Overtrædelse af termoregulering i en børnebehandling. De første tegn og behandling af nedsat termoregulering af kroppen hos et barn

Stiger med 50-100 % eller mere. Særligt forstærket er opløsningen. Proteinnedbrydningsprodukter ophobes i blodet, en negativ nitrogenbalance etableres og proteinminimum stiger, nedbrydningen af ​​kroppens egne proteiner øges. Ved feber giver oxidationen af ​​proteiner omkring 30 % af varmeudviklingen. Kulhydrat- og fedtstofskiftet øges også, hvilket fører til udtømning af kroppens reserver. En stigning i kulhydratmetabolismen opstår på grund af den øgede omdannelse af glykogen til glucose. Den øgede nedbrydning af proteiner fører til ophobning i kroppen af ​​et stort antal produkter af mellemmetabolisme.

Feber opstår enten med en stigning i varmeproduktionen eller med et fald i varmeoverførslen. Feber forstyrrer fysiologiske processer. Der kommer en stigning i hjertefrekvensen, hvilket forårsager en stigning i blodtrykket, på trods af at allerede ved 39 ° C øges blodkarkapaciteten til det maksimale på grund af deres udvidelse, det bliver hyppigere osv. De angivne overtrædelser af fysiologiske funktioner, såvel som psykiske lidelser (hallucinationer, delirium) skyldes dysfunktion af nervesystemet. Ved en temperatur på 40-41 ° C begynder delirium. Døden sker ved 43°C. I enkeltstående tilfælde døde mennesker kun ved en temperatur på 45°C.

Når kroppen afkøles, forstyrres også fysiologiske processer. Ved længere tids udsættelse for kulde, efter kuldefølelse og kuldegysninger, er der en følelse af varme og derefter apati på grund af blodgennemstrømning til huden og nedsat hjernefunktion.

Ved en generel afkøling af kroppen falder dens vitale aktivitet, da stofskiftet i kroppen og behovet for ilt i væv falder. Derfor er det nemmere at tåle mangel på ilt. For eksempel bevarer den menneskelige hjerne evnen til at leve uden blodgennemstrømning ved normal temperatur i højst 5-6 minutter, og når kroppen afkøles til 26-29 grader, tolererer hjernen utilstrækkelig blodforsyning i 15-20 minutter.

Hos mennesker opstår døden som regel, når temperaturen falder til under 32-33 grader, og når nervesystemets funktioner ændres med medicinske stoffer, falder den under 24 grader. Kun i enkeltstående tilfælde kan mennesker redde deres liv, når kropstemperaturen falder til 22,5 grader.

Centralnervemekanisme for metabolisme og termoregulering

Hudreceptorer spiller en afgørende rolle i refleksreguleringen af ​​stofskifte og kropstemperatur.

Nervesystemet regulerer ikke kun kroppens metabolisme med omverdenen, men også det indre, mellemliggende stofskifte, der er forbundet med denne udveksling, og bestemmer mængden og kvaliteten af ​​stoffer, der forbruges af hvert væv og organ.

Dette er en korrigerende, trofisk funktion af nervesystemet, som udføres langs alle efferente nerver (motoriske, sekretoriske, vasomotoriske), da hver af disse nerver kun udfører sin funktion på grund af en ændring i metabolismen i det innerverede organ.

Forstyrrelser i nervesystemets trofiske funktion efterlader sporændringer i nervesystemet, og derfor kan selv svage gentagne irritationer af nervesystemet ("andet slag") igen forårsage trofiske forstyrrelser ("prædisposition") KP Golysheva og AA Vishnevsky, 1933 ).

Reguleringen af ​​stofskiftet udføres af nervesystemet på to måder: a) direkte ved indstrømning af efferente impulser til organer og væv, og b) gennem hormoner, der kommer ind i blodbanen på grund af impulser fra nervesystemet til de endokrine kirtler og virker på nervecentrene.

Det nedre cerebrale vedhæng (hypofysen), skjoldbruskkirtlen, bugspytkirtlen (dens intrasekretoriske delinger) og binyrerne tager en særlig stor del i reguleringen af ​​stofskiftet. Indgangen af ​​disse kirtlers hormoner i blodet forårsager betydelige ændringer i protein-, fedt-, kulhydrat-, mineral- og vandstofskiftet.

De højere centre i det autonome nervesystem, som regulerer stofskiftet og kropstemperaturen, er placeret i de forreste lapper af hjernehalvdelene, i det limbiske system (girdle gyrus), i diencephalon (hovedsageligt i hypothalamus-regionen og den grå tuberkel), i den retikulære dannelse af hjernestammen og rygmarven. Fra disse centre sendes efferente nerveimpulser til skeletmuskulaturen, hypofysen, binyrerne, skjoldbruskkirtlen gennem sympatiske nerver, og til leveren og andre indre organer - gennem sympatiske og parasympatiske nerver. I fylogenese passerer den højeste regulering af trofisk funktion til de store hjernehalvdele.

Ændringer i stofskifte og termoregulering hos mennesker under mentale påvirkninger, følelser og psykiske lidelser (V. M. Bekhterev) og under hypnotiske forslag i forhold med fuldstændig hvile og mangel på muskelarbejde er blevet bevist.

Forskellige betingede refleksstimuli og ord som betingede stimuli forbundet med muskelarbejde forårsager hos mennesker en stigning i iltforbruget med 100-150 % og en stigning i lungeventilationen med 2 gange i forhold til tilstanden af ​​muskelhvile.

På en betinget refleks måde, som et resultat af handlingen af ​​hele situationen for en sportskonkurrence eller træning, såvel som en verbal kommando, forårsages følgende: 1) en tilstand før start, der opstår mange timer og endda dage før starten af ​​fysiske øvelser, og 2) en starttilstand, der opstår fra det øjeblik, du kommer ind i et sportsmiljø. De er karakteriseret ved et skift i stofskiftet, en stigning i O 2 forbrug og CO 2 frigivelse, en stigning i kropstemperatur og en ændring i andre kropsfunktioner. Hos mennesker kan en ændring i stofskifte og energi også være forårsaget af ords handling.

Hos hunde og kaniner blev der dannet konditionerede reflekser for at øge vejrtrækningen og sænke kropstemperaturen under overophedning (AN Velikanov og EI Sinelnikov, 1926).

Termoregulering af menneskekroppen- Det er processerne til at regulere varmeafgivelsen, der hjælper med at opretholde en konstant kropstemperatur, som er tæt på 36,5 grader. Forhold, der krænker en persons normale termiske regime, kaldes ubehagelige. De forhold, hvorunder stofskiftet i kroppen er normalt, der er ingen spændt situation med varmeveksling, kaldes behagelige.

Der er tre måder, hvorpå termoregulering af kroppen udføres:

Biokemisk måde.

Ændring i intensiteten af ​​blodcirkulationen.

Intensiteten af ​​sved.

I den første metode, biokemisk, ændres intensiteten af ​​de processer, der forekommer i kroppen. For eksempel, når den omgivende temperatur falder, opstår der muskelrystelser, hvilket øger frigivelsen af ​​varme. En sådan termoregulering af menneskekroppen kaldes kemisk.

I den anden metode regulerer kroppen uafhængigt blodstrømmen, som i dette tilfælde betragtes som en varmebærer. Det transporterer varme fra de indre organer til kroppens overflade. I dette tilfælde opstår den nødvendige indsnævring eller udvidelse af blodkar. Ved høj temperatur omkring - karrene udvider sig, blodgennemstrømningen fra de indre organer øges, ved lav temperatur sker den omvendte proces. Kar trækker sig sammen, blodgennemstrømningen falder, mindre varme kommer ind udenfor.

Med et fald i lufttemperaturen er der et fald i varmeoverførsel, sved og hudoverfladefugtighed, derfor falder kroppens varmeoverførsel på grund af et fald i fordampning. Store tab af fugt kan være farlige for mennesker. I andet og tredje tilfælde forekommer fysisk termoregulering af menneskekroppen. Mikroklimaet påvirker markant en persons tilstand, hans præstation. Komforten ved leve- og arbejdsforhold er påvirket af luftens gassammensætning, optimale vejrforhold. Mikroklimaets parametre sørger for varmeudveksling mellem kroppen og miljøet. Dette er menneskelig termoregulering.

Under overtrædelsen af ​​kroppens termoregulering mener læger normalt konstante pludselige ændringer eller fluktuationer i menneskelig kropstemperatur i forhold til normen på 36,6 grader Celsius, som kan være stationær i tid og manifestere sig over uger, måneder og endda år.

Symptomer

I sig selv er en krænkelse af kroppens termoregulering et symptom, der indikerer, at ikke alt er i orden med den menneskelige krop. En person kan føle intens varme eller øget kølighed, manifesteret i intolerance over for høje temperaturer og ledsaget af rysten i hele kroppen.

Et af hovedtegnene på en overtrædelse af termoregulering er feber af ukendt oprindelse, som ikke kan "bindes" til nogen kendt sygdom. Også hos patienter med denne diagnose opdages hovedpine, besvimelse, mave-tarmsygdomme og hurtig vejrtrækning.

Overtrædelse af termoregulering kan forekomme på grund af:

skade på hypothalamus. Dette erhvervede eller medfødte problem er også kendetegnet ved krænkelser af individuelle eller grundlæggende funktioner i fordøjelses-, respirations- og kardiovaskulære systemer i den akutte fase.

· Tilvænning til specifikke forhold.

· Alkoholisme.

Fysiologisk aldring.

· Psykisk sygdom. Ofte fremkalder psykiatriske lidelser og sygdomme krænkelser af kroppens termoregulering.

Vegetovaskulær dystoni. Dette symptomkompleks kan kun overvindes ved kompleks behandling.

Hypertermi og dens manifestation:

Hypertermi er en beskyttende og adaptiv reaktion af den menneskelige krop, som manifesterer sig som reaktion på de negative virkninger af forskellige stimuli. Som følge heraf genopbygges processerne med termoregulering i menneskekroppen gradvist, og dette fører til en stigning i kropstemperaturen.

