Traumatski artritis nastaje nakon raznih vrsta ozljeda, na primjer, nakon modrice. Traumatski artritis može se javiti nakon ozljede ili uz stalno ponavljajuće blage traume - vibracioni artritis Simptomi: nespretnost pokreta, može biti tup bol u

Hipovolemijski šok (hemoragični, opeklinski, traumatski) Glavni okidač u patogenezi ovih oblika šoka je nedostatak BCC, što dovodi do centralizacije krvotoka, smanjenja protoka krvi u tkivima u koži, mišićima, bubrezima, crijevima dok održavajući ga

Traumatski šok Kako definirati Prethodi trauma povezana s masivnim (vidi Arterijsko krvarenje) ili produženim gubitkom krvi i (ili) gubitkom plazme (na primjer, sa zatvorenim prijelomom, oštećenjem unutrašnjih organa, pod djelovanjem hemoragijskih otrova

Poglavlje 4. Traumatski šok Savremena vojna doktrina predviđa upotrebu najnovijih vrsta vatrenog oružja, visoko preciznih sredstava za uništavanje, kasetne avijacije zapreminske eksplozije u vođenju neprijateljstava. Upotreba je isključena

Traumatski artritis Traumatski artritis je upalno-distrofični proces u zglobu kao odgovor na direktnu ili indirektnu ozljedu (uključujući mikrotraumu). Javlja se kao rezultat nagnječenja zgloba ili nasilnog pokreta koji prevazilazi fiziološki

Izraz "šok", što na engleskom i francuskom znači udarac, guranje, šok, slučajno je 1743. godine uveo nepoznati prevodilac na engleski knjige vojnog savjetnika Luja XV Le Drana kako bi opisao stanje pacijenata nakon povreda iz vatrenog oružja. Do sada je ovaj izraz bio široko korišten za opisivanje emocionalnog stanja osobe kada je izložena neočekivanim, izuzetno jakim mentalnim faktorima, a da se ne podrazumijevaju specifična oštećenja organa ili fiziološki poremećaji. Primijenjen u kliničkoj medicini, šok znači kritično stanje, koje karakterizira naglo smanjenje perfuzije organa, hipoksija i metabolički poremećaji. Ovaj sindrom se manifestuje arterijskom hipotenzijom, acidozom i brzo progresivnim pogoršanjem funkcija vitalnih sistema organizma. Bez adekvatnog liječenja, šok brzo dovodi do smrti.

Akutni kratkotrajni hemodinamski poremećaji mogu biti prolazna epizoda poremećaja vaskularnog tonusa, refleksno uzrokovana iznenadnim bolom, strahom, krvnom grupom, začepljenošću ili pregrijavanjem, kao i srčanom aritmijom ili ortostatskom hipotenzijom nasuprot anemije ili hipotenzije. Ova epizoda se zove kolaps i u većini slučajeva prolazi sam od sebe bez liječenja. Zbog prolaznog smanjenja dotoka krvi u mozak, može se razviti nesvjestica- kratkotrajni gubitak svijesti, kojem često prethode neuro-vegetativni simptomi: slabost mišića, znojenje, vrtoglavica, mučnina, zamračenje u očima i tinitus. Karakterizira ga bljedilo, nizak krvni pritisak, bradija ili tahikardija. Isto se može razviti i kod zdravih ljudi na visokim temperaturama okoline, jer toplinski stres dovodi do značajnog širenja kožnih žila i smanjenja dijastoličkog krvnog tlaka. Duži hemodinamski poremećaji uvijek predstavljaju opasnost za organizam.

Razlozišok

Šok nastaje kada na tijelo djeluju superjaki podražaji koji se mogu razviti kod raznih bolesti, povreda i patoloških stanja. Ovisno o uzroku, razlikuju se hemoragični, traumatski, opeklinski, kardiogeni, septički, anafilaktički, transfuzijski, neurogeni i druge vrste šoka. Mogu postojati mješoviti oblici šoka uzrokovani kombinacijom nekoliko uzroka. Uzimajući u obzir patogenezu promjena koje se javljaju u tijelu i koje zahtijevaju određene specifične terapijske mjere, razlikuju se četiri glavna tipa šoka.

hipovolemijski šok javlja se uz značajno smanjenje BCC-a kao rezultat masivnog krvarenja ili dehidracije i manifestira se naglim smanjenjem venskog povratka krvi u srce i jakom perifernom vazokonstrikcijom.

Kardiogeni šok javlja se s naglim smanjenjem minutnog volumena srca zbog kršenja kontraktilnosti miokarda ili akutnih morfoloških promjena na srčanim zalistcima i interventrikularnom septumu. Razvija se sa normalnim bcc i manifestuje se prelivanjem venskog korita i plućne cirkulacije.

Redistributivni šok manifestira se vazodilatacijom, smanjenjem ukupnog perifernog otpora, venskim povratkom krvi u srce i povećanjem propusnosti kapilarnog zida.

Ekstrakardijalni opstruktivni šok nastaje zbog iznenadne opstrukcije krvotoka. Srčani minutni volumen naglo opada uprkos normalnom bcc, kontraktilnosti miokarda i vaskularnom tonusu.

Patogeneza šoka

Šok se zasniva na generalizovanim poremećajima perfuzije koji dovode do hipoksije organa i tkiva i poremećaja ćelijskog metabolizma ( pirinač. 15.2.). Sistemski poremećaji cirkulacije su rezultat smanjenja minutnog volumena (CO) i promjena vaskularnog otpora.

Hipovolemija, zatajenje srca, poremećeni vaskularni tonus i opstrukcija velikih krvnih žila su primarni fiziološki poremećaji koji smanjuju efektivnu perfuziju tkiva. Akutnim razvojem ovih stanja u organizmu se razvija „medijatorska oluja“ uz aktivaciju neurohumoralnih sistema, oslobađanje velike količine hormona i proinflamatornih citokina u sistemsku cirkulaciju, što utiče na tonus krvnih sudova, propusnost vaskularnog zida i CO. . U ovom slučaju perfuzija organa i tkiva je oštro poremećena. Akutni teški hemodinamski poremećaji, bez obzira na uzroke koji su ih izazvali, dovode do iste vrste patološke slike. Razvijaju se ozbiljne povrede centralne hemodinamike, kapilarne cirkulacije i kritično kršenje perfuzije tkiva sa hipoksijom tkiva, oštećenjem ćelija i disfunkcijama organa.

Hemodinamski poremećaji

Nizak CO je rana karakteristika mnogih tipova šoka, osim redistributivnog šoka, u kojem srčani volumen može čak biti povećan u početnim fazama. CO ovisi o jačini i učestalosti kontrakcija miokarda, povratu venske krvi (predopterećenje) i perifernom vaskularnom otporu (naknadno opterećenje). Glavni razlozi za smanjenje CO tokom šoka su hipovolemija, pogoršanje pumpne funkcije srca i povećan tonus arteriola. Prikazane su fiziološke karakteristike različitih tipova šoka tab. 15.2.

Kao odgovor na smanjenje krvnog pritiska, povećava se aktivacija adaptivnih sistema. Prvo dolazi do refleksne aktivacije simpatičkog nervnog sistema, a zatim se povećava i sinteza kateholamina u nadbubrežnim žlijezdama. Sadržaj norepinefrina u plazmi raste 5-10 puta, a nivo adrenalina 50-100 puta. To pojačava kontraktilnu funkciju miokarda, povećava brzinu srčane aktivnosti i uzrokuje selektivno sužavanje perifernog i visceralnog venskog i arterijskog korita. Naknadna aktivacija renin-angiotenzin mehanizma dovodi do još izraženije vazokonstrikcije i oslobađanja aldosterona koji zadržava sol i vodu. Oslobađanje antidiuretičkog hormona smanjuje volumen urina i povećava njegovu koncentraciju.

U šoku se periferni angiospazam razvija neravnomjerno i posebno je izražen u koži, trbušnim organima i bubrezima, gdje dolazi do najizraženijeg smanjenja protoka krvi. Blijeda i hladna koža uočena tokom pregleda, i bljedilo crijeva sa oslabljenim pulsom u mezenteričnim sudovima, vidljivo tokom operacije, jasni su znakovi perifernog angiospazma.

Konstrikcija krvnih žila srca i mozga javlja se u znatno manjoj mjeri u odnosu na druga područja, a ti organi su opskrbljeni krvlju duže od drugih zbog oštrog ograničenja opskrbe krvlju drugim organima i tkivima. Metabolički nivoi srca i mozga su visoki, a njihove zalihe energetskih supstrata su izuzetno niske, pa ovi organi ne podnose dugotrajnu ishemiju. Neuroendokrina kompenzacija bolesnika u šoku prvenstveno je usmjerena na zadovoljavanje neposrednih potreba vitalnih organa – mozga i srca. Dovoljan protok krvi u ovim organima održava se dodatnim autoregulatornim mehanizmima, sve dok krvni pritisak prelazi 70 mm Hg. Art.

Centralizacija cirkulacije krvi- biološki svrsishodna kompenzacijska reakcija. U početnom periodu pacijentu spašava život. Važno je zapamtiti da su početne šok reakcije adaptacijske reakcije organizma usmjerene na preživljavanje u kritičnim uvjetima, ali prelazeći određenu granicu, počinju biti patološke prirode, što dovodi do nepovratnih oštećenja tkiva i organa. Centralizacija krvotoka, koja traje nekoliko sati, uz zaštitu mozga i srca, bremenita je smrtnom opasnošću, iako udaljenijom. Ova opasnost leži u pogoršanju mikrocirkulacije, hipoksiji i metaboličkim poremećajima u organima i tkivima.

Korekcija centralnih hemodinamskih poremećaja u šoku uključuje intenzivnu infuzijsku terapiju u cilju povećanja BCC-a, primjenu lijekova koji utiču na vaskularni tonus i kontraktilnost miokarda. Samo kod kardiogenog šoka, masivna infuzijska terapija je kontraindicirana.

