Sille on ominaista kurkkukipu, kuiva yskä, sietämätön kipu rintalastan takana (henkitorvea pitkin), nenän tukkoisuus ja käheä ääni.

Objektiivinen tutkimus paljastaa kasvojen ja kaulan hyperemiaa, kovakalvon verisuonten injektion, silmien kostean kiillon ja lisääntyneen hikoilun. Tulevaisuudessa huulille ja nenän lähelle voi ilmaantua herpeettinen ihottuma. On hyperemiaa ja nielun limakalvon erikoinen rakeisuus. Hengityselinten puolelta paljastuu merkkejä nuhasta, nielutulehduksesta, kurkunpään tulehduksesta. Erityisen tyypillistä on henkitorven vaurio, joka on voimakkaampi kuin muissa hengitysteiden osissa. Keuhkoputkentulehdusta esiintyy paljon harvemmin, ja keuhkovaurioita (ns. influenssakeuhkokuume) pidetään komplikaatioina. Yleisten toksisten oireiden lisäksi sairauden huipulla voi ilmaantua lieviä aivokalvon oireita (niskajäykkyys, Kernig-, Brudzinsky-oireet), jotka häviävät 1-2 päivän kuluttua. Aivo-selkäydinnesteessä ei havaittu patologisia muutoksia. Komplisoitumattoman influenssan verikuvalle on ominaista leukopenia tai normosytoosi, neutropenia, eosinopenia ja suhteellinen lymfomonosytoosi. ESR ei ole lisääntynyt.

Lasten influenssan ominaisuudet

Influenssa lapsilla eroaa aikuisten taudista prosessin vakavammalla kululla, useammin komplikaatioiden kehittymisellä, vähentää lapsen kehon reaktiivisuutta ja pahentaa muiden sairauksien kulkua. Yleistilan rikkominen, kuumeinen reaktio ja ylempien hengitysteiden vauriot ovat selvempiä ja pitkittyneitä, usein 5-8 päivää.

Komplikaatiot

Komplikaatiot vaihtelevat usein (10-15 % kaikista influenssatapauksista). Kliinisissä monimuotoisuudessaan johtavassa asemassa (80–90 %) on akuutti virusbakteeri-keuhkokuume, jota todettiin jopa 10 %:lla kaikista tapauksista ja noin puolella sairaalahoidossa olevista influenssapotilaista, jotka sairastavat pääasiassa vaikeita ja keskivaikeita influenssamuotoja.

Toiseksi yleisin paikka on ENT-elinten komplikaatiot (sinusiitti, välikorvatulehdus, frontaalinen poskiontelotulehdus, sinuiitti); harvemmin - pyelonefriitti, pyelokystiitti, kolangiitti jne.

Influenssan kulkua vaikeuttava keuhkokuume voi kehittyä taudin milloin tahansa, mutta nuorilla 60 %:lla tapauksista vallitsee varhainen keuhkokuume, joka ilmaantuu 1-5 päivänä taudin alkamisesta, yleensä vakava katarraalinen oireyhtymä ja yleinen myrkytys, mikä vaikeuttaa suuresti näiden komplikaatioiden oikea-aikaista diagnosointia.

Hoito

Influenssassa käytetään etiotrooppisten, patogeneettisten ja oireenmukaisten aineiden kompleksia, joka on suunnattu taudin aiheuttajalle, kehon myrkkyjen poistamiseen, puolustuskyvyn lisäämiseen, tulehdusten ja muiden muutosten poistamiseen.

Influenssan lievien ja kohtalaisten muotojen hoito suoritetaan kotona, vakava ja monimutkainen - tartuntatautien sairaalassa.

Kuumekaudella flunssapotilas tarvitsee vuodelepoa, lämpöä, runsaasti kuumaa juomaa, jossa on runsaasti vitamiineja, erityisesti C- ja P-vitamiinia (tee, hillokkeet, ruusunmarja-infuusio, hedelmämehut, hedelmämehu, 5 % glukoosiliuos askorbiinihapolla).

Verenvuotokomplikaatioiden estämiseksi, erityisesti korkeasta verenpaineesta kärsiville iäkkäille ihmisille, tarvitset vihreää teetä, hilloa tai mehua aroniasta (aronia), greippiä sekä P-ryhmän vitamiineja (rutiini, kvartsetiini) yhdessä 300 mg:n askorbiinihapon kanssa. päivässä.

Vaikean päänsäryn ja lihaskivun vähentämiseksi lyhennä toksikoosin ja hengitysteiden tulehduksellisten muutosten ilmenemismuotoja käyttämällä kompleksista "antigrippiiniä" (asetyylisalisyylihappo 0,5; askorbiinihappo 0,3; kalsiumlaktaatti 0,1 g; rutiini ja difenhydramiini kumpikin 0,02 d) 3-5 päivää, 1 jauhe 3 kertaa päivässä. Voidaan myös käyttää Coldrex tai aspiriini upsa C-vitamiinilla, kun olet liuottanut tabletin näistä lääkkeistä puoleen lasilliseen lämmintä vettä, tai kipulääkkeet- amidopyriini, panadol, tempalgin, sedalgiini 1 tabletti 2-3 kertaa päivässä. Antipyreetit(asetyylisalisyylihappoa useammin kuin 0,5 kerran) tulee ottaa vain korkeassa ruumiinlämpössä, joka saavuttaa vähintään 39 ° C ja 38 ° C - lapsille ja vanhuksille.

Antiviraalinen hoito

Antiviraalinen lääke rimantadiini tehokas A-tyypin viruksen aiheuttaman influenssan hoidossa ja vain sen varhaisessa käytössä - ensimmäisten tuntien ja päivien aikana taudin puhkeamisesta (0,1 g 3 kertaa päivässä aterian jälkeen 1. päivänä, 0,1 g 2 kertaa per päivä 2. ja 3. päivänä ja 0,1 g kerran 4. sairauspäivänä).

Tyypin A ja B virusten aiheuttamassa influenssassa lääkkeen antaminen on tehokasta oseltamiviiri(Tamiflu) aikuisille ja yli 12-vuotiaille lapsille, 0,075 g 2 kertaa päivässä 5 päivän ajan.

Ennuste

Komplisoitumattomassa influenssassa työkyky palautuu 7-10 päivän kuluttua, keuhkokuumeen lisäyksellä - aikaisintaan 3-4 viikon kuluttua. Vaikeat muodot (enkefalopatian tai keuhkoödeeman kanssa) voivat olla hengenvaarallisia.

Ennaltaehkäisy

Se tarkoittaa potilaiden eristämistä kotona tai sairaalassa ja sairaiden ihmisten klinikoilla ja apteekeissa käymisen rajoittamista. Potilaita palvelevien henkilöiden tulee käyttää 4-6-kerroksisia sideharsonaamioita ja käyttää intranasaalisesti 0,25-0,5 % oksoliinivoitetta.

Rokotuksessa käytetään inaktivoituja influenssarokotteita intradermaalisesti ja ihon alle.

Influenssa A:n kemoprofylaksia suoritetaan ottamalla rimantadiinia (0,1 g / vrk), jota annetaan koko epidemian puhkeamisen ajan.

Tulisijassa suoritetaan nykyinen ja loppudesinfiointi.

Adenovirustaudit

Adenovirustaudit ovat akuutteja virussairauksia, joita esiintyy hengityselinten, silmien ja imusolmukkeiden primaarisella vauriolla.

Etiologia

Tämän ryhmän sairauksien tutkimus aloitettiin vuonna 1953. Huebnerin johtamat amerikkalaiset tutkijat eristivät ensimmäisen kerran adenovirukset vuonna 1954 lapsilta leikkauksen aikana saaduista risojen ja imusolmukkeiden kudoksesta, ja niitä löydettiin myös ihmisiltä, ​​joilla oli ylempien hengitysteiden sairauksia, joihin liittyi sidekalvotulehdus. Vuodesta 1956 lähtien Endersin ja Francisin ehdottama termi "adenovirukset" on tullut käytännössä, ja tämän virusryhmän aiheuttamia sairauksia on kutsuttu adenovirustaudeiksi.

Tällä hetkellä tunnetaan 32 tyyppiä ihmisistä eristettyjä ja antigeenisesti erilaisia ​​adenoviruksia. Taudinpurkaukset liittyvät yleisemmin tyyppeihin 3, 4, 7, 14 ja 21. Tyyppi 8 aiheuttaa epidemian keratokonjunktiviitin. Adenovirukset sisältävät deoksiribonukleiinihappoa (DNA). Kaikille adenovirustyypeille on tunnusomaista yhteisen komplementtia sitovan antigeenin läsnäolo. Adenovirukset elävät jopa 2 viikkoa huoneenlämmössä, mutta kuolevat altistuessaan ultraviolettisäteilylle ja kloorille.

Epidemiologia

infektion lähde ovat potilaita, joilla on kliinisesti ilmennyt tai poistettu sairauden muoto. Infektio tapahtuu ilmassa olevien pisaroiden välityksellä. Ei kuitenkaan ole suljettu pois mahdollisuutta, että infektio tarttuu ruoan kautta.

Ilmaantuvuus lisääntyy kylmän kauden aikana. Lapset ja sotilaat ovat useammin sairaita. Ilmaantuvuus on erityisen korkea vastaperustetuissa ryhmissä (ensimmäisten 2-3 kuukauden aikana).

Oireet ja kulku

Itämisaika vaihtelee 4–14 päivää (yleensä 5–7 päivää).

Adenovirussairauksien pääasialliset kliiniset muodot ovat: rinofaryngiitti, rinofaryngotonsilliitti, nielutulehdus, sidekalvotulehdus ja keratokonjunktiviitti, adenoviruskeuhkokuume.

Lisäksi adenovirukset voivat aiheuttaa myös muita kliinisiä muotoja - ripulia, akuuttia epäspesifistä mesadeniittia jne.

Kaikille adenovirusinfektion kliinisille muodoille on ominaista hengitysteiden vaurioiden ja muiden oireiden (konjunktiviitti, ripuli, mesadeniitti jne.) yhdistelmä. Poikkeuksena on keratokonjunktiviitti, joka voi esiintyä yksinään ilman hengitysteiden vaurioita.

Adenovirustaudit alkavat akuutti kuumeen kanssa , myrkytyksen oireet (vilunväristykset, päänsärky, heikkous, ruokahaluttomuus, lihaskipu jne.). Mutta korkeallakin kuumeella potilaiden yleinen tila pysyy tyydyttävänä ja kehon toksisuus ei saavuta flunssalle tyypillistä tasoa. Kuume tyypillisissä tapauksissa on pitkittynyt, kestää jopa 6-14 päivää, joskus se on kaksiaaltoinen. Adenovirustaudeissa, joita esiintyy vain ylempien hengitysteiden vaurioituessa, lämpötila säilyy 2–3 päivää eikä usein ylitä subfebriililukuja.

Nenän tukkoisuus ja vuotava nenä- adenovirustaudin varhaiset oireet. Nielu kärsii usein. Tulehdusprosessi esiintyy harvoin yksittäisen nielutulehduksen muodossa. Nenänielutulehdus tai rinofaryngotonsilliitti kehittyy paljon useammin. Harvoin on merkkejä kurkunpäätulehduksesta, trakeiitista ja keuhkoputkentulehduksesta. Pienillä lapsilla havaitaan akuuttia laryngotrakeobronkiittia. Sille on ominaista äänen käheys, karkea "haukuva" yskä ja ahtauttava hengitys. Usein esiintyy väärän lantion oireyhtymä, jossa (toisin kuin kurkkumätä) ei ole afoniaa.

Hengitysteiden vaurioituminen voidaan yhdistää sidekalvon tulehdukseen. Katarraalinen kahdenvälinen sidekalvotulehdus esiintyy 1/3:lla potilaista, mutta se alkaa usein yksipuolisena.

Kalvomainen sidekalvotulehdus esiintyy pääasiassa esikouluikäisillä lapsilla. Sairaus alkaa akuutisti ja on vakava. Kehon lämpötila kohoaa 39–40 °C:seen ja kestää jopa 5–10 päivää. Monilla potilailla on kohtalaisen suurentuneet ääreisimusolmukkeet, erityisesti kohdunkaulan etu- ja takaimusolmukkeet, joskus kainalo- ja nivusimusolmukkeet.

Perifeerisessä veressä, jossa on komplisoitumattomia taudin muotoja - normosytoosi, harvemmin - leukopenia, ESR ei kasva.

Yleensä adenovirustaudeille on ominaista lievä myrkytys, johon liittyy suhteellisen pitkä matala kuume ja voimakas katarraalinen oireyhtymä.

Komplikaatiot

Ne voivat ilmaantua milloin tahansa adenovirussairauden aikana ja riippuvat bakteeriflooran lisäyksestä.

Yleisin keuhkokuume, tonsilliitti, harvemmin - sinuiitti, frontaalinen sinuiitti.

Komplisoitumattoman adenovirusinfektion lieviä ja keskivaikeita muotoja sairastavia potilaita hoidetaan, kuten influenssaa, patogeneettistä ja oireenmukaista hoitoa avohoidossa (kotona).

Potilaita, joilla on vaikea ja monimutkainen muoto, hoidetaan infektiosairaaloissa.

Näiden potilaiden monimutkaiseen hoitoon kuuluu 6 ml:n lihaksensisäinen injektio normaalia immunoglobuliinia, joka sisältää spesifisiä adenoviruksia vastaan ​​​​vasta-aineita, sekä detoksifikaatioliuosten (5-prosenttinen glukoosiliuos 500 ml askorbiinihapolla, gemodez 200–300 ml) suonensisäinen antaminen. vitamiinit, kostutettu happi nenäkatetrien kautta.

Jos silmät kärsivät, immunoglobuliinia tiputetaan sidekalvopussiin. Kalvoisessa sidekalvotulehduksessa silmät pestään 2-prosenttisella boorihappoliuoksella, 20–30-prosenttisella sulfasyylinatriumliuoksella (albucid), tiputetaan 0,2-prosenttisella deoksiribonukleaasiliuoksella (tislattuun veteen), 0,25–0,5-prosenttisella tebrofen-voiteella. sijoitetaan silmäluomien reunojen yli.

Akuutin laryngotrakeobronkiitin ja kurkunpään ahtauman (väärä lantio) kehittyessä lihakseen määrätään lyyttistä seosta (2,5 % klooripromatsiiniliuosta yhdessä 1 % difenhydramiiniliuoksen ja 0,5 % novokaiiniliuoksen kanssa - kaikki ikäannoksina). Sisällä - prednisoloni, alkaen 15-20 mg:sta, asteittain annosta nostamalla. Hormonihoidon kurssi on 5-7 päivää.

parainfluenssa

Parainfluenssa (paragrip - englanti, paragrippe - ranska) on akuutti hengitysteiden virussairaus, jolle on ominaista kohtalainen yleinen myrkytys, ylempien hengitysteiden, pääasiassa kurkunpään, vaurioituminen.

Etiologia

Parainfluenssavirukset kuuluvat RNA:ta sisältävien 100–300 nm:n paramyksovirusten ryhmään.

Tällä hetkellä tunnetaan 4 ihmisestä eristettyä parainfluenssaviruksen tyyppiä. Niille ei ole ominaista, kuten influenssaviruksille, antigeenisen rakenteen vaihtelevuus.

Virukset ovat epävakaita ulkoisessa ympäristössä; ne pysyvät huoneenlämmössä enintään 4 tuntia ja niiden täydellinen inaktivoituminen tapahtuu 30 minuutin kuumentamisen jälkeen 50 °C:n lämpötilassa.

Epidemiologia

Varasto ja tartuntalähde on henkilö, jolla on kliinisesti selvä tai hävinnyt parainfluenssan muoto. Tartunta tarttuu ilmassa olevien pisaroiden välityksellä. Influenssan ja adenovirustautien ohella parainfluenssa on laajalle levinnyt. Lapsetkin sairastuvat usein. Virukset 1, 2 ja 3 ovat kaikkialla ja aiheuttavat sairauksia mihin aikaan vuodesta tahansa. Tyyppi 4 on varattu vain Yhdysvalloissa. Parainfluenssavirukset aiheuttavat jopa 20 % akuuteista hengitystieinfektioista aikuisilla ja jopa 30 % lapsilla.

Oireet ja kulku

Itämisaika vaihtelee 2-7 päivää, useammin 3-4 päivää.

Useimmilla potilailla parainfluenssa esiintyy lyhytaikaisena sairautena (enintään 3–6 vuorokautta), ilman vakavaa yleismyrkytystä.

Sairaus esiintyy akuutisti vain puolella potilaista, muilla se alkaa vähitellen, minkä vuoksi potilaat eivät aina hakeudu lääkärin hoitoon ensimmäisenä sairauspäivänä.

Parainfluenssan myrkytys ei ole selvä, mutta sitä havaitaan useimmilla potilailla. Huolestuneena ruumiinlämpöstä, yleisestä heikkoudesta, päänsärystä.

Kliinistä kuvaa hallitsevat ylempien hengitysteiden vaurion merkit. Parainfluenssan yleisiä ilmentymiä ovat kipu ja kurkkukipu, nenän tukkoisuus, kuiva yskä, nenänielutulehduksen oireet. Aikuisten kurkunpäätulehdus ja trakeiitti ovat suhteellisen harvinaisia ​​(14-20 %), paljon yleisempiä lapsilla. Lisäksi heille voi kehittyä akuutti kurkunpääntulehdus, johon liittyy kurkunpään ahtauma -oireyhtymä ("väärä lantio").

Komplikaatiot

Sekä lasten että aikuisten yleisin komplikaatio on keuhkokuume. Ilmenemisellään prosessi saa akuutisti kuumeisen luonteen, jossa lämpötila nousee merkittävästi, vilunväristykset, voimakas päänsärky, rintakipu, lisääntynyt yskä ysköksen kanssa, joskus veren sekoituksella.

Potilaat, joilla on komplisoitumaton parainfluenssan kulku, saavat oireenmukaista hoitoa avohoidossa (kotona). Komplikaatioiden kehittyessä (3-4% kaikista potilaista) hoito suoritetaan tartuntatautien sairaalassa.

Väärällä lantiolla, jossa on kurkunpään ahtauman oireita, kuten adenovirussairauksissa, lapsille ruiskutetaan lihakseen lyyttistä seosta, sisälle - kortikosteroidilääkkeitä ikään liittyvissä annoksissa, höyryinhalaatioita, kuumia jalkakylpyjä.

Keuhkokuumeessa monimutkaista hoitoa tehostaa antibioottihoito. Antibiootteja määrätään ottaen huomioon keuhkokuumeen aiheuttanut mikrofloora. Antibioottihoidon kesto on 7-12 päivää. Suorita inhalaatiohoito hapella nenäkatetrien kautta. Käytä tarvittaessa kardiovaskulaarisia keinoja.

Parainfluenssan ennuste on suotuisa.

Toipilasuute otetaan täydellisen kliinisen toipumisen jälkeen.

Hengitysteiden synsyyttinen infektio

Hengitysteiden synsytiaalinen infektio on akuutti virussairaus, jolle on tunnusomaista kohtalainen myrkytys ja pääasiassa alempien hengityselinten vauriot, joihin liittyy usein keuhkoputkentulehduksen, keuhkoputkentulehduksen ja keuhkokuumeen kehittymistä.

Etiologia

PC-virus kuuluu paramyksoviruksiin, virionin halkaisija on 90–120 nm, se sisältää ribonukleiinihappoa, jolla on tunnusomainen kierukkarakenne ja komplementtia sitovan antigeenin.

Tämän viruksen tyypillinen ominaisuus on kyky aiheuttaa syncytium- tai pseudogiant-solujen muodostumista kudosviljelmässä.

Lisääntynyt HeLa-, HEp-2- ja ihmisalkion munuaisten kudosviljelmässä. Ulkoisessa ympäristössä se on epävakaa, 55 ° C: n lämpötilassa se inaktivoituu 5 minuutissa.

Epidemiologia

Hengitysteiden synsytiaalinen infektio on läsnä kaikkialla, sitä rekisteröidään ympäri vuoden, suurin ilmaantuvuus lisääntyy talvella ja keväällä.

Tartunnan lähde on sairas henkilö taudin akuutissa jaksossa.

Se tarttuu ilmassa olevien pisaroiden välityksellä.

Sitä havaitaan useammin pienillä lapsilla, mutta aikuisilla se on herkkä. Kun tämä tartunta joutuu lastenhoitolaitoksiin, lähes kaikki alle vuoden ikäiset lapset sairastuvat.

Oireet ja kulku

Itämisaika on 3-6 päivää. Aikuisilla tauti esiintyy useimmissa tapauksissa lievänä hengitystieinfektiona, jolla on lievän myrkytyksen merkkejä. On kohtalaista päänsärkyä, letargiaa. Kehon lämpötila on yleensä subfebriili, joskus jopa 38 °C. Yksinkertaisissa tapauksissa kuumeilujakson kesto on 2-7 päivää.

Katarraaliset muutokset ilmenevät nuhana, pehmeän kitalaen kohtalaisen hyperemiana, kaareina, harvemmin - nielun takaseinämänä.

PC-infektion johtava oire on kuiva, pitkittynyt, kohtauksellinen yskä, joka voi kestää jopa 3 viikkoa. Potilailla voi olla uloshengityksen hengenahdistusta, raskauden tunnetta rinnassa, huulten syanoosia. Kuuntelussa keuhkoissa kuullaan hajallaan olevaa ralea ja vaikeaa hengitystä. Sairaus on usein (noin 25 %) komplisoitunut keuhkokuumeen vuoksi. Tässä tapauksessa röntgenkuvat osoittavat kuvion voimistumista renkaan muotoisten muodostelmien tai pienten lineaaristen säikeiden läsnä ollessa keuhkoputkien seinämien ja keuhkoputkien emfyseeman alueiden tiivistymisen vuoksi. 7–10 päivän kuluttua ne häviävät, keuhkokuvion täydellinen normalisoituminen tapahtuu jonkin verran myöhemmin.

Taudin vakavimmat muodot aiheuttaa kuoleman 0,5 prosentissa tapauksista, yleinen alle vuoden ikäisille lapsille. Sairaus etenee korkealla kuumeella, voimakkaalla päänsäryllä, oksennuksella, kiihtyneisyydellä. Hengitysteiden alaosien vaurion merkit ovat tyypillisiä - jatkuva yskä, hengenahdistus, astmaattinen oireyhtymä, runsaat erikokoiset märkärakut keuhkoissa. Lapsia tutkittaessa havaitaan kasvojen kalpeus, huulten syanoosi, vaikeissa tapauksissa akrosyanoosi. Sairauden ensimmäisinä päivinä lapsilla voi olla löysää tai tahmeaa ulostetta.

Yksinkertaisen kurssin hoito on oireenmukaista. Bakteeriflooraan liittyvät komplikaatiot edellyttävät antibakteeristen aineiden määräämistä.

Rinovirustauti

Rinovirussairaus on rinovirusten aiheuttama akuutti hengitystiesairaus, jolle on tunnusomaista vallitseva nenän limakalvovaurio ja lievät yleisen myrkytyksen oireet.

Etiologia

Rinovirukset kuuluvat RNA:ta sisältävien pikornavirusten ryhmään. Virionit ovat kooltaan 15-30 nm, ne perustuvat ribonukleiinihappoon, ne on jaettu kahteen suureen ryhmään. Yksi niistä (H-kannat) lisääntyy vain ihmisen munuaiskudossoluviljelmässä, toinen (M-kannat) - apinan munuaissoluviljelmässä. Rhinoviruskantoja, jotka lisääntyvät ihmisen nenän ja henkitorven väreepiteelin elinviljelmissä (O-kannat) on eristetty. Tällä hetkellä tunnetaan yli 100 rinovirusten serotyyppiä. Rinoviruksilla ei ole yhteistä ryhmäantigeeniä, vaan jokaisella serotyypillä on oma virusta neutraloiva ja komplementtia kiinnittävä antigeeni. Ulkoisessa ympäristössä ne ovat epävakaita, 10 minuutin kuluessa ne inaktivoituvat 50 °C:n lämpötilassa, ilmassa kuivattaessa suurin osa tarttuvuudesta häviää muutaman minuutin kuluttua.