Hypertermiske tilstande:

Overophedning (hypertermi) eller afkøling (hypotermi)

Feber hypertermiske reaktioner

Hedeslag

Årsager til hypertermi:

høj omgivende temperatur;

faktorer, der forhindrer varmeoverførsel, som er ledsaget af en stigning i dannelsen af ​​andelen af ​​den såkaldte frie energi frigivet i form af varme;

Overtrædelser af processerne for varmeoverførsel til miljøet.

Disse faktorer kan arbejde sammen og øge risikoen for hypotermi.

Vigtige forhold, der bidrager til udviklingen af ​​hypertermi er:

faktorer, der reducerer effektiviteten af ​​varmeoverførselsprocesser - betydelig luftfugtighed, luft- og fugtsikker beklædning;

påvirkninger, der øger aktiviteten af ​​varmeproduktionsreaktioner, for eksempel intenst muskelarbejde;

alder - hypertermi udvikler sig lettere hos børn og ældre, som har reduceret effektiviteten af ​​termoreguleringssystemet;

Nogle sygdomme - hypertension, hjertesvigt, hyperthyroidisme, fedme, vegetativ-vaskulær dystoni.

Hovedmekanismen til at ændre temperaturregimet er centralnervesystemet, som giver et signal til alle kroppens organer ved hjælp af termofølsomme neuroner gennem de vegetative veje.

Temperatursvingninger kan være forårsaget både af fysiologiske årsager og individuelle egenskaber ved organismen og af en bred vifte af sygdomme, men i dette tilfælde taler vi om et problem i fravær af sygdomme hos en person, der kan forårsage en sådan tilstand. Der er flere typer overtrædelser af termoregulering - dette er hypotermi, hypertermi, kuldegysninger-hyperkinesis og faktisk kulderystelser.

Symptomer

I sig selv er en krænkelse af kroppens termoregulering et symptom, der indikerer, at ikke alt er i orden med den menneskelige krop. En person kan føle intens varme eller øget kølighed, manifesteret i intolerance over for høje temperaturer og ledsaget af rysten i hele kroppen.

Det skal forstås, at midlertidige forstyrrelser af termoregulering kan være forårsaget af hundredvis af forskellige sygdomme, derfor er det, før der stilles en passende diagnose, bydende nødvendigt at udføre en omfattende differentialdiagnose med levering af en række forskellige tests.

Et af hovedtegnene på en overtrædelse af termoregulering er feber af ukendt oprindelse, som ikke kan "bindes" til nogen kendt sygdom. Også hos patienter med denne diagnose opdages hovedpine, besvimelse, mave-tarmsygdomme og hurtig vejrtrækning.

Årsager

Termoreguleringsfejl kan skyldes

1. Hypothalamus skade. Dette erhvervede eller medfødte problem er også kendetegnet ved krænkelser af individuelle eller grundlæggende funktioner i fordøjelses-, respirations- og kardiovaskulære systemer i den akutte fase.
2. Tilvænning til specifikke forhold. Problemer med kroppens akklimatisering til skiftende miljøforhold kan føre til regelmæssige temperatursvigt.
3. Alkoholisme. I dette tilfælde kan forskellige metoder til at slippe af med denne vane hjælpe med at løse problemet.
4. Fysiologisk aldring. Kroppens ældningsprocesser påvirker den konstante temperaturudveksling betydeligt.
5. psykisk sygdom. Ofte fremkalder psykiatriske lidelser og sygdomme krænkelser af kroppens termoregulering.
6. Vegetovaskulær dystoni. Dette symptomkompleks kan kun overvindes ved kompleks behandling.

Som regel, i mangel af synlige årsager til klassiske sygdomme og tilstedeværelsen af ​​normale tests, henviser terapeuten patienten til en neurolog, da sådanne overtrædelser af termoregulering også tilskrives forstyrrelser i det neurologiske spektrum.

Behandling

Som regel diagnosticerer læger oftere forskellige hypertermiske lidelser, hvilket igen efterlader et vist aftryk på principperne for konservativ behandling af en sådan tilstand.

Hos voksne

Grundlæggende principper:

1. Aktiv indflydelse på den følelsesmæssige baggrund i form af at tage antidepressiva, beroligende midler og andre stoffer af denne art.
2. Formålet med lægemidler, der har hypoadrenerg aktivering på centralnervesystemet og periferien er pyrroxan, alfa- og betablokkere samt phentolamin.
3. Som en ekstra terapi er det rationelt at bruge lægemidler, der øger det termiske afkast fra hudens perifere vaskulære system - disse er noshpa, drotaverin, nikotinsyre.
4. Generel styrkende terapi vil være nyttig: aktiv sport, hærdning, en komplet afbalanceret kost, en rationel daglig rutine, brug af vitaminkomplekser.

Hvis patienten har et konstant "chill"-syndrom, bør ovenstående punkter suppleres med antipsykotika.

Barnet har

Har dit barn en konstant høj eller lav temperatur, og samtidig kunne lægerne ikke identificere en infektion eller nogen alvorlig sygdom hos barnet? Så lider din baby højst sandsynligt af nedsat termoregulering på grund af vegetovaskulær dystoni eller beskadigelse af hypothalamus.

I dette tilfælde bør dit første skridt være at gå til en kvalificeret specialist, som ved hjælp af kompleks differentialdiagnostik vil være i stand til at finde den sande årsag til ovenstående tilstand. Uden en særlig aftale kan du ikke tage mere end én seriøs medicin.

Hvad kan du gøre?

1. Gendan barnets immunitet, prøv at indgyde ham en kærlighed til fysisk træning.
2. Organiser regelmæssige udendørsaktiviteter for dit barn.
3. Gennemgå babyens daglige menu og foretag justeringer af den, så den bliver mere nyttig og rig.
4. Som en ekstra terapi kan du begynde at give dit barn vitaminkomplekser, homøopatiske lægemidler, der øger immuniteten og interferon.

Afvis ikke et potentielt alvorligt problem, og sørg for at se efter måder at løse det på. Være sund!

Nyttig video

Robert G. Petersdorf, Richard K. Root

Kropstemperaturregulering. Hos raske mennesker, på trods af forskelle i miljøforhold og fysisk aktivitet, er omfanget af ændringer i kropstemperaturen ret snævert. Et lignende fænomen observeres hos de fleste fugle og pattedyr, kaldet homøotermiske eller varmblodede. Nedsat termoregulering ledsager mange systemiske sygdomme, normalt manifesteret af feber eller feber. En stigning i kropstemperaturen er en så pålidelig indikator for sygdommen, at termometri er blevet den mest almindeligt anvendte procedure i klinikken. Temperaturændringer kan detekteres selv i fravær af tydelig febril tilstand. De viser sig som rødme, blanchering, svedtendens, rysten, unormale varme- eller kuldefornemmelser og kan også bestå af udsving i kropstemperaturen, der er inden for normale grænser hos sengelejepatienter.

Varmeproduktion. De vigtigste kilder til hovedvarmeproduktionen er direkte termogenese i skjoldbruskkirtlen samt virkningen af ​​adenosintriphosphatase (ATPase) på cellemembranernes natriumpumper. Muskler spiller en vigtig rolle i at opretholde øget varmeproduktion ved at øge rysten. Musklernes produktion af varme er særlig vigtig, da mængden kan variere afhængigt af behovet. I de fleste tilfælde består disse ændringer i en stigning eller et fald i antallet af nerveimpulser til musklerne, hvilket fører til deres næsten umærkelige spændinger eller afspænding. I tilfælde af øget stimulering af varmeproduktionen kan muskelaktiviteten øges op til rysten eller generaliserede kuldegysninger. Af stor betydning er også dannelsen af ​​varme under fordøjelsen i mave-tarmkanalen.

Varmeafledning. Kroppen mister varme på flere måder. En lille mængde bruges til at opvarme mad og til at fordampe fugt gennem luftvejene. Det meste af varmen går tabt fra hudens overflade ved konvektion, det vil sige varmeoverførsel til den omgivende luft. Varmeoverførsel ved konvektion afhænger af tilstedeværelsen af ​​en temperaturgradient mellem kroppens overflade og den omgivende luft. Den anden varmeoverførselsmekanisme er stråling, som kan repræsenteres som en udveksling af elektromagnetisk energi mellem kroppen og miljøet. Den tredje mekanisme for varmetab er fordampning. Det bliver vigtigt i tilfælde, hvor den omgivende temperatur overstiger kropstemperaturen, eller når temperaturen i de midterste dele af kroppen stiger med forskellige belastninger.

Hovedmekanismen til regulering af varmeoverførsel er en ændring i mængden af ​​blod, der kommer ind i de perifere kar. Rig blodcirkulation i huden og subkutant fedtvæv bidrager til overførslen af ​​varme til kroppens overflade, hvor den frigives. Derudover øges varmeoverførslen ved sveden. De eksokrine svedkirtler styres af det sympatiske nervesystem, som igen reagerer på kolinerg stimulering. Varmetab gennem sved kan være enormt, mere end 1 liter væske kan fordampe på 1 time. Niveauet af varmeoverførsel under sveden afhænger også af fugtigheden i den omgivende luft. Jo større luftfugtighed, jo mindre er muligheden for varmetab på denne måde.

Når der er behov for at holde varmen, fører excitationen af ​​det adrenerge autonome nervesystem til et kraftigt fald i blodtilførslen til de perifere kar. Dette forårsager vasokonstriktion og forvandler huden og subkutant fedt til isolerende lag.

Omfordeling af varme i kroppen. Omfordelingen af ​​varme i kroppen afhænger af overførslen af ​​varme fra et organ til et andet, i nærheden, og af cirkulationskonvektion, som styres af bevægelsen af ​​det samlede volumen af ​​væsker i kroppen og er ansvarlig for overførslen af ​​varme mellem celler og blodgennemstrømning. Forenklet kan kroppen repræsenteres som en centralt placeret kerne med en konstant temperatur og en isolerende skal omkring den. Skallens rolle som formidler af varmetilbageholdelse og varmeoverførsel bestemmes især af dens blodforsyning samt indsnævring eller udvidelse af blodkar. Selvom membranen er omtrent den samme i hele kroppen, er nogle områder (såsom fingre) særligt modtagelige for kulde på grund af en stigning i forholdet mellem overflade og volumen af ​​indkommende blod. Desuden når blodet, der flyder til fingrene, tid til at køle noget af undervejs. Skallens isolerende egenskaber kan forstærkes noget af tøj.

