Symptomer på sygdomme og skader på øjets hornhinde - hornhinden. Årsager og behandling af corneal neovaskularisering

er en sygdom, hvor blodkarrene i limbus vokser ind i hornhindens stroma. Klinisk manifesteres patologien ved et fald i synsstyrken op til blindhed, visualisering af blodkar i form af "røde grene" på overfladen af ​​hornhinden og nedsat kikkertsyn. For at stille en diagnose anvendes biomikroskopi af øjet, visometri, keratometri og ultralyd af øjet. Kirurgisk taktik er reduceret til keratoplastik, keratoprotetik, laserkoagulation eller fotodynamisk terapi. Konservativ behandling er baseret på inddrypninger af glukokortikosteroider i konjunktivalhulen, deres subkonjunktivale og parabulbære administration.

Corneal neoangiogenese er en udbredt patologi i praktisk oftalmologi. Ifølge statistikker kræver omkring 40 millioner patienter på verdensplan hornhindetransplantation på grund af udviklingen af ​​komplikationer af denne sygdom. Det er blevet bevist, at normalt kun 0,01% af endoteliocytterne er på delingsstadiet. I en tilstand af kronisk hypoxi stiger dette tal tidoblet. Hos 14,5 % af patienterne er der et vedvarende fald visuelle funktioner. Risikoen for at udvikle blindhed er omkring 20-25%. Sygdommen opstår med lige hyppighed blandt mænd og kvinder. Geografiske træk ved distribution er ikke noteret.

Årsager til neovaskularisering af hornhinden

Der er mange faktorer, der fører til denne sygdom. Alle af dem har en enkelt udviklingsmekanisme, da øget angiogenese er en kompenserende reaktion fra væv på iltmangel. De vigtigste årsager til neovaskularisering:

• Traumatiske skader. Som følge af skader (sår, øjenforbrændinger) el kirurgiske indgreb cicatricial defekter dannes i området af hornhinden, orbital conjunctiva og limbus, hvilket fører til dyb neovaskularisering.
• Kronisk keratitis. lang strøm inflammatoriske processer(keratitis, keratoconjunctivitis) forårsager hypoxi i øjets membraner og fremkalder neoangiogenese.
• Degenerative-dystrofiske forandringer. Flere ulcerative defekter og tilbagevendende erosioner stimulerer vaskulær proliferation på grund af fortykkelse af hornhinden og utilstrækkelig ilttilførsel til de dybe lag.
• Langvarig brug kontaktlinser . Sygdommen udvikler sig på grund af en mekanisk barriere i vejen for ilttilførsel. På høj risiko eller de første symptomer på patologi, rådes patienten til at bruge linser med høj iltpermeabilitet og skifte dem med briller.

Patogenese

Normalt er hornhinden en skede øjeæblet blottet for blodårer. Dens blodforsyning og trofisme er leveret af det vaskulære netværk placeret i limbus. Den udløsende faktor for udviklingen af ​​sygdommen er regional hypoxi, hvor ilt kommer ind i hornhinden en utilstrækkelig mængde ilt. Dette fører til øget sekretion af nitrogenoxid, som manifesteres ved udvidelsen og stigningen i permeabiliteten af ​​blodkar ved grænsen af ​​sclera og hornhinde. Proteolytisk basalmembrannedbrydning og plasminogenaktivering fremmer endotelcelleproliferation. Øget dannelse af endoteliocytter, mobilisering af pericytter og glatte muskelceller ligger til grund for corneal neovaskularisering.

Klassifikation

Fra et klinisk synspunkt skelner øjenlæger følgende formularer corneal neovaskularisering:

• overfladisk. Kar fra limbus passerer uændret til hornhinden.
• Dyb. Fartøjer på vej væk fra perifere afdelinger til det centrale, vokse ind i tykkelsen af ​​hornhinden. De midterste og dybe lag af stroma er påvirket. Sklerale og episklerale kar ligner parallelle tråde.
• blandet. Neovaskulariseringsprocessen påvirker hele tykkelsen af ​​skallen.

Symptomer på corneal neovaskularisering

Forbedret angiogenese fører til vækst af blodkar på overfladen af ​​hornhinden, hvilket medfører et fald i dens gennemsigtighed. På den indledende faser synsstyrken falder lidt. Hvis processen med neovaskularisering når den centrale zone, mister patienten fuldstændigt synet. Indsnævringen af ​​synsfelterne er ledsaget af en krænkelse af den rumlige perception. Fotopsi og metamorfopsi kan forekomme. Patienter med corneal neovaskularisering klager over udseendet af mørke pletter eller "svøber" for øjnene, bemærk træthed når man laver visuelt arbejde.