Kršenja mmikrocirkulaciju i perfuziju tkiva

Mikrovaskulatura (arteriole, kapilare i venule) je najvažnija karika u cirkulatornom sistemu u patofiziologiji šoka. Na tom nivou se hranljive materije i kiseonik dostavljaju organima i tkivima, a metabolički proizvodi se uklanjaju.

Spazam arteriola i prekapilarnih sfinktera u šoku u razvoju dovodi do značajnog smanjenja broja funkcionalnih kapilara i usporavanja brzine protoka krvi u perfuziranim kapilarama, ishemije tkiva i hipoksije. Dalje pogoršanje perfuzije tkiva može biti povezano sa sekundarnom kapilarnom patologijom. Akumulacija vodikovih jona, laktata i drugih produkata anaerobnog metabolizma dovodi do smanjenja tonusa arteriola i prekapilarnih sfinktera i još većeg smanjenja sistemskog krvnog tlaka. U tom slučaju venule ostaju sužene. U tim uslovima kapilare se prelivaju krvlju, a albumin i tečni deo krvi intenzivno napuštaju vaskularni krevet kroz pore u zidovima kapilara („sindrom kapilarnog curenja“). Zgušnjavanje krvi u mikrocirkulacijskom koritu dovodi do povećanja viskoziteta krvi, dok se povećava adhezija aktiviranih leukocita na endotelne stanice, eritrociti i druga krvna zrnca se spajaju i formiraju velike agregate, svojevrsne čepove, koji dodatno pogoršavaju mikrocirkulaciju do razvoja. sindroma mulja.

Žile koje su blokirane nakupljanjem krvnih stanica se isključuju iz krvotoka. Razvija se takozvana “patološka depozicija” koja dodatno smanjuje BCC i njegov kapacitet kisika i smanjuje venski povratak krvi u srce i kao rezultat toga uzrokuje pad CO i daljnje pogoršanje perfuzije tkiva. Acidoza, osim toga, smanjuje osjetljivost krvnih žila na kateholamine, sprječava njihovo vazokonstriktivno djelovanje i dovodi do atonije venula. Time se zatvara začarani krug. Promjena omjera tonusa prekapilarnih sfinktera i venula smatra se odlučujućim faktorom u razvoju ireverzibilne faze šoka.

Neizbježna posljedica usporavanja kapilarnog krvotoka je razvoj hiperkoagulacionog sindroma. To dovodi do diseminirane intravaskularne tromboze, koja ne samo da pojačava poremećaje kapilarne cirkulacije, već uzrokuje i razvoj fokalne nekroze i zatajenja više organa.

Ishemijsko oštećenje vitalnih tkiva dosljedno dovodi do sekundarnog oštećenja koje održava i pogoršava stanje šoka. Nastali začarani krug može dovesti do fatalnog ishoda.

Kliničke manifestacije poremećene perfuzije tkiva - hladna, vlažna, bleda cijanotična ili mramorna koža, produženje vremena punjenja kapilara preko 2 sekunde, temperaturni gradijent preko 3 °C, oligurija (mokrenje manje od 25 ml/sat). Da biste odredili vrijeme punjenja kapilara, stisnite vrh nokatne ploče ili kuglicu nožnog prsta ili šake na 2 sekunde i izmjerite vrijeme tokom kojeg blijedo područje vraća ružičastu boju. Kod zdravih ljudi to se dešava odmah. U slučaju pogoršanja mikrocirkulacije, blanširanje traje dugo. Ovakvi poremećaji mikrocirkulacije su nespecifični i stalna su komponenta bilo koje vrste šoka, a njihova težina određuje težinu i prognozu šoka. Principi liječenja poremećaja mikrocirkulacije također nisu specifični i praktički se ne razlikuju u svim vrstama šoka: eliminacija vazokonstrikcije, hemodilucija, antikoagulantna terapija, antiagregirana terapija.

Metabolički poremećaji

U uslovima smanjene perfuzije kapilarnog korita nije obezbeđena adekvatna isporuka hranljivih materija u tkiva, što dovodi do metaboličkih poremećaja, disfunkcije ćelijskih membrana i oštećenja ćelija. Poremećen je metabolizam ugljikohidrata, bjelančevina, masti, korištenje normalnih izvora energije - glukoze i masnih kiselina - oštro je inhibirano. U tom slučaju dolazi do izraženog katabolizma mišićnog proteina.

Najvažniji metabolički poremećaji u šoku su uništavanje glikogena, smanjenje defosforilacije glukoze u citoplazmi, smanjenje proizvodnje energije u mitohondrijima, kvar natrijum-kalijum pumpe ćelijske membrane sa razvojem hiperkalemije, što može uzrokuju fibrilaciju atrija i srčani zastoj.

Povećanje nivoa adrenalina, kortizola, glukagona u plazmi i supresija sekrecije insulina koja nastaje tokom šoka utiču na metabolizam u ćeliji promenama u upotrebi supstrata i sintezi proteina. Ovi efekti uključuju povećanu brzinu metabolizma, povećanu glikogenolizu i glukoneogenezu. Smanjena potrošnja glukoze u tkivima je gotovo uvijek praćena hiperglikemijom. Zauzvrat, hiperglikemija može dovesti do smanjenja transporta kisika, poremećaja homeostaze vode i elektrolita i glikozilacije proteinskih molekula sa smanjenjem njihove funkcionalne aktivnosti. Značajan dodatni štetni učinak stresne hiperglikemije tokom šoka doprinosi produbljivanju disfunkcije organa i zahtijeva pravovremenu korekciju uz održavanje normoglikemije.

U pozadini sve veće hipoksije, poremećeni su procesi oksidacije u tkivima, njihov metabolizam se odvija anaerobnim putem. Istovremeno se stvaraju kiseli metabolički produkti u značajnoj količini i razvija se metabolička acidoza. Kriterijum za metaboličku disfunkciju je pH u krvi ispod 7,3, nedostatak baze veći od 5,0 mEq/l i povećanje koncentracije mliječne kiseline u krvi preko 2 mEq/l.

Važna uloga u patogenezi šoka pripada kršenju metabolizma kalcija, koji intenzivno prodire u citoplazmu stanica. Povišeni intracelularni nivoi kalcija povećavaju inflamatorni odgovor, što dovodi do intenzivne sinteze moćnih medijatora sistemskog inflamatornog odgovora (SIR). Inflamatorni medijatori igraju značajnu ulogu u kliničkim manifestacijama i progresiji šoka, kao iu razvoju naknadnih komplikacija. Povećana proizvodnja i sistemska distribucija ovih medijatora može dovesti do nepovratnog oštećenja ćelija i visokog mortaliteta. Primjena blokatora kalcijevih kanala poboljšava preživljavanje pacijenata s različitim vrstama šoka.

Djelovanje proinflamatornih citokina je praćeno oslobađanjem lizosomskih enzima i slobodnih peroksidnih radikala, koji uzrokuju daljnja oštećenja – „sindrom bolesnih stanica“. Hiperglikemija i povećanje koncentracije rastvorljivih produkata glikolize, lipolize i proteolize dovode do razvoja hiperosmolarnosti intersticijske tekućine, što uzrokuje prijelaz intracelularne tekućine u intersticijski prostor, dehidraciju stanica i daljnje pogoršanje njihovog funkcioniranja. Dakle, disfunkcija stanične membrane može predstavljati uobičajeni patofiziološki put za različite uzroke šoka. I iako su tačni mehanizmi disfunkcije stanične membrane nejasni, najbolji način da se eliminiraju metabolički poremećaji i spriječi nepovratnost šoka je brzo obnavljanje BCC-a.

Inflamatorni medijatori proizvedeni ćelijskim oštećenjem doprinose daljem poremećaju perfuzije, što dodatno oštećuje ćelije unutar mikrovaskularne mreže. Tako se zatvara začarani krug - kršenje perfuzije dovodi do oštećenja ćelija sa razvojem sindroma sistemskog upalnog odgovora, što zauzvrat dodatno pogoršava perfuziju tkiva i ćelijski metabolizam. Kada ovi pretjerani sistemski odgovori potraju dugo vremena, postanu autonomni i ne mogu se poništiti, razvija se sindrom višestrukog zatajenja organa.

U nastanku ovih promjena vodeću ulogu imaju faktor nekroze tumora (TNF), interleukini (IL-1, IL-6, IL-8), faktor aktivacije trombocita (PAF), leukotrieni (B4, C4, D4, E4), tromboksan A2, prostaglandini (E2, E12), prostaciklin, gama-interferon. Simultano i višesmjerno djelovanje etioloških faktora i aktiviranih medijatora u šoku dovodi do oštećenja endotela, poremećaja vaskularnog tonusa, vaskularne permeabilnosti i disfunkcije organa.

Postojanost ili napredovanje šoka može biti rezultat ili kontinuiranog defekta perfuzije ili oštećenja ćelija, ili kombinacije oboje. Budući da je kisik najlabilniji vitalni supstrat, njegova neadekvatna isporuka cirkulacijskim sustavom čini osnovu patogeneze šoka, a pravovremena obnova perfuzije i oksigenacije tkiva često potpuno zaustavlja napredovanje šoka.

Dakle, patogeneza šoka se zasniva na dubokim i progresivnim poremećajima hemodinamike, transporta kiseonika, humoralne regulacije i metabolizma. Odnos ovih poremećaja može dovesti do stvaranja začaranog kruga sa potpunim iscrpljivanjem adaptivnih sposobnosti organizma. Sprečavanje razvoja ovog začaranog kruga i obnavljanje autoregulatornih mehanizama organizma glavni je zadatak intenzivne njege pacijenata sa šokom.

Faze šoka

Šok je dinamičan proces, koji počinje od trenutka djelovanja faktora agresije, koji dovodi do sistemskih poremećaja cirkulacije, a progresijom poremećaja završava ireverzibilnim oštećenjem organa i smrću pacijenta. Učinkovitost kompenzacijskih mehanizama, stupanj kliničkih manifestacija i reverzibilnost nastalih promjena omogućavaju razlikovanje niza uzastopnih faza u razvoju šoka.

