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संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस पर ऐतिहासिक डेटा

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की एटियलजि

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की महामारी विज्ञान

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का रोगजनन और विकृति विज्ञान

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का क्लिनिक

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का पूर्वानुमान

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का निदान

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का विभेदक निदान

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का उपचार

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की रोकथाम

जब एपस्टीन-बार वायरस लार के साथ प्रवेश करता है, तो ऑरोफरीनक्स संक्रमण के द्वार और इसकी प्रतिकृति की साइट के रूप में कार्य करता है। संक्रमण बी-लिम्फोसाइट्स द्वारा समर्थित है, जिसमें वायरस के लिए सतह रिसेप्टर्स होते हैं, उन्हें वायरस का मुख्य लक्ष्य माना जाता है। वायरस प्रतिकृति ऑरोफरीनक्स और नासोफरीनक्स, नलिकाओं के श्लेष्म झिल्ली के उपकला में भी होती है लार ग्रंथियां. रोग के तीव्र चरण के दौरान, विशिष्ट वायरल एंटीजन 20% से अधिक परिसंचारी बी-लिम्फोसाइटों के नाभिक में पाए जाते हैं। धंसने के बाद संक्रामक प्रक्रियावायरस केवल एकल बी-लिम्फोसाइटों और नासॉफरीनक्स के उपकला कोशिकाओं में पाए जा सकते हैं।

वायरस से संक्रमित बी-लिम्फोसाइट्स वायरस म्यूटाजेन्स के प्रभाव में तेजी से फैलने लगते हैं, प्लाज्मा कोशिकाओं में बदल जाते हैं। बी-सिस्टम के पॉलीक्लोनल उत्तेजना के परिणामस्वरूप, रक्त में इम्युनोग्लोबुलिन का स्तर बढ़ जाता है, विशेष रूप से, हेटेरोहेमाग्लगुटिनिन दिखाई देते हैं जो विदेशी एरिथ्रोसाइट्स (रैम, हॉर्स) को बढ़ा सकते हैं, जिसका उपयोग निदान के लिए किया जाता है। बी-लिम्फोसाइटों के प्रसार से टी-सप्रेसर्स और प्राकृतिक हत्यारे कोशिकाओं की सक्रियता भी होती है। टी-सप्रेसर्स बी-लिम्फोसाइटों के प्रसार को दबा देते हैं। उनके युवा रूप रक्त में दिखाई देते हैं, जिन्हें रूपात्मक रूप से एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं (लिम्फोसाइट, न्यूक्लियस और वाइड बेसोफिलिक साइटोप्लाज्म जैसी बड़ी कोशिकाएं) के रूप में जाना जाता है। टी-किलर एंटीबॉडी-निर्भर साइटोलिसिस द्वारा संक्रमित बी-लिम्फोसाइटों को नष्ट कर देते हैं। टी-सप्रेसर्स के सक्रिय होने से इम्युनोरेगुलेटरी इंडेक्स में 1.0 से नीचे की कमी आती है, जो एक जीवाणु संक्रमण को जोड़ने में योगदान देता है। लसीका प्रणाली की सक्रियता लिम्फ नोड्स, टॉन्सिल, ग्रसनी, प्लीहा और यकृत के अन्य लिम्फोइड संरचनाओं में वृद्धि से प्रकट होती है। हिस्टोलॉजिकल रूप से प्रकट लिम्फोइड और जालीदार तत्वों का प्रसार, यकृत में - पेरिपोर्टल लिम्फोइड घुसपैठ। गंभीर मामलों में, लिम्फोइड अंगों के परिगलन, फेफड़े, गुर्दे, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र और अन्य अंगों में लिम्फोइड घुसपैठ की उपस्थिति संभव है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का एक चक्रीय पाठ्यक्रम होता है। विभिन्न स्रोतों के अनुसार ऊष्मायन अवधि 4 से 50 दिनों तक भिन्न होती है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का वर्गीकरण

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के विशिष्ट और असामान्य रूप हैं, गंभीरता के अनुसार - हल्के, मध्यम और गंभीर रूपबीमारी। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का एक पुराना रूप अब वर्णित किया गया है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के मुख्य लक्षण और उनके विकास की गतिशीलता

रोग की प्रारंभिक अवधि, चरम अवधि और स्वास्थ्य लाभ की अवधि आवंटित करें। ज्यादातर मामलों में, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस बुखार, गले में खराश और सूजन लिम्फ नोड्स के साथ तीव्रता से शुरू होता है। धीरे-धीरे शुरुआत के साथ, सूजन और सूजन लिम्फ नोड्स कई दिनों तक बुखार से पहले होते हैं, इसके बाद गले में दर्द और बुखार होता है। वैसे भी, सप्ताह के अंत तक रोग की प्रारंभिक अवधि समाप्त हो जाती है और संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के सभी लक्षण प्रकट होते हैं।

रोग के चरम की अवधि की विशेषता है:

बुखार;

पॉलीएडेनोपैथी:

• ऑरोफरीनक्स और नासोफरीनक्स को नुकसान:

  • हेपेटोलियनल सिंड्रोम;

    हेमटोलॉजिकल सिंड्रोम।

ज्वर के स्तर और अवधि दोनों के संदर्भ में ज्वर की प्रतिक्रिया विविध है। रोग की शुरुआत में, तापमान अक्सर सबफ़ब्राइल होता है, इसकी ऊंचाई पर यह कई दिनों तक 38.5-40.0 C तक पहुँच सकता है, फिर यह सबफ़ेब्राइल स्तर तक कम हो जाता है। कुछ मामलों में, सबफ़ेब्राइल स्थिति पूरी बीमारी के दौरान नोट की जाती है, दुर्लभ मामलों में बुखार नहीं होता है। बुखार की अवधि 3-4 दिन से 3-4 सप्ताह तक होती है, कभी-कभी अधिक। लंबे समय तक बुखार के साथ, इसका नीरस पाठ्यक्रम प्रकट होता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की एक विशेषता नशा सिंड्रोम की कमजोर गंभीरता और मौलिकता है। रोगी संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के ऐसे लक्षणों पर ध्यान देते हैं जैसे: भूख न लगना, मायस्थेनिया ग्रेविस, थकान, गंभीर मामलों में, मायस्थेनिया ग्रेविस के कारण रोगी खड़े नहीं हो सकते, वे मुश्किल से बैठते हैं। नशा कई दिनों तक रहता है।

पॉलीएडेनोपैथी संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का एक निरंतर लक्षण है। सबसे अधिक बार, पार्श्व ग्रीवा लिम्फ नोड्स बढ़ जाते हैं, वे अक्सर आंखों को दिखाई देते हैं, उनके आकार बीन से चिकन अंडे तक भिन्न होते हैं। कुछ मामलों में, ऊतक शोफ बढ़े हुए लिम्फ नोड्स के आसपास दिखाई देता है, गर्दन की आकृति बदल जाती है ("बैल नेक" का लक्षण)। लिम्फ नोड्स के ऊपर की त्वचा नहीं बदली जाती है, पैल्पेशन पर वे संवेदनशील, घनी लोचदार स्थिरता होती हैं, एक दूसरे से और आसपास के ऊतकों को नहीं मिलाई जाती हैं। नोड्स के अन्य समूह भी बढ़ते हैं: पश्चकपाल। सबमांडिबुलर, क्यूबिटल। कुछ मामलों में, वंक्षण-ऊरु समूह में वृद्धि हावी है। इसी समय, त्रिकास्थि में दर्द, पीठ के निचले हिस्से, गंभीर कमजोरी, ऑरोफरीनक्स में परिवर्तन हल्के होते हैं। पॉलीएडेनोपैथी धीरे-धीरे वापस आती है और। रोग के पाठ्यक्रम की गंभीरता के आधार पर, यह 3-4 सप्ताह से 2-3 महीने तक बना रहता है या लगातार बना रहता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के निम्नलिखित लक्षण भी नोट किए जाते हैं: पैलेटिन टॉन्सिल की वृद्धि और सूजन, जो कभी-कभी एक साथ बंद हो जाती है, जिससे मुंह से सांस लेना मुश्किल हो जाता है। नासॉफिरिन्जियल टॉन्सिल का एक साथ इज़ाफ़ा और अवर टर्बाइनेट के श्लेष्म झिल्ली की सूजन नाक से सांस लेने में मुश्किल बनाती है। उसी समय, चेहरे की चिपचिपाहट दिखाई देती है, नाक की आवाज। रोगी खुले मुंह से सांस लेता है। श्वासावरोध विकसित हो सकता है। पीछे की ग्रसनी दीवार भी एडिमाटस, हाइपरमिक है, पार्श्व स्तंभों के हाइपरप्लासिया और पश्च ग्रसनी दीवार (ग्रैनुलोमेटस ग्रसनीशोथ) के लिम्फोइड रोम के साथ। अक्सर तालु और नासॉफिरिन्जियल टॉन्सिल पर गंदे-ग्रे या पीले-सफेद ओवरले द्वीपों, धारियों के रूप में दिखाई देते हैं, कभी-कभी वे टॉन्सिल की पूरी सतह को पूरी तरह से कवर करते हैं। ओवरले ढीले होते हैं, आसानी से एक स्पैटुला के साथ हटा दिए जाते हैं, पानी में घुल जाते हैं। शायद ही कभी, टॉन्सिल ऊतक के तंतुमय जमा या सतही परिगलन का उल्लेख किया जाता है। छापे बीमारी के पहले दिनों से दिखाई दे सकते हैं, लेकिन अधिक बार 3-7 वें दिन। इस मामले में, छापे की उपस्थिति गले में खराश और शरीर के तापमान में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ होती है।

जिगर और प्लीहा का बढ़ना संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का लगभग निरंतर लक्षण है, खासकर बच्चों में। रोग के पहले दिनों से जिगर बढ़ता है, न्यूनतम ऊंचाई पर। यह पैल्पेशन के प्रति संवेदनशील है, सघन है, स्प्लेनोमेगाली 1 महीने तक बनी रहती है। अक्सर, एएलटी और एसीटी गतिविधि में मध्यम वृद्धि का पता लगाया जाता है, कम बार - मूत्र का काला पड़ना, हल्का पीलिया और हाइपरबिलीरुबिनमिया। इन मामलों में, मतली, भूख न लगना नोट किया जाता है। पीलिया की अवधि 3-7 दिनों से अधिक नहीं होती है, हेपेटाइटिस का कोर्स सौम्य होता है।