Neurogen temperaturregulering. Reguleringen af ​​kropstemperaturen, herunder forskellige fysiske og kemiske processer, der bidrager til varmeoverførsel eller varmeproduktion, udføres af hjernecentrene i hypothalamus. Hos decerebrerede dyr forbliver kropstemperaturen normal, hvis hypothalamus er intakt. Når hjernestammen skæres over, mister dyrene evnen til at regulere deres kropstemperatur, som har en tendens til at ændre sig afhængigt af den omgivende temperatur. Denne tilstand kaldes poikilotermi. Eksperimentelle data tyder på, at det forreste præoptiske område af hypothalamus og nogle centre i rygmarven har neuroner, der er direkte ansvarlige for lokal temperatur og fungerer som interne temperatursensorer. Disse funktioner adskiller sig fra de integrerende funktioner, der er ansvarlige for termoreceptorerne i hele organismen.

Faktorer, der påvirker den neurogene regulering af kropstemperatur. Temperaturreguleringssystemet er bygget på princippet om negativ feedback kontrol og indeholder tre elementer, der er fælles for hele systemet: receptorer, der er følsomme over for temperaturen i kroppens kerne; effektormekanismer, bestående af vasomotoriske, diaphoretiske og metaboliske effektorer; integrerende strukturer, der registrerer, når temperaturen er for høj eller for lav, og udløser de passende motorreaktioner. Det negative feedback-system kaldes, fordi en stigning i temperaturen i kroppens kerne aktiverer mekanismerne for varmeoverførsel, mens et fald i temperaturen i kroppens kerne udløser mekanismerne for varmeproduktion og varmetilbageholdelse. Effektorer aktiveres af en central integrerende mekanisme, som kan sammenlignes med en termostat. Denne mekanisme reagerer på en række forskellige stimuli, såsom sensoriske impulser fra rødmen eller svedtendens, adfærdsstimuli, motion, endokrine tryk og muligvis temperaturen i blodet, der bader i hypothalamuscentrene. Til en vis grad påvirker disse irritationer termostaten og aktiverer dermed mekanismen for varmeoverførsel eller varmetilbageholdelse.

Et klassisk eksempel på virkningen af ​​endokrine mekanismer på kropstemperaturen er menstruation. Den gennemsnitlige kropstemperatur for en kvinde i anden halvdel af menstruationscyklussen er højere end i perioden mellem begyndelsen af ​​menstruationen og tidspunktet for ægløsning. Varmefornemmelsen efterfulgt af svedtendens, som karakteriserer vasomotorisk ustabilitet hos nogle kvinder i overgangsalderen, er uden tvivl resultatet af en hormonel ubalance. Et andet eksempel på forholdet mellem det endokrine system og termoregulatoriske centre er aktiveringen af ​​binyremarven som reaktion på udsættelse for kulde.

Normal kropstemperatur. Det giver ikke mening at fastsætte en nøjagtig øvre grænse for normal kropstemperatur, da nogle individer normalt har individuelle forskelle. Der er mennesker, hvis kropstemperatur altid er højere end "normalt", og de kan observere dens betydelige udsving. Generelt anses en oral kropstemperatur over 37,2°C hos en sengeliggende person for at være et muligt tegn på sygdom. Hos raske mennesker kan kropstemperaturen falde til 35,8°C. Rektal temperatur er normalt 0,5-1,0°C højere end oral. I meget varmt vejr kan kropstemperaturen stige med 0,5 og endda 1,0 ° C.

Hos raske mennesker kan kropstemperaturen svinge i løbet af dagen. Om morgenen er oral temperatur ofte 36,1°C. I løbet af dagen stiger det gradvist til 37,2°C og derover mellem 18 og 22 timer, og falder derefter langsomt og når et minimum mellem 2 og 4 timer om natten. Selvom det er blevet foreslået, at daglige temperaturforskelle afhænger af øget menneskelig aktivitet i dagtimerne og hvile om natten, ændres disse indikatorer ikke desto mindre hos mennesker, der arbejder om natten i en lang periode og hviler om dagen. Strukturen af ​​ændringer i febertemperaturen i de fleste sygdomme har også en tendens til at svare til den, der var til stede i løbet af dagen hos et givet individ i en sund tilstand. Med feber hos de fleste mennesker med sygdomme ledsaget af febril tilstand, opstår toppen i aftentimerne, temperaturen om morgenen går ikke ud over normen.

Kropstemperaturen er mest labil hos små børn, de oplever ofte forbigående stigninger i varmt vejr.

Tung eller langvarig fysisk aktivitet kan også føre til en stigning i kropstemperaturen. For eksempel for maratonløbere er det fra 39 til 41 ° C. En udtalt stigning i kropstemperaturen under træning kompenseres normalt af hyperventilation samt vasodilatation af huden, hvilket fører til varmetab. Disse kompenserende mekanismer kan dog svigte, hvilket resulterer i hyperpyreksi og derefter hedeslag. Mange af disse negative aspekter ved langdistanceløb kan forhindres ved kun at planlægge sådanne løb, når lufttemperaturen er under 27,8°C, helst i de tidlige morgen- og aftentimer, og kun ved at sikre, at der er rigeligt med væske før og under løbet.

Forringet termoregulering. Under fysisk arbejde bliver balancen mellem varmeproduktion og varmeoverførsel midlertidigt forstyrret, efterfulgt af en hurtig genopretning af normal temperatur i hvile på grund af langvarig aktivering af varmeoverførselsmekanismer. Faktisk stoppes vasodilatation af huden under længerevarende fysisk anstrengelse som reaktion på en stigning i kernetemperaturen for at opretholde denne temperatur. Med feber falder den adaptive kapacitet, da varmeproduktionen efter opnåelse af en stabil kropstemperatur bliver lig med varmeoverførsel, men begge er på et højere niveau end det oprindelige. Blodgennemstrømningen i hudens perifere kar spiller en vigtigere rolle i reguleringen af ​​varmeproduktion og varmeoverførsel end svedtendens. Ved feber er kropstemperaturen, bestemt af termoreceptorer, lav, så kroppen reagerer på den som afkøling. Rysten fører til en stigning i varmeproduktionen og vasokonstriktion af huden - til et fald i varmeoverførslen. Disse processer hjælper med at forklare følelsen af ​​kulde eller kulde, der opstår i begyndelsen af ​​feber. Omvendt, når årsagen til feberen fjernes, falder temperaturen til det normale, og patienten får det varmt. Kompensatoriske reaktioner i dette tilfælde er vasodilatation af huden, svedtendens og undertrykkelse af rysten.

Afvigelser af kropstemperaturen fra normen med 3,5°C påvirker ikke de fleste kropsfunktioner væsentligt. Ved temperaturer over 41,1 ° C oplever børn ofte kramper. Hvis temperaturen stiger til 42,2°C og derover, bliver irreversible ændringer i hjernen mulige, tilsyneladende på grund af proteindenaturering (forstyrrelse af normal enzymatisk aktivitet). Naturligvis, når et kritisk niveau af hypertermi nås, aktiveres varmeoverførselsmekanismerne skarpt, derfor stiger den orale temperatur hos patienter relativt sjældent over 41,4°C. Med et fald i topiske svampe, spirochetes), lægemidler og hormoner, især progesteron, syntetiske nukleotider såsom poly I: poly C, og også udvikle under immunreaktioner i kroppen. Alle faktorer, der forårsager feber, er klassificeret som såkaldte eksogene pyrogener. Der er en teori om, at disse midler virker gennem et mellemstof kaldet endogent pyrogen (EP). De fleste data om EN stammer fra dyreforsøg.

Det er kendt, at EP er identisk med interleukin-1 (IL-1), som, produceret af monocytter og makrofager, udløser mange reaktioner, samlet kaldet "den akutte fase af responsen." EP/IL-1 er et polypeptid med en mol. vejer 15.000, syntetiseret som reaktion på eksponering for eksogene pyrogener. Ud over centrene for termoregulering er B- og T-lymfocytter i den forreste hypothalamus, knoglemarvsmyelocytter, modne neutrofiler, fibroblaster, tværstribede muskler, hepatocytter og hjerneneuroner, der er ansvarlige for langsomme søvnimpulser, også mål for handlingen af EP/IL-1. Effekten af ​​EPO/IL-1 på hvert af disse mål er forskellig og kræver i nogle tilfælde den formidlende rolle af specifikke prostaglandin-metaboliske produkter.

Når EP/IL-1 interagerer med termofølsomme neuroner i det præoptiske område af hypothalamus, er der en kraftig stigning i varmeproduktionen i musklerne (kulderystelser), ledsaget af et fald i varmeoverførsel (hud vasokonstriktion, "gåsehud" eller "frost på huden"). Temperaturen i kroppens midterstrukturer stiger, indtil den når et stabilt øvre punkt, og der etableres en ligevægt mellem varmeproduktion og varmetab. Temperaturen på blodet, der vasker hypothalamus, bliver lig med det nye indstillede niveau.

Det antages, at EP/IL-1 i hypothalamus stimulerer syntesen af ​​type E prostaglandiner ved hjælp af arachidonsyre frigivet fra målcellemembraner. Især prostaglandin E1 (PGE1) aktiverer mekanismerne for varmeproduktion og varmeoverførsel ved at øge syntesen af ​​cyklisk adenosinmonofosfat (cyklisk AMP). De nøjagtige kemiske processer forbliver ukendte. Den antipyretiske virkning af acetylsalicylsyre og ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler skyldes deres evne til at hæmme cyclooxygenase, hvilket fører til blokering af syntesen af ​​PGE1 og PGE2. Glukokortikoider udøver deres antipyretiske virkninger gennem mere komplekse mekanismer, såsom hæmning af EPO/IL-1-produktion i periferien og frigivelse af arachidonsyre i centrale strukturer. Dette adskiller feber fra hypertermi forårsaget af andre årsager, hvor normaliseringen af ​​temperaturen i kroppens kerne sker uden hjælp fra EPO/IL-1. Temperaturen i de midterste dele af kroppen stiger på grund af det faktum, at varmeoverførselsmekanismerne ikke er i stand til at balancere varmeproduktionen.

