Akutno zatajenje jetre u hitnoj pomoći djece. Akutno zatajenje jetre kod djece

Akutno zatajenje jetre u djece (ARF) je brzo razvijajuća povreda sintetičke funkcije jetre, koju karakterizira teška koagulopatija i hepatička encefalopatija. Odsustvo bolesti jetre u anamnezi je neophodan uslov za dijagnozu akutnog zatajenja jetre. Primjećuje se smanjenje PTI ili povećanje protrombinskog vremena, kao i smanjenje koncentracije faktora V koagulacije krvi za više od 50% norme, u kombinaciji s bilo kojim stadijem jetrene encefalopatije koja traje manje od 26 tjedana. .

Termin fulminantna insuficijencija jetre prvi su uveli Trey i Davidson 1970. godine kako bi definisali klinički sindrom karakteriziran akutnim početkom, koagulopatijom i hepatičnom encefalopatijom koji se javljaju unutar 8 sedmica od početka.

Dijagnoza subfulminantnog zatajenja jetre postavlja se razvojem zatajenja jetre, koje nije praćeno hepatičnom encefalopatijom unutar 26 sedmica.

U nekim slučajevima, akutno zatajenje jetre nastaje u pozadini prethodno nedijagnosticirane bolesti jetre. Na primjer, AKI može biti prvi simptom Wilsonove bolesti ili nedostatka α1-antitripsina. Ako se otkriju prethodne bolesti, termin "akutno zatajenje jetre" se ne koristi (jer trajanje bolesti prelazi 26 sedmica). Međutim, ponekad je nemoguće utvrditi činjenicu hronične bolesti jetre. Izuzetak su pacijenti s Wilsonovom bolešću, na pozadini koje dolazi do infekcije virusom hepatitisa B ili razvoja autoimunog hepatitisa. Ove bolesti su direktni uzroci netrajne insuficijencije jetre (manje od 26 sedmica).

Koncepti koji se koriste uzimajući u obzir vrijeme početka hepatične encefalopatije nakon otkrivanja žutice:

• Hiperakutno zatajenje jetre (manje od 7 dana).
• Akutno zatajenje jetre (od 8 do 28 dana).
• Subakutna insuficijencija jetre (od 4 do 12 sedmica).

Kod po ICD-10

K 72 0 Akutno i subakutno zatajenje jetre.

K 72 9 Zatajenje jetre, nespecificirano.

Epidemiologija akutnog zatajenja jetre

Prevalencija akutnog zatajenja jetre je relativno niska. Studije su pokazale da se u Sjedinjenim Državama godišnje dijagnostikuje oko 2.000 slučajeva. U literaturi nema podataka o učestalosti AKI među Rusima. Smrtnost od akutnog zatajenja jetre u prosjeku iznosi 3-4 osobe godišnje na 1 milion stanovnika i zavisi od mnogih faktora, prvenstveno od etiologije i starosti bolesnika. Virusni hepatitis B i hepatitis delta, kao i dob (ispod 10 i preko 40 godina) smatraju se najnepovoljnijim prognostički nepovoljnim uzrocima za razvoj akutnog zatajenja bubrega.

Šta uzrokuje akutno zatajenje bubrega?

Virusni i lijekovima izazvani hepatitisi su glavni uzroci akutnog zatajenja jetre. Prema podacima dobivenim u Sjedinjenim Državama, više od polovice slučajeva AKI-ja nastaje zbog ozljede jetre uzrokovane lijekovima. Istovremeno, u 42% slučajeva razvoj akutnog zatajenja bubrega je posljedica predoziranja paracetamolom. U Europi, predoziranje paracetamolom također je na prvom mjestu među uzrocima akutnog zatajenja bubrega. U zemljama u razvoju, virusni hepatitis B i delta (u obliku koinfekcije ili superinfekcije) prevladavaju među bolestima koje uzrokuju AKI. Drugi virusni hepatitisi imaju manje šanse da izazovu razvoj akutnog zatajenja bubrega. Kod oko 15% pacijenata ne može se utvrditi uzrok akutnog zatajenja jetre.

Uzroci akutnog zatajenja jetre

Simptomi akutnog zatajenja jetre

Glavni klinički simptomi akutnog zatajenja jetre su žutica (nije uvijek dijagnosticirana) i bol u desnom hipohondrijumu. Jetra na pregledu nije uvećana. Karakterističan je razvoj ascitesa i njegova kombinacija u teškim slučajevima s perifernim edemom i anasarkom. Hematomi se ponekad nalaze na površini kože. Često se primjećuje krvarenje iz sluzokože gastrointestinalnog trakta, dok se kod pacijenata javlja katranasta stolica (melena) ili povraćanje s krvlju. Odredite različite stepene ozbiljnosti encefalopatije i povećan ICP. Ako se pojavi cerebralni edem, primjećuje se sistemska hipertenzija, hiperventilacija, izmijenjeni refleksi zjenica, ukočenost mišića, au težim slučajevima i decerebracijska koma.

Nakon uzimanja velikih doza paracetamola, već prvog dana se razvija anoreksija, pacijent je zabrinut zbog mučnine i povraćanja (kasnije nestaju). Tada se otkrivaju gore opisani simptomi akutnog zatajenja jetre.

Kod trovanja pečurkama, jaki bolovi u stomaku i vodenasti proliv javljaju se 6-24 sata nakon konzumiranja pečuraka i traju nekoliko dana (obično od 1 do 4 dana).PE se javlja nakon 2-4 dana.

Dijagnoza akutnog zatajenja jetre

Laboratorijsko istraživanje

• trombocitopenija.
• Promjene u pokazateljima koji odražavaju sintetičku funkciju jetre. Smanjenje koncentracije albumina i kolesterola, faktora koagulacije V i fibrinogena, smanjenje aktivnosti AChE, smanjenje PTI (ili produženje protrombinskog vremena).
• Značajno povećanje aktivnosti ALT i ACT transaminaza. Kod predoziranja paracetamolom, aktivnost ACT može premašiti 10 000 U / l (norma je do 40 U / l).Povećavanje aktivnosti alkalne fosfataze se ne bilježi uvijek.
• Povećanje koncentracije bilirubina i amonijaka u krvnom serumu.
• Hipoglikemija.
• Povećanje sadržaja laktata u krvnom serumu.
• Povećanje koncentracije kreatinina i uree u krvnom serumu (s razvojem hepatorenalnog sindroma).

Instrumentalna dijagnoza akutnog zatajenja jetre

Ultrazvučne i Dopler studije otkrivaju nespecifične promjene u iscrpljenju vaskularnog obrasca, poremećeni portalni protok krvi različitog stepena i slobodnu tečnost u trbušnoj šupljini. Jetra je mala.

Histološki pregled biopsije jetre pokazuje nekrozu hepatocita, što u većini slučajeva ne omogućava utvrđivanje uzroka bolesti. Kod akutnog zatajenja jetre ne radi se punkciona biopsija zbog velike vjerovatnoće krvarenja u pozadini hipokoagulacije.Ova studija se radi samo ako je neophodna transplantacija jetre ili tokom obdukcije.

Liječenje akutnog zatajenja jetre

Osnova liječenja akutnog zatajenja jetre su mjere usmjerene na eliminaciju etioloških faktora (ako se otkriju) i postsindromska terapija koja omogućava ispravljanje komplikacija.

U slučaju trovanja paracetamolom, vrši se ispiranje želuca kroz široku sondu. Ako se tableta nađe u vodi za pranje, propisuju se enterosorbenti (na primjer, aktivni ugalj). U nedostatku tablete u vodi za pranje, preporučuje se davanje acetilcisteina u dozi od 140 mg/kg (istovremeno kroz nazogastričnu sondu), a zatim oralno davanje 70 mg/kg svaka 4 sata tokom tri dana. Acetilcistein daje najveći učinak kada se koristi u prvih 36 sati nakon trovanja paracetamolom.

Trovanje najčešće izazivaju gljive iz roda Amatia i Galerina.Gljive iz roda Amatia sadrže a-amanitin koji ima toksično dejstvo ireverzibilnom inhibicijom RNA polimeraze. Terapija za ovo stanje uključuje upotrebu silibinina [oralno u dozi od 20-50 mg/(kg/dan)] i penicilina G [intravenozno u dozi od 1 mg/(kg/dan) ili 1.800.000 IU/(kg/ dan)]. Djelovanje silibinina temelji se na njegovoj sposobnosti da spriječi preuzimanje α-amanitina u hepatocitima i poveća antioksidativnu aktivnost. Ovaj lijek postiže svoj maksimalni učinak tokom prvih 48 sati nakon trovanja. Penicilin G pomaže u smanjenju koncentracije a-amanitina u žuči prekidajući hepato-intestinalnu cirkulaciju toksina.

Mjere koje se provode pri otkrivanju akutnog zatajenja jetre bilo koje etiologije:

• Osiguravanje adekvatne oksigenacije. Izvršite opskrbu dodatnim kisikom, a ako je potrebno - IVL.
• Korekcija metaboličkih poremećaja, elektrolita i CBS.
• Praćenje hemodinamskih parametara.
• ICP kontrola.
• Parenteralna primjena glukoze za korekciju hipoglikemije.
• Uvođenje manitola za smanjenje ICP-a.
• Parenteralna primjena inhibitora protonske pumpe ili blokatora histaminskih receptora tipa II za sprječavanje gastrointestinalnog krvarenja.

Liječenje komplikacija akutnog zatajenja jetre

Hepatična encefalopatija

Za korekciju PE potrebno je ograničiti unos proteina iz hrane i propisati laktulozu u dozi od 3-10 g/dan oralno (djeca do godinu dana - 3 g/dan, od 1 do 6 godina - 3- 7 g/dan, 7-14 godina - 7-10 mg/dan).

Cerebralni edem

Opće mjere uključuju osiguranje mirovanja i određenog položaja glave (pod uglom od 100 stepeni u odnosu na horizontalnu površinu), sprečavanje arterijske hipotenzije i hipoksemije. Specifična terapija se sastoji od manitola u dozi od 0,4 g/kg svakog sata (intravenski bolus) dok se ICP ne normalizuje. Treba napomenuti da je upotreba ovog lijeka neučinkovita kod zatajenja bubrega i hiperosmolarnosti krvnog seruma. Sa razvojem hepatične kome, hiperventilacija često ima pozitivan učinak. U liječenju cerebralnog edema uzrokovanog akutnim zatajenjem jetre, imenovanje glukokortikoidnih lijekova je nepraktično (zbog nedostatka učinka).

