Hjertesvigt (HF) klassificering. Kronisk hjertesvigt (CHF): klassificering, symptomer og behandling

Spids

(højre ventrikulær, venstre ventrikulær, biventrikulær

Kronisk

Kliniske stadier

(stadier ifølge Strazhesko-Vasilenko):

Med systolisk dysfunktion (EF<40%)

med diastrofisk venstre ventrikulær dysfunktion (EF>40 %)

Funktionsklasser CH (I-IV) NYHA.

1. Klassificering af kronisk hjertesvigt (CHF)

Klassificeringen af ​​CHF blev foreslået i 1935 af N.D. Strazhesko og V.Kh. Vasilenko. Ifølge denne klassifikation er der tre stadier af CHF:

SceneІ - initial, latent kredsløbssvigt, som kun optræder under fysisk anstrengelse (åndedrætsbesvær, hjertebanken, overdreven træthed). I hvile forsvinder disse fænomener. Hæmodynamikken er ikke forstyrret.

Scene P- alvorligt længerevarende kredsløbssvigt. Krænkelse af hæmodynamikken (stagnation i blodcirkulationens små og store cirkler), dysfunktion af organer og stofskifte udtrykkes i hvile, arbejdskapaciteten er stærkt begrænset.

PA scene - tegn på kredsløbssvigt er moderat udtrykt. Hæmodynamiske forstyrrelser i kun en af ​​afdelingerne i det kardiovaskulære system (i det pulmonale eller systemiske kredsløb).

PB fase - slutningen af ​​en lang periode. Dybtgående lidelser i hæmodynamikken, som involverer hele det kardiovaskulære system (hæmodynamiske lidelser i både store og små cirkulationskredsløb).

Trin III - sidste, dystrofiske stadie med alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser. Vedvarende ændringer i stofskiftet, irreversible ændringer i strukturen af ​​organer og væv, fuldstændig invaliditet.

Første etape opdaget ved hjælp af en række forskellige tests med fysisk aktivitet - ved hjælp af cykelergometri. Prøver af Master, på et løbebånd osv. Et fald i MOS bestemmes, det påvises også ved hjælp af rheolipocardiografi, ekkokardiografi.

Anden fase. Symptomer på HF bliver tydelige, findes i hvile. Arbejdsevnen falder kraftigt, eller patienterne bliver handicappede. 2. etape er opdelt i to perioder: 2a og 2B.

Trin 2A kan gå videre til stadium 1B, eller endog fuldstændig hæmodynamisk kompensation kan forekomme. Graden af ​​reversibilitet af trin 2B er mindre. I behandlingsforløbet opstår enten et fald i symptomerne på HF eller en midlertidig overgang fra stadium 2B til stadium 2A og kun meget sjældent til stadium 1B.

Tredje etape dystrofisk, cirrotisk, kakektisk, irreversibel, terminal.

Klassificering af hjertesvigt foreslået af New York Heart Association og anbefalet af WHO (nuha, 1964)

Ifølge denne klassifikation skelnes der mellem fire klasser af HF:

I løbet af behandlingen fortsætter HF-stadiet, og FC ændrer sig, hvilket viser effektiviteten af ​​terapien.

Det blev besluttet ved formuleringen af ​​diagnosen at kombinere definitionen af ​​stadiet og funktionsklassen for kronisk hjertesvigt - for eksempel: koronararteriesygdom, kronisk hjertesvigt stadium IIB, II FC; Hypertrofisk kardiomyopati, kronisk hjertesvigt stadium IIA, IV FC.

Klinisk billede

Patienter klager over generel svaghed, fald eller handicap, åndenød, hjertebanken, fald i den daglige mængde urin, ødem.

Dyspnø forbundet med stagnation af blod i lungekredsløbet, hvilket forhindrer tilstrækkelig iltforsyning til blodet. Derudover bliver lungerne stive, hvilket fører til et fald i respiratorisk ekskursion. Den resulterende hypoxæmi fører til en utilstrækkelig tilførsel af ilt til organer og væv, en øget ophobning af kuldioxid og andre metaboliske produkter i blodet, som irriterer åndedrætscentret. Dette resulterer i dyspnø og takypnø.

Først opstår åndenød ved fysisk anstrengelse, derefter i hvile. Det er lettere for patienten at trække vejret i oprejst stilling, i sengen foretrækker han en stilling med en høj sengegavl, og ved svær åndenød indtager han en siddende stilling med benene nedad (ortopnøstilling).

Med overbelastning i lungerne opstår en tør hoste eller med frigivelse af slimhindeopspyt, nogle gange med blodurenheder. Stagnation i bronkierne kan kompliceres ved tilføjelse af infektion og udvikling af kongestiv bronkitis med frigivelse af mucopurulent sputum. Percussion over lungerne bestemmes en kassetone af lyd. Sveden fra transudatet, som på grund af tyngdekraften falder ned i de nederste sektioner af lungerne, vil forårsage sløvhed af percussionslyden. Auskultatorisk: hård vejrtrækning høres over lungerne, svækket vesikulær vejrtrækning i de nedre sektioner. I de samme afdelinger kan små og mellemstore boblende døve fugtige rasler høres. Langvarig stagnation i de nedre dele af lungerne fører til udvikling af bindevæv. Med sådan pneumosklerose bliver hvæsen vedvarende, meget ru (knitrende). På grund af hypoventilation og stagnation af blod i de nedre dele af lungerne, på baggrund af et fald i kroppens forsvar, slutter en infektion let - sygdomsforløbet kompliceres af hypostatisk lungebetændelse.

Hjerteforandringer:øget, forskydes grænserne til højre eller venstre, afhængigt af insufficiensen af ​​venstre eller højre ventrikel. Ved længerevarende total hjertesvigt kan der ske en betydelig stigning i hjertets størrelse med en forskydning af grænserne i alle retninger, op til udvikling af kardiomegali (cor bovinum). Ved auskultation, dæmpede toner, galoprytme, systolisk mislyd over hjertets apex eller ved xiphoid-processen, som opstår på grund af den relative insufficiens af de atriventrikulære ventiler.

Et almindeligt symptom på HF er takykardi. Det tjener som en manifestation af kompensationsmekanismen, hvilket giver en stigning i blodvolumenet. Takykardi kan forekomme under træning og fortsætter efter dens ophør. Efterfølgende bliver det permanent. HELVEDE falder, diastolisk forbliver normalt. Pulstrykket falder.

Hjertesvigt er karakteriseret ved perifer cyanose- cyanose af læber, øreflipper, hage, fingerspidser. Det er forbundet med utilstrækkelig mætning af blodet med ilt, som absorberes intensivt af vævene under langsom blodbevægelse i periferien. Perifer cyanose "kold" - lemmer, udragende dele af ansigtet er kolde.

Typisk og tidligt symptom overbelastning i det systemiske kredsløb er leverforstørrelse efterhånden som CH stiger. I første omgang er leveren hævet, smertefuld, dens kant er afrundet.Med langvarig stagnation i leveren vokser bindevæv (leverfibrose udvikler sig). Det bliver tæt, smertefrit, dets størrelse falder efter at have taget vanddrivende lægemidler.

Med overbelastning i det systemiske kredsløb er der overfyldte med blodxnasale vener. Hævelse af de cervikale vener ses bedst. Hævede årer i armene er ofte synlige. Nogle gange hæver årerne hos raske mennesker med hænderne nede, men når de løfter hænderne, aftager de. Ved HF falder venerne ikke sammen, selv når de er hævet over det vandrette niveau. Dette indikerer en stigning i venetrykket. Halsårer kan pulsere, nogle gange er der en positiv venøs puls, synkron med ventrikulær systole, hvilket indikerer relativ insufficiens af trikuspidalklappen.

Som et resultat af langsommere blodgennemstrømning i nyrerne, falder deres vandudskillende funktion. Opstår oliguri, som kan være af forskellig størrelse, men efterhånden som sygdommen skrider frem, falder den daglige diurese til 400-500 ml pr. Observeret natturi- fordelen ved natlig diurese i forhold til dagtimerne, hvilket er forbundet med en forbedring af hjertefunktionen om natten. Den relative tæthed af urin stiger, kongestiv proteinuri og mikrohæmaturi findes.

Et af de mest almindelige symptomer på blodstase i det systemiske kredsløb er ødem, som er lokaliseret i de nederste sektioner, startende fra nedre lemmer. I de indledende stadier - i anklerne, fødderne. Efterhånden som HF skrider frem, spredes ødem til ben og lår. Så optræder de også i det subkutane væv i kønsorganerne, maven og ryggen. Hvis patienten har været i sengen i lang tid, er den tidlige lokalisering af ødem lænden, korsbenet. Med stort ødem strækker de sig til subkutant væv af hele organismen - anasarca forekommer. Hovedet, halsen og den øverste del af kroppen forbliver fri for ødem. I de indledende stadier af HF opstår ødemet sidst på dagen og forsvinder om morgenen. Latent ødem kan bedømmes ved en stigning i kropsvægten, et fald ved daglig diurese og natturi. De ændrer deres lokalisering lidt, når patientens position ændres. Tæt ødem varer ved i lang tid. De bliver særligt tætte på benene med udvikling af bindevævsødem stedvis. Som følge af trofiske lidelser, hovedsageligt i skinnebenene, bliver huden tynd, tør og pigmenteret. Der dannes revner i det, trofiske sår kan forekomme.

hydrothorax(sved ind i pleurahulen) Da pleurakarrene tilhører både de store (parietal pleura) og små (visceral pleura) cirkulationscirkler, kan hydrotorx forekomme under blodstagnation både i den ene og i den anden cirkulation af blodcirkulationen. lunge, og nogle gange forskydning af mediastinumorganer under tryk, det forværrer patientens tilstand, øger åndenød. Væsken taget ved punktering af lungehinden giver indikatorer, der er karakteristiske for transudat - relativ tæthed mindre end 1015, protein - mindre end 30 g/l, negativ Rivalta-test.

Transudat kan også ophobes i perikardiehulen, hvilket trækker hjertet sammen og gør det vanskeligt at arbejde (hydropericardium).

Med stagnation af blod i maven og tarmene kan der udvikles kongestiv gastritis og duodenitis Patienter føler ubehag, tyngde i maveområdet, der opstår kvalme, nogle gange opkastning, oppustethed, appetitløshed, forstoppelse.

Ascites opstår som et resultat af frigivelse af transudat fra mave-tarmkanalen ind i bughulen med en stigning i trykket i levervenerne og venerne i portalsystemet. Patienten mærker tyngde i maven, det er svært for ham at bevæge sig rundt med en stor væskeophobning i maven, som trækker patientens torso frem. Det intraabdominale tryk stiger kraftigt, som et resultat af hvilket mellemgulvet stiger, komprimerer lungerne og ændrer hjertets position.

I forbindelse med hypoxi i hjernen udvikles patienter hurtig træthed , hovedpine, svimmelhed, søvnforstyrrelser(søvnløshed om natten, døsighed om dagen), irritabilitet, apati, depression, nogle gange er der spænding, når psykose.

Med langvarig HF udvikler en krænkelse af alle typer stofskifte, som et resultat udvikler vægttab, der bliver til kakeksi, den såkaldte hjertekakeksi. I dette tilfælde kan hævelsen falde eller forsvinde. Der er et fald muskelmasse legeme. Ved udtalt overbelastning bremses ESR.

Objektive kliniske tegn på CHF

Bilateralt perifert ødem;

Hepatomegali;

Hævelse og pulsering af halsvenerne, hepatojugulær refluks;

Ascites, hydrothorax (bilateral eller højresidet);

Auskultation af bilaterale fugtige raser i lungerne;

takypnø;

tachysystole;

Skiftende puls;

Udvidelse af percussion grænser af hjertet;

III (protodiastolisk) tone;

IV (presystolisk) tone;

Accent II tone over LA;

Fald i patientens ernæringstilstand under en generel undersøgelse.

Symptomer, der er mest karakteristiske for:

Venstre ventrikel HF Højre ventrikel HF

orthopnea (sidder med sænket yoga) - leverforstørrelse

crepitus - perifert ødem

hvæsende vejrtrækning - nocturia

boblende ånde - hydrothorax, ascites

Diagnostik

laboratorium: niveau af natriuretisk peptid

medvirkendeO - røntgen og ekkokardiografi.

Med overbelastning i lungerne radiologisk der findes en stigning i lungernes rødder, en stigning i lungemønsteret og sløring af mønsteret på grund af ødem i det perivaskulære væv.

En meget værdifuld metode i den tidlige diagnose af HF er ekkokardiografi og ekkokardioskopi. Ved hjælp af denne metode kan du bestemme rumfanget af kamrene, tykkelsen af ​​hjertets vægge, beregne MO af blod, ejektionsfraktion og hastigheden af ​​sammentrækning af cirkulære myokardiefibre.

Differential diagnose nødvendigt for ophobning af væske i pleurahulen for at løse problemet med hydrothorax eller pleuritis. I sådanne tilfælde er det nødvendigt at være opmærksom på lokaliseringen af ​​effusionen (en- eller tosidet lokalisering), det øvre niveau af væsken (vandret - med hydrothorax, Damuazos linje - med pleurisy), resultaterne af undersøgelsen af punctate osv. Tilstedeværelsen af ​​fugtige små- og mellembobler i lungerne kræver i nogle tilfælde en differentialdiagnose mellem overbelastning i lungerne og tilføjelse af hypostatisk pneumoni.

En stor lever kan nødvendiggøre en differentialdiagnose med hepatitis, skrumpelever.

Ødemsyndrom kræver ofte en differentialdiagnose med åreknuder, tromboflebitis, lymfhostasis, med godartet hydrostatisk ødem i fødder og ben hos ældre, som ikke er ledsaget af leverforstørrelse.

Nyreødem adskiller sig fra hjerteødem i lokalisering (hjerteødem er aldrig lokaliseret i overkroppen og i ansigtet - en karakteristisk lokalisering af nyreødem). Nyreødem er blødt, mobilt, let fortrængt, huden over dem er bleg, over hjerteødemet er cyanotisk.

Flydekroniskhjertefejl

Kronisk HF udvikler sig fra et stadie til et andet, og det sker med forskellige hastigheder. Med regelmæssig og korrekt behandling af den underliggende sygdom og selve HF kan den stoppe ved trin 1 eller 2A.

Der kan forekomme eksacerbationer under HF. De er forårsaget af forskellige faktorer - overdreven fysisk eller psyko-emotionel overbelastning, forekomsten af ​​arytmier, især hyppige, gruppe, polymorfe ekstrasystoliske arytmier, atrieflimren; overført ARVI, influenza, lungebetændelse; graviditet, hvilket skaber en øget belastning på hjertet; brugen af ​​en betydelig mængde alkoholholdige drikkevarer, store mængder væske indtaget oralt eller indgivet intravenøst; tager visse lægemidler (lægemidler med negativ) inotropisk virkning - betablokkere, calciumantagonister af verapamilgruppen, nogle antiarytmiske lægemidler - etatsizin, novocainamid, disopyramid osv., antidepressiva og antipsykotika (chlorpromazin, amitriptylin); lægemidler, der bevarer natrium og vand - ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, såvel som hormonelle lægemidler (kortikosteroider, østrogener osv.).

Afsnit 1. Definition af begrebet CHF, årsager til udvikling, patogenese, klassificering og mål for terapien

1.1 Definition af begrebet og årsagerne til CHF-udvikling

CHF er et syndrom, der udvikler sig som følge af forskellige sygdomme. af det kardiovaskulære system fører til et fald i hjertets pumpefunktion (men ikke altid), kronisk hyperaktivering af neurohormonelle systemer og manifesteret ved åndenød, hjertebanken, øget træthed, begrænsning af fysisk aktivitet og overdreven væskeophobning i kroppen.

Det skal huskes, at sværhedsgraden af ​​CHF-symptomer kan være helt anderledes - fra minimale manifestationer, der kun opstår ved udførelse af betydelige belastninger, til alvorlig åndenød, der ikke forlader patienten selv i hvile. Som nævnt i afsnit 1.2 er antallet af patienter med tidlige manifestationer af CHF flere gange større end svære patienter kræver hospitalsbehandling. For patienter med nedsat LV-pumpning [defineret som ejektionsfraktion (EF) mindre end 40%], uden tydelige symptomer CHF, særlig definition gælder - Asymptomatisk LV dysfunktion.

Til gengæld er CHF et progressivt syndrom, og de patienter, der i dag kun har latent CHF, kan inden for 1-5 år rykke ind i gruppen af ​​de sværeste patienter, som er svære at behandle. Derfor er tidlig diagnose af CHF og LV dysfunktion, og som følge heraf tidlig behandling af sådanne patienter, nøglen til succes i behandlingen af ​​hjertesvigt. Desværre i Rusland er diagnoser af de indledende stadier af CHF ekstremt sjældne, hvilket indikerer en undervurdering af praktiserende læger af sværhedsgraden af ​​dette syndrom.