EP/IL-1 spiller en nøglerolle i dannelsen af ​​et immunrespons ved at aktivere hjælper/inducer T-celler til at syntetisere interleukin-2 (IL-2) polypeptidet, som bidrager til udvidelsen af ​​klonen af ​​de tilsvarende T-celler. Desuden stiger stigningen i den mitotiske aktivitet af T-celler som reaktion på virkningen af ​​IL-2 med stigende temperatur og når et optimalt niveau ved en temperatur på 39,5°C. Ved hjælp af en temperaturstigning gives der således en positiv feedback til et specifikt immunrespons. Derudover øger IL-1 proliferationen af ​​B-celler og produktionen af ​​specifikke antistoffer. EP/IL-1 mobiliserer myelocytter fra knoglemarvsdepotet, har en kemotaktisk effekt på neutrofiler og monocytter og forårsager skade på lysosomer i neutrofiler. Det stimulerer også bakteriedræbende oxidative processer i neutrofiler. Således påvirker EP/IL-1 nøglemekanismerne for uspecifik inflammation.

Andre, mindre undersøgte aspekter af effekten af ​​EN/IL-1 synes at bidrage til aktiviteten af ​​antimikrobielle og forsvarsmekanismer under den infektiøse proces. De forårsager et fald i jernindholdet i blodet og koncentrationen af ​​zink i blodplasmaet. Jern er en væsentlig vækstfaktor for mange mikroorganismer. Øget syntese af akut fase proteiner i leveren. Disse omfatter proteiner i komplementsystemet og C-reaktivt protein, som kan være direkte involveret i antimikrobielle processer, såvel som haptoglobin, ceruloplasmin, nogle proteasehæmmere, fibrinogen, serumamyloidprotein A. Den nøjagtige rolle for mange af disse proteiner er fortsat at belyses, men det er allerede kendt, at nogle af dem har evnen til at regulere betændelsesmekanismerne i infektiøse processer.

EP/PL-1 mobiliserer aminosyrer fra muskler ved proteolyse medieret af cyclooxygenase og PGE[. Denne mobilisering kan undertrykkes af cyclooxygenaseinhibitorer. Måske spiller det rollen som leverandør af aminosyrer til andre celler som næringsstoffer. Febril temperatur øger produktionen af ​​PGE) og muskelnedbrydning, og er dermed en feedback, som det er tilfældet med stimulering af et immunrespons. Muskelsvind i febril tilstand kan føre til vægttab på op til 1 kg om dagen. Smerter i musklerne, noteret ved forhøjede temperaturer, stoppes af acetylsalicylsyre og andre antipyretiske lægemidler. Årsagen til myalgi er tilsyneladende undertrykkelsen af ​​metaboliske processer i muskler af lysosomale proteaser.

EP/IL-1 aktiverer kollagensyntese af fibroblaster. Det er muligt, at dette bidrager til accelerationen af ​​reparative processer i væv i infektionssygdomme. Lokal produktion af IL-1 kan påvirke udviklingen af ​​en fokal inflammatorisk proces, såsom ledskade ved leddegigt, paradentose og endda solskoldning (produktion af IL-1 i en keratocyt under påvirkning af ultraviolette stråler).

Endelig kan EP/IL-1 indeholdt i hjerneastrocytter, når det frigives, ikke kun forårsage en stigning i kropstemperaturen under en hjerneblødning, men også aktivere de neuroner, der er ansvarlige for langsom søvn. Sløvhed og døsighed, karakteristisk for sygdomme, der opstår med en temperaturstigning, kan være en konsekvens af påvirkningen af ​​EPO/IL-1 og tjene som yderligere beskyttelsesmekanismer.

Hypertermi og andre specifikke manifestationer, som er mellemliggende i udviklingen af ​​EN/IL-1, spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​immunresponser under den infektiøse proces og/eller akut inflammation. Nogle af disse reaktioner kan defineres som beskyttende, mens andre bør betragtes som skadelige. Ikke overraskende er der en vis uenighed om, hvorvidt feber skal behandles med febernedsættende eller andre midler. Indtil symptomerne bliver tydelige, kan sygdommens natur ændre sig under indflydelse af beskyttende mekanismer, herunder specifikke immunresponser og mobilisering af næringsstoffer, der er nødvendige for vellykket rehabilitering.

Sygdomme forårsaget af høj omgivelsestemperatur. Termiske syndromer. Ved høje omgivende temperaturer udvikles fire kliniske syndromer: varmekramper, varmeudmattelse, varmestressskade og hedeslag. Hver af disse tilstande kan differentieres på basis af forskellige kliniske manifestationer, men der er meget til fælles mellem dem, og disse tilstande kan betragtes som varianter af syndromer af samme oprindelse. Den nøjagtige hyppighed af forekomst af varmesyndromer er ukendt, selvom litteraturen beskriver omkring 200 tilfælde af hedeslag i løbet af en sommer. Under en usædvanlig varm juni 1984 i New York City steg dødsraten med 35% kun på grund af en stigning i antallet af dødsfald blandt de ældre, der var hjemme. Symptomkomplekset af termisk skade udvikler sig ved høj temperatur (mere end 32°C) og høj relativ luftfugtighed (mere end 60%). De mest udsatte er ældre, mennesker, der lider af psykisk sygdom, alkoholisme, tager antipsykotiske, vanddrivende, antikolinerge stoffer, samt personer, der er i rum med dårlig ventilation. Især mange varmesyndromer udvikler sig i de første varmedage, før akklimatisering indtræffer. Den første forebyggende foranstaltning er at drikke rigeligt med væske. Derudover anbefales det, især til ældre og børn, at have lyst tøj på, tage hyppige forfriskende bade, opholde sig længere i et køligt rum og undgå arbejde, der kræver stress. Alt dette hjælper med at undgå udviklingen af ​​alvorlige tilstande, især hedeslag.

Akklimatisering. Den grundlæggende mekanisme for tilpasning af den menneskelige krop til høje temperaturer er ikke kendt. Akklimatisering hæver ikke tærsklen for svedtendens, som er den mest effektive naturlige måde at håndtere varmestress på og kan forekomme med ringe eller ingen ændring i midterkropstemperaturen. Så længe sveden fortsætter, kan en person modstå en betydelig temperaturstigning, hvilket sikrer genoprettelse af vand og natriumchlorid i kroppen, de vigtigste fysiologiske bestanddele af sved. Hovedmekanismen for saltretention i varmt vejr er evnen til at udskille sved med et meget lavt indhold af natriumchlorid. En anden måde, hvorpå kroppen tilpasser sig høje temperaturer, er ved at udvide de perifere blodkar, hvilket hjælper med at sprede varmen. Andre ændringer omfatter et fald i det samlede cirkulerende blodvolumen, et fald i nyrernes blodgennemstrømning, en stigning i antidiuretisk hormon (ADH) og aldosteronniveauer, et fald i urinnatrium, en stigning i respirationsfrekvens og hjertefrekvens. Normalt varer akklimatisering 4-7 dage. Hyperaldosteronisme resulterer i et tab af kalium, som kan forværres ved erstatning af natriumtab uden tilstrækkelig kaliumerstatning. Indledningsvis bemærkes en stigning i hjertevolumen, men da varmebelastningen forbliver, falder venøst ​​retur, hvilket kan føre til udvikling af hjertesvigt. Hvis den omgivende temperatur overstiger kropstemperaturen i lang tid, bevares varmen, og der udvikles hyperpyreksi.

Varmekramper. Kramper, der opstår, når musklerne er spændte under forhold med overophedning, de såkaldte kramper fra en minearbejder eller kramper fra en brandmand, er blandt de mest godartede termiske læsioner. Anfald er karakteriseret ved smertefulde spasmer i frivillige muskler, der normalt opstår under anstrengende træning. Som regel udvikles dette syndrom kun hos trænede mennesker. Den omgivende temperatur må ikke overstige kropstemperaturen, ligesom der ikke er behov for længere tids udsættelse for solen. Kropstemperaturen stiger ikke. Muskelkramper opstår normalt efter kraftig svedtendens og kan udvikle sig hos utrænede personer i stramt tøj med øget fysisk anstrengelse, selv under forhold med lav omgivelsestemperatur. Under fysisk arbejde falder hovedbelastningen på lemmernes muskler, så de er mere modtagelige for udviklingen af ​​anfald. I den interiktale periode afslører fysisk undersøgelse ingen ændringer. I blodprøver noteres normalt en stigning i koncentrationen af ​​dannede grundstoffer og et fald i indholdet af natriumchlorid. Et karakteristisk træk er et fald i natriumudskillelse i urinen. Behandlingen udføres med natriumchlorid. Det næsten øjeblikkelige ophør af anfald med natriumchlorid og vand antydede, at årsagen til anfaldene var et fald i kroppens niveauer af disse essentielle elektrolytter. Nogle gange er musklerne i bugvæggen også involveret i kramper, som kan ligne et billede af en akut mave. Disse patienter kan fejlagtigt udføre operation, hvilket ofte fører til ekstremt ugunstige resultater. I sådanne tilfælde kan den foreløbige administration af saltvand forhindre unødvendig operation.

Termisk udmattelse. Varmeudmattelse eller varmechok er et af de mest almindelige varmesyndromer. Det opstår på grund af utilstrækkelig reaktion fra hjertekarrene på ekstremt høje temperaturer og udvikler sig især ofte hos ældre mennesker, der tager diuretika. Forud for chok kan der forekomme svaghed, svimmelhed, hovedpine, anoreksi, kvalme, opkastning, trang til afføring, besvimelse. Varmechok udvikler sig i samme grad både under træning og i hvile. Begyndelsen er normalt pludselig, chokkets varighed er kort. I det akutte stadium får patientens hud en askegrå farve, bliver kold og fugtig at røre ved, pupillerne udvides. Blodtrykket kan være lavt med forhøjet pulstryk. Da ekstrem svaghed udvikler sig meget hurtigt, forbliver kropstemperaturen normal eller falder endda lidt. Varigheden af ​​varmebelastningen og mængden af ​​væske tabt med sved bestemmer sværhedsgraden af ​​hæmokoncentrationen. Behandlingen består i, at patienten overføres til et køligt rum og anbringes i liggende stilling. Normalt er der en spontan genopretning af bevidstheden. I sjældne tilfælde kan intravenøs administration af saltvand eller fuldblod være nødvendig. Selvom et fald i indholdet af vand og salte i kroppen ikke er den primære mekanisme for patogenese, ser det ud til, at opretholdelse af disse elektrolytter på et normalt niveau kan forhindre udviklingen af ​​varmechok hos patienter, der er i forhold med forhøjede temperaturer.

