Kršenje metabolizma purina. Najčešće manifestacije poremećaja metabolizma purina su hiperurikemija i giht.

Purinske (adenin, guanin) i pirimidinske (citozin, uracil i timin) baze su dio nukleinskih kiselina - RNK i DNK. Kršenje njihovog metabolizma dovodi do povećanja razine mokraćne kiseline i opaža se kod razne bolesti bubrega, leukemije, ali posebno jasno kod gihta, poznatog još iz vremena Hipokrata.

Giht(podagra; grč. zamka, bolovi, slabost u nogama; giht od podos - noga, stopalo + agra - napad, napad) je kronična bolest uzrokovana poremećajem metabolizma purina. Karakterizira ga taloženje soli mokraćne kiseline u tkivima uz razvoj najprije upalnih, a zatim destruktivno-sklerotičnih promjena u njima. Manifestira se uglavnom kao rekurentni artritis, formiranje potkožnih čvorova, simptomi urolitijaza. Trenutno se izraz "giht" odnosi na grupu bolesti koje se manifestuju:

1) hiperurikemija;

2) ponovljeni napadi akutnog artritisa, u kojima se nalaze kristali natrijum urata u leukocitima iz sinovijalne tečnosti;

3) velike naslage natrijum urata, najčešće u i oko zglobova udova, što je često praćeno deformacijom zgloba i izraženom hromošću;

4) oštećenje bubrega, uključujući intersticijska tkiva i krvni sudovi;

5) stvaranje kamenca iz mokraćne kiseline.

Ovi simptomi se mogu javiti odvojeno ili V razne kombinacije. Giht se smatra multifaktorskom bolešću. Zbog činjenice da su dva specifični razlozi giht (neuspjeh hipoksantin gvanin fosforiboziltransferaze i hiperaktivnost 5-fosforibozil-1-pirofosfat sintetaza) su vezani za X hromozom, tada je giht bolest starijih muškaraca; Žene čine do 5% slučajeva. Djeca i adolescenti rijetko obolijevaju. Vrhunac incidencije se javlja u petoj deceniji života. Generalno, giht pogađa od 0,13 do 0,37% ukupne populacije.

Dakle, obavezan simptom gihta je hiperurikemija. Kaže se da se apsolutni porast nivoa urata u serumu javlja kada njegova koncentracija prelazi granicu rastvorljivosti natrijum urata u serumu. Za urate, ova granica je 60 mg/l kod žena i 70 mg/l kod muškaraca. Koncentracije urata u serumu veće od 70 mg/l (efekat zasićenosti serumskih urata) povećavaju rizik od gihtnog artritisa i nefrolitijaze. Na nivoe urata utiču spol, dob (očigledno kroz učinak na bubrežni klirens urata od strane estrogena i androgena), tjelesna težina, krvni tlak, nivoi azota uree i kreatinina u krvi, te konzumacija alkohola (hronična konzumacija alkohola povećava proizvodnju mokraćne kiseline kiseline i smanjuje njeno izlučivanje).

Hiperurikemija se nalazi u 2-18% populacije. Frekvencija I Prevalencija gihta je manja od hiperurikemije i iznosi 0,20-0,35 na 1000 ljudi. Hiperurikemija je neophodan uslov za razvoj gihta. Mokraćna kiselina nastaje oksidacijom purinskih baza. 2/3 mokraćne kiseline izlučuje se urinom (300-600 mg/dan), a 1/3 se izlučuje kroz gastrointestinalni trakt, u kojem je uništavaju bakterije.

Metabolička hiperurikemija i giht je uzrokovana povećanom proizvodnjom mokraćne kiseline, što se može suditi po povećanom izlučivanju (više od 600 mg/dan) mokraćne kiseline čak i pod uslovima ograničenog unosa purina hranom. Ova vrsta gihta čini manje od 10% svih slučajeva ove bolesti.

Urinarni kiselina, poznato je da je krajnji proizvod metabolizma purina. Brzina sinteze mokraćne kiseline kod ljudi određena je intracelularnom koncentracijom 5-fosforibozil-1-pirofosfata (FRPP): s povećanjem nivoa PRPP u ćeliji, sinteza mokraćne kiseline se povećava, a sa smanjenjem, smanjuje se.

Prekomjerna proizvodnja mokraćne kiseline može biti primarna ili sekundarna. Primarna hiperurikemija uzrokovan urođenim nedostatkom hipoksantin gvanin fosforiboziltransferaze ili povećana aktivnost PRPP sintetaze i nasljeđuje se vezan za X hromozom. Sekundarna hiperurikemija, uzrokovano prekomjernom proizvodnjom mokraćne kiseline, može biti povezano s mnogim razlozima:

1) ubrzanje de novo biosinteze purina;

2) nedostatak glukoza-6-fosfataze (npr. kod bolesti skladištenja glikogena tipa I), kod koje dolazi do povećane proizvodnje mokraćne kiseline i ubrzane de novo sinteze purina;

3) ubrzanje sinteze PRPP;

4) ubrzanje razgradnje purinskih nukleotida.
Posljednja dva razloga su uključena kada postoji nedostatak u ćeliji

glukoza kao izvor energije. Smatra se da je kod većine pacijenata sa sekundarnom hiperurikemijom zbog prekomjerne proizvodnje mokraćne kiseline glavni poremećaj ubrzanje metabolizma nukleinskih kiselina, što je karakteristično za mnoge bolesti: mijelozu, limfocitnu leukemiju, mijelom, sekundarnu policitemiju, perniciozna anemija, talasemija, hemolitička anemija, infektivna mononukleoza, karcinom itd. Ubrzanje prometa nukleinske kiseline dovodi do hiperurikemije i kompenzacijskog povećanja brzine de novo biosinteze purina.

Bubrežna hiperurikemija i giht zbog smanjenog izlučivanja mokraćne kiseline putem bubrega. To čini do 90% svih slučajeva gihta. Izlučivanje mokraćne kiseline zavisi od glomerularne filtracije, tubularne reapsorpcije i sekrecije.

Smanjenje brzine filtracije (1. faktor), povećana reapsorpcija u proksimalnim tubulima (2. faktor) ili smanjenje brzine sekrecije (3. faktor) mokraćne kiseline smanjuje njeno izlučivanje putem bubrega. Vjerovatno su sva tri faktora prisutna kod pacijenata sa gihtom.

