ऑटोइम्यून सिद्धांत। ऑटोइम्यून रोगों के तंत्र

स्व - प्रतिरक्षित रोग- यह रोगों का एक समूह है जिसमें शरीर के अंगों और ऊतकों का विनाश स्वयं की प्रतिरक्षा प्रणाली के प्रभाव में होता है।

सबसे आम ऑटोइम्यून बीमारियों में स्क्लेरोडर्मा, सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस, हाशिमोटो के ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस, डिफ्यूज़ टॉक्सिक गोइटर आदि शामिल हैं।

इसके अलावा, कई बीमारियों का विकास (मायोकार्डियल इंफार्क्शन, वायरल हेपेटाइटिस, स्ट्रेप्टोकोकल, हर्पस, साइटोमेगालोवायरस संक्रमण) एक ऑटोम्यून्यून प्रतिक्रिया की उपस्थिति से जटिल हो सकता है।

रोग प्रतिरोधक तंत्र

प्रतिरक्षा प्रणाली वह प्रणाली है जो शरीर को बाहरी आक्रमणों से बचाती है, साथ ही संचार प्रणाली के कामकाज को सुनिश्चित करती है और भी बहुत कुछ। हमलावर तत्वों को विदेशी के रूप में पहचाना जाता है, और यह एक सुरक्षात्मक (प्रतिरक्षा) प्रतिक्रिया का कारण बनता है।

हमलावर तत्वों को एंटीजन कहा जाता है। वायरस, बैक्टीरिया, कवक, प्रत्यारोपित ऊतक और अंग, पराग, रसायन सभी एंटीजन हैं। प्रतिरक्षा प्रणाली पूरे शरीर में स्थित विशेष अंगों और कोशिकाओं से बनी होती है। जटिलता में, प्रतिरक्षा प्रणाली तंत्रिका तंत्र से थोड़ी नीची होती है।

सभी विदेशी सूक्ष्मजीवों को नष्ट करने वाली प्रतिरक्षा प्रणाली को अपने "मास्टर" की कोशिकाओं और ऊतकों के प्रति सहिष्णु होना चाहिए। "स्वयं" को "विदेशी" से अलग करने की क्षमता प्रतिरक्षा प्रणाली की मुख्य संपत्ति है।

लेकिन कभी-कभी, ठीक नियामक तंत्र के साथ किसी भी बहु-घटक संरचना की तरह, यह विफल हो जाता है - यह अपने स्वयं के अणुओं और कोशिकाओं को दूसरों के लिए लेता है और उन पर हमला करता है। आज तक, 80 से अधिक ऑटोइम्यून रोग ज्ञात हैं; और दुनिया में करोड़ों लोग उनसे बीमार हैं।

अपने स्वयं के अणुओं के प्रति सहिष्णुता शुरू में शरीर में निहित नहीं है। यह भ्रूण के विकास के दौरान और जन्म के तुरंत बाद बनता है, जब प्रतिरक्षा प्रणाली परिपक्वता और "प्रशिक्षण" की प्रक्रिया में होती है। यदि कोई विदेशी अणु या कोशिका जन्म से पहले शरीर में प्रवेश करती है, तो इसे शरीर द्वारा जीवन के लिए "अपना" माना जाता है।

इसी समय, प्रत्येक व्यक्ति के रक्त में, अरबों लिम्फोसाइटों के बीच, "देशद्रोही" समय-समय पर दिखाई देते हैं, जो उनके मालिक के शरीर पर हमला करते हैं। आम तौर पर, ऐसी कोशिकाएं, जिन्हें ऑटोइम्यून या ऑटोरिएक्टिव कहा जाता है, जल्दी से बेअसर या नष्ट हो जाती हैं।

ऑटोइम्यून बीमारियों के विकास का तंत्र

ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं के विकास के तंत्र वही हैं जो विदेशी एजेंटों के संपर्क में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के मामले में हैं, केवल अंतर यह है कि शरीर में विशिष्ट एंटीबॉडी और / या टी-लिम्फोसाइट्स का उत्पादन शुरू होता है, हमला करता है और नष्ट करता है शरीर के अपने ऊतक।

ऐसा क्यों होता है? आज तक, अधिकांश ऑटोइम्यून बीमारियों के कारण स्पष्ट नहीं हैं। "हमले के तहत" शरीर के व्यक्तिगत अंग और सिस्टम दोनों हो सकते हैं।

ऑटोइम्यून रोगों के कारण

पैथोलॉजिकल एंटीबॉडी या पैथोलॉजिकल किलर कोशिकाओं का उत्पादन ऐसे संक्रामक एजेंट के साथ शरीर के संक्रमण से जुड़ा हो सकता है, सबसे महत्वपूर्ण प्रोटीन के एंटीजेनिक निर्धारक (एपिटोप्स) जो सामान्य मेजबान ऊतकों के एंटीजेनिक निर्धारकों से मिलते जुलते हैं। यह इस तंत्र द्वारा है कि ऑटोइम्यून ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस एक स्ट्रेप्टोकोकल संक्रमण के बाद विकसित होता है, या गोनोरिया के बाद ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाशील गठिया होता है।

एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया एक संक्रामक एजेंट के कारण ऊतकों के विनाश या परिगलन के साथ भी जुड़ी हो सकती है, या उनकी एंटीजेनिक संरचना में बदलाव हो सकता है ताकि रोगजनक रूप से परिवर्तित ऊतक मेजबान जीव के लिए इम्युनोजेनिक बन जाए। यह इस तंत्र द्वारा है कि हेपेटाइटिस बी के बाद ऑटोइम्यून क्रोनिक सक्रिय हेपेटाइटिस विकसित होता है।

एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया का तीसरा संभावित कारण ऊतक (हिस्टोहेमेटिक) बाधाओं की अखंडता का उल्लंघन है जो आम तौर पर कुछ अंगों और ऊतकों को रक्त से अलग करता है और तदनुसार, मेजबान के लिम्फोसाइटों की प्रतिरक्षा आक्रामकता से।

उसी समय, चूंकि सामान्य रूप से इन ऊतकों के प्रतिजन रक्त में बिल्कुल भी प्रवेश नहीं करते हैं, थाइमस सामान्य रूप से इन ऊतकों के विरुद्ध स्व-आक्रामक लिम्फोसाइटों का एक नकारात्मक चयन (विनाश) उत्पन्न नहीं करता है। लेकिन यह तब तक अंग के सामान्य कामकाज में हस्तक्षेप नहीं करता है जब तक कि इस अंग को रक्त से अलग करने वाला ऊतक अवरोध बरकरार रहता है।

यह इस तंत्र द्वारा है कि क्रोनिक ऑटोइम्यून प्रोस्टेटाइटिस विकसित होता है: आम तौर पर, प्रोस्टेट को रक्त से एक हेमटो-प्रोस्टेटिक बाधा द्वारा अलग किया जाता है, प्रोस्टेट ऊतक एंटीजन रक्तप्रवाह में प्रवेश नहीं करते हैं, और थाइमस "एंटी-प्रोस्टेटिक" लिम्फोसाइटों को नष्ट नहीं करता है। लेकिन प्रोस्टेट की सूजन, आघात या संक्रमण के साथ, हेमेटो-प्रोस्टेटिक बाधा की अखंडता का उल्लंघन होता है और प्रोस्टेट ऊतक के खिलाफ ऑटो-आक्रामकता शुरू हो सकती है।

ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस एक समान तंत्र के अनुसार विकसित होता है, क्योंकि सामान्य रूप से थायरॉयड ग्रंथि का कोलाइड भी रक्तप्रवाह (हेमेटो-थायरॉयड बैरियर) में प्रवेश नहीं करता है, केवल थायरोग्लोबुलिन इसके संबंधित टी 3 और टी 4 के साथ रक्त में छोड़ा जाता है।

ऐसे मामले हैं, जब आंख के एक दर्दनाक विच्छेदन से पीड़ित होने के बाद, एक व्यक्ति जल्दी से दूसरी आंख खो देता है: प्रतिरक्षा कोशिकाएं एक स्वस्थ आंख के ऊतकों को एक एंटीजन के रूप में मानती हैं, क्योंकि इससे पहले उन्होंने नष्ट आंख के ऊतकों के अवशेषों को नष्ट कर दिया था।

शरीर की ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया का चौथा संभावित कारण एक हाइपरइम्यून अवस्था (पैथोलॉजिकल रूप से बढ़ी हुई प्रतिरक्षा) या "चयनकर्ता" के उल्लंघन के साथ एक प्रतिरक्षाविज्ञानी असंतुलन है, जो ऑटोइम्यूनिटी, थाइमस फ़ंक्शन को दबाने या टी-दबानेवाला यंत्र की गतिविधि में कमी के साथ है। कोशिकाओं की उप-जनसंख्या और हत्यारे और सहायक उप-जनसंख्या की गतिविधि में वृद्धि।

ऑटोइम्यून बीमारियों के लक्षण

रोग के प्रकार के आधार पर ऑटोइम्यून बीमारियों के लक्षण बहुत भिन्न हो सकते हैं। आमतौर पर यह पुष्टि करने के लिए कई रक्त परीक्षणों की आवश्यकता होती है कि किसी व्यक्ति को ऑटोइम्यून विकार है। ऑटोइम्यून बीमारियों का इलाज उन दवाओं से किया जाता है जो प्रतिरक्षा प्रणाली की गतिविधि को दबा देती हैं।

एंटीजन कोशिकाओं में या कोशिकाओं की सतह (जैसे, बैक्टीरिया, वायरस, या कैंसर कोशिकाओं) में समाहित हो सकते हैं। कुछ एंटीजन, जैसे पराग या खाद्य अणु, अपने आप मौजूद होते हैं।

यहां तक ​​कि स्वस्थ ऊतक कोशिकाओं में भी एंटीजन हो सकते हैं। आम तौर पर, प्रतिरक्षा प्रणाली केवल विदेशी या खतरनाक पदार्थों के प्रतिजनों के प्रति प्रतिक्रिया करती है, हालांकि, कुछ विकारों के परिणामस्वरूप, यह सामान्य ऊतकों की कोशिकाओं के लिए एंटीबॉडी का उत्पादन शुरू कर सकता है - स्वप्रतिपिंड।

एक ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया से सूजन और ऊतक क्षति हो सकती है। कभी-कभी, हालांकि, स्वप्रतिपिंड इतनी कम मात्रा में उत्पन्न होते हैं कि स्वप्रतिरक्षी रोग विकसित नहीं होते हैं।

ऑटोइम्यून बीमारियों का निदान

ऑटोइम्यून बीमारियों का निदान प्रतिरक्षा कारक के निर्धारण पर आधारित होता है जो शरीर के अंगों और ऊतकों को नुकसान पहुंचाता है। अधिकांश ऑटोइम्यून बीमारियों के लिए ऐसे विशिष्ट कारकों की पहचान की गई है।

उदाहरण के लिए, गठिया के निदान में, रुमेटी कारक निर्धारित किया जाता है; प्रणालीगत ल्यूपस के निदान में, एलईएस कोशिकाएं, नाभिक (एएनए) और डीएनए के खिलाफ एंटीबॉडी, और स्क्लेरोडर्मा एंटीबॉडी एससीएल -70 निर्धारित की जाती हैं।

इन मार्करों को निर्धारित करने के लिए विभिन्न प्रयोगशाला प्रतिरक्षाविज्ञानी विधियों का उपयोग किया जाता है। रोग का नैदानिक ​​पाठ्यक्रम और रोग के लक्षण ऑटोइम्यून रोग के निदान को स्थापित करने के लिए उपयोगी जानकारी प्रदान कर सकते हैं।

स्क्लेरोडर्मा का विकास त्वचा के घावों (सीमित शोफ का फॉसी, जो धीरे-धीरे संघनन और शोष से गुजरता है, आंखों के चारों ओर झुर्रियों का निर्माण, त्वचा की राहत को चिकना करना) की विशेषता है, बिगड़ा हुआ निगलने के साथ अन्नप्रणाली को नुकसान, टर्मिनल फालैंग्स का पतला होना अंगुलियों के फेफड़ों, हृदय और गुर्दे को फैलाना नुकसान।

