzava sa sepsom, koja zauzvrat može imati različitu vrstu porijekla (prije svega, ovdje je relevantno anaerobno porijeklo, kao i porijeklo na pozadini septičkih pobačaja). Osim toga, dotično stanje se razvija u pozadini hemoragijske groznice i leptospiroze; s dehidracijom zbog bakterijskog šoka i slično zarazne bolesti poput kolere ili dizenterije itd.
  • Embolija i tromboza relevantne za bubrežne arterije.
  • Akutni pijelonefritis ili glomerulonefritis.
  • opstrukcija uretera, zbog kompresije, prisutnost tumorske formacije ili kamenja u njima.

Treba napomenuti da se akutno zatajenje bubrega javlja u oko 60% slučajeva kao posljedica ozljede ili hirurška intervencija, oko 40% se primećuje tokom lečenja u medicinskim ustanovama, do 2% - tokom trudnoće.

• Hronična bubrežna insuficijencija:
  • Hronični oblik glomerulonefritisa.
  • oštećenje bubrega sekundarni tip uzrokovano sljedećim faktorima:
    • arterijska hipertenzija;
    • dijabetes;
    • virusni hepatitis;
    • malarija;
    • sistemski vaskulitis;
    • sistemske bolesti koje zahvaćaju vezivno tkivo;
    • giht.
  • Urolitijaza, opstrukcija mokraćovoda.
  • Policistična bubrežna bolest.
  • Hronični oblik pijelonefritisa.
  • Stvarne anomalije povezane sa aktivnošću urinarnog sistema.
  • Izloženost zbog brojnih lijekova i toksične supstance.

Liderstvo na pozicijama uzroka koji izazivaju razvoj sindroma hroničnog zatajenja bubrega pripisuje se hronični glomerulonefritis i hronični oblik pijelonefritis.

Akutno zatajenje bubrega: simptomi

Akutna bubrežna insuficijencija, koju ćemo dalje u tekstu skraćivati ​​kao AKI, je sindrom kod kojeg dolazi do naglog smanjenja ili potpunog prestanka funkcija svojstvenih bubrezima, a ove funkcije se mogu smanjiti/prestati kako u jednom bubregu tako i u oba. u isto vrijeme. Kao rezultat ovog sindroma, metabolički procesi, dolazi do povećanja produkata koji nastaju tokom metabolizma azota. Stvarni u ovoj situaciji poremećaji nefrona, koji se definira kao strukturna bubrežna jedinica, nastaju zbog smanjenja protoka krvi u bubrezima i, istovremeno, zbog smanjenja volumena kisika koji im se isporučuje.

Do razvoja akutnog zatajenja bubrega može doći kako u roku od samo nekoliko sati, tako iu periodu od 1 do 7 dana. Trajanje stanja koje pacijenti doživljavaju s ovim sindromom može biti 24 sata ili više. Pravovremena prijava za medicinsku njegu uz naknadni adekvatan tretman, može osigurati potpunu obnovu svih funkcija u kojima su bubrezi direktno uključeni.

Osvrćući se, naime, na simptome akutnog zatajenja bubrega, na početku treba napomenuti da je u cjelokupnoj slici u prvom planu upravo ona simptomatologija koja je poslužila kao svojevrsna osnova za nastanak ovog sindroma, odnosno od bolest koja ga je direktno izazvala.

Dakle, moguće je razlikovati 4 glavna perioda koja karakterišu tok akutnog zatajenja bubrega: period šoka, period oligoanurije, period oporavka diureza u kombinaciji sa početnom fazom diureze (plus faza poliurije), kao i periodom oporavka.

Simptomi prvi period (uglavnom traje 1-2 dana) karakteriziraju gore navedeni simptomi bolesti koja je izazvala OPS sindrom - u ovom trenutku toka se najjasnije manifestira. Uz to se primjećuje i tahikardija i pad krvnog tlaka (koji je u većini slučajeva prolazan, odnosno ubrzo se stabilizuje na normalni indikatori). Primjećuje se zimica, bljedilo i žutilo kože, povećava se tjelesna temperatura.

Sljedeći, drugi period (oligoanurija, traje uglavnom oko 1-2 nedelje), karakteriše se smanjenjem ili apsolutnim prestankom procesa mokrenja, što je praćeno paralelnim povećanjem rezidualnog azota u krvi, kao i fenola u kombinaciji sa drugim vrste metaboličkih proizvoda. Zanimljivo je da se u velikom broju slučajeva upravo u tom periodu stanje većine pacijenata značajno popravlja, iako, kao što je već napomenuto, tokom njega nema urina. Već kasnije se javljaju pritužbe na jaku slabost i glavobolju, pogoršavaju se apetit i san. Javlja se i mučnina sa popratnim povraćanjem. O napredovanju stanja svjedoči miris amonijaka koji se pojavljuje tokom disanja.

Takođe, kod akutnog zatajenja bubrega, pacijenti imaju poremećaje povezane sa radom centralnog nervnog sistema, a ovi poremećaji su prilično raznovrsni. Većina česte manifestacije ovog tipa određuju apatiju, iako nije isključena ni obrnuta opcija, u kojoj su, shodno tome, bolesnici u uzbuđenom stanju, teško se orijentišu u okolini koja ih okružuje, kao pratilac može biti i opšta zbunjenost svesti. stanje. U čestim slučajevima i postoje napadi i hiperrefleksija (odnosno, oživljavanje ili jačanje refleksa, pri čemu su, opet, pacijenti u pretjerano ekscitativnom stanju zbog stvarnog „udara” na centralni nervni sistem).

U situacijama s pojavom akutnog zatajenja bubrega na pozadini sepse, pacijenti mogu razviti osip herpetičnog tipa, koncentriran u području oko nosa i usnoj šupljini. Promjene na koži općenito mogu biti vrlo raznolike, manifestiraju se kako u obliku urtikarije ili fiksnog eritema, tako i u obliku toksikoderme ili drugih manifestacija.

Gotovo svaki pacijent ima mučninu i povraćanje, nešto rjeđe - dijareju. Posebno često se određene pojave sa strane probave javljaju u kombinaciji s hemoragijskom groznicom uz bubrežni sindrom. Lezije gastrointestinalnog trakta uzrokovane su, prije svega, razvojem ekskretornog gastritisa sa enterokolitisom, čiji je karakter definiran kao erozivan. U međuvremenu, neki od stvarnih simptoma uzrokovani su poremećajima koji proizlaze iz ravnoteže elektrolita.

Pored ovih procesa, u plućima dolazi do razvoja edema koji je rezultat povećane permeabilnosti, koja je prisutna u alveolarnim kapilarama u ovom periodu. Klinički ga je teško prepoznati, jer se dijagnoza postavlja rendgenskim snimkom grudnog koša.

U periodu oligoanurije smanjuje se ukupni volumen izlučenog urina. Dakle, u početku je njegov volumen oko 400 ml, a to, zauzvrat, karakterizira oliguriju, nakon, s anurijom, volumen izlučenog urina je oko 50 ml. Trajanje tijeka oligurije ili anurije može biti i do 10 dana, ali neki slučajevi ukazuju na mogućnost povećanja ovog perioda na 30 dana ili više. Naravno, kada produženi oblik manifestacije ovih procesa zahtijevaju aktivnu terapiju za održavanje ljudskog života.

U istom periodu postaje stalna manifestacija akutnog zatajenja bubrega, u kojem, kao što čitalac vjerovatno zna, hemoglobin pada. Anemiju, pak, karakterizira blijeda koža, opća slabost, vrtoglavica i nedostatak daha, te moguća nesvjestica.

Akutno zatajenje bubrega je praćeno i oštećenjem jetre, a to se javlja u gotovo svim slučajevima. Što se tiče kliničkih manifestacija ove lezije, to su žutilo kože i sluzokože.

Period u kojem dolazi do povećanja diureze (tj. volumena urina formiranog u određenom vremenskom periodu; u pravilu se ovaj pokazatelj smatra unutar 24 sata, odnosno u okviru dnevne diureze) često se javlja nekoliko dana nakon završetak oligurije/anurije. Karakterizira ga postepeni početak, pri čemu se urin u početku izlučuje u zapremini od oko 500 ml sa postepenim povećanjem, a nakon toga, opet, postepeno, ova brojka se povećava do oznake od oko 2000 ml ili više dnevno, a od ovog trenutka možemo govoriti o početku trećeg perioda OPN-a.

