Kronisk hjertesvigt (CHF) er et patofysiologisk syndrom, hvor der som følge af hjerte-kar-sygdomme er et fald i hjertets pumpefunktion, hvilket fører til en ubalance mellem kroppens hæmodynamiske efterspørgsel og hjertets evner.

CHF er en sygdom med et kompleks af karakteristiske symptomer (åndenød, træthed og nedsat fysisk aktivitet, ødem osv.), som er forbundet med utilstrækkelig perfusion af organer og væv i hvile eller under træning og ofte med væskeophobning i kroppen.

Epidemiologi

I Den Russiske Føderation lider CHF - 5,6 %

50% af patienterne med CHF dør inden for 4 år fra det øjeblik, hvor dekompensationen viser sig.

Ved svær CHF - dør 50% af patienterne inden for 1 år.

Risikoen for VS i CHF er 5 gange højere end i den generelle befolkning

Den gennemsnitlige levealder for mænd er 1,66 år, for kvinder - 3 år.

Den maksimale prævalens af CHF er i alderen 60-70 år.

Ætiologi

IHD, inklusive myokardieinfarkt (67 %)

Arteriel hypertension (80 %)

Erhvervet og fødselsdefekt hjerter

kardiomyopati

Myokardielæsioner af etableret ætiologi (alkoholisk osv.)

Effusiv og constrictive pericarditis

Faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​CHF:

arteriel hypertension

Kardiomyopati, myokardiedystrofi

Sygdomme i det endokrine system (DM, sygdomme skjoldbruskkirtlen akromegali)

Underernæring (mangel på thiamin, selen, fedme)

Infiltrative sygdomme (sarkoidose, amyloidose, kollagenose)

Taky og bradyarytmier

Hjertefejl

Bivirkninger medicinske stoffer(β-blokkere, antiarytmiske, cytotoksiske)

Patogenese

Ætiologiske faktorer fører til et fald i slagvolumen, et fald i hjertevolumen, hvilket reducerer blodforsyningen til organer og væv (nyrer, hjerne osv.). Kompenserende mekanismer er inkluderet:

Aktiviteten af ​​det sympathoadrenale system øges for at opretholde et optimalt blodtryksniveau.

Renin-aldosteron-systemet aktiveres

Øget produktion af antidiuretisk hormon (ADH).

Niveauet af venøs tilbagevenden til hjertet, BCC,

Hypertrofi og dilatation af myokardiet

Produktionen af ​​vasodilatorer er nedsat.

Som et resultat, med udviklingen af ​​sygdommen, stiger og øges BCC, et stort volumen blod akkumuleres i karlejet, permeabiliteten af ​​karvæggene er forstyrret, og den flydende del blod siver ind i vævet. Den akkumulerede kuldioxid i blodet, når den bremser blodets bevægelse, irriterer receptorerne og forårsager refleksivt en stigning i vejrtrækningen.

Skematisk fremstilling forskellige typer hjertefejl:

a - normal, b - venstre ventrikel, c - højre ventrikulær, g, - i alt fiasko

Klassificering af kronisk hjertesvigt ifølge Strazhesko og Vasilenko (1935, med tilføjelser)

Hjertesvigt (behandling og lægemidler hertil, forebyggelse) er en vigtig og stor del af både kardiologi og lægemidler. Forskere fra hele verden kæmper med denne sygdom, men selv nu er antallet af mennesker med en sådan sygdom i titusinder af millioner. Men videnskaben går fremad, og lægemidler forbedres hvert år, hvilket gør det muligt at give en god prognose for behandling af hjerte-kar-sygdomme.

Grundlæggende principper for behandling

I overensstemmelse med WHO's anbefalinger bør hjertesvigt betragtes som et syndrom, hvor der som følge af hjerte-kar-sygdomme, pumpefunktion hjerte, hvilket fører til en ubalance mellem kroppens blodbehov og en reel mulighed hjerter. Uden at påvirke den meget komplekse patogenese af hjertesvigt er det muligt at identificere de vigtigste patologier, som dette syndrom manifesterer i menneskekroppen: af det kardiovaskulære system, fald i hjertevolumen, natriumretention og overskydende væske i kroppen.

Generelt anerkendt er følgende opgaver, som behandlingen af ​​hjertesvigt skal løse: at standse sygdommen ved at beskytte hjertet og andre organer, der er ramt af patologi; at reducere antallet af tilbagefald, øge prognosen for genopretning, forhindre den trinvise udvikling af insufficiens, eliminere symptomerne på sygdommen, øge arbejdsevnen og andre livsmuligheder.

Ikke-medicinsk behandling

Hjertesvigt bør behandles uden brug af medicin. Rationel ernæring, optimal daglig rutine, dosering af belastninger og terapeutiske øvelser, psykologisk træning, sanatoriehvile, traditionelle behandlingsmetoder og nogle andre metoder er grundlaget for terapien.

I kosten er det nødvendigt at sørge for at begrænse indtaget af salt og væske. Dagligt forbrug natriumchlorid (salt) bør ikke være mere end 3 g kl indledende faser sygdomme, ikke mere end 1,8 g i mere alvorlige former. Drikkevæske er begrænset til 1,5 liter (i enhver form), og for trin 2 og 3 - 750 ml.

Fysisk forebyggelse bør blive en obligatorisk del af behandlingen. Rolig gang eller cykling anbefales 5 gange om ugen i 30 minutter med konstant pulskontrol. En vigtig betingelse er frisk luft.

Med hensyn til fuldstændig udelukkelse af fysisk aktivitet skal der udvises forsigtighed. En sådan handling er kun mulig i alvorlige former for sygdommen. Generelt fuldstændig fravær belastninger fører til strukturelle ændringer i muskelvæv, hvilket kan påvirke fremtiden negativt. Moderat doseret fysisk træning reducere niveauet af neurohormoner, øge effektiviteten af ​​lægemiddelbehandling, øge generel tone organisme.

Principper for lægemiddelterapi

Når hjertesvigt udvikler sig, bliver lægemiddelbehandling hovedfokus for kardiologi.

Udnævnelsen af ​​en sådan behandling bør være baseret på en nøjagtig diagnose og efter kontrol af den individuelle følsomhed af den syge organisme.

Generelt bruger terapi et lægemiddel til hjertesvigt af to typer: grundlæggende og yderligere lægemidler i form af tabletter.

Essentielle lægemidler

De kan opdeles i 6 hovedtyper:

1. Angiotensin-konverterende enzymhæmmere (ACE-hæmmere).
2. Betablokkere.
3. Aldosteron-antagonister.
4. hjerteglykosider.

Yderligere lægemidler til hjertesvigt er ordineret baseret på patientens individuelle egenskaber for at forbedre effektiviteten af ​​behandlingen.

ACE-hæmmere.

ACE-hæmmere lægemidler ordineres til alle patienter med hjertesvigt på ethvert stadie. Der er opnået langvarig erfaring med brug af lægemidler såsom enalapril og captopril. Nyere anbefalede midler er fosinopril, lisinopril, perindopril. Disse lægemidler kan ordineres selv i nærvær af samtidig hypertension. Behandlingen begynder med en minimumsdosis med en frekvens på 1 gang dagligt, med en gradvis stigning til optimale doser.

Effektiviteten af ​​ACE-hæmmere er baseret på, at de er et dobbeltvirkende lægemiddel. For det første har de en øjeblikkelig virkning ved at blokere aktive neurohormoner. For det andet er lægemidlet i stand til at handle med en forsinkelse for den gradvise blokade af vævsneurohormoner.

Af lignende betydning i kampen mod hjertesvigt er betablokkere (BAB'er). Dette lægemiddel er i stand til betydeligt at bremse mangel på ethvert stadium, hvilket påvirker de negative egenskaber af katekolaminer og andre processer. Den største effekt opnås ved kombineret brug af ACE-hæmmere og BAB. Samtidig er BAB nok stærkt stof, og bør starte med den laveste dosis en gang om ugen.

Aldosteron-antagonister.