प्लीहा रोग के तीसरे-पांचवें दिन बढ़ जाता है, अधिकतम रोग के दूसरे सप्ताह तक, और रोग के तीसरे सप्ताह के अंत तक पल्पेशन के लिए सुलभ होना बंद हो जाता है। यह पैल्पेशन के प्रति कम संवेदनशील हो जाता है। कुछ मामलों में, स्प्लेनोमेगाली का उच्चारण किया जाता है (किनारे को नाभि के स्तर पर निर्धारित किया जाता है)। ऐसे में इसके टूटने का खतरा बना हुआ है।

रक्त चित्र निर्णायक नैदानिक ​​महत्व का है। मध्यम ल्यूकोसाइटोसिस (12-25x10 9 / एल) विशेषता है। लिम्फोमोनोसाइटोसिस 80-90% तक। न्यूट्रोपेनिया बाईं ओर एक बदलाव के साथ। प्लाज्मा कोशिकाएं अक्सर पाई जाती हैं। ईएसआर बढ़कर 20-30 मिमी/घंटा हो जाता है। विशेष रूप से विशेषता रोग के पहले दिनों से या इसकी ऊंचाई पर एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की उपस्थिति है। उनकी संख्या 10 से 50% तक भिन्न होती है, एक नियम के रूप में, उन्हें 10-20 दिनों के भीतर पता लगाया जाता है, अर्थात। 5-7 दिनों के अंतराल के साथ लिए गए दो विश्लेषणों में इसका पता लगाया जा सकता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के अन्य लक्षण: दाने, आमतौर पर पैपुलर। यह 10% रोगियों में और एम्पीसिलीन के उपचार में - 80% में मनाया जाता है। मध्यम तचीकार्डिया संभव है।

एटिपिकल रूपों में, एक मिटाए गए रूप का वर्णन किया गया है, जिसमें कुछ मुख्य लक्षण अनुपस्थित हैं और निदान की पुष्टि के लिए सीरोलॉजिकल परीक्षण आवश्यक हैं।

दुर्लभ मामलों में, रोग का एक आंत रूप गंभीर कई अंग घावों और एक प्रतिकूल रोग का निदान के साथ मनाया जाता है।

तीव्र संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस से पीड़ित होने के बाद विकसित होने वाली बीमारी का एक पुराना रूप वर्णित है। यह कमजोरी, थकान, खराब नींद, सिरदर्द, माइलियागिया, सबफ़ेब्राइल स्थिति, ग्रसनीशोथ, पॉलीएडेनोपैथिया, एक्सेंथेमा की विशेषता है। निदान केवल निर्णायक प्रयोगशाला परीक्षणों के उपयोग से संभव है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की जटिलताओं

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में शायद ही कभी जटिलताएं होती हैं, लेकिन वे बहुत गंभीर हो सकती हैं। हेमटोलॉजिकल जटिलताओं में ऑटोइम्यून हेमोलिटिक एनीमिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और ग्रैनुलोसाइटोपेनिया शामिल हैं। तंत्रिका संबंधी जटिलताएं: एन्सेफलाइटिस, कपाल तंत्रिका पक्षाघात, जिसमें बेल्स पाल्सी या प्रोसोपोप्लेजिया (घाव के कारण मिमिक मांसपेशियों का पक्षाघात शामिल है) चेहरे की नस), मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, गुइलेन-बैरे सिंड्रोम, पोलीन्यूराइटिस, अनुप्रस्थ माइलिटिस, मनोविकृति। संभावित हृदय संबंधी जटिलताएं (पेरिकार्डिटिस, मायोकार्डिटिस)। श्वसन प्रणाली की ओर से, कभी-कभी बीचवाला निमोनिया नोट किया जाता है।

दुर्लभ मामलों में, रोग के 2-3 वें सप्ताह में, तिल्ली फट जाती है, पेट में तेज, अचानक दर्द होता है। इस मामले में एकमात्र उपचार स्प्लेनेक्टोमी है।

मृत्यु दर और मृत्यु के कारण

मोनोन्यूक्लिओसिस में मृत्यु के कारणों में एन्सेफलाइटिस, वायुमार्ग की रुकावट और टूटी हुई तिल्ली शामिल हैं।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का वर्गीकरण

I. रोगों का अंतर्राष्ट्रीय सांख्यिकीय वर्गीकरण X संशोधन (ICD X)

बी 27 - संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस;

बी 27.0 - गामा हर्पेटिक वायरस के कारण मोनोन्यूक्लिओसिस;

बी 27.1 - साइटोमेगालोवायरस मोनोन्यूक्लिओसिस;

बी 27.8 - अन्य संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस;

बी 27.9 - संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, अनिर्दिष्ट।

द्वितीय. एमआई का नैदानिक ​​वर्गीकरण।

• 1. विशिष्ट।
• 2. एटिपिकल (स्पर्शोन्मुख, मिटाया हुआ, आंत)।

गुरुत्वाकर्षण द्वारा:

• 1. हल्का।
• 2. मध्यम।
• 3. भारी।

प्रवाह की प्रकृति से:

• 1. चिकना।
• 2. गैर-चिकनी: जटिलताओं के साथ, माध्यमिक संक्रमण की परत के साथ, तेज होने के साथ जीर्ण रोग, रिलैप्स के साथ।

प्रवाह की अवधि के अनुसार:

• 1. तीव्र (3 महीने तक)।
• 2. दीर्घ (3-6 महीने)।
• 3. जीर्ण (6 महीने से अधिक)।

नैदानिक ​​​​विशेषताएंसंक्रामक मोनोन्यूक्लियोसिस

एमआई की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ अत्यंत विविध हैं, जो रोगियों की उम्र और एटियलॉजिकल कारक पर निर्भर करती हैं, जो इसे मुश्किल बनाती हैं समय पर निदानरोग। रोग की शुरुआत तीव्र (60-70%) या धीरे-धीरे हो सकती है। अव्यक्त या स्पष्ट MI के बाद भी जीवन भर वायरस शरीर में बना रहता है। इस संबंध में, कुछ मामलों में, एमआई एक क्रोनिक रिलैप्सिंग कोर्स कर सकता है, और एक इम्युनोडेफिशिएंसी अवस्था में भी बदल सकता है।

टॉन्सिलिटिस, लिम्फैडेनोपैथी, यकृत का बढ़ना, प्लीहा, और लिम्फोसाइटोसिस के रूप में सफेद रक्त में परिवर्तन और बुखार की पृष्ठभूमि के खिलाफ एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं का संयोजन एक क्लासिक मोनोन्यूक्लिओसिस कॉम्प्लेक्स है और एमआई की विशेषता है। मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए ऊष्मायन अवधि 20-50 दिनों तक होती है। आमतौर पर रोग prodromal घटना के साथ शुरू होता है: कमजोरी, myalgia, सिरदर्द, ठंड लगना, भूख न लगना, मतली दिखाई देती है। यह स्थिति कई दिनों से लेकर 2 सप्ताह तक रह सकती है और इसे मोनोन्यूक्लिओसिस जैसे सिंड्रोम के रूप में व्याख्यायित किया जा सकता है। यह एडेनोवायरस संक्रमण, टॉन्सिलिटिस, स्यूडोट्यूबरकुलोसिस, क्लैमाइडिया, एचआईवी संक्रमण, लिम्फोप्रोलिफेरेटिव रोगों के साथ होता है। एमआई तीव्र ल्यूकेमिया का रूप लेने में सक्षम है।

एमआई के लिए सबसे महत्वपूर्ण विभेदक निदान मानदंड छह मुख्य नैदानिक ​​लक्षणों की पहचान है:

• 1) बुखार और सामान्य नशा (सामान्य नशा सिंड्रोम)।
• 2) प्रमुख वृद्धि के साथ पॉलीडेनाइटिस ग्रीवा लिम्फ नोड्स(लिम्फैडेनोपैथी सिंड्रोम।
• 3) एनजाइना (एनजाइना सिंड्रोम: टॉन्सिलिटिस, एडेनोओडाइटिस)।
• 4) जिगर, प्लीहा (हेपेटोलियनल सिंड्रोम) का बढ़ना।
• 5) नाक बंद और नाक की आवाज ( श्वसन सिंड्रोम: "सूखी नासोफेरींजिटिस)।

एक विशिष्ट लक्षण परिसर के साथ संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का सबसे आम रूप ईबीवी-प्रेरित रोग में विकसित होता है।

लिम्फैडेनोपैथी न केवल मुख्य है विशेषता सिंड्रोमएमआई के साथ, लेकिन सबसे लंबे समय तक चलने वाला, जिसकी औसत अवधि 20 दिन है। मरीजों को गले की तुलना में अधिक बार गर्दन में दर्द की शिकायत होती है, जो जाहिर तौर पर गर्दन के लिम्फ नोड्स में तीव्र वृद्धि से जुड़ा होता है। सरवाइकल लिम्फैडेनाइटिस अधिक बार गर्दन की पूरी लंबाई के साथ नोट किया जाता है - सबमांडिबुलर से निचले ग्रीवा लिम्फ नोड्स तक। अन्य समूहों (सबक्लेवियन, एक्सिलरी, वंक्षण) के लिम्फ नोड्स में काफी कम वृद्धि होती है।