CHF-syndrom kan komplicere forløbet af næsten alle sygdomme i det kardiovaskulære system. Men hovedårsagerne til CHF, der tegner sig for mere end halvdelen af ​​alle tilfælde, er iskæmisk (koronar) hjertesygdom (CHD) og arteriel hypertension eller en kombination af disse sygdomme.

Med koronararteriesygdom, udvikling akut myokardieinfarkt(AMI) med efterfølgende fokalt fald i myokardiekontraktilitet og dilatation af LV-kaviteten (ombygning) er den mest almindelige årsag til CHF. Til langvarige kroniske koronar insufficiens uden myokardieinfarkt, tab af myokardielevedygtighed, et diffust fald i kontraktilitet ("sovende" eller hibernerende myokardium), udvidelse af hjertekamrene og udvikling af symptomer på CHF kan udvikle sig. Denne situation tolkes i verden som iskæmisk kardiomyopati.

På arteriel hypertensionændringer i LV myokardiet, kaldet hypertensivt hjerte, kan også være en årsag til CHF. Hos mange af disse patienter forbliver myokardiekontraktilitet og LV EF desuden normale i lang tid, og årsagen til dekompensation kan være forstyrrelser i den diastoliske fyldning af hjertet med blod.

På grund af den manglende udbredelse kirurgisk korrektion erhvervet (oftest gigt) hjerteklapsygdom er den tredje hyppigste årsag til CHF i Rusland. Dette vidner om den utilstrækkelige radikalisme hos praktiserende terapeuter, som ofte ikke henviser sådanne patienter til kirurgisk behandling. Fra moderne positioner kræver tilstedeværelsen af ​​hjerteklapsygdom i langt de fleste obligatorisk kirurgisk behandling, og tilstedeværelsen af ​​valvulær stenose er en direkte indikation for operation.

Den næste almindelige årsag til CHF er non-iskæmisk kardiomyopati, herunder både idiopatisk dilateret kardiomyopati (DCM) og specifikke, hvoraf kardiomyopati som følge af myokarditis og alkoholisk kardiomyopati er de mest almindelige.

Andre sygdomme i det kardiovaskulære system fører sjældent til udvikling af CHF, selvom, som tidligere nævnt, hjertedekompensation kan være den sidste af enhver sygdom i hjertet og blodkarrene.

1.2 Patogenese og karakteristika ved forskellige former for CHF

Den grundlæggende "nyhed" af moderne ideer om patogenesen af ​​CHF er forbundet med det faktum, at ikke alle patienter har symptomer på dekompensation som følge af et fald i hjertets pumpende (fremdrivende) evne. Det moderne skema for patogenesen af ​​CHF viser, at de tre nøglebegivenheder i udviklingen og progressionen af ​​CHF er:

• sygdom i det kardiovaskulære system;
• fald i hjertevolumen (hos de fleste patienter);
• tilbageholdelse af natrium og overskydende væske i kroppen.

Efter en sygdom i det kardiovaskulære system kan der gå en tilstrækkelig lang periode (f.eks. med arteriel hypertension, kronisk iskæmisk hjertesygdom, DCMP, efter myokarditis eller dannelsen af ​​en hjertesygdom) indtil et fald i hjertets output (CO) . Skønt ved akut makrofokalt myokardieinfarkt kan tiden mellem sygdommens begyndelse, faldet i output og starten af ​​symptomer på akut hjertesvigt beregnes i timer og endda minutter. Men under alle omstændigheder aktiveres allerede på et meget tidligt stadium kompenserende mekanismer for at opretholde normal hjertevolumen. Fra synspunkt moderne teori, hovedrollen i aktiveringen af ​​kompenserende mekanismer (takykardi, Frank-Starling-mekanisme, indsnævring af perifere kar) spilles af hyperaktivering af lokale eller vævsneurohormoner. Dette er hovedsageligt det sympatiske binyresystem (SAS) og dets effektorer - noradrenalin (NA) og adrenalin og renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS) og dets effektorer - angiotensin II (A II) og aldosteron (ALD). som det natriuretiske system faktorer. Problemet er, at den "løbende" mekanisme for hyperaktivering af neurohormoner er irreversibel. fysiologisk proces. Over tid bliver kortvarig kompensatorisk aktivering af vævsneurohormonale systemer til dets modsatte - kronisk hyperaktivering. Kronisk hyperaktivering af vævsneurohormoner ledsages af udvikling og progression af systolisk og diastolisk LV-dysfunktion (ombygning). CO falder gradvist, men de klassiske manifestationer af CHF i denne periode kan som regel ikke identificeres. Patienter har symptomer på de tidligste stadier af CHF. som kun afsløres ved anvendelse af særlige belastningsprøver. Disse fakta blev identificeret og beskrevet i detaljer af N.M. Mukharlyamov, L. Olbinskaya et al.

I fremtiden sker udviklingen af ​​CHF-symptomer (natriumretention og overskydende væske) langs den klassiske vej. Efter et fald i hjertets pumpefunktion er andre organer og systemer involveret i den patologiske proces, primært nyrerne, som understøttes af aktiveringen af ​​cirkulerende neurohormoner (hovedsageligt HA, A-11, ADD). Kronisk hyperaktivering af cirkulerende neurohormonale systemer er ledsaget af udviklingen af ​​kliniske symptomer på CHF i en eller begge kredsløb.

Derudover kan det ses, at hos nogle patienter er det kun udviklingen af ​​alvorlig diastolisk dysfunktion, der fører til progression af forstyrrelser i neurohumoral regulering med involvering af cirkulerende hormoner i processen og fremkomsten af ​​væskeretention og tydelige tegn på dekompensation med bevaret CO. Som regel består den største del af denne gruppe af patienter med arteriel hypertension. Hos disse patienter er den langvarige tilstedeværelse af højt blodtryk ledsaget af udviklingen af ​​LV myokardiehypertrofi, fortykkelse af dets vægge. Samtidig øges LV-myokardiestivheden, og dens fyldning med blod i diastolen forstyrres, hvilket kan være ledsaget af forekomsten af ​​tegn på CHF i normal CO.

Det er således ikke alle patienter med symptomer på CHF, der har samme mekanisme for udviklingen af ​​syndromet. Der er tre hovedtyper af patienter. Kun halvdelen af ​​patienter med CHF har tydelige symptomer på hjertedekompensation, mens resten, på trods af et fald i hjertets pumpefunktion, ikke har tydelige tegn på dekompensation. Blandt patienter med tydelige manifestationer af dekompensation har kun halvdelen en reduceret CO, og den anden halvdel er diagnosticeret med LV diastolisk dysfunktion. Denne ordning kaldes "reglen om halvdele". Det viser, at patienter med et detaljeret billede af dekompensation, overbelastning - dette er kun den synlige del af isbjerget, der udgør ikke mere end en fjerdedel af alle patienter med CHF.

1.3 Klassificering af CHF

Den mest bekvemme og praktiske klassificering er den funktionelle klassificering af New York Heart Association, som involverer tildeling af fire funktionelle klasser i henhold til patienternes evne til at udholde fysisk aktivitet. Denne klassificering anbefales til brug af WHO.

Enhver klassificering er som bekendt betinget i et vist omfang og er skabt for at skelne mellem årsagerne til sygdommen eller forløbsmulighederne eller sygdommens manifestationer efter sværhedsgrad, behandlingsmuligheder osv. Betydningen af klassifikationen er at give lægerne nøglerne til bedre diagnose og behandling af enhver sygdom. Den mest geniale idé om at skabe en perfekt klassifikation er dømt til at mislykkes, hvis det ikke er nødvendigt eller for kompliceret og forvirrende. Og omvendt, hvis klassifikationen er let at opfatte, så lever den, på trods af at de principper, der ligger til grund for den, ikke er ideelle, og nogle bestemmelser kan skabe kontroverser. Det bedste eksempel på denne type er den indenlandske klassificering af CHF (cirkulationssvigt), skabt af V.Kh. Vasilenko og ND. Strazhesko med deltagelse af G.F. Langa. Denne klassificering blev vedtaget på XII All-Union Congress of Therapists i 1935. Vi kan roligt sige, at dette var præstationen af ​​den russiske lægeskole, da klassificeringen var den første, hvor der blev gjort et forsøg på at systematisere ændringernes art. , iscenesættelsen af ​​processen og manifestationerne af CHF. Vi trækker bevidst ikke en linje mellem CHF (da dette syndrom er udpeget af hele den medicinske verden) og kredsløbssvigt, som det var sædvanligt i USSR og nu i Rusland, idet vi tager dem som synonymer.

1.3.1 Funktionel klassificering af CHF

Hvorfor har der i de senere år været så mange diskussioner omkring den velafprøvede og så elskede af læger klassificering af CHF, som på trods af alle manglerne er ret anvendelig og med tilføjelser skitserer næsten alle stadier af CHF, fra mildest til sværest? Der er 2 svar på dette.

Fuldt funktionelle klassifikationer er naturligvis enklere og mere bekvemme med hensyn til at kontrollere dynamikken i processen og patientens fysiske evner. Dette beviste den vellykkede anvendelse af den funktionelle klassificering af koronararteriesygdom, som også næppe kom ind i russiske lægers sind og hjerter.

"Én soldat kan ikke følge med, men hele deling kan ikke," dvs. man kan ikke ignorere det faktum, at alle lande i verden, med undtagelse af Rusland, bruger den funktionelle klassifikation af New York Heart Association, som anbefales til brug af International and European Societies of Cardiology.

New York Heart Association funktionel klassifikation af CHF blev vedtaget i 1964. Det er blevet revideret, suppleret og kritiseret mange gange, men ikke desto mindre er det med succes brugt over hele verden. Dens skæbne ligner skæbnen for klassificeringen af ​​V.Kh. Vasilenko og ND. Strazhesko. 'Kun en doven' blandt hjertelæger med respekt for sig selv kritiserer det ikke, men alle praktiske læger fortsætter med at bruge det med succes.

Princippet bag det er enkelt - en vurdering af patientens fysiske (funktionelle) formåen, som kan identificeres af en læge med en målrettet, grundig og præcis historieoptagelse uden brug af komplekse diagnostiske teknikker. Fire funktionelle klasser (FC) blev identificeret.

/ FC. Patienten oplever ikke begrænsninger i fysisk aktivitet. Almindelig træning forårsager ikke svaghed (ørhed), hjertebanken, åndenød eller anginasmerter.

P FC Moderat begrænsning af fysisk aktivitet. Balsalen er behagelig at hvile, men normal fysisk aktivitet forårsager svaghed (himmelhed, hjertebanken, åndenød eller anginasmerter).

III FC. Alvorlig begrænsning af fysisk aktivitet. Patienten føler sig kun tilpas i hvile, men mindre end normalt fysisk aktivitet fører til udvikling af svaghed (ørhed), hjertebanken, åndenød eller anginasmerter.

IV FC Manglende evne til at udføre nogen belastning uden ubehag. Symptomer på hjertesvigt eller angina syndrom kan forekomme i hvile. Når du udfører en minimumsbelastning, øges ubehaget.

Som du kan se, er alt meget enkelt og klart, selvom der er nogle vanskeligheder her. Hvordan trækker man en grænse mellem fx moderat og svær begrænsning af fysisk aktivitet? Denne vurdering bliver subjektiv og afhænger i høj grad af patientens opfattelse af sit velbefindende og lægens reelle fortolkning af disse opfattelser af patienten, som til sidst kun må sætte romertallet fra I til IV.

Resultaterne af adskillige undersøgelser har dog vist, at der er ret mærkbare forskelle mellem FC'er. Den nemmeste måde at bestemme FC hos patienter er ved afstanden af ​​en 6-minutters gåtur. Denne metode har været meget brugt i de sidste 4-5 år i USA, herunder i kliniske forsøg. Tilstanden hos patienter i stand til 6 min. overvundet fra 426 til 550 m, svarer til mild CHF; fra 150 til 425 m - medium, og dem, der ikke er i stand til at overvinde selv 150 m - alvorlig dekompensation. Det vil sige, at tendensen i midten og slutningen af ​​90'erne er brugen af ​​de enkleste metoder til at bestemme de funktionelle evner hos patienter med CHF.

Den funktionelle klassifikation af CHF afspejler således patienternes evne til at udføre fysisk aktivitet og skitserer graden af ​​ændringer i kroppens funktionelle reserver. Dette er især væsentligt ved vurdering af dynamikken i patienternes tilstand. Netop hvad den indenlandske klassifikation ser mangelfuld ud, er et af de stærkeste aspekter af den funktionelle klassifikation.

1.3.2. Metoder til vurdering af sværhedsgraden af ​​CHF

Vurdering af sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og især effektiviteten af ​​behandlingen er en presserende opgave for enhver behandler. Fra dette synspunkt er der behov for et enkelt universelt kriterium for tilstanden af ​​en patient med CHF.

Det er dynamikken i FC under behandlingen, der giver os mulighed for objektivt at afgøre, om vores terapeutiske tiltag er korrekte og vellykkede. De udførte undersøgelser beviste også, at definitionen af ​​FC i et vist omfang forudbestemmer den mulige prognose for sygdommen.

Brugen af ​​en enkel og overkommelig 6-minutters gang-gangtest gør det muligt kvantitativt at måle sværhedsgraden og dynamikken i tilstanden hos en patient med CHF under behandlingen og hans tolerance over for fysisk aktivitet.

Ud over dynamikken i FC og træningstolerance bruges følgende til at overvåge tilstanden hos patienter med CHF:

• vurdering af patientens kliniske tilstand (sværhedsgrad af åndenød, diurese, ændringer i kropsvægt, grad af overbelastning osv.);
• dynamik af LV EF (i de fleste tilfælde ifølge resultaterne af ekkokardiografi);
• vurdering af patientens livskvalitet, målt i point ved hjælp af specielle spørgeskemaer, hvoraf det mest berømte er spørgeskemaet fra University of Minnesota, designet specifikt til patienter med CHF.

Den årlige dødelighed for patienter med CHF er, på trods af introduktionen af ​​nye behandlingsmetoder, fortsat høj. Med FC I er det - 10%, med P - omkring 20%, med III - omkring 40%, og med IV - når 66%.

1.4 Mål i behandlingen af ​​CHF

Hovedideen med moderne taktik til behandling af en patient med CHF er et forsøg på at starte terapi så tidligt som muligt, i de meget indledende stadier af sygdommen, for at opnå størst mulig succes og forhindre progression af processen. Det ideelle resultat af terapien er at bringe patienten tilbage til et normalt liv og sikre dets høje kvalitet.

Baseret på det foregående er målene i behandlingen af ​​CHF;

1. Eliminering af symptomerne på sygdommen - åndenød, hjertebanken, øget træthed og væskeophobning i kroppen.
2. Beskyttelse af målorganer (hjerte, nyrer, hjerne, blodkar, muskler) mod skader.
3. Forbedring af "livskvaliteten".
4. Reduktion af antallet af indlæggelser.
5. Forbedret prognose (livsforlængelse).

Desværre er det i praksis kun det første af disse principper, der ofte implementeres, hvilket fører til en hurtig tilbagevenden af ​​dekompensation, hvilket kræver gentagen indlæggelse. Et af hovedformålene med denne publikation er at give praktiserende læger nøglerne til en vellykket implementering af alle fem grundlæggende principper for behandling af CHF. Separat vil jeg gerne definere begrebet "livskvalitet". Dette er patientens evne til at leve det samme fulde liv som sine sunde jævnaldrende, der er under lignende økonomiske, klimatiske, politiske og nationale forhold. Med andre ord skal lægen huske ønsket fra sin patient med CHF, som allerede er dømt til at tage stoffer, ofte ganske ubehagelige, om at leve et fuldt liv. Dette koncept omfatter fysisk, kreativ, social, følelsesmæssig, seksuel, politisk aktivitet. Det skal huskes, at ændringer i "livskvalitet" ikke altid er sideløbende med klinisk forbedring. For eksempel er ordination af diuretika normalt ledsaget af klinisk forbedring, men behovet for at blive "bundet" til toilettet, talrige bivirkninger, karakteristisk for denne gruppe af stoffer, definitivt forværre "livskvaliteten". Derfor er det tilrådeligt at huske på ikke kun den kliniske forbedring, men også "livskvaliteten" og selvfølgelig patienternes prognose, når man ordinerer vedligeholdelsesbehandling.

V.Yu.Mareev

Kardiologisk forskningsinstitut. A.L. Myasnikova RKNPK Sundhedsministeriet i Den Russiske Føderation

Kronisk hjertesvigt (CHF)

Kronisk hjertesvigt (CHF).

Ætiologi (årsager) til CHF:

Forekomsten af ​​CHF er uløseligt forbundet med sygdomme som: IHD. myokardieinfarkt. arteriel hypertension. klapfejl, udvidet kardiomyopati og andre hjerte-kar-sygdomme.

Patogenesen af ​​kronisk hjertesvigt:

Begyndelsen af ​​denne sygdom giver et fald i myokardiekontraktilitet, og yderligere kompenserende mekanismer, der hæmmer det kardiovaskulære system og "målorganer" generelt.

