Kroonisten aivoverenkiertohäiriöiden oireiden hoito. Krooninen aivoverenkiertohäiriö

Verenpainetauti, ateroskleroosi, ovat maailman yleisimpiä verisuonisairauksia. Aivojen verisuonten asteittaisen osallistumisen seurauksena patologisiin prosesseihinsa muodostuu ensimmäisiä riittämättömyyden ilmenemismuotoja. aivoverenkiertoa. Sen on todistettu ilmenevän, jos verenkierto aivorakenteissa heikkenee 15-20 %. Lääketieteessä tällaisia ​​ilmenemismuotoja kutsutaan kroonisiksi aivoverenkierron vajaatoiminta.

Syyt

Joten ensisijaiset patologiat, jotka johtavat aivojen verenkierron heikkenemiseen, ovat:

1. Verenpainetauti, varsinkin jos se ei ole jatkuvasti korkeapaineinen, vaan se hyppää korkeista matalille ja päinvastoin, mikä on tyypillistä hoitamattomalle verenpaineelle.
2. aivojen verisuonet.
3. Kasvi- ja verisuonidystonia hyppyillä verenpaine, patologiset muutokset verisuonten sävyssä.

Patofysiologisella tasolla seuraavat muutokset edistävät aivojen verenvirtauksen vajaatoiminnan muodostumista, jotka johtuvat primaarisista patologioista:

1. Patologiset muutokset verisuonten seinämän sävyn säätelyssä.
2. Muutos verisuonten luumenissa mistä tahansa syystä (tukos veritulpan vaikutuksesta, tukos ateroskleroottinen plakki). Tämä johtaa sekä riittämättömään verenkiertoon aivorakenteisiin hapella että veren pysähtymiseen aivojen suonissa, aivoverenkierron laskimoiden vajaatoimintaan.
3. Muutokset veren koostumuksen fysikaalisissa ominaisuuksissa (sen paksuuntuminen, kerääntyminen ja hyytymien muodostuminen veren soluelementeistä).
4. Aivojen aineenvaihduntaprosessien rikkominen aivorakenteissa.

Seuraavat tekijät aiheuttavat verenkiertohäiriöiden muodostumista:

• ikä alkaen 40 vuotta;
• alkoholi, tupakointi;
• ylipaino;
• diabetes;
• perinnöllisyys, istumista elämäntapa.

Aivoverenkierron vajaatoiminnan oireet

Aivoverenkierron vajaatoiminnan oireet ovat seuraavat:

1. . Heillä saattaa olla erilaisia ​​ominaisuuksia: lievästä voimakkaaseen. Potilaat eivät yleensä määritä selvää paikkaa kivun alkamiselle. Samaan aikaan ei ole yhteyttä korkeaan verenpaineeseen. Kuitenkin niiden riippuvuus fyysisestä ja henkisestä stressistä, vahvoista tunteista, väsymyksestä ja kehon asennon muutoksesta voidaan jäljittää.
2. Huimaus. Tämä oire havaitaan yleensä kehon asennon muutoksella, äkillisillä liikkeillä.
3. Melu päässä. Se ilmenee ajoittain tai on läsnä tavalla tai toisella jatkuvasti. Melun tunne päässä ilmenee patologisen verenvirtauksen seurauksena aivosuonten häiriintyneen luumenin läpi, jotka sijaitsevat lähellä kuulolabyrinttiä.
4. Patologiset muutokset muistissa. Muisti, joka tallentaa tietoa ammatillisesta kokemuksesta ja taidoista, ei käytännössä häiriinny. Muistoja tapahtumista mennyt elämä ovat myös tallessa. Vain todellisten, ajankohtaisten ilmiöiden ja tapahtumien ikimuistoisuus kärsii.
5. Vähentynyt suorituskyky.

Tärkeä! Keskittymiskyky saattaa heikentyä. On myös joitain ei-ilmeneviä patologisia muutoksia tunne- ja henkisellä alueella, ärtyneisyys, hermostuneisuus. Mutta henkiset muutokset eivät ole vakavia. Keskushermoston toiminta säilyy suhteellisen korkealla tasolla.

Diagnostiikka

Aivoverenkierron vajaatoiminnan ensisijaiset ilmenemismuodot diagnosoidaan primaarisen sairauden todistetusti ja yhdellä viidestä oireesta ( päänsärky, huimaus, muistin heikkeneminen, väsymys). Edellyttäen, että nämä merkit toistuvat viikoittain kolmen kuukauden ajan.

Lisäksi on todistettava aiempien traumaattisten aivovaurioiden, aivokasvainten, aivohalvauksen muodossa ilmenevän akuutin aivovajauksen, aivojen tarttuvien patologioiden, jotka voivat aiheuttaa samanlaisia ​​oireita, puuttuminen. Siksi tutkimuksella ja keskustelulla potilaan kanssa on hyvin hyvin tärkeä.

Laitteisto ja laboratoriomenetelmiä tutkimukset eivät välttämättä näytä kovin suuria poikkeamia normista. Varsinkin aivojen heikentyneen verenkierron alkuvaiheessa. Käytetään diagnostiikkaan:

• reoenkefalografia;
• aivoverisuonten dopplerografia;
• laboratoriokokeet ( biokemiallinen tutkimus veri, sen hyytymisparametrit);
• silmälääkärin silmänpohjan tutkimus;
• Aivojen CT ja MRI.

Hoito

Johtavat ohjeet aivoverenkierron alkuperäisen vajaatoiminnan hoidossa ovat seuraavat:

1. Primaarisen patologian hoito ja kompensointi (verenpaineen seuranta ja korjaus, VVD:n hoito, ateroskleroottinen hoito).
2. Päivittäisen rutiinin normalisointi, mukaan lukien työ- ja lepoaika.
3. Kohtalaisen fyysisen aktiivisuuden sisällyttäminen passiiviseen elämään.
4. Aivoja suojaavat lääkkeet.
5. Stressinkestävyyden lisääminen, psykoterapia.
6. Parantola lepo.

Komplikaatiot

Komplikaatiot alkuperäiset rikkomukset aivojen verenkierto on erittäin vakava: akuutti vajaatoiminta aivoverenkierto transistorin iskeemisestä kohtauksesta hemorragiseen tai iskeemiseen aivohalvaukseen.

> Aivoverenkiertohäiriön (CLI) alkuoireet

Näitä tietoja ei voi käyttää itsehoitoon!
Muista neuvotella asiantuntijan kanssa!

Aivojen vajaatoiminnan alkuoireet (NPNKM) on oireyhtymä, joka sisältää taustalla olevan verisuonisairauden oireita ja vähintään kaksi lueteltua vaivaa: päänsärkyä, melua päässä, huimausta, suorituskyvyn heikkenemistä, muistin heikkenemistä. Näitä oireita tulee tarkkailla potilaalla vähintään kerran viikossa viimeisen kolmen kuukauden ajan. Verisuonitauteja ovat verenpainetauti (AH), vegetatiiv-vaskulaarinen dystonia (VVD), ateroskleroosi. Lääkäri tekee NPCM-diagnoosin vain, jos potilaalla ei ole aiemmin ollut akuutteja aivoverisuonionnettomuuksia, vakavia somaattisia sairauksia tai aivo-aivovaurioita.

Vaikuttavat tekijät oireyhtymän kehittymiseen

Riskitekijöitä tämän oireyhtymän esiintymiselle ovat: liikalihavuus, yli 40-vuotias ikä, alkoholin väärinkäyttö, diabetes mellitus, alhainen liikkuvuus, tupakointi, kohonneet veren kolesteroliarvot, perinnöllisyys.

Patologian kliiniset merkit

NPCM-potilaat valittavat useimmiten päänsäryistä, jotka voivat olla luonteeltaan erilaisia ​​ja joilla ei ole selkeää sijaintia. Päänsäryn ominaisuus on yhteyden puute verenpaineen nousuun. Usein ne ilmenevät ylityöstä, emotionaalisesta ja fyysisestä ylikuormituksesta ja oleskelevat tukkoisessa huoneessa. Seuraava oire on huimaus, joka lisääntyy kehon asennon muuttuessa. Lisäksi potilaat valittavat jatkuvasta tai säännöllisestä melusta päässä. Muiden merkkien joukossa erotetaan unihäiriöt, väsymys, muistin heikkeneminen ja suorituskyvyn heikkeneminen. Neuroosin kaltaisia ​​ja hypokondriaalisia oireyhtymiä voidaan havaita.

Mahdolliset komplikaatiot

Tämän patologian komplikaatioita ovat ohimenevät aivoverenkierron häiriöt, aivohalvaus, dyscirculatory enkefalopatia, vamma ja kuolema.

Menetelmät aivoverenkierron vajaatoiminnan havaitsemiseksi

NPCM:n diagnoosin tekevät terapeutti ja neurologi. Potilasta haastatellaan kyselylomakkeella sekä objektiivisella tutkimuksella. Muita tutkimusmenetelmiä ovat reoenkefalografia, EKG, elektroenkefalografia, aivoverisuonten dopplerografia, veren biokemia, koagulogrammi, silmänpohjatutkimus, aivojen TT.

NPNMK:n hoidon perusperiaatteet

NPNKM-hoito koostuu perussairauden hoidosta. Joten verenpaineen hoitoon käytetään verenpainetta alentavia lääkkeitä, diureetteja, verihiutaleiden vastaisia ​​aineita (veren hyytymistä vähentäviä lääkkeitä). Suolarajoitettu ruokavalio on määrätty. VVD:n hoito riippuu sen tyypistä: hypertoninen, hypotoninen vai sydän. Toteutetaan kompleksi korjaavia toimenpiteitä (tasapainoisen ruokavalion järjestäminen, unihäiriöiden normalisointi, riittävä fyysisen toiminnan annostelu, kontrastisuihkun käyttö jne.). Käyttöaiheiden mukaan lääkkeitä määrätään verenpaineen normalisoimiseksi, antioksidantit, vitamiinit, adaptogeenit, rauhoittavat aineet. Ateroskleroosin yhteydessä määrätään ruokavalio, paitsi rasvainen, makea, paistettu, savustettu. Statiinit ovat lääkkeitä, jotka ovat lääkkeitä, jotka alentavat kolesterolitasoa. Lisäksi näytetään NPCM-potilaita, joilla on heikentynyt muisti ja tarkkaavaisuus nootrooppiset lääkkeet. Fysioterapeuttisista menetelmistä käytetään elektroforeesia, sinimuotoisia moduloituja virtoja, sähkönukkumista ja magneettiterapiaa. hyvä vaikutus antaa HBO (hyperbaric oxygenation) - altistuminen hapelle paineen alaisena erityisissä painekammioissa. Muiden menetelmien ohella käytetään psykoterapiaa, akupunktiota ja kylpylähoitoa.

Ennaltaehkäisytoimenpiteet

Tämän oireyhtymän ehkäisy on järjestää oikea tila työ ja lepo, huonojen tapojen hylkääminen, ravinnon normalisointi. Perussairauden asianmukainen hoito on erittäin tärkeää. Käyttöaiheiden mukaan potilaille määrätään kevyet työolosuhteet (yövuorojen poissulkeminen, fyysisen aktiivisuuden rajoitus jne.).

"Pään ja pään verisuonivaurioiden luokituksen mukaan selkäydin Venäjän lääketieteellisten tieteiden akatemian neurologisen tutkimuslaitoksen kehittämä, aivojen riittämättömän verenkierron (NPNKM) alkuoireisiin kuuluu oireyhtymä, joka sisältää

1. taustalla olevan verisuonisairauden merkit

2. toistuvat (vähintään kerran viikossa viimeisen kolmen kuukauden aikana) valitukset päänsärystä, huimauksesta, pään kohinasta, muistin heikkenemisestä ja suorituskyvyn heikkenemisestä

Lisäksi NPCM-diagnoosin perustana voi olla vain kahden tai useamman viidestä luetellusta potilaiden mahdollisesta valituksesta yhdistelmä. Lisäksi on erityisesti huomioitava, että potilaalla ei saa olla oireita keskushermoston fokaalisista vaurioista, ohimenevistä aivoverenkiertohäiriöistä (lyhytaikaiset iskeemiset kohtaukset ja aivoverenpainekriisit), muun alkuperän aivovaurioista, kuten traumaattisen aivovaurion seurauksista. vammat, hermoinfektiot, kasvaimet ja muut sekä vakavat mielenterveyden ja somaattiset sairaudet.