WITH treći period poboljšanja stanja pacijenta se ne primjećuju odmah, štoviše, u nekim slučajevima se stanje može čak i pogoršati. Faza poliurije u ovaj slučaj praćeno gubitkom težine pacijenta, trajanje faze je u prosjeku oko 4-6 dana. Dolazi do poboljšanja apetita kod pacijenata, a pored toga nestaju ranije relevantne promene u sistemu cirkulacije i radu centralnog nervnog sistema.

Uslovno početak perioda oporavka, tj. četvrti period bolesti, dolazi do dana normalizacije indikatora nivoa uree ili rezidualnog azota (što se utvrđuje na osnovu relevantnih analiza), trajanje ovog perioda je oko 3-6 meseci do 22 meseca. U tom periodu se obnavlja homeostaza, poboljšava se koncentracijska funkcija bubrega i filtracija uz poboljšanje tubularne sekrecije.

Treba imati na umu da je u narednih godinu-dvije moguće očuvati znakove koji ukazuju na funkcionalnu insuficijenciju pojedinih sistema i organa (jetra, srce i dr.).

Akutno zatajenje bubrega: prognoza

OPN, u slučaju da ne izazove smrtni ishod za pacijenta, završava sporim, ali, moglo bi se reći, sigurnim oporavkom, a to ne ukazuje na relevantnost za njega sklonosti prelasku u razvoj u pozadini ove države do hronična bolest bubrezi.

Nakon otprilike 6 mjeseci više od polovine pacijenata dolazi u stanje potpunog oporavka, ali nije isključena mogućnost njegovog ograničenja za određeni dio pacijenata, na osnovu čega im se dodjeljuje invaliditet (III grupa). Općenito, radna sposobnost u ovoj situaciji određuje se na osnovu karakteristika toka bolesti koja je izazvala akutno zatajenje bubrega.

Hronična bubrežna insuficijencija: simptomi

CRF, kako ćemo periodično utvrđivati ​​razmatranu varijantu toka sindroma kronične bubrežne insuficijencije, je proces koji ukazuje na nepovratno oštećenje koje je pretrpjela funkcija bubrega u trajanju od 3 mjeseca ili duže. Ovo stanje nastaje kao rezultat postupnog napredovanja odumiranja nefrona (strukturne i funkcionalne jedinice bubrega). CRF karakterizira niz poremećaja, a posebno se tu spadaju poremećaji funkcije izlučivanja (u direktnoj vezi s bubrezima) i pojava uremije, koja nastaje kao rezultat nakupljanja dušikovih metaboličkih produkata u tijelu i njihovog toksični efekti.

Na početna faza CRF ima beznačajne, reklo bi se, simptome, pa se može utvrditi samo na osnovu odgovarajuće laboratorijske pretrage. Već očiglednih simptoma Hronična bubrežna insuficijencija se manifestuje vremenom smrti oko 90% od ukupnog broja nefrona. Posebnost ovog toka bubrežne insuficijencije je, kao što smo već napomenuli, ireverzibilnost procesa uz isključenje naknadne regeneracije bubrežnog parenhima (tj. vanjskog sloja iz kortikalne supstance dotičnog organa i unutrašnji sloj, predstavljen kao moždana supstanca). Osim strukturnih oštećenja bubrega na pozadini kronične bubrežne insuficijencije, nisu isključene ni druge vrste imunoloških promjena. Razvoj ireverzibilnog procesa, kao što smo već napomenuli, može biti prilično kratak (do šest mjeseci).

Kod CRF-a, bubrezi gube sposobnost da koncentrišu urin i razblaže ga, što je određeno nizom stvarnih lezija u ovom periodu. Osim toga, postoji značajan pad sekretorna funkcija, karakterističan za tubule, a kada se dostigne terminalni stadijum sindroma koji razmatramo, potpuno se svodi na nulu. Kronična bubrežna insuficijencija uključuje dvije glavne faze, a to je konzervativnu (u kojoj je, shodno tome, konzervativno liječenje moguće) i samu terminalnu fazu (u ovom slučaju postavlja se pitanje izbora zamjenske terapije, koja se sastoji ili u ekstrarenalnoj čišćenje ili u postupku transplantacije bubrega).

Pored prekršaja vezanih za ekskretorna funkcija bubrega, narušavanje njihovih homeostatskih, pročišćavajućih i hematopoetskih funkcija također postaje relevantno. Uočava se nevoljna poliurija (povećana proizvodnja urina), na osnovu čega se može suditi o mala količina još preživjeli nefroni koji obavljaju svoje funkcije, što se javlja u kombinaciji sa izostenurijom (koja bubrezi nisu u stanju proizvoditi urin veće ili manje specifične težine). Izostenurija je u ovom slučaju direktan pokazatelj da je zatajenje bubrega u završnoj fazi vlastitog razvoja. Uz druge procese relevantne za ovo stanje, CRF, kako se može shvatiti, utiče i na druge organe, u kojima se, kao rezultat procesa svojstvenih sindromu koji se razmatra, razvijaju promjene slične distrofiji uz istovremeni poremećaj enzimskih reakcija i smanjenje reakcija koje su već imunološke prirode.

U međuvremenu, treba napomenuti da bubrezi u većini slučajeva još uvijek ne gube sposobnost potpunog izlučivanja vode koja ulazi u organizam (u kombinaciji sa kalcijumom, gvožđem, magnezijumom itd.), zbog čijeg odgovarajućeg dejstva, u u budućnosti se obezbjeđuje adekvatna voda.aktivnosti drugih organa.

Dakle, idemo direktno na simptome koji prate CRF.

Prije svega, pacijenti imaju izraženo stanje slabosti, prevladava pospanost i općenito apatija. Postoji i poliurija, kod koje se dnevno izluči oko 2 do 4 litre mokraće, i nokturija, koju karakteriše učestalo mokrenje noću. Kao rezultat takvog tijeka bolesti, pacijenti se suočavaju s dehidracijom, a na pozadini njenog napredovanja, s uključenjem drugih sistema i organa tijela u proces. Nakon toga, slabost postaje još izraženija, pridružuju se mučnina i povraćanje.

Među ostalim manifestacijama simptoma može se izdvojiti natečenost pacijentovog lica i teška slabost mišića, koja u ovom stanju nastaje kao posljedica hipokalemije (odnosno nedostatka kalija u tijelu, koji se, zapravo, gubi zbog procesa važnih za bubrege). Stanje kože pacijenata je suho, pojavljuje se svrab, pretjerano uzbuđenje je praćeno prekomerno znojenje. Pojavljuju se i mišićni trzaji (u nekim slučajevima dostižući konvulzije) - to je već uzrokovano gubitkom kalcija u krvi.

Zahvaćene su i kosti, što je praćeno bolom, smetnjama u kretanju i hodu. Razvoj ove vrste simptomatologije uzrokovan je postupnim povećanjem bubrežne insuficijencije, ravnotežom u pogledu kalcija i smanjenom funkcijom glomerularne filtracije u bubrezima. Štoviše, takve promjene često su popraćene promjenama na skeletu, i to već na razini takve bolesti kao što je osteoporoza, a to se događa zbog demineralizacije (odnosno smanjenja sadržaja mineralnih komponenti u koštanom tkivu). Prethodno uočena bol u pokretima javlja se u pozadini nakupljanja urata u sinovijalnoj tekućini, što zauzvrat dovodi do taloženja soli, zbog čega nastaje ova bol, u kombinaciji s upalnom reakcijom (ovo definira se kao sekundarni giht).

Mnogi pacijenti osjećaju bolove u grudima, a mogu se pojaviti i kao posljedica fibroznog uremičnog pleuritisa. U ovom slučaju, prilikom slušanja u plućima, može se primijetiti piskanje, iako to češće ukazuje na patologiju plućnog zatajenja srca. Na pozadini takvih procesa u plućima, nije isključena mogućnost pojave sekundarne upale pluća.

Anoreksija koja se razvija kod CRF-a može da dostigne pojavu averzije prema bilo kojim proizvodima kod pacijenata, takođe u kombinaciji sa mučninom i povraćanjem, pojavom neprijatnog zaostalog ukusa u ustima i suvoćom. Nakon jela može se osjetiti punoća i težina u predjelu "ispod stomaka" - uz žeđ, ovi simptomi su karakteristični i za CRF. Osim toga, kod pacijenata se javlja kratak dah, često visok krvni pritisak, bol u predjelu srca nije rijetkost. Smanjuje se zgrušavanje krvi, što uzrokuje ne samo krvarenje iz nosa, već i gastrointestinalno krvarenje, uz moguća krvarenja na koži. Takođe se razvija anemija uobičajeni procesi koji utiču na sastav krvi, a posebno - dovode do smanjenja nivoa eritrocita u njoj, što je relevantno za ovaj simptom.

