CT perfuzija mozga jedna je od novih metoda ispitivanja. Zbog prisutnosti posebnih funkcija u tomografu, slike su jasne i omogućavaju vam da procijenite ne samo strukturu samog mozga, već i koliko su gusto njegova tkiva, koje karakteristike ima protok krvi u centralnom nervnom sistemu.

Perfuzija je proces kojim tečnost, uključujući krv, prolazi kroz tkiva. Perfuzijska kompjuterska tomografija mozga u ovom slučaju vam omogućava da proučavate karakteristike protoka krvi u tkivima organa. Ovo je varijacija CT angiografije, ali u preciznijem, proširenom obliku. Ova vrsta pregleda vam omogućava da istražite cerebralnu hemodinamiku na kapilarnom nivou.

Uz pomoć CT mozga jasno je vidljiva perfuzija, kao i mjerenja brojnih parametara cerebralnog krvotoka, na osnovu procjene gustine moždanog tkiva. Studija vam omogućava da dijagnosticirate prisustvo bilo kakvog oštećenja, čak i malih, u ranim fazama.

Ocjenjuju se glavni indikatori:

1. Brzina kojom volumen krvi prolazi kroz moždano tkivo u određenom vremenu.
2. Volumen krvi u jednom ili drugom dijelu organa (kapilare, vene, venule, arteriole, arterije).
3. Vrijeme u kojem je kontrast stigao u ispitivano područje mozga.
4. Period tokom kojeg krv prolazi kroz žile u proučavanom dijelu organa.

Ova vrsta studije omogućava ne samo procjenu stepena oštećenja tkiva i područja, već i predviđanje daljnjeg toka bolesti i mogućnosti potpunog oporavka.

Indikacije i kontraindikacije za pregled

CT perfuzija je propisana:

1. Kada postoji potreba za dijagnosticiranjem posljedica moždanog udara ili traumatskih ozljeda mozga, moždanih patologija.
2. Sa onkologijom. Moguće je ne samo dijagnosticirati prisustvo tumora, već i odrediti njegovu veličinu, analizirati učinkovitost liječenja.
3. Uz česte glavobolje, gubitak svijesti.
4. prije plastične operacije.

Kao i većina dijagnostičkih procedura, CT ima niz kontraindikacija koje se utvrđuju tokom preliminarnog pregleda pacijenta. To uključuje:

1. Trudnoća i dojenje. Zračenje može negativno uticati na fetus, a kontrast, kada se nađe u mlijeku, može izazvati alergijsku reakciju kod bebe. Izuzetak je hitna situacija u kojoj se druge metode istraživanja ne mogu primijeniti.
2. Alergija na jod, koji je dio supstance koja se daje prije zahvata.
3. U prisustvu dijabetes melitusa, bolesti bubrega, štitne žlijezde, uvođenje kontrasta može uzrokovati pogoršanje stanja.
4. Razne mentalne bolesti ili klaustrofobija. U hitnim slučajevima, medicinski san ili sedativi.
5. Sklonost konvulzijama i grčevima.
6. Uzrast djece do 5 godina. Povezan sa nemogućnošću održavanja potpune nepokretnosti. Ali ako je situacija hitna, dijete se dijagnosticira pod anestezijom ili u stanju medicinskog sna.
7. Težina pacijenta je veća od 150 kg (razlika između volumena pacijentovog tijela i promjera kapsule tomografa).
8. Bolesti kardiovaskularnog sistema - zatajenje srca, aritmija.

Sve ove kontraindikacije mogu se podijeliti u 2 grupe: apsolutne, kada se pregled ne može kategorički provesti, i relativne, kada se postupak ne preporučuje, ali je ipak moguć uz neke pripremne manipulacije.

Koje su prednosti ovakvog istraživanja?

Prednosti takve studije su očigledne:

1. Dostupnost.
2. Visokokvalitetne slike iz različitih uglova.
3. Trajanje je 5-45 minuta (prosječno 20-30 minuta).
4. Selektivnost, tj. pregleda se samo željeni dio organa.
5. Minimalne kontraindikacije.
6. Obavlja se ambulantno.
7. Sposobnost kreiranja trodimenzionalnog modela tkiva i lobanje.
8. Čuvanje informacija na medijima.

Mogući rizici

Rizici su povezani s pojavom komplikacija ako pacijent ima barem jednu od sljedećih bolesti:

• netolerancija na komponente koje čine kontrastno sredstvo;
• hipertireoza;
• dijabetes;
• bubrežna ili jetrena insuficijencija;
• bronhijalna astma u poodmakloj fazi;
• gojaznost;
• stranih tela u lobanji.

Nastale komplikacije mogu dovesti do smrti.

Kako se pripremiti za CT?

Nekoliko sedmica prije zahvata treba dati krv (biohemiju). Indeks kreatinina je važan, od kojeg zavisi da li se kontrastno sredstvo može ubrizgati ili ne.

Nekoliko sati prije zahvata ne treba uzimati hranu i bilo kakve lijekove, a žene ne smiju koristiti kozmetiku.

Prije pregleda potrebno je ukloniti nakit, metalne i druge predmete, kao i isključiti i odložiti mobilni telefon. Odjeća ne smije ograničavati kretanje.

Kako se izvodi cerebralna perfuzija?

Po izgledu, MRI aparat je gotovo identičan opremi za tradicionalni MRI. Subjekt se postavlja na sto koji ulazi u kapsulu. Servirano kontrastno sredstvo u količini od 40-50 ml/4ml/sec. Doza zavisi od težine pacijenta.

Rendgensko skeniranje se odvija u intervalima od 1 sekunde, način rada - 40 sekundi. Iz dobivenih slika formirat će se trodimenzionalni model ispitivanog područja mozga, na kojem će biti jasno vidljivo stanje opskrbe krvlju glave.

Kako bi se kontrastno sredstvo brže izbacilo iz organizma, preporučuje se popiti najmanje 6 čaša vode. A onima koji imaju problema s bubrezima mogu čak i prepisati posebne lijekove.

Kada je pregled hitno potreban, a pacijent ima metalne predmete u tijelu, dozvoljeno je uraditi RPI (radionuklidna perfuzijska studija). Koristi se za pregled pacijenata kod kojih se sumnja na onkologiju. Princip rada ove metode je akumulacija posebnih radiofarmaka u neoplazmi. Koncentracija u zahvaćenom području treba biti veća nego u zdravim tkivima.

Zasićenost nastaje zbog činjenice da tvari ulaze u unutarnju površinu limfnih čvorova i krvnih žila nezdravog područja. Oni se kreću kroz vaskularni zid u međućelijski prostor zahvaćenog područja.

Slike dobivene na ovaj način daju predstavu o tome postoji li patološka neoplazma i na ćelijskom i na molekularnom nivou. Nivo zračenja u ovom slučaju je uporediv sa pozadinom zračenja okoline.

Značajke postupka s kontrastom

Upotreba kontrastnog sredstva, koje uključuje jod, je preduvjet za pregled. Koriste se nejonski lijekovi.

Savremena oprema i posebni kompjuterski programi omogućavaju davanje lijeka na strogo dozirani način, što omogućava jasnije odvajanje faza primjene (venske, arterijske). Osim toga, ovaj način primjene smanjuje rizik od neželjenih reakcija.

Koliko dugo traje CT skeniranje?

Vrijeme je glavna prednost ove metode. Postupak može trajati od 5 do 45 minuta, ne više. Sve ovisi o dijelu mozga koji se pregleda i koliko mirno pacijent leži.

Koja je doza zračenja?

Zahvaljujući modernoj opremi, doza zračenja je minimalna - 1-2 mSv. Osim toga, dio zračenja apsorbiraju posebni zaštitni štitovi (ako se koriste).

Koliko često to možete raditi?

I pored činjenice da moderna oprema eliminira dio štetnog zračenja, pregled se ne preporučuje češće od 1-2 puta godišnje.

Cijene

Prosječna cijena CT-a mozga je 2.800 rubalja, a CT-a krvnih žila mozga 3.500 rubalja.

Šta takva studija dijagnostikuje?

Ova dijagnostička metoda vam omogućava da vidite:

1. Posljedice povreda - hematomi.
2. Izmjerite parametre krvarenja i predvidite posljedice.
3. Aneurizme.
4. Lokacije stenoze.
5. Tumori različitog porijekla i tkiva u blizini izvora lezije za uzimanje biopsije.
6. Priroda oštećenja nervnih vlakana i njihovo razlikovanje.

Interpretacija skeniranja perfuzije

Studija se fokusira na 3 indikatora:

1. Volumen cerebralnog krvotoka (CBV). Ovaj indikator vam omogućava da procijenite količinu krvi po masi moždanog tkiva. Norma je 2,5 ml krvi na 100 g bijele i sive tvari. Smanjena perfuzija ukazuje na prisustvo ishemijskih procesa.
2. Volumetrijska brzina protoka krvi (CBF) - koliko kontrastnog sredstva prođe kroz 100 g moždanog tkiva u potrebnom vremenu. Odstupanje prema dolje ukazuje na prisustvo tromboze ili embolije.
3. Srednje vrijeme cirkulacije kontrasta (MTT). Normalno, ne bi trebalo da prelazi 4-4,5 sekundi. Ako je norma prekoračena, došlo je do zatvaranja lumena krvnih žila.

Nakon prikupljanja ovih podataka, poseban kompjuterski program sve izračunava i analizira.

Alternative

Ako iz nekog razloga CT nije moguć, tada se kao alternativa ovoj metodi propisuje MSCT perfuzija mozga. Od CT-a se razlikuje po vremenu, izloženosti zračenju i tačnosti pregleda.

Budući da se alternativna tehnika pojavila relativno nedavno, i to u XXI veku. uređaji su također poboljšani, sada je to najpreciznija, pouzdana i najproduktivnija metoda ispitivanja. Slike su bolje i detaljnije, što omogućava proučavanje i najmanjih organa i njihovih pojedinačnih elemenata.

Ove inovativne metode omogućavaju ne samo detaljno proučavanje stanja organa, već i na osnovu rezultata prilagođavaju režim liječenja, procjenjuju rezultate terapije, pa čak i predviđaju daljnji tok bolesti.

Pažnja! Članak je namijenjen medicinskim specijalistima

Kozlovsky V.I.

Državni medicinski univerzitet Vitebsk, Bjelorusija

Cerebralna hipoperfuzija kod arterijske hipertenzije.

Neki aspekti medicinske taktike

Sažetak. Razmatrana su pitanja mikrocirkulacijskih poremećaja kao glavnog uzroka hipoperfuzije i oštećenja mozga, ukazano je na potrebu primjene lijekova koji poboljšavaju deformabilnost i agregaciju eritrocita uz antihipertenzivnu terapiju. Efikasnost ovog pristupa potvrđena je u liječenju 554 bolesnika sa arterijskom hipertenzijom II stepena. U glavnoj grupi (n=268) pacijenti su primali antihipertenzive i Cavinton forte (30 mg dnevno), u kontrolnoj grupi (n=286) - samo antihipertenzive. Cavinton je davan u kursevima od 3 mjeseca sa pauzom od 1 mjeseca. Nakon 5 godina, oni koji su primali Cavinton forte pokazali su značajno smanjenje broja moždanih udara i smrti.

Ključne riječi: cerebralna hipoperfuzija, arterijska hipertenzija, liječenje.

Medical News. - 2017. - br. 11. - SA . 24-28.

sažetak. Razmatrani su problemi mikrocirkulacijskih poremećaja kao glavnog uzroka hipoperfuzije i lezija mozga, uz antihipertenzivnu terapiju, lijekovi koji poboljšavaju deformabilnost i agregaciju eritrocita. Efikasnost pristupa potvrđena je u liječenju 554 bolesnika sa arterijskom hipertenzijom II stepena. U glavnoj grupi 268 pacijenata je primalo antihipertenzive i Cavinton forte 30 mg dnevno, u kontrolnoj grupi 286 pacijenata - samo antihipertenzive. Cavinton forte je imenovan kursevima u trajanju od 3 mjeseca sa pauzom od 1 mjeseca. Nakon 5 godina, pacijenti koji su primali Cavinton forte imali su značajno smanjenje broja moždanih udara, smrtnih ishoda.

ključne riječi: cerebralna hipoperfuzija, arterijska hipertenzija, liječenje.

Meditsinskie news. - 2017. - N11. - str. 24-28.

Najviše je arterijska hipertenzija njegov čest i značajan uzrok oštećenja vitalnih organa. Razvoj moždanog udara, infarkta miokarda, oštećenja bubrega praćen je značajnim društvenim gubicima povezanim s privremenim i trajnim invaliditetom, kao i smrću.

Treba napomenuti da je oštećenje mozga najčešće povezano s kroničnim smanjenjem opskrbe krvlju, poremećajima mikrocirkulacije, što je praćeno stvaranjem lezija subkortikalnih struktura u obliku lakunalnih infarkta, leukoaraioze, a kasnije i značajne atrofije mozga.

Kronična cerebralna ishemija ili hipoperfuzija mozga je stanje koje se javlja u vezi s progresivnim nedostatkom opskrbe mozga krvlju, što dovodi do strukturnih cerebralnih promjena i razvoja fokalnih neuroloških poremećaja. U zemljama ZND se još uvijek koristi izraz "discirkulatorna encefalopatija" za opisivanje patoloških poremećaja.

Glavni razlozi za nastanak kronične cerebrovaskularne insuficijencije su arterijska hipertenzija i ateroskleroza, male embolije sa površine aterosklerotski izmijenjenih žila, fibrozni zalisci, iz proširenih srčanih komora, vanjska vaskularna kompresija, srčane aritmije, vaskularne anomalije, nasljedni put. cerebralna amiloidoza, šećerni dijabetes, vaskulitis, bolesti krvi i arterijska hipotenzija.

Ultrazvučnim metodama za proučavanje brahiocefalnih žila, angiografijom cerebralnih žila, hemodinamski značajne stenoze otkrivaju se samo u 20-30% pacijenata koji su imali ishemijski moždani udar. U drugim slučajevima, poremećaji cerebralnog krvotoka su povezani s poremećajima reoloških svojstava krvi, sistemskim hemodinamskim poremećajima i mikroembolijama. U ovom slučaju, "najranjivija" su područja mozga koja se hrane malim perforirajućim arterijama, posebno dubokim subkortikalnim strukturama. H direktni uzrok poremećaja cerebralnog krvotoka je povećanje agregacije eritrocita i trombocita, stvaranje leukocitno-trombocitnih agregata, povećanje adhezije leukocita na vaskularni zid i smanjenje deformabilnosti eritrocita.

Kod arterijske hipertenzije poremećaj protoka krvi u malim žilama uzrokovan je ne samo smanjenjem broja funkcionalnih kapilara, već i oštećenjem vaskularnog zida s deskvamacijom endotelnih stanica i stvaranjem mikroaneurizme. Pukotine mikroaneurizme su praćene različitim intenzitetom mikrohemoragija, pojavom slobodnog hemoglobina u perivaskularnim zonama i dovode do formiranja lokalne upalne reakcije i kasnične fibroze.

