Hronična srčana insuficijencija (CHF) je patofiziološki sindrom kod kojeg, kao posljedica kardiovaskularnih bolesti, dolazi do smanjenja pumpne funkcije srca, što dovodi do neravnoteže između hemodinamske potražnje organizma i sposobnosti srca.

CHF je bolest sa kompleksom karakterističnih simptoma (otežano disanje, umor i smanjena fizička aktivnost, edem i dr.), koji su povezani sa neadekvatnom perfuzijom organa i tkiva u mirovanju ili tokom vježbanja i često sa zadržavanjem tekućine u tijelu.

Epidemiologija

U Ruskoj Federaciji, CHF pati - 5,6%

50% pacijenata sa CHF umire u roku od 4 godine od trenutka ispoljavanja dekompenzacije.

Kod teške CHF - 50% pacijenata umire u roku od 1 godine.

Rizik od VS kod CHF je 5 puta veći nego u opštoj populaciji

Prosječan životni vijek za muškarce je 1,66 godina, za žene - 3 godine.

Maksimalna prevalencija CHF je u dobi od 60-70 godina.

Etiologija

IHD, uključujući infarkt miokarda (67%)

Arterijska hipertenzija (80%)

Stečeno i urođene mane srca

kardiomiopatija

Lezije miokarda utvrđene etiologije (alkoholne, itd.)

Efuzivni i konstriktivni perikarditis

Faktori koji provociraju napredovanje CHF:

arterijska hipertenzija

Kardiomiopatija, miokardna distrofija

Bolesti endokrinog sistema (DM, bolesti štitne žlijezde, akromegalija)

Pothranjenost (nedostatak tiamina, selena, gojaznost)

Infiltrativne bolesti (sarkoidoza, amiloidoza, kolagenoza)

Tahije i bradijaritmije

Srčane mane

Nuspojave lekovite supstance(β-blokatori, antiaritmici, citotoksični)

Patogeneza

Etiološki faktori dovode do smanjenja udarnog volumena, smanjenja minutnog volumena srca, što smanjuje dotok krvi u organe i tkiva (bubrezi, mozak, itd.). Kompenzacijski mehanizmi su uključeni:

Povećava se aktivnost simpatoadrenalnog sistema kako bi se održao optimalan nivo krvnog pritiska.

Aktivira se sistem renin-aldosteron

Povećana proizvodnja antidiuretskog hormona (ADH).

Nivo venskog povratka u srce, BCC,

Hipertrofija i dilatacija miokarda

Poremećena je proizvodnja vazodilatatora.

Kao rezultat toga, s progresijom bolesti, BCC se povećava i povećava, veliki volumen krvi se nakuplja u vaskularnom krevetu, poremećena je propusnost zidova krvnih žila, a tekući dio krv curi u tkivo. Akumulirani ugljični dioksid u krvi, kada usporava kretanje krvi, iritira receptore i refleksno uzrokuje pojačano disanje.

Šematski prikaz razne vrste Otkazivanje Srca:

a - normalno, b - lijeva komora, c - desna komora, g, - ukupno neuspjeh

Klasifikacija hronične srčane insuficijencije prema Strazhesku i Vasilenku (1935, sa dodacima)

Zatajenje srca (liječenje i lijekovi za to, prevencija) je važan i veliki dio kardiologije i farmacije. Naučnici iz cijelog svijeta bore se s ovom bolešću, ali i sada se broj ljudi s takvom bolešću kreće desetinama miliona. Međutim, nauka ide naprijed, a lijekovi se svake godine poboljšavaju, što vam omogućava da date dobru prognozu za liječenje kardiovaskularnih bolesti.

Osnovni principi lečenja

U skladu sa preporukama SZO, zatajenje srca treba smatrati sindromom u kojem, kao rezultat kardiovaskularnih bolesti, pumpna funkcija srca, što dovodi do neravnoteže između potreba organizma za krvlju i prava prilika srca. Bez utjecaja na vrlo složenu patogenezu zatajenja srca, moguće je identificirati glavne patologije koje se ovaj sindrom manifestira u ljudskom tijelu: kardiovaskularnog sistema, smanjenje minutnog volumena srca, zadržavanje natrijuma i višak tekućine u tijelu.

Općenito su priznati sljedeći zadaci koje liječenje srčane insuficijencije mora riješiti: zaustavljanje bolesti zaštitom srca i drugih organa koji su zahvaćeni patologijom; smanjenje broja recidiva, povećanje prognoze oporavka, sprečavanje faznog razvoja insuficijencije, otklanjanje simptoma bolesti, povećanje radne sposobnosti i drugih životnih mogućnosti.

Tretman bez lijekova

Zatajenje srca treba liječiti bez upotrebe lijekova. Racionalna prehrana, optimalna dnevna rutina, doziranje opterećenja i terapijskih vježbi, psihološki trening, sanatorijski odmor, tradicionalne metode liječenja i neke druge metode - to je osnova terapije.

U ishrani je potrebno obezbediti ograničenje unosa soli i tečnosti. Dnevna potrošnja natrijum hlorida (soli) ne bi trebalo da bude više od 3 g at početnim fazama bolesti, ne više od 1,8 g u težim oblicima. Tečnost za piće je ograničena na 1,5 litara (u bilo kom obliku), a za faze 2 i 3 - 750 ml.

Fizička prevencija bi trebala postati obavezna komponenta liječenja. Preporučuju se mirno hodanje ili vožnja bicikla 5 puta sedmično u trajanju od 30 minuta uz konstantnu kontrolu otkucaja srca. Važan uslov je svež vazduh.

U smislu potpunog isključivanja fizičke aktivnosti treba voditi računa. Takvo djelovanje moguće je samo u teškim oblicima bolesti. Generalno potpuno odsustvo opterećenja dovodi do strukturne promjene u mišićnom tkivu, što može negativno uticati na budućnost. Umjereno dozirano fizičke vežbe smanjiti nivo neurohormona, povećati efikasnost terapije lijekovima, povećati opšti ton organizam.

Principi terapije lijekovima

Kada se razvije srčana insuficijencija, liječenje lijekovima postaje glavni fokus kardiologije.

Imenovanje takvog tretmana treba biti zasnovano na tačnoj dijagnozi i nakon provjere individualne osjetljivosti oboljelog organizma.

Generalno, u terapiji se koriste lijekovi za srčanu insuficijenciju dvije vrste: osnovni i dodatni lijekovi u obliku tableta.

Esencijalni lijekovi

Mogu se podijeliti u 6 glavnih tipova:

1. Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE inhibitori).
2. Beta blokatori.
3. Antagonisti aldosterona.
4. srčani glikozidi.

Dodatni lijekovi za srčanu insuficijenciju propisuju se na osnovu individualnih karakteristika pacijenta kako bi se poboljšala učinkovitost liječenja.

ACE inhibitori.

ACE inhibitori se propisuju svim pacijentima sa srčanom insuficijencijom u bilo kojoj fazi. Stečeno je dugogodišnje iskustvo primjene lijekova kao što su enalapril i kaptopril. Noviji preporučeni agensi su fosinopril, lizinopril, perindopril. Ovi lijekovi se mogu propisati čak i u prisustvu istovremene hipertenzije. Liječenje počinje minimalnom dozom s učestalošću od 1 puta dnevno, uz postupno povećanje do optimalnih doza.

Efikasnost ACE inhibitora zasniva se na činjenici da su oni lijek dvostrukog djelovanja. Prvo, imaju trenutni učinak blokiranjem aktivnih neurohormona. Drugo, lijek može djelovati sa zakašnjenjem na postupnu blokadu neurohormona tkiva.

Sličan značaj u borbi protiv zatajenja srca imaju beta-blokatori (BAB). Ovaj lijek je u stanju značajno usporiti neuspjeh u bilo kojoj fazi, utječući na negativna svojstva kateholamina i druge procese. Najveći učinak postiže se kombiniranom primjenom ACE inhibitora i BAB. Istovremeno, BAB je dovoljan jaka droga, i treba početi s najnižom dozom jednom sedmično.

Antagonisti aldosterona.

Važno mjesto u kompleksnom liječenju srčane insuficijencije zauzimaju lijekovi za prevazilaženje hiperhidratacije i hipomagnezijemije, koji štede kalijum. To uključuje antagoniste aldosterona. Tablete kao što je spironolakton u dozama do 50 mg/dan dobro se kombinuju sa ACE inhibitorima i BAB, a kada individualna upotreba doza se povećava na 100-200 mg / dan. Za teži stadijum bolesti preporučuje se eplerenon, koji se može propisati uz istovremenu manifestaciju dijabetes melitusa. Srce povoljno reaguje na kompleksno liječenje ACE inhibitorima, β-blokatorima i antagonistima.

Blokatori angiotenzinskih receptora.

Vježbajte kompleksan tretman pod okriljem SZO pokazuje efikasnost upotrebe blokatora receptora, koji sprečavaju razvoj bolesti u teži stadijum. Najčešće se koristi kandesartan. Uspješno blokiranje nedostatka, čak i uz prisustvo dijabetes melitusa i nefropatije, postiže se propisivanjem tableta losartana i valsartana. Osim glavne funkcije, koriste se za sprječavanje srčane dekompenzacije.

Diuretici su efikasno sredstvo u borbi protiv zadržavanja natrijuma i viška vode u organizmu. Propisuju se za bilo koju fazu srčane insuficijencije, čije liječenje zahtijeva uklanjanje edema. Diuretici se dijele u nekoliko grupa prema ciljanom djelovanju. Inhibitori karboanhidraze djeluju u području proksimalnih tubula. Sjajan predstavnik je lijek poput acetazolamida. Kortikalna zona je pod uticajem tiazidnih diuretika.

To uključuje sljedeće agense: hipotiazid, indrapamid, klortalidon. Diuretici petlje služe svojoj zoni: furosemid, bumetanid, torasemid. Kompetitivni (spironolakton) i nekompetitivni (triamteron) diuretici se klasifikuju kao agensi koji štede kalij koji deluju u području distalnih tubula. Najveći i univerzalna upotreba primali lijekove tiazidnih i loop grupa.

Diuretici se propisuju zajedno sa ACE inhibitorima, a njihova glavna funkcija je dehidracija organizma. Oni pružaju dvije faze djelovanja: aktivno tokom stagnacije tekućine i održavanje euvolumičnog stanja nakon kompenzacije. Uvođenje lijekova treba osigurati, u toku aktivne faze, višak izlučivanja urina u odnosu na popijenu tekućinu za 1-2 litre dnevno.

Liječenje počinje minimalnim dozama lijekova, uz postupno povećanje broja i prijelaz na kombinaciju različitih diuretika. Dakle, imenovanje torasemida počinje s dozom od 5-10 mg s postupnim povećanjem na 100-200 mg.

srčani glikozidi.

Glavna borba protiv simptoma srčane insuficijencije vodi se uz pomoć srčanih glikozida koji djeluju na inotropni, kronotropni i neuromodulatorni mehanizam. Najčešće se propisuje digoksin, koji ima optimalne karakteristike i kombinuje se sa drugim lekovima. Koriste se i strofantin i korglikon.

Dodatna sredstva

Kao dodatni lijekovi za liječenje srčane insuficijencije, periferni vazodilatatori (dihidropiridini, hidralazini), statini, indirektni antikoagulansi, antiaritmici (amiodaron), antiagregacijski lijekovi i neki drugi. Njihov zadatak je pomoći u uklanjanju nuspojava, uzimajući u obzir individualne karakteristike pacijenta. Takva pomoć je posebno potrebna kod koronarne bolesti, hipertenzije, dijabetesa i drugih pratećih bolesti. Dakle, u prisustvu atrijalne fibrilacije, učinkovito je imenovanje antiritmičkog lijeka, digoksina.

Zatajenje srca je opasan sindrom koji ukazuje na funkcionalne poremećaje srca. Ovakvu bolest ne treba zanemariti i zahtijeva pravovremenu optimalnu terapiju. Imenovanje kompleksnog liječenja lijekovima treba se temeljiti na preciznoj dijagnozi koristeći savremene istraživačke metode.

1posercu.ru

Glavni uzroci zatajenja srca

Glavni uzroci zatajenja srca su:

• ishemijska bolest srca, posebno nakon infarkta miokarda;
• također uzrok zatajenja srca može biti dugotrajna i neliječena hipertenzija;
• srčane mane (urođene i stečene);
• drugi uzrok zatajenja srca je kardiomiopatija (patologija srca urođena ili stečena, uzrokovana upalnim bolestima srca, zloupotrebom alkohola itd.).

Liječenje hronične srčane insuficijencije lijekovima

Za liječenje hronične srčane insuficijencije, postoje vrlo efikasne lijekovi koji mogu pomoći pacijentu. Ali izbor lijekova za srčanu insuficijenciju može izvršiti samo kardiolog na osnovu pregleda i podataka objektivnog i instrumentalnog pregleda pacijenta. Ovisno o toku i težini kronične srčane insuficijencije, postoji stalna korekcija liječenja: odabir lijekova i njihove doze. Ovo može biti sasvim dovoljno da se osigura normalan kvalitet života i poboljša prognoza. Ali za neke pacijente s kroničnom srčanom insuficijencijom samo terapija lijekovima možda neće biti dovoljna. Danas postoje savremenim metodama liječenje ove patologije: eksterna intenzivna kontrapulsacija, terapija udarnim valovima, kirurške intervencije.

Prvi put je jaka otežano disanje ili gušenje ozbiljan simptom početak ili pogoršanje niza kardiovaskularnih bolesti.

srčana astma- napad gušenja uzrokovan slabošću lijeve komore.

S pogoršanjem kronične srčane insuficijencije moguća je izuzetno opasna situacija zbog činjenice da srce nije u stanju potisnuti krv. Kao rezultat, dolazi do stagnacije krvi u plućnim arterijama, a tekućina napušta žile, nakupljajući se u tkivima i tjelesnim šupljinama. Bolesnik razvija gušenje u mirovanju, lupanje srca, kašalj, hemoptizu, povišenje ili pad krvnog tlaka, brzina pulsa do 100 - 130 otkucaja / min, brzina disanja - 30-40 u minuti (normalno 18-20). Tako počinje srčana astma, a uz grkljanje u grudima, čak i plućni edem. Ova izuzetno teška i opasna situacija dovodi do razvoja akutnog gladovanja kiseonikom organizma. U tom slučaju potrebno je hitno pozvati hitnu pomoć, jer samo ljekari hitne pomoći medicinsku njegu i kardioresuscitacija će moći pružiti pravovremenu i kvalifikovanu pomoć.

ACE inhibitori: proširuju periferne sudove, olakšavaju rad srca, poboljšavaju pregnozu - Kapoten, Monopril, Fozikard, Prestarium, Enalapril, Ramipril.

Beta blokatori: Betalok-Zok, Egilok, Corvitol, Concor, Nebilet - usporavaju otkucaje srca, i počinje da radi ekonomičnije. Dugotrajna upotreba poboljšava njegovu funkciju.

Povećajte količinu izlučenog urina, pomažući da se oslobodite viška tečnosti i natrijuma - Hypothiazid, Indapamide, Arifon, Furosemide, Diuver.

srčani glikozidi: usporavaju rad srca, povećavaju njegovu kontraktilnost - Digoksin itd.

Prva pomoć kod zatajenja srca

Prilikom pružanja prve pomoći kod zatajenja srca potrebno je poduzeti sljedeće korake:

1. Hitno pozvati hitnu pomoć.

2. Položaj tela - sedeći sa oborenim nogama (20% krvi ne teče iz nogu, što doprinosi rasterećenju leve komore).

3. Obavezna kontrola krvnog pritiska. Sa visokim krvnim pritiskom 170-200 / 100-110 mm Hg. Art. treba hitno preduzeti antihipertenzivnih lijekova: nifedipin 0,01-0,02 mg (žvakati) ili klonidin 0,075 mg.

4. Uzmite 1-2 tablete furosemida (40-80 mg).

5. Kod zadovoljavajućeg krvnog pritiska (120-130/80 i više) potrebno je uzimati nitroglicerin (1 tableta pod jezik) ili nitrosprej. Ako je neefikasan, ponovite uzimanje nitroglicerina nakon 5-7 minuta.

Međutim, mora se uzeti u obzir da postoje i druge bolesti koje mogu započeti kratkim dahom ili gušenjem: bronhijalna astma, upala pluća, plućna embolija (tromb u plućne žile), pneumotoraks (zrak u pleuralnoj šupljini sa ozljedama grudnog koša), efuzijski pleuritis (velika količina tekućine u pleuralnoj šupljini - do 1 - 1,5 litara). Pojasniti dijagnozu i dati adekvatnu hitna pomoć samo lekar može!

med-pomosh.com

Simptomi hronične srčane insuficijencije

Među glavnim znakovima bolesti su sljedeći:

• otežano disanje, isprva se pojavljuje samo tijekom fizičkog napora, a zatim može ometati u mirovanju;
• pacijent počinje da se žali jak umor, ne može u potpunosti da obavlja ranije obim posla, teško mu je da se bavi fizičkim radom i sportom;
• zbog nedostatka zraka i slabe zasićenosti tkiva krvlju i kisikom, bilježi se tahikardija;
• pojava edema, koji se počinje kretati odozdo prema gore, prvo zahvaćajući stopala, a zatim se pomiče u abdominalnu regiju;
• pojava kašlja, koji u početku ima suhu prirodu, ali postupno se počinje izdvajati sputum, u teškim slučajevima s tragovima krvi;
• u horizontalnom položaju, pacijent stalno treba da održava određeni oblik, koji omogućava povišen položaj glave.

Pažnja! Simptomi kronične srčane insuficijencije se ne manifestiraju velikim intenzitetom ranim fazama bolest. To uvelike otežava dijagnozu, a mnogi pacijenti već dolaze kod doktora sa ozbiljnim poremećajima.

Liječenje hronične srčane insuficijencije

Čim se pacijentu postavi dijagnoza, mora odmah započeti liječenje, koje se ne sastoji samo od propisivanja lijekova.

1. Od prvog dana potrebno je ograničiti sol, ne konzumirajući više od 3 g dnevno. Gde režim pijenja predviđa potrošnju od 1-1,5 litara čista voda po danu. Kod kronične srčane insuficijencije treba konzumirati visokokaloričnu, ali lako svarljivu hranu. Svaki proizvod treba da bude bogat proteinima i vitaminima.
2. Takođe se obavezno svakodnevno vagajte. Ovo će vam omogućiti da vidite koliko se tečnosti zadržava u telu. Ako za 1-3 dana pacijent dobije 2 kg na težini, odmah se obratite kardiologu. U nedostatku terapije, stanje pacijenta može se naglo pogoršati, bit će potrebna hospitalizacija.
3. Fizičku aktivnost treba ograničiti što je više moguće. Istovremeno, za neke pacijente, uzimajući u obzir uzrok CHF, može se odabrati individualni plan mogućeg treninga. Obično uključuje hodanje, plivanje i vožnju bicikla. U isto vrijeme, strogo je zabranjeno podizanje gvožđa i dugo vremena izvoditi vježbe u statičkom obliku.
4. U stanu treba održavati optimalnu vlažnost i temperaturu zraka. Izleti u visoravni, pa čak i kraći boravak na mjestima gdje nema dovoljno kisika, nužno su isključeni.
5. Ako vam je potreban dug let ili vožnja, trebali biste raditi gimnastiku svakih 30 minuta ili se samo zagrijati hodajući po kabini.

ACE inhibitori kod zatajenja srca

Captopril

Tradicionalni lijek koji se uzima za bilo koju vrstu zatajenja srca. Liječenje treba započeti najnižom dozvoljenom dozom, koja iznosi 6,25 mg. aktivna komponenta. Ovu količinu Captoprila treba uzimati tri puta dnevno jedan sat nakon jela. Postepeno, dozu lijeka treba povećati na 25-50 mg glavne komponente također tri puta dnevno. Na količinu kaptoprila utiče težina hronične insuficijencije i podnošljivost leka.

Enalapril

Ujedno i najčešće propisivani lijek za srčane probleme. Enalapril se uzima dva puta dnevno. U prvim fazama terapije ne treba prekoračiti dozu od 2,5 mg ujutro i uveče. Za održavanje srčane funkcije, količina enalaprila se postepeno prilagođava na 10 mg ujutro i navečer. Uz smanjenu funkciju bubrega, lijek treba prilagoditi.

Pažnja! Ovi lijekovi se uzimaju duže vrijeme. Odluku o ukidanju određenog lijeka ili promjeni doze može donijeti samo kardiolog.

