Protokol for RDS af nyfødte. Forebyggelse af neonatal respiratory distress syndrome

Respiratorisk distress syndrom nyfødte er forårsaget af en mangel på overfladeaktivt stof i lungerne hos børn født i en svangerskabsalder på mindre end 37 uger. Risikoen stiger med graden af ​​præmaturitet. Symptomer på respiratory distress syndrome omfatter åndenød, involvering af yderligere muskler i åndedrættet og udblæsning af næsevingerne, som opstår kort efter fødslen. Diagnosen er baseret på kliniske fund; prænatal risiko kan vurderes med lungemodenhedstest. Behandlingen omfatter overfladeaktive midler og understøttende behandling.

Hvad forårsager neonatal respiratory distress syndrome?

Overfladeaktivt middel er en blanding af fosfolipider og lipoproteiner, der udskilles af type II pneumocytter; det sænker overfladespændingen af ​​vandfilmen, der beklæder indersiden af ​​alveolerne, og reducerer dermed alveolernes tendens til at kollapse og det arbejde, der kræves for at fylde dem.

Ved mangel på overfladeaktive stoffer udvikles diffus atelektase i lungerne, hvilket fremkalder udviklingen af ​​betændelse og lungeødem. Da blodet, der passerer gennem områderne af lungen med atelektase, ikke er iltet (danner en højre-venstre intrapulmonal shunt), udvikler barnet hypoxæmi. Lungernes elasticitet falder, derfor øges arbejdet med vejrtrækningen. I alvorlige tilfælde udvikles svaghed i mellemgulvet og interkostale muskler, ophobning af CO2 og respiratorisk acidose.

Der produceres ikke overfladeaktivt stof i tilstrækkelige mængder indtil relativt sent i graviditeten; derfor stiger risikoen for respiratory distress syndrome (RDS) med graden af ​​præmaturitet. Andre risikofaktorer omfatter flerfoldsgraviditet og maternel diabetes. Risikoen reduceres ved føtal underernæring, præeklampsi eller eclampsia, maternel hypertension, sen ruptur af membraner og moderbrug af glukokortikoid. Sjældne årsager omfatter fødselsdefekt overfladeaktivt stof forårsaget af mutationer i generne af det overfladeaktive protein (BSV og BSS) og den ATP-bindende kassettetransporter A3. Drenge og hvide er i større risiko.

Symptomer på Respiratory Distress Syndrome

Kliniske symptomer på respiratory distress syndrome omfatter hurtig, åndenød og hvæsende vejrtrækning åndedrætsbevægelser, der opstår umiddelbart efter fødslen af ​​et barn eller inden for et par timer efter fødslen, med tilbagetrækning af de smidige steder i brystet og hævelse af næsevingerne. Med progressionen af ​​atelektase og respirationssvigt bliver manifestationerne mere alvorlige, cyanose, sløvhed, uregelmæssig vejrtrækning og apnø vises.

Babyer, der vejer mindre end 1000 g, kan have lunger så stive, at de ikke er i stand til at starte og/eller opretholde vejrtrækningen på fødestuen.

Komplikationer af respiratory distress syndrome er intraventrikulær blødning, periventrikulær hvid substans skade, spændingspneumothorax, bronkopulmonal dysplasi, sepsis og neonatal død. Intrakranielle komplikationer er forbundet med hypoxæmi, hypercapni, hypotension, BP-udsving og lav cerebral perfusion.

Diagnose af respiratory distress syndrome

Diagnosen er baseret på kliniske manifestationer, herunder identifikation af risikofaktorer; arterielle blodgasser, der viser hypoxæmi og hyperkapni; og røntgen af ​​thorax. Røntgen af ​​thorax viser diffus atelektase, klassisk beskrevet som et slibeglas udseende med fremtrædende luftbronkogrammer; Røntgenbillede er tæt forbundet med forløbets sværhedsgrad.

Differentialdiagnosen er med gruppe B streptokok-lungebetændelse og sepsis, forbigående neonatal tachypnø, vedvarende pulmonal hypertension, aspiration, lungeødem og medfødt lungehjertesygdom. Som regel bør der udtages blodkulturer, cerebrospinalvæske og eventuelt tracheal aspirat fra patienter. Det er ekstremt vanskeligt at stille en klinisk diagnose af streptokok (gruppe B) lungebetændelse; derfor påbegyndes antibiotikabehandling normalt, mens man venter på dyrkningsresultater.

Muligheden for at udvikle respiratory distress syndrome kan vurderes prænatalt ved hjælp af lungemodenhedstest, der måler overfladeaktivt stof opnået fra fostervandsprøver eller taget fra skeden (hvis membranerne allerede er sprængt). Disse test hjælper med at bestemme det optimale tidspunkt at føde. De vises kl individuelle fødsler før 39 uger, hvis fosterets hjertelyde, niveauer choriongonadotropin og ultralyd kan ikke bekræfte gestationsalder, og for alle fødsler mellem 34. og 36. uge. Risikoen for at udvikle respiratory distress syndrome er lavere, hvis lecithin/sphingomyelin-forholdet er større end 2, phosphatidylinositol er til stede, skumstabilitetsindeks = 47 og/eller overfladeaktivt stof/albumin-forholdet (målt ved fluorescerende polarisering) er større end 55 mg /g.

Behandling af respiratory distress syndrome

Respiratorisk distress syndrom med behandling har en gunstig prognose; dødelighed mindre end 10 %. Med tilstrækkelig respiratorisk støtte begynder produktionen af ​​overfladeaktive stoffer til sidst, med åndedrætsbesvær forsvundet inden for 4-5 dage, men alvorlig hypoxæmi kan føre til multipel organsvigt og død.

Specifik behandling består af intratracheal administration af et overfladeaktivt middel; dette kræver tracheal intubation, hvilket også kan være nødvendigt for at opnå tilstrækkelig ventilation og iltning. Færre for tidligt fødte børn (over 1 kg), samt børn med et lavere behov for ilttilskud (fraktion O [H ] i den inhalerede blanding mindre end 40-50%), støtte alene kan være tilstrækkelig 02

Behandling med overfladeaktive stoffer fremskynder restitutionen og reducerer risikoen for udvikling af pneumothorax, interstitiel emfysem, intraventrikulær blødning, bronkopulmonal dysplasi og hospitalsdødelighed i den neonatale periode og efter 1 år. Samtidig er spædbørn, der fik overfladeaktivt stof for respiratory distress syndrome, mere modtagelige for høj risiko udvikling af apnø af præmaturitet. Muligheder for erstatning af overfladeaktive stoffer omfatter beraktant (bovint lungefedtekstrakt suppleret med protein B og C, colfocerylpalmitat, palmitinsyre og tripalmitin) i en dosis på 100 mg/kg hver 6. time om nødvendigt op til 4 doser; alfa-poraktant (et modificeret ekstrakt af knuste svinelunger indeholdende fosfolipider, neutrale fedtstoffer, fedtsyre og protein B og C) 200 mg/kg, derefter op til 2 doser på 100 mg/kg om nødvendigt efter 12 timer; kalfaktant (kalvelungeekstrakt indeholdende fosfolipider, neutrale fedtstoffer, fedtsyrer og protein B og C) 105 mg/kg 12 timer senere op til 3 doser efter behov. Lungekompliance kan hurtigt forbedres efter administration af overfladeaktivt stof; for at reducere risikoen for luftlækagesyndrom, kan det være nødvendigt hurtigt at reducere det maksimale inspiratoriske tryk. Andre ventilationsparametre (FiO2-frekvens) skal muligvis også reduceres.

Hvordan forebygger man respiratory distress syndrome?

Hvis fødslen er planlagt til 24 til 34 ugers svangerskab, og giver moderen 2 doser betamethason med 12 mg 24 timers mellemrum eller 4 doser dexamethason 6 mg IV eller IM 12 timer senere mindst 48 timer før fødslen stimulerer fosterproduktionen af ​​overfladeaktive stoffer, udvikles syndromet. sjældnere eller reducerer dens sværhedsgrad.

Den nyfødte udvikler sig på grund af mangel på overfladeaktivt stof i de umodne lunger. Forebyggelse af RDS udføres ved at ordinere gravidterapi, under påvirkning af hvilken der er en hurtigere modning af lungerne og accelereret syntese af overfladeaktive stoffer.

