Epideeminen parotiitti: syyt, oireet ja komplikaatiot. Sikotaudin kliininen kulku

Parotiitti(tai sikotauti) ja orkiitin kuvaili ensimmäisen kerran Hippokrates jo 500-luvulla eKr. Vuonna 1934 Johnson ja Goodpasture osoittivat, että sikotauti voi tarttua sairaista ihmisistä makakeihin syljessä olevan tunnistamattoman suodatusaineen välityksellä. Maassamme sikotautiviruksen (MP) eristi ensimmäisenä kanan alkioista A.K. Shubladze ja M.A. Selimov vuonna 1949

Nopea kulku:

Koko ei-immuuniväestö on iästä riippumatta herkkä sikotautivirukselle. Tartuntatavuudeltaan sikotautivirus on verrattavissa influenssaan ja vihurirokkoon, mutta tutkimusten mukaan se on pienempi kuin tuhkarokko ja vesirokko. Käytössä nykyinen vaihe Sikotautien ilmaantuvuus on vähenemässä merkittävästi, mikä liittyy sikotautirokotusten sisällyttämiseen maailman johtavien maiden kansallisiin rokotusohjelmiin ja rokotusjärjestelmän jatkuvaan parantamiseen. Maissa, joissa väestöä rokotetaan massiivisesti, on taipumus siirtyä lasten sikotautien esiintyvyyttä vanhempaan lapsuuteen ja nuoruuteen. Sikotautien "kypsyminen" liittyy sellaisten ihmisten osuuden kasvuun, joilla on alhaiset sikotautiviruksen spesifisten vasta-aineiden tiitterit vanhemmilla aikuisilla. ikäryhmät. Esimerkiksi sikotautiepidemian aikana Iowan osavaltiossa (USA) maaliskuussa 2006 30 % tapauksista oli 17–25-vuotiaita, ja Isossa-Britanniassa vuonna 2005 puhkeamisen aikana useimpien tapausten keski-ikä oli 19 vuotta. -23 vuotta.

WHO:n mukaan maailmassa rekisteröidään vuosittain 300 000–600 000 sikotautitapausta. Sikotautien esiintyvyys maassamme on kokenut merkittäviä muutoksia: jos 1900-luvun 90-luvulla ilmaantuvuus lisääntyi jatkuvasti (98,9 tapausta 100 tuhatta asukasta kohden), niin seuraavina vuosikymmeninä se rokotusten seurauksena ilmaantuvuutta oli mahdollista vähentää merkittävästi tarttuva parotiitti jopa 1,64 per 100 tuhatta.

Määritelmä

Sikotautitulehdus (PI) on akuutti virusperäinen antroponoottinen sairaus, jolla on aerosolivälitysmekanismi, jolle on tunnusomaista rauhasten (yleensä sylkirauhasten) ja keskushermoston vauriot. hermosto.

Sikotautien etiologia

Taudin aiheuttaja on vaipallinen RNA-virus, joka kuuluu sukuun Rubulavirus-perheeseen. Paramyxoviridae-heimon viruksilla on affiniteettia mukopolysakkarideihin ja glykoproteiineihin, erityisesti siapiinihappoa sisältäviin solureseptoreihin. Paramyksoviruksen RNA-synteesipaikka solussa on sytoplasma.

Elektronimikroskopiassa viruksella on pleomorfisia ominaisuuksia, viruspartikkelien koko vaihtelee välillä 80-350 nm. VP-genomi on segmentoimaton yksijuosteinen RNA-molekyyli, jossa on seitsemän geeniä, jotka koodaavat kahdeksaa proteiinia: nukleokapsidiproteiini (NP), V-proteiini (\/) / fosfoproteiini (P), matriisiproteiini (M), fuusioproteiini (F), pieni hydrofobinen proteiini (SH), hemagglutiniini-neuraminidaasi (HN) ja suuri proteiini (L). VP:ille on ominaista geneettisen rekombinaation puuttuminen, mikä selittää sen antigeenisen rakenteen stabiilisuuden - nykyään tunnetaan vain yksi serotyyppi, jolla on kaksi antigeeniä: V-virus ja S-liukoinen. Viruksen rakenne on samanlainen kuin muiden paramyksovirusten.

In vitro virusta viljellään erilaisissa nisäkkäiden ja kanan alkioiden soluviljelmissä. Virus on epävakaa ulkoisessa ympäristössä ja esiintyy yliherkkyys korkeaan lämpötilaan (56 °C:ssa virus kuolee 30 minuutissa, 60 °C:ssa - välittömästi), ultraviolettisäteilyyn, kuivaukseen ja desinfiointiaineisiin ( etyylialkoholi, formaliini, eetteri, hapan ympäristö, kloroformi). Alhaisissa lämpötiloissa se voi säilyä elinkelpoisena jopa useita viikkoja. Kuivattuna -20°C:n lämpötilassa virus ei menetä aktiivisuuttaan vuoden aikana.

Sikotautivirus on patogeeninen vain ihmisille, vaikka on mahdollista infektoida kokeellisesti apinoita viemällä virusta sisältävää materiaalia sylkirauhasten kanaviin.

Sikotautien epidemiologia

Epideeminen parotiitti on kaikkialla. Immuunittoman väestön luonnollisen herkkyyden arvioidaan olevan melko korkea ja saattaa säilyä sellaisena läpi elämän. Sikotautin tarttuvuus on verrattavissa influenssaan ja vihurirokkoon ja pienempi kuin tuhkarokkoon ja vesirokkoon.

Rokotusta edeltävänä aikana tautia todettiin pääasiassa alakouluikäisillä lapsilla ja asepalveluksessa olevilla. Ilmaantuvuuden kasvu oli tyypillistä talvi-kevätkuukausille ja epidemiat toistuvat 5-7 vuoden välein. ominaispiirre sikotauti oli taudin keskipiste. Lasten jatkuvan viruksen kierron vuoksi 15-vuotiaana sikotautiviruksen vasta-aineita veren seerumissa todettiin yli 90 %:lla lapsista.

Pakollinen rokotus vähensi merkittävästi (kymmenkertaisesti) sikotautien esiintyvyyttä ja sairastuneiden ikärakenteen muutosta. Kun otetaan huomioon lasten ilmaantuvuuden väheneminen, aikuisten potilaiden (sotilaallisten) ilmaantuvuuden osuus asepalvelus, opiskelijat jne.), mikä johtuu suojaavien sikotautivasta-aineiden tason laskusta rokotettujen veren seerumissa 5–7 vuoden jälkeen ilman uusintarokotusta. Ainoa luonnollinen säiliö ja tartuntalähde on henkilö, jolla on minkä tahansa muodon sikotauti. Sikotautiviruksen eristäminen alkaa jo itämisajan lopussa (5-7 päivää ennen taudin alkamista) ja jatkuu 9. päivään sylkirauhasten vaurion ensimmäisten kliinisten merkkien ilmaantumisesta. Potilaan tarttuvuuden (tarttuvuuden) kesto keskimäärin muilla on noin kaksi viikkoa. Viruksen aktiivisin vapautuminen ulkoiseen ympäristöön tapahtuu taudin ensimmäisten 3-5 päivän aikana. Tärkeä epidemiarooli on potilailla, joilla on hävinnyt ja oireeton sairausmuoto, joiden osuus voi yhteensä ylittää 50 % kaikista sairauksista.

Virus erittyy elimistöstä isopisaraisella sylkiaerosolilla, joka alhaisen hajoamisen vuoksi ei leviä pitkän matkan päähän tartuntalähteestä ja asettuu nopeasti. Tämä tosiasia määrittää viruksen pääasiallisen leviämismekanismin - aerosolin ja infektioreitin - ilmassa. Lisäksi tartunnan kosketusreitti potilaan syljen tartunnan saaneiden esineiden kautta on mahdollista. ympäristöön ja taloustavarat (astiat, lelut, tietokoneen näppäimistö jne.). Kosketuspolun merkitys on rajallinen johtuen EP:n epävakaudesta ulkoisessa ympäristössä. Ympäristöesineiden lisäsaastumista voi tapahtua sikotautiviruksen erittyessä virtsaan. Sikiön infektion ja infektion transplacentaalinen mekanismi kuvataan myös. pikkulapsille rintamaidon kautta.

Sikotautiviruksen leviämistä kiihdyttävä tekijä on samanaikainen akuutti hengityselinsairauksien esiintyminen infektion lähteellä, mikä lisää merkittävästi taudinaiheuttajan vapautumista ulkoiseen ympäristöön yskimisen ja aivastelun seurauksena.

Sikotautin harvinainen ilmaantuvuus alle vuoden ikäisillä lapsilla selittyy istukan kautta tapahtuvilla äidin spesifisten vasta-aineiden läsnäololla. Luokan G immunoglobuliinien aktiivinen transplacentaalinen kuljetus alkaa jo kuuden kuukauden raskauden jälkeen ja lisääntyy nopeasti sen loppua kohti. Ensimmäisen elinvuoden aikana sikotautiviruksen IgG-tiitterit laskevat vähitellen ja 9-12 kuukauden iässä niitä havaitaan vain 5,2 prosentilla.

Sairauden jälkeen potilaille kehittyy voimakas elinikäinen immuniteetti. Viruksen kantamista terveillä yksilöillä ei ole osoitettu.

AT viime vuodet, rokotusten tehokkuudesta johtuen sikotautitapauksia on itse asiassa vain satunnaisesti, mikä ei periaatteessa sulje pois ryhmäsairautta tietyissä tilanteissa.

Sikotautien patogeneesi

Itämisaika, 11–23 päivää (yleensä 15–19 päivää).

Sikotautiviruksen sisääntuloportti on suunielun ja nenänielun (solut) limakalvo lymfaattinen laite). Tänä aikana EP-viruksen primaarinen replikaatio tapahtuu limakalvojen epiteelisoluissa ja lymfaattisissa soluissa, jolloin patogeeni leviää nenänielun alueellisiin imusolmukkeisiin, joissa immuniteetin muodostuminen alkaa. Imusolmukkeista virus pääsee verenkiertoon aiheuttaen primaarista viremiaa, jonka aikana se leviää hematogeenisesti kaukaisiin kohde-elimiin, pääasiassa esim. sylkirauhaset, muut rauhaset, aivokalvot, mikä lisää viruksen replikaation pesäkkeiden määrää.

Muita sikotautiviruksen leviämisreittejä sisäänkäyntiportin alueelta ei ole määritetty.

Primaarinen viremia, joka kehittyy itämisajan aikana, on tärkeä linkki patogeneesissä, koska sen avulla voit ymmärtää ja selittää:

  • miksi EP:n kliiniset ilmenemismuodot ovat niin erilaisia;
  • miksi muiden rauhaselimien ja keskushermoston vauriot voivat ilmaantua paitsi sylkirauhasten vaurioitumisen jälkeen, myös samanaikaisesti niiden kanssa, joissakin tapauksissa aikaisemmin ja joissakin harvinaisissa tapauksissa ja jopa ilman niiden vaurioita.

prodromaalinen ajanjakso, kesto ei ylitä 24-48 tuntia.

Joillakin potilailla (kehitystiheyttä ei ole tarkasti määritelty) ennen taudin tyypillisen kliinisen kuvan kehittymistä voidaan havaita prodromaalisia ilmiöitä heikkouden, huonovointisuuden, "heikkouden tunteen", lihaskipujen, päänsärky, vilunväristykset, epäspesifisistä syistä johtuvat uni- ja ruokahaluhäiriöt puolustusreaktiot(sytokiini). Joillakin potilailla voidaan havaita pieniä katarraalisia ilmiöitä suunielusta.

Akuutti kausi(taudin yksityiskohtaisen kliinisen kuvan ajanjakso), 7-9 päivää.