Etiologia
Tärkeimmät etiologiset tekijät NPCM:n esiintymisessä ovat

1.AG
2. Ateroskleroosi
3. Vegetovaskulaarinen dystonia.

Patogeneesi

Merkittävin rooli NPCM:n patogeneesissä on
1. Rikkomus hermoston säätely alukset;
2. Morfologiset muutokset ekstra- ja intrakraniaalisissa verisuonissa (stenoosi ja tukos);
3. Muutokset veren biokemiallisissa ja fysikaalis-kemiallisissa ominaisuuksissa: viskositeetin, adheesion ja aggregaation lisääntyminen muotoiltuja elementtejä veri;
4. Aivojen aineenvaihduntahäiriöt; sydänsairaus.

Yksi varhaisimmista ja yleisimmistä oireista on päänsärky, jonka luonne ja sijainti ovat hyvin erilaisia. Ja usein se ei riipu verenpaineen tasosta. Huimaus, erityinen tunne, joka liittyy vestibulaariseen toimintahäiriöön, voi olla varhainen merkki verisuonihäiriöt vertebrobasilaarisessa järjestelmässä. Melun esiintyminen johtuu veren virtauksen vaikeudesta labyrintin lähellä suuria aluksia. Muisti heikkenee useimmiten ajankohtaisten tapahtumien vuoksi, kun taas ammattimuisti ja menneisyyden muisti eivät heikkene. Mekaaninen muisti kärsii useammin kuin looginen muisti. Sekä henkinen että fyysinen suorituskyky heikkenee. Muutokset henkisessä sävyssä havaitaan pääasiassa volyymin lisääntymisenä ja tehtävien suorittamisajan rajoittuneena, ja ne yhdistyvät tunne- ja henkilökohtaisen alueen häiriöihin. NPCM-potilailla havaitaan usein asteenisia, hypokondriaalisia, ahdistuneisuus-depressiivisia ja muita neuroosin kaltaisia ​​oireyhtymiä.

Lisätutkimuksen tiedot

Psykologinen tutkimus.
NPCM:llä vegetatiivisen ja verisuonten dystonian taustalla suurin osa potilaista osoittaa lisääntynyttä ärtyneisyyttä, huomion epävakautta, muistin heikkenemistä ja havaintovolyymin kaventumista, ja joillakin potilailla - aktiivisuusvauhdin laskua. Mielenterveyden häiriöt ovat vähemmän ilmeisiä kuin ateroskleroosipotilailla. AH:n varhaisissa vaiheissa havaittiin psykoemotionaalisten ylirasitusten aiheuttamia toiminnallisia aivohäiriöitä. Nämä häiriöt edistävät hemodynaamisten muutosten kehittymistä, jotka johtavat aivojen verisuonipatologian muodostumiseen. NPCM vaiheen I-II hypertensiossa esiintyy vegetatiivisten häiriöiden, hälyttävän luonteen tunnemuutosten ja tunteiden patologisen kiinnittymisen taustalla. Ärtyneisyyttä, itkuisuutta, motivoimatonta pelon tunnetta, ahdistusta havaitaan usein.
Ateroskleroosissa asteniset tilat hallitsevat. Yleisimmät valitukset ko yleinen heikkous, apatia, väsymys, muistin heikkeneminen, huomiokyky, keskittymiskyvyttömyys, epävakaa mieliala.

Kuitenkin potilailla, joilla on NPCM, päätyypit henkistä toimintaa pysyvät melko korkealla tasolla. Sellaiset ihmiset menestyvät vaikeita tehtäviä ja jopa luovaa työtä.

Reoenkefalografia (REG).
Vegetatiivisen verisuonidystonian yhteydessä havaitaan useimmiten angiodystonisia muutoksia, alueellisen verenpaineen oireyhtymää, verisuonia ja laskimoäänen häiriöitä. Keski- ja perifeerinen hemodynamiikka ei vaikuta merkittävästi.

Hypertensiivisille potilaille ovat tyypillisiä merkkejä verisuonen seinämän sävyn kohoamisesta, jotka havaitaan jo taudin varhaisessa vaiheessa ja korreloivat verenpainetason kanssa. Lisäksi on ominaista verisuonten täyttymisen väheneminen, joka lisääntyy taudin kehittyessä. Lisääntynyt verisuonten sävy määräytyy useammin nuorilla ja hieman harvemmin keski-iällä. Sairauden edetessä dystoniset muutokset ja reaktiivisuus vasoaktiivisiin lääkkeisiin nähden vähenevät, volyymipulssiveren täyttö ja verisuonen seinämän elastisuus vähenevät. Suurimmalla osalla potilaista, joilla on NPCM AH:ssa, pään verisuonten voimakkaan jatkuvan kohoamisen taustalla verenkierron minuuttitilavuus pienenee merkittävästi sydämen aivohalvauksen, bradykardian ja ekstrasystolan vuoksi. . Hemodynaamisten parametrien siirtymien arvot harjoituksen aikana REG-tietojen mukaan potilailla, joilla on NPCM AH:n taustalla, määräytyvät pään verisuonten pulssiveren täytön alkutilasta, keskushemodynamiikan tyypillisistä piirteistä ja verenkierron asteen perusteella. suoritettu harjoitus, perussairauden vaihe ja potilaiden ikä.

Tyypilliset REG:n muutokset potilailla, joilla on ateroskleroosia sairastava NPCM, ovat merkkejä veren pulssin täytön vähenemisestä, verisuonen seinämän elastisuudesta ja vasteesta vasoaktiivisille lääkkeille, vaikeuksista laskimoiden ulosvirtaus ja lisääntynyt sävy. Sydämen minuuttitilavuus laskee aivohalvauksen tilavuuden ja perifeerisen verisuonten vastuksen pienenemisen vuoksi.

Laskimoverenkierron häiriöillä on tärkeä rooli aivojen verenkierron riittämättömyyden muodostumisessa. Dystonia, kohonnut verenpaine tai kohtalainen pään suonten hypotensio ja sekatyyppiset sävyn rikkomukset voidaan rekisteröidä potilailla, joilla on NPCM. Siksi on suositeltavaa suorittaa kattava tutkimus. laskimojärjestelmä pää, mukaan lukien REG, radiocirkuloenkefalografia, bulbar sidekalvon biomikroskopia, oftalmoskopia ja oftalmodynamometria verkkokalvon keskuslaskimossa.

Elektroenkefalografia.
Elektroenkefalografia (EEG) heijastaa verenkiertohäiriön sijaintia ja astetta aivojen häiriöt. Potilailla, joilla on NPCM, on yleensä hajanaisia, lievästi korostettuja muutoksia EEG:ssä, a-rytmin amplitudin ja säännöllisyyden lasku, biopotentiaalien yleinen epäjärjestys ja hallitsevan rytmin puuttuminen.

Vegetovaskulaarisessa dystoniassa usein käy ilmi, että prosessissa ovat mukana välikalvon ja hypotalamuksen rakenteet, jotka ovat vastuussa aivojen elektrogeneesistä ja joilla on diffuusi vaikutus aivokuoren biosähköiseen aktiivisuuteen. Mitä selvempiä kasvullisten rakenteiden ärsytysilmiöitä on, sitä hajanaisempia ja karkeampia niistä tulee. patologiset muodot biopotentiaalit ja epävakauden ilmiöt.

AH-potilailla on diffuuseja muutoksia aivojen biosähköisessä aktiivisuudessa a-rytmin hajoamisen, nopeiden värähtelyjen voimistumisen, hitaiden aaltojen ilmaantumisen ja vyöhykeerojen häviämisen muodossa. Useimmiten havaitaan tyypin III EEG (E. A. Zhirmunskaya, 1965 mukaan), jolle on ominaista tiettyjen rytmien dominanssin puuttuminen alhaisella amplituditasolla (enintään 35 μV). Joskus havaitaan päärytmin hypersynkronointi, jota korostaa sen säännöllisyys korkealla amplituditasolla (EEG-tyyppi IV). Usein aivojen biosähköisessä aktiivisuudessa on selkeitä muutoksia, jotka ilmenevät rytmien hajautumisesta korkealla amplitudilla tai paroksysmaalisella aktiivisuudella (EEG-tyyppi V).

Aivojen ateroskleroosin alkuvaiheessa havaitaan diffuuseja muutoksia EEG:ssä, fokaalisiirtymiä esiintyy vain harvoissa tapauksissa. Tyypillisiä ovat a-rytmin desynkronoinnin ja vähentymisen ilmiöt, tasaisten ei-dominanttien käyrien osuuden lisääntyminen, päärytmien vyöhykeerojen tasaisuus ja pakotettujen rytmien assimilaatioalueen kaventuminen.

Pään pääsuonien Doppler-ultraäänitutkimus.
Viime vuosina on osoitettu, että Doppler-ultraäänellä (UDG) on suuri merkitys aivojen verisuonisairauksien diagnosoinnissa. Tämän menetelmän diagnostinen luotettavuus perustellaan voimakkaasti vertaamalla tutkimuksen tuloksia aivoangiografian tietoihin. Todisti sen korkea hyötysuhde pään pääsuonien tukkeutuneiden leesioiden tunnistamisessa, niiden sijainnin, ahtauman asteen, sivuverenkierron olemassaolon ja vakavuuden tunnistamisessa. Tietokonetekniikan käyttöönotto Doppler-sonogrammien käsittelyssä on merkittävästi laajentanut menetelmän diagnostisia ominaisuuksia ja saatujen tulosten tarkkuus on lisääntynyt. Siten oli mahdollista saada useita kvantitatiivisia Doppler-signaalin spektriominaisuuksia, jotka korreloivat tiettyjen kliiniset tilat ja kehittää tekniikka yhteisten, sisäisten ja ulkoisten kaulavaltimoiden kuvaamiseksi. Samaan aikaan verisuonten ahtauma ja tukkeuma havaitaan 90 prosentissa tapauksista, mikä on tärkeää päätettäessä angiografian suorittamisesta ja hoitostrategian valinnasta.
Potilailla, joilla on NPNKM, esiintyy paljon pään pääsuonien vaurioita ja niihin liittyviä hemodynaamisia muutoksia.
Tällä hetkellä transkraniaalista UGD:tä käytetään aivoverisuonipatologiasta kärsivien potilaiden tutkimiseen, mikä mahdollistaa kallonsisäisten verisuonten tilan arvioinnin.

Elektrokardiografia ja kaikukardiografia.
Hemodynamiikan heikkeneminen sydämen toimintahäiriöiden seurauksena tärkeä rooli aivoverenkierron vajaatoiminnan patogeneesissä, erityisesti uusiutuessa. Läheiset aivosydänsuhteet löytyvät jo verisuonitautien muodostumisen alkuvaiheissa. Potilailla, joilla on NPCM, joilla on verenpainetauti ja ateroskleroosi, vasemman kammion hypertrofia- ja sepelvaltimotauti sydämet.

Oftalmologinen tutkimus.
Yksi merkittävimmistä kohonneen verenpaineen diagnosoinnissa ja taudin vaiheen määrittämisessä on oftalmologinen tutkimus. Toistuvat silmänpohjan tutkimukset ovat tarpeen prosessin dynamiikan ja hoidon tehokkuuden arvioimiseksi. Silmäoireet usein edeltää muita taustalla olevan verisuonisairauden ilmenemismuotoja ja jopa verenpaineen nousua.
Verenpainetaudissa silmänpohjan verisuonten patologian varhaisimmat ilmentymät ovat verkkokalvon valtimoiden toiminnallinen tonisoiva supistuminen ja niiden taipumus spastisiin reaktioihin. Sokean pisteen alueen kasvu osoittaa verenpainetaudin kulun heikkenemistä.
Potilailla, joilla on aivojen ateroskleroosin alkuvaiheita, oftalmologisten tutkimusten kompleksi antaa meille mahdollisuuden tunnistaa tyypillisimmät silmäsuonten muutosten muodot. Useimmiten heillä on tasainen valtimoiden kulku, kapeneva ja epätasainen kaliiperi, patologinen arteriovenoosinen decussaatio.