Bubrežni tip hiperurikemije i gihta može biti primarni ili sekundarni. Primarni bubrežni giht javlja se kod pacijenata sa patologijom bubrega: policistična bolest, olovna nefropatija. Sekundarna renalna hiperurikemija može nastati pri uzimanju diuretika koji smanjuju volumen cirkulirajuće plazme, što je praćeno smanjenjem filtracije mokraćne kiseline, povećanom tubulnom reapsorpcijom i smanjenim izlučivanjem mokraćne kiseline. Brojni drugi lijekovi (niske doze aspirina, nikotinska kiselina, pirazinamid, etanol itd.) također uzrokuje hiperurikemiju smanjenjem izlučivanja mokraćne kiseline, ali mehanizmi još nisu utvrđeni.

Nefrogeni dijabetes insipidus i adrenalna insuficijencija, smanjujući rad centralnog nervnog sistema, izazivaju hiperurikemiju. Hiperurikemija može biti rezultat kompetitivne inhibicije lučenja mokraćne kiseline viškom organskih kiselina, koje se luče sličnim bubrežnim tubularnim mehanizmima kao mokraćne kiseline. Uočava se višak organskih kiselina tokom posta (ketoza, slobodna masna kiselina), alkoholna i dijabetička ketoacidoza, laktacidoza bilo kojeg porijekla.

Hiperurikemija, karakteristična za hiperpara- i hipoparatireozu, hipotireozu, takođe može imati bubrežnu osnovu, ali je mehanizam njenog nastanka nejasan. Evolucija gihta prolazi kroz 4 faze:

1) asimptomatska hiperurikemija,

2) ljuto gihtni artritis,

3) međukritični period,

4) hronične naslage gihta u zglobovima.

Stadij asimptomatske hiperurikemije karakteriziraju povećane razine urata u serumu, ali bez simptoma artritisa, gihta na zglobovima ili kamenaca mokraćne kiseline. Kod muškaraca podložnih klasičnom gihtu, hiperurikemija počinje u pubertetu, a kod rizičnih žena - s početkom menopauze. Asimptomatska hiperurikemija može trajati do kraja života. Unatoč činjenici da se hiperurikemija otkriva kod gotovo svih pacijenata sa gihtom, samo 5% osoba s hiperurikemijom ikada razvije ovu bolest.

Faza asimptomatske hiperurikemije završava se prvim napadom gihtnog artritisa ili nefrolitijaze.

Sljedeća faza - akutni gihtni artritis. Razlozi koji uzrokuju početnu kristalizaciju natrijum urata u zglobu nakon dužeg perioda asimptomatske hiperurikemije nisu u potpunosti razjašnjeni, iako je poznato da je taloženje urata u tkivima olakšano pomakom pH na kiselu stranu i poremećajem. u metabolizmu mukopolisaharida koji održavaju urate u otopljenom stanju. Perzistentna hiperurikemija u konačnici dovodi do stvaranja mikrodepozita u skvamoznim ćelijama sinovije i do nakupljanja natrijum urata u hrskavici na proteoglikanima koji imaju visok afinitet za nju. Različiti uzroci, ali najčešće traume, praćene destrukcijom mikrookruženja i ubrzanjem prometa proteoglikana hrskavice, uzrokuju oslobađanje kristala urata u sinovijalnu tekućinu. Niska temperatura u zglobu, neadekvatna reapsorpcija vode i urata iz sinovijalne tečnosti u zglobnoj šupljini uzrokuje nakupljanje dovoljnog broja kristala urata u njoj. Kristale mokraćne kiseline fagocitiraju u zglobovima neutrofili, zatim ih uništavaju oslobađanjem lizosomalnih enzima, koji su medijatori akutne upale gihta. Akutni napad artritisa izaziva niz faktora, uključujući:

1) fagocitoza kristala leukocitima uz brzo oslobađanje hemotaktičkih proteina iz njih;

2) aktivacija kalikreinskog sistema;

3) aktivacija komplementa sa naknadnim formiranjem njegovih hemotaktičkih komponenti;

4) uništavanje lizosoma leukocita kristalima urata i oslobađanje lizozomalnih produkata u sinovijalnu tečnost.

Iako je postignut određeni napredak u razumijevanju patogeneze akutnog gihtnog artritisa, mnoga pitanja o spontanom prestanku akutni napad i učinak kolhicina još uvijek čekaju odgovor.

U početku, izuzetno bolan artritis oskudno zahvata jedan od zglobova opšti simptomi. Kasnije je nekoliko zglobova uključeno u proces u pozadini grozničavog stanja. Trajanje napada varira, ali je i dalje ograničeno. Isprekidani su asimptomatskim periodima. Akutni gihtni artritis je bolest prvenstveno nogu. Što je lezija distalnija, napadi su tipičniji. Ponekad se razvija gihtni burzitis, a najčešće su u proces uključene burze zglobova koljena i lakta. Prije prvog oštrog napada gihta, pacijenti mogu osjećati stalnu bol s egzacerbacijama, ali češće je prvi napad neočekivan i ima "eksplozivni" karakter. Obično počinje noću, bol u upaljenom zglobu je izuzetno jak.

Napad može biti izazvan ozljedom, konzumacijom alkohola i određenih lijekova, greškama u prehrani ili operacijom. U roku od nekoliko sati, intenzitet dostiže svoj vrhunac, jasno se pojavljuju znaci progresivne upale, povećava se leukocitoza, raste tjelesna temperatura, povećava se ESR.

Napadi gihta mogu trajati jedan ili dva dana ili nekoliko sedmica, ali se obično spontano povlače. Posljedica nema, a oporavak se čini potpunim, tj. faza 3 počinje - asimptomatska faza, naziva se interkritični period, tokom kojeg pacijent ne podnosi nikakve pritužbe. Kod 7% pacijenata drugi napad se uopšte ne javlja, a kod 60% se bolest ponavlja u roku od godinu dana.

Kod neliječenih pacijenata, brzina proizvodnje urata premašuje brzinu njegove eliminacije. Kao rezultat toga, nakupine kristala natrijum urata pojavljuju se u hrskavici, sinovijalnim membranama, tetivama i mekim tkivima. Depoziti gihta često su lokalizirani duž ulnarne površine podlaktice u obliku izbočina burze lakatnog zgloba, ali duž Ahilove tetive, u području heliksa i antiheliksa ušne školjke. Oni mogu ulcerirati i lučiti bjelkastu, viskoznu tekućinu bogatu kristalima natrijum urata. Depoziti gihta se rijetko inficiraju.