Intensiivinen viruksen replikaatio sekundaarisissa infektiopesäkkeissä ja viremian lisääntyminen, sekundaaristen pesäkkeiden muodostuminen rauhaselimiin tapahtuu immuniteetin muodostumisen taustalla. Infektoituneiden solujen immuunivälitteinen sytolyysi, johon liittyy proinflammatoristen sytokiinien tuotanto, johtaa myrkytysoireyhtymän kehittymiseen ja tulehduksellisiin muutoksiin kohde-elimissä. Akuutissa vaiheessa sikotautivirusta löytyy käytännöllisesti katsoen kaikista elimistön biologisista väliaineista - syljestä, verestä, virtsasta, rintamaito, sairastuneessa rauhaskudoksessa ja aivokalvontulehduksen kehittyessä - aivo-selkäydinnesteessä (CSF). Sikotautiviruksen hematogeeninen leviäminen, sen poikkeuksellisen korkea affiniteetti rauhaskudokseen määrittää sikotautipotilaiden elinten ja järjestelmien vaurioiden kirjon ja luonteen.

Patologisia muutoksia sairastuneissa elimissä ja kudoksissa ei ole tutkittu tarpeeksi. Johtava patomorfologinen substraatti elinten ja kudosten vaurioille sikotautissa on turvotuksen ja interstitiumin lymfohistiosyyttisen infiltraation kehittyminen. Erityisesti sylkirauhasissa määritetään runsautta, turvotusta, joka ulottuu korvasylkirauhasen alueen kudokseen ja kaulaan, mikä vastaa interstitiaalisen parotiitin muutosten luonnetta (turvotusta, lymfohistiosyyttistä infiltraatiota havaitaan stroomassa rauhaset). Vaurioituneiden rauhasten koko kasvaa. Samanlainen prosessi voi tapahtua muissa rauhaselimissa (kiveksissä, munasarjoissa), turvotusta, perivaskulaarisia lymfoidisia infiltraatteja ja verenvuotoja (interstitiaalinen haimatulehdus) voi kehittyä haimassa. Epiteelisolujen hajoaminen on myös mahdollista, jos rauhaselimien tubulusten ontelo tukkeutuu solujäännöksellä, fibriinillä ja leukosyyteillä. Jotkut tutkimukset ovat osoittaneet, että sikotautivirus pystyy saastuttamaan itse elimen rauhaskudoksen. Joten orkiitin kanssa kivesten parenkyymin vaurioituminen on mahdollista, mikä johtaa androgeenien tuotannon vähenemiseen ja spermatogeneesin rikkomiseen. Leesion samanlainen luonne kuvataan myös haimavaurioiden yhteydessä. Tapauksissa, joissa saarekelaitteisto on mukana prosessissa, taudin seurauksena voi olla haiman surkastuminen diabeteksen kehittyessä.

Sama prosessi voi kehittyä keskushermostossa, kilpirauhasessa ja maitorauhasissa. Kun aivot ovat vaurioituneet, ne kehittyvät seroosi aivokalvontulehdus tai harvemmin meningoenkefaliitti, jossa joskus kehittyy perivaskulaarinen demyelinaatio.

toipumisaika, 10-14 päivää.

Spesifisen immuniteetin muodostuminen johtaa viremian lopettamiseen, viruksen eliminoitumiseen, myrkytyksen oireiden lievitykseen ja sairastuneiden elinten ja järjestelmien asteittaiseen rakenteelliseen ja toiminnalliseen korjaamiseen.

Sikotaudin oireet

Sikotautilla ei ole yhtä yleisesti hyväksyttyä kliinistä luokitusta, mikä selittyy kliinisten ilmenemismuotojen korkealla polymorfismilla. Sikotautien patogeneesin nykyaikaisten käsitysten perusteella prosessin lokalisointia sylkirauhasten ulkopuolella tulisi pitää pääprosessin ilmentymänä, ei sen komplikaatioina. Tämä säännös on erittäin tärkeä, koska sikotauti voi ilmaantua vahingoittamatta sylkirauhasia.

Yhden viimeisimmän sikotautien kliinisen luokituksen mukaan suositellaan Kansallinen johtajuus tartuntataudeille erotetaan seuraavat kliiniset muodot:

Tyypillinen:

  • Sylkirauhasten yksittäisillä vaurioilla:
    • kliinisesti ilmennyt;
    • poistettu
  • Yhdistetty:
    • sylkirauhasten ja muiden rauhaselimien vaurioituminen;
    • sylkirauhasten ja hermoston vaurioiden kanssa.

Epätyypillinen (ei sylkirauhasten vaikutusta)

  • rauhaselimien vaurioilla;
  • hermoston vaurioitumisen kanssa.

Taudin seuraukset

  • täydellinen palautuminen;
  • toipuminen jäännöspatologialla: diabetes mellitus; hedelmättömyys; CNS vaurio.

Taudin kulun vakavuuden mukaan erotetaan lievä muoto; keskiraskas muoto ja raskas muoto.

ICD-10:n mukaan on:

  • B26 Sikotauti;
  • B26,0;
  • B26.1;
  • B26.2;
  • B26.3;
  • B26.8 Sikotauti ja muita komplikaatioita;
  • B26.9 Epideeminen parotiitti ilman komplikaatioita.

Tyypillisen (kohtalaisen) sikotauti-infektion oireet yksittäisillä sylkirauhasvaurioilla

Itämisaika on usein 15-19 päivää ja harvoin 23 päivää.

Akuutti jakso (taudin yksityiskohtaisen kliinisen kuvan jakso) on 7-9 päivää.

Tyypillisissä tapauksissa sikotautioireet ilmenevät taudin akuuttina alkamisena, johon liittyy vilunväristyksiä, kuumetta 39-4 CGS:ään ja merkkejä sylkirauhasvauriosta, usein korvasylkirauhasista. Yksi kaikista varhaisia ​​merkkejä korvasylkirauhasten vauriot, jotka edeltävät niiden visuaalisesti määritettyä kasvua, ovat arkuuden ilmaantumista korvalehteen takana (Filatovin oire). Lisäksi hyvin nopeasti, pääsääntöisesti, jo sairauden ensimmäisen päivän lopussa, kivulias turvotus (alun perin useammin yksipuolinen) havaitaan korvasylkirauhasen alueella. Rauhan tunnustelussa on kipua, joka on erityisen voimakasta korvan edessä, korvaliuskan takana ja rintarauhasen alueella. 1-2 päivän kuluttua useimmissa tapauksissa (80-90%) korvasylkirauhanen on mukana prosessissa toiselta puolelta. Kehityksen rinnalla tulehduksellisia muutoksia sylkirauhaset lisääntyvät ja tulevat selvemmiksi myrkytyksen ilmenemismuodoiksi. Taudin yleisimmät ilmenemismuodot rajoittuvat kuumeeseen, päänsärkyyn ja huonovointisuuteen. Kuume on yleensä lyhytaikainen ja rajoittuu taudin ensimmäiseen viikkoon, mikä vastaa taudin kehittyneen kliinisen kuvan jaksoa.

Sylkirauhasten lisääntyminen interstitiumin ja ympäröivän ihonalaisen rasvan turvotuksen seurauksena on selvästi näkyvissä - tuloksena oleva "turvotus" täyttää alaleuan kulman ja mastoidisen prosessin välisen reiän. Iho tulehtuneen sylkirauhasen päällä on jännittynyt, kiiltävä, ihon hyperemia ei ole tyypillistä. Kudoksen turvotus voi ulottua kaulaan. Tunnistettaessa vaurioituneen rauhasen koostumus on tahnamainen ja kipu on kohtalaista. Korvarauhasen laajenemiseen voi liittyä melua ja kipua korvissa, mitä pahentaa puhuminen ja pureskelu, mikä johtuu turvotuksen aiheuttamasta Eustachian-putken puristamisesta. Joissakin tapauksissa esiintyy trismus - kyvyttömyys avata suun vapaasti kivun vuoksi. Paikalliset tuskalliset tuntemukset kestävät 3-4 päivää, joskus säteilevät korvaan tai kaulaan ja häviävät vähitellen viikon loppuun mennessä. Sylkirauhasten eritystoiminnan rikkomisen vuoksi potilaat havaitsevat syljenerityksen vähenemisen, suun kuivumisen ja janon. Tutkimuksessa suunielun limakalvo on kuiva. Leesion puolelta voidaan havaita korvasylkirauhasen erityskanavan (stenon) aukon turvotus ja hyperemia - Mursun oire.

Epidemiajätteen mukana prosessissa ovat usein mukana muut sylkirauhaset (submandibulaariset ja sublingvaaliset), joiden turvotus ei ole pienemmän koon vuoksi niin selvästi näkyvissä. klo objektiivinen tutkimus niiden lisääntyminen voidaan virheellisesti tulkita lymfadeniitiksi. Muutoksia alkaen sisäelimet sylkirauhasten erillisellä vauriolla sitä ei yleensä määritetä. 30-40 %:ssa tapauksista, erityisesti alle 5-vuotiailla lapsilla, voidaan havaita hengitysoireita.

Toipumisaika ilman komplikaatioita kestää 10-14 päivää. Potilaiden tila ja hyvinvointi paranevat vähitellen. Yksi silmiinpistävimmistä merkkejä toipumisajan alkamisesta on kehon lämpötilan normalisoituminen. Samaan aikaan myrkytyksen merkit pysähtyvät, ruokahalu palautuu, kun taas sylkirauhasten turvotus katoaa paljon myöhemmin. Toipumisajan loppuun mennessä useimmissa tapauksissa sairastuneiden sylkirauhasten koko palautuu, mutta tämä prosessi voi viivästyä jopa 2 viikkoa tai enemmän.

Tyypillisen sikotautien oireet, joihin liittyy sylkirauhasten ja muiden rauhaselimien yhdistetty vaurio

Perimmäinen ero tämän taudin kulun muunnelman välillä on se tosiasia, että yksityiskohtaisen kliinisen kuvan aikana sylkirauhasten lisäksi haimavaurion (akuutti haimatulehdus), kivesten (orkiitti), munasarjojen ( Oophoritis), maitorauhasia (utaretulehdus) ja/tai muita rauhaselimiä havaitaan, mikä pahentaa sikotautien kulkua. Tyreoidiitin, lisäkilpirauhastulehduksen, dakryoadeniitin ja tymoidiitin kehittymistä kuvataan harvinaisina muunnelmina rauhaselimien vaurioista.

Muiden rauhaselimien vaurioiden esiintymistiheys ja riski riippuvat sairastuneen iästä ja sukupuolesta. Useimmiten (2 - 50 % tapauksista) haima vaikuttaa.

Vain amylaasin ja diastaasin aktiivisuuden indikaattoreiden käyttö ei mahdollista sikotaudin akuutin haimatulehduksen luotettavaa diagnoosia. Uskotaan, että haimatulehdus on usein oireeton. Tyypillisissä tapauksissa potilailla on kipua epigastrisella ja mesogastrisella alueella (kipu on harvoin vyöruusu), pahoinvointia, oksentelua, ripulia. Haiman tappio kehitysvaiheessa on jonkin verran jäljessä sylkirauhasten tappiosta, ja se kirjataan 4-7 sairauspäivänä. On olemassa erillisiä havaintoja, jotka osoittavat, että sikotautien haiman vaurioituminen voi johtaa saarekelaitteiston solujen surkastumiseen ja diabetes mellituksen kehittymiseen.

Orkiitti (kivestulehdus) sikotautissa miehillä murrosiän jälkeisessä iässä esiintyy 30–50 %:ssa tapauksista. Kahdenvälisiä kivesvaurioita esiintyy 30 prosentissa tapauksista.

Orkiitti alle 10-vuotiailla pojilla on erittäin harvinainen.

Orkiitin kehittymistä havaitaan useammin korvasylkirauhasten (sikotauti) tulehduksen merkkien ilmaantumisen jälkeen, mutta se voi alkaa samanaikaisesti sylkirauhasten vaurioitumisen kanssa. Hyvin harvoin se voi olla sikotaudin ainoa ilmentymä.

Kliinisesti kivesvaurioille on ominaista ruumiinlämmön uusi nousu 39-40 °C:seen, vakavien ("ampuvien") kivujen ilmaantuminen kivespussissa ja kiveksissä, joskus kipu voi säteillä alavatsaan, sisäpinta lonkat. Objektiivisesti määritetään kiveksen, sen lisäosien (epididimiitti) tunnustelun lisääntyminen ja kipu. Kuume jatkuu potilailla 3–7 päivää, kipu ja kivesten turvotus, vaikka taudin dynamiikka heikkeneekin, jatkuvat vähintään 1 viikon ajan. 50 %:lla potilaista, joilla on ollut orkiitti, voi 1-2 kuukauden kuluttua kehittyä lievää kivesatrofiaa, vaikka hedelmättömyys on harvinaista.