Et vigtigt sted i den komplekse behandling af hjertesvigt er optaget af lægemidler til at overvinde hyperhydrering og hypomagnesæmi, som er kaliumbesparende midler. Disse omfatter aldosteronantagonister. Tabletter såsom spironolacton i doser op til 50 mg/dag er godt kombineret med ACE-hæmmere og BAB, og når individuel brug dosis øges til 100-200 mg / dag. Til det alvorlige stadium af sygdommen anbefales eplerenon, som kan ordineres med den samtidige manifestation af diabetes mellitus. Hjertet reagerer positivt på den komplekse behandling af ACE-hæmmere, β-blokkere og antagonister.

Angiotensin-receptorblokkere.

Øve sig kompleks behandling i regi af WHO viser effektiviteten af ​​brugen af ​​receptorblokkere, som forhindrer udviklingen af ​​sygdommen i et mere alvorligt stadium. Den mest almindeligt anvendte er candesartan. Succesfuld blokering af mangel, selv ved tilstedeværelse af diabetes mellitus og nefropati, opnås ved at ordinere losartan og valsartan tabletter. Ud over hovedfunktionen bruges de til at forhindre hjertedekompensation.

Diuretika er et effektivt middel til at bekæmpe natriumretention og overskydende vand i kroppen. De er ordineret til ethvert stadium af hjertesvigt, hvis behandling kræver fjernelse af ødem. Diuretika inddeles i flere grupper efter målretningen af ​​virkningen. Kulsyreanhydrasehæmmere virker i området af de proksimale tubuli. En lys repræsentant er et lægemiddel som acetazolamid. Den kortikale zone er påvirket af thiaziddiuretika.

Disse omfatter følgende midler: hypothiazid, indrapamid, chlorthalidon. Loop-diuretika tjener deres zone: furosemid, bumetanid, torasemid. Konkurrerende (spironolacton) og ikke-konkurrerende (triamteron) diuretika er klassificeret som kaliumbesparende midler, der virker i området af de distale tubuli. Den største og universel brug modtog lægemidler af thiazid- og loop-grupper.

Diuretika ordineres sammen med ACE-hæmmere, og deres hovedfunktion er dehydrering af kroppen. De giver to faser af virkning: aktive under væskestagnation og opretholdelse af en euvolumisk tilstand efter kompensation. Indførelsen af ​​lægemidler skal sikre, under den aktive fase, et overskud af urinproduktion i forhold til væsken, der drikkes, med 1-2 liter pr. dag.

Behandlingen begynder med minimale doser af lægemidler, med en gradvis stigning i antallet og overgang til en kombination af forskellige diuretika. Så udnævnelsen af ​​torasemid begynder med en dosis på 5-10 mg med en gradvis stigning til 100-200 mg.

hjerteglykosider.

Hovedkampen mod symptomerne på hjertesvigt udføres ved hjælp af hjerteglykosider, der virker på den inotrope, kronotrope og neuromodulatoriske mekanisme. Oftest er digoxin ordineret, som har optimale egenskaber og kombineres med andre lægemidler. Strofantin og corglicon bruges også.

Yderligere midler

Som yderligere lægemidler til behandling af hjertesvigt, perifere vasodilatorer (dihydropyridiner, hydralaziner), statiner, indirekte antikoagulantia, antiarytmiske lægemidler (amiodaron), antiblodplademidler og nogle andre. Deres opgave er at hjælpe med at slippe af med bivirkninger under hensyntagen til patientens individuelle egenskaber. Sådan bistand er især nødvendig i tilfælde af koronarsygdom, hypertension, diabetes og andre samtidige sygdomme. Så i nærvær af atrieflimren er udnævnelsen af ​​et antirytmisk lægemiddel, digoxin, effektivt.

Hjertesvigt er et farligt syndrom, der indikerer funktionelle lidelser i hjertet. En sådan sygdom bør ikke ignoreres og kræver rettidig optimal terapi. Udnævnelsen af ​​kompleks lægemiddelbehandling bør være baseret på nøjagtig diagnose ved hjælp af moderne forskningsmetoder.

1posercu.ru

Hovedårsager til hjertesvigt

De vigtigste årsager til hjertesvigt er:

• iskæmisk hjertesygdom, især efter myokardieinfarkt;
• også årsagen til hjertesvigt kan være langvarig og ubehandlet hypertension;
• hjertefejl (medfødte og erhvervede);
• en anden årsag til hjertesvigt er kardiomyopati (hjertepatologi medfødt eller erhvervet, forårsaget af inflammatorisk hjertesygdom, alkoholmisbrug osv.).

Behandling af kronisk hjertesvigt med medicin

Til behandling af kronisk hjertesvigt er der yderst effektive lægemidler som kan hjælpe patienten. Men udvælgelsen af ​​lægemidler til hjertesvigt kan kun foretages af en kardiolog på baggrund af en undersøgelse og data fra en objektiv og instrumentel undersøgelse af patienten. Afhængigt af forløbet og sværhedsgraden af ​​kronisk hjertesvigt er der en konstant korrektion af behandlingen: udvælgelsen af ​​lægemidler og deres doser. Dette kan være ganske nok til at sikre en normal livskvalitet og forbedre prognosen. Men for nogle patienter med kronisk hjertesvigt kan lægemiddelbehandling alene ikke være nok. I dag er der moderne metoder behandling af denne patologi: ekstern intensiv modpulsation, chokbølgeterapi, kirurgiske indgreb.

Første gang alvorlig åndenød eller kvælning er alvorligt symptom opståen eller forværring af en række hjerte-kar-sygdomme.

hjerte astma- et anfald af kvælning forårsaget af svaghed i venstre ventrikel.

Med en forværring af kronisk hjertesvigt er en ekstremt farlig situation mulig på grund af det faktum, at hjertet ikke er i stand til at skubbe blod. Som et resultat opstår der blodstagnation i lungearterierne, og væske forlader karrene og ophobes i væv og kropshulrum. Patienten udvikler kvælning i hvile, hjertebanken, hoste, hæmoptyse, stigninger eller fald i blodtrykket, pulshastigheder op til 100 - 130 slag/min, respirationsfrekvens - 30-40 pr. minut (normalt 18-20). Sådan begynder hjerteastma, og med gurglen i brystet, endda lungeødem. Denne ekstremt vanskelige og farlige situation fører til udviklingen af ​​akut iltsult i kroppen. I dette tilfælde er det nødvendigt at omgående ringe til en ambulance, da kun akutlæger lægebehandling og kardioresuscitation vil kunne yde rettidig og kvalificeret assistance.

ACE-hæmmere: udvide perifere kar, lette hjertets arbejde, forbedre prægnosen - Kapoten, Monopril, Fozikard, Prestarium, Enalapril, Ramipril.

Betablokkere: Betalok-Zok, Egilok, Corvitol, Concor, Nebilet - sænk pulsen, og det begynder at virke mere økonomisk. Langvarig brug forbedrer dens funktion.

Øg mængden af ​​udskilt urin, hjælper med at slippe af med overskydende væske og natrium - Hypothiazid, Indapamid, Arifon, Furosemid, Diuver.

hjerteglykosider: sænke pulsen, øge dens kontraktilitet - Digoxin osv.

Førstehjælp ved hjertesvigt

Når du yder førstehjælp til hjertesvigt, skal følgende trin tages:

1. Ring omgående efter en ambulance.

2. Kropsstilling - sidder med benene nede (20% af blodet strømmer ikke fra benene, hvilket bidrager til aflastning af venstre hjertekammer).

3. Obligatorisk kontrol af blodtrykket. Med forhøjet blodtryk 170-200 / 100-110 mm Hg. Kunst. skal tages hurtigst muligt antihypertensive lægemidler: nifedipin 0,01-0,02 mg (tygge) eller clonidin 0,075 mg.

4. Tag 1-2 tabletter furosemid (40-80 mg).

5. Ved tilfredsstillende blodtryk (120-130/80 og derover) er det nødvendigt at tage nitroglycerin (1 tablet under tungen) eller nitrospray. Hvis det er ineffektivt, gentag indtagelsen af ​​nitroglycerin efter 5-7 minutter.