Kod 90% pacijenata sa gihtnim artritisom otkriva se različit stepen bubrežne disfunkcije - nefropatija. Prije uvođenja hemodijalize, 17-25% pacijenata sa gihtom umrlo je od zatajenja bubrega.

Postoji nekoliko vrsta oštećenja bubrežnog parenhima:

1) uratna nefropatija, uzrokovano taloženjem kristala natrijevog urata u intersticijskom tkivu bubrega;

2) opstruktivna nefropatija, uzrokovano stvaranjem kristala mokraćne kiseline u sabirnim kanalima, bubrežnoj zdjelici ili ureterima.

Faktori koji doprinose stvaranju naslaga urata u bubrezima su nepoznati. Nefrolitijaza se javlja sa učestalošću od 1-2 slučaja na 1000 pacijenata sa gihtom. Vodeći faktor koji doprinosi stvaranju kamenaca mokraćne kiseline je povećano izlučivanje mokraćne kiseline. Hiperurikacidurija može biti rezultat primarnog gihta, urođene greške metabolizma purina koja dovodi do povećane proizvodnje mokraćne kiseline, mijeloproliferativne bolesti i drugih neoplastičnih procesa.

Ako izlučivanje mokraćne kiseline u urinu prelazi 1100 mg/dan, incidencija stvaranja kamenca dostiže 50%.

Formiranje kamena mokraćne kiseline takođe je u korelaciji sa hiperurikemijom: sa nivoom mokraćne kiseline od 130 mg/l i više, incidencija stvaranja kamena dostiže približno 50%. Formiranje kamenaca mokraćne kiseline potiče prekomjerno zakiseljavanje urina; koncentracija urina. Kristali mokraćne kiseline mogu poslužiti kao jezgra za stvaranje kalcijumovih kamenaca.

Principi patogenetske prevencije i liječenja bolestan With kršenje metabolizma purina. Budući da je akutni gihtni artritis upalni proces, potrebno je provoditi protuupalno liječenje, prvenstveno kolhicinom (stabilizira membrane lizosoma, suzbija kemotaksiju i fagocitozu, djeluje antimitotično na neutrofile) sve dok se stanje bolesnika ne poboljša ili ne pojave neželjene reakcije. gastrointestinalnog trakta(uz intravensku primjenu kolhicina, ne javljaju se nuspojave iz gastrointestinalnog trakta). Nuspojave uključuju: smanjenu funkciju koštana srž, alopecija, zatajenje jetre, mentalna depresija, konvulzije, ascendentna paraliza, respiratorna depresija. Drugi djelotvorni protuupalni lijekovi uključuju indometacin, fenilbutazon, naproksen i fenoprofen. Lijekovi koji stimuliraju izlučivanje mokraćne kiseline i alopurinol su nedjelotvorni u akutnom napadu gihta. Ako su kolhicin i nesteroidni protuupalni lijekovi neučinkoviti ili kontraindicirani, primjenjuje se sistemska (intravenozna ili oralna) ili lokalna (u zglob) primjena glukokortikoida. Ovaj tretman je posebno prikladan ako je nemoguće koristiti standardni režim liječenja.

Hiperurikemija uzrokovana djelomičnim ili potpunim nedostatkom hipoksantin gvanin fosforiboziltransferaze (nedostatak ovog enzima smanjuje potrošnju fosforibozil pirofosfata koji se akumulira u koncentracijama višim od normalnih, ubrzavajući de novo biosintezu purina, što uzrokuje uspješnu hiperprodukciju mokraćne kiseline), utjecaj alopurinola, inhibitora ksantin oksidaze, koji katalizira konverziju ksantina i hipoksantina u mokraćnu kiselinu.

Kako bi se smanjila vjerojatnost ponavljanja akutnog napada, preporučuje se:

Dnevno profilaktički pregled kolhicin ili indometacin;

Kontrolirano smanjenje tjelesne težine u gojaznih pacijenata;

Uklanjanje niza provocirajućih faktora (alkohol);

Upotreba antihiperurikemijskih lijekova za održavanje nivoa urata u serumu ispod 70 mg/l, tj. U tome minimalna koncentracija, u kojem urat zasićuje ekstracelularnu tečnost. Urikozurični lijekovi (probenecid, sulfinpirazon) povećavaju izlučivanje urata putem bubrega.

Ograničavanje konzumacije hrane bogate purinima (meso, riba, jetra, pasulj).

Hiperurikemija se može ispraviti alopurinolom, koji inhibira ksantin oksidazu i na taj način smanjuje sintezu mokraćne kiseline. Kako bi spriječili mokraćnu kiselinu nefropatiju, pribjegavaju se opterećenju vodom i diureticima, alkalizacijom (natrijum bikarbonatom) urina kako bi se mokraćna kiselina pretvorila u rastvorljivi natrijum urat, te imenovanjem alopurinola.

Poglavlje 9.

Alkoholizam je praćen značajnim poremećajem metabolizma purina.

Patogeneza. Alkoholizam izaziva hiperurikemiju na razne načine. Mnogi alkoholna pića(pivo, crvena vina) sami su bogat izvor purina - metaboličkih prekursora mokraćne kiseline. Hiperlipidemija i nakupljanje mliječne kiseline u krvi, koje su karakteristične za alkoholne ekscese, inhibiraju lučenje mokraćne kiseline u bubrežnim tubulima, što dovodi do brzog, ali kratkotrajnog povećanja nivoa mokraćne kiseline u krvi. Hronična zloupotreba alkohola povećava stvaranje mokraćne kiseline u tkivima, što može biti praćeno upornom hiperurikemijom i hiperurikozurijom. Kao dodatni uzrok hiperurikemije smatra se i hronična hemoliza, karakteristična za visceralni alkoholizam.

Dehidracija i sklonost metaboličkoj acidozi uočene kod alkoholizma pogoduju taloženju (precipitaciji) urata u mekim tkivima, zglobne hrskavice, epifize kostiju, bubrezi, zatim aseptična upala. Histološki, gihtni čvor (topus) se sastoji od nakupine kristala urata okruženih upalnim infiltratom (gigantske ćelije, polimorfne, nuklearne leukocite, monociti, limfociti).

Klinika. Poremećaj metabolizma purina kod alkoholizma često je asimptomatski, rjeđe se manifestira uratnom nefrolitijazom i alkoholnim gihtom.