Pubertaalikaudella 5 %:lla naisista voi kehittyä munasarjatulehdus (oophoriitti), jonka kliininen kuva voi jäljitellä umpilisäkkeen tulehdusta. Tällä hetkellä hedelmällisyyshäiriöistä ei ole tietoa.

Kliininen kuva tyypillisestä sikotaudin etenemisestä, johon liittyy sylkirauhasten ja hermoston yhdistettyjä vaurioita

Keskushermoston osallistuminen sikotautiin ei ole harvinaista (ennen rokotuksen käyttöönottoa PI-virus oli yleisin seroosin aivokalvontulehduksen aiheuttaja). Keskushermoston leesion hallitseva variantti on seroosinen aivokalvontulehdus, mutta harvinaisempia muunnelmia voidaan havaita - meningoenkefaliitti, aivohermojen neuriitti, polyradikuloneuriitti. Yleensä keskushermoston leesio kehittyy ensimmäisen viikon aikana sylkirauhasten vaurioitumisesta, mutta joissain tapauksissa se voi edeltää sikotaudin kehittymistä tai jopa kehittyä sikotaudin ainoaksi ilmentymäksi.

Keskushermoston vaurioita esiintyy usein 4-7 sairauspäivänä, vilunväristykset, toinen kuumeaalto (39 °C ja enemmän), lisääntyvä päänsärky, huimaus, oksentelu, letargia ja adynamia ilmenee. Näiden kliinisten ilmenemismuotojen taustalla havaitaan heikkoja tai kohtalaisen voimakkaita aivokalvon merkkejä (selvä niskajäykkyys havaitaan vain 15 %:lla potilaista). Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että CSF-pleosytoosin lisääntyminen voidaan havaita jopa ilman aivokalvon merkkejä. On havaittu, että vain 5-20 % potilaista, joiden aivo-selkäydinnesteen parametrit olivat muuttuneet, osoitti aivokalvontulehduksen kliinisiä oireita. Aikuisilla potilailla seroosin aivokalvontulehduksen riski on suurempi kuin lapsilla. On myös käsittämätöntä, että aivokalvontulehdus kehittyy miehillä 3 kertaa useammin kuin naisilla.

Aivokalvontulehdus voi kehittyä ei vain huippuvaiheessa, vaan myös toipumisvaiheessa. Aivo-selkäydinnesteen koostumuksen muutoksen piirre sikotautimeningiitin kehittymisen aikana on kohtalaisen voimakas lymfosyyttinen pleosytoosi, proteiinipitoisuuden nousu ja glukoosipitoisuuden lasku, mikä vaikeuttaa tuberkuloosin aivokalvontulehduksen erotusdiagnoosia. Sikotauti-aivokalvontulehdus on yleensä suotuisa kurssi ja aivo-selkäydinnesteen normalisoituminen tapahtuu 10-12 päivässä.

Aivokalvontulehduksen jälkeen sen muodostuminen on erittäin harvinaista jäännösvaikutukset pareesin, halvauksen, vestibulaaristen häiriöiden, kuurouden, asteno-neuroottisen ja hypertensiivisen vesipään oireyhtymien, epilepsian, näköhermojen surkastumisen muodossa.

Kriteerit sikotautien taudin etenemisen vakavuuden kannalta on myrkytyksen vakavuus, sylkirauhasten lisäksi myös muiden rauhaselimien ja/tai hermoston vauriot.

Lievässä parotiitin muodossa potilaan tila on lähes tyydyttävä. Parotiitin oireet ovat kohtalaisen voimakkaita, kuume on lyhyt ja rajoittuu 1-2 päivään. Se esiintyy helpoimmin ihmisillä, jotka ovat aktiivisesti ja passiivisesti immunisoituja.

Vaikeaa sikotautia esiintyy yli 40 °C:n kuumeella, päänsärkyllä, ruokahaluttomuudella, pahoinvointilla ja oksennuksella. Sylkirauhasen korvasylkirauhasten tulehduksen lisäksi potilailla on aina merkkejä muiden rauhaselimien ja/tai hermoston yhdistelmävauriosta.

Epätyypillisen (poistuneet tai subkliiniset variantit) sikotautikulun oireet

Nykyaikaiset havainnot tekevät suuria muutoksia klassisiin käsityksiin sikotautioireista. Noin 40–50 % potilaista kärsii epätyypillisestä parotiitista: epidemiasta parotiittia, jossa sylkirauhaset eivät ole täysin vaurioituneet, mutta joissa on merkkejä muiden rauhaselimien ja/tai hermoston vaurioista; Epideeminen parotiitti, jossa vallitsee taudin epäspesifiset hengitystieoireet potilailla, ja 20-30 %:lla potilaista epidemia parotiitti esiintyy subkliinisesti (oireettomasti), jossa tauti diagnosoidaan vain serologisilla indikaattoreilla. Iän myötä taudin epätyypillisten muotojen esiintyvyys lisääntyy potilailla. Selitys tälle ilmiölle on spesifisen sikotauti-immuniteetin erilainen voimakkuus eri-ikäisillä potilailla.

Sikotautista johtuvat komplikaatiot ovat erittäin harvinaisia. Näitä ovat immunopatologisten reaktioiden (niveltulehdus, kilpirauhastulehdus ja sydänlihastulehdus) tai sekundaarisen bakteeriflooran aktivoitumisen aiheuttamat patologiset tilat.

Ei ole tietoa synnynnäisen infektion kehittymisestä sikotautiin.

Sikotaudin diagnoosi

Sikotaudin kliininen diagnoosi perustuu kliinisiin ja epidemiologisiin tietoihin, eikä se tyypillisissä tapauksissa aiheuta suuria vaikeuksia.

Tärkeimmät kliiniset ominaisuudet ovat akuutti vaurio sylkirauhaset, pääasiassa korvasylkirauhaset, kehittyvät myrkytyksen taustalla. Epidemiologisessa historiassa tiedot mahdollisesta kosketuksesta sikotautipotilaan kanssa mahdollisimman pitkällä itämisaikana ovat diagnostisesti tärkeitä; tiedon puute elämän anamneesista siirretystä sikotautista ja rokotuksesta sitä vastaan. Sikotautidiagnoosin etiologinen todentaminen on mahdollista vain laboratorioparametreilla.

Mahdollisesti sikotautivirus voidaan eristää ensimmäisten viiden sairauspäivän aikana erilaisista kliinisistä näytteistä (sylki, veri, virtsa, aivo-selkäydinneste). Rutiininomaisessa käytännössä viruseristystä ei kuitenkaan käytetä, vaan sitä käytetään yksinomaan tieteellisiin tarkoituksiin.

Yleisin suunta sikotaudin diagnosoinnissa ovat serologiset menetelmät. Serodiagnoosi perustuu yleensä komplementin kiinnitystestiin (CFR) tai entsyymi-immunomääritys(JOS). Neutralisaatio- ja hemagglutinaatiotestien käyttöä ei tällä hetkellä käytännössä käytetä. Sekä liukoista antigeeniä että virioniantigeeniä käytetään RSK:n vaiheittamiseen, ja klassisten käsitteiden mukaan vasta-aineet liukoiselle antigeenille tuotetaan aikaisemmin kuin virioniantigeenille. RSK:ssa saadut tulokset voivat olla vääriä positiivisia johtuen ristireaktiivisuudesta parainfluenssavirusten vasta-aineiden kanssa.

Korkein diagnostinen luotettavuus osoitettiin ELISA-menetelmällä, varsinkin kun epätyypillisiä muotoja sairaudet. IgM-luokan vasta-aineet havaitaan ELISA:ssa yleensä jo taudin ensimmäisistä päivistä alkaen ja saavuttavat huippunsa noin viikon kuluttua taudin alkamisesta. Potilaan VP-infektion ajoitus voidaan määrittää määrittämällä spesifisten immunoglobuliinien luokat tai (tutkimuksen myöhäisissä vaiheissa) nostamalla tiittereitä IgG-vasta-aineet 1-3 viikon välein.

Viime vuosina on tullut saataville molekyyligeneettisiä menetelmiä (PCR), jotka mahdollistavat diagnoosin taudin ensimmäisistä päivistä lähtien.

Rutiininomaisissa yleisissä kliinisissä testeissä ei havaita diagnostisesti merkittäviä muutoksia.

Sikotautien erotusdiagnoosi

Erotusdiagnoosia suoritettaessa on suljettava pois eri etiologian sairaudet, joissa korvasylkirauhasten vauriot ovat mahdollisia, tai sairaudet, joissa jäljitellään korvasylkirauhasen (tai muun) sylkirauhasen turvotusta.

Sikotauti voi johtua myös viruksista:

  • tyypin 1 ja 3 parainfluenssa;
  • flunssa tyyppi A;
  • Coxsackie;
  • KAIKU;
  • lymfosyyttinen koriomeningiitti;
  • ihmisen immuunikato (HIV).

Etiologinen tekijä parotiitin kehittymisessä voi olla myös bakteeritekijä ( Staphylococcus aureus ja muut), jotkin ei-tarttuvat tekijät (kasvaimet, sarkoidoosi, immunopatologiset sairaudet (Sjogrenin oireyhtymä), sylkitiehyiden tukkeuma sylkikivillä (sialolitiaasi).Luetteloidulla patologialla, toisin kuin sikotautilla, ei ole epidemiaa.

Erityinen ryhmä koostuu sairauksista, joissa parotiitin kliinistä kuvaa jäljittelee lymfadeniitti ja turvotus. ihonalainen kudos (myrkyllinen muoto kurkkumätä, Tarttuva mononukleoosi, herpesvirusinfektio).

Sikotaudin hoito

Indikaatioita sairaalahoitoon ovat epidemiologiset ja kliiniset kriteerit. Potilaat (erityisesti lapset) suljetuista ryhmistä - orpokodit, sisäoppilaitokset, lasten lomaleirit, sanatoriot, armeijan yksiköt, kasarmit, hostellit jne. ovat pakollisen sairaalahoidon alaisia. Kliiniset indikaatiot sairauden vaikea kulku (hypertermia, keskushermoston vaurio, haimatulehdus, orkiitti), samanaikaiset akuutit ja krooniset sairaudet, taudin monimutkainen kulku toimivat sairaalahoitona. Sairaalahoito tapahtuu joko erikoisosastoilla tai laatikkoosastoilla.

Vaikean ja monimutkaisen taudin kulun riskin vähentämiseksi potilaat hektistä aikaa pitäisi olla vuodelevossa. Suun hygieniaan (syljenerityksen vähentämiseen!!!) tulee kiinnittää paljon huomiota.

Sylkirauhasten (ja mahdollisesti muiden ruuansulatusrauhasten) vaurioitumisen yhteydessä normaali prosessi ruoansulatusta, mikä edellyttää noudattamista akuutti ajanjakso ruokavalion sairaudet. Potilaiden tulee saada vain nestemäistä ja puolinestemäistä ruokaa sairauden ensimmäisinä päivinä. Haimatulehduksen oireiden esiintyessä potilaille osoitetaan taulukko nro 5. Näytetään runsas juoma (tee, hedelmämehut, hillokkeet, hyytelö).

Etiotrooppista hoitoa ei ole kehitetty. Potilaat saavat patogeneettistä ja oireenmukaista hoitoa. Gammaglobuliinin käyttö sikotautipotilaiden hoidossa oli tehotonta.

Käyttöaiheiden mukaan oraalinen ja/tai parenteraalinen detoksifikaatiohoito suoritetaan glukoosi-suolaliuoksilla yleisesti hyväksyttyjen periaatteiden mukaisesti. Antipyreettisiä lääkkeitä määrätään vain, kun kehon lämpötila nousee yli 38,5 ° C. Esitetään herkkyyttä vähentävä hoito, maha-suolikanavan entsyymivalmisteiden saanti, ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet lyhyellä kurssilla.

Kun orkiitin merkkejä ilmenee Parenteraalinen (harvemmin oraalinen) kortikosteroidilääkkeiden (prednisoloni) anto 3-4 päivän ajan annoksella 2-3 mg/kg/vrk, häiriöhoitona - kylmäpakkaus kivespussiin. Järjestelmän laajentamisen myötä - suspension käyttö 1-2 viikkoa.