Preshock stage

Šoku obično prethodi umjereno smanjenje sistoličkog krvnog tlaka, koje ne prelazi 20 mm Hg. Art. od norme (ili 40 mm Hg ako pacijent ima arterijsku hipertenziju), što stimulira baroreceptore karotidnog sinusa i luka aorte i aktivira kompenzacijske mehanizme cirkulacijskog sistema. Perfuzija tkiva nije značajno pogođena i ćelijski metabolizam ostaje aeroban. Ako u isto vrijeme prestane utjecaj faktora agresije, kompenzacijski mehanizmi mogu vratiti homeostazu bez ikakvih terapijskih mjera.

Rani (reverzibilni) stadijum šoka

Ovu fazu šoka karakterizira smanjenje sistoličkog krvnog tlaka ispod 90 mm Hg. Art. , teška tahikardija, kratak dah, oligurija i hladna ljepljiva koža. U ovoj fazi, kompenzatorni mehanizmi sami nisu u stanju da održe adekvatan CO i zadovolje potrebe organa i tkiva za kiseonikom. Metabolizam postaje anaeroban, razvija se acidoza tkiva i pojavljuju se znaci disfunkcije organa. Važan kriterij za ovu fazu šoka je reverzibilnost nastalih promjena u hemodinamici, metabolizmu i funkcijama organa i prilično brza regresija nastalih poremećaja pod utjecajem adekvatne terapije.

Srednji (progresivni) stadijum šoka

Ovo je hitno stanje opasno po život sa sistolnim krvnim pritiskom ispod 80 mmHg. Art. te teške, ali reverzibilne disfunkcije organa uz hitno intenzivno liječenje. To zahtijeva umjetnu ventilaciju pluća (ALV) i korištenje adrenergičkih lijekova za korekciju hemodinamskih poremećaja i eliminaciju hipoksije organa. Dugotrajna duboka hipotenzija dovodi do generalizirane ćelijske hipoksije i kritičnog poremećaja biokemijskih procesa, koji brzo postaju ireverzibilni. To je od efikasnosti terapije tokom prve tzv "zlatni sat"život pacijenta zavisi.

Refraktorni (ireverzibilni) stadijum šoka

Ovu fazu karakteriziraju teški poremećaji centralne i periferne hemodinamike, stanična smrt i zatajenje više organa. Intenzivna terapija je neefikasna, čak i ako se etiološki uzroci otklone i krvni pritisak privremeno poraste. Progresivna višeorganska disfunkcija obično dovodi do trajnog oštećenja organa i smrti.

Dijagnostičke studije i praćenje u šoku

Šok ne ostavlja vremena za uredno prikupljanje informacija i pojašnjenje dijagnoze prije početka liječenja. Sistolički krvni pritisak u šoku je najčešće ispod 80 mm Hg. Art. , ali šok se ponekad dijagnosticira s višim sistolnim krvnim tlakom ako postoje klinički znaci oštrog pogoršanja perfuzije organa: hladna koža prekrivena ljepljivim znojem, promjena mentalnog statusa iz konfuzije u komu, oligo- ili anurija i nedovoljno punjenje kapilara kože . Ubrzano disanje tokom šoka obično ukazuje na hipoksiju, metaboličku acidozu i hipertermiju, a hipoventilaciju - depresiju respiratornog centra ili povećan intrakranijalni pritisak.

Dijagnostičke studije kod šoka uključuju i klinički test krvi, određivanje elektrolita, kreatinina, koagulacije krvi, krvne grupe i Rh faktora, plinova arterijske krvi, elektrokardiografiju, ehokardiografiju, rendgenski snimak grudnog koša. Samo pažljivo prikupljeni i ispravno interpretirani podaci pomažu u donošenju ispravnih odluka.

Monitoring je sistem za praćenje vitalnih funkcija organizma, sposoban da brzo obavijesti o nastanku prijetećih situacija. To vam omogućava da na vrijeme započnete liječenje i spriječite razvoj komplikacija. Za kontrolu efikasnosti šok tretmana indikovano je praćenje hemodinamskih parametara, aktivnosti srca, pluća i bubrega. Broj kontroliranih parametara trebao bi biti razuman. Praćenje tokom šoka mora nužno uključivati ​​registraciju sljedećih indikatora:

• BP, korišćenjem intraarterijskog merenja ako je potrebno;
• otkucaji srca (HR);
• intenzitet i dubina disanja;
• centralni venski pritisak (CVP);
• pritisak klina u plućnoj arteriji (PAWP) u teškom šoku i nejasnom uzroku šoka;
• diureza;
• plinovi iz krvi i elektroliti u plazmi.

Za približnu procjenu težine šoka, možete izračunati Algover-Burri indeks, ili, kako se još naziva, indeks šoka - omjer brzine pulsa u 1 minuti i vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka. I što je ovaj pokazatelj veći, veća opasnost prijeti životu pacijenta. Nemogućnost praćenja bilo kojeg od ovih pokazatelja otežava odabir prave terapije i povećava rizik od jatrogenih komplikacija.

Centralni venski pritisak

Nizak CVP je indirektni kriterijum za apsolutnu ili indirektnu hipovolemiju, a njen porast je iznad 12 cm vode. Art. ukazuje na zatajenje srca. Mjerenje CVP-a s procjenom njegovog odgovora na malo opterećenje tekućinom pomaže u odabiru režima infuzijske terapije i određivanju prikladnosti inotropne podrške. Prvobitno, pacijentu se daje test doza tečnosti u trajanju od 10 minuta: 200 ml sa početnim CVP ispod 8 cm aq. Art. ; 100 ml - sa CVP unutar 8-10 cm aq. Art. ; 50 ml - sa CVP iznad 10 cm aq. Art. Reakcija se procjenjuje na osnovu pravila „5 i 2 cm aq. Art. ”: ako se CVP poveća za više od 5 cm, infuzija se prekida i rješava se pitanje preporučljivosti inotropne potpore, jer takvo povećanje ukazuje na kvar Frank-Starlingovog mehanizma regulacije kontraktilnosti i ukazuje na zatajenje srca. Ako je povećanje CVP manje od 2 cm vode. Art. - ovo ukazuje na hipovolemiju i indikacija je za dalju intenzivnu terapiju tekućinom bez potrebe za inotropnom terapijom. Povećanje CVP u rasponu od 2 i 5 cm aq. Art. zahtijeva dalju terapiju infuzijom pod kontrolom hemodinamskih parametara.

Mora se naglasiti da je CVP nepouzdan pokazatelj funkcije lijeve komore, jer prvenstveno ovisi o stanju desne komore, koje se može razlikovati od stanja lijeve. Objektivnije i šire informacije o stanju srca i pluća daje se hemodinamskim praćenjem u plućnoj cirkulaciji. Bez njegove upotrebe, u više od trećine slučajeva, hemodinamski profil bolesnika sa šokom se pogrešno procjenjuje. Glavna indikacija za kateterizaciju plućne arterije u šoku je povećanje CVP-a tokom infuzijske terapije. Odgovor na unošenje malog volumena tečnosti pri praćenju hemodinamike u plućnoj cirkulaciji procjenjuje se prema pravilu „7 i 3 mm Hg. Art. ".

Praćenje hemodinamike u plućnoj cirkulaciji

Invazivno praćenje cirkulacije krvi u malom krugu izvodi se pomoću katetera ugrađenog u plućnu arteriju. U tu svrhu obično se koristi kateter s plutajućim balonom na kraju (Swan-Gans), koji vam omogućava mjerenje brojnih parametara:

• pritisak u desnoj pretkomori, desnoj komori, plućnoj arteriji i PAWP, koji odražava pritisak punjenja leve komore;
• SW metodom termodilucije;
• parcijalni pritisak kiseonika i zasićenje hemoglobina kiseonikom u mešovitoj venskoj krvi.

Određivanje ovih parametara značajno proširuje mogućnosti praćenja i evaluacije efikasnosti hemodinamske terapije. Rezultirajući indikatori omogućavaju:

• razlikovati kardiogeni i nekardiogeni plućni edem, otkriti plućnu emboliju i rupturu klapni mitralne valvule;
• procijeniti BCC i stanje kardiovaskularnog sistema u slučajevima kada je empirijski tretman neefikasan ili je povezan sa povećanim rizikom;
• za podešavanje zapremine i brzine infuzije tečnosti, doze inotropnih i vazodilatatornih lekova, vrednosti pozitivnog pritiska na kraju izdisaja tokom mehaničke ventilacije.

Smanjena venska mješovita saturacija kisikom uvijek je rani pokazatelj neadekvatnosti srčanog minutnog volumena.

Diureza

Smanjenje diureze je prvi objektivni znak smanjenja BCC. Pacijenti sa šokom moraju ugraditi trajni urinarni kateter za kontrolu volumena i brzine mokrenja. Kada se provodi infuzijska terapija, diureza treba biti najmanje 50 ml / sat. Kod trovanja alkoholom može doći do šoka bez oligurije, jer etanol inhibira lučenje antidiuretskog hormona.

Šok - Pat proces koji se razvija kao odgovor na izlaganje ekstremnim stimulansima i praćen je progresivnim narušavanjem vitalnih funkcija nervnog sistema, cirkulacije krvi, disanja, metabolizma i nekih drugih funkcija.

Svaki šok karakterizira dvofazna promjena aktivnosti centralnog nervnog sistema:

1) početno široko rasprostranjeno pobuđivanje neurona (“erektilna faza” ili faza kompenzacije);

2) dalje rašireno inhibicija njihove aktivnosti (“torpidni stadijum” ili faza dekompenzacije).

Obično je svijest očuvana u obje faze šoka. Sačuvane su, iako značajno oslabljene, i refleksne reakcije na vanjske podražaje različitih modaliteta.

3) terminalni stepen - Svest je potpuno odsutna (come state).