Beta-blokatori za CHF

Acebutolol

Lijek koji poboljšava funkciju srčanog mišića. Dostupan u obliku kapsula od 200 i 400 mg aktivna supstanca koje se ne mogu sažvakati i podeliti. Terapija Acebutololom se nastavlja dugo vremena. Lijek se uzima jednom dnevno, preporučljivo je to učiniti u jutarnje vrijeme da obezbedi neophodnu stimulaciju srcu. Liječenje počinje s dozom od 200 mg, postepeno je potrebno povećati do 1200 mg, što će osigurati Dobar posao cijeli organizam. Uzmite lijek prije jela. Acebutolol se gotovo u potpunosti izlučuje kroz jetru, stoga, s njegovim patologijama, dozu treba prilagoditi.

bisoprolol

Tradicionalni lijek koji se koristi za liječenje kronične srčane insuficijencije kod mnogih pacijenata. Lijek treba uzeti jednom prije doručka. Doziranje, uzimajući u obzir složenost bolesti, može biti od 2,5 do 10 mg aktivne tvari. Čak i u teškim slučajevima kronične srčane insuficijencije ne smije se prekoračiti maksimalna doza od 10 mg, također je zabranjeno dijeliti na nekoliko doza. Bisoprolol se izlučuje putem bubrega, što treba uzeti u obzir u slučaju problema s njihovim radom.

Pažnja! Beta blokatore treba uzimati istovremeno sa ACE inhibitori. Ovo značajno pojačava učinak dvije grupe lijekova i omogućava postizanje maksimalnog terapeutskog učinka.

Antagonisti aldosteronskih receptora

Veroshpiron

Izdano medicinski proizvod u obliku kapsula. Veroshpiron se uzima na pozadini nadutosti koja je nastala zbog prisutnosti kronične srčane insuficijencije. Uz takvu patologiju, pacijentu se preporučuje uzimanje 0,1-0,2 g aktivne tvari, koje treba podijeliti u tri doze. U ovoj dozi lijek se uzima pet dana, nakon čega treba prijeći na terapiju održavanja. U ovom slučaju, doza Veroshpirona dnevno je obično 25 mg. Strogo je zabranjeno prekoračiti količinu glavne komponente od 200 mg.

aldactone

Lijek je dostupan u obliku tableta za oralnu primjenu. U slučaju edema zbog zatajenja srca, pacijentima se preporučuje uzimanje 100 mg aktivne tvari u prvih pet dana liječenja, nakon čega, uzimajući u obzir težinu stanja pacijenta, specijalist odabire dozu održavanja. Može biti jednaka 25 ili 200 mg aktivne supstance dnevno. Trajanje terapije se bira pojedinačno.

Pažnja! Antagonisti aldosteronskih receptora se uzimaju u kombinaciji sa diureticima petlje ili tiazidnim diureticima. To vam omogućava da brzo postignete rezultate i uklonite povećanu natečenost.

Srčani glikozidi u CHF

Digoksin

Medicinski proizvod dostupan u obliku tableta i injekcija. Specifičan oblik digoksina odabire se uzimajući u obzir težinu stanja. Kada se koristi otopina za intramuskularnu injekciju, pacijentu se daje 0,75-1,25 mg aktivnog sastojka tijekom 1-1,5 dana. Kod pasivnijeg liječenja potrebno je primijeniti 0,5-0,75 mg aktivne tvari u 3 injekcije tijekom nekoliko dana, najčešće 3-5. Terapija održavanja određuje se za svakog pacijenta, uzimajući u obzir brzinu otklanjanja ozbiljnog stanja i odgovor na pruženi tretman.

Prilikom propisivanja Digoksina u obliku tableta, lijek treba piti u dozi od 0,025 g do 4 puta dnevno. Prema ovoj shemi, tretman traje 3 dana. Nakon toga potrebno je prijeći na dozu održavanja od 1-2 tablete na 24 sata. Trajanje terapije se bira pojedinačno.

Video - Simptomi zatajenja srca

Novodigal

Lijek se uzima nakon obroka. Preporučena doza je 0,02 g glavne komponente tri puta dnevno tokom dva dana. Ako je potrebno, doza se može prilagoditi na 0,3 mg Novodigala dnevno tokom 4 dana. Za brzo ublažavanje napada kronične srčane insuficijencije pacijentu treba dati lijek intravenozno u dozi od 2-4 ampule tri dana, nakon čega se pacijent prelazi na tablete.

Pažnja! Ljekoviti preparati su biljni, što osigurava dobru apsorpciju aktivne tvari i male količine nuspojave kod pacijenata.

Troškovi lijekova

Pažnja! Tačnu cijenu navedenih lijekova potrebno je saznati kod Vašeg ljekara ili farmaceuta.

Narodni lijekovi za CHF

Odvar od zobi

Za pripremu domaćeg lijeka potrebno je uzeti 100 ml oguljenih zrna zobi, dobro ih isprati i preliti sa 500 ml hladne vode. Smjesa se dovede do ključanja i skloni sa šporeta. Nakon toga u vodu se mora dodati 1/3 čaše oguljenih i nasjeckanih korijena elekampana, uzimaju se samo svježi rizomi.

Nakon dobrog miješanja juhe, ponovo se stavlja na šporet i ponovo proključa. Infuzirajte lijek pod čvrstim poklopcem tri sata. Gusto se mora ukloniti kroz gazu, a u juhu se dodaju dvije kašike prirodnog meda. Odvar od zobi treba koristiti po 100 ml tri puta dnevno 15-20 minuta prije glavnog obroka. Terapija traje 2 sedmice.

plod gloga

Takav tretman ne samo da značajno jača srčani mišić, već i uklanja bol i težinu u grudima. Za pripremu lijeka trebate uzeti 500 g plodova gloga, važno je osigurati da su zreli. Glog operite i prelijte sa 1 litrom hladne vode.

Plodovi se kuvaju od trenutka ključanja oko 20 minuta u emajliranoj posudi. Nakon toga preporučuje se juha procijediti kroz gazu i dodati 2/3 šolje šećera i isto toliko prirodnog meda. Komponente se dovode do homogenosti i uzimaju po 30 ml dnevno 30 minuta prije jela. Terapija traje 30 dana. Uvarak se mora čuvati na hladnom mestu.

Pažnja! Kada koristite narodne lijekove u liječenju kronične srčane insuficijencije, prvo trebate razjasniti sigurnost njihove upotrebe kod kardiologa.

Čim pacijent ima prve znakove kronične srčane insuficijencije, hitno se javiti kardiologu radi potvrde dijagnoze. Rana dijagnoza Slabljenje srčane funkcije značajno produžava život pacijenta. Istovremeno, u bez greške treba se pridržavati pravilne prehrane, odbiti loše navike i smanjiti fizičku aktivnost.

med-explorer.ru

Diuretički (diuretički) lijekovi u liječenju kronične srčane insuficijencije

Zadržavanje tekućine u tijelu i stvaranje edematoznog sindroma jedna je od najpoznatijih manifestacija kronične srčane insuficijencije. Stoga je terapija dehidracije jedna od najvažnijih komponenti uspješnog liječenja bolesnika s kroničnim zatajenjem srca. Međutim, treba imati na umu da su složeni neurohormonski mehanizmi uključeni u razvoj edematoznog sindroma, a nepromišljena dehidracija uzrokuje samo nuspojave i povratno zadržavanje tekućine. Višak tečnosti se prvo mora prebaciti iz ekstracelularne tečnosti u vaskularni krevet, dostaviti u bubrege, filtrirati i tek onda diuretici u tubulima blokirati njenu reapsorpciju. Tek kada se ovi uslovi ispune, razvija se pozitivna diureza i počinje dehidracija.
Stoga diuretici igraju ulogu samo jednog od elemenata tretmana dehidracije. Stoga primjenu diuretika treba strogo opravdati, obavezno kombinirati s primjenom neurohormonalnih modulatora, kao što su ACE inhibitori i antagonisti aldosterona, kao i lijekovi koji zadržavaju tekućinu u vaskularnom krevetu i poboljšavaju bubrežni protok krvi i filtraciju.
Glavne odredbe terapije dehidracije, uključujući upotrebu diuretika, su sljedeće:

• Diuretici se koriste za uklanjanje edematoznog sindroma i poboljšanje stanja kliničkih simptoma pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom. Diuretici ne usporavaju napredovanje hronične srčane insuficijencije i ne poboljšavaju prognozu pacijenata. Njihov utjecaj na kvalitetu života ako se daju nepravilno (doze punjenja svakih 3-4-5-7 dana) čak može biti negativan.
• Liječenje diureticima počinje tek s kliničkim znacima stagnacije (faza II A, II FC).
• Liječenje diureticima počinje primjenom lijeka, najslabije djelotvornog kod ovog pacijenta.
• Prednost treba dati tiazidnim diureticima (hipotiazid) i to samo ako nisu dovoljno efikasni da se pređe na imenovanje snažnih diuretika "petlje" (furosemid, uregit, bumetanid).
• Liječenje treba započeti malim dozama (posebno kod pacijenata koji prethodno nisu primali diuretike), a zatim odabirom doze prema principu quantum satis.
• Preporučene doze:

• Hipotiazid - početna - 25 mg, maksimalna - 75-100 mg
• Furosemid - početna -20-40 mg, maksimalno - do 500 mg
• Uregita - početna - 25-50 mg, maksimalna - do 250 mg
• Bumetanid - početna - 0,5-1,0 mg, maksimalno - do 10 mg.

Dva najmoćnija moderna diuretika su torasemid petlje (doze od 5-10 mg do 100-200 mg) i tiazid - metolazon (doze od 2,5 do 10 mg).
Tiazidni diuretici (hipotiazid) ometaju reapsorpciju natrijuma u kortikalnom segmentu uzlazne Henleove petlje i u početnom dijelu distalnih tubula. Povećavaju diurezu i natriurezu za 30-50%, efikasni su pri nivoima filtracije do 30-50 ml/min. Stoga je u slučaju bubrežne insuficijencije njihova upotreba beskorisna.

• Diuretici "petlje" (furosemid, uregit, bumetanid) su najefikasniji diuretici koji blokiraju reapsorpciju natrijuma kroz uzlazni dio Henleove petlje i ostaju aktivni čak i kod kroničnog zatajenja bubrega i filtracije.<5 мл/мин. Иными словами, они эффективны даже при явлениях почечной недостаточности.
• Ove dvije klase diuretika koriste se za dehidraciju kod kronične srčane insuficijencije; terapija ima dvije faze - aktivnu i održavajuću.
• U aktivnoj fazi, višak diureze u odnosu na uzetu tekućinu trebao bi biti 1-2 litre dnevno, uz smanjenje tjelesne težine dnevno za ~ 1 kg. Brza dehidracija se ne može opravdati i dovodi samo do hiperaktivacije neurohormona i povratnog zadržavanja tečnosti u tijelu.
• U fazi održavanja, diureza treba biti uravnotežena i tjelesna težina stabilna uz redovnu (dnevnu) primjenu diuretika.
• Algoritam za propisivanje diuretika, u zavisnosti od težine hronične srčane insuficijencije, je sledeći:

I FC - ne liječiti diureticima
II FC (bez stagnacije) - ne liječiti diureticima
II FC (stagnacija) - tiazidni diuretici
III FC (dekompenzacija) - petlja (tiazid) + antagonisti aldosterona, u visokim dozama

• FC (održavanje) - tiazid (petlja) + aldakton (male doze)
• Petlja FC + tiazid (treba koristiti metolazon ako je moguće) + antagonisti aldosterona + inhibitori karboanhidraze (diakarb 0,5 g 3 puta dnevno tokom 2-3 dana, svake 3 nedelje, za zakiseljavanje okoline i povećanje osetljivosti na aktivne diuretike).

Pridržavajući se ovih principa, moguće je uspješno liječiti većinu pacijenata sa srčanom dekompenzacijom i edematoznim sindromom. Međutim, u nekim slučajevima može se razviti tolerancija na tretman dehidracije, posebno na upotrebu diuretika.
Refraktornost je rana (tzv. "inhibicija efekta") i kasna.
Rano se razvija u prvim satima ili danima nakon početka aktivnog propisivanja diuretika, ovisi o hiperaktivaciji neurohormona i što je jača, aktivnija dehidracija (sa obilnom diurezom). Prevladati adekvatnom (ne pretjeranom) diurezom plus obaveznom istovremenom primjenom ACE inhibitora i/ili aldaktona.
Kasna refraktornost, koja se razvija nakon sedmica kontinuirane diuretičke terapije, povezana je s hipertrofijom apikalnih tubularnih stanica, gdje djeluju diuretici. Suočavanje sa ovom vrstom refraktornosti je teže. Zahtijeva periodičnu (svake 3-4 sedmice) promjenu aktivnih diuretika iu njihovoj kombinaciji sa ACE inhibitorima.
Kod refraktornog edematoznog sindroma postoje relativno jednostavne tehnike za prevladavanje rezistencije na upotrebu diuretika:

• Primjena diuretika samo na pozadini ACE inhibitora i aldaktona. To je glavni uslov za uspjeh.
• Uvođenje velikih (dvostruko većih od prethodne neefikasne doze) doza diuretika samo intravenozno.
• Kombinacija diuretika s lijekovima koji poboljšavaju filtraciju. Sa AD sys. više od 100 mm Hg. Art. - aminofilin (10 ml 2,4% rastvora intravenozno kapanjem i odmah nakon kapaljke - lasix) ili srčani glikozidi, sa nižim krvnim pritiskom - dopamin (2-5 mcg/min).
• Upotreba diuretika sa albuminom ili plazmom.
• Kod hipotenzije - kombinacija sa steroidima.
• Kombinacije diuretika prema gore navedenim principima.
• Upotreba mehaničkih metoda za vađenje tekućine (pleuralna, perikardijalna punkcija, paracenteza) provodi se samo za vitalne indikacije.
• Izolovana ultrafiltracija je efikasan način za liječenje edematoznog sindroma otpornog na lijekove. Kontraindikacije - stenoza zalistaka, nizak minutni volumen i hipotenzija. Nažalost, ovi simptomi su prisutni kod većine pacijenata sa refraktornim edemom.

srčani glikozidi

Srčani glikozidi ostaju među glavnim tretmanima za hroničnu srčanu insuficijenciju, iako nisu na vrhu ove liste. Lijekovi ove grupe ne poboljšavaju prognozu bolesnika s kroničnom srčanom insuficijencijom i ne usporavaju napredovanje bolesti, ali poboljšavaju kliničke simptome, kvalitet života i smanjuju potrebu za hospitalizacijom zbog egzacerbacije dekompenzacije.
Glikozidi imaju tri glavna mehanizma djelovanja - pozitivno inotropno, negativno kronotropno i neuromodulatorno djelovanje. Digoksin kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom uvek treba koristiti u malim dozama: do 0,25 mg/dan (za pacijente veće od 85 kg do 0,375 mg/dan), kada deluje uglavnom kao neurohormonski modulator, ima slab pozitivno inotropno dejstvo i ne stimuliše razvoj srčanih aritmija.
Sa simptomima zatajenja bubrega, dnevnu dozu digoksina treba smanjiti proporcionalno smanjenju klirensa kreatinina (u tim slučajevima može se koristiti digitoksin). Kod starijih pacijenata, dnevne doze digoksina treba smanjiti na 0,0625-0,0125 mg (¼ - ½ tablete).
Kod atrijalne fibrilacije digoksin se može koristiti kao lijek prve linije zbog svoje sposobnosti da uspori atrioventrikularnu provodljivost i smanji broj otkucaja srca, a ne zbog pozitivnog inotropnog efekta.
U sinusnom ritmu, digoksin je tek četvrti lijek nakon ACE inhibitora, β-blokatora i diuretika. Njegova primjena zahtijeva oprez, posebno kod pacijenata sa koronarnom patologijom i anginom pektoris.
Prediktori uspjeha u liječenju glikozida kod pacijenata sa kroničnom srčanom insuficijencijom je nizak EF (<25%), большие размеры сердца (кардиоторакальный индекс >55%), neishemijska etiologija srčane insuficijencije. Korisna je kombinacija srčanih glikozida sa β-blokatorima, kod koje se bolje kontroliše rad srca, smanjuje rizik od ventrikularnih aritmija opasnih po život i smanjuje rizik od pogoršanja koronarne insuficijencije.

Antagonisti aldosterona (aldakton)

Kod pogoršanja fenomena dekompenzacije, aldactone se koristi u visokim dozama (150-300 mg ili 6-12 tableta, koje se daju jednom ujutro ili u dvije doze - ujutro i za ručak) u periodu od 2-3 sedmice do kompenzacije. se postiže. Nakon toga, dozu aldaktona treba smanjiti. Kriterijumi za efikasnost upotrebe aldaktona u kompleksnom liječenju perzistentnog edematoznog sindroma su:

• povećanje diureze u roku od 20-25%, iako to nije mnogo, posebno je važno za uporni, refraktorni edem;
• pokazatelj učinkovitosti liječenja je smanjenje žeđi, suha usta i nestanak specifičnog mirisa "jetre" iz usta;
• stabilna koncentracija kalijuma i magnezijuma u plazmi (bez smanjenja), uprkos postizanju pozitivne diureze.

Ubuduće, za dugotrajno liječenje kronične srčane insuficijencije kod pacijenata sa teškom dekompenzacijom III-IV FC, preporučuje se primjena malih (25-50 mg) doza aldaktona uz ACE inhibitore i BAB u kao neurohumoralni modulator koji omogućava potpunije blokiranje RAAS-a, poboljšava tok i prognozu pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom.
Od glavnih nuspojava aldaktona (osim moguće hiperkalemije i povećanja nivoa kreatinina), razvoj ginekomastije (do 10%), impotencije (do 2%) i menstrualnih poremećaja kod žena (do 2%) treba napomenuti. To je zbog neselektivnosti djelovanja lijeka na receptore aldosterona. Unatoč tome, aldactone s pravom zauzima mjesto na listi pet glavnih grupa lijekova koji se koriste za liječenje kronične srčane insuficijencije.

CHF je bolest koju karakterizira slaba opskrba krvlju ljudskih organa u bilo kojem stanju.

Radi se o tome kako

To dovodi do činjenice da organi i tkiva prestaju primati kisik neophodan za punopravnu životnu aktivnost u odgovarajućem volumenu.

Posljedice toga su tužne: loša opskrba krvlju jedan je od glavnih uzroka mnogih bolesti.

Na toj pozadini odmah se pojavljuju nedostatak daha, slabost i oteklina zbog zadržavanja tekućine u tijelu.

Ako govorimo o razvoju kronične srčane insuficijencije, treba napomenuti da se ova bolest razvija postupno.

CHF se razvija iz određenih razloga.

Pogledajmo šta uzrokuje zatajenje srca:

• Infarkt miokarda, nedavno prebačen.
• Sve vrste virusnih i bakterijskih bolesti.
• Stalno visok krvni pritisak.
• Patološke promjene u strukturi srčanog tkiva zbog upalnih bolesti.
• Metabolički poremećaji u srčanom mišiću.
• Nepravilan srčani ritam.
• Patološko stanje srčanog mišića, koje izaziva povećanje vezivnog ožiljnog tkiva u miokardu.
• Sve vrste zatajenja srca.
• Upala srčanih zalistaka.
• Upala serozne membrane srca, koja izaziva stiskanje srca i krvnih sudova nagomilanom tečnošću.
• Bolesti pluća i bronhija.
• Stalno dejstvo alkohola na organizam.
• Starost.

Hronična srčana insuficijencija: simptomi i dijagnoza

Hronična srčana insuficijencija se manifestuje simptomima koji zavise od stepena oštećenja srčanog mišića.

Glavni simptomi bolesti mogu se nazvati:

• Kratkoća daha, koja se snažno manifestuje u ležećem stanju. Pacijent mora spavati, gotovo polusjedeći, stavljajući nekoliko jastuka pod glavu.
• Snažan kašalj sa sputumom u kojem se mogu naći čestice krvi. U ležećem položaju kašalj postaje jednostavno nepodnošljiv.
• Teška slabost čak i bez fizičkog napora. Tijelo slabi, jer se kisik u mozak isporučuje u nedovoljnim količinama.
• Jaka oteklina, posebno uveče. Tečnost se ne izlučuje iz organizma i taloži se u tkivima nogu, pa je potrebno regulisati ravnotežu vode.
• Bol u abdomenu zbog oticanja trbušne šupljine.
• Bubrežni i zatajenje jetre.
• Plava koža, posebno prsti i usne. To je zbog činjenice da venska krv slabo cirkulira i ne zasićuje tkiva kisikom.
• Tahikardija i aritmija.

Dijagnozu hronične srčane insuficijencije postavlja lekar na osnovu pritužbi pacijenta. Kod bolesti se dobro čuju slabi srčani tonovi, srčani ritam ne radi, u plućima se čuju šumovi i piskanje.

Prilikom pregleda radi se ultrazvuk srca koji pokazuje patologiju, zbog koje se počelo razvijati zatajenje srca. Također tokom ultrazvuka možete pogledati kontraktilnu funkciju miokarda.

Propisuju se i laboratorijske pretrage, ako su rezultati loši, može se propisati elektrokardiogram za utvrđivanje koronarne bolesti, znakova postinfarktne ​​kardioskleroze i srčanog ritma. Kod ozbiljnih EKG devijacija, može se raditi dnevni EKG, mjerenje krvni pritisak, test na traci za trčanje, ergometrija na biciklu. Ovo vam omogućava da identifikujete stadij angine pektoris i CHF.