Jos on haimatulehduksen merkkejä näytetään säästävä ruokavalio, vatsan vilustuminen, ensimmäisenä päivänä - nälkäruokavalio. Viitteiden mukaan - parenteraalinen anto proteolyyttisten entsyymien estäjät (gordox, contrykal, trasylol).

Jos aivokalvontulehdusta epäillään, lannepisteen ja aivokalvontulehduksen diagnoosin vahvistamisen jälkeen - hoito suoritetaan sen mukaan yleiset periaatteet viruksen aiheuttaman seroosin meningiitin hoitoon.

Meningoenkefaliitin kehittyessä intensiivistä hoitoa suoritetaan aivoturvotuksen torjumiseksi (vieroitus, nestehukka, aineenvaihduntahäiriöiden korjaaminen, glukokortikoidien anto), kouristuslääkkeitä, rauhoittavia lääkkeitä.

Sairastuneiden kotiuttaminen ilman komplikaatioita suoritetaan kliinisen toipumisen jälkeen diastaasin (amylaasi) aktiivisuusindikaattoreiden normalisoitumisen hallinnassa.

Sikotautien ehkäisy

Sairaat eristetään (kotiin, sairaalaan) 9 päivän kuluessa taudin alkamisesta.

Alle 10-vuotiaat lapset, jotka eivät ole sairastaneet sikotautia, joutuvat eroon enintään 21 päivän ajan kontaktin päättymisestä. Yhteyden otetut lapset eivät ole sallittuja ryhmässä 11-21 päivää inkubaatiojakson aikana. Jos se on asennettu tarkka päivämäärä Potilaan kanssa kosketuksissa lapset, joilla ei ollut sikotautia itämisajan ensimmäisten 10 päivän aikana, voivat vierailla lastenryhmissä, ja 11–21 päivää he ovat erotettavissa. Lapsille, jotka ovat olleet kosketuksissa sairaaseen sikotautiin eron (eristyksen) aikana, on perustettu lääkärin valvonta.

Gammaglobuliinin (annoksena 1,5-3 ml) lisääminen kosketuksiin sikotautipotilaan kanssa ennaltaehkäisevästi ei itse asiassa anna suojaa.

Tiloissa, joissa on sikotautipotilaita, märkäpuhdistus suoritetaan desinfiointiaineilla ja tilojen tuuletuksella.

Rokotus on keskeinen osa sikotautien ehkäisyä. kansallinen kalenteri ennaltaehkäisevät rokotukset. Rokotus suoritetaan elävällä kuivalla sikotautirokotteella 12 kuukauden iässä ihonalaisesti (lapaluen tai olkapään ulkopinnan alle) ja uusintarokotus 6 vuoden iässä.

varten hätätilanteiden ehkäisy rokottamaton sikotautia vastaan ​​eikä sairastunut, rokote annetaan viimeistään 72 tunnin kuluttua kosketuksesta potilaan kanssa.

Gammaglobuliinin profylaktista käyttöä kosketuksissa sikotautipotilaiden kanssa ei käytetä.


Sikotaudin seuraukset miehillä ovat erittäin vaarallisia. Sairaus koskettaa monia tärkeitä elimiä ja järjestelmät. Komplikaatioita esiintyy usein vahvempaa sukupuolta edustavilla aikuisilla. Aikaisemmin uskottiin virheellisesti, että sikotauti oli vaarallisempi pojille, mutta sivusairauksien ilmeneminen heillä on paljon harvinaisempaa kuin miehillä. Seurausten syyn tunnistamiseksi sinun on tiedettävä, miten tauti kehittyy. Sikotautien itsehoitoa ei suositella. Jos sairauden merkkejä ilmenee, ota välittömästi yhteyttä asiantuntijaan.

Kuinka patologia kehittyy

On olemassa monia erilaisia ​​​​mikro-organismeja, jotka aiheuttavat infektioita ihmiskehossa. Sikotauti on myös virustauti, joka tarttuu ilmassa. Jos henkilöryhmässä havaitaan yksi tai useampi potilas, on kiireellisesti julistettava karanteeni. Jos näin ei tehdä, ihmiset, jotka eivät ole olleet sairaita, voivat nopeasti saada tartunnan.

Patologian aiheuttaa virus, joka saastuttaa ihmisen sylkirauhaset. Vaikutuksen alaisena taudinaiheuttaja muutoksia tapahtuu rauhasissa. Viruksen solut syövät terveitä rauhasten kudoksia. Niiden vaikutuksen alaisena kudossolut kuolevat ja kuona-aineet kerääntyvät rauhaseen. Kun voimakas kertyminen tämän seoksen, kehitystä tulehdusprosessi.

Tulehdus aiheuttaa sylkirauhasten lisääntymistä. Kehon seinät venyvät ja paksuuntuvat. Ulkoisesti taudin merkki on kasvainten ilmaantuminen korvarenkaiden taakse. Ensimmäisten oireiden ilmetessä on tarpeen kutsua ambulanssi ja eristää sairas terveistä perheenjäsenistä.

Taudin oireet

Patologia kehittyy nopeasti patogeenisten bakteerien aktiivisen lisääntymisen vuoksi. Mies alkaa valittaa tällaisten merkkien esiintymisestä:

  • Turvotuksen esiintyminen korvien takana;
  • Kipu turvotuksen alueella;
  • Ruoan kieltäytyminen;
  • Voimakas kehon lämpötilan nousu.

Sikotaudin pääoire on korvakorvien takana olevien kasvainten esiintyminen. Ne aiheuttavat patologista painetta korvakäytävään ja kurkunpäähän. Sylkirauhasten voimakas lisääntyminen johtaa kipuoireen ilmaantumiseen. Ihminen alkaa tuntea kipua koskettaessaan turvotusta, nieltäessä ja pureskeltaessa ruokaa.

Pitkäaikainen kipu ruoan syömisen yhteydessä saa ihmisen kieltäytymään syömästä sitä. Nälkälakko vaikuttaa huonosti potilaan yleistilaan. Mies laihtuu, tulee uneliaaksi ja uneliaaksi. Vakaviin sikotautimuotoihin liittyy nopea kehon lämpötilan nousu. Monille havaitaan sen nousu 40 asteeseen. Jos hoitoa ei aloiteta ajoissa, prosessi voi olla kohtalokas.

Patologian leviämiskeinot

Sikotautien tulehdusprosessi tapahtuu patogeenisten virusten vaikutuksen alaisena. Virukset voivat liikkua kehossa seuraavilla tavoilla:

Viruksen leviäminen imunestejärjestelmän kautta on vaarallisempaa miehen terveydelle. Monet imusolmukkeet sijaitsevat sisällä nivusalue. Jos virus pääsee näihin solmuihin, komplikaatiot kehittyvät urogenitaalinen järjestelmä.

Verenkierrossa patologia vaikuttaa maha-suolikanavaan, endokrinologisiin rauhasiin ja aivokuoreen. Sikotautiviruksen vaikutuksen alaisena voi tapahtua aivojen infektio, joka johtaa aivokalvontulehduksen kehittymiseen.

Asiantuntijat huomauttivat, että patogeenin leviämisprosessi tapahtuu nopeammin aikuisella. Tämä johtuu näiden järjestelmien täydestä kehityksestä.

Monia komplikaatioita taudin siirtymisen jälkeen esiintyy yli 30-vuotiailla miehillä. Seurausten läsnäolo nuorilla pojilla ilmenee mm siirtymäikä. Usein vanhemmat eivät ole tietoisia samanaikaisista vaivoista.

Virus tarttuu nopeasti ilmassa. Sen itämisaika on 10-14 päivää. Tänä aikana kantaja on vaarallinen myös muille. Taudin tarttuvin jakso on ensimmäiset 3 tai 4 päivää. Lisäksi patologia ei ole vaarallinen ihmisille tarvittavalla hoidolla. Ilman kautta tartuntareittiä pidetään yleisempänä, ja se johtaa ihmisten massatartuntaan.

Miten komplikaatiot kehittyvät

Monet patologian seurauksista eivät ilmene heti. Jotkut voidaan tunnistaa vasta jonkin ajan kuluttua lääkärintarkastuksessa. Lääkärit jakavat sikotautien seuraukset kahteen tyyppiin:

  • Selkeä;
  • Piilotettu.

Orkiitin kehittymisen voidaan katsoa johtuvan miesten terveyden ilmeisistä komplikaatioista. Prosessi vaikuttaa miehen sukupuolirauhasiin ja häiritsee heidän toimintaansa. Patologia ilmenee toipumisaikana siirretyn sikotaudin jälkeen. Meningokokki-infektiota pidetään myös selvänä seurauksena. Tämä sairaus ilmenee sairauden 3. päivänä ja vaatii välitöntä lääkärinhoitoa.
Piilotetut seuraukset näkyvät tietyn ajan kuluttua. Usein ongelma havaitaan samanaikaisessa lääkärintarkastuksessa. Piilotettuja komplikaatioita ovat maha-suolikanavan sairaudet, hermosto, umpirauhanen ja eturauhanen.

Kaikki komplikaatiot ilmenevät kehossa johtuen tulehduksen aktiivisesta liikkumisesta järjestelmien ja elinten läpi. Prosessi kulkee ihmisen veren ja imusolmukkeiden läpi ja vahingoittaa viereisiä elimiä ja kudoksia.

Komplikaatiot maha-suolikanavasta

Sikotauti on haitallista miehen mahan ja suoliston hyödylliselle mikroflooralle. Patogeenisen mikro-organismin vaikutuksesta hyödylliset bakteerit kuolevat. Mikroflooran tuhoutuessa potilaalle kehittyy seuraavat sairaudet:

  • mahalaukun ja pohjukaissuolen haavauma;
  • Krooninen duodeniitti;
  • Gastriitti, jolla on alhainen happamuus;
  • ummetus;
  • Suoliston motiliteettihäiriö.

Haavaisia ​​vaurioita esiintyy mahalaukun limakalvon solujen massiivisen kuoleman vuoksi. Vaurioituneelle alueelle ilmestyy avoin verenvuotoontelo, mikä aiheuttaa epämukavuutta henkilölle. Haavan seurauksena voi olla mahalaukun seinämien perforaatio ja peritoniitin kehittyminen. Ennenaikaisella kirurgisella toimenpiteellä potilaan kuolema voi tapahtua.

Krooninen duodeniitti johtuu sipulin seinien muodonmuutoksesta. Se toimii happojohtimena välillä sappirakko ja vatsa. Tulehdusprosessin vaikutuksesta sipulin seiniin muodostuu eroosioita.

Jos eroosioprosessi jatkuu pitkään, vaurioituneet alueet vedetään yhteen, elimen muoto muuttuu. Tämän prosessin vaikutuksesta henkilölle kehittyy pahoinvointia, oksentelua ja voimakasta kipua epigastrisessa alueella. Patologia voidaan havaita vain ultraäänitutkimuksella.

Potilaalla esiintyy ummetusta suolen seinämien tulehdusprosessin vuoksi. Tulehduksen vaikutuksesta suoliston mikroflooran koostumus muuttuu. Bakteereilla ei ole aikaa käsitellä kaikkia hajoamistuotteita ja poistaa niitä kehosta. On kertymistä jakkara jotka menettävät nopeasti tarvittavan kosteuden. Miehellä on pitkittynyt ummetus, joka on haitallista hänen keholleen. Hajoamistuotteiden vaikutuksen alaisena keho myrkytetään myrkyillä. Jos ummetuksen syytä ei tunnisteta, voi tapahtua vakava myrkytys.

Endokriinisen ja sukurauhasten vauriot

Vakavimpia ovat seuraukset umpieritys- ja sukurauhasten vaurioista miehillä. Asiantuntijat korostavat seuraavat komplikaatiot näistä järjestelmistä:

  • Orkiitti;
  • Hedelmättömyys;
  • Hormonaaliset muutokset.

Orkiitti on miehen sukurauhasten tulehduksellinen sairaus. Patogeenisten mikro-organismien vaikutuksesta peritestikulaarisen kalvon lisääntyminen ja tulehdus tapahtuu. Vaurioitunut rauhanen koko kasvaa. Miehellä kivespussi on erittäin turvonnut ja laajentunut. Tunnistettaessa kivespussi on kuuma, kivekset eivät ole kosketettavissa. Tulehdusprosessi vaikuttaa haitallisesti sukupuolirauhasten toimintaan.