Epidemiologia

Lauhkeassa ilmastossa rinovirustautia esiintyy ympäri vuoden. Ilmaantuvuuden kasvua kirjataan pääasiassa keväällä ja syksyllä. Rinovirukset aiheuttavat jopa 20-25 % kaikista akuuteista hengitystieinfektioista.

infektion lähde ovat sairaita ja viruksen kantajia, etenemispolku - ilmassa. Tartunta saastuneiden esineiden kautta on myös mahdollista.

Rinovirustautiin sairastuneet saavat immuniteetin, toipumisaikana vereen ilmaantuu viruksia neutraloivia, komplementteja sitovia ja muita vasta-aineita, mutta taudin jälkeinen immuniteetti on tiukasti spesifistä, joten eri virusserotyyppien aiheuttamia sairauksia on useita. ovat mahdollisia.

Oireet ja kulku

Itämisaika kestää 1-6 päivää (yleensä 2-3 päivää).

Taudille on ominaista lievät yleisen myrkytyksen oireet; alkaa akuutisti, on huonovointisuutta, pään raskautta, kohtalaisen voimakasta "vetävää" kipua lihaksissa.

Nämä oireet kehittyvät normaalin tai subfebriililämpötilan taustalla.

Samaan aikaan kehittyy katarraalinen oireyhtymä - aivastelu, arkuus rintalastan takana, naarmuuntuminen kurkussa. On nenän tukkoisuutta, nenän hengitysvaikeuksia.

Johtava oire on vuotava nenä, johon liittyy runsasta serousvuotoa, joka on aluksi vetistä, sitten limaista. Nuhan ohella havaitaan usein kuivaa kutisevaa yskää, silmäluomien hyperemiaa ja kyynelvuotoa. Keskimäärin vuotava nenä kestää 6-7 päivää, mutta voi kestää jopa 14 päivää. Potilailla on raskauden tunne sivuonteloiden alueella, tukkoisuuden tunne, haju-, maku- ja kuuloaistin heikkeneminen. Nenän sisäänkäynnin iho on maseroitu. Nielussa tulehdukselliset muutokset ovat lieviä, ja niille on ominaista holvien, risojen, pehmeän kitalaen limakalvon, harvemmin nielun takaseinämän kohtalainen hyperemia. Pienillä lapsilla tauti on vakavampi kuin aikuisilla, mikä johtuu selvemmistä katarraali-ilmiöistä.

Ei ole erityistä hoitoa. Päähoitona on tarkoitus vähentää nuhaa. Levitä alkalinen inhalaatio, lämmin juoma, UHF nenäalueelle. Potilaiden, joilla on komplisoitumattomia taudin muotoja, hoito suoritetaan kotona. Eristysaika on 5-6 päivää.

Venäjän federaation valtion johtavan terveyslääkärin asetus

"Hyväksymisestä terveys- ja epidemiologisten sääntöjen SP 3.1.2.3117-13 "Influenssan ja muiden akuuttien hengitystievirusinfektioiden ehkäisy"

Toimenpiteet tartuntalähteen suhteen

Potilaat, joilla on influenssan ja SARSin merkkejä, joutuvat sairaalahoitoon:

Taudin vakava tai kohtalainen kulku;

Vierailu lapsijärjestöissä, joissa lapsia oleskelee pysyvästi;

Asuminen asuntoloissa ja elinympäristön haitallisten tekijöiden olosuhteissa.

Influenssaepäiltyjen potilaiden sairaalahoitolähetteet osoittavat, että influenssaa vastaan ​​on ennaltaehkäisevä rokotus, joka on relevantti nykyisen epidemiakauden kannalta.

Joka vuosi 20-40 miljoonaa venäläistä sairastaa influenssaa ja SARSia. Kuolemat ovat surullinen kohtalo vanhuksille ja alle 7-vuotiaille lapsille (50-200 kuolemaa vuodessa 100 000 asukasta kohti).

Lapset kärsivät hyvin usein influenssasta ja SARS:sta (jopa 40 % kaikista infektioista, jopa 80 % pienten lasten sairauksista). Respiratory syncytial (PC) virus vaikuttaa vastasyntyneisiin ja alle 2-vuotiaisiin lapsiin, influenssa ja rinovirukset etsivät uhreja aikuisten keskuudesta; parainfluenssavirus, adenovirus ja herpesvirus ovat yhtä yleinen sairauden aiheuttaja lapsilla ja aikuisilla.

Etiologia. Riskitekijät. Influenssaa ja SARSia aiheuttavien virusten pääominaisuudet on esitetty taulukossa 1. Voidaan nähdä, että ARVI:n aiheuttavat useimmiten rino-, korona-, paramykso-, hengitysteiden synsyyttivirus, parainfluenssavirukset, ma-tadenovirukset (adenovirukset) . Riskitekijöitä ovat varhaislapsuus, vanhus ja seniili, hypotermia, ylityö, psykoemotionaalinen stressi, taustasairaudet (krooniset

Pöytä 1.

Ihmisen hengitysteiden sairauksia aiheuttavien virusten ominaisuudet ja nykyaikaiset mahdollisuudet niiden spesifiseen hoitoon ja ehkäisyyn (A.G. Kolomiets et al., 1997).

Keuhkoputkentulehdus, sydämen vajaatoiminta, hengitysvajaus, krooninen pyelonefriitti jne.).

Patogeneesi, patologinen anatomia. Influenssa- ja ARVI-viruksille on ominaista selvä epiteeli ja vasotropismi. Globaalit prosessit (muutoksia auringon aktiivisuudessa, ekopatogeeniset vaikutukset) "syytetään" epiteelin ilmestymisestä.

Viruksia esiintyy kaikkialla: tautia esiintyy vain organismin edellytysten ollessa läsnä (B-, T-, makrofagien immuniteetin heikkeneminen, paikallisten limakalvojen suojatekijöiden aktiivisuus).

Influenssan kohde-elimet - keskushermosto, hengitystiet; adenovirusinfektiolla - hengitysteiden limakalvot, imusolmukkeet, harvemmin suolet, maksa; hengitystieinfektion kanssa - hengitystiet.

Influenssa ja SARS - immunosuppression syy; tämä on erityisen ominaista influenssaviruksille, samoin kuin herpesviruksille, CMV-virukselle.

Immuniteetti influenssaa ja SARSia vastaan ​​on epätäydellinen, lyhytaikainen. Virusten oman DNA:n nopea preformaatio on syynä uusien kantojen syntymiseen, joille populaatiolla ei ole immuniteettia. Tästä johtuvat niin luonnollisesti rekisteröidyt "uudet" kausittaiset SARS-epidemiat.

Aikuinen levossa ollessaan tekee keskimäärin 14 hengitysliikettä minuutissa, mutta hengitystiheys voi vaihdella merkittävästi (10-18 minuutissa). Aikuinen hengittää 15-17 henkeä minuutissa ja vastasyntynyt lapsi 1 hengen sekunnissa. Alveolien tuuletus tapahtuu vuorotellen sisäänhengityksellä ( inspiraatiota) ja uloshengitys ( vanheneminen). Kun hengität sisään, ilmakehän ilma pääsee keuhkorakkuloihin, ja uloshengitettäessä hiilidioksidilla kyllästetty ilma poistuu alveoleista.

Normaali rauhallinen hengitys liittyy pallean ja ulkoisten kylkiluiden välisten lihasten toimintaan. Kun hengität, pallea laskee, kylkiluut nousevat ja niiden välinen etäisyys kasvaa. Tavallinen rauhallinen uloshengitys tapahtuu suurelta osin passiivisesti, kun taas sisäiset kylkiluiden väliset lihakset ja jotkut vatsalihakset toimivat aktiivisesti. Uloshengittäessä pallea nousee, kylkiluut liikkuvat alas, niiden välinen etäisyys pienenee.

Rintakehän laajenemistavan mukaan erotetaan kaksi hengitystyyppiä: [ ]

• rintakehän hengitystyyppi (rintakehän laajeneminen suoritetaan nostamalla kylkiluita), havaitaan useammin naisilla;
• vatsan tyyppinen hengitys (rintakehän laajeneminen tapahtuu pallean litistämisellä), havaitaan useammin miehillä.

Rakenne

Airways

Erota ylä- ja alahengitystiet. Ylempien hengitysteiden symbolinen siirtyminen alempaan tapahtuu ruoansulatuskanavan ja hengitysteiden risteyksessä kurkunpään yläosassa.

Ylähengitysjärjestelmä koostuu nenäontelosta (lat. cavitas nasi), nenänielusta (lat. pars nasalis pharyngis) ja suunielusta (lat. pars oralis pharyngis) sekä osasta suuonteloa, koska sitä voidaan käyttää myös hengitys. Alahengitysjärjestelmä koostuu kurkunpäästä (lat. kurkunpää, joskus kutsutaan ylemmiksi hengitysteiksi), henkitorvesta (toinen kreikka. τραχεῖα (ἀρτηρία) ), keuhkoputket (lat. bronchi), keuhkot.

Hengitys ja uloshengitys suoritetaan muuttamalla rintakehän kokoa hengityslihasten avulla. Yhden hengenvedon aikana (rauhallisessa tilassa) keuhkoihin pääsee 400-500 ml ilmaa. Tätä ilmatilavuutta kutsutaan vuorovesitilavuus(ENNEN). Sama määrä ilmaa tulee ilmakehään keuhkoista hiljaisen uloshengityksen aikana. Suurin syvä hengitys on noin 2000 ml ilmaa. Maksimiuloshengityksen jälkeen keuhkoihin jää noin 1500 ml ilmaa, ns keuhkojen jäännöstilavuus. Hiljaisen uloshengityksen jälkeen keuhkoihin jää noin 3000 ml. Tätä ilmatilavuutta kutsutaan toiminnallinen jäännöskapasiteetti(FOYo) keuhkoihin. Hengitys on yksi harvoista kehon toiminnoista, joita voidaan hallita tietoisesti ja tiedostamatta. Hengitystyypit: syvä ja pinnallinen, toistuva ja harvinainen, ylempi, keski (rintakehä) ja ala (vatsa). Erityisiä hengitysliikkeitä havaitaan hikkauksen ja naurun kanssa. Toistuvalla ja pinnallisella hengityksellä hermokeskusten kiihtyvyys lisääntyy, ja syvällä hengityksellä se päinvastoin vähenee.

hengityselimet

Hengitystiet muodostavat yhteydet ympäristön ja hengityselinten pääelinten - keuhkojen - välillä. Keuhkot (lat. pulmo, muu kreikka. πνεύμων ) sijaitsevat rintaontelossa, ja niitä ympäröivät rintakehän luut ja lihakset. Keuhkoissa tapahtuu kaasunvaihtoa keuhkorakkuloihin (keuhkoparenkyymiin) saapuneen ilmakehän ilman ja keuhkokapillaarien kautta virtaavan veren välillä, mikä varmistaa hapen saannin elimistöön ja kaasumaisten kuona-aineiden poistumisen siitä, mukaan lukien hiilidioksidi. Kiitokset toiminnallinen jäännöskapasiteetti keuhkojen (FOI) alveolaarisessa ilmassa, hapen ja hiilidioksidin suhde säilyy suhteellisen vakiona, koska FOI on useita kertoja suurempi vuorovesitilavuus(ENNEN). Vain 2/3 DO:sta saavuttaa keuhkorakkuloihin, jota kutsutaan tilavuudeksi alveolaarinen tuuletus. Ilman ulkoista hengitystä ihmiskeho voi yleensä elää jopa 5-7 minuuttia (ns. kliininen kuolema), jonka jälkeen tapahtuu tajunnan menetys, peruuttamattomia muutoksia aivoissa ja niiden kuolema (biologinen kuolema).

Hengityselinten toiminnot

Lisäksi hengityselimet osallistuvat sellaisiin tärkeisiin toimintoihin kuin lämmönsäätely, äänentuotanto, haju, sisäänhengitetyn ilman kostutus. Keuhkokudoksella on myös tärkeä rooli prosesseissa, kuten hormonisynteesissä, vesi-suola- ja rasva-aineenvaihdunnassa. Keuhkojen runsaasti kehittyneeseen verisuonijärjestelmään kertyy verta. Hengityselimet tarjoavat myös mekaanista ja immuunijärjestelmää ympäristötekijöitä vastaan.

Kaasunvaihto

Kaasunvaihto - kaasujen vaihto kehon ja ulkoisen ympäristön välillä. Ympäristöstä happea tulee jatkuvasti kehoon, jonka kaikki solut, elimet ja kudokset kuluttavat; siihen muodostuva hiilidioksidi ja pieni määrä muita kaasumaisia ​​aineenvaihduntatuotteita erittyy elimistöstä. Kaasunvaihto on välttämätöntä lähes kaikille eliöille, ilman sitä normaali aineenvaihdunta ja energia-aineenvaihdunta ja siten myös elämä itse on mahdotonta. Kudokseen tulevaa happea käytetään hiilihydraattien, rasvojen ja proteiinien pitkästä kemiallisesta muunnosketjusta syntyvien tuotteiden hapettamiseen. Tämä tuottaa hiilidioksidia, vettä, typpiyhdisteitä ja vapauttaa energiaa, jota käytetään kehon lämpötilan ylläpitämiseen ja työn suorittamiseen. Elimistöön muodostuvan ja siitä lopulta vapautuvan CO 2:n määrä ei riipu pelkästään kulutetun O 2:n määrästä, vaan myös siitä, mikä pääasiallisesti hapettuu: hiilihydraatit, rasvat tai proteiinit. Elimistöstä poistuneen CO 2:n tilavuuden suhdetta samanaikaisesti imeytyneen O 2:n tilavuuteen on ns. hengityskerroin, joka on noin 0,7 rasvan hapettumiselle, 0,8 proteiinien hapettumiselle ja 1,0 hiilihydraattien hapettumiselle (ihmisellä sekaruokavaliossa hengityskerroin on 0,85–0,90). Energian vapautuminen 1 litraa kulutettua O 2 -litraa kohden (kaloriekvivalentti happea) on 20,9 kJ (5 kcal) hiilihydraattien hapetuksessa ja 19,7 kJ (4,7 kcal) rasvan hapetuksessa. O 2:n aikayksikkökohtaisen kulutuksen ja hengityskertoimen mukaan voit laskea kehossa vapautuvan energian määrän. Kaasunvaihto (vastaavasti energiankulutus) poikilotermisillä eläimillä (kylmäveriset eläimet) vähenee kehon lämpötilan laskun myötä. Sama suhde havaittiin homoiotermisillä eläimillä (lämpimäisillä), kun lämmönsäätely oli kytketty pois päältä (luonnollisen tai keinotekoisen hypotermian olosuhteissa); kehon lämpötilan noustessa (ylikuumeneminen, jotkut sairaudet) kaasunvaihto lisääntyy.

Ympäristön lämpötilan laskun myötä kaasunvaihto lämminverisissä eläimissä (etenkin pienissä) lisääntyy lämmöntuotannon lisääntymisen seurauksena. Se lisääntyy myös erityisen proteiinipitoisen ruoan syömisen jälkeen (ns. ruoan spesifinen dynaaminen vaikutus). Kaasunvaihto saavuttaa suurimmat arvonsa lihastoiminnan aikana. Ihmisillä, kun työskennellään kohtuullisella teholla, se kasvaa 3-6 minuutin kuluttua. käynnistymisen jälkeen se saavuttaa tietyn tason ja pysyy sitten tällä tasolla koko työajan. Kun työskentelet suurella teholla, kaasunvaihto lisääntyy jatkuvasti; pian tietyn henkilön maksimitason saavuttamisen jälkeen (maksimi aerobinen työ) työ on lopetettava, koska elimistön O 2 -tarve ylittää tämän tason. Ensimmäistä kertaa työn päätyttyä ylläpidetään lisääntynyttä O 2 -kulutusta, jolla katetaan happivelkaa eli hapetetaan työn aikana syntyviä aineenvaihduntatuotteita. O 2 -kulutusta voidaan nostaa 200-300 ml/min. levossa jopa 2000-3000 työssä ja hyvin koulutetuilla urheilijoilla - jopa 5000 ml / min. Vastaavasti CO 2 -päästöt ja energiankulutus kasvavat; samaan aikaan hengityskertoimessa on muutoksia, jotka liittyvät aineenvaihdunnan, happo-emästasapainon ja keuhkojen ventilaation muutoksiin. Eri ammatteja ja elämäntapoja edustavien ihmisten päivittäisen kokonaisenergiankulutuksen laskeminen kaasunvaihdon määritelmien perusteella on tärkeää ravitsemuksen säännöstelyn kannalta. Normaalin fyysisen työn aikana tapahtuvien kaasunvaihdon muutosten tutkimuksia hyödynnetään synnytyksen ja urheilun fysiologiassa, klinikalla kaasunvaihtoon osallistuvien järjestelmien toiminnallisen tilan arvioinnissa. Kaasunvaihdon suhteellinen pysyvyys ympäristön O 2:n osapaineen merkittävillä muutoksilla, hengityselinten häiriöillä jne. varmistetaan kaasunvaihtoon osallistuvien ja hermoston säätelemien järjestelmien adaptiivisilla (kompensatorisilla) reaktioilla. Ihmisillä ja eläimillä on tapana tutkia kaasunvaihtoa täydellisessä levossa, tyhjään mahaan, mukavassa ympäristön lämpötilassa (18-22 ° C). Tässä tapauksessa kulutetut O 2 -määrät ja vapautuva energia kuvaavat perusaineenvaihduntaa. Tutkimuksessa käytetään avoimen tai suljetun järjestelmän periaatteeseen perustuvia menetelmiä. Ensimmäisessä tapauksessa uloshengitetyn ilman määrä ja sen koostumus määritetään (käyttämällä kemiallisia tai fysikaalisia kaasuanalysaattoreita), mikä mahdollistaa kulutetun O 2:n ja vapautuneen CO 2:n määrän laskemisen. Toisessa tapauksessa hengitys tapahtuu suljetussa järjestelmässä (suljetussa kammiossa tai hengitysteihin yhdistetystä spirografista), jossa vapautuva CO 2 imeytyy ja järjestelmästä kulutetun O 2 -määrän määrää joko mittaamalla yhtä suuri määrä O 2:ta, joka tulee automaattisesti järjestelmään, tai pienentämällä järjestelmää. Kaasunvaihto tapahtuu ihmisillä keuhkojen alveoleissa ja kehon kudoksissa.

Hengityksen vajaatoiminta

Hengityksen vajaatoiminta(DN) - patologinen tila, jolle on ominaista jompikumpi kahdesta häiriötyypistä:

• ulkoinen hengityselin ei pysty tarjoamaan normaalia veren kaasukoostumusta,
• veren normaali kaasukoostumus varmistetaan ulkoisen hengitysjärjestelmän lisääntyneen työn ansiosta.

Asfyksia

Asfyksia(toisesta kreikasta. ἀ- - "ilman" ja σφύξις - pulssi, kirjaimellisesti - pulssin puute, venäjäksi, painotus on sallittu toisessa tai kolmannessa tavussa) -

Lainausta varten: Svistushkin V.M., Mustafaev D.M. Hengitysteiden amyloidoosi // RMJ. 2014. Nro 26. S. 1940

Amyloidoosi (amyloidoosi, kreikaksi: amylon (tärkkelys) + eidos (tyyppi) + osis) on systeeminen sairaus, joka perustuu monimutkaisiin aineenvaihduntamuutoksiin, jotka johtavat erityisen aineen muodostumiseen ja häviämiseen kudoksissa, mikä lopulta aiheuttaa elinten toimintahäiriöitä. R. Virchow nimesi tämän aineen amyloidiksi, koska se muistutti tärkkelystä reaktiossa jodin kanssa.

Tällä hetkellä amyloidoosi on ryhmä sairauksia, joilla on laaja valikoima kliinisiä ilmenemismuotoja, jotka johtuvat systeemisestä tai paikallisesta fibrillaaristen proteiinimassojen kerääntymisestä elimiin ja kudoksiin, joilla on yhteinen fyysinen rakenne, mutta jotka eroavat fibrillien kemiallisesta koostumuksesta. Amyloidoosi perustuu sidekudoksen systeemiseen etenevään hajoamiseen epänormaalin proteiinin - amyloidin - synteesin seurauksena.

Amyloidin kemiallinen koostumus ja rakenne on hyvin tutkittu. Väriaineiden, kuten Kongonpunaisen, Gentianin violetin, tioflaviini T tai S:n käyttö ja materiaalin tutkiminen polarisoivassa mikroskoopissa ovat luotettavia menetelmiä amyloidoosin diagnosoimiseksi tutkittaessa munuaisten, peräsuolen limakalvojen ja ikenen kudoksia. Suuri diagnostinen arvo minimaalisten amyloidikertymien havaitsemiseksi kudoksissa on värjäys tioflaviini T:llä tai S:llä.
Amyloidifibrillejä muodostavien proteiinien tarkan biokemiallisen tunnistusmahdollisuuden yhteydessä on tunnistettu amyloidoosityyppejä ja määritetty yksittäisten proteiinien suhde amyloidoosin kliinisiin muotoihin.
Erilaiset kliiniset ilmenemismuodot johtavat poikkeuksellisen moniin diagnostisiin käsitteisiin. Yli 50 %:lla potilaista epäillään kasvaimia, mukaan lukien hemoblastoosit. Reumaattiset sairaudet (systeeminen lupus erythematosus, nivelreuma, systeeminen skleroderma), munuais- ja neurologiset sairaudet diagnosoidaan usein virheellisesti.
Amyloidimassoja voi kertyä mihin tahansa elimiin ja kudoksiin, ja siksi minkä tahansa erikoisalan lääkäri voi kohdata amyloidoosin: kardiologi, nefrologi, reumatologi, otorinolaryngologi, onkologi, hematologi, gastroenterologi, neuropatologi jne.

Primaariselle amyloidoosille mesodermaalisten kudosten vauriot ovat tyypillisempiä, ja siksi prosessissa ovat usein mukana sydän, ruoansulatuskanava, hermosto, lihakset, iho, keskisuurten ja suurten suonten adventitia.
Primaarisesta amyloidoosista (satunnaiset sairaustapaukset, kun "syyn aiheuttavaa" sairautta ei ollut), amyloidoosi eristettiin multippelin myelooman ja Waldenströmin taudin sekä perinnöllisen (perheen), seniilin ja paikallisen (kasvaimen kaltaisen) amyloidoosin yhteydessä. Maamme lukuisista perinnöllisistä (geneettisistä, familiaalisista) muunnelmista amyloidoosi esiintyy ensisijaisesti munuaisten primaarisella vauriolla, johon liittyy jaksoittaista sairautta, joka voi ilmaantua myös ilman tälle taudille tyypillisiä kohtauksia. Muiden geneettisten muotojen joukossa kardiopaattinen ("tanskalainen variantti") ja neuropaattinen ("portugalilainen variantti") amyloidoosi ovat tärkeitä, ja ne periytyvät autosomaalisesti hallitsevalla tavalla.

Sekundaariselle amyloidoosille on ominaista krooninen tulehdus (tuberkuloosi, kuppa) ja krooninen märkiminen (osteomyeliitti, keuhkojen märkiminen). Tämä prosessin muoto on tällä hetkellä yleinen, erityisesti sairauksissa, kuten nivelreuma, kasvaimet (ensisijaisesti munuaisparenkyymin kasvaimet, lymfogranulomatoosi), subakuutti bakteeriperäinen endokardiitti.
Amyloidoosin, erityisesti primaarisen, diagnoosi on melko vaikeaa. Patologien mukaan kliinisesti tunnistamattoman amyloidoosin tapausten määrä on yleensä 52,2% ja primaarinen - 80%.
Taudin patogeneesi sekä syyt joidenkin elinten vallitsevaan vaurioon sen eri muunnelmissa eivät ole täysin selviä. Amyloidoosin kehittymiseen vaikuttavia tekijöitä ovat dysproteinemia, ensisijaisesti hyperglobulinemia, joka heijastaa retikuloendoteliaalijärjestelmän vääristyneitä proteiinisynteettisiä toimintoja, ja immunologiset muutokset, jotka liittyvät ensisijaisesti solujen immuunijärjestelmään (T-järjestelmän lama, fagosytoosin muutokset jne. .). Ilmeisesti monet häiriöt, erityisesti muutokset solureaktioissa, johtuvat geneettisistä ominaisuuksista, koska niitä havaitaan jo taudin alkuvaiheessa, ne pysyvät vakaina sen etenemisen jatkuessa ja ovat vakiona kaikissa amyloidoosin muunnelmissa.