Kasne faze hroničnog zatajenja bubrega praćene su napadima srčane astme. Nastaje edem u plućima, poremećena je svijest. Kao rezultat niza ovih procesa, nije isključena mogućnost nastanka kome. Važna tačka je i podložnost pacijenata zaraznim dejstvima, jer lako obolevaju i od običnih prehlada i od ozbiljnijih bolesti, u pozadini kojih se opšte stanje, a posebno zatajenje bubrega, samo pogoršavaju.

U preterminalnom periodu bolesti pacijenti imaju poliuriju, dok u terminalnom periodu - pretežno oliguriju (s tim da neki pacijenti imaju anuriju). Funkcije bubrega, kako se može razumjeti, opadaju s napredovanjem bolesti, a to se događa do njihovog potpunog nestanka.

Hronična bubrežna insuficijencija: prognoza

Prognoza za ovu varijantu toka patološki proces se u većoj meri određuje na osnovu toka bolesti, koji je dao glavni podsticaj njenom razvoju, kao i na osnovu komplikacija koje su nastale tokom procesa u složen oblik. u međuvremenu, važnu ulogu za prognozu se takođe dodeljuje faza (period) CRF-a, koja je relevantna za pacijenta, sa brzinom razvoja koja ga karakteriše.

Istaknimo da tok kronične bubrežne insuficijencije nije samo ireverzibilan proces, već i stabilno napreduje, pa se stoga o značajnom produženju života bolesnika može govoriti samo ako mu se omogući kronična hemodijaliza ili se izvrši transplantacija bubrega ( u nastavku ćemo se zadržati na ovim opcijama liječenja).

Naravno, nisu isključeni slučajevi u kojima se kronično zatajenje bubrega razvija sporo uz odgovarajuću kliniku uremije, ali su to prije izuzeci - u velikoj većini slučajeva (posebno kod visoke arterijske hipertenzije, odnosno visokog tlaka) klinika ovu bolest karakterizira ranije uočeno brzo napredovanje.

Dijagnoza

Kao glavni marker uzet u obzir u dijagnozi akutno zatajenje bubrega , emituju povećanje razine dušičnih spojeva i kalija u krvi, što se događa istovremeno sa značajnim smanjenjem izlučenog urina (do potpunog prestanka ovog procesa). Procjena koncentracijske sposobnosti bubrega i volumena izlučenog urina tokom dana vrši se na osnovu rezultata dobijenih testom Zimnitsky.

Važnu ulogu ima i biohemijska analiza krvi na elektrolite, kreatinin i ureu, jer se na osnovu pokazatelja za ove komponente mogu izvući konkretni zaključci o težini akutne bubrežne insuficijencije, kao i o efikasnosti metode koje se koriste u liječenju su.

Glavni zadatak dijagnosticiranja zatajenja bubrega u akutni oblik svodi se na definiciju samog ovog oblika (odnosno na njegovu konkretizaciju), za šta se radi ultrazvuk mjehura i bubrega. Na osnovu rezultata ove mjere studije utvrđuje se relevantnost/odsustvo opstrukcije uretera.

Ako je potrebno procijeniti stanje bubrežnog krvotoka, provodi se ultrazvučni postupak koji ima za cilj odgovarajuću studiju žila bubrega. Biopsija bubrega se može uraditi ako se sumnja na akutni glomerulonefritis, tubularnu nekrozu ili sistemsku bolest.

Što se tiče dijagnostike hronično zatajenje bubrega, zatim koristi, opet, test urina i krvi, kao i Rebergov test. Podaci koji ukazuju na smanjen nivo filtracije, kao i povećanje nivoa uree i kreatinina, služe kao osnova za potvrđivanje CRF-a. U ovom slučaju, Zimnitsky test određuje izohipostenuriju. U ultrazvuku bubrega u ovoj situaciji utvrđuje se stanjivanje parenhima bubrega uz njihovo istovremeno smanjenje veličine.

Tretman

• Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Inicijalna faza

Prije svega, ciljevi terapije svode se na otklanjanje onih uzroka koji su doveli do poremećaja u radu bubrega, odnosno na liječenje osnovne bolesti koja je izazvala akutno zatajenje bubrega. Ako dođe do šoka, hitno je osigurati nadopunu volumena krvi uz istovremenu normalizaciju krvnog tlaka. Trovanje nefrotoksinima podrazumijeva potrebu za pranjem želuca i crijeva pacijenta.

Moderne metode čišćenja organizma od toksina imaju različite mogućnosti, a posebno - metodu ekstrakorporalne hemokorekcije. U tu svrhu se također koriste plazmafereza i hemosorpcija. Ako je opstrukcija hitna, vraća se normalno stanje prolaza mokraće, što se osigurava uklanjanjem kamenca iz mokraćovoda i bubrega, uklanjanjem tumora i striktura u ureterima kirurškom metodom.

Oligurija faza

Kao metoda koja osigurava stimulaciju diureze, propisuju se osmotski diuretici, furosemid. Vazokonstrikcija (odnosno sužavanje arterija i krvnih žila) na pozadini stanja koje se razmatra nastaje davanjem dopamina, pri određivanju odgovarajućeg volumena kojeg ne dolazi samo do gubitka mokrenja, pražnjenja crijeva i povraćanja, već takođe se uzimaju u obzir gubici tokom disanja i znojenja. Osim toga, pacijentu se osigurava ishrana bez proteina sa ograničenim unosom kalijuma iz hrane. Za rane se provodi drenaža, eliminiraju se područja s nekrozom. Odabir antibiotika uključuje uzimanje u obzir ukupne težine oštećenja bubrega.

Hemodijaliza: indikacije

Primjena hemodijalize je relevantna u slučaju povećanja uree na 24 mol / l, kao i kalija na 7 ili više mol / l. Kao indikacija za hemodijalizu koriste se simptomi uremije, kao i hiperhidratacija i acidoza. Danas, kako bi se izbjegle komplikacije koje nastaju u pozadini stvarnih poremećaja u metaboličkim procesima, hemodijalizu sve češće propisuju stručnjaci u ranim fazama, kao iu svrhu prevencije.

Sama po sebi, ova metoda se sastoji u ekstrarenalnom pročišćavanju krvi, zbog čega se osigurava uklanjanje toksičnih tvari iz tijela uz normalizaciju poremećaja ravnoteže elektrolita i vode. Da bi se to postiglo, plazma se filtrira pomoću polupropusne membrane za tu svrhu, koja je opremljena aparatom za "vještački bubreg".

• Liječenje hroničnog zatajenja bubrega

Pravovremenim liječenjem kronične bubrežne insuficijencije, usmjerenim na rezultat u vidu stabilne remisije, često postoji mogućnost značajnog usporavanja razvoja procesa relevantnih za ovo stanje uz odlaganje pojave simptoma u karakteristično izraženom obliku. .

Terapija u ranoj fazi je više usmjerena na one aktivnosti, zbog kojih se može spriječiti/usporiti napredovanje osnovne bolesti. Naravno, osnovna bolest zahtijeva liječenje poremećaja u bubrežnim procesima, međutim, rani stadijum određuje veliku ulogu terapije usmjerene na nju.

Kao aktivne mjere u liječenju kroničnog zatajenja bubrega koriste se hemodijaliza (hronična) i peritonealna dijaliza (kronična).

Hronična hemodijaliza je posebno fokusirana na pacijente sa razmatranim oblikom zatajenja bubrega, uočili smo da je njena opšta specifičnost nešto veća. Za zahvat nije potrebna hospitalizacija, ali se u ovom slučaju ne mogu izbjeći posjete odjelu za dijalizu u bolničkom okruženju ili ambulantnim centrima. U okviru standarda definisano je takozvano vrijeme dijalize (oko 12-15 sati sedmično, odnosno 2-3 posjete sedmično). Nakon završetka zahvata možete ići kući, na kvalitetan život ovu proceduru praktično se ne odražava.

