16.06.2019

Tartuntataudit (virushepatiitti). Virushepatiitti

Artikkelin sisältö

B-hepatiitti- B-hepatiittiviruksen aiheuttama tartuntatauti, jonka infektiomekanismi on parenteraalinen, akuutti tai krooninen. Sille on ominaista alkuvaihe, johon liittyy astenis-vegetatiivisia, niveloireita, dyspeptisiä oireita, maksavaurion (hepatiitti) oireita ja aineenvaihduntahäiriöitä, usein keltaisuutta.

Historialliset tiedot hepatiitti B:stä

Viruksen hepatiitti B:n tutkimus liittyy rokotuksen jälkeisen keltaisuuden epidemioihin. Viime vuosisadalla Liirman kuvaili keltataudin puhkeamista, joka tapahtui 3-4 kuukautta sen jälkeen, kun ihmiset oli rokotettu isorokkoa vastaan glyseriinissä olevalla ihmisen imusolmukkeella. Keltaisuusepidemioita havaittiin myös Afrikassa vuosina 1934-1939 pp. keltakuumerokotuksen jälkeen. Vastaavia tapauksia on esiintynyt maassamme papatachi-kuumerokotuksen jälkeen. Rokote sisälsi veren seerumia luovuttajalta, jolla oli kokeellinen papatachi-kuume. On osoitettu, että infektion lähde on viruksen kantaja-luovuttaja ja parenteraaliseen infektioon liittyvä hepatiitti (P. T. Sergeev, E. P. Tareev, A. A. Gontaeva et ai., 1940). Hepatiittia kutsutaan parenteraaliseksi (seerumiksi). Nykyajan terminologian mukaan tämä on hepatiitti B.
Etiologian tutkimuksessa on edistytty, kun V. Blumberg (1964) löydettiin Downin tautia, leukemiaa ja virushepatiittia sairastavien potilaiden verestä, ja lisäksi sitä esiintyy Australian alkuperäisasukkaissa ja jota kutsutaan australialaisiksi. Hieman myöhemmin B. Blumbergin (1966-1970), A. Ngipsen (1968) tutkimukset osoittivat tämän antigeenin yhteyden hepatiitti B:hen. Nykyajan terminologian mukaan tämä on viruksen pinta-antigeeni. D. Dane, C. Cameron (1970) paljasti immuunielektronimikroskoopilla viruspartikkelin (virionin) B-hepatiittipotilailla, jota kutsuttiin Dane-partikkeliksi.

Hepatiitti B:n etiologia

Hepatiitti B -virus(HBV) kuuluu patogeenien perheeseen, jonka ehdollinen nimi on Hepadnaviridae (latinaksi hepar - maksa, englanniksi DNA - DNA). Hepatiitti B -virionit (Danen hiukkaset) ovat monimutkaisesti organisoituja pallomaisia ultrarakenteita, joiden halkaisija on 42-45 nm, ja niillä on ulkokuori ja sisäinen tiheä ydin. Viruksen DNA on pyöreä, kaksijuosteinen, mutta siinä on yksijuosteinen alue. Viruksen ydin sisältää DNA-polymeraasientsyymiä. Täydellisten virionien lisäksi on polymorfisia ja putkimaisia muodostumia, jotka koostuvat vain virionin ulkokuoren fragmenteista. Nämä ovat viallisia, ei-tarttuvia hiukkasia, jotka eivät sisällä DNA:ta.
Viruksen lisääntyminen tapahtuu yhdellä kahdesta mahdollisesta vaihtoehdosta - tuottava tai integroiva. Tuottavassa lisääntymisessä muodostuu täysimittaisia integratiivisia virioneja - DNA integroituu solugeeniin. Virusgenomin tai yksittäisten geenien integroituminen lähellä solugenomia johtaa valtavan määrän viallisten viruspartikkelien synteesiin. Oletetaan, että tässä tapauksessa virusproteiinien synteesiä ei tapahdu, joten henkilö ei ole tarttuva muille, vaikka hepatiitti B -viruksen pinta-antigeeni - HBsAg olisi veressä.
B-hepatiittiviruksella on kolme pääantigeeniä.
1. HBsAg - hepatiitti B -viruksen pinta-antigeeni - on osa virionin ulkokuorta, samoin kuin viallisia viruspartikkeleita, joilla ei ole tarttuvaa aktiivisuutta. Korkea HBsAg-pitoisuus veressä helpottaa sen havaitsemista ja tekee siitä tärkeän infektion merkkiaineen.
2. HBcAg on ydin- eli tuma-antigeeni, joka sisältyy Dane-partikkelien ytimeen ja hepatosyyttien ytimiin, joten sitä ei havaita serologisesti.
3. HBeAg - löytyy myös virionin ytimestä, mutta se näkyy potilaiden ja viruksen kantajien veressä serologisia reaktioita käyttäen.
HBeAg:n läsnäolo osoittaa viallisten viruspartikkelien synteesin lisääntymistä. Uskotaan, että viruksen kantajat, joista tämä antigeeni löytyy, ovat erityisen vaarallinen infektiolähde. On havaittu, että potilailla, joiden veressä on HBeAg-proteiinia, etenkin jos se kestää yli 3-4 viikkoa, sairaus muuttuu usein krooniseksi. B-hepatiittiviruksen antigeenit indusoivat vasta-aineiden ilmaantumista - vastaavasti anti-HBs, anti-HBc ja anti-HBe.
Virusta ei voida viljellä laboratorioolosuhteet, on olemassa vain muutamia primaarisen maksasyövän viljelmiä, joissa virus on integroitunut ja tuottaa vain HBsAg:tä. Eläimistä apinat ovat herkkiä hepatiitti B -viruksen tartunnalle.
Virus kestää korkeita lämpötiloja, sen aktiivisuus säilyy kuumennettaessa 60 ° C:seen 21 tunnin ajan, 85 ° C:ssa tunnin ajan. Serologinen aktiivisuus menetetään, mutta tämä ei takaa virulenssin häviämistä. Kun se kuumennetaan 100 °C:seen 15-30 minuutiksi, se inaktivoituu kokonaan. Virus on melko vastustuskykyinen desinfiointiaineet 2-prosenttisessa formaliiniliuoksessa neutraloituminen tapahtuu 7-9 tunnin kuluttua Se säilyy hyvin alhaisissa lämpötiloissa: jääkaapissa - jopa 6 kuukautta, pakastettuna - 15-20 vuotta, kuivassa plasmassa - useita vuosia. Ultraviolettisäteily ei vaikuta virukseen.

Hepatiitti B:n epidemiologia

Tartunnan lähteitä ovat hepatiitti B -potilaat ja viruksen kantajat. Valtava määrä viruksen kantajia aiheuttaa merkittävää tartunnan leviämistä. Viruksen kantajia maailmassa on HBsAg:n havaitsemistiheyden perusteella 250-300 miljoonaa ihmistä. Ukrainan alueella HBsAg:n havaitsemistaajuus on 1-4%. Potilaat, joilla on anikteerinen hepatiitti, ovat tärkeä tartuntalähde. Niiden määrä voi ylittää rekisteröidyn ilmaantuvuuden moninkertaisesti. Hepatiitti B:n ikteerisiä muotoja sairastavat potilaat vapautuvat yleensä pinta-antigeenistä (viruksen merkkiaine) 10-20 sairauspäivänä, joillakin heistä virus voi kestää useista kuukausista useisiin vuosiin. Useimmat viruksen kantajat ovat kuitenkin ihmisiä, joilla ei ole ollut hepatiittien ikterisiä muotoja.
Virusta löytyy korkeina pitoisuuksina veressä, joten se voi erittyä virtsaan, hikeen, syljen, kuukautisveren ja siemennesteen mukana. Virus leviää kahdella tavalla (katso kaavio): luonnollinen ja keinotekoinen (keinotekoinen). Keinotekoinen sisältää parenteraalisen infektion lääketieteellisten toimenpiteiden aikana (leikkaukset, hammashoitotoimenpiteet, injektiot, sormesta otetut verinäytteet, gynekologiset tutkimukset jne.) sekä manikyyrit, pedikyyrit ja parranajo kampaamoissa, jotka liittyvät huonolaatuiseen sterilointiin soittimia. Erityisen vaarallista on veren ja sen tuotteiden siirto immuuniglobuliinia ja albumiinia lukuun ottamatta.
Parenteraalinen infektioreitti johtaa hepatiitti B:n suureen esiintyvyyteen ihmisillä, joille usein määrätään erilaisia injektioita. Hepatiitti B -tautia rekisteröidään usein tuberkuloosia ja diabetesta sairastavien potilaiden keskuudessa leikkausosastoilla, joissa verensiirtoja käytetään laajalti. Lähes 70-80 % hepatiitti B:n ikteerisistä muodoista liittyy sairaanhoitolaitoksissa parenteraaliseen infektioon. Parenteraalinen infektio johtaa korkeaan hepatiitti B:n ilmaantumiseen lääkintätyöntekijöillä - saastuneiden instrumenttien huolimaton käsittely, laboratorioonnettomuudet, vammat leikkauksissa, manipulaatiot jne. .
Tartunnan luonnollinen leviäminen sisältää tartuntareitin sukupuolitautien kautta ja synnytyksen aikana tapahtuvan lapsen tartunnan, jos synnyttäjällä on hepatiitti B tai hän on viruksen kantaja. Sikiön transplacentaalinen infektio on sallittu. Infektio on mahdollista kotitalouden mikrotraumoilla (ihon ja limakalvojen kontaminaatio sairaan kanssa kommunikoinnissa. Kausiluonteisuus on epätyypillistä. Ihmiset ovat sairaita iästä riippumatta. Alle vuoden ikäisillä lapsilla hepatiitti B:n ilmaantuvuus on 80-90 %. kaikki virushepatiittityypit, alle 14-vuotiailla lapsilla hepatiitti A:n merkittävä ilmaantuvuus, hepatiitti B:n osuus on laskussa.
B-hepatiitti- Sairaus, jonka ilmaantuvuus on melko korkea, on laajalle levinnyt, monilla alueilla se ylittää merkittävästi suolistotulehduspotilaiden kokonaismäärän. Immuniteetti on vakaa, elinikäinen.

Hepatiitti B:n patogeneesi ja patomorfologia

Hepatiitti B:n patogeneesissä on kolme pääasiallista maksavaurion oireyhtymää: sytolyysi, kolestaasi G, mesenkymaaliset leimahdukset. Hepatiitti B:n patogeneesin pääpiirre, toisin kuin muut tartuntataudit, on, että maksavaurio ei liity viruksen tunkeutumiseen maksasoluihin ja sen lisääntymiseen, vaan immuunikompetenttien solujen virusantigeenien tunnistamiseen. Tämä antaa aiheen luokitella B-hepatiitti vasteen mukaan nimetyksi sairaudeksi. Keskeinen linkki hepatiitti B:n patogeneesissä on patogeeniantigeenien ilmaantuminen hepatosyyttien ulkokalvolle, mikä aiheuttaa spesifistä antiviraalista aktiivisuutta - immunosyyttien herkistymistä, mikä johtaa "immuunihyökkäys" maksasoluja vastaan soluimmuniteetti esiintyy viivästyneen tyypin yliherkkyyden tyypin mukaan Immuuniprosessien vaikutuksesta hepatosyytit tuhoutuvat, eli keho vapautuu taudinaiheuttajasta omien solujensa kustannuksella.
Maksasolujen kalvolle kiinnittyneiden HBsAg- ja HBeAg-vasta-aineiden merkittävän määrän muodostuminen johtaa immuunikompleksien syntymiseen, joiden vahingollinen vaikutus on merkittävässä roolissa taudin patogeneesissä, aiheuttaa hepatiitti B:n maksan ulkopuolisia ilmenemismuotoja. .
Immuunivaste infektiolle riippuu toisaalta organismin geneettisesti määrätyistä ominaisuuksista, toisaalta patogeenin virulenssista ja immunogeenisuudesta, infektion massiivisuudesta. Virulenssi määräytyy suurelta osin täydellisten Dane-partikkelien (virionien) ja viallisten viruspartikkeleiden, joista puuttuu DNA, suhde. Immunogeenisuus riippuu isännälle luontaisten heterogeenisten ja tolerogeenisten komponenttien suhteesta viruksen koostumuksessa. Tällaisen vuorovaikutuksen erilaiset muunnelmat muodostavat perustan virushepatiitin (AF Bluger) patogeneesin nykyaikaiselle immunogeneettiselle pitoisuudelle ja aiheuttavat monien taudin kliinisten muotojen ilmaantumisen. Hepatiitti B:n subkliininen muoto Käsitellyn patogeneesikonseptin mukaan se voi ilmetä taudinaiheuttajan alhaisen virulenssin ja sen epäonnistumisen aiheuttaessa kliinisesti selvän sairauden tai virulenssin ylläpitämisen, mutta riittämättömän immuunivasteen vuoksi. Akuutti, kliininen hepatiitti B:n muoto, jolla on syklinen kulku, esiintyy vain tapauksissa, joissa viruksen riittävä immunogeenisyys ja virulenssi ovat yhtä aikaa kehon normaalin tai vahvan immuunivasteen kanssa. Tällaisilla potilailla havaitaan T-lymfosyyttien herkistymistä patogeenin antigeeneille.
Hepatiitti B:n patogeneesin kaaviossa on seuraavat vaiheet.
I. Patogeenin parenteraalinen tuominen - keinotekoinen tai luonnollinen.
II. Prosessin primaarinen yleistyminen (viremia), viruksen parenkymaalinen diffuusio antigeenien sisällyttämisellä ja "vieraiden" antigeenien ilmestyminen hepatosyyttien pinnalle.
III. Immunosyyttien herkistyminen HBsAg:lle, HBcAg:lle ja maksan lipoproteiinille, immuunivasteen alku.
IV. Toissijainen viremia, erilaiset patologiset ilmiöt, lisääntyneet immunologiset muutokset, maksan ulkopuoliset vauriot.
V. Prosessin lokalisointi.
VI. Viruksen genomin tukahduttaminen (palautuminen).
Jos taudinaiheuttaja ei pääse kehoon suoraan vereen, patogeneesin toinen vaihe on alueellisen infektion vaihe. Alueellisissa imusolmukkeissa retikulaarisessa kudoksessa on immuunireaktio, joka voi riittää keskeyttämään infektioprosessin.
Mitä tulee patogeneesin ensimmäiseen epidemiologiseen vaiheeseen, hepatiitti B -viruksen aiheuttama enteraalisen infektion mahdollisuus on teoriassa sallittu, jolloin prosessi pysähtyy yleensä suoliston tasolla, jolloin sairaus saa subkliinisen tai pyyhkiytyneen kulun.
Toissijainen viremia liittyy hepatosyyttien tuhoutumiseen ja kuolemaan, mikä edistää patogeenin kulkeutumista perisinusoidaalisiin tiloihin (Disse). On olemassa uusia viremia-aaltoja, joissa prosessi yleistyy toistuvasti. Viime vuosina on todettu, että hepatiitti B -virusta löytyy hepatosyyttien lisäksi myös leukosyyteistä, sappiteiden epiteelistä, verisuonten endoteelistä, haimasta ja munuaisista. Immunoelektronisten tutkimusten avulla eri elimistä ja kudoksista löydetään spesifisiä immuunikomplekseja, jotka aiheuttavat niiden vaurioita.
Hepatiitti B:n erityisen vakavan, pahanlaatuisen (fulminantin) muodon patogeneesillä on omat ominaisuutensa. Pahanlaatuinen muoto esiintyy, kun patogeenin korkea virulenssi ja organismin geneettisesti määrätty hyperreaktiivisuus kohtaavat (etenkin immunosyyttien vasteen korkea aktiivisuus). Jos tämä tapahtuu henkilöllä, jolla on synnynnäinen tai hankittu maksasolukalvojen, erityisesti lysosomaalisen laitteen, vajaatoiminta, voi esiintyä Leninkan akuutti massiivinen nekroosi. Kalvolaitteiston vaurioituminen ("lysosomiräjähdys") johtaa aktiivisten hydrolaasientsyymien vapautumiseen sytoplasmaan, mikä johtaa hepatosyyttien autolyysiin niiden massiiviseen nekroosiin asti.
Tähän liittyy vakavia aineenvaihduntahäiriöitä, myrkyllisten aineiden saantia suolistosta, aivokuoreen vaikuttavien aivotoksisten aineiden kertyminen vereen. Niitä ovat alhaisen molekyylipainon rasvahapot, palorypälehappo ja sen johdannaiset, fenolit ja muut inaktivoimattomat myrkylliset aineet. Niiden määrä ei kasva vain veressä, vaan myös aivo-selkäydinnesteessä ja aivokudoksessa. Erityisen tärkeänä pidetään alhaisen molekyylipainon rasvahappojen pitoisuuden kasvua, jotka vuorovaikutuksessa hermosolujen kalvolipidien kanssa estävät hermostuneen virityksen välittymistä. Myös muut häiriöt ovat tärkeitä: hypoglykemia, hapon rikkoutuminen: emäksinen ja, hemodynaamiset häiriöt, hypoksia. Esiintyy - hepaattinen enkefalopatia (maksakooma), jonka patogeneesi A. F. Blyugerin mukaan toisaalta koostuu kertyminen verestä myrkylliset aineet, - toisaalta häiriöistä, vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnasta, remodynamiikasta ja monista muista tekijöistä. Tämä johtaa aivokudoksen vaurioitumiseen.
Hepatiitti B:n patogeneesissä, erityisesti sen pahanlaatuisessa muodossa, autoimmuuniprosessit ovat erittäin tärkeitä. Hepatiitti B -viruksen vuorovaikutus maksasolukalvon lipopolyproteiinin kanssa johtaa herkistymiseen normaalille maksan lipoproteiinille, mikä lisää suuresti immuunitoiminnan sytotoksista vaikutusta.
Sytolyysin oireyhtymä pelaa johtavassa asemassa hepatiitti B:n patogeneesissä. Sen vaikeusaste määrää suurelta osin taudin kulun vakavuuden.
kolestaasi-oireyhtymä jolle on ominaista sapen ulosvirtauksen häiriö. Maksasolujen eritystoiminnan häiriöt - hepatosyyttinen kolestaasi, sappikapillaarien vauriot (tulehdus, mikrotromboosi) - aiheuttavat hepatiitti B:n kolestaattisen muodon kehittymisen.
Mesenkymaaliselle tulehdukselliselle oireyhtymälle on ominaista proliferatiiviset-infiltratiiviset prosessit, ja se ilmenee hypergamma-globulinemiana, dysproteineemisten testien patologisina indikaattoreina jne.
Patologiset muutokset hepatiitti B:n akuutissa muodossa ne kattavat maksan parenkyymin ja mesenkyymin, intrahepaattisen sappitien ja muutoksen eri vaiheita tarttuva prosessi. Sairauden alkaessa maksassa havaitaan pieniä nekroosipesäkkeitä sekä Vysokovich-Kupfer-solujen proliferaatiota. Taudin korkeusvaiheessa parenkyymassa on tyypillisiä ilmapallodystrofian ja asidofiilisen rappeutumisen merkkejä. Pienten pesäkkeiden lisäksi myös laajat nekroosialueet ovat mahdollisia. Näihin muutoksiin liittyy mesenkymaalisia prosesseja, sidekudoselementtien, entisten tähtien retikuloendoteliosyyttien, lisääntymistä. Myös sappiteiden (Heringin tubulusten) leviäminen tapahtuu.
Hyvin vakavissa sairaustapauksissa, jotka johtavat kuolemaan ensimmäisinä päivinä, maksa on pienentynyt, keltainen, kirjava leikkauksessa (vaihtuvien hyperemia- ja verenvuotoalueiden vuoksi), ryppyinen kapseli. Kuva sopii "akuutin keltaisen dystrofian" käsitteeseen. Myöhemmin maksalla on entistä kirjavampi ulkonäkö: kellertävänvihreät alueet vuorottelevat punaisten kanssa. Maksakudos voi muuttua punaiseksi (subakuutti punainen dystrofia).
Hepatiitti B:n pahanlaatuisessa (fulminantissa) muodossa elimen syvä toimintahäiriö ("maksan salpaus") voi johtaa potilaan kuolemaan jo ennen massiivista maksanekroosia. Tällaisissa tapauksissa havaitaan diffuusia akuuttia alteratiivis-eksudatiivista tulehdusta, joka kattaa melkein koko maksan. Maksa voi olla laajentunut, ilman nekroosin ja autolyysin merkkejä.

Hepatiitti B -klinikka

Mukaan kliininen luokitus Hepatiitti B:llä on seuraavat muodot, komplikaatiot ja seuraukset.
Hepatiitti B:n muodot:
A) sykliselle virtaukselle: akuutti, pitkittynyt, krooninen;
b) kliinisten oireiden mukaan: subkliininen tai näkymätön, kliinisesti selvä - ikteerinen, anikterinen, kolestaattinen, pahanlaatuinen tai fulminantti;
V) virtauksen vakavuuden mukaan: kevyt, kohtalainen, erityisen raskas.
Komplikaatiot:
a) akuutti tai subakuutti, massiivinen tai submassiivinen maksan nekroosi - hepaattinen enkefalopatia;
b) ekstrahepaattiset vauriot;
c) verenvuoto - nenän, kohdun, suoliston, munuaisten (mikrohematuria);
d) pahenemisvaiheet ja uusiutumiset.
Seuraukset:
a) palautuminen;
b) jäännösoireet - hepatomegalia, asthenovegetatiivinen oireyhtymä, pitkittynyt toipuminen;
c) pislyahepatitna hyperbilirubinemia;
d) krooninen jatkuva hepatiitti;
e) krooninen aktiivinen hepatiitti;
e) sappiteiden dyskinesia ja tulehdukselliset leesiot; on) maksakirroosi;
g) primaarinen maksasyövän;
h) krooninen viruksen kantaja.
Itämisaika kestää 42-90 useammin kuin 60-90 päivää.

Hepatiitti B:n ikterinen muoto

Alkujakso. Sairaus alkaa yleensä vähitellen, yleinen tila huononee, ruokahalu heikkenee, heikkous ilmenee, nopea väsymys, useimmilla potilailla - kipu oikeassa hypokondriumissa, raskauden tunne, ylivuoto, epämukavuus epigastrisessa alueella. Kolmannella potilaista on kuumetta, mutta vain 8-10 prosentissa tapauksista lämpötila ylittää 38-38,5 ° C, se kestää 2-3 päivää, joskus pidempään; 20-35 % potilaista valittaa ihon kutinaa.
Alkujakson jälkipuoliskolla, useammin 2-3 päivää ennen keltaisuuden puhkeamista, virtsa tummuu (oluen tai vahvan teen väri). Perinteisesti erotetaan seuraavat alkujakson muunnelmat: dyspeptinen; nivelreuma tai pseudoreumaattinen; asthenovegetatiivinen; katarraalinen tai flunssan kaltainen.
Dyspeptinen variantti havaitaan 40-60 %:lla potilaista. Hallitsevat ruokahalun muutokset, pahoinvointi, voi esiintyä oksentelua, vatsakipua, ripulia tai ummetusta, epämiellyttävä maku suussa jne. Nivelreumaa eli pseudoreumaattista varianttia löytyy 15-20 %:lla potilaista. Sille on ominaista kipu nivelissä, luissa, lihaksissa. Suuret nivelet kärsivät yleisimmin. Useimmissa tapauksissa nivelet eivät muutu ulospäin. Prodromaalisen ajanjakson asthenovegetatiivinen variantti on mahdollinen 25-30 %:lla potilaista. Dominoitunut yleinen huonovointisuus, heikkous, letargia, työkyvyn heikkeneminen, huimaus, hikoilu. 20-25 %:lla potilaista hepatiitti B:n alkuvaihe etenee katarraalisesti tai flunssan kaltaisesti. Kehon lämpötila nousee, esiintyy päänsärkyä, voi esiintyä lievää nenän vuotamista, kurkkukipua, joskus kuivaa yskää.
Melkein kaikilla potilailla maksa on kohtalaisesti laajentunut, joillain - perna. Erilaisia ihottumia voi esiintyä, useammin urtikariaa (kuten urtikaria). Laboratoriokokeiden perusteella seerumin entsyymien - aspartaatti- ja alaniiniaminotransferaasien - aktiivisuuden nousu on suuntaa-antava. Alkujakson lopussa virtsaan ilmestyy sappipigmenttejä. Vähitellen pigmentin aineenvaihdunnan rikkominen lisääntyy, bilirubiinin taso veressä nousee. Kun sen pitoisuus kasvaa yli 35-45 µmol / l, virtsa tummuu. Useimmilla potilailla HBsAg voidaan havaita verestä jo alkuvaiheessa. Alkujakson kesto on 7-15 päivää, joskus, erityisesti nivelvariantin tapauksessa, se viivästyy jopa useita viikkoja.
Subiteristen limakalvojen ilmaantuminen, ensin kitalaessa, kielenalaisessa alueella, kovakalvossa, osoittaa taudin alkuvaiheen loppua ja ikteerisen jakson alkua. 1-3 päivän kuluttua iho muuttuu vähitellen keltaiseksi. Keltaisuus lisääntyy 1-2 viikossa. Keltaisuuden kehittyessä niveloireet usein häviävät. Asteniset ja dyspeptiset oireet voivat lisääntyä, maksa suurenee, ihon kutina esiintyy tai voimistuu. Joillakin potilailla on bradykardia. Ikteerisen ajanjakson alkaessa ulosteet muuttuvat värjäytyneiksi, akolisiksi. Maksan monien toimintojen rikkominen ja siihen liittyvä myrkyllisten aineiden kertyminen vaikuttavat haitallisesti hermostoon. On unettomuutta tai päinvastoin uneliaisuutta, päänsärkyä, huimausta, vaikeissa tapauksissa - euforiaa, joka luo väärän ilon tunteen. Siksi on muistettava, että subjektiiviset tuntemukset ja valitusten puuttuminen eivät aina kuvaa objektiivisesti potilaan tilaa.
Laboratoriotutkimuksessa veren seerumin bilirubiinitaso nousee edelleen (jopa 300-500 µmol / l tai enemmän vaikeita muotoja sairaus). On ominaista, että bilirubiinin sitoutunut (suora) fraktio hallitsee, vapaan (epäsuoran) bilirubiinin määrä ei ylitä 25-35%. Ikteerinen jakso sisältää seerumientsyymien ALA- ja AsAT-aktiivisuuden lisääntymisen.
AST/ALT-suhde (de Ritisom-kerroin) on pienempi kuin yksi. Kertoimen nousu arvoon 1,3 tai enemmän voi viitata hyperentsymemian maksanulkoiseen alkuperään. Potilailla, joilla taudin kulku on vaikea, albumiinin määrä laskee jonkin verran ja gammaglobuliinipitoisuus kasvaa. Jälkimmäinen osoittaa mesetschimno-inflammatoristen prosessien aktiivisuutta. Tymolitesti, toisin kuin hepatiitti A, kohoaa kohtalaisesti, paitsi jos hepatiitti B esiintyy kroonisen maksavaurion (alkoholi-, diabeettinen jne.) taustalla tai kroonisuuteen taipumuksen yhteydessä. Veren tutkimuksessa keltaisuuden alkuvaiheessa leukosyyttien määrä on yleensä normaali, harvemmin leukopenia on mahdollista. Keltaisuuden toisella vuosikymmenellä lymfosyyttien määrä lisääntyy, ESR voi kasvaa ja verihiutaleiden määrä laskee kohtalaisesti.
Useimmilla potilailla keltaisuuden ensimmäisen vuosikymmenen lopussa tai toisen vuosikymmenen alussa HBsAg ja HBeAg katoavat verestä. Virusantigeenien pitkäaikainen havaitseminen on ominaista taudin vakavalle kululle tai osoittaa prosessin taipumusta kroonistua. Taudin ikteerisessä jaksossa kaikilla potilailla havaitaan vasta-aineita HBcAg:tä vastaan, ensin IgM-luokkaan ja sitten IgG:hen.
Immunologinen homeostaasi on häiriintynyt jo taudin alussa, varsinkin sen ikterivaiheessa. Tyypillisimpiä ovat T-lymfosyyttien määrän väheneminen ääreisveressä ja muutos tärkeimpien immunosäätelypopulaatioiden - T-auttajat ja T-suppressorit - suhteen (T4 / T8-suhde). Potilailla, joilla on lievä sairauden muoto, T-suppressorien taso nousee kohtalaisesti (T4 / T8 laskee), mikä osoittaa immunosuppression esiintymisen. Vakaville hepatiitti B:n muodoille päinvastoin T4 / T8 -suhteen kasvu on ominaista T-suppressoreiden määrän vähenemisen vuoksi.
Immunosuppressiivisen aktiivisuuden väheneminen osoittaa immuunivasteen lisääntymistä, mikä on hyödyllistä useimmissa tartuntataudeissa, paitsi hepatiitti B:ssä (autoimmuuniprosessit tehostuvat). Toipumisen aikana dyspeptiset oireet, myrkytyksen merkit häviävät vähitellen kokonaan, keltaisuus ja maksan koko pienenevät, virtsa kirkastuu, ulosteen väri palautuu.
Jos tauti ei lopu 3-6 kuukauden kuluessa, sitä pidetään pitkittyneenä hepatiittina. Prosessin pitkä kesto liittyy sen siirtymiseen hepatiitti B:n krooniseen muotoon. Joillakin sairastuneilla hepatomegalia säilyy useita kuukausia ja asthenovegetatiiviset ilmenemismuodot ovat mahdollisia.
Annettu kliininen kuva kuvaa hepatiitti B:n yleisintä ikteristä muotoa, johon liittyy pääasiassa sytolyysioireyhtymä.