Termisk skade under stress. Dette syndrom opstår med betydelig fysisk stress under forhold med høj omgivelsestemperatur (ca. 26,7 ° C) med høj relativ luftfugtighed. Oftest udvikler dette syndrom sig hos løbere, der deltager i konkurrencer uden ordentlig akklimatisering, under utilstrækkelige forhold eller med forkert hydrering før og under løbet. Disponerende faktorer er fedme, alder og en historie med hedeslag. I modsætning til klassisk hedeslag resulterer stress-induceret varmeskade i voldsom sved og lavere kropstemperatur (39-40°C sammenlignet med 41,4°C og højere ved hedeslag). Klinisk viser dette sig ved hovedpine, piloerektion ("gåsehud") i brystet og det øvre skulderbælte, kulderystelser, øget vejrtrækning, kvalme, opkastning, muskelkramper, ataksi, ustabil gang, usammenhængende tale, i nogle tilfælde er bevidsthedstab muligt . Undersøgelse afslører takykardi, hypotension, nedsat perifer modstand. Laboratoriedata indikerer hæmokoncentration, hypernatriæmi, ændringer i lever- og muskelenzymer, hypocalcæmi, hypofosfatæmi og i nogle tilfælde hypoglykæmi. Lejlighedsvis forekommer trombocytopeni, hæmolyse, dissemineret intravaskulær koagulation, rhabdomyolyse, myoglobinuri og akut tubulær nekrose. Omfattende skade på det vaskulære endotel, ethvert af de indre organer kan føre til dets insufficiens. Disse alvorlige komplikationer kan undgås ved at ordinere den korrekte behandling, som består i at pakke patienten ind med et køligt vådt lagen for at reducere temperaturen i kroppens midterdele til 38 ° C, massage af lemmerne for at forbedre udstrømningen af ​​blod fra kroppen. center til periferien, samt indføring af væsker indeholdende en hypotonisk opløsning af glukose og salt . Patienter bør indlægges og observeres i 36 timer.

Varmeskader under stress kan forebygges på følgende måder: Løb om morgenen (før kl. 8), når temperaturen og luftfugtigheden ikke er høj; sikre tilstrækkelig hydrering af atleten før starten af ​​løbet, hvortil du skal drikke 300 ml vand 10 minutter før start og 250 ml hver 3-4 km (salte eller søde væsker bør undgås); organisere førstehjælpsstationer hver 5. km af ruten; advare løbere om ikke at øge deres tempo, når de har tilbagelagt det meste af banen; undgå at drikke alkohol kort før løbet.

Hedeslag. Termisk hyperpyreksi, hedeslag eller solstik forekommer oftest hos ældre mennesker med kroniske lidelser såsom åreforkalkning og kongestiv hjertesvigt, især hos patienter, der får diuretika. Andre disponerende faktorer er diabetes mellitus, alkoholisme, brug af antikolinerge lægemidler, hudlæsioner, der hæmmer varmeoverførsel, såsom ektodermal dysplasi, medfødt fravær af svedkirtler, svær sklerodermi. Hedeslag udvikler sig ofte hos krigsrekrutter under deres første træningssessioner, nogle gange hos langdistanceløbere. Mekanismen for udvikling af hedeslag er ikke kendt. Hos de fleste patienter stopper sveden, men hos nogle fortsætter den. Den vasokonstriktion, der opstår ved hedeslag, forhindrer afkøling af midsektionen, men det er ikke klart, om dette er årsagen eller resultatet. Soleksponering er ikke en forudsætning for udvikling af hedeslag.

Den prodormale periode kan manifesteres af flere symptomer. Nogle gange er det første tegn tab af bevidsthed. Derudover er der hovedpine, svimmelhed, besvimelse, mave-tarmlidelser, forvirring og åndenød. I de mest alvorlige tilfælde kan en delirisk tilstand udvikle sig.

Ved undersøgelse henledes opmærksomheden på hyperæmi og alvorlig generel svaghed. Rektaltemperaturen overstiger normalt 41,1°C, og kernetemperaturen er 44,4°C. Huden er varm og tør at røre ved, sveden er i de fleste tilfælde fraværende. Antallet af hjerteslag er øget, vejrtrækningen er hurtig, overfladisk, blodtrykket er normalt lavt. Musklerne er slappe, senereflekser kan være reduceret. Afhængigt af sværhedsgraden af ​​tilstanden noteres døsighed, stupor eller koma. Chok går forud for døden.

Forskellige ændringer findes i undersøgelsen af ​​blod og urin. Som regel er disse hæmokoncentration, leukocytose, proteinuri, cylindruri, øget blodurinstofnitrogen. Respiratorisk alkalose er normalt noteret efterfulgt af metabolisk acidose, laktatacidose. Indholdet af kalium i blodplasmaet er normalt inden for normalområdet eller let reduceret, hypocalcæmi og hypofosfatæmi er også noteret. Elektrokardiografi afslører takykardi, sinusarytmi, udfladning og efterfølgende inversion af T-bølgen, depression af ST-segmentet. Litteraturen beskriver diffus myokardienekrose med tegn på myokardieinfarkt på EKG. Trombocytopeni, øget protrombintid, koagulations- og blødningstid, afibrinogenæmi og fibrinolyse, dissemineret intravaskulær koagulation kan også forekomme. Alle disse faktorer kan føre til diffus blødning. Leveren er ofte påvirket. Dette sker normalt inden for 24-36 timer og viser sig ved gulsot samt ændringer i leverenzymer. Nyresvigt er en almindelig komplikation af hedeslag.

Død fra hedeslag, forårsaget af nyresvigt og andre komplikationer, kan forekomme inden for få timer. I de fleste tilfælde dør patienterne dog et par uger efter hedeslag på grund af myokardieinfarkt, hjertesvigt, nyresvigt, bronkopneumoni, bakteriæmi. Ved obduktion konstateres omfattende skader på parenkymet i forskellige indre organer, enten som følge af hyperpyreksi som sådan, eller på grund af petekiale blødninger i hjerne, hjerte, nyrer eller lever.

Hedeslag kræver øjeblikkelig intensiv behandling. Tid er af største betydning. Patienten skal placeres i et køligt, godt ventileret rum, det meste af tøjet skal fjernes. Da sved stopper, bør eksterne metoder til varmeafledning anvendes. Patienten skal placeres i et bad med isvand - dette er det mest effektive middel. Isvand bidrager ikke til udvikling af chok eller alvorlig vasokonstriktion af huden. Denne procedure bør udføres så hurtigt som muligt. Patienten skal konstant være under opsyn af en læge, det er nødvendigt at overvåge rektaltemperaturen. Vandprocedurer stoppes, når temperaturen falder til 38,3 ° C, men gentages, når febertilstanden genoptager. Andre behandlingsmetoder er mindre effektive, men hvis det ikke er muligt at give et bad, skal patienten pakkes ind i et koldt vådt lagen, og rummet skal være godt ventileret. Efter badet skal patienten placeres i et køligt, godt ventileret rum. Samtidig med afkøling er det nødvendigt at massere huden, da dette stimulerer udstrømningen af ​​blod fra kroppens overflade til overophedede indre organer og hjernen og hjælper med at fremskynde varmeoverførslen. Hydrering med hypotone krystalloide opløsninger er vist. Phenothiazin kan bruges til at lindre kulderystelser. Stimulerende midler såsom adrenalin og narkotika er kontraindiceret. Et Swan-Ganz kateter bør placeres, og urinproduktionen bør overvåges. Hurtig afkøling i isvand, lemmermassage og kraftig hydrering, korrekt ventilation, forebyggelse af aspiration, behandling af koma og kramper, forebyggelse af arytmier - alle disse manipulationer fører til, at de fleste patienter, især unge og raske, overlever. Desværre, hos svækkede patienter og ældre, hvor hedeslag diagnosticeres, som regel efter flere timers hyperpyreksi, er resultatet mindre gunstigt. Dehydrering og udvikling af hjertesvigt bør frygtes. I tilfælde af blødning bør der transfunderes frisk blod, og i tilfælde af dissemineret intravaskulær koagulation bør heparin administreres (7500 U/t). Langvarig oliguri er en indikation for tidlig dialyse.

Ondartet hypertermi. Ætiologi. Udtrykket malign hypertermi (MH) refererer til en gruppe af arvelige sygdomme karakteriseret ved en kraftig stigning i temperaturen op til 39-42°C som reaktion på administration af inhalerede anæstetika, såsom halothan, methoxyfluran, cyclopropan, ether til anæstesi, samt som muskelafslappende midler, især dithylin. I en af ​​sygdommens former, nedarvet på en autosomal dominant måde, noteres ingen patologiske ændringer i den interiktale periode, med undtagelse af en stigning i kreatinfosphokinase hos 50% af patienterne; hos 90 % af patienterne forekommer muskelsammentrækninger som reaktion på administration af sådanne doser koffein, ftorotak eller benzohexonium, som hos en rask person kun forårsager minimale reaktioner fra musklerne. Den anden, recessive form rammer normalt drenge, sjældnere piger. Sygdommen er kombineret med en række medfødte anomalier, såsom kort statur, ikke-nedsænkede testikler, lordose af lændehvirvelsøjlen, kyfose af thoraxhvirvelsøjlen, kølbryst, pterygoid nakke, pterygoid scapulae, underudviklet hage, lavtstående ører, Mongoloid indsnit i øjnene. Denne form kaldes ellers Kongens syndrom. MH er også blevet beskrevet i flere myopatier, herunder Thomsens myotoni og Duchennes pseudohypertrofiske myopati. Ved en autosomal dominant arveform er forekomsten fra 1:50.000 til 1:100.000.