टोंसिलिटिस फाइब्रिनस फिल्मों के गठन के साथ कटारहल, लैकुनर या अल्सरेटिव-नेक्रोटिक हो सकता है, जिसके लिए आवश्यकता होती है विभेदक निदानऑरोफरीनक्स के डिप्थीरिया के साथ। ग्रसनी के मध्यम हाइपरमिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, टॉन्सिल में उनकी चिपचिपाहट, सूजन और सफेद, सफेद-पीले या सफेद या पीले रंग की उपस्थिति के साथ घुसपैठ के कारण वृद्धि होती है। धूसर छापे, मुख्य रूप से कमी से आ रहा है। टॉन्सिल पर प्लाक बैक्टीरिया टॉन्सिलिटिस की तुलना में अधिक समय तक बना रहता है। आधे रोगियों में 2 सेमी से अधिक के एलएन आकार का पता लगाया जाता है: स्पष्ट रूप से समोच्च, लोचदार, दर्द रहित या थोड़ा दर्दनाक, मोबाइल, कई, कभी-कभी "पैकेज", "चेन" के रूप में। ग्रीवा लिम्फ नोड्स मुख्य रूप से बढ़े हुए हैं। त्वचा को ढंकनाउनके ऊपर नहीं बदला है। उनके चारों ओर चमड़े के नीचे के ऊतकों की सूजन नहीं होती है, लेकिन 23% बच्चों में पेस्टोसिटी निर्धारित की जाती है। ग्रीवा लिम्फैडेनोपैथी के परिणामस्वरूप, लिम्फोस्टेसिस देखा जा सकता है, जिससे चेहरे की सूजन, पेस्टी पलकें होती हैं। 2/3 बच्चों में, एक या दूसरे सूक्ष्मजीव के टीकाकरण के साथ, इसमें एंटीबॉडी टाइटर्स में भी वृद्धि होती है, जो निस्संदेह पृथक रोगाणुओं की एटिऑलॉजिकल भूमिका को इंगित करता है। एमआई में तीव्र टॉन्सिलिटिस की लगातार घटना को लिम्फोइड ऊतक के लिए ईबीवी ट्रोपिज्म द्वारा समझाया जा सकता है, एंटीबॉडी के उत्पादन में शामिल टॉन्सिल की स्थानीय प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रिया में कमी। टॉन्सिल की सतह पर विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन को अवरुद्ध करने के लिए ईबीवी की क्षमता का भी प्रमाण है, जो उपकला कोशिकाओं पर सूक्ष्मजीवों के कई सोखना और पैलेटिन टॉन्सिल के बड़े पैमाने पर जीवाणु उपनिवेशण की ओर जाता है।

एडेनोओडाइटिस

एडेनोओडाइटिस नाक की भीड़ से प्रकट होता है, नाक के निर्वहन की अनुपस्थिति में नाक से सांस लेने में कठिनाई, सांस लेने में खर्राटे लेना, विशेष रूप से नींद के दौरान। रोगी का चेहरा एक "एडेनोइड" उपस्थिति प्राप्त करता है (चेहरे की सूजन, पलकों की पेस्टोसिटी, नाक का पुल, खुले मुंह से सांस लेना, सूखे होंठ)। राइनोफैरिंजोस्कोपी के साथ, वृद्धि और छापे गिल्टी, अवर नाक शंख और नासोफेरींजल म्यूकोसा की सूजन। एडेनोओडाइटिस के लक्षण आमतौर पर 5-10 दिनों तक बने रहते हैं।

नाक की भीड़, नाक की आवाज, एक नियम के रूप में, प्रतिश्यायी घटना के साथ नहीं हैं। टॉन्सिलाइटिस होता है बदलती डिग्रियांगंभीरता, कटारहल से टॉन्सिल में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ अंतराल में ढीले पीले-भूरे रंग के ओवरले की उपस्थिति के साथ। यदि टॉन्सिलिटिस का निदान किया जाता है, और लिम्फ नोड्स बढ़े हुए नहीं होते हैं, तो यह एमआई नहीं है।

हेपेटोमेगाली धीरे-धीरे होती है, जो मामूली साइटोलिसिस द्वारा विशेषता होती है। 5-7% रोगियों में पीलिया पाया जाता है। हेपेटोलियनल सिंड्रोम रोग की शुरुआत से दसवें दिन तक सबसे अधिक स्पष्ट होता है। जिगर की क्षति एमआई के रूप में नोट की जाती है, इसलिए कोलेस्टेसिस सिंड्रोम के साथ ईबीवी हेपेटाइटिस का एक अलग रूप हो सकता है।

स्प्लेनोमेगाली: प्लीहा अक्सर बढ़ जाती है (50% रोगियों में), लेकिन यह हमेशा संभव नहीं होता है। तिल्ली घनी, लोचदार, दर्द रहित होती है। इसमें उल्लेखनीय वृद्धि के साथ, बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में भारीपन की भावना होती है। रफ पैल्पेशन से इसका टूटना हो सकता है। तिल्ली का टूटना एमआई में सबसे गंभीर जटिलताओं में से एक है।

एमआई के 3-5% रोगियों में मैकुलोपापुलर रैश होता है। एक्सेंथेमा अक्सर एम्पीसिलीन या इसके एनालॉग्स को दूसरे के लिए लेने के कारण होता है पूर्व अस्पताल चरण, जो मुख्य रूप से आईजीएम वर्ग के विषम विशिष्टता के एंटीबॉडी के अत्यधिक संश्लेषण से जुड़ा है। दाने के गठन का कारण छोटे धमनियों की दीवारों पर परिणामी चक्रीय प्रतिरक्षा परिसरों (सीआईसी) का सोखना है। वर्तमान में, ऐसे कार्य हैं जो एंटीबायोटिक दवाओं के बीच संबंध की अनुपस्थिति और मायोकार्डियल रोधगलन के रोगियों में दाने के विकास को दर्शाते हैं। सबसे अधिक बार, दाने प्रकृति में बहिर्मुखी होते हैं, कम अक्सर रक्तस्रावी, चेहरे, शरीर, अंगों, हथेलियों और तलवों सहित स्थानीयकरण के साथ। दाने का कोई पसंदीदा स्थानीयकरण नहीं है। रोग के 5-10 वें दिन एक्सनथेमा प्रकट होता है, कभी-कभी पहले की तारीख में - 1-2 वें दिन। दाने की अवधि आमतौर पर लगभग एक सप्ताह होती है, कभी-कभी छोटी अवधि। रिवर्स विकास धीरे-धीरे होता है, छीलना संभव है। कुछ रोगियों में, बार-बार चकत्ते देखे जाते हैं, जो ईोसिनोफिलिया और अन्य हेमटोलॉजिकल परिवर्तनों के साथ होते हैं जो अंतर्निहित बीमारी से जुड़े नहीं होते हैं।

रोगियों की उम्र के आधार पर एमआई के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों में कुछ विशेषताएं हैं। 3 वर्ष से कम उम्र के बच्चों के लिए, रोग तीव्र श्वसन वायरल संक्रमण के निदान के तहत होता है, टॉन्सिलिटिस के बिना, राइनाइटिस व्यक्त नहीं किया जाता है, 1.5 वर्ष तक के लिम्फ नोड्स के "पैकेज" नहीं होते हैं, हेपेटोलिनल सिंड्रोम की अवधि अधिक नहीं होती है एक सप्ताह।

निदान रक्त में विशिष्ट परिवर्तनों (लिम्फोमोनोसाइटोसिस, एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की उपस्थिति) के आधार पर किया जाता है।

खून की तरफ से बानगीएमआई एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर सेल (एएम) की उपस्थिति है। ज्यादातर मामलों में, वे रोग के पहले दिनों में पाए जाते हैं, खासकर इसकी ऊंचाई पर। 40% में, AM एक महीने या उससे अधिक समय तक रक्त में रहता है। प्रारंभिक एएम बी-लिम्फोसाइट्स हैं जो वायरस द्वारा अमर हो जाते हैं। बाद के चरणों में नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँटी कोशिकाएं हैं। वे संक्रमित बी-लिम्फोसाइटों के विश्लेषण के लिए जिम्मेदार हैं। रोगियों के रक्त में AM की मात्रा व्यापक रूप से 5-10 से 50% और अधिक के बीच भिन्न होती है।

साइटोमेगालोवायरस मोनोन्यूक्लिओसिस उसी लक्षण परिसर द्वारा प्रकट होता है जो ईबीवी के कारण एमआई के रूप में होता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के सभी मामलों में सीएमवी मोनोन्यूक्लिओसिस के पंजीकरण की आवृत्ति 10-33% है। सीएमवी मोनोन्यूक्लिओसिस को 2 सप्ताह से अधिक समय तक 39-40 डिग्री सेल्सियस तक तेज बुखार, सामान्य नशा के लक्षण, मायलगिया की विशेषता है। टॉन्सिलिटिस को पट्टिका की अनुपस्थिति की विशेषता है, लिम्फैडेनोपैथी को कम बार सामान्यीकृत किया जाता है, यकृत का इज़ाफ़ा होता है मामूली वृद्धिट्रांसएमिनेस गतिविधि, सीएमवीआई में एएम के साथ लिम्फोसाइटोसिस कम स्पष्ट है। साइटोमेगालोवायरस मोनोन्यूक्लिओसिस आमतौर पर एपस्टीन-बार वायरस मोनोन्यूक्लिओसिस की तुलना में अधिक अचानक शुरू होता है और अधिक धीरे-धीरे हल होता है। यह साबित हो गया है कि अज्ञात एटियलजि के 30% हेपेटाइटिस जिगर की क्षति एचबी, मुख्य रूप से साइटोमेगालोवायरस और हर्पीज सिम्प्लेक्स वायरस के कारण होता है। सीएमवी हेपेटाइटिस उच्च गतिविधि और कोलेस्टेसिस के साथ गंभीर है। साइटोमेगालोवायरस मोनोन्यूक्लिओसिस की जटिलताएं अपेक्षाकृत दुर्लभ हैं और अंतरालीय या खंडीय निमोनिया, फुफ्फुस, मायोकार्डिटिस, गठिया, एन्सेफलाइटिस, गुइलेन-बैरे सिंड्रोम के रूप में प्रकट हो सकती हैं, जो हेपेटोसप्लेनोमेगाली और पैन्टीटोपेनिया के साथ होती हैं। सीएमवीआई के पुनर्सक्रियन से सियालोडेनाइटिस का विकास होता है, एक कोलेस्टेटिक घटक के साथ हेपेटाइटिस, बीचवाला निमोनिया, ग्रासनलीशोथ, एंटरोकोलाइटिस, जिसमें अल्सरेटिव नेक्रोटिक भी शामिल है।