Oftalmisten ja fotokalibrometristen tutkimusten tulokset vahvistavat verkkokalvon valtimoiden taipumuksen supistua verkkokalvon laskimoiden jonkinasteisen laajenemisen myötä, kun arteriovenoosisuhde pienenee.

Oftalmodynaamiset tutkimukset antavat mahdollisuuden arvioida hemodynamiikan tilaa silmävaltimossa. Useimmilla ateroskleroosipotilailla havaitaan systolisen, diastolisen ja erityisesti keskipaineen nousua sekä verkkokalvon ja brakiaalisen paineen välisen suhteen laskua.

Sidekalvon verisuonten ateroskleroottiset vauriot havaitaan paljon aikaisemmin kuin verkkokalvon verisuonten. Muutokset niiden kulussa, kaliiperissa ja muodossa, erytrosyyttien intravaskulaarinen aggregaatio ovat ominaisia. Sidekalvon ja episkleran verisuonten patologiaa havaitaan yli 90 %:lla potilaista, joilla on varhainen aivojen ateroskleroosi. Lisäksi ateroskleroottisten leesioiden tapauksessa lipoidien ja kolesterolikiteiden kerääntyminen sarveiskalvon limbukseen ja lasimainen ruumis. Näiden oireiden tunnistaminen on tärkeintä tutkittaessa nuoria, joilla ateroskleroosin muut oireet ovat vähemmän ilmeisiä.

Potilailla vegetovaskulaarinen dystonia, varsinkin kun aivomuoto, joka virtaa hypertonisen tyypin mukaan, havaittiin näkökenttien epävakaus johtuen lähinnä visuaalisen analysaattorin aivokuoren toiminnan häiriöstä.
Röntgentutkimusmenetelmät.
Aivojen tietokonetomografia. Joillakin NPCM-potilailla voidaan havaita pieniä iskeemisiä aivovaurioita.

Röntgenkuva kallosta. Joissakin tapauksissa löytyy kalkkiutunut sisäinen kaulavaltimo ja harvemmin päävaltimo, yleisten kaulavaltimoiden kalkkeutuminen.

Radiografia kohdunkaulan selkärangan. Menetelmä mahdollistaa osteokondroosin, deformoivan spondyloosin ja muiden kohdunkaulan selkärangan muutosten havaitsemisen.

Termografia. Menetelmää käytetään verenvirtauksen tutkimiseen kaulavaltimoissa. On erityisen tärkeää, että sitä voidaan käyttää oireettoman tai oireettoman ahtauman havaitsemiseen. Termografiaa on tarkoituksenmukaista käyttää laajasti avohoidossa suurten yli 40-vuotiaiden väestöryhmien tutkimiseen.

Immunologinen tutkimus.
Ateroskleroosia sairastavilla NPCM-potilailla havaittiin T-lymfosyyttien tason lasku ja immunosäätelysolujen suhteen indeksin nousu, mikä viittaa T-lymfosyyttien suppressoritoiminnan vähenemiseen. Nämä muutokset edistävät autoimmuunireaktioiden kehittymistä. Leukosyyttien adheesion suppressioreaktion positiiviset tulokset, jotka vahvistavat niiden herkistymisen aivojen antigeeneille, ovat merkittävästi yleisempiä potilailla, joilla on NPCM, joilla on ateroskleroosi ja kohonnut verenpaine, kuin henkilöillä, joilla ei ole aivoverisuonipatologiaa, mikä viittaa autoimmuunireaktioiden kehittymiseen. Todettiin yhteys leukosyyttien herkistymisen aivojen antigeeneille ja potilaiden muistinmenetysvalitusten ja henkistä suorituskykyä, jonka avulla on mahdollista arvioida autoimmuunireaktioiden mahdollisuutta osallistua taudin patogeneesiin.

NPCM:n terapeuttiset ja ehkäisevät toimenpiteet voidaan jakaa kaavamaisesti seuraaviin tyyppeihin:

Työtapa, lepo ja ravitsemus; fysioterapia; ruokavalio, fysio- ja psykoterapia; lääketieteellinen hoito ja ehkäisy. Useimmiten määrätään ruokavalio nro 10, ottaen huomioon antropometriset tiedot, aineenvaihdunnan ominaisuuksien tutkimuksen tulokset.

NPCM-potilaiden hoito tulee suorittaa kolmella pääalueella:
Vaikutus aivojen verenkierron riittämättömyyden muodostumismekanismiin,
vaikutus aivojen aineenvaihduntaan,
Eriytetty yksilöllinen hoito taudin kliinisistä oireista riippuen.
Potilailla, joilla on NPCM taustalla olevan verisuonisairauden muodostumisen alkuvaiheessa, järkevä työskentely, työ-, lepo- ja ravitsemusohjelman noudattaminen, tupakoinnin lopettaminen ja alkoholin väärinkäyttö sekä kehon fysiologista puolustuskykyä lisäävien lääkkeiden käyttö joskus riittävät kompensoimaan tilan. klo ilmaistuja muotoja tauti vaatii monimutkaista hoitoa ja laajaa käyttöä lääkkeitä. On tarpeen suorittaa hoitoa, jonka tarkoituksena on poistaa infektiopesäkkeet: odontogeeninen; krooninen tonsilliitti, poskiontelotulehdus, keuhkokuume, kolekystiitti jne. Diabetespotilaiden tulee saada asianmukaista diabeteslääkettä.

Lääketieteelliset menetelmät taustalla olevan verisuonisairauden pahenemisen hoitoon ja ehkäisyyn

Vegetovaskulaarinen dystonia.
Hoito toteutetaan jakoperiaatteiden mukaisesti autonomiset häiriöt sympaatikotonisilla ja vagotonisilla ilmenemismuodoilla.

Lisääntyneellä sympaattisella sävyllä suositellaan ruokavaliota proteiinien ja rasvojen rajoituksella, lämpimiä kylpyjä, hiilihappokylpyjä. Käytä keskus- ja perifeerisiä adrenolyyttejä, ganglionsalpaajia. Alfasalpaajia määrätään: pyrroksaani, redergiini, dihydroergotamiini ja beetasalpaajat: anapriliini, atenololi, tenormiini, joilla on verisuonia laajentava ja verenpainetta alentava vaikutus.

Jos sympaattinen sävy on riittämätön, proteiinipitoista ruokavaliota suositellaan; suola- ja radonkylvyt, viileät suihkut. Tehokkaat lääkkeet, jotka stimuloivat keskushermostoa: kofeiini, fenamiini, efedriini jne. Paranna sitruunaruohotinktuuran sympaattista aktiivisuutta 25-30 tippaa päivässä, pantokriini - 30-40 tippaa, ginseng - 25-30 tippaa, zamanihi - 30-40 tipat, kalsiumvalmisteet (laktaatti tai glukonaatti 0,5 g kolme kertaa päivässä); C-vitamiini- 0,5-1,0 g kolme kertaa; metioniini - 0,25-0,5 g kahdesta kolmeen kertaan päivässä.

Parasympaattisen aktiivisuuden lisääntyessä suositellaan vähäkalorista, mutta proteiinipitoista ruokavaliota, havupuukylpyjä (36 ° C). Käytä keinoja, jotka lisäävät sympaattisen järjestelmän sävyä. Levitä belladonna-valmisteita, antihistamiineja, B6-vitamiinia.

Parasympaattisen järjestelmän heikkouden kanssa positiivinen vaikutus renderöi: ruoka, runsaasti hiilihydraatteja; kahvi; vahva tee; matalalämpötilaiset sulfidikylvyt (35°C). Lisää parasympaattista sävyä kolinomimeettiset lääkkeet, koliiniesteraasin estäjät: prozeriini 0,015 g suun kautta ja 1 ml 0,05-prosenttista liuosta injektioina, mestinon 0,06 g, kaliumvalmisteet: kaliumkloridi, kaliumorotaatti, panangiini. Joskus käytetään pieniä annoksia insuliinia.

Vegevaskulaarisen dystonian oireyhtymän jako ilmentymien luonteen mukaan (sympaattisen tai parasympaattisen aktiivisuuden vallitsevuus) ei aina ole mahdollista. Siksi lääkkeet, jotka vaikuttavat autonomisen hermoston molempiin perifeerisiin osiin ja joilla on sekä adreno- että kolinomimeettistä aktiivisuutta, ovat löytäneet laajaa käyttöä käytännössä: belloidi, bellaspon, ergotamiinivalmisteet.

hypertensio.

Verenpainetaudin hoito- ja ennaltaehkäisytoimenpiteillä tulee ensisijaisesti pyrkiä eliminoimaan tai korjaamaan sairauden kehittymiseen vaikuttavia riskitekijöitä, kuten psykoemotionaalista stressiä, tupakointia, alkoholin väärinkäyttöä, ylipainoa, istumista elämäntapaa ja diabetes mellitusta.

Ruokasuolan saanti on rajoitettava 4-6 grammaan päivässä (1/2 tl) ja vaikeassa verenpaineessa - jopa 3-4 grammaan.

Tällä hetkellä varten lääkehoito Viittä luokkaa verenpainelääkkeitä pidetään tehokkaimpana verenpainetaudissa: beetasalpaajat, angiotensiinikonvertoivan entsyymin (ACE) estäjät, diureetit, kalsiuminestäjät ja alfasalpaajat.
Älä lisää toistuvasti alun perin tehokkaan lääkkeen annosta, jos se lakkaa hallitsemasta luotettavasti verenpainetasoa. Jos määrätty lääke on tehoton, se on vaihdettava. On parempi lisätä pieniä annoksia toista verenpainelääkettä kuin suurentaa ensimmäisen annosta. Hoidon tehokkuus lisääntyy käytettäessä seuraavia lääkeyhdistelmiä:
Diureetti yhdessä beetasalpaajan, alfasalpaajan tai ACE:n estäjän kanssa.
Beetasalpaaja yhdessä alfasalpaajan tai kanssa.
ACE-estäjä yhdessä kalsiuminestäjän kanssa. Maksimaalisen tuloksen saavuttamiseksi joissakin tapauksissa on tarpeen käyttää paitsi kahden, myös kolmen verenpainelääkkeen yhdistelmää.

Jos keskivaikeaa tai vaikeaa verenpainetautia sairastavien potilaiden verenpaine ei laske kuukauden kuluessa kahden tai kolmen lääkkeen yhdistelmähoidosta, se katsotaan resistentiksi. Resistenssin syyt ovat hyvin erilaisia: epäsäännöllinen lääkkeiden saanti, riittämätön resepti suuria annoksia, tehoton lääkkeiden yhdistelmä, painelääkkeiden käyttö, veriplasman nousu, oireenmukainen verenpainetauti, liiallinen suolan ja alkoholin kulutus. Tunnettu vaikutus valkoinen takki"(potilaan verenpaineen nousu lääkärin läsnäollessa tai sairaanhoitaja), mikä voi antaa vaikutelman vastustuksesta. Vakavimpia syitä hoitoresistenssiin ovat veriplasman lisääntyminen vasteena verenpaineen laskuun, munuaissairaus ja sivuvaikutukset lääkkeet. Useilla potilailla, joilla on resistentti hypertensio, positiivinen vaikutus on annettu käyttämällä loop-diureetteja ACE-estäjien ja kalsiumantagonistien yhdistelmät.