Što se tiče peritonealne kronične dijalize, ona se sastoji od uvođenja dijalizata u trbušnu šupljinu korištenjem kroničnog peritonealnog katetera. Ova procedura ne zahtijeva nikakve posebne instalacije, štoviše, pacijent je može samostalno izvesti u svim uvjetima. Kontrola opšteg stanja vrši se svakog meseca uz direktnu posetu dijaliznom centru. Upotreba dijalize je relevantna kao tretman za period tokom kojeg se očekuje postupak transplantacije bubrega.

Transplantacija bubrega je proces zamjene zahvaćenog bubrega zdravim bubregom donora. Zanimljivo je da jedan zdrav bubreg može da se nosi sa svim onim funkcijama koje ne mogu da obezbede dva obolela bubrega. Pitanje prihvatanja/odbijanja rješava se provođenjem niza laboratorijskih ispitivanja.

Donator može postati svaki član porodice ili okruženja, kao i nedavno preminula osoba. U svakom slučaju, šansa za odbacivanje od strane tijela bubrega ostaje čak i ako su ispunjeni potrebni pokazatelji u prethodno navedenoj studiji. Vjerovatnoća prihvatanja organa za transplantaciju određuju različiti faktori (rasa, godine, zdravstveno stanje donora).

U oko 80% slučajeva, bubreg umrlog donora se ukorijeni u roku od godinu dana od trenutka operacije, iako se, ako je riječ o rođacima, šanse za uspješan ishod operacije značajno povećavaju.

Dodatno, nakon transplantacije bubrega propisuju se imunosupresivi, koje pacijent treba stalno uzimati tokom svog daljnjeg života, iako u nekim slučajevima ne mogu utjecati na odbacivanje organa. Osim toga, postoji niz nuspojava od njihovog uzimanja, od kojih je jedno slabljenje imunog sistema, na osnovu čega pacijent postaje posebno podložan infektivnim dejstvima.

Ukoliko se pojave simptomi koji upućuju na moguću važnost zatajenja bubrega u jednom ili drugom obliku, neophodna je konsultacija sa urologom, nefrologom i terapeutom.

Akutna bubrežna insuficijencija (ARF) je kompleks simptoma uzrokovanih iznenadnim oštećenjem funkcije bubrega ili jednog bubrega i povezan je s oštećenjem tubularnog aparata organa. Veoma raznih razloga i potpuno odsustvo rani simptomi bolesti čine je vrlo opasnom za pacijenta.

Funkcije bubrega

Moguće je dugo opisati mehanizme djelovanja bubrega na organe i sisteme ljudskog tijela. Ili jednostavno možete reći da su oni ti koji imaju "čast" da održavaju hemijsku ravnotežu u tijelu. Zahvaljujući bubrezima, lavovski dio otrova, lijekova i metaboličkih proizvoda koji su dospjeli u njega ispire se iz krvi. Oni nas spašavaju od viška vode, učestvuju u metabolizmu, pa čak i sintetiziraju hormone. I zato čovjek ne može živjeti bez bubrega ako mu krv nije pročišćena drugim metodama.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

Svi uzroci zatajenja bubrega mogu se podijeliti u tri grupe, ovisno o tome gdje se nalaze u odnosu na bubrežne strukture:

1. Prerenalna - to su bolesti kod kojih se pogoršava dotok krvi u bubrege;
2. bubrežni, u kojem se patologija nalazi u samim bubrezima i utječe na njihove strukture (glomerule i tubule);
3. postrenalne, koje nastaju zbog kršenja odljeva mokraće:

• zbog blokade ili kompresije uretera;
• oštećenje mokraćnog mjehura, gubitak sposobnosti izbacivanja urina;
• sužavanje uretre.

Prerenalni uzroci uključuju šok i slična stanja u kojima dotok krvi u bubrege naglo opada. Zbog gladovanje kiseonikom i pogoršanjem ishrane organa u njemu, tubuli počinju da se oštećuju, kroz koje se izlučuje urin.

Bubrežni uzroci su infekcije, trovanja raznim otrovima, nuspojave određenih lijekova.

Akutno zatajenje bubrega, koje se razvija kao rezultat anomalije razvoja - odsustva oba bubrega kod novorođenčeta, izdvaja se. Takva djeca, nažalost, nisu održiva i umiru u prvim danima života. To također može uključivati ​​akutno zatajenje bubrega zbog uklanjanja jednog bubrega ili njegovog traumatskog uništenja.

Više o uzrocima zatajenja bubrega pročitajte u video recenziji:

Klinička dijagnoza akutnog zatajenja bubrega

Prema standardnom algoritmu za pregled bilo kojeg pacijenta, prije svega, liječnik mora saznati povijest bolesti, posebno se fokusirajući na:

• prateće hronične bolesti;
• nedavne akutne patologije;
• primljeno U poslednje vreme lijekovi;
• mogući kontakt sa otrovnim materijama.

Nakon toga se razjašnjavaju subjektivni znaci akutnog zatajenja bubrega, odnosno šta sam pacijent osjeća ili primjećuje:

1. Smanjenje količine izlučenog urina ili njegovo potpuno odsustvo;
2. izgled;
3. znakovi intoksikacije:

• gubitak apetita, posebno za proteinsku hranu;
• poremećaji spavanja, slabost;
• mučnina, povraćanje, dijareja, nadutost.

Pregledom se otkriva bol pri palpaciji bubrega, otok, bljedilo kože i vidljivih sluzokoža. Arterijski - čest pratilac akutnog zatajenja bubrega, a ako je postojao prije, tada se njegov tok naglo pogoršava, ponekad dovodi do razvoja akutnog zatajenja srca s izuzetno nepovoljnom prognozom za život.

Općenito, OPN u svom toku prolazi kroz nekoliko faza:

1. Inicijalna, u kojoj postoje samo simptomi osnovne bolesti ili znaci intoksikacije odgovarajućim otrovom.
2. Faza oligoanurije je faza tokom koje se izlučivanje urina progresivno smanjuje na nulu. U ovoj fazi je ARF najizraženiji.
3. Faza oporavka diureze, kada se simptomi postupno povlače, urin se počinje odvajati, njegova količina se postepeno povećava.
4. Faza oporavka s nestankom svih znakova bolesti.

Simptomi i metode za dijagnosticiranje akutnog zatajenja bubrega opisani su u video klipu:

Laboratorijska i instrumentalna dijagnostika akutnog zatajenja bubrega

Glavni kriterij za dijagnozu akutnog zatajenja bubrega je odsustvo urina u mjehuru. To se utvrđuje vrlo jednostavno - kateterizacijom organa. Ako nema urina, onda pacijent ima akutno zatajenje bubrega, ako ga ima, onda je samo kašnjenje mokrenja.

Uvođenje katetera u bubrežnu zdjelicu omogućuje vam da utvrdite postoji li opstrukcija u ureteru koja uzrokuje razvoj akutnog zatajenja bubrega.

Važna dijagnostička metoda je proučavanje urina, ako je dostupno barem u minimalnoj količini:

• prisustvo hemoglobina u njemu ukazuje na hemolizu (uništenje crvenih krvnih zrnaca);
• primjesa mioglobina ukazuje na crash sindrom (sindrom produženog zgnječenja);
• kristali sulfonamida - o oštećenju bubrega lijekovima odgovarajuće grupe.

Instrumentalne studije vrste radiografije bubrega sa kontrastno sredstvo, ultrazvukom, kompjuterizovanom tomografijom može se otkriti proširenje pijelokalicealnog sistema bubrega, odrediti položaj organa, njihova veličina, kao i identifikovati tumori i kamenci koji zatvaraju lumen mokraćovoda.

Obavezna laboratorijska metoda je utvrđivanje nivoa uree, kreatinina, elektrolita krvne plazme i određivanje kiselo-baznog stanja. Na osnovu ovih podataka donosi se odluka o imenovanju hemosorpcije, plazmafereze, hemodijalize.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega

Neki slučajevi akutne bubrežne insuficijencije dobro reaguju na liječenje, iako se smrtnost kod njega kreće od 26 do 50%. Međutim, što se bolest ranije otkrije, veće su šanse da se pacijent oporavi, ponekad čak i bez posljedica.

S obzirom da akutno zatajenje bubrega nikada nije samostalna bolest, već samo komplikuje postojeću patologiju, njeno liječenje treba započeti otklanjanjem uzroka. Da bi se to postiglo, poduzimaju se mjere protiv šoka, obnavlja se aktivnost srca, eliminira se gubitak krvi, intravenozno se ubrizgavaju krvne zamjene, čime se poboljšava opskrba bubrezima krvlju.