Med en envejsproces bliver den overtrådt kikkertsyn. Tilpasning til monokulært syn med beskadigelse af den optiske del er vanskelig hos patienter i moden alder. På grund af det konstante ubehag forårsaget af interferens foran øjnene, er der hovedpine. Mange patienter bruger farvede linser for at reducere synsændringer, hvilket forværrer yderligere kliniske symptomer. Det lange sygdomsforløb fører til en ændring i krumningsradius af hornhinden, dens fortykkelse, hvilket forårsager en stigning i brydningsindekset og forvrængning af synet.

Komplikationer

Den mest almindelige komplikation af corneal neovaskularisering er total vaskulær opacificering. Ud over forandring normal farveøjne, en torn fører til blindhed. Patienter med denne patologi er i risiko for at udvikle inflammatoriske og infektionssygdomme(keratokonjunktivitis, keratitis). Patologisk neovaskularisering kompliceres ofte af blødning i øjets forkammer. Sjældent forårsager intens angiogenese hæmophtalmos. På den sene stadier polymegatisme udvikles, hvori der er irreversibel forandring størrelsen af ​​endoteliocytter.

Diagnostik

Med henblik på at stille en diagnose, ekstern eksamen og kompleks oftalmisk forskning. Spiringen af ​​fartøjer i form af "røde tråde" bestemmes visuelt. Oftalmologisk undersøgelse giver:

• Visometri. Måling af synsstyrke er den grundlæggende diagnostiske metode. Afhængigt af graden af ​​vaskulær proliferation varierer synsstyrken fra et lille fald i synsfunktioner til deres fuldstændige tab.
• Biomikroskopi af øjet. Teknikken gør det muligt at studere graden af ​​gennemsigtighed af øjets optiske medier, for at identificere tegn på inflammatorisk og dystrofiske forandringer. Med en overfladisk form bestemmes blodgennemstrømningen i de nydannede kar.
• Keratometri. Undersøgelsen gør det muligt at studere strukturen af ​​hornhinden, for at bestemme, hvor meget radius af dens krumning har ændret sig.
• Øjen ultralyd. Formålet med ultralyd i B-tilstand - for at identificere sekundære ændringer forbundet med progressionen af ​​neovaskularisering.

Behandling af corneal neovaskularisering

På den tidlige stadier eliminering ætiologisk faktor udelukke udviklingen af ​​sygdommen eller reducere sværhedsgraden kliniske manifestationer. Nydannede arterioler bliver tomme og tager form af knapt mærkbare "spøgelseskar". Konservativ terapi reduceres til instillationer af glukokortikosteroider i konjunktivalhulen eller til parabulbar og subkonjunktival administration. Kirurgi bruges til avancerede formularer og inkluderer:

• penetrerende keratoplastik. Teknikken bruges til indvækst af kar i hornhinde på den begrænset område. Efter fjernelse af det ændrede område af hornhinden sys donormateriale på plads.
• Keratoprotetik. Det er den foretrukne metode i behandlingen af ​​patienter med dyb form neovaskularisering eller med et kompliceret patologiforløb på grund af forekomsten af ​​en total vaskulær torn. Keratoprotese installeres kun 3 måneder efter implantation af bundpladen.
• Laserkoagulering af nykar. Gradvis koagulering af endotelkanaler og kapillærer udføres fra den centrale del til periferien. Teknikken er mere effektiv i den overfladiske variant af sygdommen. Sent postoperativ periode vaskulær rekanalisering er mulig.
• Fotodynamisk terapi. Metoden er baseret på lysinduceret kemoterapi. Fotosensibilisatoren akkumuleres selektivt i væv med øget proliferativ aktivitet.

Prognose og forebyggelse

Prognosen for livet med neovaskularisering af hornhinden er gunstig, prognosen for synsfunktioner afhænger af graden af ​​vaskulær spiring. I de fleste tilfælde rettidig behandling giver fuld bedring synsstyrke. Bestemt Præventive målinger ikke udviklet. Uspecifik profylakse omfatter overholdelse af sikkerhedsbestemmelser i produktionsforhold, kontrol med varigheden af ​​brugen af ​​kontaktlinser i løbet af dagen. En patient, der bruger linser, bør søge specialistrådgivning mindst en gang om året og vælge linser med høj ilttransmission.

Udseendet af kapillærer i hornhinden forekommer i mange sygdomme, der fører til et fald i synsstyrken op til blindhed.