अपेक्षाकृत हाल ही में, एचएचवी -6 संक्रमण की नैदानिक ​​​​विशेषताओं के अध्ययन पर सक्रिय ध्यान दिया गया है, जो बच्चों में प्रकट हो सकता है अचानक एक्सनथेमा, ओटिटिस मीडिया, दस्त, एन्सेफलाइटिस, हेपेटाइटिस, सिंड्रोम अत्यंत थकावट, संक्रामक मोनोन्यूक्लियोसिस। एचएचवी टाइप VI के कारण होने वाले संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में ईबीवी- और सीएमवी-प्रेरित मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ एक समान नैदानिक ​​​​तस्वीर है। हालांकि, मध्यम रूप से स्पष्ट नशा सिंड्रोम के साथ बुखार अल्पकालिक है। टॉन्सिलिटिस सभी रोगियों में पाया जाता है, जबकि केवल 50% मामलों में ओवरले होते हैं। सभी समूहों के कई छोटे एलएन के रूप में लिम्फैडेनोपैथी लगभग सभी मामलों में निर्धारित होती है। आधे बच्चों में बढ़े हुए जिगर और प्लीहा होते हैं, हर तीसरे मामले में एक एक्सेंथेमा का पता लगाया जाता है।

HSV-1 और HSV-2 के कारण होने वाला संक्रमण स्पष्ट नैदानिक ​​बहुरूपता की विशेषता है। वायरस केंद्रीय और परिधीय तंत्रिका तंत्र, त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली, आंखों, अंगों को प्रभावित करते हैं मूत्र तंत्र. प्रक्रिया के सामान्यीकरण के साथ, यकृत, गुर्दे के कार्य का उल्लंघन होता है, एक कार्सिनोजेनिक प्रभाव (सरवाइकल कैंसर) हो सकता है। सबसे अधिक बार, बच्चों में मौखिक श्लेष्म के हर्पेटिक घाव प्राथमिक संक्रमण के दौरान विकसित होते हैं और स्टामाटाइटिस के रूप में आगे बढ़ते हैं। कुछ मामलों में, ऑरोफरीनक्स के श्लेष्म झिल्ली के स्टामाटाइटिस हर्पेटिक घाव के साथ एक स्वतंत्र या संयुक्त होता है - हर्पेटिक ग्रसनीशोथ, बुखार, नशा, गले में खराश और ऊपरी पूर्वकाल ग्रीवा लिम्फ नोड्स में वृद्धि से प्रकट होता है। हर्पेटिक संक्रमण की अभिव्यक्तियाँ लिम्फैडेनोपैथी, नशा सिंड्रोम, पीलिया, हेपेटोमेगाली, स्प्लेनोमेगाली, हेपेटाइटिस, मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, एक्सेंथेमा (35% में) हैं। संरचना में ईबीवी और सीएमवी संक्रमण के साथ सामान्य नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के बावजूद एटियलॉजिकल कारक HSV I, II प्रकार के संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को अत्यंत दुर्लभ माना जाता है।

(अन्यथा सौम्य लिम्फोब्लास्टोसिस, फिलाटोव रोग कहा जाता है) एक तीव्र वायरल संक्रमण है जो ऑरोफरीनक्स और लिम्फ नोड्स, प्लीहा और यकृत के एक प्रमुख घाव की विशेषता है। विशिष्ट विशेषतारोग रक्त में उपस्थिति है विशेषता कोशिकाएं- एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर सेल। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का प्रेरक एजेंट एपस्टीन-बार वायरस है, जो हर्पीसवायरस परिवार से संबंधित है। रोगी से इसका संचरण एरोसोल द्वारा किया जाता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के विशिष्ट लक्षण सामान्य संक्रामक घटनाएं, टॉन्सिलिटिस, पॉलीएडेनोपैथी, हेपेटोसप्लेनोमेगाली हैं; संभव मैकुलोपापुलर दाने विभिन्न क्षेत्रोंत्वचा।

जटिलताओं

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की जटिलताएं मुख्य रूप से एक संबद्ध माध्यमिक संक्रमण (स्टैफिलोकोकल और स्ट्रेप्टोकोकल घावों) के विकास से जुड़ी होती हैं। मेनिंगोएन्सेफलाइटिस, हाइपरट्रॉफाइड टॉन्सिल द्वारा ऊपरी वायुमार्ग की रुकावट हो सकती है। बच्चों को गंभीर हेपेटाइटिस हो सकता है, कभी-कभी (शायद ही कभी) फेफड़ों के द्विपक्षीय अंतरालीय घुसपैठ। इसके अलावा दुर्लभ जटिलताओं में थ्रोम्बोसाइटोपेनिया शामिल हैं, लियनल कैप्सूल के अतिवृद्धि से प्लीहा का टूटना भड़क सकता है।

निदान

अविशिष्ट प्रयोगशाला निदानगहन शोध शामिल है सेलुलर संरचनारक्त। एक पूर्ण रक्त गणना लिम्फोसाइटों और मोनोसाइट्स और सापेक्ष न्यूट्रोपेनिया की प्रबलता के साथ मध्यम ल्यूकोसाइटोसिस दिखाती है, एक बदलाव ल्यूकोसाइट सूत्रबांई ओर। एक विस्तृत बेसोफिलिक साइटोप्लाज्म के साथ विभिन्न आकृतियों की बड़ी कोशिकाएं रक्त में दिखाई देती हैं - एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं। मोनोन्यूक्लिओसिस के निदान के लिए, रक्त में इन कोशिकाओं की सामग्री को 10-12% तक बढ़ाना महत्वपूर्ण है, अक्सर उनकी संख्या सफेद रक्त के सभी तत्वों के 80% से अधिक होती है। पहले दिनों में रक्त की जांच करते समय, मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं अनुपस्थित हो सकती हैं, जो, हालांकि, निदान को बाहर नहीं करती हैं। कभी-कभी इन कोशिकाओं के बनने में 2-3 सप्ताह लग सकते हैं। रक्त की तस्वीर आमतौर पर आक्षेप की अवधि के दौरान धीरे-धीरे सामान्य हो जाती है, जबकि एटिपिकल मोनोन्यूक्लियर कोशिकाएं अक्सर बनी रहती हैं।

श्रमसाध्यता और तर्कहीनता के कारण विशिष्ट वायरोलॉजिकल डायग्नोस्टिक्स का उपयोग नहीं किया जाता है, हालांकि ऑरोफरीनक्स से स्वाब में वायरस को अलग करना और पीसीआर का उपयोग करके इसके डीएनए की पहचान करना संभव है। सीरोलॉजिकल डायग्नोस्टिक तरीके हैं: एपस्टीन-बार वायरस के वीसीए एंटीजन के एंटीबॉडी का पता लगाया जाता है। सीरम इम्युनोग्लोबुलिन टाइप एम अक्सर ऊष्मायन की अवधि के दौरान निर्धारित किया जाता है, और रोग की ऊंचाई पर सभी रोगियों में नोट किया जाता है और ठीक होने के 2-3 दिनों से पहले गायब नहीं होता है। इन एंटीबॉडी का पता लगाना संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए पर्याप्त नैदानिक ​​​​मानदंड के रूप में कार्य करता है। संक्रमण के स्थानांतरित होने के बाद, विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन जी रक्त में मौजूद होते हैं, जो जीवन भर बने रहते हैं।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले मरीजों (या इस संक्रमण के होने का संदेह वाले व्यक्ति) को तीन बार (पहली बार - अवधि के दौरान) के अधीन किया जाता है मामूली संक्रमण, और तीन महीने के अंतराल के साथ - दो बार अधिक) सीरोलॉजिकल परीक्षणएचआईवी संक्रमण का पता लगाने के लिए, क्योंकि यह रक्त में मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की उपस्थिति भी दिखा सकता है। एक अन्य एटियलजि के टॉन्सिलिटिस से संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में टॉन्सिलिटिस के विभेदक निदान के लिए, एक ओटोलरींगोलॉजिस्ट और ग्रसनीशोथ के साथ परामर्श आवश्यक है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का उपचार

फेफड़े के संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस और मध्यम पाठ्यक्रमएक आउट पेशेंट के आधार पर इलाज किया जाता है बिस्तर पर आरामगंभीर नशा, गंभीर बुखार के मामले में अनुशंसित। यदि बिगड़ा हुआ जिगर समारोह के संकेत हैं, तो पेवज़नर के अनुसार आहार संख्या 5 निर्धारित है।

इटियोट्रोपिक उपचार वर्तमान में अनुपस्थित है, संकेतित उपायों के परिसर में उपलब्ध क्लिनिक के आधार पर डिटॉक्सिफिकेशन, डिसेन्सिटाइजेशन, रिस्टोरेटिव थेरेपी और रोगसूचक एजेंट शामिल हैं। गंभीर हाइपरटॉक्सिक कोर्स, हाइपरप्लास्टिक टॉन्सिल द्वारा स्वरयंत्र को जकड़ने पर श्वासावरोध का खतरा प्रेडनिसोलोन की अल्पकालिक नियुक्ति के लिए एक संकेत है।

स्थानीय जीवाणु वनस्पतियों को दबाने और द्वितीयक जीवाणु संक्रमण को रोकने के साथ-साथ मौजूदा जटिलताओं (द्वितीयक निमोनिया, आदि) के मामले में ग्रसनी में नेक्रोटाइज़िंग प्रक्रियाओं के लिए एंटीबायोटिक चिकित्सा निर्धारित की जाती है। पेनिसिलिन, एम्पीसिलीन और ऑक्सैसिलिन, टेट्रासाइक्लिन एंटीबायोटिक्स पसंद की दवाओं के रूप में निर्धारित हैं। हेमटोपोइएटिक प्रणाली पर साइड निरोधात्मक प्रभाव के कारण सल्फ़ानिलमाइड की तैयारी और क्लोरैमफेनिकॉल को contraindicated है। एक टूटा हुआ प्लीहा आपातकालीन स्प्लेनेक्टोमी के लिए एक संकेत है।