Uz postojeće mehaničke prepreke, uklanjaju se kirurški metodama ureteralne kateterizacije, nefrostomije.

U slučaju trovanja otrovima ili lijekovima, važno je rani početak mjere detoksikacije sa ispiranjem želuca, unošenjem velikih količina sorbenata u probavni sistem, upotrebom antidota. Ovisno o vrsti otrova, mogu se koristiti hemosorpcija i hemodijaliza. Poslednji metod u nekim slučajevima, to postaje jedina šansa za preživljavanje pacijenta.

U liječenju samog akutnog zatajenja bubrega, na prvom mjestu je obnavljanje diureze (proizvodnje urina). U tu svrhu koriste se intravenske infuzije strogo odmjerenih doza otopina u kombinaciji s diureticima.

Nakon otklanjanja akutnih pojava i obnavljanja izlučivanja mokraće, liječnici prelaze na upotrebu lijekova koji poboljšavaju mikrocirkulaciju u bubrezima, aktiviraju metabolizam u njima i vraćaju njihovu funkciju.

Akutno zatajenje bubrega klasificira se kao terminalna stanja, odnosno bolesti kod kojih je rizik od smrti visok. Srećom, u mnogim slučajevima je reverzibilan, pa stoga svaki pacijent ima šanse za preživljavanje. Pravovremeno liječenje pratećih bolesti, stalno praćenje osoba sa bolest bubrega od strane urologa, uvelike smanjuje rizik od razvoja akutnog zatajenja bubrega.

Među sindromima bolesti bubrega i mokraćnih organa nema toliko urgentnih stanja. A akutno zatajenje bubrega je jedan od njih. Javlja se ne samo zbog bolesti bubrežnog tkiva. Postoji grupa postrenalnih i prerenalnih uzroka, što otežava dijagnosticiranje i postavljanje diferencijalne dijagnoze. Potrebno je razumjeti što je akutno zatajenje bubrega, njegove manifestacije, pristup liječenju i prognoza.

Simptomi akutnog zatajenja bubrega ne razvijaju se postepeno. Uostalom, ova situacija je akutna. Pojavljuje se zbog kršenja ravnoteže elektrolita, vode i acidobazne ravnoteže. Osim toga, izlučivanje dušičnih spojeva (inače zvanih šljaka) naglo se pogoršava. Bubrezi prestaju obavljati svoje glavne funkcije.

Klinika ima jasnu inscenaciju. V klasični slučajevi slika akutnog zatajenja bubrega uključuje promjenu četiri perioda, koji su opisani u nastavku.

Za razliku od , OPN je reverzibilan. Odnosno, uz adekvatan tretman, funkcija bubrega u ovom stanju se obnavlja. Ne uvijek u potpunosti, ali ova činjenica razlikuje akutno zatajenje bubrega od progresivne kronične bolesti bubrega (CKD).

Uzročni faktori

Etiološki faktori koji uzrokuju akutnu disfunkciju bubrega dijele se u tri velike grupe. Oni uključuju širok spektar stanja i bolesti.

Prerenalno zatajenje bubrega nastaje kada se prekine dotok krvi u bubrežno tkivo. Kao rezultat, filtracija u bubrežnim glomerulima se pogoršava. Ovo je patogenetska komponenta ove vrste akutnog zatajenja bubrega. Razlozi za razvoj akutnog zatajenja bubrega u ovoj grupi su sljedeći:

• Stanja šoka (traumatska, opekotina, hemoragični ili bolni šok).
• Teška kongestivna srčana insuficijencija.
• Konstriktivni perikarditis (upala sluznice perikarda).
• Opeklina bolest.
• Veliki gubitak krvi.
• hepatorenalni sindrom.
• Izraženo povraćanje.

Prerenalna disfunkcija bubrega može pratiti bolest jetre. Na primjer, kod hepatitisa, ciroze, može se razviti akutno zatajenje bubrega. Uzroci nastanka su u ovoj situaciji složeni.

Bubrežna insuficijencija nastaje zbog patologije bubrega. Oni uključuju direktnu akciju toksični faktori na glomerulima ili tubulima. Obično se ostvaruje ugrizom zmija, upotrebom radioprovidnih lijekova, lijekova i kućnih hemikalija.

Razmatraju se i bubrežni uzroci akutnog zatajenja bubrega infekcija parenhima organa. Najupečatljiviji primjer je hemoragijska groznica s bubrežnim sindromom. Ovu bolest uzrokuje virus koji prenose glodari. U ovom slučaju se mogu uočiti svi stadijumi akutnog zatajenja bubrega.

- upala glomerula. Često je uzrokovana autoimunim reakcijama. Antitijela djeluju na streptokokne antigene, koji putem mimikrijskih mehanizama postaju slični sopstvene ćelije ljudsko tijelo po antigenskoj strukturi. Zahvaćeni su glomeruli. Postoji disfunkcija bubrega. Osim akutnog zatajenja bubrega, uočen je nefritični ili hipertenzivni sindrom. Dijagnostika uključuje veliki broj testova i analiza.

Ne postoji samo prerenalna, već i postrenalna insuficijencija funkcije bubrega. Etiološki faktor je urolitijaza (nefrolitijaza). Ovo je najčešći uzrok unutar grupe koja se razmatra. Odliv mokraće je poremećen. Ova činjenica uzrokuje njegovu stagnaciju i kršenje funkcije izlučivanja, koncentracije urina. Uz nefrolitijazu, etiološkim faktorom se smatra teška hiperplazija prostate, rak prostate, kao i opstrukcije iz mokraćne bešike ili uretera.

Simptomi

Klinička slika sindroma ima jasan stadij. Scena se od samog početka otkriva kada još glumi etiološki faktor. Manifestacije zavise od toga. Dakle, kod poststreptokoknog glomerulonefritisa simptomi faringitisa ili tonzilitisa bit će očigledni. U slučaju trovanja simptomi će biti specifični. Klinika može ovisiti samo o tome koja je supstanca imala toksični učinak na bubrežno tkivo.

Drugi period se naziva stadij oligurije ili oligoanurije. U ovoj fazi, količina izlučene tečnosti naglo opada. Dnevna diureza se mjeri već po satu. Ako se dnevno izdvaja manje od 500 - 700 ml urina, govore o oliguriji, sa zapreminom od 300 ili manje, ispoljava se anurija. U ovom slučaju, proces njege je važan za pružanje pomoći.

U organizmu postoji višak tečnosti. Nije u krvotoku, već ulazi u intersticijsko tkivo. Ova činjenica uzrokuje pojavu masivnog edema. Mogu se lokalizirati ne samo na nogama, na licu, već iu šupljinama - trbušnoj, pleuralnoj, perikardnoj.

Višak toksina i poremećaj metabolizma dušika, vode i elektrolita dovodi do jake žeđi, mučnine i nesavladivog povraćanja. Promjene u homeostazi (ravnoteži) elektrolita utiču na srčanu aktivnost, postajući patogenetski faktori poremećaja ritma (aritmija). Smatra se da je oligoanurijska faza najopasnija. U ovom trenutku se razvijaju razne komplikacije akutno zatajenje bubrega. Sestrinski proces postaje sve važniji nego ikad u provođenju prevencije njihovog razvoja.

Sljedeći klinički period povezana s obnavljanjem diureze. Inače, stadijum se naziva poliurijski. Količina urina se povećava i dostiže zapremine koje premašuju brojke normalne diureze (1,0 - 1,5 litara ili 75% zapremine potrošene tečnosti). U ovoj fazi stanje pacijenta se poboljšava, ali se javlja još jedna opasnost. Povezuje se sa dehidracijom - dehidracijom organizma. Doktori su posebno pažljivi prema pacijentu u ovom periodu, uprkos očiglednom poboljšanju stanja i dobrobiti.

Dug period (oko šest mjeseci) obično dovodi do potpunog obnavljanja funkcija. Ali pacijent je primoran neko vrijeme biti registriran kod terapeuta ili nefrologa.

Komplikacije

Najopasniji od njih se smatra kršenjem srčanog ritma. Asistola je povezana sa povećanjem nivoa kalijuma u krvi. Mogu postojati manje opasne aritmije.

Pojava uremičke kome označava veoma težak tok i dovodi u sumnju povoljan ishod bolesti. Za stabilizaciju stanja pacijenta potrebno je angažovanje neurologa, reanimatologa.

