Administration af overfladeaktivt stof til for tidligt fødte børn. Respiratory distress syndrome hos nyfødte

Bestræbelser på at forbedre føtal levedygtighed i præmature fødsel omfatter prænatal profylakse af RDS med kortikosteroider. Antenatal kortikosteroidbehandling (ACT) er blevet brugt siden 1972 til at fremskynde føtal lungemodning. ACT er yderst effektiv til at reducere risikoen for RDS, IVH og neonatal død hos præmature spædbørn 24 til 34 afsluttede uger (34 uger 0 dage) af graviditeten (A-1a). Kursdosis af ACT er 24 mg.

Ansøgningsordninger:

2 doser betamethason 12 mg IM med 24 timers mellemrum (det mest almindeligt anvendte regime i RCT'erne inkluderet i det systematiske review);

4 doser dexamethason IM 6 mg hver 12. time;

3 doser dexamethason IM 8 mg hver 8. time.

N. B. Effektiviteten af ​​ovennævnte lægemidler er den samme, dog skal det bemærkes, at ved ordination af dexamethason er der en højere frekvens af indlæggelser på intensivafdelingen, men en lavere frekvens af IVH end med betamethason (A-1b).

Indikationer til forebyggelse af RDS:

for tidlig brud på membraner;

kliniske tegn på for tidlig fødsel (se ovenfor) ved 24-34 fulde (34 uger 0 dage) uger (enhver tvivl om den sande svangerskabsalder skal tolkes i retning af en mindre, og forebyggende foranstaltninger bør træffes);

gravide kvinder, der har brug for tidlig fødsel på grund af komplikationer ved graviditet eller dekompensation af EHD (hypertensive tilstande, sdfd, placenta previa, diabetes mellitus, glomerulonefritis osv.).

N. B. Gentagne kure med glukokortikoider sammenlignet med et enkelt forløb reducerer ikke neonatal morbiditet og anbefales ikke (A-1a).

N. B. Et kontroversielt spørgsmål er fortsat effektiviteten af ​​ACT i mere end 34 uger. Den bedste anbefaling i dag ville måske være at ordinere ACT ved mere end 34 ugers graviditet, hvis der er tegn på føtal lungeumodenhed (især hos gravide kvinder med type 1 eller type 2 diabetes).

Forlængelse af graviditeten. Tokolyse

Tokolyse giver dig mulighed for at vinde tid til forebyggelse af RDS hos fosteret og overførsel af den gravide kvinde til det perinatale center, og dermed indirekte bidrage til forberedelsen af ​​det præmature foster til fødslen.

Generelle kontraindikationer for tokolyse:

Obstetriske kontraindikationer:

chorioamnionitis;

løsrivelse af en normalt eller lavtliggende placenta (fare for udvikling af Kuvelers livmoder);

tilstande, når forlængelse af graviditeten er upraktisk (eklampsi, præeklampsi, alvorlig ekstragenital patologi hos moderen).

Føtale kontraindikationer:

misdannelser, der er uforenelige med livet;

prænatal fosterdød.

Valg af tokolytikum

β2-agonister

Til dato er de mest almindelige og mest undersøgte med hensyn til maternelle og perinatale virkninger selektive β2-agonister, hvis repræsentanter i vores land er hexoprenalinsulfat og fenoterol.

Kontraindikationer for brugen af ​​β-agonister:

kardiovaskulære sygdomme hos moderen (aortastenose, myokarditis, takyarytmier, medfødte og erhvervede hjertefejl, hjertearytmier);

hyperthyroidisme;

vinkel-lukkende glaukom;

insulinafhængig diabetes mellitus;

fosterbesvær, der ikke er forbundet med livmoderhypertonicitet.

Bivirkninger:

co mors side: kvalme, opkastning, hovedpine, hypokaliæmi, forhøjede blodsukkerniveauer, nervøsitet/angst, tremor, takykardi, åndenød, brystsmerter, lungeødem;

fra siden af ​​fosteret: takykardi, hyperbilirubinæmi, hypocalcæmi.

N.B. Frekvens bivirkninger afhænger af dosis af β-agonister. Med udseendet af takykardi, hypotension, skal administrationshastigheden af ​​lægemidlet reduceres, med udseendet af retrosternale smerter skal administrationen af ​​lægemidlet stoppes.

tokolyse bør begynde med en bolusinjektion på 10 mcg (1 ampul på 2 ml) fortyndet i 10 ml isotonisk saltvand over 5-10 minutter (akut tokolyse) efterfulgt af en infusion med en hastighed på 0,3 mcg/min (massiv tokolyse). Dosisberegning:.

Åndedræt distress*-syndrom(RDS) er et ikke-kardiogent lungeødem forårsaget af forskellige skadelige faktorer og fører til akut respirationssvigt (ARF) og hypoxi. Morfologisk er RDS karakteriseret ved en diffus alveolær læsion af uspecifik karakter, øget permeabilitet af lungekapillærerne med udvikling af lungeødem.

Tidligere hed denne betingelse ikke-hæmodynamisk eller ikke-kardiogent lungeødem , bruges udtrykket nogle gange i dag.

Nogle forfattere omtaler denne tilstand som voksen respiratory distress syndrome (ARDS). Dette skyldes, at der udover ARDS er neonatal respiratory distress syndrome (RDSN). ARDS udvikler sig næsten udelukkende hos for tidligt fødte børn født før 37 ugers svangerskab, ofte med en arvelig disposition for sygdommen, meget sjældnere hos nyfødte, hvis mødre led diabetes. Sygdommen er baseret på en mangel på det nyfødte pulmonale overfladeaktive stof. Dette fører til et fald i lungevævets elasticitet, kollaps af alveolerne og udvikling af diffus atelektase. Som følge heraf udvikler barnet allerede i de første timer efter fødslen en udtalt respirationssvigt. Med denne sygdom, indre overflade alveoler, alveolarkanaler og luftvejsbronkioler, sker der en aflejring af et hyalinlignende stof, i forbindelse med hvilken sygdommen også kaldes hyalinhindesygdom. Uden behandling fører alvorlig hypoxi uundgåeligt til multipel organsvigt og død. Men hvis det lykkes dig at rette det i tide kunstig ventilation lunger (IVL), for at sikre udvidelsen af ​​lungerne og tilstrækkelig gasudveksling, så begynder det overfladeaktive stof efter et stykke tid at blive produceret, og RDS er løst i løbet af 4-5 dage. RDS forbundet med ikke-hæmodynamisk lungeødem kan dog også udvikle sig hos børn.

* Distress - engelsk. nød - alvorlig utilpashed, lidelse

I den engelsksprogede litteratur omtales RDS ofte som "acute respiratory distress syndrome" (ARDS).

Dette udtryk kan heller ikke betragtes som vellykket, da der ikke er nogen kronisk RDS. I overensstemmelse med nyere publikationer omtales den her betragtede tilstand mere korrekt som respiratory distress syndrome (syn. - ARDS, ARDS, ikke-hæmodynamisk lungeødem). Dens forskel fra RDSN ligger ikke så meget i alderstræk sygdomme, hvor mange i funktionerne i mekanismen for udvikling af ARF.

Ætiologi

Ætiologiske faktorer er normalt opdelt i 2 grupper:

direkte skade på lungerne og forårsage indirekte (medieret) skade

benægtelse af lungerne. Den første gruppe af faktorer omfatter: bakteriel og viral-bakteriel lungebetændelse, aspiration af maveindhold, eksponering for giftige stoffer(ammoniak, klor, formaldehyd, eddikesyre osv.), drukning, lungekontusion (stumpt brysttraume), iltforgiftning, fedtemboli lungepulsåren, højdesyge, udsættelse for ioniserende stråling, lymfhostase i lungerne (for eksempel med tumormetastaser til regionale lymfeknuder). Indirekte lungeskader observeres med sepsis, akut hæmoragisk pancreatitis, peritonitis, alvorlig ekstrathorakalt traume, især kraniocerebral skade, forbrændingssygdom, eclampsia, massiv blodtransfusion, med brug af kardiopulmonal bypass, en overdosis af visse lægemidler, især narkotiske analgetika, med lave analgetika. plasma onkotisk tryk blod, ved nyresvigt, ved tilstande efter kardioversion og anæstesi. De mest almindelige årsager til RDS er lungebetændelse, sepsis, aspiration af maveindhold, traumer, destruktiv pancreatitis, overdosering af lægemidler og hypertransfusion af blodkomponenter.

Patogenese

Den ætiologiske faktor forårsager i lungevævet systemisk inflammatorisk respons. I den indledende fase er manifestationen af ​​denne inflammatoriske reaktion frigivelsen af ​​endotoksiner, tumornekrosefaktor, interleukin-1 og andre pro-inflammatoriske cytokiner. Efterfølgende omfatter kaskaden af ​​inflammatoriske reaktioner cytokin-aktiverede leukocytter og blodplader, som akkumuleres i kapillærer, interstitium og alveoler og begynder at frigive en række inflammatoriske mediatorer, herunder frie radikaler, proteaser, kininer, neuropeptider og komplement-aktiverende stoffer.

Inflammatoriske mediatorer forårsager en stigning i lungepermeabilitet

piller til protein, hvilket fører til et fald i den onkotiske trykgradient mellem plasma og interstitielt væv, og væske begynder at forlade karlejet. Hævelse af det interstitielle væv og alveolerne udvikles.