Za erektilnu fazu (kompenzacija) šok karakteriziraju pojačani simpatoadrenalni i hipofizno-nadbubrežni utjecaji, koji povećavaju aktivnost većine fizioloških sistema.

Na početku torpidne faze šoka nivo kateholamina i kortikosteroida obično ostaje povišen, ali se smanjuje efikasnost njihovog djelovanja na različite organe.

U drugoj fazi šoka dolazi do slabljenja centralne hemodinamike: krvni tlak se smanjuje, deponirana krvna frakcija se povećava, BCC i pulsni tlak padaju, često se bilježi "navojni" puls. U fazi dekompenzacije, rastuća insuficijencija cirkulacije i disanja dovodi do razvoja teške hipoksije, a upravo ta hipoksija naknadno određuje težinu stanja šoka..Karakteristike šoka su poremećaji mikrocirkulacije. Mogu se javiti već u prvoj fazi zbog preraspodjele krvotoka i njegovog smanjenja u nizu organa (bubrezi, jetra, crijeva itd.).

Obavezni patogenetski faktor kod šokova različite etiologije je endotoksemija. Toksičan učinak u šoku imaju brojne biološki aktivne tvari, koje u prekomjernoj količini ulaze u unutarnju sredinu organizma (histamin, serotonin, kinini, kateholamini itd.). U nastanku toksemije bitni su metaboliti koji se intenzivno stvaraju u stanicama zbog metaboličkih poremećaja: mliječna i pirogrožđana kiselina, ketonske kiseline, kalijum itd. Poremećaji u radu jetre i bubrega uzrokovani hipoksijom i poremećajima mikrocirkulacije dovode do još većih promjena u sastav krvi: acidoza, jonski i proteinski disbalans, promjene osmotskog i onkotskog tlaka u različitim sredinama tijela.

Navedene promjene u tijelu ostavljaju otisak na biohemijske procese u ćeliji („šok“ ćelija). Za stanične poremećaje karakteristična je poznata trijada hipoksije: nedostatak ATP-a, acidoza, oštećenje biomembrana.Veoma je važno da se u toku razvoja šoka često javljaju tzv. „začarani krugovi“.

10. Dejstvo visokih temperatura (opekotine, opekotine, hipertermija, toplotni i sunčani udar, manifestacije, patogeneza).

.bolest opekotina - Raznovrsni funkcionalni poremećaji unutrašnjih organa i sistema čitavog organizma, uzrokovani opsežnim (više od 10-15% površine tela) i dubokim opekotinama. Vodeći patogenetski faktori su: a) hipovolemija; b) iritacija bola; c) izraženo povećanje vaskularne permeabilnosti.

U razvoju šoka od opekotina, dvije faze: kompenzacija i dekompenzacija.

Za prvu fazu (kompenzatorni) karakteriziraju pojačani simpatoadrenalni i hipofizno-nadbubrežni utjecaji koji modificiraju metabolizam i povećavaju aktivnost niza fizioloških sistema. U ovoj fazi šoka aktiviraju se funkcije cirkulacijskog sistema: tahikardija, arterijska hipertenzija (vazospazam), preraspodjela krvotoka; dolazi do pojačanog disanja i povećanja alveolarne ventilacije. Koža je bleda, zjenice proširene. U početnom periodu kompenzacijske faze šoka od opekotina obično je povišen nivo kateholamina i kortikosteroida. Gubitak plazme u prvoj fazi opekotine dovodi do ozbiljnih poremećaja u metabolizmu vode i elektrolita. Prvo se razvija ekstracelularna dehidracija. Zatim, kao rezultat značajnog povećanja intracelularnog natrijuma (povećanje permeabilnosti biomembrana za natrij), drugih jona, anjona organskih kiselina, voda ulazi u ćelije u višku. Postoji intracelularna hiperhidratacija (oticanje ćelije).

Drugi period opekotina - opća toksemija. Ova faza je povezana s razvojem autointoksikacije produkata raspadanja tkiva nastalih na mjestu opekotine. Naime - sa denaturiranim proteinom, biološki aktivnim aminima.

Izgorjeti iscrpljenost . U tom periodu tijelo pati od progresivne kaheksije, edema, anemije, hipoksije i distrofičnih promjena. Ovi poremećaji se pogoršavaju stimulacijom razgradnje vlastitih proteina kako bi se osigurali procesi obnove zahvaćenih struktura. Tokom ovog perioda mogu se formirati čirevi od proleža.

Oporavak karakterizirano potpunim odbacivanjem nekrotičnih tkiva, ožiljcima i epitelizacijom lezija. Tjelesna težina se vraća. Pojavljuje se apetit (bulimija).

Principi patogenetske terapije opekotine:

1. U prvoj fazi - vraćanje normalnog volumena cirkulirajuće krvi, smanjenje gubitka plazme, detoksikacija.

2. U drugoj i trećoj fazi - uklanjanje toksina, normalizacija funkcije bubrega (hemosorpcija, hemodijaliza), metabolizma vode i minerala, kontrola infekcija i eliminacija imunodeficijencije. Poboljšana parenteralna ishrana.

Na pregrijavanje (nesavršenost mehanizama termoregulacije) posebno su osjetljivi stariji ljudi i djeca mlađa od jedne godine.

Povrede funkcija organa i sistema tokom pregrijavanja

Povećanje tjelesne temperature praćeno je: 1) naglim povećanjem disanja (termalni nedostatak zraka) zbog iritacije respiratornog centra zagrijanom krvlju; 2) ubrzan rad srca i povišen krvni pritisak; 3) s povećanim znojenjem - zgušnjavanje krvi, poremećeni metabolizam elektrolita, kao rezultat - hemoliza eritrocita i intoksikacija tijela produktima razgradnje hemoglobina; 4) uništavanje faktora koagulacije plazme i, shodno tome, kršenje procesa enzimske hemostaze; 5) promjene u krvnom sistemu koje dovode do hipoksije i acidoze.

Akutno pregrijavanje tijela uz nagli porast tjelesne temperature i produženo izlaganje visokim temperaturama okoline može uzrokovati toplotni udar . Temperatura tijela u isto vrijeme dostiže 40-41 o C.

Etiologija: 1) temperatura okoline > 50 o C; 2) temperatura okoline > 40 o C i vlažnost 80% ili više. Glavni patogenetski faktor je dejstvo infracrvenog zračenja.Patogeneza patoloških promena tokom toplotnog udara je podeljena u dve faze: prvi je pretežno kompenzatorne prirode, a drugi odražava fenomene dekompenzacije i destrukcije homeostatskih mehanizama termoregulacije.

Smrt od toplotnog udara nastaje od paralize respiratornog centra.

Principi patogenetske terapije: 1) hlađenje tela;

2) stimulacija kardiovaskularnog sistema (obnavljanje cirkulatornog sistema, smanjenje hemokoncentracije, borba protiv cirkulatorne hipoksije); 3) provođenje antidehidracijske terapije.

11. Djelovanje niskih temperatura (hipotermija i promrzline: manifestacije patogeneze). Uloga hlađenja u nastanku prehlade.

Može uzrokovati smanjenje tjelesne temperature (hipotermija, tjelesna temperatura< 35 о С) и местные изменения в тканях (отморожение). Возникающие патологические процессы могут завершиться замерзанием организма. Терморегуляция в организме проявляется в форме взаимосочетания процессов теплообразования и теплоотдачи, регулируемых нервно-эндокринным путем.Нарушение теплового баланса в организме, приводящее к гипотермии, возникает: 1) при усиленной отдаче тепла при нормальной теплопродукции; 2) при снижении теплопродукции; 3) при сочетании этих факторов. При охлаждении поверхности тела возбуждаются холодовые рецепторы, что рефлекторно (через активацию САС) возбуждает беспорядочные непроизвольные сокращения мышц, проявляющиеся как раз в виде дрожи (озноба). При этом увеличивается потребление кислорода и углеводов мышечной тканью, что и влечет за собой повышение теплообразования.В условиях длительного действия низких температур компенсация теплопотери нарушается и наступает вторая стадия охлаждения - стадия декомпенсации (собственно гипотермия). Она характеризуется нарушением естественных механизмов химической теплорегуляции (активность ферментов снижается) и сохранением механизмов физической теплорегуляции.В эту стадию снижается температура тела, прекращается мышечная дрожь, снижается потребление кислорода и интенсивность обменных процессов, расширяются периферические кровеносные сосуды. Изменяется работа сердца, что связано, видимо, с прямым действием холодового фактора на мышцу. Следствием этого является снижение возбудимости миокарда, скорости проведения возбуждения, увеличение рефрактерного периода.

Budući da tekući dio krvi napušta vaskularni krevet, razvija se hemokoncentracija. Funkcije centralnog nervnog sistema su depresivne, imunološka reaktivnost je smanjena.Navedeno ukazuje da se u organizmu u fazi dekompenzacije stvaraju uslovi koji dovode do hipoksije, uglavnom zbog poremećene hemocirkulacije. Posljedica hipoksije je nakupljanje nedovoljno oksidiranih produkata: laktata, ketonskih tijela, što znači da se razvija acidoza i disfunkcija ćelijskih membrana.Smrt najčešće nastupa od paralize respiratornog centra (prilikom uranjanja, češće zbog poremećaja rada srca). S razvojem hipotermije klinički se razlikuju dvije faze:

1. Stupor-adinamički. Pospanost, slabost, smanjenje sistolnog krvnog pritiska na 95 mm Hg. (dijastolički je normalan). Govor je tih i spor.

2. Konvulzivna - faza hladne anestezije. Svest je odsutna, koža je bleda, hladna. Disanje plitko, puls lošeg kvaliteta. Zenice ne reaguju na svetlost. Tjelesna temperatura 26-30 o C. Završavajući razmatranje glavnih pitanja patofiziologije opšteg hlađenja pod djelovanjem faktora hladnoće na tijelo, ističemo niz bioloških osobina svojstvenih ovom patogenom faktoru:

1. Inverzna veza između otpornosti na hladnoću i složenosti organizacije tijela (protozoe se smrzavaju pri t = 0 o C, sisari - na t = 26 o C).