Hipokoagulacija

Sprovesti uvođenje FFP-a [intravenozno kap po kap u dozi od 10 ml/(kgxdan)] i vikasola [intramuskularno ili intravenozno u dozi od 1 mg/(kgxdan)]. Uz nedovoljnu efikasnost lijekova, koriste se faktori zgrušavanja krvi (Feiba TIM-4 Immuno - faktori zgrušavanja krvi II, VII, IX i X u kombinaciji 75-100 IU/kg). Da bi se spriječilo gastrointestinalno krvarenje na pozadini hipokoagulacije, parenteralna primjena inhibitora protonske pumpe ili blokatora histaminskih receptora tipa 2 (na primjer, kvamatel 1-2 mg Dkghsut) provodi se u 2-3 doze, ali ne više od 300 mg / dan. .

Hepatorenalni sindrom

Terapijske mjere uključuju dopunu BCC u slučaju hipovolemije (infuzija 5% otopine glukoze), imenovanje dopamina [u dozi od 2-4 μg/(kghh)], a ako su lijekovi nedjelotvorni, radi se HD. Također se preporučuje primjena veno-venske hemofiltracije.

Razvoj sepse je indikacija za upotrebu antibakterijskih lijekova. Preparati se propisuju uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore koja se sije. Upotreba antibiotika se kombinuje sa pasivnom imunizacijom pentaglobinom. Novorođenčadi se propisuje 250 mg/kg, dojenčadi - 1,7 ml/(kghh) intravenozno kap po kap. Starijoj djeci i odraslima se preporučuje davanje 0,4 ml/(kghh) dok se ne postigne ukupna doza od 100 ml, a zatim se kontinuirana infuzija pentaglobina4 [0,2 ml/(kghh)] provodi u naredna 72 sata, povećavajući brzinu davanja do 15 ml /(kghh)].

Ako konzervativno liječenje ne uspije i nema kontraindikacija, preporučuje se transplantacija jetre. Utvrđivanje indikacija za transplantaciju jetre izuzetno je težak zadatak. Čak i kod teških oblika akutnog zatajenja jetre postoji šansa za oporavak. S druge strane, u svakom trenutku mogu se pojaviti nepovratne promjene na drugim organima, uključujući i mozak, koje se smatraju kontraindikacijom za transplantaciju jetre.

S razvojem akutnog zatajenja jetre rijetko dolazi do spontanog oporavka kod pacijenata sa značajno smanjenom sintetičkom funkcijom jetre (niska koncentracija albumina, teška koagulopatija), visokim nivoom bilirubina, niskom aktivnošću ALT, kao i sa dužim periodom od početka bolesti do pojava znakova encefalopatije.

Kakva je prognoza za akutno zatajenje jetre?

U slučaju predoziranja paracetamolom, koriste se dodatni kriteriji za procjenu težine stanja pacijenta:

• Hipoglikemija (manje od 2,5 mmol/l).
• Povećanje koncentracije kreatinina (više od 200 mmol / l).
• Prisustvo metaboličke acidoze (pH manji od 7,3).
• PE III stepen.

Prisutnost ovih poremećaja kod djece ukazuje na povećanje vjerovatnoće smrti, a ukazuje i na pogoršanje prognoze.

Nepovoljni prognostički faktori u razvoju akutnog zatajenja jetre:

• Povećanje protrombinskog vremena (više od 100 s).
• Smanjenje sadržaja V faktora koagulacije krvi (manje od 20-30%).
• Dugotrajna žutica (više od 7 dana).
• Starost (ispod 11 i preko 40 godina).

Akutno zatajenje jetre zbog hepatitisa A ili nakon trovanja paracetamolom ima dobru prognozu.

Preživljavanje organa nakon transplantacije jetre izvedene kod akutnog zatajenja jetre u pravilu nije previsoko (u usporedbi s operacijom kronične bolesti jetre). Prema literaturi, stopa preživljavanja pacijenata nakon hitne transplantacije tokom prve godine iznosi 66%, u roku od pet godina - 59%. Nakon operacija hroničnog zatajenja jetre, u zavisnosti od dijagnoze, bilježi se porast preživljavanja do 82-90% u prvoj godini i do 71-86% u roku od pet godina.

Stranica pruža referentne informacije samo u informativne svrhe. Dijagnozu i liječenje bolesti treba provoditi pod nadzorom specijaliste. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Potreban je savjet stručnjaka!

Klasifikacija

Osim toga, razdvajaju se endogena i egzogena insuficijencija.
Endogena- je komplikacija odumiranja ili degeneracije tkiva jetre i karakterističan je za cirozu, hepatitis.
egzogeni- ovo je samotrovanje tijela metaboličkim proizvodima i tvarima koje proizvodi crijevna mikroflora. To se događa ako gore navedene tvari ulaze u krv kroz zidove crijeva i ne prolaze kroz jetru, na primjer, ako je portalna vena začepljena. Ovaj oblik insuficijencije ne uzrokuje promjene u kvaliteti jetrenog tkiva.

Uzroci

Hepatogeno: bolesti i pojave koje direktno utiču na tkivo jetre.
ekstrahepatična: procesi koji indirektno utiču na funkciju jetre.

Stanje uzrokuje smrt u 50 do 90% slučajeva.

Glavni faktori koji izazivaju ovo stanje:
1. virusni hepatitis
2. Trovanje paracetamolom
3. Trovanje otrovima koji uništavaju ćelije jetre ( falsifikovani alkohol, pečurke)
4. Wilson-Konovalova bolest
5. Distrofija jetre tokom trudnoće, koja se odvija u akutnom obliku.

znakovi:

• Opće pogoršanje dobrobiti
• Žutilo bjeloočnice, kože
• Miris pokvarenog mesa iz usta
• Drhtanje udova
• Natečenost.

Dijagnostika

Kod djece

Zatajenje jetre kod djece uzrokuje mnoge bolesti. Dijete je slabo, neaktivno, puno spava, boli ga glava. Varenje hrane je poremećeno: proliv, nadutost, povraćanje. Boli me stomak, puls mi je nepravilan.
Ako bebi ne pružite hitnu pomoć, ona pada u komu.
Liječenje bebe sa zatajenjem jetre provodi se samo u bolnici. U budućnosti, nakon otpusta kući, dijete bi se trebalo dugo pridržavati posebne prehrane i uzimati povećane doze vitamina grupe B, A, C, K .

Tretman

Dijeta

Ako se stanje pacijenta poboljša, svaka tri dana možete dodati 10 grama. proteina do dostizanja starosne norme. Proteini treba povećati uvođenjem svježeg sira, kefira, jogurta u prehranu. Možete polako povećavati sadržaj masti. Istovremeno, osnova prehrane su lako probavljivi ugljikohidrati ( med, šećer, džem, žele, žele, voće).

Stotine dobavljača donose lijekove za hepatitis C iz Indije u Rusiju, ali samo SOF.SAFE će vam pomoći da kupite sofosbuvir i daklatasvir, dok će profesionalni konsultanti odgovoriti na sva vaša pitanja tokom terapije.

Liječenje akutnog zatajenja jetre

Osnova liječenja akutnog zatajenja jetre su mjere usmjerene na eliminaciju etioloških faktora (ako se otkriju) i postsindromska terapija koja omogućava ispravljanje komplikacija.

U slučaju trovanja paracetamolom, vrši se ispiranje želuca kroz široku sondu. Ako se tableta nađe u vodi za pranje, propisuju se enterosorbenti (na primjer, aktivni ugalj). U nedostatku tablete u vodi za pranje, preporučuje se davanje acetilcisteina u dozi od 140 mg/kg (istovremeno kroz nazogastričnu sondu), a zatim oralno davanje 70 mg/kg svaka 4 sata tokom tri dana. Acetilcistein daje najveći učinak kada se koristi u prvih 36 sati nakon trovanja paracetamolom.

Trovanje najčešće izazivaju gljive iz roda Amatia i Galerina.Gljive iz roda Amatia sadrže a-amanitin koji ima toksično dejstvo ireverzibilnom inhibicijom RNA polimeraze. Terapija za ovo stanje uključuje upotrebu silibinina [oralno u dozi od 20-50 mg/(kg/dan)] i penicilina G [intravenozno u dozi od 1 mg/(kg/dan) ili 1.800.000 IU/(kg/ dan)]. Djelovanje silibinina temelji se na njegovoj sposobnosti da spriječi preuzimanje α-amanitina u hepatocitima i poveća antioksidativnu aktivnost. Ovaj lijek postiže svoj maksimalni učinak tokom prvih 48 sati nakon trovanja. Penicilin G pomaže u smanjenju koncentracije a-amanitina u žuči prekidajući hepato-intestinalnu cirkulaciju toksina.

Mjere koje se provode pri otkrivanju akutnog zatajenja jetre bilo koje etiologije:

• Osiguravanje adekvatne oksigenacije. Izvršite opskrbu dodatnim kisikom, a ako je potrebno - IVL.
• Korekcija metaboličkih poremećaja, elektrolita i CBS.
• Praćenje hemodinamskih parametara.
• ICP kontrola.
• Parenteralna primjena glukoze za korekciju hipoglikemije.
• Uvođenje manitola za smanjenje ICP-a.
• Parenteralna primjena inhibitora protonske pumpe ili blokatora histaminskih receptora tipa II za sprječavanje gastrointestinalnog krvarenja.

Liječenje komplikacija akutnog zatajenja jetre

Hepatična encefalopatija

Za korekciju PE potrebno je ograničiti unos proteina iz hrane i propisati laktulozu u dozi od 3-10 g/dan oralno (djeca do godinu dana - 3 g/dan, od 1 do 6 godina - 3- 7 g/dan, 7-14 godina - 7-10 mg/dan).

Cerebralni edem

Opće mjere uključuju osiguranje mirovanja i određenog položaja glave (pod uglom od 100 stepeni u odnosu na horizontalnu površinu), sprečavanje arterijske hipotenzije i hipoksemije. Specifična terapija se sastoji od manitola u dozi od 0,4 g/kg svakog sata (intravenski bolus) dok se ICP ne normalizuje. Treba napomenuti da je upotreba ovog lijeka neučinkovita kod zatajenja bubrega i hiperosmolarnosti krvnog seruma. Sa razvojem hepatične kome, hiperventilacija često ima pozitivan učinak. U liječenju cerebralnog edema uzrokovanog akutnim zatajenjem jetre, imenovanje glukokortikoidnih lijekova je nepraktično (zbog nedostatka učinka).

Hipokoagulacija

Sprovesti uvođenje FFP-a [intravenozno kap po kap u dozi od 10 ml/(kgxdan)] i vikasola [intramuskularno ili intravenozno u dozi od 1 mg/(kgxdan)]. Uz nedovoljnu efikasnost lijekova, koriste se faktori zgrušavanja krvi (Feiba TIM-4 Immuno - faktori zgrušavanja krvi II, VII, IX i X u kombinaciji 75-100 IU/kg). Da bi se spriječilo gastrointestinalno krvarenje na pozadini hipokoagulacije, parenteralna primjena inhibitora protonske pumpe ili blokatora histaminskih receptora tipa 2 (na primjer, kvamatel 1-2 mg Dkghsut) provodi se u 2-3 doze, ali ne više od 300 mg / dan. .