Uskotaan, että verenpainetta alentava vaikutus saavutetaan jatkuvalla verenpaineen laskulla potilailla, joilla on lievä verenpaine (140-179 / 90-104 mmHg. Art.) normaalille tai raja-arvolle (alle 160/95 mmHg. Art. .), Ja kohtalainen ja vaikea AH (180/105 mm Hg ja enemmän) - 10-15 % lähtötasosta. Verenpaineen jyrkkä lasku pään pääsuonien ateroskleroottisissa leesioissa, jota esiintyy 1/3:lla verenpainepotilaista, voi huonontaa aivojen verenkiertoa.
Hoidon valinnan jälkeen potilas kutsutaan tutkimuksiin, kunnes saavutetaan riittävä verenpaineen lasku. Näin voit varmistaa, että verenpaine pysyy optimaalisella tasolla ja riskitekijät ovat hallinnassa. Asteittainen ja huolellinen verenpaineen lasku vähentää merkittävästi verenpainetta alentavan hoidon sivuvaikutuksia ja komplikaatioita.

Kun verenpaineen lasku on vakaa, potilas tulee kutsua toistuviin tutkimuksiin 3-6 kuukauden välein. Verenpainetta alentava hoito suoritetaan pääsääntöisesti toistaiseksi. Pitkäaikaisen ja riittävän verenpaineen hallinnan jälkeen annoksen huolellinen pienentäminen tai jonkin yhdistelmälääkkeen lopettaminen on kuitenkin sallittua, erityisesti henkilöillä, jotka noudattavat tiukasti ei-lääkehoitoa koskevia suosituksia.

Ateroskleroosi.
Ateroskleroosipotilaiden hoidossa on ensinnäkin tunnistettava korkea seerumin kolesterolitaso (CS) ja ryhdyttävä toimenpiteisiin sen korjaamiseksi.
Potilaille, joilla on heikentynyt laskimoiden ulosvirtaus, ehdotettiin menetelmää aivojen läpi tapahtuvaan elektroforeesiin 5-prosenttisella troksevasiiniliuoksella. Yhdistetty sovellus stugeronin ja troksevasiinin elektroforeettinen ja oraalinen antaminen mahdollistaa aivojen kaikkiin osiin vaikuttamisen: valtimoiden sävyyn, mikroverenkiertoon ja laskimoiden ulosvirtaukseen.
Päänsärkyjen, vegetatiivisten häiriöiden yhteydessä käytetään jodielektroforeesia kaulusaltistusmenetelmän mukaisesti ja neuroottiset tilat ja hyposthenia - novokaiinielektroforeesi. Jodin ja novokaiinin bipolaarista elektroforeesia suositellaan neurasteeniseen oireyhtymään, huimaustaipumukseen, sydämen kipuun. Unihäiriöiden, lisääntyneen yleisen kiihottumisen yhteydessä käytetään bromin ja jodin elektroforeesia, diatsepaamia tai magnesiumia Vermel-menetelmän mukaisesti, sähköuni. positiivinen vaikutus tekee dallarginin elektroforeesin refleksogeenisillä alueilla C-4 - T-2 ja T-8 - L-2.

On syytä korostaa, että lääkehoidolla on useita rajoituksia: sivuvaikutuksia, allergiset reaktiot, riippuvuus huumeista, niiden tehon heikkeneminen pitkäaikaisessa käytössä. Lisäksi on tarpeen ottaa huomioon mahdollisuus potilaiden täydelliseen herkkyyteen tietylle lääkkeelle. Siksi ei-farmakologisten hoitomenetelmien käyttö on erittäin tärkeää.

Ei-farmakologiset menetelmät NPCM:n ehkäisyyn ja hoitoon
Hoitokompleksi sisältää ruokavalioterapian, aktiivisen moottoritila, aamu hygieeninen voimistelu, fysioterapiaharjoituksia, uinti altaassa, urheilupelejä. Ylipainon kanssa, vedenalainen hierova suihku. Samanaikaisen kohdunkaulan osteokondroosin kanssa - kaulusalueen hieronta.

Vaihtuvan matalataajuisen magneettikentän, sinimuotoisten moduloitujen virtojen vaikutus kohdunkaulan, kauluksen ja vyötärön alueiden refleksogeenisiin vyöhykkeisiin ja lihasryhmiin, ylä- ja alaraajoissa ottaen huomioon päivittäiset biorytmit.
Vyöhyketerapiamenetelmiä tuodaan yhä enemmän käytännön terveydenhuoltoon: akupunktio, kauterisaatio, sähköakupunktio, altistuminen lasersäteilylle. Näillä menetelmillä suoritetun hoidon seurauksena NPCM-potilaiden yleinen tila paranee merkittävästi, subjektiiviset häiriöt vähenevät tai katoavat, REG- ja EEG-indikaattoreiden positiivinen dynamiikka havaitaan, mikä selittyy refleksoterapian normalisoivalla vaikutuksella. aineenvaihduntaprosesseja, lisääntynyt fyysinen ja henkinen sävy, vegetovaskulaaristen häiriöiden eliminointi. Kun aivolaskimot ovat kohonneet, suositellaan mikroaaltosäteilytysjaksoa (8-12 kertaa) refleksogeenisille alueille ja akupunktiopisteille.
Hermoston verisuonitautien patogeneettisen hoidon yleisenä osana pidetään hyperbarista hapetusta, jonka avulla voidaan saavuttaa patologisen prosessin stabilointi, lyhentää hoitoaikaa ja parantaa ennustetta. Baroterapian aikana potilaiden yleinen kunto, uni, muisti paranevat, astenian ilmiöt vähenevät, psykoemotionaaliset häiriöt, päänsärkyä, huimausta, kasvuhäiriöitä.

Pysyvä kliininen vaikutus ja pitkäaikaisia ​​remissioita havaittiin NPNKM-potilailla, jotka saivat monimutkaista hoitoa, johon sisältyi hyperbarinen happihoito, akupunktio ja liikuntahoito.

kuin kuin riippumaton menetelmä, ja yhdessä muun tyyppisen fysioterapian ja lääkkeiden kanssa käytetään hydroaeroionoterapiaa. On suositeltavaa käyttää happiterapiaa happicocktailien muodossa, jolla on yleinen stimuloiva vaikutus ja parantaa toimiva tila hermosto. Aeroionoterapian ja happiterapian yhdistelmä antaa suuremman kliinisen vaikutuksen: terveys ja muisti paranevat, päänsäryt häviävät, vestibulaariset ja tunne-tahtohäiriöt vähenevät. Näitä hoitomenetelmiä voidaan käyttää paitsi sairaalassa myös klinikalla.
Harjoitteluterapiamenetelmää ehdotetaan ajoittaisella hypoksisella altistuksella: 10 % happea sisältävän ilma-typpiseoksen hengittäminen.

Psykoterapiaa suositellaan neuroosin kaltaisessa oireyhtymässä, jota havaitaan huomattavalla määrällä NPCM-potilaita. Sen tärkeimpiä tehtäviä on kehittää potilaissa oikea asenne sairauteen, riittävä psykologinen sopeutuminen ympäristöön sekä lääketieteellisen ja sosiaalisen kuntoutuksen tehostaminen. Psykoterapiaan kuuluu potilaan aktiivinen osallistuminen sen kaikissa vaiheissa ja se tulee aloittaa ensimmäisestä vastaanotosta. Hypnoterapiaa käytetään menestyksekkäästi aivoverenpaineen vakavissa ilmenemismuodoissa. Autogeenisen harjoituksen tehokas käyttö. Parhaat tulokset saavutetaan yhdistelmähoidolla rauhoittajilla ja masennuslääkkeillä, psykoterapialla ja autogeenisella harjoittelulla.

Erittäin tärkeä on NPCM-potilaiden monimutkainen vaiheittainen hoito, joka sisältää sairaalahoidon, parantola- ja kylpylähoidon sekä avohoidon. Parantola- ja kylpylähoito suoritetaan tarkoituksenmukaisimmin sydän- ja verisuonisairauksien parantoloissa yleinen tyyppi muuttamatta ilmastovyöhykettä, koska sopeutumiskyvyn heikkenemisen vuoksi NPCM-potilaat viettävät huomattavasti aikaa sopeutumiseen, mikä lyhentää ajanjaksoa aktiivista hoitoa, vähentää vaikutuksensa kestävyyttä ja joissain tapauksissa jopa pahentaa tilaa.

NPCM-potilaiden päälääkärin ja ambulanssin tulee olla piirin (työpaja) yleislääkäri. Neuropatologilla on velvollisuus neuvoa näitä potilaita. Dispansion tarkkailu ja kurssin hoito, jonka kesto on 1-2 kuukautta, tulisi suorittaa vähintään kahdesti vuodessa (yleensä keväällä ja syksyllä).

Kyky työskennellä

Potilaat, joilla on NPNKM, ovat pääsääntöisesti työkykyisiä. Joskus he kuitenkin tarvitsevat helpompia työoloja, joita VKK suosittelee: vapautus yövuoroista, lisäkuormia, työjärjestyksen korjaus. Potilaat ohjataan VTEC:iin tapauksissa, joissa työolot ovat heille terveydellisistä syistä vasta-aiheisia. He eivät voi työskennellä kesonissa, jossa ilmanpaine on muuttunut, kuumissa liikkeissä (terästyöläinen, seppä, lämpökäsittelijä, kokki), jatkuvassa merkittävässä psykoemotionaalisessa tai fyysisessä ylikuormituksessa. Jos siirto toiseen työhön liittyy pätevyyden heikkenemiseen, perustetaan kolmas vammaryhmä.

Tila, jota kutsutaan aivoverenkiertohäiriöksi akuutti muoto, on yksi yleisimmistä kuolinsyistä kehittyneissä maissa. Tilastojen mukaan yli 6 miljoonaa ihmistä saa vuosittain aivohalvauksen, joista kolmasosa kuolee taudin seurauksena.

Aivoverenkiertohäiriöiden syyt

Lääkärit kutsuvat sitä aivojen verenkierron häiriöksi, vaikeudeksi veren liikkumisessa sen suonten läpi. Verenkierrosta vastaavien suonien tai valtimoiden vaurioituminen aiheuttaa verisuonten vajaatoimintaa.

Verisuonipatologiat, jotka aiheuttavat aivoverenkierron häiriöitä, voivat olla hyvin erilaisia:

• verihyytymiä;
• silmukoiden, mutkien muodostuminen;
• kaventuminen;
• embolia;
• aneurysma.

Aivoverenkierron vajaatoiminnasta voidaan puhua kaikissa tapauksissa, joissa aivoihin todella kuljetettavan veren määrä ei ole sama kuin välttämätön.

Tilastollisesti skleroottiset verisuonivauriot aiheuttavat useimmiten verenkiertoongelmia. Muodostuminen plakin muodossa häiritsee veren normaalia kulkua suonen läpi, mikä heikentää sen läpikulkua.

Jos hoitoa ei määrätä ajoissa, plakki kerää väistämättä verihiutaleita, minkä vuoksi sen koko kasvaa ja muodostaa lopulta veritulpan. Se joko tukkii suonen, estäen veren liikkumisen sen läpi, tai se repeytyy irti verenkierrosta, minkä jälkeen se toimitetaan aivovaltimoihin. Siellä se tukkii suonen aiheuttaen akuutin aivoverenkierron häiriön, jota kutsutaan aivohalvaukseksi.

ihmisaivot

Verenpainetautia pidetään myös yhtenä taudin tärkeimmistä syistä. Verenpaineesta kärsivien potilaiden kohdalla havaittiin kevytmielinen asenne omaan paineeseensa, mukaan lukien keinot sen normalisoimiseksi.

Jos hoito määrätään ja lääkärin määräyksiä noudatetaan, verisuonten vajaatoiminnan todennäköisyys pienenee.

Kohdunkaulan osteokondroosi voi myös aiheuttaa ongelmia verenkierrossa, koska se puristaa aivoja ruokkivia valtimoita. Siksi osteokondroosin hoidossa ei ole kyse vain kivusta eroon pääsemisestä, vaan pikemminkin yrityksestä välttää vakavia seurauksia kuolemaan asti.

Kroonista väsymystä pidetään myös yhtenä syynä aivojen verenkiertohäiriöiden kehittymiseen.