Treba napomenuti da je eritrocitna komponenta mikrocirkulacije najznačajnija u nastanku cerebralne hipoperfuzije, budući da stanje eritrocita uglavnom određuje povećani viskozitet krvi, kako zbog njihovog velikog broja, tako i zbog mogućnosti blokade krvotoka. agregiranim eritrocitima (fenomen mulja), blokira kapilarni protok krvi uz smanjenje njihove deformabilnosti (fleksibilnosti). Da, dl S obzirom da imam slobodan prolaz kroz kapilare (prosječni prečnik 5 µm), eritrocit prečnika 7 µm treba da promijeni oblik i pojavi se u obliku „metka“. Ako je eritrocit rigidan, što se često javlja kod arterijske hipertenzije, onda blokira kapilarni protok krvi.

U našim preliminarnim studijama utvrđeno je da poremećaji mikrocirkulacije ne oštećuju samo endotel, već i eritrocite. To je zbog ne samo stvaranja fibrinskih niti u vaskularnom krevetu i njihovog „disekcije” eritrocita u protoku, već i zbog uništavanja njihovih eritrocitnih agregata, oštećenja krutih eritrocita u turbulentnom krvotoku. Intravaskularna hemoliza i oslobađanje sadržaja eritrocita u vaskularni krevet je povezano sa značajnim povećanjem agregacije i trombocita i eritrocita, povećanjem aktivnosti peroksidacije lipida, lokalnim smanjenjem proizvodnje dušikovog oksida i akutnim povećanjem krvnog tlaka. Pokazalo se da takvi markeri oštećenja eritrocita kao što su krvni šistociti, razina slobodnog hemoglobina kod pacijenata s arterijskom hipertenzijom značajno koreliraju s povećanjem broja moždanih udara i infarkta miokarda.

Ovi podaci ukazuju na potrebu razvoja novih pristupa korekciji poremećaja mikrocirkulacije kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom, usmjerenih prvenstveno na komponentu eritrocita, sprječavanje i smanjenje agregacije, povećanje deformabilnosti eritrocita i smanjenje njihovog oštećenja u vaskularnom krevetu.

Tabela 1. Lijekovi koji se preporučuju za izbor primarnog liječenja ( JNC-8)

Antihipertenzivna terapija kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom jedan je od uvjerljivo dokazanih faktora u smanjenju moždanog i srčanog udara (Tabela 1). jedan) . Međutim, samo snižavanje krvnog tlaka nije dovoljno za smanjenje rizika od nastanka oštećenja mozga, potreban je sveobuhvatan pristup s korekcijom postojećih faktora rizika, liječenjem popratnih bolesti, korekcijom dislipoproteinemije i, ako je potrebno, primjenom antikoagulansi. Kod teških lezija vaskularnog sistema mozga i brahiocefalnih sudova neophodne su rekonstruktivne hirurške metode lečenja (tabela 2).

Tabela 2. Osnovni pristupi prevenciji oštećenja cerebralnog krvotoka u bolesnika s arterijskom hipertenzijom

Treba napomenuti da su srž kliničke slike cerebralne hipoperfuzije i njena posebnost: motorički, kognitivni i mentalni poremećaji. Međutim, lijekovi koji aktivno snižavaju krvni tlak ne uklanjaju patološke simptome encefalopatije, često smanjuju cerebralni protok krvi ili uzrokuju sindrome krađe.taština. Sve to značajno otežava individualni izbor terapije lijekovima u bolesnika s arterijskom hipertenzijom. Ovu činjenicu je naglasila grupa stručnjaka u nacionalnim smjernicama za dijagnozu i liječenje arterijske hipertenzije u Sjedinjenim Državama ( JNC osam). “… Preporuke u ovoj smjernici pružaju kliničarima analizu dokaza zasnovanih na rezultatima randomiziranih kliničkih ispitivanja o tome što je poznato, a što nije poznato o graničnim vrijednostima i ciljevima krvnog tlaka, te o strategijama liječenja hipertenzije lijekovima. . Međutim, oni ne bi trebali zamijeniti kliničku procjenu situacije, a odluke o taktici liječenja treba donositi pojedinačno za svakog pacijenta, uzimajući u obzir njegove kliničke karakteristike i popratne okolnosti. JNC 8, Odjeljak „Ograničenja u pogledu dokumenata“).

Dakle, koje su mogućnosti da se spriječi oštećenje subkortikalnih struktura mozga, hranjenih perforacijom malih krvnih žila?Dostupni podaci u literaturi prikazani su u tabeli 3. Prije svega, kod jasnih simptoma cerebralne hipoperfuzije, ne smiju se propisivati ​​lijekovi koji smanjuju moždani protok krvi, izazivaju izražene ortostatske reakcije, posebno ortostatsku hipotenziju.lijekovi koji uzrokuju sindrom krađe.

Tabela 3 Kako izbjeći oštećenje subkortikalnih struktura mozga?

Prilikom odabira dodatnog lijeka u kombinaciji s antihipertenzivnim lijekovima štakora za liječenje pacijenata s arterijskom hipertenzijom i hipoperfuzijom mozga, racionalno je uzeti u obzir njegov učinak kako na glavne kliničke sindrome tako i na djelotvornost utjecaja na reološka svojstva krvi i smanjenje oštećenja endotela , kao i eritrociti. Ukratko, ove odredbe su formulisane i prikazane u tabeli 4.

Tabela 4 Svojstva koja bi lijek trebao imati da spriječi oštećenje mozga kod arterijske hipertenzije

Uvjerljivo je dokazano da je pogoršanje reoloških svojstava krvi uslovljeno uglavnom eritrocitnom komponentom, prvenstveno agregacijom i deformabilnosti eritrocita. Stoga je odabir lijeka neophodan., najefikasniji u odnosu na ovu komponentu mikrocirkulacije.

Uočeno je značajno smanjenje agregacije eritrocita i povećanje njihove deformabilnosti, poboljšanje reoloških svojstava krvi tijekom liječenja inhibitorima fosfodiesteraze, kao što su pentoksifilin i vinpocetin (Cavinton). Ovi lijekovi također osiguravaju prilično značajno smanjenje agregacije trombocita, suspenzije leukocita i trombocita, što je povezano s akumulacijom cAMP-a u ćelijskim elementima.

Po našem mišljenju, za korekciju cerebralne hipoperfuzije, najoptimalniji izbor je između pentoksifilina i vinpocetina (Cavinton), budući da drugi lijekovi imaju mali učinak na agregaciju eritrocita ili njihovu deformabilnost (Tabela 5).

Tabela 5 Izbor lijeka koji aktivno utječe na neke pokazatelje mikrocirkulacije

Prednost upotrebe Cavintona je selektivnost učinka na cerebralnu hemodinamiku, odsustvo sindroma krađe (uključujući koronarni), prisutnost "regulirajućeg" učinka na vensku komponentu cerebralnog krvotoka (tablica 6).

Tabela 6 Poređenje efekata vinpocetina i pentoksifilina

Protuupalni efekti Cavintona povezani su sa blokadom univerzalnog transkripcionog faktora (NF-kB), koji kontroliše ekspresiju imunog odgovora, apoptoze i gena ćelijskog ciklusa. Rezultat je smanjenje proizvodnje: faktora tumorske nekroze-??- TNF? , interleukin - IL,inflamatorni protein makrofaga-2 - MIP -2, monocitni kemoatraktantni protein-1 - M SR-1, With molekuli vaskularne adhezije-1 - VCAM-1, faktori koji uzrokuju razvoj upalnog procesa u vaskularnom zidu.

U eksperimentu na životinjama dobiveni su uvjerljivi morfološki dokazi smanjenja remodeliranja oka. muskulature uz dugotrajnu primjenu vinpocetina, smanjeno oštećenje zbog podvezivanja karotidne vene kod miševa.

U Ruskoj Federaciji je proveden niz prilično velikih studija koje dokazuju učinkovitost Cavintona kod osoba s arterijskom hipertenzijom i discirkulatornom encefalopatijom. Dakle, CALYPSO studija je obuhvatila 4.865 pacijenata, Cavinton je korišćen u početnoj fazi intravenozno ukapavanjem do 50 mg dnevno, zatim oralno u dozi od 30 mg dnevno tokom 97 dana. Dobijene su značajne promene u kliničkoj slici: smanjenje glavobolje - kod 82% pacijenata, nesistemske vrtoglavice - kod 75%, tinitusa - kod 46%, poboljšanja pamćenja - kod 41%, hoda - kod 52%, raspoloženja - u 68%.

U SOKOL studiji procijenjena je efikasnost Cavintona kod pacijenata sa arterijskom hipertenzijom koji su imali ishemijski moždani udar. Glavnu grupu činilo je 344 (52%) bolesnika, Cavinton je prepisan 5-14 dana od nastanka moždanog udara. U grupi poređenja bilo je 317 (48%) osoba. Trajanje posmatranja - 102-111 dana. Kao rezultat toga, uočeno je da kod pacijenata nakon ishemijskog moždanog udara, Cavinton smanjuje motoričke i senzorne poremećaje za 2,3 puta, poremećaje govora - za 2,6 puta, više od 2 puta smanjuje pritužbe na oštećenje pamćenja, 3 puta - na oštećenu pažnju i značajno pruža veću samostalnost u svakodnevnom životu.

Prethodno su objavljeni rezultati kompleksne terapije pacijenata sa arterijskom hipertenzijom. II stepena sa lekovima kratkog dejstva (Adelfan, Captopril, Nifedipin) i Cavinton, sprovedena 1980-1990. Zatim je na pozadini petogodišnje terapije postignuto smanjenje broja akutnih poremećaja cerebralnog krvotoka i smrti. Pojava novih dugodjelujućih antihipertenziva ponovo je zahtijevala odgovor na pitanje može li Cavinton biti jednako uspješan na pozadini moderne antihipertenzivne terapije.

Tabela 7. Karakteristike glavne i kontrolne grupe

Pregledano je 554 bolesnika sa arterijskom hipertenzijom II stepen, rizik 2-3. Svi su podijeljeni u glavnu i kontrolnu grupu (tabela 7), uporedive po spolnom sastavu, prosječnoj starosti i antihipertenzivnoj terapiji (p> 0,05) . U glavnoj grupi pacijenti su primali antihipertenzive i Cavinton forte u dozi od 30 mg dnevno, au kontrolnoj grupi samo antihipertenzive. Cavinton je davan u kursevima od 3 mjeseca sa pauzom od 1 mjeseca. Trajanje opservacije - 5 godina. Rezultati liječenja procjenjivani su brojem moždanih udara, infarkta miokarda, umrlih i brojem hospitalizacija povezanih sa kardiovaskularnom patologijom (Tabela 8).

Tabela 8 Rezultati 5-godišnjeg praćenja

Bilješka: * - nepouzdana razlika indikatora.

Kao rezultat, utvrđeno je da je kod pacijenata liječenih Cavinton forteom došlo do značajnog smanjenja broja moždanih udara i smrti. Znatno je manji broj osoba kojima je potrebna hospitalizacija zbog kardiovaskularne patologije. Osim toga, postojao je prilično jasan trend smanjenja broja infarkta miokarda. U glavnoj grupi došlo je do visoko značajnog smanjenja ukupnog broja neželjenih događaja (moždani udar, infarkt miokarda, smrtni slučaj) za 38,2% (p< 0,001 ).

Dobijeni podaci potvrđuju efikasnost Cavinton forte u kombinaciji sa modernom antihipertenzivnom terapijom. Štoviše, prije svega se postiže smanjenje broja moždanih udara i fatalnih događaja. Ne može se isključiti da su poboljšanje reoloških svojstava, prvenstveno eritrocita, kognitivnih i motoričkih funkcija, normalizacija cerebralnog krvotoka svojstveni sistemski efekti Cavintona, koji se manifestuju smanjenjem lezija kardiovaskularnog sistema, ukupnog broja neželjeni događaji i potreba za hospitalizacijom.

Moguće je da su dobijeni rezultati povezani i sa izraženijim dejstvom antihipertenzivnih lekova, ali je to manje verovatno, jer se srednji arterijski pritisak, kako na početku tako i na kraju lečenja, nije značajno razlikovao.

Uzimajući u obzir otkrivene nove efekte povezane sa smanjenjem upalnog odgovora i oštećenjem endotela, kao i hipertrofijom glatkih mišića vaskularnog zida, potrebno je iznova sagledati ulogu Cavintona u kompleksu. terapija niza patoloških stanja, prvenstveno povezanih sa vaskularnom patologijom mozga.

Zaključak

Posljednjih godina pojavili su se novi podaci o djelovanju Cavintona, koji su omogućili drugačiji pogled na liječenje i prevenciju niza patoloških stanja praćenih cerebralnom hipoperfuzijom i prije svega arterijskom hipertenzijom.

Uključivanje Cavintona u kurseve od 3 mjeseca u kompleks standardne antihipertenzivne terapije u trajanju od 5 godina osigurava značajno smanjenje incidencije moždanih udara i smrti.

L I T E R A T U R A

1. cai Y ., vitez W . E ., Guo S ., et al. //J. Pharmacol. Exp. - 2012. - Vol.343 (2). - P.479-488.

2. Cai Y., Li J.-D., Yan C.// Biochem. Biophysical Res. Com. - 2013. - Vol.434 (3). - P.439-444.

3. Cai Y., Miller C.L., Nagel D.J., et al. // Arterioscler. Thromb. vaza. Biol. - 2011. - Vol.31 (3). - P.616-623.

4. Coull B.M., Williams L.S., Goldstein L.B., et al. // Stroke. - 2002. -Vol.33. - P.1934.

5. Dirnagl U., Iadecola C., Moskowitz M.A.// Trends Neurosci. - 1999. - Vol.22. - P.391-397.

6. Horvath B., Marton Z., Halmosi R., et al. // klinika. Neuropharmacol. - 2002. - Vol.25, N1. - P.37-42.

7. James P.A., Ortiz E., et al. // JAMA. - 2014. - Vol.311, N5. - R.507-520.

8. Jeon K.-l., Xu X., Aizawa T., et al. //Proc. Natl. Akad. sci. SAD. - 2010. - Vol.107, N21. - P.9795-9800.

9. Medina A.E.//Proc. Natl. Akad. sci. SAD. - 2010. - Vol.107, N22. - P.9921-9922.

10. Wang H., Zhang K., Zhao L., et al. // Neurosci. Lett. - 2014. - Vol.566. - P.247-251.

11. Akulenok A.V. Diferencijalna primjena antihipertenziva u bolesnika s arterijskom hipertenzijom II stepen predmeta oštećenje endotela i eritrocita: Sažetak diplomskog rada. dis. … cand. med. nauke. - Grodno, 2016.