Således i patogenesen af ​​lungeødem væsentlig rolle spille endotoksiner, som både har en direkte skadelig virkning på endotelcellerne i lungekapillærerne og indirekte på grund af aktiveringen af ​​kroppens mediatorsystemer.

I nærvær af øget permeabilitet af lungekapillærerne, selv den mindste stigning i det hydrostatiske tryk i dem (for eksempel på grund af infusionsterapi eller dysfunktion af hjertets venstre ventrikel på grund af forgiftning og hypoxi, som naturligt observeres i underliggende sygdomme RDS) fører til en kraftig stigning i alveolær og in-

terstitielt lungeødem (første morfologiske fase) . I forbindelse med

på grund af det hydrostatiske tryks rolle i lungekarrene er ændringer forbundet med ødem mere udtalte i de underliggende dele af lungerne.

Gasudveksling forstyrres ikke kun på grund af akkumulering af væske i alveolerne ("oversvømmelse" af lungerne), men også på grund af deres atelektase på grund af et fald i aktiviteten af ​​det overfladeaktive middel. Udviklingen af ​​alvorlig hypoxæmi og hypoxi er forbundet med et kraftigt fald i ventilation med relativt bevaret perfusion og betydelig intrapulmonal shunting af blod fra højre mod venstre (blod shunting). sky-

blodcirkulationen forklares som følger. Venøst ​​blod, der passerer gennem områder af lungerne med kollapsede (atelektatiske) eller væskefyldte alveoler, er ikke beriget med ilt (ikke arterialiseret) og kommer i denne form ind i arterielejet, hvilket øger hypoxæmi og hypoxi.

Overtrædelse af gasudveksling er også forbundet med en stigning dødt rum på grund af obstruktion og okklusion af lungekapillærerne. Ud over dette tvinges åndedrætsmusklerne på grund af et fald i lungernes elasticitet til at udvikle en stor indsats under inspiration, i forbindelse med hvilken vejrtrækningsarbejdet øges kraftigt, og der udvikles træthed i åndedrætsmusklerne. Dette er en alvorlig yderligere faktor i patogenesen af ​​respirationssvigt.

Inden for 2-3 dage går den ovenfor beskrevne lungeskade over ind i den anden morfologiske fase, hvor interstitiel og bronchoalveolær inflammation udvikler sig, proliferation af epitel- og interstitielle celler. I fremtiden, hvis det ikke kommer dødeligt udfald, går processen over i den tredje fase, som er karakteriseret ved hurtig udvikling kollagen, som inden for 2-3 uger fører til alvorlige interstitiel fibrose med

dannelse i parenkym af lungerne af små luftcyster - honeycomb lunge.

Klinik og diagnostik

RDS udvikler sig inden for 24-48 timer efter eksponering for en skadelig faktor.

Den første kliniske manifestation er åndenød, normalt med overfladisk vejrtrækning. Ved inspiration observeres normalt tilbagetrækning af de interkostale rum og den suprasternale region. Ved auskultation af lungerne i begyndelsen af ​​RDS patologiske ændringer kan ikke bestemmes (mere præcist bestemmes kun ændringer, der er karakteristiske for den underliggende sygdom), eller der høres spredte tørre raser. Når lungeødem tiltager, opstår cyanose, åndenød og takypnø øges, fugtige raser vises i lungerne, som starter fra de nederste sektioner, men derefter høres i hele lungerne.

På røntgenbilledet i første omgang vises en mesh-omstrukturering af lungemønsteret (på grund af interstitielt ødem), og snart omfattende bilaterale infiltrative ændringer (på grund af alveolært ødem).

Hvis det er muligt, skal der udføres computertomografi. Samtidig afsløres et heterogent mønster af infiltrationsområder, vekslende med områder med normalt lungevæv. De bageste sektioner af lungerne og områder, der er mere påvirket af tyngdekraften, er mere infiltreret. Derfor er en del af lungevævet, der forekommer diffust infiltreret på almindelig radiografi, faktisk delvist bevaret og kan genoprettes til gasudveksling ved hjælp af positiv end-ekspiratorisk tryk (PEEP) ventilation.

Det skal understreges, at fysiske og radiologiske forandringer i lungerne er mange timer bagud funktionelle lidelser. Derfor anbefales det at udføre den tidlige diagnose af RDS presserende analyse arterielle blodgasser(GAK). Samtidig akut respiratorisk alkalose: udtalt hypoxæmi (meget lavt PaO2), normalt eller lavt partialtryk af kuldioxid (PaCO2) og øget pH. Behovet for denne undersøgelse er især berettiget, når alvorlig åndenød med takypnø forekommer hos patienter med de sygdomme, der kan forårsage RDS.

På nuværende tidspunkt er der en tendens til at betragte RDS som pulmonal manifestation systemisk sygdom forårsaget af inflammatoriske mediatorer, effektorceller og andre faktorer, der er involveret i patogenesen af ​​sygdommen. Klinisk manifesteres dette ved udviklingen af ​​progressiv insufficiens. forskellige organer eller den såkaldte multipel organsvigt. Den mest almindelige svigt i nyrerne, leveren og det kardiovaskulære system. Multipel organsvigt betragtes af nogle forfattere som en manifestation af et alvorligt sygdomsforløb, mens andre anser det for at være en komplikation af RDS.

Komplikationer omfatter også udvikling af lungebetændelse, og i de tilfælde, hvor lungebetændelse i sig selv er årsag til RDS, spredes den til andre dele af lungerne på grund af bakteriel superinfektion, oftest med gram-negative bakterier (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus osv.). ).

I RDS er det sædvanligt at allokere 4 kliniske faser af sygdommen.

I fase ( akut skadesfase), når virkningen af ​​den skadelige faktor indtraf, men objektive ændringer, der indikerer RDS, endnu ikke er indtruffet.

Fase II (latent fase) udvikler sig 6-48 timer efter eksponering for den forårsagende faktor. Denne fase er karakteriseret ved takypnø, hypoxæmi, hypokapni, respiratorisk alkalose, en stigning i den alveolære-kapillære P(A-a)O2-gradient (i denne henseende er det kun muligt at opnå en stigning i arteriel blodiltning ved hjælp af iltinhalationer , som øger partialtrykket af O2 i alveolærluften).

III fase (fase af akut lungeinsufficiens ). Åndenøden bliver værre

cyanose, våde og tørre raser vises i lungerne, på røntgenbilledet af organerne bryst- bilaterale diffuse eller pletvis uklare infiltrater. Lungevævets elasticitet reduceres.

IV fase ( intrapulmonal bypass fase). Der udvikles hypoxæmi, som ikke kan elimineres ved konventionelle iltinhalationer, metabolisk og respiratorisk acidose. Hypoxæmisk koma kan udvikle sig.

Sammenfattende ovenstående, følgende de vigtigste kriterier for diagnosticering af RDS:

1. Tilstedeværelse af sygdomme eller påvirkninger, der kan tjene årsagsfaktor at udvikle denne tilstand.

2. Akut indtræden med åndenød og takypnø.

3. Bilaterale infiltrater på direkte røntgen af ​​thorax.

4. PZLA mindre end 18 mm Hg.

5. Udviklingen af ​​respiratorisk alkalose i de første timer af sygdommen, efterfulgt af en overgang til metabolisk og respiratorisk acidose. For det meste

En klar afvigelse fra ekstern respiration er en udtalt arteriel hypoxæmi med et fald i forholdet mellem PaO2 (partialtryk af oxygen i arterielt blod) og FiO2 (fraktionel oxygenkoncentration i den inhalerede gasblanding). Som regel er dette forhold kraftigt reduceret og kan ikke hæves væsentligt, selv når en gasblanding med høj iltkoncentration inhaleres. Effekten opnås kun med mekanisk ventilation med PEEP.

Differential diagnose

Differential diagnose udføres primært med kardiogent lungeødem, massiv lungebetændelse og lungeemboli. Kardiogent lungeødem understøttes af en historie med visse sygdomme kardiovaskulært system (hypertension, koronararteriesygdom, især post-infarkt kardiosklerose, mitral- eller aorta-hjertesygdom osv.), forstørret hjertestørrelse på et røntgenbillede (mens ændringer i lungerne ligner dem ved RDS), forhøjet centralt venetryk (CVP), et mere udtalt fald i iltspændingen i det venøse blod. I alle tilfælde er det nødvendigt at udelukke akut infarkt myokardium som årsag til kardiogent lungeødem. I de sværeste tilfælde for differentialdiagnose indsættes et Swan-Ganz kateter i lungearterien for at bestemme pulmonal arterie kiletryk (PWP): lavt tryk

jamming (mindre end 18 mm Hg) er typisk for RDS, høj (mere end 18 mm Hg) - for hjertesvigt.

Bilateral omfattende lungebetændelse, der efterligner RDS, udvikler sig normalt mod en baggrund af alvorlig immundefekt. For differentiel diagnose med RDS er det nødvendigt at tage højde for hele det kliniske billede, dynamikken i udviklingen af ​​sygdommen, tilstedeværelsen af ​​baggrundssygdomme; i de vanskeligste tilfælde anbefales det at udføre en lungebiopsi og studere bronkoalveolær skyllevæske.