Hepatorenalni sindrom

Terapijske mjere uključuju dopunu BCC u slučaju hipovolemije (infuzija 5% otopine glukoze), imenovanje dopamina [u dozi od 2-4 μg/(kghh)], a ako su lijekovi nedjelotvorni, radi se HD. Također se preporučuje primjena veno-venske hemofiltracije.

Razvoj sepse je indikacija za upotrebu antibakterijskih lijekova. Preparati se propisuju uzimajući u obzir osjetljivost mikroflore koja se sije. Upotreba antibiotika se kombinuje sa pasivnom imunizacijom pentaglobinom. Novorođenčadi se propisuje 250 mg/kg, dojenčadi - 1,7 ml/(kghh) intravenozno kap po kap. Starijoj djeci i odraslima se preporučuje davanje 0,4 ml/(kghh) dok se ne postigne ukupna doza od 100 ml, a zatim se kontinuirana infuzija pentaglobina4 [0,2 ml/(kghh)] provodi u naredna 72 sata, povećavajući brzinu davanja do 15 ml /(kghh)].

Ako konzervativno liječenje ne uspije i nema kontraindikacija, preporučuje se transplantacija jetre. Utvrđivanje indikacija za transplantaciju jetre izuzetno je težak zadatak. Čak i kod teških oblika akutnog zatajenja jetre postoji šansa za oporavak. S druge strane, u svakom trenutku mogu se pojaviti nepovratne promjene na drugim organima, uključujući i mozak, koje se smatraju kontraindikacijom za transplantaciju jetre.

S razvojem akutnog zatajenja jetre rijetko dolazi do spontanog oporavka kod pacijenata sa značajno smanjenom sintetičkom funkcijom jetre (niska koncentracija albumina, teška koagulopatija), visokim nivoom bilirubina, niskom aktivnošću ALT, kao i sa dužim periodom od početka bolesti do pojava znakova encefalopatije.

Kriterijumi za određivanje indikacija za transplantaciju jetre u nastanku akutnog zatajenja jetre (prema različitim studijama):

• Povećanje koncentracije bilirubina više od 299 µmol / l.
• Povećanje protrombinskog vremena (više od 62 s).
• Smanjena aktivnost ALT ispod 1288 U / l.
• Leukocitoza (više od 9 hiljada).
• Trajanje bolesti prije razvoja PE je više od 10,5 dana.
• Starost ispod dvije godine.

Simptomi zatajenja jetre isti su i kod žena i kod muškaraca. Akutno i kronično zatajenje jetre može na kraju dovesti do hepatične kome ako se njegovi znakovi ne prepoznaju na vrijeme.

Zatajenje jetre je kompleks poremećaja funkcije organa koji nastaje zbog nedostatka ili potpunog odsustva zdravih funkcionalnih hepatocita. Javlja se uz masivne degenerativne procese koji se odvijaju u jetri. Zbog kršenja metaboličkih procesa javlja se encefalopatija, što je poremećaj mozga zbog intoksikacije endogenim i egzogenim otrovima. U ovom organu se odvija oko 300 procesa koji oslobađaju organizam od toksina. U slučaju potpunog zatajenja jetre, tj. odumiranje svih hepatocita, nastaje hepatična koma, a zatim, nakon osam sati, smrt.

Simptomi bolesti

Sve bolesti jetre bez odgovarajućeg liječenja prije ili kasnije dovode do distrofije jetre, a ona zauzvrat dovodi do sindroma zatajenja jetre.

1. Žutica

Prvi od simptoma koji je vidljiv golim okom. Koža i sluznice usta, nosa, očiju, genitalija dobivaju žućkastu boju zbog nakupljanja bilirubina i biliverdina u njima: od zelenkaste do bogate narančaste boje. Ovisno o prirodnoj boji kože mijenja se njena nijansa, ali kod osoba koje imaju genetski izolovanu tamnu boju vidjet će se samo žutilo bjeloočnice. Žutica nastaje zbog nakupljanja žuči. Kompresija žučnih puteva izaziva nakupljanje tekućine u žučnoj kesi, što može uzrokovati jetrene kolike, a potom zbog disfunkcije hepatocita ulazi u krvotok.

1. Promjena boje fecesa

Smeđi ton probavljene hrane uopće nije uzrokovan izvornim komponentama, već sterkobilinom, koji je derivat komponenti žuči. Budući da se žuč više ne može izlučiti u crijeva, stolica postaje blijedožuta ili bež.

1. boja urina

Kako bubrezi pokušavaju da izluče višak bilirubina, urin postaje tamno smeđi ili žućkasto smeđi, boja pigmenta koja se traži.

1. svrab kože

Pojavljuje se nekontrolirani svrab koji se ne ublažava nikakvim lijekovima, dok se ekcem ne opaža. Često počinje sa stopalima i ide više.

1. Gastrointestinalna lezija

Kršenje funkcija izlučivanja žuči negativno utječe na tok procesa asimilacije hrane. Mučnina postaje stalni pratilac pacijenta, a nakon jela bez dodatnih enzima pojavljuje se povraćanje.

Daljnji degenerativni procesi u crijevima izazivaju smanjenje ili gubitak apetita, kao i njegovo izobličenje - želju da se jede očito nejestiva hrana. Situaciju pogoršava dijareja, koja se manifestuje najmanje tri do četiri puta dnevno.

1. Trovanje unutrašnjim toksinima

Sljedeće faze bolesti podrazumijevaju pogoršanje u pozadini odumiranja stanica jetre koje nemaju vremena za oporavak ili lizu na normalan način. Produkti raspadanja vlastitih tkiva tijela, koje je prethodno neutralizirala jetra, sada se nakupljaju u zdravim organima, remeteći metabolizam. Tjelesna temperatura raste, pacijent osjeća slabost, bolove u zglobovima i mišićima. Temperatura može porasti do kritičnih - 40C ili ostati unutar 37-38C. Akutni procesi daju izraženije simptome trovanja produktima metabolizma. Virusne infekcije jetre mogu pogoršati opću intoksikaciju organizma zbog povećanog oslobađanja virusnog agensa i uništavanja stanica pod utjecajem proizvoda virusne parabioze.

1. Degeneracija jetre

Promjena strukture jetre prirodna je posljedica odumiranja nekih ćelija. Prati ga povećanje ili smanjenje organa, ovisno o vrsti procesa koji se odvija.

Povećanje (hepatomegalija) se lako utvrđuje palpacijom, što se potvrđuje ultrazvukom trbušnih organa. Uobičajena etiologija hepatomegalije je poremećaj cirkulacije, adhezija, začepljenje, nekroza krvnih žila jetre, kolestaza, pojava i razvoj neoplazmi - kancerogenih tumora, tuberkula, gnojnih apscesa itd.

Potpuno suprotna slika uočava se kod ciroze jetre, kada je funkcionalno tkivo zamijenjeno vezivnim tkivom. Jetra se smanjuje u veličini, stvrdnjava, površina postaje naborana,

1. Nakupljanje tečnosti u abdomenu ili ascites.

Naše tijelo je prožeto krvnim žilama, gustom mrežom koja prodire u sve strukture tijela. Ali malo ljudi zna za postojanje drugog, limfnog sistema, koji smo naslijedili od najstarijih predaka na putu evolucijskog razvoja - prvih stvorenja koja su sletjela na kopno, koja još nisu bila toplokrvna, ali već imaju odvojene krvožilni i limfni sistem. sistemi. Limfa ispire sve ćelije tela, kao deo unutrašnje sredine. U slučaju destrukcije, stezanja limfnih žila, limfa prodire kroz njihove zidove i nakuplja se u šupljinama, odnosno ako je poremećen odliv limfe u jetri, tečnost se akumulira u trbušnoj šupljini. Tijelo bukvalno otiče, vanjskim pregledom stomak se lako može pomiješati sa trudnoćom.

1. Poremećaji cirkulacije

Zbog poremećaja cirkulacije u jetri, odnosno stiskanja krvnih sudova dolazi do porasta pritiska. Srce radi na habanje, što dovodi do zadebljanja zidova, aritmije, bradikardije itd. Zidovi krvnih sudova ne mogu da izdrže pritisak, tečnost počinje da teče u tkivo, što izaziva oticanje i pucanje kapilara. i krvnih sudova, što uzrokuje unutrašnje hematome.

Proširenje vena je trajni simptom svih bolesti koje utiču na krvožilni sistem. U slučaju kada su zahvaćeni trbušni organi, na ramenima, grudima i trbuhu pojavljuju se tzv. To su žile koje se protežu iz portalnih vena, koje nadoknađuju nedostatak cirkulacije krvi.

1. Povećanje slezine.

Ako je jetra isključena iz funkcionalnosti tijela, slezena preuzima dio njenih funkcija. Zbog poremećaja cirkulacije povećava se pritisak u donjoj šupljoj veni i portalnim venama. To, zauzvrat, uzrokuje povećanje slezine jer skladišti tjelesnu krv.

1. Hematemeza

Ovo je manifestacija rupture vena jednjaka. Pacijent povraća zgrušanu krv, ponekad krv može postati vidljiva samo u stolici. Može biti akutno ili povremeno.

1. Plućni edem

Na pozadini portalne hipertenzije povećava se tlak u svim krvnim žilama, a prije ili kasnije pluća zahvate hipertenzija u pozadini zatajenja jetre. Pacijenti se žale na nedostatak daha, kašalj. Vremenom se stanje pogoršava, krvni sudovi koji prodiru u alveole pucaju. Javlja se kašalj s mjehurićem žarkocrvene arterijske krvi.

Plućni edem se može razviti i brzo i vrlo sporo, sve ovisi o individualnim karakteristikama organizma. Ovaj simptom je izuzetno opasan, jer može uzrokovati zastoj disanja.

13. Hepatična encefalopatija

Posljednja stvar koja je toksična je mozak. Nervni sistem, zbog postojanja krvno-moždane barijere, održava se do posljednjeg, a kvarovi u njegovom radu mogu dovesti do kome, pa čak i smrti. Klasični simptomi svake encefalopatije su vrtoglavica, letargija, nesanica, poremećene kognitivne funkcije, delirijum, konvulzije, dezorijentacija u vremenu i prostoru, gubitak osjetljivosti, hiperreaktivnost, psihoza, depresija itd.

Kritično nakupljanje toksina, produkata raspadanja tkiva i drugih tvari štetnih za tijelo u krvi može uzrokovati encefalopatiju, a ako se ne liječi, tzv. „hepatičnu komu“, koja će neminovno dovesti do smrti.