Hepatiitti B:n anikterinen muoto

Sairauden anikteerinen muoto lähestyy kliinisesti ikteeristä muotoa. Se alkaa valituksista ja oireista, jotka ovat tyypillisiä ikterisen muodon alkuvaiheelle, mutta ne ovat kohtalaisen ilmeisiä, mikä viivästyttää potilaan oikea-aikaista käyntiä lääkärissä. Artralgia tai asthenovegetatiiviset merkit voivat viivästyä jopa 30-40 päivää. Laboratorioindikaattorit, lukuun ottamatta niitä, jotka kuvastavat pigmenttiaineenvaihdunnan muutoksia, ovat samat kuin ikteerisessä muodossa. ALT-toiminta on melko nopeaa ja sillä on tärkeä diagnostinen arvo. Ne osoittavat myös kaikki serologiset infektiomarkkerit, immunosyyttien herkistyminen virusantigeeneille. Herkistymistä normaalille maksan lipoproteiinille ei useimmissa tapauksissa havaita. Anikteerisen muodon erikoisuus on, että se etenee paljon helpommin, mutta johtaa useammin krooniseen maksavaurioon - krooniseen hepatiittiin, kirroosiin. Taudin anikteerisen muodon jälkeen viruksen kantaja jää useammin kuin ikteerisen muodon jälkeen.

Kolestaattinen hepatiitti B

Hepatiitti B:n kolestaattiselle muodolle (10-15 % tapauksista) on ominaista pitkittynyt keltaisuus, merkittävämmät muutokset bilirubiinin ja alkalisen fosfataasin tasossa sekä kohtalainen ALT-aktiivisuuden nousu. Tyypillistä ihon kutinaa, ulosteiden jatkuvaa värjäytymistä. Potilaan yleinen tila häiriintyy vähäisemmässä määrin. Sappihappojen, kolesterolin ja beetalipoproteiinien pitoisuus veressä kasvaa. Tämän sairausmuodon kulku on hyvänlaatuinen. Toipuminen useimmissa tapauksissa ilman piirteitä, mutta dyskinesiat ja tulehdusprosessit sappiteissä ovat mahdollisia.

Hemorragista oireyhtymää voi esiintyä kaikissa B-hepatiittimuodoissa. Suhteellisen lievässä muodossa se ilmenee yksittäisinä pieninä verenvuodoina ihossa. Potilailla, joilla on vaikea hepatiitti, huomattavan kokoisia verenvuotoja ihossa, verenvuotoa voi esiintyä. Hemorragisen oireyhtymän voimakkuutta pidetään yhtenä tärkeimmistä taudin vakavuuden kriteereistä.
Hepatiitti B:n vakavuus arvioidaan kokonaisvaltaisesti ottaen huomioon kliiniset ja laboratorioparametrit. Informatiivisimpia ovat myrkytyksen merkit ja verenvuoto. Myrkytysoireyhtymä sisältää sellaisia erittäin informatiivisia hepatiitin oireita kuten lisääntynyt väsymys, yleinen heikkous, pahoinvointi, oksentelu, päänsärky, hikoilu, unihäiriöt, mielialan labilisuus, masennus tai kiihtyneisyys (euforia), "hyönteisten" läsnäolo silmien edessä. Hyperbilirubinemian taso otetaan huomioon, mutta on kuitenkin otettava huomioon, että jopa erityisen vakavien, pahanlaatuisten (fulminanttien) B-hepatiittimuotojen kohdalla hyperbilirubinemian taso voi olla suhteellisen pieni.
Potilailla lievä muoto myrkytysoireita ei ole tai ne ovat kohtalaisia. On lievää heikkoutta, ruokahaluttomuutta. Keltaisuus on merkityksetön, bilirubiinipitoisuus veressä ei ylitä 75-100 µmol/l. Kohtalaiset muodot taudille on ominaista kohtalainen myrkyllisyys. On yleistä heikkoutta, ajoittaista päänsärkyä, vaikeaa pahoinvointia, kerta- tai toistuvaa oksentelua, ruokahalun heikkenemistä. Veren bilirubiinin määrä ei yleensä ylitä 200 µmol/l. Vaikea muoto hepatiitti tulee jakaa kahteen: vakava ja erityisen vakava (pahanlaatuinen tai fulminantti). Molemmilla muodoilla on paljon yhteistä, mutta niissä on myös perustavanlaatuisia eroja. Sairauden vakavalle muodolle on ominaista vakava myrkytys, mahdollisesti toistuva oksentelu. Keltaisuuden voimakkuus lisääntyy, bilirubiinitaso veressä saavuttaa usein 300-500 µmol / l tai enemmän, dysproteinemia lisääntyy ja protrombiiniindeksi laskee. Potilailla, joilla on erityisen vaikea hepatiittimuoto, ilmaantuu merkkejä, jotka viittaavat mahdolliseen akuuttiin tai subakuuttiin hepatonekroosiin, johon liittyy maksaenkefalopatia (maksakooma. Akuutin maksan enkefalopatian kehittyminen(GGE) on jaettu vaiheisiin.
Vaihe I- jolle on ominaista maksan heikkeneminen, unihäiriöt - unettomuus yöllä ja uneliaisuus päivällä, stereotyyppiset reaktiot, motivoimaton käyttäytyminen (potilas muodostaa, hajoaa, etsii olemattomia esineitä), "hyönteisten" ilmestyminen silmien eteen . On heikkoutta tai euforiaa, melankolian tunnetta, hikkausta, haukottelua, käsialan muutoksia.
Vaihe II- orientaatiossa on häiriöitä tilassa ja ajassa, on motorista viritystä, mielenterveyshäiriöitä. Kipuvaste säilyy. Tällä hetkellä voi ilmetä tyypillinen, vaikkakin epäspesifinen oire - asteriksi eli maksavapina, räpyttelevä vapina, räpyttelevä vapina: potilasta ei voida pitää vakioasennossa ojennettujen käsien avaamiseksi, nyrkki puristettuna, silmät tiukasti kiinni. , ulkoneva kieli. Näissä asennoissa tapahtuu tahattomia nopeita taivutus-extensor-liikkeitä ranteissa ja sormissa, kielen sisään- ja ulosvetoa, silmien avaamista ja sulkemista.
Vaihe III- potilas menettää ajoittain tajuntansa, kosketusherkkyys häiriintyy samalla, kun reaktio kipuun säilyy, esiintyy hallusinaatioita, deliriumia, kouristuksia. Mahdollisia aivokalvon merkkejä, maksan haju suusta, muistuttaa raa'an maksan hajua Jälkimmäinen ei ole käsinkosketeltava, joskus maksan tylsyys katoaa kokonaan.
Vaihe IV- maksakooma. Tajunnan puute ja reaktio kipuun on ominaista, on niskalihasten jäykkyyttä, patologisia refleksejä. Pupillit ovat laajentuneet, niiden valoreaktiot puuttuvat, jännerefleksejä ei aiheudu.

Akuuttiin maksan vajaatoimintaan liittyy syvällisiä häiriöitä biokemialliset indikaattorit, erityisesti koagulogrammit, hypoproteinemia, joka johtuu albumiinisynteesin vähenemisestä, lisääntyminen suhteelliset indikaattorit gammaglobuliinit (30-50%) - Muuttavat merkittävästi dysproteineemisten testien indikaattoreita. Bilirubiinin vapaan (epäsuoran) fraktion taso veressä nousee. Maksakudoksen massiivisen nekroosin vuoksi ALT-aktiivisuus laskee. T-lymfosyyttien määrä vähenee merkittävästi ja B-lymfosyyttien määrä kasvaa. HBsAg katoaa verestä mahdollisesti siksi, että viruksen lisääntymisolosuhteet katoavat syvästi vaurioituneissa hegiatosyyteissä. Samanaikaisesti ilmaantuu ylimäärä viruksen vasta-aineita hyperergisen immuunivasteen vuoksi. Veren tutkimuksessa - leukosytoosi, lisääntynyt ESR. HPE:n kliinisen kuvan mukaan muistuttaa suurelta osin maksan "hylkäämisen" tai "vieraantumisen" kriisiä (VM Zhdanov, 1986). Maksan enkefalopatiassa on tyypillisiä muutoksia jotka korjataan enkefalografialla. Jo ennen enkefalopatian kliinisten oireiden ilmaantumista kirjataan alfa-rytmin rikkominen. Enkefalopatian lisääntyessä theta-aaltoja ilmaantuu ajoittain. Matalassa maksakoomassa kirjataan theta- ja delta-aallot. Syvään koomaan liittyy delta-aallon ja isoelektrisen linjan vuorottelu.
Maksaenkefalopatia voi kehittyä missä tahansa hepatiitti B:n vaiheessa. Joskus se ilmaantuu heti taudin alussa, jo sen ensimmäisinä tunteina, ja sitä pidetään fulminanttina (fulminantti) hepatiittina. Akuutin maksan vajaatoiminnan kuolinsyyt ovat aivoturvotus, sepsis, verenvuoto ja keuhkopöhö.

Hepatiitti B:n pitkittynyt muoto

Pitkittynyt B-hepatiitti viittaa taudin muotoon, joka kestää 3–6 kuukautta. Hepatiitti B:n pitkittyneellä muodolla on samat oireet kuin akuutissa muodossa. Toisin kuin krooninen, pitkittynyt hepatiitti, pääsääntöisesti päättyy toipumiseen, vaikka joissakin tapauksissa se on kroonisen hepatiitti B:n esivaihe. Melko usein pitkittynyt B-hepatiitti esiintyy pahenemisvaiheineen, uusiutumisineen ja remissioineen - tämä on pitkittynyttä toistuvaa B-hepatiittia. ovat pahenemisvaiheita, jotka ilmenevät vain laboratoriotutkimuksissa. Nämä ovat niin sanottuja biokemiallisia pahenemisvaiheita. Joillakin potilailla relapsien ja pahenemisvaiheiden esiintymisellä on ulkoisia syitä: fyysisen järjestelmän ja ruokavalion rikkominen, alkoholijuomien käyttö, stressitilanteet, irrationaalinen hoito, muiden ulvovien sairauksien lisääminen jne.

Hepatiitti B ensimmäisen vuoden lapsilla

Ensimmäisen elinvuoden lasten hepatiitti B:n kulku on vakavampi kuin 1–15-vuotiailla lapsilla. Ikteerisen ajanjakson aikana heille kehittyy usein maksakooma, kuolleisuus on 10-15%. Synnynnäiselle hepatiitti B:lle on ominaista keltaisuus ensimmäisten 1-2 elinpäivän aikana. Tällaisissa tapauksissa infektio tapahtuu istukan tai lapsivesien kautta. Taudin kulku ei eroa hepatiitti B:stä ensimmäisen elinvuoden lapsilla.
Yleensä lasten hepatiitti B ei eroa merkittävästi aikuisten taudista. Kuitenkin kolestaasi esiintyy harvemmin, useammin lausutaan mesenkymaalista tulehdusprosessi. Sairaalasta kotiutumisen jälkeen 80 %:lla lapsista on hepatomegalia.

B-hepatiitti vanhuksilla

Vanhusten B-hepatiitti on usein vaikeakulkuinen, sille on ominaista merkittävä kesto, useammin esiintyy kolestaasin merkkejä. On olemassa merkittävä dysproteinemia, korkea veren bilirubiini-, kolesteroli- ja alkalinen fosfataasitaso. Samaan aikaan seerumin aminotransferaasien aktiivisuuden nousu on pienempi kuin nuorilla. Hepatiitti B:n kulkuun vaikuttavat haitallisesti samanaikainen krooninen reaktiivinen hepatiitti, rasvainen hepatoosi diabetes mellitusta sairastavilla potilailla, erilaiset aineenvaihduntahäiriöt ja muut. krooniset sairaudet nähdään usein vanhuksilla.

Hepatiitti B raskaana olevilla ja imettävillä äideillä

Nykyään voidaan katsoa todetuksi, että raskaana olevien ja synnyttävien naisten kuolleisuutta aiheuttava hepatiitti pahanlaatuinen muoto liittyy usein paitsi hepatiitti B:hen, kuten äskettäin luultiin, myös hepatiitti E:hen.

Krooninen hepatiitti B

Akuutti hepatiitti B päättyy useimmissa tapauksissa paranemiseen. Joillakin potilailla se kuitenkin muuttuu krooniseksi. Uskotaan, että noin 5 %:ssa tapauksista hepatiitti B:n ikterinen muoto muuttuu krooniseksi. Useimmat kroonista B-hepatiittia sairastavat potilaat kuitenkin kiistävät hepatiitti B:n ikterisen muodon historiassa, toisin sanoen sairaus on useammin seurausta hepatiitti B:n anikteerisesta muodosta. Kaikki hepatiitti B:n krooniset muodot jaetaan pysyviin, aktiivisiin ja lobulaarisiin.
Krooninen jatkuva hepatiitti B (CPH) jolle on ominaista hyvänlaatuinen, hidas kulku, johon liittyy ajoittain pahenevia oireita ilman taipumusta etenemiseen ja siirtymiseen kirroosiin. Pahenemisen aiheuttavat yleensä välilliset sairaudet, ruokavalion ja hoito-ohjelman räikeät rikkomukset sekä alkoholijuomien käyttö. Potilailla havaitaan hepatomegalia, paljon harvemmin - splenomegalia. Keltaisuus ei ole jatkuvan hepatiitin pakollinen oire edes sen pahenemisvaiheessa, ja jos sitä esiintyy, se on kohtalaista. Bilirubiinin sitoutuneen (suoran) fraktion taso nousee.
Pahenemisvaiheiden aikana ALT-tasot kohoavat kohtalaisesti, proteiinien gammaglobuliinifraktio voi nousta kohtalaisesti ja albumiinin synteesi muuttuu vain vähän. Joskus taudin paheneminen ilmenee vain ALT-aktiivisuuden lisääntymisenä - biokemiallisena pahenemisena. Ilman pahenemista potilaat tuntevat olonsa tyytyväisiksi. Vain osa heistä valittaa letargiasta, heikkoudesta, uupumuksesta, painon tunteesta oikean luuloon fyysisen rasituksen jälkeen, joskus ruokailun jälkeen. HBsAg havaitaan 60-70 %:lla potilaista. Immunosyyttien herkistymistä HBsAg:lle ja maksan lipoproteiinin normalisoitumista havaitaan harvemmin kuin muissa kroonisen hepatiitti B:n muodoissa. Morfologisesti CPG:lle on tunnusomaista portaalikenttien tunkeutuminen, samalla kun lobulaarinen rakenne säilyy, hepatosyyttien vaurioituminen rakeiden rappeutumisen muodossa, nekroosi on yleensä poissa tai merkityksetön.
Krooninen aktiivinen hepatiitti B (CAH) esiintyy noin 1 %:ssa tapauksista. Kuten nimestä voi päätellä, CAH eroaa jatkuvasta vakavuudeltaan. kliiniset ilmentymät, biokemialliset ja morfologiset muutokset. Potilaiden pääasialliset valitukset ovat yleinen heikkous, ruokahaluttomuus, intoleranssi rasvaisille ruoille, alkoholille. Potilaat kokevat usein ilmavaivoja, kipua oikeassa hypokondriumissa, lähes 25% - ihon kutinaa. Maksa on laajentunut, tiivistynyt ja useammin kivuton tunnustelussa. Lähes puolella potilaista on suurentunut perna. Keltaisuutta havaitaan noin kolmanneksella potilaista. Krooniselle aktiiviselle hepatiitti B:lle on ominaista maksan oireet: erythema palmar - sormenpäiden, kämmenten hyperemia, telangiektasia - hämähäkkilaskimot tai "hämähäkit".
Useimmilla potilailla hyperbilirubinemian taso on mitätön. Pahenemisvaiheiden aikana seerumin aminotransferaasien aktiivisuus lisääntyy merkittävästi. Tyypillinen trombosytopenia, anemia, tietysti normokromi, harvemmin hypokrominen tyyppi, hypoproteinemia, erityisesti hypoalbuminemia, merkittävä gammaglobuliinifraktion nousu. Koagulogrammissa on muutoksia, protrombiiniindeksi on alle 60%. Kliinisesti hemorraginen oireyhtymä ilmenee verenvuodoina ihossa, nenäverenvuodoissa ja ikenien verenvuodoissa.
Krooninen aktiivinen hepatiitti B voi olla HBsAg-positiivinen tai HBsAg-negatiivinen. Jälkimmäisessä tapauksessa kroonisen hepatiitti B:n diagnoosi vahvistetaan havaitsemalla immunosyyttien herkistyminen hepatiitti B -viruksen antigeeneille. 80 %:lla potilaista havaitaan HBsAg:tä verestä ja kaikilla on vasta-aineita HBeAg:tä vastaan. Ns. kronisaatioantigeeni (HBeAg) löytyy lähes 50-55 %:lla potilaista. Vain 3 %:lla potilaista löytyy vasta-aineita HBeAg:tä vastaan. Krooniselle aktiiviselle hepatiitti B:lle on luonteenomaista T-auttajien lukumäärän lievä lisääntyminen ja T-suppressorien määrän merkittävämpi väheneminen kuin jatkuvassa hepatiittissa, eli ne muutokset tärkeimpien immunosäätelypopulaatioiden suhteessa, jotka tapahtuvat autoimmuuniprosessit. Usein lymfosyytit herkistyvät normaalille ihmisen maksan lipoproteiinille.
CAH:lle on ominaista vuorottelevat remissiot ja pahenemisvaiheet, kyky edetä. Remissioiden aikana potilaan tila paranee. Useimmat valitukset häviävät, laboratorion biokemialliset parametrit paranevat. Paheneminen liittyy samoihin syihin kuin CPG:lle.
Morfologisesti CAH:lle on tunnusomaista tulehduksellisen infiltraation leviäminen portaalikentistä parenkyymiin, hepatosyyttien porrasmainen, siltamainen ja multilobulaarinen nekroosi, intralobulaaristen retikulaaristen säikeiden hypertrofia ja sappitiehyiden proliferaatio. Maksakudoksen solujen tunkeutumisen massiivisuus on indikaattori prosessin aktiivisuudesta.
Viime vuosina kahden edellä mainitun kroonisen hepatiittimuodon lisäksi on eristetty kolmas, krooninen lobulaarinen hepatiitti. Kroonisen lobar-hepatiitin kliinisille piirteille on tunnusomaista merkit, jotka tuovat sen lähemmäksi kroonista jatkuvaa hepatiittia. Tämän kroonisen hepatiitin muodon eristäminen selittyy morfologisten muutosten lobulaarisella luonteella, joka A. F. Blyugerin mukaan osoittautuu hepatosyyttinekroosiksi yhdessä tietyn sisäisen infiltraation kanssa. On ominaista, että portaalin ja periportaalin muutokset, jos niitä havaitaan, ovat ilmenemismuodoltaan huonompia kuin intralobaariset muutokset. Sairauden muodon nimi ei heijasta kliinisiä, vaan morfologisia ilmenemismuotoja.

Hepatiitti B:n komplikaatiot

Yleisin komplikaatio on sappiteiden vaurioituminen - 12-15 prosentilla toipilista. Kroonisen hepatiitti B:n maksakirroosin yleinen komplikaatio on lukuisat maksanulkoiset ilmenemismuodot - paksusuolitulehdus, - haimatulehdus, nivelkipu, verisuonivauriot, verenvuoto stravohodulkan suonista. Maksakooma ja kirroosi - porto-caval tai sekatyyppi. Krooninen sitkeä hepatiitti B voi kestää useita vuosia pitkäaikaisilla remissioilla. Kroonisesti aktiivista B-hepatiittia ja maksakirroosia sairastavien potilaiden kuolleisuus on korkea, pääasiassa taudin ensimmäisten 5-10 vuoden aikana.
Ennuste. Kuolleisuus on 0,1-0,3 %, joka liittyy taudin pahanlaatuiseen (fulminantti) muotoon. Hepatiitti B:n kroonista muotoa esiintyy noin 10 %:lla potilaista, maksakirroosia - 0,6 %:lla potilaista. Useimmat kroonisen hepatiitti B -tapaukset liittyvät taudin anikteeriseen muotoon.

Hepatiitti B -diagnoosi

Hepatiitti B:n kliinisen diagnoosin tärkeimmät oireet alkuvaiheessa (esim. kuumalla) ovat taudin asteittainen kehittyminen, kipu tai painon tunne oikeassa hypokondriumissa, ihon kutina, maksan suureneminen ja herkkyys, virtsan tummuminen, merkit, jotka määrittävät tämän ajanjakson erilaiset muunnelmat - niveltulehdus, dyspeptinen, asthenovegetatiivinen. Epidemiologiset historiatiedot ovat erittäin tärkeitä - historia verensiirroista, injektioista, leikkauksista, hammas- tai gynekologisista toimenpiteistä 40-180 päivää ennen taudin puhkeamista, samoin kuin kotitalouden mikrotraumat jne. Merkittävää apua diagnoosissa tänä aikana voidaan tarjota havaitsemalla lisääntynyt aminotransferaasien aktiivisuus veren seerumissa, ennen kaikkea ALT.
Ikteerisessä jaksossa näihin oireisiin liittyy keltaisuutta, ulosteiden värjäytymistä, joillakin potilailla suurentunut perna, veren bilirubiinipitoisuuden nousu, johon liittyy (suora) fraktio.. AlAT-aktiivisuus veren seerumissa pysyy koholla tai jatkaa kasvuaan.

Hepatiitti B:n spesifinen diagnoosi

B-hepatiitti luo erinomaiset mahdollisuudet immunologiseen diagnoosiin. Tämä johtuu siitä, että tietyt immunologiset infektiomarkkerit voidaan havaita taudin eri vaiheissa. Spesifistä diagnoosia varten riittää havaita HBsAg, joka esiintyy veressä itämisaikana ja säilyy useimmilla potilailla lähes koko taudin akuutin ajan, joillain potilailla toipumisen aikana ja jopa toipumisen jälkeen. Vähiten herkät menetelmät ovat saostus ja vastaelektroforeesi agar- tai agaroosigeelissä, kohtalaisen herkkä - RZNGA, herkimmät testit - entsyymi-immunomääritys ja radioimmunomääritys. Joskus negatiivinen testitulos johtuu siitä, että HBsAg kiertää veressä osana immuunikomplekseja, eli se on vasta-aineiden estetty eikä reagoi serologisissa reaktioissa. Näissä tapauksissa vain immuunikompleksien rakenneanalyysi voi paljastaa antigeenin. HBsAg:n puuttuessa IgM:ään kuuluvan anti-HBc:n tunnistamisella on suuri diagnostinen merkitys. Mitä tulee anti-HB:ihin (myös IgM:iin), niiden diagnostinen arvo laskee, koska nämä vasta-aineet voidaan havaita paljon myöhemmin, yleensä HBsAg:n säilymisen päätyttyä. HBeAg:n diagnostista arvoa rajoittaa se, että se esiintyy vain HBsAg:n läsnä ollessa.
Erotusdiagnoosi suoritetaan muiden virushepatiittilajikkeiden kanssa sekä ns. subhepaattisen (obstruktiivisen) ja suprahepaattisen keltaisuuden ja pigmenttihepatoosin kanssa. Jos todetaan, että tämä hepatiitti on parenkymaalista, on välttämätöntä sulkea pois myrkylliset maksavauriot ja tartuntataudit, joihin voi liittyä hepatiittioireyhtymä, leptospiroosi, tarttuva mononukleoosi, malaria jne. Koska nämä ongelmat liittyvät kaikentyyppisiin virushepatiitti, niitä pidetään sekunneissa. "Hepatiitti A".

Hepatiitti B:n hoito

Sairaalahoito vaaditaan. Useimmat hepatiitti B -potilaat eivät vaadi aktiivisia hoitotoimenpiteitä. Potilailla, joilla on lieviä ja kohtalaisia muotoja, ne rajoittuvat yleensä perushoitoon. Se tarjoaa säästävän fyysisen ohjelman, ruokavalion, vitamiiniterapian. Taudin akuutissa jaksossa potilaiden tulee noudattaa vuodelepoa, koska tiedetään, että pystyasennossa maksan verenkierto vähenee 40%. ja fyysisen toiminnan aikana - 80%.
Tärkeä ehto tehokas hoito on kliininen ravitsemus - ruokavalio nro 5a ja 5. Glukoosihoito, joka suoritetaan energiavarojen täydentämiseksi, maksan glykogenisaatioprosessien varmistamiseksi, sisältää 50-100 g glukoosia päivässä. Anoreksian, oksentamisen yhteydessä se annetaan suonensisäisesti 5-10 % liuoksen muodossa.Vitamiinihoidon tarkoituksenmukaisuus johtuu vitamiinien osallistumisesta useimpiin aineenvaihduntaprosesseihin. Sappien ulosvirtauksen parantamiseksi määrätään sisään kolekinetiikkaa - 5-10-prosenttista magnesiumsulfaattiliuosta, 1 rkl 2-3 kertaa päivässä tai sorbitolia.
Potilailla, joilla on vaikea (joskus kohtalainen) hepatiitti B:n muoto, perushoitoa täydennetään infuusiohoidolla. Se on tarkoitettu ensisijaisesti myrkkyjen poistamiseen, homeostaasin palauttamiseen, elintoimintojen häiriöiden korjaamiseen, joskus parenteraaliseen ravitsemukseen. Määritä tippa-infuusiot matalapitoisuudesta glukoosia (5-10% liuos) sekä sorbitoli-, polyioniliuoksia ("Trisil", "Acesil", "Chlosil", "Lactasil"). Polyionni-ratkaisut edistävät korjausta elektrolyyttitasapaino mutta vaativat laboratoriotarkastuksen. Gelatinoli, reopoliglyukiini, 5-10% albumiiniliuos on määrätty. Veriplasman käyttöönotto on vasta-aiheista, koska se estää maksan uudistumisprosesseja.
Erityisen vaarallisen taudin kulun (maksa-enkefalopatian uhka) ja terveydellisistä syistä ilmeneviin oireisiin määrätään glykokortikosteroideja annoksella 1-3 mg/kg prednisolonia. Glykokortikosteroidit normalisoivat solukalvojen toimintaa, stabiloivat lysosomeja, normalisoivat kapillaarin seinämän läpäisevyyttä, vähentävät veri-aivoesteen läpäisevyyttä, lievittävät aivoturvotusta. Potilaille, joilla on taudin lievä tai keskivaikea muoto, ei määrätä glykokortikosteroideja, koska varsinkin jos ne määrätään varhain, ne voivat johtaa taudin pitkittymiseen, mikä lisää pahenemis- ja uusiutumistiheyttä, edistää taudinaiheuttajan pidempää säilymistä ja prosessin siirtyminen krooniseen muotoon.
Viime vuosina virushepatiittia sairastaville potilaille on määrätty hepatoprotektoreita (silibor, carsil, legalon jne.), laktuloosia (normaze) ja kroonista hepatiittia - Essentiale jne. Jälkimmäisiä määrätään yleensä keltaisuuden jälkeen ja toipilaan.
Choleretic zhovchovmisni ja yrttilääkkeet (choleretics) määrätään vasta akoliavaiheen päättymisen jälkeen, ts. toipumisjakson aikana.
Hepatiitin kolestaattisissa muodoissa määrätään sorbentteja (kolestyramiini, biligniini), jotka edistävät sappikomponenttien, pääasiassa sappihappojen, erittymistä ulosteiden kanssa. Voit syöttää sisälle sellaisia sorbentteja, kuten aerosil, polysorb, enterosgel jne. Phenobarbitaalia, ziksoriinia, jotka aktivoivat glukuronyylitransferaasia, määrätään myös.
Maksaenkefalopatian ensimmäisten merkkien yhteydessä suoritetaan intensiivistä hoitoa ja pääasiallista seurantaa jatkuvasti. elintärkeitä toimintoja organismi. Hoito sisältää toimenpiteitä, joiden tavoitteena on vieroitus, homeostaasin palauttaminen, hypoksian torjunta, veren hyytymishäiriöiden korjaaminen, sekundaaristen infektioiden ehkäisy ja hoito, munuaisten vajaatoiminnan torjunta, psykomotorinen kiihtyneisyys.
Näiden tehtävien mukaisesti prednisolonia enintään 5 mg / kg / vrk, hydrokortisonia 300-1000 mg päivässä yhdessä dehydraatioaineiden kanssa määrätään lisäksi estämään tai vähentämään aivoturvotusta - mannitolia 15-20-prosenttisena liuoksena. 1-2 g / kg suonensisäisesti, furosemidi (lasix) - 20-30 mg / kg 1-prosenttinen liuos suihkulla tai tiputuksella. Psykomotorisessa agitaatiossa natriumhydroksibutyraattia annetaan 0,5-0,75 ml / kg 20-prosenttista liuosta, sibatsonia (seduxen) 0,05-0,1 ml / kg 0,5-prosenttista liuosta. Autolyysin estämiseksi annetaan 8 tunnin välein suuria annoksia proteolyyttisten entsyymien estäjät - counterkal 1000-2000 IU / kg, Gordox. Trasilol tai Antagosan 5000-10000 IU/kg/vrk Aivotoksisten aineiden poistamiseksi kehosta käytetään myös hemosorptiota, vaihdettavaa heparinisoitua verensiirtoa, hemodialyysiä, kehonulkoista veren perfuusiota hetero- tai homomaksan kautta. Koska automyrkytys on tarpeen estää, määrätään proteiiniton ruokavalio, mahalaukun ja suoliston huuhtelu suoritetaan 2-prosenttisella natriumbikarbonaattiliuoksella. Suolistoflooran tukahduttamiseksi ja autointoksikaation vähentämiseksi laktuloosia annetaan suun kautta, antibiootteja: neomysiini-1 g 4 kertaa, kanamysiini - 0,5 g 4 kertaa, streptomysiini - 1 g 1 kerran päivässä.
Maksaenkefalopatian alkuvaiheessa on lupaavaa määrätä ylipainehapetusta, joka yleisen hapetuksen lisäksi yhdessä lääkkeiden nestehukkaa poistavien aineiden (mannitoli, furosemidi) kanssa auttaa ehkäisemään aivoturvotusta.
Hepatiittipotilaiden etiotrooppista antiviraalista hoitoa ei ole käsitelty riittävästi. parhaiten opiskellut viruslääkkeitä harkitse viratsolia (ribaviriini), adeniiniarabinatsidia (vidarabiini), testaa asykloviiria. Tämän hoidon tehokkuus on mitätön. Interferonien käyttöä pidetään lupaavana erityisesti hepatiitti B:n vakavissa ja kroonisissa muodoissa. Leukosyyttiinterferonin tai geneettisesti muunnetun alfa-2-interferonin (reaferonin) vaikutuksen alaisena joillakin potilailla tilanne paranee, nopeuttaa biokemiallisten parametrien normalisoitumista ja laskee HBsAg:n pysyvyys. Voit käyttää interferonin endogeenisen muodostumisen stimulaattoreita.
Potilaille, joilla on pitkittynyt ja krooninen hepatiitti B:n muoto, määrätään immunomodulaattoreita (levamisoli, taktiviini, natriumnukleinaatti jne.).
Potilaille, joilla on krooninen aktiivinen hepatiitti B, osoitetaan anti-inflammatorinen ja immunosuppressiohoito pienillä annoksilla prednisolonia yhdessä delagilin kanssa 0,25-0,5 g päivässä tai atsatiopriinilla 0,05 g 1-2 kertaa päivässä. Kaikissa kroonisen hepatiitin muodoissa määrätään kolereettisia lääkkeitä, hepatoprotektoreita (Essentiale 2 kapselia kolme kertaa päivässä) energiavarojen täydentämiseksi - riboksiinia 0,2-0,4 g kolme kertaa päivässä, aineenvaihdunnan stimuloimiseksi maksasoluissa lipamidia 0,25 - 0,5 g kolme kertaa päivässä jne. Portaaliverenpainetaudin yhteydessä, johon liittyy askites ja ruokatorven suonten laajeneminen, määrätään erityisiä terapeuttisia ja kirurgisia toimenpiteitä.
Potilaat, joilla on akuutti hepatiitti B, kotiutetaan kliinisten indikaatioiden mukaan, kun ei ole valituksia, keltaisuutta, maksan laskua, veren bilirubiinitason normalisoitumista. Potilaiden kotiuttaminen on sallittua, jos maksa on kohonnut 1-2 cm ja seerumin entsyymien aktiivisuus on hieman lisääntynyt. HBsAg:n esiintyminen veressä ei ole vasta-aihe verenvuotoon. Toipilaisille tehdään kliininen tutkimus. Hoitava lääkäri suorittaa potilaan ensimmäisen tutkimuksen viimeistään kuukauden kuluttua kotiuttamisesta. Lisäksi toipilas on lääkärin valvonnassa tartuntatautien toimistossa - KIZ, jossa hänet tutkitaan vähintään 3, 6, 9 ja 12 kuukauden kuluttua. Jos kroonisen B-hepatiitti B:n kliinisiä oireita ja 10 päivän välein suoritetusta HBsAg-testistä on saatu kaksi negatiivista tulosta, toipilas voidaan peruuttaa. Toipilasten kuntoutus erikoistuneiden sanatorioiden läsnäollessa on suositeltavaa suorittaa välittömästi kotiutuksen jälkeen, minkä jälkeen heidät asetetaan klinikalle ambulanssitarkkailuun.