Almindelige symptomer på RDS og lungeemboli (PE) er udtalt åndenød og arteriel hypoxæmi. I modsætning til RDS er PE karakteriseret ved pludselig udvikling af sygdommen, tilstedeværelsen af ​​andre kliniske

cal tegn på lungeemboli, tegn på overbelastning af højre ventrikel på EKG. Ved PE udvikles der normalt ikke udbredt lungeødem.

Til dato er der ingen standarder for medicinsk behandling

Behandling er primært bør rettes mod den underliggende sygdom,

forårsager RDS. Hvis årsagen til RDS var sepsis, alvorlig lungebetændelse eller en anden inflammatorisk-purulent proces, udføres antibiotikabehandling, først empirisk, og derefter, baseret på resultaterne af sputumkultur, aspirerer fra luftrøret, blodet og undersøgelsen af ​​følsomheden af isolerede mikroorganismer til antibiotika. I nærvær af purulente foci drænes de.

I betragtning af den afgørende rolle i udviklingen af ​​RDS af endotoksikose, patogen

afgiftning bør indgå i behandlingsmetoderne med hæmosorption,

plasmaferese, kvantehæmoterapi og indirekte elektrokemisk blodoxidation. Ultraviolet bestråling af blod udføres ved hjælp af Izolda-apparatet, laser ekstrakorporal blodbestråling - med ShATL-apparatet, indirekte elektrokemisk blodoxidation - med EDO-4-apparatet. Den mest effektive kombination af hæmosorption eller plasmaferese med UV- eller laserbestråling og indirekte elektrokemisk blodoxidation. Som regel er en sådan session med kombinationsterapi nok til, at der opstår et vendepunkt i sygdomsforløbet. Men i tilfælde af et alvorligt sygdomsforløb kræves der 2-3 flere afgiftningssessioner for at opnå stabilisering og omvendt udvikling af processen. Samtidig er brugen af ​​membranplasmaferese med plasmaerstatning i et volumen, der nærmer sig volumenet af cirkulerende plasma, mere effektiv. De anvendte afgiftningsmetoder reducerer dødeligheden ved svær RDS med mere end 2 gange. Effektiviteten af ​​afgiftning øges med dens tidlige anvendelse.

En obligatorisk komponent i det medicinske kompleks er iltbehandling.

fia. I nærværelse af passende udstyr og i fravær af truende tegn på respirationssvigt (RD) hos patienter med mild og moderat forløb RDS - iltbehandling startes non-invasivt (uden intubation)

ventilation af lungerne (NVL) ved hjælp af en maske, hvorunder der opretholdes et konstant forhøjet tryk, som sikrer tilstrækkelig PEEP. I mangel af betingelser for NVL påbegyndes åndedrætsassistance straks med intubation og mekanisk ventilation. Indikationer for invasiv mekanisk ventilation (gennem en endotracheal tube) forekommer også ved en respirationshastighed på over 30 i minuttet, med nedsat bevidsthed, træthed af åndedrætsmusklerne og i tilfælde, hvor PaO2 skal opretholdes inden for 60-70 mm Hg. Kunst. brug af en ansigtsmaske kræver et delvist iltindhold i den inhalerede blanding på mere end 60 % i flere timer. Faktum er, at høje koncentrationer af ilt (mere end 50-60%) i den inhalerede blanding har toksisk virkning til lungerne. Brugen af ​​mekanisk ventilation med PEEP forbedrer blodets iltning uden at øge denne koncentration, ved at øge gennemsnitstrykket i luftvejene, rette de kollapsede alveoler og forhindre dem i at kollapse ved slutningen af ​​udåndingen. Invasiv mekanisk ventilation udføres også i alle alvorlige tilfælde af sygdommen, når intrapulmonal shunting af blod fra højre mod venstre deltager i udviklingen af ​​hypoxæmi. Samtidig holder PaO2 op med at reagere på iltindånding gennem masken. I disse tilfælde er IVL med PEEP (i volumenskiftende tilstand) effektiv, hvilket bidrager ikke kun til åbningen af ​​kollapsede alveoler, men også til en stigning i lungevolumen og et fald i blodshunt fra højre mod venstre.

Ikke kun høje koncentrationer af ilt i den inhalerede blanding har en negativ effekt på kroppen, men også et stort tidalvolumen og højt tryk i luftvejene, især ved slutningen af ​​eksspirationen, hvilket kan føre til barotraume: overinflation og ruptur af alveoler, udvikling af pneumothorax, pneumomediastinum, subkutant emfysem. I denne henseende er strategien for mekanisk ventilation at opnå tilstrækkelig iltning ved relativt lave koncentrationer af ilt i den inhalerede blanding og PEEP. Mekanisk ventilation begynder normalt med et tidalvolumen på 10-15 ml/kg ved PEEP på 5 cm vand. Kunst. og indholdet (fraktionel koncentration) af oxygen i den inhalerede blanding på 60%. Derefter justeres ventilationsparametrene i henhold til patientens og HAC'ens helbredstilstand, idet man forsøger at opnå en PaO2 på 60-70 mm Hg. Kunst. Dette partialtryk af ilt

V arterielt blod garanterer tilstrækkelig mætning af hæmoglobin med oxygen (i niveauet 90% og derover) og vævsiltning. Hvis dette mål ikke nås, så først og fremmestgradvist øge PEEP hver gang med 3-5 cm vand. Kunst. op til det maksimalt tilladte - 15 cm vand. Kunst. Med en kraftig forværring af patientens tilstand og en stigning i DN er det nogle gange nødvendigt at øge FiO2, men når tilstanden forbedres, reduceres FiO2-indikatoren igen. Den optimale situation er, når patientens PaO2 kan opretholdes på et niveau på 60-70 mm Hg. Kunst. med FiO2 mindre end 50% og PEEP 5-10 cm vand. Kunst. I de fleste tilfælde er dette muligt. Men med massivt lungeødem kan DN stige, på trods af alle de foranstaltninger, der er taget.

Hvis den maksimale PEEP (15 cm vandsøjle) i kombination med FiO2 svarende til 100% ikke giver tilstrækkelig iltning, så er det i nogle tilfælde muligt at forbedre det, vende patienten på maven. De fleste patienter i denne stilling oplever betydelige forbedringer i ventilations-perfusionsforhold (på grund af ensartet gravitationsfordeling af pleuratrykket) og iltning, selvom dette ikke har vist sig at forbedre overlevelsen. Den optimale varighed af ophold i denne stilling forbliver uspecificeret. Visse gener er forbundet med faren for at falde ud og klemme kateteret.

Når der udføres mekanisk ventilation, er det nødvendigt at give et minutvolumen af ​​vejrtrækning (MOD) tilstrækkeligt til at opretholde blodets pH mindst på niveauet 7,25-7,3. Fordi kun en lille del af lungerne ventileres i RDS, er en høj ventilationshastighed normalt påkrævet for at give tilstrækkelig MOD.

Når du udfører mekanisk ventilation, er det nødvendigt at overvåge ikke kun HAC, men også mætningen

iltning af væv. En indikator for korrespondancen mellem leveringen af ​​ilt til væv og deres behov for det er partialtrykket af ilt.

V blandet venøst ​​blod (PvO 2). PvO2-værdier under 20 mm Hg. Kunst. pålideligt indikerer vævshypoksi, uanset PaO2 og hjerteoutput.

Indikationer for overførsel til spontan vejrtrækning er en forbedring almen tilstand, forsvinden af ​​takypnø og et kraftigt fald i åndenød, normal

lisering af røntgenmønsteret i lungerne, bæredygtig forbedring lungefunktion, som det fremgår af en signifikant forbedring (tæt på normalisering) af HAC.

Om teknikken til at overføre til spontan vejrtrækning og om de vanskeligheder, som genoplivningspersonen støder på i dette tilfælde, har vi ingen mulighed for at stoppe her.

Med en ekstremt alvorlig grad af RDS, når metodisk korrekt udført mekanisk ventilation er ineffektiv, anbefales det ekstrakorporal membran iltning (ECMO), som udføres ved hjælp af oxygenatorer "North" eller "MOST" med veno-venøs perfusion med en hastighed på 1,0-1,5 l / min. For en stabil forbedring af gasudveksling er en sådan procedure normalt påkrævet i fra flere dage til 2 uger. Men ved parallel udførelse på baggrund af ECMO-hæmosorption (hver 6.-10. time), øges effektiviteten af ​​membraniltningen, og effekten opnås efter 20-44 timer. Brugen af ​​ECMO forbedrer resultaterne af RDS-behandling markant

Indvirkning på den underliggende sygdom, afgiftning og iltbehandling er

er de vigtigste behandlingsmetoder for RDS.

Hypovolæmi udvikler sig ofte i RDS. Dette skyldes den septiske eller infektiøse-inflammatoriske ætiologi af syndromet, forudgået af diuretikabehandling og et fald i venøs tilbagevenden af ​​blod til hjertet under ventilation med øget tryk. Hypovolæmi viser sig ved vedvarende alvorlig hypoxæmi, nedsat bevidsthed, forringelse af hudcirkulationen og nedsat vandladning (mindre end 0,5 ml/kg/time). Et fald i blodtrykket som reaktion på en let stigning i PEEP indikerer også hypovolæmi. På trods af alveolært ødem dikterer hypovolæmi behovet for intravenøs administration plasma-substituerende opløsninger(saltvand og kolloid) for at genoprette perfusion af vital vigtige organer, opretholdelse af blodtryk og normal diurese. Der kan dog udvikles hyperhydrering (hypervolæmi).