12. Atroshchenko I.E. Osobine utjecaja Cavintona na stanje cerebralne hemodinamike u bolesnika s arterijskom hipertenzijom. Sažeci X Kongresa terapeuta Bjelorusije. - Minsk, 2001. - Str.11.

13. Bolomatov N.V. Rentgenske endovaskularne metode za dijagnostiku i liječenje cerebrovaskularne patologije: Sažetak diplomskog rada. dis. … Dr. med. nauke. - M., 2014. - 271 str.

14. Damulin I.V., Parfenov V.A., Skoromets A.A., Yakhno N.N. Bolesti nervnog sistema / Urednik N.N. Yakhno, D.R. Shtulman. - M., 2003. - T.1. - P.231-302.

15. Dijagnoza, liječenje i prevencija arterijske hipertenzije: Nat. Preporuke / Mrochek A.G. itd. - Minsk, 2010. - 50 str.

16. Kozlovsky V.I., Akulyonok A.V. Hemoliza niskog intenziteta kod ateroskleroze i arterijske hipertenzije. - Vitebsk, 2016. - 281 str.

17. Kozlovsky V.I., Fisenko V.P. Kavinton (vinpocetin): farmakološki efekti, principi djelovanja i primjena u kliničkoj praksi. - Minsk, 2014. - 140 str.

18. Tanashyan M.M., Domashenko M.A.// Nervne bolesti. - 2011. - br. 2. - P.12-14.

19. Tanashyan M.M., Lagoda O.V.// RMJ. - 2012. - V.20, br. 29. - S.1532-1534.

20. Tanashyan M.M., Lagoda O.V., Fedin A.I. et al. // Journal of nevrol. i psihijatrija. S.S.Korsakov. - 2007. - T.107, br. 10. - P.41-43.

21. Tanashyan M.M., Maksimova M.M., Domashenko M.A.// RMJ. - 2011. - br. 30. - S.1854-1856.

22. Chukanova E.I.// Kvalitetna klinička praksa. - 2001. - br. 1. - P.72-75.

23. Chukanova E.I.// Journal. nevrol. i psihijatrija. - 2010. - br. 12. - P.49-52.

24. Chukanova E.I.// RMJ. - 2005. - br. 6. - P.19-24.

Medicinske vijesti. - 2017. - br. 11. - S. 24-28.

Pažnja! Članak je namijenjen medicinskim specijalistima. Ponovno štampanje ovog članka ili njegovih fragmenata na Internetu bez hiperveze na izvorni izvor smatra se kršenjem autorskih prava.

Sinkopa se javlja iz sljedećih razloga.

Cerebralna hipoperfuzija:

• povećana osjetljivost autonomnog nervnog sistema na psihoemocionalni stres (uzbuđenje, strah, napad panike, histerična neuroza itd.), zbog čega se periferni vaskularni otpor smanjuje i krv juri dolje, stvarajući nedostatak kisika u mozgu maramice;
• smanjenje minutnog volumena srca, što uzrokuje kršenje hemodinamike i, kao rezultat, gladovanje kisikom i nedostatak korisnih tvari (organsko oštećenje miokarda, aritmije, stenoza aortnog ventila srca, itd.);
• ortostatska sinkopa - patološki nizak krvni tlak (hipotenzija) u stojećem položaju (kada žile donjih ekstremiteta nemaju vremena da se prilagode i suze, što izaziva odljev krvi iz glave, a time i hipoksiju mozga);
• ateroskleroza velikih krvnih žila (aterosklerotski plakovi sužavaju lumen krvnih žila, smanjujući hemodinamiku i minutni volumen srca);
• tromboza (nastaje kao rezultat okluzije, posebno u postoperativnom periodu);
• anafilaktički (alergijska reakcija na lijekove) i infektivno-toksični šok.

Metabolički poremećaji (hipoglikemija, hipoksija, anemija, itd.);

Poremećaji prijenosa impulsa duž aksona mozga ili pojava patoloških pražnjenja u njegovim neuronima (epilepsija, ishemijski i hemoragični moždani udari, itd.).

Također, moguć je gubitak svijesti prilikom povrede glave, na primjer, potres mozga.

U pravilu, prije napada sinkope, pacijent osjeća vrtoglavicu, mučninu, slabost, znojenje, zamagljen vid.

Kao što je gore navedeno, gubitak svijesti nije nezavisna bolest. Djeluje kao popratni simptom tekućeg patološkog procesa u tijelu, od kojih je najopasniji za život pacijenta oštećenje srca.

Osim toga, sinkopa se može javiti prilikom upravljanja vozilom ili spuštanja niz stepenice, što može dovesti do ozbiljnih ozljeda ili smrti pacijenta. Stoga je vrlo važno identificirati uzrok koji je doveo do ovakvog napada i započeti odgovarajuće liječenje.

Da bi dijagnosticirao uzroke bolesti, liječnik prikuplja anamnezu pacijenta, provodi vizualni pregled.

Ako se sumnja na metaboličke poremećaje, šalju se na laboratorijske analize krvi.

Da bi se isključile devijacije u radu mozga, preporučuje se MRI, dupleksno skeniranje glave.

Sindrom cerebralne hiperperfuzije

Neurologija (6479)

Artem Nikolaev

Pitanje: "Zdravo, stalno me brine vrtoglavica, zamračenje u očima, grčevi i utrnulost udova"

Odgovor: "Da li ste na bilo koji način bili pregledani?"

Pitanje: "Ova dijagnoza je postavljena na osnovu REG ovog ljeta"

Odgovor: „REG je istraživačka metoda koja je odavno zastarjela i krajnje neinformativna. Na osnovu ovoga se ne mogu izvoditi zaključci. Preporučena je stalna konsultacija sa nadležnim neurologom kako bi se propisao adekvatan pregled.

Pitanje: "Prijavio sam se na magnetnu rezonancu mozga i krvnih sudova za nedelju dana, ali generalno stanje je veoma slično hipotenziji, pritisak je juče bio 110/60 i jako loš i slabost i vrtoglavica i vrtoglavica"

Pitanje: „Neurolozi mi daju VVD i neuroze, temperatura se često drži 37 37,1 više, ja sam letio preko mora padobranom, pa na stazi. onog dana kada su sve ove noćne more počele do dana današnjeg, testovi su normalni"

Odgovor: "Napravite magnetnu rezonancu - možda će se nešto razjasniti."

Pitanje: „Zdravo, magnetna rezonanca je pokazala smanjenje protoka krvi u sigmoidnim i poprečnim sinusima na lijevoj strani. smanjen protok krvi u lijevoj jugularnoj veni. varijanta razvoja Willisovog kruga - krug je zatvoren, dolazi do smanjenja signala iz protoka krvi u obje zadnje komunikacione arterije "

Odgovor: "Molimo prepišite cijeli tekst MR, odnosno skenirajte zaključak i priložite datoteku pitanju."

Studija cerebralne perfuzije

Cerebralna perfuzija je stanje krvotoka, drugim riječima, pokazatelj snabdijevanja organa krvlju. Sa smanjenjem perfuzije, uočavaju se neugodni simptomi: tinitus, muhe, tamnjenje u očima, slabost. Istovremeno, povećana perfuzija kod tumora mozga je loš prognostički znak, jer u ovom slučaju neoplazma raste brže. Proučavanje ovog indikatora pomoću CT, MRI je način za dijagnosticiranje mnogih patologija centralnog nervnog sistema.

Retrogradna perfuzija nije dijagnostička procedura, već zaštitna mjera za sprječavanje hipoksije centralnog nervnog sistema tokom hipotermijskog srčanog zastoja. Za hirurške intervencije na aorti koristi se retrogradna perfuzija.

Procjena perfuzije

Magnetna rezonanca ili kompjuterska tomografija sa procjenom perfuzije je metoda proučavanja mozga kako bi se odredila propusnost krvnih žila, intenzitet krvotoka.

Centralni nervni sistem je izdašno snabdeven mrežom krvnih sudova za pravilnu ishranu i disanje ćelija. Poremećaj cerebralne perfuzije može dovesti do sljedećih simptoma:

Sve o angiografiji cerebralnih žila: kako se izvodi postupak, priprema za pregled.

To može nastati zbog aterosklerotskih procesa, vaskulitisa, problema sa kardiovaskularnim sistemom. Smanjena perfuzija povećava rizik od razvoja parkinsonizma, vaskularne demencije, ishemijskog moždanog udara i smrti ćelija usled gladovanja kiseonikom.

U slučaju tumorskih bolesti, njihova opskrba krvlju se ispituje uz pomoć tomografa. Nivo perfuzije utiče na dalji rast neoplazme. Maligni tumori se razlikuju od benignih tumora po brzini krvotoka i vrsti vaskularizacije.

Indikacije za ispitivanje perfuzije

Perfuzijsko kompjuterizovana ili magnetna rezonanca jedna je od metoda za dijagnosticiranje moždanih patologija. Prepisuju ga neuropatolozi i neurohirurzi u sljedeće svrhe:

1. Evaluacija tumorskog krvotoka, praćenje efikasnosti hemoterapije i radioterapije.
2. Dijagnoza poremećaja perfuzije nakon moždanog udara, s trombozom.
3. Da se pripremi za operaciju mozga, da sazna gdje prolaze žile.
4. Utvrđivanje uzroka migrene, epilepsije, nesvjestice.
5. Detekcija aneurizme - disekcija arterije.

CT perfuzija mozga izvodi se pomoću tomografa koji emituje rendgenske zrake. MRI se zasniva na dejstvu elektromagnetnih talasa. Reflektirane signale hvataju skeneri, kompjuter ih prikazuje na monitoru. Snimci se mogu pohraniti na vanjski medij.

Za proučavanje stanja krvnih žila koristi se kontrastno sredstvo koje se ubrizgava u kubitalnu venu. Ugrađuje se kateter koji je povezan sa automatskim infuzijskim uređajem - infuzijskom pumpom. Prvo, tkiva se skeniraju bez kontrasta. Zatim se vrši pregled nakon uvođenja 40 ml kontrastnog sredstva. Brzina infuzije je 4 ml/s. Skeniranje se vrši svake sekunde.

Interpretacija skeniranja perfuzije

Perfuzijsko skeniranje mozga otkriva sljedeće pokazatelje:

1. CBV je volumen cerebralnog krvotoka, koji odražava količinu krvi po masi moždanog tkiva. Normalno, na svakih 100 g sive i bijele tvari treba biti najmanje 2,5 ml krvi. Ako je studija perfuzije utvrdila manji volumen, onda to ukazuje na ishemijske procese.
2. CBF je volumetrijska brzina protoka krvi. To je količina kontrastnog sredstva koja prođe kroz 100 g moždanog tkiva u određenom vremenskom periodu. S trombozom, embolijom različitog porijekla, ova brojka se smanjuje.
3. MTT je prosječno vrijeme cirkulacije kontrasta. Norma je 4-4,5 sekundi. Zatvaranje lumena krvnih žila dovodi do njegovog značajnog povećanja.

Za izračunavanje rezultata koristi se poseban kompjuterski softver.

CT-, MRI-perfuzijska studija omogućava vam da istovremeno procijenite i stanje krvnih žila i intenzitet krvotoka, te patologiju moždanog tkiva.

Bitan! Ultrazvučna doplerografija također utvrđuje vaskularne poremećaje, ali slabo vidi sam parenhim - bijelu i sivu tvar, neurone i njihova vlakna. Angiografija, kao i PCT, pokazuje ishemiju i trombozu, ali slabo vizualizira meka tkiva.

Prednosti studija

Kompjuterska, magnetna rezonantna perfuzijska tomografija je informativna studija za otkrivanje suženih ili herniranih izbočina krvnih žila, određivanje brzine protoka krvi.

Postoji nekoliko razlika između MRI i CT pregleda perfuzije. Kompjuterska tomografija koristi štetno rendgensko zračenje, koje je kontraindicirano u trudnoći i dojenju. CT skeniranje je brže od magnetne rezonance, ali uz poboljšanje kontrasta, vrijeme se izjednačava.

Bitan! Trudnoća, dojenje, alergija na jod su kontraindikacije za upotrebu kontrastnih sredstava, koja mogu biti potencijalno opasna za bebu.

Prednosti PCT i perfuzijske MRI:

1. Pristupačna cijena: oko 3000-4000 rubalja.
2. Jasan pogled na presjek.
3. Rezultati se mogu pohraniti na medij.

Ograničenja

Za trudnice, pregled se obavlja samo u slučaju opasnosti po život bebe ili njegove majke u slučaju patologije mozga. Prilikom dojenja treba uzeti u obzir da uklanjanje kontrastnog sredstva iz organizma traje neko vrijeme. Dakle, dijete se može hraniti samo dva dana nakon pregleda.

Provođenje procedure

Prije postupka CT-, MRI-perfuzije potrebno je ukloniti sav nakit, metalne predmete. Odjeća ne smije ograničavati kretanje, jer trajanje postupka je oko pola sata. U prisustvu pejsmejkera, implantata, o tome trebate obavijestiti ljekara prije nego što propišete proceduru.

Važno je naučiti o NSG neonatalnog mozga: šta se može otkriti pomoću neurosonografije.

Napomena: šta je ehogram mozga i za koje bolesti je indicirana procedura.

Što roditelji trebaju znati o EEG-u mozga kod djece: karakteristike studije, indikacije.

Zaključak

Studija perfuzije je precizna i relativno sigurna metoda za proučavanje moždanih struktura i krvnih sudova. Tri pokazatelja daju predstavu o cirkulaciji krvi cijele glave i pojedinih područja.

Unter Codertum

Razlika u volumetrijskim anomalijama u PVI i DWI odgovara "ishemijskoj polusjeni". Kod sindroma vertebralne arterije razvija se hipoksija dijela mozga - vertebrobazilarna insuficijencija, koja uzrokuje vrtoglavicu. Poseban slučaj je vrtoglavica pri normalnom pritisku, jer tada nije jasno odakle dolazi patološki simptom i kako se nositi s njim. Vrtoglavica se može pojaviti i kod naglog pada pritiska, čak i do normalnih brojeva kod hipertoničara.

Za provođenje autoregulacije cerebralne cirkulacije potrebno je održavati određene vrijednosti krvnog tlaka (BP) u glavnim arterijama glave. Adekvatna perfuzija mozga se u ovom slučaju održava povećanjem vaskularnog otpora, što zauzvrat dovodi do povećanja opterećenja srca. Uz ponovljene akutne poremećaje, pretpostavlja se i prisutnost kronične ishemije u područjima terminalne cirkulacije.

Ove hemodinamske rezerve mozga omogućavaju postojanje "asimptomatskih" stenoza bez pritužbi i kliničkih manifestacija. Od velikog značaja je i struktura plakova: tzv. nestabilni plakovi dovode do razvoja arterio-arterijskih embolija i akutnih cerebrovaskularnih nezgoda – češće kao prolaznih.