Forringelse af blodtilførslen til organer og væv -> hyperaktivering af det sympatiske-binyresystem -> noradrenalin, forårsager forsnævring af arterioler og venuler -> øget venøs retur af blod til hjertet -> stor mængde blodgennemstrømning til den dekompenserede venstre ventrikel.

Forringelse af blodtilførslen til organer og væv -> hyperaktivering af det sympatiske-binyresystem -> spasmer i nyrearterioler -> aktivering af renin-angiotensin-systemet (RAS) -> hyperproduktion af angiotensin 2 (indsnævrer små arterier) -> aktivering af lokalt (hjerte)væv RAS (progression af dets hypertrofi).

Forringelse af blodtilførslen til organer og væv -> hyperaktivering af det sympatiske-binyresystem -> spasmer i nyrearterioler -> aktivering af renin-angiotensin-systemet (RAS) -> hyperproduktion af angiotensin 2 -> øget produktion af aldosteron -> øget natrium reabsorption -> aktivering af produktionen antidiuretisk hormon(ADH) - vasopressin -> vandretention i kroppen -> udseendet af ødem.

Angiotensin 2 og aldosteron -> myokardieombygning -> død af kardiomyocytter -> fibrose.

Klassifikation af kronisk hjertesvigt, vedtaget på All-Union Congress of Physicians i 1935. (ifølge N.D. Strazhesko):

1 etape. Stadiet af sygdommens begyndelse. Hæmodynamikken er ikke forstyrret, eller kun lidt forstyrret. Det er normalt asymptomatisk. Ubehag vises under fysisk anstrengelse.

Fase 2, periode "A": Stadium med moderat forringelse af helbredet. Ændringer i hæmodynamikken forekommer kun i en af ​​blodcirkulationens cirkler.

Fase 2, periode "B": Stadiet af en alvorlig sundhedstilstand, involvering i den patologiske proces af 2 cirkulationscirkulation, udseendet af "klassiske" symptomer på CHF i hvile.

Trin 3, periode "A": I den patologiske proces er begge blodcirkulationscirkler involveret. Udseendet af alvorlige metaboliske og hæmodynamiske symptomer (fremkomsten af ​​ødem op til anasarca, ascites, hydrothorax osv.) Ved brug af korrekt medicinsk terapi er regression mulig.

Trin 3, periode "B": Den sidste fase af CHF. Med vedvarende, irreversible lidelser i vitale organer, hæmodynamik og stofskifte.

hjertefejl New York Heart Association (NYHA, 1964):

1 FC: Fysisk aktivitet forårsager ikke ubehag (øget træthed, åndenød, hjertebanken osv.)

2 FC: Fysisk aktivitet forårsager moderat, mindre ubehag

3 FC: Fysisk aktivitet forårsager betydeligt ubehag. Patienten føler sig godt i hvile.

4 FC: Minimal fysisk aktivitet forårsager ubehag, der er til stede i hvile og øges med aktivitet.

Relativ korrespondance af stadierne ifølge N.D. Strazhesko og NYHA:

CHF 1a etape - 1 FC ifølge NYHA

CHF fase 1b - FC 2 ifølge NYHA

CHF fase 2a - FC 3 ifølge NYHA

CHF 2b - 3 trin - 4 FC ifølge NYHA

Klassificering af kronisk hjertesvigt (CHF) i Rusland: Ved formulering af en diagnose tages der hensyn til to klassifikationer (beskrevet tidlige), først stadiet og perioden i henhold til klassificeringen af ​​N.D. Strazhesko, så ifølge NYHA, for eksempel: CHF 2a, 3 FC.

Symptomer (manifestationer) på kronisk hjertesvigt (CHF):

Det kliniske billede manifesteres af symptomer forbundet med skader på den systemiske eller pulmonale cirkulation eller kombinerede manifestationer.

De vigtigste kliniske symptomer på kronisk venstre ventrikelsvigt:

• Åndenød (ofte inspiratorisk, mest udtalt i vandret stilling, noget aftagende i en halvsiddende eller siddende stilling).

• Tør hoste, der hovedsageligt opstår i vandret stilling, såvel som efter fysisk og følelsesmæssig stress.

• Kvælningsanfald (normalt om natten), dvs. hjerteastma med en udtalt følelse af mangel på luft, følelsesmæssig angst, en følelse af dødsangst, som kan kulminere i udvikling af lungeødem.

• Ortopnø stilling.

• Crepitus og små boblende rasler i de nederste dele af begge lunger, som ikke forsvinder efter kraftig hoste og ikke skyldes inflammatorisk infiltration i lungerne.

• Dilatation af venstre ventrikel.

• Accent II tone på lungearterien.

• Udseendet af en patologisk III-tone og en proto-diastolisk galoprytme (venstre ventrikel, bedre hørt i hjertets apex).

• Skiftende puls.

• Fravær af perifert ødem, kongestiv hepatomegali, ascites.

De vigtigste kliniske symptomer på kronisk højre ventrikelsvigt:

• Alvorlig akrocyanose (blålige læber, aurikler, næsespids, kolde cyanotiske hænder, fødder), hævede halsvener, hydrothorax, kongestiv hepatomegali, positiv Plesh-test (hepatojugulær, abdominojugulær refluks).

• Perifert ødem (primært i området af benene, fødderne, med yderligere spredning opad), ascites, mulig udvikling af cirrhose i leveren.

• Dilatation af højre ventrikel (ikke altid bestemt af percussion på grund af ofte samtidig emfysem og anterior rotation af hjertet med højre ventrikel)

• Epigastrisk pulsering, synkron med hjertets aktivitet (på grund af sammentrækning af højre ventrikel).

• Systolisk mislyd af trikuspidal regurgitation (relativ trikuspidalklapinsufficiens på grund af alvorlig udvidelse af højre ventrikel)

• Højre ventrikel protodiastolisk galoprytme

Behandling af kronisk hjertesvigt:

Behandling af CHF bør være omfattende og rettidig. En god effekt gives ved diætterapi ved hjælp af moderne medicin af følgende grupper:

ACE-hæmmere

Betablokkere

Aldosteron-antagonister

Diuretika

Hjerteglykosider

angiotensinreceptorantagonister

/ kronisk hjertesvigt

(trin IIIb)

Det sidste dystrofiske stadie med alvorlige udbredte hæmodynamiske lidelser, vedvarende metaboliske ændringer og irreversible ændringer i struktur og funktion af organer og væv

Selvom klassificeringen af ​​N.D. Strazhesko og V.Kh. Vasilenko er praktisk til at karakterisere biventrikulær (total) kronisk CH, kan den ikke bruges til at vurdere sværhedsgraden af ​​isoleret højre ventrikelsvigt, såsom dekompenseret cor pulmonale.

Funktionel klassificering af kroniske CH New York Heart Association (NYHA, 1964) er baseret på et rent funktionelt princip om at vurdere sværhedsgraden af ​​tilstanden hos patienter med kroniske CH uden karakteristika af morfologiske ændringer og hæmodynamiske forstyrrelser i det systemiske eller pulmonale kredsløb. Den er enkel og nem at bruge i klinisk praksis og anbefales til brug af International and European Societies of Cardiology.

Ifølge denne klassifikation skelnes der 4 funktionelle klasser ( FC ) afhængig af patientens tolerance over for fysisk aktivitet (tabel 2).

tabel 2

New York klassifikation af den funktionelle tilstand af patienter med kronisk hjertesvigt (modificeret), NYHA, 1964.

Funktionsklasse ( FC )

Diagnosen stilles på baggrund af:

Patienten har vedvarende periodisk stigning blodtryk i 20 år, det maksimale antal AD-220/110 mm Hg.

Patienten har risikofaktorer for arteriel hypertension:

Ikke-modificerbare risikofaktorer:

Arvelighed - på moderens side er der hjerte-kar-sygdomme.

Mandligt køn.

Alder-60 år.

Modificerbare risikofaktorer:

• Overvægtig.
• Passiv livsstil eller hypodynami. Lav fysisk aktivitet og en stillesiddende livsstil fører uundgåeligt til fedme, og dette er en direkte vej til hypertension.
• Spise store mængder salt. overdreven daglig brug Salt hæver blodtrykket.
• Ubalanceret ernæring. Brugen af ​​fødevarer med meget højt kalorieindhold med et overskud af aterogene lipider, hvilket fører til fedme. Aterogene eller lipider, der "skaber åreforkalkning", i kæmpe antal findes i lam, svinekød, alt animalsk fedt.
• Rygning. Henviser til en variabel og ret formidabel faktor i udviklingen af ​​forhøjet blodtryk. Sagen er, at nikotin og nogle andre stoffer indeholdt i tobak forårsager en konstant krampe i arterierne, som gradvist fører til hærdning af arterierne, og dette fører uundgåeligt til en stigning i blodtrykket i karrene.
• Stress. De fører til aktivering af funktionen af ​​det sympatiske nervesystem, som igen øjeblikkeligt aktiverer alle kropssystemer og selvfølgelig det kardiovaskulære system. Samtidig frigives pressorhormoner til blodet, som forårsager spasmer i arterierne. Dette fører, ligesom med rygning, til stivhed i arterierne, og efterfølgende udvikles arteriel hypertension.

En objektiv undersøgelse viste:

Forhøjet blodtryk ved indlæggelse 180/110. Palpations apex beat, placeret i V interkostalrummet 1 cm medialt fra venstre midtklavikulær linje, ca. 3,0 cm 2 bred, positiv, ikke høj. Ved palpation af moderat styrke og falder i tid med pulsen på den radiale arterie. Palpation afslører tætte, let elastiske arterier. Hjertets konfiguration er aorta. Fedme af I-graden på abdominal type. Om auskultation af hjertet : accent af 2. tone over aorta.

Som et resultat af laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder blev det afsløret

Radiografi-aorta konfiguration af hjertet

Undersøgelse af fundus af øjenlæge - retinal angiopati II stadium.

Biokemisk analyse af blod: forhøjet kolesterol, LDL, AI

EKG - Tegn på venstre ventrikel hypertrofi.

ekkokardiografi -

Det kan konkluderes, at patienten har skader på målorganer (hjerte, øjne, blodkar), hvilket giver os mulighed for at sætte fase 3 forhøjet blodtryk.

Desuden patientens alder, rygning, højt kolesteroltal, familie historie, fedme, stillesiddende livsstil;

skade på målorganer; associerede sygdomme (angina pectoris, kronisk hjertesvigt,) gør det muligt at sætte - Risiko 4.

Iskæmisk hjertesygdom. Angina pectoris 3 FC. En manifestation af IHD hos en patient er angina pectoris, som vi kan sætte på grundlag af:

- patientklager- ved intens presning, klemmesmerter bag brystbenet med bestråling til venstre arm, skulderblad, der opstår, når man går 300 meter eller går op ad trapper til en etage, stoppes smerten ved at tage nitroglycerin under tungen efter 5 minutter .;

- medicinsk historie- betragter sig selv som syg siden 1996, hvor der for første gang på baggrund af høje blodtrykstal opstod presserende, klemmesmerter bag brystbenet under moderat fysisk anstrengelse, ledsaget af åndenød og alvorlig generel svaghed

Patienten har risikofaktorer for at udvikle koronararteriesygdom:

Ikke-modificerbare risikofaktorer.

1. Arvelighed. på mors side er der hjerte-kar-sygdomme.

2. Alder. 60 år

3.Mandlig køn

Modificerbare risikofaktorer.

1. Forkert ernæring. Mad, rig mættet fedt animalsk oprindelse, med højt indhold bordsalt og lavt indhold af kostfibre.

2. arteriel hypertension. Betydningen af ​​forhøjet blodtryk som en risikofaktor er blevet bevist af adskillige undersøgelser rundt om i verden.
3.Hyperkolesterolæmi. Forhøjede niveauer i blodet total kolesterol(OHS), l(LDL-kolesterol). Højdensitetslipoproteinkolesterol (HDL-kolesterol) betragtes som en anti-risikofaktor - jo højere niveauet af HDL-kolesterol er, jo lavere er risikoen for koronararteriesygdom.

4. Mangel på fysisk aktivitet eller mangel på regelmæssig fysisk aktivitet. Hos mennesker, der fører en stillesiddende livsstil, er forekomsten af ​​koronararteriesygdomme 1,5-2,4 gange højere end hos fysisk aktive mennesker.
5. Fedme. Især ugunstigt for mavetypen, når fedt aflejres i maven.

6.Tobaksrygning.
7. Psyko-emotionel stress.

Diagnose: CHF 2A trin, 3 FC kan indstilles baseret på:

Anamnese, klager fra patienten - patienten har en betydelig begrænsning af fysisk aktivitet: i hvile er der ingen symptomer, let fysisk aktivitet er ledsaget af træthed, åndenød og hjertebanken. Åndenød har en blandet karakter, har generet patienten siden 1996.

- data fra en objektiv undersøgelse: tegn på hypertrofi af venstre ventrikel afsløres - en accent af 2. tone over aorta høres, ved undersøgelse er der pastositet af ben og fødder, hvilket kan indikere en krænkelse af hæmodynamikken i en af blodcirkulationscirkler (moderat udtrykt, adaptiv ombygning af hjertet og blodkarrene)

- data instrumentel forskning

ekkokardiografi - Fortykkelse af væggene i aorta. Moderat dilatation af venstre atrium. Let hypertrofi af venstre ventrikel. Type I LV diastolisk dysfunktion. Krænkelser af lokal og global kontraktilitet blev ikke afsløret.

Røntgen - aorta konfiguration af hjertet

-EKG: sinus rytme. Puls 85 slag/min. Normal stilling EOS. Tegn på LV hypertrofi. Det vigtigste diagnostiske tegn på venstre ventrikulær hypertrofi bør betragtes som en stigning i amplituden af ​​R-bølgen! i fører V5, V6. Samtidig med stigningen i R-bølgen! i venstre brystledninger der er en stigning i S-bølgen i afledninger V1 og V2.

6 minutters gangtest:

Resultat: patienten gik i sit eget tempo 250 meter på den angivne tid, hvilket svarer til III FC CHF (151 - 300 meter række af værdier for denne klasse)

Ved vurdering af den kliniske tilstand i CHF efter SHOKS-skalaen har denne patient 7 point, hvilket endnu en gang bekræfter III FC af CHF

Diagnose: Fedme I grad udstedt baseret på:

Højde 175 cm.Vægt 100 kg. Ernæring steg. BMI \u003d 32,67 kg / m 2 Talje på niveau med maven-105 cm.

Diagnose: CKD stadium 2 er sat på grundlag af:

Ultralyd af abdominale organer (dateret 24.12.15): Konklusion: Ultralydstegn på diffuse forandringer i leverparenkym og bugspytkirtelstruktur alt efter typen af ​​fedtinfiltration, forstørret galdeblære, simpel cyste i venstre nyre irreversibel strukturel ændring)

- GFR - 89,4 ml/min (beregnet ved hjælp af Cockcroft-Gault formlen_

Diagnose: Dyscirkulatorisk encefalopati II grad, vedvarende cephalgisk syndrom, moderat vestibulo - cerebellar dysfunktion. Vertebrogen radikulopati L4-S1 til venstre, kronisk tilbagefaldsforløb, moderat smertesyndrom.

Opført baseret på:

Klager: bristende hovedpine i occipitalregionen, ustabilt humør, hukommelsestab, søvnløshed, ustabilitet ved gang, generel svaghed, træthed og nedsat ydeevne.

Undersøgelse: sener og periosteale reflekser er svækkede, nedsat følsomhed overfor nedre lemmer, nedsat muskeltonus, ustabil i Romberg-positionen

Neurolog konsultationer

Differential diagnose

For at skelne mellem hypertension (AH) og kronisk glomerulonefritis (CGN) sammenligner vi disse sygdomme.

Almindelige klager i GB og CGN, som patienten har, er hovedpine, svimmelhed, træthed, fornemmelse af støj i ørerne, flyver foran øjnene; hjertebanken og åndenød af blandet karakter med ringe fysisk anstrengelse, smerter i hjerteregionen, hævelser i benene. I CGN kan kendetegnende klager være smerte i lænden, dysuriske lidelser, som patienten ikke bemærker. Derudover er ødem i benene oftere karakteristisk for patologien i det kardiovaskulære system; med nyrepatologi vises ødem primært i ansigtet.

Ved indsamling af en anamnese af sygdommen blev det konstateret, at sygdommen begyndte i ung alder hvilket er almindeligt i CGN. Men denne patient havde ikke ætiologiske faktorer, der oftest forårsager udviklingen af ​​CGN - overført tonsillitis, kronisk tonsillitis, hypotermi, administration af vacciner og sera. Derudover er patienten ikke blevet behandlet for nyrepatologi gennem hele sit liv, selvom sygdommen fortsætter lang tid.

En objektiv undersøgelse afslører tegn, der er fælles for GB og CGN, som patienten har: tegn på hypertrofi af venstre ventrikel myokardium - auskultatoriske hjertelyde er dæmpede, rytmen er korrekt, accenten af ​​II-tone over aorta. HR-85 slag/min i min. BP 160/90 mm Hg på begge hænder. Pulsen på de radiale arterier er rytmisk, velfyldt, spændt, symmetrisk.