Både hypovolæmi og hyperhydrering er lige farlige for patienten. Med hypovolæmi falder venøs tilbagevenden af ​​blod til hjertet, og hjertevolumen falder, hvilket forværrer perfusionen af ​​vitale organer og bidrager til udviklingen af ​​multipel organsvigt. Ved svær hypovolæmi til infusionsbehandling tilsætning af inotrope midler, for eksempel dopamin eller dobutamin, startende med en dosis på 5 mcg / kg / min, men kun samtidig med korrektion af hypovolæmi med plasma-substituerende opløsninger.

Til gengæld øger hyperhydrering lungeødem og forværrer også prognosen for sygdommen kraftigt. I forbindelse med ovenstående, infusionsbehandling

pyu skal udføres under obligatorisk kontrol af volumen af ​​cirkulerende blod (CBV), for eksempel af CVP . I de senere år er det blevet bevist, at den mere informative indikator er PAWP. Derfor bør infusionsbehandling, hvor det er muligt, udføres under konstant opsyn af DZLA. I dette tilfælde er den optimale værdi af PWLA 10-12 (op til 14) mm Hg. Kunst. En lav PAWP indikerer hypovolæmi, mens en høj indikerer hypervolæmi og overhydrering. Et fald i PAWP med reduceret hjertevolumen indikerer behovet for væskeinfusion. PZLA mere end 18 mm Hg. Kunst. med lavt hjertevolumen indikerer det hjertesvigt og er en indikation for introduktion af inotrope midler.

For at reducere hyperhydrering (hypervolæmi) ordineres diuretika (la-

zix intravenøst), mere effektiv hæmofiltrering.

Det er tilrådeligt at fjerne sputum regelmæssigt fra luftrør, i cha-

med hjælp fra introduktion af mucolytika i bronkierne.

Spørgsmålet om det tilrådeligt at bruge glukokortikosteroider (GCS) i RDS forbliver åben. Nogle forskere anser det for hensigtsmæssigt at starte forsøgsbehandling med kortikosteroider, hvis forbedring ikke kan opnås med konventionel behandling. Andre forfattere anser det for hensigtsmæssigt at ordinere kortikosteroider til RDS på baggrund af pneumocystis pneumoni og meningokok sepsis hos børn. En række værker indikerer, at det er hensigtsmæssigt at ordinere GCS efter den 7. dag af uafklaret RDS, når kollagenaflejringer opstår i lungerne og begynder

spredning dannes ikke. I disse tilfælde hæmmer (sænker) kortikosteroider, administreret i mellemdoser i 20-25 dage, udviklingen af ​​pneumofibrose.

Blandt stofferne, hvis virkning undersøges i RDS, er al-

mitrinbismesilat, markedsført under handelsnavnet armanor. Han hører til

tilhører klassen af ​​specifikke agonister af perifere kemoreceptorer, hvis virkning hovedsageligt realiseres på niveauet af kemoreceptorer i halspulsåren. Armanor efterligner virkningerne af hypoxæmi i cellerne i carotislegemerne, hvilket resulterer i frigivelse af neurotransmittere, især dopamin, fra dem. Dette fører til forbedret alveolær ventilation og gasudveksling.

Til behandling af RDS er en anden virkningsmekanisme af lægemidlet af meget større interesse - øget hypoxisk vasokonstriktion i dårligt ventilerede områder af lungerne, hvilket forbedrer ventilation-perfusionsforholdet, reducerer intrapulmonal shunt fra højre til venstre (shunt blodgennemstrømning) og forbedrer blodets iltning. Dog indsnævringen lungekar kan have en negativ effekt på hæmodynamikken i den lille cirkel. Derfor bruges armanor kun i RDS på baggrund af optimal respirationsstøtte. Efter vores mening anbefales armanor at indgå i medicinsk kompleks hvis det ved metodisk korrekt udført invasiv ventilation ikke er muligt at opnå tilstrækkelig iltning af blodet på grund af en udpræget shunt-blodstrøm og der skabes en kritisk situation for patienten. I disse tilfælde er armanor ordineret i maksimale doser - 1 fane. (50 mg) hver 6.-8. time. Behandling med denne dosis udføres i 1-2 dage.

I betragtning af den alvorlige tilstand af patienter, af særlig betydning i behandlingen af ​​RDS er

givet til organisationen ret især enteral og parenteral ernæring

især i de første 3 dage af sygdom.

Uden behandling dør næsten alle patienter med RDS. Når man dirigerer ordentlig behandling dødeligheden er omkring 50 %. I de senere år har individuelle undersøgelser rapporteret en reduktion i gennemsnitlig dødelighed på op til 36 % og endda op til 31 %. I alle disse tilfælde blev mekanisk ventilation udført med lav respiration

volumener og tryk i luftvejene, blev der brugt afgiftningsmetoder, og hvis invasiv ventilation var ineffektiv, blev der brugt ECMO. Ugunstige prognostiske tegn er alder over 65 år, alvorlige og dårligt korrigerede gasudvekslingsforstyrrelser, sepsis og multipel organsvigt.

Dødsårsager ved RDS er opdelt i tidlig (inden for 72 timer) og sen (efter 72 timer). Langt de fleste tidlige dødsfald kan direkte henføres til den underliggende sygdom eller skade, der fører til RDS. Sen død er i de fleste tilfælde forårsaget af irreversibelt respirationssvigt, sepsis eller hjertesvigt. Det er også nødvendigt at huske på muligheden for død fra sekundær bakteriel superinfektion i lungerne og multipel organsvigt (især nyresvigt).

Det skal understreges, at alvorlige komplikationer, der væsentligt forværrer prognosen og ofte fører til døden, også er forbundet med

min behandling.

Ved kateterisering af de centrale vener og mekanisk ventilation med PEEP er en pludselig udvikling af en spændings(valvulær) pneumothorax mulig. Patientens generelle tilstand forværres kraftigt, åndenød øges, takykardi udvikler sig, arteriel hypotension, bliver det nødvendigt dramatisk at øge det maksimale udåndingstryk under mekanisk ventilation for at sikre gasudveksling.

Brugen af ​​konstant forhøjet tryk eller PEEP under mekanisk ventilation fører til et fald i venøs tilbagevenden af ​​blod til hjertet, hvilket forværrer den eksisterende hypovolæmi, kan føre til et kraftigt fald i hjertevolumen og tjene som en yderligere faktor for udviklingen af ​​flere organsvigt.

Den toksiske virkning af ilt under langvarig inhalation af en gasblanding med en fraktioneret iltkoncentration på mere end 50% og massiv infusionsbehandling, udført uden kontrol af PA og BCC, kan forværre lungeødem og forårsage død. Stort tidalvolumen og højt luftvejstryk kan forårsage barotraume og føre til bronchopleural fisteldannelse. Og endelig øges den langsigtede mekaniske ventilation dramatisk

risikoen for nosokomiel lungebetændelse, og RDS og de sygdomme, der forårsagede det, bidrager til udviklingen af ​​DIC.

Størstedelen af ​​overlevende patienter uden tidligere respiratorisk patologi har en gunstig langtidsprognose. Imidlertid tilstand forbedres gradvist. I de første dage og uger efter "fravænning" fra mekanisk ventilation er livskvaliteten væsentligt nedsat, åndenød fortsætter, som normalt er moderat, men hos nogle patienter begrænser det fysisk aktivitet betydeligt. Ved udgangen af ​​den 3. måned efter ekstubation indtræder den mest signifikante forbedring af livskvaliteten og respirationsfunktionen (EPF). Men selv 6 måneder efter ekstubation forbliver denne funktion reduceret hos 50%, og efter 1 år - hos 25% af de undersøgte. Dårligste præstation FVD havde de patienter, der blev behandlet med høje koncentrationer af oxygen (mere end 50-60%) i den inhalerede gasblanding og et højere niveau af PEEP.

Kun en lille smule overlevende patienter vedvarende vedvarende lungefibrose og en restriktiv type krænkelse af åndedrætsfunktionen.

Litteratur

1. Voinov V.A., Orlov S.V., Karchevsky K.S. Respiratory distress syndrome // Sygdomme i luftvejene. - 2005. - Nr. 1. - MED. 21-24.

2. Respiratory distress syndrome hos voksne. Medicinsk guide. Diagnose og terapi / Ch. redaktør R. Bercow, i 2 bind. Om. fra engelsk. – M.:

Verden, 1997. - Bind I. - S. 440-441.

3. Henich E., Ingram R. Respiratory voksen distress syndrom. Indre sygdomme af Tinsley R. Harrison / Ed. E. Fauci, J. Braunwald, K. Issembakher m.fl., i 2 bind. Om. fra engelsk. - M.: Praksis, 2002. - Bind II. - S. 17921796.

4. Chuchalin A.G. (red.). Rationel farmakoterapi af luftvejssygdomme. - M.: Forlaget "Litterra", 2004. - S. 136-141.

5. Bartlett R.H., Schreiner R.J., Lewis D.A. et al. Ekstrakorporal livsstøtte (ESLS) til ARDS // Bryst. - 1996. - Bd. 110. - Nr. 4. - R. 598.