Det skal dog tages i betragtning, at der er andre sygdomme, der kan begynde med åndenød eller kvælning: bronkial astma, lungebetændelse, lungeemboli (trombus i lungekar), pneumothorax (luft i pleurahulen med brystskader), effusion pleurisy (en stor mængde væske i pleurahulen - op til 1 - 1,5 liter). Afklar diagnosen og giv tilstrækkelig akuthjælp kun en læge kan!

med-pomosh.com

Symptomer på kronisk hjertesvigt

Blandt de vigtigste tegn på sygdommen er følgende:

• åndenød, først vises kun under fysisk anstrengelse, så kan det forstyrre i hvile;
• patienten begynder at klage svær træthed, ikke fuldt ud kan udføre de tidligere mængder arbejde, er det svært for ham at udføre fysisk arbejde og sport;
• på grund af åndenød og dårlig vævsmætning med blod og ilt noteres takykardi;
• udseendet af ødem, som begynder at bevæge sig fra bund til top, først påvirker fødderne og bevæger sig derefter til maveregionen;
• udseendet af en hoste, som først har en tør natur, men gradvist begynder sputum at skille sig ud, i alvorlige tilfælde med spor af blod;
• i vandret stilling skal patienten konstant opretholde en vis form, som sørger for en forhøjet stilling af hovedet.

Opmærksomhed! Symptomer på kronisk hjertesvigt viser sig ikke med stor intensitet på tidlige stadier sygdom. Dette komplicerer i høj grad diagnosen, og mange patienter kommer allerede til lægen med alvorlige lidelser.

Behandling af kronisk hjertesvigt

Så snart patienten er blevet diagnosticeret, skal han straks påbegynde behandlingen, som ikke kun består i at ordinere lægemidler.

1. Fra den første dag er det nødvendigt at begrænse salt og ikke indtage mere end 3 g om dagen. Hvori drikkekur giver et forbrug på 1-1,5 liter rent vand Per dag. Ved kronisk hjertesvigt bør du indtage højt kalorieindhold, men letfordøjelig mad. Ethvert produkt bør være rig på protein og vitaminer.
2. Sørg også for at veje dig dagligt. Dette vil give dig mulighed for at se, hvor meget væske der tilbageholdes i kroppen. Hvis patienten i løbet af 1-3 dage tager på fra 2 kg i vægt, skal du straks kontakte en kardiolog. I mangel af terapi kan patientens tilstand forværres kraftigt, hospitalsindlæggelse vil være påkrævet.
3. Fysisk aktivitet bør begrænses så meget som muligt. Samtidig kan der for nogle patienter, under hensyntagen til årsagen til CHF, vælges en individuel plan for mulig træning. Det omfatter normalt gåture, svømning og cykling. Samtidig er det strengt forbudt at løfte jern og i lang tid udføre øvelser i en statisk form.
4. Lejligheden skal opretholde optimal luftfugtighed og lufttemperatur. Ture til højlandet og endda et kort ophold på steder, hvor der ikke er nok ilt, er nødvendigvis udelukket.
5. Har du brug for en lang flyvetur eller tur, bør du lave gymnastik hvert 30. minut eller bare varme op ved at gå rundt i kabinen.

ACE-hæmmere ved hjertesvigt

Captopril

Et traditionelt lægemiddel, der tages til enhver form for hjertesvigt. Behandlingen bør begynde med den lavest tilladte dosis, som er 6,25 mg. aktiv ingrediens. Denne mængde Captopril bør tages tre gange dagligt en time efter et måltid. Gradvist skal dosis af lægemidlet øges til 25-50 mg af hovedkomponenten også tre gange om dagen. Mængden af ​​Captopril påvirkes af sværhedsgraden af ​​kronisk insufficiens og lægemidlets tolerabilitet.

Enalapril

Også det mest almindeligt ordinerede lægemiddel til hjerteproblemer. Enalapril tages to gange dagligt. I de første stadier af behandlingen bør en dosis på 2,5 mg morgen og aften ikke overskrides. For at opretholde hjertefunktionen justeres mængden af ​​enalapril gradvist til 10 mg morgen og aften. Med nedsat nyrefunktion bør lægemidlet justeres.

Opmærksomhed! Disse lægemidler tages i lang tid. Beslutningen om at annullere en bestemt medicin eller ændre dosis kan kun træffes af en kardiolog.

Betablokkere mod CHF

Acebutolol

Et lægemiddel, der forbedrer hjertemusklens funktion. Fås i form af kapsler på 200 og 400 mg aktivt stof der ikke kan tygges og deles. Behandling med Acebutolol fortsætter i lang tid. Lægemidlet tages en gang om dagen, det er tilrådeligt at gøre dette i morgen tid at give den nødvendige stimulering til hjertet. Behandlingen begynder med en dosis på 200 mg, gradvist er det nødvendigt at bringe den op til 1200 mg, hvilket vil give Godt arbejde hele organismen. Tag stoffet før måltider. Acebutolol udskilles næsten fuldstændigt gennem leveren, derfor bør dosis justeres med dets patologier.

bisoprolol

Et traditionelt lægemiddel, der bruges til at behandle kronisk hjertesvigt hos mange patienter. Lægemidlet skal tages én gang før morgenmad. Doseringen, under hensyntagen til sygdommens kompleksitet, kan være fra 2,5 til 10 mg af det aktive stof. Selv i alvorlige tilfælde af kronisk hjertesvigt bør den maksimale dosis på 10 mg ikke overskrides; det er også forbudt at opdele det i flere doser. Bisoprolol udskilles gennem nyrerne, hvilket bør tages i betragtning i tilfælde af problemer med deres arbejde.

Opmærksomhed! Betablokkere bør tages samtidig med ACE-hæmmere. Dette forbedrer virkningen af ​​de to grupper af lægemidler betydeligt og giver dig mulighed for at opnå den maksimale terapeutiske effekt.

Aldosteron receptor antagonister

Veroshpiron

Udstedt lægemiddel i form af kapsler. Veroshpiron tages på baggrund af hævelse, der er opstået på grund af tilstedeværelsen af ​​kronisk hjertesvigt. Med en sådan patologi anbefales patienten at tage 0,1-0,2 g af det aktive stof, som skal opdeles i tre doser. Ved denne dosis tages medicinen i fem dage, hvorefter du skal skifte til vedligeholdelsesbehandling. I dette tilfælde er dosis af Veroshpiron per dag normalt 25 mg. Det er strengt forbudt at overskride mængden af ​​hovedkomponenten på 200 mg.

aldactone

Lægemidlet er tilgængeligt i form af tabletter til oral brug. I tilfælde af ødem på grund af hjertesvigt anbefales patienterne at tage 100 mg af det aktive stof i de første fem dage af behandlingen, hvorefter speciallægen under hensyntagen til sværhedsgraden af ​​patientens tilstand vælger en vedligeholdelsesdosis. Det kan være lig med 25 eller 200 mg af det aktive stof pr. dag. Varigheden af ​​terapien vælges individuelt.

Opmærksomhed! Aldosteronreceptorantagonister tages i kombination med loop- eller thiaziddiuretika. Dette giver dig mulighed for hurtigt at opnå resultater og fjerne øget hævelse.

Hjerteglykosider i CHF

Digoxin

Et medicinsk produkt tilgængeligt i form af tabletter og injektioner. Den specifikke form for Digoxin vælges under hensyntagen til sværhedsgraden af ​​tilstanden. Ved anvendelse af en opløsning til intramuskulær injektion gives patienten 0,75-1,25 mg af det aktive stof i 1-1,5 dage. Ved mere passiv behandling er det nødvendigt at administrere 0,5-0,75 mg af det aktive stof i 3 injektioner over flere dage, sædvanligvis 3-5. Vedligeholdelsesterapi bestemmes for hver patient under hensyntagen til hastigheden af ​​fjernelse af en alvorlig tilstand og responsen på den behandling, der gives.

Når du ordinerer Digoxin i form af tabletter, skal du drikke lægemidlet i en dosis på 0,025 g op til 4 gange om dagen. Ifølge denne ordning varer behandlingen i 3 dage. Derefter er det nødvendigt at skifte til en vedligeholdelsesdosis på 1-2 tabletter pr. 24 timer. Varigheden af ​​terapien vælges individuelt.

Video - Symptomer på hjertesvigt

Novodigal

Lægemidlet tages efter et måltid. Den anbefalede dosis er 0,02 g af hovedkomponenten tre gange dagligt i to dage. Om nødvendigt kan dosis justeres til 0,3 mg Novodigal dagligt i 4 dage. For hurtigt at lindre et anfald af kronisk hjertesvigt bør patienten gives medicin intravenøst ​​i en dosis på 2-4 ampuller i tre dage, hvorefter patienten overføres til tabletter.