Za određivanje hipertrofije miokarda propisana je rendgenska slika. Također na slici možete vidjeti patologiju pluća koja se pojavila kao posljedica venske staze ili edema.

U prisustvu koronarne arterijske bolesti, pacijent se može podvrgnuti koronarografiji kako bi se utvrdio nivo prohodnosti venskih arterija i propisao hirurško liječenje. Ako postoji sumnja na stagnaciju krvi u jetri i bubrezima, radi se ultrazvuk ovih organa.

Bolest zahtijeva pažljivu dijagnozu, koju treba propisati ljekar.

Faktori koji mogu dovesti do pogoršanja CHF:

• Razvoj teške srčane bolesti koja se ne može liječiti.
• Razvoj dodatnih bolesti kardiovaskularnog sistema.
• Razvoj bolesti drugih organa.
• Fizički rad, loša ishrana, nedostatak vitamina, stalna nervna napetost.
• Uzimanje određenih lijekova.

Akutno zatajenje srca: simptomi i liječenje

Akutna srčana insuficijencija je sindrom kod kojeg se klinički znaci bolesti pojavljuju brzo i vrlo jarko, kao rezultat pogoršanja sistoličke funkcije srca.

Svi ovi kvarovi u radu srca dovode do hemodinamskih poremećaja i nepovratnih promjena u cirkulaciji pluća.

Akutno zatajenje srca je kršenje rada srca, zbog čega se srčani minutni volumen pogoršava, pritisak u plućnoj cirkulaciji se povećava, uočava se slaba mikrocirkulacija krvi u tkivima i stagnacija.

Ovo je patološko stanje koje se javlja zbog razvoja CHF za njegovu dekompenzaciju, iako postoje slučajevi razvoja patologije bez srčanih oboljenja.

AHF zahtijeva hitnu medicinsku pomoć, jer je to često stanje koje prijeti životu osobe.

Akutno zatajenje srca je kritično stanje pacijenta, koje može dovesti do srčanog zastoja. Ako sumnjate na sindrom, odmah pozovite hitnu pomoć s timom kardioreanimacije.

Simptomi zatajenja desne komore uključuju:

• Kratkoća daha u mirovanju. Pojavljuje se kao posljedica bronhospazma.
• Bol iza grudi.
• Plava ili žuta promena boje kože, posebno usana.
• Hladan znoj na čelu.
• Isticanje i palpacija vena na vratu.
• Povećanje jetre i bol u tom području.
• Cardiopalmus.
• Oticanje nogu.
• Nadimanje.

Simptomi zatajenja lijeve komore uključuju sljedeće:

• Kratkoća daha sa efektom gušenja.
• Ubrzani rad srca i aritmija.
• Slabost do nesvjestice.
• Blijedilo kože.
• Kašalj sa stvaranjem pjene i nečistoća krvi.
• Zviždanje u plućima.

Akutno zatajenje srca može biti fatalno, pa je potrebna medicinska pomoć. Ne treba odlagati i čekati dok napad ne prođe, morate hitno pozvati hitnu pomoć s kardiolozima. Po dolasku, liječnici će pomoći u obnavljanju otkucaja srca i protoka krvi kroz oštećene sudove. Za to se trombolitička sredstva ubrizgavaju u venu.

Po dolasku u bolnicu može se obaviti hitna operacija za obnavljanje srčanog mišića ako je došlo do rupture.

Liječnici ublažavaju i napad astme koji je izazvao kongestivnu insuficijenciju, otklanjaju tromboemboliju i provode terapiju kisikom. Za liječenje AHF najčešće se koriste narkotički analgetici. A glikozidi i kardiotonični lijekovi pomažu u normalizaciji kontraktilne funkcije miokarda.

Morate znati da za bilo kakve znakove AHF trebate odmah pozvati hitnu pomoć. Morate imati na umu da ako postoji i najmanja sumnja na razvoj AHF, morate odmah pozvati hitnu pomoć.

Oblici i stadijumi zatajenja srca i njihovi znaci

Faze srčane insuficijencije prema klasifikaciji kardiologa Strazhesko i Vasilenko dijele se prema razvoju srčane insuficijencije.

Faza 1 - početna. Pojavljuju se prvi znaci zatajenja srca. Pacijent se stalno smrzava, periodično se javljaju hladni ekstremiteti, otiče donji dio tijela (stopala, potkoljenice). U prvom periodu edem je nestabilan, javlja se u popodnevnim satima i nestaje nakon dugog noćnog odmora. Postoji i stalni osjećaj umora, umora, što se objašnjava postepenim smanjenjem protoka krvi u koži i muskulaturi skeleta. Čak i kod malih fizičkih napora na tijelu (duge šetnje, hodanje uz stepenice, čišćenje sobe) pojavljuje se nedostatak daha, moguć je oštar napad suhog kašlja, ubrzava se rad srca.

Faza 2 (A) - pojava stagnacije krvi. Studija otkriva kršenje krvotoka malog ili velikog kruga cirkulacije krvi. Počinju se manifestirati periodični napadi astme ili plućni edem. To je zbog venske kongestije u plućima.

Simptomi:

1. Stalni napadi suvog kašlja.
2. Gušenje.
3. Iznenadni osjećaj anksioznosti.
4. Cardiopalmus.

Uz plućni edem, pacijent ima kašalj sa ispljuvakom, bučno disanje.

Faza 2 (B) - venska kongestija napreduje. Poremećaj je već prisutan u 2 glavna cirkulacijska kruga.

Faza 3 je jasna manifestacija prisustva zatajenja srca, distrofične promjene su već nepovratne.

Simptomi:

1. Stalno prisustvo kratkog daha.
2. Nemogućnost obavljanja čak i male fizičke aktivnosti.
3. Ciroza jetre.
4. Formiranje edema.
5. Snižavanje krvnog pritiska.

Ako se hitno ne obratite specijalistu i ne započnete liječenje, tada se srčani mišić iscrpljuje dovoljno brzo, jetra, bubrezi i mozak "pate". Moguća smrt.

New York Heart Association je razvila svoju funkcionalnu klasifikaciju i definirala sljedeće faze srčane insuficijencije:

1. Funkcionalna klasa 1 - pacijent osjeća poteškoće samo kada mu je fizička aktivnost na visokom nivou. Nema znakova srčanih oboljenja, samo ultrazvučni aparat može popraviti promjene.
2. Funkcionalna klasa 2 - kratkoća daha i bol se javljaju povremeno sa standardnim nivoom fizičke aktivnosti.
3. Funkcionalna klasa 3 - stanje pacijenta može se smatrati pozitivnim samo ako se pridržava pastelnog režima i što je više moguće ograniči fizičku aktivnost.
4. Funkcionalna klasa 4 - čak i minimalni skup pokreta može izazvati napad, bilo kakvo opterećenje je isključeno.

Postoji zatajenje srca lijeve i desne komore. Također, ako pratite patološke nepovratne promjene, mogu se razlikovati sistolni i dijastolni tipovi ventrikularne disfunkcije. U prvom slučaju, šupljine lijeve klijetke se primjetno šire, a protok krvi postaje manji. U drugom slučaju, zahvaćeni organ nije u stanju da se potpuno opusti i obradi standardni volumen krvi, što izaziva stagnaciju u plućima.

Veoma je važno da specijalista pravilno dijagnostikuje vrstu ventrikularne disfunkcije ispitivanjem znakova zatajenja srca. Tijek liječenja također izgleda drugačije, jer je fiziološka patologija gore navedenih oblika patologija radikalno drugačija.

Režim liječenja se izrađuje tek nakon što se otkrije potpuna klinička slika bolesti. Pojava i razvoj patologija direktno ovisi o dobi pacijenta, fazi razvoja bolesti. Pacijent također mora dostaviti svoju medicinsku istoriju. U ovom slučaju, kardiologu će biti lakše pratiti povijest razvoja bolesti i njeno približno privremeno prisustvo.

Faze razvoja patologije:

1. Sistolna srčana insuficijencija. Kršeni vremenski intervali kontrakcije ventrikula.
2. dijastolnog zatajenja srca. Kršeni vremenski intervali opuštanja ventrikula.
3. Mješoviti oblik prekršaja. Normalno funkcioniranje i sistole i dijastole je poremećeno.

Komplikacije CHF i metode liječenja

Komplikacije CHF mogu nastati ako se liječenje bolesti ne započne na vrijeme.

CHF je često rezultat mnogih bolesti unutrašnjih organa i većine srčanih oboljenja.

Kod kronične srčane insuficijencije, srce ne pumpa krv u potrebnom volumenu, što rezultira nedostatkom hranjivih tvari u organima.

Prvi i očigledni znakovi CHF su prisustvo edema i otežano disanje. Edem je rezultat stagnacije krvi u venama. Kratkoća daha je znak stagnacije krvi u žilama pluća.

U liječenju CHF pacijent se mora pridržavati propisane dijete. Ovaj sistem ishrane je ograničenje soli i vode. Proizvodi bi trebali biti odabrani hranjivi i lako probavljivi. Moraju sadržavati potrebnu količinu proteina, vitamina i minerala. Od pacijenta se također traži da prati svoju težinu i izvodi dinamička opterećenja na različitim mišićnim grupama. Količinu i vrstu opterećenja u svakom pojedinačnom slučaju određuje liječnik.

Lijekovi koji se propisuju za CHF su glavna, dodatna i pomoćna grupa. Lijekovi glavne grupe sprječavaju razvoj bolesti, jer štite srce, unutrašnje organe i optimiziraju krvni tlak. Ovo uključuje ACE inhibitore, antagoniste angiotenzinskih receptora (Concor, Anaprilin), beta-blokatore, diuretike (amilorid, furosemid) i srčane glukozide.

Takođe, lekar može propisati lekove na bazi benazeprila: ovo je moderan i efikasan razvoj naučnika. Još jedan lijek može se propisati kao dio kompleksne terapije - Orthomol Cardio.

Često je preporučljivo koristiti elektrofiziološke metode terapije.

Ove metode uključuju:

1. Umjetni implantat koji stvara električni impuls za mišiće srca.
2. Trokomorna implantacija pulsa desnog atrijuma i ventrikula srca. Ovo osigurava istovremenu kontrakciju ventrikula srca s obje strane.
3. Ugradnja kardiovertera-defibrilatora, uređaja koji ne samo da prenosi električni impuls u srce, već i minimizira rizik od aritmije.

Kada je liječenje lijekovima neučinkovito i napad srčane insuficijencije ne prolazi, koristi se hirurška intervencija.

Vrste hirurških intervencija za CHF:

1. Premosnica koronarne arterije se izvodi kada su krvni sudovi vidljivo zahvaćeni aterosklerozom.
2. Hirurška korekcija defekata zalistaka - koristi se kod teške stenoze ili nedovoljnog broja zalistaka.
3. Transplantacija srca je kardinalna, ali u nekim slučajevima neophodna metoda. Prilikom takve operacije često se javljaju sljedeće poteškoće: odbacivanje, nedostatak donorskih organa, oštećenje krvnih kanala presađenog srca.
4. Zaštita srca sa elastičnim mrežastim okvirom. Zahvaljujući ovoj metodi, srce se ne povećava u veličini, a pacijent se osjeća bolje.

Može se koristiti i za ugradnju umjetne opreme i uređaja u ljudsko tijelo za poboljšanje cirkulacije krvi. Takvi uređaji se hirurški uvode u tijelo pacijenta. Preko kože su povezani sa baterijama koje se nalaze na njegovom pojasu. Međutim, tijekom takve operacije sasvim su moguće infektivne komplikacije, tromboembolije i tromboze. Cijena takvih uređaja je vrlo visoka, što također onemogućava njihovu upotrebu.

Ako se bolest ne liječi na vrijeme, pacijent se može suočiti s akutnom insuficijencijom miokarda, plućnim edemom, čestim i dugotrajnim pneumonijama, pa čak i iznenadnom srčanom smrću, srčanim udarom, moždanim udarom, tromboembolijom. Ovo su najčešće komplikacije CHF.

Pravovremeno liječenje je najbolja prevencija ovih bolesti. Neophodno je na vrijeme se obratiti ljekaru i podleći medicinskom liječenju ili hirurškoj intervenciji.

U nedostatku liječenja, prognoza za pacijenta je razočaravajuća. Bolesti srca obično dovode do komplikacija i propadanja ovog organa. Uz pravodobno liječenje, prognoza je utješna - bolest počinje sporije napredovati, ili se čak potpuno povlači.

Kod CHF se treba striktno pridržavati određenog načina života, i to:

• Način rada i odmora, dovoljna količina sna i vremena za šetnju na svježem zraku.
• Pravilna prehrana je ključ cjelokupnog zdravlja. Ishrana treba da bude frakciona - 5-6 malih obroka. Količina soli treba svesti na minimum, ograničiti količinu masti u prehrani, isključiti alkohol i nikotinske proizvode, jesti više sezonskog voća i povrća, mliječnih proizvoda.
• Pridržavajte se režima fizičke aktivnosti - prema preporuci liječnika, trebali biste se baviti fizioterapijskim vježbama.
• Pridržavajte se svih preporuka liječnika - to će pomoći da se izbjegnu komplikacije i uspori napredovanje patologije.

Da vas napad srčane insuficijencije više ne uznemirava, ne samo da biste trebali blagovremeno otići na pregled, već i uzimati lijekove.

Hronična srčana insuficijencija (CHF) je stanje u kojem se smanjuje volumen krvi koju srce izbaci za svaki otkucaj srca, odnosno smanjuje se pumpna funkcija srca, uslijed čega organi i tkiva doživljavaju nedostatak kisika. Oko 15 miliona Rusa pati od ove bolesti.

U zavisnosti od toga koliko brzo se razvija srčana insuficijencija, dijeli se na akutnu i kroničnu. Akutna srčana insuficijencija može biti povezana s traumom, toksinima, srčanim oboljenjima i može brzo biti fatalna ako se ne liječi.

Hronična srčana insuficijencija se razvija dugo vremena i manifestuje se kompleksom karakterističnih simptoma (kratak dah, umor i smanjena fizička aktivnost, edem i dr.), koji su povezani sa neadekvatnom perfuzijom organa i tkiva u mirovanju ili tokom vežbanja i često sa zadržavanjem tečnosti u telu.

O uzrocima ovog po život opasnog stanja, simptomima i metodama liječenja, uključujući i narodne lijekove, govorit ćemo u ovom članku.

Klasifikacija

Prema klasifikaciji prema V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko, G. F. Langu, razlikuju se tri faze u razvoju hronične srčane insuficijencije:

• I st. (HI) početna ili latentna insuficijencija, koji se manifestira u obliku kratkoće daha i palpitacija samo uz značajan fizički napor, koji ga ranije nije uzrokovao. U mirovanju hemodinamika i funkcije organa nisu poremećene, radna sposobnost je nešto smanjena.
• II faza - izražena, produženo zatajenje cirkulacije, hemodinamski poremećaj (stagnacija u plućnoj cirkulaciji) uz malo fizičkog napora, ponekad u mirovanju. U ovoj fazi postoje 2 perioda: period A i period B.
• H IIA stadijum - kratak dah i palpitacije uz umereni napor. Lagana cijanoza. U pravilu, cirkulatorna insuficijencija je pretežno u plućnoj cirkulaciji: periodični suhi kašalj, ponekad hemoptiza, manifestacije kongestije u plućima (crepitus i nečujni vlažni hripovi u donjim dijelovima), lupanje srca, prekidi u predjelu srca. U ovoj fazi postoje početne manifestacije stagnacije u sistemskoj cirkulaciji (mali otoki u stopalima i potkolenicama, blago povećanje jetre). Do jutra se ove pojave smanjuju. Zapošljivost je drastično smanjena.
• H IIB stadijum - kratak dah u mirovanju. Svi objektivni simptomi srčane insuficijencije dramatično se povećavaju: izražena cijanoza, kongestivne promjene u plućima, dugotrajna bolna bol, prekidi u predjelu srca, lupanje srca; spajaju se znaci cirkulatorne insuficijencije u sistemskoj cirkulaciji, stalni edemi donjih ekstremiteta i trupa, uvećana gusta jetra (kardijalna ciroza jetre), hidrotoraks, ascites, teška oligurija. Pacijenti su invalidi.
• III stadijum (H III) - završni, degenerativni stadijum insuficijencije Osim hemodinamskih poremećaja, razvijaju se morfološki ireverzibilne promjene u organima (difuzna pneumoskleroza, ciroza jetre, kongestivni bubreg itd.). Metabolizam je poremećen, razvija se iscrpljenost pacijenata. Tretman je neefikasan.

U zavisnosti od izolovane su faze srčane disfunkcije:

1. Sistolno zatajenje srca (povezano s kršenjem sistole - period kontrakcije srčanih ventrikula);
2. Dijastoličko zatajenje srca (povezano s kršenjem dijastole - period opuštanja ventrikula srca);
3. Mješovito zatajenje srca (povezano s kršenjem sistole i dijastole).

U zavisnosti od zone preferencijalne stagnacije krvnog sekreta:

1. Zatajenje srca desne komore (sa stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji, odnosno u žilama pluća);
2. Zatajenje srca lijeve komore (sa stagnacijom krvi u sistemskoj cirkulaciji, odnosno u sudovima svih organa osim pluća);
3. Biventrikularno (biventrikularno) zatajenje srca (sa stagnacijom krvi u oba kruga krvotoka).

U zavisnosti od Rezultati fizikalnog pregleda određuju se po klasama na Killip skali:

• I (nema znakova zatajenja srca);
• II (blaga srčana insuficijencija, malo piskanje);
• III (teže zatajenje srca, više piskanje);
• IV (kardiogeni šok, sistolni krvni pritisak ispod 90 mmHg).

Smrtnost osoba sa hroničnom srčanom insuficijencijom je 4-8 puta veća nego kod vršnjaka. Bez pravilnog i pravovremenog lečenja u fazi dekompenzacije, stopa preživljavanja za godinu dana je 50%, što je uporedivo sa nekim karcinomima.

Uzroci hronične srčane insuficijencije

Zašto nastaje CHF i šta je to? Uzrok kroničnog zatajenja srca obično je oštećenje srca ili narušavanje njegove sposobnosti da pumpa pravu količinu krvi kroz krvne žile.

Glavni uzroci bolesti zove:

• ishemijska bolest srca;
• srčane mane.

Postoje također drugi izazivajući faktori razvoj bolesti:

• kardiomiopatija - bolest miokarda;
• - kršenje srčanog ritma;
• miokarditis - upala srčanog mišića (miokarda);
• kardioskleroza - oštećenje srca, koje karakterizira rast vezivnog tkiva;
• pušenje i zloupotreba alkohola.

Prema statistikama, kod muškaraca najčešći uzrok bolesti je koronarna bolest srca. Kod žena je ova bolest uzrokovana uglavnom arterijskom hipertenzijom.

Mehanizam razvoja CHF

1. Propusni (pumpni) kapacitet srca se smanjuje - pojavljuju se prvi simptomi bolesti: netolerancija na fizički napor, otežano disanje.
   Aktiviraju se kompenzacijski mehanizmi, usmjereni na održavanje normalnog rada srca: jačanje srčanog mišića, povećanje razine adrenalina, povećanje volumena krvi zbog zadržavanja tekućine.
2. Pothranjenost srca: mišićne ćelije su postale mnogo veće, a broj krvnih sudova se neznatno povećao.
3. Kompenzacijski mehanizmi su iscrpljeni. Rad srca se značajno pogoršava - svakim pritiskom istiskuje nedovoljno krvi.

znakovi

Sljedeći simptomi mogu se razlikovati kao glavni znakovi bolesti:

1. Česta otežano disanje - stanje kada se oseća nedostatak vazduha, pa postaje ubrzan i ne baš dubok;
2. Umor, koji se odlikuje brzinom gubitka snage tokom izvođenja određenog procesa;
3. Uzlazno broj otkucaja srca za minut;
4. Periferni edem, koji ukazuju na slabo odstranjivanje tečnosti iz tela, počinju da se pojavljuju iz peta, a zatim se kreću sve više ka donjem delu leđa, gde prestaju;
5. Kašalj - od samog početka odeće je suv kod ove bolesti, a zatim počinje da se izdvaja sputum.

Hronična srčana insuficijencija obično se razvija sporo, mnogi ljudi to smatraju manifestacijom starenja njihovog tijela. U takvim slučajevima pacijenti često odgađaju kontaktiranje kardiologa do posljednjeg trenutka. Naravno, to otežava i produžava proces liječenja.

Simptomi hronične srčane insuficijencije

Početni stadijumi hronične srčane insuficijencije mogu se razviti prema tipu leve i desne komore, levog i desnog atrijala. Kod dugotrajnog toka bolesti dolazi do poremećaja u radu svih dijelova srca. U kliničkoj slici mogu se razlikovati glavni simptomi kronične srčane insuficijencije:

• brza zamornost;
• kratak dah, ;
• periferni edem;
• otkucaji srca.