Povrede pamćenja, prakse i gnoze mogu se u pravilu otkriti samo kada se provode posebni testovi. Profesionalna i socijalna adaptacija pacijenata je smanjena. Često služe kao najvažniji dijagnostički kriterij za CNMC i osjetljivi su marker za procjenu dinamike bolesti.

Vrtoglavica pri normalnom, visokom i niskom pritisku

S tim u vezi, razumno je koristiti lijekove koji kombiniraju nekoliko mehanizama djelovanja. Sadrži derivat ergota (dihidroergokriptin) i kofein. Zatim se procjenjuje koeficijent asimetrije (KA). Ovo je vrlo važan pokazatelj pomoću kojeg je moguće odrediti razliku u punjenju krvlju kako unutar proučavanog bazena tako i između hemisfera.

Takav pokazatelj je, posebno, maksimalna brzina perioda brzog punjenja (Vb), određena pomoću diferencijalnog reograma. U ovom slučaju se koriste sljedeći zaključci: ako je MC unutar normalnog raspona, tada se primjećuje da venski odljev nije otežan. Dakle, sa smanjenjem APR-a u svim odvodima indikuje se sindrom cerebralne hipoperfuzije, koji je najčešće uzrokovan sistolnom disfunkcijom miokarda (insuficijencija pumpne funkcije).

Predlažemo da se reaktivnost cerebralnih sudova tokom NG testa oceni kao zadovoljavajuća i nezadovoljavajuća, kao i njena priroda: „adekvatna“ i „neadekvatna“. Reaktivnost krvnih žila se smatra "zadovoljavajućom" u prisustvu smanjenja tonusa arterija distribucije i otpora (prema pokazateljima brzine!). Postoperativni period nakon karotidne endarterektomije: Postoperativna hipertenzija se javlja kod 20% pacijenata nakon CE, hipotenzija - u oko 10% slučajeva.

Transkranijalni dopler za praćenje MCAFV igra ulogu u smanjenju rizika od hiperperfuzije. Ako se ne liječe, ovi pacijenti su u opasnosti od razvoja cerebralnog edema, intrakranijalnog ili subarahnoidalnog krvarenja i smrti. Praćenje treba da uključi kontrolu prohodnosti gornjih disajnih puteva, često merenje krvnog pritiska i neurološki pregled. Svi pacijenti se procjenjuju na simptome i traže da prijave znakove povećanog hematoma.

Obično ima tromboembolijski uzrok i nije fatalan. Privremeno ranžiranje na mjestu intervencije može smanjiti rizik od cerebralne ishemije i ozljede zbog kirurške okluzije arterije, iako je korisnost ove intervencije i dalje kontroverzna.

Proučavanje patomorfoloških i imunohistohemijskih oštećenja mozga kod pacijenata umrlih od teških oblika preeklampsije i eklampsije. Danas je transplantacija općeprihvaćena metoda liječenja ireverzibilnih difuznih i fokalnih bolesti jetre u cijelom svijetu. Glavne indikacije za ovu operaciju su ciroza različite etiologije, primarne holestatske bolesti, urođeni metabolički poremećaji i neke vrste tumora.

Pregled predstavlja stajalište mnogih autora o problemu cerebralne hiperperfuzije tokom operacija na strukturama brahiocefaličnog stabla, potkrepljuje njegovu relevantnost.

U eksperimentima na 43 mačke proučavali smo minutni volumen, cerebralni protok krvi i dinamiku neurovegetativnih indeksa u ranom postresuscitacijskom periodu. Utvrđeno je da je period hiperperfuzije kombinovan sa smanjenjem vrednosti Kerdo i Algover indeksa i povećanjem Robinsonovog. U toku razvoja hipoperfuzijskog sindroma povećavaju se vrijednosti Kerdo i Algover indeksa i vraća se Robinsonov indeks.

Uspostavljena je bliska, direktna veza između postresuscitacijske dinamike cerebralnog krvotoka i minutnog volumena i njegove preraspodjele. Jedan od urgentnih problema nefrologije je poboljšanje kvalitete života i ukupnog preživljavanja bolesnika s kroničnom bubrežnom insuficijencijom (CRF), čija je prevalencija u stalnom porastu u svijetu. Materijali i metode: Pregledano je i operisano 20 pacijenata sa aterosklerotskim lezijama brahiocefalnih arterija.

Jedan od takvih fenomena u mozgu je i fenomen cerebralne postishemične hiperperfuzije (reaktivna hiperemija). Perinatalna hipoksija može uzrokovati različite promjene u organima i tkivima fetusa i novorođenčeta, uključujući i miokard. U nastanku oštećenja miokarda važnu ulogu igraju diselektrolitske promjene, hipoglikemija, acidoza tkiva, praćena nedostatkom kisika i hipo- ili hiperperfuzijom srca.

Ozbiljnost stanja organizma kod akutnog masivnog gubitka krvi određena je poremećajima cirkulacije koji dovode do hiperperfuzije tkiva, razvoja hipoksije i metaboličkih poremećaja.

Dupleksno skeniranje krvnih sudova glave i vrata

Među mehanizmima progresije kroničnih bubrežnih bolesti, uz imunološke, naširoko se raspravlja o neimunim, uključujući promjene u intrarenalnoj hemodinamici. Ovo stanje je koliko opasno koliko i neprijatno. Najčešće se vrtoglavica manifestira fluktuacijama krvnog tlaka. Ako pritisak naglo poraste, odnosno, i naglo dođe do vazokonstrikcije, tada se razvija cerebralna ishemija i vrtoglavica.

Ako se to dogodi, hirurške kopče (ako ih ima) moraju se hitno ukloniti radi dekompresije vrata, a pacijenta poslati u operacijsku salu. Vrtoglavica je jedna od najčešćih pritužbi pacijenata pri odlasku lekaru, a ovaj problem se primećuje i kod starijih i kod mladih pacijenata. Ovo su vrlo teške patologije za liječenje i u većini slučajeva zahtijevaju posebnu hiruršku otorinolaringološku njegu.

Hiperfuzija i hipoperfuzija mozga

Hiperfuzija mozga

Rijetka, ali opasna komplikacija je cerebralna hiperperfuzija. Nastaje kada se, kao rezultat anatomskih varijacija ili slučajnog kaniliranja zajedničke karotidne arterije, značajan dio krvi koji dolazi iz arterijske kanile šalje direktno u mozak.

Najozbiljnija posljedica ove komplikacije je naglo povećanje cerebralnog krvotoka s razvojem intrakranijalne hipertenzije, edema i pucanja moždanih kapilara. U ovom slučaju moguć je razvoj jednostrane otoreje, rinoreje, edema lica, petehija i edema konjunktive.

Ako se cerebralna hiperperfuzija ne otkrije na vrijeme i ne započne aktivna terapija za intrakranijalnu hipertenziju, tada ova komplikacija može dovesti do smrti pacijenta (Orkin FK, 1985).

Cerebralna hipoperfuzija

Smanjenje perfuzijskog pritiska na nivo ispod praga autoregulacije (oko 50 mm Hg) povezano je sa niskim cerebralnim protokom krvi. Hipoperfuzija igra važnu ulogu ne samo u nastanku fatalne difuzne encefalopatije, koja se zasniva uglavnom na nekrotskim procesima u mozgu, već i u nastanku različitih reduciranih oblika encefalopatije.

Klinički se manifestuje od razvoja neizraženih postoperativnih poremećaja u centralnom i perifernom nervnom sistemu u vidu promena u ponašanju, intelektualne disfunkcije, epileptičkih napada, oftalmoloških i drugih poremećaja, do globalnog cerebralnog oštećenja sa perzistentnim vegetativnim stanjem, neokortikalne moždane smrti. , totalna cerebralna smrt i smrt stabla (Show PJ, 1993).

Definicija "akutne ishemije" je revidirana.

Ranije se akutna ishemija smatrala samo pogoršanjem isporuke arterijske krvi u organ uz održavanje venskog odljeva iz organa.

Trenutno (Bilenko M.V., 1989) akutna ishemija se podrazumijeva kao oštro pogoršanje (nepotpuna ishemija) ili potpuni prestanak (potpuna, totalna ishemija) sve tri glavne funkcije lokalne cirkulacije:

1. isporuku kiseonika u tkivo
2. dostava oksidativnih supstrata u tkivo,
3. uklanjanje produkata metabolizma tkiva iz tkiva.

Samo kršenje svih procesa uzrokuje ozbiljan kompleks simptoma, što dovodi do oštrog oštećenja morfofunkcionalnih elemenata organa, čiji je ekstremni stupanj njihova smrt.

Stanje hipoperfuzije mozga također može biti povezano s embolijskim procesima.

Primjer. Pacijent U., star 40 godina, operisan je zbog reumatskog defekta (restenoze) mitralne valvule, parijetalnog tromba u lijevom atrijumu. Uz tehničke poteškoće, mitralna valvula je zamijenjena disk protezom i uklonjen je tromb iz lijevog atrija. Operacija je trajala 6 sati (trajanje ECC-a - 313 minuta, stezanje aorte - 122 minuta). Nakon operacije pacijent je na respiratoru. U postoperativnom periodu, pored izraženih znakova totalne srčane insuficijencije (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg, tahikardija do 140 u minuti, ventrikularne ekstrasistole), znaci postishemične encefalopatije (koma, periodična toničko-klonička konvulzije) razvijena i oligurija. Četiri sata nakon operacije otkriven je akutni infarkt miokarda posterolateralnog zida lijeve komore srca. 25 sati nakon završetka operacije, i pored vazopresorske i kardiostimulacijske terapije, došlo je do hipotenzije - do 30/0 mm Hg. Art. praćeno srčanim zastojem. Mjere reanimacije sa 5-strukom defibrilacijom nisu bile uspješne.

Na obdukciji: mozak težine 1400 g, konvolucije su spljoštene, žljebovi zaglađeni, na bazi malog mozga nalazi se žljeb koji se uklinjava u foramen magnum. Na presjeku, moždano tkivo je vlažno. U desnoj hemisferi u predjelu subkortikalnih jezgara - cista dimenzija 1 x 0,5 x 0,2 cm sa seroznim sadržajem. Bilateralni hidrotoraks (levo - 450 ml, desno - 400 ml) i ascites (400 ml), izražena hipertrofija svih delova srca (težina srca 480 g, debljina miokarda zida leve komore - 1,8 cm , desno - 0,5 cm, ventrikularni indeks - 0,32), proširenje srčanih šupljina i znaci difuzne kardioskleroze miokarda. U posterolateralnom zidu lijeve komore - akutni ekstenzivni (4 x 2 x 2 cm) infarkt miokarda sa hemoragičnim vjenčićem (star oko 1 dan). Histološki je potvrđeno prisustvo izraženog otoka moždanog debla, venske i kapilarne pletore, ishemijskih (do nekrotičnih) oštećenja neurona kore velikog mozga. Fizičko-hemijski - izražena hiperhidratacija miokarda svih dijelova srca, skeletnih mišića, pluća, jetre, talamusa i duguljaste moždine. U nastanku infarkta miokarda kod ovog bolesnika, pored aterosklerotskih lezija koronarnih arterija, značajni su i dugi operativni zahvati općenito i njeni pojedinačni stadiji.

Preporuke i mišljenja objavljena na sajtu služe kao referenca ili popularna i daju se širokom krugu čitalaca na diskusiju. Ove informacije nisu zamjena za kvalifikovanu medicinsku negu zasnovanu na istoriji bolesti i dijagnostičkim rezultatima. Obavezno se posavjetujte sa svojim ljekarom.

Sinkopa se javlja iz sljedećih razloga.

Cerebralna hipoperfuzija:

• povećana osjetljivost autonomnog nervnog sistema na psihoemocionalni stres (uzbuđenje, strah, napad panike, histerična neuroza itd.), zbog čega se periferni vaskularni otpor smanjuje i krv juri dolje, stvarajući nedostatak kisika u mozgu maramice;
• smanjenje minutnog volumena srca, što uzrokuje kršenje hemodinamike i, kao rezultat, gladovanje kisikom i nedostatak korisnih tvari (organsko oštećenje miokarda, aritmije, stenoza aortnog ventila srca, itd.);
• ortostatska sinkopa - patološki nizak krvni tlak (hipotenzija) u stojećem položaju (kada žile donjih ekstremiteta nemaju vremena da se prilagode i suze, što izaziva odljev krvi iz glave, a time i hipoksiju mozga);
• ateroskleroza velikih krvnih žila (aterosklerotski plakovi sužavaju lumen krvnih žila, smanjujući hemodinamiku i minutni volumen srca);
• tromboza (nastaje kao rezultat okluzije, posebno u postoperativnom periodu);
• anafilaktički (alergijska reakcija na lijekove) i infektivno-toksični šok.

Metabolički poremećaji (hipoglikemija, hipoksija, anemija, itd.);

Poremećaji prijenosa impulsa duž aksona mozga ili pojava patoloških pražnjenja u njegovim neuronima (epilepsija, ishemijski i hemoragični moždani udari, itd.).

Također, moguć je gubitak svijesti prilikom povrede glave, na primjer, potres mozga.

U pravilu, prije napada sinkope, pacijent osjeća vrtoglavicu, mučninu, slabost, znojenje, zamagljen vid.

Kao što je gore navedeno, gubitak svijesti nije nezavisna bolest. Djeluje kao popratni simptom tekućeg patološkog procesa u tijelu, od kojih je najopasniji za život pacijenta oštećenje srca.

Osim toga, sinkopa se može javiti prilikom upravljanja vozilom ili spuštanja niz stepenice, što može dovesti do ozbiljnih ozljeda ili smrti pacijenta. Stoga je vrlo važno identificirati uzrok koji je doveo do ovakvog napada i započeti odgovarajuće liječenje.

Da bi dijagnosticirao uzroke bolesti, liječnik prikuplja anamnezu pacijenta, provodi vizualni pregled.

Ako se sumnja na metaboličke poremećaje, šalju se na laboratorijske analize krvi.

Da bi se isključile devijacije u radu mozga, preporučuje se MRI, dupleksno skeniranje glave.

Hronični poremećaji cerebralne cirkulacije

"PHARMATEKA"; Trenutne recenzije; br. 15; 2010; str. 46-50.

Katedra za patologiju autonomnog nervnog sistema, Istraživački centar Prvog moskovskog državnog medicinskog univerziteta. NJIH. Sečenov, Moskva

Hronični cerebrovaskularni akcident (CIC) je progresivni oblik cerebrovaskularne patologije s postepenim razvojem kompleksa neuroloških i neuropsiholoških poremećaja. Glavni uzroci koji dovode do kronične hipoperfuzije mozga su arterijska hipertenzija, aterosklerotsko oštećenje krvnih žila, bolesti srca, praćene kroničnim zatajenjem srca. U kompleksnom liječenju pacijenata sa CNMC koriste se lijekovi koji imaju kompleksno antioksidativno, angioprotektivno, neuroprotektivno i neurotrofno djelovanje. Jedan od ovih lijekova je Vasobral (dihidroergokriptin + kofein) - efikasan i siguran tretman za CNMK.