Opmærksomhed! Medicinske præparater er urte, hvilket sikrer god optagelse af det aktive stof og en lille mængde bivirkninger hos patienter.

Udgifterne til medicin

Opmærksomhed! Den nøjagtige pris for de anførte lægemidler bør fås hos din læge eller apotek.

Folkemidler mod CHF

Et afkog af havre

For at forberede et hjemmemiddel skal du tage 100 ml skrællede havrekorn, skylle dem grundigt og hælde 500 ml koldt vand. Blandingen bringes i kog og fjernes fra komfuret. Derefter skal 1/3 af et glas skrællede og hakkede elecampane rødder tilsættes vandet, kun friske jordstængler tages.

Efter grundig omrøring af bouillonen sættes den igen på komfuret og bringes igen i kog. Infunder medicinen under et tæt låg i tre timer. Den tykke skal fjernes gennem ostelærred og to spiseskefulde naturlig honning tilsættes til bouillonen. Brug et afkog af havre skal være 100 ml tre gange om dagen i 15-20 minutter før hovedmåltidet. Behandlingen varer i 2 uger.

tjørn frugt

En sådan behandling styrker ikke kun hjertemusklen markant, men eliminerer også smerte og tyngde i brystet. For at forberede medicinen skal du tage 500 g tjørnfrugter, det er vigtigt at sikre, at de er modne. Hawthorn vasket og hæld 1 liter koldt vand.

Frugterne koges fra kogeøjeblikket i cirka 20 minutter i en emaljepande. Derefter anbefales det at si bouillonen gennem ostelærred og tilføje 2/3 kop sukker og den samme mængde naturlig honning til den. Komponenterne bringes til homogenitet og tages 30 ml dagligt 30 minutter før måltider. Behandlingen varer i 30 dage. Afkoget skal opbevares koldt.

Opmærksomhed! Når du bruger folkemedicin til behandling af kronisk hjertesvigt, bør du først afklare sikkerheden ved deres brug med en kardiolog.

Så snart patienten har de første tegn på kronisk hjertesvigt, er det presserende at kontakte en kardiolog for at bekræfte diagnosen. Tidlig diagnose svækkelse af hjertefunktionen forlænger patientens levetid betydeligt. På samme tid, i Uden fejl bør overholde korrekt ernæring, nægte dårlige vaner og reducere fysisk aktivitet.

med-explorer.ru

Vanddrivende (vanddrivende) lægemidler til behandling af kronisk hjertesvigt

Væskeretention i kroppen og dannelsen af ​​ødematøst syndrom er en af ​​de mest kendte manifestationer af kronisk hjertesvigt. Derfor er dehydreringsterapi en af ​​de vigtigste komponenter i vellykket behandling af patienter med kronisk hjertesvigt. Det skal dog huskes, at komplekse neurohormonelle mekanismer er involveret i udviklingen af ​​ødematøst syndrom, og tankeløs dehydrering forårsager kun bivirkninger og rebound væskeretention. Overskydende væske skal først overføres fra den ekstracellulære væske til karlejet, leveres til nyrerne, filtreres, og først derefter bør diuretika i tubuli blokere dets reabsorption. Først når disse betingelser er opfyldt vil positiv diurese udvikle sig og dehydrering begynde.
Derfor spiller diuretika kun rollen som et af elementerne i dehydreringsbehandling. Derfor bør brugen af ​​diuretika være strengt begrundet, sørg for at blive kombineret med brugen af ​​neurohormonale modulatorer, såsom ACE-hæmmere og aldosteron-antagonister, samt lægemidler, der tilbageholder væske i karlejet og forbedrer nyrernes blodgennemstrømning og filtration.
De vigtigste bestemmelser for dehydreringsterapi, herunder brugen af ​​diuretika, er som følger:

• Diuretika bruges til at eliminere ødematøst syndrom og forbedre kliniske symptomer patienter med kronisk hjertesvigt. Diuretika bremser ikke udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt og forbedrer ikke patienternes prognose. Deres indvirkning på livskvaliteten, hvis de administreres forkert (påfyldningsdoser hver 3-4-5-7 dage) kan endda være negativ.
• Behandling med diuretika begynder kun med kliniske tegn på stagnation (stadium II A, II FC).
• Behandling med diuretika begynder med brugen af ​​lægemidlet, den svageste effektive i denne særlige patient.
• Thiaziddiuretika (hypothiazid) bør foretrækkes, og kun hvis de ikke er effektive nok til at gå videre til udnævnelsen af ​​kraftige "loop"-diuretika (furosemid, uregit, bumetanid).
• Behandlingen bør startes med små doser (især hos patienter, der ikke tidligere har modtaget vanddrivende lægemidler), og derefter vælges en dosis i henhold til princippet om quantum satis.
• Anbefalede doser:

• Hypothiazid - startende - 25 mg, maksimum - 75-100 mg
• Furosemid - startende -20-40 mg, maksimum - op til 500 mg
• Uregita - startende - 25-50 mg, maksimum - op til 250 mg
• Bumetanid - startende - 0,5-1,0 mg, maksimum - op til 10 mg.

De to mest kraftfulde moderne diuretika er loop-torasemid (doser fra 5-10 mg til 100-200 mg) og thiazid - metolazon (doser fra 2,5 til 10 mg).
Thiaziddiuretika (hypothiazid) forstyrrer natriumreabsorptionen i det kortikale segment af Henles ascendensløkke og i den indledende del af de distale tubuli. De øger diurese og natriurese med 30-50%, er effektive ved filtreringsniveauer op til 30-50 ml/min. Derfor, i tilfælde af nyreinsufficiens, er deres brug ubrugelig.

• "Loop"-diuretika (furosemid, uregit, bumetanid) er de mest effektive diuretika, der blokerer natriumreabsorption gennem den opadgående del af Henles loop og forbliver aktive selv med kronisk nyresvigt og filtration<5 мл/мин. Иными словами, они эффективны даже при явлениях почечной недостаточности.
• Disse to klasser af diuretika bruges til dehydrering ved kronisk hjertesvigt; terapi har to faser - aktiv og vedligeholdelse.
• I den aktive fase bør den overskydende diurese i forhold til væsken, der tages, være 1-2 liter om dagen, med et vægttab dagligt med ~ 1 kg. Ingen hurtig dehydrering kan retfærdiggøres og fører kun til hyperaktivering af neurohormoner og rebound væskeophobning i kroppen.
• I vedligeholdelsesfasen skal diurese være afbalanceret og kropsvægt stabil med regelmæssig (daglig) diuretikaadministration.
• Algoritmen til at ordinere diuretika, afhængigt af sværhedsgraden af ​​kronisk hjertesvigt, er som følger:

I FC - må ikke behandles med diuretika
II FC (uden stagnation) - må ikke behandles med diuretika
II FC (stagnation) - thiaziddiuretika
III FC (dekompensation) - loop (thiazid) + aldosteronantagonister, i høje doser

• FC (vedligeholdelse) - thiazid (loop) + aldactone (små doser)
• Loop FC + thiazid (metolazon bør om muligt anvendes) + aldosteronantagonister + kulsyreanhydrasehæmmere (diacarb 0,5 g 3 gange/dag i 2-3 dage, hver 3. uge, for at forsure miljøet og øge følsomheden over for aktive diuretika).