Uzroci

Radi jasnoće, potrebno je navesti uzroke zatajenja jetre:

Bez obzira na etiologiju, razvoj je isti i traje od dva dana do nedelju dana u akutnom obliku i do pet godina u hroničnom obliku.

Patogeneza i stadijumi bolesti

Za dijagnostiku i liječenje bolesti jetre zaista je važno znati koji se procesi odvijaju u dubini tijela, koji izazivaju određene posljedice i na vrijeme uočiti znakove zatajenja jetre. Patološka promjena kiselinsko-bazne ravnoteže i neravnoteža elektrolita (smanjenje količine iona kalija, natrija, klora u krvi, acidoza, alkaloza) izaziva intoksikaciju tijela, uključujući i ekstremni simptom - hepatičnu encefalopatiju.

Mehanika razvoja, odnosno patogeneza zatajenja jetre, je masivna nekroza stanica jetre. Nekroza se razvija na sljedeći način:

1. Hepatociti su pogođeni štetnim agensom. Ćelije počinju da luče enzime koji uništavaju mrtve hepatocite i usput oštećuju zdrave.
2. Imuni sistem luči tijela koja napadaju oštećene hepatocite i potpuno ih uništavaju.
3. Proces se proteže na zdrava tkiva.
4. Sa smrću više od 70% hepatocita pojavljuju se simptomi zatajenja jetre.
5. Metabolizam se ne može odvijati normalno. Jetra više ne može skladištiti glikogen, sintetizirati ureu i razgraditi amonijak i truje tijelo.

Ozbiljnost simptoma zavisi od procenta funkcionalnih i mrtvih ćelija, kao i od stope njihove smrti.

Bolest se deli u tri stadijuma:

1. Inicijal. Kompenzirana faza, koju karakterizira pojačana borba jetre s agresivnim agensom, bilo da je u pitanju toksin, virus, bakterija ili mehanička ozljeda. Traje od nekoliko sati do nekoliko mjeseci, ovisno o jačini oštećenja;
2. Izraženo ili dekompenzirano. Karakteristični su nagli prijelaz iz početne faze, skok temperature, oštro pogoršanje stanja i pojava simptoma.
3. Terminal. Distrofija jetre, potpuno uništenje funkcionalnih stanica. Završava hepatičnom komom, a u roku od dva dana - smrću.

Vrste i oblici zatajenja jetre

Klasifikacija zatajenja jetre dijeli njegove tipove u dvije grane: akutnu i kroničnu, a njihove razlike leže u dužini vremena i težini simptoma. Vrijedi se detaljnije zadržati na njihovom opisu.

Akutno zatajenje jetre

Kod akutnog zatajenja jetre, faza kompresije je odsutna ili je vrlo kratka. Simptomi su izraženi. Vrijeme razvoja je od nekoliko dana do nekoliko sedmica, bez liječenja brzo dovodi do kome i smrti.

Postoji bliži akutni, brži tok bolesti - fulminantno (fulminantno) zatajenje jetre. S takvim razvojem događaja, zatajenje jetre nastaje za 6-10 sati. Uzroci ovakvih pojava su intoksikacija otrovima, ljekovitim tvarima, insekticidima, pesticidima itd.

Ovisno o vrsti i lokaciji kršenja, razlikuje se nekoliko njegovih oblika:

1. Hepatocelularni (endogeni) - karakterizira masivno fokalno oštećenje hepatocita uzrokovano jakim toksičnim djelovanjem (na primjer, otrovi, lijekovi, itd.), akutni hepatitis.
2. kzogennaya - izazvana nedostatkom u ishrani kao rezultatom patologija opskrbe krvlju. Poremećaj cirkulacije krvi u jetri ili patologija vena koje dovode krv u nju često se javlja kod ciroze. Krv kruži, zaobilazeći jetru, trujući sve organe i sisteme tijela.
3. Mješoviti - kombinuje oba gore navedena oblika i njihove simptome, karakterističan je za kronične i sistemske bolesti jetre.

Tok bolesti je uvijek težak. Najčešće je akutni nedostatak uzrokovan unosom velike doze toksične tvari. Uzimanje jakih droga, posebno u kombinaciji sa alkoholom, nakon operacije abdomena ili hepatitisa tipova A, B, C, D, E, F takođe može stimulisati razvoj bolesti.

Hronična insuficijencija jetre

Kronična insuficijencija jetre se razvija sporo, u pozadini stalnog snabdijevanja hepatotoksičnim faktorima. Simptomi se možda uopće ne primjećuju ili se pojavljuju tek u zadnjim fazama, nakon dužeg vremena (od 2 mjeseca do 6-10 godina)

U početku može pokazivati ​​znakove metaboličkih poremećaja, kolelitijaze, probavne smetnje, što liječnici ne povezuju sa zatajenjem jetre.

Uzroci hroničnog zatajenja jetre mogu biti alkoholizam, hepatitis B i C, dijabetes melitus i drugi poremećaji endokrinog sistema, autoimune bolesti

Oblici hronične insuficijencije su identični sa akutnim oblicima. Procese koji inhibiraju aktivnost jetre nekoliko godina mnogo je teže ispraviti i liječiti. Najčešći oblik je ciroza jetre, koja se manifestira u pozadini alkoholizma. Svakodnevna intoksikacija etanolom dovodi do spore nekroze funkcionalnih tkiva koja se ne mogu oporaviti i njihove zamjene.

Zašto je hronično zatajenje jetre tako teško dijagnosticirati? Sve zbog ekstremne vitalnosti ove izuzetne žlezde. Jetra ima vremena da nadoknadi štetu, ali neke od toksičnih tvari dugo kruže tijelom, pogoršavajući opće stanje organizma i izazivajući komplikacije bolesti koje se ne bi mogle razviti u drugim uvjetima. Na primjer, ako je osoba imala šansu da dobije artritis zbog radnih uvjeta, intoksikacija će zajamčeno povećati tu šansu. Doći će kod doktora i žaliti se na zglobove, iako je izvorni uzrok u sasvim drugom organskom sistemu.

Prije ili kasnije, dođe trenutak kada jetra, oslabljena kroničnim unosom toksina, bude izložena svim dodatnim hepatotoksičnim faktorima, a hepatociti gube priliku da se oporave. U takvoj kombinaciji okolnosti može doći do encefalopatije i hepatične kome.

Šta može dovesti do komplikacija kod hroničnog zatajenja jetre:

1. alkohol u bilo kojoj količini;
2. Uzimanje lijekova u velikim dozama;
3. Konzumiranje velike količine masne i proteinske hrane;
4. stres;
5. Infekcije koje utječu na sve tjelesne sisteme;
6. trudnoća;
7. Opća anestezija za operacije.

Ova bolest zahtijeva pridržavanje dijete i tretmana za detoksikaciju organizma.

Prognoza je, kao i kod akutne insuficijencije, nepovoljna: samo 30% pacijenata ima vremena da započne liječenje na vrijeme, a kod encefalopatije i hepatične kome šanse za preživljavanje su smanjene na 10-15%.

Dijagnostika

Dijagnozu zatajenja jetre postavlja samo hepatolog, gastroenterolog ili liječnik opće prakse.

Dijagnostičke metode uključuju:

1. Kompletna krvna slika - uključuje mjerenje hemoglobina, leukocita i brzine sedimentacije eritrocita.
2. Krvni testovi jetre - određivanje ukupnog bilirubina, nivoa transaminaza ALT, GGT i AST, timol test, određivanje De Ritis koeficijenta. Oni daju ideju o nivou oštećenja tkiva jetre, stanju bilijarnog trakta.
3. Biohemijski test krvi - određivanje količine glukoze, uree, proteina, holesterola, slobodnog i vezanog gvožđa, amonijaka u krvi.
4. Analiza urina - za dijagnozu su od interesa boja, količina urobilina i proteina. Kod zatajenja jetre, indikatori se povećavaju deset puta, a boja postaje bliska boji tamnog piva.
5. Test krvi na antitijela na viruse hepatitisa - u prisustvu antitijela postoji i virus, koji će doktorima reći kako se nositi s ovom bolešću. Kod oslabljenog imunološkog sistema, antitijela možda neće biti prisutna. , za identifikaciju određenog virusa.
6. Ultrazvuk trbušne šupljine je instrumentalna metoda za određivanje veličine, gustoće jetre i reljefa njene površine. Omogućava vam da vidite tumore, tuberkulozne čvorove i druge neoplazme.
7. Kompjuterska tomografija (CT) i magnetna rezonanca (MRI) su najpreciznije metode pregleda koje jasno pokazuju stanje jetre.
8. Biopsija jetre - uzimanje dijela biomaterijala (tkiva jetre) za istraživanje. Omogućava vam da vidite i procijenite procese koji se odvijaju u tkivu jetre.

Liječenje akutnih i kroničnih oblika

Najvažnija stvar za uspješno liječenje zatajenja jetre je prepoznati ga na vrijeme. Slijede sasvim logične preporuke, zasnovane na gore navedenim simptomima i uzrocima.

1. Potrebno je prilagoditi dnevnu rutinu za pet obroka dnevno, frakcijski obroci.
2. Uklonite izvor hroničnog unosa štetnih materija.
3. Pridržavajte se dijete (u medicini se zove „stol broj 5“ za osobe sa bolesnom jetrom.
4. Sprečiti ulazak toksičnih supstanci u organizam. To podrazumijeva potpuno odbacivanje alkohola, droga (osim onih koje je propisao liječnik), poželjno je potpuno napustiti loše navike.
5. Provedite postupke koji imaju za cilj brzo uklanjanje toksina iz tijela.

Naravno, ublažavanje simptoma akutnog zatajenja jetre značajno se razlikuje od liječenja kroničnog.

Neophodne mjere za akutno zatajenje jetre:

1. Detoksikacija: uvođenje otopina natrijevog klorida, ac-soli, reosorbilakta ili njegovih analoga intravenozno.
2. Dijeta bez proteina: bjelančevine su jedan od izvora dušika, koji se, kada ga razlažu crijevne bakterije, pretvara u amonijak. Bolesna jetra ne može pretvoriti amonijak u ureu, a amonijak putuje tijelom zajedno s krvlju, trujući organe.
3. Eliminacija amonijaka - primjena glutaminske kiseline i ornitina
4. Kauterizacija čira - u slučaju krvarenja jednjaka potrebno je otkloniti krvarenje, eventualno hirurški.
5. Lijekovi koji pomažu u obnavljanju jetre: arginin, ornitin, hepatoprotektori (Essentiale, Hepa-Merz, itd.)
6. Sedativi, lijekovi protiv bolova, antispazmodici - za smirenje pacijenta.
7. Osiguravanje prohodnosti bilijarnog trakta, eventualno uz pomoć operacije.
8. Brzodjelujući vazodilatatori i lijekovi za snižavanje krvnog tlaka.