Indikationer til forebyggelse af RDS:

— Truet for tidlig fødsel med risiko for at udvikle sig arbejdsaktivitet(fra 28 ugers graviditet 3 kurser);
- For tidlig brud på membraner under for tidlig graviditet (op til 35 uger) i fravær af arbejdskraft;
- Fra begyndelsen af ​​den første fase af fødslen, hvor det var muligt at stoppe fødslen;
- Placenta previa eller lav indsættelse med risiko gentagne blødninger(fra 28 ugers graviditet 3 kurser);
- Graviditet kompliceres af Rh-sensibilisering, som kræver tidlig fødsel (3 forløb fra 28. graviditetsuge).

Med aktiv arbejdskraft udføres forebyggelsen af ​​RDS gennem et sæt foranstaltninger til intranatal beskyttelse af fosteret.

Acceleration af modning lungevæv fosteret lettes ved udnævnelse af kortikosteroider.

Dexamethason ordineres intramuskulært ved 8-12 mg (4 mg 2-3 gange dagligt i 2-3 dage). I tabletter (0,5 mg) 2 mg den første dag, 2 mg 3 gange den anden dag, 2 mg 3 gange den tredje dag. Udnævnelsen af ​​dexamethason, for at fremskynde modningen af ​​fosterets lunger, er tilrådelig i tilfælde, hvor sparebehandling ikke har tilstrækkelig effekt, og der er en høj risiko for for tidlig fødsel. På grund af det faktum, at det ikke altid er muligt at forudsige succesen af ​​vedligeholdelsesterapi ved truende for tidlig fødsel, bør kortikosteroider ordineres til alle gravide kvinder, der gennemgår tokolyse. Foruden dexamethason, til forebyggelse af distress syndrom, kan prednisolon i en dosis på 60 mg dagligt i 2 dage, dexazon i en dosis på 4 mg intramuskulært to gange dagligt i 2 dage anvendes.

Ud over kortikosteroider kan andre lægemidler bruges til at stimulere modning af overfladeaktive stoffer. Hvis en gravid kvinde har et hypertensivt syndrom, ordineres en 2,4% opløsning af aminophyllin til dette formål i en dosis på 10 ml i 10 ml af en 20% glucoseopløsning i 3 dage. På trods af, at effektiviteten af ​​denne metode er lav, med en kombination af hypertension og truslen om for tidlig fødsel, er dette lægemiddel næsten det eneste.

Accelerationen af ​​modningen af ​​fosterets lunger sker under påvirkning af udnævnelsen af ​​små doser (2,5-5 tusind OD) folliculin dagligt i 5-7 dage, methionin (1 tab. 3 gange om dagen), Essentiale (2 kapsler 3 gange om dagen) introduktion af en ethanolopløsning , partusist. Lazolvan (Ambraxol) er ikke ringere end cortecosteroider med hensyn til effektiviteten af ​​virkningen på fosterets lunger og har næsten ingen kontraindikationer. Det administreres intravenøst ​​i en dosis på 800-1000 mg dagligt i 5 dage.

Lactin (lægemidlets virkningsmekanisme er baseret på stimulering af prolactin, som stimulerer produktionen af ​​lungesurfaktant) administreres med 100 IE intramuskulært 2 gange om dagen i 3 dage.
Nikotinsyre ordineres i en dosis på 0,1 g i 10 dage højst en måned før en eventuel for tidlig fødsel. Kontraindikationer for denne metode til forebyggelse af føtal SDR er ikke blevet afklaret. Evt kombineret brug nikotinsyre med kortikosteroider, som bidrager til den gensidige potensering af lægemidlers virkning.

Forebyggelse af føtal RDS giver mening ved en gestationsalder på 28-34 uger. Behandlingen gentages efter 7 dage 2-3 gange. I tilfælde, hvor forlængelse af graviditeten er mulig, efter fødslen af ​​et barn som erstatningsterapi brug alveofakt. Alveofact er et renset naturligt overfladeaktivt stof fra husdyrs lunger. Lægemidlet forbedrer gasudveksling og motorisk aktivitet i lungerne, reducerer perioden intensiv pleje med mekanisk ventilation, reducerer forekomsten af ​​bronkopulmonal dysplasi. Alveofactombehandling udføres umiddelbart efter fødslen ved intratracheal instillation. I løbet af den første time efter fødslen administreres lægemidlet med en hastighed på 1,2 ml pr. 1 kg kropsvægt. Den samlede mængde af det administrerede lægemiddel bør ikke overstige 4 doser i 5 dage. Der er ingen kontraindikationer for brugen af ​​Alfeofakt.

Med vand op til 35 uger er konservativ-forventende taktik kun tilladt i fravær af infektion, sen toksikose, polyhydramnios, føtal hypoxi, mistanke om føtale misdannelser, alvorlige somatiske sygdomme hos moderen. I dette tilfælde anvendes antibiotika, midler til forebyggelse af SDR og føtal hypoxi og et fald i livmoderens kontraktive aktivitet. Bleer til kvinder skal være sterile. Hver dag er det nødvendigt at foretage en undersøgelse af en blodprøve og udledning fra kvindens skede for rettidig opdagelse eventuel infektion af fostervandet, samt overvåge hjerteslag og fosterets tilstand. For at forhindre intrauterin infektion af fosteret, har vi udviklet en metode til intra-amnion dryp indsprøjtning ampicillin (0,5 g i 400 ml saltvand), som var med til at reducere infektiøse komplikationer i den tidlige neonatale periode. Hvis der er en historie kroniske sygdomme kønsorganer, en stigning i leukocytose i blodet eller i en vaginal udstrygning, en forringelse af fosterets eller moderens tilstand, de skifter til aktiv taktik (tilskyndelse til fødsel).

Med udledning af fostervand under graviditet mere end 35 uger efter dannelsen af ​​en østrogen-vitamin-glucose-calcium baggrund, indikeres arbejdsinduktion ved intravenøst ​​drop af enzaprost 5 mg pr. 500 ml 5% glucoseopløsning. Nogle gange er det muligt samtidigt at indføre enzaprost 2,5 mg og oxytocin 0,5 ml i en glukoseopløsning 5%-400 ml intravenøst.
For tidlig fødsel udføres omhyggeligt efter dynamikken i cervikal dilatation, arbejdsaktivitet, fremrykning af den præsenterende del af fosteret, moderens og fosterets tilstand. I tilfælde af svag fødselsaktivitet injiceres en blanding af enzaprost 2,5 mg og oxytocin 0,5 ml og glukoseopløsning 5% -500 ml omhyggeligt intravenøst ​​med en hastighed på 8-10-15 dråber pr. minut, der overvåger livmoderens kontraktile aktivitet . I tilfælde af hurtig eller hurtig præmature fødsel bør der ordineres medicin, der deprimerer kontraktil aktivitet livmoder - b-agonister, magnesiumsulfat.

Obligatorisk i den første periode med for tidlig fødsel er forebyggelse eller behandling af føtal hypoxi: glukoseopløsning 40% 20ml med 5ml 5% opløsning ascorbinsyre, en opløsning af sigetin 1% - 2-4 ml hver 4.-5. time, introduktion af curantyl 10-20 mg i 200 ml af en 10% glucoseopløsning eller 200 ml rheopolyglucin.

For tidlig fødsel i II-perioden udføres uden beskyttelse af perineum og uden "tøjler", med pudendal anæstesi 120-160 ml 0,5% novokainopløsning. Hos kvinder, der føder for første gang og med stiv perineum, udføres en episio- eller perineotomi (dissektion af mellemkødet mod ischial tuberositet eller anus). En neonatolog skal være til stede ved fødslen. Den nyfødte tages i varme bleer. Barnets præmaturitet er dokumenteret ved: kropsvægt mindre end 2500 g, højde ikke overstiger 45 cm, utilstrækkelig udvikling subkutant væv, bløde øre- og næsebrusk, drengens testikler sænkes ikke ned i pungen, hos piger dækker de store skamlæber ikke de små brede suturer og volumen af ​​"cellerne, et stort antal af ostefedt mv.