6. Bernard J.R., Artigas A., Brigham K.L. et al. Den amerikansk-europæiske konsensuskonference om ARDS: definition, mekanismer, relevante resultater og koordinering af kliniske forsøg // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1994. - Bd. 149. - Nr. 9. - R. 818824.

7. Eaton S., Marc Moss M.D. Akut respiratorisk Distress Syndrome: Secrets of Pulmonology / Ed. P.E. Parsons, D.E. Heffner. Om. fra engelsk. - M.: MED presse-inform, 2004. - S. 488-493.

8. Kolla S., Award S.S., Rich P.B. et al. Ekstrakorporal livsstøtte til 100 voksne patienter med svær respirationssvigt // Thorax. - 1997. - Vol. 226. - Nr. 9. - R. 544556.

URL

Respiratory distress syndrome er den mest almindelige patologiske tilstand hos nyfødte i den tidlige neonatale periode. Dens forekomst er jo højere, jo lavere er svangerskabsalderen, og jo oftere er der patologiske tilstande forbundet med patologien i åndedræts-, kredsløbs- og centralnervesystemet. Sygdommen er polyætiologisk.

Patogenesen af ​​ARDS er baseret på en mangel eller umodenhed af det overfladeaktive stof, hvilket fører til diffus atelektase. Dette bidrager igen til et fald i pulmonal compliance, en stigning i vejrtrækningsarbejdet, en stigning i pulmonal hypertension, hvilket resulterer i hypoxi, der øger pulmonal hypertension, hvilket resulterer i et fald i syntesen af ​​overfladeaktive stoffer, dvs. der opstår en ond cirkel.

Der er mangel på overfladeaktive stoffer og umodenhed hos fosteret ved en svangerskabsalder på mindre end 35 uger. Kronisk intrauterin hypoxi forstærker og forlænger denne proces. For tidligt fødte børn (især meget præmature børn) udgør den første variant af forløbet af RDSN. Selv efter at de har gennemgået fødselsprocessen uden afvigelser, kan de udvide RDS-klinikken i fremtiden, fordi deres type II pneumocytter syntetiserer umodent overfladeaktivt stof og er meget følsomme over for enhver hypoxi.

En anden, meget mere almindelig variant af RDS, karakteristisk for nyfødte, er pneumocytternes reducerede evne til at "lavine-lignende" syntetisere overfladeaktivt stof umiddelbart efter fødslen. Etiotropiske her er faktorer, der forstyrrer det fysiologiske forløb af fødslen. Ved normal fødsel gennem den naturlige fødselskanal sker der doseret stimulering af det sympatiske-binyresystem. Udretning af lungerne med et effektivt første åndedrag hjælper med at reducere trykket i lungekredsløbet, forbedre perfusionen af ​​pneumocytter og forbedre deres syntetiske funktioner. Enhver afvigelse fra det normale forløb af fødslen, selv planlagt operativ levering, kan forårsage en proces med utilstrækkelig syntese af overfladeaktive stoffer med den efterfølgende udvikling af RDS.

Mest almindelig årsag udvikling af denne variant af RDS er akut asfyksi nyfødte. RDS ledsager denne patologi, sandsynligvis i alle tilfælde. RDS forekommer også med aspirationssyndromer, alvorlige fødselstraumer, diafragmabrok ofte ved fødslen med kejsersnit.

Den tredje variant af udviklingen af ​​RDS, karakteristisk for nyfødte, er en kombination af tidligere typer af RDS, som forekommer ret ofte hos præmature spædbørn.

Man kan tænke på akut respiratory distress syndrome (ARDS) i de tilfælde, hvor barnet gennemgik fødslen uden afvigelser, og efterfølgende udviklede han et billede af enhver sygdom, der bidrog til udviklingen af ​​hypoxi af enhver genese, centralisering af blodcirkulationen, endotoksikose.

Det skal også huskes, at perioden med akut tilpasning hos nyfødte født for tidligt eller syge stiger. Det antages, at perioden med maksimal risiko for manifestationer af åndedrætsforstyrrelser hos sådanne børn er: hos dem, der er født fra raske mødre - 24 timer, og fra syge mødre varer det i gennemsnit indtil udgangen af ​​2 dage. Ved vedvarende høj pulmonal hypertension hos nyfødte vedvarer fatale shunts i lang tid, hvilket bidrager til udviklingen af ​​akut hjertesvigt og pulmonal hypertension, som er vigtig komponent i dannelsen af ​​RDS hos nyfødte.

I den første variant af udviklingen af ​​RDS er udgangspunktet således mangelen og umodenhed af det overfladeaktive middel, i den anden, den resterende høje pulmonale hypertension og den urealiserede proces af overfladeaktivt stofsyntese forårsaget af det. I den tredje mulighed ("blandet") kombineres disse to punkter. Varianten af ​​ARDS-dannelse skyldes udviklingen af ​​en "chok"-lunge.

Alle disse varianter af RDS forværres i den tidlige neonatale periode. handicappet neonatal hæmodynamik.

Dette bidrager til eksistensen af ​​udtrykket "cardiorespiratory distress syndrome" (CRDS).

For en mere effektiv og rationel behandling af kritiske tilstande hos nyfødte er det nødvendigt at skelne mellem muligheder for dannelse af RDS.

I øjeblikket er den vigtigste metode til intensiv pleje for RDSN respiratorisk støtte. Oftest skal mekanisk ventilation i denne patologi startes med "hårde" parametre, hvorunder hæmodynamikken ud over faren for barotraume også hæmmes betydeligt. For at undgå "hårde" parametre for mekanisk ventilation med et højt gennemsnitligt luftvejstryk er det nødvendigt at starte mekanisk ventilation forebyggende uden at vente på udviklingen af ​​interstitielt lungeødem og svær hypoxi, dvs. de tilstande, når ARDS udvikler sig.

I tilfælde af den forventede udvikling af RDS umiddelbart efter fødslen bør man enten "simulere" et effektivt "første åndedrag" eller forlænge effektiv vejrtrækning(hos for tidligt fødte børn) med substitutionsbehandling med overfladeaktive stoffer. I disse tilfælde vil IVL ikke være så "hårdt" og langt. Hos en række børn vil det efter kortvarig mekanisk ventilation være muligt at udføre SDPPV gennem binasale kanyler, indtil pneumocytterne kan "optage" en tilstrækkelig mængde modent overfladeaktivt stof.

Den forebyggende start af mekanisk ventilation med eliminering af hypoxi uden brug af "hård" mekanisk ventilation vil tillade mere effektiv brug af lægemidler, der reducerer trykket i lungecirkulationen.

Med denne mulighed for at starte mekanisk ventilation skabes betingelser for tidligere lukning af føtale shunts, hvilket vil bidrage til at forbedre central og intrapulmonal hæmodynamik.

II. DIAGNOSTIK.

EN. Kliniske tegn

1. Symptomer på respirationssvigt, takypnø, udspilning af brystet, opblussen af ​​alae, udåndingsbesvær og cyanose.
2. Andre symptomer, fx hypotension, oliguri, muskelhypotension, temperaturustabilitet, tarmparese, perifert ødem.
3. Præmaturitet ved vurdering af svangerskabsalder.

I løbet af de første timer af livet vurderes barnet klinisk hver time ved hjælp af den modificerede Downes-skala, på grundlag af hvilken der konkluderes om tilstedeværelsen og dynamikken i forløbet af RDS og den nødvendige mængde respiratorisk behandling.

RDS-alvorlighedsvurdering (modificeret Downes-skala)

En score på 2-3 point svarer til mild RDS

Score 4-6 point svarer til RDS medium grad

En score på mere end 6 point svarer til alvorlig RDS

B. RADIOGRAF AF BRYSTET. Karakteristiske nodulær eller rund opacitet og luftbronkogrammer er tegn på diffus atelektase.

B. LABORATORIESKILT.

1. Lecithin/Sphiringomyelin-forhold i fostervand mindre end 2,0 og negative resultater rystetest i studiet af fostervand og mavesug. Hos nyfødte fra mødre med diabetes mellitus kan RDS udvikle sig ved L/S større end 2,0.
2. Fravær af fosfatyldiglycerol i fostervand.

Derudover skal CBS og blodgasser undersøges, når de første tegn på RDS viser sig, Hb/Ht, glucose og leukocytniveauer, hvis det er muligt.

III. SYGDOMSFORLØB.

A. ÅNDEDRÆTSINSTRÆKKELIGHED, stigende inden for 24-48 timer, og derefter stabiliseres.

B. OPSLØSNING er ofte forudgået af en stigning i frekvensen af ​​diurese mellem 60 og 90 timers alderen.

IV. FOREBYGGELSE

I tilfælde af for tidlig fødsel i en periode på 28-34 uger bør man forsøge at hæmme fødselsaktiviteten ved at bruge beta-mimetika, antispasmodika eller magnesiumsulfat, hvorefter glukokortikoidbehandling skal udføres i henhold til et af følgende skemaer:

• - betamethason 12 mg / m - efter 12 timer - to gange;
• - dexamethason 5 mg / m - hver 12. time - 4 injektioner;
• - hydrocortison 500 mg / m - hver 6. time - 4 injektioner. Virkningen indtræder efter 24 timer og varer i 7 dage.