Hornhindevaskularisering er resultatet af en sygdom eller skade. Men i nogle tilfælde betragtes vaskularisering ikke som en komplikation, fordi. vises på baggrund af helbredelse. For eksempel hvornår kemiske forbrændinger nydannede kar kan være en obligatorisk komponent af den regenererende overflade. Det induceres af forskellige eksperimentelle situationer, herunder skader på hornhinden af ​​mikroorganismer, kemiske og fysiske faktorer, underernæring, hypoxi, giftige forhold Og immunologiske reaktioner. Disse eksperimenter førte til vigtige observationer til at belyse ætiologien af ​​neovaskularisering. Muligt kausale faktorer er hornhindeødem, traumer, hypoxi, indflydelsen af ​​prostaglandin E, angiogene, tumorfaktorer.

Den perilimbale plexus, kendt som den overfladiske marginale arkade, er dannet af de forreste (episklerale) grene af den forreste ciliararterie. Fra denne plexus dannes de nydannede kar. Overfladisk neovaskularisering ligner ofte en pannus, der er 1 mm fra limbus. Den normale vaskulatur er ofte synlig på baggrund af den gennemsigtige hornhinde i form af mange små fartøjer ind i hornhinden ikke mere end 1 mm. Karlængde på 2-3 mm betragtes som patologisk. Forskellen mellem normen og patologien er noget vilkårlig, fordi. det prælimbale segment har ofte et mere udtalt marginalt netværk. I ægte pannus er arkaderne mange og ujævne.

Mange infektioner fører til dannelsen af ​​mikropannus (trakom, konjunktivitis, molluscum contagiosum. Nederlaget for hornhinden i disse infektioner er lokaliseret oftere i den øvre zone af hornhinden. Staphylococcal keratitis og konflikt har tendens til at sprede sig i form af en kile. Hvis der er mistanke om molluscum contagiosum, bør øjenlågene undersøges for hævede, medialt nedtrykte knuder. Denne tilstand er ofte forbundet med kronisk follikulær konjunktivitis.

De mest almindelige ikke-infektiøse årsager til mikropannus er vernal katar, reumatoid keratoconjunctivitis, øvre limbal keratoconjunctivitis, kontaktlinsebrug. I de sidste to tilfælde har pannus tendens til at være placeret i den øvre zone af hornhinden. Omhyggeligt indsamlede anamnese og undersøgelsesdata er vigtige i dif. diagnosticering af de ovenfor beskrevne tilstande.

Konjunktivale læsioner i forårskatarr, som forekommer oftere hos børn og unge med en allergisk disposition, er bilaterale, ledsaget af kløe og mucopurulent udflåd. Superior limbal conjunctivitis påvirker normalt øvre del limbus og er ledsaget af fortykkelse af bulbar og palpebral conjunctiva.

Når hornhinden er beskadiget af stafylokokker, med trachoma, med phlyctenulær eller herpetisk keratoconjunctivitis, dannes en udtalt pannus. Ved herpetisk keratitis er de nydannede kar arrangeret i bundter på baggrund af typiske trælignende læsioner og nedsat følsomhed. Trakom er karakteriseret ved ardannelse i den tarsale del af bindehinden og limbalfolliklerne eller Herberts pits. Mindre almindelige infektioner: mæslinger, tularæmi, spedalskhed, lymfogranulomatose kan føre til patologisk hornhindevaskularisering.

Den mest almindelige ikke-infektiøse faktorer fører til udvikling af pannus er atopisk keratoconjunctivitis og Atopisk dermatitis, iført kontaktlinser, overfladiske læsioner i kemisk og giftig keratitis, samt acne rosacea (rød acne). Pannus i de nedre dele af hornhinden (sektoral pannus) er karakteristisk for acne rosacea. I dette tilfælde kan epitelial keratitis i kombination med subepithelial keratitis observeres, hvilket fører til dannelsen af ​​et tæt hvidt ar med udtalt vaskularisering. Derudover er disse tilstande forbundet med blepharitis og conjunctivitis. Acne rosacea vises normalt i den centrale tredjedel af ansigtet og har en tendens til at påvirke både mænd og kvinder. Mindre almindelige ikke-infektiøse tilstande, der fører til hornhindevaskularisering, er hyperlipidæmi, hudsygdomme(psoriasis, iktyose), immunsygdomme slimhinder: pemphigus, giftig epidermal nekrose, rheumatoid arthritis(hos voksne), springkatar. Hodgkins sygdom, Marfans syndrom, mucolipidose, myotonisk dystrofi, Klinefelters syndrom, hypoparathyroidisme, vitamin B-mangel, pellagra kan ifølge nogle rapporter også føre til udvikling af pannus. Vaskularisering af dystrofisk karakter kan være forårsaget af glaukom, Fuchs' dystrofi og bulløs keratopati.

Dyb vaskularisering øges med udviklingen af ​​anastomoser mellem de anteriore og posteriore ciliære arterier.