Hepatiitti B:n ehkäisy

Kohdistuksen lääketieteellinen tarkkailu suoritetaan 45 päivän kuluessa potilaan sairaalahoidosta. Hepatiitti B:n ehkäisy tarjoaa joukon toimenpiteitä, joilla pyritään estämään tartunnan keinotekoinen leviäminen. Ensinnäkin tämä on verensiirtohepatiitin ehkäisyä testaamalla luovuttajien veri HRsAg:n varalta. Ihmiset, jotka ovat toipuneet hepatiitista, sairastavat maksasairautta tai ovat saaneet verivalmisteita tai ovat olleet kosketuksissa hepatiittipotilaan kanssa viimeisen kuuden kuukauden aikana, ovat kiellettyjä luovuttamasta. Infektioiden estämiseksi diagnostisten ja terapeuttisten toimenpiteiden aikana on tarpeen käyttää kertakäyttöisiä instrumentteja laajemmin, noudattaa huolellisesti uudelleenkäytettävien lääketieteellisten instrumenttien käsittelyä ja sterilointia koskevia vaatimuksia. Erityinen profylaksi Hepatiitti B -rokotetta valmistellaan luovutettavaksi vain maassamme. Ensin rokotetaan vastasyntyneet, joiden äidit sairastavat B-hepatiittia kuudennen raskauskuukauden jälkeen tai ovat kroonisia viruksen kantajia, sekä usein verivalmisteita saavat potilaat, kroonista hepatiitti B -potilaiden lähisukulaiset ja lääkintätyöntekijät. Infektioiden hätäehkäisy lääkintätyöntekijöille, jotka loukkaantuivat työskennellessään tartunnan saaneen veren kanssa, suoritetaan ihmisen immunoglobuliinilla, jolla on korkea HBsAg-vasta-aineiden tiitteri.

Virushepatiitti

Virushepatiitti (hepatites virosae) on joukko antroponoottisia sairauksia, joita aiheuttavat obligaatioon hepatotrooppiset virukset, joilla on erilaisia infektiomekanismeja, joille on ominaista hallitseva maksavaurio, johon liittyy yleinen toksinen oireyhtymä, hepatosplenomegalia, maksan vajaatoiminta ja usein keltaisuus. SISÄÄN tämä ryhmä fakultatiivisten hepatotrooppisten virusten aiheuttamat maksavauriot - Epstein-Barr (tarttuvan mononukleoosin aiheuttaja), sytomegalovirus, keltakuumevirus jne. ei sisälly.

Historiallista tietoa. Oletus keltaisuuden tarttuvasta luonteesta, joka tunnettiin Hippokrateen ajoista (5. vuosisadalla eKr.), kuuluu erinomaiselle venäläiselle kliinikolle S.P. Botkinille, joka vuonna 1888 muotoili käsitteen hepatiitti ("kataraalinen keltaisuus") yleisenä tartuntatautina ja huomautti taudin yhteyden kirroosiin ja maksan "akuuttiin keltaiseen atrofiaan". Kliiniset ja epidemiologiset todisteet taudin virusluonteesta saivat vuonna 1937 Yhdysvalloissa J. Findlay ja F. McCallum ja 40-luvulla P.P. Samaan aikaan he alkoivat erottaa hepatiittien epidemiatyypit (tarttuva) ja seerumityypit.

Vuosina 1962-1964 B. Blumberg löysi "Australian antigeenin", jonka yhteyden seerumihepatiittiin totesivat A. Prince et al. vuonna 1968. Vuonna 1970 D. Dane et al. löytyi veren seerumista ja maksakudoksesta seerumihepatiitin aiheuttaja - B-virus.. Rizetto et al. löysi delta-antigeenin - virushepatiitin aiheuttajan ^.

70-luvun seroepidemiologiset tutkimukset osoittivat ryhmän hepatotrooppisia viruksia, jotka eivät liity aiemmin tunnettuihin patogeeneihin (ei-A- tai B-hepatiitti) ja aiheuttavat sekä verensiirron jälkeistä hepatiittia että vesivälitteisiä taudinpurkauksia. Vuosina 1989-1990 nämä patogeenit on tunnistettu viruksiksi C ja viruksiksi E. Lisäksi on virushepatiittitapauksia, joissa tunnettuja virusmarkkereita ei havaita.

Tällä hetkellä virushepatiittityypit A, B, C, D ja E ovat tutkituimpia.

Hepatiitti A

Synonyymi: Botkinin tauti, epidemia hepatiitti

Hepatiitti A (HA, hepatiitti A) on akuutti enterovirusinfektio, jossa taudinaiheuttajat siirtyvät ulosteen ja suun kautta, jolle on tunnusomaista tulehdukselliset ja nekrobioottiset muutokset maksakudoksessa ja joka ilmenee myrkytysoireyhtymänä, hepatosplenomegalia, maksan toimintahäiriön kliiniset ja laboratoriomerkit ja joskus keltaisuus.

Etiologia. Taudin aiheuttaja on hepatiitti A -virus (HAV, HAV) - enterovirus tyyppi 72, kuuluu Enterovirus-sukuun, perheeseen Picornaviridae, halkaisija on noin 28 nm (28 - 30 nm). Viruksen genomi on yksijuosteinen RNA.

HAV:ta havaitaan infektoituneiden yksilöiden veren seerumissa, sapessa, ulosteessa ja hepatosyyttien sytoplasmassa inkubaation lopussa, taudin huipun prodromaalisessa ja alkuvaiheessa ja erittäin harvoin myöhemmissä jaksoissa.

HAV on vastustuskykyinen ulkoinen ympäristö: huoneenlämmössä voidaan säilyttää useita viikkoja tai kuukausia ja 4 °C:ssa useita kuukausia tai vuosia. HAV inaktivoituu keittämällä 5 minuuttia, on herkkä formaliinille ja ultraviolettisäteilylle ja on suhteellisen kestävä kloorille (kloramiini konsentraatiossa 1 g/l aiheuttaa viruksen täydellisen inaktivoitumisen huoneenlämpötilassa 15 minuutin kuluttua).

Epidemiologia. GA - antroponoottinen suolistotulehdus. Taudinaiheuttajien lähde ovat itämisajan lopussa, prodromissa ja taudin huipun alkuvaiheessa olevat potilaat, joiden ulosteissa havaitaan HAV tai sen antigeenejä. Suurin epidemiologinen merkitys on henkilöillä, joilla on ilmeinen GA:n muoto, joiden lukumäärä voi merkittävästi ylittää niiden potilaiden määrän, joilla on ilmeisiä taudin muotoja.

GA-infektion johtava mekanismi on uloste-oraalinen, joka toteutetaan veden, ruoan ja kotitalouksien välisten patogeenien leviämisen kautta. Erityisen tärkeä on HAV:n vesireitti, joka varmistaa taudin epidemioiden esiintymisen. Parenteraalinen infektioreitti ei ole teoriassa poissuljettu, mutta tämä on erittäin harvinaista.

GA:lle on ominaista ilmaantuvuuden kausiluonteinen lisääntyminen kesä-syksyllä. Taudille alttius on yleinen, mutta useimmiten sairaita ovat yli 1-vuotiaat lapset (erityisesti 3-12-vuotiaat, jotka ovat järjestäytyneissä ryhmissä) ja nuoret. Alle 1-vuotiaat lapset ovat herkkiä Vastaanottaja passiivisen immuniteetin aiheuttama infektio. Useimmille ihmisille kehittyy aktiivinen immuniteetti 35-40 ikävuoteen mennessä, minkä vahvistavat veriseerumissa havaitut HAV-vasta-aineet (IgG - anti-HAV), joilla on suojaavaa arvoa.

Virus-GA on hyvänlaatuinen syklinen infektio, joka ilmenee taudin vaiheiden ja jaksojen muuttuessa.

Infektion ja primaarisen replikaation jälkeen HA-virus suolistosta pääsee verenkiertoon. Tuloksena oleva viremia aiheuttaa yleisen toksisen oireyhtymän kehittymisen taudin alkuvaiheessa ja patogeenin hematogeenisen (ja lymfogeenisen) leviämisen maksaan. Hepatosyyttien virusvaurioiden intiimejä mekanismeja ei täysin ymmärretä. Päärooli hepatosyyttien vaurioitumisessa ja tulehduksellisten muutosten kehittymisessä maksakudoksessa GA:ssa johtuu viruksen ja immuunimekanismien suorasta sytopatogeenisesta vaikutuksesta. Solujen aineenvaihdunnan rikkomiseen, lipidiperoksidaatioprosessien lisääntymiseen ja heikentyneeseen antioksidanttisuojaan liittyy maksasolujen solukalvojen läpäisevyyden lisääntyminen. Seurauksena on biologinen uudelleenjakautuminen vaikuttavat aineet: entsyymien ja kalium-ionien poistuminen solusta ja päinvastoin natrium- ja kalsiumionien virtaus solunulkoisesta nesteestä soluun, mikä edistää ylihydraatiota ja solun biologisen potentiaalin vähenemistä.

Hepatosyyttikalvojen hajoamisprosessi ulottuu myös solunsisäisiin organelleihin. Lysosomaalisten kalvojen läpäisevyyden lisääntyminen ja aktiivisten hydrolaasien massiivinen vapautuminen johtavat solujen autolyysiin, mikä määrää suurelta osin hepatosyyttien sytolyysin ja nekrobioosin kehittymisen.

Tulehdukselliset ja nekrobioottiset prosessit kehittyvät pääasiassa periportaalialueella maksalohko ja portaalissa johtavat sytolyyttisten, mesenkymaalisten-inflammatoristen ja kolestaattisten kliinisten ja biokemiallisten oireyhtymien esiintymiseen. Hepatiitin johtava oireyhtymä on sytolyyttinen, jonka laboratoriokriteerit ovat AST:n ja suuremmassa määrin ALT-aktiivisuuden lisääntyminen, veren seerumin rautapitoisuuden nousu ja massiivinen sytolyysi, jossa on maksasolujen oireita. vajaatoiminta, protrombiinin, muiden hyytymistekijöiden ja albumiinin, kolesteroliesterien synteesin väheneminen. Mesenkymaali-inflammatorinen oireyhtymä ilmenee tason nousuna? 2 -, y- ja g-globuliinit, kaikkien luokkien immunoglobuliinit, muutokset kolloidinäytteissä (sublimaattitiitterin lasku ja tymolveronaalisen testin nousu). Kolestaattisessa oireyhtymässä konjugoidun bilirubiinin, sappihappojen, kolesterolin, kuparin, alkalisen fosfataasin aktiivisuuden, 5-nukleotidaasin (5-NUA), gammaglutamyylitranspeptidaasin (GGTP) tasot kohoavat veressä; bilirubinuria havaitaan.

Rakenteelliset ja toiminnalliset muutokset maksakudoksessa HA:ssa ovat palautuvia.

Immuunivasteen kehittymisen seurauksena tapahtuu HAV:n eliminaatio ja palautuminen stabiilin lajispesifisen immuniteetin muodostumisen myötä. GA:lle ei ole ominaista taudin etenevien ja kroonisten muotojen kehittyminen, mukaan lukien viruksen kantajat. Sairauden kulkua voidaan kuitenkin muuttaa merkittävästi muiden hepatotrooppisten virusten (HBV, HCV jne.) sekainfektioissa.

kliininen kuva. GA:lle on ominaista kliinisten ilmentymien polymorfismi. On olemassa seuraavat sairauden muodot:

Mukaan "oireiden vakavuusasteen - subkliininen (ilmeinen), pyyhitty, anicteric, icteric;

Alavirtaan - akuutti, viipyvä;

Vakavuus - lievä, kohtalainen, vaikea.

HAV-tartunnan yhteydessä kehittyy usein subkliininen infektioprosessi (ilmeinen infektio).

Taudin ilmeisissä tapauksissa erotetaan seuraavat jaksot: itämisjakso, prodromaalinen (preikteerinen), taudin korkeus (ikteerinen) ja toipuminen.

HA:n itämisaika on keskimäärin 21-28 päivää (1-7 viikkoa).

HA:n prodromaalinen jakso kestää keskimäärin 5-7 päivää (1-2-14-21 päivää) ja sille on ominaista yleinen toksinen oireyhtymä, joka voi ilmetä flunssamaisena (kuumeisena), asthenovegetatiivisena, dyspeptisenä ja sekalaisia vaihtoehtoja. Useimmiten kehittyy "kuume-dyspeptinen" (E. M. Tareevin mukaan) variantti, jolle on ominaista taudin akuutti puhkeaminen ja kehon lämpötilan nousu 38-40 ° C: een 1-3 päivän ajan, lievän ilmaantuminen katarraaliset muutokset nenänielassa, päänsärky, ruokahaluttomuus, pahoinvointi ja toisinaan oksentelu, epämukavuus ylävatsan alueella. 2-4 päivän kuluttua virtsa muuttuu oluen tai teen väriksi (urobiliini ja koluria). Prodromaalijakson lopussa ulosteet muuttuvat akolisiksi, usein nestemäisiksi.

Tänä aikana sekä merkkejä " hengityssairaus» Potilailla on yleensä suurentunut maksa ja joskus perna, joka on herkkä tunnustelulle. Biokemiallisessa tutkimuksessa yleensä havaitaan ALT-aktiivisuuden nousu, tymolitestiindeksiä voidaan lisätä, ja serologisessa tutkimuksessa määritetään vasta-aineet HAV:lle (IgM-anti-HAV).

Huippujakso kestää keskimäärin 2-3 viikkoa (vaihtelut 1 viikosta 1,5-2 kuukauteen). Täydellisin kuva taudista esitetään kohtalaisen vaikeusasteena, joka esiintyy yleensä keltaisuuden yhteydessä. Keltaisuuden ilmaantuminen havaitaan sen jälkeen, kun ruumiinlämpö on laskenut normaalille ja harvemmin subfebiilitasolle, johon liittyy päänsäryn ja muiden yleisten toksisten oireiden väheneminen, potilaiden hyvinvoinnin paraneminen, mikä voi toimia tärkeänä erona. HA:n diagnostinen merkki. Yleensä dyspeptiset oireet jatkuvat ikterisen kauden aikana, ja vaikeassa muodossa ne voivat voimistua. Potilaat valittavat ruokahalun heikkenemisestä, pahoinvoinnista, harvoin oksentelusta, raskauden ja täyteyden tuntemuksista ylävatsan alueella ja oikeassa hypokondriumissa. Epämukavuus vatsassa lisääntyy yleensä syömisen jälkeen.

Keltaisuuden kehittymisessä erotetaan kasvuvaiheet, maksimikehitys ja sukupuutto. Ensinnäkin keltaisuus havaitaan suun limakalvolla (kielen ja kitalaen värjäys) ja kovakalvossa, myöhemmin iholla; kun taas keltaisuuden aste vastaa usein taudin vakavuutta.

Keltaisuuden lisäksi potilailla on astenian merkkejä - yleistä heikkoutta, letargiaa, väsymystä. Objektiivisessa tutkimuksessa huomio kiinnitetään taipumukseen bradykardiaan ja hypotensioon, sydämen sävyjen kuurouteen, karvaiseen kieleen, maksan suurenemiseen, jonka reuna on pyöreä ja kipeä tunnustettaessa. 1/3:ssa tapauksista perna on lisääntynyt. Tänä aikana virtsan ja akolian ulosteiden tummuminen ovat voimakkaimpia. Laboratoriotutkimuksissa paljastetaan tunnusomaisia merkkejä sytolyyttisestä mesenkymaalisesta tulehduksesta ja eriasteisesta kolestaattisesta oireyhtymästä. Perifeerisessä veressä - leukopenia ja suhteellinen lymfosytoosi, viivästynyt ESR. Veressä on vasta-aineita HAV:lle (IgM-anti-HAV ja IgA-anti-HAV).

Keltaisuuden häviämisvaihe on hitaampi kuin lisääntymisvaihe, ja sille on ominaista taudin oireiden asteittainen heikkeneminen.

Keltaisuuden häviäminen viittaa yleensä GA:n toipumisjakson kehittymiseen, jonka kesto vaihtelee suuresti (1-2-6 kuukautta tai enemmän). Tänä aikana potilaiden ruokahalu, maksan ja pernan koko normalisoituu, asthenovegetatiiviset häiriöt häviävät ja toiminnalliset maksatutkimukset normalisoituvat vähitellen.

Taudin vakavuuden muodon määrittämisessä päihtymisoireyhtymän esiintyminen ja vakavuus ovat merkittävintä. Vakavuuden lisäkriteerinä käytetään sellaista indikaattoria kuin hyperbilirubinemian taso. Suurimmassa osassa tapauksista GA esiintyy lievässä ja kohtalaisessa muodossa.

5-10 %:lla potilaista havaitaan pitkittynyt, jopa useita kuukausia kestävä GA:n muoto, jolle on ominaista kliinisten ja laboratorioparametrien monotoninen dynamiikka ja joka ilmenee pääasiassa hepatomegaliana ja hyperentsymemiana. Yleensä HA:n pitkittyneet muodot päättyvät palautumiseen.

Komplikaatiot. Joillekin potilaille voi kehittyä erilaisia komplikaatioita. Oireiden häviämisen aikana havaitaan joskus taudin pahenemista kliinisten ja (tai) laboratorioparametrien heikkenemisen myötä. HA:n uusiutumista voi esiintyä toipumisjakson aikana 1-6 kuukautta kliinisen toipumisen ja laboratoriokokeiden normalisoitumisen jälkeen.

Pitkään jatkuneet GA:n muodot, taudin paheneminen ja paheneminen vaativat tarkkaa huomiota ja huolellista laboratorio- ja morfologista tutkimusta mahdollisen sekainfektion (HBV, HCV jne.) ja siten taudin kroonisuuden poissulkemiseksi.

Näiden komplikaatioiden lisäksi joillakin potilailla voi esiintyä merkkejä sappitievauriosta (dyskinesia, tulehdus), sekundäärisiä bakteeri-infektioita, joihin liittyy keuhkojen ja muiden elinten vaurioita. Kuvataan agranulosytoosia, pansytopeniaa, trombosytopeniaa, sydänlihastulehdusta, jotka huonontavat sairauden ennustetta.

Joillakin GA-potilailla on jäännösvaikutuksia hepatofibroosin, posthepatiitin asthenovegetatiivisen oireyhtymän, sappijärjestelmän vaurioiden muodossa, kun maksan toimintatestit eivät muutu. Gilbertin oireyhtymän ilmentymä on mahdollista veren seerumin vapaan bilirubiinin tason nousulla muiden normaaleiden biokemiallisten parametrien kanssa.

Ennuste. Yleensä suotuisa. 90 %:lla potilaista havaitaan täydellinen toipuminen, muilla - toipuminen jäännösvaikutuksineen. HA:n kuolleisuus ei ylitä 0,04 %.

Diagnostiikka. GA:n diagnoosi määritetään ottaen huomioon epidemiologinen (sairauden puhkeaminen 7-50 päivän kuluttua kosketuksesta GA-potilaiden kanssa tai epäsuotuisalla alueella oleskelemisesta), kliiniset tiedot (sairauden syklinen kulku säännöllisellä muutoksella). prodromaalisen jakson oireyhtymä, jossa esiintyy kardinaali merkki - keltaisuus) ja potilaiden laboratoriotutkimusten tulokset. Yksi tärkeimmistä objektiivisista GA:n oireista on hepatomegalia, joka havaitaan jo esikuumekaudella.

Hepatiitin diagnoosi perustuu joukkoon biokemiallisia parametreja, jotka kuvastavat maksan tärkeimpiä toimintoja. Yksi pigmenttiaineenvaihdunnan rikkomisen varhaisista ja herkistä indikaattoreista on lisääntynyt urobilinogeenitaso virtsassa. Veriseerumin bilirubiinipitoisuuden nousu johtuu pääasiassa sen sitoutuneesta fraktiosta. Kliinisessä käytännössä ALT-aktiivisuuden määrittäminen verestä on saavuttanut suurimman merkityksen, ja entsyymin aktiivisuudella, joka on 10 kertaa tai enemmän normaaliarvoja (0,3-0,6 nmol / h * l) korkeampi, on diagnostinen arvo. Hyperfermentemia voi toimia yhtenä pääindikaattoreista GA:n anikterisessa muodossa. Kolloidisten näytteiden määritelmää käytetään laajalti käytännössä - tymolinäytteen lisäys ja sublimaattitiitterin lasku.

Virologiset tutkimukset (ulosteen suodoksen immuunielektronimikroskooppi) HAV:n ja entsyymi-immunomääritys HAV-Ag:n havaitsemiseen ovat tehokkaita vain taudin alkuvaiheissa (inkubaatio ja prodromaali), ja siksi niillä ei ole käytännön arvoa.

GA:n diagnoosi on luotettavasti varmistettu serologiset menetelmät(RIA, ELISA jne.) IgM-anti-HAV:n kasvavan tiitterin havaitsemiseksi prodromissa ja taudin korkeudessa. IgG-anti-HAV:lla on anamnestinen arvo.

Erotusdiagnoosi. Prodromaalijaksolla HA eroaa influenssasta ja muista akuuteista hengitystieinfektioista, enterosta virusinfektio, lavantauti- ja sivutautitaudit, jotkin akuutit suoliston infektiot. Ikteerisellä kaudella erotusdiagnoosi on tarpeen tarttuvan mononukleoosin, leptospiroosin, pseudotuberkuloosin, hemolyyttisen, toksisen ja obstruktiivisen geneesin ikteristen muotojen kanssa.

Hoito. GA päättyy useimmiten spontaaniin toipumiseen, eivätkä potilaat yleensä tarvitse aktiivisuutta terapeuttisia toimenpiteitä. On tarpeen luoda olosuhteet maksan toiminnallisen toiminnan normalisoimiseksi ja itsensä parantamiseksi. Tämä saavutetaan joukolla toimenpiteitä, mukaan lukien säästävä hoito-ohjelma, järkevä ruokavalio ja vitamiinihoito.

Vuodelepo on määrätty potilaille taudin huipun ajaksi. Fyysinen aktiivisuus kliinisten ja biokemiallisten parametrien hallinnassa on sallittu toipilaisille 3-6 kuukautta sairaalasta kotiuttamisen jälkeen.

Ruoan tulee olla riittävän korkeakalorinen (vastaa fysiologista normia), sisältää täysproteiineja, hiilihydraatteja ja rasvoja (pois lukien vain sulamattomat rasvat - naudanliha, lampaanliha, sianliha). Tämä vastaa taulukkoa numero 5 (Pevznerin mukaan). Usein (5-6 kertaa päivässä) ateriat näytetään. Nesteen (emäksinen kivennäisvesi, tee, mehut, hyytelö) tilavuus on 2-3 litraa päivässä. Ruokavalio on rikastettu maksimaalisesti luonnollisilla vitamiineilla hedelmien, vihannesten ja mehujen sisällyttämisen vuoksi. Ruokavaliorajoituksia suositellaan toipilaisille 6 kuukauden sisällä sairaalasta kotiutumisen jälkeen.

Myrkytyksen oireyhtymän tapauksessa potilaille, joilla on keskivaikea ja vaikea muoto GA, määrätään detoksifikaatioaineita - enteraalisia (polyphepan, enterodez jne.) ja parenteraalisia (Ringerin liuokset, glukoosi, kolloidit jne.).

Aineenvaihduntaprosesseja stimuloivaa vaikutusta varten suoritetaan tasapainoinen vitamiinihoito, mukaan lukien B-, C-ryhmän vitamiinit , rasvaliukoinen. Samaa tarkoitusta varten varhaisen toipumisen aikana käytetään metyyliurasiilia, hepatoprotektoreita (laillisia tai karsilia, siliboria). Käyttöaiheiden mukaan käytetään kolereettisia lääkkeitä ja kouristuksia estäviä lääkkeitä.

GA-toipilaspotilaita seurataan kliinisissä ja laboratoriotutkimuksissa 3 kuukauden ajan (jäännösvaikutuksineen ja enemmän).

Ennaltaehkäisy. Suorita joukko hygienia- ja hygieniatoimenpiteitä. Tartunnan saaneet henkilöt eristetään 28 päivän ajan taudin alkamisesta. Potilaiden kanssa kosketuksissa olleita henkilöitä seurataan ja tehdään biokemiallinen tutkimus 35 päivän ajan potilaan eristämisen jälkeen. Fokusissa desinfioidaan klooria sisältävillä valmisteilla, potilaiden tavarat kammiodesinfioidaan.