Ved at overholde disse principper er det muligt med succes at behandle de fleste patienter med hjertedekompensation og ødematøst syndrom. I nogle tilfælde kan der dog udvikles tolerance over for dehydreringsbehandling, især over for brugen af ​​diuretika.
Refractoriness er tidlig (den såkaldte "hæmning af virkningen") og sen.
Tidlig udvikler sig i de første timer eller dage efter starten af ​​den aktive ordination af diuretika, afhænger af hyperaktivering af neurohormoner og jo stærkere, jo mere aktiv dehydrering (med rigelig diurese). Overvindes af tilstrækkelig (ikke overdreven) diurese plus obligatorisk samtidig administration af en ACE-hæmmer og/eller aldactone.
Sen refraktæritet, som udvikler sig efter ugers kontinuerlig diuretikabehandling, er forbundet med hypertrofi af de apikale tubulære celler, hvor diuretika virker. Det er vanskeligere at håndtere denne form for ildfasthed. Kræver periodisk (hver 3.-4. uge) skift af aktive diuretika og i deres kombination med ACE-hæmmere.
Med refraktært ødematøst syndrom er der relativt enkle teknikker til at overvinde modstand mod brugen af ​​diuretika:

• Brugen af ​​diuretika kun på baggrund af ACE-hæmmere og aldactone. Dette er hovedbetingelsen for succes.
• Indførelsen af ​​store (dobbelt så store som den tidligere ineffektive dosis) doser af diuretika kun intravenøst.
• Kombinationen af ​​diuretika med lægemidler, der forbedrer filtreringen. Med AD sys. mere end 100 mm Hg. Kunst. - aminofillin (10 ml af en 2,4% opløsning intravenøst ​​dryp og umiddelbart efter dråberen - lasix) eller hjerteglykosider, med lavere blodtryk - dopamin (2-5 mcg / min).
• Brugen af ​​diuretika med albumin eller plasma.
• Med hypotension - en kombination med steroider.
• Kombinationer af diuretika i henhold til principperne angivet ovenfor.
• Brugen af ​​mekaniske metoder til fjernelse af væske (pleural, perikardiepunktur, paracentese) udføres kun for vitale indikationer.
• Isoleret ultrafiltrering er en effektiv måde at behandle lægemiddelresistent ødematøst syndrom på. Kontraindikationer - ventilstenose, lavt hjertevolumen og hypotension. Desværre er disse symptomer til stede hos de fleste patienter med refraktært ødem.

hjerteglykosider

Hjerteglykosider forbliver blandt de vigtigste behandlinger for kronisk hjertesvigt, selvom de ikke er øverst på denne liste. Lægemidlerne i denne gruppe forbedrer ikke prognosen for patienter med kronisk hjertesvigt og bremser ikke udviklingen af ​​sygdommen, men de forbedrer kliniske symptomer, livskvalitet og reducerer behovet for hospitalsindlæggelse på grund af forværring af dekompensation.
Glykosider har tre hovedvirkningsmekanismer - positive inotrope, negative kronotrope og neuromodulerende virkninger. Digoxin til patienter med kronisk hjertesvigt bør altid anvendes i lave doser: op til 0,25 mg/dag (til patienter, der vejer mere end 85 kg op til 0,375 mg/dag), når det hovedsagelig virker som en neurohormonal modulator, har det en svag positiv inotrop effekt og stimulerer ikke udviklingen af ​​hjertearytmier.
Ved symptomer på nyresvigt bør den daglige dosis af digoxin reduceres i forhold til faldet i kreatininclearance (i disse tilfælde kan digitoxin anvendes). Hos ældre patienter bør daglige doser af digoxin reduceres til 0,0625-0,0125 mg (¼ - ½ tablet).
Ved atrieflimren kan digoxin bruges som et førstevalgsmiddel på grund af dets evne til at bremse atrioventrikulær ledning og reducere hjertefrekvensen, og ikke på grund af en positiv inotrop effekt.
I sinusrytmen er digoxin kun det fjerde lægemiddel efter ACE-hæmmere, β-blokkere og diuretika. Dets anvendelse kræver forsigtighed, især hos patienter med koronar patologi og angina pectoris.
Prædiktorer for succes i behandlingen af ​​glykosider hos patienter med kronisk hjertesvigt er lav EF (<25%), большие размеры сердца (кардиоторакальный индекс >55%), ikke-iskæmisk ætiologi af hjertesvigt. Fordelagtig er kombinationen af ​​hjerteglykosider med β-blokkere, hvor pulsen er bedre kontrolleret, risikoen for livstruende ventrikulære arytmier reduceres, og risikoen for forværring af koronar insufficiens reduceres.

Aldosteron-antagonister (aldactone)

Med forværring af dekompensationsfænomener anvendes aldactone i høje doser (150-300 mg eller 6-12 tabletter, administreret en gang om morgenen eller i to doser - om morgenen og til frokost) i en periode på 2-3 uger indtil kompensation er opnået. Herefter skal dosis af aldactone reduceres. Kriterierne for effektiviteten af ​​brugen af ​​aldactone i den komplekse behandling af vedvarende ødematøst syndrom er:

• en stigning i diurese inden for 20-25%, selvom dette ikke er meget, er det især vigtigt for vedvarende, refraktært ødem;
• en indikator for effektiviteten af ​​behandlingen er et fald i tørst, tør mund og forsvinden af ​​en specifik "lever" lugt fra munden;
• stabil koncentration af kalium og magnesium i plasma (intet fald), på trods af opnåelse af positiv diurese.

I fremtiden anbefales det til langtidsbehandling af kronisk hjertesvigt hos patienter med svær dekompensation af III-IV FC at anvende små (25-50 mg) doser af aldactone ud over ACE-hæmmere og BAB i som en neurohumoral modulator, der muliggør mere fuldstændig blokering af RAAS, forbedre forløbet og prognosen for patienter med kronisk hjertesvigt.
Af de vigtigste bivirkninger af aldactone (bortset fra mulig hyperkaliæmi og en stigning i kreatininniveauer), udvikling af gynækomasti (op til 10%), impotens (op til 2%) og menstruationsuregelmæssigheder hos kvinder (op til 2%) skal bemærkes. Dette skyldes den manglende selektivitet af lægemidlets virkning på aldosteronreceptorer. På trods af dette indtager aldactone med rette en plads på listen over fem hovedgrupper af lægemidler, der bruges til at behandle kronisk hjertesvigt.

CHF er en sygdom, der er karakteriseret ved dårlig blodforsyning til menneskelige organer under enhver tilstand.

Det handler om hvordan

Dette fører til det faktum, at organer og væv ophører med at modtage den nødvendige ilt til fuldgyldig livsaktivitet i det rette volumen.

Konsekvenserne af dette er triste: dårlig blodforsyning er en af ​​hovedårsagerne til mange sygdomme.

På den baggrund opstår der straks åndenød, svaghed og hævelse på grund af væskeophobning i kroppen.

Hvis vi taler om udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt, skal det bemærkes, at denne sygdom udvikler sig gradvist.

CHF udvikler sig af visse årsager.

Lad os se, hvad der forårsager hjertesvigt:

• Myokardieinfarkt, overført for nylig.
• Alle former for virus- og bakteriesygdomme.
• Konstant højt blodtryk.
• Patologiske ændringer i strukturen af ​​hjertevæv på grund af inflammatoriske sygdomme.
• Metaboliske forstyrrelser i hjertemusklen.
• Uregelmæssig hjerterytme.
• Patologisk tilstand af hjertemusklen, fremkalder en stigning i bindearvæv i myokardiet.
• Alle former for hjertesvigt.
• Betændelse i hjerteklapperne.
• Betændelse i hjertets serøse membran, hvilket fremkalder klemning af hjertet og blodkarrene af den akkumulerede væske.
• Sygdomme i lunger og bronkier.
• Alkoholens konstante virkning på kroppen.
• Alderdom.

Kronisk hjertesvigt: symptomer og diagnose

Kronisk hjertesvigt kommer til udtryk ved symptomer, der afhænger af omfanget af skader på hjertemusklen.

De vigtigste symptomer på sygdommen kan kaldes:

• Åndenød, som er stærkt manifesteret i liggende tilstand. Patienten skal sove, næsten halvsiddende, lægge flere puder under hovedet.
• Voldsom hoste med opspyt, hvori der kan findes blodpartikler. I liggende stilling bliver hosten simpelthen uudholdelig.
• Alvorlig svaghed selv uden fysisk anstrengelse. Kroppen svækkes, da ilt til hjernen tilføres i utilstrækkelige mængder.
• Alvorlig hævelse, især om aftenen. Væsken udskilles ikke fra kroppen og sætter sig i vævene i benene, så det er nødvendigt at regulere vandbalancen.
• Smerter i maven på grund af hævelse af bughulen.
• Renal og leversvigt.
• Blå hud, især fingre og læber. Dette skyldes det faktum, at venøst ​​blod cirkulerer dårligt og ikke mætter væv med ilt.
• Takykardi og arytmi.