Myös päävammat voivat olla taudin välitön syy. Aivotärähdyksiä, verenvuotoja tai mustelmia aiheuttavat aivojen keskusten puristuminen ja seurauksena aivoverenkiertohäiriöt.

Erilaisia ​​rikkomuksia

Lääkärit puhuvat kahden tyyppisistä aivoverenkiertoongelmista: akuuteista ja kroonisista. Akuutille on ominaista nopea kehitys, koska voimme puhua paitsi päivistä, myös jopa minuuteista taudin kulusta.

Akuutit rikkomukset

Kaikki aivoverenkiertohäiriöt, joilla on akuutti kulku, voidaan jakaa kahteen ryhmään:

1. aivohalvaus. Kaikki aivohalvaukset puolestaan ​​​​jaetaan verenvuotoisiin, joissa aivokudoksessa on verenvuotoa verisuonen repeämisestä ja iskeemisestä. Uusimman kanssa verisuoni limittyy mistä tahansa syystä, mikä aiheuttaa aivojen hypoksiaa;
2. ohimenevä aivoverenkiertohäiriö. Tälle tilalle on ominaista paikalliset verisuoniongelmat, jotka eivät vaikuta elintärkeisiin alueisiin. Ne eivät pysty aiheuttamaan todellisia komplikaatioita. Ohimenevä häiriö eroaa akuutista sen keston perusteella: jos oireita havaitaan alle vuorokauden, prosessia pidetään ohimenevänä, muuten se on aivohalvaus.

Krooniset häiriöt

Krooniset aivoverenkierron vaikeudet kehittyvät pitkään. Oireet, jotka ovat ominaisia annettu tila, aluksi hyvin heikosti ilmaistu. Vasta ajan myötä, kun sairaus etenee huomattavasti, tuntemukset vahvistuvat.

Aivojen verenkiertohäiriöiden oireet

Kliininen kuva jokaisesta tyypistä verisuoniongelmat voi näyttää erilaiselta. Mutta kaikille niille on ominaista yhteiset merkit, jotka osoittavat aivojen toiminnan menettämisen.

Jotta hoito olisi mahdollisimman tehokasta, on tarpeen tunnistaa kaikki merkittäviä oireita vaikka potilas olisi varma subjektiivisuudestaan.

Seuraavat oireet ovat tyypillisiä aivoverenkiertohäiriöille:

• tuntemattomasta syystä johtuvat päänsäryt, huimaus, pahanlihas, pistely, jotka eivät johdu mistään fyysisestä syystä;
• immobilisaatio: sekä osittainen, kun motoriset toiminnot menetetään osittain yhdellä raajalla, että halvaus, joka aiheuttaa kehon osan täydellisen immobilisoitumisen;
• näöntarkkuuden tai kuulon jyrkkä heikkeneminen;
• oireet, jotka viittaavat aivokuoren ongelmiin: puhe-, kirjoitus-, lukukyvyn menetys;
• epilepsiaa muistuttavat kohtaukset;
• muistin, älyn jyrkkä heikkeneminen, henkistä kapasiteettia;
• yhtäkkiä kehittynyt hajamielisyys, keskittymiskyvyttömyys.

Jokaisella aivoverenkierron ongelmalla on omat oireensa, joiden hoito riippuu kliinisestä kuvasta.

Joten iskeemisen aivohalvauksen yhteydessä kaikki oireet ovat erittäin akuutteja. Potilaalla on varmasti subjektiivisia valituksia, mukaan lukien vaikea pahoinvointi, oksentelu tai fokaaliset oireet, jotka osoittavat häiriöitä niissä elimissä tai järjestelmissä, joista aivoalue on vastuussa.

Hemorraginen aivohalvaus tapahtuu, kun veri tulee aivoihin vaurioituneesta suonesta. Sitten neste voi puristaa aivoontelon, mikä aiheuttaa siihen erilaisia ​​​​vaurioita, jotka usein johtavat kuolemaan.

Ohimeneviin aivoverenkierron häiriöihin, joita kutsutaan ohimeneviksi iskeemisiksi kohtauksiksi, voi liittyä motorisen aktiivisuuden osittainen menetys, uneliaisuus, näkö-, puhekyvyn heikkeneminen ja sekavuus.

Kroonisille aivojen verenkiertoongelmille on ominaista monien vuosien kiireetön kehitys. Siksi potilaat ovat useimmiten iäkkäitä, ja tilan hoidossa otetaan välttämättä huomioon samanaikaisten sairauksien esiintyminen. Usein esiintyviä oireita ovat älyllisten kykyjen, muistin ja keskittymiskyvyn heikkeneminen. Tällaisille potilaille voi olla ominaista lisääntynyt aggressiivisuus.

Diagnostiikka

Taudin diagnoosi ja myöhempi hoito perustuvat seuraaviin parametreihin:

• anamneesin kerääminen, mukaan lukien potilaan valitukset;
• potilaan liitännäissairaudet. Diabetes mellitus, ateroskleroosi, korkea verenpaine voivat epäsuorasti viitata verenkiertoongelmiin;
• skannaus, vaurioituneiden alusten signalointi. Sen avulla voit määrätä heidän hoidon;
• magneettikuvaus, joka on luotettavin tapa visualisoida vaurioitunut aivojen alue. Aivoverenkiertohäiriöiden nykyaikainen hoito on yksinkertaisesti mahdotonta ilman magneettikuvausta.

Aivoverenkiertohäiriöiden hoito

Aivoverenkierron häiriöt, jotka ovat akuutit, vaativat välitöntä lääkärinhoitoa. Aivohalvauksen sattuessa ensiapu on tarkoitettu elämän ylläpitämiseen tärkeitä elimiä ja ihmisten järjestelmät.

Aivoverenkiertohäiriöiden hoito on tarjota potilaalle normaali hengitys, verenkierto, aivoturvotuksen poisto, verenpaineen korjaus, vesi- ja elektrolyyttitasapainon normalisointi. Kaikkia näitä toimenpiteitä varten potilaan on oltava sairaalassa.

Aivohalvauksen jatkohoidolla pyritään poistamaan verenkiertohäiriöiden syy. Lisäksi korjataan aivojen yleinen verenkierto ja sen vahingoittuneiden alueiden palautuminen.

Lääketieteellisten tilastojen mukaan oikea-aikainen oikea hoito lisää mahdollisuuksia aivohalvauksen aiheuttamien toimintojen täydelliseen toipumiseen. Noin kolmannes työkykyisistä potilaista voi kuntoutuksen jälkeen palata työhönsä.

Kroonisia aivoverenkierron häiriöitä hoidetaan valtimoverenkiertoa parantavilla lääkkeillä. Samanaikaisesti määrätty hoito, joka normalisoi verenpainetta, kolesterolitasoa veressä. Kroonisten häiriöiden tapauksessa muistin, keskittymiskyvyn ja älykkyyden harjoittelu on myös aiheellista. Tällaisia ​​aktiviteetteja ovat lukeminen, tekstien ulkoa oppiminen ja muu älyllinen koulutus. Prosessia on mahdotonta kääntää, mutta potilas ei välttämättä anna tilanteen pahentua.

Krooninen aivoverenkiertohäiriö (CCI) on kroonisen etenevän aivovaurion oireyhtymä. verisuonten etiologia, joka kehittyy toistuvien akuuttien aivoverenkierron häiriöiden (kliinisesti ilmeisen tai oireettoman) ja/tai kroonisen aivojen hypoperfuusion seurauksena.

Venäjällä useimmat asiantuntijat pitävät CNMC:tä kokonaisvaltaisena sairautena eristämättä yksittäisiä kliinisiä oireyhtymiä. Tämä edustus muodostaa kokonaisvaltaisen lähestymistavan terapian valintaan. CNMC:n nimeämiseen käytetään erilaisia ​​diagnooseja: "hitaasti etenevä aivoverenkierron vajaatoiminta", "dyscirculatorinen enkefalopatia", "aivoverenkierron vajaatoiminta", "krooninen aivojen toimintahäiriö vaskulaarinen etiologia", "krooninen aivoiskemia" jne.

Euroopassa ja Pohjois-Amerikka Tietyt oireet on tapana liittää riskitekijöihin ja korostaa verisuonitekijän aivojen toimintaa haitallisen vaikutuksen piirteitä. Näin ovat termit "kohtalainen verisuonten kognitiivinen vajaatoiminta - CI" (verisuonien lievä kognitiivinen vajaatoiminta), "halvauksen jälkeinen masennus" (halvauksen jälkeinen masennus), "CI, jolla on kaulavaltimon ahtauma" (kognitiivinen heikentyminen potilaalla, jolla on kaulavaltimon ahtauma) jne.

Kliinisestä näkökulmasta molemmat lähestymistavat ovat oikeita. Maailman kokemuksen ja kotimaisten perinteiden yleistäminen lisää terapian tehokkuutta. CIMC-ryhmään tulisi kuulua kaikki potilaat, joilla on aivovaurioita verisuoniriskitekijöiden vuoksi.

Tämä on ryhmä potilaita, joilla on heterogeeniset CNMC:n syyt: potilaat, joilla on hypertensio(AH), eteisvärinä, krooninen sydämen vajaatoiminta (CHF), brakiosefaalisten valtimoiden ahtauma, potilaat, joilla on iskeeminen aivohalvaus (IS) tai ohimenevä iskeeminen kohtaus (TIA) tai verenvuoto, potilaat, joilla on aineenvaihduntahäiriöt ja useita "hiljaisia" vetoja.

Nykyaikaiset ajatukset aivoverisuonisairauksien patogeneesistä paljastavat useita metabolisia piirteitä hermokudosta riskitekijöiden taustalla ja muuttuneen perfuusion olosuhteissa. Tämä määrittää potilaan hoidon taktiikan ja vaikuttaa lääkehoidon valintaan.

Ensinnäkin CNMC:n laukaisevia tekijöitä ovat verenpaineen nousu (BP), kardiogeeninen tai valtimoembolia, hypoperfuusio, joka liittyy pieniin (mikroangiopatia, hyalinoosi) tai suuriin leesioihin (ateroskleroosi, fibromuskulaarinen dysplasia, patologinen mutkikkuus) alukset. Myös aivoverenkiertohäiriön etenemisen syy voi olla jyrkkä verenpaineen lasku esimerkiksi aggressiivisella verenpainetta alentavalla hoidolla.

Toiseksi aivovaurioprosesseilla on kaksi kehitysvektoria. Toisaalta vaurio voi johtua aivojen perfuusion akuutista tai kroonisesta häiriöstä, toisaalta verisuonivauriot johtavat aivojen rappeutumisprosessien aktivoitumiseen. Degeneraatio perustuu ohjelmoidun solukuoleman - apoptoosin - prosesseihin, ja tällainen apoptoosi on patologista: riittämättömästä perfuusiosta kärsivien hermosolujen lisäksi myös terveet hermosolut eivät vaurioidu.

Usein degeneraatio on CI:n syy. Degeneratiiviset prosessit eivät aina kehity aivoverisuonionnettomuuden yhteydessä tai välittömästi sen jälkeen. Joissakin tapauksissa rappeutuminen voi viivästyä ja ilmenee kuukauden kuluttua altistumisesta laukaisevalle tekijälle. Syy näihin ilmiöihin on edelleen epäselvä.

Aivoiskemian osallistuminen degeneratiivisten prosessien aktivointiin vaikuttaa iso rooli potilailla, joilla on taipumus yleisiin sairauksiin, kuten Alzheimerin tautiin ja Parkinsonin tautiin. Hyvin usein verisuonitautien etenemisestä ja aivojen heikentyneestä verenkierrosta tulee laukaiseva tekijä näiden sairauksien ilmenemiselle.

Kolmanneksi aivoverisuonionnettomuuteen liittyy makroskooppisia muutoksia aivokudoksessa. Tällaisen leesion ilmentymä voi olla kliinisesti ilmeinen aivohalvaus tai TIA tai "hiljainen" aivohalvaus. Magneettiresonanssikuvauksen (MRI) avulla voit määrittää tällaisten potilaiden muutokset aivoissa, mutta tärkein menetelmä on olemassa olevien häiriöiden kliininen arviointi.