पूर्वानुमान और रोकथाम

जटिल संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में एक अनुकूल रोग का निदान है, खतरनाक जटिलताएं जो इसे काफी बढ़ा सकती हैं, इस बीमारी के बहुत कम होने के साथ। रक्त में अवशिष्ट प्रभाव इसका कारण हैं औषधालय अवलोकन 6-12 महीनों के भीतर।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की घटनाओं को कम करने के उद्देश्य से निवारक उपाय तीव्र श्वसन संक्रामक रोगों के समान हैं, गैर-विशिष्ट रोकथाम के व्यक्तिगत उपाय सामान्य स्वास्थ्य उपायों की मदद से, और हल्के इम्युनोरेगुलेटर्स और एडाप्टोजेन्स के उपयोग के साथ, प्रतिरक्षा बढ़ाने के लिए हैं। contraindications की अनुपस्थिति में। मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए विशिष्ट प्रोफिलैक्सिस (टीकाकरण) विकसित नहीं किया गया है। रोगी के साथ संवाद करने वाले बच्चों के संबंध में आपातकालीन रोकथाम के उपाय लागू होते हैं, वे निर्धारित करने में शामिल होते हैं विशिष्ट इम्युनोग्लोबुलिन. रोग के फोकस में, एक संपूर्ण गीली सफाईव्यक्तिगत सामान कीटाणुरहित किया जाता है।

वायरस को केवल 1964 में एपस्टेन और वैग द्वारा बर्किट की लिम्फोमा कोशिकाओं से अलग किया गया था। खोजकर्ताओं के सम्मान में, इसे एपस्टेन-बार वायरस (EBV) नाम मिला। बर्किट के लिंफोमा वाले रोगियों में, ईबीवी के प्रति एंटीबॉडी के उच्च अनुमापांक भी पाए गए। यह वायरस, साथ ही इसके प्रति एंटीबॉडी के उच्च टाइटर्स, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में बड़ी स्थिरता के साथ पाए गए थे।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस को XX सदी के अपेक्षाकृत "नए" संक्रामक रोगों के समूह के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है। उसकी पढ़ाई जारी है।

मोनोन्यूक्लिओसिस की समस्या की तात्कालिकता मुख्य रूप से बीमारी के सर्वव्यापी प्रसार और वायरस के साथ आबादी के उच्च स्तर के संक्रमण से जुड़ी है, खासकर विकासशील देशों में, जहां 3 साल से कम उम्र के बच्चों में संक्रमण 80% तक पहुंच जाता है।

वायरस के जीवन भर बने रहने की क्षमता, धीमी गति से होने वाले संक्रमणों के साथ-साथ नियोप्लास्टिक रोगों (बर्किट्स लिंफोमा, नासोफेरींजल कार्सिनोमा) के साथ इसके संबंध का पता चला था।

इसके अलावा, जैसा कि हाल के वर्षों में पता चला है, ईबीवी एड्स में अवसरवादी संक्रमण का एक चिह्नक है। इस तथ्य ने ईबीवी के गुणों के अध्ययन को एक नया प्रोत्साहन दिया, मानव इम्युनोडेफिशिएंसी वायरस के साथ इसका संबंध।

यह ज्ञात हो गया है कि गुर्दा प्रत्यारोपण के बाद लगभग 50% प्राप्तकर्ताओं में ईबीवी पाया जाता है। इस घटना का कारण, ऑपरेशन के परिणामों पर इसके प्रभाव के लिए स्पष्टीकरण और अध्ययन की आवश्यकता है।

कुछ खतरा हो सकता है रक्तदान किया, चूंकि इस तरह से EBV का संचरण संभव है। इसलिए, ट्रांसफ्यूसियोलॉजी के लिए भी ईबीवी एक महत्वपूर्ण मुद्दा है।

इस सर्वव्यापी बीमारी का अध्ययन करने में कठिनाई इस तथ्य में निहित है कि एक प्रायोगिक पशु मॉडल अभी तक नहीं मिला है जिस पर संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के पाठ्यक्रम और परिणामों का अध्ययन करना संभव होगा।

मोनोन्यूक्लिओसिस के कारण

EBV हर्पीसविरस के समूह के अंतर्गत आता है। वायरस का आकार 180-200 एनएम है। इसमें डबल स्ट्रैंडेड डीएनए होता है, इसमें 4 मुख्य एंटीजन होते हैं:

प्रारंभिक प्रतिजन (प्रारंभिक प्रतिजन - ईए), जो नाभिक और कोशिका द्रव्य में प्रकट होता है, वायरल कणों के संश्लेषण से पहले होता है, इसमें डी- और आर-घटक होते हैं;

कैप्सिड एंटीजन (वायरल कैप्साइड एंटीजन - वीसीए), वायरस के न्यूक्लियोकैप्सिड में निहित है; ईबीवी जीनोम युक्त संक्रमित कोशिकाओं में, लेकिन साइटोप्लाज्म में जिसमें कोई वीसीए नहीं होता है, वायरस प्रतिकृति नहीं होती है;

झिल्ली प्रतिजन (एमए);

न्यूक्लियर एंटीजन (एपस्टेन-बार न्यूक्लिया एंटीजन - EBNA), जिसमें पॉलीपेप्टाइड्स का एक कॉम्प्लेक्स होता है।

ईबीवी के ए और बी उपभेदों को आवंटित करें। वे विभिन्न भौगोलिक क्षेत्रों में पाए जाते हैं, लेकिन स्वयं उपभेदों के बीच महत्वपूर्ण अंतर, उनके कारण होने वाली रोग स्थितियों की प्रकृति और पाठ्यक्रम में, अभी तक पहचान नहीं की गई है।

EBV एंटीजन को हर्पीज सिम्प्लेक्स वायरस के साथ साझा करता है।

वायरस बी-लिम्फोसाइटों के लिए उष्णकटिबंधीय है जिसके लिए सतह रिसेप्टर्स हैं। वे या तो वायरस के पूर्ण कणों को संश्लेषित करते हैं, या केवल इसके व्यक्तिगत घटकों (एंटीजन) का संश्लेषण करते हैं। अन्य हर्पीसविरस के विपरीत, ईबीवी उन कोशिकाओं को नष्ट नहीं करता है जिनमें यह प्रतिकृति करता है। इसकी खेती केवल मनुष्यों और प्राइमेट के सेल कल्चर (बी-लिम्फोसाइट्स) में की जा सकती है।

ईबीवी बी-लिम्फोसाइटों (मुख्य लक्ष्य कोशिकाओं) में मानव शरीर में दीर्घकालिक दृढ़ता के लिए सक्षम है। लेकिन हाल के अध्ययनों ने ऑरोफरीनक्स और नासोफरीनक्स की उपकला कोशिकाओं में वायरस की उपस्थिति को साबित किया है।

महामारी विज्ञान

संक्रमण का एकमात्र स्रोत एक व्यक्ति (बीमार या वायरस वाहक) है। ईबीवी को क्लिनिकल रिकवरी के 12-18 महीने बाद तक लार में बहाया जा सकता है। इसके अलावा, वायरस की शरीर में लंबे समय तक बने रहने की क्षमता, कभी-कभी जीवन के लिए, इम्युनोसुप्रेशन के साथ रोगों की पृष्ठभूमि के खिलाफ वायरस अलगाव के एक और "छींट" का कारण बन सकती है।

विषाणु का प्रवेश द्वार नासोफरीनक्स की श्लेष्मा झिल्ली है। रोग अत्यधिक संक्रामक नहीं है और केवल रोगी के निकट संपर्क में होता है, जब वायरस युक्त लार की बूंदें नासॉफिरिन्क्स के श्लेष्म झिल्ली पर गिरती हैं। चुंबन के साथ हवाई बूंदों (खांसने, छींकने) से संक्रमित होना सबसे आसान है, यही कारण है कि इस बीमारी का अजीब नाम "प्रेमियों की बीमारी", "दूल्हे और दुल्हन की बीमारी" है। आप संक्रमित घरेलू सामान (कप, चम्मच, खिलौने) से भी संक्रमित हो सकते हैं। आधान और यौन संचरण की संभावना की अनुमति है।

किसी भी उम्र के लोग बीमार हो सकते हैं। सबसे अधिक बार मोनोन्यूक्लिओसिस 2-10 वर्ष की आयु के बच्चों को प्रभावित करता है। घटनाओं में अगली वृद्धि 20-30 वर्ष की आयु के लोगों में देखी गई है। 2 साल की उम्र में, बच्चे शायद ही कभी बीमार पड़ते हैं, उनमें जो बीमारी पैदा हुई है वह अक्सर उपनैदानिक ​​​​रूप से आगे बढ़ती है। 20-30 साल "प्यार की उम्र" है, यह, शायद, घटनाओं में अगली वृद्धि की व्याख्या कर सकता है। 40 साल की उम्र तक ज्यादातर लोग संक्रमित हो जाते हैं, जिसका पता चल जाता है सीरोलॉजिकल प्रतिक्रियाएं. विकासशील देशों में 3 वर्ष की आयु तक लगभग सभी बच्चे संक्रमित हो जाते हैं।

आमतौर पर घटना छिटपुट होती है, जिसे पारिवारिक प्रकोप के रूप में दर्ज किया जाता है। लेकिन बंद समूहों (किंडरगार्टन, सैन्य स्कूल, आदि) में महामारी का प्रकोप संभव है। चरम घटना आमतौर पर ठंड के मौसम में होती है।

स्ट्रेन ए के कारण होने वाले रोग सर्वव्यापी हैं, यूरोपीय क्षेत्र में वे मुख्य रूप से संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के नैदानिक ​​रूप से व्यक्त या अनुपयुक्त रूपों के रूप में होते हैं। स्ट्रेन बी मुख्य रूप से एशियाई और अफ्रीकी देशों में पाया जाता है, जहां नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा (चीन) और बर्किट के लिंफोमा (अफ्रीकी देश) पंजीकृत हैं, लेकिन इन क्षेत्रों में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की घटना विकसित देशों की तुलना में बहुत अधिक है।

मोनोन्यूक्लिओसिस का वर्गीकरण

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के कई वर्गीकरण हैं, लेकिन उनमें से कोई भी आम तौर पर भारीपन और अपूर्णता के कारण स्वीकार नहीं किया जाता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के सबसे सरल वर्गीकरण का पालन किया जाना चाहिए।

1. प्रकट रूप, जिन्हें हल्के, मध्यम और गंभीर पाठ्यक्रम की विशेषता हो सकती है। प्रकट रूप आम तौर पर या असामान्य रूप से आगे बढ़ते हैं (मिटा हुआ, आंत)।