Respiratory distress syndrome hos nyfødte er en patologisk tilstand, der opstår i den tidlige neonatale periode og er klinisk manifesteret ved tegn på akut respirationssvigt. V medicinsk litteratur der er også alternative udtryk for dette syndrom, "syndrom luftvejslidelser"," sygdom af hyaline membraner.

Sygdommen opdages normalt hos præmature spædbørn og er en af ​​de mest alvorlige og almindelige patologier i den neonatale periode. Desuden, jo lavere fosterets svangerskabsalder og dets fødselsvægt er, jo højere er sandsynligheden for at udvikle åndedrætsforstyrrelser hos barnet.

Prædisponerende faktorer

Grundlaget for udviklingen af ​​denne patologi er umodenheden af ​​lungevævet og det overfladeaktive system, hvilket forklarer forekomsten af ​​sådanne lidelser hovedsageligt hos præmature spædbørn. Men babyer født til termin kan også udvikle RDS. Følgende faktorer bidrager til dette:

• intrauterine infektioner;
• føtal asfyksi;
• generel afkøling (ved temperaturer under 35 grader forstyrres syntesen af ​​overfladeaktivt stof);
• flerfoldsgraviditet;
• uforenelighed med blodgruppe eller Rh-faktor hos mor og barn;
• (øger sandsynligheden for at opdage RDS hos en nyfødt med 4-6 gange);
• blødning på grund af for tidlig løsrivelse af placenta eller dens præsentation;
• levering ved planlagt kejsersnit (inden fødslens begyndelse).

Hvorfor udvikler sig

Forekomsten af ​​RDS hos nyfødte skyldes:

• krænkelse af syntesen af ​​overfladeaktivt stof og dets udskillelse på overfladen af ​​alveolerne på grund af utilstrækkelig modning af lungevæv;
• fødselsdefekter i det overfladeaktive system;
• dets øgede ødelæggelse under forskellige patologiske processer (for eksempel svær hypoxi).

Overfladeaktivt stof begynder at blive produceret i fosteret under prænatal udvikling ved 20-24 uger. Men i denne periode har det ikke alle egenskaberne af et modent overfladeaktivt stof, det er mindre stabilt (hurtigt ødelagt under påvirkning af hypoxæmi og acidose) og har en kort halveringstid. Dette system modnes fuldt ud i den 35-36. uge af graviditeten. En massiv frigivelse af overfladeaktivt stof opstår under fødslen, som hjælper med at udvide lungerne under det første åndedrag.

Overfladeaktivt stof syntetiseres af type II alveolocytter og er et monomolekylært lag på overfladen af ​​alveolerne, bestående af lipider og proteiner. Dens rolle i kroppen er meget stor. Dens hovedfunktioner er:

• en hindring for kollaps af alveolerne ved inspiration (på grund af et fald i overfladespænding);
• beskyttelse af epitelet af alveolerne mod skade;
• forbedring af mucociliær clearance;
• regulering af mikrocirkulation og permeabilitet af alveolvæggen;
• immunmodulerende og bakteriedræbende virkning.

Barnet, der blev født Før tid, de overfladeaktive reserver er kun nok til at udføre det første åndedrag og sikre åndedrætsfunktionen i de første timer af livet, i fremtiden er dens reserver opbrugt. På grund af forsinkelsen af ​​processerne for syntese af overfladeaktive stoffer fra hastigheden af ​​dets henfald, den efterfølgende stigning i permeabiliteten af ​​den alveolo-kapillære membran og udsivningen af ​​væske ind i de interalveolære rum, sker der en betydelig ændring i funktionen af ​​åndedrætssystemet. :

• i forskellige dele af lungerne dannes;
• stagnation observeres;
• interstitiel udvikler sig;
• øget hypoventilation;
• intrapulmonal shunting forekommer.

Alt dette fører til utilstrækkelig iltning af væv, akkumulering af kuldioxid i dem og en ændring i syre-base-tilstanden mod acidose. Den resulterende respirationssvigt forstyrrer funktionen af ​​det kardiovaskulære system. Disse børn udvikler:

• trykstigning i systemet lungepulsåren;
• systemisk;
• forbigående myokardiedysfunktion.

Det skal bemærkes, at syntesen af ​​overfladeaktivt stof stimuleres af:

• kortikosteroider;
• østrogener;
• skjoldbruskkirtelhormoner;
• epinephrin og noradrenalin.

Dens modning accelereres under påvirkning af kronisk hypoxi (med intrauterin væksthæmning, sen præeklampsi).

Hvordan det viser sig, og hvad der er farligt

Afhængigt af tidspunktet for udseendet af symptomerne på denne patologi og den generelle tilstand af barnets krop i dette øjeblik, kan tre hovedvarianter af dets kliniske forløb skelnes.

1. Nogle for tidligt fødte børn født i tilfredsstillende stand, først kliniske manifestationer registreret 1-4 timer efter fødslen. Denne variant af sygdommen betragtes som en klassiker. Det såkaldte "lysgab" er forbundet med funktionen af ​​et umodent og hurtigt henfaldende overfladeaktivt stof.
2. Den anden variant af syndromet er typisk for for tidligt fødte børn, der har gennemgået alvorlig hypoxi under fødslen. Deres alveolocytter er ikke i stand til hurtigt at accelerere produktionen af ​​overfladeaktivt stof efter udvidelsen af ​​lungerne. Den mest almindelige årsag til denne tilstand er akut asfyksi. I første omgang skyldes sværhedsgraden af ​​tilstanden hos nyfødte hjerte-respiratorisk depression. Men efter stabilisering udvikler de hurtigt RDS.
3. Den tredje variant af syndromet observeres hos meget for tidligt fødte børn. De har en kombination af umodenhed i mekanismerne for syntese af overfladeaktive stoffer med en begrænset evne for alveolocytter til at øge hastigheden af ​​dets produktion efter det første åndedrag. Tegn på åndedrætsforstyrrelser hos sådanne nyfødte er mærkbare fra de første minutter af livet.

I det klassiske flow respiratorisk syndrom Nogen tid efter fødslen udvikler barnet følgende symptomer:

• gradvis stigning i respirationsfrekvensen (på baggrund af huden med normal farve, cyanose vises senere);
• hævelse af vingerne i næse og kinder;
• klangfuld stønnende udånding;
• tilbagetrækning af de mest bøjelige steder i brystet ved inspiration - supraclavikulære fossae, interkostale rum, nedre del af brystbenet.

Efterhånden som den patologiske proces skrider frem, forværres barnets tilstand:

• huden bliver cyanotisk;
• der er et fald blodtryk og kropstemperatur;
• øget muskelhypotension og hyporefleksi;
• stivhed i brystet udvikler sig;
• fugtige rasler høres over lungerne på baggrund af svækket vejrtrækning.

Hos meget præmature spædbørn har RDS sine egne karakteristika:

• et tidligt tegn på den patologiske proces er diffus cyanose;
• umiddelbart efter fødslen oplever de hævelse af det forreste øvre bryst, som senere erstattes af dets tilbagetrækning;
• respirationssvigt manifesteres af apnøanfald;
• symptomer såsom hævelse af næsevingerne kan være fraværende;
• symptomer på respirationssvigt vedvarer i længere tid.

Ved svær RDS pga udtalt overtrædelse blodcirkulationen (både systemisk og lokal), dens forløb er kompliceret af læsioner nervesystem, mavetarmkanalen, nyre.

Diagnostiske principper

Tidlig diagnose RDS er ekstremt vigtigt. Til kvinder i risikogruppen anbefales det prænatal diagnose. For at gøre dette skal du undersøge lipidspektret af fostervand. Ifølge dens sammensætning bedømmes graden af ​​modenhed af fosterets lunger. I betragtning af resultaterne af en sådan undersøgelse er det muligt rettidigt at forhindre RDS hos et ufødt barn.

På fødestuen, især i tilfælde af for tidlig fødsel, vurderes overensstemmelsen af ​​modenheden af ​​hovedsystemerne i barnets krop med hans gestationsalder, og risikofaktorer identificeres. Samtidig betragtes "skumtesten" som ret informativ (ethylalkohol tilsættes fostervandet eller aspirat af maveindhold, og reaktionen observeres).