Infektionssygdomme, der fører til dyb stromal vaskularisering af hornhinden, er herpes zoster, herpes simplex, tuberkulose, syfilis, malaria, onchocerciasis, leishmaniasis.

Ikke-smitsomme sygdomme, der forårsager dyb stromal vaskularisering, er reumatoide sygdomme, Behçets syndrom (sjælden), sklerodermi, polyarteritis nodosa, systemisk lupus erythematosus. Andre faktorer er: hyperlipidæmi, interstitiel keratitis ved Cogans syndrom, diabetes (sjælden), kemiske forbrændinger.

er en sygdom, hvor blodkarrene i limbus vokser ind i hornhindens stroma. Klinisk manifesteres patologien ved et fald i synsstyrken op til blindhed, visualisering af blodkar i form af "røde grene" på overfladen af ​​hornhinden og nedsat kikkertsyn. For at stille en diagnose anvendes biomikroskopi af øjet, visometri, keratometri og ultralyd af øjet. Kirurgisk taktik er reduceret til keratoplastik, keratoprotetik, laserkoagulation eller fotodynamisk terapi. Konservativ behandling er baseret på inddrypninger af glukokortikosteroider i konjunktivalhulen, deres subkonjunktivale og parabulbare administration.

Corneal neoangiogenese er en udbredt patologi i praktisk oftalmologi. Ifølge statistikker kræver omkring 40 millioner patienter på verdensplan hornhindetransplantation på grund af udviklingen af ​​komplikationer af denne sygdom. Det er blevet bevist, at normalt kun 0,01% af endoteliocytterne er på delingsstadiet. I en tilstand af kronisk hypoxi stiger dette tal tidoblet. Hos 14,5 % af patienterne er der et vedvarende fald i synsfunktionerne. Risikoen for at udvikle blindhed er omkring 20-25%. Sygdommen opstår med lige hyppighed blandt mænd og kvinder. Geografiske træk ved distribution er ikke noteret.

Årsager til neovaskularisering af hornhinden

Der er mange faktorer, der fører til denne sygdom. Alle af dem har en enkelt udviklingsmekanisme, da øget angiogenese er en kompenserende reaktion fra væv på iltmangel. De vigtigste årsager til neovaskularisering:

• Traumatiske skader. På grund af skader (sår, øjenforbrændinger) eller kirurgiske indgreb i området af hornhinden, orbitale konjunktiva og limbus dannes cicatricial defekter, som fører til dyb neovaskularisering.
• Kronisk keratitis. Et langt forløb af inflammatoriske processer (keratitis, keratoconjunctivitis) forårsager hypoxi i øjets membraner og fremkalder neoangiogenese.
• Degenerative-dystrofiske forandringer. Flere ulcerative defekter og tilbagevendende erosioner stimulerer vaskulær proliferation på grund af fortykkelse af hornhinden og utilstrækkelig ilttilførsel til de dybe lag.
• Langvarig brug af kontaktlinser. Sygdommen udvikler sig på grund af en mekanisk barriere i vejen for ilttilførsel. Ved høj risiko eller de første symptomer på patologi anbefales patienten at bruge linser med høj iltpermeabilitet og skifte dem med briller.

Patogenese

Normalt er hornhinden øjeæblets skal, blottet for blodkar. Dens blodforsyning og trofisme er leveret af det vaskulære netværk placeret i limbus. Udgangsfaktoren for udviklingen af ​​sygdommen er regional hypoxi, hvor en utilstrækkelig mængde ilt kommer ind i hornhinden. Dette fører til øget sekretion af nitrogenoxid, som manifesteres ved udvidelsen og stigningen i permeabiliteten af ​​blodkar ved grænsen af ​​sclera og hornhinde. Proteolytisk basalmembrannedbrydning og plasminogenaktivering fremmer endotelcelleproliferation. Øget dannelse af endoteliocytter, mobilisering af pericytter og glatte muskelceller ligger til grund for corneal neovaskularisering.

Klassifikation

Fra et klinisk synspunkt skelner øjenlæger mellem følgende former for corneal neovaskularisering:

• overfladisk. Kar fra limbus passerer uændret til hornhinden.
• Dyb. Kar, på vej fra det perifere til det centrale, vokser ind i tykkelsen af ​​hornhinden. De midterste og dybe lag af stroma er påvirket. Sklerale og episklerale kar ligner parallelle tråde.
• blandet. Neovaskulariseringsprocessen påvirker hele tykkelsen af ​​skallen.