Asimptomatska prolazna hiperurikemija se otkriva u ranoj fazi alkoholizma kod 30-50% pacijenata. Hiperurikemija se razvija na pozadini viška alkohola paralelno sa smanjenjem izlučivanja mokraćne kiseline u urinu i obično je umjerene prirode. U ovom slučaju kliničke manifestacije obično izostaju. Nakon 1-2 sedmice apstinencije povećava se izlučivanje mokraćne kiseline mokraćom, normalizira se nivo mokraćne kiseline u krvi do sljedećeg alkoholnog viška. Detekcija prolazne (suvišno zavisne) hiperurikemije je važna za dijagnozu alkoholizma i verifikaciju apstinencije.

Asimptomatska perzistentna hiperurikemija češće se opaža uz produženu zloupotrebu alkohola i kombinira se s hiperurikozurijom. Klinički značaj nije utvrđen. Navedeni su podaci o mogućnosti njegove transformacije u nefrolitijazu i giht.

Alkoholni giht je najtipičniji za alkoholizam u kombinaciji sa gojaznošću. Egzacerbacije bolesti izazvane su viškom alkohola. Giht se manifestuje zglobnim sindromom, tofusom, oštećenjem bubrega, perzistentnom hiperurikemijom (više od 10 mg%).

Akutni gihtni artritis razvija se u pozadini zimice, često groznice (38-39°), i obično zahvaća prve metatarzofalangealne zglobove (posebno palac na nozi). Bol je nepodnošljiv, pulsirajući, pekući i traje u mirovanju. Područje zgloba je otečeno, koža iznad njega je jasno hiperemična (granice hiperemije su nejasne), svaki pokret, pa čak i dodir, oštro je bolni. Osim groznice, otkriva se umjerena neutrofilna leukocitoza i naglo ubrzanje ESR (do 50-70 mm/h). Napad obično traje nekoliko sati (ne više od 1 dana). Tada se bol i oteklina smanjuju, hiperemija prelazi u cijanozu, javlja se svrab i ljuštenje u području zgloba.

Hronični gihtni artritis se manifestuje asimetričnim oštećenjem zglobova (stopala, rjeđe - prstiju, skočni zglob, koljena, laktovi) u vidu njihove ukočenosti, upornog otoka, uz bol i škripanje pri kretanju. Unatoč značajnoj deformaciji, funkcija zglobova ostaje dugo vremena neoštećena, rijetko se razvijaju kontrakture i ankiloze. Specifični radiološki simptomi gihta uključuju marginalne epifizne erozije (uzuri) zbog zamjene koštanog tkiva tofi (simptom „udara“, ćelijske i cistične strukture u epifazama).

Tophi (akumulacije jedinjenja mokraćne kiseline u mekim tkivima) - patognomoničan znak hronični giht- su guste (hrskavice) tvorbe bijele, krem ​​ili žuta boja, pokretna, nije srasla sa okolnim tkivima, sa glatkim, ponekad zrnasta površina, obično bezbolno. Periodično - nakon viška alkohola - tofusi se upale. Istovremeno se javlja bol, hiperemija kože oko njih, a njihov sadržaj izbija kroz nastale fistule u obliku bijele, mrvičaste ili zgrušane mase. Omiljena lokalizacija tofusa su uši, stopala i ekstenzorna površina zglobova laktova i koljena.

Manifestuje se gihtna nefropatija razne forme oštećenje bubrega, što često određuje prognozu. Uremija ubija 20-25% pacijenata sa gihtom.

Bolest bubrežnih kamenaca (uratna nefrolitijaza)- najčešći oblik gihtne nefropatije - uočava se kod 40-75% bolesnika s gihtom, često prethodi zglobnom sindromu i pojavi tofusa za nekoliko godina, a često se javlja u pozadini kroničnog gihta. Karakteriziraju ga ponavljajuća bubrežna kolika s velikom hematurijom, uporna acidifikacija urina (pH< 5) в сочетании с гиперурикозурией, превышающей норму (400-600 мг/сут) в 1,5-3 раза. В 10-15% случаев уратные конкременты рентгенонегативны - более надежно выявляются при УЗИ. Уратный нефролитиаз осложняется обструктивным пиелонефритом, гидронефрозом, почечной паренхиматозной гипертонией. Его исходом является терминальная уремия вследствие сморщивания почечной ткани.

Hronični intersticijski nefritis - kasnija manifestacija nefropatije, povezana sa hroničnim gihtom. Posebno često u kombinaciji s više tophia. Klinički se manifestuje umjereno urinarni sindrom(sa proteinurijom manjom od 2 g/dan, nestabilnom leukociturijom i mikrohematurijom) i rano, često izolirano oštećenje sposobnosti koncentracije bubrega - smanjenje relativne gustoće urina, poliurija, nokturija. Više od 1/3 pacijenata ima arterijska hipertenzija. Kamenje i bakteriurija se obično ne otkrivaju. Reakcija urina je kisela, otkrivena je hiperurikozurija. Uz dodatak sporo napredujućeg kroničnog zatajenja bubrega, izlučivanje mokraćne kiseline se smanjuje, što doprinosi daljem porastu hiperurikemije, otežavajući napredovanje bubrežnog procesa. Biopsija bubrega otkriva nodule gihta, degeneraciju i atrofiju nefrocita u stromi, djelomičnu opstrukciju proksimalnih bubrežnih tubula kristalima urata i tešku nefroangiosklerozu. Osim toga, često se otkrivaju glomerularne promjene karakteristične za kronični alkoholizam - fokalna proliferacija i skleroza mezangija s taloženjem IgA i C 3 u njemu.

Blokada bubrega mokraćnom kiselinom- najrjeđi oblik gihtne nefropatije. Karakteriše ga hiperurikemija koja dostiže kritični nivo (više od 18-20 mg%) sa kliničkom slikom oliguričnog akutnog zatajenja bubrega. Može biti izazvan prekomjernim alkoholom u pozadini gladovanja, hemolize, miopatije.

Dijagnostika. Dijagnoza gihta temelji se na kombinaciji karakteristika kliničke manifestacije sa upornom teškom hiperurikemijom. Detekcija tokom rendgenski pregled tipično promjene kostiju(dvostruki obrasci, simptom “udara”) i identifikacija kristala urata u punktatu tofusa i sinovijalne tekućine. At diferencijalna dijagnoza Gihtni artritis treba razlikovati od reumatoidnog artritisa, Reiterovog sindroma, reumatizma, celulitisa i erizipela. Bitan praktični značaj ima razliku između gihta i sekundarne hiperurikemije. Ovo poslednje komplikuje malignih tumora(rakovi, limfomi), hemoblastoza, eritremija, hemoliza, hronična bubrežna insuficijencija, analgetska nefropatija, dugotrajna zloupotreba saluretika, salicilata, psorijaza, sarkoidoza, hronična intoksikacija(olovo, berilij), dugotrajno liječenje glukokortikoidima, zračenje i kemoterapija leukemije.