Amyloidoosin klinikka on monipuolinen ja riippuu amyloidikertymien sijainnista - munuaisten (yleisin sijainti), sydämen, hermoston, suoliston vaurioista, niiden esiintyvyydestä elimistä, taudin kestosta ja samanaikaisista vaurioista. komplikaatioita. Munuaisvauriolla amyloidoosissa on suurin merkitys, koska se ei ole tyypillistä vain yleisimmässä sekundaarisessa variantissa, vaan se voi ilmaantua primaarisessa ja perinnöllisessä amyloidoosissa. Leesion monisysteeminen luonne määrää kliinisen kuvan polymorfismin.
Paikalliset amyloidoosimuodot, esimerkiksi ihon, virtsarakon amyloidoosi, voivat olla pitkään oireettomia, samoin kuin seniili-iän amyloidoosi, jolloin usein amyloidikertymät aivoihin, haimaan, sydämeen ovat vahingossa löydös patologisen ja virtsarakon aikana. anatominen tutkimus.
Arvokkain ja objektiivisin menetelmä amyloidoosin diagnosoimiseksi on elinten ja kudosten biopsia. Tehdään biopsia maksasta, pernasta, munuaisista, mahan ja suoliston limakalvoista, imusolmukkeista, luuytimestä, ikenistä, ihonalaisesta rasvasta. Näiden biopsiavaihtoehtojen diagnostinen arvo on erilainen. Luotettavin nefrobiopsia, jossa amyloidin havaitseminen saavuttaa 90-100%, maksabiopsiassa - vain 56%, suolistossa - 50-70%. Ienibiopsiasta otettu amyloidi löytyy vain taudin myöhemmissä vaiheissa.

Primaarista yleistynyttä amyloidoosia tulee harkita tapauksissa, joissa polymorfinen kliininen kuva ei sovi tavallisiin nosologisiin muotoihin. Diagnoosi tehdään useammin taudin pitkälle edenneessä vaiheessa, kun maksa, perna, imusolmukkeet voivat suurentua, ilmenee sydämen vajaatoiminnan merkkejä, nefroottista oireyhtymää.
Riittävän hoidon suorittaminen on usein mahdotonta, koska sairaus havaitaan myöhäisessä vaiheessa, kun on olemassa useita elinvaurioita. Yleisesti ottaen amyloidoosin hoitoon liittyy tiettyjä vaikeuksia, koska tämän tilan etiologiasta ja patogeneesistä ei ole lopullisia ideoita. Amyloidoosin yleishoito- ja ravitsemussuositukset ovat yhdenmukaisia ​​kroonisen nefriittien kanssa. On tärkeää hoitaa aktiivisesti sairautta, joka johti amyloidoosin kehittymiseen.
Kortikosteroidien ja sytostaattien käyttö on kiistanalainen. Prosessin läsnä ollessa, erityisesti yhdessä nefroottisen oireyhtymän kanssa, näiden lääkkeiden käyttöä pidetään vasta-aiheena.
Oireenhoidon määrä määräytyy kliinisten oireiden vakavuuden mukaan (diureetit - merkittävällä turvotusoireyhtymällä, verenpainetta alentavat lääkkeet jne.). Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheessa olevien potilaiden hoito suoritetaan samojen periaatteiden mukaisesti kuin munuaisten vajaatoiminnassa, jonka aiheutti glomerulonefriitin.
Hengitystiet kärsivät 50 %:lla potilaista, joilla on primaarinen yleistynyt amyloidoosi. Amyloidia voi kertyä äänihuutteisiin (joskus taudin ensimmäinen oire on käheys), sivuonteloihin, nieluun, kurkunpään, henkitorven, keuhkoputkiin, interalveolaarisiin väliseiniin, erikokoisiin keuhkojen verisuoniin. Kuvataan atelektaasia ja keuhkojen infiltraatteja, diffuuseja muutoksia, kuten fibrosoivaa alveoliittia, kasvainmaista keuhkoamyloidoosia, joka matkii keuhkosyöpää. Kliinisesti potilailla on kuiva yskä, hengenahdistus, joskus hemoptysis ja jopa keuhkoverenvuoto. Lääkärin tulee olla valppaana toistuvien hengitystieinfektioiden ja toistuvien keuhkokuumeen varalta potilailla, joiden diagnoosi on epäselvä.

Ensimmäistä kertaa Venäjällä vuonna 1910 hengitysteiden amyloidoosin havainnointia kuvasi L.I. Sverževski. Hän analysoi myös 25 havaintoa kirjallisuuden mukaan [sit. kohdan 3 mukaan].
Hengitysteiden amyloidoosi on joko itsenäinen sairaus tai yleisen amyloidoosin ilmentymä. Tältä osin jotkut kirjoittajat jakavat hengitysteiden amyloidoosin kahteen tyyppiin - yleiseen ja paikalliseen, toiset pitävät tarpeellisena erottaa idiopaattinen amyloidoosi ja sekundaari, joka kehittyy kroonisen tulehduksen pesäkkeissä, sekä yleisen amyloidoosin paikallisen ilmentymän välillä.
Hengitysteiden amyloidoosi esiintyy usein hengitysteiden pitkäaikaisen tulehdusprosessin tai trauman yhteydessä. Nämä syyt edistävät verisuonten seinämien läpäisevyyden lisääntymistä ja plasman hikoilua niiden kautta, fibriinin järjestäytymistä ja uudelleenjärjestelyä. Nämä tekijät yhdistettynä proteiinisynteesin rikkomiseen ja autogeenisten ominaisuuksien omaavien proteiinien tuotantoon voivat johtaa paikallisen amyloidoosin esiintymiseen. Uskotaan myös, että tämä prosessi perustuu aineenvaihdunnan neurohumoraalisen säätelyn rikkomiseen. Hengitysteiden yksittäisiä vaurioita on kuvattu tavallisissa tartuntataudeissa (esimerkiksi luomistaudissa). Ilmeisesti myös kehon myrkytyksellä on merkitystä.
Hengitysteissä amyloidoosi nähdään paikallisena kyhmynä, joka simuloi kasvainta tai diffuuseja amyloidikertymiä. Amyloidikertymän alueella limakalvo on vaaleankeltainen, joskus lasimainen, puumainen. Kasvaimen ulkonäkö riippuu amyloidin kerrostumisen asteesta.
Primaarisen hengitysteiden amyloidoosin osuus kaikista hyvänlaatuisista hengitysteiden kasvaimista on 1 %.
Amyloidin diffuusia kerääntymistä havaitaan useammin vestibulaarisen kurkunpään alueella (pelottava-epiglottiset laskokset), subvokaalisessa tilassa, harvemmin vestibulaarilaskoksen alueella, henkitorvessa, keuhkoputkissa.
Hengitysteiden amyloidoosi ilmenee useimmiten etenevänä käheydenä, joskus kyhmynä kurkussa, yskänä. Taudin oireet ilmenevät riippuen amyloidin sijainnista ja prosessin esiintyvyydestä. Kasvainmuodolla prosessi voi simuloida fibroomaa. Myös useita kasvainsolmuja havaitaan.
Taudin diagnoosi perustuu histologisiin ja histokemiallisiin tutkimusmenetelmiin. Elektronimikroskopia paljastaa amyloidin tyypillisen fibrillaarisen rakenteen. Amyloidikertymät ovat käytännössä peruuttamattomia.

Hengitysteiden amyloidoosin pääasiallinen hoito on leikkaus. On muistettava, että subglottisessa tilassa amyloidimassoja voidaan poistaa tilavuudessa, joka on enintään 1/4 subglottitilan kehästä, ja toistuva poisto voidaan suorittaa vasta täydellisen paranemisen jälkeen. Tällä hetkellä käytössä on kirurginen laser. Jokainen potilas, jolla on hengitysteiden amyloidoosi, on tutkittava huolellisesti muiden amyloidoosin ilmentymien varalta, jotka voivat olla systeemisiä.
Esittelemme kliinisen havainnon kurkunpään paikallisesta amyloidoosista potilaalla, jota tutkittiin ja hoidettiin A.I.:n mukaan nimetyssä GBUZ MO "MONIKIssa. M.F. Vladimirski" vuonna 2010

Potilas O., 60-vuotias, valitti käheyttä, hengenahdistusta fyysisen rasituksen aikana ja epämukavuutta kurkussa nieltäessä. Viimeisen 3 kuukauden aikana ennen sairaalahoitoa hän havaitsi lisääntyneen hengenahdistuksen, käheyden ja hengitysvaikeuden fyysisen rasituksen aikana. Potilasta seurasi korva- ja kurkkulääkäri asuinpaikalla, yleistä ja paikallista anti-inflammatorista hoitoa suoritettiin. Kliinisen kuvan epäselvyyden ja meneillään olevan konservatiivisen hoidon vaikutuksen puutteen vuoksi hänet lähetettiin klinikalle.
Sairaudella ei ole mitään tekemistä sen kanssa. Keräessään anamneesia aiemmista, samanaikaisista sairauksista potilas ei ilmoittanut, hänellä ei ollut huonoja tapoja, hän oli naimisissa.
Fibrolaringotrakeoskopialla pääsy kurkunpäähän on ilmainen. Kurkunpää on terälehden muodossa. Vestibulaariset ja eryepiglottiset poimut, jotka ovat normaalin värisiä ja kokoisia. Kurkunpään molemmat puoliskot ovat liikkuvia soiton aikana. Kurkunpään subvokaalisen alueen ja henkitorven 1. renkaan tasolla paljastui mukulakasvain, väriltään kellertävä ja kurkunpään ontelon 1. asteen kaventuminen (kuva 1a). Perifeeriset imusolmukkeet eivät ole suurentuneet. Muut ENT-elimet - ilman näkyvää patologiaa.

Kasvaimesta otettiin biopsianäyte paikallispuudutuksessa fibrolaryngoskoopin ohjauksessa. Biopsianäytteen histologisen tutkimuksen tulos 02.10.10 (nro 38081/90): laajat amyloidikerrostumat (värjäys hematoksyliinilla ja eosiinilla). Kun histologinen valmiste värjätään Kongon punaisella, joka on spesifinen amyloidille, amyloidimassat saavat tyypillisen vaaleanpunaisen punaisen värinsä. Kongon punaiseksi värjättyjen histologisten objektilasien tarkastelu polarisoivassa mikroskoopissa paljasti amyloidille ominaisen kullanvihreän luminesenssin. Siten lisätutkimukset vahvistivat päätelmän nro 38081/90 amyloidimassojen läsnäolosta. Patohistologisen johtopäätöksen tiedot huomioon ottaen diagnoosin (prosessin muoto ja esiintyvyys) selventämiseksi määrättiin seuraavat tutkimukset ja konsultaatiot: nefrologin, kardiologin, Echo-KG, röntgenkuvaus. rintakehän elimet. Veren ja virtsan yksityiskohtaisen analyysin tiedoissa oli indikaattoreita viitearvojen sisällä. Tehdyn kaikututkimuksen perusteella tehtiin johtopäätös: sydänlihaksen supistumistoiminta on tyydyttävä. Sydämen amyloidoosia ei havaittu.
Yksinkertainen rintakehän röntgenkuva näyttää keuhkot ilman fokaalisia ja infiltratiivisia varjoja. Keuhkojen kuvio ei muutu. Keuhkojen juuret ovat rakenteellisia, eivät laajentuneet. Poskiontelot ovat ilmaisia. Kalvon kupolit ovat tasaiset, selkeät. Sydän, aortta eivät ole laajentuneet.
Immunokemiallisen tutkimuksen tulosten mukaan, mukaan lukien seerumin ja virtsan proteiinien elektroforeesi sekä veren seerumin proteiinien kvantitatiivinen tutkimus, indikaattorit olivat normaalialueella, monoklonaalista eritystä ei havaittu.

Kliinisistä, histologisista ja instrumentaalisista tutkimusmenetelmistä saatujen tietojen perusteella tehtiin diagnoosi: äänenalaisen kurkunpään primaarinen paikallinen amyloidoosi, joka levisi henkitorven ylempään kolmannekseen.
Kirurginen interventio suoritettiin yleisanestesiassa: endolaryngeaalinen mikrokirurgia käyttäen kylmäplasmakirurgista laitetta Coblator II. PROcise LW -elektrodilla kurkunpään ja henkitorven yläkolmanneksen amyloidimassat poistettiin ja sen ontelo palautettiin.
Potilasta havaittiin ilman kurkunpään ja henkitorven amyloidikasvaimen uusiutumista 4 vuoden ajan kirurgisen hoidon jälkeen (kuvio 1b).

Tämä havainto osoittaa tietyn todennäköisyyden havaita hengitysteiden ja kurkunpään amyloidoosi eri elinten ja järjestelmien harvinaisista sairauksista, mikä edellyttää oikeanlaista tutkimus- ja hoitoalgoritmia.

Osa III. Perustietoa tartuntataudeista. HENGITYSTIETIEN TUNNUKSET

Akuutit hengitystieinfektiot tai akuutit hengityselinten sairaudet (ARI / ARI) - ryhmä hengitysteiden akuutteja tarttuvia ja tulehduksellisia sairauksia. ARI:n aiheuttavat hengitystievirukset, harvemmin pneumotrooppiset bakteerit, mykoplasmat, klamydia, pneumokystaatti, sienet. Nämä sairaudet ovat samankaltaisia ​​kliinisiltä ilmentymyksiltä ja epidemiologisista ominaisuuksista, mutta eroavat toisistaan ​​​​patogeneesin ja morfologian osalta. ARI perustuu ylempien (nuha, nenänielutulehdus, nielutulehdus, tonsilliitti, kurkuntulehdus) ja/tai alempien hengitysteiden (kurkunpääntulehdus, trakeiitti, keuhkoputkentulehdus, bronkioliitti, keuhkokuume) limakalvojen tulehdukseen, johon liittyy epiteelin dystrofiaa ja nekroosia. ja heikentynyt mukosiliaarinen puhdistuma.

Akuuttien hengitystieinfektioiden rakennetta hallitsevat akuutit hengitysteiden virusinfektiot (90-95 %) - SARS; enintään 5-10 % sairauksista johtuu pneumotrooppisten patogeenien aiheuttamista akuuteista hengitystieinfektioista: Streptococcus pyogenes- β-hemolyyttinen streptokokki-ryhmä A (johtaa akuutin tonsilliitin kehittymiseen); Streptococcus pneumoniae- pneumokokki (nenänielutulehdus, poskiontelotulehdus, akuutti välikorvatulehdus; mahdollinen systeeminen infektio - aivokalvontulehdus, keuhkokuume); haemophilus influenzae tyyppi b (nasofaryngiitti, kurkuntulehdus); usein infektio etenee systeemisenä - keuhkokuumeen, märkivän aivokalvontulehduksen kehittyessä (alle 6-vuotiailla lapsilla); ei niin usein - Moraxella catarrhalis ja Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp., Pseudomanas aeruginosa, anaerobit (petostreptokokit, bakteroidit jne.). Hengitysteiden mykoplasmoosit ovat vielä vähemmän tärkeitä. (Mycoplasma pneumoniae jne.), pneumoklamydia (Chlamydia pneumoniae jne.), pneumolegionelloosi (Legionella pneumoniae) jne. Erittäin harvinainen pneumomykoosi (useimmiten pneumokystoosi - Pneumocystis carini, kandidoosi - candida albicans) kehittyy lapsilla, joilla on sekä synnynnäinen että hankittu (HIV-infektio jne.) solujen immuunipuutos.

Kansainvälisessä tautien, vammojen ja kuolemansyiden luokituksessa, 10. versio (ICD-10, 1992), ARI / ARI esitetään seuraavasti:

J00 - J06 - ylempien hengitysteiden ARI: B27, B97 - ilmaisee viruksen tunnistamisen; B95, B96 - osoittaa bakteeriperäisen aineen; B96.0 - osoittaa mykoplasman;

J05.0 - Akuutti obstruktiivinen kurkunpäätulehdus (lantio I-IV aste). J20-J22 - alempien hengitysteiden ARI: J20 - akuutti keuhkoputkentulehdus;

J20.0 - mykoplasman aiheuttama akuutti keuhkoputkentulehdus;

J20.4-J20.9 - muiden patogeenien aiheuttama akuutti keuhkoputkentulehdus;

J21 - Akuutti bronkioliitti.

ARI/ARI-ryhmään ei kuulu joukko hengitysteiden tartunta- ja tulehduksellisia sairauksia, jotka ovat yksittäisten, mukaan lukien spesifisten patogeenien aiheuttamia (tuberkuloosi ja muut hengitysteiden mykobakteeri-infektiot; hinkuyskä ja muut hemofiluksen aiheuttamat hengitystieinfektiot, sekä kurkkumätä, keuhkorutto, pernaruton septiset muodot, salmonelloosi, johon liittyy hengityselinten vaurioita jne.). ARI-ryhmään eivät kuulu allergisen alkuperän hengitysteiden tulehdukselliset sairaudet ja sairaudet, jotka liittyvät hengitysteiden vaurioitumiseen höyryjen, kaasujen, savun, myrkyllisten aineiden ja muiden kemiallisten (bensiini jne.) ja fysikaalisten tekijöiden (ionisoiva säteily jne.) .). Nämä vauriot voivat ilmaantua akuutisti monilla ihmisillä, ja ne vaativat erottamista ARI:sta.

ARI:n joukossa hallitseva asema on ARVI:lla. Evoluutioprosessissa nämä patogeenit ovat muodostaneet tropismin hengitysteiden epiteelille (katso kuva 1 värikuvassa).

Akuutit HENGITYSTEIN VIRUSINfektiot

ARVI on maailman yleisin sairaus. On mahdotonta ottaa täysin huomioon todellista esiintymistä. Melkein jokainen ihminen kärsii ARVI:sta useita kertoja (4-8 - 15 kertaa tai enemmän) vuodessa. ARVI on erityisen yleinen pienillä lapsilla. Ensimmäisten elinkuukausien lapset sairastuvat harvoin, koska he ovat suhteellisen eristyksissä ja monet heistä säilyttävät jonkin aikaa (jopa 6 kuukautta) passiivista immuniteettia, joka on saatu äidiltä istukan kautta IgG:llä. Kuitenkin myös ensimmäisten elinkuukausien lapset voivat saada ARVI:n, varsinkin jos he ovat läheisessä (yleensä perheen) kosketuksessa potilaiden kanssa (useimmiten lapsen äiti toimii infektion lähteenä). Sairaudesta johtuen transplacentaalinen immuniteetti voi olla stressitöntä tai puuttua kokonaan (ensisijainen - synnynnäinen immuunipuutos).

Korkein ilmaantuvuus havaitaan 2–5-vuotiailla lapsilla, mikä yleensä liittyy heidän vierailuihinsa lastenlaitoksissa, yhteydenottojen määrän merkittävään kasvuun. Lapsi, joka käy päiväkodissa ensimmäisen vuoden aikana, voi saada ARVI:n jopa 10-15 kertaa, toisena vuonna - 5-7 kertaa, seuraavina vuosina - 3-5 kertaa vuodessa. Sairastuvuuden väheneminen selittyy spesifisen immuniteetin hankkimisella ARVI:n seurauksena.

Akuuttien hengitystievirusinfektioiden korkea ilmaantuvuus lapsuudessa tekee tästä ongelmasta yhden kiireellisimmistä lastenlääketieteessä. Toistuvat sairaudet vaikuttavat merkittävästi lapsen kehitykseen. Ne johtavat kehon puolustuskyvyn heikkenemiseen, edistävät kroonisten infektiopesäkkeiden muodostumista, aiheuttavat allergiaa, estävät ennaltaehkäiseviä rokotuksia, pahentavat premorbidista taustaa ja viivästävät lasten fyysistä ja psykomotorista kehitystä. Monissa tapauksissa toistuvat akuutit hengitysteiden virusinfektiot liittyvät patogeneettisesti astmaattiseen keuhkoputkentulehdukseen, keuhkoastmaan, krooniseen pyelonefriittiin, moniniveltulehdukseen, nenänielun kroonisiin sairauksiin ja moniin muihin sairauksiin.

FLUNSSA

Flunssa (Influenssa)- erittäin tarttuva ARVI, joka leviää epidemiaksi/pandemiaksi ja joka vaikuttaa pääasiassa ylempään hengitysteihin ja jossa esiintyy voimakkaita spesifisen myrkytyksen oireita.

ICD-10:n mukaan on: J10 Tunnistetun influenssaviruksen aiheuttama influenssa. J10.0 Influenssa keuhkokuumeella, influenssavirus tunnistettu. J10.1 Influenssa ja muita hengitystieoireita, influenssavirus tunnistettu. J10.8 Influenssa ja muita ilmenemismuotoja, influenssavirus tunnistettu. J11.0 Influenssa ja keuhkokuume, virusta ei tunnistettu. J11.1 Influenssa ja muita hengitystieoireita, virusta ei tunnistettu. J11.8 Influenssa, jossa on muita ilmenemismuotoja, virusta ei tunnistettu. G00.0 Influenssa aivokalvontulehdus.

Etiologia. Influenssan aiheuttajat ovat RNA:ta sisältäviä viruksia ortomyksovirusperheestä (katso väriliitteen kuva 2). Influenssavirionien halkaisija saavuttaa 80-120 nm. Niissä on lipoproteiinikalvo, jonka muodostavat glykoproteiinit neuraminidaasi (N) ja hemagglutiniini (H) (katso väriliitteen kuva 3). Nukleoproteiini (NP) ja matriisi (M) proteiinin mukaan influenssavirukset luokitellaan kolmeen antigeenisesti riippumattomaan tyyppiin A, B ja C. Influenssa A -viruksen alatyypit erotellaan glykoproteiinien H ja N antigeenisten varianttien mukaan. Hemagglutiniinista (H1-H16) tunnetaan 16 alatyyppiä ja neuraminidaasin (N1-N12) 12 alatyyppiä, viruskannat on yleensä merkitty lyhyellä antigeenikaavalla: H1N1, H2N1, H3N2 jne. Tauti johtuu pääasiassa ihmisistä. hemagglutiniinin alatyypit H1, H2, H3 ja neuraminidaasi N1, N2 sisältävät virukset, kuitenkin viime vuosina on rekisteröity lintuinfluenssavirusten, joiden antigeeninen kaava on H5N13, H7N7, aiheuttamia tauteja. Hemagglutiniinin ja neuraminidaasin rakenteen vaihtelut johtavat uusien influenssaviruksen serologisten varianttien syntymiseen. Muutokset antigeenirakenteessa voivat tapahtua antigeenisen ajautuman tai antigeenin siirtymän seurauksena. Antigeeninen ajautuminen - pienet muutokset antigeenin (yleensä hemagglutiniinin) rakenteessa pistemutaatioiden vuoksi. Antigeenimuutoksen yhteydessä tapahtuu hemagglutiniinin ja/tai neuraminidaasin alatyypin täydellinen korvautuminen (paljon harvemmin), luultavasti ihmisen ja eläimen viruskantojen välisen geneettisen rekombinaation seurauksena. Influenssatyypin B virus on paljon vähemmän vaihteleva, ja tyypin C virukselle on ominaista antigeenisen rakenteen pysyvyys.

Epidemiologia. Influenssa on kaikkialla esiintyvä infektio, jolla on epidemia- ja pandeeminen ilmaantuvuus. Epidemioiden välisenä aikana ilmaantuvuutta tukevat satunnaiset tapaukset ja paikalliset epidemiat. Epidemian/pandemian aikana suurin osa väestöstä immunisoidaan luonnollisesti ja altistuva väestö vähenee, mikä johtaa nopeaan ilmaantuvuuden vähenemiseen. Yleisimmät sairaudet liittyvät A-tyypin virukseen, B-tyypin virus aiheuttaa yleensä paikallisia epidemioita ja C-tyypin virus satunnaisia ​​tapauksia. Influenssaepidemioita esiintyy lähes vuosittain, ja ne johtuvat uusien viruskantojen ilmaantumisesta antigeenien kulkeutumisen seurauksena. Influenssapandemioita havaitaan suhteellisen harvoin, 10-20 vuoden välein tai kauemmin, ja ne liittyvät antigeenisiirtymän aiheuttamaan muutokseen viruksen alatyypissä.