Symptomer på corneal neovaskularisering

Forbedret angiogenese fører til vækst af blodkar på overfladen af ​​hornhinden, hvilket medfører et fald i dens gennemsigtighed. I de indledende stadier af sygdommen falder synsstyrken lidt. Hvis processen med neovaskularisering når den centrale zone, mister patienten fuldstændigt synet. Indsnævringen af ​​synsfelterne er ledsaget af en krænkelse af den rumlige perception. Fotopsi og metamorfopsi kan forekomme. Patienter med neovaskularisering af hornhinden klager over udseendet af mørke pletter eller "svøber" foran øjnene, de bemærker øget træthed, når de udfører visuelt arbejde.

Ved en ensidig proces er kikkertsynet nedsat. Tilpasning til monokulært syn med beskadigelse af den optiske del er vanskelig hos patienter i moden alder. På grund af det konstante ubehag forårsaget af interferens foran øjnene opstår der hovedpine. Mange patienter bruger farvede linser for at reducere visuelle ændringer, hvilket yderligere forværrer de kliniske symptomer. Det lange sygdomsforløb fører til en ændring i krumningsradius af hornhinden, dens fortykkelse, hvilket forårsager en stigning i brydningsindekset og forvrængning af synet.

Komplikationer

Den mest almindelige komplikation af corneal neovaskularisering er total vaskulær opacificering. Ud over at ændre den normale farve på øjnene, fører tornen til blindhed. Patienter med denne patologi er i fare for at udvikle inflammatoriske og infektionssygdomme (keratoconjunctivitis, keratitis). Patologisk neovaskularisering kompliceres ofte af blødning i øjets forkammer. Sjældent forårsager intens angiogenese hæmophtalmos. I de senere stadier udvikles polymegethisme, hvor en irreversibel ændring i størrelsen af ​​endoteliocytter observeres.

Diagnostik

For at stille en diagnose udføres en ekstern undersøgelse og et kompleks af oftalmologiske undersøgelser. Spiringen af ​​fartøjer i form af "røde tråde" bestemmes visuelt. Oftalmologisk undersøgelse omfatter:

• Visometri. Måling af synsstyrke er den grundlæggende diagnostiske metode. Afhængigt af graden af ​​vaskulær proliferation varierer synsstyrken fra et lille fald i synsfunktioner til deres fuldstændige tab.
• Biomikroskopi af øjet. Teknikken gør det muligt at studere graden af ​​gennemsigtighed af øjets optiske medier for at identificere tegn på inflammatoriske og degenerative ændringer. Med en overfladisk form bestemmes blodgennemstrømningen i de nydannede kar.
• Keratometri. Undersøgelsen gør det muligt at studere strukturen af ​​hornhinden, for at bestemme, hvor meget radius af dens krumning har ændret sig.
• Øjen ultralyd. Formålet med B-mode ultralyd er at identificere sekundære ændringer forbundet med progressionen af ​​neovaskularisering.

Behandling af corneal neovaskularisering

I de tidlige stadier udelukker elimineringen af ​​den ætiologiske faktor sygdommens progression eller reducerer sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer. Nydannede arterioler bliver tomme og tager form af knapt mærkbare "spøgelseskar". Konservativ terapi reduceres til instillation af glukokortikosteroider i konjunktivalhulen eller til parabulbar og subkonjunktiv administration. Kirurgisk behandling bruges til avancerede former og omfatter:

• penetrerende keratoplastik. Teknikken bruges, når kar vokser ind i hornhinden i et begrænset område. Efter fjernelse af det ændrede område af hornhinden sys donormateriale på plads.
• Keratoprotetik. Dette er den foretrukne metode til behandling af patienter med en dyb form for neovaskularisering eller med en kompliceret patologi på grund af forekomsten af ​​et totalt vaskulært leukom. Keratoprotese installeres kun 3 måneder efter implantation af bundpladen.
• Laserkoagulering af nykar. Gradvis koagulering af endotelkanaler og kapillærer udføres fra den centrale del til periferien. Teknikken er mere effektiv i den overfladiske variant af sygdommen. I den sene postoperative periode er vaskulær rekanalisering mulig.
• Fotodynamisk terapi. Metoden er baseret på lysinduceret kemoterapi. Fotosensibilisatoren akkumuleres selektivt i væv med øget proliferativ aktivitet.

Prognose og forebyggelse

Prognosen for livet med neovaskularisering af hornhinden er gunstig, prognosen for synsfunktioner afhænger af graden af ​​vaskulær spiring. I de fleste tilfælde sikrer rettidig behandling fuldstændig genopretning af synsstyrken. Der er ikke udviklet specifikke forebyggende foranstaltninger. Ikke-specifik forebyggelse omfatter overholdelse af sikkerhedsbestemmelser i produktionsforhold, styring af varigheden af ​​at bære kontaktlinser i løbet af dagen. En patient, der bruger linser, bør søge specialistrådgivning mindst en gang om året og vælge linser med høj ilttransmission.