CNMC-potilaiden magneettikuvaus voi paljastaa seuraavat oireyhtymät, joiden tunteminen mahdollistaa joidenkin neurologisten häiriöiden objektivoinnin:

• multifokaalinen aivovaurio - useiden lakunaaristen infarktien seuraukset aivojen syvissä osissa;
• aivojen valkoisen aineen diffuusi vaurio (leukoenkefalopatia, leukoareoosi);
• substituutiovesipää - Virchow-Robin-tilan laajeneminen, aivojen kammioiden koon kasvu, subarachnoidaalinen tila;
• hippokampuksen atrofia;
• aivohalvaus strategisilla alueilla;
• useita mikroverenvuotoja.

Neljänneksi perustutkimuksen nykyaikaiset tiedot paljastavat aiemmin tuntemattomia piirteitä CNMC:n aivovaurioiden patogeneesistä. Aivoilla on korkea potentiaali regeneroitumiseen ja kompensaatioon.

Tekijät, jotka määräävät aivovaurion todennäköisyyden:

• iskemian kesto - lyhytaikainen iskemia, johon liittyy verenvirtauksen varhainen spontaani palautuminen, edistää TIA:n tai "hiljaisen" aivohalvauksen kehittymistä, ei itse aivohalvausta;
• kompensaatiomekanismien toiminta - monet neurologiset häiriöt ovat helposti kompensoitavissa säilyneiden toimintojen ansiosta;
• aivojen verenvirtauksen autosäätelymekanismien aktiivisuus mahdollistaa nopean perfuusion palauttamisen sivuverenvirtauksen avautumisen vuoksi;
• neuroprotektiivinen fenotyyppi - monet patologiset tilat voivat edistää endogeenisten puolustusmekanismien aktivointia (esimerkiksi diabetes mellitus - DM - on esimerkki metabolisesta esikunnosta), mikä voi lisätä aivokudoksen vastustuskykyä iskemiaa vastaan.

Siten aivokudoksen aineenvaihdunnan erityispiirteet mahdollistavat monien, mukaan lukien vaikeiden aivojen perfuusiohäiriöiden kompensoinnin potilailla, joilla on pitkä historia verisuonten riskitekijöistä. CI ja fokaaliset oireet eivät aina korreloi morfologisen aivovaurion vaikeusasteen kanssa.

Useiden riskitekijöiden läsnäolo ei välttämättä johda vakavaan aivovaurioon. Vahinkojen kehittymisen kannalta suuri merkitys on hermokudoksen endogeenisen suojan mekanismit, joista osa on synnynnäisiä ja osa hankittuja.

HNMK:n kliiniset oireet

Kuten todettiin, CNMC on aivovaurion oireyhtymä potilailla, joilla on erilaisia ​​sydän- ja verisuonisairauksia, joita yhdistävät verenvirtauksen ja rappeuttavien prosessien yhteiset piirteet. Tämä tekee mahdolliseksi erottaa kolme oireryhmää tällaisilla potilailla: CI-oireyhtymä; affektiiviset (emotionaaliset) häiriöt; fokaaliset neurologiset häiriöt (kliinisesti ilmeisten tai "hiljaisten" aivohalvausten seuraukset). Tällä erottelulla on suuri merkitys potilaiden hoidossa.

Affektiiviset (emotionaaliset) häiriöt

Tunnehäiriöiden kehittyminen liittyy monoaminergisten aivohermosolujen kuolemaan, joissa serotoniini, norepinefriini ja dopamiini toimivat tärkeimpinä välittäjäaineina. Uskotaan, että niiden puute tai epätasapaino keskushermostossa johtaa emotionaalisten häiriöiden ilmaantumiseen.

Serotoniinin, dopamiinin ja norepinefriinin puutteeseen liittyvien mielialahäiriöiden kliiniset oireet:

• serotoniinin puutteeseen liittyvät oireet: ahdistuneisuus, paniikkikohtaukset, takykardia, hikoilu, takypnea, limakalvojen kuivuminen, ruoansulatushäiriöt, kipu;
• dopamiinin puutteeseen liittyvät oireet: anhedonia, ruoansulatushäiriöt, heikentynyt ajattelun tasaisuus ja rikkaus;
• norepinefriinin puutteeseen liittyvät oireet: väsymys, heikentynyt huomiokyky, keskittymisvaikeudet, ajatteluprosessien hidastuminen, motorinen hidastuminen, kipu.

Lääkäri voi ryhmitellä potilaan valitukset monoamiinin puutteen oireryhmän mukaan ja valita tämän perusteella lääkehoidon. Siten monet neuroprotektiiviseen ryhmään kuuluvat lääkkeet vaikuttavat monoamiinijärjestelmiin ja joissakin tilanteissa voivat vaikuttaa emotionaaliseen sfääriin. Tästä aiheesta on kuitenkin vähän tutkimuksia.

Siten kaikkien valitusten takana piilevät emotionaaliset häiriöt ja diagnoosit: GABA-neuronien, serotoniinihermosolujen, dopamiinineuronien keskushermoston alentuneen aktiivisuuden oireyhtymä; lisääntyneen aktiivisuuden oireyhtymä keskushermostossa ja autonomisessa hermostossa: histamiinihermosolut, glutamaattihermosolut, norepinefriinihermosolut, aine P.

Monoaminergisten hermosolujen tappio johtaa erilaisten oireyhtymien ryhmien muodostumiseen: masennus, ahdistuneisuus, voimattomuus, apatia, "intero- ja exteroreseptoreiden havaintokynnyksen lasku" jne. "Havaintokynnyksen lasku intero- ja exteroreseptorit" yhdessä somaattiset sairaudet ja potilaan ikäominaisuudet edistävät seuraavien oireyhtymien ja vaivojen muodostumista: polymyalgiaoireyhtymä, raajojen puutuminen, sydämentykytys, hengenahdistus, melu päässä, "lentää silmien edessä", ärtyvän suolen oireyhtymä jne.

Aivoverenkierron häiriöitä sairastavien potilaiden mielialahäiriöt eroavat potilaiden, joilla on normaali aivoverenkierto, häiriöt:

• masennuksen vakavuus ei pääsääntöisesti saavuta vakavan masennusjakson astetta DSM-IV-kriteerien mukaan;
• masennus yhdistetään usein ahdistukseen;
• taudin alkuvaiheessa emotionaaliset häiriöt ovat piilossa luulotautien ja somaattisten oireiden "naamion" alle (unihäiriöt, ruokahalu, päänsärky jne.);
• johtavia oireita ovat anhedonia ja psykomotorinen hidastuminen;
• on suuri määrä kognitiivisia vaivoja (keskittymiskyvyn heikkeneminen, hidas ajattelu);
• CNMC:n masennusoireiden vakavuus riippuu taudin vaiheesta ja neurologisten häiriöiden vakavuudesta;
• neuroimaging paljastaa vaurioita ensisijaisesti otsalohkojen subkortikaalisilla alueilla. Masennuksen oireiden esiintyminen ja vakavuus riippuvat aivojen otsalohkojen valkoisen aineen fokaalimuutosten vakavuudesta ja tyviganglioiden iskeemisen vaurion neurokuvantamisoireista;
• huumeisiin on paradoksaalinen vaste;
• lumelääke vaste on korkea;
• masennuslääkkeiden ei-toivottujen vaikutusten esiintymistiheys on tyypillistä (on suositeltavaa käyttää niiden pieniä annoksia ja selektiivisiä lääkkeitä, joilla on suotuisa siedettävyysprofiili);
• somaattisten sairauksien alla havaitaan matkimista.

Masennus vaatii pakollista hoitoa, koska se ei vaikuta vain CNMC-potilaiden elämänlaatuun, vaan on myös aivohalvauksen riskitekijä. Masennus voi johtaa kognitiiviseen heikkenemiseen ja vaikeuttaa kommunikointia potilaan kanssa. Pitkäaikainen masennus aiheuttaa rappeuttavia prosesseja aineenvaihdunnan heikkenemisen ja rakenteellisten muutosten muodossa aivoissa.

Pitkittyneen masennuksen ja kognitiivisen vajaatoiminnan taustalla voi ilmetä kyky oivaltaa tunteitaan ja muotoilla valituksia: coestesia (määrättömän täydellisen fyysisen ahdistuksen tunne) ja aleksitymia (potilaan kyvyttömyys muotoilla valituksiaan), mikä on epäsuotuisa ennustemerkki.

CNMC:n masennus liittyy läheisesti CI:hen. Potilaat ovat tietoisia kasvavasta älyllisestä ja liikehäiriöt. Tämä edistää merkittävästi muodostumista masennushäiriöt(edellyttäen, että kritiikki ei ole vähentynyt selvästi taudin alkuvaiheessa).

Affektiiviset häiriöt ja CI voivat johtua aivojen etuosien toimintahäiriöstä. Siten normaalisti dorsolateraalisen etukuoren ja striataalisen kompleksin yhteydet ovat mukana positiivisen tunnevahvistuksen muodostumisessa, kun toiminnan tavoite saavutetaan. Kroonisen aivoiskemian irtoamisilmiön seurauksena positiivinen vahvistus puuttuu, mikä on masennuksen kehittymisen edellytys.

Potilaiden emotionaalinen tila voi myös huonontua somatotrooppisilla lääkehoidoilla. Lääkkeiden aiheuttamaa ahdistusta ja masennusta on raportoitu. Jotkut somatotrooppiset lääkkeet edistävät ahdistuneisuus- ja masennushäiriöiden kehittymistä CNMC-potilailla: antikolinergit, beetasalpaajat, sydämen glykosidit, bronkodilaattorit (salbutamoli, teofylliini), ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet jne.

Kognitiivisen vajaatoiminnan piirteet

Yleisin CNMC:n oireyhtymä on kognitiivisten (kognitiivisten) toimintojen häiriö. Verisuonten CI:n ryhmässä on:

• kohtalainen KN;
• vaskulaarinen dementia;
• sekoitettu (vaskulaarinen rappeuttava) tyyppi - Alzheimerin tyyppisen CI:n yhdistelmä aivoverisuonitaudin kanssa.

CI:n diagnosoinnin ja hoidon ongelman merkitys on kiistaton, sillä se on erityisen tärkeä lääkäreille, jotka päivittäisessä kliinisessä työssään joutuvat tekemisiin heterogeenisen potilasryhmän kanssa, jolla on kardiovaskulaarinen patologia ja kognitiivinen toimintahäiriö.

On todistettu korkeampi sairaalahoito-, työkyvyttömyys- ja kuolleisuus CI-potilailla verrattuna potilaisiin, joilla ei ole näitä häiriöitä. Tämä johtuu suurelta osin yhteistyön vähenemisestä tässä potilasryhmässä ja kyvystä arvioida riittävästi perussairauden oireita.

CI edeltää usein muiden neurologisten häiriöiden, kuten kävelyhäiriöiden, pyramidaalisten ja ekstrapyramidaalisten liikehäiriöiden ja pikkuaivojen häiriöiden kehittymistä. Uskotaan, että vaskulaarinen CI ennustaa aivohalvauksen ja vaskulaarisen dementian kehittymistä. Tällä tavalla, varhainen diagnoosi CI:n ehkäisy ja tehokas hoito on tärkeä näkökohta CNMC-potilaiden hoidossa.

Erilaisia ​​sairauksia sydän- ja verisuonijärjestelmästä jotka johtavat akuutteihin aivoverenkierron häiriöihin tai krooniseen aivoiskemiaan, ovat verisuonten CI:n syitä. Tärkeimmät niistä ovat verenpainetauti, aivovaltimoiden ateroskleroosi, sydänsairaudet, diabetes. Harvinaisempi syy voi olla vaskuliitti, perinnöllinen patologia(esim. CADASIL-oireyhtymä), seniili amyloidiangiopatia.