Diagnosen kronisk hjertesvigt stilles af lægen på baggrund af patientens klager. Ved sygdommen høres svage hjertetoner godt, hjerterytmen fungerer dårligt, lyde og hvæsen høres i lungerne.

Under undersøgelsen udføres en ultralyd af hjertet, som viser patologien, som følge af hvilken hjertesvigt begyndte at udvikle sig. Også under ultralyd kan man se på myokardiets kontraktile funktion.

Laboratorieprøver er også ordineret, hvis deres resultater er dårlige, kan der ordineres et elektrokardiogram for at bestemme koronar sygdom, tegn på postinfarkt kardiosklerose og hjerterytme. Ved alvorlige EKG-afvigelser kan der udføres et dagligt EKG, måling blodtryk, løbebåndstest, cykelergometri. Dette giver dig mulighed for at identificere stadiet af angina pectoris og CHF.

Røntgen er ordineret til at bestemme myokardiehypertrofi. Også på billedet kan du se lungernes patologi, som optrådte som følge af venøs stase eller ødem.

Ved tilstedeværelse af koronararteriesygdom kan patienten gennemgå koronar angiografi for at bestemme graden af ​​åbenhed i de venøse arterier og ordinere kirurgisk behandling. Hvis der er mistanke om stagnation af blod i lever og nyrer, foretages en ultralyd af disse organer.

Sygdommen kræver omhyggelig diagnose, som bør ordineres af en læge.

Faktorer, der kan føre til forværring af CHF:

• Udviklingen af ​​en større hjertesygdom, som ikke kan behandles.
• Udviklingen af ​​yderligere sygdomme i det kardiovaskulære system.
• Udvikling af sygdomme i andre organer.
• Fysisk arbejde, dårlig ernæring, mangel på vitaminer, konstant nervøs spænding.
• Tager visse lægemidler.

Akut hjertesvigt: symptomer og behandling

Akut hjertesvigt er et syndrom, hvor de kliniske tegn på sygdommen viser sig hurtigt og meget lysende, som følge af en forringelse af hjertets systoliske funktion.

Alle disse fejl i hjertets arbejde fører til hæmodynamiske forstyrrelser og irreversible ændringer i lungernes cirkulation.

Akut hjertesvigt er en krænkelse af hjertets arbejde, som et resultat af hvilket hjerteoutput forværres, trykket i lungecirkulationen øges, svag blodmikrocirkulation i vævene og stagnation observeres.

Dette er en patologisk tilstand, der vises på grund af udviklingen af ​​CHF for dens dekompensation, selvom der er tilfælde af udvikling af patologi uden hjertesygdom.

AHF kræver øjeblikkelig lægehjælp, da det er en hyppig tilstand, der truer en persons liv.

Akut hjertesvigt er en kritisk tilstand for patienten, som kan føre til hjertestop. Hvis du har mistanke om et syndrom, skal du straks ringe til en ambulance med et hjerte-genoplivningsteam.

Symptomer på højre ventrikelsvigt omfatter:

• Åndenød i hvile. Det vises som et resultat af bronkospasme.
• Smerter bag brystet.
• Blå eller gul misfarvning af huden, især læberne.
• Kold sved på panden.
• Prominens og palpation af venerne i nakken.
• Forstørrelse af leveren og smerter i området.
• Cardiopalmus.
• Hævelse i benene.
• Oppustethed.

Symptomer på venstre ventrikelsvigt omfatter følgende:

• Åndenød med kvælende virkning.
• Hurtig hjerterytme og arytmi.
• Svaghed til det punkt, at man besvimer.
• Bleghed i huden.
• Hoste med dannelse af skum og blodurenheder.
• Hvæsen i lungerne.

Akut hjertesvigt kan være dødelig, så lægehjælp er nødvendig. Du bør ikke udsætte og vente, indtil angrebet går over, du skal omgående ringe til en ambulance med kardiologer. Ved ankomsten vil lægerne hjælpe med at genoprette hjerteslag og blodgennemstrømning gennem de beskadigede kar. Til dette injiceres trombolytiske midler i venen.

Ved ankomsten til hospitalet kan der foretages en akut operation for at genoprette hjertemusklen, hvis der var en bristning.

Læger lindrer også et astmaanfald, som forårsagede kongestiv insufficiens, fjerner tromboembolisme og udfører iltbehandling. Narkotiske analgetika er mest almindeligt anvendt til behandling af AHF. Og glykosider og kardiotoniske lægemidler hjælper med at normalisere myokardiets kontraktile funktion.

Du skal vide, at du ved eventuelle tegn på AHF straks skal tilkalde en ambulance Det skal huskes, at hvis der er den mindste mistanke om udvikling af AHF, skal du straks tilkalde en ambulance.

Former og stadier af hjertesvigt og deres tegn

Stadierne af hjertesvigt i henhold til klassificeringen af ​​kardiologer Strazhesko og Vasilenko er opdelt efter udviklingen af ​​hjertesvigt.

Fase 1 - indledende. De første tegn på hjertesvigt vises. Patienten fryser konstant, kolde ekstremiteter forekommer periodisk, den nederste del af kroppen svulmer (fødder, skinneben). I den første periode er ødemet ustabilt, opstår om eftermiddagen og går over efter en lang nattesøvn. Der er også en konstant følelse af træthed, træthed, som forklares med et gradvist fald i blodgennemstrømningen i huden og muskulaturen i skelettet. Selv med små fysiske anstrengelser på kroppen (lange gåture, gå op ad trappen, rengøring af rummet), opstår der åndenød, et skarpt angreb af tør hoste er muligt, hjertebanken hurtigere.

Trin 2 (A) - udseendet af blodstagnation. Undersøgelsen afslører en krænkelse af blodgennemstrømningen i den lille eller store cirkel af blodcirkulationen. Periodiske astmaanfald eller lungeødem begynder at vise sig. Dette skyldes venøs overbelastning i lungerne.

Symptomer:

1. Konstante anfald af tør hoste.
2. Kvælning.
3. En pludselig følelse af angst.
4. Cardiopalmus.

Med lungeødem har patienten en hoste med sputum, støjende vejrtrækning.

Fase 2 (B) - venøs overbelastning skrider frem. Lidelsen er allerede til stede i de 2 hovedcirkulationskredse.

Trin 3 er en klar manifestation af tilstedeværelsen af ​​hjertesvigt, dystrofiske ændringer er allerede irreversible.

Symptomer:

1. Den konstante tilstedeværelse af åndenød.
2. Umuligheden af ​​at begå selv en lille fysisk aktivitet.
3. Cirrhose af leveren.
4. Ødemdannelse.
5. Sænkning af blodtrykket.

Hvis du ikke hurtigt henvender dig til en specialist og ikke starter behandlingen, udtømmes hjertemusklen hurtigt nok, leveren, nyrerne og hjernen "lider". Mulig død.

New York Heart Association har udviklet sin funktionelle klassifikation og defineret følgende stadier af hjertesvigt:

1. Funktionsklasse 1 - patienten føler kun vanskeligheder, når hans fysiske aktivitet er på et højt niveau. Der er ingen tegn på hjertesygdom, kun en ultralydsmaskine kan rette ændringer.
2. Funktionsklasse 2 - åndenød og smerter forekommer periodisk med et standardniveau af fysisk aktivitet.
3. Funktionel klasse 3 - patientens tilstand kan kun betragtes som positiv, hvis han observerer pastelkuren og begrænser fysisk aktivitet så meget som muligt.
4. Funktionsklasse 4 - selv et minimalt sæt bevægelser kan forårsage et angreb, enhver form for belastning er udelukket.

Der er venstre ventrikulær og højre ventrikulær hjertesvigt. Også, hvis du følger den patologiske irreversible ændringer, kan der skelnes mellem systoliske og diastoliske typer af ventrikulær dysfunktion. I det første tilfælde udvides hulrummene i venstre ventrikel mærkbart, og blodgennemstrømningen bliver mindre. I det andet tilfælde er det berørte organ ikke i stand til helt at slappe af og behandle standardvolumenet af blod, hvilket fremkalder overbelastning i lungerne.