Influenssan tartuntalähde on sairas henkilö, joka vapauttaa viruksen ympäristöön itämisajan lopusta ja koko kuumeilujakson ajan. 5-7 sairauspäivän jälkeen viruksen pitoisuus uloshengitysilmassa laskee jyrkästi, eikä potilas käytännössä aiheuta vaaraa muille. Merkittävää epidemiologista vaaraa aiheuttavat potilaat, joilla on taudin poistunut ja subkliininen muoto, jotka jatkavat aktiivista elämäntapaa ja voivat tartuttaa suuren määrän ihmisiä. Influenssavirukset ovat epävakaita ympäristössä ja ovat herkkiä korkeille lämpötiloille, kuivumiselle ja säteilylle. Ne myös kuolevat nopeasti desinfiointiliuosten vaikutuksesta.

Infektio välittyy ilmassa olevien pisaroiden välityksellä, harvoissa tapauksissa - taloustavaroiden (nännit, lelut, alusvaatteet, astiat jne.) kautta. Alttius influenssalle on yleinen. Ensimmäisten elinkuukausien lapset ovat suhteellisen vastustuskykyisiä influenssalle, joka liittyy äidiltä saatuun passiiviseen immuniteettiin (jos äidillä ei ole suojaavia vasta-aineita, jopa vastasyntyneet voivat sairastua). Influenssan jälkeen muodostuu vakaa tyyppispesifinen immuniteetti, toistuvat sairaudet johtuvat tartunnasta uudella viruksen serovarilla.

Lintuinfluenssavirustartunta esiintyy siipikarjaa hoitavilla henkilöillä. Tällaisissa tapauksissa useiden ihmisten tartunta on mahdollista, perheepidemiaa kuvataan lasten tartunnalla, jolla tauti oli erittäin vakava. Lintuinfluenssavirus ei tartu ihmisestä toiseen. On ehdotettu, että lintuinfluenssaviruksen lisämutaatiot voivat johtaa ihmisestä toiseen siirtymiseen. Ihmisten suora tartuntalähde ovat kanat, ankat, kalkkunat; virusten kulkeutumista kotitalouksiin toteuttavat pääasiassa luonnonvaraiset vesilinnut.

Patogeneesi. Influenssan patogeneesissä viruksen epiteliotrooppiset ja yleiset toksiset vaikutukset ovat ensiarvoisen tärkeitä. Virus joutuu ilmaan/pisaroiden kanssa pienten aerosolihiukkasten kanssa ylempien hengitysteiden limakalvoille, ja se tunkeutuu väreepiteelisoluihin, joissa se lisääntyy. Viruksen lisääntyminen epiteelisoluissa johtaa niiden rappeutumiseen, nekroosiin ja hilseilyyn. Ripsivärisen epiteelin lisäksi influenssavirus voi infektoida alveolaarisia makrofageja, pikarisoluja ja alveolosyyttejä. Vaurioituneiden epiteelin esteiden kautta virus ja kudosten hajoamistuotteet tunkeutuvat verenkiertoon ja aiheuttavat yleisen myrkyllisen vaikutuksen.

Viremiaan liittyy useita kapillaarin endoteelin vaurioita ja niiden läpäisevyyden lisääntymistä. Heikentyneen mikroverenkierron seurauksena eri elimissä ja järjestelmissä esiintyy hemodynaamisia häiriöitä, mikä on johtava linkki lasten influenssan vakavien muotojen patogeneesissä. Vaikeat verenkiertohäiriöt keskushermostossa johtavat enkefalopatiaan, keuhkoissa - segmentaaliseen tai laajalle levinneeseen verenvuototurvotukseen, suoliliepeen - vatsan oireyhtymään jne.

Influenssaviruksen yleinen myrkyllinen vaikutus tukahduttaa sekä solu- että humoraalista immuniteettia, mikä yhdessä värepiteelin suojaavan toiminnan rikkomisen kanssa edistää hengitysteissä saprofyyttisen bakteeri-infektion aktivoitumista ja vaurioiden kehittymistä. kurkunpään, henkitorven, keuhkoputkien, keuhkojen sekä muiden komplikaatioiden (välikorvantulehdus, sinuiitti, pyelonefriitti jne.) Uskotaan, että joidenkin influenssakomplikaatioiden patogeneesissä virus- ja bakteeriantigeenien, epiteelisolujen hajoamistuotteiden, aiheuttamat herkistymisprosessit ovat tärkeitä. Aiempien herkistymisten yhteydessä tämä voi johtaa allergisiin reaktioihin, jotka altistavat influenssaenkefaliitin, polyradikuloneuriitin jne. puhkeamiselle. Influenssaviruksen eliminaatio elimistöstä, joka tapahtuu 2.-5. päivänä taudin alkamisesta, on soluimmuniteetin mekanismit, epäspesifisen suojan tulehdustekijät (sytokiinit jne.) ja interferonien määräävät.

Patomorfologia. Influenssassa suurimmat morfologiset muutokset havaitaan hengitysteissä, ja ne kärsivät pääasiassa kurkunpäässä, henkitorvessa ja suuressa keuhkoputkessa (ks. väriliitteen kuva 4). Dystrofiset muutokset hengitysteiden limakalvon epiteelisoluissa aiheuttavat myöhemmin niiden osittaisen hilseilyn. Keuhkokudoksessa verenkiertohäiriöitä esiintyy runsauden, pienen verenvuodon ja seroosinesteen muodossa yksittäisissä alveoleissa. Pieniä verenvuotoja voi olla keuhkopussin alla, epikardiumin alla ja muissa elimissä. Joskus, erityisesti pienillä lapsilla, keuhkoihin muodostuu seroosin tulehduspesäkkeitä, joissa on pääasiassa makrofagieritystä. Nämä ovat influenssaviruksen aiheuttamia spesifisiä muutoksia keuhkoissa. Tällaisissa tapauksissa bakteeriflooran kerrostumisen myötä voi esiintyä virus-bakteeriperäistä verenvuotoa tai absessoivaa keuhkokuumetta. Vakavia mikroverenkierron hemodynaamisia häiriöitä, jotka johtuvat lisääntyneestä kapillaarien läpäisevyydestä, havaitaan myös muissa elimissä, mukaan lukien aivot, ja vaikeissa tapauksissa voi kehittyä sen turvotusta ja turvotusta tai jopa muodostua influenssaenkefaliitin morfologinen substraatti.

kliininen kuva. Itämisajan kesto vaihtelee useista tunneista 2 päivään influenssa A:lla ja 3-4 päivään influenssa B:llä (keskimäärin 18-72 tuntia). Sairaus alkaa akuutisti, kehon lämpötilan nousulla korkeisiin arvoihin (39-40 °C), johon liittyy vilunväristyksiä, yleistä heikkoutta, väsymystä, lihas- ja nivelkipuja. Kuume saavuttaa huippunsa ensimmäisen sairauspäivän lopussa, harvemmin 2. sairauspäivänä. Tähän mennessä kaikki flunssan oireet ovat maksimaaliset. Lapset valittavat päänsärystä, yleensä temppelien, otsan, yläkaareiden, silmämunien alueella; ruokahalu katoaa, uni huononee, pahoinvointi, oksentelu ovat mahdollisia ja vaikeissa tapauksissa delirium ja hallusinaatiot. Kataraaliset ilmiöt ovat yleensä lieviä ja niitä edustavat yskä, tukkoisuus ja niukka limakalvovuoto nenästä, kurkkukipu, erityisesti nieltäessä. Vaikeissa tapauksissa nenäverenvuoto, kouristukset, lyhytaikainen tajunnan menetys, aivokalvon oireet (niskajäykkyys, heikosti positiivinen Kernigin oire) ovat mahdollisia.

Objektiivisessa tutkimuksessa havaitaan lievää kasvojen punoitusta, voimakasta kovakalvon verisuonten injektiota (katso kuva 5 värilisäkkeessä), kohtalaista hyperemiaa ja palatinan risojen ja kaarien turvotusta (katso kuva 6 värilisäkkeessä). Tarkat verenvuodot tai pieni makulopapulaarinen enanteema ja hienojakoisuus pehmeässä kitalaessa, nielun takaseinämän rakeisuus ovat mahdollisia. Iho on kalpea, joskus kasvoissa (useammin zygomaattisten kaarien, poskien alueella) ja rinnassa on yksittäisiä peteekiaalisia ihottumia, lisääntynyt hikoilu. Vatsakipu, lyhytaikaiset ulostehäiriöt ovat mahdollisia; maksa ja perna eivät ole laajentuneet. Tyypillinen pulssin labilisuus ja lievä verenpaineen lasku. Joillakin potilailla havaitaan hengenahdistusta ja krepitystä, jotka heijastavat spesifisiä virusmuutoksia keuhkoissa (ylimäärä, pieniä verenvuotoja, seroosi-hemorraginen erite keuhkorakkuloissa) lisääntyneen kapillaarin läpäisevyyden vuoksi. Kun influenssamyrkytys häviää, ne katoavat, mutta sekundäärinen bakteerimikrofloora voi liittyä virus-bakteeri-keuhkokuumeen kehittymiseen. Tyypillinen influenssan ilmentymä on ns. segmentaalinen keuhkopöhö, joka kehittyy verenkiertohäiriöiden seurauksena yhdessä keuhkon segmentissä tai lohkossa (ks. väriliitteen kuva 7). Kliinisesti segmentaalinen turvotus ei välttämättä ilmene millään tavalla, ja se diagnosoidaan röntgentutkimuksella. Komplisoitumattomissa tapauksissa leesion resorptio tapahtuu nopeasti (3-5 päivässä) jälkiä. Influenssan hypertoksisessa muodossa on mahdollista verenvuotoinen keuhkopöhö, joka pääsääntöisesti päättyy hemorragiseen keuhkokuumeeseen sekundaarisen bakteerimikroflooran lisäyksen seurauksena (katso kuva 8 värilisäkkeestä).

Ensimmäisenä sairauspäivänä verikokeet voivat osoittaa neutrofiilistä leukosytoosia, jossa on hieman siirtymää vasemmalle, 2. tai 3. päivästä alkaen leukopeniaa, eosinofiliaa ja lymfosytoosia. ESR on normaali, punaveren määrä ei muutu.

Flunssan kulku on akuutti. Kuumejakson kesto on yleensä 3-5 päivää. Kehonlämmön laskun jälkeen lasten tila paranee. Kuumeen uusiutuminen johtuu yleensä bakteeri-infektion kerrostumisesta tai toisen SARS-taudin kehittymisestä. Sairauden kokonaiskesto (komplikaatioiden puuttuessa) on yleensä 7-10 päivää. Influenssan jälkeen infektion jälkeisen astenian vaikutukset (väsymys, heikkous, päänsärky, ärtyneisyys, unettomuus) voivat kestää 2-3 viikkoa.

Luokittelu. Influenssalle on tyypillisiä tapauksia, joista oireiden vakavuuden mukaan on lieviä, keskivaikeita ja vaikeita muotoja sekä epätyypillisiä, mukaan lukien hypertoksisia, pyyhkiytyneitä ja näkymättömiä muotoja. Sairauden vakavuuden määräävät myrkytysoireyhtymän (hypertermia), neurologisten oireiden (päänsärky, tajunnan menetys, kouristukset, aivokalvon oireet), verenvuotooireyhtymän ja sydän- ja verisuonisairauksien vakavuus.

Lievässä influenssamuodossa ruumiinlämpö on subfebriili tai normaali, myrkytyksen oireet ovat lieviä. Lapsella voi olla vain vähäisiä katarraalisia ilmiöitä.

Keskivaikeassa muodossa ilmaantuvat influenssamyrkytyksen merkit (vilunväristykset, päänsärky, lihas- ja nivelkipu), kehon lämpötila nousee 39,5 ° C: een, voi kehittyä lantiooireyhtymä, vatsan oireyhtymä.

Vakavaan muotoon liittyy vakava myrkytys (tyhmitys, delirium, hallusinaatiot, lyhytaikaiset toonis-klooniset kouristukset), kehon lämpötilan nousu 40-40,5 ° C: een, sydän- ja verisuonitoiminnan häiriöt jne.

Hypertoksiselle muodolle on ominaista fulminantti kulku, meningoenkefaliittiset, hemorragiset ja hypertermiset oireyhtymät. Tämä muoto on yleensä kohtalokas.

Influenssan poistetut muodot esiintyvät normaalissa ruumiinlämmössä ilman myrkytysoireita.

Näkymättömällä influenssamuodolla lapsi pysyy käytännössä terveenä, mutta hänessä havaitaan influenssaviruksen vasta-aineiden tiitterin nousu. Tämä lomake voidaan todeta vain laboratoriotutkimuksella lapsille, jotka ovat olleet kosketuksissa influenssaa sairastavaan henkilöön. Pienten lasten komplikaatioihin liittyy yleensä bakteeri-infektio (kataraalinen tai märkivä välikorvatulehdus, poskiontelotulehdus, märkivä laryngotrakeobronkiitti, fokaalinen tai segmentaalinen keuhkokuume). Keuhkokuumeen kehittyessä lapsen tila heikkenee jyrkästi - myrkytyksen oireet lisääntyvät, kehon lämpötila nousee. Yskä yleistyy, muuttuu syväksi ja märkäksi, ilmaantuu hengitysvajauksen oireita (hengenahdistus, syanoosi). Fyysinen tarkastus paljastaa lyhentyneen lyömäsoittimen äänen ja kostean rahin leesioiden päällä. Rintakehän röntgenkuvat osoittavat fokaalista sameutta, usein keuhkojen ala- ja keskilohkoissa. Perifeerisessä veressä havaitaan neutrofiilistä leukosytoosia, jossa on siirtymä vasemmalle, leukosyyttien toksinen rakeisuus ja ESR:n lisääntyminen.

Influenssassa voi esiintyä neurologisia komplikaatioita: aivokalvontulehdus, meningoenkefaliitti ja enkefaliitti, harvemmin hermotulehdus ja polyradikuloneuriitti. Keskushermoston komplikaatioita esiintyy yleensä influenssamyrkytysvaiheessa, useammin pienillä lapsilla. Kliinisesti ne ilmenevät vaikeasta yleistilasta, aivo- ja fokaalisista neurologisista oireista. Influenssan neurologiset komplikaatiot tulisi erottaa ns. aivoreaktioista aivojen verenkiertohäiriöiden aiheuttamien lyhytaikaisten enkefaliittisten ja aivokalvon oireyhtymien tyypin mukaan hypertermian taustalla.

Influenssa vastasyntyneillä ja 1. elinvuoden lapsilla. Sairaus alkaa yleensä vähitellen, kehon lämpötilan lievällä nousulla, influenssamyrkytyksen oireet puuttuvat tai eivät esiinny. Vastasyntyneet kieltäytyvät imettämästä, heidän ruumiinpainonsa laskee. Voi esiintyä lieviä katarraalisia ilmiöitä, kuten yskää, nenän tukkoisuutta, "nuuskaamista", usein toistuvaa oksentelua. Lantio-oireyhtymä kehittyy harvoin elämän ensimmäisen puoliskon lapsilla; segmentaalinen keuhkosairaus ei ole tyypillinen. Lievistä kliinisistä oireista huolimatta influenssan kulku 1. elinvuoden lapsilla on paljon vakavampi bakteeri-infektion ja märkivien komplikaatioiden (välikorvatulehdus, keuhkokuume jne.) vuoksi. Kuolleisuus on 3 kertaa suurempi kuin vanhemmilla lapsilla.

Influenssa 1-3-vuotiailla lapsilla. Tässä iässä flunssa on erityisen vaikea - vakavalla myrkytyksellä, keskushermoston vaurioilla ja meningoenkefaliittisen oireyhtymän kehittymisellä. Kataraaliset ilmiöt ilmaistaan ​​huonosti. Segmentaalinen keuhkosairaus, croup-oireyhtymä ja astmaattinen oireyhtymä havaitaan usein. Komplikaatioista ovat mahdollisia märkivä välikorvatulehdus, poskiontelotulehdus ja fokaalinen keuhkokuume.

Lintuinfluenssan ominaisuudet. Lintuinfluenssavirusten (H5N1, H7N7 jne.) aiheuttamalle taudille on tyypillistä vaikea eteneminen sekä aikuisilla että lapsilla, mikä johtuu primaarisen virusperäisen (interstitiaalisen) keuhkokuumeen kehittymisestä alkuvaiheessa, ja sitä vaikeuttaa aikuisten hengitysvaikeusoireyhtymä. Selkeä myrkytysoireyhtymä liittyy maksan ja munuaisten vaurioihin viruksen pantropismista, leukopeniaa ja lymfopeniaa havaitaan. Kaakkois-Aasian maissa, joissa lintuinfluenssa havaittiin ensimmäisen kerran, tauti oli kuolemaan johtava 70 prosentissa tapauksista.

Diagnostiikka. Influenssa diagnosoidaan kliinisesti, jos potilaalla todetaan taudin tyypillinen muoto ilmaantuvuuden epidemian nousun olosuhteissa.

Laboratoriovarmistukseen käytetään ekspressiomenetelmää, joka perustuu virusantigeenien havaitsemiseen ylempien hengitysteiden limakalvon epiteelistä immunofluoresenssireaktion (RIF) avulla. Tulos voidaan saada 3 tunnin kuluttua (katso väriliitteen kuvat 9 ja 10)

Serologinen diagnoosi perustuu vasta-ainetiitterin 4-kertaisen tai useamman nousun havaitsemiseen taudin alkaessa ja toipumisen aikana otetuissa seerumeissa. Käytännössä RSC:tä ja RTGA:ta käytetään eniten. Viime vuosina ELISA-testiä, jossa määritetään erikseen IgM- ja IgG-luokkien spesifiset vasta-aineet, on käytetty useammin.

Molekyyligeneettiset menetelmät (yleensä PCR) ovat herkimmät ja spesifisimmät.

Virologisia tutkimuksia viruksen eristämiseksi ja tunnistamiseksi tehdään uuden epidemian tai influenssaepidemian ilmaantuessa. Viruksen eristämiseen käytetään kanan alkioita sekä ihmisen alkiosoluviljelmiä (munuaiset ja keuhkot).

Hoito. Influenssaa sairastavien lasten hoito tapahtuu pääasiassa kotona. Sairaalahoito tapahtuu kliinisten, epidemiologisten ja sosiaalisten indikaatioiden mukaan. . Kliiniset indikaatiot:

Influenssan vakavat ja hypertoksiset muodot;

Influenssan monimutkainen kulku (aivokalvontulehdus, enkefaliitti, keuhkokuume jne.);

vastasyntyneen ajanjakso taudin vakavuudesta riippumatta; pikkulasten sairaalahoito on myös suositeltavaa.

Epidemiologiset indikaatiot:

Lapsen oleskelu suljetussa laitoksessa tai järjestäytyneessä ryhmässä (orpokoti, orpokoti, terveysleiri jne.).

Sosiaaliset merkit:

Kyvyttömyys järjestää hoitoa ja riittävää hoitoa avohoidossa sosiaalisista, teknisistä tai muista syistä;

Kyvyttömyys järjestää "sairaala kotona" tarvittaessa;

Epäsosiaalinen perhe (vanhemmat ovat huumeriippuvaisia ​​jne.);

Kodittomia ja laiminlyötyjä lapsia.

Influenssapotilaat tulee viedä sairaalahoitoon laatikkoon tai puolilaatikkoon.

Kaikille influenssapotilaille määrätään niin sanottu perushoito.

Terapeuttinen ja suojaava järjestelmä (sänky - kuumeen ja myrkytyksen aikana siirtymällä edelleen puolivuoteeseen, jota havaitaan toipumiseen asti).

Vitamiineilla rikastettu maito-kasvisruokavalio, runsas juoma kuuman teen muodossa, karpalo- tai puolukkamehu, emäksiset kivennäisvedet (Borjomi maidon kera jne.).

Anti-inflammatoriset ja kuumetta alentavat lääkkeet (nurofeeni lapsille, parasetamoli) ikäannoksella, jonka ruumiinlämpö on vähintään 38 ° C (jos ei ole viitteitä antipyreettisten lääkkeiden määräämisestä alhaisemmassa lämpötilassa - anamneesissa kuumekouristuksia, epilepsiaa jne. .). Lapsille tarkoitetulla Nurofenilla on voimakas kuumetta alentava, analgeettinen, tulehdusta ehkäisevä vaikutus johtuen prostaglandiinien synteesin tukahduttamisesta sekä keskushermostossa että tulehduksen kohdalta. Näin voit käyttää Nurofenia tehokkaasti lapsille, joilla on hypertermia, lievä tai kohtalainen kurkkukipu, akuutti välikorvatulehdus, johon usein liittyy SARS.

Fyysiset jäähdytysmenetelmät (pyyhkiminen veteen sekoitettuna alkoholilla) "punakuumeella".

Tehohoito "vaalean kuumeen" hoitoon, joka yleensä viittaa myrkylliseen sokkiin.

Asetyylisalisyylihapon käytön kategorinen kielto johtuu Reyen oireyhtymän kehittymisriskistä, jolla on erittäin korkea kuolleisuus. Patogeneettinen hoito - erespal-siirappi (2 ml / kg / vrk), jolla on tropismia hengitysteiden limakalvoille, vähentää turvotusta, säätelee tuloksena olevan ysköksen määrää ja viskositeettia.

Mukolyyttiset aineet (asetyylikysteiini, karbokysteiini) paksulle ja viskoosille yskökselle, myös mukolyyttejä, joilla on yskäävä vaikutus - bromiheksiini, ambroksoli.

Ekspertoaineet (lykoriini, vaahtokarkkiuute, termopsisuute jne.) yskiville potilaille, joilla on huono yskös.

Paikallinen terapia:

Nuhassa intranasaalisesti 0,9-prosenttinen natriumkloridiliuos, vasokonstriktoritipat (oksimetatsoliini, ksylometatsoliini); pitkittynyt nuha ja vaikea nenän tukkoisuus - lisäksi paikalliset antihistamiinit (zyrtec yli 6 kuukaudesta, klarotadiini 2 vuoden iästä) ja allerginen komponentti - intranasaalinen suihke paikallisella glukokortikosteroidilla;

Nielutulehdus, tonsilliitti 2-prosenttinen hopeaproteiinin tai kollargolin liuos; vanhemmilla lapsilla - bikarmintti, klooriheksidiini + tetrakaiini + askorbiinihappo, strepsilsit imeskelytablettien annosmuodossa resorptiota varten, imeskelytabletit resorptiota varten - 2,4-diklooribentsyylialkoholi + amyylimetakresoli (astrasepti) jne.;

Yli 2-vuotiaiden lasten kurkunpäätulehduksen, trakeiitin, laryngotrakeiitin kanssa vedenpoiston parantamiseksi, höyryinhalaatiot (kamomilla-, kehäkuisma-, minttu-, salvia-, mäkikuisman, 1-2-prosenttisen natriumbikarbonaattiliuoksen infuusiolla); obstruktiivisen kurkunpään / laryngotrakeiitin (croup-oireyhtymän) kanssa sairaalassa höyryn inhalaatiokammioita käytetään keuhkoputkia laajentavien (aminofylliini jne.), glukokortikosteroidien, natriumbikarbonaatin kanssa.

Vitamiinit: askorbiinihappo, B-vitamiinit, monivitamiinit.

Antihistamiinit (setiritsiini, klemastiini, klooripyramiini, loratadiini, feksofenadiini jne.) lapsille, joilla on allergisia sairauksia akuutissa vaiheessa (atooppinen ihottuma, hengitystieallergiat jne.). Etiotrooppinen antiviraalinen hoito

Adamantaanijohdannaiset: 1-7-vuotiaat lapset - 0,2% rimantadiinisiirappia 5 mg / (kg. vrk); yli 7-vuotiaat lapset - rimantadiini 1 tabletti (50 mg) 2-3 kertaa.

Viruksen neuraminidaasin estäjät: oseltamiviiri 2 mg/(kg.vrk) yli 12-vuotiaille lapsille.

Viruslääke arbidol: 2–6-vuotiaat lapset, 50 mg, 6–12-vuotiaat, 100 mg kukin, yli 12-vuotiaat, 200 mg 4 kertaa päivässä (6 tunnin välein).

Spesifinen influenssan vastainen immunoglobuliini, normaali ihmisen immunoglobuliini influenssan vaikeissa ja hypertoksisissa muodoissa.