Biomikroskopi af hornhinden udføres ved hjælp af direkte og indirekte belysning, samt ved undersøgelse i transmitteret lys og i reflekterende spejlzoner.

Den primære belysningsmetode er direkte. I dette tilfælde er en lysstråle i en vinkel på 40-45° rettet mod hornhinden og koncentreret om den. Det viser sig en optisk sektion. Den optiske del af hornhinden har form som et tetraedrisk prisme. Den består af en mere eller mindre smal (afhængig af spaltens bredde) strimmel relateret til fronten, epitel overflade hornhinden, og det samme, men mindre klare og mere dybtliggende bånd relateret til den bageste, endoteliale overflade af hornhinden. Mellem dem er et sagittalt placeret segment af hornhindens stroma, som begrebet optisk snit faktisk refererer til (fig. 39).

Ris. 39. Optisk snit af hornhinden.

Efter at have modtaget en optisk sektion flytter observatøren den i retningen fra den ydre til den indre limbus af hornhinden, hvilket gør det muligt at undersøge forskellige afsnit hornhindevæv. Ved hjælp af et optisk snit er det ikke muligt at afsløre den histologiske struktur af vævet i form af kendte fem lag, som det ses ved undersøgelse af et farvet præparat under et mikroskop. Den biomikroskopiske undersøgelsesmetode gør det dog muligt at se nogle detaljer om hornhindens stroma. Sidstnævnte har en grålig nuance og er prikket med mange prikker og streger, som er tværsnit af fibriller og plader, der danner deres eget hornhindevæv (RA Garkavi, 1948). På denne baggrund (især i regionen af ​​limbus) er hornhindens nerver synlige - de terminale grene af de korte og lange posteriore ciliære nerver. De har udseendet af silkebløde, grå-hvide striber placeret i de midterste lag af hornhindens snit. I retning af hornhindens optiske zone bliver nerverne usynlige, hvilket er forbundet med tabet af deres myelinskede.

I praktisk arbejde man skal skelne hornhindens nerver fra de tomme kar og fra folderne i Descemets membran. Forskellen er, at hornhindens nerver kun er synlige i direkte lys, mens kar og folder i Descemets membran afsløres, og mere tydeligt, i transmitteret lys. Derudover kan man selv i tomme kar se blodgennemstrømningen, som opdages efter let massageøjeæblet eller efter inddrypning i konjunktivalhulen af ​​en 1% opløsning af dionin.

Ved sygdomme i hornhinden observeres ændringer i dens lag. Der opstår uklarheder, som er et inflammatorisk infiltrat eller arvæv. I det første tilfælde har uklarheden uklare grænser, en grålig eller gullig farve; i det andet tilfælde er grumsets grænser mere intense, farven er lys hvid, nogle gange med en blålig nuance.

Når lægen stiller en diagnose af hornhindesygdom, står lægen over for to udfordringer. For det første er det nødvendigt at give lokaliseringen af ​​den patologiske proces, det vil sige at besvare spørgsmålet om, hvor dybt det inflammatoriske fokus er placeret i hornhindevævet; for det andet, hvis det er muligt, tilskriv de observerede ændringer til nogle nosologisk form keratitis eller degeneration af hornhinden i henhold til den eksisterende klassifikation.

Ved at flytte den optiske del af hornhinden til det patologiske område er det muligt at bestemme, hvor dybt sidstnævnte er (fig. 40).

Ris. 40. Dyb lokalisering af det patologiske fokus i hornhinden.

1 - i overfladelagene; 2 - i de midterste lag; 3 - i dybe lag.

Efter lokalisering af dybden af ​​det patologiske fokus i hornhindevævet, for at løse det andet spørgsmål, er det tilrådeligt at ty til det velkendte anatomiske og embryonale skema af hornhindestrukturen. Ifølge dette skema hører epitelet og Bowmans membran til det konjunktivale lag af hornhinden, stromaet til det sklerale lag og Descemets membran og endotelet til det uveale lag.

Ved lokalisering af det patologiske fokus i den forreste tredjedel af hornhindeafsnittet med beskadigelse af den konjunktivale hornhinde kan det således oftest være enten keratitis som følge af en eksogen infektion (trachomatous pannus) eller allergisk keratitis (scrofulous keratoconjunctivitis). Ofte kan man også mødes med overfladisk traumatisk keratitis eller hornhindeerosion.