Ideoita CI:n patogeneesistä CNMC:ssä kehitetään jatkuvasti, mutta käsitys on pysynyt muuttumattomana vuosikymmeniä, että niiden kehitys perustuu pitkään patologinen prosessi mikä johtaa merkittävään häiriöön aivojen verenkierrossa.

Verisuonten CI:n kliiniset ja patogeneettiset variantit, jotka ovat kuvanneet V.V. Zakharov ja N.N. Yakhno, voit ymmärtää selvästi niiden kehitysmekanismin ja valita kussakin kliinisessä tapauksessa tarvittavan diagnoosin ja hoidon suunnan.

KN:stä on olemassa seuraavat muunnelmat:

• CI johtuu yhdestä aivoinfarkista, joka kehittyi ns. strategisten vyöhykkeiden (talamus, striatum, hippokampus, prefrontaalinen etukuori, parietaali-temporaalinen-niskakyhmyliitoksen alue) vaurioitumisen seurauksena. CI esiintyy akuutisti ja taantuu sitten kokonaan tai osittain, kuten tapahtuu aivohalvauksen fokaalisissa neurologisissa oireissa;
• CI johtuu toistuvista laaja-alaisia ​​​​aivoinfarkteja, jotka ovat luonteeltaan tromboottisia tai tromboembolisia. Toistuviin aivoinfarkteihin ja stabiilisuusjaksoihin liittyvien häiriöiden vaiheittainen lisääntyminen vaihtelee;
• kroonisen hallitsemattoman verenpainetaudin aiheuttama subkortikaalinen verisuonten CI, kun korkea verenpaine johtaa pienikaliiperisissa verisuonissa tapahtuviin muutoksiin, jotka vaurioittavat ensisijaisesti aivopuoliskojen ja tyviganglioiden syviä rakenteita sekä useiden lakunaaristen infarktien ja leukoaraioosivyöhykkeiden muodostumista tässä potilasryhmässä . Oireet etenevät tasaisesti ja niiden voimistumisen jaksot;
• Hemorragisesta aivohalvauksesta johtuva CI. Toistuvien aivoinfarktien yhteydessä sitä muistuttava kuva tulee esiin.

Verisuonten CI:n kliininen kuva on heterogeeninen. Niiden subkortikaalisella variantilla on kuitenkin tyypillisiä kliinisiä ilmenemismuotoja. Aivojen syvien osien vaurioituminen johtaa otsalohkojen ja aivokuoren rakenteiden erottumiseen ja sekundaarisen frontaalisen toimintahäiriön muodostumiseen. Tämä ilmenee ensisijaisesti neurodynaamisista häiriöistä (tiedonkäsittelyn nopeuden heikkeneminen, huomionvaihdon heikkeneminen, operatiivisen muistin heikkeneminen), heikentyneenä toimeenpanotoimintona.

lasku lyhytkestoinen muisti on toissijainen ja johtuu tällaisten potilaiden neurodynaamisista häiriöistä. Usein näillä potilailla on tunneaffektiivisia häiriöitä masennuksen ja emotionaalisen labilisuuden muodossa.

Verisuonten CI:n muiden varianttien kliiniset piirteet määräytyvät sekä niiden patogeneesin että patologisen fokuksen sijainnin perusteella. CNMC:ssä on harvinaista lyhytaikaisen muistin heikkenemistä ja merkkejä tiedon tallennuksen ensisijaisesta riittämättömyydestä. "Hippokampuksen" tyypin kehitys muistihäiriöt(välittömän ja viivästyneen tiedon toiston välillä on merkittävä ero) tässä potilasryhmässä on ennusteisesti epäsuotuisa dementian kehittymisen suhteen. Tässä tapauksessa tulevaisuudessa dementia on sekoitettu (vaskulaarinen rappeuttava).

Kognitiivisten toimintojen ja niiden vajaatoiminnan huolellinen tutkimus erilaisia ​​ryhmiä CNMC-potilaiden kohdalla voimme korostaa näiden häiriöiden piirteitä johtavasta etiologisesta tekijästä riippuen. Siten on osoitettu, että potilaille, joilla on systolinen sydämen vajaatoiminta, on tunnusomaista fronto-subkortikaalinen kognitiivinen toimintahäiriö (luonteeltaan epäsäännöllinen CI) ja merkkejä lyhytaikaisen muistin heikkenemisestä.

Fronto-subkortikaalityyppisiä häiriöitä ovat häiriöt toimeenpanotoiminnassa ja neurodynaamiset muutokset: tiedonkäsittelyn nopeuden hidastuminen, huomionvaihdon ja työmuistin heikkeneminen. Samaan aikaan CHF:n vaikeusasteen lisääntymiseen toiminnalliseen luokkaan III liittyy aivojen parietaali-temporaali-okcipitaalisen alueen toimintahäiriön asteen lisääntyminen ja visuaaliset spatiaaliset häiriöt.

CNMC-potilaiden CI:n ominaisuuksien tuntemus antaa paitsi määrittää heidän kehityksensä syitä, myös laatia suosituksia koulujen järjestämiseksi tällaisille potilaille. Esimerkiksi potilaille, joilla on fronto-subkortikaalinen tyyppinen CI, tulisi opettaa käyttäytymisalgoritmeja heidän terveydentilansa muuttuessa, ja se on suositeltavaa potilaille, joilla on parietaali-temporaali-okcipitaal-alueen toimintahäiriö. useita toistoja tarvittavat tiedot, kun taas visuaalisesti havaitun tiedon tulee olla mahdollisimman yksinkertaista muistaa.

Verisuonityyppisen dementian kehittymisen tapauksessa kliinisessä kuvassa on ammatillisen, kotitalouden, sosiaalisen sopeutumattomuuden merkkien lisäksi vakavia käyttäytymishäiriöitä - ärtyneisyyttä, vähentynyt kritiikki, patologinen syöminen ja seksuaalinen käyttäytyminen (hyperseksuaalisuus, bulimia) ).

Fokaalisten oireiden ominaisuudet

Fokaaliset oireet ovat olennainen osa HNMK:ta, ne ilmenevät taudin pitkälle edenneessä vaiheessa. Fokaaliset oireet heikentävät myös elämänlaatua ja voivat johtaa toistuviin kaatumisiin.

Tyypillisimpiä fokaalisia oireita ovat kävelyhäiriöt (hitaus, jäykkyys, sekoittuminen, horjuminen ja vaikeudet liikkeiden tilaorganisaatiossa). Lisäksi monilla potilailla on kevyt kaksipuolinen pyramidin vajaatoiminta ja etuosan oireet. Siten CNMC:n liikehäiriöiden varhaiset merkkiaineet ovat kävelyn alkamisen rikkominen, "jäätyminen", askeleen patologinen epäsymmetria.

Amyostaattinen oireyhtymä voi olla yleisin syy kävely- ja asentohäiriöihin. Parkinsonin oireyhtymän kehittyessä on suositeltavaa määrätä lääkkeitä dopamiinireseptoriagonistien (piribediili) ja amantadiinien ryhmästä. Näiden Parkinson-lääkkeiden käyttö voi vaikuttaa positiivisesti potilaan kävelyyn ja parantaa kognitiivisia toimintoja.

Nykyaikainen terapia CNMK:lle

Yleistä ei voida luoda lääke, joka voi vaikuttaa aivojen verisuonia vaurioittaviin tekijöihin, CI:hen, mielialahäiriöihin ja samalla toimia hermosoluja suojaavana tekijänä. Siksi kaikki kvalitatiiviset tutkimukset suoritettiin yksittäisiä kliinisiä tilanteita varten: verisuonten CI, aivohalvauksen masennus, aivohalvauksen ja CI:n ehkäisy jne. Siksi on mahdotonta puhua universaaleista lääkkeistä CNMC:n hoitoon.

CNMC-hoidon pääperiaate on integroitu lähestymistapa, sillä oireiden ja valitusten lisäksi tarvitaan myös CI:n ja tunnehäiriöiden etenemisen estämistä vähentämällä kardiovaskulaarista riskiä.

Toinen CNMC-hoidon periaate on potilaan hoitoon sitoutuminen ja palaute. Jokaisen potilaan tulee käydä vuoropuhelua lääkärinsä kanssa ja seurata säännöllisesti hänen ohjeitaan, ja lääkärin tulee kuunnella potilaan valituksia ja selittää lääkityksen tarve.

CNMC:n kattavan tehokkaan hoidon tulisi sisältää:

• aivohalvauksen ja CI:n sekundaarinen ehkäisy;
• CI:n hoito;
• masennuksen ja muiden mielialahäiriöiden hoito;
• neuroprotektiivinen hoito.

Iskeemisen aivohalvauksen sekundaarinen ehkäisy

CNMC:ssä sovelletaan aivohalvauksen sekundaarisen ehkäisyn periaatteita. Toissijaisen ehkäisyn tavoitteena on vähentää aivohalvauksen, aivovaurion ja CI:n etenemisen riskiä. Ennaltaehkäisyllä tulisi pyrkiä estämään aivohalvauksen lisäksi myös sydäninfarkti, TIA ja äkillinen sydänkuolema. Tällaisilla potilailla etusijalle nousee komorbiditeettiongelma ja tarve yhdistää useita lääkkeitä.

Toissijainen ehkäisy on keskeinen linkki sydän- ja verisuonitautien hoidossa. Ensinnäkin sen avulla voit pysäyttää tai hidastaa taudin etenemistä. Toiseksi sekundaarisen ehkäisyn puute estää tehokkaan CI:n, mielialahäiriöiden ja hermosolujen suojauksen hoidon.

Siten on osoitettu, että hermosolujen suojauksen tehokkuus on heikentynyt merkittävästi potilailla, joilla on ahtauma ja aivovaltimoiden tukkeuma. Tämä tarkoittaa, että ilman asianmukaista aivoverenkiertoa ja aineenvaihduntaa lääkkeiden teho on alhainen.

CNMK:n perushoitoon kuuluu riskitekijöiden modifiointi, verenpainetta alentava, lipidejä alentava ja antitromboottinen hoito.

Onnistunut valinta perusterapiaa on tarpeen määrittää taustalla oleva sairaus, joka aiheutti aivoverenkierron rikkomisen. Tämä on erityisen tärkeää taudin alkuvaiheessa, kun yksi tekijä on syynä aivovaurion kehittymiseen. Sairauden pitkälle edenneessä vaiheessa yksi tekijä voi kuitenkin vallita ja aiheuttaa kaikkien asiaankuuluvien oireyhtymien etenemisen.

Potilaan on selitettävä, mitä lääkkeitä hänelle on määrätty ja mikä on niiden toimintamekanismi. On syytä huomauttaa, että joidenkin lääkkeiden vaikutusta ei voi tuntea heti, koska se ilmenee masennuksen ja CI:n etenemisen hillitsemisessä.

Antitromboottista hoitoa määrättäessä tulee erikseen kiinnittää potilaiden huomio säännöllisen lääkityksen tärkeyteen. Lääkkeiden puuttuminen voi johtaa hoidon epäonnistumiseen ja uuden aivohalvauksen kehittymiseen. Lääkityslomat ja lääkkeiden väliin jääminen ovat aivohalvauksen riskitekijä sinänsä.

Kognitiivisen vajaatoiminnan hoito

Verisuoni- ja sekadementian vaiheessa sentraalisia asetyylikoliiniesteraasin estäjiä (galantamiini, rivastigmiini, donepetsiili) ja reversiibeliä NMDA-reseptorin salpaajaa memantiinia käytetään menestyksekkäästi oireenmukaisiin tarkoituksiin.

Ei ole olemassa yksiselitteisiä suosituksia verisuonten ei-dementoituneen (lievä ja kohtalainen) CI:n hoitoon. Erilaisia ​​terapeuttisia lähestymistapoja on ehdotettu. Meidän näkökulmastamme lääkkeiden käyttö on perusteltua verisuonitautien kehittymisen taustalla olevien neurokemiallisten mekanismien perusteella.