Svi lijekovi se daju intravenozno.

Liječenje hroničnog zatajenja jetre:

1. Traženje i ublažavanje osnovne bolesti koja je uzrokovala zatajenje jetre.
2. Usklađenost sa strogim režimom ishrane tokom celog tretmana.
3. Simptomatska korekcija metabolizma na osnovu pojedinačnih rezultata testova.
4. Praćenje stanja jetre instrumentalnim metodama.
5. Čišćenje crijeva klistirima, preparatima laktuloze i lijekovima koji inhibiraju aktivnost mikroflore.
6. Provođenje kurseva intramuskularnog davanja vitamina za podršku oporavku jetre
7. Prijem hepatoprotektora.
8. Zapamtite, narodnim metodama ova bolest se ne liječi!

Radikalni tretmani

Ubrzani i skupi tretmani uključuju hemodijalizu, plazmaferezu i transplantaciju jetre. Zajednička karakteristika plazmafereze i hemodijalize je pročišćavanje krvi od toksina izvan tijela. Hemodijalizom se krv provodi kroz aparat za umjetni bubreg, a plazmafereza tjera plazmu kroz posebne filtere, ostavljajući na njima sve štetne nečistoće. Plazmafereza je prikladnija za liječenje zatajenja jetre.

Transplantacija jetre je složena i prilično opasna operacija, koja se koristi samo u ekstremnim slučajevima. Da bi se jetra ukorijenila, poželjna je bliska veza sa donorom. Operacija može završiti smrću i za donora i za pacijenta. Organ se prenosi direktno, u roku od nekoliko minuta od odvajanja od donora. Transplantacija nije potrebna u potpunosti: uzima se dio jetre i šije na oboljeli dio, uz spajanje svih krvnih sudova i nervnih završetaka. U Rusiji se takve operacije izvode u najekstremnijim slučajevima.

Ishrana i dnevna rutina

Za početak, vrijedno je pojasniti da ako je nemoguće jesti hranu - stalno povraćanje, mučnina - hranljive otopine se daju intravenozno, što predstavlja glavnu "dijetu" pacijenta nekoliko dana, dok liječnici ne stabiliziraju stanje.

Glavni cilj dijete je osigurati unos esencijalnih minerala, vitamina, održavati optimalnu ravnotežu vode i soli i smanjiti količinu amonijaka koju oslobađaju bakterije.
Za to postoji posebna dijeta koja se zove "jetra". Vrijedi napomenuti da ne biste trebali proizvoljno mijenjati prehranu za takve bolesti - liječnik će vam reći šta jesti u vašem pojedinačnom slučaju.
Na slici su prikazani preporučeni i nepoželjni proizvodi za upotrebu kod oboljenja jetre i gastrointestinalnog trakta.

Za početak se preporučuje smanjenje unosa proteina na 40 grama dnevno (po stopi za zdravu osobu od 120 grama, kada se računa 2,5 grama proteina po kilogramu tjelesne težine). Imajte na umu da se svarljivi proteini uzimaju u obzir, a njegova količina varira u različitim proteinskim proizvodima. Neki pacijenti se osjećaju smireno kada povećaju količinu proteina na 60-80 grama dnevno. Zapamtite, dugotrajni nedostatak proteina je prepun metaboličkih poremećaja, hematopoeze, mišićne funkcionalnosti, pa će ga liječnik postupno vratiti u normalu. Proteine ​​treba uvoditi postepeno, počevši od biljnih proteina i vremenom, u nedostatku negativne reakcije, davati meso i mesne prerađevine.

Preporučljivo je jesti hranu koja je dobra za jetru. O njima ćemo vam reći u drugom članku.
Potrebno je osigurati maksimalan unos svih esencijalnih aminokiselina kako bi se ubrzala regeneracija jetre. Aminokiseline su gradivni blokovi

U prehranu uključite mekinje i žitarice - one će pomoći u čišćenju crijeva.
Da biste ublažili intoksikaciju, trebate uzimati laktulozu, koja smanjuje apsorpciju dušika od strane crijevnih bakterija.

Oberth A.S., Morozova O.P., Yakob L.E., Zinovieva L.I., Ivanov I.V., Pershin O.V.

Akutna hepatocelularna insuficijencija je klinički koncept ekvivalentan morfološkom konceptu "masivne" ili "submasivne nekroze jetre". Hepatocelularnu insuficijenciju obično karakterizira encefalopatija - poremećaj svijesti, promjena konzistencije i smanjenje veličine jetre, hemoragijski sindrom, a često i progresivna žutica.

U literaturi se pojmovi "hepatodistrofija", "maligni" ili "fulminantni" oblici koriste kao sinonimi. Glavni morfološki supstrat ovih stanja je rana akutna masivna nekroza jetre. U budućnosti, prilikom predstavljanja materijala, češće se koriste termini "akutna hepatocelularna insuficijencija" (ARF), "akutna hepatična encefalopatija" (AHE).

Glavni etiološki faktori akutnog zatajenja bubrega kod djece su virusni hepatitis B. Važan komatogeni faktor je superinfekcija virusom D. Potvrđena je provokativna uloga dodavanja HAV-a i HCV-a. Posljednjih godina, mnogo pažnje u literaturi privuklo je indikacije o dominantnoj učestalosti otkrivanja kod pacijenata sa fulminantnim HBV mutantnim HBV sojevima, posebno e-minus sojem (Nakayama I. et al., 1995; Sato Sh. et al. , 1995; Baymert TF, Liang TI, 1996). OPN se javlja uglavnom kod djece prve godine života u 0,7-1% (Drobinsky N.R., Dokuchaeva K.D., 1972; Nisevich N.I., Uchaikin V.F., 1982, 1990). Smrtonosnost, prema N.I. Nisevich, V.F. Uchaikin (1982) je 11,6%. AKI kod djece, pored virusnog hepatitisa, može se razviti s lijekovima izazvanim toksičnim oštećenjem jetre.

Patogeneza

Najvažniji faktori koji uzrokuju akutnu masivnu nekrozu jetre kod virusnog hepatitisa su: visoka imunogenost patogena, masivnost infektivne doze, genetski uslovljena jaka reakcija imunoloških stanica. Razvija se brza, superintenzivna sinteza i izlučivanje u višku antitijela. Formirani kompleksi antigen-antitijelo izazivaju masivnu imunološku citolizu, a mogu doprinijeti i povećanju krhkosti lizozomalnih membrana hepatocita, oslobađanju proteolitičkih enzima, masivnoj nekrozi hepatocita (A.F. Bluger et al., 1988).

Hepatična koma je najupečatljivija manifestacija akutne hepatocelularne insuficijencije, njena završna faza i klinički je karakterizirana kršenjem mentalne aktivnosti do potpunog gubitka svijesti. Poremećaj svijesti nastaje kao posljedica nakupljanja u krvnom serumu brojnih cerebrotoksičnih supstanci, koje nastaju kao posljedica progresivne funkcionalne inferiornosti jetre i autolitičkog propadanja jetrenog parenhima. Među direktnim cerebrotoksičnim supstancama važni su produkti slobodnih radikala oksidacije membrana hepatocita, koji mogu povećati permeabilnost membrana moždanih stanica i direktno toksično djelovati na centralni nervni sistem. Produkti metabolizma proteina (fenilpiruvat, amonijak i dr.), ugljikohidrata (pirogrožđane, mliječne, alfa-ketoglutarne kiseline), masnih (niskomolekularne masne kiseline butirne, valerijanske, kapronske) također imaju toksično djelovanje. Oštar pad detoksikacijske funkcije jetre također je u osnovi značajnog povećanja razine u krvi toksina crijevnog porijekla - fenola, indola, skatola, indikana, merkaptana i niza drugih.

Kao direktan uzrok hepatične kome, od presudnog je značaja inhibicija procesa oksidativne fosforilacije uz naglo smanjenje sinteze makroergijskih veza fosfornih spojeva i pad bioenergetskog potencijala cerebralnih stanica. To je popraćeno kršenjem oksidativnih procesa, smanjenjem potrošnje glukoze i kisika, razvojem cerebralne hipoksije i hipoglikemije. Hipoglikemija povezana sa inhibicijom glukoneogeneze u jetri može pogoršati funkcionalne poremećaje centralnog nervnog sistema (nedostatak glavnog supstrata za proizvodnju energije). Povećanje permeabilnosti neuronskih membrana dovodi do akumulacije Na i Ca u subćelijskim strukturama i smanjenja sadržaja K. Akumulacija vodikovih jona, pirogrožđane, mlečne i trikarboksilne kiseline Krebsovog ciklusa unutar neurona dovodi do razvoja intracelularne metaboličke acidoze. Rezultat ovih procesa je edem-oticanje moždanih stanica.

Kod OPE se iscrpljuje koagulacijski potencijal krvi, smanjuje se sinteza faktora koagulacije, aktiviraju se enzimi proteolize i fibrinolize, a aktivnost njihovih inhibitora katastrofalno se smanjuje. Sprovođenje različitih oblika patologije hemostaze nastaje u prisustvu hipokoagulacije i iscrpljivanja faktora koagulacije krvi, dovodi do poremećaja mikrocirkulacije u jetri sa stvaranjem intravaskularnih tromba i pojavom hemoragičnog sindroma. Sinergizam toksičnih supstanci je pojačan zbog narušavanja CBS-a, preraspodjele elektrolita i doprinosi razvoju jetrene kome.

Klinika

Klinička slika akutnog zatajenja bubrega je daleko od jednoznačne i uvelike varira ovisno o trajanju bolesti, brzini progresije procesa.

Manifestacije zatajenja jetre su u osnovi iste kao kod teškog oblika bolesti, ali se razlikuju po značajnijem stupnju ozbiljnosti i brzoj dinamici razvoja: jaka slabost, glavobolja, anoreksija, stalna mučnina, ponovljeno povraćanje. Hemoragični sindrom napreduje, petehije na koži, ekhimoze, a ponekad i obilni hemoragični osip, melena, krvava mokraća, krvarenje iz mjesta uboda, povraćanje "taloga od kafe". Dolazi do brzog porasta žutice. Karakterizira ga hipotenzija, gluhoća srčanih tonova, smanjenje diureze, usporavanje brzine sedimentacije eritrocita.