Ključne riječi: cerebrovaskularna patologija, kronična cerebralna ishemija, vazobral

Hronična cerebrovaskularna bolest (CCVD) je progresivni oblik cerebrovaskularne patologije sa postepenim razvojem neuroloških i neuropsiholoških poremećaja. Glavni uzroci koji dovode do kronične hipoperfuzije mozga su hipertenzija, ateroskleroza i bolesti srca praćene kroničnim zatajenjem srca. U kompleksnom liječenju bolesnika s CCVD-om obično se koriste lijekovi sa sveobuhvatnim antioksidativnim, angioprotektivnim, neuroprotektivnim i neurotrofičnim djelovanjem. Jedan od ovih lijekova je Vazobral (dihidroergokriptin + kofein), efikasan i siguran preparat za liječenje CCVD-a.

Ključne riječi: cerebrovaskularna patologija, kronična cerebralna ishemija, Vazobral

Kronični cerebrovaskularni akcident (CCI) je progresivni oblik cerebrovaskularne patologije koju karakterizira multifokalno ili difuzno ishemijsko oštećenje mozga s postupnim razvojem kompleksa neuroloških i neuropsiholoških poremećaja. Ovo je jedan od najčešćih oblika cerebrovaskularne patologije, koji se obično javlja u pozadini općih kardiovaskularnih bolesti.

Mnogo je ekstracerebralnih uzroka koji dovode do patologije cerebralne cirkulacije. Prije svega, to su bolesti praćene poremećajem sistemske hemodinamike, što dovodi do kroničnog smanjenja adekvatne opskrbe krvlju - kronične hipoperfuzije mozga. Glavni uzroci koji dovode do kronične hipoperfuzije mozga su arterijska hipertenzija (AH), aterosklerotična vaskularna bolest, srčana oboljenja, praćena kroničnim zatajenjem srca. Ostali razlozi su dijabetes melitus, vaskulitis kod sistemskih bolesti vezivnog tkiva, druge bolesti praćene oštećenjem krvnih žila, bolesti krvi koje dovode do promjene njene reologije (eritremija, makroglobulinemija, krioglobulinemija itd.).

Patološke promjene u HNMK

Za adekvatnu funkciju mozga potreban je visok nivo perfuzije. Mozak, čija masa iznosi 2,0-2,5% tjelesne težine, troši 15-20% krvi koja cirkuliše tijelom. Glavni pokazatelj perfuzije mozga je nivo protoka krvi na 100 g moždane materije u minuti. Prosječni hemisferni cerebralni protok krvi (MC) je približno 50 ml/100 g/min, ali postoje značajne razlike u opskrbi krvlju pojedinih struktura mozga. Vrijednost MK u sivoj tvari je 3-4 puta veća nego u bijeloj. Istovremeno, protok krvi u prednjim hemisferama je veći nego u drugim područjima mozga. S godinama se vrijednost MC smanjuje, a frontalna hiperperfuzija nestaje, što se objašnjava difuznim aterosklerotskim promjenama u žilama mozga. Poznato je da su subkortikalne bijele tvari i frontalne strukture više zahvaćene u CNMC, što se može objasniti naznačenim karakteristikama opskrbe mozga krvlju. Početne manifestacije insuficijencije cerebralne opskrbe mozga krvlju javljaju se ako je dotok krvi u mozak manji od 30-45 ml/100 g/min. Produženi stadijum se opaža kada se dotok krvi u mozak smanji na nivo od 20-35 ml/100 g/min. Kritičnim je prepoznat prag regionalnog krvotoka unutar 19 ml/100 g/min (funkcionalni prag dotoka krvi u mozak), pri čemu su funkcije odgovarajućih dijelova mozga narušene. Proces odumiranja nervnih ćelija javlja se regionalnim arterijskim cerebralnim protokom krvi, smanjenim na 8-10 ml/100 g/min (infarktni prag dotoka krvi u mozak).

U uvjetima kronične hipoperfuzije mozga, koja je glavna patogenetska karika CNMC-a, kompenzacijski mehanizmi su iscrpljeni, opskrba mozga energijom postaje nedovoljna, zbog čega se prvo razvijaju funkcionalni poremećaji, a potom i nepovratna morfološka oštećenja. Kod kronične hipoperfuzije mozga dolazi do usporavanja cerebralnog krvotoka, smanjenja sadržaja kisika i glukoze u krvi, pomaka u metabolizmu glukoze prema anaerobnoj glikolizi, laktacidoze, hiperosmolarnosti, kapilarne staze, sklonosti trombozi, depolarizaciji stanica i staničnih membrana, aktiviranje mikroglije, koja počinje proizvoditi neurotoksine, što uz ostale patofiziološke procese dovodi do smrti stanice.

Poraz malih prodornih cerebralnih arterija (cerebralna mikroangiopatija), od kojih zavisi dotok krvi u duboke dijelove mozga, kod pacijenata sa CNMC je praćen raznim morfološkim promjenama u mozgu, kao što su:

Za provođenje autoregulacije cerebralne cirkulacije potrebno je održavati određene vrijednosti krvnog tlaka (BP) u glavnim arterijama glave.

Adekvatna perfuzija mozga se u ovom slučaju održava povećanjem vaskularnog otpora, što zauzvrat dovodi do povećanja opterećenja srca.

Ove hemodinamske rezerve mozga omogućavaju postojanje "asimptomatskih" stenoza bez pritužbi i kliničkih manifestacija. Od velikog značaja je i struktura plakova: tzv.

Povrede pamćenja, prakse i gnoze mogu se u pravilu otkriti samo kada se provode posebni testovi. Profesionalna i socijalna adaptacija pacijenata je smanjena.

Razlika u volumetrijskim anomalijama u PVI i DWI odgovara "ishemijskoj polusjeni". Kod sindroma vertebralne arterije razvija se hipoksija dijela mozga - vertebrobazilarna insuficijencija, koja uzrokuje vrtoglavicu.

Poseban slučaj je vrtoglavica pri normalnom pritisku, jer tada nije jasno odakle dolazi patološki simptom i kako se nositi s njim. Vrtoglavica se može pojaviti i kod naglog pada pritiska, čak i do normalnih brojeva kod hipertoničara.

Gubitak svijesti

Gubitak svijesti (nesvjestica) nije poseban nosološki oblik. Ovo je simptom koji se izražava u kratkotrajnim prolaznim napadima poremećaja svijesti i njenom spontanom oporavku.

Sinkopa se javlja iz sljedećih razloga.

Cerebralna hipoperfuzija:

• povećana osjetljivost autonomnog nervnog sistema na psihoemocionalni stres (uzbuđenje, strah, napad panike, histerična neuroza itd.), zbog čega se periferni vaskularni otpor smanjuje i krv juri dolje, stvarajući nedostatak kisika u mozgu maramice;
• smanjenje minutnog volumena srca, što uzrokuje kršenje hemodinamike i, kao rezultat, gladovanje kisikom i nedostatak korisnih tvari (organsko oštećenje miokarda, aritmije, stenoza aortnog ventila srca, itd.);
• ortostatska sinkopa - patološki nizak krvni tlak (hipotenzija) u stojećem položaju (kada žile donjih ekstremiteta nemaju vremena da se prilagode i suze, što izaziva odljev krvi iz glave, a time i hipoksiju mozga);
• ateroskleroza velikih krvnih žila (aterosklerotski plakovi sužavaju lumen krvnih žila, smanjujući hemodinamiku i minutni volumen srca);
• tromboza (nastaje kao rezultat okluzije, posebno u postoperativnom periodu);
• anafilaktički (alergijska reakcija na lijekove) i infektivno-toksični šok.

Metabolički poremećaji (hipoglikemija, hipoksija, anemija, itd.);

Poremećaji prijenosa impulsa duž aksona mozga ili pojava patoloških pražnjenja u njegovim neuronima (epilepsija, ishemijski i hemoragični moždani udari, itd.).

Također, moguć je gubitak svijesti prilikom povrede glave, na primjer, potres mozga.

U pravilu, prije napada sinkope, pacijent osjeća vrtoglavicu, mučninu, slabost, znojenje, zamagljen vid.

Kao što je gore navedeno, gubitak svijesti nije nezavisna bolest. Djeluje kao popratni simptom tekućeg patološkog procesa u tijelu, od kojih je najopasniji za život pacijenta oštećenje srca.

Osim toga, sinkopa se može javiti prilikom upravljanja vozilom ili spuštanja niz stepenice, što može dovesti do ozbiljnih ozljeda ili smrti pacijenta.

Da bi dijagnosticirao uzroke bolesti, liječnik prikuplja anamnezu pacijenta, provodi vizualni pregled.

Ako se sumnja na metaboličke poremećaje, šalju se na laboratorijske analize krvi.

Da bi se isključile devijacije u radu mozga, preporučuje se MRI, dupleksno skeniranje glave.

Vrtoglavica pri normalnom, visokom i niskom pritisku

S tim u vezi, razumno je koristiti lijekove koji kombiniraju nekoliko mehanizama djelovanja. Sadrži derivat ergota (dihidroergokriptin) i kofein.

ako je MC unutar normalnog raspona, tada se primjećuje da venski odljev nije otežan. Dakle, sa smanjenjem APR-a u svim odvodima indikuje se sindrom cerebralne hipoperfuzije, koji je najčešće uzrokovan sistolnom disfunkcijom miokarda (insuficijencija pumpne funkcije).

"adekvatan" i "neadekvatan". Reaktivnost krvnih žila se smatra "zadovoljavajućom" u prisustvu smanjenja tonusa arterija distribucije i otpora (prema pokazateljima brzine!).

Postoperativni period nakon karotidne endarterektomije: Postoperativna hipertenzija se javlja kod 20% pacijenata nakon CE, hipotenzija - u oko 10% slučajeva.

Transkranijalni dopler za praćenje MCAFV igra ulogu u smanjenju rizika od hiperperfuzije. Ako se ne liječe, ovi pacijenti su u opasnosti od razvoja cerebralnog edema, intrakranijalnog ili subarahnoidalnog krvarenja i smrti.

Praćenje treba da uključi kontrolu prohodnosti gornjih disajnih puteva, često merenje krvnog pritiska i neurološki pregled. Svi pacijenti se procjenjuju na simptome i traže da prijave znakove povećanog hematoma.

Obično ima tromboembolijski uzrok i nije fatalan. Privremeno ranžiranje na mjestu intervencije može smanjiti rizik od cerebralne ishemije i ozljede zbog kirurške okluzije arterije, iako je korisnost ove intervencije i dalje kontroverzna.

Proučavanje patomorfoloških i imunohistohemijskih oštećenja mozga kod pacijenata umrlih od teških oblika preeklampsije i eklampsije. Danas je transplantacija općeprihvaćena metoda liječenja ireverzibilnih difuznih i fokalnih bolesti jetre u cijelom svijetu.

Glavne indikacije za ovu operaciju su ciroza različite etiologije, primarne holestatske bolesti, urođeni metabolički poremećaji i neke vrste tumora.

Pregled predstavlja stajalište mnogih autora o problemu cerebralne hiperperfuzije tokom operacija na strukturama brahiocefaličnog stabla, potkrepljuje njegovu relevantnost.

U eksperimentima na 43 mačke proučavali smo minutni volumen, cerebralni protok krvi i dinamiku neurovegetativnih indeksa u ranom postresuscitacijskom periodu. Utvrđeno je da je period hiperperfuzije kombinovan sa smanjenjem vrednosti Kerdo i Algover indeksa i povećanjem Robinsonovog.

Uspostavljena je bliska, direktna veza između postresuscitacijske dinamike cerebralnog krvotoka i minutnog volumena i njegove preraspodjele. Jedan od urgentnih problema nefrologije je poboljšanje kvalitete života i ukupnog preživljavanja bolesnika s kroničnom bubrežnom insuficijencijom (CRF), čija je prevalencija u stalnom porastu u svijetu.

Jedan od takvih fenomena u mozgu je i fenomen cerebralne postishemične hiperperfuzije (reaktivna hiperemija). Perinatalna hipoksija može uzrokovati različite promjene u organima i tkivima fetusa i novorođenčeta, uključujući i miokard.

U nastanku oštećenja miokarda važnu ulogu igraju diselektrolitske promjene, hipoglikemija, acidoza tkiva, praćena nedostatkom kisika i hipo- ili hiperperfuzijom srca.

Ozbiljnost stanja organizma kod akutnog masivnog gubitka krvi određena je poremećajima cirkulacije koji dovode do hiperperfuzije tkiva, razvoja hipoksije i metaboličkih poremećaja.

Konsultacije sa doktorom na temu "Cerebralni hiperperfuzioni sindrom"

Državna ustanova „Institut za urgentnu i rekonstruktivnu hirurgiju V.K. Gusak" NAMS Ukrajine, Donjeck

Intrakranijalni pritisak (VD) je pritisak u kranijalnoj šupljini (u venskim sinusima mozga, moždanim komorama, epiduralnim i subarahnoidalnim prostorima), koji nastaje zbog dinamičke ravnoteže volumetrijskog cerebralnog krvotoka, zapremine likvora i moždanog tkiva .

Normalna VD je neophodan uslov za osiguravanje adekvatne opskrbe mozga krvlju, njegovog metabolizma i funkcionalne aktivnosti. VD je obezbeđen kompleksnim mehanizmima regulacije cerebralnog perfuzijskog pritiska, cerebralnog vaskularnog tonusa, volumetrijskog cerebralnog krvotoka, brzine proizvodnje i resorpcije likvora, permeabilnosti krvno-moždane barijere, koloidno-osmotske homeostaze intra- i ekstracelularna tečnost mozga i neki drugi faktori.

Važna komponenta povećanja VD je venska komponenta. Povećanje VD je praćeno kompresijom vena za premošćivanje i širenjem konveksitalnih subarahnoidalnih prostora.

Uloga bazalnih vena u odljevu krvi iz mozga značajno se povećava, što dovodi do ubrzanja protoka krvi u dubokim venama mozga, posebno u venama Rosenthal.

Povećanje VD, zauzvrat, uzrokuje povećanje gradijenta tlaka na granici između venske krvi i cerebrospinalne tekućine, uz vjerovatno usporavanje resorpcije cerebrospinalne tekućine.

Farmakološka korekcija tonusa venskog zida diosminom sa hesperidinom (DH) poboljšava otjecanje venske krvi iz šupljine lubanje i doprinosi normalizaciji tlaka likvora.

Rezultati studije ukazuju na mogućnost intervenisanja u mehanizmu areorptivne hipertenzije cerebrospinalne tečnosti poboljšanjem venskog odliva iz kranijalne šupljine primenom venotoničkih preparata. V.V.