Den vigtigste information kan hentes fra dataene laboratoriemetoder forskning. En urinanalyse undersøgelse giver pålidelig information, som vi kan stille en diagnose af CGN. Det mest vejledende er urinsyndromet, som omfatter proteinuri, hæmaturi, cylindruri, som ikke blev fundet i patientens analyser. En biokemisk blodprøve i CGN afslører en stigning i niveauet af urinstof, kreatinin, kolesterol og hypoproteinæmi, hypoalbuminæmi, hypergammaglobulinæmi er også karakteristiske, men urinsyndromet kan periodisk være fraværende i kort tid, så test for at differentiere diagnosen bør udføres. gentages ofte og regelmæssigt. For at bekræfte diagnosen er det nødvendigt at udføre en urinprøve i henhold til Necheporenko og en blodprøve for kalium, natrium, triglycerider, resterende nitrogen, for at udføre en Zemnitsky-test og en Reberg-test, du kan udføre ekskretorisk urografi, du kan endelig bekræfte tilstedeværelsen af ​​glomerulonefritis efter en undersøgelse af biopsimateriale.

Ifølge EKG-undersøgelsen - den normale position af hjertets elektriske akse, tegn på venstre ventrikulær hypertrofi; ECHO-KG - en moderat stigning i venstre hjerte. I undersøgelsen af ​​fundus afslørede angiopati af nethinden II st.

Baseret på de opnåede data er det ikke muligt at skelne mellem CGN og GB. Men signifikant for diagnosen er udsvinget i blodtrykket i løbet af dagen med CGN, som ikke blev opdaget hos denne patient, samt en tendens til bradykardi (patienten har en tendens til takykardi, hjertefrekvens på baggrund af en stigning i trykket på 85 slag/min.).

For at skelne mellem hypertension (AH) og fæokromocytom sammenligner vi disse sygdomme.

Almindelige klager i GB og fæokromocytom, som patienten viser, er hovedpine, hjertebanken. Når pheochromocytoma karakteristiske klager er smerter i lænden, rysten i kroppen, voldsom svedtendens, kuldegysninger. Under en krise med fæokromocytom er der kraftig stigning blodtryk, og krisen slutter lige så hurtigt, som den begynder. Patienten er karakteriseret ved en gradvis stigning i blodtrykket, og dets fald sker også gradvist, ikke umiddelbart.

Ved indsamling af en anamnese af sygdommen blev det konstateret, at sygdommens varighed er omkring 20 år. Fæokromocytom begynder i en ung og middelalder, kvinder er overvejende syge. Der bør tages hensyn til en god positiv respons fra patienten på den modtagne antihypertensive behandling. Fæokromocytom er ondartet og har ringe respons på behandlingen.

En objektiv undersøgelse afslører tegn, der er fælles for GB og fæokromocytom, som patienten har: tegn på hypertrofi af venstre ventrikel myokardium - auskultatoriske hjertelyde er dæmpede, rytmen er korrekt, accent II-tone over aorta, puls-85 slag. i min. BP 160/90 mm Hg på begge hænder. Pulsen på de radiale arterier er rytmisk, velfyldt, spændt, symmetrisk.

Den vigtigste information kan fås fra data fra laboratorieforskningsmetoder. På ultralyd af bughulen med fæokromocytom bestemmes en rund eller oval formation uden en udtalt kapsel, som har en heterogen struktur og klare konturer. . Studiet af urinanalyse for indholdet af normetanephrin og metanephrin giver pålidelig information, som vi kan stille en diagnose af fæokromocytom. CT og MR af retroperitoneum, bækken og mave kan udføres for at bekræfte fæokromocytom.

Som et resultat af sammenligningen kan det konkluderes, at patienten har hypertension.

For at skelne mellem hypertension (AH) og hyperthyroidisme sammenligner vi disse sygdomme.

Almindelige klager i GB og hyperthyroidisme, som patienten viser, er hjertebanken, generel svaghed, træthed og nedsat præstationsevne. I hyperthyroidisme er de kendetegnende klager: vægttab, diarré, anfald af mavesmerter, den øgede excitabilitet og irritabilitet, som patienten ikke bemærker.

Ved indsamling af en anamnese af sygdommen viste det sig, at patienten havde en belastet arvelighed for hjerte-kar-sygdomme fra moderens side. Anamnesen vedrørende sygdomme fra en skjoldbruskkirtel uden træk.

En objektiv undersøgelse afslører tegn, der er fælles for GB og hyperthyroidisme, som patienten har: tegn på hypertrofi af venstre ventrikulære myokardium - auskultatoriske hjertelyde er dæmpede, rytmen er korrekt, betoningen af ​​II-tonen over aorta, hjertefrekvensen er 85 slag . i min. BP 160/90 mm Hg på begge hænder. Pulsen på de radiale arterier er rytmisk, velfyldt, spændt, symmetrisk.

Den vigtigste information kan fås fra data fra laboratorieforskningsmetoder. Af de instrumentelle metoder er resultaterne af ultralyd af skjoldbruskkirtlen af ​​afgørende betydning, nogle gange er CT nødvendig. Fra laboratoriemetoder kræves en blodprøve for hormoner T3 og T4. Følgelig vil resultaterne af disse undersøgelser være uden karakteristika hos den overvågede patient.

XII. Behandlingsplan

Mode: seng

Kost: tabel nummer 10 (ifølge Pevzner). Kost med begrænsning af salt og fedtstoffer af animalsk oprindelse.

Medicinsk terapi:

Etiotropisk terapi

Da patienten ifølge den biokemiske blodprøve har et forhøjet kolesteroltal, LDL, ordinerer vi et lipidsænkende middel fra statingruppen til patienten. Virkningsmekanisme af statiner er baseret på at sænke niveauet af kolesterol og lipoproteiner i blodplasmaet, hæmme HMG-CoA-reduktase, samt hæmme syntesen af ​​kolesterol i leveren, øge antallet af LDL-receptorer på celleoverfladen, øge optagelsen og katabolismen af LDL.

Rep: Tab. Atorvastatini 10mg

D.S. Indeni, 1 t. (10 mg) 1r/d (c)

2) For at reducere blodpladernes evne til at klæbe til endotelet i blodkarrene, for at forbedre blodets rheologiske egenskaber, ordinerer vi en disaggregant

Rep: Tab. Acecardoli 100 mg

D.S. inde i 1 flig (100 mg) om natten

Patogenetisk terapi

3). Patienten klager over intens presning, klemmer smerte bag brystbenet med bestråling til venstre arm, skulderblad, samt en periodisk stigning i blodtrykket til høje tal, de maksimale tal er 220/110 mm Hg.

Derfor ordinerer vi som et antianginal og antihypertensivt middel en kardioselektiv betablokker til patienten.

Rep: Tab. Metoprololi 25 mg

4) Patienten klager over intense pressede, klemmesmerter bag brystbenet med bestråling til venstre arm, skulderblad, som opstår, når man går 300 meter eller går ad trapper en etage. Derfor tildeler vi patienten

antianginal middel fra gruppen af ​​organiske nitrater:

Rep: Aeros. Isoket 300 doser

5) Da patienten klager over en vedvarende periodisk stigning i blodtrykket til høje tal, vil vi ordinere en angiotensin II-receptorantagonist til patienten som et antihypertensivt middel, som balancerer de vasopressoreffekter, der er forbundet med excitationen af ​​AT 1-receptorer

Rep: Tab. Valsacor 160 mg

6) Vi vil ordinere en selektiv agonist af centrale imidazolinreceptorer for at reducere venstre ventrikulær hypertrofi, reducere perifer vaskulær modstand, blodniveauer af renin og angiotensin II, adrenalin og noradrenalin i hvile og under træning, atriel natriuretisk faktor under træning, aldosteron:

Rep: Tab. Tenzotrani 0,2 mg

6) Loop-diuretikum af langtidsvirkende og høj aktivitet for at reducere hævelse i underekstremiteterne

Rep: Tab. Diuveri 5 mg

D.S. 1 tab (5 mg) om morgenen

7) Kaliumbesparende diuretikum for at reducere udskillelsen af ​​kaliumioner

Rep: Tab. Verospironi 25 mg

Symptomatisk terapi

1) Antiulcus lægemiddel, protonpumpehæmmer. Reducerer niveauet af basal og stimuleret sekretion, det samlede volumen mavesekretion og isolering af pepsin.

Rep: Tab. Omeprasoli 20 mg

D.S. Indeni, 1 t. (20 mg) 2 gange om dagen (y, c) 30 minutter før måltider

2) Nootropisk middel. For at øge udnyttelsen af ​​glukose, forbedre flowet metaboliske processer, forbedre mikrocirkulationen i iskæmiske områder:

Rep: Sol. Picamiloni 10% - 2ml

D.S. i/m 1r/d

3) For at forbedre metabolismen i bruskvæv, fosfor-calcium metabolisme:

Rp: Mucosati 100mg

D.S. i/m 1r/d

4) Under hensyntagen til klager over vedvarende hovedpine, med henblik på smertelindring, vil vi ordinere:

Rp: Xefocami 8mg

D.S i/m 1 r/d

3) For at eliminere ubalancen af ​​elektrolytter, reducere excitabilitet og ledning af myokardiet, forbedre koronar cirkulation og metabolisme i myokardiet

Rp.: Sol. Asparcami 20 ml

4) Med et kardiobeskyttende formål, at genoprette arbejdsevnen, reducere symptomerne på mental og mental overbelastning, træthed:

D.S IV bolus 1 gang om dagen

5) Foreskriv det osmotiske diuretikum mannitol for at reducere intrakranielt tryk på grund af bevægelse af væske fra hjernens væv ind i karlejet:

Rp.: Manniti 15% -200ml

D.S IV langsomt 1 r/d N3

XIII. Dagbog

Generel tilstand medium grad tyngdekraft. Klager over åndenød af blandet karakter, når man går i en afstand på op til 300 meter, generel svaghed, hævelse i benene. t \u003d 36,6 0 C. Huden er ren, af moderat luftfugtighed, af normal farve. Perifere lymfeknuder er ikke forstørrede, smertefri ved palpation, let forskudt. I lungerne, vesikulær vejrtrækning, ingen hvæsen. RR = 19/min. Svækkelsen af ​​1. tone høres ved hjertets apex, accenten af ​​2. tone over aorta HR = 85/min. BP = 160/90 mmHg på begge hænder. Tungen fugtig, ren, lyserød. Maven er blød og smertefri. Der er ingen peritoneale symptomer. Pasternatskys symptom er negativt på begge sider. Afføring og diurese forstyrres ikke. Behandlingen fortsætter.

2) picamilon 10% - 2,0 i/m 1 r/d

3) mannitol 15% -200 ml i.v.

4) betahistin 24 mg bid

5) xifocam 8 mg i/m h/d N3

6) mucosat 100 mg i/m time/d

7) magnetoterapi på lænden rygsøjlen og venstre ben

Klager over ustabilt humør, generel svaghed

Den generelle tilstand er tilfredsstillende. t \u003d 36,6 0 C. Huden er ren, af moderat luftfugtighed, af normal farve. Perifere lymfeknuder er ikke forstørrede, smertefri ved palpation, let forskudt. I lungerne, vesikulær vejrtrækning, ingen hvæsen. RR = 16/min. Svækkelsen af ​​1. tone høres ved hjertets apex, accenten af ​​2. tone over aorta HR = 85/min. BP = 160/90 mmHg på begge hænder. Tungen fugtig, ren, lyserød. Maven er blød og smertefri. Der er ingen peritoneale symptomer. Pasternatskys symptom er negativt på begge sider. Afføring og diurese forstyrres ikke. Behandlingen fortsætter.

Klager over generel svaghed

Den generelle tilstand er tilfredsstillende. Huden er ren, normal farve. I lungerne, vesikulær vejrtrækning, ingen hvæsen. RR 18/min. Hjertelyde er dæmpede, rytmiske, puls er 80 slag/min. BP 150/80 mm Hg Auskultatorisk svækkelse af klangen af ​​1. tone ved hjertets spids, accenten af ​​2. tone på aorta. Tungen er ren og fugtig. Maven er blød og smertefri ved palpation. Afføring, diurese forstyrres ikke.

XIV. Etiopatogenese

De vigtigste faktorer, der førte til forekomsten af ​​arteriel hypertension hos en patient, er:

1. Langvarig psyko-emotionel stress og negative følelser er de førende disponerende faktorer for GB.

2. Arvelig faktor;

3. Ernæringsfaktor: fedme, rygning, højt saltindhold i maden.

4. Hyppige sklerotiske ændringer i karrene med iskæmi i centrene af hypothalamus og dystrofiske forandringer i dem, hvilket forstyrrer den normale centrale regulering af blodcirkulationen.

5. Langvarig nikotinforgiftning, fysisk inaktivitet, fedme.

Vigtigste hæmodynamiske faktorer:

1. IOC - minutvolumen af ​​blodcirkulation;

2. OPSS - generelt perifer modstand kar, afhængigt af arteriolernes tilstand.

3. Venøs tone - venoler.

Kredsløbssystemet omfatter:

1. Hjerte.

2. Fartøjer.

3. Centralt neuroregulatorisk apparat i kredsløbssystemet.

IOC afhænger af hyppigheden og styrken af ​​hjertesammentrækninger. OPSS afhænger af tonus af arterioler. Med en stigning i venolernes tone øges den venøse tilbagevenden til hjertet kraftigt, hvilket også påvirker minutvolumenet. Normalt, med en stigning i hjertets arbejde, stiger IOC flere gange, derfor stiger det systoliske blodtryk, men samtidig falder den perifere vaskulære modstand så meget, at det gennemsnitlige hæmodynamiske tryk faktisk forbliver uændret .

I øjeblikket er hæmodynamiske skift i blodtryk i GB velkendte:

1. I de indledende faser øges IOC eller hjertevolumen. OPSS falder ikke, forbliver på samme niveau. Derfor er der en stigning i blodtrykket. Denne type hæmodynamiske forandringer kaldes hyperkinetisk.

2. Efterfølgende bliver en stigning i OPSS mere og mere vigtig, og hjertevolumen forbliver normal - eukinetisk type.

3. I fremskredne stadier er der en kraftig stigning i TPVR på baggrund af reduceret hjertevolumen - den hypokinetiske type.

Aktiviteten af ​​det sympatiske nervesystem øges. Mere langsigtet indsats katekolaminer på niveau med venoler fører til øget venøs tilbagevenden til hjertet - spasmer af venolerne, hjertets arbejde øges, derfor øges IOC. Noradrenalin virker samtidigt på alfa-receptorerne i arterioler og øger derved den perifere vaskulære modstand. Rig på alfa-receptorer og nyrekar, som følge af deres spasmer og efterfølgende iskæmi i nyren, exciteres receptorerne i det juxtaglomerulære apparat, hvis celler producerer renin. Konsekvensen af ​​dette er en stigning i niveauet af renin i blodet. Renin i sig selv er ikke hormonelt aktivt, men virker på alfa-2-globulin (fra leveren) og omdanner angiotensin-1 til angiotensin-2, som er et meget aktivt hormon, der dramatisk:

1. øger tonen i arterioler, stærkere og længere end noradrenalin;

2. øger hjertets arbejde (det er ikke til stede ved kardiogent kollaps);

3. stimulerer sympatisk nerveaktivitet;

4. er en af ​​de mest kraftfulde amidler.

Yderligere aktiveres renin-aldosteron-mekanismen, i det omfang der sker en endnu større omstrukturering: aldosteron øger reabsorptionen af ​​natrium og vand i nyretubuli. Der er en stigning i deres intracellulære mængde (passivt).

Det intracellulære indhold af natrium og vand stiger også i karvæggen, hvilket fører til dets hævelse (ødem). Karrenes lumen indsnævres og OPSS øges. Følsomheden af ​​den hævede væg over for pressormidler (noradrenalin) øges kraftigt. Yderligere opstår vasospasme, hvilket øger OPSS endnu mere.

Aktiviteten øges, og ADH frigives intensivt, under påvirkning af hvilken reabsorptionen af ​​natrium og vand øges, BCC øges, henholdsvis IOC øges.

Naturlige depressive (hypotensive) forsvarssystemer:

1. Systemet af baroreceptorer (reagerer på udstrækning med en stigning i blodtrykket):

EN). i carotis sinus;

b). i aortabuen.

Med GB sker der en tilpasning, eller rettere sagt, en omstrukturering af baroreceptorer til et nyt, højere, kritisk blodtryksniveau, som de virker ved, dvs. deres følsomhed over for AD falder. Dette kan skyldes en stigning i ADH-aktivitet.

2. Systemet af kininer og prostaglandiner (især prostaglandin A og E, som produceres i nyrernes interstitium). Normalt, med en stigning i blodtrykket over et kritisk niveau, øges produktionen af ​​kininer og prostaglandiner, og baroreceptorerne i aortabuen og syncarotidzonen udløses. Som et resultat vender blodtrykket hurtigt tilbage til det normale. Med GB er denne mekanisme brudt. Virkning af kininer og prostaglandiner:

Øget renal blodgennemstrømning;

Øget diurese;

Forøgelse af natriumurinstof.