GA:n immunoprofylaksia saavutetaan käyttämällä luovuttaja-immunoglobuliinia, joka annetaan lihakseen 10-prosenttisena liuoksena (alle 10-vuotiaille lapsille, 1 ml, yli 10-vuotiaille ja aikuisille, 1,5 ml).

GA:n ehkäisyyn on ehdotettu useita lääkkeitä, esimerkiksi inaktivoitu rokote Havrix 720 lapsille (0,5 ml) ja Havrix 1440 (1 ml) aikuisille (Havrix 720, Havrix 1440, Smith Claim Bichem), inaktivoitu adsorboitu rokote "Avaxim" (0,5 ml) ("Avaxim", Pasteur Merieux Connaught). Näiden rokotteiden luoma immuniteetti vahvistuu uudelleenrokotuksen jälkeen ja kestää jopa 20 vuotta.

B-hepatiitti

Synonyymi: seerumi hepatiitti

B-hepatiitti (HV, hepatiitti B) - virusperäinen antroponoottinen infektio, jolla on perkutaaninen infektiomekanismi; Sille on ominaista vallitseva maksavaurio, ja se etenee erilaisina kliinisinä ja patogeneettisinä muunnelmina - viruksen kantajista progressiivisiin muotoihin, joissa kehittyy akuutti maksan vajaatoiminta, maksakirroosi ja hepatooma.

Etiologia. Taudin aiheuttaja - hepatiitti B -virus (HBV, HBv) - kuuluu ei-taksonomiseen Hepadnaviridae-ryhmään. HBV-virionit ("dane-hiukkaset") ovat pallomaisia, halkaisijaltaan 42 nm (jopa 45 nm), niissä on ulompi lipoproteiinikuori ja nukleokapsidi, joka sisältää kaksijuosteisen pyöreän DNA:n, jonka toinen juoste on lähes 1/3 lyhyempi kuin toinen. ja DNA-riippuvainen DNA-polymeraasi; jälkimmäisen aktiivisuus liittyy eroihin useiden viruskantojen ("täysi" ja "tyhjät") replikaatiossa ja infektoivuudessa. HBV:n rakenteessa erotetaan useita antigeenisiä järjestelmiä: 1) pinta-antigeeni ("Australialainen", pinta-) HBsAg, joka on osa HBV:n lipoproteiinikalvoa ja jota edustavat useat antigeeniset alatyypit, joista alatyypit ayw ja adw ovat yleisiä maassamme. Sitä löytyy pallomaisten tai putkimaisten hiukkasten muodossa, joiden halkaisija on 22 nm potilaiden verestä, maksasoluista, siemennesteestä, emättimen eritteistä, aivo-selkäydinnesteestä, nivelnesteestä, rintamaidosta, syljestä ja virtsasta 1,5-2 kuukautta ennen taudin alkuoireita. sairaus, koko prodromaalijakson ajan ja huippujakson ensimmäiset 2-3 viikkoa. HBsAg:n pysyminen veressä yli 7-8 viikon ajan hepatiitti B:n kliinisen ilmenemisjakson aikana osoittaa kroonisen prosessin todennäköisyyttä;

2) sydämen muotoinen (ydin), HBcAg, havaitaan virionien nukleokapsidissa, infektoituneiden hepatosyyttien ytimissä ja joskus perinukleaarisessa vyöhykkeessä;

3) HBeAg, joka liittyy HBcAg:hen ja jota edustaa kolme alatyyppiä, kuvastaa HBV DNA-polymeraasin aktiivisuutta. Sen havaitseminen verestä osoittaa viruksen replikatiivisen aktiivisuuden, ja siksi HBeAg-positiiviset yksilöt ovat vaarallisimpia tartuntalähteenä. HBeAg:n säilyminen yli 3-4 viikon ajan taudin alkamisesta voi viitata kroonisen infektiomuodon kehittymiseen;

4) HBxAg, joka sijaitsee lähellä virionin vaippaa; sen roolia infektioiden synnyssä tutkitaan. HBxAg ja sen vasta-aineet löytyvät useammin ja korkeammalla tiitterillä potilailla, joilla on krooninen hepatiitti B.

HBV-vaipan pintakerroksissa on ihmisen polymeroituneen albumiinin reseptoreita, jotka määrittävät viruksen tropismin ihmisen maksasoluihin, jotka ovat monet taudinaiheuttajan tarttuvia ja replikatiivisia ominaisuuksia.

HBV kestää hyvin alhaisia ja korkeita lämpötiloja sekä monia desinfiointiaineita. Joten se kestää 20 ° C lämpötilaa 10 vuotta tai enemmän. Virus kestää pitkäaikaista (18 tuntia) altistusta happamalle ympäristölle (pH 2,3), se säilyttää antigeenisen aktiivisuuden 7 päivää, kun se altistetaan 1,5-prosenttiselle formaliiniliuokselle, 24 tuntia altistuessaan 2-prosenttiselle fenoliliuokselle ja 5 tuntia - eetteri. ja kloroformi. Se inaktivoidaan autoklaavissa 30 minuutin ajan, kun se altistetaan a-propiolaktonille.

Viime vuosina läsnäolo mutantti HBV-virionit isot koot kuin "dane-hiukkaset", joissa ei ole HBeAg:tä eivätkä aiheuta ristiimmuniteettia HBV:lle, mikä voi olla tärkeää potilaiden diagnoosin ja hoidon kannalta.

Epidemiologia. Virushepatiitti B on antroponoottinen infektio, jolla on perkutaaninen infektiomekanismi.

HBV:n päävarasto ja lähde ovat henkilöt, joilla on subkliininen tartuntaprosessi, niin sanotut viruksen kantajat, joiden kokonaismäärä (WHO:n mukaan) ylittää 350 miljoonaa ihmistä. HBsAg:n "terveellisen kuljetuksen" esiintymistiheys luovuttajien keskuudessa vaihtelee merkittävästi: 0,5-1 % pohjoisen maissa

Euroopassa ja Amerikassa jopa 20 % tai enemmän Aasian ja Afrikan trooppisilla alueilla.

Patogeenien leviämisessä huumeidenkäyttäjien, homoseksuaalien ja prostituoitujen rooli on erittäin suuri, suurin osa jotka ovat saaneet HBV-tartunnan. Tartunnan lähteitä ovat myös potilaat, joilla on akuutti ja krooninen hepatiitti B:n muoto.

Johtava HBV-tartuntamekanismi on ihon kautta, mikä johtuu erittäin pienestä tartuttavasta virusannoksesta (10 -7 ml infektoitunutta verta) toteutuu pääasiassa luonnollisilla tavoilla - seksuaalisesti ja pystysuunnassa. HB on johtavassa asemassa sukupuolitautien joukossa, minkä yhteydessä sitä tavataan useimmiten homoseksuaaleilla, seksuaalisesti perversioilla ja suuri määrä seksikumppaneita sekä prostituoituja. Vertikaalinen, yleensä synnytyksensisäinen, HBV:n tarttuminen on yleisintä tapauksissa, joissa HBeAg havaitaan raskaana olevilla naisilla.

HBV leviää luonnollisten teiden ohella keinotekoisilla (keinotekoisilla) tavoilla - tartunnan saaneen veren verensiirtojen aikana, leikkauksissa, hammaslääketieteellisten, gynekologisten, instrumentaalisten hoitojen ja diagnostisten manipulaatioiden aikana, erilaisissa parenteraalisissa toimenpiteissä, jotka suoritetaan riittämättömästi desinfioiduilla uudelleenkäytettävillä instrumenteilla (iatrogeeninen infektio). Tässä suhteessa vastaanottajat luovuttanut verta ja sen valmisteet, erityisesti potilaat, joilla on hemofilia, hematologiset sairaudet; kroonisten hemodialyysikeskusten potilaat; henkilöt, joille tehdään useita lääketieteellisiä diagnostisia ja instrumentaalisia toimenpiteitä, joilla on iho- ja limakalvovaurioita, sekä lääkintähenkilöstö, joka on ammatillisessa kosketuksessa potilaiden vereen (transfusiologit, kirurgit, synnytyslääkärit, hammaslääkärit, laboratorioavustajat jne.). Suuri riski saada tartunnan keinotekoisin keinoin on huumeidenkäyttäjien sekä tatuointeja ja rituaalitoimenpiteitä tehneillä henkilöillä.

HBV-tapausten esiintyminen perheessä ja muissa infektiopesäkkeissä, pois lukien seksuaaliset tai parenteraaliset kontaktit potilaiden kanssa näissä pesäkkeissä tai sen ulkopuolella, tekee HBV-infektion ns. verikontaktireitin olemassaolon todennäköiseksi ja vaatii asianmukaista ennaltaehkäisyä. toimenpiteet pesäkkeissä.

Ihmisen herkkyys HBV:lle on korkea. Useimmiten sairauksia rekisteröidään 1. elinvuoden lapsilla, pääsääntöisesti sairastuneilla tai HBV-tartunnan saaneilta äideiltä, kypsillä ja vanhuksilla, yleensä samanaikaisten sairauksien yhteydessä. Viime vuosina ilmaantuvuus on lisääntynyt nuorten keskuudessa johtuen injektioantomenetelmien laajentumisesta heidän keskuudessaan. huumeita. HBsAg on yleisempää miehillä. Ilmaantuvuuden kausivaihteluita ei havaita.

Akuutin hepatiitti B:n toipilaisille kehittyy jatkuva, mahdollisesti elinikäinen immuniteetti.

Patogeneesi ja patologinen anatominen kuva. Kun HBV on tunkeutunut ihon tai limakalvojen läpi ja sen primaarinen replikaatio, jonka sijaintia ei ole luotettavasti vahvistettu, tapahtuu patogeenin hematogeeninen leviäminen, sen joutuminen hepatosyytteihin. Tämä vaihe vastaa taudin itämisaikaa.

Viruksen myöhempi replikaatio maksasoluissa aiheuttaa sekundaarista viremiaa, aiheuttaa maksan rakenteellisia ja toiminnallisia häiriöitä, jotka ilmenevät taudin erilaisina kliinisinä ja patogeneettisinä muunnelmina, joiden syntyä tutkitaan.

Useimmat tutkijat ovat havainneet, että HBV ei anna suoraa sytopaattista vaikutusta, vaikka tämä ominaisuus on sallittu joillekin ("täydellisille", joilla on korkea DNA-polymeraasiaktiivisuus) viruskannoille.

HB:n yleisimmän virusimmunogeneettisen käsitteen mukaan [Dudley F.J., 1972; Blyuger A.F. et ai., 1978 jne.], maksakudoksen vaurio johtuu virusantigeeneille ja solujen autoantigeeneille annetun immuunivasteen luonteesta ja voimakkuudesta, HBV-kannan virulenssiasteesta ja patogeenin tarttuvasta annoksesta. Näiden tekijöiden vaihtelevuus määrää taudin kliinisten ja patogeneettisten varianttien kirjon äärimmäisen monimuotoisuuden.

Riittävä immuunivaste virusantigeenien ilmentymiselle hepatosyyttien sytoplasmisilla kalvoilla liittyy T-lymfosyyttien spesifiseen herkistymiseen, tappajasolukloonin muodostumiseen, antigeenispesifisten immunoglobuliinien synteesiin, immuunikompleksien muodostumiseen, lisääntymiseen. makrofagien aktiivisuudessa ja muut vaikutukset, jotka viime kädessä varmistavat patogeenin eliminoitumisen ja vakaan immuniteetin kehittymisen. Samaan aikaan havaitaan taudin syklistä kulkua, jossa sytolyyttisen, mesenkymaalisen-inflammatorisen ja kolestaattisen oireyhtymän vaikeusaste vaihtelee, ja joiden markkerit ovat samanlaiset kuin GA:ssa.

Geneettisesti määrätty tai hankittu ihmiskehon immuunihomeostaasin häiriö ja HBV-fenotyyppien antigeenisen rakenteen ominaisuudet myötävaikuttavat patologisen prosessin asyklisten varianttien syntymiseen kroonisen viruskuljetuksen muodossa. nopeasti (esimerkiksi fulminantti hepatiitti) tai hitaasti (sairauden kroonisten muotojen kanssa) etenevät sairaudet, joissa kehittyy maksan vajaatoiminta, kirroosi, hepatooma. Jälkimmäistä havaitaan usein virus-DNA:n integroitumisen aikana hepatosyyttigenomiin (integratiivisen viruskuljetuksen tyypin tapauksissa) ja haitallisten ympäristötekijöiden tai toksisten (esimerkiksi alkoholi) tekijöiden vaikutuksesta.

Hepatiitti B:n progressiivisten muotojen synnyssä suuri rooli on maksakalvon lipoproteiinille, mitokondrio- ja muille autoantigeeneille herkistyneiden lymfosyyttien autoimmuunireaktioilla sekä muiden hepatotrooppisten virusten (HAV, HDV, HCV jne.) superinfektioilla tai muut HBV-fenotyypit.

Maksan morfologisille muutoksille HB:ssä on ominaista selvemmät nekrobioottiset prosessit kuin HB:ssä, ja ne sijaitsevat pääasiassa maksalobuluksen sentrilobulaarisissa ja periportaalisissa vyöhykkeissä. On hydropic ("pallo") dystrofia hepatosyyttien, fokaalinen, porrastettu, ja vaikeissa tapauksissa taudin - submassiivinen ja massiivinen nekroosi. Tähtien endoteliosyyttien (Kupffer-solut) aktivaatio ja proliferaatio ovat tyypillisiä, siirtyvät nekroosialueille, joissa ne muodostavat yhdessä lymfosyyttien, plasmosyyttien, histiosyyttien ja fibroblastien kanssa mononukleaarisia histiosyyttisiä infiltraatteja.

Hepatiitti B:n kolestaattisille muodoille on ominaista intrahepaattisten sappitiehyiden osallistuminen patologiseen prosessiin, jossa niihin muodostuu "sappitukoksia", bilirubiinin kertyminen maksasoluihin. Fuminantissa hepatiitissa vallitsee laajalle levinnyt "sillattuminen" ja multilobulaarinen nekroosi.

Krooniselle hepatiittille, jonka aktiivisuusaste on vähintään (0), on ominaista pääasiassa portaalitulehdus ilman fibroosin merkkejä ja aktiivinen (I-IV) - tulehduksellisen infiltraatin leviäminen lobuleeseen maksasolujen päätelevyn rajojen ulkopuolelle, flebiitti keskuslaskimot ja poskionteloiden kapillaarisaatio, lievän periportaalisen fibroosin kehittyminen (I vaihe CG), kohtalainen fibroosi periportaalisen väliseinän kanssa (CHG vaihe II), vaikea fibroosi portosentraalisella väliseinällä (CHG vaihe III) ja maksakirroosi (CHG vaihe IV) - Kansainvälisen maksasairauksien tutkimuksen asiantuntijaryhmän luokituksen mukaan, 1994, Los Angeles, USA.

kliininen kuva. Riippuen taudin luonteesta, taudin ilmentymien vakavuudesta, virusinfektion vaiheesta, morfologisten ja toiminnallisten häiriöiden syvyydestä, taudin komplikaatioista ja tuloksista, useita hepatiitti B:n kliinisiä ja morfologisia muunnelmia ja muotoja ovat erottuva.

I. Tekijä: syklinen virtaus

A - sykliset (itsestään rajoittuvat), akuutit muodot

akuutti virus HBV, jossa vallitsee sytolyyttinen komponentti

akuutti virushepatiitti B, jossa vallitsee kolestaattinen oireyhtymä

viruksen HBV:n pitkittynyt muoto

kolestaattinen virus HB

B - asykliset muodot

1) salamannopea (fulminantti) HB;

2) krooninen hepatiitti B:

- vähäinen aktiivisuus (ns. krooninen viruksen kantaja ja krooninen jatkuva hepatiitti B);

- lievästi aktiivinen;

- kohtalainen aktiivisuus;

- virusinfektiovaiheen prosessin korkea aktiivisuus (replicatiivinen, integratiivinen)

Johtavat oireyhtymät: sytolyyttinen, kolestaattinen.

II. Oireiden vakavuuden mukaan (subkliininen, pyyhitty, ikteerinen, ikteerinen)

III. Tekijä: taudin vakavuus (kevyt, keskiraskas, raskas)

IV. Komplikaatiot :

spesifiset komplikaatiot (akuutti maksan vajaatoiminta, hemorraginen oireyhtymä, portaalihypertensio, edematous-ascitic oireyhtymä, hepatiitti B:n paheneminen ja uusiutuminen);

epäspesifiset komplikaatiot - superinfektio (virus, bakteeri);

endogeenisen infektion aktivoituminen (virus-bakteeri-fib-yhteys); rinnakkaisten sairauksien paheneminen.

V. Tuloksen mukaan: palautuminen (täydellinen, jäännösvaikutuksineen); kuolema (syy - akuutti maksan vajaatoiminta, maksakirroosi, hepatosellulaarinen syöpä).

Akuutti (syklinen) muoto. Yleisin taudin ilmeisistä muodoista. Sen kulussa erotetaan neljä jaksoa: inkubaatio, prodromaalinen (preicteric), korkeus (ikteerinen) ja toipuminen.

Hepatiitti B:n itämisajan kesto vaihtelee 50–180 päivää ja keskimäärin 2–4 kuukautta.

Prodromaalijakso kestää keskimäärin 4-10 päivää, joskus lyhennetään tai pidennetään jopa kuukauteen. Sille on ominaista asthenovegetatiiviset, dyspeptiset, niveloireet ja sekaoireyhtymät. SISÄÄN viimeiset päivät Tänä aikana maksan ja usein pernan koko kasvaa, ensimmäiset merkit pigmentin aineenvaihduntahäiriöstä ilmaantuvat kolurian, ulosteiden värjäytymisen ja joskus ihon kutinana. Joillakin potilailla on nokkosihottuma, vaskuliitti, papulaarinen akrodermatiitti on kuvattu lapsille.

Potilaiden virtsasta tehdyssä laboratoriotutkimuksessa havaitaan urobilinogeenia ja joskus bilirubiinia. ALT:n aktiivisuus lisääntyy veressä, HBsAg havaitaan.

Huippujakson kesto, joka esiintyy usein ikterisessä muodossa, on 2-6 viikkoa vaihteluilla useista päivistä useisiin kuukausiin taudin pitkittyneen kulun yhteydessä. Anikteerisen muodon kliiniset ilmenemismuodot ovat samat kuin prodromaalijaksossa. Ikteerisessä jaksossa oireet lisääntyvät, kehittyvät maksimaalisesti ja häviävät.

Keltaisuus, kuten HA:ssa, havaitaan ensin suuontelon limakalvoilta (suulaki, kielen värjäys) ja kovakalvolta, ja leviää sitten nopeasti kasvoille, vartalolle ja raajoille. Keltaisuuden voimakkuus vastaa usein taudin vakavuutta, vaikeissa muodoissa se voi saada "sahraman" sävyn.

Tänä aikana havaitaan myrkytyksen oireita, jotka yleensä etenevät heikkouden, ärtyneisyyden, unen syvyys- ja kestohäiriöiden, ruokahaluttomuuden, pahoinvoinnin ja oksentelun muodossa. Raskaus- tai täyteläisyyden tunne ylävatsan alueella ja oikeassa hypokondriumissa häiritsee erityisesti syömisen jälkeen maksakapselin venymisen vuoksi. Harvoin, akuutti kohtauksellinen kipu, jonka esiintyminen liittyy sappitievaurioihin, perihepatiittiin, joskus verenvuotoon kapselissa tai kehittyvään hepatodystrofiaan.

1/3 potilaista havaitaan kutinaa, jonka voimakkuus ei aina korreloi hyperbilirubinemian voimakkuuden kanssa. Kieli on pitkään peitetty harmaalla tai kellertävällä pinnoitteella, kuiva. Vatsan tunnustelussa maksan ja pernan alueella on arkuus tai arkuus.

Useimmille potilaille kehittyy hepatomegalia, jonka aste yleensä vastaa sairauden vaikeutta ja kolestaasin vakavuutta. Maksan pinta on sileä, koostumus on tiheän elastinen. Usein maksan vasen lohko kasvaa merkittävästi.

Maksan koon pieneneminen ja samanaikainen keltaisuuden ja myrkytyksen lisääntyminen voi viitata akuutin maksan vajaatoiminnan kehittymiseen ja on prognostisesti epäsuotuisa oire. Maksan tiheä konsistenssi, joka säilyy taudin pääoireiden häviämisen jälkeen, voi viitata taudin krooniseen kulumiseen.

Pernan suurenemista havaitaan ikterisen jakson ensimmäisen vuosikymmenen aikana 25-30 %:lla potilaista.

Tänä aikana paljastuu valtimon hypotensio, taipumus bradykardiaan, vaimeat sydämen äänet, systolinen sivuääni huipussa, mikä johtuu sappihappojen vagotonisesta vaikutuksesta.

Hermoston vaurioille on tyypillistä päänsärky, päiväaikainen uneliaisuus ja unettomuus yöllä, ärtyneisyys tai euforia.

Keltaisuuden sukupuuttoon liittyy myrkytysoireiden väheneminen säilyttäen samalla asthenovegetatiivisen oireyhtymän.

Toipumisaikana, joka kestää 2-12 kuukautta, joskus pidempään, taudin oireet häviävät vähitellen, mutta pienet poikkeamat maksan toimintakokeissa, voimattomuus, autonomiset häiriöt ja epämukavuuden tunne oikeassa hypokondriumissa voivat kestää pitkään. pitkä aika.

Kliinisten ja toiminnallisten häiriöiden vakavuus vastaa yleensä sairauden vaikeusastetta.

Hepatiitti B:n poistuneet ja anikteeriset muodot havaitaan yleensä epidemiologisissa ja laboratoriotutkimuksissa.

Hepatiitti B:n lievässä muodossa myrkytyksen vaikutukset ovat lyhyitä ja vähäisiä, keltaisuus on lyhytkestoista (1-2 viikkoa) ja heikosti ilmentynyt (bilirubinemia jopa 85-100 μmol / l), ALT-aktiivisuus on kohtalaisesti lisääntynyt, dysproteinemia on merkityksetön.

Keskivaikealle muodolle on ominaista myrkytyksen oireiden kohtalainen vakavuus, kirkas ja pidempi keltaisuus (bilirubinemia jopa 200-250 μmol / l), joskus verenvuodot petekian muodossa ja verenvuodot pistoskohdissa, merkittävämpi poikkeama muita maksan toimintakokeita, mutta ALAT-aktiivisuuden riippuvuus sairauden vaikeusasteesta vaihtelee.

Sairauden vakavalle muodolle on ominaista voimakkaat myrkytyksen oireet, jotka ovat potilaiden huonovointisuus, heikkous ja letargia, ruokahaluttomuus tai täydellinen vastenmielisyys ruokaan ja jopa sen hajuun. Monilla potilailla on jatkuvaa pahoinvointia ja toistuvaa oksentelua, unettomuutta, joskus euforiaa. Usein vaikeassa SH-muodossa hemorraginen oireyhtymä kehittyy nenäverenvuodon, ihon petekian ja pistoskohdan verenvuodon muodossa, maha-suolikanavan verenvuotoa voi esiintyä ja naisilla metrorragiaa.

Maksan toiminnalliset testit muuttuvat merkittävästi (korkea bilirubinemia, dysproteinemia ja fermentemia), veren hyytymistekijöiden taso usein laskee.

Akuutin HB:n komplikaatiot: akuutti maksan vajaatoiminta ("ARF 0,8-1% tapauksista), massiivinen verenvuotooireyhtymä, taudin paheneminen ja uusiutuminen (1-1,5% tapauksista), sappitievauriot, sekundaarinen bakteeri-infektio (keuhkokuume, kolangiitti, kolekystiitti jne.).

Akuutti maksan vajaatoiminta joka esiintyy vakavan diffuusin maksavaurion yhteydessä, jossa vallitsevat muut prosessit, jolle on ominaista myrkyllisten aineiden kertyminen vereen, mikä aiheuttaa neuropsykiatristen oireiden kehittymistä (akuutti hepaattinen enkefalopatia - HE) ja massiivisen hemorragisen oireyhtymän kehittymistä. Yleensä lisääntyy keltaisuus, "maksan" haju suusta, usein - maksan koon pieneneminen, valtimoiden hypotensio, joskus hypertermia, takykardia, vaikea verenvuoto.

Neurologisten häiriöiden vakavuudesta riippuen erotetaan 4 hepaattisen enkefalopatian vaihetta: prekooma I; precoma II (kehittyvä kooma); matala kooma; syvä kooma (kliininen aivohalvaus).

Prekooman vaihe I:lle on tunnusomaista unihäiriöt (ummetus päivällä ja unettomuus yöllä, unen häiritseminen ja eläviä, usein pelottavia unia), emotionaalinen epävakaus, huimaus, "epäonnistumisen" tunne (kivulias tunne, että putoaa "pohjattomaan kuiluun" "silmiä suljettaessa), toistuva oksentelu, viivästynyt ajattelu, ajallinen ja paikallinen sekavuus, sormenpäiden lievä vapina, koordinaatiohäiriö.

Prekooman II vaiheessa hämmennys paljastuu, psykomotorinen agitaatio, vuorotellen letargian, adynamian kanssa; käsien, kielen ja silmäluomien vapina lisääntyy.

Matalalle koomalle on ominaista tajuton tila, jossa on jatkuva reaktio voimakkaisiin ärsykkeisiin, patologisten refleksien ilmaantuminen, tahaton virtsaaminen ja ulostaminen.

Syvässä koomassa havaitaan arefleksia, reaktio kaikkiin ärsykkeisiin menetetään.

Prekoomavaiheen I elektroenkefalografinen tutkimus paljastaa alfarytmin tilajärjestelyn, epäjärjestyksen ja epäsäännöllisyyden; precoma II -vaiheessa - episodiset theta-aaltojen välähdykset; matalan kooman vaiheessa alfarytmiä ei määritetä, hitaat delta- ja theta-aallot tallennetaan. Syvän kooman alkaessa määritetään delta-aallot, jotka korvataan isoelektrisellä viivalla ("kliininen decerebraatio").

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan, neutrofiilisen leukosytoosin, trombosytopenian, jyrkkä lasku veren hyytymistekijöiden (protrombiini, prokonvertiini, proakceleriini jne.) ja proteaasi-inhibiittoreiden (β-antitrypsiini) tasot. Näiden indikaattoreiden muutosaste, erityisesti progressiivinen hyperbilirubinemia, jossa on korkea vapaa bilirubiinipitoisuus ja ALT-aktiivisuuden jyrkkä lasku (bilirubiiniaminotransferaasin dissosiaatio), protrombiiniindeksin lasku (alle 50 %) ja lisääntyvä dysproteinemia ovat tärkeä ennustearvo. HBsAg:tä ei usein havaita verestä.

Maksakooma on usein fulminantin, fulminantin HB:n kliininen merkki, jolle on ominaista nopea OPE:n kehittyminen, hemorraginen oireyhtymä, joka johtaa kuolemaan taudin ensimmäisten 2-4 viikon aikana 90 %:lla ja useammin. Sairaus havaitaan usein nuorilla potilailla, erityisesti naisilla. Tällaisten potilaiden verestä löytyy usein HBsAg:n ohella myös anti-HB:itä, mikä voi viitata liialliseen immuunivasteeseen (hepatiitti B:n hyperimmuunivariantti); usein havaitaan myös muiden hepatotrooppisten virusten (CHD, HCV, HAV jne.) markkereita.

HB:n kolestaattista muotoa havaitaan 5–15 %:lla potilaista, pääasiassa iäkkäillä ihmisillä, ja sille on ominaista jatkuva intrahepaattinen kolestaasi-oireyhtymä ja lievä sytolyysioireyhtymä. Kliinisesti tämä muoto ilmenee voimakkaana ja pitkittyneenä keltatautina, joka saa usein kongestiivisen, vihertävän sävyn, ihon kutinaa, pitkittynyttä ulosteen akoliaa ja koluriaa, maksan merkittävää lisääntymistä; samaan aikaan joillakin potilailla sappirakko on laajentunut (kuten Courvoisier'n oireessa). Yleinen toksinen oireyhtymä ilmaantuu yleensä kohtalaisesti, ei vastaa hyperbilirubinemian astetta. Tämän muodon kehittymistä voi edistää alkoholin nauttiminen, erityisesti prodromaalisella kaudella, tiettyjen lääkkeiden (tuberkuloosilääkkeet, "suuret rauhoittavat aineet", tetrasykliinijohdannaiset, gestageenit jne.), samanaikaiset krooniset sairaudet (esim. diabetes) mellitus jne.).

Monissa tapauksissa (15-20 %) HB saa pitkittyneen kurssin. Huolimatta taudin pitkittyneestä ikterisesta vaiheesta (useita kuukausia), pitkittynyt hepatiitti poikkeaa kliinisten, laboratorio- ja morfologisten parametrien osalta vain vähän taudin tyypillisestä akuutista, syklisestä muodosta (morfologisesti "lobulaarinen hepatiitti" havaitaan usein).

Raskaana olevilla naisilla hepatiitti B etenee usein vakavammin, varsinkin raskauden toisella puoliskolla, vaikeuttaa akuuttia munuaisten vajaatoimintaa tai raskaushäiriöitä (istukan irtoaminen, sikiökuolema jne.). Vaikeaa HB:tä havaitaan usein pienillä lapsilla.