Kuprijanov (1975) i M.I. Kholodenko (1963) je ustanovio obilje inervacije dubokih vena mozga i prisustvo mišićnog sloja u venama Rosenthal i Galenove vene. Stoga je primjena venotonika opravdana za djelovanje na neuromišićni aparat dubokih vena mozga, koji, vjerojatno, može regulirati odljev venske krvi.

glavobolja nalik migreni, epileptički napadi i prolazni neurološki deficit u odsustvu cerebralne ishemije nakon uspješne karotidne endarterektomije (CE).

Mnogo se češće javlja "sindrom male hiperperfuzije" koji se javlja u obliku glavobolje različitog intenziteta (jednostrano nalik na grozd, javlja se 1-2 puta dnevno u obliku napada u trajanju od 2-3 sata). ili jednostrani pulsirajući bol značajnog intenziteta).

U dostupnoj literaturi nismo našli spominjanje venske regulacije za prevenciju sindroma cerebralne hiperperfuzije u CE. Kao što je poznato, neravnoteža venske cerebralne cirkulacije smanjuje hemodinamsku rezervu cerebralne cirkulacije, doprinoseći razvoju kronične cerebralne ishemije i formiranju strukturne patologije.

Cilj

Proučavanje venskih i cerebrospinalnih tečnih komponenti intrakranijalnog pritiska kod pacijenata sa sindromom benigne intrakranijalne hipertenzije tokom karotidne endarterektomije, evaluacija metode korekcije intrakranijalnog pritiska farmakološkim poboljšanjem venskog odliva u cilju prevencije sindroma cerebralne hiperperfuzije.

materijali i metode

Na osnovu klinički i instrumentalno potvrđenog sindroma benigne intrakranijalne hipertenzije (ADHD), u istraživanje je uključeno 60 pacijenata koji su liječeni na vaskularnom odjelu Državne ustanove „Institut za hitnu i rekonstruktivnu hirurgiju N.N. VC. Gusak Nacionalne akademije medicinskih nauka Ukrajine", u dobi od 40 do 65 godina (prosječna starost - 55 godina).

Svi pacijenti su podvrgnuti opsežnom kliničkom, hardversko-instrumentalnom i laboratorijskom pregledu, kao i ortopedskom i neurološkom pregledu.

Venski odliv iz kranijalne šupljine ispitan je sonografijom (senzori: linearni sa frekvencijom od 7 MHz za ekstrakranijalni region i vektorski sa frekvencijom od 2,5 MHz za intrakranijalni pregled).

Korišteni su dvodimenzionalni i Doplerovi načini rada, što je omogućilo procjenu morfoloških promjena u žilama i funkcionalnih parametara krvotoka. Hemodinamski parametri u dubokim venama mozga, posebno u Rosenthalovim venama, služili su kao kriterij za poremećeni venski odljev.

Sindrom cerebralne hiperperfuzije manifestovao se: hemodinamskom nestabilnošću sa izraženom hipertenzijom u postoperativnom periodu, cefalalgijom otpornom na terapiju, razvojem euforije i neadekvatnosti, psihozom i agresijom, epileptičkim napadima.

Farmakološka korekcija venskog tonusa kod pacijenata sa znacima povećane VD izvršena je bioflavonoidima sa venotoničnom i angioprotektivnom aktivnošću - kombinovanim preparatom DG "Normoven" (Kyiv Vitamin Plant) u dozi od 500 mg 2 puta dnevno sa intervalom od 12 sati tokom 14 dana.

Pacijenti su podijeljeni u dvije grupe. Kontrolnu grupu činilo je 30 pacijenata operisanih na Zavodu za urgentnu i rekonstruktivnu vaskularnu hirurgiju, koji u preoperativnom periodu nisu uzimali venotonike.

Glavna grupa (30 pacijenata) 1 mjesec. Prije operacije, pacijenti su primali DG (obezbeđen za istraživanje od strane proizvođača) 1 tabletu 2 puta dnevno.

Distribucija pacijenata prema polu i starosti bila je homogena u obje grupe. Stepen oštećenja i prethodni neurološki simptomi bili su približno isti.

S obzirom da je jedan od najčešćih simptoma hiperpefuzije u postoperativnom periodu glavobolja, koja ostaje glavna uspomena pacijenata na postoperativni period, koristili smo vizualnu analognu skalu (VAS) za objektivizaciju podataka i procjenu intenziteta bola.

Intenzitet glavobolje su sami pacijenti određivali po sistemu od 10 tačaka (blaga bol - od 1 do 3 boda, umjerena - od 4 do 6 bodova, teška - od 7 do 10 bodova).

Korišten je i Lida upitnik (LDQ), koji odražava ovisnost pacijenata o analgeticima koji se koriste za ublažavanje glavobolje prije terapije i mjesec dana nakon nje.

Za procjenu općeg stanja i kvalitete života bolesnika korišten je kratki upitnik (HIT-6): što je skor veći, to je veći utjecaj glavobolje na kvalitetu života.

Statistička obrada materijala izvršena je korištenjem proračunskih formula i metoda matematičke statistike. Izračunate su aritmetičke sredine indikatora (M), njihova standardna devijacija (σ) i standardna greška srednje vrijednosti (m).

Za procjenu značajnosti razlika korišten je t-test za dva zavisna uzorka. Razlike su se smatrale značajnim pri t>2 (vjerovatnoća greške - str<0,05).

Prema dobijenim podacima, povećanje VD sa ultrazvučnim znacima hipertenzije cerebrospinalne tečnosti praćeno je vegetativno-vaskularnim poremećajima u 36% slučajeva, cefalgičnim ili vestibulocerebelarnim sindromom - u 23%. V

manje od 5% slučajeva povećane VD se manifestovalo progresivnim smanjenjem vidne oštrine, senzornim gubitkom sluha, poremećajem pažnje, hiperaktivnošću, smetnjama vida u vidu magle pred očima, letargijom, neinicijativom.

Istovremeno, prema ultrazvučnim podacima, zabilježeno je povećanje maksimalne brzine protoka krvi u bazalnim venama mozga (Rosenthal, Galen i direktni sinus), kao i pseudopulsacije u ovim žilama, koje su procijenjene od vremena -prosječna srednja maksimalna brzina - TAMx).

uspostavljena je pouzdana direktna jaka veza između sistoličke brzine venskog krvotoka (Vps) i širine M-eho (r=0,77; p<0,05), между диастолической скоростью венозного кровотока (Ved) и TAMx (r=0,76; р<

0,01), kao i direktan odnos prosječne sile između Vps i TAMx (r=0,65; p<0,05). Наличие таких связей указывает на устойчивую взаимозависимость повышения ВД и ускорения кровотока в глубоких венах мозга.

Upotreba lijeka "Normoven" doprinijela je pouzdanom (str<0,01) снижению скорости венозного кровотока по венам Розенталя, что свидетельствовало об улучшении венозного оттока из полости черепа и снижении ВД (табл. 1).

Stabilizacija venskog krvotoka u mozgu korelira sa statistički značajnom (r=0,77, p<0,05) уменьшением размеров III желудочка мозга.

Normalizaciju likvora i venskih parametara pratila je pozitivna dinamika stanja bolesnika sa regresijom većine opisanih kliničkih znakova.

Kod svih pacijenata, u pre- i postoperativnom periodu, proučavani su parametri protoka krvi u venskom koritu „povratnih žila“ koje primaju krv iz regije mozga (posebno u unutrašnjoj jugularnoj veni).

Značajne razlike nisu dobijene (p=0,05), međutim, postojala je tendencija usporavanja protoka krvi u unutrašnjoj jugularnoj veni, počevši od prvog sata nakon operacije, sa razvojem STsHP.

Brzina protoka krvi u unutrašnjoj jugularnoj veni tokom razvoja STSH smanjena je za 14% u glavnoj grupi i za 18% u kontrolnoj grupi, iako razlike između ovih vrednosti i kontrolnih vrednosti nisu dostigle statistički značajne nivo (p>0,05).

Venski protok krvi u oftalmološkim venama u horizontalnom položaju pacijenata sa cerebralnom ishemijom značajno je povećan za 11,9% (p<0,05) уже на начальных стадиях СЦГП, тогда как в глубоких венах мозга он существенно отличался от нормы (замедление) лишь при выраженных стадиях СЦГП (соответственно на 19,1 и 29,6%).

Dupleksno skeniranje krvnih sudova glave i vrata

Među mehanizmima progresije kroničnih bubrežnih bolesti, uz imunološke, naširoko se raspravlja o neimunim, uključujući promjene u intrarenalnoj hemodinamici.

Ovo stanje je koliko opasno koliko i neprijatno. Najčešće se vrtoglavica manifestira fluktuacijama krvnog tlaka. Ako pritisak naglo poraste, odnosno, i naglo dođe do vazokonstrikcije, tada se razvija cerebralna ishemija i vrtoglavica.

Ako se to dogodi, hirurške kopče (ako ih ima) moraju se hitno ukloniti radi dekompresije vrata, a pacijenta poslati u operacijsku salu. Vrtoglavica je jedna od najčešćih pritužbi pacijenata pri odlasku lekaru, a ovaj problem se primećuje i kod starijih i kod mladih pacijenata.

Bitan! Ultrazvučna doplerografija također utvrđuje vaskularne poremećaje, ali slabo vidi sam parenhim - bijelu i sivu tvar, neurone i njihova vlakna.

Ultrazvuk krvnih sudova mozga i vrata je ultrazvučni pregled stanja krvnih sudova vrata i glave, kako izvan tako i iznutra lobanje. Postupak je siguran i apsolutno bezbolan.

Tokom ultrazvuka pacijent sjedi ili leži na kauču, okrećući se specijalistu sa željenim područjem glave i vrata. Trajanje ultrazvuka je minimalno, na kraju se izdaje protokol istraživanja sa zaključkom ljekara.

Drugi naziv za ultrazvuk krvnih sudova mozga je neurosonografija.

Krvni sudovi mozga:

1. dvije unutrašnje karotidne arterije (karotidni bazen, 70-85% dovoda krvi u mozak) i dvije vertebralne arterije (vertebrobazilarni bazen, 15-30%) formiraju arterijski prsten na bazi mozga (Vilisov krug). Vertebralne arterije opskrbljuju krvlju stražnje dijelove mozga (cerebelum i duguljastu moždinu).
2. duboke i površne vene mozga, venska krv iz koje ulazi u dve vratne vratne vene. Tu su i vertebralne vene.

Teorija: kako se mozak opskrbljuje krvlju.

Dotok krvi u mozak (pogled odozdo).

Od luka aorte (1) naizmjence polaze brahiocefalno deblo (2), lijeva zajednička karotidna arterija i lijeva subklavijska arterija (3). Sa svake strane, zajednička karotidna arterija (desna - 4) podijeljena je na vanjsku (desna - 6) i unutarnju.

Vertebralna arterija polazi od subklavijske arterije sa svake strane (lijeva vertebralna arterija - 5). Vertebralne arterije prolaze kroz otvore poprečnih procesa vratnih kralježaka.

Dvije unutrašnje karotidne arterije povezane su jedna s drugom i bazilarnom arterijom uz pomoć spojnih grana, u 25-50% slučajeva formirajući arterijski prsten – Willisov krug, koji omogućava da dijelovi mozga ne odumiru ako krv protok kroz 1 od 4 arterije do mozga iznenada prestaje.

Da bi se završilo proučavanje krvnih žila glave i vrata, ultrazvuk se izvodi u nekoliko načina uzastopno ili istovremeno:

1. B-režim (dvodimenzionalni) - u ovom načinu dobivaju se potpune informacije o strukturi žile i okolnih tkiva i minimalne informacije o protoku krvi. U B-modu ultrazvuka, pregledaju se samo sudovi vrata i sudovi glave izvan lobanje. U B-modu, moguće je proučavati supstancu mozga, ali je u osnovi nemoguće proučavati žile mozga unutar lubanje u ovom načinu.
2. dupleksno skeniranje - u ovom načinu rada ultrazvuk prima detaljne informacije o protoku krvi u žili. Uz pomoć dupleksnog skeniranja moguće je pregledati ne samo žile vrata i mozga izvan lubanje, već i unutar lubanje. U potonjem slučaju, dupleksno skeniranje se naziva transkranijalno (od riječi cranium - lubanja).

Jedan od službenih naziva je ultrazvučna doplerografija glavnih krvnih žila glave (USDG).

Ako je prilikom procjene stanja arterija moguće jasno vizualizirati vaskularni zid i lumen (brahiocefalno trup, karotidne i vertebralne arterije izvan lubanje, arterije ruku i nogu), tada se u B procjenjuju sljedeći parametri. -način:

• prohodnost krvnih sudova,
• geometrija plovila (odgovaranje toka plovila anatomskoj putanji),
• prečnik lumena krvnih sudova,
• stanje vaskularnog zida (integritet, debljina kompleksa "intima-medija" - unutrašnja i srednja školjka, ehogenost, stepen razdvajanja na slojeve, oblik površine);
• stanje lumena žile (prisutnost, lokacija, dužina, ehogenost intraluminalnih formacija, stupanj opstrukcije);
• stanje tkiva oko krvnog suda (prisustvo, oblik, stepen, uzrok ekstravaskularnog izlaganja).

Mjerenje prečnika unutrašnje jugularne vene

(A - uzdužno skeniranje, B - poprečno).

Za ispitivanje se obično koriste ultrazvučni senzori linearnog formata sa frekvencijom od 5-15 MHz, ovisno o ciljevima studije i dubini posude.

Indikacije za upućivanje na ultrazvuk krvnih žila mozga i vrata su:

• klinički znaci akutne ili kronične cerebrovaskularne insuficijencije, uključujući sindrom glavobolje;
• prisutnost faktora rizika za oštećenje cerebralnih žila (pušenje, hiperlipidemija, arterijska hipertenzija, dijabetes melitus, pretilost);
• znakovi oštećenja drugih arterijskih bazena sa sistemskom prirodom vaskularne patologije;
• planiranje operacije različitih vrsta kardijalne patologije, prvenstveno koronarne arterijske bolesti (koronarna arterijska premosnica);
• patologija okolnih organa i tkiva, što je mogući izvor ekstravaskularnih efekata.

Ciljevi ultrazvučnog pregleda cerebralnih sudova izvan i unutar lobanje:

• otkrivanje stenoze (suženja) i začepljenja u žilama mozga, procjena njihovog značaja u razvoju bolesti i poremećaja krvotoka,
• otkrivanje kompleksa poremećaja uzrokovanih prisustvom sistemske vaskularne bolesti,
• otkrivanje prvih (prekliničkih) znakova sistemske vaskularne patologije,
• praćenje efikasnosti lečenja,
• procjena lokalnih i centralnih mehanizama regulacije vaskularnog tonusa,
• procjena rezervnog kapaciteta cirkulacije krvi u žilama mozga,
• otkrivanje vaskularnih malformacija, aneurizme, fistula, vazospazma, poremećaja venske cirkulacije,
• procjena uloge otkrivene patologije u nastanku kliničkih simptoma kod pacijenta.