Patogenese. Bedøvelsesmidler fremmer frigivelsen af ​​calcium fra membranen af ​​muskelcellernes sarkoplasmatiske retikulum, som ikke er i stand til at tilbageholde disse ioner. Som følge heraf stiger koncentrationen af ​​calcium i myoplasmaet hurtigt. Calcium aktiverer myosin ATPase, som omdanner adenosintriphosphat (ATP) til adenosindiphosphat, fosfat og energi. Derudover er der hæmning af tropanin, spaltning af oxidativ phosphorylering, aktivering af phosphorylatkinase og øget glykolyse. Der sker muskelsammentrækning, og dette fører sammen med kemiske ændringer til produktion af varme.

Manifestationer. Muligheden for at udvikle malign hypertermi bør huskes i tilfælde af utilstrækkelig muskelafspænding i begyndelsen af ​​anæstesi, samt i tilfælde af fascikulationer som reaktion på administration af dithylin. Hos nogle patienter er det første tegn på muskelskade trismus, som udvikler sig under intubation. Selvom temperaturstigningen er resultatet af musklernes kontraktile aktivitet, kan den stige meget hurtigt. Hvis du ikke overvåger temperaturen, vil de første tegn være takykardi, arytmi, huden er varm at røre ved. Derudover kan der udvikles muskelstivhed, hypotension og marmoreret cyanose.

Laboratorieforskningsmetoder afslører tegn på respiratorisk og metabolisk acidose, hyperkaliæmi og hypermagnesæmi, øgede niveauer af laktat og pyruvat i blodet. Senkomplikationer omfatter massiv skeletmuskelhævelse, lungeødem, dissemineret intravaskulær koagulation og akut nyresvigt.

Behandling. Malign hypertermi kræver intensiv behandling. Operationen skal afbrydes, og patienten skal afkøles med is. Metabolisk acidose behandles med oxygenbehandling og administration af natriumbicarbonat. For at reducere myoglobinæmi og hyperkaliæmi bør diurese forceres med væske og diuretika. Som en specifik terapi indgives dantrolennatrium intravenøst ​​i en stråle i en dosis på 1 mg/kg. Introduktionen af ​​lægemidlet skal fortsættes, indtil symptomerne begynder at aftage, eller lægemidlets dosis er 10 mg / kg. Når symptomerne genoptages, bør det foreslåede behandlingsregime gentages. For at bekæmpe arytmier er det desuden tilrådeligt at administrere novocainamid i en dosis på 0,5-1,0 mg/kg/min under EKG-kontrol.

Forebyggelse. Vigtigheden af ​​at etablere MH-syndrom bestemmes blandt andet af, at det er arveligt, så den bedste måde at forebygge det på i tide er at indsamle en korrekt familiehistorie. Præoperativ undersøgelse er ofte ineffektiv, da patienter med MH muligvis ikke viser nogen ændringer i den interiktale periode. Hos nogle patienter er en stigning i muskelvolumen mulig, hos andre er der et mønster af muskelsvaghed, hos andre spontant forekommende muskelkramper, hos fjerde generaliseret muskelsvaghed. Hos nogle patienter kan niveauet af kreatinfosfokinase være forhøjet, selvom det i de fleste tilfælde ikke ændres. For tidlig diagnose af syndromet bør temperaturen overvåges hos alle patienter under anæstesi. Oral dantrolen er et effektivt middel til at forebygge MH. Hos patienter, der er disponeret for MH, bør kirurgiske indgreb udføres under spinal, epidural eller lokalbedøvelse. Hvis dette ikke er muligt, så vil kombinationen af ​​natriumthiopental og diazepam være den sikreste. Hos patienter med MH bestemmes et øget indhold af phosphorylase A og adenylatcyclase i musklerne, som sammen med øget kontraktilitet er en biokemisk markør for MH.

Malignt neuroleptisk syndrom (MNS). Dette syndrom er karakteriseret ved muskelstivhed, hypertermi, nedsat bevidsthed og aktivitet i det autonome nervesystem. Over 41°C udvikles stivhed og akinesi. Niveauet af vågenhed varierer fra stupor til koma. Krænkelser af aktiviteten af ​​det autonome nervesystem manifesteres af takykardi, labilitet af blodtryk, kraftig svedtendens, åndenød, urininkontinens. I laboratorieundersøgelser påvises leukocytose (fra 15.000 til 30.000) og en stigning i kreatinfosfokinase. NMS udvikler sig efter indtagelse af potente antipsykotika i terapeutiske doser. Disse omfatter haloperidol, thiothixen (thiothixen), piperazin phenothiazin. For det meste udvikles NMS hos unge kvinder. NMS varer fra 5 til 10 dage efter seponering af neuroleptika, med introduktion af lægemidler med forsinket absorption, kan NMS vare endnu længere. Dødeligheden er 20%, døden sker inden for 30 dage som følge af nyresvigt eller hjertearytmi. Ætiologien af ​​NMS er ukendt. Imidlertid er ligheden mellem NMS og malign hypertermi indlysende, især da MH kan udvikle sig, mens du tager antipsykotiske lægemidler. Alt dette vidner til fordel for hypotesen om, at ZNS kan være en variant af MH. Hvis genoprettende foranstaltninger, afkøling og seponering af antipsykotika er ineffektive, så ser natriumdantrolen ud til at være den bedste måde at påvirke på, selvom der ikke er nogen strengt specifik behandling for NMS.

Sygdomme forårsaget af lav omgivelsestemperatur. kold tilpasning. Under forhold med kolde, men tolerable omgivende temperaturer, øges modstanden mod kuldepåvirkning. Adaptive reaktioner kommer til udtryk i ændringer i blodcirkulationen i afkølede områder af huden, metaboliske processer, der fører til en stigning i varmeproduktionen for at kompensere for øget varmetab, samt i adfærdsmæssige og neurogene adaptive reaktioner, der minimerer kuldestress eller ubehag som følge af hypotermi . I modsætning til tilpasning til varme er det umuligt at isolere de fysiologiske mekanismer for tilpasning til kulde. Primitive mennesker eksisterede dog ved nul omgivelsestemperatur og havde samtidig en meget beskeden garderobe eller gik helt uden tøj; smertefølsomhed er reduceret hos mennesker, der periodisk arbejder med deres hænder i isvand, for eksempel fiskere; militært personel, der er trænet i Arktis, rapporterer mindre rystende som reaktion på udsættelse for kulde. Tilpasning kan ske enten gennem kuldegysninger, som bidrager til produktionen af ​​en stor mængde varme, eller, som hos de australske aboriginer, ved at sænke temperaturen i kroppens midterdele med minimal kuldegysning.

Hypotermi. Selvom hypotermi er meget sjældnere end hypertermi, er det af stor betydning, fordi det kan bruges til intensiv behandling.

Utilsigtet hypotermi. Lejlighedsvis hypotermi på grund af hypotermi forekommer normalt om vinteren. Som regel lider ældre eller svækkede mennesker efter langvarig hypotermi, og ikke nødvendigvis ved meget lave temperaturer. Det er rimeligt at sige, at lav kropstemperatur i begge tilfælde er sværere at fastslå end normalt. Diagnosticering af hypotermi kan være vanskelig, fordi de termometre, der bruges i klinikken, ikke registrerer temperaturer under 35°C. Hvis patientens temperatur er under dette niveau, skal den bestemmes ved hjælp af et inkubationstermometer eller termoelement. Utilsigtet hypotermi opstår med myxødem, hypofyseinsufficiens, Addisons sygdom, hypoglykæmi, cerebrovaskulær sygdom, Wernickes encefalopati, myokardieinfarkt, skrumpelever, pancreatitis, medicin eller alkohol. Ofte kan du for eksempel møde en tramp på stationen eller under broen, hvis kropstemperatur når 28,5-32,3 ° C og lavere efter at have drukket alkohol. Hos sådanne personer er huden kold at røre ved og bleg, og ved meget lav kropstemperatur er stivheden af ​​musklerne så udtalt, at billedet ligner rigor mortis. Patienter med en temperatur under 26,7 ° C mister bevidstheden. Pupillerne er forsnævrede, vejrtrækningen er lav og langsom, bradykardi, i de fleste tilfælde hypotension. Generaliseret ødem udvikler sig ofte. Når temperaturen falder til under 25 ° C, sætter koma, areflexia ind, og pupilreaktioner forsvinder. Laboratorieundersøgelser afslører tegn på hæmokoncentration, moderat azotæmi, metabolisk acidose. Acidose er en konsekvens af mælkeacidæmi som følge af hypoxi i perifert væv. Ved lave temperaturer skifter hæmoglobin-dissociationskurven til venstre, og der er et fald i ilttilførslen til perifert væv. Nogle patienter udvikler hypoglykæmi, mens andre udvikler hyperglykæmi. Ved evaluering af skjoldbruskkirtlens funktioner opnås data svarende til dem ved myxødem. Hos nogle patienter konstateres en stigning i indholdet af amylase i blodserumet, i nogle tilfælde afslører obduktion tegn på pancreatitis. Muskelrysten kan påvirke elektrokardiografiske fund, som omfatter bradykardi, forsinket atrieflimren og karakteristiske J-bølger, der forekommer ved krydset mellem QRS-komplekset og ST-segmentet. Andre arytmier udvikler sig ofte; i terminalstadiet forekommer sædvanligvis ventrikelflimmer. Hos personer over 75 år observeres et dødeligt udfald 5 gange oftere.

Hypotermi kræver øjeblikkelig intensiv behandling fra det øjeblik, den begynder at udvikle sig. Følgende aktiviteter foreslås:

1. Installer og vedligehold kunstig lungeventilation, udfør iltbehandling. Ilt skal gives varm.

2. Overvåg niveauet af gasser i blodet, justeret for temperatur.

3. Øg blodvolumen ved at injicere glucose og saltvand, lavmolekylære dextraner eller albumin. Denne foranstaltning har til formål at forhindre hjerteanfald, som er hovedårsagen til dødsfald, samt at forhindre chok, der opstår ved overdreven opvarmning.

4. Overvåg omhyggeligt indholdet af kalium i blodplasmaet, da patienter med hypotermi har en øget tendens til at udvikle arytmier; der kan være indikationer for at indstille en pacemaker.