Ved længerevarende graviditet bør beta- eller dexamethason 12 mg intramuskulært administreres ugentligt. En kontraindikation for brugen af ​​glukokortikoider er tilstedeværelsen af ​​en viral eller bakteriel infektion hos en gravid kvinde, såvel som mavesår.

Ved brug af glukokortikoider bør der udføres blodsukkerovervågning.

Med den påtænkte levering ved kejsersnit, hvis tilstande er til stede, bør fødslen begynde med en amniotomi udført 5-6 timer før operationen for at stimulere det sympatiske-binyresystem hos fosteret, som stimulerer dets overfladeaktive system. I en kritisk tilstand af moderen og fosteret udføres der ikke amniotomi!

Forebyggelse lettes ved omhyggelig fjernelse af fosterhovedet under kejsersnit, og ved meget for tidligt fødte børn fjernelse af fosterhovedet i fosterblæren.

V. BEHANDLING.

Målet med RDS-terapi er at støtte den nyfødte, indtil sygdommen forsvinder. Iltforbrug og kuldioxidproduktion kan reduceres ved at opretholde optimale temperaturforhold. Da nyrefunktionen kan være svækket i denne periode, og respiratoriske tab øges, er det vigtigt omhyggeligt at opretholde væske- og elektrolytbalancen.

A. Vedligeholdelse af åbenhed i luftvejene

1. Læg den nyfødte ned med hovedet lidt strakt. Vend barnet. Dette forbedrer dræningen af ​​det tracheobronchiale træ.
2. Sugning fra luftrøret er påkrævet for at rense tracheobronchial træet fra tykt opspyt, der opstår i eksudativ fase, som begynder ved omkring 48 timers alderen.

B. Iltbehandling.

1. Den opvarmede, befugtede og iltede blanding leveres til den nyfødte i et telt eller gennem en endotracheal tube.
2. Iltningen bør holdes mellem 50 og 80 mmHg og mætning mellem 85%-95%.

B. Vaskulær adgang

1. Et venøst ​​navlekateter med en ende over mellemgulvet kan være nyttigt til at give venøs adgang og måle centralt venetryk.

D. Korrektion af hypovolæmi og anæmi

1. Overvåg central hæmatokrit og blodtryk fra fødslen.
2. Under den akutte fase, opretholde hæmatokrit mellem 45-50% med transfusioner. I opløsningsfasen er det tilstrækkeligt at opretholde en hæmatokrit større end 35 %.

D. Acidose

1. Metabolisk acidose (BE<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. Basisunderskud på mindre end -8 mEq/L kræver normalt korrektion for at opretholde en pH-værdi på over 7,25.
3. Hvis pH-værdien falder til under 7,25 på grund af respiratorisk acidose, er kunstig eller assisteret ventilation indiceret.

E. Fodring

1. Hvis hæmodynamikken hos den nyfødte er stabil, og du formår at stoppe respirationssvigt, bør fodring begynde ved 48-72 timers levetid.
2. Undgå brysternæring, hvis dyspnø overstiger 70 vejrtrækninger i minuttet høj risiko for aspiration.
3. Hvis det ikke er muligt at starte enteral ernæring, skal du overveje parenteral ernæring.
4. Vitamin A parenteralt ved 2000 IE hver anden dag, indtil enteral ernæring påbegyndes, reducerer forekomsten af ​​kronisk lungeobstruktion.

G. Røntgen af ​​thorax

1. Til diagnosticering og vurdering af sygdomsforløbet.
2. For at bekræfte placeringen af ​​endotrakealtuben, pleuraldrænage og navlestrengskateter.
3. Til at diagnosticere komplikationer såsom pneumothorax, pneumopericardium og nekrotiserende enterocolitis.

Z. Excitation

1. Afvigelser af PaO2 og PaCO2 kan og forårsage excitation. Sådanne børn bør håndteres meget forsigtigt og kun røres, når det er angivet.
2. Hvis den nyfødte ikke er synkroniseret med ventilatoren, kan det være nødvendigt med sedation eller muskelafspænding for at synkronisere med enheden og forhindre komplikationer.

I. Infektion

1. Hos de fleste nyfødte med respirationssvigt bør sepsis og lungebetændelse udelukkes, så empirisk antibiotikabehandling med bredspektrede bakteriedræbende antibiotika bør overvejes, indtil kulturerne er stille.
2. Gruppe B hæmolytisk streptokokkinfektion kan klinisk og radiologisk ligne RDS.

K. Behandling af akut respirationssvigt

1. Beslutningen om at bruge respiratoriske støtteteknikker bør begrundes i sygehistorien.
2. Hos nyfødte, der vejer mindre end 1500 g, kan brugen af ​​CPAP-teknikker føre til unødvendigt energiforbrug.
3. Det er nødvendigt i første omgang at prøve at justere ventilationsparametrene for at reducere FiO2 til 0,6-0,8. Normalt kræver dette opretholdelse af et gennemsnitstryk i området 12-14 cmH2O.

• EN. Når PaO2 overstiger 100 mm Hg, eller der ikke er tegn på hypoxi, bør FiO2 gradvist reduceres med højst 5 % til 60 %-65 %.
• b. Effekten af ​​at reducere ventilationsparametre vurderes efter 15-20 minutter ved at analysere blodgasser eller et pulsoximeter.
• V. Ved lave oxygenkoncentrationer (mindre end 40%) er en 2%-3% reduktion i FiO2 tilstrækkelig.

5. I den akutte fase af RDS kan der observeres kuldioxidretention.

• EN. Hold pCO2 mindre end 60 mmHg ved at ændre ventilationshastigheden eller spidstrykket.
• b. Hvis dine forsøg på at stoppe hyperkapni fører til nedsat iltning, rådfør dig med mere erfarne kolleger.

L. Årsager til forværring af patientens tilstand

1. Brud på alveolerne og udvikling af interstitielt emfysem, pneumothorax eller pneumopericardium.
2. Overtrædelse af tætheden af ​​åndedrætskredsløbet.

• EN. Kontroller udstyrets forbindelsespunkter til kilden til ilt og trykluft.
• b. Udelukke obstruktion af endotracheal tube, ekstubation eller tubefremføring i højre hovedbronchus.
• V. Hvis obstruktion af endotrachealtuben eller selvekstubation opdages, skal du fjerne den gamle endotrachealtube og puste barnet med en pose og maske. Re-intubation udføres bedst efter stabilisering af patientens tilstand.

3. Ved meget alvorlig RDS kan der forekomme shunting af blod fra højre mod venstre gennem ductus arteriosus.

4. Når funktionen af ​​ekstern respiration forbedres, kan modstanden af ​​den lille cirkels kar falde kraftigt, hvilket forårsager shunting gennem ductus arteriosus fra venstre mod højre.

5. Meget sjældnere skyldes forværring af nyfødtes tilstand intrakraniel blødning, septisk shock, hypoglykæmi, nuklear gulsot, forbigående hyperammonæmi eller medfødte metaboliske defekter.

Udvælgelsesskala for nogle IVL-parametre hos nyfødte med RDS

Bemærk: Dette diagram er kun vejledende. Parametrene for mekanisk ventilation kan ændres baseret på sygdomsklinikken, blodgasser og CBS og pulsoximetridata.

Kriterier for anvendelse af respiratoriske terapiforanstaltninger

M. Overfladeaktive midler

• EN. Menneskelige, syntetiske og animalske overfladeaktive stoffer er i øjeblikket ved at blive testet. I Rusland for klinisk anvendelse overfladeaktivt middel "EKZOSURF NEONATAL" fra Glaxo Wellcome er tilladt.
• b. Det ordineres profylaktisk på fødegangen eller senere inden for en periode på 2 til 24 timer. Forebyggende brug overfladeaktivt stof er indiceret: hos præmature nyfødte med en fødselsvægt på mindre end 1350 g med høj risiko for at udvikle RDS; nyfødte, der vejer mere end 1350 g med objektivt bekræftet umodenhed af lungerne. Til terapeutiske formål anvendes overfladeaktivt stof til en nyfødt med en klinisk og radiografisk bekræftet diagnose af RDS, som er i ventilator gennem en endotracheal tube.
• V. Indført i luftvejene i form af en suspension i saltvandsopløsning. MED forebyggende formål"Exosurf" administreres fra 1 til 3 gange, med terapeutisk - 2 gange. En enkelt dosis "Exosurf" er i alle tilfælde 5 ml / kg. og indgives som en bolus i to halve doser over en periode på 5 til 30 minutter, afhængigt af barnets respons. Det er mere sikkert at injicere opløsningens mikrostrøm med en hastighed på 15-16 ml/t. En anden dosis Exosurf indgives 12 timer efter den indledende dosis.
• d. Reducerer sværhedsgraden af ​​RDS, men behovet for ventilation forbliver og frekvensen kroniske sygdomme lunge er ikke reduceret.

VI. TAKTISKE AKTIVITETER

En neonatolog leder teamet af specialister i behandling af RDS. uddannet i genoplivning og intensivbehandling eller en kvalificeret genoplivningsassistent.

Fra LU med URNP 1 - 3 er det obligatorisk at ansøge RCCN og ansigt-til-ansigt konsultation på 1. dag. Genindlæggelse i specialiseret center om genoplivning og intensiv pleje af nyfødte efter stabilisering af patientens tilstand efter 24-48 timer af RKBN.