2. उपनैदानिक ​​​​रूप (वे आमतौर पर संयोग से या संपर्कों की लक्षित परीक्षा के दौरान निदान किए जाते हैं)।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस एक तीव्र, लंबे समय तक या पुराने संक्रमण के रूप में हो सकता है। प्रारंभिक निदान मोनोन्यूक्लिओसिस में नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों और यहां तक ​​​​कि प्रतिरक्षाविज्ञानी अध्ययनों के आधार पर, यह तय करना मुश्किल हो सकता है कि यह एक ताजा संक्रमण है या एक गुप्त संक्रमण का तेज है। इसलिए, निदान तैयार करते समय, "तीव्र" शब्द आमतौर पर छोड़ा जाता है। पुन: बीमारीएक प्रलेखित पहले मामले के साथ, इसे एक विश्राम के रूप में माना जा सकता है।

अनुमानित निदान। 1. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, हल्का कोर्स। 2. संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस (रिलैप्स), मध्यम पाठ्यक्रम।

एक प्रयोगात्मक मॉडल की कमी के कारण, मोनोन्यूक्लिओसिस के रोगजनन का पर्याप्त अध्ययन नहीं किया गया है, कई प्रावधान प्रकृति में काल्पनिक हैं और विस्तृत अध्ययन और पुष्टि की आवश्यकता है। रोगज़नक़ का परिचय नासॉफिरिन्क्स के श्लेष्म झिल्ली के माध्यम से ग्रसनी लिम्फ नोड्स में होता है, जहां बी-लिम्फोसाइट्स होते हैं। बी-लिम्फोसाइटों की सतह पर विशिष्ट रिसेप्टर्स की उपस्थिति के कारण, ईबीवी सेल से जुड़ता है और प्रवेश करता है, और ईबीएनए संक्रमित लिम्फोसाइट के केंद्रक में प्रवेश करता है। वायरस संश्लेषण वायरल जीनोम की कई प्रतियों की प्रतिकृति के साथ शुरू होता है। संक्रमित कोशिकाएं गुणा करती हैं और एक गुप्त रूप में EBV जीनोकॉपी के अपने हिस्से को प्राप्त करती हैं। साइटोप्लाज्म में, वायरस को इकट्ठा किया जा रहा है, और केवल सभी घटकों की उपस्थिति में, मुख्य रूप से वीसीए, एक पूर्ण विकसित वायरस बनता है, जो बदले में संतान पैदा करने में सक्षम होता है। वायरस युक्त संक्रमित कोशिकाओं की संख्या में वृद्धि, प्रजनन में सक्षम और अक्षम (अर्थात वीसीए के बिना), वायरस का संचय अपेक्षाकृत धीमी प्रक्रिया है। इसके अलावा, ईबीवी की एक और संपत्ति है - इसे एक संक्रमित कोशिका (एकीकृत मार्ग) के जीन में एकीकृत किया जा सकता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा, बर्किट के लिंफोमा वाले रोगियों से लिए गए बायोप्सी नमूनों की हिस्टोलॉजिकल परीक्षा एक साथ लिम्फोसाइट क्षति के विभिन्न प्रकारों का पता लगा सकती है। कोई बात नहीं क्या रास्ता जाता हैवायरस और मेजबान कोशिका के बीच संबंध, प्रभावित कोशिका मरती नहीं है।

जैसे ही वायरस गुणा और जमा होता है, यह क्षेत्रीय लिम्फ नोड्स में प्रवेश करता है, और संक्रमण के क्षण से 30-50 दिनों के बाद यह रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है, जहां यह बी-लिम्फोसाइटों को संक्रमित करता है और लिम्फोइड ऊतक वाले सभी अंगों में प्रवेश करता है। इस प्रकार, वायरस की प्रक्रिया और प्रसार का सामान्यीकरण होता है।

प्रभावित अंगों और ऊतकों के लिम्फोसाइटों में, रक्त लिम्फोसाइटों में, एक प्रक्रिया उसी तरह होती है जो प्रारंभिक संक्रमण के दौरान नासॉफिरिन्क्स में हुई थी।

रोग के विकास का कारण क्या है? ऐसा माना जाता है कि मुख्य भूमिका निभाई जाती है प्रतिरक्षा तंत्र. पहले से ही ऑरोफरीनक्स में वायरस प्रतिकृति और संचय के चरण में, ईबीवी सक्रिय रूप से आईजीएम, आईजीए, आईजीजी के उत्पादन को उत्तेजित करता है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस में, उत्पादित एंटीबॉडी की विविधता हड़ताली है, जिनमें से अधिकांश की रोगजनन में भूमिका का अभी तक अध्ययन नहीं किया गया है। तो, वायरस और उसके व्यक्तिगत टुकड़ों के खिलाफ निर्देशित विशिष्ट एंटीबॉडी के साथ, हेटरोफिलिक एंटीबॉडी दिखाई देते हैं, जो कि, जैसा कि यह निकला, बैल के एरिथ्रोसाइट्स के हेमोलिसिस और भेड़ और घोड़ों के एरिथ्रोसाइट्स के एग्लूटीनेशन का कारण बनता है। उनकी भूमिका सभी अधिक समझ से बाहर है क्योंकि रोग की गंभीरता और हेटरोफाइल एंटीबॉडी के टाइटर्स के बीच कोई संबंध नहीं है। विभिन्न ऊतकों के लिए एंटीबॉडी को अपने स्वयं के न्यूट्रोफिल, लिम्फोसाइट्स, एम्पीसिलीन (भले ही इसे चिकित्सीय दवा के रूप में इस्तेमाल नहीं किया गया था) के खिलाफ भी पाया जाता है। यह, निश्चित रूप से, रोग के पाठ्यक्रम को प्रभावित करता है और विशेष महत्व का है, विभिन्न जटिलताओं की घटना में योगदान देता है।

प्रतिक्रिया भी एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। टी सेल इम्युनिटी. रोग के तीव्र चरण में, टी-लिम्फोसाइटों की उत्तेजना होती है, जिसके परिणामस्वरूप टी-किलर और टी-सप्रेसर्स ईबीवी से संक्रमित बी-लिम्फोसाइटों, टी-किलर्स लाइसे कोशिकाओं के प्रसार को दबाने की कोशिश करते हैं, जिसके परिणामस्वरूप एक रोगज़नक़ से क्रमिक रिहाई। इसी समय, विभिन्न आइसोएंटिजेन्स की उपस्थिति मेजबान-बनाम-भ्रष्टाचार प्रतिक्रिया के कार्यान्वयन में टी-लिम्फोसाइटों की भागीदारी में योगदान करती है।

बाद पिछली बीमारीकैप्सिड (वीसीए) और परमाणु (ईबीएनए) एंटीजन के खिलाफ एंटीबॉडी जीवन भर बनी रह सकती है, सबसे अधिक संभावना शरीर में ईबीवी की दृढ़ता के कारण होती है। इस प्रकार, क्लिनिकल रिकवरी समय पर वायरस से शरीर की सफाई के साथ मेल नहीं खाती है।

कैप्सिड एंटीजन (सीए) के प्रति एंटीबॉडी की उपस्थिति शरीर को ईबीवी के साथ संभावित सुपरिनफेक्शन से बचाती है। यह एक बहुत महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकता है, क्योंकि, जैसा कि इन विट्रो में प्रयोग में निकला, ईबीवी से संक्रमित बी-लिम्फोसाइट्स अंतहीन रूप से विभाजित करने की क्षमता प्राप्त करते हैं। "अमरता" की यह संपत्ति केवल उन लोगों से प्राप्त लिम्फोसाइटों द्वारा प्रकट होती है जिन्हें पहले संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस हुआ था। क्या यह विवो में घातक रूपों के उद्भव में योगदान देता है?

रोग का उपनैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम स्पष्ट प्रतिरक्षा परिवर्तनों के साथ नहीं है, लेकिन यह एक अव्यक्त रूप में भी जा सकता है। प्रतिरक्षादमनकारी अवस्थाओं में, स्पष्ट नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के साथ संक्रमण की सक्रियता हो सकती है। इम्यूनोसप्रेसिव थेरेपी के प्रभाव में क्लिनिकल एक्ससेर्बेशन उन व्यक्तियों में हो सकता है जिन्हें कई साल पहले संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस हुआ हो।

घातक रूपों के रोगजनन - नासॉफिरिन्जियल कार्सिनोमा और बर्किट के लिंफोमा का अध्ययन नहीं किया गया है। यह संभव है कि वायरल डीएनए की मेजबान सेल के डीएनए में एकीकृत करने की क्षमता, ईबीवी के साथ सुपरिनफेक्शन के दौरान कोशिकाओं की "अमरता" की क्षमता, और विकासशील देशों में इस तरह के सुपरिनफेक्शन की स्थितियां उन कारकों का हिस्सा हैं जो इस प्रतिकूल का कारण बनते हैं। प्रक्रिया।

इसके अलावा, लिम्फोग्रानुलोमैटोसिस, सारकॉइडोसिस, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस के रोगियों में ईबीवी के प्रति एंटीबॉडी का पता लगाना संभव है, जिसे अभी भी समझाने की आवश्यकता है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस एचआईवी से जुड़ी बीमारी है। मानते हुए एक उच्च डिग्रीपूरे विश्व की आबादी के संक्रमण के बारे में बात कर सकते हैं, हम इम्युनोडेफिशिएंसी की पृष्ठभूमि के खिलाफ अव्यक्त संक्रमण के तेज होने के बारे में बात कर सकते हैं, जो एचआईवी संक्रमण के लिए स्वाभाविक है।

अब तक संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के रोगजनन की विशेषताओं के बारे में स्पष्ट ज्ञान की कमी हमें कुछ सबसे लगातार लक्षणों के रोगजनन के बारे में निश्चित रूप से बोलने की अनुमति देती है।