I fremtiden er diagnosen respiratory distress syndrome baseret på en vurdering af kliniske data og resultaterne af en røntgenundersøgelse. TIL radiologiske tegn syndrom omfatter følgende:

• reduceret pneumatisering af lungerne;
• luft bronkogram;
• slørede hjertegrænser.

Til en fuldstændig vurdering af sværhedsgraden af ​​åndedrætsforstyrrelser hos sådanne børn anvendes specielle skalaer (Silverman, Downs).

Medicinsk taktik

Behandling for RDS starter med ordentlig pleje for den nyfødte. Han bør forsynes med en beskyttende tilstand med minimering af lys, lyd og taktile irritationer, optimal temperatur miljø. Normalt placeres barnet under en varmekilde eller i en kuvøse. Hans kropstemperatur bør ikke være mindre end 36 grader. Den første gang, indtil tilstanden stabiliserer sig, får barnet parenteral ernæring.

Terapeutiske foranstaltninger for RDS begynder med det samme, normalt omfatter de:

• at sikre normal åbenhed luftrør(sugning af slim, den passende position af barnet);
• introduktion af overfladeaktive præparater (udført så tidligt som muligt);
• tilstrækkelig ventilation af lungerne og normalisering af blodets gassammensætning (iltbehandling, CPAP-terapi, mekanisk ventilation);
• bekæmpelse af hypovolæmi (infusionsbehandling);
• korrektion af syre-base tilstand.

I betragtning af sværhedsgraden af ​​RDS hos nyfødte, den høje risiko for komplikationer og de mange vanskeligheder ved igangværende terapi, bør der lægges særlig vægt på forebyggelse. givet tilstand. Det er muligt at fremskynde modningen af ​​fosterets lunger ved at administrere glukokortikoidhormoner (dexamethason, betamethason) til en gravid kvinde. Indikationerne for dette er:

• høj risiko for for tidlig fødsel og deres første tegn;
• kompliceret graviditetsforløb, hvor tidlig fødsel er planlagt;
• udstrømning af fostervand før tid;
• blødning under graviditeten.

En lovende retning i forebyggelsen af ​​RDS er indførelsen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i fostervandet.

SUNDHEDSMINISTERIET I REPUBLIKKEN UZBEKISTAN

TASHKENT PÆDIATRISK INSTITUT

ÅNDEDRÆTSNØD SYNDROM HOS NYFØDT

Tasjkent - 2010

Samlet af:

Gulyamova M.A., Rudnitskaya S.V., Ismailova M.A.,

Khodzhimetova Sh.Kh., Amizyan N.M., Rakhmankulova Z.Zh.

Anmeldere:

1. Mukhamedova H. T.d. MD, professor, leder. Neonatologisk afdeling TashIUV

2. Dzhubatova R.S. Doctor of Medical Sciences, direktør for RSSPMC Pediatrics

3. Shomansurova E.A. lektor, leder Institut for Ambulant Medicin, TashPMI

"Åndedrætsbesvær syndrom hos nyfødte"

1. Ved problemudvalget for det pædiatriske råd i TashPMI, protokol nr.

2. Ved det akademiske råd i TashPMI, protokol nr.

Sekretær for Akademisk Råd Shomansurova E.A.

Liste over forkortelser

CPAP- kontinuerligt positivt luftvejstryk

Fio 2- iltindhold i den inhalerede blanding

PaCO2- partialtryk af kuldioxid i arterielt blod

PaO 2- partialtryk af ilt i arterielt blod

PCO 2- partialtryk af kuldioxid i blandet (kapillært) blod

PIP- (PVD) peak ( øvre grænse) inspiratorisk tryk

PO2- partialtryk af ilt i blandet (kapillært) blod

SaO 2- en indikator for hæmoglobinmætning med ilt, målt i arterielt blod

SpO2- indikator for mætning af hæmoglobin med oxygen, målt med en transkutan sensor

HELVEDE- arterielt tryk

BGM- hyalin membransygdom

BPD- bronkopulmonal dysplasi

VChO IVL - højfrekvent oscillerende kunstig ventilation lunger

IS- dissemineret intravaskulær koagulation

DN- respirationssvigt

FØR- tidevandsvolumen

mavetarmkanalen- mavetarmkanalen

IVL- kunstig lungeventilation

IEL- interstitiel lungeemfysem

KOS- syre-base tilstand

L/S - lecithin/sphingomyelin

IDA- gennemsnitstrykket i luftvejene, se vand. Kunst.

ISO- Cytokrom P-450 system

ETAGE- lipidperoxidation

RASPM- Russisk Sammenslutning af Perinatal Medicin Specialists

RDS- respiratory distress syndrome

MIG SELV- Meconium aspiration syndrom

TILLYKKE MED FØDSELSDAGEN- respiratory distress syndrome

SSN- kardiovaskulær svigt

SUV- luftlækagesyndrom

TBD- tracheobronchialt træ

FFU- funktionel resterende lungekapacitet

CNS - centralnervesystemet

NPV- respirationsfrekvens

EKG- elektrokardiogram

YANEK- ulcerativ nekrotisk enterocolitis

Definition

ÅNDEDRÆTSNØD SYNDROM alvorlig utilpashed, lidelse; lat. respiration vejrtrækning; syndrom - et sæt af typiske symptomer) - ikke-infektiøs patologiske processer(primær atelektase, hyalinmembransygdom, ødematøst-hæmoragisk syndrom), som dannes i de prænatale og tidlige neonatale perioder af et barns udvikling og manifesteres ved respirationssvigt. Et symptomkompleks af alvorlig respirationssvigt, der opstår i de første timer af et barns liv på grund af udviklingen af ​​primær atelektase i lungerne, hyalinmembransygdom og ødematøst-hæmoragisk syndrom. Det er mere almindeligt hos præmature og umodne nyfødte.

Udviklingsfrekvens åndedrætsbesvær afhænger af graden af ​​præmaturitet, og i gennemsnit 60% hos børn født i en svangerskabsalder på mindre end 28 uger, 15-20% - i en periode på 32-36 uger. og 5 % - i en periode på 37 uger. og mere. Med rationel pleje af sådanne børn nærmer dødeligheden sig 10 %.

Epidemiologi.

RDS er den mest almindelige årsag til respirationssvigt i den tidlige neonatale periode. Dens forekomst er højere, jo lavere graviditetsalder og kropsvægt af barnet ved fødslen. Imidlertid er forekomsten af ​​RDS stærkt påvirket af metoder til prænatal profylakse i tilfælde af truet for tidlig fødsel.

Hos børn født før 30 ugers graviditet og ikke modtager prænatal profylakse steroidhormoner, dens frekvens er omkring 65%, i nærvær af prænatal profylakse - 35%; hos børn født i en svangerskabsalder på 30-34 uger uden profylakse - 25%, med profylakse - 10%.

Hos for tidligt fødte børn født efter mere end 34 ugers graviditet afhænger hyppigheden ikke af prænatal profylakse og er mindre end 5 %. (Volodin N.N. et al. 2007)

Ætiologi.

Mangel på dannelse og frigivelse af overfladeaktivt stof;

kvalitetsdefekt af det overfladeaktive middel;

hæmning og ødelæggelse af overfladeaktivt middel;

Umodenhed af strukturen af ​​lungevævet.

Risikofaktorer.

RDS-risikofaktorer er alle tilstande, der fører til mangel på overfladeaktive stoffer og umodenhed af lungerne, nemlig: asfyksi hos fosteret og nyfødte, morfo-funktionel umodenhed, nedsat pulmonal-hjertetilpasning, pulmonal hypertension, stofskifteforstyrrelser(acidose, hypoproteinæmi, hypoenzymose, ændringer i elektrolytmetabolismen), ubehandlet diabetes mellitus under graviditet, blødning hos gravide kvinder, C-sektion, den nyfødtes mandlige køn og fødslen af ​​den anden af ​​tvillinger.

Intrauterin udvikling af lungerne.