HB:n syklisten muotojen ennuste on useimmissa tapauksissa suotuisa. 80-95 %:lla potilaista havaitaan toipumista, johon usein liittyy jäännösvaikutuksia hepatofibroosin, dyskinesian tai sappitietulehdusten, post-hepatiitin asthenovegetatiivisen oireyhtymän muodossa. Joillakin potilailla, yleensä nuorilla miehillä, ilmenee Gilbertin oireyhtymä. Kliininen toipuminen on huomattavasti "morfologista toipumista" edellä, joten HB-toipilaspotilaita seurataan ambulanssissa 12 kuukauden ajan ja pidempään kliinisten ja laboratoriohäiriöiden esiintyessä. 10-15 %:lla potilaista taudin kroonisten muotojen kehittyminen on mahdollista.

Akuutin virusperäisen HBV:n kuolemaan johtavat tulokset ovat harvinaisia (noin 1 %), ja ne kehittyvät akuutin munuaisten vajaatoiminnan, massiivisen verenvuodon seurauksena, johon joskus liittyy infektio.

Subakuutti GV Ei täysin tutkittu, jolle on ominaista pitkä sekatyyppinen preikterinen jakso, taudin aaltomainen etenevä kulku ilman havaittavia remissioita, turvotus-askiittisten, hemorragisten oireyhtymien kehittyminen, vaikea dysproteinemia ja perushoidon heikko tehokkuus.

Subakuutin GB:n ennuste on epäsuotuisa. Tämän muodon tulos on usein potilaiden kuolema 8-12 kuukauden kuluessa taudin alkamisesta.

Krooninen hepatiitti B (X G B) kehittyy 10-15 %:lla potilaista.

Sairauden kliinisen muodon tunnistaminen perustuu kliinisten, laboratorio- ja morfologisten tietojen analyysiin sekä HBV-markkerien määritystuloksiin.

CHB minimaalisella tai lievällä aktiivisuudella heijastaa yleensä virusinfektion integratiivista vaihetta; yleensä miehillä, ja se on oireeton tai heikkojen oireiden muodossa astenodyspeptisen oireyhtymän, ohimenevän kolurian, kohtalaisen hepatomegalian, lievästi heikentyneen maksan toimintakokeiden muodossa.

Rakenteelliset muutokset ovat minimaalisia, rajoittuvat portaaliin ja/tai periportaaliseen infiltraatioon ja yleensä ilman fibroosin merkkejä. Potilaiden veressä havaitaan HBsAg ja usein anti-HBc (kokonais). Viruksen DNA:ta ei määritetä PCR:ssä. Ennuste on useimmissa tapauksissa suotuisa.

Kohtalaisen aktiivinen CHB kehittyy virusinfektion replikatiivisen vaiheen taustalla ja sitä havaitaan useammin miehillä. Taudille on ominaista aaltoileva kulku, johon liittyy pitkittyneiden remissioiden kehittyminen, jolloin potilaiden suorituskyky voi pysyä tyydyttävänä. Pahenemisvaiheiden aikana, jotka usein aiheuttavat alkoholin tai muiden myrkyllisten aineiden, mukaan lukien maksatoksiset lääkkeet, fyysinen aktiivisuus, insolaatio, välilliset sairaudet ja superinfektiot, esiintyy astenodyspeptisen tyypin myrkytysoireita, subfebriilitilaa, kolestaasin merkkejä, verenpaineen lisääntymistä. maksan ja pernan koko, hemorraginen ihottuma, ohimenevä edematous-asktic oireyhtymä.

Biokemialliset tutkimukset paljastivat pysyviä poikkeamia kaikissa toiminnallisissa maksakokeissa, joissa vallitsi mesenkymaalisen tulehduksen merkkiaineet, joiden vakavuus lisääntyy taudin pahenemisen aikana. HBsAg havaitaan verestä (yleensä yli 100 ng/ml), usein havaitaan HBeAg tai anti-HBe, IgM-anti-HBc, HBV DNA:ta.

Myöhemmin portaaliverenpainetaudin ja maksan vajaatoiminnan merkit tulevat selvemmiksi ja pysyvämmiksi, mikä osoittaa portoportaalisen ja portocentraalisen fibroosin etenemistä, minkä vahvistavat maksan biopsianäytteiden morfologisen tutkimuksen tulokset. Ennuste on useimmille potilaille epäsuotuisa.

Kirjasta Odolen Grass kirjoittaja Rim Bilalovitš Akhmedov

HEPATIITTI Lääketieteessä luokitellaan erilaisia hepatiittityyppejä: virus A ja B, krooninen - Botkinin taudista johtuva, myrkyllinen, toksinen-allerginen, niiden muunnelmat.Tällaista jakoa ei ole kansan keskuudessa, on yksi käsite - keltaisuus. Ja kasveja yleensä

Kirjasta tarttuvat taudit kirjoittaja Evgenia Petrovna Shuvalova

Virushepatiitti Virushepatiitti (hepatites virosae) on joukko antroponoottisia sairauksia, jotka johtuvat obligaatiosta hepatotrooppisista viruksista, joilla on erilaisia infektiomekanismeja ja joille on ominaista vallitseva maksavaurio ja yleinen toksinen oireyhtymä,

Kirjasta Lasten sairaudet. Täydellinen viite kirjoittaja tekijä tuntematon

VIRUUSIHOVAIKUTUKSET (VIRUUSDERMATOOSI) Lapsilla virusperäiset ihosairaudet, kuten herpes, syylät, molluscum contagiosum, sukupuolielinten syyliä. Lapsuudessa virusluonteisia ihosairauksia havaitaan useammin 6–8

Kirjasta Lasten tartuntataudit. Täydellinen viite kirjoittaja tekijä tuntematon

OSA V. VIRUSHEPATIITTI

Kirjasta Childhood Illnesses: Lecture Notes kirjailija N. V. Gavrilova

LUENTO № 10. Lasten akuutti ja krooninen virushepatiitti 1. Akuutti hepatiitti Akuutti hepatiitti on maksan tulehduksellinen sairaus, etiologia. Yleisin syy akuuttiin maksavaurioon ihmisillä on virushepatiitti. Akuutti hepatiitti voi myös aiheuttaa

Kirjasta Infectious Diseases: Lecture Notes kirjailija N. V. Gavrilova

2. Krooninen hepatiitti Krooninen hepatiitti - luonteeltaan tulehdus-dystrofiset polyetiologiset krooniset maksavauriot, joissa on kohtalainen fibroosi ja pääosin säilynyt maksan lobulaarinen rakenne, joita esiintyy ilman paranemista vähintään 6 vuoden ajan

Kirjasta Rokotukset kysymyksiä ja vastauksia ajatteleville vanhemmille kirjoittaja Aleksanteri Kotok

LUENTO № 16. Akuutti ja krooninen virushepatiitti. Etiologia, patogeneesi, klinikka, erotusdiagnostiikka,

Kirjasta Aktiivihiilihoito kirjoittaja Liniza Zhuvanovna Zhalpanova

1. Virushepatiitti Virushepatiitti (Botkinin tauti) on virusluonteinen sairaus, joka ilmenee yleismyrkytysoireineen ja hallitsevina maksavaurioineen. Näitä ovat virushepatiitti A, virushepatiitti B, hepatiitti C, hepatiitti D. Akuutti hepatiitti -

Kirjasta Golden Mustache Compatibility with Food kirjailija D. B. Abramov

2. Krooninen hepatiitti Krooninen hepatiitti - maksan polyetiologiset sairaudet krooninen luonne ilmaantuu tulehduksellisissa-dystrofisissa muutoksissa kohtalaisella fibroosilla ja yleensä maksan lobulaarisella rakenteella, jota esiintyy ilman

Kirjasta Maksan ja sappirakon sairaudet: hoito ja puhdistus kirjoittaja Aleksei Viktorovitš Sadov

A- ja B-hepatiitti Onko A-hepatiitti lapsille vaarallinen?A-hepatiitti, jota myös kutsutaan tarttuva hepatiitti tai Botkinin tauti, on yksi lapsuuden tartuntataudeista, joka ei ole vakavampi kuin tavallinen hengitysteiden virusinfektio. Sen aiheuttaa sisään pääsevä virus

Kirjasta Kuntoutus lapsuuden tartuntatautien jälkeen kirjoittaja Ivetta Jakimovna Popova

Akuutti virushepatiitti Näille sairauksille on ominaista yleinen kehon myrkytys ja hallitseva maksavaurio. Virushepatiittia on kahta tyyppiä: 1) tarttuva (A); 2) seerumi (B). Pääryhmien lisäksi toinen ryhmä on tällä hetkellä avoinna

Kirjasta Complete Medical Diagnostic Handbook kirjoittaja P. Vyatkin

Hepatiitti Akuutin hepatiitin pääoire on keltaisuus. Potilaat valittavat usein kipua oikeanpuoleisessa hypokondriumissa, tuntevat kipua maksassa, joka muuttuu kipeäksi tunnustettaessa ja on usein laajentunut. Allergisessa hepatiitissa, ihon kutinassa, urtikariassa,

Kirjailijan kirjasta

Akuutti ja krooninen hepatiitti Yleisin maksasairaus on hepatiitti. On akuuttia ja kroonista hepatiittia. Useimmissa tapauksissa akuutti hepatiitti on virustauti ja krooninen hepatiitti 50–70 prosentissa tapauksista on seurausta akuutista

Kirjailijan kirjasta

Hepatiitti barberry (lehdet). Kymmenen grammaa murskattuja lehtiä kaadetaan lasilliseen kiehuvaa vettä, kuumennetaan vesihauteessa 15 minuuttia, jäähdytetään 45 minuuttia, suodatetaan, puristetaan ja säädetään 200 ml:ksi. Ota 1 rkl. l. 3-4 kertaa päivässä, Immortelle (kukat) - 1 osa, siankärsämö

Kirjailijan kirjasta

Johdanto Infektiopotilaiden kuntoutuksen ja kliinisen tutkimuksen kysymyksiä on kehitetty aktiivisesti viime vuosina. Kiinnostus tätä kohtaan on ymmärrettävää. Tartuntataudit ovat yleisimpiä ja yleisimpiä väestön keskuudessa. Influenssa ja muut ovat hallitsevassa roolissa

ARVOSTELIJA
Zaporozhyen kirurgian osaston johtaja valtion instituutti lääkäreiden jatkokoulutus, professori, MD V.G. Yareshko

Hyväksytyt lyhenteet:
AST - alkoholisteatoosihepatiitti
HBV - hepatiitti B -virus;
HCV - hepatiitti C -virus;
HDV - hepatiitti D -virus;
HGV - hepatiitti G -virus;
VH - virushepatiitti,
HBV - virushepatiitti B,
HCV - virushepatiitti C,
HDV - virushepatiitti D,
VGG - virushepatiitti G;
HCC - hepatosellulaarinen karsinooma
IF - interferoni;
IT - interferonihoito;
CP - maksakirroosi;
CG - krooninen hepatiitti
AP - alkalinen fosfataasi

KLIINISEN KUVAN TULKINTA HEPATOLOGIASSA

Valitukset ovat yleisluontoisia erilaisiin maksavaurioihin: voimattomuus (väsymys, suorituskyvyn heikkeneminen, unihäiriöt), dyspepsia, vaikeimmissa tapauksissa kutina, verenvuoto, ilmavaivat, jotka ovat vähän riippuvaisia ravinnosta. Keskushermoston HCV-infektion uskotaan olevan syynä HCV-potilaiden väsymysvalituksiin. Kipuoireyhtymä voi liittyä maksan patologiaan, mutta useammin - maksan venytykseen, sappien dyskinesiaan, ei-haavaiseen dyspepsiaan.

Kroonista hepatiittia sairastavien potilaiden anamneesista otetaan huomioon otetut lääkkeet, alkoholin ja huumeiden käytön annokset ja kesto. Sairauden alkamista, esimerkiksi CHC:llä, ei useimmissa tapauksissa voida määrittää.

Potilaiden tarkastus alkaa keltaisuuden etsinnällä, joka havaitaan varhain pehmytlaessa. Ihottumaa etsitään myrkytyksen ilmentymänä, injektioiden jälkiä huumeriippuvuudessa. "Pienet maksamerkit" - "maksatähdet", punaiset kämmenet, valkoiset kynnet - eivät salli CG:n diagnosointia varmasti.
Toissijaisten seksuaalisten ominaisuuksien rikkoutuminen kehittyy myöhäisiä vaiheita PROSESSORI. Maksan pyöristetty reuna on tyypillistä steatoosille, terävä on CG ja epätasainen, mukulainen on CP, HCC. Väärä johtopäätös maksan "tuberositeettista" voidaan tehdä epätasaisesti kehittyneillä vatsalihaksilla, lipomatoosilla. Maksan reunan sijainti rintakaaren alapuolella voi johtua monista syistä. Maksan reunat Kurlovin mukaan: 10-8-7±1-2cm. on ohjeellinen arvo. Normaalisti nesteen määrä vatsaontelossa saavuttaa 150 ml. Objektiivisesti on mahdotonta havaita alle 1,5-3 litran nestemäärää.

Kroonisen hepatiitin kliiniset oireet eivät heijasta prosessin vakavuutta. Histologisesti vakavalla CG:llä ei välttämättä ole valituksia.

BIOKEMIALLISTEN TESTIEN TULKINTA HEPATOLOGIASSA

Aminotransaminaasit (ALT, AST) ovat herkkä testi maksavauriolle (sytolyysioireyhtymä), toiseksi vain morfologinen. Ne ovat pääkriteeri CG:n toiminnalle. HCV:lle ALT-arvon vaihtelut ovat ominaisia, ja morfologisesti aktiivisessa hepatiitissa on normaaliarvot. Tässä tapauksessa transferaasien arvon arvioimiseksi ne on tutkittava 6 kuukauden kuluessa. Kirroosipotilaiden ALT- ja ASAT-arvot heijastavat samanaikaisen CG:n aktiivisuutta.

De Ritis -indeksin nousu (AST/ALT-suhde, normaalisti 0,7) viittaa alkoholin väärinkäyttöön. ALT-aktiivisuuden vallitsevuus ASAT-aktiivisuuteen verrattuna on tyypillistä virushepatiitille, AST:n yli ALAT:lle (yli 1, yleensä noin 2) - ACH:lle ja HCC:lle. AST/ALT-suhteita, jotka ovat suurempia kuin 1, voidaan pitää kirroosin uhkakriteerinä HCV:ssä. Lisäksi kertoimen arvon määrää fibroosin vakavuus, mutta ei maksan tulehdusmuutosten aktiivisuus.

Alkalinen fosfataasi (AP) ja β-glutamyylitranspeptidaasi (GGTP) lisäävät kolestaasi, syöpä, steatoosi, amyloidoosi, lisäksi AP on luuston, istukan, munanjohtimia, GGTP - pitkäaikaisen alkoholin käytön yhteydessä. GGTP-tutkimuksessa on monia vääriä positiivisia tuloksia, jotka liittyvät samanaikaisiin sairauksiin, lääkitykseen. Sappiteiden akuutin tukkeuman kehittyessä entsyymit lisääntyvät 1-3 päivän viiveellä.

Synteettiset maksan toimintakokeet (protrombiini, albumiini) muuttuvat maksan toiminnan heikkeneessä yli 90 %.

Koagulaatiotestit - tymoli jne. - heijastavat globuliinien suhdetta albumiineihin ja veren lipideihin. Ei spesifinen, lisääntyy kollagenoosin, tartuntatautien, keuhkokuumeen, munuaistulehduksen yhteydessä.

Hepatiittivirusten merkkiaineet osoittavat infektion esiintymisen, eivät karakterisoi maksan tilaa. Negatiiviset tulokset merkkitestit riittävät sulkemaan pois CH:n. Äskettäin on löydetty mutanttiviruksia (erityisesti HBeAg-negatiivinen HBV-mutantti), joita ei ehkä havaita veren seerumissa, mutta joita löytyy maksakudoksesta ja sen ulkopuolella.

HBV:n diagnoosi: päämarkkeri on HbsAg, HBV DNA. HBeAg:n läsnäolo osoittaa viruksen replikaation aktiivisuutta. HBeAg:n katoaminen ja sitä vastaan olevien vasta-aineiden (anti-HBe) ilmaantuminen rekisteröi HBV:n replikaation lakkaamisen ja tulkitaan osittaisen serokonversion tilaksi. CHB-aktiivisuuden ja viruksen replikaation välillä on suora yhteys ja päinvastoin.

HCV: HCV:n vasta-aineet - anti-HCV. Nykyisen infektion esiintyminen varmistetaan HCV-RNA:n (HCV-RNA) havaitsemisen avulla. Anti-HCV havaitaan toipilasvaiheessa, ja sen havaitseminen lakkaa 1-4 vuotta akuutin CH:n jälkeen. Sen esiintyminen tämän jakson jälkeen viittaa krooniseen hepatiittiin, vaikka sen puuttuminen seerumissa ei sulje pois HCV-infektiota.

HDV: HBsAg + anti-HDV-anti-HDV, täydennetty HDV RNA:lla.
HGG: virus-RNA - HGV RNA.

INSTRUMENTAALINEN DIAGNOOSI HEPATOLOGIASSA

Ainoa tutkimusmenetelmä, jonka avulla maksasairaus voidaan todentaa, on morfologinen. Maksabiopsia, jota seuraa morfologinen tutkimus, on tarkoitettu diagnoosiin, CH:n vakavuuden määrittämiseen ja hoitotaktiikoihin. Klinikka- ja laboratoriotutkimukset eivät useinkaan korreloi maksan morfologisten muutosten kanssa. Maksan biopsiaa ei ole tarkoitettu: hemorragisen diateesin tai muiden vakavien sairauksien yhteydessä, jos hoitoaiheita ei ole (ikä jne.). Moderni teknologia maksabiopsioiden ottaminen (ultraäänen valvonnassa) vähensi komplikaatioiden esiintyvyyttä prosentin sadasosaan.

Sonografian mahdollisuudet hepatologiassa ovat usein yliarvioituja. Nykyaikainen ultraäänitekniikka mahdollistaa: 1) vatsaontelon, ei vain kohde-elimen, ultraäänitutkimuksen; 2) ultraäänen toistaminen ambulanssihavainnoinnin olennaisena osana.

Rasvainen hepatoosi diagnosoidaan sonografian mukaan 100 %:ssa tapauksista kokonaishyperekogeenisyyden ja pyöristetyn maksan reunan perusteella. ASH:lle on ominaista rasvan rappeutuminen, hepatomegalia ja askitesta voidaan rekisteröidä pahenemisvaiheessa.

Lääkkeiden aiheuttamalla hepatiitilla ei ole tyypillisiä merkkejä, mutta sen kehittyminen on ennakoitavissa. pienentämällä maksalaskimojen halkaisijaa hepatomegalian ilmaantuessa.

CG:llä ei ole luotettavia ultraäänimerkkejä. Yleisimmin käytetyt kriteerit - hyperekogeenisuus, kaikurakenteen heterogeenisyys - arvioidaan subjektiivisesti, mikä tekee niistä epäluotettavia. Kroonisen hepatiitin pahenemisen yhteydessä maksan suonien kapenemisaste (jopa 5-8 mm) vastaa taudin vakavuutta. Epäsuotuisa merkki kroonisesta hepatiitista on portaaliverenpaineen ilmaantuminen tai porttilaskimon halkaisijan suureneminen maksalaskimoiden pienentyessä. Portaalin ja pernan laskimoiden laajeneminen havaitaan 35 %:lla kroonista hepatiittia sairastavista potilaista. Vakavassa CHC:n pahenemisvaiheessa voi esiintyä askitesta. Yli puolella CG-potilaista on sappirakon seinämän paksuuntuminen ja hypomotorinen dyskinesia, haiman paksuuntuminen.

Ultraääni on luotettava kirroosin diagnosoinnissa: sonografiset ja morfologiset löydökset osuvat merkittävässä osassa tapauksia. Maksakirroosin alkuvaiheessa maksan koko voi olla normaali, mutta rakenne voi olla hajanainen tai jopa normaali. Normaalin Doppler-käyrän muutos maksan laskimoissa on varhaisin merkki kirroosista (Child-Pughin mukaan A-luokassa).

SONOGRAFISET KRITEERIT

Maksamuutokset: Maksan koon pieneneminen vasemman lohkon suurenemisen myötä: maksan hännän lohkon poikittaishalkaisijan suhdetta oikeaan lohkoon 0,65 pidetään kirroosin diagnoosin kannalta spesifisenä ja kohtalaisen herkänä. On kuitenkin helpompi mitata hännän ja vasemman lohkon anterior-posterior-mittojen suhdetta (diagnostinen arvo on 0,5).

Maksan akustinen heterogeenisuus, jossa kaikujen lisääntyminen on kohtalaista.

Maksan ääriviivojen epäsäännöllisyys.

Kaikudynamiikan puuttuminen 1 kuukauden sisällä

Ekstrahepaattiset muutokset (yleensä portaaliverenpaineesta johtuvat):
Splenomegalia (pernan koko yli 13 cm).
Suurentunut porttilaskimon halkaisija > 13 mm.
Pernan laskimon halkaisijan kasvu > 10 mm.
Portosysteemisten shunttien muodostuminen - vatsan lyhyet suonet, sepelvaltimolaskimot, lieno-munuaislaskimot ja paraumbilical laskimot.

Askites. Askiitin taustaa vasten maksan nodulaarinen pinta tulee paremmin esiin.

Lukuun ottamatta kasvainta, vakavaa akuuttia hepatiittia, harvinaisia sairauksia (Buddy Chiari, maksan verisuonten tromboembolia jne.), portaaliverenpaineen esiintyminen viittaa kirroosiin. Doppler-ultraäänitutkimuksella voidaan havaita diagnostisesti merkittäviä muutoksia verenkierrossa portaalissa ja maksan suonissa.

Kirroosiin liittyy regeneraatiosolmujen ilmaantuminen, mikä kirjataan maksan muodon muodonmuutokseksi. Maksan ääriviivojen (5-15 mm) suuriaaltoisten epäsäännöllisyyksien kirroosissa havaittavuus on jopa 100 % ja hienoaaltoisissa jopa 70 %. Kohdennettu maksan pinnan tutkimus 7,5 MHz anturilla on korkea herkkyys (yli 80 %).

Maksafibroosiin liittyy usein rasvan tunkeutuminen, mikä lisää maksan kaikukykyä. Rasvaisen infiltraation puuttuessa kuituisesti muuttuneen maksan kaikukyky poikkeaa vain vähän normaalista. Maksan koko voi olla normaali tai pienentynyt, pinta on tasainen.
Ultraäänen tarkkuus suhteessa maksan kasvainten (metastaasien) diagnosointiin on 80%. Dynaaminen seuranta (1 kerta 2 kuukaudessa kuuden kuukauden ajan) lisää syöpädiagnoosin todennäköisyyttä.
Magneettista ydinresonanssia ja tietokonetomografiaa käytetään pääasiassa syövän diagnosoinnissa. Tarkkuuden suhteen ne ovat lähellä ultraäänitomografiaa, niiden yhdistetty käyttö on informatiivisempaa.

KROONINEN VIRUSHEPATIITTI

Uskotaan, että 70–80 prosentissa tapauksista CG on virusperäinen. Länsi-Euroopassa ja Yhdysvalloissa virus-CG:n esiintyvyyden rakenteessa HCV kuuluu 60-80%, HBV - 10-30%, kryptogeeninen CG - jopa 10-25%. Heistä 65 % on 30-49-vuotiaiden ikäryhmässä. 1,8 % amerikkalaisista on saanut HCV-tartunnan. Viruksen CG:n esiintyvyys terveydenhuollon työntekijöiden keskuudessa on suurempi kuin muussa väestössä. Suurin riski on hemodialyysiyksiköiden, tehohoitoyksiköiden, kirurgien, sairaanhoitajien ja laboranttien työntekijöillä.

Ukrainaa pidetään maana, jossa on kohtalainen CG: n esiintyvyys. Yhteensä 7,8 % aluekeskusten väestöstä ja jopa 5 % alueella on tartunnan saaneita. Vuosina 1999-2000 markkereiden keskimääräinen havaitsemistiheys luovuttajien keskuudessa Ukrainassa oli HBsAg-1,1 %. Havaitaan hepatiittimarkkereita: HbcAg-1-2%, anti-HCV-6-3%. 23 %:lla tapauksista etiologinen tekijä on HCV (genotyyppi 1b vallitsee (85 %), 43 % - HBV, 1 % - HDV. Viruksen kroonisten hepatiittimarkkerien havaitsemistiheys on suurempi 30-34-vuotiaana vuotta (6,98 %) ja miehillä (4,04 %) kuin naisilla (2,12 %).

HEPATIITTIMERKKEIEN TUNNISTUSTAAJUUS ZAPORIZHIASSA, 1994-1998

Vaikuttaa tartunnan saamiseen huumeiden käyttöön, riskialttiiseen seksuaaliseen käyttäytymiseen sekä köyhyyteen, riittämättömään koulutukseen, avioliiton hajoamiseen, verenkontaktiin. HCV RNA:ta löydettiin siemennesteestä, askitesnesteestä. Kotitalouskontaktin kautta tartunnan mahdollisuus on pieni tai ei ollenkaan. Riski saada HBV on 100 kertaa suurempi kuin HIV, koska se on elinkelpoisempi. Hepatiittiviruksen kantajia on yksi henkilö 20:stä, mikä on vaaraksi muille. Verrattuna HIV:hen HCV tarttuu todennäköisemmin verikokeessa ja vähemmän todennäköisemmin sukupuoliteitse.

Hepatiittivirustartunnan tavat:
. Huumausaineriippuvuus (nuorten yleisin tartuntareitti). Huumeiden käyttäjillä HBV- ja HCV-infektioriski on 60-90 %, kun väestön keskuudessa se ei ylitä 5 %:a.
. Verensiirrot ja verivalmisteiden siirrot, injektiot, moninkertainen hemodialyysi (limakalvojen kautta tai veren pääsy silmän limakalvolle);
. Hammashoitotoimenpiteet, diagnostiset ja terapeuttiset lääketieteelliset toimenpiteet (kolonoskopia, laparoskopia jne.)
. pystysiirto (äidistä lapselle)
. Seksuaalinen reitti (HBV-25-50%): lisääntyy dramaattisesti seksikumppaneiden, homoseksuaalisuuden ja suuseksin myötä.
. Maahanmuuttajat Aasiasta ja Afrikasta.
Viruksen CG:n etenemistä fibroosiksi ja kirroosiksi nopeuttavat alkoholi, miesten homoseksuaalisuus, yli 40-vuotias infektio ja sekainfektio HIV:n ja/tai muun hepatiittiviruksen kanssa.

KROONISTEN VIRUSHEPATIITIN PATOGENEESI

HBV:n puoliintumisaika plasmassa on 24 tuntia, viruksen päivittäinen vaihtuvuus on yli 50%, lisääntyminen on yli 1011 kopiota / vrk. Erilaisten CG-virusten pysyvyys toteutetaan yleisillä mekanismeilla, mutta jokaiselle infektiolle on ominaista tiettyjen tekijöiden vallitsevuus. HCV:n ja HBV:n maksanulkoisen replikaation mahdollisuus, erityisesti immuunikompetenteissa elimissa - monosyyteissä, on todistettu. Tässä tapauksessa virukset ovat immuunijärjestelmän ulottumattomissa. HCV:lle on ominaista kyky mutatoitua. HCV-pinta-antigeenit päivitetään minuuteissa. Tämän hypervariabiliteetin vuoksi HCV:n lisääntyminen tapahtuu useiden immunologisesti rajattavien kantojen symbioosina. Uusien antigeenivarianttien muodostumisen ja niiden neutralointimekanismien välillä on jatkuva "kilpailu nopeudesta", jossa virus voittaa. Erityisen korkea mutaatioaste on luontainen HCV 1b -genotyypille, joka on vallitseva Euroopassa. Interferonin tuotannon suppressio on ominaista HBV:lle.

Toteutettaessa hepatiittivirusten vahingollista vaikutusta maksaan ja muihin elimiin, sytokiinit, aktivoidut makrofagit, interleukiini-1 ovat mukana maksan sidekudosmatriisin tuhoutumisen kehittymisessä. Virukset eivät suoraan osallistu hepatosyyttien vaurioitumiseen, ja T-lymfosyytit ja makrofagit ovat johtavassa roolissa. Maksan makrofagit ovat fibroosin "johtimia", ja kollageenin tuottajat - fibroblastit - ovat sen toteuttajia. Toista solukuoleman mekanismia, apoptoosia (itseohjelmoitua solukuolemaa), tutkitaan aktiivisesti.