Tretman. Asimptomatska umjerena hiperurikemija obično nije potrebna terapija lijekovima. Nivo mokraćne kiseline se normalizuje tokom apstinencije u kombinaciji sa ishranom sa malo purina i masti. Obavezno stanje je režim pijenja: pijenje dosta tečnosti (2-4 2,5 litara tečnosti dnevno) i uvođenje lužina - natrijum bikarbonata (do 7 g/dan), alkalne mineralne vode, citrata (sok od limuna, uralit).

Pri liječenju gihta, izbor lijeka određuje se njegovim oblikom, karakteristikama poremećaja metabolizma purina (veličina urikozurije), težinom oštećenja bubrega i alkoholnom bolešću jetre. Kolhicin (5-6 mg/dan) je najefikasniji za ublažavanje akutnog gihtnog artritisa. Ako postoje kontraindikacije (CKD, srčana insuficijencija), koriste se butadion, indometacin (lijekovi kontraindicirani tokom egzacerbacije peptički ulkus), intraartikularna primjena glukokortikoida. Za kronični giht (uključujući zahvaćenost bubrega zbog nefrolitijaze, kronični intersticijski nefritis) koristi se inhibitor ksantin oksidaze - alopurinol (milurit). Terapijska doza je 400-800 mg/dan, početna (održavanje) - 200-300 mg. Na početku liječenja, radi sprječavanja napada akutnog artritisa (povezanog sa brzom mobilizacijom urata iz tkiva), alopurinol se kombinuje sa kolhicinom (1,0-1,5 mg/dan) i obilnim alkalnim napitcima. Za hronično zatajenje bubrega i alkoholno oboljenje jetre, doza alopurinola se smanjuje za 2-3 puta. Lijek je kontraindiciran kod hemohromatoze.

Urikozurični lijekovi - probenecid (1,2-3 g/dan), anturan (300-400 mg/dan), koji smanjuju reapsorpciju i povećavaju lučenje urata u urinu, propisuju se za liječenje varijante kroničnog gihta, koju karakterizira nisko dnevno izlučivanje mokraćne kiseline. U slučaju hiperurikozurije, nefrolitijaze, hroničnog zatajenja bubrega, ovi lijekovi su kontraindicirani. Probenecid ili anturan se koriste u pozadini obilnog alkalnog pijenja pod kontrolom dnevnog izlučivanja mokraćne kiseline, koja ne bi trebala porasti više od 2 puta od početnog nivoa (ne prelazi 1200 mg/dan). Daljnji porast urikozurije je opasan, jer može izazvati stvaranje kamenca. Anturan je kontraindiciran za peptičke čireve i uznapredovalu alkoholnu bolest jetre.

Korekcija hiperlipidemije i davanje vitamina C, B1, B2 i PP također pomažu u smanjenju razine mokraćne kiseline u krvi.

Alkoholna bolest: Lezije unutrašnje organe za alkoholizam / Col. autori: Trayanova T. G., Nikolaev A. Yu., Vinogradova L. G., Zharkov O. B., Lukomskaya M. I., Moiseev V. S. / Ed. V. S. Moiseeva: Udžbenik. dodatak, - M.: Izdavačka kuća UDN, 1990. - 129 str., ilustr.

ISBN 5-209-00253-5

Problemi alkoholne bolesti-patologija, koja je dobila U poslednje vreme rasprostranjen u mnogim zemljama i na trećem je mjestu među uzrocima smrti i invaliditeta nakon kardiovaskularnih i onkološke bolesti. Obrađena su glavna pitanja patogeneze, kliničke slike i dijagnoze najčešćih lezija unutrašnjih organa alkoholne etiologije, Posebna pažnja fokusira se na metode za identifikaciju ovisnika o alkoholu.

Za studente, postdiplomce, profesore medicinskih univerziteta, doktore.

Književnost [prikaži]

1. Banks P. A. Pankreatitis. Per. sa engleskog - M.: Medicina, 1982.
2. Mukhin A.S. Alkoholna bolest jetre: Dis. doc. med. nauke - M., 1980.
3. Sumarokov A.V., Moiseev V.S. Klinička kardiologija - M.: Medicina, 1986.
4. Tareev E.M., Mukhin A.S. Alkoholna bolest srca (alkoholna kardiomiopatija, 1977, br. 12, str. 17-32.
5. Simpozijum o etilnom alkoholu i bolesti.- Medicinske klinike Sjeverne Amerike, 1984, v. 68, N 1.

Spisak skraćenica [prikaži]

Metabolički poremećaj koji dovodi do taloženja soli mokraćne kiseline u zglobovima i drugim tkivima tijela naziva se giht. U prijevodu s latinskog, izraz znači "zamka za noge". Ovo patološko stanje poznat od davnina. Hipokrat je to spomenuo u svojim raspravama. Prema statistikama, giht češće pogađa jači spol u odrasloj dobi. Kod žena, ako se javlja, uglavnom je u periodu postmenopauze.

Ponekad možete čuti zanimljivo ime Ova patologija je "bolest kraljeva", a sve zbog toga što je uglavnom pogađala bogate ljude koji nisu imali ograničenja na hranu i alkoholna pića.

Uzroci nastanka (etiologija)

Uzrok bolesti usko je povezan sa metaboličkim poremećajem mokraćne kiseline, što se manifestuje njenim prekomernim stvaranjem, odnosno purinskim bazama od kojih se sastoji, odnosno izuzetno sporim izlučivanjem iz organizma. Ovo stanje se naziva hiperurikemija.

Etiologija primarnog oblika povezana je s nasljednom predispozicijom. Sekundarni oblik bolesti mogu biti povezane sa česta upotreba diuretici, protuupalni lijekovi itd.

Bolest je podmukla po tome što se promjene ne javljaju samo u zglobovima, već i, na primjer, u bubrezima (akumuliraju se kamenci) i potkožnog tkiva(formiraju se mali čvorići zvani tofi). Akumulacije na koži se javljaju kod osoba sa dugom istorijom bolesti dužom od 10 godina.

Provokatori bolesti su:

• alkohol;
• neki lekovi;
• zarazne bolesti;
• hrana koja sadrži purinske baze;
• hipotermija;
• fizički i psihoemocionalni stres.