Derfor er de ideelle saluretika. Efterhånden som sygdommen skrider frem, bliver disse forsvarssystemer udtømt. Natrium-urese falder, natrium tilbageholdes i kroppen, hvilket fører til en stigning i blodtrykket.

Så kort fortalt er patogenesen af ​​GB som følger: under påvirkning af langvarig psyko-emotionel stress hos mennesker med forværret arvelighed, med øget aktivitet af hypothalamus centre, øges tonen i det sympatiske nervesystem, hvilket i høj grad er forbundet med en krænkelse af aflejringen af ​​katekolaminer: der er en krænkelse af hæmodynamikken, hovedsageligt af hyperkinetisk type. Labil arteriel hypertension opstår på grund af øget IOC. Så bliver krænkelsen af ​​vand-saltbalancen, stigningen i indholdet af natrium i vaskulærvæggen mere og mere vigtig. Der er overtrædelser af den hypokinetiske type blodcirkulation. Lider hovedsageligt af perifer modstand.

På den ene side, på baggrund af dyslipidæmi, blev barrierefunktionen af ​​endotelet forstyrret, og dets permeabilitet for LDL steg. Lipidmetabolismeforstyrrelser og dysfunktion karvæg skabte betingelser for dannelse af aterosklerotisk plak. Resultatet var, at patienten havde koronar sygdom hjerter med angina pectoris. Årsagen til faldet i myokardie-ernæringen var åreforkalkning af koronarkarrene, og det hypertrofierede myokardium har brug for endnu mere ilt, hvilket tjener som grundlag for manifestationen af ​​koronararteriesygdom. Udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt var resultatet af langt kursus hypertension og iskæmisk hjertesygdom. Adaptiv ombygning af hjertet og blodkarrene fandt sted

XV. Sygdomsprognose

1. Til bedring - ugunstig.

2. For livet - gunstigt.

3. For arbejdsevne - er en handicappet person.

XVI. Epikrise

Patient Chinyaev Alexander Nikolaevich født 25.03.1955 var i døgnbehandling på kardiologisk afdeling på et militærhospital fra 22.12.2015 til 31.12.2015 med diagnosen: “ underliggende sygdom: Hypertension, stadium III, risiko - IV komplikationer: CHF IIA fase, III FC; ledsagende sygdomme: Iskæmisk hjertesygdom. Angina pectoris III FC. CKD stadium 2. Fedme af I-graden på abdominal type. Dyscirkulatorisk encefalopati af II grad, vedvarende cephalgisk syndrom, moderat vestibulo - cerebellar dysfunktion. Vertebrogen radikulopati L4-S1 til venstre, kronisk tilbagefaldsforløb, moderat smertesyndrom.

Fremlagt ved optagelse klager for åndenød af blandet karakter, der opstår med ringe fysisk anstrengelse, gå op til 300 meter eller klatre en etage, åndenød om natten; stigning i blodtrykket til høje tal (180/100), konstant støj i hovedet, flimren af ​​"fluer" foran øjnene, svimmelhed, bristende hovedpine i occipitalområdet, hjertebanken, afbrydelser i hjertets arbejde; hævelse af ben, fødder; ustabilt humør, hukommelsestab, søvnløshed, ustabilitet ved gang, generel svaghed, træthed og nedsat ydeevne.

Patienten klager også over intens presning, klemmesmerter bag brystbenet med bestråling til venstre arm, scapula der opstår når man går 300 meter eller går op ad trapper til en etage, sjældne smerteanfald i hvile er mulige, smerte stoppes ved at tage nitroglycerin under tungen efter 5 minutter.

Sygdomshistorie: Han betragter sig selv som patient siden 1996, hvor der på baggrund af forhøjet blodtryk for første gang opstod presserende, klemmesmerter bag brystbenet under moderat fysisk anstrengelse, ledsaget af åndenød og alvorlig generel svaghed. BP steg til 170/90 mm Hg. Han søgte ikke lægehjælp. Uafhængigt accepteret Andipal. Siden 2006 er presset steget til høje tal. Det maksimale antal blodtryk er 180/100 mm Hg. Kunst. Patienten blev henvist til døgnbehandling på MRKB, hvor diagnosen blev stillet første gang. Efter indlæggelse havde patienten det bedre, smerten bag brystbenet faldt, blodtrykket vendte tilbage til det normale og oversteg ikke 140/80 mm Hg. Han tog blocktran, corvitol, captopril ambulant.

Siden 2007 er patientens tilstand forværret. Hypertensive kriser begyndte ofte at opstå (hyppigheden af ​​kriser var 2 gange om måneden). Han noterer åndenød under fysisk anstrengelse, stærke kompressionssmerter bag brystbenet, når han går i et gennemsnitligt tempo på op til 300 meter eller går op ad trapper til en etage. Patienten begyndte også at blive forstyrret af svær hovedpine, ledsaget af tinnitus, nogle gange af blinkende "fluer" foran øjnene, som ofte går forud for indtræden af ​​retrosternale smerter. Han begyndte også at bemærke hurtig træthed og hyppig søvnløshed. Ambulant tog Enap, amlodipin, cardiomagnyl, physiotens.

Siden 2012 har han været under planlagt døgnbehandling på militærhospitalet i Saransk. De sidste tre år har han været indlagt to gange om året på et planlagt grundlag.

En reel forringelse af velvære er blevet bemærket i løbet af den sidste måned på grund af psyko-emotionel stress, startende fra 19/12/15. På baggrund af tal for højt blodtryk blev hovedpine intensiveret, angina pectoris-smerter blev hyppigere, kvælning begyndte at genere. Den 21. december 2015 søgte han ind på MRKB konsultativ poliklinik, hvorfra han blev sendt til planlagt indlæggelse på det republikanske militærhospital. Den 22. december 2015 blev han indlagt på kardiologisk afdeling på et militærhospital for terapikorrektion.

Livets anamnese: tilstedeværelsen af ​​modificerbare (underernæring, hyperkolesterolæmi, arteriel hypertension, fedme, rygning, lav fysisk aktivitet) og ikke-modificerbare risikofaktorer (mandligt køn, alder 60 år, forværret maternel arv) hos patienten.

Objektivt ved optagelse: Almen tilstand af moderat sværhedsgrad. Bevidstheden er klar. Stillingen i sengen er aktiv. Huden er af normal farve og fugt. Hævelse af benene, stop. Over lungernes vejrtrækning vesikulær, ingen hvæsen. BH - 18 min. Hjertelyde er dæmpede, rytmen er korrekt. Puls - 85 i minuttet. BP - 180/110 mm Hg. Maven er blød og smertefri ved palpation. Lever i kanten af ​​kystbuen. Symptomet på at banke i lænden er negativt på begge sider. Øget ernæring: fedme af 1. grad i henhold til abdominaltypen BMI = 32,67 kg / m 2 (kropsvægt - 100 kg, højde - 175 cm). Talje i mavehøjde - 105 cm.

Eksamen udført:

1. Fuldstændig blodtælling (pr. 23. december 2015):

Leukocytter - 4,7x10 9 / l:

Lymfocytter 33%

Monocytter 9 %

Eosinofiler 2 %

Neutrofiler: P - 1 %, C - 55 %,

Erytrocytter - 4,29 x10 12 / l

Hæmatokrit - 47 %

Blodplader - 155x10 9 / l

Hæmoglobin - 152 g / l

ESR - 6 mm/t

2. Generel analyse af urin (dateret 23.12.2015):

farve: gul,

reaktion: sur,

gennemsigtig,

vægtfylde: 1025,

protein: neg.,

leukocytter: 1-2,

epitel: 0-1,

erytrocytter: nej

3. Blodprøve for RW, HIV (dateret 23.12.2015): neg.

4. Blodprøve for sukker (dateret 23.12.2015): fasteblodsukker 4,2 mmol/l

5) Almindelig røntgenbillede af organerne i brysthulen dateret 24/12/15

Aorta konfiguration af hjertet. Lungemønsteret forstærkes. Ændringer i skelettet inden for alderen.

6. EKG (dateret 22/12/2015): Konklusion: sinusrytme. Puls 85 slag/min. Normal position af EOS. Tegn på LV hypertrofi.

7. Analyse af afføring for æg af orme (dateret 22/12/2015): helminteæg blev ikke fundet

8. Biokemisk blodprøve (dateret 23.12.2015):

Kreatinin - 110 µmol/l, urinstof - 6 mmol/l Kolesterol - 6,7 mmol/l, Triglycerider - 2,50 mmol/l, LDL - 4,37 mmol/l, HDL - 1,20 mmol/l, VLDL - 1,13 mmol/l, ved herogenicitet indeks (AI) - 4,5

Total bilirubin - 8,1 mmol / l, indirekte bilirubin - 8,1 mmol / l, AST - 26,9 U / l, ALT - 25,6 U / l GFR - 89,4 ml / min (ifølge Cockcroft-Gault-formlen)

9. Ekkokardiografi

Konklusion: Konsolidering af væggene i aorta. Moderat dilatation af venstre atrium. Let hypertrofi af venstre ventrikel. Type I LV diastolisk dysfunktion. Krænkelser af lokal og global kontraktilitet blev ikke afsløret.

10. Ultralyd af abdominale organer - ultralydstegn på diffuse ændringer i leverparenkym og bugspytkirtlens struktur i henhold til typen af ​​fedtinfiltration, forstørret galdeblære, simpel cyste i venstre nyre

11. CDS af ekstrakranielle dele af brachiocephalic arterier - Konklusion: Ikke-stenoserende åreforkalkning af de ekstrakranielle dele af arteriernes brachiocephalic dele. Makroangiopati: hæmodynamisk signifikant S-krøjning af venstre BCA, hæmodynamisk signifikant C-krøjning af distale højre BCA, C-krølhed af proksimal højre OCA, S-krølhed af ekstravertebral venstre VA

Variant af indtræden af ​​højre VA i kanalen af ​​de tværgående processer af halshvirvlerne på C5-niveau. Indirekte forløb af hvirvelarterierne mellem de tværgående processer af halshvirvlerne, sandsynligvis på grund af osteochondrose i halshvirvelsøjlen

12. Konsultation af neurolog af 23.12.15

Dyscirkulatorisk encefalopati af II grad, vedvarende cephalgisk syndrom, moderat vestibulo-cerebellar dysfunktion. Vertebrogen radikulopati L4-S1 til venstre, kronisk tilbagefaldsforløb, moderat smertesyndrom.

13. Undersøgelse af fundus

De optiske skiver er lyserøde. Arterioler snoede, indsnævrede. Venoler er udvidet.

Konklusion: retinal angiopati stadium II

14.6 minutters gangtest

Resultat: patienten gik i sit eget tempo 250 meter på den angivne tid, hvilket svarer til III FC CHF (151 - 300 meter række af værdier for denne klasse)

15. Ved vurdering af den kliniske tilstand i CHF efter SHOKS-skalaen denne patient har 7 point.

Modtaget behandling:

Til antianginal formål:

Rep: Aeros. Isoket 300 doser

D.S. 1-2 doser under tungen mod brystsmerter

Med metaboliske og for at kompensere for mangel på magnesium og kalium:

Rp.: Sol. Asparcami 20 ml

Sol. Natrii chloridii 0,9%-200ml

D.S. Intravenøst ​​langsomt med en hastighed på 25 dråber i minuttet en gang om dagen

Med et hjertebeskyttende formål

Rp.: Sol. Cardionati 10% - 5ml

D.S IV bolus 1 gang om dagen

Med et nootropisk formål

Rep: Sol. Picamiloni 10% - 2ml

D.S. i/m 1r/d

Med et kondrobeskyttende formål

Rp: Mucosati 100mg

D.S. i/m 1r/d

For at lindre hovedpine:

Rp: Xefocami 8mg

D.S i/m 1 r/d

Til antihypertensive formål:

Rep: Tab. Valsacor 160 mg

D.S. 1 tablet (160 mg) 2 gange om dagen (y, c)

Rep: Tab. Metoprololi 25 mg

D.S. 1 tablet (25 mg) 2 gange dagligt (y, c)

Rep: Tab. Tenzotrani 0,2 mg

D.S 1 tablet (0,2 mg) 2 gange dagligt (y, c)

Til trombocythæmmende formål:

Rep: Tab. Acecardoli 100 mg

D.S 1 tab (100 mg) om natten

Kaliumbesparende diuretikum:

Rep: Tab. Verospironi 25 mg

D.S 1 tab (25 mg) 2 gange om dagen (til frokost)

Loop diuretikum:

Rep: Tab. Diuveri 5 mg

D.S. 1 tab (5 mg) om morgenen

Til lipidsænkende formål:

Rep: Tab. Atorvastatini 10mg

D.S. Indeni, 1 t. (10 mg) om natten

Efter behandlingen havde patienten det meget bedre - smerterne bag brystbenet faldt, blodtrykket blev normalt igen til 150/80 mm Hg, patienten var ikke længere generet af hovedpine.

Anbefalinger: Begræns fysisk aktivitet i en sådan grad, at det ikke fremkalder anfald af retrosternale smerter. Undgå angst, stress. I kosten skal du begrænse indtaget af animalsk fedt og salt. Patienten vil blive positivt påvirket af klimaet i skov-stepperne, da der ikke er nogen pludselige ændringer i temperatur og moderat luftfugtighed.

2) metoprololsuccinat 25 mg 2 gange dagligt (u, c)

3) Isoket 1-2 doser efter behov

3) Diuver 5 mg om morgenen

4) veroshpiron 25 mg 2 gange om dagen (til frokost)

5) acecardol 100 mg om natten

6) tenzotran 0,2 mg 2 gange dagligt

7) atorvastatin 10 mg om natten

8) kontrol af niveauet af ALT, AST

De mest tydelige tegn på hjertesvigt er åndenød og hævelse. Åndenød opstår på grund af stagnation af blod i lungekarrene og med øget behov for ilt i kroppen. Ødem opstår på grund af stagnation i blodet i venebedet.

CHF udvikler sig gradvist, så der er flere stadier af denne sygdom. Der er forskellige principper for at opdele hjertesvigt i stadier, en af ​​de mest bekvemme og forståelige klassifikationer blev udviklet af New York Heart Association. Den skelner mellem fire funktionelle klasser af patienter med CHF:

I FC - patienten oplever ikke begrænsninger i fysisk aktivitet. Almindelig træning forårsager ikke svaghed (ørhed), hjertebanken, åndenød eller anginasmerter.

II FC - moderat begrænsning af fysisk aktivitet. Patienten føler sig godt tilpas i hvile, men udførelsen af ​​almindelig fysisk aktivitet forårsager svaghed (ørhed), hjertebanken, åndenød eller anginasmerter.

III FC - en udtalt begrænsning af fysisk aktivitet. Patienten føler sig kun tilpas i hvile, men mindre end normalt fysisk aktivitet fører til udvikling af svaghed (ørhed), hjertebanken, åndenød eller anginasmerter.

IV FC - manglende evne til at udføre nogen belastning uden udseende af ubehag. Symptomer på hjertesvigt eller angina syndrom kan forekomme i hvile. Når du udfører en minimumsbelastning, øges ubehaget.

Hvad er kronisk hjertesvigt?

Tilstanden af ​​kronisk hjertesvigt opstår, når hjertet holder op med at forsyne væv og organer tilstrækkeligt med blod og derfor med ilt og næringsstoffer.

Hvorfor sker dette?

Ved kronisk insufficiens er hjertemusklen (myokardium) ikke i stand til at udvikle den rette indsats for at udstøde blod fra venstre ventrikel. Årsagerne til en sådan krænkelse kan være forbundet med skade på selve myokardiet, aorta (hovedpulsåren, der kommer direkte fra hjertet) og hjerteklapper.

Myokardiet påvirkes ved iskæmisk hjertesygdom, myokarditis (betændelse i hjertemusklen), kardiomyopatier og systemiske bindevævssygdomme. Også fundet giftig skade myokardium i tilfælde af forgiftning med gifte, toksiner og lægemidler.

Skader på aorta og arterierne forekommer ved åreforkalkning, arteriel hypertension, diabetes mellitus og nogle andre sygdomme.

Uopererede hjertefejl (medfødte og erhvervede) fører også til hjertesvigt.

Hvad sker der?

Langsomt cirkulation forårsager kronisk iltsult organer og væv, som forårsager en karakteristisk manifestation af hjertesvigt - åndenød under træning eller (i fremskredne tilfælde) i hvile. En person klager over træthed, dårlig søvn, hurtig hjerterytme (takykardi).

Mangel på ilt i de fjerneste dele af kroppen fra hjertet (fingre, tæer, læber) fører til, at huden på dem får en grå-blålig farvetone (cyanose). Utilstrækkelig hjertevolumen fører ikke kun til et fald i mængden af ​​blod, der kommer ind i arterielejet, men også til stagnation af blod i venesengen. Dette fører til ødem (primært i benene), samt smerter i højre hypokondrium, forbundet med overløb af levervenerne.

I det mest alvorlige stadium af hjertesvigt øges alle ovenstående symptomer.