Za akutno zatajenje bubrega obavezno je prisustvo kliničkih znakova masivne nekroze jetre. Karakterizira ih brzo progresivno smanjenje veličine jetre (simptom "otopljenja jetre" ili "praznog hipohondrija"); konzistencija jetre postaje mlohava, tjestasta, donji rub se više ne opipava. Iz usta se osjeća izrazit miris jetre. Ponovna registracija veličine jetre prema perkusiji i palpaciji, koja se provodi u kratkim intervalima, omogućava nam da procijenimo brzinu progresije nekrotičnog procesa. Indirektni znaci početne masivne nekroze jetre su spontani bol i osjetljivost pri palpaciji u desnom hipohondrijumu zbog nekroze i autolitičke dezintegracije jetrenog parenhima. Karakterizira ga tahikardija, izražena temperaturna reakcija (T 38-39 ° C), neutrofilna leukocitoza, leukemoidne reakcije.

Paralelno sa kliničkim znacima akutne bubrežne insuficijencije i masivne nekroze jetre, povećavaju se neurološki simptomi hepatične prekokome, što je najveća manifestacija hepatocelularne insuficijencije. Razvoj prekoma-kome karakterizira transformaciju "čiste" zatajenja jetre u hepatocerebralnu. Upravo je početak i brza progresija oštećenja svijesti glavni kriterij za razlikovanje teških nekomatoznih oblika HBV cikličkog tijeka od fulminantne varijante bolesti (rana akutna masivna nekroza jetre).

Postoje 4 uzastopna stadijuma progresivnih neuropsihijatrijskih poremećaja: akutna hepatična encefalopatija (APE) I-II (prekoma); OPE III-IV (koma). Ova podjela je od velikog praktičnog interesa, jer omogućava objektivniju procjenu učinkovitosti terapije i prosuđivanje prognoze bilo kakvih patognomskih simptoma koji ukazuju da ne postoji opasnost od razvoja hepatične kome. Sveukupnost kliničkih podataka je informativna, posebno kada se pruža dinamičko praćenje pacijenata.

Uobičajeno je razlikovati 4 stadijuma progresije neuropsihijatrijskih poremećaja. U ovom slučaju može se koristiti integralna procjena depresije svijesti, koja se temelji na uzimanju u obzir pacijentovog odgovora na verbalne komande i bolne iritacije. Prema ovom sistemu, u fazi prekoma, reakcija na verbalnu žalbu je spora, ali svrsishodna, a na bolnu iritaciju je očuvana. U I stadijumu kome nema reakcije na plač, na bol karakteriše kratkotrajno buđenje, ponekad sa neadekvatnim govornim reakcijama (stenjanje, nesuvisle reči) i nenamenskim pokretima. U II stadiju kome izostaju svrsishodne verbalne i motoričke reakcije, kao odgovor na bol javljaju se samo nediferencirani pokreti tijela i udova. Klinička kontrola je dopunjena ponovnom registracijom EEG-a, koji se smatra najobjektivnijim kriterijem za procjenu dubine kome.

OPE I (prekoma I) kod starije dece karakteriše promena u ponašanju deteta i obično počinje postepeno: često se primećuje euforija, u drugim slučajevima javlja se osećaj anksioznosti, melanholije, depresije ili apatije, „promašaji” pamćenja, poremećaj rukopisa, pogoršanje orijentacije u vremenu i prostoru. Sporo razmišljanje se otkriva prilično rano (spori odgovori na jednostavna pitanja). Važan simptom je poremećaj sna. Pacijent može zadremati tokom dana i postati bučan noću. Oštećenje rukopisa treba smatrati objektivnim, i što je najvažnije, ranim znakom akutnog zatajenja jetre. Promjene na EEG-u su nedosljedne, slabo izražene.

OPE II (prekoma II) manifestuje se izraženijim poremećajima svesti: konfuzija postaje izraženija, uočava se dezorijentacija u vremenu, prostoru i ličnosti. Govor je spor. Napadi uzbuđenja, ponekad sa delirijem, zamjenjuju se depresijom i pospanošću. Reakcija na bolne podražaje je očuvana. Očuvana je i kontrola sfinktera. Jedan od najkarakterističnijih poremećaja kretanja je tremor koji treperi. U prekomi II mogu se pojaviti klinički znaci koji ukazuju na cerebralni edem: crvenilo i znojenje lica, štucanje, halucinacije, zijevanje, povišen krvni pritisak. Bolesnici s mukom izvršavaju najjednostavnije komande, povremeno se potpuno "isključuju", što odgovara ponovnom kratkotrajnom gubitku svijesti. Prema EEG-u, bilježi se povećanje amplitude i usporavanje ritma.

OPE III (koma I) odgovara plitkoj komi. Svest je odsutna, ali je reakcija na jake podražaje (bol, hladnoća, vrućina) očuvana. Neurološki status karakteriziraju široke zjenice s gotovo potpunim odsustvom reakcije na svjetlost, simptom "lebdećih" očnih jabučica; izraženi patološki refleksi Babinskog, Gordona, klonus mišića stopala. Lice postaje amimično, udovi su rigidni, uočavaju se paroksizmalne klonične konvulzije. Pareza glatkih mišića dovodi do intestinalne atonije sa progresivnom nadimanjem, prestankom mokrenja sa punom bešikom. EEG promjene karakterizira smanjenje amplitude s rijetkim ritmom. Trajanje OPE III je 1-2 dana.

OPE IV (koma II) - duboka koma, razlikuje se od prethodne faze potpunom arefleksijom, gubitkom odgovora na bilo koji podražaj. U neurološkom statusu se u osnovi bilježe ista odstupanja. Zjenice su široke, njihova reakcija na svjetlost nestaje, refleksi rožnice blijede, dolazi do paralize sfinktera. Karakteristična je pojava periodičnog disanja tipa Kussmaul ili Cheyne-Stokes. EEG pokazuje smanjenje cerebralne aktivnosti do njenog potpunog odsustva. Trajanje OPE IV je od nekoliko sati do dnevno, u prosjeku 17 sati.

Prema prirodi početnih manifestacija zatajenja jetre, stopi razvoja kliničkih simptoma masivne nekroze jetre, uobičajeno je razlikovati akutno i subakutno akutno zatajenje bubrega. Morfološki, ovo odgovara akutnoj i subakutnoj masivnoj nekrozi jetre. Osim toga, postoji i fulminantna varijanta toka akutnog zatajenja jetre - ovo je najrjeđi oblik. Karakteristika fulminantnog toka je razvoj masivne nekroze jetre, akutnog zatajenja jetre sa smrtnim ishodom u prodromalnom periodu, čak i prije pojave izrazite žutice (obično u prva 3-4 dana od početka bolesti). U akutnom toku, kliničke manifestacije su iste kao i kod teškog oblika bolesti, ali se razlikuju po značajnijem stepenu težine. Znakovi masivne nekroze jetre i hepatične kome obično se javljaju 5-6 dana ikteričnog perioda. Subakutni tok OPE karakteriše postepeno, valovito napredovanje kliničkih simptoma zatajenja jetre i razvoj masivne nekroze jetre, hepatične kome u 3-5. nedelji bolesti. S formiranjem makronodularne ciroze jetre, jetrena koma se javlja kasnije (nakon 3-6 mjeseci).

Osobine fulminantnih oblika virusnog hepatitisa u djece prve godine života

OPE je češći kod djece prve godine života (do 20%). Razvoj akutnog zatajenja jetre sa smrtnim ishodom kod njih je 6 puta veći nego u djece starije od godinu dana.

Kod djece prve godine života u prvim fazama razvoja bolesti klinička dijagnoza OPE je teška. Intoksikacija je često blaga dugo vremena. Apetit je češće očuvan, regurgitacija, povraćanje su epizodični. Određene informacije daje promjena u ponašanju djeteta – nemotivisana anksioznost, letargija, promjena ritma spavanja. Objektivni kriterij težine bolesti je intenzivna žutica, posebno u kombinaciji s malom jetrom. Istovremeno, treba biti svjestan mogućeg neslaganja između stepena ikterusa kože i bilirubinemije, kao i početnih faza akutnog zatajenja jetre kod neke djece sa niskim nivoom bilirubina u krvi. U tom periodu, za djecu prve godine života, kao i u starijoj starosnoj grupi, karakterističan je porast hemoragičnog sindroma u vidu petehijskog osipa, ekhimoze, krvarenja iz mjesta ubrizgavanja i krvarenja iz nosa. Primjećuje se tahikardija, gluhoća srčanih tonova, smanjenje diureze, leukocitoza, usporavanje ESR.

Daljnji razvoj masivne nekroze jetre, kao i kod starije djece, karakterizira brzo progresivno smanjenje njene veličine, bol pri palpaciji, konzistencija tijesta i miris jetre iz usta. Povećava se intoksikacija, pojačava se hemoragični sindrom, što zajedno dovodi do pojačanog povraćanja "taloga od kafe". Uz to, tjelesna temperatura raste do febrilnih brojeva, tahikardija, toksična kratkoća daha, često se razvija oligoanurija i edematozni ascitični sindrom. Značajan pokazatelj težine stanja je nadutost, praćena parezom crijeva.

Veoma je teško proceniti stepen psihičkih poremećaja kod dece prve godine života, oni se mogu podeliti na OPE II (prekoma), OPE III (koma I) i OPE IV (koma II). Osim toga, nije uvijek moguće primijetiti postupno povećanje težine bolesti i jasan prijelaz iz jedne faze kome u drugu.

OPE II (prekoma) - stanje sa preovlađujućim simptomima povrede centralnog nervnog sistema. Napadi psihomotorne agitacije zamjenjuju se napadima adinamije, pospanosti, djeca ne mogu uperiti pogled u igračke, povremeno ne prepoznaju majku, ali na bolne podražaje reagiraju plačem. Reakcija zjenica na svjetlost je očuvana, abdominalni refleksi se obično ne izazivaju. Kod 50% djece primjećuju se konvulzivni trzaji pojedinih mišićnih grupa, ponekad drhtanje gornjih udova, kod neke djece - kloničko-tonični konvulzije. Trajni simptomi su gore opisane kliničke manifestacije masivne nekroze jetre.

OPE III (koma I) karakteriše uporni nedostatak svesti, dete je nemirno, ne reaguje na pregled, zjenice su sužene, usporena reakcija na svetlost, tremor se pojačava, konvulzije su učestale. Međutim, u ovoj fazi, reakcija na jake bolne podražaje je očuvana, gutanje nije poremećeno.

Nakon 1-2 dana OPE III prelazi u OPE IV (koma II), čiji su znakovi potpuno odsustvo reakcije na bolne podražaje, proširene zenice bez reakcije na svjetlost, nestanak kornealnog refleksa, respiratorni poremećaj Kussmaulovog odn. Konvulzije tipa Cheyne-Stokes, povremeno se javljaju.