Stručnjaci razlikuju tri vrste gihta:

• bubrežni tip javlja se u 10% slučajeva;
• vrsta razmene – u 60% slučajeva;
• mješoviti tip - u 30% slučajeva.

Naslage kristala mokraćne kiseline u gihtu

Znakovi gihta (simptomi)

Uobičajene kliničke manifestacije:

• gihtni artritis;
• tophi;
• nefropatija (oštećenje bubrega).

Koji procesi u zahvaćenom zglobu prate bolest? Male čestice nalik kristalu iritiraju sinovija, izazivajući upalnu reakciju, koju prati bol, crvenilo, otok i ograničena pokretljivost zglobova.

Najčešće se takve formacije javljaju u zglobovima prstiju. Osim njih, patološka reakcija može zahvatiti zglobove koljena i skočnog zgloba.
Klinička slika

Giht karakterizira ciklični patološki proces koji se sastoji od sljedećih faza:

• akutni artritis;
• interiktalni period;
• tophi giht u hronični stadijum bolesti.

Pogoršanje bolesti počinje znacima artritisa, čiji su simptomi više uznemirujući noću.

Bolesna osoba osjeća bol u zglobu (najčešće u zglobu) koji gori, pulsira ili pritiska thumb). Može nastati od najmanjeg dodira, utrnuvši zahvaćeni ekstremitet i teško ga je eliminirati narkotički analgetici. Osim toga, zglob i tkiva koja se nalaze pored njega primjetno oteknu.

Mnogo rjeđe se bolest manifestira kao poliartritis, odnosno višestruko oštećenje zglobova. Od uobičajeni simptomi pacijent može osjetiti blagu zimicu praćenu hipertermijom. Do jutra postaje lakše. Noću se napadi ponavljaju. Nakon 4-5 dana bol jenjava, zglob postaje ljubičaste boje. Nakon nedelju dana nestaju svi znaci bolesti. U početku se takvi napadi javljaju rijetko - jednom u nekoliko godina. Vremenom se bolest sve češće pogoršava, a sami napadi vremenom postaju dugotrajniji. Svaki put se u patološki proces uključe novi zglobne površine. Vremenom dolazi do promjene u konfiguraciji zglobova.

Nakon godina (od 5 do 10 godina) tophi- neobični čvorići veličine od nekoliko milimetara do 15 centimetara, nastali kao rezultat nakupljanja urata u mekim tkivima. Najčešće se mogu naći na sljedećim mjestima:

• područje lakatnog zgloba;
• uši;
• Područje Ahilove tetive.

Što duže bolest traje i što je viši nivo purinskih baza u krvi, veća je vjerovatnoća oštećenja bubrega. U pozadini bolesti javljaju se bubrežni kamenci, kao i pijelonefritis (upala bubrežne zdjelice).

Giht je često praćen oboljenjima poput visokog krvnog pritiska i koronarne arterijske bolesti.

Svaka druga osoba sa ovom bolešću pati od gojaznosti.

Giht se može pojaviti kao sekundarna bolest tokom onkološkog liječenja, urođene mane. Ovo je moguće sa dugotrajna upotreba propisane lijekove za gore navedene bolesti.

Dijagnostika

Određivanje bolesti nije teško. Dovoljno je da doktor sasluša pacijentove pritužbe, obavi pregled i palpaciju. Da bi se razjasnila dijagnoza, mogu se propisati dodatne metode istraživanje:

• rendgenski snimak zglobova;
• analiza krvi;
• pregled sinovijalne tečnosti.

Diferencijalna dijagnoza (poređenje u svrhu stadijuma tačna dijagnoza) se provodi sa erizipela, infektivnog artritisa, reumatoidni artritis itd.

Kako liječiti giht?

Terapija bolesti svodi se na korekciju poremećaja metabolizma purina. U tu svrhu pacijent treba slijediti sljedeće preporuke:

• tokom napada treba ograničiti fizičku aktivnost;
• indicirano je do 2 litre alkalnog pijenja dnevno;
• dijeta;
• lokalna primjena obloga s dimeksidom;
• koristiti nesteroidne protuupalne lijekove u propisanim dozama;

Najizraženiji terapeutski efekat ima kolhicin. Kontraindikovana je za upotrebu kod osoba sa upalom želučane sluznice i sklonosti ka stvaranju čira.

Dugoročno liječenje lijekovima indicirano za česte napade, oštećenje bubrega i rast tofusa.

Osnovna terapija se zasniva na dugotrajna upotreba sredstva koja normalizuju nivo mokraćne kiseline u krvi. Mogu se koristiti samo tokom interiktalnog perioda, a uzimaju se u obzir i sljedeće karakteristike:

1. Ove lijekove treba koristiti dugo vrijeme(ponekad godinama).
   Samo ljeti, kada dijeta sadrži više biljna hrana s alkalnom bazom, lijekovi se mogu prekinuti;
2. Prilikom njihovog propisivanja uzima se u obzir vrsta metaboličkog poremećaja;
3. Dnevna količina tečnosti treba da bude najmanje 2 litre dnevno.

U zavisnosti od uticaja, postoje:

• lijekovi koji smanjuju proizvodnju mokraćne kiseline, na primjer, alopurinol;
• etebenecid koji sadrži lijekove koji povećavaju izlučivanje mokraćne kiseline iz tijela;
• lekovi sa mešovitim dejstvom.

U interiktalnom periodu indikovana je masaža, kao i ultrazvuk, parafinske aplikacije i sl.

Dijeta

Posebna prehrana ili dijetoterapija je ključ uspješnog liječenja gihta. Za giht je propisana dijeta br. 6 po Pevzneru. Njegovo značenje je isključiti iz ishrane hranu koja sadrži purinske baze, koje stvaraju mokraćnu kiselinu. Proizvodi koji ih sadrže:

• parenhimski organi životinja - jetra, bubrezi, mozak itd.;
• Mesne i riblje juhe;
• masna riba i meso;
• mahunarke;
• kiseljak.

Prije spavanja preporučuje se popiti čašu tekućine, na primjer, obične vode za piće, ali po mogućnosti ne iz česme. Dane posta svakako treba provoditi. Istovremeno, post je neprihvatljiv, jer glad povećava stvaranje mokraćne kiseline. Preporučljivo je piti alkalno tokom dana mineralna voda ili vodu za piće sa dodatkom limunovog soka.

Prevencija

Primarna prevencija uključuje dijetu. Sekundarna prevencija se svodi na stalnu upotrebu lijekova koji utiču na metabolizam mokraćne kiseline.