Urea se slabo izlučuje bubrezima tokom oligurijskog perioda, pa se organizam od nje oslobađa uz pomoć disanja, organa za varenje. U plućima, želucu, crijevima uočava se uremična upala, koja se također teško liječi. Njihova pojava prethodi komi.

Dijagnostičke mjere

Kliničke smjernice za urologiju, nefrologiju nude niz studija. Dijagnoza uključuje prikupljanje anamneze i pritužbi. Dodatne informacije za procjenu rezultata opšta analiza urin. Prilikom mikroskopskog pregleda uzima se u obzir količina urina, njegova gustina i prisustvo urinarnog sedimenta.

Važan je test prema Nechiporenko, Zimnitsky. Specifična težina (gustina urina) se procjenjuje u porcijama koje pacijenti daju svaka tri sata u toku dana. U oliguričnom periodu gustina je velika (urin je vrlo koncentrisan), dok je u fazi oporavka moguća hiposteniurija ili čak izostenurija. Riječ je o situaciji s vrlo niskom specifičnom težinom urina, usporedivom s vrijednostima krvne plazme.

Laboratorijska dijagnostika uključuje analizu krvi na parametre kao što su urea i kreatinin. To su markeri poremećaja metabolizma dušika. Kod nedovoljne funkcije bubrega povećava se razina uree. Ali definicija kreatinina je specifičnija za oštećenje bubrežnog tkiva. Dijagnostika bubrežna disfunkcija prema standardima njege uključuje i definiciju CPK (kreatin fosfokinaze).

Ultrazvučne metode nisu previše informativne u pogledu dijagnosticiranja akutnog zatajenja bubrega. Međutim, važno je identificirati uzrok. Rendgenski snimci mogu biti potrebni (za provjeru urolitijaza, Na primjer).

Pristupi liječenju

Adekvatna dijagnoza određuje pravovremeno započinjanje terapije. Hitna nega kod akutnog zatajenja bubrega je u fazi hitne pomoći i nastavlja se već u reanimaciji (blok intenzivne njege). Za to je važno da je proces njege dostupan. Trebat će vam kateterizacija mjehura i dinamičko praćenje diureze, kontroliranje uz pomoć diuretika.

Liječenje akutnog zatajenja bubrega treba biti ne samo patogenetsko, već i etiotropno (usmjereno na uzrok). Dakle, kod hemoragijske groznice sa bubrežnim sindromom, efikasan antivirusna sredstva, dok je u liječenje akutnog zatajenja bubrega uzrokovane toksičnim tvarima, pomaže detoksikacija.

U periodu poliurije glavni zadatak je izbjeći dehidraciju. Stoga se plazma ekspanderi i infuzije koloidnih otopina koriste za nadopunjavanje volumena cirkulirajuće tekućine.

Prevencija akutnog zatajenja bubrega nije u potpunosti razvijena. Infekcionisti upozoravaju na moguću infekciju HFRS-om i preporučuju korištenje respiratora. U prisustvu kamenaca i adenoma prostate, pacijente treba nadzirati urolog. Na kraju krajeva, ove će situacije, u nedostatku odgovarajućeg liječenja i kontrole, u jednom trenutku neizbježno dovesti do akutnog zatajenja bubrega.

Opisana patologija je akutno stanješto zahteva intenzivan tretman. Važno je djelovati ne samo na manifestacije, već i na uzročne faktore. Mora se imati na umu da je akutno zatajenje bubrega reverzibilna bolest i ovisi o pravovremenoj dijagnozi i adekvatnom liječenju.

Uzroci bolesti

Akutno zatajenje bubrega dijeli se na prerenalno, uzrokovano poremećajem opće cirkulacije (šok), bubrežno, uzrokovano oštećenjem bubrežnog parenhima, i postrenalno, uzrokovano oštećenjem mokrenja (striktura mokraćnih puteva).

Prerenalni uzroci akutnog zatajenja bubrega uključuju šok stanja različite etiologije i različite poremećaje metabolizma vode i elektrolita (obilna dijareja, povraćanje i dr.). Bubrežni uzroci akutnog zatajenja bubrega uključuju nefrotske efekte (sublimat, olovo, ugljični tetrahlorid itd.), toksično-alergijske reakcije (antibiotici, radionepropusni agensi), primarne bolesti bubrega (glomerulonefritis, pijelonefritis itd.). Postrenalni uzroci uključuju blokadu uretera (kamen, tumor), akutno kašnjenje urina (adenom prostate, kamenac ili tumor mokraćne bešike).

Relativno rijetki uzroci ARF-a uključuju sljedeće:

- izloženost toksičnim supstancama (antifriz, benzin, hidrokinon, glicerin, alkohol i njegovi surogati, freon, tečnost Lokon, losion Crystal, BF ljepilo, ugljični tetrahlorid, ursol, pesticidi);

- uzimanje niza lijekova - antibiotika (penicilin, morfociklin, gentamicin, brulomicin, hloramfenikol, rifampicin i dr.), sulfonamida, nitrofurana, salicilata, derivata pirazolona, ​​dekstrana, barbiurata, anestetika, ganglioblokatora, diuretaza, kontracepcijskim lijekovima, hipoglikemijska sredstva, kinin, nedirektni antikoagulansi, preparati koji sadrže soli teških metala, antitumorski agensi itd.;

- bolesti bubrega: akutne, subakutne i egzacerbacije hronični pijelonefritis, amiloidoza, kolagena nefropatija, hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom, nefropatija trudnoće, tromboza i embolija bubrežnih sudova;

- bolesti unutrašnjih organa: eksfoliirajuća aneurizma aorte, tuberkulozni aortitis, plućna embolija, pankreatitis, toksični hepatitis, salmoneloza;

- bolesti krvi i maligni tumori: leukemija, trombocitopenična purpura, hemolitička anemija, mijelom, limfosarkomatoza, sarkoidoza, metastaze malignih tumora;

- trovanja otrovima životinjskog i biljnog porijekla: zmija, gljiva i pčela, intoksikacija helmintičkom invazijom;

- posljedice dijagnostičkih i terapijskih mjera: rendgenske kontrastne studije, biopsija bubrega, terapija elektrošokovima, perirenalna blokada, terapija gladovanjem, hiperbarična terapija, upotreba radioaktivnih lijekova;

- miorenalni sindrom: strujni udar visokog napona, trovanje ugljičnim monoksidom, sindrom pozicijske kompresije, netraumatska mioglobinurija;

- bolesti centralnog nervnog sistema: povreda glave, tumor, meningitis, virusni encefalitis, psihotrauma;

- malarija, strano tijelo bešike, odvikavanje od alkohola.

Mehanizmi nastanka i razvoja bolesti (patogeneza)

AKI karakterizira naglo i dugotrajno smanjenje brzine glomerularne filtracije, što dovodi do nakupljanja uree i drugih kemikalija u krvi.

Razlog za nastanak prerenalnog akutnog zatajenja bubrega je smanjenje bubrežnog krvotoka koje je posljedica oštećenja bubrežna arterija, sistemski arterijska hipotenzija ili preraspodjela protoka krvi u tijelu. Intrarenalno akutno zatajenje bubrega nastaje kada je parenhim bubrega oštećen (na pozadini akutne nekroze bubrežnih tubula, intersticijski nefritis, embolija bubrežne arterije, glomerulonefritis, vaskulitis ili bolest mala plovila). Postrenalno akutno zatajenje bubrega nastaje zbog opstrukcije urinarnog trakta. Kod većine pacijenata u kritično stanje, AKI je prerenalna, ali u takvim slučajevima, AKI je obično samo komponenta zatajenja više organa ili multisistema, a bubrežna tubularna nekroza je posljedica ishemijskog i/ili toksičnog oštećenja bubrega.

Prerenalno akutno zatajenje bubrega karakterizira omjer ureje i kreatinina veći od 20:1, osmolarnost urina više od 500 mosmol/l, frakciono izlučivanje natrijuma manje od 1% i odsustvo ili blagi urinarni sindrom. kod bubrežnog akutnog zatajenja bubrega, odnos uree i kreatinina ne prelazi 20:1, osmolalnost urina je u rasponu od 250-300 mosmol/l, frakciono izlučivanje natrijuma je više od 3% u prisustvu urinarnog sindroma.