Tracheo system bronchial træ begynder som et rudiment af lungen, der efterfølgende løbende deler sig og udvikler sig, trænger ind i mesenkymet og udvider sig til periferien. Denne proces gennemgår 5 udviklingsfaser (fig. 1):

1. Embryonal fase (< 5 недели)

2. Pseudograndulær fase (uge 5-16)

3. Kanalikulær fase (17-24 uger)

4. Udviklingsfase af terminalsækken (24-37 uger)

5. Alveolær fase (fra slutningen af ​​37 uger til 3 år).

kim luftrør vises i et 24-dages embryo, i de næste 3 dage dannes to primære bronkier. De første bruskelementer i bronkierne vises på den 10. uge, og på den 16. uge slutter den intrauterine dannelse af alle generationer af bronkialtræet praktisk talt, selvom brusk fortsætter med at dukke op indtil den 24. uge af svangerskabsperioden.

Figur 1 Fem faser af tracheobronchial luftvejsudvikling. ( tilpasset fra Weibel ER: Morfemia af den menneskelige lunge. Berlin, Springer-Verlag, 1963.)

Asymmetrien af ​​hovedbronkierne er bemærket unte fra de første dage af deres udvikling; rudimenterne af lobar bronkier kan skelnes i embryonet i 32 dage, og segmentale bronkier - i 36 dage. Om 12 uger lungelapper allerede kan skelnes.

Differentiering af lungevævet begynder fra den 18.-20. uge, når alveoler med kapillærer i væggene vises. I en alder af 20 uger akkumuleres det bronchiale spildevand normalt, hvis lumen er foret med kubisk epitel.

Alveolerne opstår som udvækster på bronkiolerne, og fra den 28. uge stiger de i antal. Da nye alveoler kan dannes i hele den prænatale periode, kan terminale luftrum foret med kubisk epitel findes i lungerne hos nyfødte.

Lungens rudiment forsynes i begyndelsen med blod gennem parrede segmentale arterier, der strækker sig fra den dorsale del af aorta. De vaskulære elementer i lungen begynder at dannes fra mesenkymet fra 20 ugers alderen som forgreninger af disse arterier. Efterhånden mister lungekapillærerne deres forbindelse med segmentarterierne, og deres blodtilførsel leveres af grene af lungearterien, som generelt følger forgreningen af ​​åndedrætsrøret. Anastomoser mellem systemet af lunge- og bronkialarterierne bevares indtil fødslen, og hos for tidligt fødte børn i de første uger af livet kan de fungere.

Allerede i et embryo på 28-30 dage strømmer blod fra lungerne ind i venstre atrium, hvor den venøse sinus dannes.

Ved den 26-28. uge af den intrauterine periode smelter lungens kapillære netværk tæt sammen med den alveolære overflade; På dette tidspunkt erhverver lungen evnen til at udveksle gasser.

Udviklingen af ​​lungens arterier er ledsaget af en progressiv stigning i deres lumen, som i første omgang ikke overstiger et par mikrometer. Lumen i lobararterierne øges kun i den 10. uge af prænatalperioden, og lumen af ​​de terminale og respiratoriske arterioler - kun i 36-38. uge. En relativ stigning i arteriernes lumen observeres i løbet af det første leveår.

Lymfekarrene omkring bronkierne, arterierne og venerne når alveolerne ved fødslen; dette system er fastlagt i en 60-dages vibrio.

Slimkirtler i luftrøret dannes ved sekundær invagination af epitelet i 7-8. uge, bægerceller - i 13-14. uge. Ved den 26. uge af intrauterint liv begynder slimkirtlerne at udskille slim indeholdende sure glycosaminoglycaner (mucopolysaccharider).

Cilia af epitelet i luftrøret og hovedbronkierne vises omkring den 10. og i de perifere bronkier - fra den 13. uge. I bronkiolerne, sammen med celler i det cilierede epitel, er der cylindriske celler, der indeholder sekretoriske granulat i den apikale del.

Det mest perifere lag af den indre foring af luftvejene er repræsenteret af to typer alveolocytter, der vises fra den 6. måned af den prænatale periode. Type I alveolocytter dækker op til 95% af overfladen af ​​alveolerne; resten af ​​området er optaget af type II alveolocytter, som har et udviklet lamellært kompleks (Golgi-apparat), mitokondrier og osmiofile indeslutninger. Sidstnævntes hovedfunktion er produktionen af ​​overfladeaktivt middel, som forekommer i frugter, der vejer 500-1200 g; Manglen på overfladeaktive stoffer er højere, jo lavere svangerskabsalderen er hos den nyfødte. Overfladeaktivt stof dannes primært i øvre lapper, derefter nederst.

En anden funktion af type II alveolocytter er proliferation og transformation til type I alveolocytter, når sidstnævnte er beskadiget.

Det overfladeaktive stof produceret af type II alveolocytter, som er baseret på phospholipider (hovedsageligt dipalmitoylfosfatidylcholin), udfører den vigtigste funktion - det stabiliserer de terminale luftholdige rum. Det overfladeaktive stof danner en tynd kontinuerlig beklædning af alveolerne og ændrer overfladespændingen afhængigt af alveolernes radius. Med en forøgelse af alveolernes radius ved inspiration øges overfladespændingen til 40-50 dyn/cm, hvilket øger den elastiske modstand mod vejrtrækning markant. Ved lave volumener af alveolerne falder spændingen til 1-5 dyn/cm, hvilket sikrer stabiliteten af ​​alveolerne ved udånding. Mangel på overfladeaktive stoffer hos præmature spædbørn er en af ​​de førende årsager til RDS.

Det forekommer hos 6,7% af nyfødte.

Åndedrætsbesvær er karakteriseret ved flere kliniske hovedtræk:

• cyanose;
• takypnø;
• tilbagetrækning af bøjelige steder i brystet;
• støjende udånding;
• hævelse af næsevingerne.

For at vurdere sværhedsgraden af ​​åndedrætsbesvær bruges nogle gange Silverman og Anderson skalaen, som vurderer synkronismen af ​​brystbevægelser og bugvæggen, tilbagetrækning af interkostale rum, tilbagetrækning xiphoid proces brystbenet, ekspiratorisk "grunt", hævelse af næsevingerne.

En lang række årsager til åndedrætsbesvær i den neonatale periode er repræsenteret af erhvervede sygdomme, umodenhed, genetiske mutationer, kromosomafvigelser og fødselsskader.

Åndedrætsbesvær efter fødslen forekommer hos 30% af for tidligt fødte spædbørn, 21% af post-term spædbørn og kun 4% af fuldbårne spædbørn.

CHD forekommer hos 0,5-0,8% af de levende fødte. Hyppigheden er højere ved dødfødsler (3-4%), spontane aborter (10-25%) og for tidligt fødte børn (ca. 2%), eksklusive PDA.

Epidemiologi: Primær (idiopatisk) RDS forekommer:

• Cirka 60 % af for tidligt fødte børn< 30 недель гестации.
• Cirka 50-80 % af for tidligt fødte børn< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
• Næsten aldrig hos for tidligt fødte børn > 35 ugers graviditet.

Årsager til respiratory distress syndrome (RDS) hos nyfødte

• Mangel på overfladeaktive stoffer.
• Primær (I RDS): idiopatisk RDS af præmaturitet.
• Sekundær (ARDS): Forbrug af overfladeaktive stoffer (ARDS). Mulige årsager:
  • Perinatal asfyksi, hypovolæmisk shock, acidose
  • Infektioner som sepsis, lungebetændelse (f.eks. gruppe B streptokokker).
  • Meconium aspiration syndrom (MSA).
  • Pneumothorax, lungeblødning, lungeødem, atelektase.

Patogenese: overfladeaktivt stofmangelsygdom i morfologisk og funktionelt umodne lunger. Mangel på overfladeaktive stoffer resulterer i alveolær kollaps og dermed reduceret compliance og funktionel resterende lungekapacitet (FRC).

Risikofaktorer for respiratory distress syndrome (RDS) hos nyfødte

Øget risiko ved for tidlig fødsel, hos drenge, familie disposition, primært kejsersnit, asfyksi, chorioamnionitis, vatter, maternel diabetes.

Reduceret risiko for intrauterin "stress", for tidlig ruptur fostervandssæk ingen chorioamnionitis, maternel hypertension, stofbrug, lav fødselsvægt, kortikosteroidbrug, tokolyse, skjoldbruskkirtelmedicin.