ल्यूपस एरिथेमेटोसस को चेहरे की त्वचा पर (नाक के पीछे और आंखों के नीचे) एक तितली के रूप में एक विशिष्ट लालिमा, संयुक्त क्षति, एनीमिया और थ्रोम्बोसाइटोपेनिया की उपस्थिति की विशेषता है। गठिया की विशेषता गले में खराश और बाद में हृदय के वाल्वुलर तंत्र में दोषों के गठन के बाद गठिया की उपस्थिति से होती है।

ऑटोइम्यून बीमारियों का इलाज

ऑटोइम्यून विकारों का इलाज उन दवाओं से किया जाता है जो प्रतिरक्षा प्रणाली की गतिविधि को दबा देती हैं। हालांकि, इनमें से कई दवाएं शरीर की बीमारी से लड़ने की क्षमता में हस्तक्षेप करती हैं। अज़ैथियोप्रिन, क्लोरैम्बुसिल, साइक्लोफॉस्फ़ामाइड, साइक्लोस्पोरिन, मोफ़ेटिल और मेथोट्रेक्सेट जैसे इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स को अक्सर लंबे समय तक लेने की आवश्यकता होती है।

इस तरह की थेरेपी के दौरान कैंसर सहित कई बीमारियों के विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स न केवल प्रतिरक्षा प्रणाली को दबाते हैं, बल्कि सूजन को भी कम करते हैं। कॉर्टिकोस्टेरॉइड लेने का कोर्स जितना संभव हो उतना छोटा होना चाहिए - लंबे समय तक उपयोग के साथ, वे कई दुष्प्रभाव पैदा करते हैं।

Etanercept, infliximab, और adalimumbab ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर की गतिविधि को रोकते हैं, एक ऐसा पदार्थ जो शरीर में सूजन पैदा कर सकता है। ये दवाएं रूमेटोइड गठिया के इलाज में बहुत प्रभावी हैं, लेकिन अगर वे कुछ अन्य ऑटोम्यून्यून बीमारियों जैसे एकाधिक स्क्लेरोसिस के इलाज के लिए उपयोग की जाती हैं तो वे हानिकारक हो सकती हैं।

कभी-कभी ऑटोइम्यून बीमारियों के इलाज के लिए प्लास्मफेरेसिस का उपयोग किया जाता है: रक्त से असामान्य एंटीबॉडी को हटा दिया जाता है, जिसके बाद रक्त व्यक्ति को वापस भेज दिया जाता है। कुछ ऑटोइम्यून बीमारियां समय के साथ शुरू होते ही अचानक दूर हो जाती हैं। हालांकि, ज्यादातर मामलों में वे पुराने होते हैं और अक्सर आजीवन उपचार की आवश्यकता होती है।

ऑटोइम्यून बीमारियों का विवरण

"ऑटोइम्यून रोग" विषय पर प्रश्न और उत्तर

प्रश्न:नमस्कार। मुझे पीएसए का पता चला था और 3 साल के लिए सप्ताह में 10 बार Metojekt निर्धारित किया था। इस दवा को लेने से मुझे शरीर को क्या खतरा होगा?

उत्तर:आप इस जानकारी को अनुभागों में दवा के उपयोग के निर्देशों में पा सकते हैं: "दुष्प्रभाव", "मतभेद" और "विशेष निर्देश"।

प्रश्न:नमस्कार। ऑटोइम्यून बीमारी का पता चलने के बाद मैं अपने जीवन को कैसे व्यवस्थित कर सकता हूं?

उत्तर:नमस्कार। हालांकि अधिकांश स्व-प्रतिरक्षित रोग पूरी तरह से दूर नहीं होंगे, आप रोग को नियंत्रित करने और जीवन का आनंद लेने के लिए रोगसूचक उपचार ले सकते हैं! आपके जीवन के लक्ष्य नहीं बदलने चाहिए। इस प्रकार की बीमारी में किसी विशेषज्ञ के पास जाना, उपचार योजना का पालन करना और स्वस्थ जीवन शैली का नेतृत्व करना बहुत महत्वपूर्ण है।

प्रश्न:नमस्कार। नाक की भीड़ और अस्वस्थता से राहत देता है। प्रतिरक्षा स्थिति शरीर में ऑटोइम्यून प्रक्रिया को संदर्भित करती है। वही पुरानी सूजन के लिए जाता है। दिसंबर में, उसे टॉन्सिलिटिस का पता चला था, टॉन्सिल का क्रायोडेस्ट्रेशन बनाया गया था - समस्या बनी रही। क्या मुझे लौरा द्वारा इलाज जारी रखना चाहिए या एक प्रतिरक्षाविज्ञानी की तलाश करनी चाहिए? क्या इसका सामान्य इलाज संभव है?

उत्तर:नमस्कार। ऐसी स्थिति में जहां एक पुराना संक्रमण होता है और प्रतिरक्षा स्थिति में परिवर्तन होता है, एक प्रतिरक्षाविज्ञानी और एक ईएनटी दोनों द्वारा इलाज किया जाना आवश्यक है - हर कोई अपना काम करता है, लेकिन समस्या की पूरी सहमति और समझ में। ज्यादातर मामलों में अच्छे परिणाम प्राप्त होते हैं।

प्रश्न:हैलो, मैं 27 साल का हूँ। मुझे 7 साल से ऑटोइम्यून थायरॉयडिटिस का पता चला है। उसे एल-थायरोक्सिन 50 एमसीजी टैबलेट नियमित रूप से लेने के लिए निर्धारित किया गया था। लेकिन मैंने लेख सुना और पढ़ा है कि यह दवा लीवर को बहुत प्रभावित करती है और पश्चिम में डॉक्टरों ने इसे 2 महीने के लिए और नहीं के लिए निर्धारित किया है। कृपया मुझे बताएं, क्या मुझे हर समय एल-थायरोक्सिन लेने की आवश्यकता है या क्या यह वास्तव में कभी-कभी बेहतर होता है?

उत्तर:एल-थायरोक्सिन एक पूरी तरह से सुरक्षित दवा है, जिसे शैशवावस्था और गर्भवती महिलाओं के बच्चों में उपयोग के लिए अनुमोदित किया गया है। मुझे नहीं पता कि आप एल-थायरोक्सिन के नकारात्मक प्रभावों के बारे में कौन से लेख और कहां पढ़ते हैं, लेकिन यदि आवश्यक हो तो हम इसे लंबे समय तक लिखते हैं। निर्णय हार्मोन के स्तर के आधार पर किया जाता है।

प्रश्न:मैं 55 साल का हूं। 3 साल कहीं बाल नहीं। सार्वभौमिक खालित्य का कारण निर्धारित नहीं किया जा सका। शायद इसका कारण ऑटोइम्यून प्रक्रिया में है। यह क्या से आ रहा है? ऑटोइम्यून बीमारी के लिए परीक्षण कैसे करें? खालित्य से क्या संबंध है? कौन से परीक्षण करने हैं, किस विशेषज्ञ से संपर्क करना है?

उत्तर:ट्राइकोलॉजिस्ट बालों की बीमारियों से निपटते हैं। आपको शायद ऐसे विशेषज्ञ से संपर्क करना चाहिए। एक ऑटोइम्यून बीमारी की उपस्थिति की पहचान करने के लिए, इस परीक्षा के परिणामों के आधार पर एक पूर्ण रक्त गणना, प्रोटीन और प्रोटीन अंशों को पास करना (परीक्षाओं का एक न्यूनतम सेट), एक इम्युनोग्राम (सीडी 4, सीडी 8, उनका अनुपात) बनाना आवश्यक है। , डॉक्टर तय करेगा कि ऑटोइम्यून प्रक्रिया के लिए अधिक गहन खोज जारी रखनी है या नहीं। आधुनिक विज्ञान के पास आपके अन्य प्रश्नों का सटीक उत्तर नहीं है, केवल धारणाएं हैं, आइए शुरुआत में वापस जाएं, इस समस्या को समझने में ट्राइकोलॉजिस्ट सबसे अच्छे हैं।

एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया आम तौर पर तब विकसित होती है जब विदेशी जीव अपने स्वयं के प्रतिजनों को लेकर शरीर में प्रवेश करते हैं, या स्वयं के प्रतिजनों के प्रति प्रतिक्रिया भी हो सकती है। रक्षा तंत्र हास्य प्रतिरक्षा (एंटीबॉडी का उत्पादन) और सेलुलर प्रतिक्रियाओं (उदाहरण के लिए, फागोसाइटोसिस) के रूप में काम करता है। इन तंत्रों को प्रतिरक्षाविज्ञानी/जैव रासायनिक प्रतिक्रियाओं द्वारा किया जाता है, जिन्हें समानांतर में किया जा सकता है।

आदर्श में आत्म-आक्रामकता की गैर-घटना के सिद्धांतों में से एक प्रतिरक्षाविज्ञानी सहिष्णुता (आत्म-पहचान प्रणाली) की उपस्थिति है। सहिष्णुता के तंत्र में उल्लंघन ऑटोइम्यून आक्रामकता की उपस्थिति के साथ होते हैं। एंटी-इडियोटाइपिक ऑटोएंटीबॉडी और प्रतिरक्षा प्रणाली की अन्य कोशिकाओं की भागीदारी की भूमिका का अध्ययन किया जा रहा है। एंटी-इडियोटाइपिक एंटीबॉडी, एक तरह से, एक एंटीजन की नकल करने वाले (एनालॉग्स) हैं।

ऑटोइम्यून बीमारियों के रोगजनन का अध्ययन करने की प्रक्रिया में, यह पता चला कि कई संभावित कारण हैं। पैथोलॉजिकल ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं के संभावित विकास के मुख्य कारणों में शामिल हैं: वंशानुगत प्रवृत्ति, जीन में उत्परिवर्तन की उपस्थिति जो स्वप्रतिजन अभिव्यक्ति प्रणाली को नियंत्रित करती है, हमारे शरीर में कुछ कोशिकाओं के "अलगाव" का उल्लंघन, एंटीजेनिक मिमिक्री की घटना , रासायनिक कारक (दवाओं सहित) और शारीरिक प्रभाव, वायरस और जीवाणु कोशिकाओं का प्रभाव।

यह माना जाता है कि वंशानुगत प्रवृत्ति ऑटोइम्यून बीमारियों के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है। कई ऑटोइम्यून बीमारियों के लिए, मानव ऊतक संगतता प्रणाली (HLA-मानव ल्यूकोसाइट एंटीजन) के कुछ जीनों की विरासत के साथ एक सीधा संबंध पाया गया है। उदाहरण के लिए, डर्माटोमायोसिटिस में, HLA-DR3 जीनोटाइप पाया जाता है।

ऑटोइम्यून बीमारियों की घटना और स्वप्रतिपिंडों की उपस्थिति के सिद्धांतों में से एक इस तथ्य पर आधारित है कि सामान्य मानव प्रोटीन के खिलाफ अंग-विशिष्ट एंटीबॉडी (ऑटोएंटिबॉडी) का गठन किया जा सकता है, जो विकास प्रक्रिया में कोशिकाओं से "पृथक" होते हैं। प्रतिरक्षा तंत्र। स्वाभाविक रूप से, अलगाव की अवधारणा कुछ हद तक सशर्त है। जब बाधाओं का उल्लंघन किया जाता है, तो ऐसे "छिपे हुए" ऊतक/प्रोटीन को मेजबान की प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं द्वारा विदेशी के रूप में पहचाना जाने लगता है, जो उनके स्वयं के सेल संरचनाओं के खिलाफ एंटीबॉडी के गठन के साथ होता है। इन अंगों में आंख, अंडकोष, थायरॉयड ग्रंथि के ऊतक शामिल हैं। कई मायनों में, इस दृष्टिकोण को अस्तित्व का अधिकार है। हालांकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि स्वप्रतिजन अभी भी रक्तप्रवाह में परिसंचारी प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाओं से पूरी तरह से अलग नहीं हुए हैं।

ऑटोइम्यून पैथोलॉजी के रोगजनन के तंत्र को स्पष्ट करने के लिए, पर्यावरणीय कारकों सहित सामान्य रूप से प्रतिरक्षा के कामकाज को प्रभावित करने वाले सभी संभावित कारकों को ध्यान में रखना आवश्यक है।