2. Usporavanje aktivnosti enzima proteina, a samim tim i biohemijskih procesa i fizioloških funkcija sa smanjenjem temperature, dovodi do smanjenja potrošnje kiseonika.

3. Visoka otpornost proteina na hlađenje u odnosu na zagrijavanje.

4. Odlaganje patoloških manifestacija od trenutka hladnoće.

Lokalno djelovanje niske temperature može uzrokovati promrzlina različite težine.

Promrzline površinskih tkiva organizma su posledica usporavanja vitalnih procesa na nekom delu periferije tela, dok unutrašnji organi i tkiva održavaju normalnu temperaturu i aktivnost enzima koji određuju tok metabolizma. javlja se u koži, značajno kršenje protoka krvi povezano s poremećajem mikrocirkulacije (grč, tromboza, kršenje reoloških svojstava krvi). Posljedica toga je razvoj hipoksije.

Patofiziologija promrzlina je lokalna upala. Tijelo nastoji istopiti i ukloniti mrtvo tkivo, za što se koriste neutrofili i makrofagi koji sprovode lizu uz pomoć svojih lizosomalnih enzima. Druga važna patogenetska karika je vezanost infekcije. To je zbog prisustva kompletne hranjive podloge za floru u zoni nekroze i supresije lokalnih faktora antiinfektivne zaštite.

Principi zagrijavanja: 1. Stimulacija kardiovaskularnog sistema (borba protiv cirkulatorne hipoksije). 2. "Stepno" zagrevanje tela u cilju povećanja temperature "jezgra". Žrtva se stavlja u kupku s vodom na temperaturi koja je jednaka tjelesnoj temperaturi. Dalje, temperatura vode raste za dva stepena za 20 minuta (do 40 o C).

Budući da je glavni patogenetski mehanizam stanja šoka smanjenje perfuzije organa i tkiva, može se očekivati ​​približno isti razvoj patofizioloških reakcija kod različitih tipova šoka. Posebne komponente ove reakcije u pojedinačnim slučajevima mogu se neznatno razlikovati, ali je njihov opći smjer obično približno isti.

neuroendokrini odgovori. Kompleks neuroendokrinih promjena u šoku može se promatrati na dva načina: s jedne strane, to je mehanizam za pokretanje svih naknadnih odgovora tijela na patološki incident, koji uzrokuje smanjenje minutnog volumena cirkulacije krvi, s druge strane. ruku, to je adaptacija organizma na nove uslove postojanja uzrokovane smanjenjem perfuzije tkiva.

Fenomen smanjenja perfuzijskog volumena u tijelu hvataju receptori niskog tlaka lokalizirani u desnom atrijumu i baroreceptori visokog tlaka u aorti i zoni karotidnog sinusa. Ovo izaziva povećanje lučenja ACTH, ADH i hormona rasta koji proizvodi hipofiza. Istovremeno se preko perifernih simpatičkih puteva aktivira sekretorni aparat nadbubrežne žlijezde, zbog čega se velika količina adrenalina i noradrenalina oslobađa u krv. Povećanje proizvodnje ACTH i ishemijska aktivacija renin-angiotenzin sistema stimuliše oslobađanje kortizola i aldosterona od strane nadbubrežnih žlezda. Centralna "konzola" koja percipira patološku aferentaciju perifernog šoka je, po svemu sudeći, hipotalamus, odakle se eferentni kompenzacijski impuls propagira kroz retikularnu formaciju moždanog debla, ventrolateralne i ventromedijalne jezgre i hipofizu.

Općenito, neuroendokrini odgovori na stanje akutnog šoka mogu se podijeliti na neposredne i odgođene. Oslobađanje kateholamina iz nadbubrežnog sistema i simpatičkih nervnih ganglija, što osigurava optimizaciju hemodinamike, kao i naknadno oslobađanje ADH, aldosterona i kortizola, što dovodi do zadržavanja Na+ i vode i održavanja volemije, izraz su ove trenutne kompenzacije. Također dolazi do aktivacije bazena glikogena zbog nedostatka O 2 i povećanog anaerobnog metabolizma. Hiperglikemija, dijelom zbog kateholaminemije, oslobađanja glukagona, kortizola i hormona rasta, uglavnom je povezana sa inhibicijom lučenja inzulina. Iako katabolička priroda metabolizma nije korisna za organizam, ona omogućava kratkoročno poboljšanje hemodinamskih stanja i optimizaciju metabolizma ugljikohidrata u miokardu.

Odgođeni odgovor na stanje šoka ostvaruje se povećanjem lučenja tiroksina, kao i povećanjem antagonizma između androgena i kateholamina, što omogućava očuvanje brzo iscrpljenih izvora glukoze.

Neuroendokrina stimulacija limbičkog sistema izaziva anksioznost i uznemirenost pacijenta. Ponekad postoji strah od smrti. Posebno je izražen u nastanku akutnog infarkta miokarda, praćen bolom i hipotenzijom, kao i kod akutnog gubitka krvi. Ispoljavanje neuroendokrinih reakcija u šoku također je olakšano smanjenjem tjelesne temperature i općim hlađenjem. Dodatni faktor u razvoju neuroendokrinog odgovora na šok je aktivacija hemoreceptorskih mehanizama aorte i karotidnog sinusa, koji reaguju na smanjenje koncentracije Pao 2, promjene Pa CO2 i pH. Dakle, krajnji efekat hormonskih poremećaja je povećanje perifernog vaskularnog tonusa, odnosno povećanje perifernog vaskularnog otpora, preraspodjela općeg krvotoka, povećanje rada miokarda, zadržavanje vode i soli u bubrezima i povećanje nivoa glukoze u krvi.

Sistemska cirkulacija. U početnim fazama razvoja, svaka od varijanti šoka ima svoje hemodinamske karakteristike. Dakle, hipovolemijski šok karakterizira nisko predopterećenje, što uzrokuje sindrom niske ejekcije. Kod kardiogenog šoka dolazi do sindroma male ejekcije zbog zatajenja miokarda s dovoljnim predopterećenjem. U septičkom šoku, čak iu ranim fazama njegovog razvoja, može doći do smanjenja predopterećenja, naknadnog opterećenja i inhibicije kontraktilnosti miokarda. U kasnim fazama razvoja gotovo svih varijanti šok stanja uočavaju se različiti kombinirani oblici cirkulatornog oštećenja uzrokovanog perifernom vaskularnom paralizom, gubitkom tekućine u intersticijski prostor i konačno, toksičnom depresijom miokarda. Razmotrimo ove faktore detaljnije.

hipovolemija. Gubitak volumena krvi iz zatvorenog vaskularnog prostora, kompenzacija je moguća na dva načina: skraćivanjem vremena cirkulacije krvi zbog tahikardije uz održavanje minutnog volumena blizu normalnog i mobilizacijom sve deponirane krvi. Akutna hipovolemija koja je posljedica gubitka krvi dovodi do smanjenja venskog povratka. Budući da smanjenje udarnog volumena, minutni volumen srca i arterijska hipotenzija smanjuju stimulaciju baroreceptora, vazomotorni centar reagira mobilizacijom adrenergičke komponente. Kao rezultat, povećava se broj otkucaja srca i kontraktilnost miokarda, a BCC počinje da se raspoređuje ekonomičnije (u korist vitalnih organa). Jedan od najvažnijih elemenata kompenzacije izgubljenog BCC je kretanje tečnosti iz intersticijalnog prostora u kapilaru. To je olakšano smanjenjem kapilarnog hidrostatskog tlaka. U akutnoj fazi, odnosno neposredno nakon gubitka krvi, povećanje BCC-a zbog intersticijske tekućine može biti 1 l/h. Kao rezultat hemodilucije, smanjuje se i koncentracija proteina u plazmi.

Minut srca, koji je glavna determinanta adekvatne periferne cirkulacije, zavisi od venskog povratka. Kompenzacijski mehanizam koji dovodi do povećanja venskog povratka tokom šoka i obezbjeđuje potrebno povećanje predopterećenja može se realizovati u šoku smanjenjem kapaciteta venskog korita. U početku, ovaj mehanizam je u stanju da održi adekvatnu cirkulaciju krvi. Perifernu vazokonstrikciju, vensku i arterijsku, osigurava kompleks reakcija koje se javljaju tijekom šoka. Glavne su aktivacija simpatikusa, cirkulacija kateholamina, angiotenzina-II, koji nastaje kao rezultat aktivacije renin-angiotenzinskog sistema i lučenja vazopresina (ADH).

U opisanim stanjima opće periferne vazokonstrikcije, uključujući venske kapacitivne žile, u pravilu se uočava proširenje žila srca, mozga, nadbubrežne žlijezde i hipofize. Naglo je smanjena cirkulacija krvi u koži, skeletnim mišićima, žilama trbušnih organa. Ovaj fenomen preraspodjele krvotoka, nazvan "centralizacija cirkulacije krvi", manje je izražen u žilama jetre i bubrega. U ovim organima ovisi o apsolutnom volumenu gubitka krvi: kod masivnog krvarenja, zajedno sa smanjenjem ukupne splanhničke cirkulacije i, posljedično, sa smanjenjem portalne cirkulacije, smanjuje se i ukupni protok krvi u jetri.

Međutim, s velikim gubitkom krvi, mehanizmi za održavanje adekvatne cirkulacije krvi u srcu i mozgu postepeno se iscrpljuju, a protok krvi u ovim organima također postaje iscrpljen.

arterijski tonus. Povećanje sistemskog arterijskog otpora posljedica je arteriolarne konstrikcije, a ostvaruje se i kroz simpatičku aktivaciju, povećanjem cirkulirajućih kateholamina, angiotenzina II i vazopresina. Posljedično povećanje naknadnog opterećenja dovodi do smanjenja minutnog volumena srca. Međutim, cirkulacija krvi u srcu i plućima, zbog gore opisanih mehanizama centralizacije cirkulacije, ostaje prilično visoka dugo vremena. Kompenzatorna vazokonstrikcija je najkarakterističnija za akutni masivni gubitak krvi. Ali može se primijetiti iu kardiogenom šoku iu hipodinamičkoj fazi septičkog šoka.