MAKSATAURIEN LUOKITUS(Los Angeles, 1994) perustuu etiologisiin ja kliinis-morfologisiin periaatteisiin. Johtava ajatus on oivallus, että CG:n kehityksessä kulkee useita morfologisia vaiheita aina CP:n muodostumiseen yhden prosessin viimeisenä, peruuttamattomana vaiheena.
I. Seuraavat sairaudet luokitellaan krooniseksi hepatiitiksi:

1. Krooninen virushepatiitti B (HBV), D (HDV), C (HCV);
2. Epämääräinen krooninen virushepatiitti.
3. Autoimmuunihepatiitti (tyypit 1, 2, 3).
4. Lääkkeiden aiheuttama krooninen hepatiitti.
5. Kryptogeeninen hepatiitti (etiologiaa tuntematon).
Primaarisen sappihepatiitin, primaarisen sklerosoivan kolangiitin ja Wilson-Konovalovin taudin sisällyttäminen CG:n luokitukseen on edelleen kiistanalainen.

II. Tautien määritelmät (määritelmät).

1. Krooninen virushepatiitti B (C): HBV:n (HCV) aiheuttama tulehduksellinen maksasairaus, joka kestää vähintään 6 kuukautta ja joka voi johtaa kirroosiin tai liittyy kirroosiin. Jälkimmäinen tarkoittaa seuraavaa: - CHB (CHC) liittyy olemassa olevaan eri etiologiaan kuuluvaan kirroosiin, - CHB (CHC) etenee rinnakkain samanluonteisen kirroosin kanssa ja määrittää prosessin aktiivisuusasteen (ei vaihetta!) . (6 kuukauden ajanjakso on määritelty tapauksiin, joissa sairautta ei ole akuuttia tai CG kehittyy huomaamattomasti).

2. Krooninen lääkkeiden aiheuttama hepatiitti: Tulehduksellinen maksasairaus, joka kestää vähintään 6 kuukautta sivuvaikutus lääkevalmiste (suora myrkyllinen vaikutus lääkeaine tai sen metaboliitit tai idiosynkraattinen reaktio lääkkeeseen). Omaperäisyysreaktio ilmenee joko aineenvaihduntahäiriöinä tai immunoallergisena vasteena.

III. Etiologinen komponentti tulee sisällyttää CG:n ja kirroosin diagnoosiin kaikissa mahdollisissa tapauksissa.

IV. Kurssin vakavuus määräytyy CG-vaiheen mukaan, jonka kriteerinä on fibroosin esiintyvyys maksassa ja kirroosin kehittyminen (morfologisten tietojen mukaan). CG-vaiheet erotetaan 0:sta, kun fibroosia ei ole, IV:ään, kun kirroosi on jo muodostunut.

V. Erottele morfologisesti jatkuva, aktiivinen, lobulaarinen hepatiitti; Pieni-nodulaarinen (mikronodulaarinen) ja suuri-kyhmyinen (makronodulaarinen) CP. Morfologista komponenttia voidaan käyttää diagnoosina, jos se voidaan yhdistää aiheuttava tekijä Hyväksyttävä: mikronodulaarinen kirroosi, syy tuntematon. Ei hyväksyttävää: mikronodulaarinen kirroosi.

VI. Kirroosissa taudin vakavuus ja vaihe määräytyvät portaaliverenpaineen ja maksasolun vajaatoiminnan vakavuuden mukaan.

VII Kliinisesti maksan nekroinflammatorisen prosessin aktiivisuus arvioidaan ALT-tasojen perusteella ja erotetaan: - "lievä" CG-muoto - ALT< 3 норм; - умеренную - АЛТ от 3 до 10 норм; - тяжелую - более 10 норм.

Kun oireyhtymän vakavuus on merkittävä diagnoosissa, voidaan osoittaa: sytolyyttisillä, kolestaattisilla, immuuni-inflammatorisilla, askites- tai hypersplenismin oireyhtymillä.

Alkoholista johtuvaa maksasairautta käsitellään otsikon "alkoholinen maksasairaus" alla. Erityinen paikka on maksavaurioilla, jotka kehittyvät kollageenisairauksissa ("granulomatoottinen" hepatiitti), vaikeissa ruoansulatuskanavan sairauksissa (reaktiivinen "hepatiitti"). Tätä patologiaa ei luokitella CG:ksi, koska morfologiset muutokset eivät tässä tapauksessa vastaa CG:tä.

Euroopan maissa maksakirroosin vakavuuden arvioinnissa käytetään yleensä Child-Pugh-asteikkoa (Chidl-Pugh), jota on alettu käyttää myös Ukrainassa.

MAKSAKIRROOSIN LAPS-PUG-PISTEET Vakavuus

Child-Pugh-asteikon arviointiperusteet: 5-6 pistettä - luokka A (korvaus); 7-9 pistettä - luokka B (alikompensaatio); 10 tai enemmän pistettä - luokka C (dekompensaatio).

Hepatiitti-kirroosidiagnoosin tulkinta viittaa kirroosin oireiden esiintymiseen ensisijaisesti morfologisen tutkimuksen mukaan. Näillä potilailla kaksi prosessia etenee yleensä rinnakkain: CG ja kirroosi, joita ei voida erottaa. Kirroosin kliinisten oireiden esiintyminen ei kuitenkaan ole välttämätöntä.

ovat edelleen yksi kiireellisimmistä infektologian ongelmista kaikkialla maailmassa. Akuutin A- ja B-hepatiittien ilmaantuvuus on vähentynyt merkittävästi rokotusten käyttöönoton myötä. Vakavaa huolta aiheuttavat krooninen hepatiitti ja niiden seuraukset maksassa sekä "kuljetus" HBsAg ovat epidemiologinen vaara muille.

Varhainen, luotettava diagnoosi ja riittävä, täydellinen hoito voivat parantaa potilaiden elämänlaatua ja välttää hepatokarsinooman seurauksia.

ETIOLOGIA

hepatiittivirus A (HAV) - sisältää, kuuluu picornavirusperheen enterovirusten sukuun. Inaktivoitu keittämällä 5 minuuttia. Sitä varastoidaan pitkään veteen, elintarvikkeisiin, viemäriin.

E-hepatiitti virus(HEV) - sisältää myös, on lähellä calicin kaltaisten virusten ryhmää. Sille on ominaista uloste-oraaliset ja parenteraaliset infektiomekanismit. Virus on vähemmän vastustuskykyinen fysikaalisille ja kemiallisille vaikutuksille.

Hepatiitti B -virus(HBV) - kuuluu perheeseen hepadnavirukset. Sisältää DNA:ta. Sillä on monimutkainen antigeeninen rakenne. Ulkokuoressa on pinta HBsAg (vanha nimi on "Australialainen"), ytimessä (ytimessä) - HBcAg, sisäkuoressa - tarttuvuus, replikaatio - HBeAg, muunnettu HBcAg:sta. Kaikille antigeeneille valmistetaan vastaavat tyypit. Viime vuosina on todettu, että B-viruksen tavallisten ("villien") kantojen ohella on mutanttivariantteja. Kun virus infektoidaan mutanttikannalla, HBeAg:n ilmentyminen vaimenee, mikä vaikeuttaa tutkimusten tulosten tulkintaa. On tiedossa, että HBeAg negatiivinen johtaa yleisimpään kroonisuuteen ja interferonihoidon vastustuskykyyn. Lisäksi mutanttiviruskannat edistävät usein epätavallisen vakavaa hepatiittia. B-hepatiittivirus on erittäin vastustuskykyinen ulkoiselle ympäristölle sekä fysikaalisten ja kemiallisten tekijöiden vaikutuksille. Viruksella on 4 genotyyppiä: A, B, C, D. Venäjän alueella ja alueellamme yleisin genotyyppi on D.

VirusD(HDV) - sisältää, on väliasemassa virusten ja viroidit. Se on viallinen ja tarvitsee auttajaviruksen, HBV:n, lisääntyäkseen. Siksi HDV + HBV-sekainfektio havaitaan melkein aina. Tartunta voi tapahtua samanaikaisesti molempien taudinaiheuttajien kanssa ( yhteisinfektio), tai hepatiitti D -viruksen superinfektio, jolla on olemassa oleva tai siirretty jatkuva antigenemia.

C-hepatiitti virus- RNA:ta sisältävä. Taudin aiheuttaja kuuluu perheeseen flavivirukset. Tällä hetkellä tunnetaan 6 HCV-genotyyppiä, jotka on jaettu 80 alatyyppiin. Virus on erittäin muuttuva, joten se voi välttää immuunivasteen. Ulkoisessa ympäristössä virus on epävakaa. Hallitsematon.

Epidemiologia

Virushepatiitti A

Infektion lähteitä ovat potilaat, joilla on ikterinen, anikteerinen ja subkliininen (oireeton) VH:n muoto. Ikteerisiä muotoja sairastavilla potilailla virus alkaa erittyä elimistöstä ulosteiden mukana jo aikaisin. Esi- ja sitten ikteeristen jaksojen aikana viruksen eristyksen intensiteetti vähenee vähitellen, käytännössä pysähtyen alkuun. toipilasaika. Näin ollen suurin vaara tartuntalähteinä ovat potilaat inkubaatio Ja ennaltaehkäisevää kausia. Potilaiden merkitys epidemiaprosessissa on poikkeuksellisen suuri. anicteric ja erityisesti subkliininen lomakkeita. Näiden muotojen merkittävä ylivalta on tyypillinen piirre. Samaan aikaan anikteerisia muotoja havaitaan harvoin (yleensä vain ryhmäsairaus), ja subkliiniset muodot ovat erittäin harvinaisia (jäävuoriilmiö). jaetaan kautta uloste-oraalinen mekanismi, joka toteutuu veden (päätekijä), ruoan ja kotitalouden ( lisätekijöitä) siirtotiet. Tartuntaannos on 100-1000. Väestön alttius virushepatiitti A:lle on yleinen. Keski-Venäjällä 20-25-vuotiaana 80-90 % väestöstä kantaa virusta tavalla tai toisella, ja 45-vuotiaana tämä luku lähestyy 100:aa. Siirtyvä tauti aiheuttaa elämä . Hepatiitti A:n ilmaantuvuus lapsilla oli aiemmin lähes kolme kertaa suurempi kuin aikuisilla. Tällä hetkellä keski-ikäiset ja vanhemmat ihmiset ovat sairaita. Tyypillistä kesä-syksyn kausivaihtelua. Keski-Volgan alueen olosuhteissa tämän tartunnan kausiluontoinen nousu alkaa myöhemmin kuin tavanomaiset bakteeriperäisten suolistosairauksien nousut kesäaikaan (, ) - syys-lokakuussa.

Epidemiologista historiaa kerätessään lääkärin tulee selvittää esimerkiksi puutos juomavesi epätyydyttävällä laadullaan, kesän voimakkaalla vedenkulutuksen kasvulla sekä väestön muuttoliikkeellä kesän aikana. lomat, erityisesti alueille, joilla esiintyvyys on korkea (Afrikka, Aasia, Egypti)

HAV:n epidemiaprosessille on ominaista jaksollisuus. Yleensä toipumisjaksoja seuraavat vuodet, joiden ilmaantuvuus on vähäistä 4-6 vuoden välein.

HBV-potilailla havaitaan pitkittynyt kulku, jolle on ominaista taudin akuutin muodon ikteriselle ajanjaksolle tyypillisten oireiden jatkuminen. Kliinisesti ilmenee pahenemisvaiheina tai uusiutumisena. Sydämessä on pitkittynyt sytolyyttinen prosessi, joskus on mahdollista liittää kolestaattinen oireyhtymä. Erityisesti eroavat niin sanotut "biokemialliset" pahenemisvaiheet, joille on ominaista hyperentsymemia ja muutokset sedimenttinäytteissä ilman kliinisiä huononemisen merkkejä. Taudin pitkittyneen muodon kesto on jopa 6 kuukautta. Sitä havaitaan huumeiden väärinkäyttäjillä sekä samanaikaisissa maksan, sappiteiden, maha-suolikanavan sairauksissa ja potilailla, joilla on diabetes mellitus. Myöhäinen sairaalahoito helpottaa pitkittyneiden muotojen ilmaantumista, ja näin ollen myöhäinen hoito, kortikosteroidien sopimaton käyttö.

Virushepatiitti C:n akuutti vaihe esiintyy useammin subkliinisen ja anikterisen muodon muodossa (jopa 80-95 % kaikista tapauksista), ja siksi sitä ei tunnisteta useimmilla potilailla. Kliinisesti ilmeiset OVHS-muodot ovat lieviä, harvemmin kohtalaisia. Toipuminen HCV:n jälkeen tapahtuu korkeintaan 15-25 %:lla sairastuneista, muissa tapauksissa (75-85 %) kehittyy krooninen hepatiitti. C-hepatiitin tyypillinen piirre on pitkä (jopa 12-14 vuotta) oligosymptomaattinen kulku, joka etenee asteittain, hepatiitin selvän kliinisen kuvan kehittyminen ja sitten maksakirroosi ja (tai) primaarinen hepatosellulaarinen karsinooma. Maksakirroosi päättyy krooniseen C-hepatiittiin joka neljännellä potilaalla.

Hepatiitti D:n kliininen kulku riippuu infektion ominaisuuksista. Joten jos hepatiitti B- ja D-virusinfektio tapahtui samanaikaisesti (yhtenäinen infektio), kehittyy sekahepatiitti - akuutti HBV delta-aineella. Näissä tapauksissa on olemassa suuri riski saada vaikeita ja fulminantteja muotoja, joiden kuolleisuus on 2–20 %. Kun D-infektio asetetaan HBsAg:n tai HBV:n kantajan päälle, tapahtuu superinfektio: akuutti delta-infektio hepatiitti B:n kantajassa. Akuutti HD etenee tässä tapauksessa moniaaltoisesti, toistuvine pahenemineen, usein turvotus-askiittisen oireyhtymän ja vakavan oireyhtymän kehittyessä. maksan proteiinisynteettisen toiminnan häiriöt (korkea hypergammaglobulinemia ikterikauden alussa). Tällä potilasryhmällä on suuri prosenttiosuus kroonisen hepatiitti C:n muodostumisesta. varhainen kehitys maksakirroosi.

DIAGNOOSIN LABORATORIO- JA INSTRUMENTAALIMENETELMÄT

Vaihtuu yleinen analyysi veri VH:ssa ilmenee leukopenia, suhteellinen lymfosytoosi, monosytoosi, plasmasolujen esiintyminen, ESR:n hidastuminen, vaikeissa muodoissa trombosytopenia.

Funktionaalis-morfologiset oireyhtymät ja niiden laboratoriovastineet. Hepatiitissa havaitaan kolme oireyhtymää:

sytolyysi (heikentynyt kalvon läpäisevyys, proteiinien rappeutuminen ja nekroosi).
hepatosyytit);
(), jossa esiintyy tähtien endoteliosyyttien ja lymfoidisolujen aktivaatiota ja proliferaatiota, mononukleaaristen solujen proliferaatio- ja infiltraatioilmiöitä maksan mesenkyymissa;
kolestaasi (sappipysähdys, sappihyytymien muodostuminen sappitiehyissä).

Sytolyysin biokemialliset indikaattorit ovat: ALAT:n, glutamaattidehydrogenaasin, laktaattidehydrogenaasin aktiivisuuden lisääntyminen, kolesterolin ja protrombiiniindeksin lasku, hypoalbuminemia, bilirubiinipitoisuuden nousu ja siihen liittyvä fraktio.

Veren biokemialliset parametrit normaalissa ja virushepatiitissa on annettu alla.

Opiskelu	Normaalit arvot	Verenkuva virushepatiitissa
Bilirubiini	8-20,5 µmol/l	Kohonnut sukulaisen ryhmän valta-asemalla
Alaniiniaminotransferaasi	Jopa 30 yksikköä	Roikkuu yli 5 kertaa
Aspartaattiaminotransferaasi	Jopa 30 yksikköä	Lisääntynyt huomattavasti HCG:n myötä
Kolesteroli	3-6,2 mmol/l	Vähentynyt tai normaali tyypillisillä muodoilla
Beeta lipoproteiinit	3-4,5 g/l	klo. tyypillinen kurssi normaalialueella
Albumiinit	61-63%	Vähennetty
Globuliinit	37-39%	Kasvatettu
Alfa 1 globuliinit	5,5-6 %	Hieman lisääntynyt
Alfa 2 globuliinit	6,5-7%	Ei muuttunut
Beeta-globuliinit	9-10%	Ei muuttunut
Gammaglobuliinit	15-16%	Kohtalaisen kohonnut
sublimaatti testi		vähennetty
Tymoli testi	0-4 yksikköä	HBV hieman kohonnut, HAV selvemmin
Alkalinen fosfataasi	139-369 mmol	Hieman lisääntynyt
laktaattidehydrogenaasi	135-225 U/l

Veren biokemialliset parametrit normaalissa ja virushepatiitissa

Varhaisin ja informatiivisin laboratorion indikaattori on ALAT-aktiivisuuden kasvu 5-kertaisesti tai enemmän. ALAT nousee yleensä jo esiaikakauden lopussa; nousun korkeus korreloi hepatosyyttien nekrobioottisten prosessien vakavuuden kanssa.

MVS:n biokemialliset indikaattorit: hypergammaglobulinemia, väheneminen, tymolin lisääntyminen. Akuutissa hepatiitissa pääsääntöisesti muutokset sytolyysiparametreissa vallitsevat pienellä muutoksella MVS-näytteissä. Kroonisessa hepatiitissa sen sijaan merkittävät muutokset MVS:n biokemiallisissa analyyseissä ovat vallitsevia.

Kolestaasin indikaattorit muutos kolestaattisessa hepatiitissa tai VH:n ikteerisessä muodossa, jossa on kolestaattinen komponentti. Näissä tapauksissa kyseessä on intrahepaattinen kolestaasi. Analyyseissä beeta-lipoproteiinien (8,0 tai enemmän), kolesterolin ja alkalisen fosfataasin määrä on kohonnut kohtalaisesti. Joskus muutos näissä indikaattoreissa johtuu maksan ulkopuolisesta kolestaasista: choledohan tukkeuma kivellä, tulehduksellinen detritus, kolesteroosi, kasvaimen kompressio. Jos nämä sairaudet ovat virushepatiitin taustalla, keltaisuuden puhkeamisesta lähtien sekä voimakkaiden sytolyysin indikaattoreiden kanssa kirjataan kolestaasin biokemialliset indikaattorit. Korkea kolestaasitaso normaalilla sytolyysillä ja MVS:llä viittaa hepatiitin puuttumiseen.

Erityiset diagnostiset menetelmät

Informatiivisin menetelmä antigeenin ja virusten havaitsemiseen on entsyymi-immunomääritys (ELISA). Sen avulla havaitaan virusten antigeenit sekä IgM- ja IgG-luokkien spesifiset vasta-aineet. IgM-luokan vasta-aineet havaitaan yleensä akuutissa jaksossa (1-6 kuukauden kuluessa taudin alkamisesta), IgG-luokan vasta-aineet osoittavat toipumisjakson alkamista.

Virushepatiitti A:ssa informatiivisin diagnoosin vahvistus on IgM-luokan (anti-HAV IgM) hepatiitti A -viruksen vasta-aineiden havaitseminen ELISA:lla. Positiiviset tulokset vahvistavat diagnoosin, sillä vasta-ainekierto ei koskaan kestä yli 6 kuukautta. IgG-luokan vasta-aineiden havaitseminen diagnostinen arvo ei ole, koska se osoittaa siirretyn HAV:n.

HEV-diagnoosi vahvistaa anti-HEV IgM:n havaitseminen veren seerumissa. Vasta-aineita ilmaantuu useammin 11-12 sairauspäivänä. Niiden levityksen kesto on 1-2 kuukautta. Tämän jälkeen anti-HEV IgG:n pitkäaikainen havaitseminen säilyy. Menetelmää voidaan käyttää HEV-RNA:n havaitsemiseen verestä.

Virushepatiitti B:ssä HBsAg, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM määritetään verestä ELISA:lla. anti-HBs.

Varhaisin spesifinen markkeri on HBsAg. joka ilmenee veressä jo itämisaikana, säilyy ikterisessä jaksossa ja häviää useimmilla potilailla toipumisvaiheeseen mennessä. Kuitenkin joillakin potilailla (10-20 %) HBsAg pysyy pidempään, mikä johtaa taudin pitkittyneeseen ja krooniseen etenemiseen, HBeAg alkaa kiertää jonkin verran myöhemmin, mutta myös itämisaikana. HBeAg:n esiintyminen veressä osoittaa viruksen replikoitumisen. Huipun lopussa tai keltaisuuden vähenemisen alussa tapahtuu serokonversio: HBeAg häviää, sille ilmaantuu vasta-aineita (anti-HBe), jota pidetään hyvänä ennustemerkkinä.

Itämisajan lopussa, ennen ALAT-aktiivisuuden nousua, vereen ilmaantuu vasta-aineita lehmän antigeenille (anti-HBc IgM), jotka häviävät toipumisvaiheeseen mennessä. HBeAg-luokan G vasta-aineita havaitaan verestä lähes samanaikaisesti anti-HBc IgM:n kanssa, mutta pitoisuudet ovat alhaiset. Toipumisvaiheeseen mennessä niiden tiitterit nousevat jyrkästi ja vasta-aineiden kierto voi jatkua pitkään (kuukausia, vuosia). Uusin markkeri on HBsAg:n vasta-aineet, joita tuotetaan toipumisjakson aikana. Näin ollen, kun tiedetään tiettyjen merkkiaineiden havaitsemisen ajoituksen yleiset mallit, on mahdollista määrittää taudin vaihe ja muoto sekä säätää hoitoa. (katso taulukko 2)

Tiettyjen merkkien ulkonäön dynamiikkaHBVakuutissa HBV:ssä ja niiden tulkinta

HBsAg/antiHBs	antiBcIgM / antiHBcIgG	HBeAg / antiHBe	DNAHBV	Tulosten tulkinta
+ / —	+ / —	+ / —	+	Itämisaika tai akuutti aika (huippu)
+ / —	+ / +	— / +	+	Akuutti jakso ja toipumisen alku
— / —	+ / +	— / +	—	Varhainen toipuminen (2-3 kuukautta ikterisen jakson alkamisesta)
— / +	— / +	— / +	—	Myöhäinen toipuminen ja immuniteetin muodostuminen (6 kuukautta tai enemmän ikteerisen jakson alkamisesta)

Tärkeä diagnostinen arvo on HBV-DNA:n määritys veriseerumista käyttämällä polymeraasiketjureaktiota (). On tärkeää muistaa, että HBV-DNA HBsAg:n puuttuessa osoittaa HBV:n piilevän muodon läsnäolon.

Virushepatiitti delta (HDV) -diagnoosi vahvistetaan havaitsemalla HDV:n IgM-vasta-aineita. Se ei voi olla puhdasta hepatiitti D. Koska D-viruksen patogeeninen vaikutus ihmiskehoon vaatii HBsAg-proteiinia, josta tulee D-viruksen kuori, joten potilaan rinnakkainen tutkimus HBV-markkerien varalta on tarpeen, jotta voidaan määrittää, mitä olemme tekemisissä kanssa, yläinfektion tai rinnakkaisinfektion kanssa.

HCV-diagnoosi rajoittuu anti-HCV-kokonais- tai IgM-luokan määrittämiseen. On todettu, että anti-HCV IgM ilmaantuu jonkin verran aikaisemmin kuin kokonais (anti-HCV). Luokan G anti-HCV:n havaitseminen voi olla osoitus toipilasvaiheesta tai jatkuvasta kroonisesta prosessista. HCV-RNA:n havaitsemista menetelmällä pidetään "kultaisena" standardina (Balayan M.S., Mikhailov M.I.. 1999) ja se on ratkaisevan tärkeää HCV:n diagnosoinnissa, koska se määritetään veren seerumissa jo 1-2 viikkoa tartunnan jälkeen. . Kroonisessa hepatiitissa HCV RNA, HBV DNA. HDV-DNA on osoitus viruksen replikaatiosta. (katso taulukko 3)

HCV-infektion merkkiaineiden kliininen arviointi

Instrumentaaliset diagnostiset menetelmät

Äskettäin maksan ja sappijärjestelmän ultraääni on sisällytetty pakollisten tutkimusmenetelmien joukkoon. Tämä tutkimus vahvistaa kolekystiitin, sappirakon dyskinesian esiintymisen, havaitsee massan muodostumisen, määrittää maksan parenkyymin vaurion asteen ja fibroosin esiintymisen hepatiitissa.

S.S. Batskov (1995) tarjoaa seuraavan kaavion maksan ultraäänen muutosten tulkitsemiseksi (taulukko 4)

Maksavaurion kaikumerkkien ominaisuudet

Sonografinen merkki	Tulkinta vaihtoehto
Maksan suureneminen (jopa yksi)	Hepatomegalia (täydellinen tai osittainen)
Epäsäännöllisyydet maksan muodoissa ja epäsäännöllisyydet maksan suonien ääriviivoissa	Nodulaarinen transformaatio (CG, kirroosi)
Maksan suonten kaventuminen	Tulehdusprosessin aktiivisuus (OVG, CG)
Maksan suonten laajeneminen	"pysähtynyt" maksa
Lisääntynyt kaikukyky ja maksan suonten paksuuntuminen	Perenulaarinen fibroosi
Maksakudoksen heterogeenisyys	Fibroosi
Maksakudoksen hyperekogeenisuus	Rasvainen hepatoosi
Maksakapselin epäjatkuvuus	kirroosi
Pyöreän muotoiset hypoechoic muodostelmat maksan yläosassa	Vatsan lymfadenopatia (AVG ja CG, replikatiivisen aktiivisuuden indikaattori); etäpesäkkeet imusolmukkeisiin, lymfogranulomatoosi

Kuten taulukosta 4 voidaan nähdä. oikealla ja Yksityiskohtainen kuvaus tutkimuksen tulosten perusteella tämä menetelmä antaa riittävästi tietoa sappiteiden ja sappirakon, mutta myös maksan vaurion asteesta.

Vaihtoehdot kliinisen diagnoosin laatimiseen:

Virushepatiitti A (anti-HAV IgM+), ikterinen muoto, lievä vaikeusaste, huippuvaihe.

Akuutti virushepatiitti B (HBsAg+) ilman delta-aiheuttajaa, ikterinen muoto, jossa on kolestaattinen komponentti, keskitasoinen tutkinto vaikeusaste, keltaisuuden laskuvaihe.

Akuutti virushepatiitti B delta-aineella. ikterinen muoto, vakava vaikeusaste, keltaisuuden huippuvaihe.

Akuutti delta (super) infektio (anti-HDV IgM+) hepatiitti B:n kantajassa, ikterinen muoto, vakava vaikeus, pitkittynyt kulku. Komplikaatio akuutti maksan vajaatoiminta, prekooma, vaihe II.

Komplikaatiot

Useimmissa tapauksissa VG päättyy palautumiseen. Tulokset riippuvat suurelta osin hepatiitin etiologiasta. Jos HAV-kuolleisuus on enintään 0,1-0,4%. sitten HBV:llä se saavuttaa 2% ja VHD:llä - jopa 20%. Pääasiallinen kuolinsyy on akuutti maksan vajaatoiminta (hepaattinen enkefalopatia). Tämä komplikaatio kehittyy ikterisen jakson huipulla. Sen muodostumista helpottavat useat tekijät: ammatillinen (työ epoksihartseilla, bensiinillä, asetonilla, nitrolakoilla), kotitalous (alkoholin ja sen korvikkeiden väärinkäyttö, huumeriippuvuus), krooniset maksa-sappijärjestelmän sairaudet, kirurgiset leikkaukset yleisanestesiassa, raskaus ja imetys, raskas fyysinen rasitus esikuumekaudella, hepatotrooppisen lääkkeen pitkäaikainen käyttö lääkkeet myöhäinen sairaalahoito. Morfologinen perusta tämä komplikaatio on submassiivinen tai massiivinen maksanekroosi.

Akuutin massiivisen maksanekroosin johtava tekijä on immuunivasteen voimakas aktiivisuus, ylimääräisten vasta-aineiden nopea synteesi muodostaen spesifisiä ja autoimmuunikomplekseja. Kompleksit estävät hepatosyyttejä, mikä lopulta johtaa maksasolujen nekrobioosiin. Massiivisen nekroosin riippuvuus lysosomaalisten entsyymien aktiivisuuden lisääntymisestä on todistettu. Lysosomaalisten kalvojen läpäisevyyden rikkominen aiheuttaa entsyymien vapautumisen hepatosyytin sytoplasmaan, mikä johtaa sen omaan hajoamiseen. Hepatosyyttinekroosi pahenee verenkierron synnyn kudosten hypoksian vaikutuksesta. Erittäin tärkeää on serebrotoksiinien (fenoli, indoli, merkaptaanit, alhaisen molekyylipainon rasvahapot) sekä konjugoimattoman (vapaan) bilirubiinin kertyminen vereen. Aivotoksiinien haitallinen vaikutus keskushermostoon johtaa neuropsykiatristen oireiden (enkefalopatian) kehittymiseen. Toinen massiivisen nekroosin seuraus on tromboplastiinin synteesin väheneminen, joka on taudin taustalla.

Maksan vajaatoiminnan klinikalla On 4 vaihetta: prekooma I, prekooma II, matala kooma, syvä kooma.