एक ऑटोइम्यून बीमारी क्या है?यह एक विकृति है जिसमें शरीर का मुख्य रक्षक - प्रतिरक्षा प्रणाली - गलती से विदेशी कोशिकाओं के बजाय अपने स्वयं के स्वस्थ कोशिकाओं को नष्ट करना शुरू कर देता है - रोगजनक।

प्रतिरक्षा प्रणाली इतनी घातक रूप से गलत क्यों है और इन गलतियों की कीमत क्या है? क्या आपको यह अजीब नहीं लगता कि आधुनिक चिकित्सा पद्धति यह प्रश्न नहीं पूछती क्यों? वास्तविक चिकित्सा पद्धति में, लक्षणों को समाप्त करने के लिए एक ऑटोइम्यून बीमारी के सभी उपचार नीचे आते हैं। लेकिन प्राकृतिक चिकित्सा पूरी तरह से अलग तरीके से इस तक पहुंचती है, "प्रतिरक्षा" के साथ बातचीत करने की कोशिश कर रही है जो शरीर को साफ करने, जीवन शैली बदलने, विषहरण प्रक्रियाओं को बहाल करने और तंत्रिका विनियमन के माध्यम से पागल हो गई है।

इस लेख में, आप जानेंगे कि ऑटोइम्यून बीमारियों के कौन से रूप मौजूद हैं, ताकि यदि आप चाहें, तो आप उन विशिष्ट कदमों से परिचित होंगे, जिन्हें आप ले सकते हैं यदि आप उनके आगे विकसित होने की प्रतीक्षा नहीं करना चाहते हैं। प्राकृतिक उपचार लेने से "सामान्य रूप से दवा" रद्द नहीं होती है। प्रारंभिक चरण में, आप उन्हें दवाओं के साथ जोड़ सकते हैं, और केवल तभी जब डॉक्टर स्थिति में वास्तविक सुधार के बारे में सुनिश्चित हो, तब आप ड्रग थेरेपी को समायोजित करने का निर्णय ले सकते हैं।

ऑटोइम्यून बीमारियों के विकास का तंत्र

ऑटोइम्यून रोगों के विकास के तंत्र का सार सबसे स्पष्ट रूप से पॉल एर्लिच, एक जर्मन चिकित्सक और प्रतिरक्षाविज्ञानी द्वारा व्यक्त किया गया था, जो प्रभावित जीव में होने वाली हर चीज को आत्म-विषाक्तता के आतंक के रूप में वर्णित करता है।

इस ज्वलंत रूपक का क्या अर्थ है? इसका मतलब है कि पहले तो हम अपनी प्रतिरक्षा को दबा देते हैं, और फिर यह हम पर अत्याचार करना शुरू कर देता है, धीरे-धीरे पूरी तरह से स्वस्थ और व्यवहार्य ऊतकों और अंगों को नष्ट कर देता है।

प्रतिरक्षा सामान्य रूप से कैसे काम करती है?

बीमारियों से बचाव के लिए हमें जो रोग प्रतिरोधक क्षमता दी गई है, वह प्रसव पूर्व अवस्था में निर्धारित की जाती है, और फिर सभी प्रकार के संक्रमणों के हमलों को दूर करके जीवन भर इसमें सुधार किया जाता है। इस प्रकार, प्रत्येक व्यक्ति में जन्मजात और अधिग्रहित प्रतिरक्षा होती है।

साथ ही, प्रतिरक्षा किसी भी तरह से एक फैशनेबल अमूर्तता नहीं है जो लोगों की समझ में मौजूद है: यह प्रतिक्रिया है कि प्रतिरक्षा प्रणाली बनाने वाले अंग और ऊतक विदेशी वनस्पतियों के हमले को देते हैं।

प्रतिरक्षा प्रणाली में अस्थि मज्जा, थाइमस (थाइमस ग्रंथि), प्लीहा और लिम्फ नोड्स, साथ ही नासोफेरींजल टॉन्सिल, आंतों के लिम्फोइड सजीले टुकड़े, जठरांत्र संबंधी मार्ग, श्वसन पथ और मूत्र प्रणाली के अंगों के ऊतकों में निहित लिम्फोइड नोड्यूल शामिल हैं।

रोगजनक और अवसरवादी सूक्ष्मजीवों के हमले के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली की एक विशिष्ट प्रतिक्रिया उन जगहों पर सूजन है जहां संक्रमण सबसे आक्रामक रूप से कार्य करता है। यहां, लिम्फोसाइट्स, फागोसाइट्स और ग्रैन्यूलोसाइट्स "लड़ाई" - कई किस्मों की विशिष्ट प्रतिरक्षा कोशिकाएं, जो एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया बनाती हैं, अंततः एक व्यक्ति की पूरी वसूली की ओर ले जाती हैं, और कुछ संक्रमणों के बार-बार "विस्तार" के खिलाफ आजीवन सुरक्षा भी बनाती हैं।

लेकिन - आदर्श रूप से ऐसा ही होना चाहिए। हमारे जीवन का तरीका और हमारे अपने स्वास्थ्य के प्रति दृष्टिकोण, हमारे आस-पास होने वाली घटनाओं के साथ, मानव शरीर की सुरक्षा प्रणाली में अपना समायोजन करते हैं, जो हजारों वर्षों के विकास में विकसित हुआ है।

रासायनिक और नीरस भोजन खाने से हम अपने पेट और आंतों के ऊतकों को नष्ट कर देते हैं, यकृत और गुर्दे को नुकसान पहुंचाते हैं। फैक्ट्री, ऑटोमोबाइल और तंबाकू की बदबू में सांस लेते हुए हम अपनी ब्रांकाई और फेफड़ों के लिए कोई मौका नहीं छोड़ते हैं। एक बार फिर से याद करें - यह इन अंगों में है कि लिम्फोइड ऊतक केंद्रित होते हैं, जो मुख्य सुरक्षात्मक कोशिकाओं का निर्माण करते हैं। पुरानी भड़काऊ प्रक्रियाएं वास्तव में अतीत में स्वस्थ अंगों के ऊतकों को नष्ट कर देती हैं, और उनके साथ शरीर की पूर्ण सुरक्षा की संभावना होती है।

क्रोनिक तनाव तंत्रिका, चयापचय और अंतःस्रावी विकारों की एक जटिल श्रृंखला को ट्रिगर करता है: सहानुभूति तंत्रिका तंत्र पैरासिम्पेथेटिक पर हावी होने लगता है, शरीर में रक्त की गति में परिवर्तन होता है, चयापचय में स्थूल परिवर्तन होते हैं और कुछ प्रकार के हार्मोन का उत्पादन होता है। यह सब अंततः प्रतिरक्षा के दमन और इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों के गठन की ओर जाता है।

कुछ लोगों में, जीवनशैली और पोषण में सुधार, पुराने संक्रमणों के फॉसी के पूर्ण पुनर्वास और अच्छे आराम के बाद भी गंभीर रूप से कमजोर प्रतिरक्षा प्रणाली पूरी तरह से बहाल हो जाती है। दूसरों में, प्रतिरक्षा प्रणाली इतनी "अंधा" करती है कि वह दोस्त और दुश्मन के बीच अंतर करना बंद कर देती है, अपने शरीर की कोशिकाओं पर हमला करना शुरू कर देती है, जिसे इसे संरक्षित करने के लिए डिज़ाइन किया गया है।

नतीजा ऑटोइम्यून सूजन संबंधी बीमारियों का विकास है। वे अब संक्रामक नहीं हैं, लेकिन प्रकृति में एलर्जी हैं, इसलिए, उनका एंटीवायरल या जीवाणुरोधी दवाओं के साथ इलाज नहीं किया जाता है: उनकी चिकित्सा में प्रतिरक्षा प्रणाली की अत्यधिक गतिविधि और इसके सुधार को रोकना शामिल है।

शीर्ष सबसे आम ऑटोइम्यून रोग

दुनिया में, अपेक्षाकृत कम लोग ऑटोइम्यून बीमारियों से पीड़ित हैं - लगभग पांच प्रतिशत। हालांकि तथाकथित में। सभ्य देशों में, हर साल उनमें से अधिक होते हैं। खोजे गए और अध्ययन किए गए विकृति विज्ञान की विविधता में से कई सबसे आम हैं:

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (सीजीएन)- गुर्दे (ग्लोमेरुलस) के ग्लोमेरुलर तंत्र की ऑटोइम्यून सूजन, लक्षणों और प्रवाह के प्रकारों की एक बड़ी परिवर्तनशीलता की विशेषता है। मुख्य लक्षणों में मूत्र में रक्त और प्रोटीन की उपस्थिति, उच्च रक्तचाप, नशा की घटना - कमजोरी, सुस्ती है। रोग के सूक्ष्म रूपों के साथ - पाठ्यक्रम न्यूनतम लक्षणों या घातक के साथ सौम्य हो सकता है। किसी भी मामले में, सीजीएन जल्दी या बाद में नेफ्रोन की बड़े पैमाने पर मौत और गुर्दे की झुर्रियों के कारण पुरानी गुर्दे की विफलता के विकास के साथ समाप्त होता है।

सिस्टमिक ल्यूपस एरिथेमेटोसस (एसएलई)- संयोजी ऊतक का एक प्रणालीगत रोग, जिसमें छोटे जहाजों का एक से अधिक घाव होता है। यह कई विशिष्ट और गैर-विशिष्ट लक्षणों के साथ आगे बढ़ता है - चेहरे पर एक एरिथेमेटस "तितली", डिस्कोइड दाने, बुखार, कमजोरी। धीरे-धीरे, एसएलई जोड़ों, हृदय, गुर्दे को प्रभावित करता है, मानस में परिवर्तन का कारण बनता है।

हाशिमोटो का थायरॉयडिटिस- थायरॉयड ग्रंथि की ऑटोइम्यून सूजन, जिससे इसके कार्य में कमी आती है। मरीजों में हाइपोथायरायडिज्म के सभी विशिष्ट लक्षण होते हैं - कमजोरी, बेहोशी की प्रवृत्ति, ठंड के प्रति असहिष्णुता, कम बुद्धि, वजन बढ़ना, कब्ज, शुष्क त्वचा, भंगुरता और बालों का महत्वपूर्ण पतला होना। थायरॉइड ग्रंथि अपने आप में अच्छी तरह से दिखाई देने योग्य होती है।

किशोर मधुमेह मेलिटस (टाइप I मधुमेह)- अग्न्याशय को नुकसान जो केवल बच्चों और युवाओं में होता है। यह इंसुलिन उत्पादन में कमी और रक्त में ग्लूकोज की मात्रा में वृद्धि की विशेषता है। लक्षण लंबे समय तक अनुपस्थित हो सकते हैं या भूख और प्यास में वृद्धि, अचानक और तेजी से वजन घटाने, उनींदापन, अचानक बेहोशी से प्रकट हो सकते हैं।

रुमेटीइड गठिया (आरए)- जोड़ों के ऊतकों की ऑटोइम्यून सूजन, जिससे उनकी विकृति होती है और रोगियों की हिलने-डुलने की क्षमता कम हो जाती है। यह जोड़ों में दर्द, उनके आसपास सूजन और बुखार की विशेषता है। हृदय, फेफड़े, गुर्दे के कार्य में भी परिवर्तन होते हैं।

मल्टीपल स्क्लेरोसिस- रीढ़ की हड्डी और मस्तिष्क दोनों के तंत्रिका तंतुओं के म्यान को ऑटोइम्यून क्षति। विशिष्ट लक्षण आंदोलनों का बिगड़ा हुआ समन्वय, चक्कर आना, हाथ कांपना, मांसपेशियों में कमजोरी, अंगों और चेहरे की बिगड़ा संवेदनशीलता, आंशिक पैरेसिस हैं।

ऑटोइम्यून बीमारियों के असली कारण

उपरोक्त सभी को संक्षेप में प्रस्तुत करने और थोड़ी विशुद्ध रूप से वैज्ञानिक जानकारी जोड़ने के लिए, स्वप्रतिरक्षी रोगों के कारण इस प्रकार हैं:

हानिकारक पारिस्थितिकी, खराब पोषण, बुरी आदतों और पुराने संक्रमणों से उत्पन्न होने वाली दीर्घकालिक प्रतिरक्षा की कमी
प्रतिरक्षा, तंत्रिका और अंतःस्रावी तंत्र की बातचीत में असंतुलन
स्टेम सेल, जीन, स्वयं प्रतिरक्षा प्रणाली के अंगों के साथ-साथ अन्य अंगों और कोशिकाओं के समूहों की जन्मजात और अधिग्रहित विसंगतियाँ
इम्युनोडेफिशिएंसी की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्रतिरक्षा प्रणाली की क्रॉस-रिएक्शन।

यह ज्ञात है कि "पिछड़े" देशों में, जहां लोग खराब खाते हैं और मुख्य रूप से पौधों के खाद्य पदार्थों पर, ऑटोइम्यून रोग खराब रूप से विकसित होते हैं। वर्तमान में, यह निश्चित रूप से जाना जाता है कि रासायनिक भोजन, वसायुक्त, प्रोटीन की अधिकता, पुराने तनाव के साथ, राक्षसी प्रतिरक्षा विफलताओं को जन्म देती है।

इसलिए, "सोकोलिंस्की सिस्टम" हमेशा शरीर की सफाई और तंत्रिका तंत्र का समर्थन करने के साथ शुरू होता है, और पहले से ही इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, आप प्रतिरक्षा प्रणाली को शांत करने का प्रयास कर सकते हैं।

ऑटोइम्यून रोग अभी भी आधुनिक प्रतिरक्षा विज्ञान, सूक्ष्म जीव विज्ञान और चिकित्सा की सबसे महत्वपूर्ण और अभी भी अनसुलझी समस्याओं में से एक है, इसलिए उनका उपचार अभी भी केवल रोगसूचक है। यह एक बात है अगर गंभीर बीमारी का कारण प्रकृति की गलती है, और बिल्कुल दूसरी - जब इसके विकास के लिए पूर्वापेक्षाएँ स्वयं व्यक्ति द्वारा बनाई जाती हैं, जो किसी भी तरह से अपने स्वास्थ्य की परवाह नहीं करता है। अपना ख्याल रखें: आपकी प्रतिरक्षा प्रणाली उतनी ही प्रतिशोधी है जितनी वह धैर्यवान है।

स्व - प्रतिरक्षित रोग

प्रमुख शिक्षण प्रश्न

1. इम्यूनोपैथोलॉजिकल प्रक्रियाएं। परिभाषा।

2. थाइमस में पैथोलॉजिकल परिवर्तन जो इम्युनोजेनेसिस के उल्लंघन में होते हैं।

3. थाइमस का आकस्मिक परिवर्तन। चरण। रूपात्मक परिवर्तन।

4. परिधीय लिम्फोइड ऊतक में रूपात्मक परिवर्तन जो इम्युनोजेनेसिस के उल्लंघन में होते हैं।

5. अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं। परिभाषा। विकास तंत्र। रूपात्मक विशेषता।

6. ऑटोइम्यूनाइजेशन। परिभाषा। प्रतिरक्षाविज्ञानी सहिष्णुता की अवधारणा। ऑटोइम्यूनाइजेशन की एटियलजि और रोगजनन।

7. ऑटोइम्यून रोग। ऑटोइम्यून बीमारियों के समूह, प्रत्येक समूह में शामिल रोग।

8. इम्यूनोडिफीसिअन्सी सिंड्रोम। वर्गीकरण। प्रमुख प्राथमिक इम्युनोडेफिशिएंसी सिंड्रोम। रूपात्मक विशेषताएं।

9. माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी सिंड्रोम। विकास के कारण। पैथोमॉर्फोलॉजी।

10. एड्स। एटियलजि। रोगजनन। रोग के विकास के चरण। शरीर में रूपात्मक परिवर्तन।

संबंधित सहायता सामग्री

माइक्रोप्रोडक्ट्स: 1. गोइटर हाशिमोटो (नंबर 23)।

2. आकस्मिक परिवर्तन

नियंत्रण के लिए सामग्री

व्यावहारिक भाग

शब्दावली

आकस्मिक (अक्षांश से। दुर्घटना - दुर्घटना) - यादृच्छिक।

इन्वॉल्वमेंट रिवर्स डेवलपमेंट है।

हाइपोप्लासिया - ऊतक, अंग का अविकसित होना।

अप्लासिया किसी अंग की जन्मजात अनुपस्थिति है।

बर्सा-आश्रित (अक्षांश से। बर्सा - एक बैग)।

थाइमस आश्रित (थाइमस - थाइमस)।

टी-कोशिका-सहायक (सहायता से - सहायता) - सहायक।

किलर टी-सेल (हत्यारे से - हत्यारा) - हत्यारे।

टी-कोशिका-दमनकारी (दमन से - दमन) - अवरोधक।

इम्यूनोपैथोलॉजिकलप्रक्रियाओं को कहा जाता है, जिसका विकास इम्युनोकोम्पेटेंट (लिम्फोइड) ऊतक के कार्य के उल्लंघन से जुड़ा है। इम्युनोपैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं की आकृति विज्ञान में इम्युनोजेनेसिस विकारों (एंटीजेनिक उत्तेजना या प्रतिरक्षा की कमी) की संरचनात्मक अभिव्यक्ति और एक संवेदनशील जीव में होने वाली स्थानीय प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं शामिल हैं - अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं।

इम्यूनोजेनेसिस विकारों की आकृति विज्ञान थाइमस ग्रंथि और परिधीय लिम्फोइड ऊतक से संबंधित हो सकता है।

थाइमस बदलता है,इम्युनोजेनेसिस के उल्लंघन से उत्पन्न होने वाली, निम्नलिखित प्रक्रियाओं द्वारा दर्शायी जाती है:

1. अप्लासिया;

2. हाइपोप्लासिया;

3. डिसप्लेसिया;

4. आकस्मिक समावेशन;

5. शोष;

6. थाइमोमेगाली;

7. लिम्फोइड फॉलिकल्स के साथ हाइपरप्लासिया।

अप्लासिया, हाइपोप्लासिया और डिसप्लेसियाथाइमस की जन्मजात विकृतियां हैं और मुख्य रूप से प्रतिरक्षा के सेलुलर लिंक की कमी के कारण होती हैं।

थाइमिक हार्मोन अनुपस्थित या कम मात्रा में उत्पन्न होते हैं। ग्रंथि का आकार आमतौर पर कम हो जाता है (एप्लासिया के साथ, कोई थाइमस नहीं होता है), कॉर्टिकल और मज्जा में विभाजन परेशान होता है, लिम्फोसाइटों की संख्या कम हो जाती है।

दुर्घटनावश शामिल होनाथाइमस ग्रंथि के लोब्यूल्स में कमी की विशेषता है, और तदनुसार, कॉर्टिकल ज़ोन के लिम्फोसाइटों के नुकसान के कारण अंग का द्रव्यमान, जिसके बाद अंग का पतन होता है।

आकस्मिक परिवर्तन विभिन्न तनावपूर्ण परिस्थितियों में होता है, भुखमरी के दौरान, एक्स-रे एक्सपोजर, दवाओं के प्रभाव में, विशेष रूप से हार्मोनल और साइटोस्टैटिक दवाओं में। हालांकि, ज्यादातर यह संक्रामक रोगों में, हेमोब्लास्टोस और बच्चों में घातक ट्यूमर में देखा जाता है।

थाइमस ग्रंथि में परिवर्तन के 5 मुख्य चरण हैं (इवानोव्सकाया टी.ई., 1978)।

पहला चरण एक स्वस्थ बच्चे के अपरिवर्तित थाइमस से मेल खाता है।

दूसरे चरण को कॉर्टिकल परत से लिम्फोसाइटों में नेस्टेड कमी और मैक्रोफेज से चिपके रहने की विशेषता है, जो "तारों वाले आकाश" की छाप पैदा करता है।

तीसरे चरण को कॉर्टिकल परत से लिम्फोसाइटों में और कमी की विशेषता है, जो परतों के उलटाव की ओर जाता है - कॉर्टिकल की तुलना में मज्जा लिम्फोसाइटों में समृद्ध हो जाता है। रेटिकुलोएपिथेलियम की सक्रियता होती है, कई थाइमिक निकायों का एक नियोप्लाज्म होता है।

चौथे चरण में, लोब्यूल्स का बढ़ता हुआ पतन होता है, परतें अप्रभेद्य हो जाती हैं, थाइमिक शरीर बड़े होते हैं, जो अक्सर सिस्टिक गुहाओं का निर्माण करते हैं।

5 वें चरण में, लोब्यूल्स संकीर्ण किस्में की तरह दिखते हैं, संयोजी ऊतक परतों का विस्तार होता है, कुछ लिम्फोसाइट्स और थाइमिक निकाय होते हैं, उनमें से कई शांत हो जाते हैं, जिन्हें अधिग्रहित शोष माना जा सकता है।

MICROPREP "थाइमस का आकस्मिक परिवर्तन" (हेमेटोक्सिलिन-एओसिन के साथ धुंधला हो जाना)। मज्जा में ल्यूकोसाइट्स के नुकसान के कारण कॉर्टिकल और मेडुला परतों में थाइमस ग्रंथि का विभाजन अप्रभेद्य है। लोब्यूल्स के पतन का उच्चारण किया जाता है। थाइमिक पिंड आपस में जुड़े हुए हैं, बड़े पुटीय बढ़े हुए फॉर्मेशन बनाते हैं जिनमें एक हल्के रंग का प्रोटीन होता है जिसमें पपड़ीदार गोलाकार समावेशन और परमाणु डिटरिटस होता है। कुछ स्थानों पर, थाइमिक निकायों का कैल्सीफिकेशन देखा जाता है। संयोजी ऊतक सेप्टा फैला हुआ और edematous है।

शोषथाइमस ग्रंथि अधिग्रहित इम्युनोडेफिशिएंसी राज्यों का एक सामान्य कारण है। यह पैरेन्काइमा लोब्यूल्स की मात्रा में कमी, हासाल के शरीर के कैल्सीफिकेशन, पेरिवास्कुलर स्पेस में संयोजी और वसा ऊतक की वृद्धि, इसके बाद लोब्यूल्स के पतन की विशेषता है।

थाइमोमेगालीएक सामान्य संरचना को बनाए रखते हुए पैरेन्काइमा के द्रव्यमान और मात्रा में वृद्धि की विशेषता है। जन्मजात या अधिग्रहित हो सकता है। लिम्फोइड ऊतक के सूक्ष्म रूप से चिह्नित हाइपरप्लासिया। थाइमिक हार्मोन का स्तर कम हो जाता है। थाइमोमेगाली के रोगियों की मृत्यु अक्सर संक्रामक या संक्रामक-एलर्जी रोगों से होती है, बच्चों में अचानक मृत्यु सिंड्रोम विकसित हो सकता है।

लिम्फोइड फॉलिकल्स के साथ हाइपरप्लासियायह थाइमस ऊतक में लिम्फोइड फॉलिकल्स की उपस्थिति की विशेषता है, जो सामान्य रूप से नहीं पाए जाते हैं।

परिधीय लिम्फोइड ऊतक परिवर्तनएंटीजेनिक उत्तेजना के साथ, उन्हें एक मैक्रोफेज प्रतिक्रिया, लिम्फोसाइटों के हाइपरप्लासिया की विशेषता होती है, इसके बाद प्लास्मेसीटिक परिवर्तन होता है।

प्लीहा और लिम्फ नोड्स में परिधीय लिम्फोइड ऊतक की वंशानुगत अपर्याप्तता के साथ, पेरिकोर्टिकल परत (टी-निर्भर क्षेत्र) को बनाए रखते हुए, रोम की कमी या गायब हो जाती है, लिम्फ नोड्स की एक कॉर्टिकल परत (बी-निर्भर क्षेत्र) की अनुपस्थिति होती है। )

अतिसंवेदनशीलता- एक विदेशी एजेंट के लिए एक पैथोलॉजिकल अत्यधिक मजबूत प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया है, जो शरीर के ऊतकों को नुकसान पहुंचाती है।

अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं- ये एक संवेदनशील जीव में होने वाली स्थानीय प्रतिरक्षा (एलर्जी) प्रतिक्रियाएं हैं।

निम्नलिखित तंत्र हैं:

1. आईजीई से जुड़े तत्काल प्रकार (रीगिनिक) की एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रिया। विशेषताएं विकास की गति, परिवर्तनशील और संवहनी-एक्सयूडेटिव परिवर्तनों की प्रबलता, पुनरावर्ती प्रक्रियाओं का धीमा कोर्स हैं।

2. एंटीबॉडी पर निर्भर साइटोटोक्सिसिटी।

3. प्रतिरक्षा परिसरों की प्रतिक्रिया।

4. विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया (संवेदी लिम्फोसाइटों और मैक्रोफेज के ऊतकों पर प्रभाव से जुड़ी, जिससे साइटोलिसिस होता है)।

5. एंटीबॉडी पर निर्भर कार्यात्मक परिवर्तन (ग्रेव्स रोग, मियासथीनिया ग्रेविस)।

अतिसंवेदनशीलता I (तत्काल) प्रकार

विकास तंत्र: एक एंटीजन (एलर्जेन) का पहला सेवन प्रतिरक्षा प्रणाली को सक्रिय करता है, जो एंटीबॉडी के संश्लेषण की ओर जाता है - IgE (reagins), जिसमें इस एंटीजन के खिलाफ एक विशिष्ट प्रतिक्रिया होती है। फिर वे एफसी रिसेप्टर्स के लिए आईजीई की उच्च आत्मीयता के कारण ऊतक बेसोफिल और रक्त बेसोफिल की सतह झिल्ली पर तय होते हैं। अतिसंवेदनशीलता के विकास के लिए पर्याप्त मात्रा में एंटीबॉडी का संश्लेषण एक या अधिक सप्ताह तक रहता है। उसी एंटीजन के बाद के परिचय के साथ, एंटीबॉडी (IgE) और एंटीजन ऊतक बेसोफिल या रक्त बेसोफिल की सतह पर परस्पर क्रिया करते हैं, जो उनके क्षरण का कारण बनता है। ऊतक बेसोफिल के साइटोप्लाज्मिक कणिकाओं से, वासोएक्टिव पदार्थ (हिस्टामाइन और विभिन्न एंजाइम जो ब्रैडीकाइनिन और ल्यूकोट्रिएन के संश्लेषण में शामिल होते हैं) ऊतकों में प्रवेश करते हैं, जो वासोडिलेशन, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि और चिकनी मांसपेशियों के संकुचन का कारण बनते हैं। ऊतक बेसोफिल भी ऐसे कारकों का स्राव करते हैं जो न्यूट्रोफिल और ईोसिनोफिल के लिए केमोटैक्टिक हैं; ऊतकों से तैयारी के अध्ययन में जहां एक प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया हुई, बड़ी संख्या में ईोसिनोफिल निर्धारित किए जाते हैं, और रोगियों के रक्त में ईोसिनोफिल की संख्या में वृद्धि भी देखी जाती है। ईोसिनोफिल रक्त जमावट और पूरक प्रणाली दोनों को सक्रिय करते हैं और रक्त बेसोफिल और ऊतक बेसोफिल के और गिरावट को बढ़ावा देते हैं। हालांकि, ईोसिनोफिल्स एरिलसल्फेटेस बी और हिस्टामाइनेज का भी स्राव करते हैं, जो क्रमशः ल्यूकोट्रिएन्स और हिस्टामाइन को नीचा दिखाते हैं; इस प्रकार वे एलर्जी की प्रतिक्रिया को कमजोर करते हैं।

उल्लंघनटाइप I अतिसंवेदनशीलता से उत्पन्न होने वाली:
- स्थानीय अभिव्यक्तियाँकुछ एलर्जी के खिलाफ असामान्य प्रतिक्रिया के लिए एटोपी एक सहज प्रवृत्ति है। एटोपिक प्रतिक्रियाएं व्यापक हैं और कई अंगों में हो सकती हैं।
एलर्जेन के साथ त्वचा का संपर्क तत्काल लालिमा, सूजन (कभी-कभी फफोले [पित्ती] के साथ), और खुजली का कारण बनता है; कुछ मामलों में, तीव्र जिल्द की सूजन या एक्जिमा विकसित होता है। प्रतिजन इंजेक्शन (कीट के काटने सहित) या अंतर्ग्रहण (भोजन और दवा एलर्जी के साथ) द्वारा सीधे त्वचा के संपर्क में आ सकता है। जब एक एलर्जेन (उदाहरण के लिए, पौधे के पराग, जानवरों के बाल) नाक के म्यूकोसा में साँस लेते हैं, वासोडिलेशन और बलगम हाइपरसेरेटियन (एलर्जिक राइनाइटिस) होता है। एलर्जी (पराग, धूल) के साँस लेने से ब्रोंची की चिकनी मांसपेशियों का संकुचन होता है और बलगम का हाइपरसेरेटेशन होता है, जिससे तीव्र वायुमार्ग अवरोध और घुटन (एलर्जी ब्रोन्कियल अस्थमा) होता है। एक एलर्जेन (जैसे, नट्स, शेलफिश, केकड़े) के अंतर्ग्रहण से आंतों की मांसपेशियों का संकुचन और तरल पदार्थ का स्राव होता है, जिसके परिणामस्वरूप पेट में दर्द और दस्त (एलर्जी गैस्ट्रोएंटेराइटिस) होता है।
- प्रणालीगत अभिव्यक्तियाँएनाफिलेक्सिस एक दुर्लभ लेकिन अत्यंत जानलेवा प्रणालीगत प्रकार I अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया है। रक्तप्रवाह में वासोएक्टिव एमाइन के प्रवेश से चिकनी मांसपेशियों का संकुचन, व्यापक वासोडिलेशन और वाहिकाओं से ऊतकों में तरल पदार्थ की रिहाई के साथ संवहनी पारगम्यता में वृद्धि होती है। परिणामी परिधीय संवहनी अपर्याप्तता और झटके से मिनटों के भीतर मृत्यु हो सकती है (एनाफिलेक्टिक शॉक)। कम गंभीर मामलों में, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि से एलर्जी शोफ होता है, जो स्वरयंत्र में सबसे खतरनाक अभिव्यक्ति है, क्योंकि। यह घातक श्वासावरोध पैदा कर सकता है। प्रणालीगत एनाफिलेक्सिस आमतौर पर एलर्जी के इंजेक्शन के साथ होता है (जैसे, पेनिसिलिन, विदेशी सीरम, स्थानीय एनेस्थेटिक्स, रेडियोपैक एजेंट)। कम आम तौर पर, एनाफिलेक्सिस तब हो सकता है जब एलर्जेंस (शेलफिश, केकड़े, अंडे, जामुन) में प्रवेश किया जाता है या जब एलर्जी त्वचा में प्रवेश करती है (मधुमक्खी और ततैया का डंक)। संवेदनशील लोगों में, एलर्जेन की थोड़ी मात्रा भी घातक एनाफिलेक्सिस के विकास को भड़का सकती है (उदाहरण के लिए, पेनिसिलिन इंट्राडर्मली (पेनिसिलिन अतिसंवेदनशीलता परीक्षण) की शुरूआत)।

अतिसंवेदनशीलता प्रकार II

टाइप II अतिसंवेदनशीलता एक मेजबान सेल की सतह पर एंटीबॉडी-एंटीजन प्रतिक्रिया की विशेषता है जो उस सेल के विनाश का कारण बनती है। शामिल एंटीजन स्वयं हो सकता है लेकिन किसी कारण से प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा विदेशी के रूप में पहचाना जाता है (जिसके परिणामस्वरूप एक ऑटोम्यून्यून बीमारी होती है)। प्रतिजन बाह्य भी हो सकता है और कोशिका की सतह पर जमा हो सकता है (उदाहरण के लिए, एक दवा एक हैप्टेन हो सकती है जब एक कोशिका झिल्ली प्रोटीन से बंधी होती है और इस प्रकार एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को उत्तेजित करती है)। एंटीजन की पहली ("सेंसिटाइज़िंग") खुराक के परिणामस्वरूप, विशिष्ट प्रतिक्रियाशीलता के साथ वर्ग एम और जी एंटीबॉडी का संश्लेषण होता है। जब एंटीजन को फिर से पेश किया जाता है, तो एंटीजन-एंटीबॉडी प्रतिक्रिया कोशिकाओं की सतह पर होती है। एंटीजन, जो उनके लसीका की ओर जाता है, जिसमें कई तंत्र हैं। एक विशिष्ट एंटीबॉडी, आमतौर पर आईजीजी या आईजीएम, एक एंटीजन के खिलाफ संश्लेषित, कोशिका की सतह पर इसके साथ बातचीत करता है और सेल को कई तरह से नुकसान पहुंचाता है:

1. पूरक-मध्यस्थता साइटोटोक्सिसिटी - पूरक कैस्केड के सक्रियण से "झिल्ली हमले" जटिल C5b6789 का निर्माण होता है, जो कोशिका झिल्ली के लसीका का कारण बनता है।

2. एंटीबॉडी-निर्भर सेलुलर साइटोटोक्सिसिटी - एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स को गैर-संवेदी "नल" लिम्फोसाइट्स (एनके-कोशिकाओं) द्वारा पहचाना जाता है, जो सेल को नष्ट कर देते हैं।

3. संयोजी ऊतक को एंटीबॉडी-निर्भर क्षति - एंटीबॉडी को संयोजी ऊतक के एंटीजन पर तय किया जा सकता है, जिससे सूजन हो सकती है।

टाइप II अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया की अभिव्यक्तियाँ एंटीजन को ले जाने वाले सेल के प्रकार पर निर्भर करती हैं। ध्यान दें कि आधान प्रतिक्रियाएं वास्तव में विदेशी कोशिकाओं के खिलाफ सामान्य प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं हैं। वे टाइप II अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के तंत्र में समान हैं और रोगी पर प्रतिकूल प्रभाव भी डालते हैं, और इसलिए रक्त आधान जटिलताओं को अक्सर अतिसंवेदनशीलता विकारों के साथ माना जाता है।

अतिसंवेदनशीलता प्रकार III

प्रतिजन और एंटीबॉडी की परस्पर क्रिया स्थानीय रूप से (क्षति के स्थल पर) या सामान्यीकृत (रक्तप्रवाह में) प्रतिरक्षा परिसरों के निर्माण का कारण बन सकती है। शरीर के विभिन्न हिस्सों में प्रतिरक्षा परिसरों का संचय पूरक को सक्रिय करता है और तीव्र सूजन और परिगलन का कारण बनता है। टाइप III अतिसंवेदनशीलता में, ऊतकों में प्रतिरक्षा परिसरों का संचय होता है। यह पूरक सक्रियण की ओर जाता है, जो ऊतक क्षति और तीव्र सूजन के साथ होता है। प्रतिरक्षा जटिल रोग प्रणालीगत हो सकते हैं, जो परिसंचारी एंटीबॉडी (जैसे, सीरम बीमारी), या स्थानीय के कारण होते हैं, जो प्रतिजन प्रवेश (आर्थस घटना) के स्थल पर प्रतिरक्षा परिसरों के गठन के परिणामस्वरूप होते हैं।

इम्यूनोकोम्पलेक्स क्षति दो प्रकार की होती है:

आर्थस-प्रकार की प्रतिक्रियाएं - आर्थस-प्रकार की प्रतिक्रियाओं में, प्रतिजन इंजेक्शन की साइट पर ऊतक परिगलन होता है। एंटीजन के बार-बार इंजेक्शन लगाने से सीरम में बड़ी संख्या में अवक्षेपित एंटीबॉडी का संचय होता है। उसी एंटीजन के बाद के प्रशासन से बड़े एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स का निर्माण होता है, जो स्थानीय रूप से छोटी रक्त वाहिकाओं में जमा होते हैं जहां वे पूरक को सक्रिय करते हैं, जिसके बाद रक्तस्राव और परिगलन के साथ एक गंभीर स्थानीय तीव्र भड़काऊ प्रतिक्रिया का विकास होता है। यह घटना बहुत कम देखी जाती है। यह एंटीजन के बार-बार प्रशासन के बाद त्वचा में होता है (उदाहरण के लिए, रेबीज टीकाकरण के दौरान, जब टीके के कई इंजेक्शन लगाए जाते हैं)। सूजन की गंभीरता एंटीजन की खुराक पर निर्भर करती है। टाइप III अतिसंवेदनशीलता को अतिसंवेदनशीलता न्यूमोनिटिस के लिए जिम्मेदार माना जाता है, एक फेफड़े की बीमारी जो कुछ एंटीजन के साँस लेने के 6 से 8 घंटे बाद खांसी, सांस की तकलीफ और बुखार के साथ प्रस्तुत करती है। यदि एंटीजन सेवन दोहराया जाता है, तो पुरानी ग्रैनुलोमेटस सूजन होती है। टाइप I और IV अतिसंवेदनशीलता टाइप III के साथ सह-अस्तित्व में हो सकती है।