Symptomer og tegn på respiratory distress syndrome (RDS) hos nyfødte

Debut - umiddelbart efter fødslen eller (sekundære) timer senere:

• Respirationssvigt med tilbagetrækninger (interkostalt rum, hypokondrium, halszoner, xiphoid proces).
• Dyspnø, takypnø > 60/min, stønnen ved udånding, tilbagetrækning af næsevingerne.
• Hypoxæmi. hyperkapni, øget behov i ilt.

For at bestemme årsagen til åndedrætsbesvær hos en nyfødt, skal du se på:

• Bleghed hud. Årsager: anæmi, blødning, hypoxi, fødselskvælning, metabolisk acidose, hypoglykæmi, sepsis, shock, binyrebarkinsufficiens. Hudbleghed hos børn med lavt hjertevolumen skyldes shunting af blod fra overfladen til vitale organer.
• arteriel hypotension. Årsager: hypovolæmisk shock (blødning, dehydrering), sepsis, intrauterin infektion, dysfunktion af det kardiovaskulære system (CHD, myokarditis, myokardieiskæmi), luftlækagesyndromer (ASS), effusion i pleurahulen, hypoglykæmi, binyrebarkinsufficiens.
• Anfald. Årsager: HIE, cerebralt ødem, intrakraniel blødning, CNS abnormiteter, meningitis, hypocalcæmi, hypoglykæmi, godartede familiære kramper, hypo- og hypernatriæmi, medfødte stofskifteforstyrrelser, abstinenssyndrom, i sjældne tilfælde pyridoxinafhængighed.
• Takykardi. Årsager: arytmi, hypertermi, smerter, hyperthyroidisme, ordination af katekolaminer, shock, sepsis, hjertesvigt. Dybest set enhver stress.
• Hjertemislyd. En mislyd, der varer ved efter 24 til 48 timer eller ved tilstedeværelse af andre symptomer på hjertepatologi, skal bestemmes.
• Sløvhed (stupor). Årsager: infektion, HIE, hypoglykæmi, hypoxæmi, sedation/bedøvelse/analgesi, medfødte stofskifteforstyrrelser, medfødt patologi CNS.
• CNS excitationssyndrom. Årsager: smerter, CNS patologi, abstinenssyndrom, medfødt glaukom, infektioner. I princippet enhver følelse af ubehag. Hyperaktivitet hos præmature nyfødte kan være tegn på hypoxi, pneumothorax, hypoglykæmi, hypocalcæmi, neonatal thyrotoksikose, bronkospasme.
• Hypertermi. Årsager: varme miljø, dehydrering, infektioner, CNS-patologi.
• Hypotermi. Årsager: infektion, shock, sepsis, CNS patologi.
• Apnø. Årsager: præmaturitet, infektioner, HIE, intrakraniel blødning, stofskifteforstyrrelser, stofdepression CNS.
• Gulsot i de første 24 timer af livet. Årsager: hæmolyse, sepsis, intrauterine infektioner.
• Opkastning i de første 24 timer af livet. Årsager: obstruktion af mave-tarmkanalen (GIT), høj intrakranielt tryk(ICP), sepsis, pylorusstenose, mælkeallergi, stresssår, duodenalsår, binyrebarkinsufficiens. Opkastning mørkt blod normalt et tegn på alvorlig sygdom, hvis det er tilfredsstillende, kan det antages, at moderens blod er blevet slugt.
• Oppustethed. Årsager: obstruktion eller perforering af mave-tarmkanalen, enteritis, intraabdominale tumorer, nekrotiserende enterocolitis (NEC), sepsis, peritonitis, ascites, hypokaliæmi.
• Muskulær hypotension. Årsager: umodenhed, sepsis, HIE, stofskifteforstyrrelser, abstinenssyndrom.
• Sclerema. Årsager: hypotermi, sepsis, shock.
• Stridor. Det er et symptom på luftvejsobstruktion og kan være af tre typer: inspiratorisk, ekspiratorisk og bifasisk. Mest almindelig årsag inspiratorisk stridor - laryngomalaci, ekspiratorisk - tracheo- eller bronkomalaci, bifasisk - lammelse stemmebånd og subglottisk stenose.

Cyanose

Tilstedeværelsen af ​​cyanose indikerer en høj koncentration af umættet hæmoglobin på grund af en forringelse af ventilations-perfusionsforholdet, højre-til-venstre shunting, hypoventilation eller nedsat iltdiffusion (strukturel umodenhed af lungerne osv.) på niveau med alveoler. Det menes, at cyanose af huden vises, når mætning, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Acrocyanosis af en sund nyfødt i de første 48 timer af livet er ikke et tegn på sygdom, men viser vasomotorisk ustabilitet, blodslam (især med en vis hypotermi) og kræver ikke undersøgelse og behandling af barnet. Måling og overvågning af iltmætning i fødestuen er nyttig til at påvise hypoxæmi før begyndelsen af ​​klinisk åbenlys cyanose.

Med udtalte anatomiske ændringer kan hjerte-lungebesvær være forårsaget af coarctation af aorta, hypoplasi af højre hjerte, tetralogi af Fallot og store septumdefekter. Da cyanose er et af de førende symptomer på CHD, foreslås det, at alle nyfødte skal gennemgå pulsoximetriscreening før udskrivelse fra fødestuen.

Takypnø

Takypnø hos nyfødte er defineret som en respirationsfrekvens på mere end 60 pr. minut. Takypnø kan være et symptom på en lang række sygdomme, både pulmonal og ikke-pulmonal ætiologi. De vigtigste årsager, der fører til takypnø, er hypoxæmi, hypercapni, acidose eller et forsøg på at reducere vejrtrækningsarbejdet ved restriktive lungesygdomme (ved obstruktive sygdomme er det modsatte mønster "gavnligt" - sjældent og dybt vejrtrækning). Med en høj respirationsfrekvens falder ekspirationstiden, restvolumen i lungerne øges, og iltningen øges. MOB øges også, hvilket reducerer PaCO 2 og hæver pH som en kompenserende reaktion på respiratorisk og/eller metabolisk acidose, hypoxæmi. De mest almindelige luftvejsproblemer, der fører til takypnø, er RDS og TTN, men i princippet er dette typisk for enhver lungesygdom med lav compliance; ikke-lungesygdomme - PLH, CHD, neonatale infektioner, stofskifteforstyrrelser, CNS-patologi osv. Nogle nyfødte med takypnø kan være raske ("glade tachypneiske spædbørn"). Der kan være perioder med takypnø under søvn hos raske børn.

Hos børn med læsioner af lungeparenkym er takypnø normalt ledsaget af cyanose ved indånding af luft og krænkelser af vejrtrækningens "mekanik", i fravær af parenkymal lungesygdom har nyfødte ofte kun takypnø og cyanose (for eksempel med medfødt hjerte sygdom).

Tilbagetrækning af bøjelige steder i brystet

Tilbagetrækning af de bøjelige steder i brystet er et almindeligt symptom på lungesygdomme. Jo lavere pulmonal compliance, jo mere udtalt dette symptom. Et fald i tilbagetrækninger i dynamikken, ceteris paribus, indikerer en stigning i pulmonal compliance. Der er to typer synkehuller. Med obstruktion af de øvre luftveje er tilbagetrækningen af ​​den suprasternale fossa karakteristisk, i de supraclavikulære regioner, i den submandibulære region. Ved sygdomme med nedsat lungecompliance observeres tilbagetrækning af de interkostale rum og tilbagetrækning af brystbenet.

Støjende udånding

Forlængelsen af ​​udåndingen tjener til at øge lungernes FOB, stabilisere det alveolære volumen og forbedre iltningen. En delvist lukket glottis frembringer en karakteristisk lyd. Afhængigt af sværhedsgraden af ​​tilstanden kan støjende udånding forekomme periodisk eller være konstant og højlydt. Endotracheal intubation uden CPAP/PEEP eliminerer effekten af ​​en lukket glottis og kan føre til et fald i FRC og et fald i PaO 2 . Svarende til denne mekanisme bør PEEP/CPAP holdes ved 2-3 cm H2O. Støjende ekspiration er mere almindeligt i pulmonale årsager til nød og ses normalt ikke hos børn med hjertesygdomme, før tilstanden forværres.