Kivekset ovat vastuussa terveiden siittiöiden tuottamisesta. Jos tulehdus lisääntyy, spermatogeneesi on heikentynyt. Tällaisella potilaalla seksuaalinen halu katoaa, esiintyy erektiohäiriöitä ja hedelmättömyys. Hoito määrätään vasta potilaan perusteellisen tutkimuksen jälkeen.

Lapsettomuus kehittyy hormonijärjestelmän, eturauhasen ja kivesten häiriön vuoksi. Sikotautin yhteydessä miehelle kehittyy usein eturauhastulehdus. Patologia esiintyy eturauhasessa. Vaurioitunut elin kasvaa ja lakkaa tuottamasta testosteronia ja siemennesteen eritystä. bakteerimuoto eturauhastulehdus vaatii välitöntä hoitoa.

Monet potilaat eivät tiedä tulehduksesta rauhasessa. Lyhyen ajan kuluttua tulehduksen aiheuttanut bakteeri kuolee, mutta prosessi jatkuu. Tämä ilmiö vaikeuttaa lääkäreiden diagnoosia ja tarvittavan hoidon määräämistä. Jos eturauhasen toimintaa ei palauteta, mies menettää toimintansa ennen hedelmöitystä.

Sikotautien vaikutuksen alaisena on myös virtsatiejärjestelmän häiriö. Tämä johtuu eturauhasen paineesta virtsajohtimiin ja virtsarakon. Hoito on valittava yhdistettynä.

Hormonaaliset muutokset miehen kehossa johtuvat endokriinisen rauhasen ja eturauhasen toimintahäiriöistä. umpirauhanen vastuussa testosteronin ja estradiolin muodostumisesta. Jos tulehdus on siirtynyt rauhaseen, se ei pysty tuottamaan näitä hormoneja oikeaan määrään. Testosteronitasot laskevat, lisääntymisjärjestelmä on vaurioitunut.

Monet miehet huomaavat nämä vaikutukset vasta yrittäessään tulla raskaaksi pitkään. Lääkärintarkastuksessa erikoislääkäri tunnistaa lapsettomuuden syyt anamneesin perusteella. Monia potilaita haastatettaessa paljastuu sikotautien siirtyminen. Sinun ei pitäisi olla järkyttynyt tehdessäsi tällaista diagnoosia, jos atsoospermiaa ei havaita potilaalla, hoito voi palauttaa hedelmällisyyden.
Jos miehellä on atsoospermia siirretyn sikotautien taustalla, hedelmöitys voidaan suorittaa vain luovuttajan siittiöiden avulla. Sen siemenneste ei sovellu lannoitukseen.

Aivokuoren vaurioituminen

Kauhea seuraus siirtyneestä sikotautista on aivokuoren infektio. Patogeenisen mikro-organismin vaikutuksesta kehittyy aivokalvontulehdus. Sairaus havaitaan, kun seuraavat oireet kehittyvät:

  • vahva päänsärky:
  • Korkea kehon lämpötila;
  • Tietoisuuden hämärtyminen;
  • Liikkeiden koordinoinnin rikkominen.

Meningokokki-infektion pääoire on kova kuume ja päänsärky. Potilas lakkaa reagoimasta ulkoisiin ärsykkeisiin. Hänen liikkeensä muuttuvat epäsäännöllisiksi. Patologia ilmenee sikotaudin avoimen muodon viidentenä päivänä. Jos hoitoa ei suoriteta ensimmäisten 24 tunnin aikana, henkilö voi kuolla. Hoito suoritetaan vain paikallaan olevissa olosuhteissa teho-osastolla.

Siirretyn sikotautin seuraukset, joita vaikeuttaa aivokalvontulehdus, ovat erittäin epämiellyttäviä. Miehellä voi olla hermoston toimintahäiriö. Ihminen menettää maku-, haju- tai värikykynsä.

Vakavissa tapauksissa siirto häiriintyy hermoimpulssit aivokuoresta sukuelinten hermopäätteisiin. Miehelle kehittyy impotenssi. Signaalin lähetyksen palauttaminen tässä tapauksessa on vaikeaa. Monilla potilailla tämä diagnoosi on elinikäinen.

Monet potilaat kokevat komplikaatioita seksuaalisen kiihottumisen yhteydessä. Jos signaalin välitys aivoista häiriintyy, syntyy ennenaikainen erektio. Prosessi joko estyy tai tapahtuu spontaanisti. Monilla potilailla on tämä komplikaatio nopea siemensyöksy tai epätäydellinen erektio. Useiden asiantuntijoiden tulee suorittaa terapiaa samanaikaisesti.

Jos potilaalla on sikotautioireita, hänen on otettava yhteyttä asiantuntijaan ajoissa. Viivästynyt hoito johtaa vakaviin seurauksiin. Nykyaikaiset lääkärit suosittelevat rokottamista sikotautia vastaan, mikä auttaa välttämään lisäkomplikaatioita.

Artikkelin sisältö

Epideeminen parotiitti (sikotauti, sikotauti)- tarttuva virussairaus, jolle on ominaista yleinen myrkytys, sylkirauhasten, harvemmin muiden rauhaselimien sekä hermoston vaurioituminen.

Historiatiedot

Ensimmäinen maininta sikotautista liittyy Hippokrateen nimeen. 400 vuotta ennen aikakauttamme hän kuvasi ensimmäisen kerran parotiitin ja nimesi sen erityiseksi nosologiseksi yksiköksi. Myöhempi parotiitin epidemiologian ja klinikan tutkimus tehtiin pääasiassa 1700-luvun lopulta lähtien. Pitkään parotiittia pidettiin sairautena, johon liittyy paikallisia sylkirauhasten vaurioita. AD Romanovsky havainnoi sikotautiepidemiaa Aleutien saarilla, paljasti hermostovaurion (1849). N. F. Filatov, joka piti sikotautia tartuntatautina, viittasi paitsi syljen, myös sukupuolirauhasten tappioon. I. V. Troitsky tunnustetaan yksityiskohtaisen sikotautidoktriinin kirjoittajaksi, joka kattoi kattavasti sikotautien epidemiologian, patogeneesin ja klinikan (1883-1923). Neuvostoliiton tutkijat antoivat suuren panoksen sikotautien tutkimukseen viruksen löytämisen jälkeen (A. A. Smorodintsev, A. K. Shubladze, M. A. Selimov, N. S. Klyachko ja muut).

Sikotautien etiologia lapsilla

Patogeeni sikotauti on virus (Paramyxovirus parotidis). Viruksen luonne vahvistettiin alun perin apinoilla tehdyissä kokeissa, joissa sairaiden ihmisten sylkisuodoksia tai korvasylkirauhasen pisteitä tuotiin (Nicol, Rousei, 1913), ja sitten virus eristettiin suoraan samalla tavalla infektoituneista apinoista (Johnson, Goodpasture, 1934). Neuvostoliitossa viruksen eristivät kanan alkioista A. K. Shubladze, M. A. Selimov (1950), N. S. Klyachko (1953).
Sikotautivirus kuuluu myksoviruksiin, sisältää RNA:ta, sitä viljellään kanan alkioissa, ihmisen lapsivesisoluissa, marsun munuaisissa jne. Pitkällä siirrostuksella saatiin heikentynyt immunogeeninen virusviljelmä, joka soveltuu aktiiviseen immunisaatioon. Lisäksi sikotautiviruksen viljelmistä valmistettiin allergeeni, joka antaa positiivisen ihoreaktion ihmisillä, joilla on ollut sikotauti. Virus ei ole stabiili ulkoisessa ympäristössä, se inaktivoituu nopeasti kuivattaessa ja altistuessaan korkealle lämpötilalle (60 °C:ssa se kuolee 5-10 minuutissa). Ultraviolettivalossa se kuolee välittömästi, desinfiointiaineissa se inaktivoituu. minuuteissa. Antibiootit eivät tehoa sikotautivirukseen. Pitkäaikainen varastointi matalissa lämpötiloissa (-10 - -70 ° C) sietää virusta hyvin.

Sikotautien epidemiologia lapsilla

Infektion lähde on potilas, jolla on minkä tahansa muodon sikotauti, joka tarttuu itämisajan lopussa, 1-2 päivää ennen kliinisiä oireita.
Epidemiologiset havainnot viittaavat siihen, että potilaiden tarttuvuus lakkaa 9. sairauspäivän jälkeen.
Suurin vaara tartuntalähteinä ovat potilaat, joilla on hävinnyt tai oireettomia taudin muotoja, joita ei usein diagnosoida ja potilaat pysyvät ryhmissä.
Tartunnan leviämisreitti on ilmateitse. Sikotautipotilailla, patologisen prosessin sijainnista riippumatta, virus löytyy syljestä, jonka pisaroiden kanssa se vapautuu ilmaan. Infektio tapahtuu vain huoneessa, jossa on suora kosketus. Viruksen vähäistä leviämistä ilmassa selittää katarraalisten ilmiöiden (nuha, yskä) puuttuminen, vähäinen syljeneritys ja viruksen epävakaus ympäristössä. Infektio esineiden kautta on epätodennäköistä, ja se voi tapahtua vain, kun syljen erittäviä esineitä siirretään suoraan sairaalta henkilöltä terveelle. Joissakin tapauksissa kuvataan kohdunsisäisiä sikotautiinfektioita.
Herkkyys sikotautiin on pienempi kuin tuhkarokkoon ja vesirokkoon, mutta silti melko korkea, tarttuvuusindeksi on 30-50 %. Ennen 1 vuoden ikää lapsilla on "merkittävä vastustuskyky" sikotautia vastaan, ja sairauksia kuvataan harvinaisina poikkeuksina. Suurin herkkyys havaitaan 5-15 vuoden iässä.
Ilmaantuvuus havaitaan kaikissa maailman maissa, se on erityisen korkea suurissa kaupungeissa. Ilmaantuvuus noudattaa akuuteille pisarainfektioille ominaisia ​​lakeja: se lisääntyy syys-talvikaudella ja lisääntyy ajoittain 3–5 vuoden välein; nousujen aikana vakavia muotoja kirjataan useammin. Ylikansoitus, huonot elinolosuhteet edistävät sikotaudin leviämistä. Ilmaantuvuus on aina suurempi järjestäytyneillä lapsilla. Monissa maissa ilmaantuvuushuippu on sama kuin lasten koulunkäynti. Siellä missä suurin osa lapsista menee ryhmiin päiväkodista alkaen, enimmäismäärät laskevat vanhemmille esikouluikäinen. 18–19-vuotiaiden värvättyjen ilmaantuvuus on suuri, jotka tulevat sotilasyksiköihin syrjäisistä paikoista, joissa ei ole sikotautitautia.
Immuniteetti jatkuva sikotautin jälkeen, toistuvat sairaudet harvinainen. Sitä syntyy sekä kliinisesti ilmenneen että oireettoman taudin siirtymisen jälkeen. Kuolleisuus on alhainen; eri kirjoittajien mukaan se vaihtelee tuhannesosista 1 - 1,5 prosenttiin.