सीरम बीमारी-प्रकार की प्रतिक्रियाएं, जो प्रतिरक्षा जटिल क्षति के कारण भी होती हैं, आर्थस-प्रकार की प्रतिक्रियाओं की तुलना में अधिक सामान्य हैं। प्रतिक्रियाओं का कोर्स एंटीजन की खुराक पर निर्भर करता है। विदेशी सीरम प्रोटीन, ड्रग्स, वायरल और अन्य माइक्रोबियल एंटीजन जैसे एंटीजन की एक बड़ी खुराक के बार-बार सेवन से रक्त में प्रतिरक्षा परिसरों का निर्माण होता है। अतिरिक्त एंटीजन की उपस्थिति में, वे छोटे, घुलनशील रहते हैं और रक्तप्रवाह में परिचालित होते हैं। वे अंततः छोटे जहाजों के एंडोथेलियल छिद्रों से गुजरते हैं और उनकी दीवार में जमा हो जाते हैं, जहां वे पूरक को सक्रिय करते हैं और पूरक-मध्यस्थता परिगलन और पोत की दीवार की तीव्र सूजन (नेक्रोटाइज़िंग वास्कुलिटिस) की ओर ले जाते हैं। वास्कुलिटिस को सामान्यीकृत किया जा सकता है, जो बड़ी संख्या में अंगों को प्रभावित करता है (उदाहरण के लिए, सीरम बीमारी में विदेशी सीरम या प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमैटोसस, एक ऑटोम्यून्यून बीमारी में) या एक अंग को प्रभावित कर सकता है (उदाहरण के लिए, पोस्टस्ट्रेप्टोकोकल ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में)। कई बीमारियों में इम्यून कॉम्प्लेक्स डैमेज हो सकता है। इनमें से कुछ में, सीरम बीमारी, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस और पोस्ट-स्ट्रेप्टोकोकल ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस सहित, रोग के प्रमुख नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के लिए प्रतिरक्षा जटिल क्षति जिम्मेदार है। दूसरों में, जैसे कि हेपेटाइटिस बी, संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ, मलेरिया, और कुछ प्रकार के कैंसर, रोग की जटिलता के रूप में प्रतिरक्षा जटिल वास्कुलिटिस होता है।

अतिसंवेदनशीलता IV (धीमा) प्रकार:

अन्य अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाओं के विपरीत, विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता में एंटीबॉडी के बजाय कोशिकाएं शामिल होती हैं। इस प्रकार की मध्यस्थता टी-लिम्फोसाइटों द्वारा की जाती है, जो या तो सीधे साइटोटोक्सिसिटी प्रदर्शित करते हैं या लिम्फोसाइट्स को स्रावित करते हैं। टाइप IV अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रियाएं आमतौर पर एक संवेदनशील व्यक्ति को एंटीजन प्रशासन के 24 से 72 घंटे बाद होती हैं, जो इस प्रकार को टाइप I अतिसंवेदनशीलता से अलग करती है, जो अक्सर मिनटों के भीतर विकसित होती है। ऊतकों की हिस्टोलॉजिकल परीक्षा जिसमें एक प्रकार IV अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया होती है, सेल नेक्रोसिस और चिह्नित लिम्फोसाइटिक घुसपैठ का पता चलता है। टी कोशिकाओं की प्रत्यक्ष साइटोटोक्सिसिटी संपर्क जिल्द की सूजन में, ट्यूमर कोशिकाओं, वायरस से संक्रमित कोशिकाओं, विदेशी प्रतिजनों को ले जाने वाली प्रत्यारोपित कोशिकाओं और कुछ ऑटोइम्यून बीमारियों में प्रतिक्रिया में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती है।
विभिन्न लिम्फोसाइटों की क्रिया के कारण टी-सेल अतिसंवेदनशीलता भी इसमें एक भूमिका निभाती है दानेदार सूजन, जिसका कारण प्रतिजन की अंतःकोशिकीय दृढ़ता है, जो किसी कारण से मैक्रोफेज द्वारा नष्ट नहीं होती है। मैक्रोफेज की लंबे समय तक साइटोकिन उत्तेजना बाद के संलयन और विशाल कोशिकाओं के गठन की ओर ले जाती है। प्रतिक्रिया के विकास की दर लगभग 2 सप्ताह है।

इस प्रकार की अतिसंवेदनशीलता की अभिव्यक्ति इन संक्रमणों (ट्यूबरकुलिन, लेप्रोमाइन, हिस्टोप्लास्मिन और कोक्सीडायोइडिन परीक्षण) के निदान में उपयोग किए जाने वाले त्वचा परीक्षणों का आधार है। इन परीक्षणों में, निष्क्रिय माइक्रोबियल या फंगल एंटीजन को अंतःस्रावी रूप से इंजेक्ट किया जाता है। सकारात्मक प्रतिक्रिया के साथ, 24-72 घंटों के बाद, इंजेक्शन स्थल पर ग्रैनुलोमैटस सूजन विकसित होती है, जो खुद को पप्यूले गठन के रूप में प्रकट करती है। एक सकारात्मक परीक्षण इंजेक्शन एंटीजन के लिए विलंबित अतिसंवेदनशीलता की उपस्थिति को इंगित करता है और यह सबूत है कि जीव पहले एंटीजन का सामना कर चुका है।

अतिसंवेदनशीलता प्रकार V

यदि रिसेप्टर्स एंटीजन हैं तो एंटीबॉडी रिसेप्टर्स की कार्यात्मक गतिविधि को बदलने में सक्षम हैं। एंटीबॉडी (IgG) के निर्माण के साथ, जो थायरॉयड ग्रंथि के कूपिक उपकला कोशिकाओं पर TSH रिसेप्टर्स को बांधता है, ग्रेव्स रोग (प्राथमिक हाइपरथायरायडिज्म) विकसित होता है। इस अंतःक्रिया से एंजाइम एडिनाइलेट साइक्लेज की उत्तेजना होती है, जिससे सीएमपी के स्तर में वृद्धि होती है और थायराइड हार्मोन की मात्रा में वृद्धि होती है। निरोधात्मक एंटीबॉडी मायस्थेनिया ग्रेविस में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं ( मियासथीनिया ग्रेविस) - एक बीमारी जो बिगड़ा हुआ न्यूरोमस्कुलर ट्रांसमिशन और मांसपेशियों की कमजोरी की घटना की विशेषता है। रोग मोटर एंड प्लेट पर एसिटाइलकोलाइन रिसेप्टर्स के खिलाफ निर्देशित एंटीबॉडी (आईजीजी) के कारण होता है। रिसेप्टर पर बाध्यकारी साइट के लिए एंटीबॉडी एसिटाइलकोलाइन के साथ प्रतिस्पर्धा करते हैं, इस प्रकार तंत्रिका आवेग के संचरण को अवरुद्ध करते हैं।
निषेध का तंत्र भी घातक रक्ताल्पता को रेखांकित करता है, जिसमें एंटीबॉडी आंतरिक कारक से बंधते हैं और विटामिन बी 12 के अवशोषण को रोकते हैं।

अति संवेदनशीलता के साथ अंगों में रूपात्मक परिवर्तन

मॉर्फोलॉजिकल रूप से, शरीर के एंटीजेनिक उत्तेजना (संवेदीकरण) के दौरान, सबसे स्पष्ट परिवर्तन लिम्फ नोड्स में देखे जाते हैं, मुख्य रूप से वे क्षेत्रीय जो एंटीजन प्रविष्टि की साइट पर होते हैं। लिम्फ नोड्स बढ़े हुए, फुफ्फुस हैं। कॉर्टिकल के रोम के प्रकाश केंद्रों में और मज्जा के गूदेदार डोरियों में अतिसंवेदनशीलता के I-III प्रकार के साथ, प्लास्मबलास्ट और प्लाज्मा कोशिकाओं की एक बहुतायत का पता चलता है। टी-लिम्फोसाइटों की संख्या कम हो जाती है। साइनस में बड़ी संख्या में मैक्रोफेज होते हैं। लिम्फोइड ऊतक के मैक्रोफेज-प्लास्मेसीटिक परिवर्तन की डिग्री इम्युनोजेनेसिस की तीव्रता को दर्शाती है और सबसे ऊपर, प्लास्मेसीटिक कोशिकाओं द्वारा एंटीबॉडी (इम्युनोग्लोबुलिन) के उत्पादन का स्तर। यदि, एंटीजेनिक उत्तेजना के जवाब में, मुख्य रूप से सेलुलर प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाएं विकसित होती हैं (टाइप IV अतिसंवेदनशीलता), तो पैराकोर्टिकल ज़ोन में लिम्फ नोड्स में, मुख्य रूप से संवेदी लिम्फोसाइट्स फैलते हैं, न कि प्लास्मबलास्ट और प्लाज्मा कोशिकाएं। इस मामले में, टी-निर्भर क्षेत्रों का विस्तार होता है। तिल्ली बढ़ जाती है, फुफ्फुस हो जाता है। अतिसंवेदनशीलता के प्रकार I-III के साथ, चीरे पर तेजी से बढ़े हुए बड़े भूरे-गुलाबी रोम स्पष्ट रूप से दिखाई देते हैं। सूक्ष्म रूप से, लाल गूदे का हाइपरप्लासिया और प्लास्मैटाइजेशन होता है, मैक्रोफेज की एक बहुतायत। सफेद गूदे में, विशेष रूप से रोम की परिधि के साथ, कई प्लास्मबलास्ट और प्लाज्मा कोशिकाएं भी होती हैं। टाइप IV अतिसंवेदनशीलता में, रूपात्मक पुनर्गठन टी-जोन में लिम्फ नोड्स में देखे गए परिवर्तनों के समान है।
इसके अलावा, अंगों और ऊतकों में जिसमें तत्काल-प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया विकसित होती है - जीएनटी (प्रकार I, II, III), एक तीव्र प्रतिरक्षा सूजन होती है। यह विकास की गति, परिवर्तनशील और अतिशयोक्तिपूर्ण परिवर्तनों की प्रबलता की विशेषता है। संयोजी ऊतक के जमीनी पदार्थ और रेशेदार संरचनाओं में म्यूकॉइड, फाइब्रिनोइड सूजन और फाइब्रिनोइड नेक्रोसिस के रूप में वैकल्पिक परिवर्तन देखे जाते हैं। प्रतिरक्षा सूजन के फोकस में, प्लास्मोरेजिया व्यक्त किया जाता है, फाइब्रिन, न्यूट्रोफिल और एरिथ्रोसाइट्स का पता लगाया जाता है। टाइप IV अतिसंवेदनशीलता (विलंबित प्रकार की अतिसंवेदनशीलता प्रतिक्रिया - डीटीएच), लिम्फोसाइटिक और मैक्रोफेज घुसपैठ (संवेदी लिम्फोसाइट्स और मैक्रोफेज) प्रतिरक्षा संघर्ष के फोकस में पुरानी प्रतिरक्षा सूजन की अभिव्यक्ति है। यह साबित करने के लिए कि रूपात्मक परिवर्तन प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया से संबंधित हैं, एक इम्यूनोहिस्टोकेमिकल विधि का उपयोग करना आवश्यक है; कुछ मामलों में, इलेक्ट्रॉन सूक्ष्म परीक्षा मदद कर सकती है।