Næseudblænding

Det fysiologiske grundlag for symptomet er et fald i aerodynamisk modstand.

Komplikationer af respiratory distress syndrome (RDS) hos nyfødte

• Patent ductus arteriosus, PFC syndrom = vedvarende pulmonal hypertension hos den nyfødte.
• Nekrotiserende enterocolitis.
• Intrakraniel blødning, periventrikulær leukomalaci.
• Uden behandling - bradykardi, hjerte- og åndedrætsstop.

Diagnose af respiratory distress syndrome (RDS) hos nyfødte

Undersøgelse

I den indledende fase bør de mest almindelige årsager til lidelse (lungeumodenhed og medfødte infektioner) antages, efter deres udelukkelse bør mere sjældne årsager (CHD'er, kirurgiske sygdomme osv.) overvejes.

Mors historie. Følgende oplysninger vil hjælpe dig med at stille en diagnose:

• gestationsalder;
• alder;
• kroniske sygdomme;
• uforenelighed af blodgrupper;
• infektionssygdomme;
• ultralydsdata (ultralyd) af fosteret;
• feber;
• polyhydramnios / oligohydramnios;
• præeklampsi/eklampsi;
• tager medicin/stoffer;
• diabetes;
• flerfoldsgraviditet;
• brug af antenatale glukokortikoider (AGC'er);
• hvordan endte den forrige graviditet og fødsel?

Fødselsforløbet:

• varighed;
• vandfri kløft;
• blødende;
• C-sektion;
• hjertefrekvens (HR) af fosteret;
• præsentation af sædet;
• arten af ​​fostervandet;
• analgesi/bedøvelse ved fødslen;
• mors feber.

Nyfødt:

• vurdere graden af ​​præmaturitet og modenhed ved graviditetsalderen;
• vurdere niveauet af spontan aktivitet;
• hudfarve;
• cyanose (perifer eller central);
• muskeltonus, symmetri;
• egenskaber ved en stor fontanel;
• måle kropstemperaturen i armhulen;
• BH (normale værdier - 30-60 pr. minut), vejrtrækningsmønster;
• Hjertefrekvens i hvile (normale indikatorer for fuldbårne babyer er 90-160 pr. minut, for for tidligt fødte babyer - 140-170 pr. minut);
• størrelse og symmetri af brystudflugter;
• når du renser luftrøret, skal du vurdere mængden og kvaliteten af ​​hemmeligheden;
• indsæt en sonde i maven og evaluer dens indhold;
• auskultation af lungerne: tilstedeværelsen og karakteren af ​​hvæsen, deres symmetri. Hvæsen kan forekomme umiddelbart efter fødslen på grund af ufuldstændig absorption af føtal lungevæske;
• auskultation af hjertet: hjertemislyd;
• symptom på "hvid plet":
• blodtryk (BP): hvis der er mistanke om CHD, skal BP måles i alle 4 lemmer. Normalt overstiger blodtrykket i underekstremiteterne lidt blodtrykket i de øvre;
• vurdere pulseringen af ​​perifere arterier;
• måle pulstryk;
• palpation og auskultation af maven.

Syre-base tilstand

Syre-base status (ABS) anbefales til enhver nyfødt, der har brug for ilt i mere end 20-30 minutter efter fødslen. Den ubetingede standard er bestemmelsen af ​​CBS i arterielt blod. Navlearteriekateterisering er fortsat en populær teknik hos nyfødte: indsættelsesteknikken er relativt enkel, kateteret er let at fikse, der er få komplikationer med korrekt overvågning, og invasiv BP-bestemmelse er også mulig.

Åndedrætsbesvær kan eller kan ikke være ledsaget af respirationssvigt (RD). DN kan defineres som svækkelse af åndedrætssystemets evne til at opretholde tilstrækkelig ilt- og kuldioxidhomeostase.

Røntgen af ​​thorax

Det er en nødvendig del af undersøgelsen af ​​alle patienter med åndedrætsbesvær.

Du bør være opmærksom på:

• placering af mave, lever, hjerte;
• hjertets størrelse og form;
• pulmonært vaskulært mønster;
• gennemsigtighed af lungefelterne;
• membranniveau;
• symmetri af hemidiafragma;
• SUV, effusion i pleurahulen;
• placering af endotracheal tube (ETT), centrale katetre, dræn;
• brud på ribben, kraveben.

Hyperoksisk test

En hyperoksisk test kan hjælpe med at skelne en hjerteårsag til cyanose fra en pulmonal. For at udføre det er det nødvendigt at bestemme arterielle blodgasser i navlestrengen og højre radiale arterier eller at udføre transkutan iltovervågning i regionen af ​​den højre subclavia fossa og på maven eller brystet. Pulsoximetri er væsentligt mindre nyttig. Arteriel ilt og kuldioxid bestemmes under indånding af luft og efter 10-15 minutters vejrtrækning med 100 % ilt for fuldstændig at erstatte alveolær luft med ilt. Det menes, at med CHD af den "blå" type vil der ikke være nogen signifikant stigning i iltningen, med PLH uden kraftig højrehåndsshunting vil den stige, og med lungesygdomme vil den stige betydeligt.

Hvis værdien af ​​PaO 2 i den præduktale arterie (højre radial arterie) er 10-15 mm Hg. mere end i den postduktale (umbilicalarterien), indikerer dette en højre-til-venstre shunt gennem AN. En signifikant forskel i PaO 2 kan være med PLH eller venstre hjerteobstruktion med AP bypass. Responsen på indånding af 100 % ilt skal fortolkes afhængigt af det overordnede kliniske billede, især graden af ​​lungepatologi på røntgenbilledet.

For at skelne mellem svær PLH og blå CHD udføres der nogle gange en hyperventilationstest for at hæve pH til over 7,5. IVL begynder med en frekvens på omkring 100 vejrtrækninger i minuttet i 5-10 minutter. Ved høj pH falder trykket i lungearterien, pulmonal blodgennemstrømning og iltning øges i PLH og stiger næsten ikke i CHD af den "blå" type. Begge tests (hyperoxisk og hyperventilation) har ret lav sensitivitet og specificitet.

Klinisk blodprøve

Du skal være opmærksom på ændringerne:

• Anæmi.
• Neutropeni. Leukopeni/leukocytose.
• trombocytopeni.
• Forholdet mellem umodne former af neutrofiler og deres samlede antal.
• Polycytæmi. Kan forårsage cyanose, åndedrætsbesvær, hypoglykæmi, neurologiske lidelser, kardiomegali, hjertesvigt, PLH. Diagnosen skal bekræftes ved central venøs hæmatokrit.

C-reaktivt protein, procalcitonin

Niveauet af C-reaktivt protein (CRP) stiger sædvanligvis i de første 4-9 timer fra begyndelsen af ​​infektion eller skade, dets koncentration kan stige i løbet af de næste 2-3 dage og forbliver forhøjet, så længe den inflammatoriske reaktion varer ved . Den øvre grænse for normale værdier hos nyfødte tages af de fleste forskere til 10 mg/l. Koncentrationen af ​​CRP stiger ikke hos alle, men kun hos 50-90 % af nyfødte med tidlige systemiske bakterielle infektioner. Men andre tilstande - asfyksi, RDS, maternel feber, chorioamnionitis, forlænget vandfri periode, intraventrikulær blødning (IVH), meconium aspiration, NEC, vævsnekrose, vaccination, kirurgi, intrakraniel blødning, brystkompression genoplivning - kan forårsage lignende ændringer.

Koncentrationen af ​​procalcitonin kan stige inden for timer efter, at infektionen er blevet systemisk, uanset gestationsalder. Metodens følsomhed som markør for tidlige infektioner reduceres af dynamikken i denne indikator hos raske nyfødte efter fødslen. I dem stiger koncentrationen af ​​procalcitonin til et maksimum ved udgangen af ​​den første - begyndelsen af ​​den anden levedag og falder derefter til mindre end 2 ng / ml ved udgangen af ​​den anden levedag. Et lignende mønster blev også fundet hos præmature nyfødte; niveauet af procalcitonin falder til normale værdier først efter 4 dage. liv.