Med lokaliseringen af ​​det patologiske fokus i den bageste tredjedel af hornhinden, det vil sige med beskadigelse af det uveale hornhindevæv, skal man tænke på keratitis af endogen oprindelse, oftest af tuberkuløs ætiologi. Sådan keratitis udvikler sig som regel sekundært på baggrund af en specifik iridocyclitis eller uveitis.

I tilfælde af langvarig keratitis, med udviklingen af ​​nydannede kar i hornhinden, bidrager studiet af arten af ​​vaskularisering også til den korrekte vurdering af den patologiske proces.

Med biomikroskopi af hornhinden kan tre typer vaskularisering af dets væv observeres (fig. 41).

Ris. 41. Typer af hornhindevaskularisering.

1 - overfladisk; 2 - dyb (uden aktiv forgrening af kar); 3 - dyb (med aktiv forgrening af kar).

Skelne overfladisk vaskularisering på grund af konjunktivale kar. I dette tilfælde passerer karrene i det marginale looped netværk gennem limbus og forgrener sig aktivt i de overfladiske sektioner af hornhinden (under epitelet). Denne type vaskularisering er karakteristisk for keratitis af konjunktival oprindelse (trachomatøs, scrofulous pannus).

Ud over overfladisk er der dyb vaskularisering af hornhinden. Det opstår på grund af indvæksten af ​​grene af de forreste ciliære kar i hornhindevævet og manifesterer sig i form af to former. Ved dyb vaskularisering er kar uden for hornhinden ikke synlige. De vises kun i den optiske sektion af hornhinden i forskellige dybder og indikerer involvering af stroma i processen, det vil sige tilstedeværelsen af ​​parenkymal keratitis.

Parenkymal keratitis, der opstår fra jorden medfødt syfilis, oftere karakteriseret ved dyb vaskularisering uden aktiv forgrening af blodkar, uden overgang af vaskulære grene til forskellige etager i hornhindens stroma. Denne type vaskularisering indikerer, at hornhindevævet modstår indvoksende kar. Dette er et godt prognostisk tegn i forhold til udfaldet af sygdommen, synsstyrken hos sådanne patienter forbliver normalt høj.

En anden type dyb vaskularisering observeres i parenkymal keratitis af tuberkuløs ætiologi. Kar, der kom ind i den optiske sektion af hornhinden i en vis dybde, begynder aktivt at forgrene sig og sprede sig i forskellige lag af hornhinden (bevæge sig fra gulv til gulv). På samme tid kan man i et bestemt område af den optiske sektion se et dybt kar, som derefter dukkede op i den subepiteliale zone. I sådanne tilfælde bør vurderingen af ​​arten af ​​hornhindevaskularisering være forsigtig. Det er først muligt at besvare spørgsmålet om, hvilken type vaskularisering, der finder sted i hvert enkelt tilfælde, efter at stedet for indføring af karret i hornhindeafsnittet er blevet undersøgt. Den beskrevne type vaskularisering indikerer tilstedeværelsen af ​​nekrose af hornhindevævet, hvilket medfører et signifikant fald i synet i resultatet af keratitis.

En stor rolle hører til den biomikroskopiske undersøgelse af hornhinden i tilfælde af penetrerende traume til øjeæblet. I mangel af eksplicit kliniske symptomer, iboende traumatisk skade, nogle gange gør kun en omhyggelig undersøgelse af det optiske afsnit af hornhinden det muligt at se sårkanalen i dens væv. I tilfælde af perforeret skade passerer denne kanal gennem hele tykkelsen af ​​den optiske sektion og, hvilket er meget karakteristisk, ender med et mørkt område - et sted, hvor integriteten af ​​Descemets membran er brudt. Sidstnævnte bidrager på grund af sin elasticitet og tendens til at vride sig til gabningen af ​​den bageste sektion. sårkanal hornhinde. Nogle gange i omkredsen af ​​stedet for perforering af hornhinden findes folder af desymets membran. De har form af parallelle lineære refleksioner, forbundet med hinanden ved deres ender.

Undersøgelsen af ​​hornhinden i den optiske sektion er uundværlig for lokalisering af dybden af ​​den invaderende fremmedlegeme. Afhængigt af det opdagede billede afgøres spørgsmålet om taktikken i akuthjælpen.

Når man forsker bagside hornhinden skal nogle gange observere aflejringen af ​​bundfald, hvilket er et af symptomerne på iridocyclitis. karakteristisk syn udfældninger i nogle tilfælde giver dig mulighed for at navigere i ætiologien af ​​iridocyclitis. Specifik iridocyclitis er kendetegnet ved store hvid-gule bundfald, kaldet "sebaceous". Nogle gange har de et betydeligt volumen og mine ind i det forreste kammer. I tilfælde af iridocyclitis af uspecifik karakter har bundfaldene et andet udseende. Disse er små, prikkede aflejringer på den bagerste overflade af hornhinden, som dengang blev kaldt "uformede præcipitater". De er ret godt skelnelige, når man undersøger hornhinden i transmitteret lys. Samtidig ser dens bagside ud til at være støvet på grund af disse små aflejringer.