Cyanose og åndenød generer en person selv i en tilstand af fuldstændig hvile. Han er tvunget til at tilbringe hele dagen i siddende stilling, fordi i liggende stilling øges dyspnøen, og han kan endda kun sove mens han sidder. Ødem spredes til hele underkroppen, væske ophobes også i kropshulerne (abdominal, pleura).

Diagnose

Diagnosen stilles på baggrund af en undersøgelse hos en kardiolog og yderligere metoder undersøgelser, såsom et elektrokardiogram i forskellige variationer: daglig EKG-overvågning og en løbebåndstest. Hjertets kontraktilitet og størrelse, mængden af ​​blod, der skydes ud i aorta, kan bestemmes ved hjælp af et ekkokardiogram. Hjertekateterisering er mulig (et tyndt rør indsættes gennem en vene eller arterie direkte ind i hjertet, denne procedure giver dig mulighed for at måle trykket i hjertekamrene og identificere stedet for blokering af blodkar).

Behandling

Hjertesvigt er meget lettere at forebygge end at helbrede.

Dets forebyggelse omfatter behandling af arteriel hypertension, forebyggelse af åreforkalkning, en sund livsstil, motion, rygestop og diæt.

Hvis hjertesvigt stadig udvikler sig, ordinerer kardiologen behandling. Dette omfatter sædvanligvis diuretika (for at reducere mængden af ​​pumpet blod), ultraselektive betablokkere (for at reducere hjertets iltbehov), metabolisk terapi og selvfølgelig behandling af den underliggende sygdom.

Du kan kun bruge Medportal-materialer på andre websteder med skriftlig tilladelse fra redaktørerne. Vilkår for brug.

Klassificering af kronisk hjertesvigt - tegn, grader og funktionsklasser

Klassificeringen af ​​kliniske former og variationer af kronisk hjertesvigt er nødvendig for at skelne mellem årsagerne til forekomsten, sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og karakteristikaene ved patologiens forløb.

En sådan skelnen skulle forenkle den diagnostiske procedure og valget af behandlingstaktik.

I indenlandsk klinisk praksis anvendes klassificeringen af ​​CHF i henhold til Vasilenko-Strazhesko og den funktionelle klassificering af New York Heart Association.

CHF ifølge Vasilenko-Strazhesko (trin 1, 2, 3)

Klassifikationen blev vedtaget i 1935 og bruges den dag i dag med nogle præciseringer og tilføjelser. Baseret på de kliniske manifestationer af sygdommen under CHF skelnes der mellem tre stadier:

• I. Skjult kredsløbssvigt uden samtidig hæmodynamiske lidelser. Symptomer på hypoxi vises ved usædvanlig eller langvarig fysisk anstrengelse. Åndenød, alvorlig træthed, takykardi er mulig. Der er to perioder A og B.

Fase Ia er en præklinisk variant af forløbet, hvor hjertedysfunktioner næsten ikke har nogen indflydelse på patientens velbefindende. En instrumentel undersøgelse afslører en stigning i ejektionsfraktionen under fysisk anstrengelse. På stadium 1b (skjult CHF) viser kredsløbssvigt sig under træning og forsvinder i hvile.

Brugen af ​​moderne lægemidler og aggressive behandlingsmetoder eliminerer ret ofte CHF symptomer svarende til trin 2b til den prækliniske tilstand.

New York (FC 1, 2, 3, 4)

Den funktionelle klassifikation er baseret på træningstolerance som en indikator for sværhedsgraden af ​​kredsløbsinsufficiens. Bestemmelse af patientens fysiske formåen er mulig på grundlag af en grundig anamnese og ekstremt enkle tests. På dette grundlag skelnes der mellem fire funktionelle klasser:

• I FC. Daglig fysisk aktivitet forårsager ikke manifestationer af svimmelhed, åndenød og andre tegn på myokardiedysfunktion. Manifestationer af hjertesvigt opstår på baggrund af usædvanlig eller langvarig fysisk anstrengelse.
• II FC. Fysisk aktivitet er delvist begrænset. Hverdagsstress forårsager ubehag i hjerteområdet eller anginasmerter, takykardianfald, svaghed, åndenød. I hvile er sundhedstilstanden normaliseret, patienten føler sig godt tilpas.
• III FC. Betydelig begrænsning af fysisk aktivitet. Patienten oplever ikke ubehag i hvile, men dagligdagens fysiske aktivitet bliver uudholdelig. Svaghed, smerter i hjertet, åndenød, takykardi-anfald er forårsaget af mindre belastninger end normalt.
• IV FC. Ubehag opstår med minimal fysisk anstrengelse. Anfald af angina pectoris eller andre symptomer på hjertesvigt kan også forekomme i hvile uden synlige forudsætninger.

Se tabellen over korrespondance mellem klassifikationerne af CHF ifølge NIHA (NYHA) og N.D. Strazhesko:

Funktionel klassificering er praktisk til at vurdere dynamikken i patientens tilstand under behandlingen. Siden gradueringen af ​​sværhedsgraden af ​​kronisk hjertesvigt iflg funktionel funktion og ifølge Vasilenko-Strazhesko er baseret på forskellige kriterier og korrelerer ikke nøjagtigt med hinanden; ved diagnosticering er stadiet og klassen for begge systemer angivet.

Din opmærksomhed på videoen om klassificeringen af ​​kronisk hjertesvigt:

Hvad betyder CHF 1 grad 1 FC

Kvaliteten og aktiviteten af ​​hver persons liv er direkte afhængig af, hvordan hans hjerte er i stand til at udføre de funktioner, der er tildelt det.

Den vigtigste blandt disse er evnen til at pumpe iltet blod gennem hele kroppen. I strid med denne funktion kan vi tale om udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt.

Mange patienter, efter at være blevet udskrevet fra hospitalet eller undersøgt af den behandlende læge, kan ikke forstå, hvad indtastningen på CHS 1 grad 1 fc-kortet betyder?

For at besvare dette spørgsmål er det nødvendigt at studere i detaljer klassificeringen af ​​sygdommen, årsagerne og symptomerne på dens udvikling.

Hvad er denne sygdom

Essensen af ​​denne sygdom ligger i det faktum, at mængden af ​​blod, der udstødes af hjertet med hver sammentrækning, reduceres betydeligt.

Som et resultat af denne krænkelse modtager de indre organer af en person og alle kroppens væv ikke påkrævet mængde blod beriget med ilt. Ifølge statistikker lider cirka 15 millioner mennesker i vores land af kronisk hjertesvigt.

Et af hovedtræk ved CHF er, at det har evnen til at udvikle sig over en lang periode (fra 6 måneder til flere år).

Der er flere årsager eller faktorer, der kan udløse udviklingen af ​​sygdommen. Blandt de vigtigste er følgende:

• udvikling af koronar hjertesygdom;
• forhøjet arterielt tryk(forhøjet blodtryk);
• erhvervede eller medfødte hjertefejl;
• tilstedeværelsen af ​​en sygdom, såsom diabetes;
• ændring i tykkelse eller ukorrekt udførelse af myokardiefunktion;
• forskellige typer af arytmier;
• myocarditis (betændelse i hjertemusklen);
• spredning af bindevæv i myokardiet;
• overdreven forbrug af alkoholholdige drikkevarer;
• rygning osv.

Hvis vi taler om årsagerne, der provokerer udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt hos kvinder, så er den vigtigste forhøjet blodtryk, og hos mænd - koronar hjertesygdom.

Symptomer

Symptomer på sygdommen vises afhængigt af graden af ​​dens udvikling. Det kliniske billede af CHF er karakteriseret ved følgende egenskaber:

• en person bliver hurtigt træt;
• på baggrund af hyppig åndenød kan hjerteastma udvikle sig;
• ødem i de øvre og nedre ekstremiteter observeres;
• stærk og hyppig hjertebank eller flagren.

Jeg vil gerne bemærke, at et sådant symptom som træthed er karakteristisk for alle stadier af udviklingen af ​​sygdommen. Der er følgende grunde til dette:

• hjertet med hver sammentrækning kaster en utilstrækkelig mængde blod ud;
• indre organer og hjernen ikke modtager nok iltet blod, hvilket resulterer i udvikling af processer som hypoxi og svaghed i skeletmuskulaturen.

Hvis vi taler om åndenød, så er dens intensitet og hyppighed stigende. I de tidlige stadier af udviklingen af ​​sygdommen kan den kun manifestere sig med stor fysisk anstrengelse. I mere komplekse faser kan det optræde, selvom personen er i fuldstændig hvile.

I tilfælde af dekompensation af hjertemusklen plager anfald af åndenød patienter selv om natten. Denne tilstand har følgende manifestationer:

• små anfald, der går over af sig selv;
• anfald, der ligner astmatiske i naturen;
• i form af akut lungeødem.

På baggrund af kronisk hjertesvigt udvikles sygdomme som astma, akut hjertesvigt eller lungeødem. Hvad angår hjerteastma, kan den manifestere sig i to former:

1. Lys. Angrebet af kvælning varer i flere minutter med lille intensitet. I siddende stilling er patienten hørbar i lungerne hård vejrtrækning.
2. Tung. Angrebet har en tendens til at fortsætte i lang tid. Patientens vejrtrækning bliver meget hurtig og vanskelig. Tilstedeværelsen af ​​hvæsende vejrtrækning i lungerne observeres ikke altid. Hyppigheden af ​​sådanne angreb kan være så stærk, at patienten forsøger at sove siddende.

Faren ved kronisk hjertesvigt er, at det udvikler sig så langsomt, og symptomerne er så milde, at de fleste mennesker tilskriver deres tilstand alderdom eller kropstræthed.

Dette fører til, at folk henvender sig for sent til den behandlende læge, når sygdommen allerede er intensivt udviklende.

Denne tilstand komplicerer behandlingsprocessen betydeligt og gør den meget længere.

Udviklingsprocessen for CHF

Som tidligere nævnt udvikler kronisk hjertesvigt sig meget langsomt og gradvist. Eksperter skelner mellem følgende hovedstadier af dets udvikling:

1. Hjertet holder op med at pumpe iltberiget blod i den mængde, der er nødvendig for kroppens normale funktion.
2. Som et resultat begynder de første symptomer på sygdommen at dukke op: åndenød og træthed under kraftig fysisk anstrengelse. På dette stadium aktiverer kroppen sine kompenserende evner, hvilket fører til en stigning i mængden af ​​adrenalin i blodet og væskeophobning i vævene.
3. Går aktiv proces vækst af hjertets muskelvæv, som er ledsaget af et utilstrækkeligt antal blodkar. Som et resultat modtager hjertet en utilstrækkelig mængde blod, og væggene i myokardiet og ventriklerne fortykkes meget, hvilket komplicerer hjertets sammentrækning.
4. Kroppens indre ressourcer er ved at løbe tør, hvilket fører til forstyrrelse af hjertets funktion.

Disse er de vigtigste stadier af udviklingen af ​​sygdommen. Deres varighed er forskellig for hver person. Det afhænger af patientens generelle tilstand, hans livsstil og andre faktorer.

Klassifikation

I den medicinske praksis i vores land bruges to klassifikationer af kronisk hjertesvigt. De har nogle forskelle, men supplerer for det meste hinanden.

Den første klassifikation blev udviklet af sådanne forskere som N.D. Strazhesky og V.Kh. Vasilenko med deltagelse af G.F. Lang og godkendt af XII All-Union Congress of Therapists, som fandt sted i 1935. Denne klassifikation er baseret på de funktionelle og morfologiske stadier af sygdommens dynamik. Ifølge sin CHF er opdelt i følgende faser:

1 etape. Patienter føler næsten ingen symptomer, der indikerer udviklingen af ​​deres sygdom. Ved kraftig fysisk anstrengelse oplever de let træthed og svaghed.

I sjældne tilfælde opstår takykardi og svimmelhed.

2 trin. Tegn på sygdommen begynder at manifestere sig selv når patienter er i hvile. Men deres intensitet er meget svag og langsigtet kortsigtet.

3 trin. Patienter klager over alvorlig åndenød, svimmelhed, svaghed. I de fleste tilfælde er der blåhed i de øvre og nedre ekstremiteter, hævelse af ansigt og ekstremiteter.

Denne klassifikation bruges hovedsageligt til at karakterisere total kronisk hjertesvigt. Men i tilfælde af udvikling af højre ventrikulær HF hos patienter giver det ikke et klart billede af sygdommens udvikling.

I dette tilfælde ser en anden klassificering af CHF mere rimelig ud, som er baseret på funktionelle ændringer i kroppen. Det blev godkendt af International and European Society of Cardiology i 1964 ved New York Heart Association. Denne betegnelse bruges til at betegne den - NYHA. Der er sådanne FC ifølge NYHA CHF:

1 FC. Hos patienter med CHF 1 FC 1 er der intet fald i veer og fysisk aktivitet. Ved lave belastninger observeres sådanne tegn på sygdommen som åndenød, svaghed, træthed, svimmelhed. Hjertesvigt 1 grad er asymptomatisk.

11 FC. Åndenød, træthed, hjertebanken, svimmelhed manifesteres hos patienter selv med en lille og moderat belastning. I en rolig tilstand observeres sådanne tegn ikke.

111 FC. Arbejdsaktivitet hos patienter er begrænset. Med en lille belastning begynder alle symptomer på sygdommen at dukke op.

1V FC. Enhver belastning medfører ubehag for patienterne, en følelse af smerte bag brystbenet, blåhed og hævelse af ansigtet, øvre og nedre ekstremiteter.

I praksis bruges følgende forhold mellem to klassifikationer af kronisk hjertesvigt:

• CHF 1 spsk. – FC 1 ifølge NYHA;
• CHF 2 spsk. – FC 11 af NYHA;
• CHF 3 spsk. – FC 111 af NYHA;
• CHF 3a Art. – FC 1V fra NYHA.

Den første og anden klassifikation har ret til at eksistere og bruges aktivt i praksis, både indenlandsk og udenlandsk. Begge komplementerer hinanden og hjælper med at karakterisere patientens tilstand mere præcist, bestemme stadiet og kompleksiteten af ​​udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt.

For at undgå en alvorlig form for CHF-udvikling, samt for at forhindre udvikling af komplikationer, er det nødvendigt at kontakte din læge, selv ved den mindste mistanke om en sygdom. Dette vil kun forenkle og fremskynde helingsprocessen. Være sund!

Kronisk hjertesvigt 1 grad 2 fc

Anden funktionel klasse af anstrengende angina

Angina pectoris er en sygdom karakteriseret ved forbigående episoder med myokardieiskæmi. De opstår under tilstande med følelsesmæssig eller fysisk stress, når hjertemusklen kræver mere ilt.

• Årsager
• Symptomer
• Diagnostik
• Behandling
• Konsekvenser og forebyggelse

Patogenesen af ​​angina pectoris er baseret på ændringer i arteriel tonus, såvel som endotel dysfunktion af koronarkarrene. Spændinger eller stress fører til vasokonstriktion, som forårsager pludselig myokardieiskæmi. Niveauet af motion, der forårsager iskæmi og anstrengende angina, er noget uforudsigeligt.

Myokardieiskæmi er forbundet med en krænkelse af den kontraktile funktion af hjertemuskelområdet såvel som med en ændring i de biokemiske eller elektriske processer, der forekommer i det. På grund af iltmangel i kardiomyocytter er energireserven opbrugt, og andre negative processer opstår.

På cellulært niveau stiger koncentrationen af ​​intracellulært natrium, og kaliumioner går tabt. Forbigående iskæmi kommer til udtryk ved udvikling af et anfald af angina pectoris, og stabil iskæmi fører til irreversible ændringer det vil sige til infarkt i det iskæmiske område af myokardiet.

Der er fire funktionelle klasser af angina pectoris. Den første af disse er karakteriseret ved angreb, der opstår under meget kraftige belastninger, for eksempel når man går hurtigt eller går op ad trapper. 2 FC er karakteriseret ved begrænset fysisk aktivitet, mens angreb opstår, selv når man går i en afstand på mere end fem hundrede meter.

Funktionelle klasser af anstrengende angina

Den tredje klasse er karakteriseret ved betydelig begrænset aktivitet, og i den fjerde funktionelle klasse er den fysiske aktivitet så stærkt begrænset, at anfald opstår ved minimal anstrengelse eller i hvile. Lad os se nærmere på 2 FC'er af angina pectoris og først diskutere årsagerne, der fører til udviklingen af ​​denne sygdom.

Årsager

Lad os fremhæve flere årsager, der fører til en fejlfunktion i hjertet og til forekomsten af ​​angina-anfald:

1. Åreforkalkning. Dette er den mest almindelige årsag. Det er den aterosklerotiske indsnævring af lumen i kranspulsårerne med cirka halvtreds procent, der fører til en uoverensstemmelse mellem leveringen af ​​ilt til hjertemusklen og behovet for det. Det viser sig, at der ikke leveres den mængde ilt, der er nødvendig for hjertets normale funktion.
2. Hypertrofisk kardiomopati, det vil sige en isoleret læsion af myokardiet.
3. Pulmonal hypertension.
4. Svær arteriel hypertension.
5. Stenose af aortamunden.
6. Koronar spasmer.
7. aorta insufficiens.