Dyrkning af blod og cerebrospinalvæske

Hvis der er mistanke om sepsis eller meningitis, bør blod- og cerebrospinalvæske (CSF) kulturer udføres, helst før antibiotika gives.

Koncentrationen af ​​glukose og elektrolytter (Na, K, Ca, Md) i blodserum

Det er nødvendigt at bestemme niveauerne af glukose og elektrolytter (Na, K, Ca, Mg) i blodserumet.

Elektrokardiografi

ekkokardiografi

Ekkokardiografi (EchoCG) er standardundersøgelsen for mistanke om medfødt hjertesygdom og pulmonal hypertension. En vigtig betingelse for at opnå værdifuld information vil være undersøgelsen af ​​en læge, der har erfaring med at udføre ultralyd af hjertet hos nyfødte.

Behandling af respiratory distress syndrome (RDS) hos nyfødte

For et barn i ekstremt alvorlig tilstand skal man selvfølgelig overholde de grundlæggende regler for genoplivning:

• A - for at sikre åbenheden af ​​luftvejene;
• B - give vejrtrækning;
• C - cirkulere.

Det er nødvendigt hurtigt at genkende årsagerne til åndedrætsbesvær og ordinere passende behandling. Bør:

• Udfør kontinuerlig overvågning af blodtryk, hjertefrekvens, respirationsfrekvens, temperatur, kontinuerlig eller periodisk overvågning af ilt og kuldioxid.
• Bestem niveauet af respiratorisk støtte (iltbehandling, CPAP, mekanisk ventilation). Hypoxæmi er meget farligere end hyperkapni og kræver øjeblikkelig korrektion.
• Afhængigt af sværhedsgraden af ​​DN anbefales det:
  • Spontan vejrtrækning med supplerende ilt (ilttelt, kanyler, maske) bruges normalt til ikke-svær DN, uden apnø, med næsten normal pH og PaCO 2 , men lav iltning (SaO 2 ved indånding af luft mindre end 85-90%). Hvis lav iltning opretholdes under iltbehandling, med FiO 2 > 0,4-0,5, overføres patienten til CPAP gennem nasale katetre (nCPAP).
  • nCPAP - bruges til moderat DN, uden alvorlige eller hyppige episoder af apnø, med pH og PaCO 2 under normalen, men inden for rimelige grænser. Tilstand: stabil hæmodynamik.
  • Overfladeaktivt stof?
• Det mindste antal manipulationer.
• Indsæt en naso- eller orogastrisk sonde.
• Giv aksillær temperatur 36,5-36,8°C. Hypotermi kan forårsage perifer vasokonstriktion og metabolisk acidose.
• Intravenøst ​​injicer væske, hvis det er umuligt at absorbere enteral ernæring. Vedligeholdelse af normoglykæmi.
• I tilfælde af lav hjerteoutput, arteriel hypotension, øget acidose, dårlig perifer perfusion, lav diurese bør overvejes intravenøs administration NaCl-opløsning i 20-30 minutter. Måske indførelsen af ​​dopamin, dobutamin, adrenalin, glukokortikosteroider (GCS).
• Ved kongestiv hjerteinsufficiens: preload reduktion, inotroper, digoxin, diuretika.
• Hvis du har mistanke bakteriel infektion antibiotika bør ordineres.
• Hvis ekkokardiografi ikke er mulig, og der er mistanke om en ductusafhængig CHD, bør prostaglandin E 1 administreres med en initial infusionshastighed på 0,025-0,01 µg/kg/min og titreres til den laveste arbejdsdosis. Prostaglandin E 1 opretholder en åben AP og øger pulmonal eller systemisk blodgennemstrømning, afhængigt af trykforskellen i aorta og pulmonal arterie. Årsagerne til ineffektiviteten af ​​prostaglandin E 1 kan være en forkert diagnose, en høj svangerskabsalder hos den nyfødte og fravær af AP. Med nogle hjertefejl kan der ikke være nogen effekt eller endda forværring af tilstanden.
• Efter initial stabilisering skal årsagen til åndedrætsbesvær identificeres og behandles.

Overfladeaktivt terapi

Indikationer:

• FiO2 > 0,4 ​​og/eller
• PIP > 20 cm H20 (for tidligt< 1500 г >15 cm H20) og/eller
• PEEP > 4 og/eller
• Ti > 0,4 ​​sek.
• For tidlig< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Praktisk tilgang:

• 2 personer bør altid være til stede, når overfladeaktivt stof administreres.
• Det er godt at rense barnet og stabilisere så meget som muligt (BP). Hold hovedet lige.
• Installer pO 2 / pCO 2-sensorer præduktivt for at sikre en stabil måling.
• Hvis det er muligt, fastgør SpO 2 -sensoren til det højre håndtag (prædukalt).
• Bolusinjektion af overfladeaktivt stof gennem en steril mavesonde forkortet til længden af ​​endotrachealrøret eller et ekstra udløb af røret i ca. 1 minut.
• Dosering: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Virkninger af at bruge et overfladeaktivt stof:

Forøgelse af tidalvolumen og FRC:

• PaCO 2 dråbe
• Stigningen i paO 2 .

Post-injection handling: Øg PIP med 2 cm H 2 O. Den spændte (og farlige) fase begynder nu. Barnet skal observeres meget omhyggeligt i mindst en time. Hurtig og kontinuerlig optimering af respiratorindstillinger.

Prioriteter:

• Reducer PIP, når tidevandsvolumen stiger på grund af forbedret compliance.
• Reducer FiO 2, hvis SpO 2 stiger.
• Reducer derefter PEEP.
• Til sidst reduceres Ti.
• Ofte forbedres ventilationen dramatisk kun for at forringes igen 1-2 timer senere.
• Sanering af endotrachealtuben uden skylning er tilladt! Det giver mening at bruge TrachCare, da PEEP og MAP bevares under sanitet.
• Gentagen dosis: 2. dosis (beregnet som den første) kan gives 8-12 timer senere, hvis ventilationsparametrene forværres igen.

Opmærksomhed: 3. eller endda 4. dosis giver i de fleste tilfælde ikke yderligere succes, muligvis endda forværret ventilation på grund af luftvejsobstruktion af store mængder overfladeaktivt stof (sædvanligvis mere skade end gavn).

Opmærksomhed: Faldende PIP og PEEP for langsomt øger risikoen for barotraume!

Manglende respons på overfladeaktivt terapi kan indikere:

• ARDS (hæmning af overfladeaktive proteiner af plasmaproteiner).
• Alvorlige infektioner (f.eks. forårsaget af gruppe B streptokokker).
• Meconium aspiration eller pulmonal hypoplasi.
• Hypoxi, iskæmi eller acidose.
• Hypotermi, perifer hypotension. D Forsigtig: Bivirkninger".
• Faldende BP.
• Øget risiko for IVH og PVL.
• Øget risiko for lungeblødning.
• Diskuteret: øget forekomst af PDA.

Forebyggelse af respiratory distress syndrome (RDS) hos nyfødte

Profylaktisk intratracheal overfladeaktivt stof-terapi til nyfødte.

Induktion af lungemodning ved administration af betamethason til en gravid kvinde inden for de sidste 48 timer før fødslen af ​​en præmatur graviditet indtil slutningen af ​​32 uger (muligvis indtil slutningen af ​​34 ugers graviditet).

Forebyggelse af neonatal infektion ved peripartum antibiotikaprofylakse hos gravide kvinder med mistanke om chorionamnionitis.

Optimal korrektion diabetes hos en gravid kvinde.

Meget skånsom prævention.

Forsigtig, men vedvarende genoplivning af for tidligt fødte og fuldbårne børn.

Prognose for respiratory distress syndrome (RDS) hos nyfødte

Meget varierende, afhængig af startbetingelser.

Risiko for fx pneumothorax, BPD, retinopati, sekundær infektion under mekanisk ventilation.

Resultater af langtidsundersøgelser:

• Ingen effekt af påføring af overfladeaktivt middel; om hyppigheden af ​​retinopati hos præmaturitet, NEC, BPD eller PDA.
• Gunstig effekt af surfactan-1 administration på udviklingen af ​​pneumothorax, interstitiel emfysem og dødelighed.
• Forkortelse af varigheden af ​​ventilation (på en endotracheal tube, CPAP) og et fald i dødeligheden.