Asetyylikoliinin tiedetään olevan yksi tärkeimmistä kognitiivisten prosessien välittäjistä. On osoitettu, että asetyylikolinerginen vajaatoiminta korreloi suuressa määrin CI:n yleisen vaikeusasteen kanssa. Asetyylikoliinin tehtävänä on varmistaa huomion pysyvyys, mikä on välttämätöntä uuden tiedon muistamiseksi. Siten asetyylikoliinin puutos, jonka pääasiallinen lähde on otsalohkojen mediobasaaliset osat (niiden rakenteet projisoituvat hippokampuksen vyöhykkeelle ja aivojen parietotemporaalisille alueille), johtaa lisääntyneeseen häiriötekijöihin ja uuden tiedon huonoon muistiin.

Välittäjä dopamiinilla (tuottuu aivorungon tegmentumin ventraalisessa osassa, jonka rakenteet projisoituvat limbiseen järjestelmään ja otsalohkojen prefrontaaliseen aivokuoreen) on tärkeä rooli kognitiivisten prosessien nopeuden varmistamisessa, huomion vaihtamisessa ja toimeenpanokyvyn toteuttamisessa. toimintoja. Sen puute johtaa ensisijaisesti neurodynaamisiin häiriöihin ja toimeenpanotoimintojen häiriöihin. Molemmat kognitiivisten toimintahäiriöiden kehittymismekanismit toteutuvat verisuonten CI:ssä.

Masennuksen ja muiden mielialahäiriöiden hoito

Masennuksen hoito HNMK:ssa - vakava ongelma joita ei voida käsitellä yksityiskohtaisesti tässä artikkelissa. On kuitenkin huomattava, että psykotrooppisten lääkkeitä valittaessa on otettava huomioon välittäjäaineiden puutteen syyt ja kliiniset oireet. Lääkkeiden valinta tulee tehdä aivovaurion neurokemiallisen patogeneesin ja lääkkeiden ominaisuuksien arvioinnin perusteella.

Masennuslääkkeitä käytetään pääasiallisena keinona. Monimutkaisen rakenteen oireyhtymissä, esimerkiksi kun masennus yhdistetään vakavaan ahdistuneisuuteen, käytetään lisäksi psykoosilääkkeitä ja rauhoittavia lääkkeitä.

HNMK-potilailla on tärkeää muistaa hoidon turvallisuus. Siksi ei ole toivottavaa käyttää lääkkeitä, jotka nostavat systeemisen verenpaineen tasoa, vaikuttavat virtsaamiseen ja alentavat epileptisen aktiivisuuden kynnystä. Monimutkaista hoitoa suoritettaessa on otettava huomioon erilaisten lääkkeiden vuorovaikutuksen ongelma.

Neuroprotektiivinen terapia

Huolimatta tästä aiheesta tehtyjen tutkimusten suuresta määrästä, tällä hetkellä on hyvin vähän lääkkeitä, joilla on todistetusti hermostoa suojaavia vaikutuksia ja jotka ovat osoittaneet tehoa suurissa tutkimuksissa. Venäjällä on kehittynyt erityinen tilanne, jossa neuroprotektoreiden ryhmään kuuluvia lääkkeitä käytetään laajalti erilaisiin kliinisiin oireyhtymiin.

Suurin osa näistä lääkkeistä ei ole testattu hyvän kliinisen käytännön ohjeiden mukaisesti. Monet lääkärit määräävät useita hermostoa suojaavia aineita, vaikka ei ole olemassa tutkimuksia, jotka osoittaisivat useiden lääkkeiden käytön. Hyvin usein nämä lääkkeet määrätään toissijaisen ehkäisyn kustannuksella. Lääkkeiden kohtuuton ja virheellinen käyttö voi johtaa monifarmasiaan ja on vaarallista iäkkäille potilaille. Tasapainoisella ja rationaalisella lähestymistavalla neuroprotektoreiden nimittäminen voi olla tehokasta sekä akuuteissa aivoverenkiertohäiriöissä että sydän- ja verisuonisairauksissa.

Neuroprotektoreiden toiminnan piirre on niiden vaikutuksen riippuvuus aivojen perfuusioon. Jos aivojen perfuusio vähenee, lääke ei ehkä pääse iskeemiselle alueelle eikä sillä ole vaikutusta. Siksi CNMC:n hoidon ensisijainen tehtävä on tunnistaa perfuusiohäiriöiden syyt ja poistaa ne.

Toinen neuroprotektorien toiminnan piirre on vaikutuksen riippuvuus vaurioittavasta tekijästä. Nämä lääkkeet ovat tehokkaimpia vaurioittavan tekijän vaikutuksen aikana, eli kliinisessä käytännössä tulee tunnistaa riskitilanteet ja määrätä neuroprotektoreita vaurioiden vähentämiseksi.

Yksi neuroprotektorien ryhmän tutkituimmista lääkkeistä on citikoliini (Ceraxon), joka osallistuu solujen, mukaan lukien hermosolujen, kalvojen rakenteellisten fosfolipidien synteesiin ja tarjoaa jälkimmäisten korjaamisen. Lisäksi citikoliini asetyylikoliinin esiasteena varmistaa sen synteesin lisäämällä kolinergisen järjestelmän aktiivisuutta ja moduloi myös dopamiinia ja glutamatergista hermovälitystä. Lääke ei vaikuta endogeenisen neuroprotektion mekanismeihin.

Sitikoliinista on tehty lukuisia kliinisiä tutkimuksia CNMC-potilailla, mukaan lukien hyvän kliinisen käytännön sääntöjen mukaiset tutkimukset, joissa on arvioitu sen vaikutusta verisuonten CI:hen. vaihtelevassa määrin vaikeusaste vaihtelee lievästä vaikeaan. Citicoline on ainoa lääke, joka on arvioitu lupaavaksi eurooppalaisissa hoitosuosituksissa akuutti ajanjakso iskeeminen aivohalvaus.

CNMC:n hoidossa ja CI:n ehkäisyssä on suositeltavaa käyttää ceraksonia liuoksen muodossa oraalinen anto 2 ml (200 mg) 3 kertaa päivässä. Stabiilin hermostoa suojaavan vasteen muodostamiseksi hoitojakson tulee olla vähintään 1 kuukausi. Voit käyttää lääkettä pitkään, useita kuukausia.

Citikoliinilla on stimuloiva vaikutus, joten se on suositeltavaa antaa viimeistään 18 tunnin kuluttua. Akuuteissa sairauksissa hoito tulee aloittaa mahdollisimman aikaisin, 0,5-1 g 2 kertaa päivässä suonensisäisesti 14 päivän ajan ja sen jälkeen 0,5- 1 g 2 kertaa päivässä lihakseen. Tämän jälkeen voit vaihtaa tilaan oraalinen anto huume. Enimmäismäärä päivittäinen annos ei saa ylittää 2 g.

Hermosuojauksen tehokkuus on suurempi, jos sen tavoitteet on määritelty selkeästi. Ensinnäkin on järkevää käyttää neuroprotektoreita CI:ssä niiden etenemisen hidastamiseksi. AT Tämä tapaus CI:n syy, kuten edellä mainittiin, voivat olla erilaiset somaattiset tekijät, kuten verenpaineen muutokset, dekompensaatio munuaisten vajaatoiminta tai CHF, infektio jne. Nämä tekijät voivat heikentää aivojen perfuusiota. Tällainen iskeeminen prosessi voi jatkua pitkään ja johtaa myöhemmin rappeutumiseen.

Siksi CI:n edetessä pitkiä neuroprotektiivisia hoitojaksoja tarvitaan. On suositeltavaa käyttää lääkkeitä suun kautta useiden viikkojen tai kuukausien ajan. Hoidon alussa on myös järkevää määrätä hermosoluja suojaavan lääkkeen infuusiojakso 10–20 vuorokaudeksi ja sen jälkeen pitkäaikainen oraalinen anto.

Toiseksi neuroprotektoreiden käyttö on järkevää aivovaurioiden ehkäisyyn potilailla, joilla on CNMC. Kuten kokeelliset tutkimuksemme osoittavat, profylaktisessa hoito-ohjelmassa määrätyt neuroprotektorit ovat tehokkaampia. Koska aivoverenkierto voi heikentyä useissa kliinisissä tilanteissa (eteisvärinä, keuhkokuume, hypertensiivinen kriisi, sydäninfarkti, DM-dekompensaatio jne.), on suositeltavaa käyttää neuroprotektoreita profylaktisesti - ennen oireiden alkamista.

Kolmanneksi, neuroprotektiivisia aineita tulee käyttää aivohalvauksen estämiseksi potilailla, joille tehdään leikkaus. Leikkaus on merkittävä aivohalvauksen ja postoperatiivisen CI:n riskitekijä. Tämä koskee erityisesti CNMC-potilaita, joille kehittyy todennäköisemmin CI kuin terveille.

Suuri perioperatiivisen aivohalvauksen riski johtuu leikkausvaiheisiin liittyvästä hypoperfuusiosta. Yksi kaulavaltimon ateroskleroosin leikkauksen vaiheista on kaulavaltimon tukkeutuminen useiden minuuttien ajaksi, ja aivoverisuonten stentauksessa ja angioplastiassa voi esiintyä suuri määrä valtimo-valtimoiden atero- ja tromboembolioita.

Sydänleikkauksessa sydän-keuhkokoneilla keskimääräinen systeeminen verenpaine laskee 60–90 mmHg:iin. Art., jossa on ahtauma aivojen verisuonet tai heikentynyt aivoverenvirtauksen autoregulaatio, yksi aivovaurion muoto voi kehittyä.

Siten potilaat, joille on määrä leikkaus, ovat vaarassa saada iskeemisen aivovaurion ja voivat olla ehdokkaita neuroprotektiiviseen ennaltaehkäisyyn. Neuroprotektoreiden käyttö voi vähentää komplikaatioiden määrää leikkauksen jälkeen.

Neljänneksi neuroprotektiivisia aineita voidaan käyttää aivohalvauksen estämiseen potilailla, joilla on korkea verisuoniriski, joko TIA:n tai aivovaltimostenoosin läsnä ollessa. Niin kauan kuin Venäjällä on kiintiöjärjestelmä, kaulavaltimon ahtaumapotilaat joutuvat odottamaan leikkausta useita viikkoja. Tänä aikana potilaalle tulee määrätä neuroprotektoreita. Potilaita, joilla on TIA ja ateroskleroosi, voidaan neuvoa kantamaan mukana hermosoluja suojaavia aineita, kuten Ceraxon.

Viidenneksi, neuroprotektoreita voidaan määrätä kuntoutuksen aikana stimuloimaan korjaavia prosesseja ja nopeuttamaan toiminnallista palautumista.

Näin ollen CNMC on verisuoniriskitekijöiden aiheuttama aivovaurion oireyhtymä, jossa sekä iskeeminen vaurio että rappeuttavat prosessit toimivat vaurioina. CNMC:n ilmenemismuotoja ovat CI, mielialahäiriöt ja fokaaliset oireyhtymät, jotka edellyttävät integroitua lähestymistapaa ennaltaehkäisevän, psykotrooppisten ja neuroprotektiivisen hoidon valinnassa.

Siten CNMC-oireyhtymä on kollektiivinen käsite, eikä sitä voida pitää erillisenä nosologisena kokonaisuutena. Tarvitaan lisätutkimuksia CNMC:stä ja tiettyjen riskitekijöihin ja kliinisiin ilmenemismuotoihin liittyvien oireyhtymien tunnistaminen (esimerkiksi CI hypertensiopotilailla, masennusoireyhtymä potilailla, joilla on eteisvärinä jne.).

Jokaisessa tällaisessa kliinisessä tilanteessa on tarpeen tutkia patogeneesi ja valita tehokasta terapiaa ja ennaltaehkäisymenetelmät, jotka perustuvat havaittujen rikkomusten taustalla oleviin mekanismeihin. Ensimmäiset askeleet tähän suuntaan on jo otettu sekä ulkomailla että Venäjällä.

Shmonin A.A., Krasnov V.S., Shmonina I.A., Melnikova E.V.