U ranim fazama razvoja septičkog šoka, karakteriziranog cirkulatornom hiperdinamijom, u pravilu dolazi do smanjenja perifernog vaskularnog otpora. Ovo može biti posljedica direktnog djelovanja bakterijske flore i endotoksina koji se brzo akumuliraju na kardiovaskularni sistem i ćelijski metabolizam. Ne mogu se utvrditi kliničke razlike u djelovanju gram-pozitivne i gram-negativne flore na periferni vaskularni tonus. Neposredni uzrok smanjenja perifernog vaskularnog otpora je otvaranje arteriovenskih šantova niskog otpora i direktno ispuštanje krvi kroz njih. Neizbežna posledica toga je razvoj hipoksije tkiva. Kod pacijenata, zbog smanjene ekstrakcije O 2 tkivima, arteriovenska razlika u O 2 se smanjuje. U nekim slučajevima, koeficijent ekstrakcije O 2 [DEO 2 = = (C AO -C vo)/Ca 0] je 0,1-0,15, što je 1,5-2 puta niže od norme. Za održavanje dovoljne razine oksigenacije tkiva u takvim uvjetima potrebno je povećati volumetrijski protok krvi za 2-3 puta. U kasnim fazama šoka, unatoč produženoj vazokonstrikciji i preraspodjeli krvi na periferiju, dolazi do smanjenja predopterećenja, zbog devastacije funkcionalnog sloja kapilara i, što je najvažnije, ekstravazacije tekućine. Ovo određuje sekundarni hipovolemijski sindrom u septičkom šoku. Zajedno sa miokardiodepresijom, hipovolemija formira sindrom male ejekcije.

Srčani minutni volumen. Najvažniji sastavni elementi CO su kontraktilnost miokarda i rad srca. Jačanje ovih funkcija zajedno i odvojeno dovodi do povećanja CO. Međutim, rezerve pojačanja ovih mehanizama su ograničene. Kod tahikardije blizu 170-180 min -1 javlja se suprotan efekat - smanjenje CO, jer se vrijeme dijastoličkog punjenja srca smanjuje. Oba efekta mogu biti posljedica simpatičke stimulacije i cirkulirajućih kateholamina.

Kinini, serotonin, histamin, enkefalini, endorfini i metaboliti arahidonske kiseline također se mogu smatrati aktivatorima cirkulacije u šoku. Međutim, fiziološki značaj svih ovih supstanci, njihova uloga u nastanku kompenzacijskih i patoloških reakcija u šok stanjima nije potpuno jasan.

Smanjenje postopterećenja, razne kompenzatorne promjene predopterećenja kompenziraju rastuću depresiju miokarda dosta dugo vremena, a CO ostaje dugo vremena zadovoljavajući za opskrbu vitalnih organa. Postoje različita gledišta o značaju promjena CO kod pacijenata u šok stanjima. Međutim, preovlađuje mišljenje da je visok CO prilično povoljan prognostički znak. Prema općim procjenama, srčani indeks veći od 3,1 l/(min-m 2) u šoku korelira sa preživljavanjem pacijenata (r = 0,86). L. D. McLean i dr. (1967.), posmatrajući 28 pacijenata u stanju septičkog šoka, utvrdili su da sposobnost organizma da poveća srčani indeks za 1 l/(min-m 2) uz odgovarajuću infuzijsku terapiju ukazuje na veliku vjerovatnoću preživljavanja.

U nedostatku bilo kakvog uzroka, kao što je djelovanje depresora miokarda, smanjenje kontraktilnosti miokarda (njegov inotropizam) ovisi o opskrbi srca kisikom. Treba napomenuti da je normalna ekstrakcija O2 srcem iz krvi veoma visoka, za razliku od drugih tkiva, i iznosi oko 0,65. Povećanje ekstrakcije na 0,75-0,8 ukazuje na hipoksiju miokarda. Dakle, opskrba srca kisikom ovisi o stupnju opskrbe krvlju miokarda. Smanjenje koronarne cirkulacije, koje se razvija u bilo kojoj vrsti šoka, značajno pogoršava kontraktilnu funkciju miokarda. Hipoksično oštećenje metabolizma miokarda kod pacijenata u stanju šoka jedan je od najvažnijih faktora u nastanku ireverzibilnog šoka.

Sekundarni porast naknadnog opterećenja kao odgovor na smanjenje minutnog volumena srca u septičkom šoku još nije dokazan. Primarne promjene u perifernim vaskularnim odgovorima, a time i promjene u predopterećenju i naknadnom opterećenju, javljaju se u septičkom šoku, obično u vezi s intoksikacijom. Depresija miokarda, koja se u pravilu javlja u ranim fazama septičkog šoka, ali je jedva primjetna, povezana je sa smanjenjem osjetljivosti adrenergičkih receptora na kateholamine (noradrenalin i adrenalin).

Fiziološka kompenzacija deficita intravaskularnog volumena. Fiziološka kompenzacija može biti zadovoljavajuća čak i sa 50% smanjenjem minutnog volumena i gubitkom od 35% BCC. Sa kliničkog stanovišta, važno je napomenuti da se smanjenje BCC za 25% može dogoditi i bez hipotenzije. Ipak, održavanje adekvatnog volumena plazme jedan je od najvažnijih uvjeta za osiguranje zadovoljavajuće cirkulacije krvi i prevenciju cirkulatorne hipoksije. Produžena fiziološka ishemija uvijek je opasna za razvoj ireverzibilnih poremećaja mikrocirkulacije i ireverzibilnost kritičnog stanja općenito.

Kompenzacijske reakcije u uvjetima velikog gubitka krvi mogu biti učinkovite samo u slučaju prilično brzog oporavka BCC-a. Kompenzacijski oporavak izgubljenog volumena krvi ima dvije faze: prvo se obnavlja vodeni dio plazme, a kasnije se obnavljaju proteini. U prvoj fazi smanjite

Smanjenje hidrostatskog tlaka u kapilarama, koje nastaje kao posljedica prekapilarnog spazma, doprinosi brzom kretanju tekućine iz intersticijskog prostora u kapilarni sloj. Ovakva ekstracelularna kretanja tečnosti doprinose obnavljanju do 50% volumena izgubljene krvi. Istovremeno se razvija kompenzacijska hemodilucija sa smanjenjem hematokrita.

Druga faza obnavljanja volumena izgubljene plazme počinje povećanjem njene osmolalnosti, uglavnom zbog glukoze.

Povećanje osmolalnosti plazme javlja se proporcionalno stepenu gubitka krvi i ubrzo dovodi do hipertoničnosti intersticijalnog prostora. Kao rezultat, formiraju se osmotski gradijenti između ćelijskog i ekstracelularnog prostora, koji dovode do kretanja tečnosti iz ćelija u intersticijski prostor. Zauzvrat, povećanje volumena vode u intersticijskom prostoru uzrokuje transkapilarno kretanje albumina iz ekstracelularnog u vaskularni prostor. Potpuni oporavak izgubljenog volumena krvi ne zavisi samo od opisanog procesa nadoknade volumena plazme, već i od brzine popravljanja eritrocita i drugih ćelijskih komponenti krvi.

Poremećaji mikrocirkulacije. Začudo, ispostavilo se da su poremećaji mikrocirkulacije najteži dio problema šoka za proučavanje. To je zbog činjenice da tokom šoka promjene mikrocirkulacije u različitim dijelovima tijela, njegovim tkivima i organima nisu iste i dvosmislene.

Budući da sve neurohumoralne reakcije za vrijeme šoka uzrokuju promjene u različitim hemodinamskim parametrima (tahikardija, promjene perifernog vaskularnog otpora itd.), koji su potencijalno opasni za neke organe (npr. za bubrege i crijeva), a za druge imaju zaštitnu ulogu ( srca i mozga), odgovarajući poremećaji mikrocirkulacije također mogu biti zaštitni za neke organe i destruktivni za druge. Kateholamini, na primjer, sužavaju žile bubrega i crijeva i, posljedično, ometaju cirkulaciju u njima, ali proširuju žile srca i mozga, čime se povećava volumetrijska cirkulacija u tim organima.

Stanje mikrocirkulacije ovisi o prirodi rada i osjetljivosti glatkih mišića krvnih žila, što kontrolira njihovu sposobnost širenja i sužavanja. U ranim fazama kardiogenog i hipovolemijskog šoka postoji visok simpatički tonus. Razvoj ishemije u ovom periodu, koji dovodi do stvaranja velikog broja metaboličkih nusproizvoda, dovodi do prevladavanja arterijskog tonusa, njegove dominacije i kompenzacijskog otvaranja kapilarne vaskulature. Protok krvi postaje pasivan, u zavisnosti od apsolutnog sistemskog pritiska. Međutim, vaskularna autoregulacija je očuvana samo u ranim fazama šoka, a s početkom faze toksičnosti karakteristične za svaki šok, arteriolarni tonus nestaje i protok krvi u tkivu postaje praktički nekontroliran. Cerebralna cirkulacija je vrlo ranjiva, posebno kod starijih osoba.

U ranim i reverzibilnim fazama šoka, kada funkcioniraju kompenzacijski mehanizmi i kada se infuzionom terapijom obezbjeđuje održavanje volemije, opskrba krvlju tkiva i organa ostaje zadovoljavajuća. Ireverzibilnost počinje od trenutka kada krvni sudovi, uključujući i kapilarnu mrežu, prestanu da reaguju na faktore konstriktora i ostanu otvoreni sve vreme. Prelijevanje kapilarnog vaskularnog kreveta dovodi do smanjenja venskog povratka, što potom doprinosi stvaranju malog izbacivanja. Pojava hiperkoagulabilnosti i dodavanje DIC-a doprinose akumulaciji značajnih količina krvi i plazme u perifernim žilama. Kao rezultat simpatičke vazokonstrikcije, koja se u početku manifestira kao odgovor na hipotenziju, funkcije prekapilarnih arteriola su poremećene. U manjoj mjeri, takvi funkcionalni poremećaji se odnose na postkapilarne venule. Kao rezultat, hidrostatički pritisak u kapilari raste. U uslovima povećane propusnosti kapilara, to doprinosi tranziciji značajnog dijela plazme u perivaskularni prostor; tako se razvija intersticijski edem.