Sikotautien patogeneesi ja patologinen anatomia

Sisäänkäyntiportti on hengitysteiden limakalvo ja joidenkin kirjoittajien mukaan sidekalvo ja suuontelon limakalvo. Viruksen kerääntyminen itämisajan aikana tapahtuu hengitysteiden epiteelisoluissa, joista se leviää inkubaation lopussa hematogeenistä reittiä pitkin koko kehoon ja tunkeutuu keskushermostoon, endokriinisiin ja sylkirauhasiin. Siellä se kerääntyy suuria määriä ja aiheuttaa tulehdusreaktion, joka liittyy peräkkäin patologinen prosessi useita elimiä ja vastaavien muutosten esiintyminen (sikotauti, sitten aivokalvontulehdus, orkiitti), jotka aiheuttavat sekundaarisia viremia-aaltoja. Virus erittyy elimistöstä ulkoiseen ympäristöön syljen mukana. Toipuminen johtuu virusidisten vasta-aineiden muodostumisesta, jotka kerääntyvät vereen.
Morfologiset tiedot sikotautista ovat niukkoja. Ne saatiin pääasiassa puhkaisubiopsialla sairastuneista elimistä kokeellisissa tutkimuksissa apinoilla. Tulehdukselliselle prosessille on ominaista turvotuksen ja lymfohistiosyyttisen infiltraation hallitsevuus elimen sidekudosstroomassa, verenvuotopisteiden esiintyminen. Sylkirauhasissa tulehduspesäkkeet määritetään sylkitiehyiden, verisuonten ympärille. Joskus muutoksia havaitaan epiteelisoluissa (nekroosiin asti rauhasepiteeli). Aivokalvontulehdukseen kuolleilla havaitaan aivojen ja kalvojen turvotusta, hyperemiaa, seroosi-fibrinoosista effuusiota verisuonten ympärillä, lymfosyyttien diffuusia tunkeutumista kalvoihin ja perivaskulaarisia verenvuotoja. Meningiitti on seroosi. Meningoenkefaliitti Aivokudoksessa havaitaan yleensä pyöreäsoluisia perivaskulaarisia infiltraatteja, joskus verenvuotoja aivojen aineessa.

Lasten sikotautiklinikka

Sikotautien klinikka on hyvin monipuolinen. Useimmiten vaurioita ovat rauhaset: sylkirauhaset ja erityisesti korvasylkirauhaset, sitten haima, sukupuolirauhaset ja harvoin muut rauhaset (kilpirauhanen, lisäkilpirauhanen, kyynelrauhanen jne.). Tyypillinen osallistuminen hermoston patologiseen prosessiin. Se näkyy usein lausuttuja muotoja aivokalvontulehduksen, meningoenkefaliitin, joskus neuriitin, polyradikuloneuriitin jne. muodossa.
Mikä tahansa näistä vaurioista voi olla itsenäinen, sairauden ainoa kliininen ilmentymä, joka joskus esiintyy vain sikotauti, submaxilliitti, haimatulehdus, orkiitin, aivokalvontulehduksen, meningoenkefaliitin, neuriitin jne. muodossa.
Seroottinen aivokalvontulehdus liittyy yleensä sylkirauhasten tappioon muodostaen erilaisia ​​​​yhdistelmiä. Yhdistetyissä leesioissa on usein muutoksia sivulla eritysjärjestelmä virtsaputken tulehdus, kystiitti suoran virusvaurion ilmentymänä. Lisäksi useammalla vaikeita muotoja joskus esiintyy sydänlihastulehdusta. Lopuksi, kaikissa sairaalassa olevissa potilaissa, myös lievissä muodoissa, havaitaan muutoksia hengityselimiä. Ne ilmenevät keuhkojen ja juurien kuvion lisääntymisenä, joka näkyy selvästi röntgenkuvissa, ja yli puolella (57,6 %) potilaista, joilla on muutoksia keuhkokudoksen peribronkiaalisten tiivisteiden muodossa, fokaalimuutoksia, joskus taustalla emfyseema. Voimakkaimmat muutokset hengityselimissä ovat 1. viikon lopussa - 2. viikon alussa, sitten ne vähenevät, mutta häviävät kokonaan hitaasti ja useilla lapsilla jatkuvat 5. ja jopa 6. sairausviikolla.
Sikotaudin itämisaika vaihtelee 11–23 päivän välillä.(keskimäärin 18-20 päivää). Joissakin tapauksissa havaitaan prodromaalisia ilmiöitä (pahoinvointi, päänsärky, letargia, unihäiriöt jne.). Useimmiten tauti alkaa akuutisti kuumeella ja korvasylkirauhasen turvotuksella, yleensä ensin toiselta puolelta ja 1-2 päivän kuluttua toiselta puolelta.
Lapsen kasvot muuttuvat tyypillinen ulkonäkö, jonka yhteydessä taudin nimi "sikotauti" syntyi.
Seuraavien 1-2 päivän aikana paikalliset muutokset ja myrkytysilmiö saavuttavat maksiminsa, taudin 4-5 päivänä ne heikkenevät, lämpötila laskee portaittain ja 8-10 päivään mennessä tauti on savuinen. Jos muihin elimiin kiinnittyy vaurioita, lämpötila voi nousta toistuvasti ja sairauden kesto pitenee.
Korvarauhasten suureneminen on selvästi havaittavissa. Rauhaset ulkonevat alaleuan ylähaaran takaa ja leviävät etupuolelta poskelle ja takapuolelle, missä ne muodostavat reiän rintarauhasen ja alaleuan väliin. Merkittävällä rauhasten lisääntymisellä Auricle työntyy esiin ja korvalehti nousee ylös. Iho turvotuskohdassa ei muutu, laajentunut rauhanen on hyvin muotoiltu, keskelle määräytyy suurin tiheys ja kipu, jotka vähenevät tuntuvasti reunaa kohti.
Kun korvasylkirauhanen lisääntyy voimakkaasti, ympäröivä ihonalainen kudos voi turvottaa, mikä voi levitä kaulaan aiheuttaen kipua pureskelun ja nielemisen aikana. Syljeneritys vähenee usein, limakalvot ovat kuivia, potilaat tuntevat janoa. Posken limakalvon korvasylkirauhastiehyen alueella on usein havaittavissa punoitusta ja turvotusta.
klo submandibulaaristen, sublingvaalisten sylkirauhasten vaurioita niiden koko kasvaa, konsistenssi muuttuu taikinaiseksi. Rauhaset ovat hyvin muotoiltuja, voivat olla hieman kipeitä, usein niitä ympäröi kuidun turvotus, joka ulottuu pääasiassa kaulaan asti.
Sukupuolirauhasten vaurioituminen yleisempää murrosiässä ja aikuisilla. Orkiitin kanssa se ilmenee kivesten kivuna, joka säteilee nivusiin; joskus on kipua pitkin siittiöjohtoa. Kives kasvaa joskus 2-3 kertaa, tulee tiheäksi, kipeäksi, kivespussi venyy, turpoaa, iho ohenee. Maksimimuutokset kestävät 2-3 päivää, sitten vähitellen vähenevät ja häviävät 7-10 päivän kuluttua. Aikuisilla on kuvattu eturauhastulehdustapauksia. Tytöille voi kehittyä munasarjatulehdus, utaretulehdus, bartoliniitti.
Haimatulehdus voi edetä lievässä, poistetussa muodossa. Näissä tapauksissa ne havaitaan vain, kun biokemiallinen tutkimus. Vakavammissa leesioissa ne ilmenevät kuumeessa, vyökipuna ylävatsassa, pahoinvointina, oksenteluna, ruokahaluttomuutena. Haimatulehduksen kulku on yleensä hyvänlaatuinen. Ne loppuvat 5-10 päivässä.
Seroottinen aivokalvontulehdus, joskus meningoenkefaliitille on ominaista samat oireet kuin muun etiologian aivokalvontulehdukselle: kuume, päänsärky, pahoinvointi tai oksentelu, joskus sekavuus, kiihtyneisyys, harvoin kouristukset. Meningeaaliset oireet (niskajäykkyys, Kernigin ja Brudzinskyn oireet) ilmaantuvat nopeasti, ja lannepunktio alle korkea verenpaine ulos virtaa kirkasta tai hieman opalisoivaa nestettä, Pandeyn reaktio on useimmissa tapauksissa heikosti positiivinen. Korkea lymfosyyttisytoosi on ominaista, proteiinipitoisuus on normaali tai hieman kohonnut. Sokeripitoisuus on pääosin ennallaan. Vakavat aivokalvontulehduksen oireet ja useimmat lämpöä kestää 2-3 päivää, sitten niiden vakavuus vähenee ja 5-10 päivän kuluttua ne häviävät lähes kaikilla potilailla. Joissakin tapauksissa subfebriilitila kestää pidempään. Aivo-selkäydinnesteen puhdistaminen tapahtuu paljon hitaammin - 3. viikon alusta ja myöhemmin. Seroosillinen aivokalvontulehdus, johon liittyy sikotauti, voi myös ilmaantua, kun se ohittaa nopeasti aivokalvon oireet. Meningoenkefaliitin kanssa fokaaliset muutokset liittyvät.
Aivokalvontulehduksen kulku on hyvänlaatuinen, mutta usein astenian oireet jatkuvat useita kuukausia (väsymys, uneliaisuus, ärtyneisyys). Veressä havaitaan yleensä leukopeniaa tai normosytoosia, lymfosytoosia ja joskus monosytoosia, ESR on enimmäkseen muuttumaton.
Erilaisten kliinisten muotojen vuoksi sikotautille on ehdotettu monia luokituksia. Kuten jo todettiin, tämän infektion yhteydessä voidaan havaita minkä tahansa rauhaselimen ja keskushermoston vaurioita, mutta tyypillisyyttä määritettäessä on parasta edetä syljen korvasylkirauhasten tappiosta, koska tämä vaurio on yleisin. Seuraava luokittelu perustuu tähän periaatteeseen.
Tyypillisiin muotoihin Parotiitti sisältää sairaudet, joissa on selvä syljen korvasylkirauhasten vaurio, poistetut muodot - tuskin havaittavissa olevalla vauriolla ja epätyypilliset - ilman tämän elimen vaurioita. On myös oireeton muoto, joka esiintyy ilman kliinisiä muutoksia, joka havaitaan vain immunologisten reaktioiden tiittereiden lisääntyessä.
Sairauden vakavuuden kriteerinä on yleisen myrkytyksen vakavuusaste yleisesti hyväksyttyjen merkkien mukaan (korkea kuume, heikentynyt terveys, oksentelu, päänsärky jne.).
vaaleisiin muotoihin sisältää sairauksia, joilla on lieviä yleisen myrkytyksen oireita. Yleistä (tila pysyy tyydyttävänä, lämpötila kohoaa 37,5-38 °C:n sisällä, sairaus päättyy 5-7 päivän kuluessa. Keskivaikeisiin muotoihin kuuluvat tapaukset, joissa on selvästi ilmaistuja myrkytyksen oireita (letargia, unihäiriöt, päänsärky, oksentelu ja korkea kuumeilu) 39 °C ja jopa 40 °C).
Vaikeassa muodossa myrkytyksen oireet korostuvat: esiintyy päänsärkyä, toistuvaa oksentelua, voi esiintyä harhaluuloa, hallusinaatioita, ahdistusta, joskus kouristuksia, lämpötila pidetään korkeina.
Maassamme hyväksytään myös sikotautien jako kolmeen muotoon: rauhasmainen, hermostunut ja sekoitettu.
Eri elinten leesioiden vakavuuden ja moninkertaisuuden välillä on samansuuntaisuutta. Kevyt muoto sikotauti havaitaan tavallisesti rauhaselimien, pääasiassa korvasylkirauhasten, yksittäisenä vauriona. Haimatulehduksen esiintyessä vaurion vakavuus kasvaa hieman; Kun prosessissa on mukana useita elimiä, se saavuttaa maksiminsa. Prosessi on vakavin aivokalvontulehduksen ja meningoenkefaliitin kehittyessä.

Sikotautikomplikaatiot lapsilla

Erityisiin komplikaatioihin aiemmin niihin kuuluivat aivokalvontulehdus, meningoenkefaliitti, orkiitti, haimatulehdus, aistielinten vauriot jne. Tällä hetkellä ne ovat sikotautin suoria ilmentymiä. Komplikaatiot ilmenevät erilaisina muutoksina, jotka kehittyvät myöhemmin lueteltujen leesioiden seurauksena. Aivokalvontulehduksen seurauksena voi olla kohonnut verenpaine, voimattomuus, änkytys, joskus virtsankarkailu, epilepsia. Vaaralliset komplikaatiot enkefaliitin, meningoenkefaliitin (pareesi, halvaus, mielenterveyden häiriöt) jälkeen.
Sisäkorvan vaurio kuulohermo voi johtaa pysyvään kuurouteen. Näköhermon surkastumista, orkiitin aiheuttamaa kivesten atrofiaa, haimatulehduksesta johtuvaa diabetesta jne. on kuvattu. Kuitenkin nämä vakavat Pitkäaikaiset vaikutukset suhteellisen harvinainen. Komplikaatiot sairauden aikana sekundäärisen infektion ilmenemismuotoina voidaan havaita keuhkokuume, välikorvatulehdus, mutta ne ovat myös harvinaisia.