Interferonit (interferoni-alfa intranasaalisesti, interferoni-alfa 2 rektaalisesti, interferoni-alfa 2a lihakseen vaikeissa muodoissa) ja endogeeniset interferonin indusoijat (arbidoli, anaferoni lapsille, sykloferoni jne.).

Antibioottihoito. Influenssassa, kuten muissakin akuuteissa hengitystieinfektioissa, antibiootteja ei tarvitse määrätä, ne ovat suositeltavia vain, jos epäillään hengitysteiden tulehdusprosessin bakteeriperäistä luonnetta. Alkuvaiheessa ja lievällä kurssilla hoito voidaan aloittaa paikallisella bakteerilääke Bioparoxilla, jolla on myös muita anti-inflammatorisia ominaisuuksia. Kaksinkertaisen tehonsa ansiosta Bioparox eliminoi patogeeniset mikro-organismit ja hallitsee tulehdusvastetta. Influenssan antibiootteja määrätään tiukkojen ohjeiden mukaan:

Bakteerikomplikaatiot (akuutti obstruktiivinen märkivä-nekroottinen laryngotrakeiitti / kurkunpäätulehdus - lantion asteesta riippumatta, lantiooireyhtymä II-IV aste, keuhkokuume, korvatulehdus, poskiontelotulehdus, streptokokki- tai muu bakteeriperäinen tonsilliitti / nielutulehdus; lymfadeniitti, erityisesti fluktuoituneena, sp keuhkoputkentulehdus keuhkokuume jne.);

Epäily bakteeri-infektiosta potilaalla, jolla on influenssa (kun on vaikea sulkea pois bakteeri-infektioiden kehittymistä - vakava toksikoosi, ruumiinlämpö 38 ° C tai korkeampi 3 päivää tai enemmän, vaikea kurkkukipu, ryöstöt risoihin, korvaan kipu, hengenahdistus ilman merkkejä keuhkoputken tukkeutumisesta , hengityksen vinkumisen epäsymmetria keuhkojen kuuntelussa, leukosytoosi veressä yli 12-15,10 9/l; varhaiset antibiootit ovat välttämättömiä alle 3-vuotiaiden lasten epäiltyihin bakteerikomplikaatioihin; kuitenkin , jos myöhemmät havainnot ja tutkimukset eivät vahvista epäilyä bakteeri-infektiosta, antibioottihoito on lopetettava);

Influenssan vakavat ja monimutkaiset muodot;

Krooniset bakteeri-infektion pesäkkeet ja erityisesti niiden paheneminen (toistuva välikorvatulehdus, krooninen sinuiitti, krooninen pyelonefriitti jne.);

Immuunivajavuuden kliiniset merkit.

Kun influenssainfektio kehittyy immuunipuutteisilla lapsilla, on suositeltavaa määrätä immunomodulaattori polyoxidonium.

Ennaltaehkäisy. Influenssan ehkäisemiseksi organisatoriset ja epidemian vastaiset toimenpiteet (altistumisen esto) ovat tärkeitä:

Potilaiden varhainen diagnoosi ja eristäminen 5 päivän ajan erillisissä huoneissa ja sairaalassa - laatikoituissa osastoissa;

tilojen säännöllinen tuuletus;

Järjestelmällinen märkäpuhdistus 1-prosenttisella kloramiiniliuoksella;

Lapsen palveleminen vain sideharsolla;

Potilaiden hoito (kiireellisissä eristysolosuhteissa) pääasiassa kotona, kunnes terveys on täysin toipunut;

Usein sairastuneiden lasten sairaanhoito influenssaepidemian aikana kotona rajoitetuin poliklinikallakäynnein.

Influenssan esiintyvyyden epidemian nousun aikana esikoululaitoksissa uusia lapsia ei oteta joukkueeseen, he sulkevat pois lasten siirron ryhmästä ryhmään; suorittaa päivittäinen aamututkimus ja lämpömittaus; pienimmälläkin sairauden merkillä lapsia ei päästetä järjestäytyneeseen tiimiin. Järjestä ryhmien huolellinen eristäminen, peru yleistapahtumat, vähennä ryhmien määrää mikäli mahdollista.

Rokotuksella on keskeinen rooli influenssan ehkäisyssä. Seuraavat influenssarokotteet ovat sallittuja Venäjällä:

Grippol (influenssapolymeeri-alayksikkö, Venäjä);

Influvac (alayksikkö, Alankomaat);

Vaxigrip (jaettu rokote, Ranska);

Fluarix (jaettu rokote, Belgia);

Begrivak (jaettu rokote, Saksa);

Agrippal S1 (alayksikkö, Saksa).

Inaktivoitujen rokotteiden lisäksi lapsille (3-14-vuotiaille) sallitaan allantoinen elävä kuiva intranasaalinen (Venäjä) ja inaktivoitu kromatografinen neste (Venäjä) yli 7-vuotiaille lapsille.

Rutiinirokotus suoritetaan ympäri vuoden, mieluiten syksyllä. Kaikkien väestöryhmien tulee saada rokote 6 kuukauden iästä alkaen. Ensinnäkin rokotukset suoritetaan riskiryhmiin kuuluville lapsille (krooniset keuhkosairaudet, sydänsairaudet, immuunivastetta heikentävä hoito, diabetes mellitus, immuunipuutos, mukaan lukien HIV-infektio, järjestäytyneistä ryhmistä); aikuiset, jotka hoitavat vastasyntyneitä ja alle 6 kuukauden ikäisiä lapsia; lääketieteen työntekijät; esikoulujen työntekijät, palvelusektori, liikenne. Tyyppispesifinen immuniteetti kehittyy 7-14 päivää rokotuksen jälkeen ja säilyy 6-12 kuukautta. Alayksikkörokotteilla on etu niiden alhaisemman reaktogeenisyyden vuoksi. Influenssarokotus on parasta tehdä vuosittain, kun otetaan huomioon influenssavirusten vaihtelu.

Käytetään myös seuraavia antiviraalisia ja immunomoduloivia lääkkeitä:

Interferonit: yhdistelmä- tai leukosyyttiinterferoni alfa - lapsille 1 vuoden iästä alkaen, 2-5 tippaa jokaiseen nenäkäytävään 2-4 kertaa päivässä 7-10 päivän ajan;

Immunomodulaattorit: polyoksidonium - 6 kuukauden ikäisille lapsille 0,1-0,15 mg / kg päivässä joka toinen päivä lihakseen 5-7 päivän ajan tai intranasaalisesti nopeudella 0,15 mg / kg päivässä 5-7 päivän ajan, 1-3 tippaa yhdessä nenän läpikulku 2-3 tunnin kuluttua (vähintään 3-4 kertaa päivässä); yli 12-vuotiaat lapset - polyoksidoniumtabletit 1 tabletti 2-3 kertaa päivässä 5-10 päivän ajan;

Rimantadiini - yli 7-vuotiaille lapsille (1-2 tablettia päivässä 20 päivän ajan);

IRS 19 nenänielun bakteerikomplikaatioiden ehkäisyyn: 3 kuukauden ikäiset lapset ja aikuiset - 1 annos lääkettä jokaiseen nenäkäytävään kahdesti päivässä 2 viikon ajan;

Imudon suunielun komplikaatioiden ehkäisyyn: yli 3-vuotiaat lapset - 6 imeskelytablettia päivässä, profylaktinen kurssi enintään 20 päivää;

Aflubiini: alle 1-vuotiaat lapset, 1 tippa, 1-12-vuotiaat, 3-5 tippaa 2 kertaa päivässä 3 päivän ajan (hätäehkäisy) tai 3 viikkoa (suunniteltu ehkäisy);

Anaferon lapsille (1 tabletti päivässä vähintään 3 kuukauden ajan).

PARAGRIPP

Parainfluenssa on akuutti hengitystiesairaus, johon liittyy kohtalainen myrkytys ja primaarinen nenän ja kurkunpään limakalvojen vaurio.

Etiologia. Ihmisen parainfluenssavirukset kuuluvat paramyksovirusten perheeseen. R. Chanock eristi ne ensimmäisen kerran vuosina 1956-1958. Yhdysvalloissa infektoimalla apinan munuaissoluviljelmiä influenssan kaltaisia ​​sairauksia sairastavien lasten nenänielun vanupuikolla. Ihmisen parainfluenssaviruksia on 5 tyyppiä. Niillä kaikilla on hemagglutinoivaa aktiivisuutta. Kaikilla tyypeillä oli neuraminidaasi. Hemagglutinoituvat vasta-aineet ja neuraminidaasi ovat tyyppispesifisiä proteiineja, sisäisillä proteiineilla on yhteisiä antigeenideterminantteja.

Parainfluenssavirukset sisältävät RNA:ta, ovat kooltaan suuria - 150-200 nm, epävakaita ympäristössä. Ne lisääntyvät hyvin apinan munuaisviljelmässä, alkion munuaissolujen viljelmät ovat vähemmän herkkiä. Soluviljelmässä lisääntyessään kaikki virukset aiheuttavat hemadsorptiota. Ne erottuvat influenssaviruksista antigeenisen rakenteen stabiilisuuden ja virionin genomin näkyvän vaihtelun puuttumisen perusteella.

Epidemiologia. Lasten hengityselinten virussairauksien yleisessä rakenteessa parainfluenssan osuus on 10–30 %. Parainfluenssatapausten määrä riippuu vuodenajasta, influenssan ja muiden akuuttien hengitystieinfektioiden esiintyvyydestä, lasten iästä ja diagnoosin täydellisyydestä. Korkein ilmaantuvuus on rekisteröity kahden ensimmäisen elinvuoden lapsilla. Yli 7-vuotiaat lapset sairastuvat parainfluenssaan suhteellisen harvoin. Satunnaista ilmaantuvuutta rekisteröidään ympäri vuoden ja talvella se lisääntyy. Lasten ryhmissä havaitaan usein välähdyksiä. Melkein kaikki lapset ovat sairastaneet parainfluenssaa useita kertoja.

Tartunnan lähde on vain sairas henkilö, joka on vaarallinen taudin koko akuutin ajanjakson ajan - jopa 7-10 päivää. Virus tarttuu ihmisestä toiseen ilmassa olevien pisaroiden välityksellä. Virustyypeillä 1, 2 ja 3 on suurin merkitys ihmisen patologiassa.

Patogeneesi. Virus sylki- ja pölypisaroineen pääsee ylempien hengitysteiden limakalvoille ja tunkeutuu epiteelisoluihin, pääasiassa nenään ja kurkunpäähän. Epiteelisoluissa tapahtuvan sytopaattisen toiminnan seurauksena esiintyy dystrofian ja nekrobioosin ilmiöitä, jotka johtavat niiden täydelliseen tuhoutumiseen. Tulehdusprosessi kehittyy paikallisesti ja limakalvoneste kerääntyy, ilmaantuu turvotusta. Kurkunpäässä havaitaan erityisen voimakkaita paikallisia muutoksia, joiden seurauksena voi esiintyä lantio-oireyhtymää.

Ensisijaisesti parainfluenssavirus pääsee verenkiertoon ja sillä on yleinen toksinen vaikutus, joka ilmenee kliinisesti kehon lämpötilan nousuna, päänsärkynä jne. Herkistyminen virusantigeeneillä ja epiteelisolujen puoliintumisaikatuotteilla sekä bakteeri-infektio, joka johtuu sekä endogeenisen kasviston aktivoitumisesta että eksogeenisesta infektiosta, jota helpottaa immuunipuolustuksen yleisten ja paikallisten tekijöiden väheneminen. Vasteena viruksen antigeenien kiertoon veressä muodostuu viruksia neutraloivia, komplementteja kiinnittäviä ja hemagglutinoivia vasta-aineita, jotka mahdollistavat nopean toipumisen. Spesifisten vasta-aineiden tiitteri toipumisen jälkeen kuitenkin laskee nopeasti, eikä se voi enää täysin suojata kehoa, kun se kohtaa uudelleen saman viruksen, vaikka se silti estää taudin vakavien muotojen kehittymisen. Suojaavat vasta-aineet viittaavat sekä erittävään IgA:han että seerumin IgM:ään ja IgG:hen. Immuniteetti heikkenee niin nopeasti, että lapsi voi saada parainfluenssan 2 kertaa tai useammin vuoden sisällä.

Morfologiset muutokset parainfluenssassa ovat samanlaisia ​​kuin influenssassa, mutta parainfluenssassa kurkunpää kärsii useammin. Pienten keuhkoputkien ja keuhkoputkien limakalvossa havaitaan pieniä epiteelin kasvuja. Verisuoni- ja mikroverenkiertohäiriöt elimissä, joilla on parainfluenssa, ovat vähemmän ilmeisiä kuin influenssassa.

kliininen kuva. Itämisaika on 2-7 päivää, keskimäärin 3-4 päivää. Useimmilla potilailla sairaus alkaa akuutisti, kehon lämpötilan nousulla, lievien myrkytysoireiden ilmaantuessa ja katarraalisilla ilmiöillä. Yleensä lämpötila saavuttaa maksiminsa 2-3 sairauspäivänä, harvemmin 1. päivänä. Lapsen yleinen tila taudin korkeudella on kohtalaisen häiriintynyt. Lapset voivat valittaa heikkoudesta, ruokahaluttomuudesta; uni on häiriintynyt. Päänsärkyä, yksittäistä oksentelua havaitaan harvoin. Joillakin potilailla kehon lämpötila saavuttaa 40 ° C, mutta voimakkaita myrkytyksen oireita ei ole.

Katarraaliset ilmiöt parainfluenssan kanssa ovat melko voimakkaita ensimmäisestä sairauspäivästä lähtien. Lapset valittavat jatkuvasta, karkeasta kuivasta yskästä, kurkkukipusta, nenän vuotamisesta ja nenän tukkoisuudesta. Vuoto nenästä on aluksi limaista, mutta myöhemmin se voi muuttua limamäiseksi. Suunnielua tutkittaessa havaitaan turvotusta, limakalvon kohtalaista hyperemiaa, kaaria, pehmeää kitalakia, nielun takaseinämää, joskus aukoista löytyy eksudatiivinen märkivä effuusio.

Usein ensimmäinen parainfluenssainfektion ilmentymä on lantio-oireyhtymä, pääasiassa 2–5-vuotiailla lapsilla. Näissä tapauksissa lapsen täydellisen terveyden taustalla yhtäkkiä herää yöllä karkeasta, haukuvasta yskästä. Äänen käheys, meluisa hengitys liittyvät nopeasti ja kurkunpään ahtauma kehittyy. Parainfluenssan yhteydessä ahtauma saavuttaa kuitenkin harvoin II asteen ja vielä harvemmin - III asteen.

Parainfluenssan lantio häviää nopeasti, kun taudin akuutit ilmenemismuodot häviävät. Jos sekundäärinen mikrobifloora liittyy, lantion kulku on pidempi.

Luokittelu. Parainfluenssaa on lieviä, keskivaikeita ja vakavia muotoja. Lievissä muodoissa ruumiinlämpö on usein normaali tai subfebriili. Sairaus ilmenee katarraalisten ilmiöiden, nenän tukkoisuuden, lievän pahoinvoinnin muodossa. Keskivaikeissa muodoissa ruumiinlämpö saavuttaa 38-39 ° C, myrkytyksen oireet ilmenevät kohtalaisesti. Vakavat muodot ovat harvinaisia.

Parainfluenssainfektion kliiniset ilmenemismuodot riippuvat vain vähän parainfluenssaviruksen serovarista. Kuitenkin lantio-oireyhtymä esiintyy usein tyypin 1 ja 2 virusten aiheuttaman taudin kanssa, keuhkokuumeen - tyypin 3 viruksen aiheuttaman sairauden yhteydessä.

Virtaus. Komplisoitumattoman parainfluenssan kesto on 7-10 päivää. Kehonlämmön nousu ja myrkytyksen oireet jatkuvat enintään 2-3 päivää, yskä, nenä ja kurkun hyperemia häviävät 7-10 päivän kuluttua.

Perifeerisessä veressä havaitaan ensin kohtalainen leukosytoosi ja myöhemmin leukopenia ja lievä ESR: n nousu.

Komplikaatiot. Parainfluenssa-infektiossa, kuten muissakin akuuteissa hengitystieinfektioissa, komplikaatiot johtuvat yleensä bakteerifloorasta. Yleisimmät ovat keuhkokuume, tonsilliitti, poskiontelotulehdus ja välikorvatulehdus. Yleensä niitä havaitaan pienillä lapsilla ja ne voivat ilmaantua sekä taudin varhaisessa että myöhäisessä vaiheessa. Komplikaatioiden lisääminen pahentaa aina lapsen tilaa: kehon lämpötila nousee entisestään, myrkytyksen oireet voimistuvat. Kun keuhkokuume kiinnittyy, yskä voimistuu ja sairastuneeseen keuhkoihin ilmaantuu muutoksia, jotka määritetään auskultaatiolla ja lyömäsoitolla. Korvantulehduksessa lapsi tulee levottomaksi, itkee, kääntää päätään, ei nuku. Kevyellä paineella korvan tragusa lapsi huutaa lävistävästi. Korvantulehdus on useammin katarraalinen, harvemmin märkivä.

Lantio-oireyhtymä voidaan katsoa myös parainfluenssan komplikaatioiden syyksi, jos se ilmaantuu myöhemmin kuin 3-5 päivän kuluttua taudin alkamisesta. Näissä tapauksissa lantio johtuu bakteeri-infektiosta. Tällaisen lantion kulku on vaikea, pitkittynyt, aaltoileva, ja ahtauma ja muut oireet heikkenevät ja voimistuvat ajoittain.

Kun veressä esiintyy bakteerikomplikaatioita, ilmaantuu leukosytoosia, neutrofiiliaa ja ESR lisääntyy.

Diagnostiikka. Epäily parainfluenssatartunnasta voi syntyä, kun lapselle kehittyy akuutti kuumetauti, johon liittyy katarraalisia oireita ja lantiooireyhtymä. Diagnoosin kannalta varhainen ikä ja epidemiologisten tietojen oikea arviointi ovat tärkeitä.

Laboratoriodiagnostiikka. Parainfluenssaviruksen eristämisellä nenänielun vanupuikoista ei ole käytännön merkitystä viljelymenetelmien vaikeuden ja riittämättömän herkkyyden vuoksi.

Serologiseen diagnoosiin käytetään RSK:ta, RTGA:ta ja RN:tä. Spesifisten vasta-aineiden tiitterin nousu taudin dynamiikassa neljä kertaa tai enemmän viittaa parainfluenssaan. Ekspress-diagnostiikkana käytetään immunofluoresoivaa tutkimusmenetelmää leimatuilla seerumeilla kaikentyyppisiä parainfluenssaviruksia vastaan.

Parainfluenssa eroaa toisen etiologian akuuteista hengitysteiden virustaudeista (influenssa, adenovirustaudit, hengitysteiden synsyyttitulehdus jne.).

Taudin alussa oleva lantio-oireyhtymä, jossa ruumiinlämpö nousee ja lieviä myrkytyksen oireita, viittaa parainfluenssaan. Sairauden etiologia on kuitenkin mahdollista lopullisesti määrittää laboratoriotutkimuksen jälkeen, koska samat oireet voivat olla influenssassa ja muun virusperäisen etiologian akuuteissa hengitystieinfektioissa.

Ennuste suotuisa. Kuolettavat tulokset ovat mahdollisia vain vakavien bakteerikomplikaatioiden (keuhkokuume, märkivä-nekroottinen laryngotrakeobronkiitti jne.) tapauksessa.

Hoito patogeneettinen - erespal-siirappi (2 mg / ml / vrk), trooppinen hengitysteiden limakalvolle ja oireenmukainen, suoritetaan kotona. Vain lapset, joilla on lantiooireyhtymä ja vaikeita bakteerikomplikaatioita, ovat sairaalahoidon alaisia. Määritä vuodelepo ja oireenmukaiset aineet. Ravinnon tulee olla täydellistä, helposti sulavaa, ilman merkittäviä elintarvikkeiden ainesosien rajoituksia. Ruoka tarjoillaan lämpimänä.

Ennaltaehkäisy. Parainfluenssan spesifistä ehkäisyä ei ole kehitetty. Yleiset ehkäisytoimenpiteet ovat samat kuin influenssassa.

ADENOVIRUS-TUNNUS

Adenovirusinfektio - akuutit hengitystieinfektiot, joihin liittyy kuumetta, kohtalainen myrkytys, hengitysteiden limakalvojen, usein silmien sidekalvon, sekä imukudoksen vauriot.

Influenssaepidemioiden välisenä aikana adenovirusinfektion osuus pienten lasten hengitystieinfektioiden kokonaismäärästä on 25-30 %. 5-vuotiaana lähes kaikki lapset ovat sairastuneet adenovirusinfektioon, ja puolet heistä saa tartunnan uudelleen.

Etiologia. Ihmisen adenoviruksista tunnetaan 41 lajiketta (serovarsia) (katso kuva 11 väriliitteestä). Viruspartikkelit sisältävät DNA:ta, niiden halkaisija on 70-90 nm ja ne ovat stabiileja ulkoisessa ympäristössä. Virionissa on 3 antigeeniä: A-antigeeni - ryhmäspesifinen, yhteinen kaikille ihmisen adenoviruksille; B-antigeeni - myrkyllisten ominaisuuksien kantaja ja C-antigeeni, joka luonnehtii viruksen tyyppispesifisyyttä.

Adenovirukset lisääntyvät hyvin eri alkuperää olevissa primäärisissä ja siirretyissä soluviljelmissä. Ensimmäiset merkit soluvauriosta havaitaan ytimessä ja näkyvät jo 12 tuntia tartunnan jälkeen. Viruksilla on hemagglutinoivaa aktiivisuutta.

Epidemiologia. Infektion lähteitä ovat potilaat, joilla on sekä ilmeinen että piilevä, huomaamaton sairauden muoto, sekä terveet kantajat. Vaarallisimpia ovat potilaat taudin akuutissa jaksossa, jolloin adenoviruksia löytyy korkeina pitoisuuksina nenänielun vanupuikoista, sairaan sidekalvon raapimista, verestä ja ulosteista. Potilaat ovat vaarallisia kahden ensimmäisen sairausviikon aikana, harvoissa tapauksissa viruksen eristäminen jatkuu jopa 3-4 viikkoa.

Tartunnan leviämismekanismi on ilmateitse, mutta myös ruoansulatuskanava on mahdollinen - suolistoinfektioiden tyypin mukaan. Tartuntatautien epidemiologisen luokituksen mukaan adenovirusinfektio luokitellaan ilma- ja suolistoinfektioon.

Ensimmäisten elinkuukausien lapset ovat vähemmän alttiita adenovirusinfektiolle passiivisen transplacentaalisen immuniteetin vuoksi. Kuuden kuukauden iästä lähtien lähes kaikki lapset ovat alttiita. Toistuvien sairauksien seurauksena lapset saavat aktiivisen immuniteetin, ja 5-vuotiaasta lähtien adenovirusinfektion ilmaantuvuus vähenee jyrkästi.

Sairauksia esiintyy kaikkialla satunnaisten tapausten ja paikallisten epidemioiden muodossa järjestäytyneessä lapsiryhmässä. Harvinaisissa tapauksissa epidemia ylittää sen. Tapausten enimmäismäärä suurimpien epidemioiden aikana ei ylitä 500:aa. Tapausten määrä epidemian aikana kasvaa vähitellen ja saavuttaa maksiminsa 14.-16. päivänä, jonka jälkeen epidemia hiipuu hitaasti. Suurin adenovirusinfektion ilmaantuvuus on kirjattu kylmänä vuodenaikana. Kesällä ilmaantuvuus on satunnaista, mutta paikallisten epidemioiden mahdollisuus ei ole poissuljettu. Lapsilla sairauksia aiheuttavat useammin serovarit 1, 2, 3, 4, 7, 7a, 14 ja 21.

Patogeneesi. Infektion sisääntuloportit ovat usein ylähengitystiet, joskus sidekalvo tai suolet. Pinosytoosin avulla adenovirukset tunkeutuvat sytoplasmaan ja sitten herkkien epiteelisolujen ytimeen ja alueellisiin imusolmukkeisiin. Virus-DNA syntetisoituu sairastuneiden solujen ytimissä, ja 16-20 tunnin kuluttua ilmestyy kypsiä viruspartikkeleita. Tämä prosessi johtaa tartunnan saaneiden solujen jakautumisen lopettamiseen ja sitten niiden kuolemaan. Viruksen lisääntyminen epiteelisoluissa ja alueellisissa imusolmukkeissa osuu ajallisesti itämisajan kanssa.