Der er også risikofaktorer. Disse omfatter rygning, overvægt og fysisk inaktivitet, arvelighed, diabetes og overgangsalderen. Hypoxi og svær anæmi forværrer forløbet af angina pectoris.

Det er værd at fremhæve de umiddelbare årsager, der kan føre til udvikling af angreb af angina relateret til FC 2:

• fysisk træning;
• temperaturændringer;
• overspisning;
• følelsesmæssige forstyrrelser og så videre.

Symptomer

Angina pectoris 2 FC er karakteriseret ved symptomer som:

• ubehag og stramhed i brystet;
• hjertesmerter;
• dyspnø.

Disse manifestationer observeres under sådanne belastninger som at gå på trapper eller op ad bakke, rask gang, løb, efter overspisning, i vind eller kulde. Sådanne mennesker er ikke stærke, men stadig begrænsede i aktivitet. Dette skyldes det faktum, at når man går i gennemsnitligt tempo på fladt terræn i fem hundrede meter, begynder et angreb at udvikle sig. Dette sker også, når man går op mere end 1 etage, selvom nogle mennesker viser tegn, når de går op på femte sal.

Det viser sig, at for forekomsten af ​​et anfald er det nødvendigt at have faktorer, hvor myokardiet oplever et stort behov for ilt. De kan, som allerede nævnt, være forskellige omstændigheder, selvom dybest set et anfald udvikler sig under træning. Nogle angina-patienter kan føle nedsat tolerance om morgenen, men den vender tilbage til normal om eftermiddagen.

Sværhedsgraden af ​​det kliniske billede, der er forbundet med angina pectoris 2 FC, afhænger af fysisk aktivitet. De, der i løbet af dagen ofte overstiger stressniveauet, lider af angreb flere gange om dagen. Hvis en person overvåger niveauet af stress og ikke overskrider dem, kan han næsten ikke føle anginaanfald. Det betyder, at sværhedsgraden af ​​sygdommen bestemmes af hyppigheden af ​​angreb.

Diagnostik

Mest fuld information giver et EKG, som fjernes under et anfald. Det er i denne periode, at du kan fange alle de ændringer, der indikerer tilstedeværelsen af ​​angina pectoris. For at fremkalde iskæmi anvendes stresstests. Holter EKG-overvågning kan detektere smertefrie og smertefulde episoder af iskæmi, og mulige overtrædelser puls om dagen.

Da angina pectoris kan forveksles med andre sygdomme, bør du straks konsultere en læge og foretage en grundig diagnose. Den væsentligste forskel mellem funktionel klasse 2 angina pectoris er, at anfaldet stopper efter indtagelse af nitroglycerin eller i hvile.

Behandling

Først og fremmest skal du vide, hvordan du stopper et angreb, der er begyndt. For at gøre dette skal du fjerne belastningen, der førte til dens forekomst, tage en tilbagelænet stilling, give luftadgang og tage en nitroglycerintablet under tungen.

Selvbehandling af angina FC 2 er rettet mod at reducere antallet af angreb, hvilket vil give patienten mulighed for at forbedre livskvaliteten. Lægen anbefaler livsstilsændringer og undgåelse af stress, der fører til anfald. Derudover udskriver han medicin.

Lægemiddelbehandling omfatter brugen af ​​følgende lægemidler:

• nitrater - eliminer spasmer i kranspulsårerne;
• statiner - lavere kolesterolniveauer;
• betablokkere, calciumantagonister - reducerer hjertets behov for ilt;
• aspirin - forhindrer trombose.

Konsekvenser og forebyggelse

En mere gunstig prognose kan siges i tilfælde af stabil angina spænding. Hvis angina pectoris opstod for første gang, er det meget svært at forudsige forløbet. Endnu mere alvorlig prognose kan gives til ustabil angina. Fatalt infarkt forekommer hos tre procent af patienterne.

Først og fremmest er forebyggelse baseret på eliminering af risikofaktorer. Det betyder, at du skal stoppe med at ryge, følge en diæt, slippe af med ekstra kilo, behandle arteriel hypertension og så videre. For at forhindre forekomsten af ​​anfald eller reducere deres antal, er det også nødvendigt at føre en sund livsstil og følge lægens anbefalinger.

Angina pectoris 2 FC er en sygdom, hvis udvikling ofte afhænger af personen selv. Det er værd at gøre en indsats, da hjertet ikke vil minde dig om sig selv med ubehagelige angreb, som giver dig mulighed for at nyde livet mere.

Funktioner af hypertension af 1. grad: dens symptomer og behandling

1. Symptomer på hypertension 1 grad
2. Risiko 1, 2, 3 og 4
3. Diagnostik
4. Hvilke test er nødvendige?
5. Behandling
6. Komplikationer
7. Forebyggelse

Forhøjet blodtryk opstår ofte i høj alder hos begge køn, dette fører til en sygdom i det kardiovaskulære system, som kaldes hypertension. Normalt blodtryk (BP) opstår under sammentrækningen af ​​hjertet, mere præcist dets venstre ventrikel, blod fra det kommer ind i aorta og bevæger sig derefter gennem de mindre arterier. Trykniveauet påvirkes af mængden af ​​spændinger, mængden af ​​blod i små arterier og deres tonus.

Hypertension 1 grad, hvad er det?

Det har et andet navn - arteriel hypertension. Dens tilstedeværelse kan bekræftes eller afkræftes ved test og diagnostik af kroppen under opsyn af en læge. En stigning i tryk kan indikeres ved tre på hinanden følgende kontrolmålinger, som udføres ved hjælp af et tonometer.

Normalt tryk kan ændre sin værdi op og ned, afhængigt af personens tilstand, især stressende situationer og forkert billede liv. I det almindelige liv stiger det under fysisk anstrengelse, og under søvn falder det, men normaliseres i løbet af dagen.

Dens ydeevne bør være i området 60-90. Hvis blodtrykket er højere end normalt, indikerer det, at personen lider af hypertension.

En systematisk stigning i tryk refererer til hypertension af 1. grad. Dette er den mildeste form, med den er der stadig ingen alvorlig effekt på de indre organer (hjerte, blodkar og nyrer). Den anden grad er meget vanskeligere, og den tredje er den mest alvorlige, med den er der en ødelæggelse af vitale organer.

Den første grad af sygdommen kan behandles, hvis du henvender dig til en specialist i tide og bestå nødvendige tests. Forudsætningerne for dens diagnose er patientens tilstand, som kan mærke de nedenfor beskrevne abnormiteter i kroppen.

Symptomer på hypertension 1 grad

Med det sker stigningen i tryk periodisk og vender selv tilbage til det normale. Angrebet er ledsaget af:

• Sløret syn;
• kort svimmelhed;
• Hovedpine i baghovedet;
• Stille tinnitus;
• Øget hjerteslag;
• Nedgang i styrke;
• Tyngde i lemmerne;
• øget svedtendens;
• hævelse af hænder og fødder;
• Hukommelsesforringelse.

Hvis sådanne symptomer begyndte at dukke op med misundelsesværdig regelmæssighed, skal du straks begynde at systematisk måle dit blodtryk to gange om dagen. For første gang om morgenen, uden selv at komme ud af sengen, skal du om aftenen sætte et tonometer i nærheden af ​​dig, og når du vågner, skal du straks tage dens målinger.

Den anden måling skal tages i løbet af dagen fra 16:00 til 17:00. Hvis trykket konstant er højt i løbet af ugen, skal du kontakte en specialist.

De første tegn på hypertension 1 grad

Denne sygdom er snigende, idet den i den indledende fase forekommer med praktisk talt ingen tydelige symptomer. Dette fører til, at folk søger lægehjælp sent og er nødt til at behandle det i en blød form.

I mellemtiden giver hun:

• Til hjertesvigt, som kommer til udtryk i ødem og takykardi, med det er der åndenød.
• Svigt i nyrernes arbejde, som ikke har tid til at behandle de produkter, der kommer ind i dem, og akkumulerer væske i sig selv, derfor opstår vandladningsfejl. I forsømte former kommer dette til udtryk i kroppens forgiftning med produkter dannet efter nedbrydning af urinstof.
• Ændringer i karrenes tilstand, ledsaget af uudholdelig og vedvarende hovedpine.

Risiko 1, 2, 3 og 4

Ud over at overvåge tryk, er der en anden vigtig faktor, ved nøjagtigt at bestemme den aflæsning, som du kan foretage ordentlig behandling patient, og det kaldes risiko. Dens værdi består af summeringen af ​​blodtryksaflæsninger såvel som forværrende faktorer, såsom:

• Dårlige vaner;
• overskydende vægt;
• Glucose niveau;
• Arvelighed;
• Alder;
• En indikator for kolesterol i blodet;
• Tilknyttede sygdomme.

Risici er på fire grader, de diagnosticeres, når der er en vis procentdel af sandsynligheden for komplikationer, der påvirker karrene og hjertet.

For grad 1 hypertension svarer symptomer og behandling i de fleste tilfælde til grad 1 og 2 risiko. Efterfølgende risikoniveauer kommer med forværrende faktorer, der er sjældne i den indledende fase. Hvis en patient med hypertension overdrevent indtager alkohol, så komplicerer det sygdomsforløbet.

Årsager til hypertension af 1. grad

Patologiske abnormiteter i hjertets aktivitet kan være forårsaget af forskellige faktorer og deres farlige kombination. Årsagerne til trykstigningerne er:

• Dårlige vaner. Rygning forårsager sammentrækning af blodkar. Forkert ernæring.
• Fysisk passivitet eller omvendt overdreven belastning.
• Alder: for kvinder (over 50), for mænd (over 65). Selvom der for nylig har været en betydelig "foryngelse" af denne sygdom.
• arvelig disposition. Jo flere pårørende lider af denne sygdom, jo ​​større er sandsynligheden for, at den opstår.
• Graviditet. På denne vidunderlige tid oplever mor ublu fysisk anstrengelse, hormonel svigt og omstrukturering af kroppen, tilfælde af nervøse sammenbrud er ikke ualmindeligt. En blanding af disse farer resulterer i trykopbygning.
• Indtagelse af medicin, der giver bivirkninger i form af øget tryk. Det kan være kosttilskud eller p-piller.
• Stress og konstante psykologiske oplevelser fører til hjertesvigt, hvor adrenalin frigives, og det trækker blodkarrene sammen.
• Tilstedeværelsen af ​​følgende sygdomme: diabetes mellitus, åreforkalkning (dannelse af plaques på indersiden af ​​karrene), nyre- og hypothalamussygdom, pyelonefritis.
• Afvigelse i arbejdet i skjoldbruskkirtlen og binyrerne.
• En skarp ændring i de klimatiske forhold.
• Overskydende salt. Et almindeligt fødevareprodukt, som ikke en eneste ret kan klare sig uden, kan, hvis det er for meget, forårsage en krampe i arterierne og forårsage ophobning af væske i kroppen.
• Kronisk træthed og mangel på søvn.

Alle disse grunde kan provokere udseendet af arteriel hypertension af 1. grad.

Diagnostik

Personer, der allerede har oplevet forhøjet blodtryk, bør undersøges årligt, det samme gælder for dem, der først viste tegn på hypertension. For at bekræfte diagnosen tidligere stillet af lægen, skal du gennemgå en hardwareundersøgelse.

Ud over disse undersøgelser skal du besøge en øjenlæge, som kontrollerer fundus. Øjnene er ligesom hjertet oftest ramt af hypertension. Udvidelsen af ​​venerne i øjets nethinde kan være irreversibel, denne ændring skal stoppes, hvis karrene opdages i tide til at vende tilbage til normalen.

Hvilke test er nødvendige?

Når spørgsmålet opstår, om det er muligt at helbrede hypertension af 1. grad, er svaret ja, hvis alle nødvendig forskning og testet, som omfatter:

• Urinalyse;
• Generel og biokemisk blodprøve;
• Hormontestning for kvinder.

Som et resultat af de to første analyser vurderes det:

• Metabolisme af kulhydrater og glucoseniveauer;
• Nyrernes arbejde efter tilgængelighed urinsyre og kreatinin;
• Elektrolytiske udvekslinger: natrium, kalium, fosfat og calcium;
• Fedtaflejringer: tilstedeværelsen af ​​kolesterol, triglycerider og HDL;
• Graden af ​​skade på hjerte og nyrer;
• tilstand af karvæggene.

Hormonelle undersøgelser bruges kun til den svage halvdel af menneskeheden; for deres adfærd tages blod fra en vene på visse dage i menstruationscyklussen:

• Prolactin og LH i 3-5 dage;
• Progesteron og østradiol på den 20. dag i cyklussen;
• Testosteron, androstenedion, 17-OH progesteron på dag 7-10.

Disse tests er nødvendige for at etablere et fuldstændigt billede af sygdomsforløbet og ordinere en effektiv behandling for grad 1 hypertension. Dybest set begynder alle at tage blodtrykssænkende medicin, men de eliminerer ikke årsagerne til sygdommen, for dette skal lægen ordinere kompleks terapi.

Behandling

Når resultaterne af tests og undersøgelser bekræfter tilstedeværelsen af ​​hypertension, overvejes spørgsmålet om, hvordan man behandler grad 1 hypertension straks.

Lægen vil råde dig til at ændre din livsstil og indføre mere hvile i den, forsøge at undgå stressende situationer, supplere dagen med fysiske øvelser og gåture, begynde at spise rigtigt.

Diæt til hypertension 1 grad

Du skal genoverveje din kost og, hvis det er muligt, forsøge ikke at bruge salt, erstatte det med andre produkter, såsom eddike eller citronsyre, men inden for rimelige grænser. Kost er meget vigtigt med højt blodtryk, korrekt udvalgte fødevarer kan hjælpe blodkarrene, bør hovedfokus være planteføde.

Liste over fødevarer, der sænker blodtrykket:

1. Grøn te og hibiscus.
2. Kalebasser - meloner og vandmeloner. De er kendt for deres vanddrivende egenskaber.
3. Mejeriprodukter, deres vigtigste komponent er calcium, som aktivt sænker blodtrykket. Det findes også i mandler og grønne grøntsager.
4. Fødevarer, der indeholder magnesium: korn (havre, boghvede og hvede), valnødder, bønner, rødbeder, solbær og gulerødder.
5. Sure fødevarer: grapefrugt, selleri, viburnum, aronia, kvæde og tranebær.
6. Calciumrige fødevarer omfatter appelsiner, tun, tomater, tørrede abrikoser, zucchini og bananer.
7. Produkter, der kan fortynde blodet - hvidløg.

Det er værd at reducere og over tid helt eliminere brugen af ​​sådanne produkter:

• Røget kød, krydrede og salte retter;
• Produkter med højt indhold koffein;
• Fed fisk og is;
• Fødevarer med et højt stivelsesindhold: semulje, kartofler, hvidt mel muffins og majs;
• Konfekture med smørcreme;
• biprodukter;
• Skarpe og specifikke krydderier.

Hvis du holder dig til en sådan diæt, kan du ikke kun hjælpe karrene med at vende tilbage til det normale, men også tabe sig betydeligt uden at udmatte dig selv med endeløse diæter på ét produkt. Hovedtræk ved behandlingen er gradvist at afvise produkter fra den "sorte" liste, så kroppen kan tilpasse sig deres fravær.

Når motion og kost ikke helt klarer sygdommen, er det nødvendigt at supplere behandlingen for grad 1 hypertension med lægemidler. Men de bør ordineres af en læge, under ingen omstændigheder bør du selvmedicinere.

Lægemidler til hypertension 1 grad

Standardtilgangen til lægemiddelbehandling er at ordinere følgende lægemidler:

• Neurotrope midler, der lindrer stress og beroliger. Disse omfatter: antidepressiva (amitriptylin), beroligende midler (diazepam og trioxazin) og beroligende midler (baldrian og brombaserede lægemidler).
• Diuretika, disse tabletter til hypertension af 1. grad hjælper med at fjerne salt og overskydende vand fra kroppen. Effektive er: furosemid, lasix, hydrochlorthiazid og amilorid.
• Vasodilaterende lægemidler: vasonit, molsidomin eller apressin.

Valget af lægemidler og deres dosering er fuldt ud ordineret af lægen.

Komplikationer

Hypertension af 1. grad forekommer med en let stigning i trykket, men på trods af dette kan det forårsage alvorlige komplikationer:

• På nyrerne. I dem opstår sklerose af væv og blodkar. Deres aktivitet og funktionen af ​​urinstofdestillation er forstyrret, protein vises i urinen. Det næste skridt vil være nyresvigt.
• Til hjernen. Trombose vises i dens kar, kar forstyrres, hvilket først fører til små hjerteanfald, der opstår i de dybe dele af hjernen. Forhøjet blodtryk kan føre til slagtilfælde og hjerteanfald. På grund af nedsat blodforsyning begynder hjernen at falde i størrelse og kan forårsage demens.
• Til fartøjer. De er placeret i hele kroppen, og sygdommen kan ramme helt andre steder. Hvis det rører øjets nethinde, vil det resultere i tab af synet.
• På hjertet. Med hypertension falder belastningen på hjertets venstre ventrikel, dens muskel øges og fører til myokardieinfarkt. Også denne tilstand truer udseendet af angina pectoris og endda døden.