Glavno pitanje na koje specijalista ultrazvuka treba da odgovori kliničaru nakon ultrazvučnog pregleda je da li otkrivene promjene mogu uzrokovati razvoj kliničkih simptoma kod pacijenta?

Molim vas da mi kažete, bio sam na ultrazvučnom pregledu i imam zaključak: ultrazvučnim pregledom glavnih arterija mozga otkriveni su znakovi hipoperfuzije mozga; VBN sa ekstravaznom VA kompresijom na desnoj strani, šta to znači? Možete li mi reći više na prostom jeziku?

Istraživački institut za neurologiju Ruske akademije medicinskih nauka, Moskva

Materijali i metode. Pregledali smo 80 pacijenata sa DE i AH i 15 osoba sa normalnim krvnim pritiskom bez neuroloških poremećaja (kontrolna grupa), uključujući kompjuterizovanu tomografiju (CT) glave, dupleksno skeniranje (DS) ekstra- i intrakranijalnih arterija, ehokardiografiju.

Reaktivnost SM je procijenjena stepenom smanjenja vršne sistoličke brzine protoka krvi u srednjoj cerebralnoj arteriji transkranijalnom doplerografijom na pozadini sublingvalnog unosa 0,25 mg nitroglicerina.

Rezultati. Značajno smanjenje reaktivnosti SM otkriveno je kod pacijenata sa DE i AH. Utvrđeno je da su glavni faktori koji utiču na reaktivnost SM kod pacijenata ove kategorije starost, trajanje i težina hipertenzije, dnevni indeks krvnog pritiska, prisustvo okluzivnih lezija ekstra- i/ili intrakranijalnih arterija.

Zaključak. Bolesnici s DE i AH imaju poremećaje reaktivnosti SC, što odražava značajno izraženo smanjenje dilatacijskog potencijala intrakranijalnih i intracerebralnih arterija/arteriola i ograničenje sposobnosti žila da se adekvatno prošire s promjenom perfuzijskog tlaka zbog disfunkcije cerebralne sistem autoregulacije krvotoka.

S tim u vezi, razumno je koristiti faktore koji utiču na reaktivnost SM i markere njegove izražene smetnje kao kriterijume za određivanje grupe sa visokim rizikom od razvoja hipoperfuzijskih cerebralnih komplikacija na pozadini neadekvatne antihipertenzivne terapije.

Ključne reči: arterijska hipertenzija, cerebrovaskularne bolesti, reaktivnost cerebralnih sudova

Vaskularna geneza mozga je patološko stanje koje uključuje čitav niz bolesti povezanih s poremećenom opskrbom mozga krvlju.

Patološke promjene u žilama praćene su simptomima sličnim neurozi, međutim, u početnoj fazi klinička slika može biti ograničena samo na glavobolju.

Uz nepravodobno otkrivanje patologije, opstruirana cirkulacija krvi u cerebralnim arterijama može izazvati razvoj teških komplikacija. Stoga se kod prvih znakova vaskularnog poremećaja pacijenti trebaju obratiti specijalistu kako bi se dalje utvrdio uzrok bolesti.

Cerebralna hipoperfuzija

Smanjenje perfuzijskog pritiska na nivo ispod praga autoregulacije (oko 50 mm Hg) povezano je sa niskim cerebralnim protokom krvi. Hipoperfuzija igra važnu ulogu ne samo u nastanku fatalne difuzne encefalopatije, koja se zasniva uglavnom na nekrotskim procesima u mozgu, već i u nastanku različitih reduciranih oblika encefalopatije.

Klinički se manifestuje od razvoja neizraženih postoperativnih poremećaja u centralnom i perifernom nervnom sistemu u vidu promena u ponašanju, intelektualne disfunkcije, epileptičkih napada, oftalmoloških i drugih poremećaja, do globalnog cerebralnog oštećenja sa perzistentnim vegetativnim stanjem, neokortikalne moždane smrti. , totalna cerebralna smrt i smrt stabla (Show PJ, 1993).

Definicija "akutne ishemije" je revidirana.

Ranije se akutna ishemija smatrala samo pogoršanjem isporuke arterijske krvi u organ uz održavanje venskog odljeva iz organa.

Trenutno (Bilenko M.V., 1989) akutna ishemija se podrazumijeva kao oštro pogoršanje (nepotpuna ishemija) ili potpuni prestanak (potpuna, totalna ishemija) sve tri glavne funkcije lokalne cirkulacije:

1. isporuku kiseonika u tkivo
2. dostava oksidativnih supstrata u tkivo,
3. uklanjanje produkata metabolizma tkiva iz tkiva.

Samo kršenje svih procesa uzrokuje ozbiljan kompleks simptoma, što dovodi do oštrog oštećenja morfofunkcionalnih elemenata organa, čiji je ekstremni stupanj njihova smrt.

Stanje hipoperfuzije mozga također može biti povezano s embolijskim procesima.

Primjer. Pacijent U., star 40 godina, operisan je zbog reumatskog defekta (restenoze) mitralne valvule, parijetalnog tromba u lijevom atrijumu. Uz tehničke poteškoće, mitralna valvula je zamijenjena disk protezom i uklonjen je tromb iz lijevog atrija.

Operacija je trajala 6 sati (trajanje ECC-a - 313 minuta, stezanje aorte - 122 minuta). Nakon operacije pacijent je na respiratoru. U postoperativnom periodu, pored izraženih znakova totalne srčane insuficijencije (BP - 70 - 90/40 - 60 mm Hg. Art.

Razvijene su tahikardija do 140 otkucaja u minuti, ventrikularne ekstrasistole), znaci postishemijske encefalopatije (koma, periodične toničko-kloničke konvulzije) i oligurija.

Četiri sata nakon operacije otkriven je akutni infarkt miokarda posterolateralnog zida lijeve komore srca. 25 sati nakon završetka operacije, i pored vazopresorske i kardiostimulacijske terapije, došlo je do hipotenzije - do 30/0 mm Hg. Art.

Na obdukciji: mozak težine 1400 g, konvolucije su spljoštene, žljebovi zaglađeni, na bazi malog mozga nalazi se žljeb koji se uklinjava u foramen magnum.

Na presjeku, moždano tkivo je vlažno. U desnoj hemisferi u predjelu subkortikalnih jezgara - cista dimenzija 1 x 0,5 x 0,2 cm sa seroznim sadržajem. Bilateralni hidrotoraks (levo - 450 ml, desno - 400 ml) i ascites (400 ml), izražena hipertrofija svih delova srca (težina srca 480 g, debljina miokarda zida leve komore - 1,8 cm , desno - 0,5 cm, ventrikularni indeks - 0,32), proširenje srčanih šupljina i znaci difuzne kardioskleroze miokarda.

U posterolateralnom zidu lijeve komore - akutni ekstenzivni (4 x 2 x 2 cm) infarkt miokarda sa hemoragičnim vjenčićem (star oko 1 dan). Histološki je potvrđeno prisustvo izraženog otoka moždanog debla, venske i kapilarne pletore, ishemijskih (do nekrotičnih) oštećenja neurona kore velikog mozga.

Fizičko-hemijski - izražena hiperhidratacija miokarda svih dijelova srca, skeletnih mišića, pluća, jetre, talamusa i duguljaste moždine. U nastanku infarkta miokarda kod ovog bolesnika, pored aterosklerotskih lezija koronarnih arterija, značajni su i dugi operativni zahvati općenito i njeni pojedinačni stadiji.

Preporuke i mišljenja objavljena na sajtu služe kao referenca ili popularna i daju se širokom krugu čitalaca na diskusiju. Ove informacije nisu zamjena za kvalifikovanu medicinsku negu zasnovanu na istoriji bolesti i dijagnostičkim rezultatima. Obavezno se posavjetujte sa svojim ljekarom.

Tonus (grč. τόνος - napetost) - stanje dugotrajne uporne ekscitacije nervnih centara i mišićnog tkiva, koje nije praćeno umorom.

Tonus je određen prirodnim svojstvima mišića i uticajem nervnog sistema. Zbog tonusa se održava određeni držanje i položaj tijela u prostoru, pritisak u šupljini organa za varenje, bešike, materice, krvni pritisak.

Hypo - [grč. hipo - ispod, ispod, ispod] Prefiks koji ukazuje na smanjenje u odnosu na normu, na primjer. , hipotenzija, hipoperfuzija, hipotenzija.

Da li vas zanima šta je "hipoperfuzija"? Ako vas zanimaju neki drugi medicinski termini iz rječnika "Medicinski rječnik" ili medicinskih rječnika općenito, ili imate bilo kakva druga pitanja i prijedloge - pišite nam, mi ćemo se svakako potruditi da vam pomognemo.

Teme

• Ginekologija: prva pomoć kod leukoreje, kolpita, erozije Važno!
• Sve o kičmi i zglobovima Važno!
• Bistar um i gvozdeni nervi Važno!
• Kako održati intimno zdravlje žene Važno!
• Hladno Važno!
• Liječenje bolova u leđima i zglobovima Važno!
• Da li vas boli grlo? Bitan!
• Tretman bolnih kostiju
• Esencijalne namirnice u liječenju raka

Neurologija (6479)

Artem Nikolaev

Odgovor: "Da li ste na bilo koji način bili pregledani?"

Pitanje: "Ova dijagnoza je postavljena na osnovu REG ovog ljeta"

Odgovor: „REG je istraživačka metoda koja je odavno zastarjela i krajnje neinformativna. Na osnovu ovoga se ne mogu izvoditi zaključci. Preporučena je stalna konsultacija sa nadležnim neurologom kako bi se propisao adekvatan pregled.

Pitanje: "Prijavio sam se na magnetnu rezonancu mozga i krvnih sudova za nedelju dana, ali generalno stanje je veoma slično hipotenziji, pritisak je juče bio 110/60 i jako loš i slabost i vrtoglavica i vrtoglavica"

Pitanje: „Neurolozi mi daju VVD i neuroze, temperatura se često drži 37 37,1 više, ja sam letio preko mora padobranom, pa na stazi. onog dana kada su sve ove noćne more počele do dana današnjeg, testovi su normalni"

Odgovor: "Napravite magnetnu rezonancu - možda će se nešto razjasniti."

Pitanje: „Zdravo, magnetna rezonanca je pokazala smanjenje protoka krvi u sigmoidnim i poprečnim sinusima na lijevoj strani. smanjen protok krvi u lijevoj jugularnoj veni. varijanta razvoja Willisovog kruga - krug je zatvoren, dolazi do smanjenja signala iz protoka krvi u obje zadnje komunikacione arterije "

Odgovor: "Molimo prepišite cijeli tekst MR, odnosno skenirajte zaključak i priložite datoteku pitanju."

Artem Nikolaev

cerebralna hiperfuzija

Interhemisferna pukotina - crtica. (Ne mogu da razumem zašto crtica, mora da postoji neka vrednost?)

prednji rog-desno-3,3, lijevo-4,0

stražnja truba - sp-11.2, sl-12.1

bočna sirena - sp-dash, sl-dash.

Vaskularni pleksus: sp-7.3, sl-8.1.

Monroe rupa: sp-2.0, sl-2.1.

Treća komora - 3.9.

Veliki rezervoar - 5.9.

Strukture glave mozga su diferencirane i simetrične. Interhemisferna fisura i prostor likvora nisu prošireni.

Putevi za piće su prohodni.

Vaskularni pleksusi: konture su jasne, ujednačene.

Pulsacija cerebralnih žila nije vizualno promijenjena.

U proučavanim fragmentima moždanih struktura bez eho-znakova oštećenja i patoloških inkluzija.

PMA: Vps - 99,46 cm/s, RI - 0,63

V. Galena: V prosjek. - 16,24 cm/s.

Zaključak: cerebralna hiperfuzija.

Šta možete reći o rezultatima studije? Da li je dijagnoza tačna? Ako da, šta je to?

Prepisan je Cavinton (1/4 1 put dnevno tokom mjesec dana) i magnezijum B6 (1/4 2., tokom 3 sedmice). Da li je tretman ispravan i da li je potreban? Što se tiče ove dijagnoze, doktor nije dao jasan odgovor.

Centralni nervni sistem karakteriše izuzetno visoka potreba za energijom, koja se zadovoljava samo kontinuiranom dostavom metaboličkih supstanci u moždano tkivo.

Normalno, mozak prima energiju kao rezultat samo jednog procesa - aerobne glikolize. Nije u stanju da akumulira energiju koja bi mu omogućila da preživi eventualni prestanak ishrane.

Količina energije potrebna za održavanje vitalnosti moždanih stanica (očuvanje strukture mozga) značajno se razlikuje od količine potrebne mozgu za normalno funkcioniranje.

Minimalni nivo protoka krvi potreban za očuvanje strukture mozga je 5-8 ml/100 g/min (u 1. satu ishemije). Za usporedbu, minimalni protok krvi potreban za održavanje funkcije je 20 ml/100 g/min.

U slučaju brzog obnavljanja krvotoka, kao što se dešava nakon trombolize - spontano ili kao rezultat lečenja - moždano tkivo nije oštećeno, a njegova funkcija se postepeno vraća na prethodni nivo, odnosno neurološki deficit se potpuno povlači. .

Sličan slijed događaja može se uočiti i kod prolaznog ishemijskog napada (TIA), koji klinički izgleda kao prolazni neurološki deficit koji traje ne više od 24 sata.

U 80% slučajeva, trajanje TIA ne prelazi 30 minuta. Kliničke manifestacije zavise od toga u kojoj arteriji je došlo do poremećaja cirkulacije.

Često se prolazni ishemijski napadi javljaju u basenu srednje moždane arterije. Kliničkom slikom dominiraju prolazne parestezije i senzorni poremećaji na suprotnoj strani, kao i prolazna slabost u udovima suprotne strane.

Napade ove vrste ponekad je teško razlikovati od fokalnih epileptičkih napadaja. Ishemiju u basenu vertebrobazilarnog sistema, odnosno, prate prolazni simptomi oštećenja moždanog stabla, uključujući vrtoglavicu.

U nekim slučajevima moguće je povlačenje neuroloških poremećaja uzrokovanih ishemijom čak i ako traju duže od 24 sata. U takvim slučajevima se ne radi o TIA-i, već o moždanom udaru sa reverzibilnim neurološkim deficitom (mali moždani udar).

Dugotrajna hipoperfuzija koja premašuje funkcionalnost neurona dovodi do smrti stanice. Ishemijski moždani udar je ireverzibilno stanje.

Smrt stanica, u kombinaciji s uništavanjem krvno-moždane barijere, uzrokuje otjecanje vode u područje zahvaćenog moždanog tkiva (mjesto infarkta), što uzrokuje cerebralni edem.

Edem u području infarkta se povećava u roku od nekoliko sati nakon pojave ishemije, nakon nekoliko dana dostiže maksimum, a zatim se postepeno smanjuje.