Vapautuneet viruspartikkelit tunkeutuvat vahingoittumattomiin soluihin sekä vereen. Aluksi nenän limakalvo, nielun takaseinä ja risat kärsivät. Alueelliset imusolmukkeet ovat mukana prosessissa. Tulehduksellisilla muutoksilla on voimakas eksudatiivinen komponentti, joka aiheuttaa runsasta seroosivuotoa ja limakalvojen turvotusta. Kun sidekalvo on vaurioitunut limakalvolla, voi esiintyä effuusiota ja herkän kalvon muodostumista.

Adenovirukset voivat tunkeutua keuhkoihin ja lisääntyä keuhkoputkien ja keuhkorakkuloiden limakalvon epiteelissä ja aiheuttaa keuhkokuumeen, nekrotisoivan keuhkoputkentulehduksen. Adenovirukset pääsevät suolistoon myös uloste-oraalista tartuntareittiä tai verikokeen kautta. Viremia osallistuu hengitysteiden ja ruoansulatuskanavan lisäksi myös munuaisten, maksan ja pernan prosessiin. Tappavilla seurauksilla voidaan havaita aivoturvotuksen ilmiöitä. Adenovirusinfektion bronkopulmonaalisten ilmentymien patogeneesiin liittyy viruksen ohella myös bakteeri-infektio.

Makroskooppisesti adenovirusinfektioon kuolleilla potilailla todetaan katarraalinen laryngotrakeobronkiitti, johon liittyy pintaepiteelin nekroosin oireita. Määritä hengitysteiden epiteelin hyljintäkerrokset mikroskooppisesti. Deoksiribonukleiinisulkeumat näkyvät soluytimissä. Epiteelikerroksen alle kertyy seroosia nestettä punasolujen seoksen kanssa. Mononukleaarista infiltraatiota ja jättimäisten mononukleaaristen solujen muodostumista havaitaan, ja jättimäisten solujen desquamative keuhkokuume on yleinen. Sisäelimissä havaitaan verenkiertohäiriöitä, dystrofisia, nekrobioottisia ja tulehdusprosesseja. Maksassa dystrofiset muutokset ovat mahdollisia hepatosyyttien nekroosiin asti.

kliininen kuva. Itämisaika on 2-12 päivää. Sairaus alkaa yleensä akuutisti, mutta taudin eri oireet eivät ilmene samanaikaisesti, vaan peräkkäin. Ensimmäiset merkit ovat useammin kehon lämpötilan nousu ja katarraaliset ilmiöt ylemmissä hengitysteissä. Kehon lämpötila nousee vähitellen saavuttaen maksiminsa (38-39 °C, harvoin 40 °C) 2.-3. päivänä. Myrkytyksen oireet ilmenevät kohtalaisesti. Lievää letargiaa havaitaan, ruokahalu huononee, päänsärky on mahdollista, lihas- ja nivelkivut ovat harvinaisia. Jotkut potilaat kokevat pahoinvointia, oksentelua ja vatsakipua.

Ensimmäisestä sairastumispäivästä lähtien nenästä ilmaantuu runsasta serous-vuotoa, joka muuttuu pian limaherkäksi (ks. kuva 12 värilisäkkeestä). Nenän limakalvo on turvonnut, hyperemia. Nenähengitys on vaikeaa. Suun nielun muutoksia ovat keskivaikea hyperemia sekä etummaisten kaarien ja palatinan risojen turvotus. Nielun takaseinän limakalvolla havaitaan niin sanottu rakeinen nielutulehdus, jossa takaseinä näyttää turvoselta ja hypereemiseltä hyperplastisilla kirkkailla follikkeleilla, nielun lateraaliset laskokset ovat laajentuneet. Tulehduksen voimakkaalla eksudatiivisella komponentilla hyperplastisissa follikkeleissa on näkyvissä herkkiä valkoisia plakkeja ja paksua limaa.

Usein adenovirusinfektion oire on yskä, joka kastuu taudin ensimmäisistä päivistä lähtien. Pienillä lapsilla yskä on usein voimakasta, jatkuvaa, keuhkoihin kuuluu hajallaan olevaa märkää ja kuivaa rahinaa, joka johtuu alempien hengitysteiden eksudatiivisesta tulehduksesta.

Adenovirusinfektion patognomoninen merkki on silmien limakalvojen vaurio (ks. kuva 13 värilisäkkeestä). Sidekalvotulehdus voi olla katarraalinen, follikulaarinen, kalvomainen ja ilmaantua 1. sairauspäivästä tai myöhemmin - 3.-5. päivänä. Yleensä yksi silmä vaikuttaa ensin, toisena päivänä toisen silmän sidekalvo on mukana prosessissa. Vanhemmat lapset valittavat polttamisesta, kivusta, vieraan kappaleen tunteesta silmissä. Silmäluomien iho on kohtalaisen turvonnut, hyperemia, silmät ovat puoliavoimia. Sidekalvo on jyrkästi hyperemia, rakeinen, turvottava. Joissakin tapauksissa sidekalvossa näkyy melko tiheä harmahtavanvalkoinen kalvo. Alempi silmäluome kärsii useammin, mutta joskus kalvo sijaitsee myös yläluomessa. Toisin kuin silmän kurkkumätä, adenovirusinfektion kalvo ei koskaan leviä sidekalvon ulkopuolelle.

Sidekalvotulehdus on adenovirusinfektion "käyntikortti". Kalvoisen sidekalvotulehduksen ilmaantuminen mahdollistaa adenovirusinfektion kliinisen diagnoosin.

Eksudatiivisesta tulehduksesta johtuen potilaan kasvot tahmaiset, silmäluomet turvottavat, silmistä tulee lievää märkivävuotoa ja runsasta vuotoa nenästä.

Adenovirusinfektion yhteydessä kohdunkaulan imusolmukkeiden kohtalainen suureneminen havaitaan usein, hieman harvemmin - maksan ja pernan lisääntyminen. Pienten lasten kliinisten ilmenemismuotojen huipulla suolistohäiriöt ovat mahdollisia nopeina (jopa 4-5 kertaa päivässä) löysänä ulosteena ilman patologisia epäpuhtauksia.

Perifeerisessä veressä leukosyyttien määrä on yleensä normaali; vain taudin ensimmäisinä päivinä on mahdollista lievä leukosytoosi ja neutrofilia, havaitaan lymfopenia. ESR nousi hieman.

Luokittelu. Adenovirusinfektion yhteydessä pääasiallinen kliininen oireyhtymä on eristetty: nielukonjunktivaalinen kuume, ylempien hengitysteiden katarri, keratokonjunktiviitti, nielurisutulehdus, ripuli, suoliliepeen lymfadeniitti jne. On olemassa lieviä, keskivaikeita ja vaikeita muotoja ilman komplikaatioita ja komplikaatioita.

Faryngokonjunktiviitti- adenovirusinfektion tyypillisin kliininen variantti. Siihen sisältyy pitkittynyt kuume, voimakas ylähengitysteiden katarri, granulosa nielutulehdus, silmien limakalvovauriot, voimakas nielurisojen tulehdusreaktio, kohdunkaulan imusolmukkeiden lisääntyminen ja joskus maksa ja perna. Virtaus on pitkä. Kohonnut lämpötila suurilla vaihteluilla kestää 1-2 viikkoa.

Tonsillofaryngiitti. Suun nielun muutoksia havaitaan kaikissa adenovirusinfektion muodoissa. Joissakin tapauksissa nämä muutokset ovat kuitenkin voimakkaita ja hallitsevat kliinistä kuvaa. Lapset valittavat kurkkukipusta. Risoihin muodostuu plakkeja, alueelliset imusolmukkeet lisääntyvät. Nämä ilmiöt tapahtuvat sekä adenoviruksen aiheuttaman tulehduksen voimakkaan eksudatiivisen komponentin vaikutuksen alaisena että bakteeri-infektion aktivoitumisen seurauksena, eli angina pectoris tässä taudissa on luonteeltaan virus-bakteeri.

Suoliliepeen lymfadeniitti (mesadeniitti)- Adenovirusinfektion yleinen ilmentymä: akuutti kohtauksellinen kipu navassa tai oikean suoliluun alueella, kuume, oksentelu. Peritoneaalisen ärsytyksen oireita saattaa esiintyä. Kieli on märkä. Leukosyyttien määrä on normaalin rajoissa. Kirurgisen toimenpiteen aikana havaitaan suoliliepeen merkittävästi suurentuneet, hypereemiset, turvottavat imusolmukkeet.

ylempien hengitysteiden katarri- adenovirusinfektion yleisin kliininen variantti. Ilmenee kuumeella 3-4 päivää, kohtalaisina tai lievinä myrkytysoireina ja vaikeina katarraalisina ilmiöinä nuhan, trakeobronkiitin muodossa. Ehkä lantio-oireyhtymän, keuhkoputkentulehduksen, joskus obstruktiivisen oireyhtymän, kehittyminen, katarraalinen nielutulehdus, kohdunkaulan imusolmukkeiden lisääntyminen.

Ripuli havaitaan yleensä 1. elinvuoden lapsilla. Tuolia kiihdytetään jopa 4-5 kertaa, joskus jopa 7-8 kertaa katarraalisten ilmiöiden korkeudella. Ulosteessa voi olla liman sekoitusta, mutta verta ei ole. 3-4 päivän kuluttua, hengitysteiden katarrin vähentyessä, uloste palautuu normaaliksi.

Keratokonjunktiviitti- suhteellisen harvinainen sairauden muoto, joka alkaa akuutisti tai äkillisesti, korkea ruumiinlämpö, ​​päänsärky, silmäkipu, valonarkuus, sidekalvotulehdus, johon liittyy sarveiskalvon sameneminen sairauden toisella viikolla - ensin pieninä, nopeasti sulautuvat kohdat. Kurssi on pitkä, mutta hyvänlaatuinen. 3-4 viikolla on täydellinen toipuminen. Sarveiskalvon haavaumia ei havaita.

Adenovirusperäisen etiologian seroosi aivokalvontulehdus on mahdollinen.

Kaikki adenovirusinfektion kliiniset variantit voivat olla lieviä, kohtalaisia ​​ja vakavia. Lievässä muodossa ruumiinlämpö ei ole korkeampi kuin 38,5 ° C, myrkytyksen oireet ja muut kliiniset oireet ovat lieviä. Keskivaikeassa muodossa kehon lämpötila nousee 39,5-40 ° C: een, myrkytyksen oireet ovat kohtalaisen voimakkaita. Vakavat muodot ovat harvinaisia, esiintyvät keratokonjunktiviitin, hypertermian, vaikean keuhkokuumeen, hengitysvajauksen oireiden jne. yhteydessä.

Virtaus adenovirusinfektio on melko pitkä. Ruumiinlämpö palautuu normaaliksi yleensä 5-7 päivänä, joskus se kestää 2 tai jopa 3 viikkoa. Lämpötilakäyrä voi olla aaltoileva. Toistuvia kehon lämpötilan nousuja tapahtuu, koska elimet ovat jatkuvasti mukana prosessissa. Nuhan kesto on 1-4 viikkoa. Katarraalisen sidekalvotulehduksen ilmiöt jatkuvat noin 7 päivää, kalvomainen - jopa 2 viikkoa. Ylempien hengitysteiden katarrin oireet poistuvat taudin 2.-4. viikolla.

Komplikaatiot. Yleensä komplikaatiot johtuvat sekundaarisesta bakteeri-infektiosta. Pienillä lapsilla esiintyy usein välikorvantulehdusta, poskiontelotulehdusta ja joskus fokaalista polysegmentaalista seroos-desquamative-keuhkokuumetta.

Ennuste. Komplisoitumattomalla adenovirusinfektiolla ennuste on suotuisa. Tappavia seurauksia havaitaan pienillä lapsilla vaikeiden bronkopulmonaalisten komplikaatioiden yhteydessä.

Adenovirusinfektio vastasyntyneillä ja 1. elinvuoden lapsilla. Vastasyntyneet saavat harvoin adenovirusinfektion äidiltä transplacentaalisesti saadun passiivisen immuniteetin vuoksi. Kuitenkin, jos äidillä ei ole immuniteettia, vastasyntyneet ovat alttiita taudinaiheuttajalle ensimmäisistä elinpäivistä lähtien. Adenovirusinfektiolla tässä iässä on joitain piirteitä. Ruumiinlämpö on yleensä subfebriili, myrkytysoireita ei ole, katarraaliset oireet ilmenevät nenän tukkoisuudesta, heikosta yskästä. Nenän hengitysvaikeudet johtavat lapsen voimakkaaseen ahdistukseen, unihäiriöihin, rintojen kieltäytymiseen.

Vastasyntyneillä ja 1. elinvuoden lapsilla adenovirusinfektioon liittyy usein ulostehäiriö; imusolmukkeiden turvotus ja sidekalvotulehdus ovat harvinaisia. Usein on keuhkoputkentulehdus, johon liittyy obstruktiivinen oireyhtymä, keuhkokuume ja muut bakteerikomplikaatiot. Keskosilla tauti voi ilmaantua normaalissa tai jopa alentuneessa ruumiinlämpötilassa.

Huolimatta kliinisten oireiden poistamisesta taudin alkaessa, adenovirusinfektion kulku 1. elinvuoden lapsilla on vakava, ja melkein kaikki kuolemat tapahtuvat tässä iässä.

Diagnostiikka. Adenovirusinfektio diagnosoidaan kuumeen, hengitysteiden katarrin oireiden, suunielun imusolmukkeiden liikakasvun, kohdunkaulan imusolmukkeiden suurenemisen, silmien limakalvovaurioiden perusteella. Diagnoosin kannalta kliinisten oireiden johdonmukainen kehittyminen on tärkeää, minkä seurauksena kuumeilujaksoa voidaan pidentää jopa 7-14 päivään.

Fluoresoivien vasta-aineiden menetelmää käytetään ekspressoituvana diagnostisena menetelmänä, jonka avulla voidaan havaita spesifinen adenovirusantigeeni sairaan lapsen hengitysteiden epiteelisoluista. Serologista diagnoosia varten laitetaan RSK ja hemagglutinaation viivereaktio (RZGA). Adenoviruksen vasta-aineiden tiitterin nousu 4 kertaa tai enemmän parillisissa seerumeissa taudin dynamiikassa vahvistaa taudin etiologian. Adenovirusten eristämiseen käytetään nenänielun vanupuikkoja, ulosteita ja potilaan verta.

Erotusdiagnoosi. Adenovirusinfektio eroaa toisen virusperäisen etiologian hengitystieinfektiosta silmien limakalvovaurioiden, tärkeimpien kliinisten oireiden ei-samanaikaisen esiintymisen, lymfoidikudoksen voimakkaan reaktion ja voimakkaan hengitysteiden eksudatiivisen tulehduksen vuoksi.

Tarttuvalle mononukleoosille on tyypillistä kohdunkaulan ja erityisesti kaulan taka-imusolmukkeiden voimakas lisääntyminen, vakavien katarraalisten ilmiöiden puuttuminen, nenänielun nielurisan vauriosta johtuvat voimakkaat hengitysvaikeudet, tonsilliittien esiintyminen usein, maksa ja erityisesti perna, lymfosyyttinen leukosytoosi ja suuri määrä epätyypillisiä mononukleaarisia soluja veressä.

Mykoplasma-infektiolle on tunnusomaista jatkuvat katarraaliset ilmiöt ilman eksudatiivisen tulehduksen merkkejä, varhaiset keuhkovauriot ja ESR:n kasvu.

Hoito suoritetaan kotona. Määritä vuodelepo, hyvä ravitsemus. Käytä patogeneettistä anti-inflammatorista hoitoa (erespal-siirappia 2 ml/kg/vrk) oireenmukaisia ​​aineita, herkkyyttä vähentäviä lääkkeitä, multivitamiineja, interferonin induktoreita (arbidoli, anaferoni lapsille jne.), joskus immunomoduloivia lääkkeitä (polyoksidonium, likopidi jne.). On suositeltavaa tiputtaa nenään 0,05-prosenttista deoksiribonukleaasiliuosta, 3-4 tippaa 3 tunnin välein 2-3 päivän ajan. Interferonin tiputtaminen nenäonteloon on tehotonta. Paras vaikutus saavutetaan, kun nenän limakalvoa käsitellään 5 % sykloferon linimentillä. Antibiootit on tarkoitettu vain bakteerikomplikaatioihin: keuhkokuume, poskiontelotulehdus, tonsilliitti jne. Bakteerikomplikaatioiden ehkäisyyn käytetään imudonia ja IRS 19. Voidaan käyttää interferoni-induktoreita (esim. Anaferon lapsille - lapsille yli 6 kuukauden ikäisille).

Posyndrominen hoito on sama kuin influenssa. Varhaisen ikäiset lapset, joilla on vaikea adenovirusinfektion muoto ja komplikaatiot, joutuvat sairaalahoitoon. Erityistä ehkäisyä ei ole vielä kehitetty. Käytetään tavanomaisia ​​ehkäisymenetelmiä: potilaan varhainen eristäminen, huoneen tuuletus ja ultraviolettisäteilytys, märkäpuhdistus heikoilla klooriliuoksilla, keittoastiat, liinavaatteet ja vaatteet.

HENGITYSTEIDEN SYNSYTIALINEN TUNNUS

Hengitysteiden synsytiaalinen infektio (RS-infektio) on akuutti virussairaus, jolla on kohtalaisia ​​myrkytysoireita, vallitseva alempien hengitysteiden vaurio, pienten lasten keuhkoputkentulehdus ja interstitiaalinen keuhkokuume.

Taudinaiheuttaja PC-virus sai nimensä spesifisen sytopatogeenisen vaikutuksen vuoksi soluviljelmässä, mikä johtaa symplastien ja synsyyttien muodostumiseen.

Etiologia. Virus sisältää RNA:ta, eroaa muista paramyksoviruksista korkealla polymorfismillaan, partikkelin halkaisija on keskimäärin 120-200 nm ja on epästabiili ulkoisessa ympäristössä. Viruksen kahdella serovarilla tiedetään olevan yhteinen komplementtia sitova antigeeni. Virus kehittyy hyvin primaarisissa ja jatkuvissa solulinjoissa (HeLa, Hep-2-solut jne.), joissa muodostuu syncytium- ja pseudogiant-soluja. Toisin kuin muut paramyksovirukset, PC-virukset eivät sisällä hemagglutiniinia eivätkä neuraminidaasia.

Epidemiologia. Tauti esiintyy kaikkialla, ja sitä esiintyy ympäri vuoden, mutta taudinpurkauksia esiintyy useammin talvella ja keväällä. Tartunnan lähde ovat sairaita ja harvoin viruksen kantajia. Potilaat levittävät viruksen 10–14 päivässä. Tartunta tarttuu yksinomaan ilmassa olevien pisaroiden välityksellä suoran kosketuksen kautta. Tartunnan leviäminen kolmansien osapuolien ja taloustavaroiden kautta on epätodennäköistä. Eri ikäryhmien alttius MS-infektiolle ei ole sama. Alle 4 kuukauden ikäiset lapset ovat suhteellisen immuuneja, koska monilla heistä on äidiltä saatuja spesifisiä vasta-aineita. Ainoat poikkeukset ovat keskoset, heillä ei ole passiivista immuniteettia ja siksi he ovat alttiita RS-infektiolle ensimmäisistä elinpäivistä lähtien. Suurin alttius RS-infektiolle havaitaan 4-5 kuukauden - 3 vuoden iässä. Tässä iässä kaikki lapset onnistuvat sairastumaan RS-infektioon (etenkin lasten ryhmissä). Sairastuneilla seerumissa ja nenän limakalvon erityksessä ilmaantuu spesifisiä IgA-vasta-aineita. Erittävät vasta-aineet ovat tärkeä tekijä immuniteetissa MS-infektiossa. Koska hankittu immuniteetti ei ole vakaa, toistuvat kohtaamiset PC-viruksen kanssa voivat tartuttaa lapset uudelleen RS-tautiin. Tällaiset sairaudet poistetaan, mutta ylläpitävät spesifisen immuniteetin jännitystä. Näin ollen PC-viruksen vastaisten spesifisten vasta-aineiden täydellisen häviämisen yhteydessä ilmenee taudin ilmeinen muoto, ja jäljelle jääneen immuniteetin taustalla tapahtuu poistunut tai huomaamaton infektio.

Patogeneesi. Virus pääsee kehoon ilmassa olevien pisaroiden kautta. Lisääntyminen tapahtuu hengitysteiden limakalvon epiteelisoluissa. Patologinen prosessi leviää nopeasti pieniin keuhkoputkiin ja keuhkoputkiin, erityisesti pienillä lapsilla. Meneillään olevien muutosten ydintä ei ole täysin selvitetty. Voidaan vain olettaa, että PC-virus tunkeutuu hengitysteiden epiteelisoluihin ja aiheuttaa niiden hyperplasiaa sympplastien, pseudogiantisten solujen muodostumisen ja liikaerityksen ilmiön kanssa, mikä johtaa pienten keuhkoputkien ja keuhkoputkien ontelon kaventumiseen ja täydelliseen tukkeutumiseen. niiden luumenissa paksua viskoosia limaa, hilseilevää epiteeliä ja leukosyyttejä ja lymfosyyttejä. Keuhkoputkien tyhjennystoiminto on häiriintynyt, staasi, pieni atelektaasi kehittyy, interalveolaariset väliseinät paksuuntuvat, mikä johtaa happiaineenvaihdunnan rikkomiseen ja hapen nälän kehittymiseen. Keuhkot ovat emfyseematisesti laajentuneet, ilmaantuu hengenahdistusta ja takykardiaa. MS-infektion jatkokulku määräytyy hengitysvajauksen vakavuuden ja bakteeri-infektion kerrostumisen perusteella.

Makroskooppisesti kurkunpään, henkitorven ja suurten keuhkoputkien limakalvo on lievästi hyperemia. Maksimaaliset muutokset tapahtuvat pienissä ja keskikokoisissa keuhkoputkissa, kun taas vaurioituneiden alueiden epiteelisolut lisääntyvät hieman, sitten ne lisääntyvät, mikä johtaa monitumaisiin papillaareihin, jotka kaventavat keuhkoputken luumenia. Keuhkoissa havaitaan runsaasti ja pieniä tumman tiheitä tulehduspesäkkeitä, pääasiassa takaosissa. Tämän ohella havaitaan verenkiertohäiriöitä, pientä fokaalista atelektaasia ja emfyseemaa.

kliininen kuva. Itämisaika kestää 3-7 päivää. Sairauden kliiniset oireet riippuvat lasten iästä.

Vanhemmilla lapsilla MS-infektio etenee yleensä lievästi, ylempien hengitysteiden akuutin katarrina, usein ilman ruumiinlämpöä tai matala-asteisena kuumeena. Yleinen tila huononee hieman, on lievää päänsärkyä, lievää vilunväristystä, heikkoutta. Johtava kliininen oire on yskä, yleensä kuiva, jatkuva, pitkittynyt. Hengitys on nopeaa, uloshengitysvaikeuksia, joskus tukehtumiskohtauksia. Lapset valittavat joskus rintakipuista. Tutkimuksen perusteella heidän yleiskuntonsa oli tyydyttävä. Kasvojen kalpeutta ja lievää pahoinvointia, kovakalvon verisuonten injektiota, niukkaa vuotoa nenästä havaitaan. Nielun limakalvo on lievästi hyperemia tai ei muuttunut. Hengitys on vaikeaa, kuuluu hajallaan olevaa kuivaa ja kosteaa kohinaa. Joissakin tapauksissa maksa on laajentunut. Taudin kulku - jopa 2-3 viikkoa.