स्व - प्रतिरक्षित रोग।

प्रतिरक्षा प्रणाली शरीर के अपने प्रतिजनों को "अपने" प्रतिजन के रूप में पहचानती है और उन पर (प्राकृतिक सहिष्णुता) प्रतिक्रिया नहीं करती है। ऑटोइम्यून रोग तब होते हैं जब यह प्राकृतिक सहिष्णुता टूट जाती है, जिससे स्वयं प्रतिजनों के खिलाफ प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया होती है।
प्रतिजनों के प्रति प्राकृतिक सहिष्णुता तब होती है जब प्रतिरक्षा प्रणाली जीवन के भ्रूण काल ​​में प्रतिजन का सामना करती है। केंद्रीय और परिधीय सहिष्णुता के बीच भेद। केंद्रीय सहिष्णुता प्रतिरक्षा प्रणाली के केंद्रीय अंगों में ऑटोरिएक्टिव टी- और बी-लिम्फोवाइट्स का एक नकारात्मक चयन है, अर्थात। थाइमस और अस्थि मज्जा (क्लोनल विलोपन) में। परिधीय सहिष्णुता - इम्युनोजेनेसिस के परिधीय अंगों के स्तर पर, परिपक्व टी कोशिकाओं के क्लोनल निष्क्रियता और टी हेल्पर्स के दमनात्मक प्रभाव द्वारा किया जाता है। ऑटोइम्यूनाइजेशन प्राकृतिक सहिष्णुता का टूटना है, जिसके बाद शरीर के अपने प्रतिजनों के खिलाफ एक विशिष्ट हास्य और / या सेलुलर प्रतिक्रिया होती है। ऑटोइम्यून बीमारियों में सेलुलर क्षति हास्य और सेलुलर अतिसंवेदनशीलता (प्रकार II, III और IV) दोनों के कारण होती है। कई अलग-अलग तंत्र हैं जिनके द्वारा ऑटोइम्यून रोग विकसित होते हैं।

ऑटोइम्यून बीमारियों के विकास के तंत्र

1 प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया जीन (इर एंटीजन) एचएलए एंटीजन से निकटता से संबंधित हैं। ऑटोइम्यून बीमारियों में, जिसमें इर एंटीजन को नुकसान होता है, कुछ एचएलए प्रकारों की व्यापकता में वृद्धि निर्धारित की जाती है।

ऑटोइम्यून रोगों के रोगजनन में, निम्नलिखित कारक प्रतिष्ठित हैं:

1. पूर्वनिर्धारण:

एचएलए सिस्टम जीन;

सेक्स से जुड़ी हार्मोनल पृष्ठभूमि;

लक्षित अंगों की कोशिकाओं की आनुवंशिक वातानुकूलित विशेषताएं।

2. आरंभकर्ता:

वायरल और जीवाणु संक्रमण;

भौतिक और रासायनिक प्रभाव।

3. योगदान:

टी-लिम्फोसाइटों और एंटी-इडियोटाइपिक एंटीबॉडी की शमन गतिविधि में कमी।

इसी तरह की जानकारी।

प्रतिरक्षा प्रणाली कोशिकाओं और अंगों से बना एक जटिल तंत्र है। इसका मुख्य कार्य किसी व्यक्ति को विदेशी एजेंटों के प्रभाव से बचाना है। "अजनबियों" को "हमारे" से पूरी तरह से अलग करते हुए, यह शरीर को कई अलग-अलग विकृति से बचाता है। लेकिन कभी-कभी यह दुर्घटनाग्रस्त हो जाता है। प्रतिरक्षा प्रणाली अपनी कोशिकाओं के बीच अंतर करने की क्षमता खो देती है। शरीर एंटीबॉडी का उत्पादन करना शुरू कर देता है जो स्वस्थ ऊतकों पर हमला करता है। इस मामले में, डॉक्टर निष्कर्ष निकालते हैं: परेशान ऑटोइम्यून प्रक्रियाएं हो रही हैं। जोखिम क्या है? और ऐसी घटनाओं से कैसे निपटें?

शरीर में ऑटोइम्यून प्रक्रियाएं - यह क्या है?

ज्यादातर लोग जो ऐसी घटनाओं के बारे में सुनते हैं, उन्हें तुरंत गंभीर लाइलाज बीमारियों से जोड़ देते हैं। यह सच में है। लेकिन केवल अगर ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं का उल्लंघन किया जाता है। यदि वे सामान्य हैं, तो वे बहुत आवश्यक और महत्वपूर्ण कार्य करते हैं।

आइए देखें कि ऑटोइम्यून प्रक्रिया का क्या अर्थ है। मानव जीवन के दौरान, कोशिकाओं में कोई भी गड़बड़ी हो सकती है। इस मामले में, वे विदेशी हो जाते हैं, और नुकसान भी पहुंचा सकते हैं। यहीं से इम्यून सिस्टम की शुरुआत होती है। यह शरीर को साफ करता है, इसे विदेशी एजेंटों से छुटकारा दिलाता है। प्रतिरक्षा प्रणाली मृत कोशिकाओं को खत्म करती है। यह कल्पना करना और भी मुश्किल है कि अगर ऐसा कोई कार्य नहीं होता तो शरीर का क्या होता। एक व्यक्ति मृत कोशिकाओं के एक वास्तविक कब्रिस्तान में बदल जाएगा। यह वह कार्य है जिसे "शरीर में ऑटोइम्यून प्रक्रिया" नाम मिला है।

विफलता की स्थिति में, प्रतिरक्षा प्रणाली अपनी कोशिकाओं पर हमला करना शुरू कर देती है। वह स्वस्थ ऊतकों को विदेशी तत्वों के रूप में मानती है। नतीजतन, उनकी अपनी प्रतिरक्षा प्रणाली उन्हें नुकसान पहुंचाती है। इस घटना की पृष्ठभूमि के खिलाफ, वे विकसित होने लगते हैं

उल्लंघन के कारण

आज तक, डॉक्टर कहने के लिए तैयार नहीं हैं, जिसके परिणामस्वरूप ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं का उल्लंघन होता है। ऐसी घटनाओं के कारणों को पूरी तरह से स्पष्ट नहीं किया गया है। एक राय है कि इस तरह की विकृति चोटों, तनाव, हाइपोथर्मिया और विभिन्न संक्रमणों से शुरू हो सकती है।

डॉक्टर निम्नलिखित स्रोतों की पहचान करते हैं जो शरीर में इस तरह के विकारों को ट्रिगर करते हैं:

1. सूक्ष्मजीवों द्वारा उकसाए गए विभिन्न संक्रामक विकृति जिसमें प्रोटीन संरचना मानव ऊतकों और अंगों के समान होती है। उदाहरण के लिए, अक्सर स्ट्रेप्टोकोकस समस्या का स्रोत बन जाता है। यह संक्रमण कोशिका पर आक्रमण करता है, उसके कामकाज को बाधित करता है और पड़ोसी कोशिकाओं को संक्रमित करता है। प्रोटीन स्वस्थ ऊतक कोशिकाओं जैसा दिखता है। प्रतिरक्षा प्रणाली उनके बीच अंतर करने में असमर्थ है। नतीजतन, एक व्यक्ति गठिया, ऑटोइम्यून ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, गोनोरिया जैसी बीमारियों का विकास कर सकता है।
2. शरीर में, कई कारणों से, परिगलन या ऊतक विनाश जैसे रोग संबंधी विकार देखे जा सकते हैं। प्रतिरक्षा प्रणाली, उनसे निपटने की कोशिश कर रही है, न केवल प्रभावित कोशिकाओं पर, बल्कि स्वस्थ ऊतकों पर भी हमला करना शुरू कर देती है। उदाहरण के लिए, हेपेटाइटिस बी अक्सर पुराना हो जाता है।
3. रक्त वाहिकाओं का टूटना। कई अंग इस द्रव के संपर्क में नहीं आते हैं। आखिरकार, रक्त पूरे शरीर की गुहा को नहीं भरता है, लेकिन विशेष वाहिकाओं के माध्यम से बहता है। लेकिन कभी-कभी नसें फट भी सकती हैं। इस मामले में, रक्तस्राव शुरू हो जाएगा। कोशिकाओं को विदेशी मानते हुए, शरीर तुरंत इस घटना का जवाब देगा, और एंटीबॉडी का उत्पादन शुरू कर देगा। इस तरह के विकारों से थायरॉयडिटिस, ऑटोइम्यून प्रोस्टेटाइटिस हो सकता है।
4. समस्या का स्रोत एक प्रतिरक्षाविज्ञानी असंतुलन या एक हाइपरइम्यून अवस्था हो सकती है।

जोखिम वाले समूह

शरीर में ऑटोइम्यून प्रक्रिया किसी भी व्यक्ति में बाधित हो सकती है। हालांकि, डॉक्टर ऐसे लोगों के कुछ समूहों को अलग करते हैं जो इस विकृति के लिए अतिसंवेदनशील होते हैं।

1. प्रसव उम्र में महिलाएं। यह देखा गया है कि पुरुषों की तुलना में युवा महिलाओं में इन विकारों से पीड़ित होने की संभावना अधिक होती है। इस मामले में, विकृति अक्सर प्रजनन आयु में विकसित होती है।
2. अपने परिवार में समान बीमारियों वाले लोग। कुछ ऑटोइम्यून पैथोलॉजी प्रकृति में अनुवांशिक हैं। ऐसी बीमारी वंशानुगत प्रवृत्ति है, विशेष रूप से अन्य कारकों के संयोजन में, अक्सर विकृति विज्ञान के विकास के लिए एक ट्रिगर बन जाता है।
3. ऐसे व्यक्ति जिनका पर्यावरण के कुछ घटकों के साथ बहुत अधिक संपर्क होता है। कुछ पदार्थ रोग के विकास का स्रोत बन सकते हैं या मौजूदा लोगों के पाठ्यक्रम को बढ़ा सकते हैं। ऐसे उत्तेजक कारक हैं: जीवाणु, वायरल संक्रमण; रसायन; सक्रिय सूर्य।
4. एक निश्चित जाति के लोग। डॉक्टरों का कहना है कि ज्यादातर गोरे लोग टाइप 1 मधुमेह जैसी विकृति विकसित करते हैं। एक गंभीर चरण में, अधिक बार स्पेनियों और अफ्रीकी अमेरिकियों को प्रभावित करता है।

सामान्य लक्षण

इस बीमारी का हर मामला काफी अनोखा होता है। किसी व्यक्ति में होने वाला रोगसूचकता इस बात पर निर्भर करता है कि किन ऊतकों पर हमला हुआ है। हालांकि, सामान्य मार्कर लक्षण हैं जो एक परेशान ऑटोइम्यून प्रक्रिया को इंगित करते हैं।

संकेत जो शरीर में विफलता की विशेषता रखते हैं:

1. रोगी चक्कर आना विकसित करता है, सामान्य कमजोरी, सबफ़ब्राइल तापमान मनाया जाता है।
2. अधिकांश ऑटोइम्यून विकृति एक जीर्ण रूप में होती है। छूट के चरण एक्ससेर्बेशन के साथ वैकल्पिक होते हैं। कभी-कभी पैथोलॉजी तेजी से बढ़ती है, जिससे कुछ ही दिनों, हफ्तों, महीनों में गंभीर जटिलताएं हो जाती हैं।

रोग और लक्षण

आइए अधिक विस्तार से विचार करें कि अशांत ऑटोइम्यून प्रक्रिया जैसी स्थिति के परिणामस्वरूप कौन सी बीमारियां विकसित हो सकती हैं। लक्षण पूरी तरह से पैथोलॉजी पर निर्भर हैं। इसलिए उनके बारे में अलग से बात करना संभव नहीं है।

इसलिए, यदि ऑटोइम्यून विकार निम्नलिखित विकसित कर सकते हैं:

एलोपेशिया एरियाटा

बालों के रोम पर हमला होता है। इस तरह की विकृति, एक नियम के रूप में, स्वास्थ्य की सामान्य स्थिति को प्रभावित नहीं करती है। लेकिन यह इसे और खराब दिखता है।

निम्नलिखित लक्षण रोग की विशेषता हैं: सिर और शरीर के अन्य क्षेत्रों पर बालों के धब्बे नहीं होते हैं।

ऑटोइम्यून हेपेटाइटिस

इस विकृति के साथ, प्रतिरक्षा प्रणाली यकृत को नष्ट कर देती है। नतीजतन, अंग का मोटा होना, सिरोसिस, यकृत की विफलता देखी जा सकती है।