Razlikuju se sljedeće faze akutnog zatajenja bubrega:

1) početni (dominiraju znaci patološkog procesa koji je izazvao akutnu bubrežnu insuficijenciju: šok, infekcija, sepsa, hemoliza, intoksikacija, diseminirana intravaskularna koagulacija);

2) oligurija i anurija, poremećena koncentracija i izlučivanje azota bubrezima, simptomi uremije;

3) faza rane poliurije;

4) obnavljanje funkcije bubrega.

Klinička slika bolesti (simptomi i sindromi)

Kriterijumi za dijagnozu AKI: oligoanurija, smanjena brzina glomerularne filtracije (GFR), relativna gustina urina (osmolalnost), povećana koncentracija kreatinina, uree, kalijuma u serumu, acidobazna neravnoteža, anemija, hipertenzija.

Oliguriju karakterizira smanjenje izlučivanja urina na 500 ml / dan (manje od 300 ml / m 2 / dan) uz fiziološki unos tekućine ili 10-12 ml / kg / dan.

Anurija je prisustvo urina manje od 150 ml / dan (60 ml / m 2 / dan) ili 2-3 ml / kg težine pacijenta.

Kršenje funkcije izlučivanja dušika dokumentirano je u prisustvu istovremenog povećanja kreatinina u krvi (UK) više od 0,125 mmol / l i ureje - više od 10 mmol / l ili smanjenja GFR manje od 90 ml / min. Smanjenje relativne gustine manje od 1018, hemoglobin manji od 110 g/l, BE manji od 2 (indikator koji ukazuje na višak ili nedostatak alkalija (normalno - 2,0 mol/l)), pH krvi manji od 7,32, povećanje kalijuma preko 5,5 mmol/l i krvni pritisak (BP) više od 140/90 mm Hg. ukazuju na oštećenu funkciju bubrega.

Osnovni kod akutnog zatajenja bubrega je stepen poremećene bubrežne funkcije i trajanje ovog stanja. Stoga se u praksi razlikuju funkcionalni i organski OPN. Funkcionalna akutna bubrežna insuficijencija je privremeno kršenje nekih funkcija bubrega, koje se preokreće tokom konzervativna terapija. Organsko akutno zatajenje bubrega nema obrnutog razvoja bez primjene ekstrakorporalnih metoda liječenja i karakteriše ga više širok raspon kršenja različitih funkcija bubrega.

Treba napomenuti da nedostatak oporavka spontane diureze duže od 3 nedelje kod akutnog zatajenja bubrega ukazuje na razvoj hronične bubrežne insuficijencije (CRF).

OP je podijeljen na četiri faze : početni ( šok) - traje od nekoliko sati do 3 dana, oligoanuric- od 2-3 sedmice do 72 dana, oporavak diureze ( poliurijski) - do 20-75 dana, oporavak- od nekoliko mjeseci do 1-2 godine.

Klinički znakovi početna faza OPN je potpuno nivelisan simptomima glavnog agresivnog faktora (šok, crijevna opstrukcija, egzogeno trovanje itd.). Ovu fazu, bez obzira na početni uzrok, karakteriziraju opći hemodinamski poremećaji i poremećena mikrocirkulacija. Simptomi akutnog zatajenja bubrega ostaju neprimijećeni zbog težine osnovne bolesti.

V oligoanurijski stadijum počinje progresivno smanjenje diureze, sve do razvoja anurije. Međutim, čak i u ovoj fazi, njegov početak može proći nezapaženo, jer se nakon korekcije hemodinamike stanje pacijenata može donekle poboljšati i počinje period zamišljenog blagostanja (do 3-5 dana), što ga čini izjednačenim. teže je dijagnosticirati akutno zatajenje bubrega na vrijeme. Tek tada se pojavljuje detaljna slika OPN-a. U tom periodu, zajedno sa smanjenjem diureze i smanjenjem relativne gustine urina (do 1007-1010), dolazi do prisutnosti patološkog sedimenta u njemu. oštro pogoršanje stanja: pospanost, glavobolja, bol u stomaku, zatvor, praćen proljevom. Pokrivanje kože sivkasto-blijede boje sa ikteričnom nijansom, koža je suha, s hemoragičnim osipom i modricama, posebno ako pacijent ima popratno zatajenje jetre. Povećanje veličine jetre i slezene, poremećaj metabolizma vode u ovoj fazi akutne bubrežne insuficijencije manifestuju se ekstracelularnim simptomima (pojava edema potkožne baze, a potom i edema šupljine - ascites, hidrotoraks, razrjeđivanje krvi, pojačano krvni pritisak), a zatim i hiperhidraciju ćelija (mentalna i fizička astenija, mučnina, povraćanje nakon jela, glavobolja, mentalni poremećaji, konvulzije, cerebralni edem i koma). Uz hiperhidrataciju razvijaju se nedostatak daha i klinika plućnog edema. Kratkoća daha nije uzrokovana samo plućnim edemom, već i anemijom, acidozom i oštećenjem miokarda. Primjećuju se znaci miokarditisa: gluvoća srčanih tonova, sistolni šum, galopski ritam, kongestivna srčana insuficijencija, poremećaji ritma i provodljivosti. U nastanku aritmija važan je ne samo miokarditis, već i hiperkalemija, koja obično prati akutnu bubrežnu insuficijenciju u ovom periodu. Sa povećanjem nivoa kalijuma iznad 7 mmol/l razvija se bradikardija, pojavljuju se T talasi velike amplitude, depresija ST segmenta, širenje početnog dela ventrikularnog kompleksa i spljoštavanje P talasa. U slučaju kada se razvije akutna bubrežna insuficijencija zbog gubitka vode i elektrolita (pilorična stenoza, dijareja) ili prekomjerne primjene natrijum hlorida, ekstracelularnog (hipovolemija, smanjen turgor kože i krvnog tlaka, suhe sluzokože u odsustvu žeđi, mučnina, povraćanje), a potom i dehidracija stanica (nekontrolisana žeđ, gubitak težine, groznica, stupor, naizmjenično uzbuđenje, halucinacije). Međutim, simptomi dehidracije kod akutnog zatajenja bubrega u ovom periodu su relativno rijetki. Kršenje metabolizma dušika očituje se povećanjem razine uree u krvi na 119-159 mmol / l, kreatinina - do 0,3-0,5 mmol / l. Poremećen je metabolizam elektrolita: povećanje razine kalija na 6,5 ​​mmol / l, magnezija - do 1,9-2,1 mmol / l. Primjećuje se hiponatremija, hipokalcemija, hiperfosfatemija, hipersulfatemija. Sva ova kršenja uzrokuju kliniku uremičke intoksikacije.

U fazi oporavak diureze dolazi do postepenog povećanja na 2-3 litre dnevno uz nisku relativnu gustinu urina (1001-1002), poboljšanje opšte stanje, smanjenje azotemičke intoksikacije. U tom periodu može doći do razvoja dehidracije, hipokalijemije, hipomagnezijemije i hipohloremije, što pogoršava stanje pacijenta i zahtijeva odgovarajuću korekciju.

faza oporavka , ako se pojavi, karakterizira normalizacija funkcije bubrega, obrnuti razvoj distrofične promjene unutrašnjih organa i obnavljanje radne sposobnosti pacijenta.

Uprkos odsustvu opšteprihvaćenih biohemijskih kriterijuma za akutnu bubrežnu insuficijenciju, u većini studija ova dijagnoza se postavlja na nivou kreatinina u serumu od 2-3 mg/dl (200-500 mmol/l), što je povećanje ovog pokazatelja za 0,5 mg/l. dl (za 45 mmol/l) k) na početnoj vrijednosti<2 мг/дл (<170 ммоль/л) или при повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза. Тяжелая ОПН характеризуется уровнем креатинина в сыворотке крови >5,5 mg/dl (500 mmol/l) ili potreba za hemodijalizom.

Dijagnoza bolesti

Pacijentima se radi: Cl.an.urin, biohemijski test krvi (određivanje uree, kreatinina u krvi, klirensa kreatinina, elektrolita u krvi (K+, Na+), pH krvi. Ultrazvuk bubrega.

Liječenje bolesti

Liječenje akutne bubrežne insuficijencije u oligoanurijskim i kasnijim fazama treba provoditi u jedinicama intenzivne njege ili bubrežnim centrima, gdje je moguće kontrolisati i korigirati metabolizam vode i elektrolita, CBS, ravnotežu dušika i druge parametre akutnog zatajenja bubrega, kao i hemodijaliza, koja može značajno poboljšati prognozu kod teške bolesti. Za prehospitalnog lekara relevantna je prognoza, dijagnoza, prevencija i lečenje akutnog zatajenja bubrega u početnom (šok) periodu. Sudbina pacijenta u velikoj mjeri ovisi o blagovremenosti, ispravnosti i potpunosti hitne pomoći u ovoj fazi.