Ensimmäisen elinvuoden lapsilla sairaus voi alkaa sekä akuutisti että vähitellen. Kehon lämpötila nousee, nenän tukkoisuus, aivastelua ja kuivaa yskää esiintyy. Objektiivisesti alkuvaiheessa voidaan havaita vain lievä yleisen kunnon heikkeneminen, ihon kalpeus, niukka nenävuoto, etukaarien limakalvojen lievä hyperemia, nielun takaseinämä ja skleriitti. Tulevaisuudessa oireet lisääntyvät, mikä osoittaa lisääntyvää osallistumista alempien hengitysteiden prosessiin, ilmaantuu kuva keuhkoputkentulehduksesta. Yskä muuttuu kohtaukseksi, pitkittynyt, hyökkäyksen lopussa paksu, viskoosi yskös tuskin erottuu. Joskus yskäkohtauksiin liittyy oksentelua, ruokahalu heikkenee, uni häiriintyy. Joillakin potilailla sairaus voi tänä aikana muistuttaa hinkuyskää.

Vakavissa tapauksissa hengitysvajauksen ilmiöt lisääntyvät nopeasti. Samaan aikaan hengitys nopeutuu, muuttuu meluisaksi, uloshengityshengitys ilmenee rinnan mukautuvien paikkojen vetäytymisen myötä. On syanoosi nasolabial kolmio, turvotus siipien nenän. Lyömäsoittimissa määritetään laatikkosoundi ja auskultaation aikana kuuluu paljon rapisevia ja hienojakoisesti kuplivia märkäääniä. Kehon lämpötila tänä aikana on usein kohonnut, mutta voi olla normaali, myrkytyksen oireet eivät ilmene. Lapsen tilan vaikeus johtuu hengitysvajauksesta. Maksa on usein laajentunut, joskus pernan reunaa palpoidaan.

MS-infektion muista kliinisistä oireyhtymistä havaitaan obstruktiivinen oireyhtymä ja harvemmin lantio-oireyhtymä. Yleensä nämä molemmat oireyhtymät kehittyvät samanaikaisesti keuhkoputkentulehduksen kanssa.

Röntgenkuvassa määritetään emfyseema, rintakehän laajeneminen, pallean kuvun litistyminen ja kylkiluiden vaakasuora asento, lisääntynyt keuhkokuvio, juurten raskaus. Imusolmukkeet lisääntyvät, yksittäisten segmenttien vauriot ja atelektaasin kehittyminen ovat mahdollisia.

Perifeerisessä veressä leukosyyttien määrä on normaali tai hieman lisääntynyt, neutrofiilinen siirtymä vasemmalle, joskus monosyyttien ja epätyypillisten lymfomonosyyttien määrä lisääntyy (jopa 5%), ESR on hieman lisääntynyt.

MS-infektion muotoja on lieviä, keskivaikeita ja vaikeita, kulku voi olla tasaista, ilman komplikaatioita ja komplikaatioineen. Lievässä muodossa ruumiinlämpö on normaali tai subfebriili. Myrkytyksen oireita ei ilmene. Sairaus etenee ylempien hengitysteiden katarrin tyypin mukaan.

Keskivaikeassa muodossa ruumiinlämpö on 38-39,5 ° C, myrkytyksen oireet ilmenevät kohtalaisesti. Bronkioliitin ilmiöt, joissa on I-II asteen hengitysvajaus, havaitaan.

Vaikeassa muodossa hypertermia, kouristusoireyhtymä, II-III asteen hengitysvajaus ovat mahdollisia.

Virtaus MS-infektio riippuu kliinisten oireiden vakavuudesta, lasten iästä ja bakteeri-infektion kerroksesta. Lievissä tapauksissa keuhkoputkentulehduksen oireet häviävät melko nopeasti - 3-8 päivän kuluttua. Keuhkokuumeessa taudin kulku on pitkä - jopa 2-3 viikkoa.

Komplikaatiot johtuvat pääasiassa bakteeri-infektiosta. Useammin kuin muita esiintyy välikorvatulehdusta, poskiontelotulehdusta ja keuhkokuumetta.

MS-infektio vastasyntyneillä ja keskosilla. Sairaus alkaa vähitellen normaalissa ruumiinlämpötilassa, nenän tukkoisuus, jatkuva kohtauksellinen yskä, jaksollinen syanoosi havaitaan, hapen nälänhädän merkit lisääntyvät nopeasti, oksentelua esiintyy usein. Nenähengityksen mahdottomuuden vuoksi yleinen tila kärsii: esiintyy ahdistusta, unihäiriöitä, lapsi kieltäytyy imettämästä. Keuhkokuume kehittyy nopeasti. Hengitysten määrä on 80-100 minuutissa, esiintyy takykardiaa. Keuhkoissa havaitaan tulehduksellista fokaalista infiltraatiota ja atelektaasia. Merkittävä leukosytoosi, lisääntynyt ESR. Kurssi on pitkä. Komplikaatioita aiheuttaa bakteeri-infektion kerrostuminen, mikä huonontaa ennustetta.

Diagnostiikka. MS-infektio diagnosoidaan tyypillisen kliinisen kuvan perusteella keuhkoputkentulehduksesta, johon liittyy obstruktiivinen oireyhtymä, vaikea hapenpuute matalassa tai normaalissa ruumiinlämpössä, vastaavassa epidemiatilanteessa - samantyyppisen massiivisen sairauden esiintyminen pääasiassa pienten lasten keskuudessa.

Diagnoosin laboratoriovarmentamiseen käytetään viruksen eristämistä nenänielun vanupuikoista kudosviljelmässä ja komplementtia sitovien ja virusta neutraloivien vasta-aineiden parillisen seerumin lisäämistä. Expressdiagnostiikassa käytetään fluoresoivien vasta-aineiden menetelmää.

Erotusdiagnoosi. RS-infektio eroaa adenovirusinfektiosta ja muista akuuteista hengitysteiden virusinfektioista sekä hinkuyskästä ja mykoplasma-infektiosta. Adenovirusinfektio vaikuttaa silmien limakalvoon. Hinkuyskän yhteydessä ei esiinny kataraalisia ilmiöitä, ruumiinlämpö on lähes aina normaali, kohtauksellinen puuskittainen yskä kostoineen lisääntyy vähitellen saavuttaen maksimivakavuutensa taudin toisen viikon lopussa, ja RS-infektiolla, vaikka yskä on kohtauksellista, apneaa ei ole, ja se kehittyy maksimissaan 3.-5. sairauspäivänä ja paranee nopeasti. Hinkuyskän yhteydessä havaitaan lymfosyyttistä hyperleukosytoosia alhaisella ESR:llä.

Mykoplasma-infektion yhteydessä keuhkokudos kärsii pääasiassa, hengenahdistus ei ole selvä, neutrofiilinen siirtymä vasemmalle veressä, ESR lisääntyy. RS-infektiota on kuitenkin vaikea erottaa kliinisesti muiden etiologioiden akuuteista hengitystieinfektioista. Taudin lopullinen etiologia määritetään laboratoriotutkimusten tulosten vastaanottamisen jälkeen.

Hoito. Useimmissa tapauksissa hoito suoritetaan kotona. Voit määrätä sykloferonia annoksella 10-15 mg / painokilo, arbidolia, anaferonia lapsille tai Geponia, kipferiiniä (vakavaa suoliston oireyhtymää) tai muita immuunikorjausaineita sekä vuodelepoa, säästäen täyttä ruokavaliota, Erespal-siirappi (2 ml / kg / vrk) hengitysteiden limakalvon tulehduksen oireiden vähentämiseen, oireenmukaiset aineet, kuten muissa akuuteissa hengitystievirusinfektioissa (lasten nurofeeni, parasetamoli jne.). Vaikeissa tapauksissa on suositeltavaa käyttää polyoksidonium-immunomodulaattoria tiputtamalla tai lihakseen. Obstruktiivisen oireyhtymän yhteydessä anna aminofylliiniä difenhydramiinin tai muiden antihistamiinien kanssa. Mukaltin, seos vaahtokarkkien, termopsiksen ja natriumbikarbonaatin kanssa näytetään. Vakavissa tapauksissa sairaalahoito on välttämätöntä. Obstruktiivisen oireyhtymän ja keuhkokuumeen yhdistelmän yhteydessä määrätään antibiootteja.

Ennuste suotuisa.

Ennaltaehkäisy. Potilaan varhainen eristäminen, tilojen tuuletus, märkäpuhdistus desinfiointiaineilla ovat tärkeitä. Spesifistä ennaltaehkäisyä ei ole kehitetty. Kaikki lapset, jotka ovat olleet kosketuksissa potilaiden kanssa, voidaan ruiskuttaa nenään interferonia.

RHOVIRUUS-INfektio

Rinovirusinfektio tai tarttuva nuha (flunssa)- hengitysteiden akuutti virussairaus, jossa on primaarinen nenän limakalvon ja nenänielun vaurio.

Etiologia. Rinovirusten serovariantteja tunnetaan 113, ja yksittäisten serotyyppien välillä on tunnistettu ristiinserologisia reaktioita. Alaryhmänä rinovirukset sisältyvät pikornavirusten ryhmään. Virionit sisältävät RNA:ta, niiden halkaisija on 20-30 nm. Monet rinovirusten ominaisuudet ovat samanlaisia ​​kuin enterovirusten. Ne lisääntyvät hyvin ihmisen alkion keuhkojen fibroblastien viljelmässä sekä ihmisen ja fretin henkitorven epiteelin elinviljelmissä. Ympäristössä kestämätön.

Epidemiologia. Rinovirusinfektio on kaikkialla, mutta yleisin maissa, joissa on lauhkea ja kylmä ilmasto. Epidemiaepidemiaa kirjataan erityisesti suurissa kaupungeissa, yleensä kylmänä ja kosteana vuodenaikana (syksy, talvi) ja satunnaista ilmaantuvuutta - ympäri vuoden. Tartunnan lähde ovat sairaat ja viruksen kantajat. Jakelureitti on ilmateitse. Infektion leviäminen taloustavaroiden ja lelujen kautta, vaikka se on mahdollista, on erittäin harvinaista viruksen epävakauden vuoksi. Tartuntajakson kesto on noin 5 päivää.

Alttius rinovirusinfektiolle on yleinen, mutta 6 ensimmäisen elinkuukauden lapset ovat suhteellisen immuuneja passiivisen immuniteetin vuoksi. Korkein ilmaantuvuus on lapsilla, erityisesti päiväkodeissa ja kouluissa käyvillä. Kun alueelle leviää virus, joka ei ole aiemmin levinnyt alueelle, lähes kaikki tartuntalähteeseen kosketuksissa olleet, myös ensimmäisten elinkuukausien lapset, sairastuvat. Sairauden jälkeen muodostuu lyhyt tyyppispesifinen immuniteetti. Oletetaan, että vastustuskyky infektiolle ei määräydy seerumin, vaan nenänielun spesifisten vasta-aineiden (IgA) perusteella.

Patogeneesi. Infektion sisääntuloportti on nenän limakalvo. Viruksen lisääntyminen ylempien hengitysteiden epiteelisoluissa johtaa paikallisen tulehduspisteen syntymiseen, johon liittyy limakalvon turvotus, vakava liikaeritys. Vaikeissa tapauksissa on mahdollista, että virus tunkeutuu primaarisen lokalisoinnin paikasta yleiseen verenkiertoon, esiintyy viremiaa, johon kliinisesti liittyy yleisen heikkouden, heikkouden, lihaskipujen jne. ilmaantuminen. suojan vuoksi bakteeri-infektio voi aktivoitua, mikä aiheuttaa komplikaatioita - välikorvatulehdus, trakeobronkiitti, keuhkokuume.

Infektion sisääntuloportin kohdassa (nenäontelossa) havaitaan limakalvon turvotusta ja turvotusta, runsautta ja verisuonten laajentumista, lymfosyyttien ja mononukleaaristen solujen infiltraatiota, pintaepiteelin hilseilyä ilman merkittävää nekrobioosia. Limakalvon liikaeritystä esiintyy.

kliininen kuva. Itämisaika on 1-5 päivää, useammin 2-3 päivää. Sairaus alkaa akuutisti, yleisellä pahoinvoinnilla, vilunväristyksillä, ruumiinlämmöllä, nenän tukkoisuudella, aivastelulla, vieraan kappaleen tunteella kurkussa tai kiusallisuudella, naarmuuntumista, yskimistä. Usein havaitaan lievää kipua nenäselän alueella ja kipuja koko kehossa. Ensimmäisen päivän loppuun mennessä nenä on täysin tukossa. Näyttävät runsasta vetistä-seroosta vuotoa. Nenäontelon limakalvo on hyperemia, turvonnut. Runsaan nenän vuotamisen ja toistuvan nenäliinojen käytön vuoksi nenän eteisen iho maseroituu. Joskus herpes ilmestyy huulille ja nenän aattona. Lapsen kasvot ovat hieman tahnamaiset, silmistä tulee runsaasti kyynelnestettä, kovakalvoon ruiskutetaan. Lievä hyperemia ja palatiinin risojen limakalvon, etukaarien ja nielun takaseinän turvotus ovat mahdollisia. Joskus lapset valittavat nenän raskaudesta, täydellisestä hajun, maun ja kuulon heikkenemisestä. Joillakin potilailla yskä voi lisääntyä, ilmaantua trakeiittia ja trakeobronkiittia. Sairauspäivänä 2-3 nenävuoto sakeutuu, limaherkkää, mikä viittaa bakteeritulehduksen lisääntymiseen. Taudin kesto on jopa 5-7 päivää.

Komplikaatiot yleensä bakteeri-infektion aiheuttama. Sinuiitti, korvatulehdus, poskiontelotulehdus ovat yleisempiä.

Rinovirusinfektio vastasyntyneillä ja 1. elinvuoden lapsilla. Vastasyntyneillä tauti ilmenee, kun äidillä ei ole immuniteettia alueella kiertäviä rinoviruksia vastaan. Yleensä tauti ilmenee ylempien hengitysteiden katarrina. Kehon lämpötilan nousu, nenän tukkoisuus, limavuoto siitä, ahdistuneisuus, unihäiriöt, ruokahaluttomuus (vaikean nenän hengityksen vuoksi) havaitaan. Useammin kuin vanhemmilla lapsilla on trakeobronkiitti-ilmiöitä. Potilaat ovat huolestuneita yskästä, joskus keuhkoihin kuuluu kuivia ryppyjä. Usein tauti etenee sekavirus-bakteeri-infektiona.

Diagnostiikka. Rinovirusinfektio diagnosoidaan runsaan limakalvon nenästä, sen eteisen ihon maseroitumisen, lievän pahoinvoinnin ja yskimisen perusteella normaalissa tai subfebriililämpötilassa. Erittäin tärkeitä ovat epidemiologiset tiedot samanlaisista sairauksista lapsen ympärillä.

Laboratoriovarmistukseen käytetään viruksen eristämistä kudosviljelmässä. Nopeaa diagnoosia varten käytetään immunofluoresenssimenetelmää, jolla alempien turbinaattien epiteelisoluista havaitaan antigeeni.

Erotusdiagnoosi. Rinovirusinfektio erottuu muista akuuteista hengitystieinfektioista, allergisesta nuhasta, nenäontelossa olevasta vierasesineestä.

Allerginen nuha uusiutuu yleensä keväällä kukinnan aikana, siihen ei liity muita oireita ja se reagoi hyvin antihistamiinihoitoon.

Myös runsas vuoto nenästä on mahdollista, kun vieras esine pääsee nenäonteloon. Vuoto tulee kuitenkin näissä tapauksissa yhdestä nenän puolikkaasta, ne ovat limamäisiä, usein sekoittuneet vereen. Yleinen tila ei huonone.

Hoito oireinen. Nenähengityksen parantamiseksi nenäonteloon on tiputettava verisuonia supistavia aineita: 1- tai 2-prosenttinen efedriinihydrokloridiliuos, 0,05-prosenttinen naftysiini- tai galatsoliiniliuos, boori-adrenaliinitipat, 1-2 tippaa jokaiseen nenäkäytävään 3 kertaa päivässä. Näytetään lämpimiä juomia, kuumia jalkakylpyjä, päänsärkyyn lapsille annetaan nurofeenia, parasetamolia, analginia, amidopyriiniä, antihistamiineja (suprastiini, tavegil), kalsiumglukonaattia.

Ensimmäisenä sairauspäivänä nenäkäyteihin voidaan ruiskuttaa leukosyyttiinterferoni-alfaa tai interferonin indusoijaa sykloferonia linimentin muodossa. Muissa tapauksissa on osoitettu immunokorjaajia (arbidoli, anaferoni lapsille, IRS 19, imudon, amiksiini, gepon), samoin kuin erespal, aflubiini jne.

Ennuste suotuisa.

Ennaltaehkäisy. Suorita yleiset epidemian vastaiset toimenpiteet (potilaiden varhainen eristäminen, tuuletus, märkäpuhdistus desinfiointiaineilla, ultraviolettisäteilytys).

Ennaltaehkäiseviä tarkoituksia varten leukosyyttiinterferonia ruiskutetaan nenäkäytävään. Spesifistä ennaltaehkäisyä ei ole kehitetty.

REOVIRUS-infektio

Reovirusinfektio on akuutti sairaus, johon liittyy ylempien hengitysteiden katarri ja usein ohutsuolen vaurio. Tässä suhteessa viruksia kutsuttiin hengityselinten enteerisiksi orpoviruksiksi (ihmisen hengitysteiden enterovirukset - reovirukset).

Ensimmäinen reovirussuvun edustaja, joka kuvattiin vuonna 1954, määritettiin virheellisesti enteroviruksiin (ECHO-10). Myöhemmin eristettiin erilaisia ​​serovaareja potilailta, joilla oli kuumetta, akuutteja hengitystievirusinfektioita, keuhkokuumetta sekä potilailta, joilla oli maha-suolikanavan sairauksia, enkefaliittia.

Etiologia. Reovirusperheeseen kuuluu 3 sukua. Käytännössä tärkeitä ovat 2 sukua: itse asiassa reovirukset ja rotavirukset.

Reovirukset sisältävät kaksijuosteista RNA:ta, virionin halkaisija on 70-80 nm. Ihmisen reovirusten kolme serovartiota tunnetaan: 1, 2 ja 3. Niillä on yhteiset komplementteja kiinnittävät ja tyyppispesifiset antigeenit. Virukset kestävät suhteellisen lämpöä, ultraviolettisäteilyä ja yleisiä desinfiointiaineita.

Virus pääsee soluun endosytoosin kautta ja kuljetetaan lysosomeihin ja poistuu solusta, kun se kuolee. Reovirukset lisääntyvät hyvin eri alkuperää olevissa soluviljelmissä. Sytopaattinen vaikutus voi ilmaantua 2-3 viikossa.

Epidemiologia. Reovirusinfektio on laajalle levinnyt kaikilla alueilla maailmassa. Tartunnan lähde on sairas henkilö ja viruksen kantajat. Ei suljeta pois mahdollisuutta saada tartuntaa eläimistä, joissa taudinaiheuttajat ovat laajalle levinneitä ja erittyvät ulosteeseen.

Pääasiallinen tartuntareitti on ilmateitse, mutta myös uloste-oraalinen tartuntareitti on mahdollinen. Sairaudet esiintyvät satunnaisina tapauksina ja epidemioina, pääasiassa lasten ryhmissä. Useimmiten sairaita lapsia iältään 6 kuukautta 3-5 vuotta. Melkein kaikki lapset toipuvat reovirusinfektiosta, mistä on osoituksena spesifisten vasta-aineiden havaitseminen useimmilta ihmisiltä 25–30-vuotiaana.

Patogeneesi ei opiskellut. Tiedetään, että virus lisääntyy nenänielun ja suoliston limakalvon epiteelissä. Imfaattisista follikkeleista virus pääsee suoliliepeen imusolmukkeisiin ja sitten imusolmukkeiden kautta vereen. Lapsilla reovirukset aiheuttavat ylempien hengitysteiden tai ohutsuolen katarria.

kliininen kuva. Itämisaika kestää 1-7 päivää. Sairaus alkaa useimmilla lapsilla akuutisti, lämpötilan nousulla. On päänsärkyä, ruokahaluttomuutta, yskää, nenän vuotamista, pahoinvointia, oksentelua. Tutkimuksessa havaitaan kasvojen punoitusta, skleraalisten verisuonten injektiota, sidekalvotulehdusta, risojen limakalvon hyperemiaa, kaaria, nielun takaseinämää, limakalvon eritystä nenästä.

Kohdunkaulan imusolmukkeet, maksa ja perna voivat olla suurentuneet. Joillakin potilailla, joilla on katarraalisia ilmiöitä, esiintyy suolistooireyhtymä. Lapset valittavat vatsakipusta, jyrinästä ohutsuolessa.

Sairaus on useimmissa tapauksissa lievä. Kuume kestää 1-7 päivää.

Pienillä lapsilla keuhkokuume, herpangina, seroosinen aivokalvontulehdus, sydänlihastulehdus ovat mahdollisia. Vastasyntyneiden ja pienten lasten kuolemaan johtaneita tapauksia kuvataan. Vanhemmissa ikäryhmissä reovirusinfektio esiintyy usein poistuneina oireettomina muotoina. Tyypillisiä verimuutoksia ei ole.

Diagnostiikka. Ilman laboratoriotutkimuksia reovirusinfektion diagnosointi on vaikeaa. Spesifinen diagnoosi perustuu viruksen eristämiseen nenänielun limasta, ulosteesta, aivo-selkäydinnesteestä soluviljelmässä sekä spesifisten vasta-aineiden tiitterin lisäämiseen RTGA-seerumissa.

Erotusdiagnoosi. Reovirusinfektio eroaa toisen etiologian ARVI:sta, enterovirussairauksista, mykoplasma-infektiosta.

Hoito patogeneettinen - erespal-siirappi hengitysteiden limakalvon tulehduksen vähentämiseksi - ja oireenmukainen. On suositeltavaa käyttää intranasaalista polyoksidoniumia. Antibiootteja määrätään vain bakteerikomplikaatioiden ilmetessä. Bakteerikomplikaatioiden ehkäisyyn käytetään Imudonia ja IRS 19:ää.

Ennaltaehkäisy. Spesifistä ennaltaehkäisyä ei ole kehitetty. Perinteisiä epidemian vastaisia ​​toimenpiteitä toteutetaan, kuten vuonna

SARS.

HENGITYKSET MYKOPLASMA-INFEKTIOT

Mykoplasma-infektio on akuutti ihmisten ja eläinten tartuntatauti, jonka aiheuttavat mykoplasmat - omituiset mikro-organismit, jotka ovat kulttuuriominaisuuksiltaan väliasemassa virusten ja bakteerien välillä.

Bronkopulmonaalijärjestelmän vaurioituminen aiheuttaa Mycoplasma pneumoniae. Muut mykoplasmat (M. hominis, T-mykoplasmat ja muut, yhteensä yli 40 lajia) aiheuttavat virtsaelinten, silmien, nivelten jne.

Tartuntapatologiassa suurin merkitys on mykoplasmainfektiolla, johon liittyy bronkopulmonaalijärjestelmän vaurioita, niin sanottu hengitysteiden mykoplasma-infektio.

Historiallista tietoa. M. D. Eaton ja työtoverit eristivät hengitysteiden mykoplasmainfektion aiheuttajan - M. pneumoniaen. (1944) potilaiden, joilla on epätyypillinen keuhkokuume, ysköksestä. Aluksi aine luokiteltiin virukseksi, koska sillä oli kyky kasvaa kudosviljelmässä ja kananpoikien alkioissa. Kuitenkin vuonna 1962 R. Chanock ja työtoverit osoittivat tämän aineen kyvyn viljellä keinotekoisissa elatusaineissa, mikä antoi aihetta luokitella se mykoplasmaksi.

Etiologia.M. pneumoniae kasvaa agarilla lisäämällä hiivauutetta ja hevosen seerumia, ja lisääntyy myös kanan alkion epiteelisoluissa, ihmisen ja eläinten soluviljelmissä. Tiheän ravinneväliaineen pinnalla M. pneumoniae muodostavat hyvin pieniä, kooltaan 0,5-1 mm pesäkkeitä. Solut M. pneumoniae niissä on vaihteleva pyöreä muoto, halkaisija 100-600 nm. Ne ovat herkkiä lämpötilalle, ultraviolettisäteille ja yleisille desinfiointiaineille.

Epidemiologia. Tartunnan lähde on sairas henkilö tai terve mykoplasman kantaja. Pääasiallinen tartuntareitti on ilmateitse. Lelujen, pyyhkeiden ja muiden taloustavaroiden välityksellä tarttuminen on harvinaista mykoplasmojen epävakauden vuoksi.