I tilfælde af traumer til øjeæblet, ledsaget af en betydelig krænkelse af linsekapslens integritet, observeres nogle gange såkaldte linseudfældninger. De er, i modsætning til ægte bundfald, ikke et produkt af betændelse i ciliærlegemet og iris. Linseudfældninger er masser af en katarakt-ændret, absorberbar linse aflejret på den bageste overflade af hornhinden. Dette skyldes, at den intraokulære væske i det forreste kammer laver visse bevægelser ind lodret retning. I bagafdelinger kammer, det bevæger sig op, langs overfladen af ​​iris og linse, i de forreste sektioner af kammeret, det bevæger sig ned, langs overfladen af ​​hornhinden. En af grundene til dette bevægelsesmønster af kammerfugtighed er forskellen i temperatur mellem hornhinden og iris. Kammervæsken bærer elementerne fra den ændrede linse med sig og overfører dem til hornhinden.

Linseudfældninger ligner ret store, hvide aflejringer med ujævne luftige kanter.

I tilfælde af specifik iridocyclitis, efter typen af ​​bundfald, kan man til en vis grad navigere i spørgsmålet om ordination af eksistensen af ​​den inflammatoriske proces. intraokulær væske udvasker de bestanddele af bundfald (leukocytter, lymfocytter, fibrin). Derfor bliver bundfaldene med tiden flade, deres konturer er ujævne, og farven ændres. Aflejringerne får en brunlig farvetone på grund af eksponeringen af ​​pigmentkorn, tidligere maskeret af en masse cellulære elementer.

Der er mange årsager, der kan fremkalde spiring af blodkar i hornhinden. Oftere denne patologi udvikler sig som følge af skader, forbrændinger, inflammatoriske processer og degenerative sygdomme hornhinde. Corneal neovaskularisering kan også forekomme efter kirurgiske indgreb i dette væv, såvel som ukontrolleret langsigtet misbruge.

Alle disse patologiske processer fører til utilstrækkelig tilførsel af ilt til hornhinden og næringsstoffer. Hypoxi stimulerer produktionen af ​​stoffer, der fremkalder angiogenese. Det er universelt defensiv reaktion i kroppen, hvilket sikrer genopretning af beskadiget væv i alle organer. Nydannede kar leverer trofiske stoffer og ilt til vævet. Men denne proces i hornhinden reducerer gennemsigtigheden. Derudover vokser sammen med karrene tæt fibrøst væv, der ligner arvæv, ind i hornhinden. Det er også en beskyttende reaktion, der giver mulighed for hurtigere genopretning efter skade. Men faldet i hornhinden gennemsigtighed på grund af dette fibrøst væv og selve karrene, forringer synet betydeligt. Når man er involveret i patologisk proces den centrale zone af hornhinden er mulig total tab vision.

Typer af neovaskularisering af hornhinden

Der er tre hovedtyper af denne patologiske proces:

• overfladisk neovaskularisering - karrene, der dannes på hornhinden, er en fortsættelse af bindehindens kar og vokser på overfladen;
• dyb neovaskularisering af hornhinden - karrene spirer direkte fra periferien til midten gennem tykkelsen af ​​hornhinden fra limbus;
• kombineret - kombinerer de to første typer.

Diagnose og behandling af corneal neovaskularisering

I det tilfælde, hvor karrene dækker det centrale område af hornhinden, bemærker patienten en forringelse af synet. Samtidig kan de spirende kar visuelt identificeres på hornhinden i form af røde grene.

Rettidig indledning af behandling kan forhindre progression af neovaskularisering og udtalte ændringer hornhinde. Der anvendes ret komplekse kirurgiske teknikker: keratoplastik (erstatning af overfladelaget af hornhinden eller hele dets tykkelse med donorvæv), keratoprotetik (fjernelse af hornhinden med udskiftning klar linse). Men efter operationen er der stadig risiko for yderligere vaskulær spiring, fordi indgrebet i sig selv er en provokation af neovaskularisering. For at tømme de dannede kar, metoder som diatermokoagulation, kryoterapi, fotodynamisk terapi, altså metoder, der forstyrrer blodgennemstrømningen i de nydannede kar i hornhinden.

Moskva klinikker

Nedenfor er TOP 3 oftalmologiske klinikker Moskva, hvor du kan gennemgå diagnose og behandling af corneal neovaskularisering.