मोनोन्यूक्लिओसिस का नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम

मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए ऊष्मायन अवधि 20-50 दिनों तक होती है। आमतौर पर रोग prodromal घटना के साथ शुरू होता है: कमजोरी, myalgia, सिरदर्द, ठंड लगना, भूख न लगना, मतली दिखाई देती है। यह स्थिति कई दिनों से लेकर 2 सप्ताह तक रह सकती है। भविष्य में, गले में दर्द होता है और धीरे-धीरे बढ़ता है, तापमान 38-39 डिग्री सेल्सियस तक पहुंच जाता है। इस समय तक, अधिकांश रोगियों में लक्षणों का एक नैदानिक ​​त्रय होता है जिसे संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के लिए क्लासिक माना जाता है - बुखार, लिम्फैडेनोपैथी, गले में खराश।

बुखार बहुत है निरंतर संकेत. यह 85-90% रोगियों में देखा जाता है, हालांकि ऐसे मामले भी हो सकते हैं जो सबफ़ब्राइल और यहां तक ​​कि सामान्य तापमान के साथ भी हो सकते हैं। ठंड लगना और पसीना आना विशेषता नहीं है। तापमान वक्र की प्रकृति बहुत भिन्न होती है - स्थिर, प्रेषण, अवधि - कई दिनों से लेकर 1 महीने या उससे अधिक तक। आमतौर पर तापमान वक्र की प्रकृति और अन्य नैदानिक ​​लक्षणों की गंभीरता के बीच कोई स्पष्ट संबंध नहीं होता है।

लिम्फैडेनोपैथी सबसे विशिष्ट में से एक है और प्रारंभिक संकेतसंक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, यह दूसरों की तुलना में बाद में गायब हो जाता है रोग संबंधी अभिव्यक्तियाँ. सबसे पहले वृद्धि सर्वाइकल लिम्फ नोड्स हैं, जो m.sternoclei-domastoideus के साथ एक माला के रूप में स्थित हैं। पहले से ही अधिकांश रोगियों में रोग की ऊंचाई पर, लिम्फ नोड्स के अन्य समूहों में वृद्धि का पता लगाना संभव है - परिधीय (अक्षीय, वंक्षण), आंतरिक (मेसेन्टेरिक, पेरी-ब्रोन्कियल)। आंतरिक लिम्फ नोड्स में वृद्धि अतिरिक्त नैदानिक ​​​​लक्षण पैदा कर सकती है - पेट में दर्द, खांसी और यहां तक ​​​​कि सांस लेने में कठिनाई। पेट के दाहिने इलियाक क्षेत्र में स्थानीय दर्द तीव्र एपेंडिसाइटिस का अनुकरण कर सकता है, खासकर बच्चों में।

बढ़े हुए लिम्फ नोड्स का आकार मटर से लेकर . तक हो सकता है अखरोट. आपस में और अंतर्निहित ऊतकों के साथ, वे मिलाप नहीं होते हैं, मध्यम रूप से दर्दनाक होते हैं, दमन के लिए प्रवण नहीं होते हैं, उनके ऊपर की त्वचा नहीं बदली जाती है।

गले में खराश स्थानीय भड़काऊ परिवर्तनों के कारण होता है। पीछे की ग्रसनी दीवार की श्लेष्मा झिल्ली हाइपरमिक है, एडिमाटस, हाइपरट्रॉफाइड फॉलिकल्स दिखाई दे रहे हैं (दानेदार ग्रसनीशोथ)। टॉन्सिल बढ़े हुए, भुरभुरे होते हैं, अक्सर वे स्थानीय एक्सयूडीशन के कारण एक नाजुक सफेदी कोटिंग दिखाते हैं। एक माध्यमिक संक्रमण (आमतौर पर स्ट्रेप्टोकोकल) का सक्रियण भी संभव है, इस स्थिति में टॉन्सिल पर गंदे ग्रे प्लेक दिखाई देते हैं, जिन्हें आसानी से हटा दिया जाता है, उत्सव के रोम दिखाई देते हैं। एडेनोइड्स के बढ़ने के कारण, आवाज नाक की आवाज प्राप्त कर सकती है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का एक सामान्य लक्षण हेपेटो-स्प्लेनोमेगाली है।

50-60% रोगियों में, अल्ट्रासाउंड के साथ - 85-90% में जिगर में वृद्धि का पता लगाया जा सकता है। इसी समय, साइटोलिटिक एंजाइमों की गतिविधि में हमेशा एक मध्यम (कई बार) वृद्धि होती है, और रोगियों के एक छोटे से हिस्से में एक मामूली icterus पाया जाता है, कभी-कभी केवल श्वेतपटल पर ध्यान देने योग्य होता है। जैसे-जैसे यकृत ठीक होता है, यह धीरे-धीरे सिकुड़ता है, लेकिन कभी-कभी यह कई हफ्तों तक बढ़ा रहता है, एंजाइमी पैरामीटर पहले सामान्य हो जाते हैं। प्लीहा जितनी बार बढ़ती है, उतनी ही बार-बार बढ़ जाती है, लेकिन यह हमेशा संभव नहीं होता है। बढ़ी हुई प्लीहा घनी, लोचदार, तालु पर दर्द रहित होती है, इसकी महत्वपूर्ण वृद्धि से बाएं हाइपोकॉन्ड्रिअम में भारीपन, बेचैनी की भावना होती है। दुर्लभ मामलों में, इतनी महत्वपूर्ण वृद्धि संभव है कि गहरे या खुरदरे तालमेल से इसका टूटना हो सकता है। रोगी की मैनुअल जांच शुरू करने वाले प्रत्येक डॉक्टर को यह याद रखना चाहिए। आमतौर पर बीमारी के 5-10 वें दिन तक हेपेटोलिनल सिंड्रोम का अधिक से अधिक उच्चारण होता है।

10-15% रोगियों में, त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली पर चकत्ते दिखाई देते हैं। दाने बहुत अलग हो सकते हैं - पित्ती, धब्बेदार, रक्तस्रावी, स्कार्लेट ज्वर। इसके प्रकट होने का समय बहुत अलग है। शायद नरम तालू पर एक एंन्थेमा की उपस्थिति।

रोग की अवधि आमतौर पर कम से कम 2-4 सप्ताह होती है। पहले 2 सप्ताह रोग की ऊंचाई के अनुरूप होते हैं, जिस समय तापमान बना रहता है, सामान्य नशा (कमजोरी, मतली, सिरदर्द, माइलियागिया, आर्थ्राल्जिया) की घटना होती है। संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस (नीचे देखें) की जटिलताएं आमतौर पर 2-3 वें सप्ताह में विकसित होती हैं, लगभग उसी समय आक्षेप की अवधि शुरू होती है: शरीर का तापमान कम हो जाता है, नशा की घटना कम हो जाती है, लिम्फ नोड्स, यकृत, प्लीहा छोटा हो जाता है, हेमोग्राम धीरे-धीरे सामान्य हो जाता है। लेकिन इस प्रक्रिया में 2-3 महीने या उससे भी अधिक की देरी हो सकती है, जिस स्थिति में इसे लंबा माना जाता है।

2 वर्ष से कम उम्र के बच्चों में, रोग अक्सर स्पर्शोन्मुख होता है। कैसे छोटा बच्चा, कम स्पष्ट रूप से उसके पास संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की तस्वीर है। वयस्कों में, चिकित्सकीय रूप से व्यक्त और . का अनुपात स्पर्शोन्मुख रूप 1:3 और 1:10 भी।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के एटिपिकल रूपों को रोग के किसी भी प्रमुख लक्षण (बुखार, हेपेटोसप्लेनोमेगाली, लिम्फैडेनोपैथी, टॉन्सिलिटिस) की अनुपस्थिति या किसी भी लक्षण की असामान्य गंभीरता (उच्चारण सामान्यीकृत लिम्फैडेनोपैथी, केवल एक स्थानीयकरण के लिम्फ नोड्स में उल्लेखनीय वृद्धि, गंभीर) की विशेषता है। पीलिया, आदि।)

एक मिटाए गए पाठ्यक्रम के साथ, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ पर्याप्त रूप से स्पष्ट नहीं होती हैं, और यही कारण है कि सबसे बड़ी संख्यानैदानिक ​​त्रुटियां (विशेषकर ऐसे मामलों में जहां रोगी का सामान्य रक्त परीक्षण भी नहीं हुआ था)।

गंभीरता मानदंड सामान्य नशा सिंड्रोम की गंभीरता, रोग के पाठ्यक्रम की अवधि, जटिलताओं की उपस्थिति और प्रकृति हैं।

हम संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के एक लंबे पाठ्यक्रम के बारे में बात कर सकते हैं यदि हेमटोलॉजिकल परिवर्तन और लिम्फैडेनोपैथी 6 महीने तक बनी रहती है।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के जीर्ण रूपों का अध्ययन अभी शुरू हुआ है। EBV का लंबे समय तक बना रहना एचआईवी संक्रमण सहित इम्युनोडेफिशिएंसी के कारण हो सकता है। इसके अलावा, किसी को नियोप्लास्टिक प्रक्रियाओं के विकास को प्रेरित करने के लिए ईबीवी की क्षमता के बारे में नहीं भूलना चाहिए, स्व - प्रतिरक्षित रोग. इसलिए, सभी मामलों में जब एक रोगी के पास एक स्पष्ट एस्थेनोवेगेटिव सिंड्रोम, अपच संबंधी लक्षण, सबफ़ेब्राइल स्थिति, आदि के रूप में संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के बाद लंबे समय तक (6 महीने या उससे अधिक) के लिए अवशिष्ट प्रभाव होता है, यहां तक ​​​​कि अलग लिम्फैडेनोपैथी की अनुपस्थिति में भी और हेपेटोसप्लेनोमेगाली, इसे ईबीवी मार्करों की उपस्थिति के लिए एक गहन परीक्षा के अधीन किया जाना चाहिए, और कभी-कभी अस्थि मज्जा पंचर, लिम्फ नोड्स, यकृत के ऊतकीय अध्ययन करने के लिए। केवल इस मामले में एक निश्चित डिग्री की संभावना के साथ कहना संभव होगा कि क्या रोगी को पुरानी मोनोन्यूक्लिओसिस है या इसके परिणाम हैं, जिसके कारण गुणात्मक रूप से नए का विकास हुआ रोग संबंधी स्थिति. ईबीवी की एक प्रतिरक्षादमनकारी के रूप में कार्य करने की क्षमता को देखते हुए, किसी को ईबीवी दृढ़ता की पृष्ठभूमि के खिलाफ मिश्रित विकृति विकसित करने की संभावना के बारे में नहीं भूलना चाहिए। इन मामलों में, पैथोलॉजी के प्रत्येक एटियलॉजिकल कारकों के साथ व्यक्तिगत नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के संबंध को स्पष्ट करना आवश्यक है।