Većina pacijenata ima pritužbe na brzi zamor. Prisustvo ovog simptoma je uzrokovano sljedećim faktorima:

• nizak minutni volumen srca;
• nedovoljan protok periferne krvi;
• stanje hipoksije tkiva;
• razvoj mišićne slabosti.

Kratkoća daha kod srčane insuficijencije se postepeno povećava - u početku se javlja pri fizičkom naporu, a zatim se javlja pri manjim pokretima, pa čak i u mirovanju. Kod dekompenzacije srčane aktivnosti razvija se tzv. srčana astma - epizode gušenja koje se javljaju noću.

Paroksizmalna (spontana, paroksizmalna) noćna dispneja može se manifestovati kao:

• kratki napadi paroksizmalne noćne dispneje, koji prolaze sami;
• tipični napadi srčane astme;
• akutni plućni edem.

Srčana astma i plućni edem su u suštini akutna srčana insuficijencija koja se razvila u pozadini kronične srčane insuficijencije. Srčana astma se obično javlja u drugoj polovini noći, ali u nekim slučajevima je izazvana fizičkim naporom ili emocionalnim uzbuđenjem tokom dana.

1. U lakšim slučajevima Napad traje nekoliko minuta i karakteriše ga osećaj nedostatka vazduha. Pacijent sjeda, čuje se teško disanje u plućima. Ponekad je ovo stanje praćeno kašljem s malom količinom sputuma. Napadi mogu biti rijetki - nakon nekoliko dana ili sedmica, ali se mogu ponoviti i nekoliko puta tokom noći.
2. U težim slučajevima razvija se teški produženi napad srčane astme. Bolesnik se probudi, sjedne, nagne tijelo naprijed, osloni ruke na bokove ili ivicu kreveta. Disanje postaje ubrzano, duboko, obično sa otežanim udisanjem i izdisajem. Zviždanje u plućima može izostati. U nekim slučajevima može biti pridružen bronhospazam, što povećava poremećaje ventilacije i disanja.

Epizode mogu biti toliko neugodne da se pacijent može bojati ići u krevet, čak i nakon što simptomi nestanu.

Dijagnoza CHF

U dijagnozi morate započeti s analizom pritužbi, identificiranjem simptoma. Pacijenti se žale na kratak dah, umor, lupanje srca.

Doktor pita pacijenta:

1. Kako spava?
2. Da li se broj jastuka promijenio u protekloj sedmici?
3. Da li je osoba počela spavati sjedeći, a ne ležeći.

Druga faza dijagnoze je fizički pregled, uključujući:

1. pregled kože;
2. Procjena težine masnog tkiva i mišićne mase;
3. Provjera edema;
4. Palpacija pulsa;
5. Palpacija jetre;
6. auskultacija pluća;
7. Auskultacija srca (I ton, sistolni šum na 1. auskultacijskoj tački, analiza II tona, "galopski ritam");
8. Vaganje (smanjenje tjelesne težine za 1% u 30 dana ukazuje na početak kaheksije).

Dijagnostički ciljevi:

1. Rano otkrivanje prisustva srčane insuficijencije.
2. Pojašnjenje težine patološkog procesa.
3. Utvrđivanje etiologije srčane insuficijencije.
4. Procjena rizika od komplikacija i brzog napredovanja patologije.
5. Procjena prognoze.
6. Procjena vjerovatnoće komplikacija bolesti.
7. Praćenje tijeka bolesti i pravovremeno reagiranje na promjene u stanju pacijenta.

Dijagnostički zadaci:

1. Objektivna potvrda prisustva ili odsustva patoloških promjena u miokardu.
2. Identifikacija znakova zatajenja srca: otežano disanje, umor, palpitacije, periferni edem, vlažni hripavi u plućima.
3. Identifikacija patologije koja je dovela do razvoja kronične srčane insuficijencije.
4. Određivanje stadijuma i funkcionalne klase srčane insuficijencije prema NYHA (New York Heart Association).
5. Identifikacija dominantnog mehanizma za nastanak srčane insuficijencije.
6. Identifikacija provocirajućih uzroka i faktora koji otežavaju tok bolesti.
7. Identifikacija popratnih bolesti, procjena njihove povezanosti sa srčanom insuficijencijom i njeno liječenje.
8. Prikupljanje dovoljno objektivnih podataka za prepisivanje potrebnog liječenja.
9. Identifikacija prisutnosti ili odsustva indikacija za korištenje kirurških metoda liječenja.

Dijagnozu srčane insuficijencije treba postaviti pomoću dodatne metode ispitivanja:

1. EKG obično pokazuje znakove hipertrofije miokarda i ishemije. Često ovo istraživanje omogućava otkrivanje prateće aritmije ili poremećaja provodljivosti.
2. Radi se test opterećenja radi utvrđivanja tolerancije na njega, kao i promjena karakterističnih za koronarnu bolest srca (devijacija ST segmenta na EKG-u od izoline).
3. 24-satni Holter monitoring vam omogućava da razjasnite stanje srčanog mišića uz tipično ponašanje pacijenta, kao i tokom spavanja.
4. Karakterističan znak CHF je smanjenje ejekcione frakcije, što se lako može uočiti ultrazvukom. Ako dodatno provedete doplerografiju, tada će srčane mane postati očigledne, a uz odgovarajuću vještinu možete čak i identificirati njihov stupanj.
5. Koronarna angiografija i ventrikulografija se rade radi razjašnjenja stanja koronarnog korita, kao iu smislu preoperativne pripreme za otvorene intervencije na srcu.

Prilikom postavljanja dijagnoze, liječnik pita pacijenta o pritužbama i pokušava identificirati znakove tipične za CHF. Među dokazima za dijagnozu važno je otkriće istorije srčanih bolesti kod osobe. U ovoj fazi najbolje je koristiti EKG ili odrediti natriuretski peptid. Ako se ne pronađu odstupanja od norme, osoba nema CHF. Ako se otkriju manifestacije oštećenja miokarda, pacijenta treba uputiti na ehokardiografiju kako bi se razjasnila priroda srčanih lezija, dijastoličkih poremećaja itd.

U kasnijim fazama dijagnoze, liječnici identificiraju uzroke kronične srčane insuficijencije, razjašnjavaju težinu, reverzibilnost promjena kako bi odredili adekvatan tretman. Mogu se naručiti dodatne studije.

Komplikacije

Pacijenti sa hroničnom srčanom insuficijencijom mogu razviti opasna stanja kao što su

• česte i dugotrajne;
• patološka hipertrofija miokarda;
• brojne tromboembolije zbog tromboze;
• opća iscrpljenost tijela;
• kršenje srčanog ritma i provodljivosti srca;
• disfunkcija jetre i bubrega;
• iznenadna smrt od srčanog zastoja;
• tromboembolijske komplikacije (, tromboembolija plućnih arterija).

Prevencija razvoja komplikacija je upotreba propisanih lijekova, pravovremeno određivanje indikacija za hirurško liječenje, imenovanje antikoagulansa prema indikacijama, antibiotska terapija za lezije bronhopulmonalnog sistema.

Liječenje hronične srčane insuficijencije

Prije svega, pacijentima se savjetuje da se pridržavaju odgovarajuće prehrane i ograniče fizičku aktivnost. Trebali biste potpuno napustiti brze ugljikohidrate, hidrogenizirane masti, posebno životinjskog porijekla, i pažljivo pratiti unos soli. Takođe treba odmah prestati pušiti i piti alkohol.

Sve metode terapijskog liječenja kronične srčane insuficijencije sastoje se od skupa mjera koje imaju za cilj stvaranje potrebnih uslova u svakodnevnom životu, doprinoseći brzom smanjenju opterećenja na CSS, kao i upotrebu lijekova osmišljenih da pomognu rad miokarda i utiču na poremećene procese razmene vode i soli. Imenovanje obima terapijskih mjera povezano je sa stadijem razvoja same bolesti.

Liječenje hronične srčane insuficijencije je dugotrajno. To uključuje:

1. Medicinska terapija usmjerena na suzbijanje simptoma osnovne bolesti i otklanjanje uzroka koji doprinose njenom razvoju.
2. racionalni način, uključujući i ograničenje radne aktivnosti prema oblicima stadijuma bolesti. To ne znači da pacijent mora uvijek biti u krevetu. Može se kretati po prostoriji, preporučuje se fizikalna terapija.
3. Dijetalna terapija. Potrebno je pratiti kalorijski sadržaj hrane. Trebalo bi da odgovara propisanom režimu pacijenta. Za osobe sa prekomjernom težinom kalorijski sadržaj hrane je smanjen za 30%. A pacijentima s iscrpljenošću, naprotiv, propisuje se pojačana prehrana. Po potrebi se održavaju dani istovara.
4. Kardiotonična terapija.
5. Liječenje diureticima usmjerena na obnavljanje ravnoteže vode i soli i acidobazne ravnoteže.

Bolesnici sa prvim stadijumom su potpuno radno sposobni, sa drugim stadijumom je radna sposobnost ograničena ili je potpuno izgubljena. Ali u trećoj fazi, pacijentima s kroničnom srčanom insuficijencijom potrebna je stalna njega.

Liječenje

Liječenje kronične srčane insuficijencije ima za cilj poboljšanje funkcija kontrakcije i oslobađanje tijela od viška tekućine. U zavisnosti od stadijuma i težine simptoma srčane insuficijencije, propisuju se sledeće grupe lekova:

1. Vazodilatatori i ACE inhibitori- angiotenzin-konvertujući enzim (, ramipril) - snižava vaskularni tonus, širi vene i arterije, čime se smanjuje vaskularni otpor tokom srčanih kontrakcija i doprinosi povećanju minutnog volumena srca;
2. Srčani glikozidi (digoksin, strofantin, itd.)- povećavaju kontraktilnost miokarda, povećavaju njegovu pumpnu funkciju i diurezu, doprinose zadovoljavajućem podnošenju opterećenja;
3. Nitrati (nitroglicerin, nitrong, sustak, itd.)- poboljšati dotok krvi u komore, povećati minutni volumen srca, proširiti koronarne arterije;
4. Diuretici (spironolakton)- smanjiti zadržavanje viška tečnosti u organizmu;
5. Β-blokatori ()- smanjiti broj otkucaja srca, poboljšati dotok krvi u srce, povećati minutni volumen srca;
6. Lijekovi koji poboljšavaju metabolizam miokarda(vitamini grupe B, askorbinska kiselina, riboksin, preparati kalijuma);
7. Antikoagulansi ( , )- sprečavaju trombozu u krvnim sudovima.

Monoterapija u liječenju CHF se rijetko koristi, a u ovom svojstvu mogu se koristiti samo ACE inhibitori u početnim fazama CHF.

Trostruka terapija (ACE inhibitor + diuretik + glikozid) - bila je standard u liječenju CHF 80-ih godina, a sada ostaje efikasan režim u liječenju CHF, međutim, za pacijente sa sinusnim ritmom preporučuje se zamjena glikozida sa beta-blokatorom. Zlatni standard od ranih 90-ih do danas je kombinacija četiri lijeka - ACE inhibitor + diuretik + glikozid + beta-blokator.

Prevencija i prognoza

Za prevenciju zatajenja srca neophodna je pravilna prehrana, dovoljna fizička aktivnost i odbacivanje loših navika. Sve bolesti kardiovaskularnog sistema moraju se blagovremeno otkriti i liječiti.

Prognoza u odsustvu liječenja CHF-a je nepovoljna, jer većina srčanih bolesti dovodi do habanja i razvoja teških komplikacija. Kod provođenja medicinskog i/ili kardiohirurškog liječenja, prognoza je povoljna, jer dolazi do usporavanja progresije insuficijencije ili radikalnog izlječenja osnovne bolesti.

PREDAVANJE 3 KLINIČKA FARMAKOLOGIJA LIJEČENJA SRČANOG ZATANJIVANJA

Zatajenje srca jedna je od najčešćih, težih i prognostički nepovoljnih komplikacija bolesti kardiovaskularnog sistema. Osnova ove patologije je kršenje kontraktilne funkcije miokarda zbog distrofičnih, biokemijskih promjena u njegovim radnim mišićima.

Zatajenje srca može se razviti kao rezultat:

Smanjenje mase srčanog mišića koji normalno funkcionira;

Volume overload;

Preopterećenje pritiska.

Smanjenje mase normalno funkcionalnog srčanog mišića javlja se kod oštećenja miokarda nekrotične, upalne prirode (miokarditis, miokardna distrofija, koronarna arterijska bolest, kardiomiopatija). Volumensko preopterećenje nastaje zbog obrnutog protoka krvi u slučaju srčanih mana (insuficijencija mitralnog ili aortnog zalistka), pojačanog protoka krvi u arteriovenskim šantovima. Preopterećenje pritiskom nastaje kada je protok krvi opstruiran kod pacijenata sa stenozom aorte ili plućne arterije, s arterijskom hipertenzijom. Glavne patogenetske veze hronične srčane insuficijencije (CHF) prikazane su na šemi 3.1.

Dakle, na osnovu patogeneze srčane insuficijencije, glavni pravci terapije CHF bi trebali biti sljedeći.

Smanjenje prekomjerne aktivacije simpatoadrenalnog i reninangiotenzin-aldosteronskog sistema (ACE inhibitori, β-blokatori, antagonisti aldosterona).

Uticaj na bubrežnu vezu srčane insuficijencije (ograničenje unosa Na+ i vode u organizam, upotreba diuretika).

Smanjen periferni vaskularni tonus (ACE inhibitori, blokatori receptora angiotenzina II, vazodilatatori).

Normalizacija minutnog volumena srca (kardiotonici, ACE inhibitori, β-blokatori).

Šema 3.1.Glavne patogenetske veze kronične srčane insuficijencije:

BCC - volumen cirkulirajuće krvi; ACE - enzim koji pretvara angiotenzin; AT - angiotenzin; JUGA - jukstaglomerularni aparat

Izbor terapije lekovima se zasniva na stadijumu cirkulatorne insuficijencije i funkcionalnoj klasi srčane insuficijencije u skladu sa Nacionalnim preporukama VNOK i OSSN za dijagnostiku i lečenje CHF (druga revizija, 2006).

Glavni ciljevi liječenja kronične srčane insuficijencije

Uklanjanje simptoma CHF.

Usporavanje napredovanja CHF i zaštita ciljnih organa (srce, mozak, bubrezi, krvni sudovi).

Poboljšanje kvaliteta života.

Smanjenje broja i trajanja hospitalizacija i, posljedično, troškova liječenja.

Poboljšanje prognoze.

Klasifikacija lijekova za liječenje kronične srčane insuficijencije

Glavni:

1. ACE inhibitori.

2. β-blokatori i mješoviti blokatori.

3. Diuretici.

4. Antagonisti aldosterona.

5. Srčani glikozidi.

6. Blokatori receptora angiotenzina II.

Dodatno:

1. Statini.

2. Antikoagulansi.

pomoćni:

1. Periferni vazodilatatori (nitrati).

2. Blokatori kalcijumskih kanala (dihidropiridin).

3. Antiaritmički lijekovi.

4. Antiagregansi.

5. Neglikozidni kardiotonični lijekovi.

3.1. OSNOVNI LIJEKOVI KOJI SE KORISTE U LIJEČENJU HRONIČNOG SRČANOG ZATABIJANJA

U grupu esencijalnih lijekova koji se koriste za liječenje CHF spadaju lijekovi čiji je učinak na kliničku sliku, kvalitet života i prognozu dokazan i nesumnjiv.

Klasifikacije zatajenja srca prema stadiju bolesti i funkcionalnoj klasi (NYHA)

Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin

Captopril (Capoten).

Enalapril (Enap).

Perindopril (Prestarium).

lizinopril (Diroton).

Fosinopril (Monopril).

Spirapril (kvadropril).

Quinapril (Accupro).

Ramipril (Tritace).

Trenutno se ACE inhibitori smatraju glavnim lijekovima u liječenju CHF. Pitanja vezana za klasifikaciju, mehanizam djelovanja ACE inhibitora na ćelijskom nivou detaljno su obrađena u prethodnom predavanju. Rezultat smanjenja sadržaja angiotenzina II i akumulacije bradikinina je arterio- i venodilatacija. Širenje arteriola dovodi do smanjenja ukupnog perifernog vaskularnog otpora i naknadnog opterećenja. Posljedica proširenih vena je smanjenje venskog povratka i predopterećenja. Povećanje tkiva vazodilatirajućih kinina (bradikinina), posebno u bubrezima, dovodi do proširenja bubrežnih sudova i, posljedično, do poboljšanja bubrežnog krvotoka. Kao rezultat, povećava se filtracija, povećava se izlučivanje viška Na + i vode, smanjuje se BCC i, kao rezultat, smanjuje se venski povratak. Smanjenje sadržaja aldosterona također dovodi do povećanja izlučivanja Na+ i vode.

Tako se u liječenju ACE inhibitorima kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom smanjuje pritisak u venama, desnoj pretkomori, plućnoj arteriji, plućnim kapilarima i ukupni periferni otpor. Po drugi put se povećavaju frakcija izbacivanja i udarni volumen. Broj otkucaja srca se ne mijenja ili usporava, sadržaj kateholamina se smanjuje.

Osim toga, nakon 3-4 sedmice stalne primjene ACE inhibitora u ciljanim dozama, počinje regresija vaskularnog i miokardijalnog remodeliranja, zbog smanjenja efekta angiotenzina II na specifične receptore u ovim tkivima. Kao rezultat, razvija se dodatno smanjenje perifernog vaskularnog otpora i smanjuju se fenomeni hipertrofije miokarda.

ACE inhibitori su indicirani za sve pacijente sa CHF u bilo kojoj etiologiji i fazi procesa. Lijekovi su učinkoviti od početnih znakova bolesti (uključujući asimptomatsku disfunkciju lijeve komore) do najnaprednijih faza dekompenzacije. Oni poboljšavaju kliničku sliku

sto 3.1. Osobine primjene ACE inhibitora s najvećim stepenom dokaza o CHF (prema randomiziranim kliničkim ispitivanjima)

sliku bolesti, kvalitet života, usporiti napredovanje bolesti, smanjiti morbiditet i poboljšati prognozu bolesnika sa CHF, odnosno omogućiti postizanje svih pet ciljeva liječenja CHF. Upotreba ACE inhibitora smanjuje smrtnost pacijenata koji boluju od hronične srčane insuficijencije III stadijuma. Karakteristike primjene različitih ACE inhibitora kod CHF prikazane su u tabeli. 3.1.

Prilikom propisivanja ACE inhibitora pacijentima sa CHF treba uzeti u obzir da ova bolest ima značajan utjecaj na farmakokinetiku ovih lijekova, što je posljedica smanjenja njihove apsorpcije iz gastrointestinalnog trakta i volumena distribucije, kršenja biotransformacije. i izlučivanje iz organizma. Učinak CHF na farmakokinetiku ACE inhibitora prikazan je u tabeli. 3.2.

Tabela 3.2.Karakteristike farmakokinetike nekih ACE inhibitora kod CHF (Belousov Yu. B., Gurevich K. G., 2005.)

Terapiju ACE inhibitorima treba započeti određivanjem malih doza zbog smanjenja funkcije bubrega kod mnogih pacijenata sa CHF. Nakon uzimanja prve doze, krvni pritisak treba pratiti u roku od nekoliko sati. Ako je pad krvnog pritiska veći od 20 mm Hg. čl., doza se mora smanjiti ili treba povećati interval između doza lijeka. Titracija doze se provodi najviše jednom u 2-

3 dana (i sa sistemskom hipotenzijom ne više od jednom sedmično) dok se ne postigne optimalna (prosječna terapijska) doza. U slučaju hipotenzije, početne doze lijekova treba smanjiti za 2 puta. Preporučene doze lijekova prikazane su u tabeli. 3.3.

Tabela 3.3.Početne, prosječne terapijske i maksimalne doze ACE inhibitora koji se koriste za liječenje CHF (Nacionalne smjernice za dijagnozu i liječenje srčane insuficijencije, druga revizija, 2006.)

Kriterijumi za pozitivan terapijski učinak lijekova kod CHF su: poboljšanje kliničkog stanja bolesnika (smanjenje dispneje, povećanje tolerancije na opterećenje i dr.), stabilno smanjenje ventrikularnog pritiska punjenja u mirovanju i za vrijeme vježbanja, smanjenje rizik od iznenadne smrti, IM, akutnih vaskularnih nezgoda, produženja trajanja i kvaliteta života. Istovremeno, jednom započetu terapiju sa adekvatno odabranom dozom i izostankom nuspojava treba nastaviti neograničeno.

Efikasnost primjene ACE inhibitora može se blago smanjiti s ishemijskom etiologijom CHF kod žena, a također biti oslabljena istovremenom primjenom nesteroidnih protuupalnih lijekova (u manjoj mjeri, malih doza acetilsalicilne kiseline).