Najviše česta kršenja metabolizam purina je povećano stvaranje mokraćne kiseline sa razvojem hiperurikemije. Posebnost je da je rastvorljivost soli mokraćne kiseline (urata) u krvnoj plazmi niska i kada se prekorači prag rastvorljivosti u plazmi (oko 0,7 mmol/l), one kristališu u perifernim zonama sa niske temperature.

U zavisnosti od trajanja i težine hiperurikemija manifestuje se:

1. Pojava tofija (grč. tophus– porozni kamen, tuf) – taloženje kristala urata u koži i potkožnih slojeva, u malim zglobovima nogu i ruku, u tetivama, hrskavici, kostima i mišićima.
2. Nefropatija kao rezultat kristalizacije mokraćne kiseline sa oštećenjem bubrežnih tubula i bolest urolitijaze.
3. Giht je lezija malih zglobova.

Za dijagnosticiranje poremećaja odredite koncentraciju mokraćne kiseline u krvi i urinu.

Poremećaji metabolizma purina

Giht

Kada se javlja hiperurikemija hronične prirode, govore o razvoju gihta (grč. poclos- noga, agra– uhvatiti, doslovno – “noga u zamci”).

U krvi se mokraćna kiselina nalazi u obliku njenih soli - natrijum urat. Zbog svoje niske rastvorljivosti, urati se mogu taložiti u područjima niske temperature, kao što su mali zglobovi stopala i prstiju. Urati koji se akumuliraju u međućelijskoj tvari fagocitiraju se neko vrijeme, ali fagociti nisu u stanju da unište purinski prsten. Kao rezultat, to dovodi do smrti samih fagocita, oslobađanja lizosomskih enzima, aktivacije oksidacije slobodnih radikala i razvoja akutnog upalna reakcija– razvija se gihtni artritis. U 50-75% slučajeva prvi znak bolesti je nesnosna noćna bol u predelu thumbs noge

Dugo vremena se giht smatrao „gurmanskom bolešću“, ali se onda pažnja istraživača preusmjerila na nasljedne promjene aktivnosti purinskih metaboličkih enzima:

• povećana aktivnost PRDF sintetaze– dovodi do suvišne sinteze purina,
• smanjenje aktivnosti - zbog toga se PRDP ne koristi za reciklažu purinskih baza, već sudjeluje u prvoj reakciji njihove sinteze. Kao rezultat, povećava se količina uništenih purina, a istovremeno se povećava i njihovo stvaranje.

Oba enzimska poremećaja su recesivna i vezana za X hromozom. Giht pogađa 0,3-1,7% odrasle svjetske populacije, omjer oboljelih muškaraca i žena je 20:1.

Osnove tretmana

Dijeta - smanjenje unosa prekursora mokraćne kiseline iz hrane i smanjenje njenog stvaranja u organizmu. Da biste to učinili, iz prehrane se isključuju namirnice koje sadrže puno purinskih baza - pivo, kafa, čaj, čokolada, mesne prerađevine, jetra, crno vino. Prednost se daje vegetarijanska dijeta sa količinom čist vode najmanje 2 litre dnevno.

TO lijekovi Liječenje gihta uključuje alopurinol, koji je po strukturi sličan hipoksantinu. Ksantin oksidaza oksidira alopurinol u aloksantin, a potonji ostaje čvrsto vezan za aktivno mjesto enzima i inhibira ga. Enzim izvodi, slikovito rečeno, kataliza samoubistva. Kao rezultat toga, ksantin se ne pretvara u mokraćnu kiselinu, a budući da su hipoksantin i ksantin topiviji u vodi, lakše se izlučuju iz organizma urinom.

Urolitijaza bolest

Urolitijaza je formacija kristali soli (kamenje) različite prirode u urinarnog trakta. Direktno obrazovanje kamenje mokraćne kiselinečini oko 15% svih slučajeva ove bolesti. Kamenci mokraćne kiseline u urinarnom traktu se talože na približno pola bolestan giht.

Najčešće se takvi kamenci nalaze u distalnim tubulima i sabirnim kanalima. Uzrok taloženja kristali mokraćne kiseline je hiperurikemija i povećano izlučivanje natrijum urata u urinu. Glavni provocirajući faktor za kristalizaciju je povećana kiselost urina. Kada pH urina padne ispod 5,75, urati (enolni oblik) postaju manje rastvorljivi keto formu i kristaliziraju se u bubrežnim tubulima.

Zakiseljavanje urina (normalno 5,5-6,5) nastaje zbog raznih razloga. To može biti višak ishrane mesne proizvode koji sadrže veliki broj nukleinske kiseline, amino kiseline i neorganski kiseline, što takve namirnice čini „kiselim“ i snižava pH urina. Takođe, kiselost urina se povećava sa acidoza različitog porekla(kiselinsko-bazno stanje).

Osnove tretmana

Kao i kod gihta, liječenje se svodi na dijeta bez purina i upotreba alopurinola. Uz to se preporučuje biljnu ishranu , što dovodi do alkalizacije urina, što povećava udio više vodotopivih tvari u primarnom urinu soli mokraćne kiseline– urats. U isto vrijeme, postojeći kristali mokraćne kiseline (kao i oksalati) mogu se otopiti kada se urin alkalizira.

Tretman lijekovima mora nužno biti praćeno usklađenošću dijeta bez purina With veliki iznos čista voda , inače pojava kristala ksantina u tkivima i ksantinsko kamenje u bubrezima.

Lesch-Nyhan sindrom

Bolest L e sha-N I hana (frekvencija 1:300000) je potpuni urođeni nedostatak aktivnosti hipoksantin gvanin fosforibozil transferaza, enzim odgovoran za recikliranje purinskih baza. Osobina je recesivna i vezana za X hromozom. Prvi put su ga 1964. godine u SAD opisali student medicine Michael Lesh i pedijatar William Nyhan.

Djeca se rađaju klinički normalna, tek do 4-6 mjeseci otkrivaju se razvojne abnormalnosti, odnosno retardacija fizički razvoj(teškoće u držanju glave), povećana razdražljivost, povraćanje, periodično povećanje temperaturu. Oslobađanje mokraćne kiseline može se otkriti još ranije po narandžastoj boji pelena. Do kraja prve godine života simptomi se pojačavaju, dolazi do poremećaja koordinacije pokreta, koreoatetoze, kortikalne paralize i grčeva mišića nogu. Većina karakteristična karakteristika Bolest se manifestuje u 2-3. godini života - autoagresijom ili samopovređivanjem - neodoljivom željom djece da grizu usne, jezik, zglobove prstiju na rukama i nogama.