5. Ved pH mindre end 7,25 bør natriumbicarbonatopløsning injiceres.

6. Med mild hypotermi er det nok at placere patienten i et varmt opvarmet rum eller varme ham med tæpper. Hos personer med moderat svær hypotermi er det nødvendigt at genoprette temperaturen i de midterste dele af kroppen. Til dette formål placeres patienten i et varmt bad eller Hubbard-pool med en vandtemperatur på 40-42°C. Denne procedure bør udføres omhyggeligt, da det er vanskeligt at kontrollere patientens tilstand, og hvis der opstår en arytmi, kan det være ekstremt vanskeligt at få patienten ud af denne tilstand. På grund af ekstern opvarmning udvider perifere kar sig, og på samme tid strømmer blod ud af de indre organer. Hos patienter med svær hypotermi kan dette føre til chok fra overophedning og forhindre genopretning af en sådan kropstemperatur, at myokardiet kan reagere tilstrækkeligt på antiarytmiske lægemidler. I dette tilfælde er behandlingen hæmodialyse, hvor patienten injiceres med opvarmet blod, eller peritonealdialyse, hvor dialysatet opvarmes til 37°C. Det er især vigtigt at optø myokardiet, fordi indtil dets temperatur når et normalt niveau, er ventrikulær defibrillering muligvis ikke effektiv.

7. Patienter kan udvikle lungebetændelse, som straks bør behandles med antibiotika.

8. Genoplivning bør være intensiv og langvarig på trods af den dårlige prognose, der kan forekomme hos ældre og svækkede patienter med forskellige følgesygdomme. Hos unge går rehabiliteringen som regel godt. En ung kvinde blev reddet, selv efter hendes kropstemperatur faldt til 20,6°C. Autoritative kilder er enige om, at patienter med hypotermi uden tegn på liv (langvarig asystoli) ikke bør betragtes som døde, før kropstemperaturen er bragt til 36 ° C, men selv efter det vil genoplivning være mislykket.

Sekundær hypotermi ved akut sygdom. Hos en række patienter kan hypotermi udvikle sig i det akutte stadie af visse sygdomme, såsom kongestiv hjertesvigt, uræmi, diabetes mellitus, overdosering af lægemidler, akut respirationssvigt, hypoglykæmi. Disse er for det meste ældre mennesker, og på behandlingstidspunktet er deres kropstemperatur 33,3-34,4°C. Derudover udvikles en udtalt metabolisk acidose på grund af øget produktion af mælkesyre, samt hjertearytmi, de fleste patienter er i koma. I det væsentlige adskiller denne hypotermi sig fra utilsigtet kun i fravær af langvarig udsættelse for kulde, da den. udvikles ved normal omgivelsestemperatur. Udviklingsmekanismen er tilsyneladende en akut krænkelse af termoregulering; mange patienter har ingen rysten. I sådanne tilfælde opvarmes patienter i flere timer ved hjælp af en speciel enhed i form af et dæksel, på hvis indre overflade alkohol cirkulerer. Efter genoprettelse af normal kropstemperatur genoptages en passende reaktion fra hjertet på antiarytmiske lægemidler, og patienterne genvinder bevidstheden. Ud over metoder til ekstern opvarmning bør de allerede beskrevne midler til behandling af hypotermi også bruges. Derudover er det nødvendigt at behandle den underliggende sygdom, for eksempel administration af insulin til diabetes mellitus, passende hjertemedicin og diuretika til kongestivt hjertesvigt, dialyse mod uræmi. I tilfælde af tidlig diagnose af syndromet og hurtig behandling er prognosen gunstig.

nedsænkning hypotermi. Reaktioner på nedsænkning (nedsænkning) i koldt vand kan opdeles i tre grupper: excitatorisk, når temperaturen i de midterste dele af kroppen varierer fra normal til 35 ° C; svækkelse, når temperaturen i kroppens kerne er i området 35-30°C; kritisk, når temperaturen i dybe strukturer er fra 30 til 25°C.

Langdistancesvømmere kan opretholde normal kropstemperatur i 15-25 timer eller mere i vand, der kan bringe hudoverfladetemperaturen til 15°C eller lavere. Temperaturgradienten mellem hudoverfladen og dybe strukturer er således 15,5°C. Dette tjener som endnu en bekræftelse af hypotesen om, at kroppens overflade kan tjene som et isolerende lag for midtlinjestrukturer. Den vasokonstriktion, der opstår i koldt vand, reducerer varmetabet i høj grad. Der er dog store individuelle variationer i mængden af ​​varmetab til koldt vand. Hos svømmere med betydeligt subkutant fedt kan rektaltemperaturen forblive normal i 2 timer uden at ryste ved en vandtemperatur på 16°C. Hos mennesker med nedsat kropsvægt under de samme forhold kan der på trods af kraftig rysten udvikle sig et hurtigt fald i rektaltemperaturen med flere grader, der er en udtalt kuldegysning. Hos mennesker med hypertension kan nedsænkning i koldt vand føre til vasospasme, opkastning og besvimelse.

Af de andre kompensatoriske reaktioner noteres bradykardi, en moderat stigning i blodtrykket og en stigning i rektaltemperaturen på et tidligt stadium med dets efterfølgende fald. Ved en temperatur på 30 ° C opstår som regel atrieflimren.

Genopvarmning i varmt vand anbefales som behandling for nedsænkningshypotermi. I svære tilfælde udføres hæmodialyse eller peritonealdialyse.

Lokale kuldeskader. Forfrysningsmekanismer. Lokale forkølelsesskader kan opdeles i to grupper, karakteriseret ved beskadigelse af celler og ekstracellulære væsker (direkte effekt) og nedsat vital aktivitet af organiseret væv og blodcirkulation (indirekte effekt).

Når væv fryser, dannes iskrystaller, og som følge heraf stiger koncentrationen af ​​opløste stoffer i den resterende væske. Langsom frysning forårsager betydelig fysisk skade. Iskrystaller dannes kun i ekstracellulære rum, og deres størrelse kan være mange gange større end størrelsen af ​​individuelle celler. Store iskrystaller kan dannes mellem celler uden at forårsage permanent skade, indtil mængden af ​​frosset vand når et kritisk niveau. Hovedkilden til skade på levende celler under frysning og optøning er tilsyneladende stabile opløsninger af salte, som dannes under dannelsen og smeltningen af ​​is. En vigtig rolle spilles også af ændringen i forholdet mellem lipider og fosfolipider i cellemembranen.

Lynreaktion af blodkar og efterfølgende blodstase er ledsaget af produktionen af ​​histaminlignende stoffer, der øger permeabiliteten af ​​kapillærlejet. Der er en aggregering af cellulære elementer inde i karrene. I væv optøet efter forfrysninger observeres irreversibel okklusion af små blodkar. Frostbite vævsskader svarer til forbrændinger.

Manifestationer af lokale forkølelsesskader. Den mildeste form for kuldeskade er forfrysninger. Det forekommer i områder længst væk fra kroppens kerne, såsom øreflipper, næse, kinder, fingre, lemmer. Varmt tøj kan tjene som en forebyggende foranstaltning, som en behandling udføres almindelig opvarmning. Andre mere alvorlige forkølelsesskader kan opdeles i skader med vævsfrysning (frostskader) og uden ("trenchfoot"). Begge varianter kan forekomme samtidigt på samme lem eller på forskellige lemmer hos samme individ. Differentialdiagnose af forkølelsesskader med og uden forfrysninger kan udføres på grundlag af anamnesedata og kliniske manifestationer.

"Trench foot" har en tendens til at blive fundet hos skibbrudne overlevende og soldater, der har været udsat for fugtige, kølige, men ikke for kolde forhold i lange perioder. Først og fremmest påvirkes nerve- og muskelvæv, der er ingen alvorlige morfologiske ændringer i blodkar og hud. Det kliniske billede afspejler de ændringer, der er karakteristiske for den primære hypoxiske skade. Tre let skelnelige tilstande er noteret: iskæmi, som udtrykkes i blanchering af lemmen, fravær af pulsering; hyperæmi med krampagtig pulserende blodgennemstrømning i en rød, hævet fod; posthyperæmisk eller bedringsperiode. Den initiale kulde-inducerede vasokonstriktion, øget blodviskositet og reduceret ilttilførsel til den iskæmiske zone forværres af faktorer som underernæring, generel hypotermi og beskadigelse af et relativt ubevægeligt lem. På stadium af iskæmi udgør genopvarmning en vis fare, da overophedning af vævet kan føre til koldbrand. På hyperæmistadiet kræves omhyggelig afkøling. I alvorlige tilfælde kan muskelsvaghed, atrofi, ulceration, koldbrand i de overfladiske dele af benet udvikle sig. Moderate skader som komplikation kan give øget følsomhed over for kulde og smerter, når man bærer tunge byrder, hvilket vil give ubehag i mange år.

I modsætning til "skyttegravsfoden" opstår der ved forfrysninger omfattende irreversible skader på blodkar, karlejet i forfryset væv tilstoppes af en ophobning af agglutinerende celler og blodpropper. Løsning af epidermis og en stigning i det epidermale-dermale rum forekommer i huden. I nogle, men ikke alle, dyreforsøg har det vist sig, at i de fleste tilfælde af forfrysninger på et tidligt stadium er intravaskulær aggregering reversibel, og mikrocirkulationen forbedres med tidlig intravenøs administration af lavmolekylære dextraner. Men hos mennesker er resultaterne af sådanne undersøgelser mindre afgørende. Over tid mister erytrocytter, der akkumulerer og beskadiget væv, deres morfologiske struktur og tager form af en homogen hyaliniseret prop. Frostbidte væv forbliver desværre ofte forsømt og macererer, når de opvarmes; i denne situation er opvarmningsmetoden ligegyldig. Der er modstridende meninger om valg af opvarmningsmetode. Det virker mere rationelt først at opvarme kroppens medianstrukturer og derefter behandle den lokale læsion. Efter at have genoprettet den normale temperatur i de midterste dele af kroppen, bør man begynde at opvarme det forfrysede lem i vand ved en temperatur på 10-15°C og derefter øge den med 5°C hvert 5. minut til et maksimalt niveau på 40°C .