• जिगर का बढ़ना,
• त्वचा की खुजली,
• कमजोरी,
• पीलिया,
• जोड़ों का दर्द,
• जठरांत्र संबंधी मार्ग में असुविधा।

एंटीफॉस्फोलिपिड सिंड्रोम

नसों के घनास्त्रता की पृष्ठभूमि के खिलाफ, धमनियां, रक्त वाहिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं।

इस तरह की विकृति के विकास से संकेत मिलता है:

• रक्त के थक्कों की उपस्थिति
• कलाई, घुटनों में शुद्ध दाने,
• सहज गर्भपात।

सीलिएक रोग

इस विकृति के साथ, लोग लस को बर्दाश्त नहीं करते हैं। यह चावल, अनाज, जौ में पाया जाने वाला पदार्थ है। ऐसे उत्पादों या कुछ दवाओं को लेने के मामले में, सिस्टम आंतों के म्यूकोसा पर हमला करता है।

लक्षण:

• दर्द, सूजन;
• परेशान या कब्ज;
• वजन घटाने या वजन बढ़ना;
• कमजोरी, दाने, त्वचा पर खुजली;
• परेशान मासिक धर्म, गर्भपात, बांझपन।

कब्र रोग

यह एक विकृति है जिसमें थायरॉयड ग्रंथि में एक परेशान ऑटोइम्यून प्रक्रिया होती है। प्रभावित अंग बहुत सारे हार्मोन का उत्पादन करना शुरू कर देता है।

रोग की विशेषता है:

• चिड़चिड़ापन,
• पसीना बढ़ गया,
• वजन घटना,
• अनिद्रा,
• हाथों में कांपना
• मामूली मासिक धर्म,
• बाल खंड,
• गर्मी की उच्च मांग
• उभरी हुई आंखें,
• मांसपेशी में कमज़ोरी।

टाइप 1 मधुमेह

ऐसे में इंसुलिन बनाने वाली कोशिकाओं पर हमला होता है। यह हार्मोन सामान्य रक्त शर्करा के स्तर को सुनिश्चित करता है। इंसुलिन के बिना, मानदंड काफी अधिक हो गया है। नतीजतन, हृदय, गुर्दे, आंखों, दांतों और नसों को नुकसान देखा जा सकता है।

इस रोग के लक्षण हैं:

• प्यास लग रही है,
• थकान महसूस होना, भूख लगना,
• खुजली, शुष्क त्वचा,
• जल्दी पेशाब आना,
• ख़राब घाव भरना
• अनैच्छिक वजन घटाने
• अंगों में झुनझुनी या सनसनी का नुकसान,
• धुंधली दृष्टि (छवि धुंधली मानी जाती है)।

मल्टीपल स्क्लेरोसिस

तंत्रिका म्यान को विशिष्ट क्षति। क्षति मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी को प्रभावित करती है। घाव की सीमा और क्षेत्र के आधार पर लक्षण भिन्न होते हैं।

निम्नलिखित लक्षण देखे जा सकते हैं:

• खराब समन्वय, संतुलन की असंयम, कमजोरी;
• भाषण की समस्याएं;
• कंपन;
• पक्षाघात;
• झुनझुनी, अंगों का सुन्न होना।

सोरायसिस

गहरी परतों में नई त्वचा कोशिकाओं के सक्रिय उत्पादन के परिणामस्वरूप रोग विकसित होता है। वे एपिडर्मिस की सतह पर ढेर होने लगते हैं।

रोग निम्नलिखित लक्षणों से प्रकट होता है:

• तराजू के सदृश लाल खुरदुरे धब्बे;
• वे कोहनी, घुटनों, सिर पर होते हैं;
• दर्द है, खुजली है।

गठिया का एक विशिष्ट रूप विकसित हो सकता है, जो उंगलियों के जोड़ों को प्रभावित करता है। जब त्रिकास्थि प्रक्रिया में शामिल होती है, तो पीठ में दर्द, बेचैनी होती है।

हाशिमोटो की बीमारी

यह एक और बीमारी है जिसमें थायरॉयड ग्रंथि में ऑटोइम्यून प्रक्रिया बाधित होती है। लेकिन इस विकृति को हार्मोन के अपर्याप्त उत्पादन की विशेषता है।

रोग का प्रमाण है:

• थकान, कमजोरी;
• तेज वजन बढ़ना;
• ठंड के प्रति संवेदनशीलता में वृद्धि;
• मांसपेशियों के ऊतकों में बेचैनी;
• खराब संयुक्त गतिशीलता;
• कब्ज;
• चेहरे की सूजन।

रूमेटाइड गठिया

प्रतिरक्षा प्रणाली जोड़ों के अस्तर पर हमला करना शुरू कर देती है।

निम्नलिखित अभिव्यक्तियाँ विशेषता हैं:

• दर्द, जोड़ों में खराब गतिशीलता;
• जोड़ सूज जाते हैं, विकृत हो जाते हैं;
• आंदोलनों काफी सीमित हैं;
• थकान है, बुखार है;
• पीनियल चमड़े के नीचे की संरचनाओं को देखा जा सकता है, सबसे अधिक बार कोहनी पर।

पैथोलॉजी का निदान

आप रोग के विकास का निर्धारण कैसे कर सकते हैं? रोगों के निदान में, सबसे महत्वपूर्ण बिंदुओं में से एक प्रतिरक्षा कारक की पहचान है जिसने ऊतक क्षति को उकसाया।

इसके अलावा, वंशानुगत कारक को ध्यान में रखा जाता है। उत्पन्न होने वाले सभी लक्षणों के बारे में डॉक्टर को बताना बहुत महत्वपूर्ण है, यहाँ तक कि वे भी जो पहली नज़र में नगण्य लगते हैं।

विशेष परीक्षणों की आवश्यकता है। एक ऑटोइम्यून भड़काऊ प्रक्रिया किसी का ध्यान नहीं जा सकता है। यह आपको रक्त में एंटीबॉडी के अध्ययन की पहचान करने की अनुमति देता है। परीक्षा के विभिन्न प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रयोगशाला विधियों को भी निर्धारित किया जा सकता है।

किससे संपर्क करें?

अक्सर, जिन लोगों को ऑटोइम्यून प्रक्रियाएं बिगड़ा होती हैं, वे नहीं जानते कि किस डॉक्टर के पास जाना है। यह आश्चर्य की बात नहीं है, क्योंकि पैथोलॉजी विभिन्न प्रणालियों को प्रभावित कर सकती है।

सबसे अच्छी बात यह है कि पहले किसी थेरेपिस्ट से सलाह लें। कौन से अंग प्रभावित हैं, इसके आधार पर डॉक्टर रोगी को विशेषज्ञ के पास भेजेंगे।

यह हो सकता है: एंडोक्रिनोलॉजिस्ट, गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट, त्वचा विशेषज्ञ, हेपेटोलॉजिस्ट, रुमेटोलॉजिस्ट, हेमटोलॉजिस्ट, स्त्री रोग विशेषज्ञ, मूत्र रोग विशेषज्ञ।

इसके अलावा, आपको एक मनोचिकित्सक, मनोवैज्ञानिक और पोषण विशेषज्ञ की मदद की आवश्यकता होगी।

उपचार के तरीके

क्या इस विकृति से लड़ना संभव है? आज तक, विशेषज्ञों द्वारा कई अध्ययनों के लिए ऑटोइम्यून प्रक्रिया का उपचार काफी सफलतापूर्वक किया जाता है। दवाएं लिखते समय, डॉक्टर इस बात को ध्यान में रखते हैं कि यह प्रतिरक्षा प्रणाली है जो शरीर को नकारात्मक रूप से प्रभावित करने वाला मुख्य कारक है। तदनुसार, चिकित्सा को इसकी गतिविधि को कम करने या आवश्यक संतुलन बहाल करने के लिए डिज़ाइन किया गया है।

ऑटोइम्यून बीमारियों के लिए, दवाएं निर्धारित हैं:

1. इम्यूनोसप्रेसर्स। ऐसी दवाओं का प्रतिरक्षा प्रणाली पर निराशाजनक प्रभाव पड़ता है। इस श्रेणी में शामिल हैं: एंटीमेटाबोलाइट्स, साइटोस्टैटिक्स, कॉर्टिकोस्टेरॉइड हार्मोन, कुछ एंटीबायोटिक्स। इन निधियों का उपयोग आपको भड़काऊ प्रक्रिया को रोकने और प्रतिरक्षा प्रणाली की गतिविधि को काफी कम करने की अनुमति देता है। हालांकि, इम्यूनोसप्रेसिव दवाओं में कई नकारात्मक प्रतिक्रियाएं होती हैं। आखिरकार, वे पूरे शरीर को प्रभावित करते हैं। कभी-कभी हेमटोपोइजिस परेशान हो सकता है, संक्रमण के लिए उच्च संवेदनशीलता दिखाई दे सकती है, और आंतरिक अंग प्रभावित हो सकते हैं। यही कारण है कि शरीर की पूरी जांच के बाद, ये दवाएं केवल डॉक्टर द्वारा निर्धारित की जा सकती हैं। इस मामले में, एक सक्षम विशेषज्ञ की देखरेख में चिकित्सा की जानी चाहिए।
2. इम्यूनोमॉड्यूलेटर। ये दवाएं प्रतिरक्षा प्रणाली के विभिन्न घटकों के बीच संतुलन हासिल करने के लिए निर्धारित हैं। एक नियम के रूप में, ये दवाएं प्राकृतिक मूल की हैं। सबसे अधिक निर्धारित दवाएं हैं: "अल्फेटिन", "इचिनेशिया पुरपुरिया", "रोडियोला रसिया", "गिन्सेंग अर्क"।

बॉलीवुड

जिन लोगों ने ऑटोइम्यून प्रक्रियाओं को बिगड़ा है, उन्हें कुछ नियमों का पालन करने की आवश्यकता है। वे आपकी भलाई में सुधार करने और एक्ससेर्बेशन की संख्या को कम करने में मदद करेंगे। लेकिन उन्हें नियमित रूप से किया जाना चाहिए।

1. उचित आहार विकसित करने के लिए पोषण विशेषज्ञ के साथ काम करें। मरीजों को पर्याप्त सब्जियां, फल, कम वसा वाले डेयरी उत्पाद, साबुत अनाज और वनस्पति प्रोटीन खाने की जरूरत है। और अतिरिक्त चीनी, नमक, संतृप्त वसा को मना करना बेहतर है।
2. खेल में जाने के लिए उत्सुकता। अपने डॉक्टर से चर्चा करना सुनिश्चित करें कि आपके लिए कौन सी गतिविधि की सिफारिश की जाती है। जोड़ों और मांसपेशियों के दर्द से पीड़ित लोगों के लिए खेल बहुत उपयोगी होते हैं।
3. पर्याप्त आराम करें। यह शरीर को ठीक होने की अनुमति देता है। जो लोग पर्याप्त नींद नहीं लेते हैं, उनमें लक्षणों की गंभीरता और तनाव का स्तर काफी बढ़ जाता है। एक नियम के रूप में, एक व्यक्ति को अच्छे आराम के लिए 7-9 घंटे की आवश्यकता होती है।
4. तनाव से खुद को बचाएं। लगातार चिंता एक ऑटोइम्यून बीमारी के तेज होने का कारण बन सकती है। इसलिए रोगियों को तनाव से निपटने के तरीके और तरीके खोजने की जरूरत है। काफी प्रभावी तकनीकें हैं: आत्म-सम्मोहन, ध्यान, दृश्य।

निष्कर्ष

दुर्भाग्य से, ऑटोइम्यून बीमारी से छुटकारा पाना असंभव है। लेकिन इसका मतलब यह कतई नहीं है कि इस तरह की बीमारी के साथ जीवन का आनंद नहीं लिया जा सकता। डॉक्टर की सभी सिफारिशों का पालन करना सुनिश्चित करें, उसके द्वारा निर्धारित उपचार लें, निर्धारित कार्यक्रम के अनुसार डॉक्टर से मिलें। यह अप्रिय लक्षणों को काफी कम कर देगा, जिसका अर्थ है कि आप जीवन का आनंद लेना जारी रख सकते हैं।