जटिलताओं

जटिल संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस अपेक्षाकृत अनुकूल रूप से आगे बढ़ता है और लगभग घातक परिणाम नहीं देता है।

हालांकि, जटिलताओं के अलावा, जो काफी दुर्लभ हैं, रोग का निदान काफी बिगड़ जाता है। तंत्रिका तंत्र, हृदय की मांसपेशी, यकृत, प्लीहा सबसे अधिक बार प्रभावित होते हैं, वहाँ हैं अलग प्रकृतिरुधिर संबंधी विकार। ज्यादातर मामलों में, वे ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं, प्रतिरक्षा परिसरों की कार्रवाई, नशा और वायरस के प्रत्यक्ष प्रभाव पर आधारित होते हैं। कई कारण अभी भी अच्छी तरह से समझ में नहीं आ रहे हैं।

न्यूरोलॉजिकल जटिलताएं, जो आमतौर पर सड़न रोकनेवाला मेनिन्जाइटिस, एन्सेफलाइटिस, मेनिंगोएन्सेफलाइटिस के रूप में होती हैं, बच्चों और युवा लोगों में अधिक आम हैं।

मेनिनजाइटिस रोग की तीव्र अवधि (बीमारी के पहले-दूसरे सप्ताह के अंत) में विकसित होता है। मरीजों को लगातार सिरदर्द, मतली, उल्टी की शिकायत होती है जो राहत नहीं देती है, आक्षेप, चेतना की हानि, मेनिन्जियल लक्षण हो सकते हैं। मेनिन्जाइटिस क्लिनिक इतना उज्ज्वल हो सकता है कि संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ स्वयं पृष्ठभूमि में फीकी पड़ जाती हैं, उन्हें तब तक अधिक महत्व नहीं दिया जाता है जब तक कि एक विशिष्ट रक्त परीक्षण प्राप्त नहीं हो जाता है। शोध करते समय मस्तिष्कमेरु द्रवलिम्फोसाइटिक प्लियोसाइटोसिस (मध्यम) का पता लगाएं, कभी-कभी मोनोन्यूक्लियर कोशिकाओं की उपस्थिति के साथ, चीनी और प्रोटीन आमतौर पर सामान्य होते हैं। इस तरह के मेनिनजाइटिस की अवधि कई दिनों से लेकर कई हफ्तों तक होती है। घातक परिणाम संभव हैं, लेकिन अधिक बार प्रक्रिया पूरी तरह से ठीक होने के साथ समाप्त होती है।

बहुत अधिक खतरनाक एन्सेफलाइटिस है जो संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। प्रक्रिया का स्थानीयकरण बहुत भिन्न हो सकता है (कॉर्टेक्स, सेरिबैलम, मेडुला ऑबोंगटा), जो नैदानिक ​​​​लक्षणों (कोरॉइड आंदोलनों, पक्षाघात, घावों के एक बड़े बहुरूपता का कारण बनता है) श्वसन केंद्रश्वसन विफलता के साथ प्रगाढ़ बेहोशी) एन्सेफलाइटिस की घटना को रीढ़ की हड्डी, परिधीय और कपाल नसों को नुकसान के साथ जोड़ा जा सकता है, जो नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की सीमा को बढ़ाता है। कभी-कभी ये रोगी मानसिक विकार विकसित करते हैं ( साइकोमोटर आंदोलनमतिभ्रम, गहरा अवसादऔर आदि।)। रोग का निदान स्थानीयकरण, प्रक्रिया की व्यापकता, इसकी मान्यता और उपचार की समयबद्धता द्वारा निर्धारित किया जाता है। लेकिन यह एन्सेफलाइटिस है जो रोगी के जीवन के लिए सबसे बड़ा खतरा है, क्योंकि यह तेजी से प्रगति करने में सक्षम है। इस मामले में, यदि प्रक्रिया को जल्दी से निपटाया जा सकता है, अवशिष्ट प्रभावआमतौर पर नहीं होता है।

प्राथमिक संक्रमण के साथ, तंत्रिका तंत्र के अन्य घाव जैसे कि गुइलेन-बैरे सिंड्रोम (मस्तिष्कमेरु द्रव में प्रोटीन-कोशिका पृथक्करण के साथ आरोही तीव्र पॉलीरेडिकुलोन्यूराइटिस), बेल्स पाल्सी (लकवा) चेहरे की मांसपेशियांचेहरे की तंत्रिका के घावों के कारण), अनुप्रस्थ माइलिटिस।

संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस से उत्पन्न होने वाली हेमटोलॉजिकल जटिलताएं मुख्य रूप से ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं के कारण होती हैं। दुर्लभ मामलों में, रोग ल्यूकोपेनिया, गंभीर एग्रानुलोसाइटिक प्रतिक्रिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ हो सकता है। महत्वपूर्ण थ्रोम्बोसाइटोपेनिया रक्तस्राव के साथ हो सकता है, थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा, और रक्त में प्लेटलेट्स के खिलाफ एंटीबॉडी पाए जाते हैं। रक्तस्रावी सिंड्रोमकभी-कभी रेटिना रक्तस्राव के साथ। गंभीर ऑटोइम्यून एनीमिया विकसित हो सकता है।

एक गंभीर जटिलता, ज्यादातर मामलों में रोगी की मृत्यु के लिए, प्लीहा का टूटना है, जो संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस वाले रोगियों में कई गुना बढ़ सकता है। ब्रेक का कारण हो सकता है झटकारोगी, खुरदुरा स्पर्श। आमतौर पर ऐसी जटिलता रोग के 2-3 वें सप्ताह में होती है, और कभी-कभी यह रोग की पहली अभिव्यक्ति हो सकती है।

जिगर का बढ़ना संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस की सबसे लगातार अभिव्यक्तियों में से एक है। लेकिन कुछ रोगियों में यह पीलिया (हल्का या महत्वपूर्ण) और साइटोलिटिक एंजाइमों की गतिविधि में एक विशिष्ट वृद्धि के साथ होता है, जिसे हेपेटाइटिस के रूप में योग्य बनाया जा सकता है।

अक्सर, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के साथ, दिल के स्वर की थोड़ी बहरापन का पता लगाया जाता है, मध्यम क्षिप्रहृदयता प्रकट होती है। लेकिन कुछ रोगियों को मायोकार्डिटिस, पेरीकार्डिटिस का अनुभव हो सकता है, जिसकी पुष्टि ईसीजी अध्ययनों से होती है।

रोग का कोर्स, विशेष रूप से बच्चों में, टॉन्सिल और ग्रसनी म्यूकोसा की तेज सूजन से जटिल हो सकता है, जो वायुमार्ग की रुकावट के विकास के साथ है। रुकावट का कारण (अक्सर छोटे बच्चों में) पैराट्रैचियल लिम्फ नोड्स में वृद्धि भी है, इन मामलों में सर्जिकल हस्तक्षेप की भी आवश्यकता हो सकती है।

दीक्षांत समारोह की अवधि के दौरान, ऑटोइम्यून उत्पत्ति के बीचवाला नेफ्रैटिस का विकास संभव है। एक दुर्लभ जटिलता है अंत: स्रावी ग्रंथियांकण्ठमाला, ऑर्काइटिस, अग्नाशयशोथ, थायरॉयडिटिस के विकास के साथ।

एक अंतर्जात संक्रमण के बहिर्जात या सक्रियण के अतिरिक्त संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस का कोर्स जटिल हो सकता है।

परिणाम। 90-95% रोगियों में, जटिलताओं की अनुपस्थिति में, रोग ठीक होने में समाप्त होता है। जटिलताओं की उपस्थिति (विशेष रूप से हेमटोलॉजिकल और सीएनएस क्षति से जुड़ी) नाटकीय रूप से रोग का निदान खराब करती है।

विशेष रूप से रुचि नैदानिक ​​​​पुनर्प्राप्ति के बाद वायरस की लंबे समय तक बनी रहने की क्षमता है। EBV हठ की भूमिका को अभी तक अच्छी तरह से समझा नहीं गया है।

एक ऑन्कोजीन के रूप में ईबीवी का प्रभाव स्पष्ट रूप से सिद्ध हो चुका है। बर्किट के लिंफोमा और नासोफेरींजल कार्सिनोमा वाले रोगियों में, ईबीवी जीनोम बायोप्सी नमूनों में पाया जाता है, और इस वायरस के प्रति एंटीबॉडी के उच्च टाइटर्स रक्त में पाए जाते हैं। EBNA बायोप्सी पर बर्किट के लिंफोमा कोशिकाओं के केंद्रक में लगातार पाया जाता है। शायद, शरीर के साथ वायरस की बातचीत की बारीकियों में, इन बीमारियों के सीमित प्रसार को देखते हुए, एक महत्वपूर्ण स्थान जातीय, आनुवंशिक कारकों का है। यह एक्स गुणसूत्र (डंकन सिंड्रोम) के साथ संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के गंभीर पाठ्यक्रम के कुछ रूपों के संबंध पर डेटा द्वारा समर्थित है, जबकि गंभीर हेमटोलॉजिकल और ऑटोइम्यून जटिलताओं, लिम्फोसाइटिक लिम्फोमा अधिक बार होते हैं। ईबीवी कई अन्य विकृतियों में भी पाया जाता है जो सर्वव्यापी हैं।

हाल के वर्षों में, तथाकथित "क्रोनिक थकान सिंड्रोम" ने चिकित्सकों का ध्यान आकर्षित किया है, जिसमें ईबीवी के प्रति एंटीबॉडी अक्सर रक्त में पाए जाते हैं। हालांकि, संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस के व्यापक प्रसार और शरीर में रोगज़नक़ के लंबे समय तक बने रहने की संभावना को देखते हुए, ईबीवी संक्रमण के साथ इस सिंड्रोम का एक ठोस संबंध अभी तक सिद्ध नहीं हुआ है।