Vaskularni medijatori koji se oslobađaju tokom šoka, kao što su angiotenzin-II, metaboliti arahidonske kiseline i kinini, imaju selektivni efekat na sistem aferentnih arteriola i sistem eferentnih venula. Konkretno, ove tvari mogu uzrokovati stvaranje arteriovenskih šantova uz istovremenu okluziju kapilarnog korita i time promijeniti odnos između tlaka i protoka u kapilarnom sistemu. Ovo na kraju pervertira perifernu mikrocirkulaciju, smanjuje efektivnu isporuku O2 u tkiva i negativno utiče na potrošnju kiseonika u tkivima. Istovremeno opisane mikrovaskularne aberacije potiču agregaciju trombocita i mikrovaskularnu trombozu. Nastali intrakapilarni ugrušci naknadno oslobađaju vazoaktivne tvari (prostanoide i serotonin), koje u kombinaciji s direktnim hipoksičnim faktorom štetno djeluju na vaskularni endotel, uzrokujući povećanje propusnosti kapilara. Krajnji fiziološki rezultat poremećaja mikrocirkulacije je stvaranje intersticijalnog edema, daljnja preraspodjela krvotoka i dodatni gubitak BCC-a.

Iako nije potpuno jasno koji su od opisanih elemenata vaskularnih poremećaja najvažniji u patogenezi šoka, poznato je da hipoksija igra glavnu ulogu u nastanku poremećaja propusnosti kapilara. Kao i druge ćelije, kapilarni endotel i njegova funkcija u velikoj meri ovise o snabdevanju kiseonikom, a njegova permeabilnost se dramatično povećava u uslovima hipoksije. Sa akumulacijom tekućine u intersticijskom prostoru povećavaju se međustanične udaljenosti, što negativno utječe na tok ćelijskih metaboličkih procesa. Opisane promjene u mikrocirkulaciji karakteristične su za gotovo sve organe, ali su posebno izražene u kapilarima pluća u septičkom šoku. Kao rezultat takvog procesa nastaje tzv. sindrom kapilarnog curenja, koji u velikoj mjeri ovisi o etiologiji šoka.

Međutim, pitanje geneze sindroma kapilarnog curenja još uvijek nije konačno riješeno. Postoje dokazi da hipoksija sama po sebi ne povećava kapilarno curenje. Umjesto toga, ovaj proces može biti vezan za oslobađanje slobodnih radikala kisika koji su rezultat brze zamjene volumena izgubljene plazme, kao i korištenje visokih koncentracija O 2 u inhaliranoj smjesi tokom početnih mjera oporavka tokom liječenja šok. Poznato je, na primjer, da anion peroksida, koji je glavna komponenta sistema kisikovih radikala, ima direktan štetni učinak na ćelije i ćelijske membrane. Još uvijek je nejasno kako izbjeći utjecaj ovih toksičnih anjona na mikrocirkulaciju u tijelu, tokom šoka, a posebno na mikrocirkulaciju u plućima.

Metabolički poremećaji. Hipoksija tkiva, koja se razvija kao rezultat hipoperfuzije, dovodi do povećanja anaerobne glikolize tijekom metaboličkih procesa. Umjesto da bude uključen u ciklus limunske kiseline, piruvat se preko CoA pretvara u laktat (L-). Povećanje koncentracije l- u krvi je pojava najkarakterističnija za stanja šoka. Svaki milimol L- oslobađa 1 mmol H+, što smanjuje kapacitet pufera i dovodi do sistemske acidoze. Ako je acidoza duboka, tada značajno mijenja sve vaskularne reakcije organizma, narušava cirkulaciju krvi i može dovesti do nepovratnog šoka i smrti.

Hiperglikemija je također normalna reakcija na razvoj stanja šoka. U šoku, kao što je već spomenuto, dolazi i do povećanja proizvodnje inzulina [Gelfand B. R. et al., 1988]. Međutim, ova normalna reakcija, usmjerena na održavanje anaboličke komponente metabolizma, nije u stanju odoljeti kataboličkoj orijentaciji uzrokovanoj hiperprodukcijom kateholamina, kortizola i glukagona, te se kod pacijenta razvija hiperglikemija. Nema sumnje da je biološki značaj hiperglikemije u šoku čisto pozitivan, jer podržava mogućnost pokrivanja visokog metabolizma miokarda i mozga.

Glavni izvori glukoze u ovim situacijama su mobilizacija glikogena uglavnom iz jetre, kao i iz mišića i stimulacija glukoneogeneze sa stvaranjem značajne količine glukoze tokom razgradnje mišićnih proteina, nakon čega slijedi njihov metabolizam u jetre do stvaranja slobodne glukoze.

Visoki nivoi kateholamina mogu selektivno inhibirati lučenje inzulina, što također dovodi do hiperglikemije. Opisani metabolički odgovor doprinosi održavanju metabolizma mozga, budući da se iskorištavanje glukoze u njemu odvija uz minimalno sudjelovanje inzulina. Dakle, preuređenje metabolizma ugljikohidrata tokom šoka nastaje na štetu perifernih tkiva, ali u korist cerebralnog i parcijalnog metabolizma miokarda. Održavanju visokog nivoa glikemije doprinosi i smanjenje intenziteta iskorišćenja glukoze u perifernim tkivima.

U šoku se povećava koncentracija triglicerida i masnih kiselina u krvi [Gelfand B.R. et al., 1988], čije stvaranje stimulišu katabolički hormoni. Ovaj lipolitički učinak, antagonistički prema djelu inzulina, također ima za cilj održavanje dovoljnog energetskog fonda tijela da zadovolji naglo povećane, ali neispunjene, metaboličke potrebe.

Oslobađa se i veliki broj drugih metabolički i hemodinamski aktivnih faktora. U krvi se može otkriti povećan nivo endorfina i drugih faktora sličnih opijatima, što može doprinijeti hipotenziji i depresiji miokarda, posebno kod onih oblika šoka kada hipovolemija nije glavni etiološki faktor.

Posljednjih godina posebna pažnja se posvećuje povećanju nivoa metabolita arahidonske kiseline u šoku, uglavnom tromboksana A 2 i prostaciklina, koji doprinose povećanju kardiopulmonalne insuficijencije. Ove supstance, koje su po fiziološkom delovanju antagonisti (tromboksan A 2 izaziva agregaciju trombocita i vazokonstriktor je, a prostaciklin inhibira agregaciju trombocita i dovodi do vazodilatacije), u velikoj meri određuju „kvalitet“ šoka, u zavisnosti od toga koji od njih prevladava u uslovi koncentracije.

Hormoni štitne i paratiroidne žlijezde također igraju značajnu ulogu u metaboličkim poremećajima u šoku. Budući da je tiroksin uključen u regulaciju potrošnje kisika, njegov nedostatak, koji se razvija sa smanjenjem bazalne opskrbe krvlju štitne žlijezde, sam po sebi pogoršava metabolizam tkiva tijekom šoka. Poremećaji metabolizma kalcija koji nastaju kao rezultat promjena u sintezi ili oslobađanju paratireoidnog hormona ili tireokalcitonina igraju važnu ulogu u promjenama staničnih funkcija.

Sumirajući metaboličke poremećaje koji nastaju tokom šoka, treba izdvojiti najvažnije od njih: 1) hiperglikemija; 2) mobilizacija masti, izražena u povećanju nivoa slobodnih masnih kiselina u krvi; 3) katabolizam proteina sa povećanjem sinteze uree i aromatičnih aminokiselina, koje su "sirovine" za neurotransmitere (uključujući i lažne), posebno adrenalin, norepinefrin, serotonin, dopamin itd.; 4) povećanje ekstracelularnog osmolaliteta.

ćelijska hipoksija. Najvažniji za funkcionisanje ćelija je puna opskrba njihovim kiseonikom. Aerobni metabolizam najefikasnije obnavlja visokoenergetske fosfate potrebne za normalan tok metaboličkih procesa. U uvjetima nedostatka opskrbe kisikom, ćelijski metabolizam djelomično ili potpuno prelazi na anaerobni put. Većina visokoenergetskih veza je prekinuta, efikasnost ćelijske aktivnosti je smanjena. Povećana intracelularna acidoza negativno utječe na kinetiku enzima.

Prolazna ćelijska hipoksija je normalna pojava u tijelu. Primjer je hipoksija mišića tokom ili nakon rada. Sama po sebi, hipoksija potiče tijelo da poveća dotok krvi u zonu napornog rada. Međutim, ako se takvo povećanje opskrbe krvlju ne dogodi, posebno tijekom šoka, tada hipoksija poprima patološki, štetni karakter. Osetljivost različitih organa i tkiva na štetne efekte hipoksije varira. Astrociti, na primjer, podnose hipoksiju bez ozbiljnih posljedica ne više od 15 sekundi, ali jetra može normalno funkcionirati u hipoksičnim uvjetima (skoro anaerobni uvjeti) duže od 1 sata. Samo skeletni mišići imaju određenu zalihu O2 (u obliku jedinjenja sa miohemoglobinom) za "hitne potrebe" i mogu tolerisati hipoksiju oko 30 minuta. Općenito, otpornost na hipoksiju ovisi o snabdijevanju organa O2 i sadržaju glikogena u ćeliji.