Det er meget vigtigt, at specialisten korrekt diagnosticerer typen af ​​ventrikulær dysfunktion ved at undersøge tegnene på hjertesvigt. Behandlingsforløbet ser også anderledes ud, da den fysiologiske patologi af de ovennævnte former for patologier er radikalt anderledes.

Behandlingsregimet udarbejdes først, efter at det fulde kliniske billede af sygdommen er afsløret. Forekomsten og udviklingen af ​​patologier afhænger direkte af patientens alder, udviklingsstadiet af sygdommen. Patienten skal også oplyse sin sygehistorie. I dette tilfælde vil det være lettere for kardiologen at spore historien om udviklingen af ​​sygdommen og dens omtrentlige midlertidige tilstedeværelse.

Faser af udvikling af patologier:

1. Systolisk hjertesvigt. Overtrådte tidsintervaller for sammentrækning af ventriklerne.
2. diastolisk hjertesvigt. Overtrådte tidsintervaller for afslapning af ventriklerne.
3. Blandet form for krænkelse. Den normale funktion af både systole og diastole er forstyrret.

Komplikationer af CHF og behandlingsmetoder

Komplikationer af CHF kan opstå, hvis behandlingen af ​​sygdommen ikke startes rettidigt.

CHF er ofte resultatet af mange sygdomme i de indre organer og de fleste hjertesygdomme.

Ved kronisk hjertesvigt pumper hjertet ikke blod i det nødvendige volumen, hvilket resulterer i mangel på næringsstoffer i organerne.

De første og åbenlyse tegn på CHF er tilstedeværelsen af ​​ødem og åndenød. Ødem er resultatet af stagnation af blod i venerne. Åndenød er et tegn på stagnation af blod i lungernes kar.

Ved behandling af CHF skal patienten overholde den foreskrevne diæt. Dette madsystem skal begrænse salt og vand. Produkter bør vælges nærende og let fordøjelige. De skal indeholde den nødvendige mængde protein, vitaminer og mineraler. Patienten skal også overvåge sin vægt og udføre dynamiske belastninger på forskellige muskelgrupper. Mængden og typer af belastning i hvert enkelt tilfælde bestemmes af den behandlende læge.

Lægemidler, der er ordineret til CHF, er hoved-, supplerende og hjælpegrupper. Lægemidlerne i hovedgruppen forhindrer udviklingen af ​​sygdommen, da de beskytter hjertet, indre organer og optimerer blodtrykket. Dette omfatter ACE-hæmmere, angiotensinreceptorantagonister (Concor, Anaprilin), betablokkere, diuretika (Amilorid, Furosemid) og hjerteglukosider.

Lægen kan også ordinere lægemidler baseret på benazepril: dette er en moderne og effektiv udvikling af videnskabsmænd. Et andet lægemiddel kan ordineres som en del af kompleks terapi - Orthomol Cardio.

Det er ofte tilrådeligt at bruge elektrofysiologiske terapimetoder.

Disse metoder omfatter:

1. Et kunstigt implantat, der skaber en elektrisk impuls til hjertets muskler.
2. Trekammerimplantation af pulsen i højre atrium og hjertets ventrikler. Dette sikrer samtidig sammentrækning af hjertets ventrikler på begge sider.
3. Implantation af en cardioverter-defibrillator, en enhed, der ikke kun sender en elektrisk impuls til hjertet, men også minimerer risikoen for arytmi.

Når lægemiddelbehandling er ineffektiv, og et anfald af hjertesvigt ikke forsvinder, anvendes kirurgisk indgreb.

Typer af kirurgisk indgreb for CHF:

1. Koronararterie bypass-transplantation udføres, når karrene er synligt påvirket af åreforkalkning.
2. Kirurgisk korrektion af ventildefekter - bruges til alvorlig stenose eller utilstrækkeligt antal ventiler.
3. Hjertetransplantation er en kardinal, men i nogle tilfælde nødvendig metode. Under en sådan operation opstår ofte følgende vanskeligheder: afstødning, mangel på donororganer, beskadigelse af blodkanalerne i det transplanterede hjerte.
4. Beskyttelse af hjertet med en elastisk netramme. Takket være denne metode øges hjertet ikke i størrelse, og patienten føler sig bedre.

Det kan også bruges til at installere kunstigt udstyr og enheder i den menneskelige krop for at forbedre blodcirkulationen. Sådanne anordninger indføres kirurgisk i patientens krop. Gennem huden er de forbundet til batterierne placeret på hans bælte. Men under en sådan operation er infektiøse komplikationer, tromboemboli og trombose ganske mulige. Omkostningerne ved sådanne enheder er meget høje, hvilket også forhindrer deres brug.

Hvis sygdommen ikke behandles i tide, kan patienten stå over for akut myokardieinsufficiens, lungeødem, hyppig og langvarig lungebetændelse eller endda pludselig hjertedød, hjerteanfald, slagtilfælde, tromboemboli. Disse er de mest almindelige komplikationer af CHF.

Rettidig behandling er den bedste forebyggelse af disse sygdomme. Det er nødvendigt at konsultere en læge i tide og bukke under for medicinsk behandling eller kirurgisk indgreb.

I mangel af behandling er prognosen for patienten skuffende. Hjertesygdomme fører normalt til komplikationer og forringelse af dette organ. Med rettidig behandling er prognosen trøstende - sygdommen begynder at udvikle sig langsommere eller går endda helt tilbage.

Med CHF bør man nøje overholde en bestemt livsstil, nemlig:

• Arbejdsmåden og hvile, en tilstrækkelig mængde søvn og tid til at gå i den friske luft.
• Korrekt ernæring er nøglen til overordnet sundhed. Ernæring bør være fraktioneret - 5-6 små måltider. Mængden af ​​salt bør minimeres, begrænse mængden af ​​fedt i kosten, udelukke alkohol og nikotinprodukter, spise mere sæsonbestemte frugter og grøntsager, mejeriprodukter.
• Overhold regimet for fysisk aktivitet - ifølge lægens ordination skal du deltage i fysioterapiøvelser.
• Følg alle anbefalingerne fra den behandlende læge - dette vil hjælpe med at undgå komplikationer og bremse udviklingen af ​​patologien.

For at et anfald af hjertesvigt ikke længere generer dig, bør du ikke kun gå til en lægesession rettidigt, men også tage medicin.

Kronisk hjertesvigt (CHF) er en tilstand, hvor mængden af ​​blod, der udstødes af hjertet for hvert hjerteslag, falder, det vil sige, at hjertets pumpefunktion falder, som et resultat af, at organer og væv oplever mangel på ilt. Omkring 15 millioner russere lider af denne sygdom.

Alt efter hvor hurtigt hjertesvigt udvikler sig, opdeles det i akut og kronisk. Akut hjertesvigt kan være forbundet med traumer, toksiner, hjertesygdomme og kan hurtigt være dødeligt, hvis det ikke behandles.

Kronisk hjertesvigt udvikler sig i lang tid og kommer til udtryk ved et kompleks af karakteristiske symptomer (åndetnød, træthed og nedsat fysisk aktivitet, ødem osv.), som er forbundet med utilstrækkelig perfusion af organer og væv i hvile eller under træning og ofte med væskeophobning i kroppen.

Vi vil tale om årsagerne til denne livstruende tilstand, symptomer og behandlingsmetoder, herunder folkemedicin, i denne artikel.