Konzervativni tretman

Od trenutka kada se postavi dijagnoza akutnog zatajenja bubrega, pacijent se podvrgava sljedećim radnjama:

Ukloniti faktor koji je doveo do razvoja akutnog zatajenja bubrega;

Propisati dijetu bez ugljikohidrata bez soli i specijalnu hranu;

Provedite test za obnavljanje diureze;

Odrediti indikacije za dijalizu;

Primijeniti simptomatsku terapiju.

Uklanjanje faktora koji je doveo do razvoja akutnog zatajenja bubrega omogućava usporavanje njegovog progresivnog razvoja. Na primjer, uklanjanje kamenca iz uretera često sprječava razvoj dijaliznog stadijuma AKI.

Test diureze. Test se radi pri krvnom pritisku > 60 mmHg, u nedostatku hiperhidracije u smislu bcc i hematokrita (vrsta hipoperfuzije bubrega "mokri od vlage" i izostanak urina u mokraćnoj bešici prema ultrazvuku. Prvo, u prisustvu povišenog hematokrita, infuzija od 20 ml/kg fiziološke otopine ili 5% albumina u trajanju od 30-60 minuta Zatim se daje 2,4% otopina eufilina brzinom od 1 ml/10 kg tjelesne težine i uzastopno 2- 7 mg/kg furosemida (torasemida).u roku od 1,5-2 sata furosemid se ponovo uvodi (poželjno uvođenje torasemida, uzimajući u obzir manji toksični učinak na bubrege) sve dok ukupna doza za dvije injekcije ne bude veća od 15 mg/kg.U nedostatku diuretičkog efekta, titrirana primjena dopamina (dobutamina) je bubrežna doza od 1,5-3,5 mcg/kg/min 24 sata. Kriterijum za adekvatnost odabrane doze je odsustvo hipertenzije .Ako nivo krvnog pritiska poraste od početne vrednosti na pozadini davanja dopamina, doza leda treba TITRATNO smanjiti. Trajanje administracije ovu drogu određuje se vremenom početka dijalize. Ako to nije moguće iz društvenih ili medicinskih razloga, upotreba dopamina se može uspješno nastaviti kontinuirano. U nekim slučajevima, inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE inhibitori) i blokatori angiotenzinskih receptora (ARB II1) sa ekstrarenalnim izlučivanjem i bosentan mogu se koristiti za obnavljanje diureze. Ako se srčana insuficijencija razvije u pozadini akutnog zatajenja bubrega, natriuretski peptid (npr. nesiritid) može biti lijek prvog izbora.

U slučaju nemogućnosti farmakološkog oporavka diureze, određuju se indikacije za dijalizu. Treba napomenuti da početak dijalize ne treba odlagati, jer njegovo odlaganje pogoršava prognozu AKI. Veoma opasno stanje koja se razvija kod akutnog zatajenja bubrega je hiperkalijemija. Hitne mjere određuju se prema nivou kalija u krvnom serumu. Hiperkalijemija može dostići značajno veće vrednosti bez razvoja izražene promjene na EKG-u kod pacijenata sa dijabetesom melitusom sa visokom glikemijom.

Prva dijaliza je uglavnom peritonealna. To je metoda izbora u liječenju djece i odraslih kako bi se utvrdio uzrok ARF-a i moguća prognoza. Praktično nema kontraindikacija za peritonealnu dijalizu. Ova metoda je indicirana u prisustvu hipotenzije i pojačano krvarenje. Za peritonealnu dijalizu koriste se otopine poliglukozija, aminokiselina ili bikarbonata. Moderni je polidisperzni polimer glukoze ikodekstrin. Kod akutne bubrežne insuficijencije, za razliku od kronične bubrežne insuficijencije, peritonealna dijaliza se gotovo uvijek provodi pomoću Cyclera, tj. u automatskom režimu. Hemodijaliza se izvodi pomoću privremenog vaskularnog pristupa (subklavijski, jugularni ili femoralni kateter za dupliranje). U skladu sa savremenim zahtjevima, efikasnost dijaliznih postupaka trebala bi osigurati Kt / V preko 2,0 (sa intenzivnim unosom - do 8,0-9,0). Dijaliza se provodi na odjelu akutnog bubrega ili dijalize.

Tijekom peritonealne dijalize češće se javljaju komplikacije s prohodnošću katetera i mikrobnom kontaminacijom, što dovodi do razvoja peritonitisa. Najčešće komplikacije hemodijalize su: sindrom preraspodjele tekućine s cerebralnim edemom zbog visokog sadržaja u urea tkivu, arterijska hiper- i hipotenzija, hemoragični i DIC sindromi.

Komplikacija akutnog zatajenja bubrega može biti razvoj sepse u slučaju mikrobnog debija bubrežne insuficijencije i stresnog ulkusa, koji se može razviti u drugoj sedmici bolesti. U tretmanu septičko stanje na pozadini akutnog zatajenja bubrega u slučaju dijalize antibakterijski lijekovi imenovani uzimajući u obzir njihovo odobrenje. U fazi prije dijalize antibiotici se propisuju ili ekstrarenalnom eliminacijom ili u minimalnim dozama, ali sepsa je indikacija za početak terapije dijalizom. Stresni ulkus kod akutnog zatajenja bubrega liječi se blokatorima protonske pumpe, uzimajući u obzir klirens lijeka. Prevencija stresnih ulkusa provodi se na isti način u prisustvu nepovoljne anamneze pacijenta.

Posindromska terapija je određena uzročnim faktorom akutnog zatajenja bubrega (vaskularna bolest, glomerularne lezije, intersticijski proces, akutna tubularna nekroza). Treba napomenuti da se kortikosteroidi koriste u prisustvu hormonski ovisnih tumora, kao što je sarkom, ili početak akutnog zatajenja bubrega na pozadini nefrotske varijante glomerulonefritisa. U drugim slučajevima, imenovanje glukokortikoida nije opravdano. Heparinizacija (opciono) heparini niske molekularne težine) provodi se samo za vrijeme trajanja procedura hemodijalize.

U nedostatku oporavka diureze u slučaju dijalize (posljednja se nastavlja stalno), a nakon 3 sedmice moguće je odrediti CRF kao posljedicu akutnog zatajenja bubrega. Obnavljanje diureze ukazuje na povoljnu prognozu i prelazak u poliuričnu fazu akutnog zatajenja bubrega, koja traje od 1 do 6 sedmica.

U poliuričnom stadijumu akutnog zatajenja bubrega primjenjuje se minimalno farmakološko liječenje povećana pažnja za kompenzaciju elektrolita i uspostavljanje normalne hemodinamike s niskim dozama ACE inhibitora/AI1 ARB-a sa ekstrarenalnim izlučivanjem (moeksipril, eprosartan, telmisartan) ili tiklopedinom/klopidogrelom.

Nakon uspostavljanja normalne diureze, u zavisnosti od funkcionalno stanje bubrega, može se razviti intersticijski nefritis, koji se završava CRF-om ili oporavkom. Intersticijski nefritis kao posljedicu AKI karakterizira smanjenje relativne gustine (specifične težine) u jutarnjem testu urina (manje od 1018) ili u analizi Zimnitsky, smanjenje GFR manje od 90 ml/min ili povećanje kreatinin u krvi približno više od 0,125 mmol/l kod odraslih i više od 0,104 mmol/l kod djece, prisustvo urinarnog sindroma, koji je češće predstavljen mikroalbuminurijom/proteinurijom i anemijom.

S obzirom na progresivni tok intersticijalnog nefritisa, koji se klasifikuje kao hronična bolest bubrega, i kasniji razvoj CKD, pacijentima se propisuje renoprotektivno sredstvo. Renoprotekcija se zasniva na ACE inhibitorima i/ili II1 ARB sa ekstrarenalnom ekskrecijom i moksonidinom. Da bi se osigurala puna količina renoprotekcije, koristi se dijeta sa ograničenim unosom proteina (osim djece) u kombinaciji s keto kiselinama, sredstvima za stimulaciju eritropoetina, regulatorima metabolizma kalcijum-fosfora i sorbentima.

Dokaz o oporavku normalan nivo GFR i gustina urina više od 1018 u odsustvu urinarnog sindroma.