Nuspojave i karakteristike interakcije ACE inhibitora opisane su u predavanju "Klinička farmakologija lijekova za liječenje arterijske hipertenzije". Sa smanjenjem bubrežne filtracije ispod 60 ml u minuti, dozu ACE inhibitora treba smanjiti za 2 puta, a sa smanjenjem

ispod 30 ml u minuti - za 3/4. Isto se odnosi i na liječenje starijih pacijenata sa CHF, kod kojih je bubrežna funkcija obično oštećena. Izuzetak mogu biti fosinopril i spirapril, koji imaju dvostruki put izlučivanja iz organizma.

Kontraindikacije za ACE inhibitore

Intolerancija na lijek (češće u obliku angioedema).

Stenoza aorte, bubrežnih arterija.

Transplantacija bubrega.

Kolagenoze, posebno u pozadini liječenja imunosupresivima.

Trudnoća, dojenje.

β - adrenoblokatori i mješoviti adrenoblokatori

selektivnoβ 1 - blokeri

Metoprolol sukcinat (Betaloc ZOK).

Bisoprolol (Concor).

Nebivolol (Nebilet).

Prva publikacija o upotrebi β-blokatora u liječenju kronične srčane insuficijencije objavljena je 1975. godine. Međutim, tih godina se vjerovalo da su kontraindicirani kod pacijenata sa CHF zbog negativnog inotropnog efekta. Međutim, već tada je uočeno da je velika uloga u razvoju refraktornosti terapija lijekovima CHF se javlja prekomjernom aktivacijom simpatoadrenalnog sistema. Stoga, postoje patogenetska opravdanja za primjenu β-blokatora kod CHF:

Smanjenje prekomjerne simpatičke stimulacije miokarda;

Smanjenje aktivnosti RAAS-a;

Povećano lučenje natriuretskih peptida;

Utjecaj na ekspresiju gena miokarda;

Smanjenje hipertrofije miokarda;

Antiaritmički efekat.

Dakle, upotreba β-blokatora, koji imaju umjereno negativno inotropno djelovanje, nije u suprotnosti s konceptom liječenja CHF. Štaviše, sada je dokazano da pri upotrebi BB dolazi do usmerene promene u ekspresiji gena koji kodiraju proteine ​​koji regulišu procese kontraktilnosti i patološke hipertrofije leve komore (nivo Ca 2+-zavisne ATP-aze). smanjuje se sarkoplazmatski retikulum i α-miozinski lanac, nivo β-lanaca miozina). Pored toga, β-adresa

noblokatori imaju i blokirajući efekat na neke druge neurohormonske sisteme odgovorne za napredovanje CHF (endotelin, citokinski sistem).

Kod pacijenata sa CHF, β-blokatori imaju dvofazni učinak na centralnu hemodinamiku:

U prve dvije sedmice primjene lijeka kod pacijenata, minutni volumen srca se može smanjiti (kako zbog smanjenja samog kontraktilnosti, tako i kao rezultat smanjenja srčane frekvencije), a kliničke manifestacije CHF-a mogu se čak donekle povećati;

Nakon toga, kao rezultat smanjenja tahikardije i potrebe miokarda za kisikom, hibernirani kardiomiociti obnavljaju svoju kontraktilnost i minutni volumen srca počinje rasti.

Upotreba β-blokatora u liječenju CHF omogućava, uz poboljšanje prognoze za pacijente sa CHF, smanjenje stepena remodeliranja srca, što omogućava usporavanje progresije dekompenzacije i učestalosti hospitalizacija. U smislu njihove sposobnosti da smanje rizik od morbiditeta i mortaliteta kod dekompenziranih pacijenata, β-blokatori su čak superiorniji od ACE inhibitora. Istovremeno, lijekovi ove grupe imaju podjednako izražen učinak na smanjenje mortaliteta i kod muškaraca i kod žena.

Nacionalne smjernice za dijagnozu i liječenje srčane insuficijencije preporučuju upotrebu selektivnih BB - bisoprolola (Concor) i metoprolol sukcinata (ili oblika metoprolol tartrata s produženim oslobađanjem). Kod pacijenata starijih od 70 godina moguća je primjena nebivolola, koji, iako ne smanjuje mortalitet, smanjuje incidencu pacijenata i učestalost ponovljenih hospitalizacija.

mješovito(a-β )-blokatori

Dokazana je efikasnost mešanog α-β-blokatora karvedilola, koji ima dodatno antioksidativno i antiproliferativno dejstvo. Štaviše, analiza sekundarnih krajnjih tačaka ispitivanja COMET kod pacijenata sa CHF i sistolnom disfunkcijom lijeve komore pokazala je superiornu profilaktičku efikasnost karvedilola u poređenju s metoprololom za većinu velikih kardiovaskularnih događaja, uključujući infarkt miokarda (MI), nestabilnu anginu, moždani udar i smrt od kardiovaskularnih uzroka. Pretpostavlja se da je vazoprotektivna efikasnost karvedilola posledica njegove specifične farmakološke

makroološki profil uopšte i veće antiishemične sposobnosti posebno, u poređenju sa selektivnom β 1 -adrenergičkom blokadom. Preporučene doze lijekova prikazane su u tabeli. 3.4.

Tabela 3.4.Početne, prosječne terapijske i maksimalne dozeβ -blokatori i mješoviti blokatori koji se koriste za liječenje kronične srčane insuficijencije (Nacionalne smjernice za dijagnozu i liječenje zatajenja srca, druga revizija, 2006.)

Bilješka:* - samo kod pacijenata starijih od 70 godina.

Liječenje β-blokatorima kod CHF treba provoditi pažljivo, počevši od 1/8 terapijske doze. Dalje povećanje doze provodi se polako (jednom svake 2 sedmice, a u slučaju sumnjive tolerancije ili prekomjernog smanjenja pritiska - jednom mjesečno) dok se ne postigne prosječna terapijska doza.

U slučaju da pacijent sa CHF već prima β-blokatore koji se ne preporučuju za primjenu u ovoj patologiji, potrebno ga je postepeno prebacivati ​​na korištenje preporučenih lijekova (tabela 3.5).

Tabela 3.5.Shema za prelazak pacijenata sa kroničnom srčanom insuficijencijom sa atenolol ili metoprolol tartrata (brzo djelujući oblici) na preporučeniβ -blokatori (Nacionalne smjernice za dijagnozu i liječenje srčane insuficijencije, druga revizija, 2006.)

Kraj stola. 3.5

U normalnim kliničkim situacijama, β-blokatore treba koristiti uz ACE inhibitore i kod pacijenata koji su postigli stabilizaciju. U slučajevima kada prevladava teška tahikardija sa niskim krvnim tlakom, a kombinacija β-blokatora i ACE inhibitora je teška, možete započeti terapiju bisoprololom nakon čega slijedi dodatak ACE inhibitora. Krajnji cilj u svakom slučaju je što brži prelazak pacijenata sa CHF na kombinaciju ACE inhibitor + β-blokator.

Ako u prve dvije sedmice liječenja β-adrenergičkim blokatorom dođe do smanjenja minutnog volumena i pogoršanja simptoma CHF, blago povećanje doze diuretika ili povećanje (ako je moguće) doze ACE inhibitora ili moguća je primjena kardiotoničnih lijekova (male doze srčanih glikozida, senzibilizatori kalcija).

Kontraindikacije za imenovanje β - adrenoblokatori u CHF

Bronhijalna astma i teška bronhijalna patologija.

Simptomatska bradikardija manja od 50 otkucaja u minuti.

Simptomatska hipotenzija manja od 85 mm Hg. Art.

Atrioventrikularni blok II ili višeg stepena.

Teški obliterirajući endarteritis.

Diuretici

1. Tiazidni i tiazidima slični diuretici:

1.1. Tiazidni diuretici:

Dihlotiazid (hipotiazid).

Metolazone (Zaroksolin).

Ciklometiazid (Cyclopentiazide).

1.2. Diuretici slični tiazidima:

Klopamida (Brinaldix).

Oksodolin (hlortalidon).

2. Diuretici petlje:

Furosemid (Lasix).

Bumetanid (Bufenox).

Etakrinska kiselina (Uregit).

Torasemide (Diuver).

3. Diuretici koji štede kalijum:

Spironolakton (Veroshpiron).

Triamteren (Dyteq).

Amilorid (Modamid).

4. Inhibitori karboanhidraze: Acetazolamid (Diacarb).

Zadržavanje tekućine u tijelu (uglavnom u ekstracelularnom prostoru) uz nastanak edematoznog sindroma tipična je manifestacija CHF. Da bi se ova tečnost izolovala iz organizma, moraju se preduzeti sledeće mere.

1. Transfer viška tečnosti iz ekstracelularnog prostora u vaskularni krevet. Za to se koriste dovoljno snažni diuretici, koji smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi i hidrostatskog tlaka osiguravaju prijelaz tekućine iz ekstracelularnog prostora u vaskularni krevet. Takođe je efikasna upotreba ACE inhibitora, BAR-ova u ovoj fazi, moguća je upotreba kardiotoničnih lekova. Dodatni učinak je dodatak terapiji lijekova koji povećavaju onkotski tlak krvne plazme (albumin ili plazma preparati) i antagonista aldosterona (spironolakton).

2. Isporuka viška tečnosti u bubrege i osiguranje njene filtracije. To se može učiniti uz pomoć srčanih stimulansa (prvenstveno dopamina u "bubrežnoj" dozi). Sa nivoom krvnog pritiska većim od 100 mm Hg. Art. efikasna upotreba teofilina (eufilin).

3. Blokada reapsorpcije natrijuma (i vode) iz primarnog urina u bubrežnim tubulima. U ovoj fazi diuretici igraju ključnu ulogu. Uklanjaju edematozni sindrom i poboljšavaju kliničke simptome kod pacijenata sa CHF. Kada se pravilno koriste, ovi lijekovi mogu smanjiti broj hospitalizacija, ali ne usporavaju napredovanje bolesti i ne poboljšavaju prognozu pacijenata. Ako se primjenjuju nepravilno (šok doze svakih 3-7 dana), njihov utjecaj na kvalitetu života može čak biti negativan.

Diuretike (prvenstveno petlje i tiazidne) treba davati svim pacijentima sa simptomatskom CHF koji su predisponirani na zadržavanje tekućine. Međutim, lijekove iz ove skupine ne treba koristiti kao monoterapiju, već u pravilu u kombinaciji s ACE inhibitorima i/ili antagonistima aldosterona.

Za liječenje zatajenja srca I i II FC bez stagnacije, imenovanje diuretičkih lijekova je nepraktično, jer u ovoj fazi nema vidljivih oštećenja bubrežne funkcije.

Bezuvjetna indikacija za imenovanje diuretičkih lijekova je CHF IIA stadij (II FC sa simptomima stagnacije). U pravilu, liječenje kongestije CHF II FC počinje primjenom niskih doza tiazidnih diuretika (TD) kako bi se izbjegao veliki i pretjerano brzi gubici vode i elektrolita, koji su ispunjeni razvojem tolerancije na lijekove. Doza TD se može povećati po potrebi.

U slučaju nedovoljne efikasnosti TD moguća je njihova kombinovana upotreba sa diureticima koji štede kalijum (KSD) 1-

2 puta sedmično ili svaki drugi dan u manjim dozama. U slučajevima kada je ova kombinacija neefikasna, koriste se diuretici petlje (PetD). Takođe treba napomenuti da su tiazidni diuretici efikasni samo uz bubrežnu filtraciju od najmanje 30-50 ml/min, dok diuretici petlje ostvaruju svoj efekat i pri filtraciji od 5 ml/min.

Terapiju CHF III FC provodi PetD (ili TD) zajedno sa KSD. TD i KSD je najbolje davati jednom ujutru, na prazan želudac. Dnevna doza PetD može se propisati u 2 podijeljene doze (ujutro i popodne) 1 sat prije jela. TD i KSD se preporučuje propisati 2 sata prije uzimanja diuretici petlje. Dnevna doza spironolaktona ne smije prelaziti 250-300 mg, triamterena - 200-250 mg. Ponekad može biti potrebno istovremeno prepisati PetD, TD i KSD. Trajanje terapije diureticima zavisi od stanja pacijenta i efikasnosti lečenja.

Moguće je dodatno propisati inhibitor karboanhidraze acetazolamid (diakarb) za održavanje osjetljivosti na tradicionalne diuretike. U tu svrhu, lijek se propisuje u količini od 0,25 g

3 puta dnevno kursevi u trajanju od 3-4 dana sa dvonedeljnom pauzom. Doza diuretika koji se koristi odabire se pojedinačno. Diuretici su detaljnije obrađeni u predavanju „Klinička farmakologija lijekova za liječenje arterijske hipertenzije“.

CHF IV FC predviđa kombiniranu upotrebu TD i PetD (ponekad je potrebno imenovanje dva PetD odjednom) uz istovremenu upotrebu antagonista aldosterona i acetazolamida (prema gornjoj shemi).

Diuretička terapija za CHF uključuje dvije faze: brzu dehidraciju i održavanje. U fazi brze dehidracije, višak diureze nad uzetom tekućinom trebao bi biti 1-2 l/dan uz dnevno smanjenje tjelesne težine za 0,5-1 kg. U fazi održavanja diureza treba biti uravnotežena, a tjelesna težina stabilna uz redovnu primjenu diuretika. Doze nekih diuretičkih lijekova koji se koriste za liječenje CHF date su u tabeli. 3.6.

sto 3.6. Doze diuretika koji se koriste u liječenju kronične srčane insuficijencije

Kraj tabele 3.6

Bilješka:* - brzina glomerularne filtracije.

Treba imati na umu da aktivna diuretička terapija može biti komplikovana dehidracijom, hipokalemijom (koja se manifestuje slabošću mišića, anoreksijom, depresijom segmenta ST, smanjenje amplitude zuba T EKG), hiponatremija.

U nekim slučajevima može se razviti tolerancija (refraktornost) na diuretičko djelovanje diuretika, koje može biti rano (tzv. inhibicija efekta) i kasno. Rana refraktornost se razvija u prvim satima ili danima nakon početka aktivne primjene diuretika i ovisi o hiperaktivaciji neurohormona. Što je jači, to aktivnije dolazi do dehidracije. Prevladava se adekvatnom, ali ne i pretjeranom diurezom, uz obavezno istovremeno davanje ACE inhibitora i/ili spironolaktona.

Kasna refraktornost nastaje nakon sedmica ili mjeseci kontinuirane diuretičke terapije i posljedica je hipertrofije apikalnih tubularnih stanica. Za borbu protiv njega potrebna je periodična (svake 3-4 sedmice) promjena aktivnih diuretika i njihova kombinacija s ACE inhibitorom.

Često se refraktorni edem javlja u pozadini teške osnovne bolesti, kao što je maligni Abramov-Fiedler miokarditis, proširena kardiomiopatija, postinfarktna aneurizma lijeve klijetke.

Osnovni principi liječenja i prevencije refraktornog edema

Diuretici se mogu propisati samo dok se uzimaju ACE inhibitori i spironolakton.

Ograničavanje unosa soli (ali ne tečnosti!).

Osnovni lijekovi su diuretici petlje, koji se daju u velikim dozama, ponekad dva puta dnevno (ili čak kontinuirano intravenozno kapanjem), kako bi se osigurao dovoljan diuretički učinak.

Nakon neefikasne doze diuretika, sljedeća doza treba biti dvostruko veća i primijenjena samo intravenozno.

Da bi se povećao natriuretički učinak diuretika petlje, moguće je istovremeno dodati i tiazidne diuretike, a preporučuju se diuretici koji štede kalij kako bi se spriječio gubitak kalija.

Za poboljšanje bubrežnog krvotoka i povećanje filtracije (kod krvnog tlaka > 100 mm Hg) savjetuje se primjena inhibitora fosfodiesteraze eufilin (10 ml 2,4% otopine intravenozno kap po kap) nakon čega slijedi primjena furosemida odmah nakon

pelene. Moguća je i upotreba srčanih glikozida. Kod nižeg krvnog pritiska poželjna je primena dopamina (2-5 µg/min). U slučaju teške hipotenzije, u ekstremnim slučajevima (u periodu kritične hipotenzije), dozvoljena je dodatna upotreba glukokortikoida.

Istovremena upotreba diuretika i albumina ili preparata krvne plazme (i sa hipoproteinemijom i sa normalnim nivoom proteina).

Efikasan način za prevladavanje edematoznog sindroma otpornog na lijekove je izolirana ultrafiltracija. Međutim, kontraindiciran je kod valvularne stenoze, niskog minutnog volumena i hipotenzije. Prema vitalnim indikacijama mogu se koristiti mehaničke metode vađenja tečnosti (pleuralna, perikardijalna punkcija, paracenteza).

Antagonisti aldosterona

Spironolakton (Veroshpiron).

Eplerenon (Inspra).

Dodjela antagonista aldosterona u zasebnu grupu je donekle proizvoljna, jer ovi lijekovi imaju svojstva diuretika koji štede kalij. Međutim, zbog svog izraženog modulirajućeg efekta na neurohormonsku regulaciju, zauzeli su posebno mjesto u liječenju CHF.

Dakle, spironolakton u dozama od 100-300 mg/dan jednom ujutro ili u dvije doze (jutro - ručak), u trajanju od 1-3 sedmice, uspješno se koristi kao diuretik koji štedi kalijum u kompleksnoj diuretičkoj terapiji dekompenziranih CHF, prekomjerna hidratacija i potreba za liječenjem aktivnim diureticima. Može se koristiti u visokim dozama čak i uz istovremene ACE inhibitore ili BAR, sve dok se snažni diuretici pravilno primjenjuju i postiže adekvatna diureza.

Kriterijumi efikasnosti spironolaktona u liječenju perzistentnog edematoznog sindroma

Povećana diureza unutar 20-25%.

Smanjenje žeđi, suhoća u ustima, nestanak specifičnog "jetrenog" mirisa iz usta.

Stabilna koncentracija kalijuma i magnezijuma u krvnoj plazmi, uprkos postizanju pozitivne diureze.

U periodu postizanja kompenzacije (posebno kod pacijenata sa CHF III-IV FC), primena spironolaktona se smatra apsolutno neophodnom. Nakon postizanja kompenzacije kod pacijenata sa CHF III-IV FC, doza spironolaktona se smanjuje i prelazi na dugotrajna upotreba niske doze lijeka (25-50 mg) kao dodatni (uz ACE inhibitore i BAB) neurohormonski modulator, koji poboljšava tok i prognozu bolesnika sa CHF.

Pitanje primjene niskih doza spironolaktona uz druge neurohormonske medijatore kod pacijenata sa CHF I-II FC ostaje otvoreno.

Main neželjene reakcije u imenovanju spironolaktona su hiperkalijemija, povišeni nivoi kreatinina, ginekomastija (do 10%). Stoga, ako postoji napredni nivo kreatinin u serumu (više od 130 µmol/l), anamneza zatajenja bubrega, čak i umjerena hiperkalemija (više od 5,2 µmol/l), kombinacija antagonista aldosterona sa ACE inhibitorima zahtijeva pažljivo kliničko i laboratorijsko praćenje.

Selektivniji blokator aldosteronskih receptora od spironolaktona nova droga eplerenon. Njegovo imenovanje u kompleksnoj terapiji CHF u dozi od 25 mg/dan, praćeno povećanjem nakon 4 sedmice na 50 mg/dan, dovodi do smanjenja učestalosti iznenadne smrti od kardiovaskularnih uzroka (za 21%) i smanjenje učestalosti hospitalizacije zbog CHF (za 23%). Osim toga, njegova visoka selektivnost izbjegava nuspojave kao što su ginekomastija i impotencija. Međutim, nema uvjerljivih dokaza da se eplerenon daje prednost u odnosu na spironolakton.

srčani glikozidi

Prosječno trajanje akcije:

Digoksin (Cedoksin). dugog djelovanja:

Digitoksin (Digofton).

Srčani glikozidi (CG) ostaju među sredstvima u liječenju CHF, iako su izgubili svoje vodeće pozicije. Sada je dokazano da SH, bez utjecaja na ukupni životni vijek i prognozu bolesti, značajno poboljšava kvalitetu života i simptome kod pacijenata sa CHF (III-IV FC), smanjuje potrebu za hospitalizacijom zbog dekompenzacije bolesti. (ne samo kod pacijenata sa treperenjem-

aritmija, ali i u sinusnom ritmu). Visoko efikasan SG kod pacijenata sa CHF II-IV FC u kombinaciji sa atrijalnom fibrilacijom.

Srčani glikozidi su tvari koje selektivno djeluju na srce. Sastoje se od zašećerenog dijela (ramnoze) - glikona i dijela bez šećera - aglikona ili genina. Nosilac biološke aktivnosti je aglikon. Rastvorljivost srčanih glikozida i njihova fiksacija u tkivima zavise od glikona.

Glavne vrste djelovanja srčanih glikozida

Pozitivan inotropni efekat (povećanje snage srčanih kontrakcija).

Pozitivno tonotropno djelovanje (smanjenje veličine proširenog srca).

negativan hronotropno djelovanje(smanjen broj otkucaja srca).