Lasten sikotautien diagnoosi, erotusdiagnoosi

Tyypillisissä korvasylkirauhasten vaurioissa diagnoosi on yksinkertainen. Sairauden akuutti puhkeaminen, johon liittyy toispuolinen tai molemminpuolinen rauhasten suureneminen yllä kuvatulla tavalla kliiniset ominaisuudet puhutaan sikotautista. Taudin poistetuilla muodoilla diagnoosi perustuu myös sylkirauhasten vaurioiden merkkeihin.
Epätyypillisissä muodoissa epidemiologiset tiedot (kontaktin läsnäolo) voivat olla suureksi avuksi diagnoosissa.
Apu erityisiä menetelmiä diagnostiikka ovat immunologisia reaktioita, RTGA, jotka perustuvat siihen tosiasiaan, että sikotauti tuottaa veressä vasta-aineita, jotka estävät sikotautiviruksen kykyä aiheuttaa ihmisen ja monien eläinten punasolujen (apinoiden, kanojen, lintujen) agglutinaatiota. marsut, lampaat jne.). RSK:ta suoritettaessa, jossa sikotautivirus toimii antigeeninä, tiitterin nousu sairauden aikana 4-kertaiseksi tai enemmän on diagnostista. Yhdellä tutkimuksella toipumisaikana otetaan huomioon diagnostinen tiitteri 1:80 tai enemmän.
Sikotautivirus voidaan eristää itämisajan viimeisinä päivinä ja ensimmäisten 3-4 sairauspäivänä limasta, verestä, aivo-selkäydinnesteestä, mutta eristysmenetelmä on monimutkainen ja sitä ei käytännössä käytetä.
Ihonsisäinen reaktio tehdään sikotautiantigeenillä inaktivoidun viruksen muodossa, joka sisältyy tartunnan saaneen kanan alkion uutteeseen: 0,1 ml lääkettä ruiskutetaan ihonsisäisesti. Parotiitin toipumisaikana reaktio muuttuu positiiviseksi: 24-48 tunnin kuluttua injektiokohdassa ilmaantuu ihon infiltraatiota ja punoitusta, jonka halkaisija on 1-3 cm, minkä katsotaan olevan lisääntynyt herkkyys antigeenille. positiivinen reaktio säilytetään jatkossa.
Erotusdiagnoosi on suoritettava sikotautien välillä, jossa on vaurioita korvasylkirauhasissa ja märkivä sikotauti. Jälkimmäisiä havaitaan erittäin harvoin, ne ovat yleensä yksipuolisia, ne erottuvat ihon hyperemian, vaihtelun, neutrofiilisen leukosytoosin ja lisääntyneen ESR:n muodossa.
Sylkikivitauti jolle on ominaista asteittainen kehitys, yleisten muutosten lähes täydellinen puuttuminen.
Submaksilliitit on tarpeen erottaa sekundaarisesta lymfadeniitistä, jota esiintyy tonsilliitin yhteydessä, parodontiitista, jolle on ominaista primaarinen tulehduspesäke kurkussa ja tulehduksen merkit imusolmukkeissa.
Joskus kaulan kudoksen turvotus sikotautiin on syy epäillä kurkkumätä.
Serous sikotauti aivokalvontulehdus ilman sylkirauhasten vaurioita ja ilman kosketusta sikotautipotilaiden kanssa, sitä ei voida erottaa toisen virusperäisen etiologian seroosista aivokalvontulehduksesta (ECHO-viruksen aiheuttama Coxsackie, poliomyeliitti). Tällaisissa tapauksissa diagnoosi voidaan määrittää vain virologisilla ja serologisilla menetelmillä.
From tuberkuloosi aivokalvontulehdus Epideemiselle parotiitille on ominaista akuutti alkaminen ja nopea käänteinen dynamiikka, normaalia sisältöä sokeria ja klorideja liköörissä. Positiivinen Pirquet-reaktio, kalvon muodostuminen vahvistaa tuberkuloosin aivokalvontulehduksen diagnoosin.

Lasten korvasylkirauhasen epidemian ennuste

Kuolettavat seuraukset ovat erittäin harvinaisia, mutta keskushermoston, aistielinten, endokriiniset elimet vaatii varovaisuutta pitkän aikavälin ennusteen suhteen.

Sikotaudin hoito lapsilla

Sikotautiin ei ole etiotrooppisia lääkkeitä, hoito on oireenmukaista. Ottaen huomioon yleistyneen virusprosessin monimutkaisuuden ja monipuolisuuden, monien elinten osallistumisen patologiseen prosessiin, hermoston toistuva vaurioituminen, potilaan tulee luoda suotuisimmat olosuhteet koko sairauden keston ajan, kunnes täysi toipuminen. Ne ovat välttämättömiä myös lievissä muodoissa, koska rauhaselimien ja hermoston vaurioilla on usein hienovarainen ilmentymä ja ne voivat kehittyä ei taudin alkaessa, vaan myöhemmin.
Vuodelepo tulee antaa koko akuutin ajanjakson ajan, kunnes lämpötila on täysin normalisoitunut. Kuivan lämmön näyttäminen vaurioituneilla rauhasilla, suun hoito (usein juominen, suun huuhtelu ruokailun jälkeen keitetty vesi tai heikko kaliumpermanganaatin, etakridiinilaktaatin, boorihapon liuos).
Päänsärkyyn käytetään analginia, asetyylisalisyylihappoa, amidopyriiniä. Orkiitin yhteydessä määrätään vuodelepo, kunnes taudin merkit häviävät. Selkeiden muutosten aikana on suositeltavaa käyttää jousitusta, kuivaa lämpöä.
Jos aivokalvontulehdusta epäillään, osoitetaan selkäydinpunktio, jolla ei ole vain diagnostiikkaa, vaan myös lääketieteellistä arvoa. Kun tämä diagnoosi varmistuu, suoritetaan tavanomainen hoito.Potilaat, joilla on useita vaurioita, jos epäillään seroosia aivokalvontulehdusta, joutuvat sairaalahoitoon.

Sikotautien ehkäisy lapsilla

Sikotautipotilaat eristetään 9 päivän ajaksi taudin alkamisesta. Lopullista desinfiointia ei suoriteta. Yhteyskaranteenista ilmoitetaan 21. päivänä. Täsmällisesti määritellyllä kontaktiajalla lapset voivat käydä lasten laitoksissa ensimmäisten 10 päivän aikana, koska he eivät tänä aikana sairastu, eivätkä itämisaikana ole tarttuvia. Alle 10-vuotiaat lapset, joilla ei ole aiemmin ollut sikotautia ja joita ei ole rokotettu, on eristettävä. Kymmenennen päivän kuluttua kosketuksesta suoritetaan järjestelmällinen lääketieteellinen tarkkailu taudin varhaisen havaitsemiseksi.
Tällä hetkellä aktiivinen immunisointi on otettu käyttöön elävällä heikennetyllä sikotautirokotteella Leningrad-3 (L-3) -kannasta, joka on hankittu A. A. Smorodintsevin johdolla. Rokotteelle on ominaista erittäin alhainen reaktogeenisyys ja korkea immunologinen ja epidemiologinen tehokkuus. Rokotukset annetaan 15-18 kuukauden ikäisille lapsille. Yksi rokoteannos rokotetta annetaan kerran ihonalaisesti (0,5 ml) tai intradermaalisesti neulattomalla injektorilla (0,1 ml). Kiireellisiä rokotuksia koskevat lapset, jotka ovat olleet kosketuksissa korvasylkitulehduspotilaiden kanssa, jotka eivät ole sairastuneet heihin ja joita ei ole aiemmin rokotettu.

Koti erottuva piirre taudin aikana on ei-märkivä vaurio korvasylkirauhasen sylkirauhasissa. Suuremmat rauhaset, kuten haima, maito ja sukurauhaset, kärsivät paljon harvemmin. Tyypillistä on myös keskushermoston vaurioituminen, joka ilmenee aivokalvontulehduksesta ja meningoenkefaliitista. Tilastojen mukaan sikotautia esiintyy 13,97 ihmisellä 100 000 asukasta kohden.

Patogeeni

Sikotauti johtuu RNA:ta sisältävästä viruksesta, joka kuuluu paramyksoviruksiin ( perhe Paramyxoviridae, suku Paramyxovirus). Virus epävakaa ympäristöolosuhteille. Tuhoutuu helposti kuumentamalla ja ultraviolettisäteilyllä. Inaktivoitu rasvaliuottimilla.

Epidemiologia

Lähde on poikkeuksellisen sairas henkilö, jolla on selvä tai poistunut kliininen kuva taudista. Se tarttuu muille 1-2 päivää ennen ensimmäisten oireiden ilmaantumista, samoin kuin seuraavat 5-6 päivää sairauden aikana. Sen jälkeen kun ne kaikki katoavat kliiniset oireet, potilas muuttuu vaarattomaksi muille. Virus leviää ilmassa olevien pisaroiden välityksellä, mutta sen leviäminen saastuneiden ympäröivien esineiden kautta ei ole poissuljettua. Jos puhumme potilaiden ikäluokista, lapset ovat paljon alttiimpia virukselle, pääasiassa kouluikä. Iän myötä tartunnan mahdollisuus vähenee, ja 40 vuoden iässä se käytännössä katoaa. Mikä liittyy iäkkäiden ihmisten immuniteetin kehittymiseen patogeenivirukselle. Sikotauti on myös harvinainen vastasyntyneillä ja ensimmäisen elinvuoden lapsilla, koska äidin immuniteetti suojaa heitä vielä jonkin aikaa. Tytöt sairastuvat 1,5 kertaa harvemmin kuin pojat. Epideemiselle parotiitille on ominaista selvä kausiluonteisuus. Siten maalis-huhtikuu ovat esiintyvyyden huippu ja elo-syyskuu - niin sanottu rauhallinen. Sikotauti voi esiintyä yksittäisinä sairauksina tai päinvastoin taudin epidemiana.

Miten virus saastuttaa rauhaselimiä?

Virus tunkeutuu ihmiskehoon ilmassa olevien pisaroiden kautta ylempien hengitysteiden limakalvojen sekä risojen kautta, ja se tunkeutuu suoraan vereen. Se kuljetetaan verenkierron välityksellä koko kehoon. Tunkeutuessaan rauhaselimiin ja hermostoon virus löytää sieltä suotuisat olosuhteet sen olemassaololle, kasvulle ja lisääntymiselle. Pian viruksen elintärkeän toiminnan seurauksena rauhasten tulehdusprosessit alkavat kehittyä. Parotiitti on yleensä molemminpuolinen. Useimmissa tapauksissa sylkirauhaset vaikuttavat ensisijaisesti korvasylkirauhasiin. Mutta on tapauksia, joissa muut rauhaset tai hermosto vaurioituvat täysin korvasylkirauhasista riippumatta. Patogeenin sijainti on hyvin monipuolinen. Taudin kliiniset oireet riippuvat tästä.

Kliininen kuva

Taudin aikana voidaan erottaa useita vaiheita:
  • Itämisaika on kahdesta kolmeen viikkoa.
  • Prodromaalijakso kestää enintään yhden päivän

  • Yksityiskohtaisten kliinisten ilmentymien ajanjakso on 7-10 päivää
  • Toipumisaika - jopa kaksi viikkoa
Itämisaikana potilas on aktiivinen, ei valita mistään. Prodromaaliselle ajanjaksolle on ominaista yleisten merkkien ilmeneminen, ei-spesifinen vain sikotautille:
  • huonovointisuus
  • Lihaskipu
  • Nivelkipu
  • Murtunut ja väsynyt olo
  • Kehon lämpötilan nousu
  • Vilunväristykset
  • Ruokahalun häiriö
  • Unihäiriö
Sitten kun sylkirauhasten tulehdusprosessit etenevät, niiden vaurioiden merkit korostuvat.
Silloin ne ilmestyvät:
  • Kuiva suu
  • Kipu korvassa, pahentaa puhumista ja pureskelua
  • Vaikuttavan kudoksen turvotus ja sen pullistuminen ylös ja eteenpäin kasvoilla
  • Posken limakalvon punoitus stenonikanavan ulostulossa ( ulostuskanava korvasylkirauhanen)


Kun submandibulaariset sylkirauhaset ovat vaurioituneet, näkyviin tulee seuraava:
  • voimakas turvotus suun pohjan alueella, johon liittyy kipua vastaavalla alueella.
Keskushermoston vaurioituessa ilmenee seuraavia oireita:
  • Päänsärky
  • Pahoinvointi ja oksentelu
  • Unihäiriö
  • Kehon lämpötilan voimakas nousu
  • Tajunnan häiriö
Haimavaurioon liittyy:
  • Kipu ylävatsassa, joskus vyö
  • Toistuva oksentelu
Jos miehen sukupuolirauhaset kärsivät, niin:
  • Turvotus ja kipu kiveksissä
  • Kivespussin turvotus ja punoitus

Viittaa virusluonteisiin tartuntatauteihin, joille on ominaista sylkirauhasten vaurioituminen (harvemmin muut rauhaselimet - haima, kivekset, munasarjat, maitorauhaset ja muut), sekä hermosto.