U uslovima hipoksije povećava se propusnost ćelijske membrane za glukozu i započinju procesi anaerobne glikolize uslovljeni kateholaminom, obezbeđujući minimum energetskih supstrata za nastavak života ćelije i održavanje njene specifične funkcije. U normalnim uvjetima, anaerobna glikoliza poboljšava opskrbu krvlju i kisikom zahvaćeno područje (ili tijelo u cjelini). Kod hipovolemije ili pogoršanja pumpne funkcije srca, odnosno u uslovima šoka, ovaj mehanizam za kompenzaciju hipoksije postaje nemoguć.

Suština hipoksičnog oštećenja ćelija je prekid visokoenergetskih reakcija usled smanjenja sadržaja ATP-a. Na eksperimentalnim modelima šok stanja pokazano je da perfuzija organizma otopinom DTP-MgCl 2 smanjuje mortalitet životinja sa 100 na 27%. Glavnu zaštitnu ulogu u ćeliji ima njena bilipidna membrana, koja je dobro propusna za K+, a slabo propusna za Na+. Nedovoljna zaštitna funkcija membrane na kraju dovodi do smrti ćelije.

Kao rezultat hipoksije, poremećena je aktivnost intracelularne natrijeve pumpe, javlja se intracelularni edem koji zahvaća intracelularne organele, uglavnom mitohondrije i lizozome. Zbog ubrzane disocijacije ATP-a na ADP i kalcijum fosfat, kalcij napušta organele. Intracelularno disanje određuje zalihe kalcija u ćeliji. Kretanje kalcija iz organela u intracelularni prostor je olakšano smanjenjem propusnosti membrane. Dakle, kalcijum se akumulira u ćeliji. Ovo ima određeni pozitivan značaj, budući da intracelularni kalcij (Ca i) inhibira djelovanje ATP translokaze.

Centralna uloga koju kalcijum igra u metabolizmu miokarda sada je dobro dokumentovana. Kalcij učestvuje kako u procesima ekscitacije srčanog mišića, tako iu procesima kontrakcije. Sastoji se u stalnom sporom kretanju Ca 2+ kroz kanale i sarkolemu, koja pruža srčani akcioni potencijal. konstantno visoka koncentracija Ca 2+ u ćeliji dovodi do skraćivanja perioda opuštanja mišića; istovremeno je moguć srčani zastoj u sistoli. Ciklični AMP i ATP su uključeni u sporo kretanje Ca 2+ kroz kanale fosforilacijom proteina vezanih za membranu, koji olakšavaju kretanje kalcijuma u oba smjera.

Čini se da ciklički AMP (cAMP) igra posebnu ulogu u općim putevima regulacije kalcija. Sugerirano je da se kontrola energetskih funkcija ćelije (pobuda, kontraktilnost) može vršiti uz pomoć ATP-a, čija koncentracija uvijek određuje broj otvorenih kalcijumskih kanala, a samim tim i kontraktilnost ćelije i potrošnju energije. .

U uslovima hipoksije, zajedno sa smanjenjem koncentracije intracelularnog cAMP, dolazi do smanjenja osetljivosti ćelija na beta-adrenergičku stimulaciju. Kao što znate, regionalna ishemija može smanjiti pH na 6,8; potpuna blokada (inaktivacija) sporih kalcijumskih kanala nastaje pri pH 6,4. Utvrđeno je da negativni inotropizam i periferna vazodilatacija, koja nastaje pod uticajem određenih endotoksina, nastaju kao rezultat značajnog i direktnog oštećenja ATPaze, što zavisi od potrošnje Ca 2+ sarkoplastičnog retikuluma. Pozitivni inotropizam koji se javlja tokom infuzije Ca 2 + (kao i deksametazona) nastaje zbog povećanja brzine kretanja Ca 2 + i ATP-a u mitohondrije.

Kod sepse je, pored direktnog efekta hipoksije, važan primarni poremećaj staničnog metaboličkog procesa, na primjer, promjene u metabolizmu aminokiselina, masti i ugljikohidrata. Mehanizmi ovih metaboličkih poremećaja nisu potpuno jasni, iako je poznato da je glavna manifestacija ovih promjena povećanje koncentracije piruvata.

Pored hipoksije, na integritet i funkciju ćelijske membrane mogu uticati endotoksini i drugi možda neidentifikovani faktori koji se mogu akumulirati u telu tokom šoka.

Poremećaji odnosa voda-elektrolit koji utiču na integrisanu aktivnost same ćelije i njene membrane takođe menjaju prirodu odgovora ćelije na efekte dodatnih supstanci koje se pojavljuju tokom šoka, kao što su kateholamini, kortizol, glukagon i inzulin. Odgovor ćelije na ove supstance može oslabiti ili povećati u zavisnosti od stanja intracelularne aktivnosti enzima i težine šoka.

Treba naglasiti da su svi poremećaji staničnog metabolizma, disfunkcija stanične membrane i poremećaji odgovora ćelije na normalne medijatorne faktore u šoku sekundarni u odnosu na poremećaje mikrocirkulacije i proporcionalno ovisni o njima.

Endotoksemija. U uslovima ishemije tkiva (hipoksije) stvara se značajna količina različitih vazoaktivnih supstanci. Najpoznatiji od njih - lizozomalni enzimi - nastaju u višku u jetri, bubrezima, slezeni i drugim organima. Podsticaj za njihovo oslobađanje je ishemija, hipoksija, acidoza i sepsa. Njihova koncentracija u krvi raste s trajanjem šoka, a učinak se može donekle smanjiti primjenom proteaze-trazilola ili kontrikalnih inhibitora. Lizozomalni enzimi, osim što imaju direktan citotoksični učinak, negativno utječu na kontraktilnost miokarda i uzrokuju koronarnu vazokonstrikciju. Lizozomalni enzimi razgrađuju endogene proteine, uglavnom a2-globuline, i podstiču konverziju kininogena u kinin.

Poznato je mnogo različitih kinina koji su po efektu slični bradikininu. Uglavnom ih objedinjuju četiri zajednička efekta: sposobnost izazivanja duboke vazodilatacije, povećanje propusnosti kapilara, inhibiranje kontraktilnosti miokarda, bliska interakcija sa faktorom XII (Hageman) i time aktiviranje procesa pretvaranja protrombina u trombin, odnosno aktiviranje sistema zgrušavanja krvi. Uloga kinina u mehanizmima razvoja endotoksinskog šoka posebno je velika u onim slučajevima kada je primarni put njegovog nastanka povezan sa crijevom.

Pluća tokom šoka također mogu biti uključena u kininsku aktivnost tijela. Poznato je da oni mogu biti i mjesto formiranja kinina i mjesto njihove inaktivacije. Uloga kinina u nastanku endotoksinskog šoka nije potpuno jasna. Možda još uvijek postoje neistraženi kinini i faktori slični kininu uključeni u formiranje šoka. Uloga histamina kao "saučesnika" u nastanku hemodinamskih poremećaja, posebno u ranim (hipotenzivnim) stadijumima šoka, odavno je poznata i kasnije potvrđena.

Kao vazoaktivne supstance koje određuju prirodu i pravac mikro- i makrovaskularnih pomaka u šoku, ima heterogena grupa karboksilnih kiselina pod opštim nazivom "prostaglandini". Među njima su najviše proučavani prostaciklin (PGI 2) i tromboksan A 2 (PGA). Spektar djelovanja prostaglandina izražen je vazokonstriktorskim (PGA 2 i PGF 2 a), vazodilatirajućim (PGE 2 i PGI 2) efektom, povećanom permeabilnosti membrane (PGD 2 i PGE 2), povećanim svojstvima agregacije trombocita (PGA 2 i PGE 2). ) i inhibiciju njihove agregacije (PGD 2 , PGE i PGI 2). Grupe prostaglandina E i F daju suprotno usmjerene vazomotorne efekte. U opštoj proceni vazomotornih reakcija organizma u uslovima septičkog šoka, važni su kvantitativni odnosi ovih supstrata. Prostaglandini se mogu naći u vrlo malim količinama u arterijskoj krvi, jer se metaboliziraju uglavnom u plućima (iako je moguć i uobičajen - hepatičan - način njihovog metabolizma). U eksperimentalnom endotoksinskom šoku uočen je visok nivo prostaglandina u krvi. Prostaglandin PGF 2 cc je u velikoj mjeri odgovoran za ranu plućnu hipertenziju u endotoksinskom šoku.

Najvažniji faktor od kojeg zavisi tijek endotoksinskog šoka je direktan utjecaj toksina. Glavni predmet njihovog uticaja je i mikrocirkulacija. Razlike u efektima između gram-pozitivne i gram-negativne flore trenutno se ne uzimaju u obzir i smatraju se arhaičnim. Obje grupe mikroorganizama proizvode toksine. Stafilokoki, na primjer, luče alfa-toksin pored lokalne koagulaze, koja je vazokonstriktor. Međutim, on također uzrokuje oštećenje endotela, pojačava agregaciju trombocita, povećava propusnost membrane i dovodi do odvajanja oksidativne fosforilacije. Lipid A je klasični endotoksin koji se oslobađa prilikom razgradnje gram-negativnih bakterija.Endotoksini imaju mnogo različitih efekata, od kojih su glavni njihov uticaj na vaskularni tonus i direktno oštećenje ćelija.

U septičkom šoku, pod utjecajem endotoksina (uz učešće kateholamina), periferni vaskularni otpor se smanjuje i srednje vrijeme cirkulacije smanjuje: u cirkulaciju se uključuju arteriovenski šantovi, preko kojih se oksigenirana krv ispušta direktno u venski sistem.

Kao što je već spomenuto, endotoksin ima izražena citotoksična svojstva. Glavne mete su mitohondrijalne i ćelijske membrane u koje je "ugrađen" lipid A. Možda je to suština mehanizma rasparčavanja oksidativne fosforilacije.

Endotoksini takođe imaju direktan uticaj na vaskularni endotel i retikuloendotelni sistem, uništavajući ga i oslobađajući neutrofilne prokoagulante i trombogene fibrinogene komplekse. Funkcija fagocitoze je značajno smanjena pod uticajem endotoksina.