Negativan dromotropni efekat (smanjenje provodljivosti u provodnom sistemu srca).

Pozitivan badmotropni efekat (povećana ekscitabilnost Purkinjeovih vlakana i kardiomiocita).

Mehanizam pozitivnog inotropnog djelovanja SG povezan je sa blokadom enzima Na + /K + -ATPaze. Srčani glikozidi vezuju SH-grupe Na + /K + -ATPaze, što dovodi do povećanja koncentracije Na + u kardiomiocitima. Povećanje koncentracije intracelularnog Na + dovodi do smanjenja oslobađanja Ca 2+ iz kardiomiocita. Osim toga, povećanje sadržaja Ca 2+ u citoplazmi rezultat je aktivacije izlaza Ca 2+ iz sarkoplazmatičnog retikuluma i ulaska kroz voltaž-zavisne kalcijumske kanale. citoplazmatska membrana. Povećanje koncentracije intracelularnog Ca 2+ dovodi do povećanja konjugacije aktina i miozina i povećanja snage srčanih kontrakcija. Otkucaji srca postaju jači i kraći, što, međutim, ograničava upotrebu SG kod mitralne stenoze.

Istovremeno, treba napomenuti da se snažno pozitivno inotropno djelovanje SG razvija pri primjeni dovoljno visokih doza (za digoksin > 0,375 mg/dan), što je potencijalno opasno zbog rizika od razvoja intoksikacije i prediktor je negativan uticaj na prognozu pacijenata sa CHF.

Mehanizam negativnog hrono- i dromotropnog dejstva SG uglavnom je povezan sa aktivacijom parasimpatičkog nervnog sistema. Kao rezultat povećanja snage srčanih kontrakcija, krv ulazi

vrijeme sistole se sa većom snagom izbacuje u aortu, što dovodi do aktivacije baroreceptora luka aorte i refleksne aktivacije centara vagusnog živca. Posljedica toga je smanjenje otkucaja srca i provodljivost atipičnih srčanih vlakana. Osim toga, nije isključeno direktno vagotonsko djelovanje SG. Negativni kronotropni efekat otežava upotrebu SG kod teške bradikardije i insuficijencije aortnog zalistka (povećano preopterećenje volumena srca).

Mehanizam pozitivnog bamotropnog djelovanja povezan je i sa blokadom Na + /K + -ATPaze. Kao rezultat, povećava se sadržaj Na + i Ca 2+ u Purkinje vlaknima i kardiomiocitima, što dovodi do smanjenja transmembranskog potencijala i kritičnog nivoa depolarizacije. Zbog toga spora dijastolna depolarizacija brže dostiže kritični nivo i dolazi do vanredne kontrakcije – ekstrasistole. Ovaj efekat se manifestuje uglavnom u subtoksičnim dozama SG ili sa hipokalemijom ili hiperkalcemijom.

SG povećava i skraćuje sistolu, produžava dijastolu. Rezultat pozitivnog inotropnog učinka bit će povećanje minutnog volumena, udarnog i minutnog volumena, smanjenje krajnjeg dijastoličkog tlaka. Ozbiljnost kongestije se smanjuje, zbog poboljšanja hemodinamike bubrega, povećava se diureza.

Sa CHF pozitivan uticaj SG je uzrokovan ne samo i ne toliko pozitivnim inotropnim efektom, već prvenstveno ekstrakardijalnim efektima (smanjenje aktivnosti SAS i RAAS, normalizacija barorefleksnih mehanizama regulacije srčane aktivnosti). Najčešće je lijek izbora za CHF digoksin, koji ima optimalna farmakodinamička svojstva i prilično je u potpunosti procijenjen u kliničkim ispitivanjima.

Prema moderne ideje digoksin treba koristiti u malim dozama - do 0,25 mg / dan, a s tjelesnom težinom većom od 80 kg - do 0,375 mg / dan, kada djeluje uglavnom kao neurohormonski modulator i ima slabo pozitivno inotropno djelovanje, bez izazivanja razvoja srčanih aritmija.

U prisustvu bubrežne insuficijencije, dnevnu dozu digoksina treba smanjiti proporcionalno smanjenju klirensa kreatinina (u ovom slučaju može se koristiti digitoksin). Kod starijih pacijenata, dnevne doze digoksina treba smanjiti na 0,0625-0,125 mg (1/4 - 1/2 tablete dnevno).

Kod atrijalne fibrilacije, digoksin je lijek prve linije zbog svoje sposobnosti da smanji atrioventrikularnu provodljivost i broj otkucaja srca.

Za kontrolu efikasnosti i sigurnosti lijeka potrebno je provesti EKG studiju prije svake sljedeće promjene doze. U slučaju znakova predoziranja, prethodna doza se bira kao doza održavanja.

Osnovne informacije o farmakokinetici SG prikazane su u tabeli. 3.7.

Indikatori optimalne terapije za SH su subjektivno poboljšanje stanja pacijenta, smanjenje veličine kongestivne jetre i edema, povećana diureza i povećana tolerancija na fizičku aktivnost.

Srčani glikozidi imaju najveći klinički učinak kod pacijenata sa CHF sa niskom ejekcionom frakcijom (manje od 25%), velike veličine srce (kardiotorakalni indeks više od 55%), neishemična etiologija CHF. Dobar rezultat postiže se kombinacijom srčanih glikozida sa β-adrenergičkim blokatorima, pri čemu se bolje kontroliše rad srca, smanjuje rizik od razvoja ventrikularnih aritmija opasnih po život, a smanjuje se rizik od pogoršanja koronarne insuficijencije.

Dugotrajna upotreba srčanih glikozida može dovesti do njihovog predoziranja zbog kumulacije, posebno kod žena. Tome može doprinijeti niz faktora:

1. Hipokaligistija uočena kod miokarditisa, koronarne arterijske bolesti i

CHF.

2. Hipokalijemija koja se razvija sa CHF, upotrebom diuretika i glukokortikoida.

3. Zatajenje bubrega i jetre, što dovodi do poremećene biotransformacije i eliminacije SG.

4. Istovremena upotreba adrenomimetika (dopamin, adrenalin, efedrin), inhibitora fosfodiesteraze (teofilin), antikoagulansa (heparin), antiaritmika (kinidin, difenin), β-blokatora.

5. Smanjenje veličine funkcionalnog miokarda (akutni period IM, miokarditis, kardiomegalija).

Intoksikacija srčanim glikozidima manifestuje se nizom simptoma. Na dijelu gastrointestinalnog trakta mogu se primijetiti mučnina, povraćanje, bol u epigastričnoj regiji. Ove manifestacije su povezane s direktnim iritirajućim djelovanjem lijekova na gastrointestinalnu sluznicu i aktivacijom dopaminskih DA2 receptora u zoni okidača. Sa strane srca može doći do bradikardije, atrioventrikularne blokade, ventrikularne ekstra-

Tabela 3.7.Farmakokinetika srčanih glikozida koji se koriste kod kronične srčane insuficijencije

Bilješka:* - sa intravenskom primjenom; ** - za oralnu primenu.

sistola. U toksičnoj fazi, pojava politopa ventrikularne ekstrasistole na pozadini tahikardije, promjena napona ST.

Liječenje intoksikacije srčanim glikozidima

Otkazivanje lijeka.

Da bi se ispravila hipokaligistija, uvodi se polarizirajuća smjesa: 5% otopina glukoze (200 ml), inzulin - 4 jedinice, kalij-magnezijum asparaginat (panangin) - 10 ml intravenozno kap po kap.

Kompleksoni se koriste za vezivanje Ca 2+ jona: etilendiamintetrasirćetna kiselina (EDTA) se ubrizgava intravenozno u kapima od 2-4 g u 500 ml 5% rastvora glukoze.

Za obnavljanje aktivnosti Na + /K + -ATPaze koristi se donator SH grupa - unithiol (5 ml 5% rastvora intravenozno).

Ukoliko nema efekta od upotrebe navedenih lekova, propisuje se diginbid, koji je Fab-fragmenti antitela za vezivanje SG. Sadržaj bočice (40 mg), koji može neutralizirati 0,6 mg digoksina, otopi se u 4 ml vode za injekcije i ubrizgava intravenozno tijekom 30 minuta.

Kontraindikacije za imenovanje srčanih glikozida

Bradikardija manja od 55 otkucaja u minuti.

Atrioventrikularni blok.

Nestabilna angina pektoris, akutni period infarkta miokarda.

Wolff-Parkinson-White sindrom (WPW sindrom).

Plućno zatajenje srca III st.

Zatajenje bubrega (moguća upotreba digitoksina).

Atrijalna fibrilacija sa rijetkim ventrikularnim ritmom.

Blokatori receptora angiotenzina II

Losartan (Cozaar).

Valsartan (Diovan).

Kandesartan (Atakand).

Poslednjih godina dobijeni su ubedljivi dokazi da su kod CHF neki blokatori receptora angiotenzina II (ARB): losartan, valsartan i kandesartan praktično uporedivi po efikasnosti sa ACE inhibitorima. Međutim, blokatori receptora angiotenzina II ne bi se trebali koristiti u liječenju CHF kod pacijenata koji prethodno nisu primali ACE inhibitor. Ovi lijekovi su detaljnije obrađeni u predavanju "Klinička farmakologija antihipertenzivnih lijekova".

Blokatori receptora angiotenzina II mogu se davati i kao alternativa ACE inhibitoru ili u kombinaciji sa ACE inhibitorom, iako kombinacija ACE inhibitora sa β-ad-

renoblocker. Samo kod intolerancije na β-adrenergički blokator vrijedi prijeći na kombinaciju ACE inhibitora s BAR II. Trostruka kombinacija ACE inhibitora + BAR II + β-blokatora, iako može u većoj mjeri blokirati neurohormone i procese remodeliranja miokarda i krvnih žila, može dovesti do prekomjernog smanjenja krvnog tlaka i sekundarne reaktivacije neurohormonskih sistema odgovornih za progresiju CHF. Stoga je bolje koristiti antagoniste aldosterona kao treću komponentu koja nadopunjuje ACE inhibitore i BAB. Preporučene doze lijekova prikazane su u tabeli. 3.8.

Tabela 3.8.Početne, prosječne terapijske i maksimalne doze BAR II koje se koriste za liječenje kronične srčane insuficijencije (Nacionalne smjernice za dijagnozu i liječenje zatajenja srca, druga revizija, 2006.)

Titracija doza lijekova provodi se na isti način kao i za ACE inhibitore. Početna doza se može udvostručiti svakih 3-5 dana (sa stabilnim krvnim pritiskom i bez komplikacija) dok se ne postignu prosječne terapijske ili maksimalne doze. Kod početne hipotenzije (BP manji od 100 mm Hg) ima smisla smanjiti početnu dozu za 2 puta.

3.2. DODATNI LIJEKOVI KOJI SE KORISTE ZA LIJEČENJE HRONIČNE SRČANE INSUFICIJENTE

Grupa dodatnih lijekova koji se koriste za liječenje CHF uključuje lijekove čija je efikasnost i sigurnost utvrđena, ali zahtijevaju pojašnjenje.

statini

Uprkos činjenici da postoje podaci koji upućuju na sposobnost statina da dodatno poboljšaju prognozu bolesnika sa CHF ishemijske etiologije, do sada nisu dobijeni uvjerljivi rezultati za smanjenje mortaliteta kod pacijenata sa CHF-om ovim lijekovima. Ipak, statini vjerovatno mogu donekle smanjiti rizik od ishemijske HF i poboljšati prognozu pacijenata sa već razvijenom dekompenzacijom.

Istovremeno, nema potrebe težiti postizanju maksimalno podnošljivih doza statina. U slučaju da je nivo ukupni holesterol manje od 3,2 mmol/l, treba se suzdržati od upotrebe lijekova. Kontrola sigurnosti upotrebe statina ne razlikuje se od one kod hiperlipidemije.

Antikoagulansi

Za prevenciju tromboze i embolije kod pacijenata sa dekompenziranom CHF koji se nalaze na krevetu, mogu se koristiti heparini niske molekularne težine. Posebno je odobrena upotreba enoksaparina (40 mg/dan tokom 2-3 sedmice) i dalteparina.

Indirektni antikoagulansi (Warfarin, Sincumar) su apsolutno neophodni za pacijente sa atrijalnom fibrilacijom i povećanim rizikom od tromboembolije:

U starosti;

U prisustvu tromboembolije u anamnezi;

Kod moždanog udara i prolaznih poremećaja cerebralne cirkulacije;

U slučaju otkrivanja intrakardijalnih tromba;

At nagli pad ejekciona frakcija (manje od 35%) i proširenje srčanih komora (konačna dijastolna veličina veća od 6,5 cm).

Međunarodni normalizovani odnos (INR) treba održavati unutar 2-3. Dokazi o efikasnosti indirektnih antikoagulansa kod pacijenata sa sinusnim ritmom (čak i sa dilatacijom srca i prisustvom krvnih ugrušaka) trenutno nisu dostupni.

Nažalost, indirektni antikoagulansi ne mogu se zamijeniti antiagregacijskim sredstvima ( acetilsalicilna kiselina klopidogrel ili njihova kombinacija), budući da je djelotvornost liječenja u ovom slučaju smanjena, a uz kombinovanu terapiju rizik od krvarenja je uporediv sa onim od varfarina.

Unatoč činjenici da se u službenim preporukama pojavljuju samo statini i antikoagulansi kao dodatni lijekovi za liječenje CHF, još uvijek postoji niz lijekova koji se proučavaju i smatraju obećavajućim u liječenju kronične srčane insuficijencije.

Inhibitori renina

Drugi pristup blokadi RAAS-a je njegova inhibicija u najranijoj fazi aktivacije (formiranje renina) uz pomoć specifičnih inhibitora renina (enalkiren, zankiren, ciprokiren, remicren) koji se testiraju u pilot studijama. Lijekovi ove grupe imaju sposobnost selektivnog blokiranja konverzije angiotenzinogena u AT-I, što određuje njihovu specifičnost. Prva ispitivanja inhibitora renina kod CHF pokazala su da ovi lijekovi povećavaju moždani udar, smanjuju srednji krvni tlak i ukupni krvni tlak te poboljšavaju bubrežni protok krvi. Značajniji učinak postiže se kod pacijenata liječenih diureticima, za koje se zna da mogu aktivirati RAAS. Do sada nisu pronađeni inhibitori renina široka primena s CHF, međutim, koriste se u liječenju arterijske hipertenzije (na primjer, aliskiren).

Rekombinantni natriuretski peptid tipa B

Nesyritide (Natrekor).

Natriuretski peptidi (A- i B-tipovi) se sintetiziraju u mozgu i ventrikularnom miokardu. Utječu na oslobađanje brojnih regulatornih faktora: inhibiraju lučenje vazopresina i ACTH, smanjuju aktivnost RAAS-a i smanjuju oslobađanje kateholamina iz nadbubrežnih žlijezda. Sintetizovan u ćelijama mozga, natriuretski peptid (B-tip) igra ulogu u regulaciji nivoa Na+ i diureze, nivoa krvnog pritiska.

Utvrđeno je da je povećanje nivoa natriuretskih peptida povezano sa težinom srčane insuficijencije. Sistem-

Hronična upotreba nesiritida, rekombinantnog humanog tipa B natriuretičkog peptida, uzrokuje hemodinamsko poboljšanje, uključujući vazodilataciju, povećanu natriurezu i smanjenje aktivnosti RAAS. Kliničke studije su pokazale i hemodinamsko i kliničko poboljšanje kod pacijenata. Dodatna prednost lijeka je prisustvo pozitivnog inotropnog učinka s dovoljno niskom aritmogenošću.

Inhibitori vazopeptidaze

Candoxatril.

Omapatrilat (Vanlev).

Candoxatril je inhibitor neutralne endopeptidaze, koja uništava natriuretske peptide, bradikinin i druge biološki aktivne peptide. Lijekovi ove grupe se propisuju da smanje inaktivaciju natriuretskih peptida i na taj način potenciraju natriuretsko i vazodilatacijsko djelovanje ovog endogenog faktora kod pacijenata sa CHF i arterijskom hipertenzijom. Povoljan efekat kandoksatrila (400 mg/dan) na funkcionalni status pacijenata sa CHF (I-III FC) je uporediv sa dejstvom

kaptoril efekat (50-100 mg / dan). Ozbiljnost natriuretskog efekta candoxatrila zavisi od veličine minutnog volumena srca.

Omopatrilat je "dvostruki inhibitor metaloproteaze" koji blokira enzim koji konvertuje angiotenzin i neutralnu endopeptidazu. Ovaj lijek nije inferioran u odnosu na ACE inhibitor u pogledu kliničku efikasnost i uticaj na prognozu pacijenata sa CHF. Kod takvih pacijenata, nakon 24 sedmice liječenja, omapatrilat (40 mg 1 put dnevno) povećava toleranciju na vježbanje, kao i lizinopril (20 mg 1 put dnevno), ali omopatrilat značajno nadmašuje lizinopril u pogledu morbiditeta i mortaliteta. Pitanje upotrebe inhibitora vazopeptidaze u općoj kliničkoj praksi bit će konačno riješeno nakon završetka velikih RCT-ova.

Blokatori endotelinskih receptora

Bosentan (Trakleer).

Sitaksentan.

Tesosentan.

Ambrisentan.

Koncentracija endotelina (ET), koji je snažan vazopresorski agens, u krvi pacijenata sa CHF je obično povećana i direktno zavisi od funkcionalne klase, frakcije

izbacivanje lijeve komore i tolerancija na vježbanje. Posebno bliske veze postoje sa stepenom plućne hipertenzije. To se objašnjava činjenicom da se glavna sinteza endotelina kod CHF odvija upravo u plućnoj cirkulaciji.

Trenutno se koriste neselektivni blokator ET receptora bosentan, koji se propisuje za CHF u dozi od 500 mg 2 puta dnevno, i tezosentan. Stvoreni su i selektivni blokatori ET-A receptora (sitaxentan) i inhibitori stvaranja ET-1 (fosforamidon) koji su podvrgnuti kliničkom ispitivanju. Izgledi ove grupe lijekova povezani su s njihovim kardioprotektivnim sposobnostima, koje se sastoje u blokiranju procesa endotelinom posredovanog remodeliranja srca i krvnih žila. Istovremeno, pokušaj primjene tezosentana kod pacijenata sa akutnom dekompenzacijom CHF-a bio je neuspješan, jer lijek nije utjecao na klinički tok i mortalitet u ovoj patologiji.

Noviji član ove grupe, ambrisentan, trenutno se proučava kao lijek za plućnu hipertenziju koji može poboljšati stopu preživljavanja i odgoditi početak kliničkog pogoršanja bolesti.

Blokatori receptora vazopresina V2

Tolvaptan.

Conivaptan.

S obzirom da je preopterećenje volumena zajednički uzrok akutna dekompenzacija bolesnika sa CHF, a diuretici i neki drugi lijekovi koji se koriste za suzbijanje zadržavanja tekućine mogu uzrokovati oštećenje bubrega, aktivno se traga za intervencijama usmjerenim na smanjenje simptoma i znakova CHF i poboljšanje prognoze.

Efikasnost blokatora vazopresin V 2 receptora (tolvaptan u dozi od 30-90 mg/dan tokom 25-60 dana) je dokazana kod pacijenata sa kongestivnom CHF rezistentnom na standardnu ​​terapiju, uključujući diuretike. U ovom slučaju, dodatno uvođenje lijeka u režim liječenja omogućilo je smanjenje doze diuretika, smanjenje tjelesne težine (prvi dan za 1,76 kg u odnosu na 0,97 kg kada se uzima placebo) i jačine edema (za 7 dana), normalizuju sadržaj natrijuma u krvnom serumu (povećan nivo natrijuma kod osoba sa početnom hiponatremijom). Gubitak težine nije bio praćen promjenama u otkucaju srca, krvnom tlaku, hipokalemiji ili poremećenoj funkciji bubrega. Manja tjelesna težina ili više visoki nivo natrijum je ostao dugo nakon otpuštanja.

Iako dugotrajno liječenje tolvaptanom kod pacijenata hospitaliziranih s dekompenziranom CHF nema značajan klinički učinak, bilo na bolje ili na gore, u poređenju s placebom (lijek nije pokazao dugotrajan učinak na ukupni i kardiovaskularni mortalitet u EVEREST RCT , kao i na morbiditet pacijenata udruženih sa CHF), međutim, blokada vazopresinskih receptora je efikasna i sigurna u ubrzavanju izlučivanja tečnosti iz organizma i poboljšanju kliničke slike CHF u kratkotrajnoj upotrebi. Dakle, rezultati sprovedenih ispitivanja podržavaju primenu tolvaptana kod pacijenata hospitalizovanih zbog CHF sa znacima teške retencije tečnosti.