Sikotauti on melko tarttuva tauti, alttius tälle infektiolle on noin 80-85%.

Aiemmin ilmaantuvuuden huippu oli kolmen ja kuuden vuoden iässä. Viime vuosina laajan aktiivinen immunisaatio, ilmaantuvuus alle 10-vuotiaiden lasten keskuudessa on laskenut, mutta samalla potilaiden osuus vanhemmissa ikäryhmissä on kasvanut.

Alle vuoden ikäiset lapset sairastuvat hyvin harvoin, koska heillä on äidin transplacentaalinen immuniteetti (suojaavat vasta-aineet siirtyvät lapseen äidiltä raskauden aikana).

Kun henkilö on sairastunut sikotautiin, hänellä on vahva immuniteetti, toistuvat infektiot ovat erittäin harvinaisia.

Tämä sairaus on viruksen aiheuttama paramyksovirusperheestä. Tämä on RNA:ta sisältävä virus, se on stabiili ulkoisessa ympäristössä, mutta kuolee nopeasti 2-prosenttisen formaliiniliuoksen vaikutuksesta. Voidaan säilyttää huoneenlämmössä useita päiviä. Alhaisemmissa lämpötiloissa se säilyy elinkelpoisena jopa 8-8 kuukautta.

Taudin kehittyminen

Virus pääsee kehoon suuontelon, nenänielun ja yläosan limakalvojen läpi Airways. Hetken kuluttua virus joutuu vereen ja leviävät verenkierron mukana koko kehoon, päästä rauhaselimiin mukaan lukien sylkirauhaset. Viruksen suosikkipaikka on sylkirauhaset, joissa sikotautiviruksen lisääntyminen ja kertyminen tapahtuu. Viruksen kertymiseen sylkirauhasiin liittyy tämän infektion leviämisreitti ilmassa. Koska virus alkaa kerääntyessään erittyä syljen mukana.

infektion lähde on vain henkilö, jolla on sikotauti (sekä ilmeiset että poistuneet ja subkliiniset muodot).

Virus sisältyy potilaan sylkeen, joten tartuntareitti- ilmassa puhuttaessa, aivastaessa. Harvemmin tartunta tarttuu kotitalousreittiä pitkin (viruksen saastuttamien lelujen, astioiden, taloustavaroiden kautta).

Potilas tarttuu muutama tunti ennen kliinisten oireiden alkamista. Se muodostaa suurimman vaaran taudin ensimmäisten 3-5 päivän aikana, jolloin viruksen intensiivinen kerääntyminen ja lisääntyminen sylkirauhasissa tapahtuu.

Sikotautien luokitus

Tyypillisiä muotoja- rauhasmainen (vain rauhaselimien yksittäinen vaurio); hermostunut (keskushermoston yksittäinen vaurio seroosin aivokalvontulehduksen, harvemmin meningoenkefaliitin muodossa); yhdistetty muoto (rauhaselimien ja keskushermoston vaurio).

Epätyypilliset muodot- poistettu; subkliininen.

Poistuneelle muodolle on ominaista taudin lievät oireet; Subkliinisillä kliinisiä ilmenemismuotoja ei ole, tämä muoto havaitaan vain infektiokohdassa, kun tutkitaan kontaktilapsia, kun taas verestä havaitaan IgM-luokan spesifisten vasta-aineiden tiitterit.

Tyypilliset muodot jaetaan vakavuuden mukaan:

  • Keuhkot;
  • Keskikokoinen;
  • Raskas.

Tärkeimmät kriteerit sikotautien vakavuuden määrittämisessä ovat myrkytyksen oireet sekä rauhaselimien ja keskushermoston vaurion aste.

Sikotaudin kliiniset oireet

Sairaus alkaa yleensä lämpötilan nousu kuumeisiin lukuihin (38 astetta). Lievissä tapauksissa lämpötila voi olla subviriili (37 astetta). Myöhemmin kehon lämpötilan nousun aste riippuu prosessin esiintyvyydestä. Sylkirauhasten vakavissa vaurioissa ja muiden rauhasten vaikutuksesta kehon lämpötilan nousu havaitaan jälleen.

Melkein samanaikaisesti lämpötilan nousun kanssa myrkytyksen oireita. Kuten: päänsärky, yleinen huonovointisuus, heikkous, ruokahaluttomuus.

Monilla potilailla yksi taudin ensimmäisistä oireista on kipua pureskeltaessa korvasylkirauhasissa.

Rauhan suureneminen ja turvotus ilmaantuvat ensimmäisen päivän lopussa taudin alkamisesta. Korvarauhanen on kooltaan suurentunut, havaitaan pehmeän tai taikinamaisen koostumuksen turvotusta, kun taas väri iho vahingoittuneen rauhasen päällä pysyy muuttumattomana.

Useimmiten prosessi alkaa toiselta puolelta, ja 1-2 päivän kuluttua rauhanen on mukana vastakkaiselta puolelta. Sylkirauhasten yksipuolinen vaikutus on harvinainen (20 % tapauksista).

Submandibulaariset sylkirauhaset voivat olla mukana patologisessa prosessissa - tätä tilaa kutsutaan submaksilliitti, kun taas turvotus voi levitä kaulaan.

Sylkirauhasten lisääntyminen kestää yleensä noin 5-7 päivää.

Muiden rauhaselimien vaurioituminen

Sukupuolirauhasten - kivesten ja munasarjojen - vaurioituminen on yleisempää nuorilla ja aikuisilla.

Orkiitti(kivestulehdus) havaitaan 10-30 %:lla potilaista. Sairaus alkaa kehon lämpötilan nousulla, ja siihen voi liittyä vilunväristyksiä. Myrkytyksen ja kipuoireyhtymän oireet sukupuolielinten alueella ilmenevät jyrkästi. Kives on laajentunut, tiheä, tuntuvasti tuskallinen. Kivespussin iho on punainen, joskus sinertävällä sävyllä. Turvotus voi kestää 5-7 päivää.

Orkiitin kärsimisen jälkeen voi kehittyä sekundaarinen hedelmättömyys.

Sikotauti haimatulehdus- haiman vaurioituminen. Useimmiten yhdistettynä muiden rauhasten vaurioihin. Yleensä se tapahtuu 5-7 päivää taudin alkamisen jälkeen. Alku on akuutti, kipuun. Jolle on ominaista vaihteleva voimakkuus vatsakipu, yleisin kivun sijainti epigastrisella alueella. Voi olla: pahoinvointi, oksentelu, kuume. Tämän haimatulehduksen kulku on suotuisa.

Hermoston vaurioituminen

Sikotautin hermoston vaurioita havaitaan 10-30 %:lla potilaista, yleensä se on seroosinen aivokalvontulehdus (aivojen limakalvon vaurio). Suurin osa heistä on 3–10-vuotiaita lapsia.

Seroottinen aivokalvontulehdus voi ilmaantua taudin 7-10 päivänä ilmeisen toipumisen taustalla sen jälkeen, kun parotiitin oireet alkavat laantua.

Aivokalvontulehdus alkaa akuutisti kuumeella. On vaikea päänsärky, toistuva oksentelu. Ensimmäisistä tunteista lähtien se huomioidaan aivokalvon oireyhtymä: niskan jäykkyys, Kernigin ja Brudzinskin oireet. Lopullinen diagnoosi vahvistetaan aivo-selkäydinnesteen tutkimuksen tulosten perusteella.

Harvemmin aivokalvontulehdus yhdistetään enkefaliittiin (aivojen aineen vaurio).

Diagnostiikka

Diagnoosin kiistaton vahvistus ovat virologisen tutkimuksen tulokset.

Tärkeä sikotautien diagnosoinnissa on ELISA-menetelmä, jonka avulla voit havaita spesifisiä IgM-luokan vasta-aineita potilaan verestä (osoita aktiivisesti meneillään olevaa infektiota).

Yleisellä sikotautien verikokeella ei ole diagnostista arvoa, muutokset veressä osoittavat taudin virusluonteen (leukopenia, lymfosytoosi, ESR normaalin rajoissa).

Lannepunktio tarvitaan seroosin aivokalvontulehduksen vahvistamiseksi.

Sikotaudin hoito

Yleensä sikotauti hoidetaan kotona.

Lapset, joilla on vakavia taudin muotoja, joutuvat sairaalahoitoon, varsinkin jos heille kehittyy seroosinen aivokalvontulehdus, orkiitti ja haimatulehdus.

tila- taudin akuutin aikana vuodelepo 5-7 päivää. Lämpötilan normalisoitumisen jälkeen kipuoireyhtymä häviää, myrkytysoireyhtymä katoaa ja paikallinen tulehdusprosessi vähenee, on mahdollista siirtyä aktiivisempaan moottoritilaan.

Ruokavalio- akuutin aikana ruoan tulee olla mekaanisesti, kemiallisesti ja termisesti hellävaraista. Potilaalle suositellaan lämmintä nestemäistä tai puolinestemäistä ruokaa. Parotiitin kanssa tarvitaan tiukempaa ruokavaliota - vahvat liemet, rasvaiset, paistetut, mausteiset ruoat suljetaan pois.

Suun hoito- säännöllinen hampaiden harjaus, suun huuhtelu (erityisesti jokaisen aterian jälkeen) keitetyllä vedellä, kehäkukka-, kamomilla-infuusiot. Pienille lapsille, jotka eivät osaa huuhdella suutaan, on suositeltavaa juoda keitettyä vettä ruokailun jälkeen.

Laajentuneisiin sylkirauhasiin laitetaan kuiva lämmittävä side.

Sikotautiin ei ole erityistä hoitoa, joten hoitoa tälle infektiolle oireellinen.

Kuumeisessa lämpötilassa - yli 38,5 astetta - on osoitettu antipyreettisten lääkkeiden (ibuprofeeni, parasetamoli) määrääminen.

Haimatulehduksen kanssa käyttö: antispasmodit (drotaveriini, papaveriini); proteolyyttisten entsyymien estäjät (aprotiniini); entsyymivalmisteet (pankreatiini, kreoni).

Seroosilla aivokalvontulehduksella osoittaa nestehukkahoitoa sairaalaympäristössä.

Orkiitin kanssa määrätä vuodelepo, suspension laittaminen koko akuutin ajan ajaksi, kuumetta alentavat lääkkeet kuumeen. Vaikeissa muodoissa voi olla tarpeen kirurginen hoito - viilto kiveksen valkoiseen. Myös vaikeassa orkiitissa glukokortikosteroidien nimittäminen on osoitettu.

Sikotautien ennuste

Epideeminen sikotauti päättyy useimmissa tapauksissa paranemiseen. Tämän infektion kulku on yleensä suotuisa, komplikaatiot ovat harvinaisia.

Seroosin jälkeen voi kehittyä aivokalvontulehdus asteninen oireyhtymä. Lapsia, joilla on ollut seroosi aivokalvontulehdus, tulee tarkkailla neurologilla 2 vuoden ajan.

Viivästynyt orkiitti voi aiheuttaa sekundaarista hedelmättömyyttä miehillä.

Muut asiaan liittyvät tiedot


  • Valmisteet vesirokon hoitoon lapsilla

  • Hydrocele vastasyntyneillä

  • Rotavirusinfektio lapsilla
Jos löydät virheen, valitse tekstiosa ja paina Ctrl+Enter.