Eniten sairauksia rekisteröidään kylmänä vuodenaikana (lokakuusta helmikuuhun). Kesällä epidemiat ovat kuitenkin mahdollisia järjestäytyneissä ryhmissä. Levikki M. pneumoniae lisääntyy jyrkästi vasta muodostetussa ryhmässä: ensimmäisten 3-4 kuukauden aikana noin puolet lapsista saa tartunnan. Eniten yli 10-vuotiaita potilaita.

Patogeneesi. Infektion sisääntuloportit ovat henkitorven ja keuhkoputkien limakalvot. Hengitysteiden epiteelisoluihin kiinnittyneet mykoplasmat tuhoavat epiteelisolujen välisiä siltoja ja hajottavat kudosarkkitehtoniikan. Prosessiin otetaan vähitellen mukaan kaikki keuhkoputken puun uudet osat ja lopuksi alveolit, joiden sytoplasmassa havaitaan mikropesäkkeitä. M. pneumoniae. Interstitiaalinen keuhkokuume kehittyy interalveolaaristen väliseinien paksuuntuessa, bronkopneumonian kehittyminen ei ole poissuljettua. Vakavissa tapauksissa hematogeeninen leviäminen tapahtuu ensisijaisen lokalisoinnin paikoista, kun mykoplasmoja viedään maksaan, keskushermostoon, munuaisiin ja muihin elimiin, jolloin kehittyy kliininen kuva hepatiitista, aivokalvontulehduksesta, nefriitistä. Bronkopulmonaalisten leesioiden esiintyessä sekundaarisella bakteeri-infektiolla on suuri merkitys.

Tartunnan jälkeen muodostuu immuniteetti, jonka voimakkuus ja kesto riippuvat taudin vakavuudesta. Keuhkokuumeen jälkeen immuniteetin kesto on noin 5-10 vuotta ja lievän ylähengitysteiden katarrin jälkeen - enintään 1-2 vuotta.

Makroskooppisesti henkitorven ja keuhkoputkien limakalvo on hyperemia, verisuoniinjektiota, verenvuotoa, joskus haavaumia. Keuhkoissa näkyy atelektaasin ja emfyseeman alueita. Mikroskooppisesti henkitorven ja keuhkoputkien epiteelisolut sekä keuhkorakkuloiden epiteelin solut ovat laajentuneet, sytoplasmasta löytyy lukuisia pieniä PAS-positiivisia kappaleita, jotka ovat mykoplasmojen klustereita. Lymfosyytit, histiosyytit, plasmasolut ja yksittäiset leukosyytit tunkeutuvat keuhkoputkien ja keuhkoputkien seinämiin. Vakavissa tapauksissa ilmaantuvat keuhkorakkuloiden epiteelin kuolio- ja hilseilyilmiöt. Mykoplasma-infektioon kuolleilla potilailla fibriinilankoja löytyy rintaontelon seroosikalvoista ja tiivistymisalueita määritetään keuhkopussin alueella. Keuhkoputkien imusolmukkeet ovat yleensä suurentuneet. Yleistyneissä muodoissa vaurioita löytyy myös maksasta, keskushermostosta, munuaisista jne.

kliininen kuva. Itämisaika kestää noin 1-3 viikkoa, joskus 4-5 viikkoa. Sairaus voi esiintyä erilaisissa kliinisissä muodoissa - ylempien hengitysteiden hävinneistä katarreista vaikeaan konfluenttiin keuhkokuumeeseen.

Sairaus alkaa usein vähitellen, jolloin ruumiinlämpö, ​​nenä vuotaa, ruokahalu vähenee, kuiva yskä. Vanhemmat lapset valittavat yleisestä heikkoudesta, huonovointisuudesta, vilunväristyksiä, kipuja, päänsärkyä, kuivuutta ja kurkkukipua. Seuraavina päivinä kehon lämpötila nousee usein ja saavuttaa 38-39 °C 3-4 tai jopa 5-6 päivänä taudin alkamisesta. Kliinisten ilmenemismuotojen huipulla havaitaan kasvojen kalpeutta, joskus sidekalvon hyperemiaa, skleraalisten verisuonten injektiota. Mahdollinen päänsärky, huimaus, vilunväristykset, unihäiriöt, hikoilu, silmämunien kipu, joskus vatsakipu, pahoinvointi, oksentelu, maksan maksan suureneminen, lymfadenopatia. Yleensä myrkytyksen oireet useimmilla potilailla taudin huipulla eivät ole kovin ilmeisiä eivätkä vastaa pitkäkestoista kuumetta.

Suun nielussa ja hengitysteissä on muutoksia: nielun limakalvo on lievästi tai kohtalaisesti hyperemia, esiintyy nielutulehdusilmiöitä, joissa on lisääntynyt verisuonirakenne ja lisääntynyt follikkelia. Vanhemmat lapset valittavat joskus kurkkukipusta, kuivuudesta ja kömpelyydestä nieltäessä. Nenähengitys on yleensä vaikeaa, keuhkoputkentulehduksen oireita voidaan havaita. Sairauden alussa yskä on kuivaa, 4-5 päivästä alkaen ysköstä on vähän. Joskus lantion oireet liittyvät. Hengitys on vaikeaa, keuhkoissa kuullaan ajoittaista hajallaan olevaa kuivumista. Keuhkojen röntgenkuvassa, jolla on suuri pysyvyys, keuhkoputkien lisääntyminen ja juurien laajeneminen, määritetään kohtalaisen emfyseeman ilmiöt.

Perifeerisessä veressä on lievää leukosytoosia, neutrofiilia, ESR:n nousu jopa 20-30 mm/h.

Mycoplasma-keuhkokuume on fokaalinen tai lobaari. Keuhkokuume voi kehittyä ensimmäisistä sairauspäivistä lähtien, mutta useammin se ilmaantuu 3-5 päivänä. Keuhkokuumeen alkaessa ruumiinlämpö nousee 39-40 °C:seen. Kuumeen vakavuus ei aina vastaa keuhkokuumeen vakavuutta. Joskus mykoplasminen keuhkokuume esiintyy subfebriili- tai normaalilämpötilassa.

Mykoplasmakeuhkokuumeen johtavat kliiniset oireet ovat progressiiviset muutokset keuhkoissa, joihin liittyy suhteellisen lieviä myrkytysoireita. Merkkejä nenänielun vauriosta voidaan ilmaista, mutta usein keuhkokuumeen kehittyessä ne heikkenevät tai jopa puuttuvat kokonaan. Joillakin potilailla on nuha, nielun limakalvon hyperemia, nielutulehdus. Joskus keuhkokuumeeseen liittyy keuhkopussin vaurio. Kliinisesti tämä ilmenee rintakivuna, jota hengitys pahentaa, joskus on mahdollista kuunnella keuhkopussin kitkahankausta.

Keuhkovaurion huipulla lasten yleiskunto on yleensä kohtalaisen häiriintynyt. Pienillä lapsilla myrkytys ilmenee yleisenä letargiana, ruokahalun heikkenemisenä ja painonnousun puutteena.

Perifeerisessä veressä on taipumus kohtalaiseen leukosytoosiin, leukosyyttikaavan siirtyminen vasemmalle, lymfopenia, monosytopenia, ESR jopa 30-40 mm/h.

Virtaus. Mykoplasman etiologian ARI etenee yleensä helposti. Kohonnut ruumiinlämpö kestää 2-3 päivää, joskus jopa 7 päivää ja harvoin 2-3 viikkoa. Katarraalioireet kestävät 1-2 viikkoa. Mykoplasmisen keuhkokuumeen kulku on pidempi. Useimmilla potilailla keuhkojen muutokset eliminoituvat 2-3 viikon kuluttua taudin alkamisesta, joissakin tapauksissa - 1-2 kuukauden kuluttua tai enemmän.

Komplikaatiot liittyy bakteeri-infektioon. Harvinaisissa tapauksissa polyradikuloneuriitti, meningoenkefaliitti ja silmän suonikalvon vauriot ovat mahdollisia. Näiden komplikaatioiden luonnetta ei ole lopullisesti vahvistettu.

Mykoplasma-infektio vastasyntyneillä ja keskosilla. Lapsen infektio voi tapahtua kulkiessaan synnytyskanavan läpi. Vastasyntyneen sairaus on vakava, kuten molemminpuolinen keuhkokuume, tai yleistynyt, ja siinä esiintyy parenkymaalisten elinten, munuaisten ja keskushermoston vaurioita. Lasten tila on tällaisissa tapauksissa vaikea, mutta ruumiinlämpö ei saavuta korkeita lukuja. Maksa ja perna ovat usein laajentuneet. Ehkä kouristusoireyhtymän ilmaantuminen on suolistosairautta, aivokalvon oireita. Taudin kulku on pitkä, usein aaltoileva, mutta kuolemaan johtaneet tapaukset ovat harvinaisia, ne johtuvat bakteeri-infektion tai SARS:n kerrostumisesta. Tässä iässä mykoplasma-infektio esiintyy erityisen usein sekainfektiona.

Synnynnäinen mykoplasma-infektio. Kohdunsisäinen mykoplasman aiheuttama infektio voi johtaa lapsen spontaaniin keskenmenoon tai kuolemaan heti syntymän jälkeen. Näissä tapauksissa mykoplasmoja löytyy melkein kaikista elimistä. Keuhkoissa ja muissa elimissä on tulehduksellisia muutoksia.

Diagnostiikka. Mykoplasma-infektio diagnosoidaan taudin asteittaisen alkamisen, pitkittyneen kuumeen sekä lievän myrkytyksen ja lievien katarraalisten oireiden perusteella, jatkuvan bronkopulmonaalijärjestelmän vaurion merkkien ilmaantumisen oireettoman (epätyypillisen) keuhkokuumeen ilmaantumisen perusteella, imusolmukkeet ja taudin pitkä kulku.

Diagnoosin laboratoriovarmentamiseen käytetään menetelmiä mykoplasmojen eristämiseksi nielun limasta, ysköksestä, mädästä ja muusta materiaalista tiheässä ravintoaineessa. Mykoplasmapesäkkeiden havaitsemiseen käytetään tavanomaista valo-, faasikontrastimikroskopiaa tai immunofluoresenssia. Valinta M. pneumoniae potilailla, joilla on akuutti hengitystieinfektio tai keuhkokuume, voi olla ratkaiseva diagnoosin määrittämisessä. Terve mykoplasman kantaminen on kuitenkin mahdollista, joten diagnoosin serologinen vahvistus on toivottavaa. Vasta-ainetiitterin nousu sairauden dynamiikassa RSK:ssa ja RNGA:ssa on tärkeää, mutta PCR ja ELISA erillisillä IgM- ja IgG-vasta-ainemäärityksillä ovat ratkaisevia, harvemmin turvaudutaan lateksiagglutinaatioon, kasvun estoon jne.

Erotusdiagnoosi. Mykoplasma-infektio erottuu akuuteista hengitysteiden virusinfektioista, erityisesti adenovirusetiologiasta, ja RS-infektiosta sekä psittakoosista, Q-kuumeesta ja lobar-keuhkokuumeesta.

Croupous keuhkokuume, toisin kuin mykoplasma, etenee toksikoosilla, merkittävillä kliinisillä ja radiologisilla muutoksilla keuhkoissa. Neutrofiilinen leukosytoosi ja korkea ESR ovat erityisen tyypillisiä. Antibioottien antaminen johtaa nopeaan kliiniseen paranemiseen, mikä ei pidä paikkaansa mykoplasmakeuhkokuumeessa.

Ornitoosi-infektio kehittyy kosketuksen jälkeen kyyhkysten, siipikarjan kanssa. Sairaus alkaa akuutisti, korkealla ruumiinlämmöllä, vakavalla toksikoosilla ilman katarraalisia ilmiöitä. Keuhkovaurio ilmaantuu 4-6 sairauspäivänä, johon liittyy maksan, pernan lisääntyminen, ESR:n merkittävä lisääntyminen, leukopenia tai normosytoosi.

On käytännössä mahdotonta kliinisesti erottaa mykoplasmaperäisiä akuutteja hengitystieinfektioita ARVI:sta ilman laboratoriotestejä.

Hoito voidaan suorittaa sekä kotona että sairaalassa. Lievissä muodoissa hoito on oireenmukaista.

Keskivaikeissa ja erityisen vaikeissa taudin muodoissa oireenmukaisten aineiden lisäksi määrätään antibiootteja (atsitromysiini jne.) ikäannoksina, erityisen vaikeissa tapauksissa myrkytyksen yhteydessä - suonensisäisiä infuusioita detoksifikaatioliuoksia, diureetteja.

Ennuste mutkattomalla kurssilla, suotuisa.

Ennaltaehkäisy. Potilaan varhainen eristäminen ja yleiset ennaltaehkäisevät toimenpiteet infektiokohdassa ovat tärkeitä.

Spesifistä ennaltaehkäisyä ei ole kehitetty.

KORONAVIRUSTARTUNTA

Koronavirusinfektio (B34.2) - (CVI) - akuutti hengitysteiden virussairaus, jolla on polymorfinen kliininen kuva - lievistä ylähengitysteiden katarreista vakavaan akuuttiin hengitystieoireyhtymään (SARS tai SARS - CoV), jota esiintyy epätyypillisen keuhkokuumeen muodossa, jossa kuolleisuus on korkea.

ARVI:n yleisessä rakenteessa CVI:n osuus on noin 10-15 %. Etiologia. Koronavirusperheeseen kuuluvat suvut Coronaviruses ja suvut Toroviruses. Viime aikoihin asti ne tunnettiin ihmisten akuuttien hengitystieinfektioiden, tarttuvan keuhkoputkentulehduksen hiirillä, lintujen keuhkoputkentulehduksen, hiirten, rottien hepatiitin, sikojen maha-suolitulehduksen aiheuttajina, mikä joskus johtaa eläinten kuolemaan.

Koronavirusten sukuun on jaettu kolme serologista ryhmää. Ryhmään 1 kuuluvat ihmisten, sikojen (2 serotyyppiä), koirien, kissojen (2 serotyyppiä) ja kaniinien koronavirukset. Ryhmään 2 kuuluvat ihmisten, hiirten, rottien, sikojen, nautakarjan ja kalkkunan koronavirukset. Kolmanteen ryhmään kuuluvat kanojen (kanan keuhkoputkentulehdus) ja kalkkunan koronavirukset. Koronavirusten suvussa on suurta vaihtelua, jonka seurauksena on uusi koronaviruksen variantti, joka on nimetty SARS-koronavirukseksi (SARS-CoV). Se on luokiteltu itsenäiseksi tyypiksi (koronavirus "SARS").

Koronaviruksilla on kaikista RNA-viruksista suurin genomi. SARS-CoV-genomin organisaatio, vaikka se on samanlainen kuin muiden koronavirusryhmien, eroaa siitä nukleotidisekvenssin proteiinikoostumuksessa, mikä viittaa siihen, että SARS-CoV ei ole täysin sukua aiemmin tutkituille koronaviruksille.

Useimpien tutkijoiden mukaan SARS-koronavirus on lähimpänä naudan koronavirusta, vähemmässä määrin - pienjyrsijöiden, sikojen, ihmisten, lintujen ja muiden eläinten koronaviruksia.

Epidemiologia. Koronavirustaudit, kuten ylempien hengitysteiden katarri, ovat yleisiä. Tunnetaan myös tapauksia keuhkoputkentulehduksesta, akuutista keuhkokuumeesta, rinosinusiitista jne. Koronavirusten roolia epidemiologisessa prosessissa on kuitenkin vaikea määrittää tarkasti kantojen suuren vaihtelun ja diagnostisten menetelmien epätäydellisyyden vuoksi. Uusimman SARS-koronaviruksen puhkeamisen yhteydessä on tullut lisää epidemiologisia tietoja. Ensimmäinen SARS-pandemia alkoi marraskuussa 2002 Kiinassa ja kattoi 32 maata (Kiina, Hongkong, Taiwan, Singapore, Kanada, Yhdysvallat jne.). WHO:n mukaan 16. kesäkuuta 2003 mennessä oli rekisteröity 8460 SARS-tapausta, joista 799 oli kuolemaan johtanut (9,4 %).

Tartunnan lähde olivat villieläimet (supikoira, kiinalainen frettimäyrä jne.), joita kasvatetaan lukuisilla tiloilla Kiinassa. Eläimiä käytetään herkkujen valmistukseen ja hajuvesien valmistukseen. Tartunta tapahtuu teurastuksen, nylkemisen ja ruhojen teurastuksen yhteydessä sekä todennäköisesti myös näiden eläinten ruokinnassa ja hoidossa. Lämpökäsittelyn aikana virus kuolee kokonaan.

Tauti tarttuu ihmisestä toiseen pääosin ilma- ja kotitalousreittejä pitkin, muutkin tavat ovat mahdollisia. Sille on ominaista korkea tarttuvuus. Riskiryhmään kuuluivat SARS-potilaita vastaanottavien sairaaloiden työntekijät, joista noin 25 % sairastui. Lisäksi kotona potilaiden kanssa tekemisissä olleet ihmiset sairastuivat.

SARS-CoV-tartunnan saaneilla yksilöillä on havaittu olevan spesifisiä vasta-aineita. Apinoiden kokeellinen infektio aiheutti "SARSille" ominaisen kliinisen.

Patogeneesi ja patomorfologia. Koronavirusinfektion patogeneesiä ei tunneta hyvin. Hengitystiet kärsivät pääasiassa. Lapsilla havaitaan keuhkoputkien ja keuhkojen vaurioita.

Morfologiset muutokset SARSissa riippuvat jossain määrin taudin vaiheesta. Varhaisessa vaiheessa kuolleilla ihmisillä oli akuutin hengitysvajauksen ilmenemismuodoille tyypillisempiä muutoksia, nimittäin keuhkorakkuloiden hajavaurioita, hyaliinikalvojen, monitumaisten solujen ilmaantumista ja interstitiaalisen kudoksen turvotusta. Epiteelisolut, joiden sytoplasmasta löydettiin koronavirusta, menettivät värekarvot ja kuolivat, joissakin tapauksissa havaittiin voimakasta metaplasiaa. Sairauden myöhemmissä vaiheissa ilmaantui keuhkokuumeen tunkeutumisen merkkejä: keuhkojen parenkyymin voimakkaat muutokset yhdistyivät sekä keuhkojen rakenteiden että muiden elinten ja järjestelmien sienivaurioihin.

kliininen kuva. Itämisaika on 2-7 päivää, joskus jopa 10 päivää. Kliiniset oireet ovat samankaltaisia ​​kuin hengitysteiden synsyytti-, parainfluenssa- ja rinovirusinfektiot (nielemiskipu, nuha, huonovointisuus, päänsärky, keuhkoputkien tukos). Yleensä tauti on lievä, oireineen; lämpötila on usein normaali tai subfebriili. Pääoire on nuha. Taudin kokonaiskesto on 5-7 päivää.

Koronavirusinfektiolle on ominaista hengitysteiden ja ruoansulatuskanavan oireyhtymien yhdistelmä. Myrkytyksen oireet (adynamia, ahdistuneisuus, ruokahaluttomuus) ovat lieviä, jatkuvat 2-3 päivää. Harvinaisissa tapauksissa tauti on vakava ja kehittyy flunssan tapaan vakavaan myrkytykseen (terävä ahdistuneisuus, toistuva oksentelu), jonka esiintymiseen ei aina liity hypertermiaa.

Pienillä lapsilla havaitaan usein katarraalioireyhtymän, regurgitaation tai oksentelun ohella luonteeltaan löysää suolistoperäistä ulostetta 2-5 päivän kuluessa; vanhemmat lapset voivat kokea vatsakipua, pahoinvointia, oksentelua ja 1-2 löysää ulostetta.

SARS-tyyppiset sairaudet alkavat kehon lämpötilan nousulla 38-39 ° C: een, huonovointisuus, vilunväristykset, hikoilu, päänsärky, lihaskipu, kurkkukipu, kuiva, tuottamaton yskä, erityisesti yöllä. Harvempia ovat ripuli, pahoinvointi, 1-2-kertainen runsas oksentelu.

Taudin korkeuden aikana havaitaan toistuva kehon lämpötilan nousu, heikkous lisääntyy, ilmaantuu "ilmanpuutteen tunne", hengitys vaikeutuu, potilaat valittavat rintakehän puristamista, sydämentykytystä.

Fyysisessä tutkimuksessa keuhkoissa kuullaan kosteaa pientä kuplivaa ryynää tyviosissa molemmilta puolilta, keuhkoäänen tylsyys määritetään lyömäsoittimilla. Hengityksen voimakkuus lisääntyy sisäänhengityksen korkeudella, ne eivät riipu potilaan kehon asennosta eivätkä katoa yskimisen jälkeen. Kasvavan hypoksian vuoksi ilmaantuu nasolabiaalisen kolmion syanoosi, sykkeen nousu, sydämen sävyjen kuurous ja verenpaineen lasku.

Hengenahdistus osoittaa taudin siirtymisen akuutin hengitysvajauksen vaiheeseen (hengitysvaikeusoireyhtymä). Hapen hengittäminen ei pääsääntöisesti tuo helpotusta, keuhkojen ei-invasiivinen ventilaatio on tarpeen ja erittäin vaikeilla potilailla keinotekoinen ventilaatio.

SARS:n röntgenkuvalle on ominaista infiltraattien esiintyminen keuhkokenttien reunaosissa. Sairauden edetessä infiltraatit laajenevat ja muuttuvat kahdenvälisiksi.

Perifeerisessä veressä havaitaan leukopeniaa, lymfopeniaa, neutrofiilien suhteellisen määrän kasvua ja trombosytopeniaa. Biokemiallisessa verikokeessa laktaattidehydrogenaasin, asparagiini- ja alaniinitransaminaasien, kreatiniinifosfokinaasin aktiivisuus lisääntyy ja natriumin määrä vähenee.

Virtaus. Pienillä lapsilla CVI etenee pääasiassa lievässä ja kohtalaisessa muodossa. Sairaus alkaa pääsääntöisesti akuutisti, nenänielun kataraalisilla oireilla tai maha-suolikanavan ilmenemismuodoilla kuumeisen tai subfebriilin ja joskus normaalin ruumiinlämpötilan taustalla. Koronavirusten ja muiden hengitystievirusten yhteisvaikutuksen aiheuttamat sekainfektiot eivät yleensä ole vakavampia kuin vastaavat monoinfektion muunnelmat.

SARS-taudin kulku on akuutti. 80–90 prosentilla potilaista 6–7 päivän kuluttua paraneminen tapahtuu hengityselinten tulehduksellisten muutosten täydellisellä regressiolla. Joillakin potilailla tauti pahenee akuutilla hengitysvaikeudella (hengitysvaikeudella), joka vaatii koneellista ventilaatiota. Keuhkokuumeen mahdollinen uusiutuminen seuraavien 2-3 kuukauden aikana, keuhkofibroosi.

Diagnostiikka. CVI:n hematologisissa parametreissa ei ole merkittäviä eroja muiden akuuttien hengitystievirusinfektioiden vastaaviin. Verikuva vastaa taudin vakavuutta ja riippuu hengitysteiden vaurion tasosta ja bakteerikomplikaatioiden esiintymisestä.

SARS:n diagnosoinnissa epidemiologiset historiatiedot ovat ratkaisevan tärkeitä - vierailla Kaakkois-Aasian endeemisillä alueilla ja muissa maissa, joissa esiintyi SARS-tapauksia, kommunikointi potilaiden kanssa, joilla epäiltiin sairastavan tätä tautia.

Laboratoriovarmistukseen käytetään PCR:ää, immunofluoresenssireaktiota (RIF), testausta ELIZA-järjestelmissä monoklonaalisilla vasta-aineilla. Diagnostinen arvo voi olla vasta-ainetiitterin nousun havaitseminen RSK:ssa ja RTGA:ssa.

Hoito. Taudin lievissä ja keskivaikeissa muodoissa hoito on sama kuin muiden akuuttien hengitystieinfektioiden kohdalla. SARS:iin ribaviriini on tarkoitettu suun kautta tai hengitettynä, interferonivalmisteet (viferoni) ja sen induktorit (sykloferoni, amiksiini, arbidoli, anaferoni lapsille jne.).

Ennaltaehkäisy. Interferonivalmisteita käytetään: fluferonia, leukinferonivoidetta ja muita interferonin indusoijia: arbidolia, polyoksidoniumia jne.

Rokotusta ei ole kehitetty.