Komplikacije OPE

Klinička slika OPE je u velikoj mjeri modificirana slojevitošću dodatnih patoloških procesa. To uključuje razvoj cerebralnog edema, zatajenje bubrega, masivno gastrointestinalno krvarenje i dodavanje sekundarne infekcije. Većina podataka o patološkom stanju može se samo uvjetno klasificirati kao komplikacije. Radije se radi o različitim varijantama posebno teškog toka hepatitisa B. Izuzetak je generalizirana sekundarna infekcija, koja je prava komplikacija osnovne bolesti. Njihov razvoj dodatno komplikuje ionako izuzetno tešku prognozu. Pravovremeno prepoznavanje ovih stanja neophodno je za adekvatnu intenzivnu njegu.

Najčešća komplikacija je edem-otok mozga. Klinički se to manifestuje simptomima cerebralne hipertenzije i iritacije moždanih ovojnica sa intenzivnim glavoboljama, vrtoglavicom, ponovljenim "moždanskim" povraćanjem koje ne donosi olakšanje; karakteristična hiperemija i znojenje lica, konvulzivni trzaji, pojava okulomotornih poremećaja, povišen krvni tlak, progresivni poremećaji respiratornog ritma.

Masivno gastrointestinalno krvarenje, klinički se manifestira povraćanjem „taloga od kafe“, krvnim ugrušcima, tamnom katranastom stolicom, ponekad uz prisustvo nepromijenjene krvi. Anemija je u porastu.

Akutno zatajenje bubrega. Za rano prepoznavanje bubrežne insuficijencije i praćenje pacijenata, važno je uzeti u obzir diurezu po satu. Diureza manja od 35-45 ml/h odgovara oliguriji, manja od 15-20 ml/h oligoanuriji. S takvim volumenom urina, čak i pri njegovoj maksimalnoj koncentraciji, nije osigurano potpuno izlučivanje metaboličkih proizvoda. Unatoč tako značajnom smanjenju diureze, relativna gustoća urina je naglo smanjena (1003-1010), što potvrđuje kršenje koncentracijske funkcije bubrega. Karakteristično je brzo povećanje tjelesne težine zbog plućnog i cerebralnog edema.

sekundarna infekcija. Najčešće se javlja upala pluća, može se pridružiti septički proces, što je olakšano produženom kateterizacijom venskih žila. Kod pacijenata sa fulminantnim hepatitisom, otpornost organizma je naglo smanjena, što olakšava dodavanje sekundarne infekcije.

Dijagnostika

Glavni klinički kriterijumi za fulminantne oblike virusnog hepatitisa su kombinovani razvoj dva kompleksa simptoma jetrene kome i masivne nekroze jetre. Intenzitet žutice je dijagnostički malo informativan, jer uz istinski fulminantni tok nema vremena da dostigne svoj maksimalni razvoj. Glavne dijagnostičke poteškoće nastaju u ranoj fazi, prije pojave kome i u odsustvu klasičnih znakova masivne nekroze jetre. Slijede klinički i laboratorijski znaci - predznaci rane akutne masivne nekroze jetre fulminantnog hepatitisa (S.N. Sorinson, 1997):

- progresivno povećanje težine pacijentovog stanja;

- bol i osjetljivost u desnom hipohondrijumu;

- progresivno smanjenje veličine jetre; temperaturna reakcija;

- manifestacija hemoragičnog sindroma;

- pojava blagog mirisa jetre u zoni disanja pacijenta;

tahikardija;

- pojačano disanje i povišen krvni tlak (s razvojem edema-oticanja mozga);

- neutrofilna leukocitoza;

- promjena neuropsihičkog statusa sa uzastopnim razvojem faze ekscitacije i faze inhibicije;

- u fazi ekscitacije, euforija, glavobolja, vegetativni poremećaji, povraćanje;

- na pozadini pospanosti, letargije, napada psihomotorne agitacije;

- kršenje koordinacije malih pokreta (test "autogram", kršenje rukopisa);

- greške prilikom brojanja naglas;

- promjena u Rombergovom držanju, "treperenje";

- promjena EEG-a s povećanjem amplitude zubaca i tendencijom usporavanja ritma.

U općoj analizi krvi u bolesnika s akutnom bubrežnom insuficijencijom postoje znaci anemije, posebno oštri kod hemoragičnog sindroma, leukocitoza od umjerene do teške. ESR je normalan ili smanjen, ali se u nekim slučajevima primjećuje i ubrzanje.

Biohemijske studije zauzimaju izuzetno mjesto u dijagnozi akutnog zatajenja bubrega. Od brojnih testova najveći informativni sadržaj imaju tzv. bilirubin-protein i bilirubin-enzimske disocijacije. Njihova suština leži u činjenici da se s visokim sadržajem bilirubina u krvnom serumu nivo proteinskih kompleksa i aktivnost enzima naglo smanjuje. Nivo ukupnog bilirubina raste zbog direktne frakcije u prvim danima, zatim s napredovanjem procesa povećava se udio indirektne frakcije zbog poremećenog hvatanja i konjugacije bilirubina ćelijama jetre (masivna nekroza hepatocita).

Vrlo važan u dijagnozi masivne nekroze jetre je indeks zgrušavanja krvi protrombin, čiji sadržaj manji od 10% ukazuje na beznadežnu prognozu bolesti. Posebno je vrijedno proučavanje razine proaccelerina i prokonvertina, čije smanjenje prethodi manifestacijama masivne nekroze jetre. Kao rezultat oštrog kršenja proteinsko-sintetske funkcije hepatocita, smanjuje se sadržaj β-lipoproteina, ukupni protein zbog frakcije albumina, a sublimirani titar se smanjuje. Aktivnost enzima (ALT, AST) je različita u različitim fazama akutnog zatajenja jetre. U ranim periodima obično postoji značajno povećanje aktivnosti transaminaza. U budućnosti, s povećanjem hepatocelularne insuficijencije, aktivnost enzima se smanjuje. Kod praćenja bolesnika s teškim oblicima virusnog hepatitisa potrebno je dinamičko praćenje acidobaznog statusa (ACS) i ravnoteže vode i elektrolita. Karakteristično je smanjenje sadržaja kalija i, obrnuto, povećanje natrijuma. Redovne promjene se dešavaju u omjeru CBS-a. U fazi prekoma i kome otkrivaju se ekstracelularna alkaloza i intracelularna acidoza, što doprinosi povećanju sadržaja slobodnog amonijaka u moždanim tkivima, remeti metabolizam neurocita i doprinosi produbljivanju kome.

Za identifikaciju etiološkog faktora potrebno je ispitati krv pacijenta na markere virusnog hepatitisa (HBsAg, HBeAg, antiHBcor IgM, antiHBs, antiHBe, antiHCV, antiHDV), informativni PCR (lančana reakcija polimeraze), koji može otkriti HBV DNK, HCV RNA. Uzimajući u obzir kliničke podatke i dinamiku HBV markera, moguće je razlikovati hiperimune (hiperreaktivne) i imunotolerantne (replikacijske) varijante fulminantnog hepatitisa B. Rana (u prvih 7-10) pojava antiHBe, antiHBs je karakteristična za hiperimune varijanta, i nastavak cirkulacije HBeAg, HBsAg, antiHBcor IgM (bez gornje serokonverzije u istom vremenskom okviru) za replikaciju.

Za rano prepoznavanje akutnog zatajenja bubrega važno je uzeti u obzir nivo uree, kreatinina.

Tretman

U liječenju akutne bubrežne insuficijencije izuzetno važnu ulogu igra što rana primjena terapijskog kompleksa, tj. kod prvih znakova zatajenja jetre.

Program intenzivne njege uključuje niz terapijskih mjera usmjerenih na održavanje vitalnih funkcija, stabilizaciju cirkulacije krvi, adekvatnu oksigenaciju i smanjenje intrakranijalnog tlaka.

Hitne mjere se sprovode odmah po prijemu pacijenta. To uključuje: upravljanje disajnim putevima, ispiranje želuca, kateterizaciju subklavijskih vena, kateterizaciju mokraćne bešike za mjerenje dnevne diureze. Važno je uvođenje trajne nazogastrične sonde, koja vam omogućava ponovnu aspiraciju žuči.

S obzirom na oštro kršenje funkcije detoksikacije jetre, oslobađanje proteina je apsolutno obavezno. U ranom uzrastu propisuje se pauza za čaj od vode u trajanju od 8-12 sati, nakon čega slijedi dozirano hranjenje, izdojeno majčino mlijeko ili kiselo-mliječne mješavine od 20,0 ml na svaka 2 sata sa 6-satnom noćnom pauzom. Starijoj djeci se propisuju šećerno-voćni posni dani, zatim kefir na 100,0 na svaka 3 sata. Proširenje prehrane ovisi o dinamici zatajenja jetre, uz pozitivnu, ubuduće se propisuje tabela N 5 prema Pevzneru.

Sa progresivnim poremećajima svijesti, prirodna prehrana postaje nemoguća. Istovremeno, hranjenje se provodi mješavinama za dječju hranu kroz nazogastričnu sondu u kombinaciji s parenteralnom primjenom energetskih otopina. Možete unositi voćne sokove, žele, infuzije, tečni griz, pire krompir. Hranjenje kroz sondu vrši se frakciono, u malim porcijama od 20-30 ml, a za djecu stariju od 3 godine 50-100 ml svaka 2,5-3 sata.

Preopterećenje organizma produktima izopačenog metabolizma zahtijeva aktivnu terapiju detoksikacije, koja se provodi enteralnim i parenteralnim unošenjem tekućine. Proračun tekućine je dat prema općeprihvaćenoj shemi, uzimajući u obzir dnevnu potrebu za vodom i njene moguće gubitke:

Starosna dob za tečnost po 1 kg/težini/dan;

Sa telesnom temperaturom po stepenu iznad 37 0 C u trajanju dužem od 8 sati 10 ml/kg;

Za svakih 20 udisaja iznad normale, 15 ml/kg.

60-70% ukupne količine tečnosti se ubrizgava intravenozno. Koloidni preparati (reopoliglucin, albumin, sveže smrznuta plazma) čine 25% infuzata. Preostala količina tečnosti sastoji se od rastvora glukoze u koje se dodaju lekovi (trental, kontrikal, GHB, kalijum hlorid itd.). Specifične preporuke za dozu i način primjene pojedinih lijekova prikazane su u donjoj tabeli.