Kada se veliki infarkt kombinuje sa ekstenzivnim edemom, javljaju se klinički znaci intrakranijalne hipertenzije opasne po život: glavobolja, povraćanje i poremećaj svijesti, koji zahtijevaju pravovremeno otkrivanje i efikasno liječenje.

Ovisno o dobi bolesnika i volumenu mozga, kritična veličina žarišta infarkta, koji uzrokuje pojavu ovih kliničkih simptoma, značajno varira.

Kod mladih ljudi s normalnim volumenom mozga, rizik od njihovog razvoja se povećava zahvaćanjem samo jednog bazena srednje moždane arterije. U starijih osoba s atrofiranim mozgom, naprotiv, životno opasna situacija može nastati samo ako se infarkt razvije u slivu dva ili više moždanih žila.

Često, kada se takva prijetnja pojavi, život pacijenta može se spasiti samo pravovremenim liječenjem lijekovima u cilju smanjenja intrakranijalnog tlaka, ili kirurškom intervencijom (hemikranijektomija), tokom koje se, kako bi se smanjila kompresija otečenog mozga, a. veliki koštani fragment se resecira iz svoda lobanje.

Moždano tkivo koje je odumrlo nakon srčanog udara dodatno se ukapljuje i resorbuje, pa umjesto njega ostaje cista ispunjena likvorom i vjerovatno sadrži malu količinu krvnih žila i niti vezivnog tkiva, što je u kombinaciji s reaktivnom gliozom. promjene (astroglioza) u okolnom moždanom parenhimu.

Vrijednost kolateralnog prometa. Dinamika razvoja i obim edema moždanog parenhima ne ovisi samo o prohodnosti krvnih žila, koji normalno opskrbljuju krvlju područje mozga pod rizikom od infarkta, već i o razvoju kolateralnog krvotoka u njemu. .

Općenito, cerebralne arterije su terminalne arterije u smislu svoje funkcije, jer normalno kolateralne žile ne mogu osigurati dovoljan protok krvi da bi moždano tkivo zadržalo distalno od mjesta akutne arterijske okluzije.

Čini se da ponekad kronična umjerena hipoksija tkiva "trenira" kolateralne žile, zbog čega se čak i prilično dugi prestanak protoka krvi u bazenu velikog arterijskog stabla može nadoknaditi kolateralima, koji u potpunosti pokrivaju energetske potrebe moždanog tkiva. .

U ovom slučaju, žarište infarkta i broj mrtvih neurona su značajno manji nego kod iznenadne okluzije iste arterije, ako njen lumen nije inicijalno sužen.

Willisov krug ili površinske leptomeningealne anastomoze cerebralnih arterija mogu postati izvor kolateralne cirkulacije. Uočeno je da je kolateralna cirkulacija bolje razvijena na periferiji žarišta infarkta nego u njegovom centru.

Ishemijsko moždano tkivo duž periferije infarkta naziva se penumbra infarkta (zona ishemijske penumbra), jer rizik od smrti ćelije (infarkta) u ovoj zoni ostaje visok, ali zbog kolateralnog protoka krvi dolazi do ireverzibilnog oštećenja ćelija. ne nastaju sve do pora.

Fitoestrogeni u ranim manifestacijama klimakteričnog sindroma kod žena s kroničnom cerebralnom ishemijom

"PHARMATEKA"; Trenutne recenzije; br. 15; 2010; str. 46-50.

Katedra za patologiju autonomnog nervnog sistema, Istraživački centar Prvog moskovskog državnog medicinskog univerziteta. NJIH. Sečenov, Moskva

Hronični cerebrovaskularni akcident (CIC) je progresivni oblik cerebrovaskularne patologije s postepenim razvojem kompleksa neuroloških i neuropsiholoških poremećaja.

Glavni uzroci koji dovode do kronične hipoperfuzije mozga su arterijska hipertenzija, aterosklerotsko oštećenje krvnih žila, bolesti srca, praćene kroničnim zatajenjem srca.

U kompleksnom liječenju pacijenata sa CNMC koriste se lijekovi koji imaju kompleksno antioksidativno, angioprotektivno, neuroprotektivno i neurotrofno djelovanje.

Ključne riječi: cerebrovaskularna patologija, kronična cerebralna ishemija, vazobral

Hronična cerebrovaskularna bolest (CCVD) je progresivni oblik cerebrovaskularne patologije sa postepenim razvojem neuroloških i neuropsiholoških poremećaja.

Glavni uzroci koji dovode do kronične hipoperfuzije mozga su hipertenzija, ateroskleroza i bolesti srca praćene kroničnim zatajenjem srca.

U kompleksnom liječenju bolesnika s CCVD-om obično se koriste lijekovi sa sveobuhvatnim antioksidativnim, angioprotektivnim, neuroprotektivnim i neurotrofičnim djelovanjem.

Ključne riječi: cerebrovaskularna patologija, kronična cerebralna ishemija, Vazobral

Kronični cerebrovaskularni akcident (CCI) je progresivni oblik cerebrovaskularne patologije koju karakterizira multifokalno ili difuzno ishemijsko oštećenje mozga s postupnim razvojem kompleksa neuroloških i neuropsiholoških poremećaja.

Mnogo je ekstracerebralnih uzroka koji dovode do patologije cerebralne cirkulacije. Prije svega, to su bolesti praćene poremećajem sistemske hemodinamike, što dovodi do kroničnog smanjenja adekvatne opskrbe krvlju - kronične hipoperfuzije mozga.

Glavni uzroci koji dovode do kronične hipoperfuzije mozga su arterijska hipertenzija (AH), aterosklerotična vaskularna bolest, srčana oboljenja, praćena kroničnim zatajenjem srca.

Ostali razlozi su dijabetes melitus, vaskulitis kod sistemskih bolesti vezivnog tkiva, druge bolesti praćene oštećenjem krvnih žila, bolesti krvi koje dovode do promjene njene reologije (eritremija, makroglobulinemija, krioglobulinemija itd.).

Patološke promjene u HNMK

Za adekvatnu funkciju mozga potreban je visok nivo perfuzije. Mozak, čija masa iznosi 2,0-2,5% tjelesne težine, troši 15-20% krvi koja cirkuliše tijelom.

Glavni pokazatelj perfuzije mozga je nivo protoka krvi na 100 g moždane materije u minuti. Prosječni hemisferni cerebralni protok krvi (MC) je približno 50 ml/100 g/min, ali postoje značajne razlike u opskrbi krvlju pojedinih struktura mozga.

Vrijednost MK u sivoj tvari je 3-4 puta veća nego u bijeloj. Istovremeno, protok krvi u prednjim hemisferama je veći nego u drugim područjima mozga. S godinama se vrijednost MC smanjuje, a frontalna hiperperfuzija nestaje, što se objašnjava difuznim aterosklerotskim promjenama u žilama mozga.

Poznato je da su subkortikalne bijele tvari i frontalne strukture više zahvaćene u CNMC, što se može objasniti naznačenim karakteristikama opskrbe mozga krvlju.

Početne manifestacije insuficijencije cerebralne opskrbe mozga krvlju javljaju se ako je dotok krvi u mozak manji od 30-45 ml/100 g/min. Produženi stadijum se opaža kada se dotok krvi u mozak smanji na nivo od 20-35 ml/100 g/min.

Kritičnim je prepoznat prag regionalnog krvotoka unutar 19 ml/100 g/min (funkcionalni prag dotoka krvi u mozak), pri čemu su funkcije odgovarajućih dijelova mozga narušene.

Proces odumiranja nervnih ćelija javlja se regionalnim arterijskim cerebralnim protokom krvi, smanjenim na 8-10 ml/100 g/min (infarktni prag dotoka krvi u mozak).

U uvjetima kronične hipoperfuzije mozga, koja je glavna patogenetska karika CNMC-a, kompenzacijski mehanizmi su iscrpljeni, opskrba mozga energijom postaje nedovoljna, zbog čega se prvo razvijaju funkcionalni poremećaji, a potom i nepovratna morfološka oštećenja.

Kod kronične hipoperfuzije mozga dolazi do usporavanja cerebralnog krvotoka, smanjenja sadržaja kisika i glukoze u krvi, pomaka u metabolizmu glukoze prema anaerobnoj glikolizi, laktacidoze, hiperosmolarnosti, kapilarne staze, sklonosti trombozi, depolarizaciji stanica i staničnih membrana, aktiviranje mikroglije, koja počinje proizvoditi neurotoksine, što uz ostale patofiziološke procese dovodi do smrti stanice.

Šta je hipoperfuzija obe ruke?

Rijetka, ali opasna komplikacija je cerebralna hiperperfuzija. Nastaje kada se, kao rezultat anatomskih varijacija ili slučajnog kaniliranja zajedničke karotidne arterije, značajan dio krvi koji dolazi iz arterijske kanile šalje direktno u mozak.

Najozbiljnija posljedica ove komplikacije je naglo povećanje cerebralnog krvotoka s razvojem intrakranijalne hipertenzije, edema i pucanja moždanih kapilara.

Ako se cerebralna hiperperfuzija ne otkrije na vrijeme i ne započne aktivna terapija za intrakranijalnu hipertenziju, tada ova komplikacija može dovesti do smrti pacijenta (Orkin FK, 1985).

pitanje doktoru

"Zrcalne" intrakranijalne aneurizme su podgrupa parnih (bilateralnih) višestrukih intrakranijalnih aneurizme koje se nalaze na...

zujanje u ušima, mušice, tamnjenje u očima, slabost. Istovremeno, povećana perfuzija kod tumora mozga je loš prognostički znak, jer u ovom slučaju neoplazma raste brže.

Retrogradna perfuzija nije dijagnostička procedura, već zaštitna mjera za sprječavanje hipoksije centralnog nervnog sistema tokom hipotermijskog srčanog zastoja. Za hirurške intervencije na aorti koristi se retrogradna perfuzija.

Magnetna rezonanca ili kompjuterska tomografija sa procjenom perfuzije je metoda proučavanja mozga kako bi se odredila propusnost krvnih žila, intenzitet krvotoka.

Sve o angiografiji cerebralnih žila: kako se izvodi postupak, priprema za pregled.

To može nastati zbog aterosklerotskih procesa, vaskulitisa, problema sa kardiovaskularnim sistemom. Smanjena perfuzija povećava rizik od razvoja parkinsonizma, vaskularne demencije, ishemijskog moždanog udara i smrti ćelija usled gladovanja kiseonikom.

U slučaju tumorskih bolesti, njihova opskrba krvlju se ispituje uz pomoć tomografa. Nivo perfuzije utiče na dalji rast neoplazme. Maligni tumori se razlikuju od benignih tumora po brzini krvotoka i vrsti vaskularizacije.

Perfuzijsko kompjuterizovana ili magnetna rezonanca jedna je od metoda za dijagnosticiranje moždanih patologija. Prepisuju ga neuropatolozi i neurohirurzi u sljedeće svrhe:

1. Evaluacija tumorskog krvotoka, praćenje efikasnosti hemoterapije i radioterapije.
2. Dijagnoza poremećaja perfuzije nakon moždanog udara, s trombozom.
3. Da se pripremi za operaciju mozga, da sazna gdje prolaze žile.
4. Utvrđivanje uzroka migrene, epilepsije, nesvjestice.
5. Detekcija aneurizme - disekcija arterije.

CT perfuzija mozga izvodi se pomoću tomografa koji emituje rendgenske zrake. MRI se zasniva na dejstvu elektromagnetnih talasa. Reflektirane signale hvataju skeneri, kompjuter ih prikazuje na monitoru. Snimci se mogu pohraniti na vanjski medij.

Za proučavanje stanja krvnih žila koristi se kontrastno sredstvo koje se ubrizgava u kubitalnu venu. Ugrađuje se kateter koji je povezan sa automatskim infuzijskim uređajem - infuzijskom pumpom.

Prvo, tkiva se skeniraju bez kontrasta. Zatim se vrši pregled nakon uvođenja 40 ml kontrastnog sredstva. Brzina infuzije je 4 ml/s. Skeniranje se vrši svake sekunde.

Kompjuterska, magnetna rezonantna perfuzijska tomografija je informativna studija za otkrivanje suženih ili herniranih izbočina krvnih žila, određivanje brzine protoka krvi.

Postoji nekoliko razlika između MRI i CT pregleda perfuzije. Kompjuterska tomografija koristi štetno rendgensko zračenje, koje je kontraindicirano u trudnoći i dojenju.

Bitan! Trudnoća, dojenje, alergija na jod su kontraindikacije za upotrebu kontrastnih sredstava, koja mogu biti potencijalno opasna za bebu.

Prednosti PCT i perfuzijske MRI:

1. Pristupačna cijena: oko 3000-4000 rubalja.
2. Jasan pogled na presjek.
3. Rezultati se mogu pohraniti na medij.

Ograničenja

Za trudnice, pregled se obavlja samo u slučaju opasnosti po život bebe ili njegove majke u slučaju patologije mozga. Prilikom dojenja treba uzeti u obzir da uklanjanje kontrastnog sredstva iz organizma traje neko vrijeme.

materijali i metode

pitanje doktoru

Hiperfuzijski sindrom (HPS) je jedna od ozbiljnih komplikacija intervencija cerebralne revaskularizacije - karotidne endarterektomije (CEA) i stentiranja karotidne arterije (CAS).

HPS se obično razvija 1-8 dana nakon operacije. Uz relativno nisku prevalenciju, ovu bolest karakterizira visok rizik od razvoja tako teških stanja kao što su subarahnoidalno i intracerebralno krvarenje, što često dovodi do nepovratnih posljedica, pa čak i smrti pacijenata.

Trenutno, fokus nije toliko na dijagnostici HPS-a, već na razvoju i implementaciji efikasnih metoda za njegovo predviđanje u naučnoj i kliničkoj praksi.

‘> Uključeno u RSCI ® : da

‘> Broj citata u RSCI® : 6

‘> Uključeno u jezgro RSCI ® : br

‘> Broj citata u RSCI ® jezgru: 0

‘> Norma. citat iz časopisa: 0

‘> Impact faktor časopisa u RSCI: 0,402

‘> Norma. citat po smjeru: 0

Tematska oblast: Klinička medicina

upd: zaboravio sam dodati 2 epileptična napada. ispravljam se.

Vjerovatno prejednostavan slučaj, ali ipak.

Niste sigurni da li su predstavljeni aksijalni DWI b=1000 izotropni, morate provjeriti ovu sekvencu impulsa (ako postoji jedno aksijalno skeniranje za svaki od b-faktora, a ne 4-5).

Dodano još jedno važno

izotropno ako

izotropno, ako bolje pogledate, možete vidjeti da su u centru slike vizualizirana dva polumjeseca, malo pod različitim uglovima - ako uzmete u obzir da je ovo epi sekvenca i podaci iz preseka se prikupljaju u jednom TR, onda je jedina varijanta takve slike i zamućene slike (može se porediti sa b0) da ih je tada spojio, tj.

Koja je vaskularna geneza bijele tvari mozga: žarišta, simptomi i liječenje