Precoma vaiheminä jolle on ominaista hitaus, ajattelun viskositeetti, ahdistuneisuus, unen kääntyminen. Potilaiden mieliala on masentunut, kuolemanpelko, itkuisuus, oikoitus, harvemmin euforia. Ruokahalua ei ole (inhoon asti ruokaan). On pahoinvointia, oksentelua, päänsärkyä, huimausta. Vegetatiivisia häiriöitä havaitaan: pyörtyminen, sydämentykytys, haukottelu, liiallinen hikoilu, ilmanpuutteen tunne, syvät huokaukset. Kipu oikeassa hypokondriumissa. Ilmestyy: nenäverenvuoto, verikuoren esiintyminen nenäkäytävissä, injektion jälkeiset hematoomat. Takykardia. Sormien vapina löytyy. Kipu tunnustelu maksassa. leukosytoosi, ESR:n nousu. Protrombiiniindeksi laskee jyrkästi (jopa 50% ja alle), bilirubiinin vapaan fraktion osuus kasvaa (yli 20-30%), laskee arvoon 2,0 ja alle beeta-lipoproteiinikertoimen (suhde beeta-lipoproteiinit kokonaisbilirubiiniin x 100). Elektroenkefalogrammissa ei ole muutoksia.

prekooma vaihe jolle on ominaista kaikkien olemassa olevien ilmentymien paheneminen. Ajassa ja tilassa on epätietoisuutta, käsiala muuttuu. On muistikatkoja, fyysisten epäonnistumisten tunne. Asterixis (sormien taputusvapina), maksan haju suusta havaitaan. Reaktio kipuärsykkeisiin säilyy. Maksan koon pieneneminen, kipu tunnustelussa kirjataan. Takykardia. Mahdollinen verenvuoto (nenä, vatsa, kohtu). Alkaa pitkittynyt jännitys. Elektroenkefalogrammi näyttää delta-aaltojen jaksoittaisen hidastumisen.

Ensimmäiset kaksi vaihetta ovat palautuvia riittävällä hoidolla.

vaiheessa- matala kooma, joka ilmenee sanallisen kontaktin rikkomisena säilyttäen samalla riittävän vasteen kipuun. Pupillit ovat leveät. Kasvot ovat naamiomainen. Maksan alaraja määritetään kylkikaaren reunan yläpuolelle. Ilmavaivat, virtsanpidätys ja ylivuoto rakko havaitaan. Delta-aallot tallennetaan elektroenkefalogrammiin. Päärytmi katoaa. Prekooman vaiheiden I-II oireet saavuttavat maksiminsa.
vaihe - syvä kooma. Prosessi on peruuttamaton. Täydellinen arefleksia, reaktion menetys kaikkiin ärsykkeisiin. Kussmaul tai Cheyne-Stokes hengitys ilmestyy.

Muita komplikaatioita ovat kolekystiitti, kolangiitti, sapen dyskinesia, haimatulehdus, joita havaitaan VH:ssa niiden etiologiasta riippumatta. Sappirakon dyskinesiat kehittyvät Oddin ja Lutkinsin sappirakon ja sulkijalihasten epäjohdonmukaisen, ennenaikaisen, riittämättömän tai liiallisen supistumisen seurauksena. Dyskinesian esiintyminen altistaa haima-sappialueen tulehdussairauksien muodostumista. Tietojemme mukaan niitä on 15-20 % HAV:sta ja HBV:stä toipuneilla. Harvoin sekundaarisen infektion, keuhkokuumeen, kystiittien, lisäämisen seurauksena.

TULOKSET

Kliininen toipuminen ohittaa yleensä maksan korjaavat prosessit ja sen toimintojen palautumisen. Niiden täydellinen normalisoituminen tapahtuu 3-12 kuukautta taudin jälkeen. Toipumisen kriteerinä voidaan pitää bilirubiinitasojen ja ALAT-aktiivisuuden normalisoitumista. Täydellisen toipumisen lisäksi joillakin potilailla voi olla jäännösvaikutuksia:

Asthenovegetatiivinen oireyhtymä - potilaat valittavat heikkoudesta, mielialan epävakaudesta, suorituskyvyn heikkenemisestä, unihäiriöistä, päänsärystä objektiivisten tietojen puuttuessa ja biokemiallisten parametrien muutoksista.
Hepatomegalia on maksan normaalin suureneminen (useammin HAV:n jälkeen).
biokemialliset parametrit.
ALAT- ja tymolitestin aktiivisuuden normalisoituminen viivästyy (2-3-kertainen).
HBsAg:n pysyminen (oireeton kantautuminen). Pitkäaikainen (yli 6 kuukautta) HBsAg:n säilyminen on usein merkki kroonisesta infektiosta.

Krooninen virushepatiitti

Tämä termi viittaa hajanaiseen maksatulehdukseen, joka kestää yli 6 kuukautta. Kroonisen hepatiitin kehittymisen etiologisista tekijöistä johtava rooli on viruksilla B, C, D ja paljon harvemmin HEV: llä.

HBV:n jälkeen kroonisten lopputulosten esiintyvyys on 6-10 %, HCV:n jälkeen - 75-85 %. HDV:llä tulokset riippuvat taudin muodosta. Samanaikaisissa infektioissa (HBV + HDD) kronoitumista havaitaan harvemmin, 1/3:lla akuutista hepatiitista toipuneista. Jos HDD kehittyy HBsAg-kantajaan (superinfektio), kroonisen HDD:n muodostumista havaitaan 70-80 %:lla sairaista. Näissä tapauksissa 1-2 vuosia kuluu CG:n eteneminen, joka johtaa maksakirroosiin.

Yli 20 vuotta sitten tehty kroonisen virushepatiitin jako jatkuvaksi ja aktiiviseksi tunnustetaan nyt mahdottomaksi hyväksyä (Congress of Gastroenterologists, Los Angeles, 1994). Uuden luokituksen luomisen edellytyksenä oli tarve mukauttaa "hepatologian kieli" uusiin saavutuksiin sekä termien yhtenäistäminen nykyaikaisen tietokoneistetun tietokannan luomiseksi. Tässä luokituksessa ehdotetaan nimeämään kaikki sairaudet, jotka liittyvät akuutin virushepatiitin kroonistumiseen, ottaen huomioon patogeeni: krooninen hepatiitti B; krooninen hepatiitti C; krooninen hepatiitti D, krooninen

Tapauksissa, joissa tulehduksellinen maksasairaus kestää 6 kuukautta tai kauemmin, siinä on virushepatiitin piirteitä, mutta virusta ei tunnisteta, diagnoosi on krooninen virushepatiitti, jota ei muutoin karakterisoida. Ja lopuksi, kun esiintyy korjaamatonta, pääasiassa periportaalista hepatiittia, hypergammaglobulinemiaa ja kudosvasta-aineita, ilman suppressiiviseen hoitoon soveltuvia viruksia B ja C, diagnosoidaan autoimmuunihepatiitti. On muistettava, että mikä tahansa akuutti hepatiitti B voi laukaista autoimmuuniprosessin kehittymisen.

Maksakirroosi CVH:n seurauksena on itse asiassa sen viimeinen vaihe. Kirroosin tärkein morfologinen ero on lobulaarisen rakenteen rikkoutuminen pseudolobulien muodostumisella. Pitkäaikaisen (10-20 vuotta) kirroosin kehittymisen ohella sen varhainen (6-12 kuukautta) muodostuminen on mahdollista heti siirretyn VH:n jälkeen. Kirroosin kuolinsyynä ovat verenvuoto ruokatorven tai 1 mahalaukun suonikohjuista (40-60 %) ja maksakooman kehittyminen (20-40 %). Kirroosi-syövän muodostuminen on mahdollista (5-20%). Virusten pitkittynyt esiintyminen (voi johtaa maksakarsinoomaan. Suuri viruskuorma, fibroosin vakavuus, alkoholin väärinkäyttö, huumeriippuvuus ja muut hepatotoksiset tekijät vaikuttavat kirroosin tai HCC:n nopeaan lopputulokseen.

Diagnoosia tehtäessä on tarpeen ilmoittaa paitsi CVH:n etiologia myös sen aktiivisuusaste, vaihe ja vaihe. Tämä on mahdollista maksan biopsiaa suoritettaessa, koska kliiniset merkit ja muutokset biokemiallisissa parametreissa eivät aina korreloi prosessin aktiivisuusasteen kanssa, etenkään CHV:ssä. Aktiivisuuden mukaan on:

minimaalinen - vastaa pysyvää muotoa vanhassa luokituksessa;
pieni;
kohtalainen;
voimakas tai korkea.

Neulabiopsian mukaan määritetään Knodelin histiosyyttisen aktiivisuuden indeksi (IHA) (taulukko 5) sekä fibroosin aste (taulukko 5). Näiden tietojen avulla voimme määrittää ei vain hepatiittiaktiivisuuden asteen, vaan myös sen vaiheen maksakirroosin kehittymiseen asti.

Knodel-indeksin perusteella, joka ottaa huomioon 3 lueteltua komponenttia, krooninen hepatiitti minimaalisella aktiivisuudella vastaa 1-3 pistettä, alhaisella (lievällä) aktiivisuudella - 4-8 pistettä; kohtuullisella aktiivisuudella - 9-12 pistettä; vaikea hepatiitti (korkea aktiivisuus) - 13-18 pistettä. Morfologiset muutokset maksassa havaitaan neulabiopsialla ja niin kutsutuissa "terveissä" HBsAg:n kantajissa. Siksi HBsAg:n kuljettaminen 6 kuukautta tai kauemmin rinnastetaan krooniseen hepatiittiin.

Taulukko 5

Histiosyyttisen aktiivisuuden indeksi (Knodel R., 1981)

Morfologiset muutokset maksassa	Pisteet
Portaaliteiden tulehduksellinen tunkeutuminen:	1
+ heikko (alle 1/3)	3
+ kohtalainen (1/3 - 2/3)	4
+ lausutaan (yli 2/3)
Maksasolujen nekroosi (tulehduksellisen infiltraatin aiheuttama parenchyman tuhoutuminen):
+ lobulaarinen	1-4
+ astui	1-4
+ silta	5-6
+ monilobulaarinen	10
Pöytä 6 Maksaskleroosin histologinen indeksi kroonisessa hepatiitissa (Knodel R., 1981)
Fibroosin luonne	Pisteet
Poissa	0
Lievä fibroosi ja portaaliteiden laajeneminen	1
Kohtalainen	2
Portaali ja/tai portin väliseinä, vaikea fibroosi	3
kirroosi	4

Tällä hetkellä käytäntöön on otettu elastometria (fibroosiasteen määritys kuituputkella) ja fibrotestit. Kuitenkin "kultastandardi" on edelleen pistos maksan biopsia.

Diagnostiset kriteerit useita muotoja krooninenHBV- infektiot.

Diagnostisia kriteerejä ovat:

veren biokemialliset parametrit (ALAT, ASAT jne.);
veren HBV-DNA:n määritystulokset (käyttämällä PCR:ää, kvalitatiivista ja kvantitatiivista menetelmää);
maksan biopsian morfologisen tutkimuksen tulokset.

Oireeton HB:n kantaminensAg:

HBsAg:n säilyminen 6 kuukautta tai kauemmin ilman serologisia replikaation markkereita (HBeAg. antiHBcor IgM), ALAT- ja ASAT-normaaliarvot;
histologisten muutosten puuttuminen maksassa tai kroonisen hepatiitin kuva, jossa on minimaalinen nekroinflammatorinen aktiivisuus - histologisen aktiivisuuden indeksi (HIA) 0-3;
havaitsematon HBV DNA:n taso veressä (laadullinen PCR-analyysi).

Krooninen hepatiitti B:

ALAT-taso on normaalia enemmän tai aaltomaisesti kohonnut;
viruskuorma 10 4 kopiota/ml (2000 IU/ml) ja enemmän;
morfologiset muutokset maksassa (IHA on 4 tai enemmän Knodellin mukaan).

Maksakirroosi CHB:n seurauksena:

merkit portaalin hypertensiosta, jotka vahvistetaan ultraäänitiedoilla - portaalin tai pernalaskimon laajeneminen, endoskopiassa - ruokatorven ja mahan suonten laajeneminen;
morfologisesti fibroosi vaihe 4

Kroonisen virushepatiitin kohdalla on tärkeää määrittää vaihe: viruksen replikaation läsnäolo tai puuttuminen. Replikaation indikaattori on HBV DNA:n, HCV RNA:n, HDV RNA:n havaitseminen PCR-menetelmällä. CVHB:ssä replikaation indikaattori on myös HBeAg:n (mutta sitä löytyy harvoin) ja ATHBc IgM:n havaitseminen. Riittävän antiviraalisen hoidon määrääminen on pakollista kvantifiointi Viruksen DNA tai RNA. Määritelmää IU / ml pidetään nykyaikaisempana. Kroonisessa hepatiitti C:ssä määritetään viruksen genotyyppi, mikä on tärkeää paitsi lääkkeiden valinnassa myös AVT:n (viruksenvastaisen hoidon) keston kannalta.

Kliiniset ilmentymät XG: yleinen heikkous, heikentynyt suorituskyky, väsymys, emotionaalinen epävakaus, unihäiriöt, ruokahaluttomuus, päänsärky, huimaus, oikean hypokondriumin oireet (painon tunne, kipu oikeassa hypokondriumissa), ilmavaivat, pahoinvointi. Veristen kuorien hemorragiset ilmenemismuodot nenäkäytävissä, nenäverenvuoto, mustelmat iholla havaitaan varhain. Toistuva ruumiinpainon lasku.

Maksassa on lisääntynyt, sen koostumuksen tiheys, splenomegalia. Ekstrahepaattisia merkkejä ilmaantuu: selvä laskimokuvio ihon sivupinnoilla, kapillariitti, vaihtelevan intensiteetin palmaarinen eryteema, myöhemmin - hämähäkkilaskimot olkavyön iholla. Keltaisuutta voi esiintyä vaihtelevasti. Viime vuosina on saatu näyttöä siitä, että kroonista hepatiittia sairastavilla potilailla on maksan ulkopuolisia monielinvaurioita: polyartriitti, fibrosoiva alveoliitti, periarteriitti nodosa, endokrinopatiat. Yleisessä verikokeessa havaitaan usein leukopeniaa ja trombosytopeniaa, joskus ESR:n nousua.

Maksakirroosi

Kroonisessa hepatiitissa havaittujen oireiden lisäksi maksakirroosille on tunnusomaista lisäominaisuuksia portaaliverenpaineen, parenkymaalisen ja verisuonten vajaatoiminnan aiheuttama. Portaaliverenpainetaudin oireet: suurentunut perna, askites, ruokatorven alemman kolmanneksen suonikohjut ja mahalaukun sydän; vartalon ja vatsan sivupintojen iholla olevan laskimokuvion vakavuus terminaalivaiheessa muistuttaa "meduusan päätä", peräpukamien esiintymistä säännöllisillä verenvuodoilla. Parenkymaalisen vajaatoiminnan oireyhtymät: kipu oikeassa hypokondriumissa, ilmavaivat, pahoinvointi, hepatomegalia, ihon ekstrahepaattiset merkit. Hämähäkkilaskimot ilmestyvät kasvojen, kaulan, olkavyön ja selän iholle. Palmar ja plantaarinen punoitus löytyy. Sormet saavat rumpujen ulkonäköä, kynnet ovat valkoisia, hauraita, rosoisia reunoja.

Hypersplenismin oireyhtymä- pernan suureneminen yhdessä leukopenian, neutropenian, trombosytopenian ja anemian kanssa. Turvotus-askiittisoireyhtymä ilmenee askitesina, vesirintana (yleensä oikeanpuoleisena). Hemorragiset ilmenemismuodot ja endokriiniset häiriöt ovat mahdollisia.

Maksakirroosi kulkee kehityksessään läpi kolme vaihetta: alkuvaiheen (prekliinisen), osakompensaation ja dekompensaation. Useimmissa tapauksissa (80 %) kirroosi on aktiivinen. Muissa tapauksissa (inaktiiviset CP:t), jos hoito aloitetaan ajoissa, prosessi voidaan keskeyttää. Kroonisen hepatiitin ja kirroosin muodostumista edistävät alkoholin väärinkäyttö ja huumeiden käyttö. OVG:n tulokset on esitetty kuvassa 1

HOITO

Akuuttia ja kroonista hepatiittia sairastavien potilaiden hoito suoritetaan infektiosairaaloissa. Täällä on viime vuosina hoidettu maksakirroosia (Venäjän federaation terveysministeriön määräys nro 220, 1993).

Hoidon perusta on säästävä hoito-ohjelma ja ruokavalio. Vuodelepo on välttämätön kaikissa SH:n muodoissa, erityisesti vaikeissa akuutti ajanjakso sairaus (keskimäärin 3-4 viikkoa) johtuen siitä, että fyysinen stressi lisää kehon energiakustannuksia ja rasittaa maksaa. Lisäksi pystyasennossa veren tarjonta maksaan vähenee, mikä johtaa palautumisprosessien hidastumiseen.

Ruokavalion tulee olla säästäväinen, mutta riittävän kaloririkas (noin 3000 kaloria) sisältäen täydellisiä proteiineja 1,5-2,0 g painokiloa kohti. Eläinproteiinia sisältäviä tuotteita suositellaan: kala, vähärasvainen liha, raejuusto, munat (enintään kerran päivässä). Proteiinien rajoittaminen ruoasta täydelliseen poissulkemiseen on esitetty vain prekoomavaiheessa. Energiakustannusten kompensoimiseksi suositellaan tuotteita, jotka sisältävät hiilihydraatteja (4-6 g painokiloa kohden päivässä) - sokeria, hunajaa, leipää, riisiä, mannasuurimoa ja kaurapuuroa, hedelmiä. Ruokavalio sisältää helposti sulavia rasvoja (jopa 50 g / vrk): kermainen ja auringonkukkaöljy, smetana. Riittävä määrä vitamiineja löytyy luonnolliset mehut, tuoreet vihannekset. Kirsikat, luumut, tomaatit jätetään ruokavalion ulkopuolelle. Vihannekset ja hedelmät vaikuttavat positiivisesti mineraaliaineenvaihduntaan, normalisoivat suoliston toimintaa. On suositeltavaa juoda runsaasti vettä, jopa 2-3 litraa päivässä diureesin hallinnassa: kisselit, mehut, emäksiset kivennäisvedet (Volzhanka, Slavyanovskaya, Smirnovskaya). Kivennäisvesillä on myrkkyjä poistava vaikutus, ne edistävät sapen erittymistä. Voit sallia heikkoa teetä. Ruokavaliota määrättäessä tulee säilyttää yksilöllinen lähestymistapa ottaen huomioon tietyn ruoan sietokyky, potilaan maut, muut sairaudet.

Tulenkestävät rasvat (lammas, naudanliha, sianliha), mausteet (pippuri, sinappi, etikka), suklaa, savustetut lihat, tyydyttyneet liemet, marinaadit, paistetut ruoat tulisi jättää pois ruoasta. Tietenkin kaikenlaiset alkoholijuomat ovat kiellettyjä. Näin ollen potilaan on oltava koko sairaalassa olonsa ajan ruokavaliolla nro 5 (taulukko 7)

Tuotteet	Sallittu	Kielletty
Rasvat	Helposti emulgoituva - kasvis (auringonkukka, oliivi, maissi, voi (lisäaineena valmiiseen ruokaan)	Tulenkestävä rasva, yhdistelmärasva, margariini, eläinrasvat
Keitot	Kasvissyöjä - vihannesten, hedelmien, viljan, pastan, maitotuotteiden kanssa	Lihalla, kalalla, sieniliemellä, kaalikeitolla, borssilla hapankaalin kanssa
Liha	Vähärasvaiset naudanlihalajikkeet, kaninliha, keitetty vasikanliha. Höyrykyljöitä, quenellejä, lihapullia, kohokuvia, dieettimakkaraa, vähärasvaista kanaa ja kanoja. Naudan maksa	Sianlihaa, lammasta, kinkkua, makkaraa. Sianlihamakkarat, makkarat, säilykkeet, rasvaiset kanoja. Ankat, hanhet
Kalastaa	Vähärasvaiset lajikkeet keitetyssä ja paistettuna (ahven, turska, hauki, ahven, lahna, pollock jne.)	Rasvainen kala: sammi, monni, mateen jne. Kalasäilykkeet, kaviaari
Meijeri	Rasvaton raejuusto, maito, kefiiri, juoksetettu maito, bifidok	Kerma, mausteiset juustot, smetana
Munat	Proteiiniomeletti	Paistettu kananmuna. Kovaksi keitetyt ja raa'at munat
Kashaa, pastaa	Tattari, kaurapuuro, mannasuurimot, riisi (harvemmin hirssi) nestemäisessä muodossa. Nuudelit, vermicelli, pasta	Ohra
Vihannekset	Tuore raaka: vesimeloni, porkkanat, kurkut, tilli. Tomaatit yksittäin. Keitetty, haudutettu tai paistettu kaali, punajuuret, porkkanat, perunat, kesäkurpitsa, vihreät herneet, kurpitsa	Marinoitu ja suolattu. Marinadit. Herneet, pavut. Valkosipuli, retiisi, retiisi, suolaheinä, meloni
Hedelmät, marjat	Makea, kypsä. Hedelmäruoat: mehut, hillot, kisselit, vaahdot, hyytelö. Kuivatut aprikoosit, luumut, siemenettömiä rusinoita	Hapan ja kypsymätön. pähkinät
makeisia	Sokeri, hunaja, hillo, vaahtokarkki, marmeladi. Keksit, kuivausrummut, keksit	Suklaata, makeisia, jäätelöä, makeisia
Välipalat	Salaatit, vinegrettet kasviöljyllä, hyytelöity kala ilman gelatiinia, satunnaisesti liotettua silliä	Sienet, savustetut lihat, kuumat mausteet, majoneesi

Ruokavalio on määrätty koko sairaalassa oleskelun ajaksi ja 2-6 kuukauden ambulanssitarkkailuun riippuen toipilasjakson ilmenemismuodon ominaisuuksista, sappijärjestelmän sairauksien puuttumisesta tai esiintymisestä.

Lääkehoito suoritetaan ottaen huomioon vakavuus, komplikaatiot, samanaikaiset sairaudet. Hoitoa määrättäessä on välttämätöntä suojata maksa lääkkeiltä, joiden teho on kyseenalainen.

Akuutin VH:n lievissä muodoissa ruokavalion ja hoito-ohjelman noudattamisen lisäksi tarvitaan vieroitushoitoa 2-3 litraa päivässä emäksisten kivennäisvesien, teen, mehun, kompotin, ruusunmarjan liemen, 5% muodossa. glukoosiliuos sisällä (kesällä - vesimelonit). Vitamiinien tarve täytetään luonnollisilla ruoilla.

Keskivaikeassa VH:ssa annettavan parenteraalisen nesteen tilavuus on 500-1500 ml suolaliuosten muodossa (500 ml) yhdessä 5-prosenttisen glukoosiliuoksen (500 ml), remaxolin kanssa. Parenteraalinen antaminen 5-10-prosenttista askorbiinihappoliuosta 10,0 ml:ssa, 2-prosenttista Riboxin-liuosta 10,0 ml:ssa, ryhmän B vitamiineja on tarpeen.

VH:n vakavissa muodoissa detoksifikaatiohoitoa tulee määrätä suuria määriä. Päivittäinen annosteltava nestemäärä on jaettu 2-3 annokseen ja se on 2500-3000 ml. Suolaliuosten (500-1000 ml) ja 5-prosenttisen glukoosiliuoksen (500-1000 ml päivässä) lisäksi annetaan plasmaa ja albumiinia. Suositeltava runsas juoma. Diureettien nimittäminen on pakollista. B-vitamiinit, askorbiinihappo, riboksiini, vikasoli annetaan parenteraalisesti. Diureesia on valvottava.

Veren hyytymisjärjestelmän korjaamiseksi määrätään askorutiinia, kversetiiniä, antihemofiilistä plasmaa (100-1000 ml).

Maksansuojalääkkeet- hepatosyyttien kalvoja vahvistavat lääkkeet. Kirjallisuuden ja kokemuksemme perusteella tehokkain on heptral (ademetioniini), jota käytetään sekä akuutin että kroonisen hepatiitin sekä kirroosin hoidossa. Maksaa suojaavan aineen lisäksi heptraalilla on hepatosyyttejä uudistava vaikutus, se on antioksidantti ja myös masennuslääke, mikä on erittäin tärkeää taudin korkeimmillaan. Lääkettä määrätään suonensisäisesti virrassa (syötetään hyvin hitaasti), 5,0-10,0 ml 7-10 päivän ajan, jota seuraa siirtyminen suun kautta, 1 taulukko. 2-3 kertaa päivässä 2-3 viikon ajan.

Muista hepatoprotektoreista käytetään laajalti maidon ohdakevalmisteita (karsil, silymarin), hepatosaani. Välttämättömillä fosfolipideillä (esliver forte) on hepatoprotektiivinen vaikutus. Viime vuosina etusija on annettu fosfogliville, joka sisältää kasviperäisiä fosfolipidejä (fosfatidyylikoliini) ja glyseraattia (glysyrritsiinihapon natriumsuola) lakritsinjuuresta. Tämä lääke ei vain palauta hepatosyyttien rakennetta ja toimintoja, vaan myös normalisoi lipidiaineenvaihduntaa, sillä on antifibroottinen vaikutus. Sisältää sisältämän glykyrritsiinihapon ansiosta se estää hepatiitti C -viruksen tunkeutumisen maksasoluihin, aktivoi luonnolliset immuunimekanismit. Lääke on tarkoitettu HCV:n, alkoholihepatiitin ja steatohepatiitin hoitoon. Lääkettä käytetään suonensisäisesti ja kapseleina. Lipokaiinilla, A- ja E-vitamiinilla on lipotrooppinen vaikutus.

Oikean hypokondriumin oireyhtymän esiintyessä keltaisuuden vähenemisen aikana suositellaan hepabeenin, yrttivalmisteen, joka sisältää maidon ohdakeuutetta ja höyryjä, määräämistä. Gepabene lievittää Oddin sulkijalihaksen kouristuksia, parantaa sapen ulosvirtausta sappirakosta, laimentaa sappia, vähentää tai poistaa sappilietteen. Palautemekanismin kautta se vähentää kolesterolin imeytymistä suolistossa ja kolesterolin synteesiä maksassa, mikä vähentää sapen litogeenisyyttä. Hepabeenillä on kolereettisia ja kolekineettisiä vaikutuksia, ja sitä voidaan käyttää kolekystiitin hoitoon. Sekä sappirakon hypermotorinen että hypokineettinen dyskinesia. Levitä 1 kapseli 3 kertaa päivässä.

Suoliston dysbakterioosin estämiseksi on suositeltavaa määrätä laktuloosia (dufalakia) 60-100 g päivässä. Jos diagnosoidaan dysbakterioosi, indikoidaan seuraavat: bifiform, linex jne.

Maksansisäisen kolestaasin (ihon kutina, lisääntynyt alkalinen fosfataasi, kolesteroli, beeta-lipoproteiinit) esiintyessä heptralin (intravenoosisesti tai suun kautta), ursofalkin (ursosan) määrääminen nopeudella 13 mg / 1 painokilo, quantalan-50 (perustuu kolestyramiiniin) on tarkoitettu 1 jauhe 1/2 lasilliseen vettä 1-2 kertaa päivässä 40 minuuttia ennen ateriaa; kaikki nämä lääkkeet alentavat kolesterolin, beetalipoproteiinien ja sappihappojen määrää veressä. Karboleeni ja polyfepaami kerääntyvät myös suolistoon ja muihin myrkkyihin, jotka vähentävät ilmavaivat. Stugeron (cinnaritsiini) 1 tab. 3 kertaa päivässä - alentaa veren kolesterolia. A- ja E-vitamiinien nimitys näytetään.

Viruslääkehoitoa ei ole tarkoitettu potilaille, joilla on lievä, keskivaikea tai vaikea OVHV. Vaikeassa muodossa, jota vaikeuttaa maksakooman kehittyminen, suositellaan ei-kleosidianalogien määräämistä: lamivudiini (100 mg), entekaviiri (0,5 mg) tai telbivudiini. Sitä tulee jatkaa sairaalasta kotiutumisen jälkeen, kunnes HBsAg häviää. IFN:n käyttö AVG:n fulminanttimuodossa on vasta-aiheista.

Akuutissa HCV:ssä antiviraalinen hoito "lyhyillä" tai pegyloiduilla IFN:illä on aiheellinen. Kaikkien biokemiallisten parametrien normalisoitumisen jälkeen tai 3 kuukauden kuluttua akuutin jakson alkamisesta aloitettu hoito antaa 80 %:lla potilaista vakaan virologisen vasteen ja estää kroonisten seurausten kehittymisen. Hoitojakson kesto on 3-6 kuukautta. Päätös ribaviriinin lisäämisestä hoitoon tehdään yksilöllisesti. Antiviraalisen hoidon vasta-aiheet ovat samat kuin kroonisen HCV:n hoidossa.