Doziranje i način primjene lijekova koji se koriste u liječenju

akutno zatajenje jetre

Infuziona terapija se provodi ravnomjerno tijekom dana u kombinaciji s diureticima (lasix, veroshpiron). Kapljica tečnosti nastavlja se tokom čitavog perioda akutnog zatajenja bubrega. Prilikom provođenja infuzijske terapije potrebno je stalno praćenje: temperatura, puls, disanje, diureza se mjere svakih sat vremena, dijete se vaga 2 puta dnevno. Povećanje telesne težine ukazuje na zadržavanje tečnosti u organizmu, što zahteva dodatnu korekciju, kako količine primenjene tečnosti tako i doze, ili promenu propisanih diuretika. Održavanje energetskog bilansa jedno je od glavnih područja intenzivne njege pacijenata sa akutnim zatajenjem bubrega. Najčešće se u praksi posljednjih godina koriste mješavine aminokiselina: aminosteril, aminoped, hepatamin, hepasteril. Djeca često koriste aminoped, koji sadrži 18 esencijalnih i neesencijalnih aminokiselina. Izdaje se u obliku 5% i 10% rastvora. Energetska vrijednost je 200 i 400 kcal/l. Dnevna doza 5% rastvora za novorođenčad 20-30 ml/kg, za decu stariju od 1 godine - umetnuti tabelu 6 10-20 ml/kg. Brzina infuzije ne smije prelaziti 2 ml/kg/h. Kada se koristi 10% rastvor, vrše se odgovarajuća podešavanja.

Kod akutnog zatajenja bubrega potrebno je koristiti velike doze kortikosteroida (prednizolon glukokortikoida) koji suzbijanjem transformacije limfocita i stvaranja antitijela smanjuju destrukciju stanica jetre uslijed citotoksičnih i autoimunih mehanizama, stabiliziraju membrane lizosoma i blokiraju oslobađanje histamina, serotonina, kinina, smanjuju upalno-alergijske reakcije. Svi istraživači ističu potrebu za ranom primjenom hormonskih lijekova kod djece s masivnom nekrozom jetre. Poželjno je prepisati prednizolon u kratkom kursu do 7-10 dana, jer se klinički efekat, bez obzira na dužinu trajanja terapije, manifestuje u prvih 3-10 dana. Duža primjena prednizolona povećava nuspojave, intolerancija na lijek se razvija u 60% (hemodez, albumin itd.), vjerojatno zbog kompetitivne interakcije lijekova za mjesta vezivanja na proteinima u serumu i kršenja njihove farmakokinetike (D.K. Bashirova, G. F. Muklisova, AP Zvereva, 1988).

Gubitak kalija od strane hepatocita, kao i povećana hipokalemija na pozadini upotrebe velikih doza glukokortikoida, zahtijevaju imenovanje njegovih pripravaka. Kalijum se propisuje u obliku 7,5% rastvora KCl i primenjuje se kao deo polarizacione i hiperinsularne mešavine. Potonji također doprinosi rehabilitaciji neuroglije i smanjenju edema-oticanja stanica. Treba imati na umu da su kod anurije preparati kalijuma kontraindicirani.

Prema rezultatima naših istraživanja (LE Yakob, NA Dolgova, 1989), kao i prema literaturi, kod akutne bubrežne insuficijencije u male djece dolazi do iscrpljivanja koagulacijskih potencijala krvi, smanjenja sinteze faktora koagulacije i aktiviraju se enzimi proteolize i fibrinolize. Sve je to činilo osnovu za primjenu heparina u kombinaciji sa svježe smrznutom plazmom i kontrikla kao patogenetskog agensa u liječenju akutnog zatajenja bubrega. Glavne metode praćenja terapije heparinom su indikatori Lee i White vremena zgrušavanja, etanol i autokoagulacijski testovi.

Poremećaj mikrocirkulacije u jetri, manifestacija portalnog vaskulitisa su osnova za upotrebu trentala, komplamina, zvona u kompleksu terapijskih sredstava.

Od velikog značaja u liječenju pacijenata sa OPE je otklanjanje psihomotorne agitacije. Koriste se sljedeći lijekovi: natrijum hidroksibutirat (GHB), droperidol.

Solcoseryl se koristi za ispravljanje hipoksije, što je deproteinizirani ekstrakt krvi teleta s visokom RES aktivnošću. Solcoseryl sadrži faktore koji povećavaju unos kisika u tkiva i ubrzavaju procese oporavka. U istu svrhu koristi se hiperbarična oksigenacija (pritisak 1,1-1,5 atm., ekspozicija 45-60 minuta, 1-2 puta dnevno, trajanje kursa 7-10 dana). U nedostatku mogućnosti HBOT-a, terapija kiseonikom se koristi uobičajenim putem inhalacije, odnosno vlažnim kiseonikom. Obavezna komponenta terapije trebala bi biti askorbinska kiselina i kokarboksilaza.

Za suzbijanje crijevne mikroflore kod pacijenata s OPE, preporučuje se oralna primjena slabo apsorbiranih antibakterijskih lijekova (kanamicin ili trichopolum) i enterosorbenata. Za suzbijanje truležne mikroflore preporučljivo je koristiti laktulozu (normaze), umjetni disaharid koji konzumiraju anaerobni laktobacili, što naglo povećava njihovu reprodukciju i time smanjuje broj bakterija koje stvaraju fenol amonijaka. Za čišćenje crijeva i smanjenje autointoksikacije indicirano je svakodnevno klistiranje i ispiranje želuca.

Primjena velikih doza glukokortikoida, pod kojima je moguća aktivacija sekundarne flore, diktira potrebu za antibiotskom terapijom za njeno suzbijanje. Najefikasniji i najčešće korišteni su cefalosporini.

Hemosorpciju, plazmaferezu, transfuziju izmjenjive krvi (20-30% volumena krvi), hemoperfuziju kroz suspenziju živih hepatocita treba smatrati dodatnim metodama liječenja akutnog zatajenja bubrega.

Najpristupačnija metoda za djecu je zamjenska transfuzija krvi (EBT), koja ne zahtijeva posebnu opremu i može se obaviti na bilo kojem odjelu za reanimaciju i infektivne bolesti. Njegov princip je uklanjanje cerebrotoksičnih metabolita iz krvi pacijenta i isporuka potrebnih tvari koje zahvaćena jetra ne sintetizira krvlju davaoca. Indikacija za provođenje OPC-a je neefikasnost intenzivne terapije 1-2 dana i povećanje simptoma OPE. Brojnost OPK zavisi od njihove efikasnosti. Volumen zamijenjene krvi određuje se brzinom od 70 ml po 1 kg tjelesne težine, što približno odgovara jednoj zapremini BCC. Svježe pripremljena, rjeđe heparinizirana krv koristi se uz striktno pridržavanje uputa za transfuziju krvi. Zaustavite OPC prilikom izlaska iz kome i poboljšanja biohemijskih parametara.

Izlaz iz pomenutog kompleksa intenzivne nege provodi se na sljedeći način. Kada se biohemijski testovi stabilizuju, što ukazuje na ozbiljnost hepatocelularne insuficijencije (povećanje ukupnog bilirubina, smanjenje nivoa β-lipoproteina i protrombinskog indeksa) i pojave prvih znakova njihove pozitivne dinamike, polovina intravenozno primenjene doze prednizolona se odmah uklanja , nakon 2-3 dana se uklanja još jedna polovina, koju treba potpuno ukinuti nakon još 2-3 dana, a zadnja 2-3 dana lijek se može primijeniti intramuskularno. Kontrykal i plazma se propisuju dok se bol i hemoragični sindromi ne ublaže, intoksikacija se smanji, jetra se zadeblja i poveća (3-4 dana). Infuziona terapija završava se nestankom intoksikacije i smanjenjem razine ukupnog bilirubina na najmanje 90-100 μmol / l. Trajanje kursa antibiotske terapije je 5-7 dana.

Liječenje komplikacija jetrene kome

Edem-oticanje mozga povezano je s cerebrotoksičnim učinkom produkata autolize jetre, poremećenim staničnim metabolizmom na neuronu. U neuronu se razvija paranekrotični proces s edemom neuroglije, kršenjem njegove funkcije.

Liječenje uključuje lijekove koji poboljšavaju neuroglijalnu funkciju i terapiju dehidracije. Hormonska terapija akutnog zatajenja bubrega se nastavlja. Volumen infuzione terapije se smanjuje na 30-40% dnevnih fizioloških (bez gubitaka) potreba za tekućinom. Uz dobru diurezu, do 30% tečnosti se nadoknađuje kroz usta ili se daje nazogastrično u obliku rastvora glukoze i soli. Dehidracija se vrši koncentrovanim rastvorima plazme, 15% rastvorom albumina, lasixom; od osmodiuretika koristi se manitol. Za poboljšanje funkcije neuroglije propisuju se sljedeći lijekovi: GHB, seduksen, polarizirajuća mješavina, hiperinzularna mješavina. Efikasno je uvođenje dopmina u dozi od 6-8 mcg/kg/min. Barbiturati kod pojava akutnog zatajenja bubrega su kontraindicirani. Prikazana terapija kiseonikom. Uz povećanje znakova edema-oticanja mozga, neophodna je lumbalna punkcija. S razvojem teških poremećaja vanjskog disanja povezanih s edemom-oticanjem mozga, pacijenti se prebacuju na mehaničku ventilaciju.

Kod akutnog zatajenja bubrega, preporučljivo je oštro ograničiti ili potpuno isključiti proteine ​​kako bi se smanjilo nakupljanje dušičnog otpada; doza antibiotika se smanjuje na 1/5 dnevne doze, koja se daje 2 puta dnevno. Kod oliganurije, količina primijenjene tekućine (enteralno i parenteralno) trebala bi odgovarati volumenu tekućine jednakoj dnevnoj diurezi, gubitku znojenjem (25 ml/kg). U nedostatku povraćanja, 60-70% ovog volumena se propisuje kroz usta, ostatak intravenozno. Prikazano je uvođenje hiperinzularne mješavine, kalcijum hlorida (ne propisivati ​​dodatni kalij!). Potrebno je povremeno ispirati želudac i crijeva. Za stimulaciju diureze indicirane su velike doze furosemida od 5-10 mg/kg, u nedostatku diuretičkog učinka koje se mogu ponoviti 2-3 puta. Važan je dopmin, koji obezbeđuje vazodilataciju bubrežnih sudova, u dozi od 1-2 mcg/kg/min. U nedostatku terapijskog učinka potrebno je priključiti ekstrakorporalnu hemodijalizu ili provesti peritonealnu hemodijalizu.

Glavni pravci terapije masivnih gastrointestinalnih krvarenja su nadoknađivanje nedostatka faktora koagulacije (pod kontrolom koagulograma) i zaštita želučane sluznice. U svrhu zamjenske terapije indicirane su ponovljene direktne transfuzije krvi, uvođenje svježe smrznute plazme, hemokoncentrata. Zaštita želučane sluzokože olakšava se isisavanjem prolivene krvi, prehladom na želudac, gutanjem (sisanjem) smrznute otopine aminokaproične kiseline, imenovanjem hemostatika (želatina, dicinon), Almagela, Maaloxa, Ventera, H2 receptora blokatori - cimetidin, ranitidin. Istovremeno se uzimaju antacidi i blokatori H2-receptora u intervalima od najmanje 1 sat.