Åndedrætssyndrom hos nyfødte er en patologisk tilstand, der opstår i den tidlige neonatale periode og manifesteres klinisk ved tegn på akut respirationssvigt. I den medicinske litteratur er der også alternative udtryk for dette syndrom, "syndrom luftvejslidelser"," sygdom af hyaline membraner.

Sygdommen opdages normalt hos præmature spædbørn og er en af ​​de mest alvorlige og almindelige patologier i den neonatale periode. Desuden, jo lavere fosterets svangerskabsalder og dets fødselsvægt er, jo større er sandsynligheden for at udvikle åndedrætsforstyrrelser hos barnet.

Prædisponerende faktorer

Grundlaget for udviklingen af ​​denne patologi er umodenheden af ​​lungevævet og det overfladeaktive system, hvilket forklarer forekomsten af ​​sådanne lidelser hovedsageligt hos præmature spædbørn. Men babyer født til termin kan også udvikle RDS. Følgende faktorer bidrager til dette:

• intrauterine infektioner;
• føtal asfyksi;
• generel afkøling (ved temperaturer under 35 grader forstyrres syntesen af ​​overfladeaktivt stof);
• flerfoldsgraviditet;
• uforenelighed med blodgruppe eller Rh-faktor hos mor og barn;
• (øger sandsynligheden for at opdage RDS hos en nyfødt med 4-6 gange);
• blødning på grund af for tidlig løsrivelse af placenta eller dens præsentation;
• levering ved planlagt kejsersnit (før arbejdsaktivitet).

Hvorfor udvikler sig

Forekomsten af ​​RDS hos nyfødte skyldes:

• krænkelse af syntesen af ​​overfladeaktivt stof og dets udskillelse på overfladen af ​​alveolerne på grund af utilstrækkelig modning af lungevæv;
• fødselsdefekter i det overfladeaktive system;
• dets øgede ødelæggelse under forskellige patologiske processer (for eksempel svær hypoxi).

Overfladeaktivt stof begynder at blive produceret i fosteret under fosterudviklingen i uge 20-24. Men i denne periode har det ikke alle egenskaberne af et modent overfladeaktivt stof, det er mindre stabilt (hurtigt ødelagt under påvirkning af hypoxæmi og acidose) og har en kort halveringstid. Dette system modnes fuldt ud i den 35-36. uge af graviditeten. En massiv frigivelse af overfladeaktivt stof sker under fødslen, som hjælper med at udvide lungerne under det første åndedrag.

Overfladeaktivt stof syntetiseres af type II alveolocytter og er et monomolekylært lag på overfladen af ​​alveolerne, bestående af lipider og proteiner. Dens rolle i kroppen er meget stor. Dens hovedfunktioner er:

• en hindring for kollaps af alveolerne ved inspiration (på grund af et fald i overfladespænding);
• beskyttelse af epitelet af alveolerne mod skade;
• forbedring af mucociliær clearance;
• regulering af mikrocirkulation og permeabilitet af alveolvæggen;
• immunmodulerende og bakteriedræbende virkning.

Barnet, der blev født Før tid, de overfladeaktive reserver er kun nok til at udføre det første åndedrag og sikre åndedrætsfunktionen i de første timer af livet, i fremtiden er dens reserver opbrugt. På grund af forsinkelsen af ​​processerne for syntese af overfladeaktive stoffer fra hastigheden af ​​dets henfald, den efterfølgende stigning i permeabiliteten af ​​den alveolo-kapillære membran og lækagen af ​​væske ind i de interalveolære rum, sker der en betydelig ændring i funktionen af ​​åndedrætssystemet :

• i forskellige dele af lungerne dannes;
• stagnation observeres;
• interstitiel udvikler sig;
• øget hypoventilation;
• intrapulmonal shunting forekommer.

Alt dette fører til utilstrækkelig iltning af væv, akkumulering af kuldioxid i dem og en ændring i syre-base-tilstanden mod acidose. Den resulterende respirationssvigt forstyrrer funktionen af ​​det kardiovaskulære system. Disse børn udvikler:

• øget tryk i det pulmonale arteriesystem;
• systemisk;
• forbigående myokardiedysfunktion.

Det skal bemærkes, at syntesen af ​​overfladeaktive stoffer stimuleres af:

• kortikosteroider;
• østrogener;
• thyreoideahormoner;
• epinephrin og noradrenalin.

Dens modning accelereres under påvirkning af kronisk hypoxi (med intrauterin vækstretardering, sen præeklampsi).

Hvordan det viser sig, og hvad der er farligt

Afhængigt af tidspunktet for udseendet af symptomerne på denne patologi og den generelle tilstand af barnets krop i dette øjeblik, kan tre hovedvarianter af dets kliniske forløb skelnes.

1. Hos nogle for tidligt fødte børn født i en tilfredsstillende tilstand, den første kliniske manifestationer registreret 1-4 timer efter fødslen. Denne variant af sygdommen betragtes som en klassiker. Det såkaldte "lysgab" er forbundet med funktionen af ​​et umodent og hurtigt henfaldende overfladeaktivt stof.
2. Den anden variant af syndromet er typisk for for tidligt fødte børn, der har gennemgået alvorlig hypoxi under fødslen. Deres alveolocytter er ikke i stand til hurtigt at accelerere produktionen af ​​overfladeaktivt stof efter udvidelsen af ​​lungerne. Den mest almindelige årsag til denne tilstand er akut asfyksi. I første omgang skyldes sværhedsgraden af ​​tilstanden hos nyfødte hjerte-respiratorisk depression. Men efter stabilisering udvikler de hurtigt RDS.
3. Den tredje variant af syndromet observeres hos meget for tidligt fødte børn. De har en kombination af umodenhed i mekanismerne for syntese af overfladeaktive stoffer med en begrænset evne hos alveolocytter til at øge hastigheden af ​​dets produktion efter det første åndedrag. Tegn på åndedrætsforstyrrelser hos sådanne nyfødte er mærkbare fra de første minutter af livet.

I det klassiske forløb af respiratorisk syndrom, et stykke tid efter fødslen, udvikler barnet følgende symptomer:

• gradvis stigning i respirationsfrekvensen (i baggrunden). hud normal farve, cyanose vises senere);
• hævelse af vingerne i næse og kinder;
• klangfuld stønnende udånding;
• tilbagetrækning af de mest bøjelige steder i brystet ved inspiration - supraclavikulære fossae, interkostale rum, nedre del af brystbenet.

Efterhånden som den patologiske proces skrider frem, forværres barnets tilstand:

• huden bliver cyanotisk;
• der er et fald blodtryk og kropstemperatur;
• øget muskelhypotension og hyporefleksi;
• stivhed i brystet udvikler sig;
• fugtige rasler høres over lungerne på baggrund af svækket vejrtrækning.

Hos meget for tidligt fødte spædbørn har RDS sine egne karakteristika:

• et tidligt tegn på den patologiske proces er diffus cyanose;
• umiddelbart efter fødslen oplever de hævelse af det forreste øvre bryst, som senere erstattes af dets tilbagetrækning;
• respirationssvigt manifesteres af apnøanfald;
• symptomer såsom hævelse af næsevingerne kan være fraværende;
• symptomer på respirationssvigt vedvarer i længere tid.

Ved svær RDS pga udtalt overtrædelse blodcirkulationen (både systemisk og lokal), dens forløb er kompliceret af læsioner nervesystem, mave-tarmkanalen, nyrer.

Diagnostiske principper

Tidlig diagnose af RDS er ekstremt vigtig. Til kvinder i risikogruppen anbefales det prænatal diagnose. For at gøre dette skal du undersøge lipidspektret af fostervand. Ifølge dens sammensætning bedømmes graden af ​​modenhed af fosterets lunger. I betragtning af resultaterne af en sådan undersøgelse er det muligt rettidigt at forhindre RDS hos et ufødt barn.

På fødestuen, især i tilfælde af for tidlig fødsel, vurderes overensstemmelsen af ​​modenheden af ​​hovedsystemerne i barnets krop med dets gestationsalder, og risikofaktorer identificeres. Samtidig anses "skumtesten" for at være ret informativ (til fostervand eller aspiration af maveindhold tilsættes ethanol og observer reaktionen).

I fremtiden er diagnosen respiratorisk distress syndrom baseret på en vurdering af kliniske data og resultater. røntgenundersøgelse. De radiologiske tegn på syndromet omfatter følgende:

• reduceret pneumatisering af lungerne;
• luft bronkogram;
• slørede hjertegrænser.

For en fuldstændig vurdering af sværhedsgraden af ​​åndedrætsforstyrrelser hos sådanne børn anvendes specielle skalaer (Silverman, Downs).

Medicinsk taktik

Behandling for RDS starter med ordentlig pleje for den nyfødte. Han skal være forsynet med en beskyttende tilstand med minimering af lys, lyd og taktile irritationer, optimal omgivelsestemperatur. Normalt placeres barnet under en varmekilde eller i en kuvøse. Hans kropstemperatur bør ikke være mindre end 36 grader. Første gang, indtil tilstanden stabiliserer sig, får barnet parenteral ernæring.

Terapeutiske foranstaltninger for RDS begynder med det samme, normalt omfatter de:

• sikring af normal luftvejs åbenhed (slimsugning, barnets passende position);
• indførelse af overfladeaktive præparater (udført så tidligt som muligt);
• tilstrækkelig ventilation af lungerne og normalisering af blodets gassammensætning (iltbehandling, CPAP-terapi, mekanisk ventilation);
• bekæmpelse af hypovolæmi (infusionsbehandling);
• korrektion af syre-base tilstand.