Nogle af de ovennævnte komplikationer medfører tab af arbejdsevne og invaliditet, hvilket endnu en gang beviser, at det er bedre at behandle sygdommen fra begyndelsen.

Tager de til hæren med hypertension af 1. grad?

I fredstid kan værnepligtige med en sådan diagnose, efter at være blevet bekræftet ved passende undersøgelser, ikke anerkendes som egnede til værnepligt. Dette er fastsat i artikel 43 om sygdomsplanen.

For at modtage en dispensation skal du have blodtryksmålinger inden for de grænser, der er angivet i artiklen, det vil sige 140/90 og derover.

Forebyggelse

Hvis der er en disposition for hypertension, så er det bedre at forhindre det end at bruge en masse kræfter og penge på behandling, følgende handlinger vil hjælpe:

• Regelmæssig motion eller gåture;
• Vedligeholdelse af din vægt;
• At holde op med at ryge;
• Gennemgå periodiske blodsukkertjek;
• Mål regelmæssigt blodtrykket;
• Efter en travl dag, arrangere et hvil;
• Sov mindst 8 timer om dagen;
• Lav et EKG af hjertet.

Det er ganske muligt at helbrede hypertension af 1. grad, hvis det ønskes. En kompleks tilgang til behandling vil ikke kun lindre yderligere lidelse fra komplikationerne af denne sygdom, men også forlænge livet.

Hvad er hjertesvigt: symptomer, tegn og behandling af sygdommen

Hjertesvigt - hvad er det? Dette er en patologisk tilstand, der vises i tilfælde af en funktionsfejl i hjertet, når blodet ikke pumpes i det rigtige volumen. Akut hjertesvigt kan føre til døden på kort tid, da der er stor sandsynlighed for farlige komplikationer. Kronisk HF udvikler sig gradvist og fører til langvarig "sult" af kropsvæv.

Årsager til sygdommen

Hvorfor opstår hjertesvigt? Denne tilstand opstår på grund af forskellige ætiologiske faktorer. Oftest er ætiologien af ​​denne sygdom forbundet med aterosklerose og arteriel hypertension. Øget tryk i blodbanen og aterosklerotisk forsnævring af karrenes lumen fører til, at det bliver svært for hjertet at skubbe blod. Kroppens ressourcer tillader at kompensere for denne patologiske tilstand - i første omgang er der ingen kliniske symptomer på kredsløbssvigt på grund af en stigning i hjertefrekvensen og en stigning i styrken af ​​hjertesammentrækninger. Når myokardiet er udtømt, opstår dekompensation af sygdommen - dette manifesteres ved åndenød, ødem og et fald i tolerance over for fysisk stress. Disse er alle symptomer på kongestiv hjertesvigt (CHF).

Patogenesen af ​​hjertesvigt omfatter også sygdomme ledsaget af direkte skade på hjertet. Disse er myokarditis, klapfejl, infektiøse og autoimmune sygdomme, rus. Ved sygdomme i lungerne kan der ofte forekomme en stigning i tryk i den lille cirkel. Alle disse grunde fører til en stigning i belastningen på hjertet, på grund af hvilken effektiviteten af ​​organet reduceres betydeligt. Dette kan også ske ved væskeophobning i kroppen, for eksempel ved nyresygdom.

I mange tilfælde skyldes årsagerne til hjertesvigt og ætiologien af ​​denne tilstand et tidligere hjerteanfald. Oftest fører dette til akut hjertesvigt med den hurtige udvikling af komplikationer og patientens død.

Typer af hjertesvigt

Denne sygdom er klassificeret efter klinikkens udviklingshastighed:

• akut HF - skrider frem på meget kort tid (et par minutter - et par timer). Komplikationer af denne type sygdom bliver ofte lungeødem eller shock af kardiogent karakter. Mest almindelige årsager AHF - hjerteanfald, ventildefekter (aorta og mitral), skader på hjertets vægge;
• kronisk HF - udvikler sig over mange måneder eller år. Årsag til CHF bliver kompenseret patologiske tilstande med skader på hjertet og andre organer (arteriel hypertension, defekter, kroniske sygdomme lunger osv.).

Klassifikation

Der er flere måder at klassificere hjertesvigt på. Afhængigt af sværhedsgraden af ​​klinikken skelnes følgende:

• Første grad - kliniske symptomer fraværende.
• I anden grad af hjertesvigt er symptomerne milde, hvæsende vejrtrækning kan være til stede.
• Den tredje grad er et mere udtalt klinisk billede, tilstedeværelsen af ​​hvæsende vejrtrækning.
• Den fjerde sværhedsgrad er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​komplikationer, for eksempel kardiogent shock, kollaps (fald i systolisk blodtryk under 90 mm Hg).

I henhold til graden af ​​patientens modstand mod fysisk aktivitet er hjertesvigt opdelt i fire funktionsklasser (FC):

• 1 FC - åndenød og andre symptomer opstår ved kraftig fysisk anstrengelse, for eksempel under opstigning til tredje sal og derover. Normal fysisk aktivitet giver ikke symptomer på sygdommen.
• 2 FC - moderat hjertesvigt, det gør sig først mærket efter at have klatret to trapper eller når man går hurtigt. Patientens daglige aktiviteter kan være lidt reduceret.

• 3 FC - symptomerne på sygdommen bliver udtalte selv ved små fysiske anstrengelser og under daglige aktiviteter. I hvile forsvinder åndenød helt.
• 4 FC - i dette tilfælde forstyrrer åndenød og andre manifestationer patienten i hvile. Hjertet er under kraftig stress, komplikationer af hjertesvigt observeres ofte.

Typer af hjertesvigt i henhold til dets klassificering efter stadier:

• Den første fase er begyndelsen af ​​sygdommen. Det er karakteriseret ved et latent forløb, symptomerne på kredsløbssvigt forekommer kun i tilfælde, hvor patienten oplever en udtalt fysisk eller følelsesmæssig stress. I hvile er aktiviteten af ​​kredsløbssystemet ikke forstyrret.
• Den anden fase er markante kliniske manifestationer. Der er tegn på langvarig stagnation af blod, dette er mærkbart i fravær af fysisk aktivitet. Stagnation opstår i de store og små cirkler af blodcirkulationen, som primært manifesteres af ødem. Denne fase er opdelt i IIA og IIB. Den første er karakteriseret ved nedsat funktion af kun venstre eller højre ventrikel. I dette tilfælde vises åndenød under normal fysisk anstrengelse for en person, dens aktivitet er markant reduceret. Udadtil har patienten blå hud, hævelse af benene, forstørret lever og hård vejrtrækning. Stadium IIB er karakteriseret ved en dybere grad af hæmodynamiske forstyrrelser, hvis årsag er stagnation i begge blodcirkulationscirkler.
• Den tredje fase af sygdommen er terminal. I dette tilfælde holder hjertet op med at klare sin funktion, hvilket fører til irreversibel skade på strukturen af ​​indre organer, til udtømning af deres ressourcer.

Tegn og symptomer på sygdommen

De kliniske symptomer på hjertesvigt er de samme for både akutte og kroniske varianter af denne patologi. Forskellen ligger i udviklingshastigheden af ​​sygdommens manifestationer og kroppens evne til at tilpasse sig ændringer i hæmodynamikken. Derfor er der ved akut kredsløbssvigt ikke fuld erstatning, som følge heraf terminaltrin og øget risiko for død. Den kroniske variant af sygdommen viser sig måske ikke i lang tid, og derfor er diagnosen og behandlingen ofte forsinket.

Hvordan genkender man hjertesvigt? Det kliniske billede består af symptomer forbundet med stagnation af blod i karrene på grund af hjertemusklens manglende evne til fuldt ud at udføre sin funktion. Som følge heraf opstår ødem på underekstremiteterne og stagnation i lungekredsløbet, hvilket forårsager hvæsende vejrtrækning. Patienten mister evnen til tilstrækkeligt at klare fysisk og følelsesmæssig stress, så den udtænkte indsats med normal intensitet fører til åndenød.

Stagnation af blod fører til afbrydelse af ilttransport i væv - hypoxi udvikler sig, metabolismeændringer, cyanose (cyanose) i ekstremiteternes hud, nasolabial trekant vises.

Hovedpine. Dette symptom er ikke karakteristisk for hjertesvigt. Bevidsthedstab, svimmelhed, mørkere øjne er mere sandsynlige.

Kvalme og opkast. Sådanne manifestationer af hjertesvigt er heller ikke karakteristiske for denne sygdom. Men i sjældne tilfælde kan de indikere udvikling af stofskifteforstyrrelser.

Døsighed. Nedsat ydeevne, træthed og døsighed kan være resultatet af kredsløbssvigt, hvilket fører til et fald i iltmætning af væv.

Hjertesvigt hos nyfødte og unge

Denne sygdom hos børn og nyfødte er ret vanskelig at diagnosticere, da den ofte ligner manifestationer af andre patologier. Årsag til CH tidlig alder normalt forbundet med medfødte sygdomme:

• hjertefejl;
• CNS læsioner;
• glykogen sygdom, hjerteform;
• fibroelastose af endokardiet.

Det skal også tages i betragtning, at denne tilstand kan opstå, når infektionssygdomme forårsaget af vira eller bakterier.

Der er ingen væsentlige forskelle i, hvordan hjertesvigt viser sig hos børn. Normalt består symptomatologien i udseendet af åndenød og ødem, øget hjertefrekvens. De vigtigste ændringer i de indre organer - leveren øges, hjertets grænser udvides.

Hjertesvigt hos unge opstår, når de har en hjertefejl. Tegn på hjertesvigt hos unge adskiller sig ikke fra dem hos børn og voksne, hvilket hjælper med at stille diagnosen.

Metoder til diagnosticering af hjertesvigt

Hjertesvigt syndrom er en sekundær sygdom, der opstår på baggrund af andre patologier. I denne henseende bør undersøgelse og diagnostiske foranstaltninger primært tage sigte på at identificere årsagen til denne tilstand. Tidlig diagnose af kredsløbsinsufficiens er vigtig, når der ikke er udtalte kliniske symptomer.

For de patienter, der er blevet diagnosticeret med et hjerteanfald og andre myokardiesygdomme, arteriel hypertension, er det vigtigt at være opmærksom på tilstedeværelsen af ​​et sådant symptom som åndenød, der opstår under fysisk anstrengelse. Andre karakteristiske tegn, der gør det muligt at mistænke tilstedeværelsen af ​​hjertesvigt, er ødem i underekstremiteterne, udvidelse af hjertets grænser til venstre side.

Pulsen hos patienter med kredsløbssvigt er normalt lav amplitude. En stigning i pulsen er også karakteristisk.

CBC i HF er uspecifik eller afspejler ændringer forårsaget af den primære patologi. Mere specifik er analysen af ​​blodgasser og elektrolytter. Det er også vigtigt at bestemme blodets pH, niveauet af kreatinin, urinstof og indikatorer for proteinmetabolisme i biokemisk analyse. Det er muligt at bestemme niveauet af kardiospecifikke enzymer, som kan stige både ved HF og ved myokardieiskæmi.

Diagnose af hjertesvigt er i høj grad bestemt af indikationerne af instrumentelle forskningsmetoder. Ifølge EKG bestemmes tegn på myokardiehypertrofi, som udvikler sig som reaktion på en øget belastning af hjertemusklen. Du kan også bestemme rytmeforstyrrelser eller tegn på iskæmi i hjertets muskelvæv.

Der findes særlige stresstest, som er et EKG med fysisk aktivitet. Dette er muligt, når du bruger en motionscykel eller løbebånd. Belastningen øges gradvist, på grund af hvilken det er muligt at bestemme den funktionelle klasse af hjertesvigt og tilstedeværelsen af ​​tegn på myokardieiskæmi.

Ekkokardiografi gør det muligt både at bestemme hjertesvigt og visualisere hjertets struktur for at fastslå årsagen til dets dysfunktion. Samtidig evaluerer ekkokardiografi hjertets funktionelle tilstand, for eksempel ejektionsfraktion og andre indikatorer for pumpefunktion. MR gør det muligt at bestemme tilstedeværelsen af ​​defekter i dette organ. Røntgen af ​​lunger og brystorganer viser tilstedeværelsen af ​​stagnation i lungekredsløbet.

For at bestemme graden af ​​skade på andre indre organer ved alvorlig kredsløbssvigt udføres en abdominal ultralyd. Det viser ændringer i milten, leveren, bugspytkirtlen og andre organer.

Måder at behandle sygdommen på

Behandlingen af ​​hjertesvigt omfatter konservativ terapi. Det omfatter følgende områder:

• reduktion af kliniske manifestationer af kredsløbssvigt. Til dette er hjerteglykosider ordineret - til AHF anvendes intravenøse hurtigtvirkende lægemidler, til CHF - langtidsvirkende lægemidler;
• reduktion af belastningen på myokardiet - dette opnås ved at bruge betablokkere, som sænker blodtrykket og sænker pulsen;
• udnævnelsen af ​​diuretika for at reducere den samlede mængde væske i kroppen.

Det er værd at bemærke, at det er umuligt at helbrede hjertesvigt, du kan kun reducere dets symptomer og tegn. Bedste resultater giver behandling af hjertesvigt af første grad. En patient, der har taget alle de anbefalede lægemidler i dette tilfælde, bemærker muligvis ikke en forbedring i hans tilstand.

Hvis patienten har en historie med arytmi, som kan have forårsaget udvikling af myokardieinsufficiens, så er kirurgisk behandling mulig. Det består i implantation af en kunstig pacemaker. Kirurgisk behandling også vist i de tilfælde. Når der er en betydelig indsnævring af lumen i arterierne på grund af åreforkalkning, når der er en patologi af ventilerne.

Hvad er farligt hjertesvigt, konsekvenser og komplikationer

Cirkulatorisk insufficiens er progressiv i naturen, som et resultat af, at i mangel af korrekt terapi for denne tilstand, forværres patientens tilstand over tid, graden af ​​hæmodynamiske lidelser øges, hvilket ofte fører til døden.

Hyppige konsekvenser af hjertesvigt opstår på grund af lungeødem, når der er stagnation i lungekarrene, trænger den flydende del af blodet ind i vævene i dette organ. På grund af dette falder lungernes evne til at mætte blodet med ilt kraftigt, hypoxi udvikler sig.

Ved kredsløbssvigt kan der forekomme tegn på cerebral iskæmi, som viser sig ved besvimelse, svimmelhed, mørkere i øjnene.

Hjertesvigt af 1. grad er normalt den mindst tilbøjelige til at føre til alvorlige konsekvenser.

Sygdomsforebyggelse

Forebyggelse af hjertesvigt er baseret på behandling af sygdomme, hvis udvikling fører til kredsløbssvigt - hypertension, klapdefekter osv. På den anden side er det vigtigt at tilpasse patientens livsstil for at reducere antallet af risikofaktorer .

Hvis hjertets funktion allerede er svækket, skal forebyggelsen af ​​hjertesvigt sigte mod at opretholde det optimale niveau af daglig fysisk aktivitet, konstant overvågning af en kardiolog og tage ordineret medicin.

Hvad skal man gøre med hjertesvigt for at øge chancerne for genopretning af kroppen? Udover at modtage lægemidler i behandlingen af ​​kredsløbssvigt spilles en vigtig rolle af korrektionen af ​​patientens livsstil. For at behandlingen skal være effektiv, skal personer med denne sygdom reducere kropsvægten til normale værdier, da overvægtig er en af ​​de mest almindelige årsagsfaktorer til hypertension.

Patienter med denne patologi rådes til at følge en diæt. Det består primært i at begrænse saltindtaget. Patienter med hjertesvigt bør helt opgive denne smagsforstærker, da salt reducerer udskillelsen af ​​væske fra kroppen, hvilket fører til en stigning i belastningen på myokardiet.

Hvis patienten ryger eller drikker alkohol, skal disse vaner helt opgives.

Du skal også træne regelmæssigt. Afhængigt af sværhedsgraden af ​​sygdommen ændres det tilladte volumen af ​​belastninger også. I funktionsklasse III er det for eksempel tilstrækkeligt med regelmæssig gang i cirka 40 minutter, og ved mildere tilfælde af kredsløbssvigt kan der tilføjes særlige øvelser. Fysioterapi er ordineret af den behandlende læge, så du bør ikke selvstændigt øge den daglige mængde fysisk træning uden at kende hele billedet af sygdommen. Samtidig tillader symptomerne og behandlingen af ​​alvorlig hjertesvigt ikke patienten at udføre denne metode til rehabilitering.

Bemærk venligst, at alle oplysninger, der er offentliggjort på webstedet, kun er til reference og

ikke beregnet til selvdiagnose og behandling af sygdomme!

Kopiering af materialer er kun tilladt med et aktivt link til kilden.