Akuutin maksan vajaatoiminnan tehohoito. Potilaita tulee hoitaa teho-osastolla tai osastolla tehohoito päivystävän henkilöstön jatkuvassa valvonnassa. Heille määrätään tiukka vuodelepo ja proteiiniton ruokavalio. Lääketieteellinen hoito on seuraava:

Hepatiitti A ja E painopisteessä

Hepatiitti A:ssa tartuntalähteiden - potilaiden, joilla on taudin ikteerinen (preikteerinen ajanjakso), anikterinen ja subkliininen muoto - varhainen tunnistaminen ja heidän eristäminen sairaalassa on välttämätöntä. Keskuksessa suoritetaan lopulliset klooria sisältävät valmisteet, joissa on korkea pitoisuus.

VH-potilaiden tunnistamisesta huolehtivat kaikkien terveydenhuoltolaitosten lääkärit ja ensihoitajat avohoidossa, potilaskäynnillä kotona, väestön määräaikaisissa tutkimuksissa sekä potilaiden kanssa kommunikoivien henkilöiden seurannassa. Jos keltaisuutta ei esiinny ja muut oireet eivät ole riittävän vakavia, on suositeltavaa tehdä verikoe aktiivisuuden määrittämiseksi ALAT ja jos mahdollista anti-HAV IgM. Sairaalahoitoa varten olevissa sairaaloissa potilaiden erillinen majoitus on tarpeen VGA ja VGV.

Hepatiitti A:n leviämisen estämiseksi epidemian keskuksen ulkopuolella on lääkärin valvontaa henkilöille, jotka ovat olleet yhteydessä sairaaseen kotona, esikoulussa, opiskelupaikalla, sairaalassa tai suljetussa laitoksessa. 35 päivän kuluessa, kun otetaan käyttöön kontakti-immunoglobuliini, tarkkailujakso on rajoitettu 21 iltapäivällä. Tarkkailun aikana tehdään päivittäinen lämpömittaus, ihon ja limakalvojen tutkimus, kysely terveydentilasta, virtsan ja ulosteen värin muutoksista. Maksan ja pernan tunnustelu suoritetaan vähintään kerran 5 päivässä. Lapset esikoululaitokset indikaatioiden läsnä ollessa havaitaan päivittäin, kouluissa - viikoittain. Toistuvien sairauksien ilmaantuessa havainto lasketaan viimeisestä tapauksesta. Kaikille potilaille myönnetään epidemiologinen tutkimuskortti. ALAT-aktiivisuus tutkitaan fokustutkimuksen päivänä, 10-17 päivän kuluttua ja tarvittaessa päivänä 35 anti-HAV IgM:n varalta.

HAV:n ehkäisyssä sen patogeenin uloste-oraalisen leviämismekanismin maksimaalinen neutralointi on ratkaisevan tärkeää. Samalla kansalliset toimenpiteet väestön vesihuollon parantamiseksi ovat erityisen tärkeitä ennaltaehkäiseviä. Asutusten viemäröinnin hyvä kunto, jätevesien tehokkaan desinfioinnin järjestäminen, alueen tarvittava saniteettipuhdistuksen taso sekä väestön terveyskulttuurin parantaminen ovat tärkeitä tekijöitä infektiomekanismien ehkäisyssä HAV:ssa. .

Tartuntatautien sairaalassa olevan potilaan ympäröimänä, nykyiset 3 % klooria sisältävät valmisteet. Potilaan käytössä olevat tavarat (patjat, peitot, tyynyt jne.) desinfioidaan kammiossa kotiutuksen jälkeen.

Ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä HAV:lle alttiiden väestöryhmien osalta on suorittaa immunoglobuliinien estohoito standardi immunoglobuliini (IG). suorittaa myös henkilöt, jotka ovat olleet kosketuksissa hepatiitti A -potilaan kanssa epidemian painopiste(perhe, koulutus tai teollisuus).

Immunoglobuliinia annetaan 1-14-vuotiaille lapsille lihakseen seuraavina annoksina: 1-6-vuotiaat - 0,75 ml; 7-10 vuotta - 1,5 ml, vanhemmat lapset ja raskaana olevat naiset enintään 3,0 ml.

Tällä hetkellä hepatiitti A -virusta vastaan on hankittu formaldehydillä inaktivoituja rokotteita. Venäjän federaatio rokotteita käytetään Havriks-A (Glaxo Smith Klein) ja Avaxim (Pasteur Merie Konot). Niillä on immunostimuloiva vaikutus, ne muodostavat aktiivisen spesifisen hepatiitti A -viruksen. Uudelleenrokotus suoritetaan 6-12 kuukauden kuluttua.

Rekombinantti HEV-rokote on saatu.

B- ja C-hepatiittien painopisteessä, D

Parenteraalista hepatiittia sairastavan potilaan kanssa kosketuksissa olleille henkilöille havainnointi suoritetaan kerran kuukaudessa 6 kuukauden ajan, samanaikaisten sairauksien yhteydessä - kerran 2 viikossa, kroonisten pesäkkeiden kohdalla - kerran vuodessa. Yhteyshenkilöiltä, mukaan lukien verenluovuttajilta ja vastaanottajilta, tutkitaan ALAT-aktiivisuus, B-hepatiittimarkkerit ja yleiset C- ja D-hepatiittivasta-aineet.

Ennaltaehkäisevästi hunajasta tutkitaan virushepatiitin merkkiaineet. sairaita työntekijöitä suuri riski infektio, luovuttajat jokaisen verenluovutuksen yhteydessä. HBV-tartunnan lähteiden tunnistaminen tapahtuu järjestämällä luovuttajien valinta, seulomalla väestön kantavuus HBsAg ja ennen kaikkea riskiryhmiin kuuluvat joukot.

Hepatiitti B:n ehkäisyssä luovuttajien huolellinen seuranta on välttämätöntä. Heidän lukumäärästään suljetaan pois henkilöt, joiden seerumissa on B-hepatiitti-antigeeni tai vasta-aineita sille. Myös henkilöt, joilla on ollut virushepatiitti sairauden kestosta riippumatta, kroonista hepatiittia sairastavat, huumeriippuvuudesta ja alkoholismista kärsivät sekä henkilöt, jotka ovat olleet tekemisissä virushepatiittipotilaiden kanssa viimeisen 6 kuukauden aikana. ei saa lahjoittaa. Luovutusta tulee välttää ryhmissä, joilla on lisääntynyt riski saada HBV- ja HCV-infektio. Veripalvelulaitosten koko henkilöstö tutkitaan HBsAg:n varalta työhönpääsyn yhteydessä ja sen jälkeen kerran vuodessa.

Parenteraalisen hepatiittitartunnan estämiseksi keinotekoinen kaikissa lääketieteellisissä laitoksissa on käytettävä kertakäyttöisiä lääketieteellisiä ja laboratoriovälineitä, noudatettava tiukasti ihon ja limakalvojen eheyden rikkomiseen liittyviin manipulaatioihin käytettävien välineiden desinfiointisääntöjä.

Työperäisten infektioiden ehkäisemiseksi kaikki manipulaatiot, joissa kädet voivat kontaminoitua verellä tai seerumilla, suoritetaan kumihanskat. Jos on olemassa veren tai seerumin roiskumisen vaara, on käytettävä maskeja.

Virushepatiitti B:n spesifinen profylaksi suoritetaan lisäämällä anti-HB:itä sisältävää immunoglobuliinia (passiivinen ennaltaehkäisy) sekä immunisoimalla HBV-rokotteella (aktiivinen profylaksi).

Aktiivisen spesifisen immuniteetin luominen HBV:tä vastaan tuli mahdolliseksi rokotteen vastaanottamisen jälkeen. Venäjän terveysministeriö suosittelee virallisesti rokotetta hepatiitti B:n ehkäisyyn Engerix V, valtion terveys- ja epidemiologisen valvonnan komitean hyväksymä. Rokotteen valmistaa Glaxo Smith Klein (Iso-Britannia). Sen ohella Combiotech LTD:n rokote on kehitetty ja hyväksytty käytettäväksi Venäjällä, H-B-Vax I, Comvax (Merck Sharp ja Dome. USA), Chevak Pasteur on hyväksytty käytettäväksi. Euvax V (Aventis, Ranska).

Rutiiniimmunisointi suoritetaan kolme kertaa kaavion 0-1-6 mukaisesti, ts. toinen injektio kuukaudessa, kolmas - 6 kuukauden kuluttua, hätätilanne - kaavion 0-1-2-12 tai 0-1-2 plus spesifinen immunoglobuliini mukaan. Rokotukset HBV:tä vastaan on hyväksytty Venäjän federaation terveysministeriön määräyksellä nro 375, päivätty 18.12. 1997. "Ennaltaehkäisevien rokotusten kalenterista."

Venäjän federaatiossa rekisteröidyt yhdistelmärokotteet: Bubo-M (difteria-tetanus-hepatiittirokote, Venäjä), Twinrix (rokote HA:ta ja HB:tä vastaan) – Glaxo Smith Klein, UK

Virushepatiitti - maksan tarttuva sairaus, joka aiheuttaa diffuusia maksakudoksen tulehdusta.
Hepatiitissa koko maksa on osallisena tulehdusprosessissa ja sen seurauksena maksan toiminta heikkenee, mikä ilmenee monin eri tavoin. kliiniset oireet. hepatiitti voi olla tarttuvia, myrkyllisiä, lääkkeitä ja muita .

Virushepatiitti ovat maailman yleisimpiä sairauksia.
Useimmissa tapauksissa se etenee subkliinisesti ja diagnosoidaan vain lisätutkimusten perusteella, mukaan lukien laboratoriotiedot. Kliinisten ilmenemismuotojen kirjo on hyvin vaihteleva.

AKUUTTI VIRUSHEPATIITTI.

Akuutti virushepatiitti voi johtua erityyppisistä viruksista.
Nämä sisältävät -- hepatiittivirus A, B, C, E, D ja muut virukset.

Hepatiitin syyt.
Hepatiitin yleiset syyt :

Virushepatiitti A (enteraalinen, suun kautta)
Virushepatiitti B ja C (parenteraalinen, veren kautta),
Alkoholi.

Vähemmän yleisiä hepatiitin syitä :

E-hepatiittivirus ( enteraalinen),
Epstein-Barr virus,
Lääkkeet.

Harvinaiset hepatiitin syyt:

D-hepatiittivirus (delta), sytomegalovirus, herpes simplex -virus, Coxsackie A- ja B -virukset, echovirus, adenovirus (Lassa), flavivirus (keltakuume), leptospiroosi, riketsia (lavantauti), kemikaalit, sienimyrkyt.

Tartunnan tavat.
Infektiot tarttuvat sairaalta terveelle.
Hepatiitti A- ulosteet, sylki;
B-hepatiitti- veri, siemenneste, sylki, perinataalinen (lapsen infektio äidiltä);
C-hepatiitti – veri;
E-hepatiitti - ulosteet, sylki;
D-hepatiitti - veri, siemenneste.

Itämisaika vaihtelee huomattavasti kestoltaan. .
Hepatiitti A– 2-6 viikkoa;
B-hepatiitti– 8–24 viikkoa;
C-hepatiitti – 6-12 viikkoa;
Hepatiitti E – 2-8 viikkoa;
Hepatiitti D – ei asennettu.

Akuutin virushepatiitin oireet .

Epidemia on tyypillinen hepatiitti A ja E.
Ennakoiva (hautomo) ajanjaksolle on ominaista heikkous, anoreksia, vastenmielisyys tupakkaa kohtaan, pahoinvointi, lihaskipu ja kuume. Nämä oireet ovat tyypillisempiä akuutille virushepatiitille ja ovat harvinaisia muissa hepatiiteissa.
Kun keltaisuus prodromaalijakson oireet yleensä häviävät, usein virtsa tummuu, uloste on vaalea, joskus esiintyy kutinaa, useammin alkoholihepatiitti, johon liittyy kolestaasi.

Ekstrahepaattisia ilmenemismuotoja, mukaan lukien nivelkipu, niveltulehdus ja nokkosihottuma - esiintyy yleensä vain virushepatiitti B:n yhteydessä. Tällä muodolla ikterisen kauden aikana myös yleinen hyvinvointi yleensä huononee, toisin kuin virushepatiitti A, jossa ikteerinen hepatiitti A jakso on tilassa, jossa potilaat paranevat.

Objektiiviset fyysiset tiedot.

Keltaisuus(anikteeriset muodot diagnosoidaan vain laboratoriotietojen perusteella, mukaan lukien virusten seerumimarkkerien määritys).
Hepatomegalia(maksan suureneminen), maksa tunnustettaessa "pehmeää" koostumusta.
Kroonisista maksasairaudista ei ole ekstrahepaattisia "merkkejä" (maksakämmenet, verisuonten "tähdet" jne.), lukuun ottamatta akuuttia alkoholihepatiittia, joka kehittyi kroonisen tai maksakirroosin taustalla.
Splenomegalia ei ole tyypillistä useimmille akuuteille hepatiiteille. Se havaitaan usein Epstein-Barr-viruksen (tarttuva mononukleoosi) ja riketsi-infektioiden aiheuttamassa akuutissa hepatiitissa.

Virushepatiitin diagnoosi.

Tutkimus.
ALT- ja AST-tason nostaminen yli 10 kertaa normaaliarvo on luotettava testi akuutin hepatiitin varalta.
Bilirubiini kohoaa vaikeissa tapauksissa.
Neutropenia havaitaan usein virushepatiitissa, erityisesti prodromaalisella kaudella.
Hemolyyttinen anemia joskus havaittu akuutissa virushepatiitti B:ssä.
Ilmaistu kolestaasi, ominaista keltaisuus ja kutina, ei ole ominaista akuutille virushepatiitille, esiintyy usein alkoholihepatiitissa. Pitää tutkia tasoa AP veressä. Kolestaasissa sen taso nousee 3 kertaa tai enemmän kuin normaalisti.

Serologiset tutkimukset.

Kaikilta potilailta tulee testata hepatiitti A -viruksen vasta-aineita. IgM ja HBsAg.
HBeAg pitäisi tutkia HBsAg positiivisten potilaiden tarttuvuuden arvioimiseksi (viruksen rentoutumisvaihe).
D-antigeeni on tutkittava HBsAg positiivisia potilaita, huumeiden väärinkäyttäjiä ja vaikeaa hepatiittia.
Hepatiitti C -viruksen testit tehdään, jos hepatiitti A- ja B-hepatiittimarkkereita ei ole saatavilla.
On oletettu, että on olemassa muita virushepatiitin muotoja (F, G), ts. ei A eikä B eikä C.

Instrumentaalinen diagnostiikka.

Ultraääni: diffuusi leesiot, fokaaliset muutokset.
Laparoskopia. Vakavissa tapauksissa, kiireellisessä tarpeessa, biopsianäyte annetaan ja otetaan hallintaan.
Röntgenkuvauksella on vähemmän merkitystä, mutta joissain tapauksissa se suoritetaan.
Palpaatio, ääriviivojen määrittely.
Riedelin osuus. Asteniikassa marginaalinen osa oikea lohko roikkuu alas kielen muodossa. Tämä on Riedelin osuus, joka voidaan sekoittaa kasvaimeen, vaeltavaan munuaiseen, sappirakkoon.
Diagnoosissa ratkaiseva on klinikka: tutkimus, tunnustelu, lyömäsoittimet, valitukset.

Tulokset.
Täydellinen toipuminen akuutista hepatiitista tapahtuu yleensä muutamassa viikossa, harvoin kuukausissa. Väsymys ja anoreksia (ruokahaluttomuus) jatkuvat useimmilla potilailla pitkään. Akuutti virushepatiitti B, C ja D muuttuvat usein kroonisiksi.
Massiivisesta nekroosista johtuvaa fulminanttia maksan vajaatoimintaa ei esiinny lähes koskaan virushepatiitti A:ssa, ja sitä esiintyy noin 1 %:ssa tapauksista virushepatiitti B:ssä, 2 %:ssa virushepatiitti C:ssä ja useammin virushepatiitti D:ssä. Akuutille hepatiitille on joskus ominaista uusiutuminen tietenkin.
Akuutin hepatiitin epäsuotuisin tulos on taudin kroonisuus.

AKKUUTIN HEPATIITIN HOITO.

Ei ole erityistä hoitoa, ja siksi useimmat potilaat käyvät läpi perushoito (katso kroonisen virushepatiitin hoito alla).

Vuodelepo ei ole pakollinen useimmille potilaille.
Huolellinen huomioiminen henkilökohtainen hygienia (käsien pesu, erilliset astiat jne.).
Sairaalahoito on välttämätöntä taudin vakavan etenemisen yhteydessä ja jos hoitoa ei ole mahdollista tarjota kotona. Potilashoitoon tulee kuulua toimenpiteitä tartunnan leviämisen estämiseksi (desinfiointi, työskentely käsineillä jne.)
Tiukka ruokavalio ei vaadita, mutta sinun on jätettävä rasvat pois ruokavaliosta, juoda mehuja.

Potilaiden kanssa kosketuksissa olevat henkilöt.

Virushepatiitti A:n kanssa potilaan kanssa kosketuksissa olevat voivat olla jo tartunnan saaneita, yleensä keltaisuuden ilmaantuessa, eivätkä siksi tarvitse eristämistä ja hoitoa. Ennaltaehkäiseviin tarkoituksiin on mahdollista antaa i/m ihmisen Ig(5 ml kerran).
Virushepatiitti B -potilaiden seksuaalikumppanit tutkitaan seerumimarkkerien määrittämisellä, ja heidän poissa ollessaan näille henkilöille esitetään esittely Rekombinantti HBV-rokote. Mahdollinen esittely Hyperimmuuni HBV immunoglobuliini 2-4 viikon sisällä.

Akuuttia hepatiittia sairastavien potilaiden seuranta.

Alkoholin nauttimisesta pidättäytyminen maksan toiminnan täydelliseen normalisoitumiseen asti (ALAT, ASAT, GGTP jne. normalisoituminen), mutta pieni määrä alkoholia (4-8 annosta viikossa) ei huono vaikutus toipumisjakson aikana. Täydellinen alkoholista pidättäytyminen on välttämätöntä vain alkoholihepatiitin tapauksessa.
Kohtalaista fyysistä toimintaa voidaan jatkaa taudin oireiden hävittyä.
Maksaentsyymien, pääasiassa ALT:n ja ASAT:n, uudelleentutkimus suoritetaan 4-6 viikon kuluttua taudin alkamisesta, ja jos ne pysyvät muuttumattomina, ne toistetaan 6 kuukauden kuluttua. Transaminaasien tason nousu yli 2 kertaa 6 kuukauden jälkeen on perusta perusteelliselle tutkimukselle, mukaan lukien maksabiopsia.

Rokotus.
Hepatiitti A.
Passiivinen immunisointi IM-annolla 5 ml normaalia ihmisen Ig:tä on voimassa 4 kuukautta. Se toteutetaan ennaltaehkäisevästi.
1. Henkilöt, jotka matkustavat epidemiologisille alueille (Indonesia, Lähi-itä, Etelä-Amerikka, Meksiko jne.).
2. Henkilöt; läheisessä kontaktissa potilaiden kanssa.

B-hepatiitti.
Passiivinen immunisointi suoritetaan potilaiden kanssa läheisessä kosketuksessa oleville henkilöille. V / m johdanto hyperimmuuni HBV-immunoglobuliini 500 IU kahdesti 1 kuukauden välein.

KROONINEN VIRUSHEPATIITTI.

Krooninen virushepatiitti B.

Se kehittyy akuutin virushepatiitti B:n seurauksena.
Virus B-hepatiitti(HBV) ei vaikuta sytopatogeenisesti maksasoluihin, ja niiden vaurioitumiseen liittyy immunopatologisia reaktioita. Immuunivasteen jyrkkä lisääntyminen ei johda vain maksan parenkyymin massiiviseen vaurioitumiseen, vaan myös viruksen genomin mutaatioon, mikä johtaa myöhemmin hepatosyyttien tuhoutumiseen pitkään. Mahdollinen altistuminen virukselle maksan ulkopuolella: yksitumaiset solut, sukupuolirauhaset, kilpirauhanen, sylkirauhaset (immunologinen aggressio).

CVH:n oireet SISÄÄN.
Se liittyy asthenovegetatiiviseen oireyhtymään (heikkous, väsymys, hermostuneisuus jne.), laihtumiseen, ohimenevään keltaisuuteen, verenvuotoon, kipuun oikeanpuoleisessa hypokondriumissa, dyspeptisiin häiriöihin (vatsan turvotus, ilmavaivat, epävakaa uloste jne.). Joillakin potilailla, joilla on alhainen prosessin aktiivisuus, tauti voi olla oireeton.
Objektiivisista oireista - hepatomegalia.
"Hämähäkkilaskimot", maksan kämmenet, splenomegalia, kutina, ohimenevä askites viittaa yleensä muuttumiseen maksakirroosiksi (LC). Pienellä osalla potilaista, joilla on CVH-B, on ekstrahepaattisia systeemisiä ilmenemismuotoja (niveltulehdus, vaskuliitti, nefriitti, "kuiva oireyhtymä" jne.).
ESR ja lymfopenia voivat lisääntyä, seerumin aminotransferaasiarvot nousta (jopa 2-5 tai enemmän normia suhteessa tulehduksen aktiivisuuteen), korkea hyperbilirubinemia, hypoyalbumiini- ja hypoprotrombinemia, hesteremia, alkalisen pitoisuuden nousu. fosfataasi (enintään 2 normia) ja gammaglobuliinit. Seerumissa havaitaan viruksen replikaatiovaiheen markkereita (HbeAg, anti-HBg Ig M, viruksen DNA).

Krooninen virushepatiitti C.

Kehityy akuutin virushepatiitti C:n seurauksissa, kroonisuudessa 50 %:lla potilaista. Viruksella on sytopatogeeninen vaikutus maksasoluihin.

CVH-C:n oireet.
Useimmille potilaille sille on ominaista kohtalaisen voimakas asteninen ja dyspeptinen oireyhtymä, hepatomegalia. Taudin kulku on aaltoilevaa ja pahenemisjaksoja, kun tätä taustaa vasten ilmaantuu verenvuotoilmiöitä (nenäverenvuotoa, verenvuotoa), kohtalaista keltaisuutta, kipua oikeassa hypokondriumissa jne. CVH-C voi pysyä aktiivisessa muodossa jopa 10 vuosia tai kauemmin ilman, että se muuttuu kirroosiksi. Ekstrahepaattisia ilmenemismuotoja voi yleensä esiintyä kirroosiin siirtymisen aikana.
Aminotransaminaasien aktiivisuus lisääntyy, jonka taso vaihtelee, mutta ei saavuta 10-kertaista nousua edes potilaan tilan huomattavan heikkenemisen aikana, toisinaan havaitaan kohtalaista ja ohimenevää hyperbilirubinemiaa. RNA-viruksen ja sen vasta-aineiden havaitseminen vahvistaa C-hepatiittiviruksen etiologisen roolin.

Krooninen virushepatiitti delta (D) .

Sairaus on seurausta AVH-D:stä, joka esiintyy superinfektiona potilailla, joilla on CVH-B.
D-viruksella on sytopatogeeninen vaikutus maksasoluihin, se ylläpitää jatkuvasti aktiivisuutta ja siten patologisen prosessin etenemistä maksassa ja estää hepatiitti B -viruksen replikaation.

CVH-D:n oireet.
Suurimmalle osalle on ominaista vaikea kulku, johon liittyy vakavia maksan vajaatoiminnan oireita (vakava heikkous, uneliaisuus päivällä, unettomuus yöllä, verenvuoto, painon lasku jne.). Useimmat kehittävät keltaisuutta, kutiavaa ihoa. Maksa on yleensä laajentunut, mutta korkealla aktiivisuusasteella sen koko pienenee. Usein potilaille kehittyy systeemisiä vaurioita. Useimmissa tapauksissa tauti etenee CP:n nopean muodostumisen myötä.
Tutkimus paljastaa parenchyman nekroosin. Veressä aminotransferaasien, bilirubiinin, harvemmin alkalisen fosfataasin aktiivisuus lisääntyy jatkuvasti (yleensä enintään 2 normia). Useimmilla on kohtalainen hypergammaglobulinemia, dysimmunoglobulinemia ja kohonnut ESR.
LC:hen siirtymisen aikana verestä havaitaan D-hepatiittiviruksen ja sen vasta-aineiden (Ig G, Ig M) integraatiomarkkereita.

KROONISEN VIRUSHEPATIITIN HOITO.

Kaikki potilaat käyvät läpi perushoito, viruslääkitys.
Perusterapian pääkomponentit ovat ruokavalio, hoito-ohjelma, alkoholin käytön kieltäminen, maksatoksiset lääkkeet, rokotukset, saunat, työ- ja kotivaarat, ruoansulatuskanavan ja muiden elinten ja järjestelmien samanaikaisten sairauksien hoito.

Ruokavalio on oltava täydellinen: 100-120 g proteiinia, 80-90 g rasvoja, joista 50 % kasviperäisiä, 400-500 g hiilihydraatteja. Ruokavaliota määrättäessä on otettava huomioon potilaan yksilölliset tottumukset, ruoan sietokyky ja ruuansulatuskanavan samanaikaiset sairaudet.
kurssin hoito Antibakteeriset lääkkeet , imeytymätön ja ei-hepatotoksinen (yksi seuraavat lääkkeet -streptomysiinisulfaatti, kloramfeniklistearaatti, kanamysiinimonosulfaatti, ftalatsoli, sulgin sisällä, 5-7 päivää).
Sen jälkeen sisäänpääsy biologiset valmisteet (bifikoli, laktobakteriiini, bifidumbakteriiini, baktisubtiili- yksi lääkkeistä) 3-4 viikon ajan.
Samanaikaisesti nimittää Entsyymivalmisteet, eivät sisällä sappihappoja, joilla on hepatosyyttejä vahingoittava vaikutus.
vieroitustoiminta.
1) Laskimonsisäinen tippainjektio 200-400 ml Hemodeza 2-3 päivän sisällä,
2) sisällä laktuloosi (normatsi) 30-40 ml 1-2 kertaa päivässä,
3) Voi olla 500 ml 5 % IV glukoosia ja C-vitamiinia 2-4 ml ja Essentiale 5,0 ml.
Perushoidon kesto on keskimäärin 1-2 kuukautta.
antiviraalinen hoito.
Antiviraalisessa hoidossa johtava rooli kuuluu Alfa-interferoni, jolla on immunomoduloivia ja antiviraalisia vaikutuksia - estää virusproteiinien synteesiä, lisää luonnollisten tappajien aktiivisuutta. Indikoitu B- ja C-hepatiittiin.
Alfa-interferonin nimeämisaiheet:
Absoluuttinen: krooninen kulku, HBV-replikaatiomarkkerien (HbeAg ja HBV-DNA) esiintyminen veren seerumissa, seerumin aminotransferaasien tason nousu yli 2 kertaa. Annokset ja hoito-ohjelmat riippuvat prosessin aktiivisuudesta, seerumin HBV DNA:n tasosta.
Pegasis näytetään klo virushepatiitti B ja C. Käytetään sekä yhdistelmä- että monoterapiassa.
Zeffix(lamivudiini) erittäin aktiivinen klo virushepatiitti B.
Rebetol, yhdistelmähoidossa alfa-interferonin kanssa virushepatiitti C.
Copegus, yhdistelmähoidossa virushepatiitti C:n kanssa Alpha Interferonin ja Pegasysin kanssa.

Hepatiitti

Suonikohjut ja verisuonisairaudet

1 0 0

Jos löydät virheen, valitse tekstiosa ja paina Ctrl+Enter.

Tartuntataudit (virushepatiitti). Virushepatiitti

Historialliset tiedot hepatiitti B:stä

Hepatiitti B:n etiologia

Hepatiitti B:n epidemiologia

Hepatiitti B:n patogeneesi ja patomorfologia

Hepatiitti B -klinikka

Hepatiitti B:n ikterinen muoto

Hepatiitti B:n anikterinen muoto

Kolestaattinen hepatiitti B

Hepatiitti B:n pitkittynyt muoto

Hepatiitti B ensimmäisen vuoden lapsilla

B-hepatiitti vanhuksilla

Hepatiitti B raskaana olevilla ja imettävillä äideillä

Krooninen hepatiitti B

Hepatiitti B:n komplikaatiot

Hepatiitti B -diagnoosi

Hepatiitti B:n spesifinen diagnoosi

Hepatiitti B:n hoito

Hepatiitti B:n ehkäisy

ETIOLOGIA

Epidemiologia

Virushepatiitti A

DIAGNOOSIN LABORATORIO- JA INSTRUMENTAALIMENETELMÄT

Erityiset diagnostiset menetelmät

Tiettyjen merkkien ulkonäön dynamiikkaHBVakuutissa HBV:ssä ja niiden tulkinta

HCV-infektion merkkiaineiden kliininen arviointi

Instrumentaaliset diagnostiset menetelmät

Maksavaurion kaikumerkkien ominaisuudet

Komplikaatiot

TULOKSET

Krooninen virushepatiitti

HOITO

Hepatiitti A ja E painopisteessä

AKUUTTI VIRUSHEPATIITTI.

AKKUUTIN HEPATIITIN HOITO.

Krooninen virushepatiitti C.

Krooninen virushepatiitti delta (D) .

KROONISEN VIRUSHEPATIITIN HOITO.

Toimittajan valinta