Uz ostale bolesti, važno je oboljenje i poremećaj metabolizma purina, čijem liječenju treba posvetiti posebnu pažnju. Prije svega, to je kršenje metabolizma korisnih tvari u tijelu i metabolizma proteina, što se opet može iskazati u nekoliko bolesti, kao što su: zatajenje bubrega, nefropatija, giht. U većini slučajeva poremećaj metabolizma purina je dječja bolest, ali se vrlo često može javiti i kod odraslih.

Simptomi bolesti.

Simptomi bolesti su vrlo slični onima kod metaboličkih poremećaja (metabolizam nutrijenata u organizmu i njihova apsorpcija) - metabolička miopatija. Karakterizira ga bolest povećan nivo kreatinin kinaza (u većini slučajeva). Drugi, nespecifični simptomi bolesti mogu se utvrditi pomoću elektromiografske studije.
Kod pacijenata koji imaju poremećaj metabolizma purina, proizvodnja amonijaka je vrlo niska, a rad i apetit se također smanjuju. Pacijenti se osjećaju letargično, ponekad razvijaju vrlo veliku slabost u tijelu. Djeca koja dugo pate od metaboličkih poremećaja često ostaju mentalno nerazvijena i imaju tendenciju razvoja autizma. U rijetkim slučajevima, djeca (a ponekad i odrasli) doživljavaju napade, konvulzije, a psihomotorni razvoj pojedinca je u velikoj mjeri inhibiran.
Dijagnostika ne može dati 100% rezultat u utvrđivanju ispravnosti bolesti, jer ima mnogo sličnih pokazatelja sa drugim poremećajima u homeostazi organizma, ali generalno i uz dugotrajno posmatranje testova pacijenta, poremećaj purina metabolizam se može odrediti. Dijagnoza se prvenstveno zasniva na potpuno odsustvo indikatori aktivnosti enzima u bubrezima, jetri i skeletnim mišićima. Koristeći niz testova, djelomični nedostatak se također može utvrditi u fibroblastima i limfocitima. Specifičan tretman Metoda koja bi se fokusirala na postizanje rezultata u liječenju disfunkcije ovih enzima još nije razvijena i može se oslanjati samo na općeprihvaćenu sveobuhvatnu metodologiju.

Izmjena purinskih baza

Optimalan nivo sinteze proteina i stvaranje novih je osnova za pravilnu, sistematsku razmjenu purinskih baza, jer su one najvažnija komponenta pravilnog funkcionisanja organizma i doprinose oslobađanju dovoljnog broja enzima. . Ispravna razmjena purinske baze osigurat će stabilnost u metabolizmu i ravnotežu energije koja se oslobađa pri razmjeni korisnih tvari.
Trebali biste pažljivo pratiti metabolizam u tijelu, jer će to utjecati ne samo prekomjerna težina(kako vjeruju mnogi ljudi koji su čuli dosta o uzrocima viška kilograma), ali i direktno na pravilan razvoj svih tkiva u telu. Nedostatak ili usporavanje metabolizma važnih supstanci usporit će razvoj tkiva. Sinteza purinskih kiselina glavni je katalizator svih procesa podjele u ljudskim tkivima, jer su to proteinske formacije koje nadziru korisne komponente koje se zahvaljujući tim procesima isporučuju u tkivo. Drugi simptom koji se može otkriti prilikom dijagnosticiranja metaboličkih poremećaja je povećan omjer metaboličkih produkata u mokraćnoj kiselini, u kojoj se oni akumuliraju prilikom razgradnje purinskih nukleotida.
Poremećaji metabolizma purina, simptomi i liječenje metabolizma purina u organizmu, dijagnostika softvera su radnje koje treba sistematski provoditi, posebno kod djece i mladića, kod kojih se bolest najčešće manifestuje.
Odakle dolaze ove purinske baze?
Purinske baze ulaze u tijelo direktno s hranom, ili se mogu sintetizirati u samim stanicama. Proces sinteze purinskih baza je prilično složen, višestepeni proces koji se uglavnom odvija u tkivu jetre. Sinteza purinskih baza može se izvesti na različite načine, pri čemu se adenin u nukleotidima i obični slobodni adenin razgrađuju, pretvaraju u druge komponente, koje se dalje pretvaraju u ksatin i, kao posljedica toga, dalje u mokraćne kiseline. Kod primata i ljudi, ovaj proizvod je konačni proizvod procesa sinteze purinskih baza i, budući da je organizmu nepotreban, izlučuje se iz njega urinom.
Kršenje purinskih baza i njihova sinteza dovodi do stvaranja mokraćne kiseline više od propisane norme i njenog nakupljanja u obliku urata. Kao rezultat toga, mokraćna kiselina se slabo apsorbira i ulazi u krv, premašujući dopuštenu, prihvaćenu normu od 360-415 µmol/l. Ovo stanje tijela, kao i količina dozvoljenih supstanci, može varirati ovisno o dobi osobe, ukupnoj težini, spolu, pravilnoj funkciji bubrega i konzumaciji alkohola.
Kako ova bolest napreduje, može doći do hiperurikemije - povećan iznos urata u krvnoj plazmi. Ako se ova bolest ne liječi, uskoro postoji mogućnost gihta. Ovo je vrsta poremećaja metabolizma purina u organizmu, koji je praćen poremećajem metabolizma masti. Kao posljedica toga - višak kilograma, ateroskleroza i mogući razvoj koronarna bolest srca, visok krvni pritisak.

Liječenje bolesti.

Metabolički poremećaj (čiji je tretman opisan u nastavku) uključuje kompleksan tretman, koji se bazira prvenstveno na strogim dijetama koje sadrže hranu sa smanjen iznos purinske baze (meso, povrće), ali možete koristiti i medicinske metode tretman:

• Balansiranje i stabilizacija metabolizma purina putem jačanja.
• Uspostavljanje metaboličke acidoze i regulacija kiselog okruženja urina.
• Praćenje i stabilizacija krvnog pritiska pacijenta tokom dana.
• Uspostavljanje i održavanje normi hiperlipidemije.
• Kompleksno liječenje mogućih komplikacija metabolizma purina u tijelu (liječenje pijelonefritisa)

Liječenje PO u organizmu može se provoditi u bolnici ili samostalno nakon konsultacije sa ljekarom.