3.3. POMOĆNI LIJEKOVI KOJI SE KORISTE ZA LIJEČENJE

HRONIČNA SRČANA INSUFICIJA

U grupu pomoćnih lijekova koji se koriste u liječenju CHF spadaju lijekovi čiji je učinak na prognozu bolesti nepoznat (ili nije dokazan), a njihovu primjenu diktira klinička slika.

Vazodilatatori

1. Pretežno venski vazodilatatori.

Nitrati (vidi klasifikaciju antianginalnih lijekova).

2. Uglavnom arterijski vazodilatatori.

2.1. Miotropni antispazmodici.

Hidralazin (Apresin).

2.2. Blokatori kalcijumskih kanala (derivati ​​dihidropiridina).

Amlodipin (Norvasc).

Felodipin (Plendil).

3. Mješoviti vazodilatatori.

Natrijum nitroprusid (Naniprus).

Trenutno ne postoje specifične indikacije za primjenu vazodilatatora kod CHF, međutim, oni se mogu koristiti kao pomoćni agensi u liječenju istovremene angine pektoris i/ili arterijske hipertenzije. Treba imati na umu da ovi lijekovi ne utiču na prognozu, učestalost hospitalizacije i progresiju bolesti.

Za liječenje CHF-a mogu se koristiti lijekovi prve dvije grupe. Najčešće korišteni nitrati su izosorbid dinitrat i izosorbid mononitrat. Vazodilatatori ove grupe, koji imaju glavni učinak na vene, smanjuju predopterećenje, ograničavajući venski povratak krvi u srce. Smanjuje se dijastoličko punjenje desnog dijela srca, zatim plućne arterije, što je praćeno rasterećenjem plućne cirkulacije i smanjenjem dijastoličkog punjenja lijeve klijetke. U predavanju se razmatraju farmakokinetičke karakteristike nitrata, mehanizam djelovanja na ćelijskom nivou, karakteristike farmakokinetike i nuspojave" Klinička farmakologija liječenje ishemijske bolesti srca.

Nitrati se propisuju prvenstveno kada se CHF kombinuje sa koronarnom bolešću u slučaju da postoji angina pektoris, koja prolazi samo od nitrata. Istovremeno, treba se pridržavati sljedećih hemodinamskih pokazatelja (Mukharlyanov N.M., Mareeva V.Yu., 1994):

Centralni venski pritisak veći od 5 cm vode. Art.

BP veći od 100/60 mm Hg. Art.

Puls krvnog pritiska veći od 30 mm Hg. Art.

Dijastolički pritisak u plućnoj arteriji (DDPA) veći od 15 mm Hg. Art.

Srčani indeks ≥3 l/min po m 2 .

Zajedničko svojstvo arterijskih vazodilatatora je ekspanzija arteriola, što dovodi do smanjenja perifernog vaskularnog otpora, naknadnog opterećenja, intraarterijskog tlaka, potiče pražnjenje lijeve komore i povećanje minutnog volumena srca. Trenutno, lijekovi ove grupe nemaju samostalnu vrijednost u liječenju CHF.

Ograničenu upotrebu (uglavnom kod crnaca) pronalazi kombinacija hidralazina i izosorbid dinitrata u slučaju netolerancije na ACE inhibitore i BAR. Treba imati na umu da je kod bijelaca uvijek poželjno koristiti ACE inhibitore.

Blokatori kalcijumskih kanala

Amlodipin i felodipin su jedini spori blokatori kalcijevih kanala (derivati ​​dihidropiridina) koji se koriste u kompleksnoj terapiji CHF (kod pacijenata sa FC I-II bez kongestije, uglavnom dijastoličke) s perzistentnom anginom ili hipertenzijom, visokom plućnom hipertenzijom i teškom regurgitacijom zalistaka . Međutim, oni se ne pogoršavaju

gnoza pacijenata sa CHF. Međutim, moraju se koristiti u kombinaciji sa ACE inhibitorima, BAB i aldosteronskim antagonistima.

Antiaritmički lijekovi

Liječenje CHF-a zahtijeva samo po život opasne i simptomatske ventrikularne aritmije. Lijekovi izbora u ovom slučaju su β-blokatori, a antiaritmici klase I i IV su kontraindicirani. U slučaju neefikasnosti β-blokatora treba koristiti lijekove III klase (amiodaron, sotalol, dofetilid). Amiodaron može smanjiti rizik od iznenadne smrti kod pacijenata sa dekompenziranom CHF uz prisustvo ventrikularnih aritmija, dok ukupna smrtnost ne mijenja pouzdano. Doza lijeka u ovom slučaju trebala bi biti prilično niska (oko 100-200 mg / dan). Kod pacijenata sa CHF III-IV FC, upotreba amiodarona je opasna.

Sotalol je alternativa amiodaronu. Po uticaju na ventrikularne aritmije samo je malo inferioran u odnosu na amiodaron. Doza lijeka titrira se sa 20 mg 2 puta dnevno na 160 mg 2 puta dnevno, udvostručujući je svake 2 sedmice.

Kod atrijalne fibrilacije, jedini nezavisni prediktor boljeg preživljavanja pacijenata sa CHF je stalna upotreba antikoagulansa.

Antiagregacijski agensi

Pitanje upotrebe antiagregacijskih sredstava u kroničnoj srčanoj slabosti ostaje otvoreno do danas. Smatra se da je najrazumnije najrjeđe (samo uz direktne indikacije) propisivanje minimalno efikasnih doza lijekova ove klase. Ova pozicija je posljedica moguće blokade sinteze prostaciklina pod utjecajem određenih antitrombocitnih agenasa (ACSK) uz slabljenje klinički efekat ACE inhibitori, diuretici, spironolakton, pa čak i mješoviti adrenoblokator karvedilol. Također nema kliničkih dokaza o većoj sigurnosti primjene antiagregacijskih sredstava s drugačijim mehanizmom djelovanja (na primjer, klopidogrela) kod pacijenata sa CHF.

Neglikozidni kardiotonici

Dugotrajna studija upotrebe neglikozidnih kardiotonika (blokatori PDE tipa III) pokazala je da, uprkos kratkotrajnom

Iako ne poboljšavaju značajno hemodinamiku i klinički status pacijenata sa dekompenziranom CHF, ovi lijekovi ne smanjuju mortalitet ili kardiovaskularnu hospitalizaciju, ne povećavaju toleranciju na vježbe i ne smanjuju težinu kliničkih simptoma srčane insuficijencije. Štaviše, neki od lijekova iz ove grupe mogu povećati rizik od smrti kod pacijenata sa CHF. Stoga se trenutno ne mogu preporučiti za dugotrajno liječenje dekompenzirane bolesti. O ovim lijekovima se detaljnije govori u pododjeljku o liječenju akutnog zatajenja srca.

Sumiranje rezultata kliničkih opservacija, uključujući multicentrično, uprkos prisutnosti nekih neslaganja, omogućava nam da damo sljedeće preporuke za medikamentoznu terapiju CHF

(Tabela 3.10).

3.4. FARMAKOTERAPIJA Akutnog zatajenja srca

Akutna srčana insuficijencija (AHF) je najčešće posljedica dekompenzirane CHF, iako se može razviti i kod pacijenata bez prethodne srčane bolesti. AHF karakteriše brza pojava simptoma karakterističnih za poremećenu funkciju srca (smanjen minutni volumen, nedovoljna perfuzija i kongestija u tkivima, povišen pritisak u kapilarima pluća. U ovom slučaju, po pravilu, srčana astma, plućni edem ili dijagnostikuje se kardiogeni šok.Prvi put AHF izdvojiti kod pacijenata bez prethodne anamneze srčane disfunkcije, kao i akutne dekompenzacije CHF.Klinički i hemodinamski znaci različitih varijanti AHF prikazani su u tabeli 3.11.

U bilo kojoj kliničkoj varijanti AHF, cilj hitan tretman je brza stabilizacija i poboljšanje hemodinamike (prvenstveno minutni volumen srca i udarni volumen, pritisak klina u plućnoj arteriji (PAWP), pritisak u desnom atrijumu), smanjenje težine simptoma AHF (prvenstveno jačine kratkoće daha), eliminacija hipoksemije, obnavljanje bubrežne perfuzije. Opći terapijski pristupi liječenju AHF (koristeći invazivni monitoring) prikazani su u tabeli. 3.12.

Tabela 3.10.Ključne preporuke za izbor lijekova za liječenje kronične srčane insuficijencije

Kraj stola. 3.10

sto 3.11. Klinički i hemodinamski znaci kod različitih tipova akutnog zatajenja srca (Radna grupa za akutnu srčanu insuficijenciju Evropskog kardiološkog društva, 2006; Ruske preporuke o dijagnostici i liječenju AHF, 2006.)

Kraj tabele 3.11

sto 3.12. Opći terapijski pristupi liječenju akutnog zatajenja srca (koristeći invazivni monitoring) (Radna grupa za akutnu srčanu insuficijenciju Evropskog kardiološkog društva, 2006; Ruske smjernice za dijagnozu i liječenje AHF, 2006)

Kraj stola. 3.12

Bilješka:sa AHF, smanjenje srčani indeks- manje od 2,2 l / min po m 2, niska DZLA - manje od 14 mm Hg. Art., visoka DZLA - više od 18-20 mm Hg. Art.

Liječenje AHF treba započeti eliminacijom hipoksemije terapijom kisikom (preko maske, nazalnog katetera ili pod stalnim pozitivnim pritiskom) sve dok se ne postigne ciljna zasićenost arterijske kisikom od 95-98%. Korisnost terapije kiseonikom kod pacijenata bez hipoksemije je upitna i ponekad opasna.

Farmakoterapiju kod AHF treba provoditi uzimajući u obzir farmakodinamiku i farmakokinetiku svakog lijeka koji se koristi i uz pažljivu procjenu mogućih terapijskih i toksičnih interakcija korištenih lijekova.

Opioidni analgetici

Početna faza medicinskog liječenja teške AHF je uvođenje opioidnih analgetika, posebno morfija, za suzbijanje bola, agitacije, kratkog daha (zbog pretjerane aktivacije respiratornog centra). Uvođenjem lijeka, otežano disanje se smanjuje, bol, anksioznost i anksioznost se uklanjaju. Osim toga, dolazi do proširenja vena, što dovodi do smanjenja venskog povrata. Blago smanjen broj otkucaja srca. Lijek se obično primjenjuje intravenozno polako (0,3-0,5 ml 1% otopine - 3-5 mg), iako je moguća intramuskularna i potkožna primjena. U nedostatku teške respiratorne depresije, primjena morfija se može ponoviti nakon 15-30 minuta.

Izbjegavajte pretjerano visoke doze lijeka koje mogu uzrokovati hipotenziju, tešku respiratornu depresiju, povraćanje.

Rizik od nuspojava je veći kod starijih i oslabljenih pacijenata. Morfin je kontraindiciran kod bronhijalne astme, hroničnog plućnog srca i plućnog edema, u kombinaciji sa hemoragičnim moždanim udarom.

Vazodilatatori

Za smanjenje predopterećenja i postopterećenja koriste se vazodilatatori (Tablica 3.13), koji su sredstva izbora u odsustvu arterijske hipotenzije i prisutnosti znakova hipoperfuzije, venske kongestije u plućima i smanjene diureze. Lijekovi ove grupe mogu brzo smanjiti pre- i naknadno opterećenje zbog širenja vena i arteriola, što dovodi do smanjenja tlaka u kapilarama pluća, smanjenja PAWP, perifernog vaskularnog otpora i krvnog tlaka, te povećanje srčanog indeksa.

Tabela 3.13.Indikacije za imenovanje vazodilatatora kod akutnog zatajenja srca

Prije imenovanja vazodilatatora, potrebno je osigurati dovoljan pritisak punjenja ventrikula, eliminirajući hipovolemiju. Ne mogu se koristiti za arterijska hipotenzija.

Doze lijekova biraju se na način da se osigura optimalna vazodilatacija. Primjena neadekvatno niskih ili pretjerano visokih doza vazodilatatora dovodi do smanjenja njihove djelotvornosti, razvoja tolerancije, a prekomjerna vazodilatacija je praćena smanjenjem krvnog tlaka i hemodinamskom nestabilnošću.

Primjena nitrata može se započeti oralnom primjenom (posebno na prehospitalna faza), u obliku aerosola (nitroglicerin 400 mcg (2 injekcije) svakih 5-10 minuta) ili subbukalnog (izosorbid dinitrat 1-3 mg) pod kontrolom krvnog pritiska.

Intravensku primjenu nitroglicerina (10-20 mg u 100-200 ml 5% otopine glukoze (20 μg/min uz povećanje doze na 200 μg/min ili izosorbid dinitrata 1-10 mg/h) treba provoditi s oprezom

ali titriranjem doze, pod pažljivom kontrolom krvnog pritiska. Optimalno je smanjenje krvnog pritiska za 10 mm Hg. Art. U ovom slučaju dolazi do smanjenja stagnacije krvi u plućima bez smanjenja minutnog volumena srca i povećanja potrebe miokarda za kisikom. Posebno treba biti oprezan kod aortne stenoze.

Prilikom njihove primjene treba izbjegavati arterijsku hipotenziju (njena vjerojatnost se povećava s hipovolemijom, nižom lokalizacijom infarkta miokarda, zatajenjem desne komore). Ako krvni pritisak padne na 90-100 mm Hg. čl., dozu primijenjenog nitroglicerina treba smanjiti, a u slučaju daljeg pada krvnog tlaka potpuno prekinuti primjenu lijeka.

Hipotenzija uzrokovana upotrebom nitrata obično se eliminira intravenskim davanjem tekućine, kombinacija bradikardije i hipotenzije - atropinom. Nitrati također mogu doprinijeti nastanku ili pogoršanju tahikardije, bradikardije, poremećaja ventilacijsko-perfuzijskih odnosa u plućima i glavobolje. Smatraju se kontraindiciranim kod teške kontraktilne disfunkcije desne komore, kada njihov izlaz ovisi o predopterećenju, sa sistoličkim krvnim tlakom ispod 90 mm Hg. čl., kao i sa otkucajima srca manjim od 50 otkucaja / min ili teškom tahikardijom.

Miješani vazodilatator natrijum nitroprusid priprema se neposredno prije upotrebe. Prvo se sadržaj jedne ampule (25 ili 50 mg) razblaži u 5 ml 5% rastvora glukoze, a zatim se dodatno razblaži u 250 ml 5% rastvora glukoze.

Uvođenje se mora započeti polako, brzinom od 5 kapi u 1 min (primjenjuje se 0,3 μg/kg u minuti), zatim se brzina povećava, ali ne više od 10 kapi svakih 15 minuta (titrirano na 1-5 μg/kg). po minuti). Doza lijeka titrira se vrlo pažljivo, pod pažljivom kontrolom, što često zahtijeva invazivno praćenje krvnog tlaka. Djelovanje lijeka se razvija vrlo brzo, počevši od 5 do 7 minuta nakon primjene; njegovo djelovanje je stabilno tokom cijele infuzije i prestaje 20-25 minuta nakon završetka injekcije. Kako bi se izbjegao razvoj sindroma povratnog udara na kraju primjene natrijum nitroprusida, brzina infuzije se postepeno smanjuje.

Lijek se preporučuje za primjenu kod pacijenata sa teškom srčanom insuficijencijom, kao i kod dominantnog povećanja naknadnog opterećenja (hipertenzivna AHF) ili mitralna regurgitacija. Ali s razvojem AHF-a na pozadini ACS-a, prednost treba dati

nitrati, jer natrijum nitroprusid može izazvati fenomen koronarne "krade".

Kod hipovolemije, natrijev nitroprusid, kao i nitrati, mogu uzrokovati značajno smanjenje krvnog tlaka s refleksnom tahikardijom, tako da tlak punjenja lijeve klijetke treba biti najmanje 16-18 mm Hg. Art. Ostale nuspojave uključuju pogoršanje hipoksemije kod plućne bolesti (eliminacijom hipoksične konstrikcije plućnih arteriola), glavobolju, mučninu, povraćanje i grčeve u trbuhu.

U nedostatku natrijum nitroprusida ili nitroglicerina sa visokim krvnim pritiskom (posebno u prisustvu plućnog edema), blokator ganglija srednjeg dejstva pentamin se može koristiti oprezno (intravenozno polako 0,5-1 ml 5% rastvora u 20-40 ml izotonični rastvor natrijum hlorida ili 5% rastvor glukoze). Međutim, treba imati na umu da može uzrokovati nekontroliranu hipotenziju.

Novi pristup liječenju AHF je primjena lijeka rekombinantnog moždanog natriuretičkog peptida - nesiritida (natrekor). Preliminarni rezultati primjene kod pacijenata sa dekompenziranom CHF pokazali su izraženije poboljšanje hemodinamskih parametara i manje nuspojava u odnosu na nitroglicerin.

Blokatori kalcijumskih kanala

Diuretici

Diuretici (prvenstveno diuretici petlje) su indicirani za AHF sa znacima retencije tekućine. Intravenska primjena ovih lijekova omogućava postizanje vazodilatacijskog efekta, koji se očituje brzim (nakon 5-30 minuta) smanjenjem tlaka u desnom atriju i PAWP, kao i smanjenjem plućne vaskularne rezistencije. Kod teške dekompenzacije srčane insuficijencije, diuretici doprinose normalizaciji pritiska punjenja srčanih komora i mogu brzo smanjiti neurohormonsku aktivnost.

Sredstva izbora su moćni diuretici petlje, čije liječenje može započeti u prehospitalnoj fazi. Doza lijeka titrira se ovisno o kliničkom efektu i smanjenju simptoma retencije tekućine (tabela 3.14).

Tabela 3.14.Značajke primjene diuretika kod akutnog zatajenja srca

Pojedinačna doza furosemida kada se primjenjuje intravenozno varira u vrlo širokom rasponu (od 20 do 140 mg), diuretski učinak se javlja nakon 5 minuta, dostiže maksimum nakon 30 minuta i traje 2 sata. Djelovanje lijeka. Međutim, uz bolusnu primjenu visokih doza lijeka (više od 1 mg/kg), postoji rizik od razvoja refleksne vazokonstrikcije. Posljednja okolnost se mora uzeti u obzir posebno kod pacijenata sa ACS, kada je poželjno koristiti diuretike u malim dozama, dajući prednost vazodilatatorima. U dozama ekvivalentnim furosemidu, mogu se koristiti i drugi snažni diuretici (bumetanid, torasemid). Uvođenje "šok" doze furosemida ili torasemida nakon čega slijedi infuzija je efikasnije od ponovljene bolusne primjene.

Tiazidni diuretici i spironolakton mogu se koristiti u kombinaciji s diureticima petlje kako bi se pojačalo djelovanje potonjih. Istovremeno, kombinacija niskih doza lijekova je učinkovitija i povezana je sa manjim rizikom od nuspojava u odnosu na uvođenje visokih doza jednog diuretika. Kombinacija diuretika petlje s dobutaminom, dopaminom ili nitratima je također učinkovitija i sigurnija od monoterapije diureticima u većim dozama.

Kombinirana primjena niske doze furosemida s postupnim povećanjem doze nitroglicerina do maksimalno podnošljive učinkovito uklanja simptome plućnog edema od primjene visokih doza diuretika.

Najteže nuspojave u liječenju AHF diureticima su neurohormonska aktivacija, hipokalemija, hipomagneziemija i hipokloremijska alkaloza, što dovodi do aritmija i pogoršanja zatajenja bubrega. Osim toga, prekomjerna diureza može pretjerano smanjiti venski tlak, PAWP i dijastoličko ventrikularno punjenje sa naknadnim smanjenjem minutnog volumena srca, posebno kod pacijenata s teškom HF, pretežno dijastolnom insuficijencijom ili disfunkcijom desne komore.

β - adrenoblokatori

Do danas ne postoji potpuno razvijena strategija za upotrebu β-blokatora u AHF kako bi se postiglo brzo kliničko poboljšanje. Prisustvo AHF smatra se kontraindikacijom za propisivanje ove grupe lijekova.

Indikacije mogu biti trajna arterijska hipertenzija, kao i ishemija miokarda, tahikardija ili aritmija kod pacijenata bez arterijske hipotenzije, znaci periferne hipoperfuzije i standardne kontraindikacije za primjenu β-blokatora. Ipak, intravensku primjenu β-blokatora kod pacijenata sa izraženom AHF i kongestivnim hropovima u plućima treba primjenjivati ​​s velikim oprezom, izbjegavajući brzo povećanje doze. Prednost treba dati lijekovima kratkog djelovanja (esmolol, metoprolol tartarat).

U nekim slučajevima, kada se edem pluća javi kod bolesnika sa subaortalnom ili izoliranom mitralnom stenozom i povezan je s pojavom tahisistole, često u kombinaciji s povišenim krvnim tlakom, primjena β-blokatora pomaže u ublažavanju simptoma bolesti.

Zamjene za plazmu

Zamjene za plazmu se pokazuju pacijentima u državi kardiogeni šok sa smanjenjem CVP-a manje od 100-120 mm vode. Art. Poželjno je koristiti dekstran niske molekularne težine (na primjer, reopoligljukin) 150-200 ml u trajanju od 10 minuta pod kontrolom dijastoličkog tlaka u plućnoj arteriji (mora se održavati na 20 mm Hg) i diureze.