I betragtning af sværhedsgraden af ​​RDS hos nyfødte, høj risiko udviklingen af ​​komplikationer og terapiens talrige vanskeligheder Særlig opmærksomhed bør gives til forebyggelse af denne tilstand. Det er muligt at fremskynde modningen af ​​fosterets lunger ved at administrere glukokortikoidhormoner (dexamethason, betamethason) til en gravid kvinde. Indikationerne for dette er:

• høj risiko for for tidlig fødsel og deres første tegn;
• kompliceret graviditetsforløb, hvor tidlig fødsel er planlagt;
• udstrømning af fostervand før tid;
• blødning under graviditeten.

En lovende retning i forebyggelsen af ​​RDS er indførelsen af ​​thyreoideahormoner i fostervandet.

Den nyfødte udvikler sig på grund af mangel på overfladeaktivt stof i de umodne lunger. Forebyggelse af RDS udføres ved at ordinere gravidterapi, under påvirkning af hvilken der er en hurtigere modning af lungerne og accelereret syntese af overfladeaktive stoffer.

Indikationer til forebyggelse af RDS:

- Truet for tidlig fødsel med risiko for at udvikle fødselsaktivitet (3 forløb fra 28. graviditetsuge);
- For tidlig brud på membraner under for tidlig graviditet (op til 35 uger) i fravær af arbejdskraft;
- Fra begyndelsen af ​​fødslens første fase, hvor det var muligt at stoppe fødslen;
- Placenta previa eller lav vedhæftning af placenta med risiko for genblødning (3 kure fra 28. graviditetsuge);
- Graviditet kompliceres af Rh-sensibilisering, som kræver tidlig fødsel (3 forløb fra 28. graviditetsuge).

Under aktiv fødsel forebyggelse af RDS Det er lavet på bekostning af et kompleks af foranstaltninger til intranatal beskyttelse af en frugt.

Acceleration af modningen af ​​fosterets lungevæv bidrager til udnævnelsen af ​​kortikosteroider.

Dexamethason ordineres intramuskulært ved 8-12 mg (4 mg 2-3 gange dagligt i 2-3 dage). I tabletter (0,5 mg) 2 mg den første dag, 2 mg 3 gange den anden dag, 2 mg 3 gange den tredje dag. Udnævnelsen af ​​dexamethason, for at fremskynde modningen af ​​fosterets lunger, er tilrådelig i tilfælde, hvor sparebehandling ikke har tilstrækkelig effekt, og der er en høj risiko for for tidlig fødsel. På grund af det faktum, at det ikke altid er muligt at forudsige succesen af ​​vedligeholdelsesterapi ved truende for tidlig fødsel, bør kortikosteroider ordineres til alle gravide kvinder, der gennemgår tokolyse. Foruden dexamethason, til forebyggelse af distress syndrom, kan prednisolon i en dosis på 60 mg dagligt i 2 dage, dexazon i en dosis på 4 mg intramuskulært to gange dagligt i 2 dage anvendes.

Ud over kortikosteroider kan andre lægemidler bruges til at stimulere modning af overfladeaktive stoffer. Hvis en gravid kvinde har et hypertensivt syndrom, ordineres en 2,4% opløsning af aminophyllin til dette formål i en dosis på 10 ml i 10 ml af en 20% glucoseopløsning i 3 dage. På trods af at effektiviteten af ​​denne metode er lav, med en kombination af hypertension og truslen om for tidlig fødsel, er dette lægemiddel næsten det eneste.

Accelerationen af ​​modningen af ​​fosterets lunger sker under påvirkning af udnævnelsen af ​​små doser (2,5-5 tusind OD) folliculin dagligt i 5-7 dage, methionin (1 tab. 3 gange om dagen), Essentiale (2 kapsler 3 gange om dagen) introduktion af en ethanolopløsning , partusist. Lazolvan (Ambraxol) er ikke ringere end cortecosteroider med hensyn til effektiviteten af ​​virkningen på fosterets lunger og har næsten ingen kontraindikationer. Det administreres intravenøst ​​i en dosis på 800-1000 mg dagligt i 5 dage.

Lactin (lægemidlets virkningsmekanisme er baseret på stimulering af prolactin, som stimulerer produktionen af ​​lungesurfaktant) administreres med 100 IE intramuskulært 2 gange om dagen i 3 dage.
Nikotinsyre ordineres i en dosis på 0,1 g i 10 dage højst en måned før en eventuel for tidlig fødsel. Kontraindikationer for denne metode til forebyggelse af føtal SDR er ikke blevet afklaret. Evt kombineret brug nikotinsyre med kortikosteroider, som bidrager til den gensidige potensering af lægemidlers virkning.

Forebyggelse af føtal RDS giver mening ved en gestationsalder på 28-34 uger. Behandlingen gentages efter 7 dage 2-3 gange. I tilfælde, hvor forlængelse af graviditeten er mulig, efter fødslen af ​​et barn, anvendes alveofact som erstatningsterapi. Alveofact er et renset naturligt overfladeaktivt stof fra husdyrs lunger. Lægemidlet forbedrer gasudveksling og motorisk aktivitet i lungerne, reducerer perioden med intensiv pleje med mekanisk ventilation, reducerer forekomsten af ​​bronkopulmonal dysplasi. Alveofactombehandling udføres umiddelbart efter fødslen ved intratracheal instillation. I løbet af den første time efter fødslen administreres lægemidlet med en hastighed på 1,2 ml pr. 1 kg kropsvægt. Den samlede mængde af det administrerede lægemiddel bør ikke overstige 4 doser i 5 dage. Der er ingen kontraindikationer for brugen af ​​Alfeofakt.

Med vand op til 35 uger er konservativ-forventende taktik kun tilladt i fravær af infektion, sen toksikose, polyhydramnios, føtal hypoxi, mistanke om føtale misdannelser, alvorlige somatiske sygdomme hos moderen. I dette tilfælde anvendes antibiotika, midler til forebyggelse af SDR og føtal hypoxi og et fald i livmoderens kontraktive aktivitet. Bleer til kvinder skal være sterile. Hver dag er det nødvendigt at udføre en undersøgelse af en blodprøve og udledning fra en kvindes vagina for rettidig påvisning af mulig infektion i fostervandet samt for at overvåge fosterets hjerteslag og tilstand. For at forhindre intrauterin infektion af fosteret har vi udviklet en metode til intra-amniotisk drypadministration af ampicillin (0,5 g i 400 ml fysiologisk saltvand), hvilket bidrog til reduktion af infektiøse komplikationer i den tidlige neonatale periode. Hvis der er en historie med kroniske sygdomme i kønsorganerne, en stigning i leukocytose i blodet eller i vaginal udstrygning, forringelse af fosterets eller moderens tilstand, skifter de til aktiv taktik (incitation af fødsel).

Med udledning af fostervand under graviditet mere end 35 uger efter dannelsen af ​​en østrogen-vitamin-glucose-calcium baggrund, indikeres arbejdsinduktion ved intravenøst ​​dryp af enzaprost 5 mg pr. 500 ml 5% glucoseopløsning. Nogle gange er det muligt samtidigt at introducere enzaprost 2,5 mg og oxytocin 0,5 ml i en glucoseopløsning 5%-400 ml intravenøst.
For tidlig fødsel udføres omhyggeligt efter dynamikken i cervikal dilatation, arbejdsaktivitet, fremrykning af den præsenterende del af fosteret, moderens og fosterets tilstand. I tilfælde af svag fødselsaktivitet injiceres en blanding af enzaprost 2,5 mg og oxytocin 0,5 ml og glukoseopløsning 5% -500 ml omhyggeligt intravenøst ​​med en hastighed på 8-10-15 dråber pr. minut, der overvåger livmoderens kontraktile aktivitet . I tilfælde af hurtig eller hurtig for tidlig fødsel bør lægemidler, der hæmmer livmoderens kontraktile aktivitet - b-agonister, magnesiumsulfat ordineres.

Obligatorisk i den første periode med for tidlig fødsel er forebyggelse eller behandling af føtal hypoxi: glucoseopløsning 40% 20 ml med 5 ml 5% ascorbinsyreopløsning, sigetin 1% opløsning - 2-4 ml hver 4-5 timer, indføring af curantyl 10-20 mg i 200 ml 10% glucoseopløsning eller 200 ml af reopoliglyukin.

For tidlig fødsel i II-perioden udføres uden beskyttelse af perineum og uden "tøjler", med pudendal anæstesi 120-160 ml 0,5% novokainopløsning. Hos kvinder, der føder for første gang og med stiv perineum, foretages en episio- eller perineotomi (dissektion af mellemkødet mod ischial tuberositet eller anus). En neonatolog skal være til stede ved fødslen. Den nyfødte tages i varme bleer. Barnets præmaturitet er dokumenteret af: kropsvægt mindre end 2500 g, højde ikke overstiger 45 cm, utilstrækkelig udvikling subkutant væv, bløde øre- og næsebrusk, drengens testikler sænkes ikke ned i pungen, hos piger dækker de store skamlæber ikke de små, brede sømme og rumfanget af "gruberne, en stor mængde ostelignende smøremiddel osv. . .