Efter at det frostbitte lem er opvarmet, bør konservativ behandling påbegyndes, herunder sengeleje (det anbefales at hæve det berørte lem), indførelse af stivkrampe-toksoid og i tilfælde af infektiøse komplikationer antibiotika; tidlig dræning af blærer og blærer; daglig behandling af såret med klorhexidin eller iodoform; fysioterapeutiske procedurer. Rygning og indtagelse af alkohol er absolut kontraindiceret. Kirurgi eller amputation er normalt ikke påkrævet. Ved akut forfrysning påvirker regional desympatisering udført mellem 24 og 48 timer ikke forløbet, men forhindrer nogle senkomplikationer og gentagelser af forkølelsesskader hos personer, der kan have gentagen afkøling. Effekten af ​​regional desympatiisering kan skyldes fjernelse af langvarig vasospasme og genoprettelse af kuldefølsomhed. Intraarteriel administration af reserpin har en effekt svarende til desympatiisering.

Resterende virkninger hos nogle patienter kan være øget svedtendens, mundkolde at røre ved, følelsesløshed, misfarvning af fodens overflade, ledsmerter. Symptomerne forværres om vinteren såvel som med hypotermi. Hos sådanne patienter ændres negleplader, hudfarve og pigmentering ofte, hyperhidrose er noteret. Røntgenundersøgelser afslører osteoporose og cystiske formationer nær leddene. I mindre grad er disse ændringer manifesteret hos patienter, der gennemgik blokade af den sympatiske trunk. De fleste kuldeskader kan forebygges ved at hærde og bære varmt tøj i frostvejr.

Bibliografi

termoregulering

Atkins E. Feber: Det gamle og det nye, - J. Infect. Dis., 1984, 149, 339. Baracos V. et al. Stimulering af muskelproteinnedbrydning og prostaglandin E2-frigivelse af leukocytpyrogen (interleukin-1): En mekanisme til øget nedbrydning af muskler under feber. - N. Engl. J. Med., 1983, 308, 553. Bullen /. J. Jerninfektionens betydning.- Rev. Inficere. Dis., 1981, 3, 1127. Dinarello S. A. Interleukin-1 og patogenesen af ​​den akutte fase-respons. -

N. Engl. J. Med, 1984, 311. 1413.

Dinarello S. A. Interleukin-1.- Rev. Inficere. Dis., 1984, 6, 41. Kreuger J. M. et al. Søvnfremmende virkninger af endogent pyrogen (interleukin-1).-Am. J Physiol. (I tryk).

Varmeskade

Britt B. A. Ætiologi og patofysiologi af malign hypertermi. - Fed.

Proc., 1979, 38, 44. Clowes G.H.A. Jr., O Donnel T. F. Jr. Aktuelle koncepter: Hedeslag. N. Engl.

J. Med., 1974, 291, 564. . Costrini A. M. et al. Kardiovaskulære og metaboliske manifestationer af hedeslag

Og alvorlig varmeudmattelse. - Am. J. Med., 1979, 66, 296. Downey G.P. et al. malignt neuroleptisk syndrom. Patient med unik klinisk

og fysiologiske egenskaber. - Am. J. Med., 1984, 77, 338. Gronert G. 4. Malign hypertermi. - Anesthesiology, 1980, 54, 395.

Hanson P. G., Zimmerman S. W. Anstrengende hedeslag hos nybegyndere. -J.A.M.A., 1979, 242, 159.

McPherson E. W., Taylor C. A. Jr. Kongens syndrom: Malign hypertermi, myopati og multiple anomalier. -Er. J. Med. Genet., 1981, 8, 159.

Shib-olef S. et al. Hedeslag: En anmeldelse. Aviat Space miljø. Med., 1976, 47, 280.

Sprung C.L. et al. De rnetaboliske og respiratoriske ændringer af hedeslag. - Bue. Praktikant. Med., 1980, 140, 665.

Willner J.H. et al. Øget myoposphorylase A ved malign hypertermi. - N. Engl. J. Med., 1980, 303, 138.

Willner J.H. et al. Høj skeletmuskeladenylatcyklase ved malign hypertermi. - J. din. Invest., 1981, 68, 1119.

Wyndham C. H. Hedeslag og hypertermi hos maratonløbere. - Ann. N. Y. Acad. Sci, 1977, 301, 128.

Kuldeskade

Bouwman D. L. et al. Tidlig sympatisk blokade for forfrysninger - Er det af værdi? -J. Traume, 1980, 20, 744.

Gage A. M. Forfrysning. Trauma and Emergency Med., 1981, 7, 25.

MacLean D. et al. Metaboliske aspekter af spontan bedring ved utilsigtet hypotermi og hypotermisk myxødem. - Q. J. Med. (n.s.), 1974, 43, 371.

Southwick F. S., Dalglish P. H. !r. Genopretning efter længerevarende asystolisk hjertestop ved dyb hypotermi. - J.A.M.A., 1980, 243, 1250.

Vaughn P. V. Lokal kuldeskade - trussel mod militære operationer: En gennemgang. - Milit. Med 1980, 143, 305.

Whittle J.L., Bates J.H. Termoregulatorisk svigt sekundært til akut sygdom:

Komplikationer og behandling.-Ark. praktikant. Med., 1979, 139, 418.

Wickstrom P. et al. Utilsigtet hypotermi. - Amer. J. Surg., 1976, 131, 622.

Den optimale kropstemperatur for mennesker er 36,6 °C. Dens kroniske skarpe fald, som ikke stopper med at genere en person i uger, måneder og endda år, indikerer alvorlige helbredsproblemer. Sådanne ændringer i kroppens termoregulering kan forekomme som følge af et stort antal årsager, fordi symptomet er karakteristisk for et stort antal forskellige sygdomme. Derfor, over for et sådant problem, er det nødvendigt at gennemgå en grundig lægeundersøgelse og lave en række tests for at finde ud af årsagen.

Hvorfor opstår varmeoverførselsproblemer?

Nogle gange er det meget svært at finde ud af årsagen til pludselige ændringer i kropstemperaturen. I medicin er der endda et særligt udtryk - "feber af ukendt oprindelse", denne manifestation af en krænkelse af menneskelig termoregulering kan ikke forbindes med nogen kendte sygdomme. Patienter, der lider af det, oplever symptomer som:

• svimmelhed;
• ondt i maven;
• tab af bevidsthed;
• respirationssvigt.

Forstyrrelser i kropsvarmeoverførsel kan forekomme på grund af sådanne faktorer:

• lidelser i hypothalamus;
• tilpasning af kroppen til alle klimatiske forhold;
• alkohol afhængighed;
• alderdom;
• psykisk sygdom;
• autonom dysfunktion.

Problemer i hypothalamus er opdelt i medfødte skader og erhvervet. Når en person har ovennævnte lidelser i kroppen, afspejles dette i arbejdet i en række organsystemer: fordøjelse, åndedræt, kardiovaskulær.

Skarpe spring i kropstemperaturen er karakteristiske manifestationer af skader på hypothalamus.

Termoreguleringsforstyrrelser, der opstår under akklimatiseringen af ​​kroppen, er en almindelig menneskelig reaktion på ændringer i miljøforhold. De kan opstå, mens du er på ferie i lande med et varmt klima, eller når du skifter bopæl og flytter fra et land til et andet.

Nogle gange ændres en voksens kropstemperatur på grund af alkoholafhængighed. Alkoholisme påvirker kroppens helbred negativt som helhed. Det er meget svært at slippe af med et sådant problem uden hjælp fra specialister. Men hvis pludselige temperaturændringer opstod netop på grund af denne grund, kan du kun stoppe ubehagelige symptomer ved at overvinde alkoholafhængighed.

Den naturlige aldring af kroppen er en af ​​de mulige årsager til, at en voksens kropstemperatur ændrer sig. Denne proces påvirker direkte varmeoverførslen af ​​en person.

Termoreguleringsproblemer opstår ofte på grund af psykisk sygdom og lidelser. Hvis en person ikke har andre udtalte symptomer på sygdomme, og testene er normale, anbefales det at kontakte en neurolog. Ukorrekt funktion af kroppens varmeoverførsel refererer til neurologiske problemer.

Ændringer i kropstemperatur forårsaget af vegetovaskulær dystoni er også udbredt. Du kan slippe af med manifestationen af ​​symptomer ved hjælp af en integreret tilgang til behandling af autonom dysfunktion.

Behandling af overtrædelser af termoregulering hos børn

Hvis lægen har diagnosticeret patienten med "termoreguleringsforstyrrelser", vælges som regel konservative behandlingsmetoder. Det skal huskes, at behandling hos børn og voksne er noget forskellig.

Når et barns temperatur ændres uden nogen identificerede sygdomme, skyldes dette oftest to årsager: autonom dysfunktion eller en funktionsfejl i hypothalamus. Den første ting at gøre er at kontakte en kvalificeret specialist.

Det andet trin vil være passagen af ​​en differentialdiagnose, som vil hjælpe med at finde ud af præcis, hvad der præcist forårsager denne tilstand hos et barn. Du kan ikke starte nogen medikamentel behandling af pludselige ændringer i kropstemperaturen hos et barn, før den sande årsag til en sådan krænkelse er afklaret. Indtil da kan følgende trin tages:

Behandling af termoregulatoriske lidelser hos voksne

Hos voksne er de grundlæggende principper for behandling noget anderledes. Men det betyder ikke, at du skal opgive professionel lægebehandling og selvmedicinere. Hvis en person har regelmæssige ændringer i kropstemperaturen, anbefales det at tage følgende foranstaltninger:

• undgå stress, overbelastning af nervesystemet og fysisk overanstrengelse;
• start genoprettende terapi: brug mere tid udendørs, styrk immunsystemet ved at diversificere kosten og motionere regelmæssigt.

Ud over sådanne terapeutiske metoder ordinerer lægen medicin, som inkluderer:

• antidepressiva og beroligende midler - for at påvirke den psyko-emotionelle tilstand;
• "Pirroxan", α-blokkere, β-blokkere, "Fentolamin", som påvirker centralnervesystemets arbejde;
• "No-shpa", "Drotaverine", nikotinsyre, som forbedrer kroppens varmeoverførsel;
• neuroleptika - med kroniske kulderystelser hos en patient.

Kropstemperatur er en meget vigtig indikator for kroppens sundhed.

Hvis en person har nogen overtrædelser af termoregulering, er det nødvendigt straks at være opmærksom på tilstedeværelsen af ​​et så alvorligt problem. Behandlingen bør startes så hurtigt som muligt.