Lijekovi s pozitivnim inotropnim djelovanjem

Lijekovi s pozitivnim inotropnim djelovanjem indicirani su za perifernu hipoperfuziju (arterijska hipotenzija, pogoršanje funkcije bubrega), otpornu na unošenje tekućine, diuretika i vazodilatatora u optimalnim dozama, bez obzira na prisutnost zastoja krvi u plućima.

Klasifikacija lijekova s ​​pozitivnim inotropnim učinkom (Varro A., Papp J., 1995, sa promjenama)

Klasa I - lijekovi, čiji je pozitivan inotropni učinak povezan s povećanjem struje kalcija i povećanjem sadržaja cAMP u kardiomiocitima:

IA - miješani (dopamin, dopeksamin) i β 1 -agonisti (dobutamin);

IB - inhibitori fosfodiesteraze (PDE) (amrinon, milrinon, enoksimon);

IC - direktni aktivatori adenilat ciklaze (forskolin); ID - L-tipa aktivatora kalcijumskih kanala (BAY-K 8644).

Klasa II - lijekovi čiji je pozitivan inotropni učinak posredovan povećanjem nivoa natrijuma u kardiomiocitima:

IIA - blokatori natrijum-kalijum ATP-aze (srčani glikozidi);

IIB - aktivatori voltaž-zavisnih natrijevih kanala (lijekovi ove grupe se ne koriste klinički zbog visoke ukupne toksičnosti).

Klasa III - lijekovi koji povećavaju osjetljivost miofilamenata na kalcij (kalcij senzibilizatori) (levosimendan, pimobendan, sulfamazol, adibendan).

Klasa IV - lijekovi sa polivalentnim mehanizmom djelovanja. Oni produžavaju repolarizaciju i inhibiraju PDE (almokalant, vesnarinon, dofetilid).

Lijekovi ovih klasa imaju izraženo pozitivno inotropno djelovanje i sredstva su spašavanja života kod pacijenata sa kritičnom hemodinamskom dekompenzacijom (tabela 3.15).

Istovremeno, brojni inotropni lijekovi uzrokuju veliki broj opasnih nuspojava (teška tahikardija, supraventrikularne i ventrikularne aritmije, miokardna ishemija), što ograničava njihovu primjenu. Da bi se smanjila vjerojatnost aritmogenog efekta, potrebno je održavati normalne razine K+ (više od 4 mmol / l) i Mg 2+ (više od 1 mmol / l).

Dopamin je mješoviti agonist sa efektom koji ovisi o dozi. U malim dozama (0,5-2 µg/kg u minuti), aktivira dopaminske DA 1 receptore, uzrokujući ekspanziju bubrežnih, mezenteričnih, koronarnih i cerebralnih sudova. Kao rezultat ekspanzije bubrežnih sudova poboljšava bubrežni protok krvi i, posljedično, filtraciju i diurezu. U dozi od 2-3 mcg/kg u minuti dolazi do dodatne aktivacije β1-adrenergičkih receptora u srcu, što dovodi do povećanja snage srčanih kontrakcija, minutnog volumena i smanjenja efekata zatajenja srca. . U dozi od 7-10 mcg/kg u minuti aktiviraju se postsinaptički α 1 - i presinaptički β 2 -adrenergički receptori, što dovodi do povećanja krvnog tlaka i ubrzanja otkucaja srca.

Započnite infuziju lijeka dozom od 0,5-1 µg/kg u minuti, a zatim dodajte 2 µg/kg u minuti svakih 10-30 minuta dok se ne postignu željeni klinički i hemodinamski efekti. Općenito, inotropna podrška kod AHF sa hipotenzijom zahtijeva doze veće od 2 µg/kg u minuti. Primjena malih doza

sto 3 .15. Primjena lijekova s ​​pozitivnim inotropnim djelovanjem kod akutnog zatajenja srca

(manje od 2-3 mcg/kg u minuti) može poboljšati bubrežni protok krvi i povećati diurezu kod akutne dekompenzacije CHF s arterijskom hipotenzijom i oligurijom.

Dobutamin je sintetički agonist koji ima dominantan učinak na β1-adrenergičke receptore, kao i stimulaciju β2- i α1-adrenergičkih receptora. Kod AHF, dobutamin poboljšava kontraktilnost miokarda, povećava udarni volumen i minutni volumen srca, sistemski pritisak i perfuzijski protok krvi. Jedna od karakteristika djelovanja lijeka je prevlast pozitivnog inotropnog efekta nad pozitivnim kronotropnim efektom.

Obično se lijek propisuje sa 2-3 mcg/kg u minuti, povećavajući dozu za 2-3 mcg/kg u minuti svakih 10-30 minuta dok se ne postigne klinički učinak ili dok se ne pojave nuspojave. Optimalna doza održavanja lijeka u prva 72 sata infuzije je 7,5-15 mcg/kg u minuti (ponekad i do 20 mcg/kg u minuti).

Hemodinamski efekti se razvijaju unutar 1-2 minute nakon početka infuzije, dobro koreliraju s dozom lijeka i njegovom koncentracijom u plazmi. Lijek se brzo metabolizira i izlučuje iz tijela 10-12 minuta nakon završetka infuzije. Produžena infuzija dobutamina (više od 24-48 sati) dovodi do razvoja tolerancije i djelomičnog gubitka hemodinamskog efekta.

U slučaju uvođenja dobutamina na pozadini β-adrenergičkog blokatora, kako bi se održao pozitivan inotropni učinak, doza dobutamina se može povećati na 15-20 mcg / kg u minuti. Upotreba lijeka (u dovoljno visokim dozama - 5-20 mcg / kg u minuti) zajedno s karvedilolom omogućava povećanje otpornosti plućnih žila. Zajednička aplikacija dobutamin i PDE inhibitor daje međusobno potenciranje pozitivnog inotropnog efekta.

Smanjivanje doze lijeka treba biti sporo (na primjer, za 2 mcg/kg po minuti svaki dan) uz oprezno propisivanje vazodilatatora (hidralazin i/ili ACE inhibitore).

Dopeksamin je novi sintetički miješani agonist koji ima strukturne sličnosti i sa dopaminom i dobutaminom. Ima efekat na dopaminske DA 1 receptore i β-adrenergičke receptore (uglavnom na β 2). Afinitet dopeksamina u odnosu na β2-adrenergičke receptore je 9,8 puta veći od ovog pokazatelja u odnosu na β1-adrenergičke receptore.

Normalno, u lijevoj komori, β1-adrenergički receptori dominiraju nad β2-adrenergičkim receptorima u omjeru od približno 4:1. Međutim, kod CHF se ovaj odnos mijenja i broj β 1 - i β 2 -adrenergičkih receptora

postaje isto. U ovom slučaju, selektivna stimulacija β2-adrenoreceptora može biti praćena pozitivnim inotropnim efektom. Osim toga, dopeksamin ima inhibitorni učinak na mehanizme ponovnog preuzimanja kateholamina, što je dijelom i zbog pozitivnog inotropnog djelovanja ovog lijeka.

Stimulacija β2-adrenergičkih receptora u perifernih sudova dovodi do vazodilatacije, smanjenja perifernog vaskularnog otpora i naknadnog opterećenja.

Aktivacija DA 1 receptora u bubrežnim sudovima dovodi do povećanja bubrežnog krvotoka i odgovarajućeg povećanja filtracije i diureze. Komparativne karakteristike dopeksamina i dopamina prikazane su u tabeli. 3.16.

Tabela 3.16.Komparativne karakteristike dopeksamin i dopamin

Bilješka:"-" - Ne radi; "?" - skoro da ne radi; "+" - slabo efikasan; "++" - djeluje umjereno; "+++" - izražena radnja.

Najizraženiji efekat dopeksamina se manifestuje kada se primenjuje kontinuiranom infuzijom (od 3 do 24 sata) brzinom od 0,5-6 µg/kg u minuti. Međutim, povećanje broja otkucaja srca i povećanje potrošnje kisika u miokardu (pri dozama većim od 4 μg/kg u minuti) ograničavaju upotrebu ovog lijeka kod IHD.

Nuspojave se javljaju u 2-5% slučajeva, uglavnom kod dugotrajne (više od 72 sata) infuzije u visokim dozama: mučnina, drhtavica, tahikardija, bol u grudima (u 2,1% slučajeva), aritmije (1,5-2,3%) % slučajeva). Brzo nestaju kada se doza lijeka smanji ili se infuzija prekine.

Mješoviti adrenomimetici (epinefrin, norepinefrin) se mogu koristiti ako se, uprkos povećanju minutnog volumena srca kao rezultat inotropne potpore i primjene tekućine, ne može postići dovoljna perfuzija organa. Osim toga, ovi lijekovi se mogu koristiti tokom reanimacije, kao i za održavanje perfuzije tokom opasno po život hipotenzija.

Izbor između epinefrina i norepinefrina određen je kliničkom situacijom. Za izraženiji efekat na hemodinamiku adrenalin se često kombinuje sa dobutaminom. Uporedne karakteristike adrenalina i noradrenalina date su u tabeli. 3.17.

Tabela 3.17.Reakcije na intravensku infuziju epinefrina i norepinefrina (Hoffman B. V., 2003.)

Ovi lijekovi se mogu koristiti tokom reanimacije, kao i za održavanje perfuzije kod po život opasne hipotenzije (BP manji od 70 mm Hg). Dakle, epinefrin se može primijeniti za arterijsku hipotenziju otpornu na dobutamin. Norepinefrin je indiciran za pacijente s teškom arterijskom hipotenzijom (sistolički krvni tlak manji od 70 mm Hg), sa niskim perifernim vaskularni otpor. Uobičajena početna doza lijeka je 0,05-0,5 mcg / kg po minuti; u budućnosti, ona tit-

ruyutsya dok se efekat ne postigne i u refraktornom šoku može biti 8-30 mcg/kg u minuti. Dozvoljeno je kombinirano imenovanje norepinefrina i dobutamina kako bi se postigao izraženiji učinak na hemodinamiku.

Primjenu epinefrina i noradrenalina treba provoditi s oprezom, kratko vrijeme (budući da dodatno povećanje TPVR dovodi do još većeg smanjenja minutnog volumena i poremećene perfuzije tkiva), po mogućnosti u uvjetima invazivnog praćenja uz određivanje srčane izlaz i PAWP.

Inhibitori fosfodiesteraze III (PDE-III) se trenutno koriste prilično rijetko i samo u odsustvu arterijske hipotenzije. Primjena amrinona zbog njegove sposobnosti povećanja mortaliteta kod pacijenata sa AHF je prekinuta. Lijekovi ove grupe, očigledno, mogu biti poželjniji od dobutamina kod pacijenata koji primaju β-blokatore i/ili sa neadekvatnim odgovorom na dobutamin ili druge presorne amine (vidjeti tabelu 3.16).

Zbog teške periferne vazodilatacije u pozadini primjene inhibitora PDE-III, može se razviti arterijska hipotenzija (posebno kod pacijenata s niskim ventrikularnim tlakom punjenja). Može se izbjeći odustajanjem od početnog bolusa lijeka i eliminacijom hipovolemije.

Velike nade polažu se na lijek iz grupe neglikozidnih kardiotonika - senzibilizatora kalcija - levosimendan (piridazinol dinitril). Veže se za troponin C i povećava odgovor miofibrila na kalcij, mijenjajući fiziološku reakciju interakcije između troponina C i troponina J, te stabilizira promjene konformacije troponina C uzrokovane kalcijem, koje su neophodne za aktivaciju kontraktilnih proteina. . Levosimendan pojačava snagu srčanih kontrakcija uz normalizaciju dijastoličke funkcije bez promjene koncentracije intracelularnog kalcija.

Dodatno, lijek može inhibirati PDE povećanjem sadržaja cAMP, promovirati otvaranje ATP-ovisnih kalijumskih kanala u glatkim mišićima krvnih sudova.

Uvođenjem levosimendana razvija se ne samo pozitivan inotropni učinak, već i vazodilatacija povezana s ekspanzijom i arteriola i venula. Za razliku od tradicionalnih inotropnih lijekova, hemodinamski učinak levosimendana očituje se istovremenom primjenom na pozadini β-blokatora.

Levosimendan je indiciran za AHF sa niskim minutnim volumenom kod pacijenata sa sistolnom disfunkcijom lijeve komore (niska ejekciona frakcija) u odsustvu teške arterijske hipotenzije (BP manji od 85 mm Hg) i sa dovoljnim punjenjem ventrikula srca (eliminirana hipovolemija) (vidi tabelu 3.17). Uvođenje lijeka popraćeno je dozno-ovisnim povećanjem minutnog i udarnog volumena srca, smanjenjem PAWP, umjerenim povećanjem broja otkucaja srca i blagim smanjenjem krvnog tlaka, te smanjenjem simptoma dekompenzacije CHF. Osim toga, levosimendan ima antiishemijski učinak, a njegovo djelovanje ne slabi uzimanjem β-blokatora (za razliku od dopamina i dobutamina).

Nuspojave se manifestuju smanjenjem hemoglobina, hematokrita i K+ u krvi.

srčani glikozidi

U slučaju da kod AHF pad krvnog tlaka prati tahisistolni oblik atrijalne fibrilacije, mogu se koristiti srčani glikozidi. Blago povećavaju minutni volumen srca i smanjuju pritisak punjenja srčanih komora. Strofantin u dozi od 0,5-0,75 ml 0,05% otopine primjenjuje se intravenozno mlazom (ali ne kraće od 3 minute) ili kap po kap (unutar 10-15 minuta). Korglikon se primjenjuje intravenozno polako u dozi od 0,75-1,0 ml 0,06% otopine. Ne preporučuje se primjena srčanih glikozida kod pacijenata sa AHF u pozadini IM zbog mogućeg pogoršanja prognoze.

U zaključku treba napomenuti da iako je težina simptoma AHF pod uticajem intenzivne njege može se brzo smanjiti, ukupna prognoza je loša, a pacijentima je kasnije potrebno dugotrajno liječenje.

LITERATURA

Arutjunov G.P.ARA u liječenju CHF do 2003. Njihove prednosti i mane u odnosu na tradicionalne metode terapija / G. P. Arutjunov // Zatajenje srca. - 2004. - Vol.5, ? 2. - S. 72-73.

Belousov Yu. B.Klinička farmakokinetika. Praksa doziranja lijekova / Yu. B. Belousov, K. G. Gurevich. - M.: Littera, 2005. - 288 str.

Belousov Yu. B.Klinička farmakologija i farmakoterapija. - 2. izd., stereotip. / Yu. B. Belousov, V. S. Moiseev, V. K. Lepakhin. - M.: Universum publishing, 2000. - 539 str.

Gendlin G. E.Liječenje kronične srčane insuficijencije diureticima / GE Gendlin // Srčano zatajenje. - 2005. - T. 6,? 3. - S. 142.

Dijagnoza i liječenje akutnog zatajenja srca. Ruske preporuke. - M., 2006. - 26 str.

Mareev V. Yu.Aspirin kod hronične srčane insuficijencije. Interakcija s glavnim sredstvima za liječenje dekompenzacije / V. Yu. Mareev // Zatajenje srca. - 2003. - T. 4,? 3. - S. 153-157.

Mareev V. Yu.Dilatrend u liječenju srčane insuficijencije: samo β-blokator ili nova klasa neurohormonskih modulatora? / V. Yu. Mareev // Zatajenje srca. - 2004. - Vol.5, ? 2. - S. 60-62.

Obrezani A.G.Hronična srčana insuficijencija / A. G. Obrezan, I. V. Vologdina. - Sankt Peterburg: Vita Nova, 2002. - 320 str.

Preobrazhensky D.V. ACE inhibitori i AT 1 blokatori u kliničkoj praksi / D. V. Preobrazhensky, B. A. Sidorenko, T. A. Batyraliev. - M.:

Savez-PRESID, 2002. - 224 str.

Preobrazhensky D.V. Dijagnoza i liječenje kronične srčane insuficijencije / D. V. Preobrazhensky, B. A. Sidorenko. - M.: Mikloš, 2004. -

352 str.

Sidorenko B. A.Lijekovi koji se koriste u liječenju kronične srčane insuficijencije (prvi dio) / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky // Kardiologija. - 1995. - ? 1. - S. 79-92.

Sidorenko B. A.Lijekovi koji se koriste u liječenju kronične srčane insuficijencije (drugi dio) / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky // Kardiologija. - 1995. - ? 2. - S. 81-93.

Sidorenko B. A.Karvedilol i drugi beta-blokatori u liječenju kronične srčane insuficijencije / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky I. V. Revunova // Kardiologija. - 1998. - ? 1. - S. 66-71.

Sidorenko B. A.Blokatori AT-angiotenzinskih receptora / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky - M.: Informatik, 2001. - 200 str.

Terapijski priručnik Univerziteta Washington / ur. M. Woodley, A. Whelan. - M.: Praksa, 1995. - 831 str.

CIBIS-II istražitelji i komiteti. Studija bisoprolola srčane insuficijencije (CIBIS-II): randomizirano ispitivanje // Lancet. - 1999. - Vol. 353. - P. 9-13.

Doughty R.N.Efekti terapije beta-blokatorima na mortalitet kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom / R. N. Doughty, A. Rodgers, N. Sharpe, S. MacMahon // Europ. Heart J. - 1997. - Vol. osamnaest, ? 4. - P. 560-565.

Garg R.Za suradničku grupu na ispitivanjima ACE inhibitora. Pregled randomiziranih studija inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima na mortalitet i morbiditet kod pacijenata sa srčanom insuficijencijom / R. Garg, S. Yusuf // JAMA. - 1995. - Vol. 273. - P. 1450-1456.

Gheorghiade M.Pregled randomiziranih studija terapije digoksinom u bolesnika s kroničnom srčanom insuficijencijom / M. Gheorghiade, B. Zarowitz // Amer. J. Cardiol. - 1992. - Vol. 69.-str.48G-63G.

Goodman, Gilman's.Farmakološke osnove terapije / Ed. J. G. Hardman et al. Deveto izdanje. - New York et al.: McGraw-Hill, 1998. - 1905 str.

Katzung B.G.Osnovna i klinička farmakologija. - Osmo izdanje / B. G. Katzung. - New York et al.: McGraw-Hill, 2001. - 1217 str.

Konstam M.A.Efikasnost antagonizma vazopresina u studiji ishoda srčane insuficijencije s istraživačima tolvaptana (EVEREST). Efekti oralnog tolvaptana kod pacijenata hospitaliziranih zbog pogoršanja srčane insuficijencije. Ispitivanje ishoda EVEREST-a / M. A. Konstam, M. Gheorghiade, J. C. Burnett et al. // JAMA. - 2007. - Vol. 297. - P. 1319-1331.

MERIT-HF studijska grupa. Učinak metoprolola CR/XL na kroničnu srčanu insuficijenciju: Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF) // Lancet. - 1999. - Vol. 353. - P. 2001-2007.

O "Callaghan R.A.Liječenje aritmija kod zatajenja srca / R. A. O "Callaghan, A. J. Camm // Europ. J. Heart Failure. - 1999. - Vol. 1,? 2. - P. 133-137.

Packer M.Komparativni efekti niske doze lizinoprila u odnosu na visoke doze na preživljavanje i glavne događaje kod hronične srčane insuficijencije: Procjena liječenja lizinoprilom i preživljavanje (ATLAS) / M. Packer, P. Poole-Wilson, P. Armstrong et al. // Europ. Heart J. - 1998. - Vol. 19 (dodatak). - str. 142 (sažetak).

Packer M.Konsenzusne preporuke za liječenje kronične srčane insuficijencije / M. Packer, J. N. Cohn (ur.) // Amer. J. Cardiol. - 1999. - Vol. 83, Pt. 2A. - str. 1A-38A

Remme W.J.Karvedilol bolje štiti od vaskularnih događaja nego metoprolol kod zatajenja srca. Rezultati COMET / W. J. Remme, C. Torp-Pedersen, J. G. F. Cleland

et al. // J. Am. Coll. cardiol. - 2007. - Vol. 49. - P. 963-971.

Richardson M.Ažuriranje nedavnih kliničkih ispitivanja zatajenja srca i infarkta miokarda / M. Richardson, N. Cockburn, J. G. F. Cleland // Europ. J. Zatajenje srca. - 1999. - Vol. jedan, ? 1. - P. 109-115.

Digitalis Investment Group. Utjecaj digoksina na mortalitet i morbiditet kod pacijenata sa toplotnom insuficijencijom // New Engl. J. Med. - 1997. - Vol. 336.-P.525-533.

Mladi J.B.Superiornost "trostruke" terapije lijekovima u srčanoj insuficijenciji: Uvid iz PROVED i RADIANCE / J. B. Young, M. Gheorghiade, B. F. Uretsky et al. // JACC. - 1998. - Vol. 32.-P.686-692.