Klassifikation

Ifølge klassificeringen ifølge V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko, G. F. Lang, skelnes tre stadier i udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt:

• I st. (HI) initial eller latent insufficiens, som viser sig i form af åndenød og hjertebanken kun med betydelig fysisk anstrengelse, som tidligere ikke forårsagede det. I hvile forstyrres hæmodynamikken og organfunktionerne ikke, arbejdsevnen er noget nedsat.
• II fase - udtrykt, længerevarende kredsløbssvigt, hæmodynamisk forstyrrelse (stagnation i lungekredsløbet) med ringe fysisk anstrengelse, nogle gange i hvile. I denne fase er der 2 perioder: periode A og periode B.
• H IIA stadium - åndenød og hjertebanken med moderat anstrengelse. Let cyanose. Som regel er kredsløbsinsufficiens hovedsageligt i lungekredsløbet: periodisk tør hoste, nogle gange hæmoptyse, manifestationer af overbelastning i lungerne (crepitus og uhørlige fugtige raser i de nedre sektioner), hjertebanken, afbrydelser i hjerteområdet. På dette stadium er der indledende manifestationer af stagnation i den systemiske cirkulation (lille hævelse i fødderne og underbenene, en let stigning i leveren). Om morgenen er disse fænomener reduceret. Beskæftigelsesevnen er drastisk reduceret.
• H IIB stadium - åndenød i hvile. Alle objektive symptomer på hjertesvigt øges dramatisk: udtalt cyanose, kongestive ændringer i lungerne, langvarig smertende smerte, afbrydelser i hjerteområdet, hjertebanken; tegn på kredsløbsinsufficiens i den systemiske cirkulation, konstant ødem i underekstremiteterne og torso, forstørret tæt lever (hjertecirrhose i leveren), hydrothorax, ascites, svær oliguri slutter sig til. Patienterne er handicappede.
• Stadium III (H III) - sidste, degenerative stadium af insufficiens Ud over hæmodynamiske forstyrrelser udvikles morfologisk irreversible ændringer i organer (diffus pneumosklerose, levercirrhose, kongestiv nyre osv.). Metabolismen er forstyrret, udmattelse af patienter udvikler sig. Behandlingen er ineffektiv.

Afhængigt af faser af hjertedysfunktion er isoleret:

1. Systolisk hjertesvigt (associeret med en krænkelse af systole - perioden med sammentrækning af hjertets ventrikler);
2. Diastolisk hjertesvigt (associeret med en krænkelse af diastole - en periode med afslapning af hjertets ventrikler);
3. Blandet hjertesvigt (associeret med en krænkelse af både systole og diastole).

Afhængigt af zoner med præferencestagnation af blodudskillelse:

1. Højre ventrikulær hjertesvigt (med stagnation af blod i lungekredsløbet, det vil sige i lungernes kar);
2. Venstre ventrikulær hjertesvigt (med stagnation af blod i den systemiske cirkulation, det vil sige i karrene i alle organer undtagen lungerne);
3. Biventrikulært (biventrikulært) hjertesvigt (med stagnation af blod i begge cirkulationskredsløb).

Afhængigt af fysiske undersøgelsesresultater bestemmes af klasser på Killip-skalaen:

• I (ingen tegn på hjertesvigt);
• II (mildt hjertesvigt, få hvæsen);
• III (mere alvorlig hjertesvigt, mere hvæsende vejrtrækning);
• IV (kardiogent shock, systolisk blodtryk under 90 mmHg).

Dødeligheden hos mennesker med kronisk hjertesvigt er 4-8 gange højere end hos deres jævnaldrende. Uden korrekt og rettidig behandling i dekompensationsstadiet er overlevelsesraten i et år 50%, hvilket kan sammenlignes med nogle onkologiske sygdomme.

Årsager til kronisk hjertesvigt

Hvorfor udvikles CHF, og hvad er det? Årsagen til kronisk hjertesvigt er normalt skade på hjertet eller en krænkelse af dets evne til at pumpe den rigtige mængde blod gennem karrene.

De vigtigste årsager til sygdommen hedder:

• Iskæmisk hjertesygdom;
• hjertefejl.

Der er også andre udløsende faktorer sygdomsudvikling:

• kardiomyopati - en sygdom i myokardiet;
• - krænkelse af hjerterytmen;
• myokarditis - betændelse i hjertemusklen (myokardium);
• kardiosklerose - skade på hjertet, som er karakteriseret ved vækst af bindevæv;
• rygning og alkoholmisbrug.

Ifølge statistikker er den mest almindelige årsag til sygdommen hos mænd koronar hjertesygdom. Hos kvinder er denne sygdom hovedsageligt forårsaget af arteriel hypertension.

Mekanismen for udvikling af CHF

1. Hjertets gennemstrømnings- (pumpe-) kapacitet falder - de første symptomer på sygdommen vises: intolerance over for fysisk anstrengelse, åndenød.
   Kompensatoriske mekanismer aktiveres med det formål at opretholde hjertets normale funktion: styrke hjertemusklen, øge niveauet af adrenalin, øge blodvolumen på grund af væskeretention.
2. Underernæring af hjertet: muskelcellerne blev meget større, og antallet af blodkar steg lidt.
3. Kompensationsmekanismerne er udtømte. Hjertets arbejde forringes betydeligt - med hvert tryk skubber det utilstrækkeligt blod ud.

tegn

Følgende symptomer kan skelnes som de vigtigste tegn på sygdommen:

1. Hyppig åndenød - en tilstand, hvor der er et indtryk af mangel på luft, så det bliver hurtigt og ikke særlig dybt;
2. Træthed, som er karakteriseret ved hastigheden af ​​tab af styrke under udførelsen af ​​en bestemt proces;
3. Stigende antal hjerteslag lige om lidt;
4. Perifert ødem, som indikerer en dårlig fjernelse af væske fra kroppen, begynder at dukke op fra hælene, og bevæger sig derefter højere og højere til lænden, hvor de stopper;
5. Hoste - fra begyndelsen af ​​tøjet er det tørt med denne sygdom, og så begynder sputum at skille sig ud.

Kronisk hjertesvigt udvikler sig normalt langsomt, mange mennesker betragter det som en manifestation af deres krops aldring. I sådanne tilfælde forsinker patienter ofte at kontakte en kardiolog til sidste øjeblik. Dette komplicerer og forlænger naturligvis behandlingsprocessen.

Symptomer på kronisk hjertesvigt

De indledende stadier af kronisk hjertesvigt kan udvikle sig i henhold til venstre og højre ventrikel, venstre og højre atrietyper. Ved et langt sygdomsforløb er der dysfunktioner i alle dele af hjertet. I det kliniske billede kan de vigtigste symptomer på kronisk hjertesvigt skelnes:

• hurtig træthed;
• stakåndet, ;
• perifert ødem;
• hjerteslag.

Klager over hurtig træthed præsenteres af størstedelen af ​​patienterne. Tilstedeværelsen af ​​dette symptom skyldes følgende faktorer:

• lavt hjertevolumen;
• utilstrækkelig perifer blodgennemstrømning;
• tilstand af vævshypoksi;
• udvikling af muskelsvaghed.

Åndenød ved hjertesvigt øges gradvist - først opstår det under fysisk anstrengelse, derefter vises det med mindre bevægelser og endda i hvile. Med dekompensation af hjerteaktivitet udvikles den såkaldte hjerteastma - kvælningsepisoder, der opstår om natten.

Paroxysmal (spontan, paroxysmal) natlig dyspnø kan vise sig som:

• korte anfald af paroxysmal natlig dyspnø, der går over af sig selv;
• typiske anfald af hjerteastma;
• akut lungeødem.

Hjerteastma og lungeødem er i det væsentlige akut hjertesvigt, der udvikles på baggrund af kronisk hjertesvigt. Hjerteastma opstår normalt i anden halvdel af natten, men i nogle tilfælde fremkaldes den af ​​fysisk anstrengelse eller følelsesmæssig spænding i løbet af dagen.

1. I milde tilfælde anfaldet varer i flere minutter og er præget af en følelse af mangel på luft. Patienten sætter sig ned, hård vejrtrækning høres i lungerne. Nogle gange er denne tilstand ledsaget af en hoste med en lille mængde sputum. Anfald kan være sjældne – efter få dage eller uger, men kan også gentages flere gange i løbet af natten.
2. I mere alvorlige tilfælde udvikles et alvorligt langvarigt anfald af hjerteastma. Patienten vågner, sætter sig, vipper kroppen fremad, hviler hænderne på hofterne eller sengekanten. Vejrtrækningen bliver hurtig, dyb, normalt med besvær med ind- og udånding. Hvæsen i lungerne kan være fraværende. I nogle tilfælde kan bronkospasme være forbundet, hvilket øger ventilationsforstyrrelser og vejrtrækningsarbejdet.

Episoderne kan være så ubehagelige, at patienten kan være bange for at gå i seng, selv efter at symptomerne er forsvundet.

Diagnose af CHF

I diagnosen skal du starte med en analyse af klager, identificere symptomer. Patienter klager over åndenød, træthed, hjertebanken.

Lægen spørger patienten:

1. Hvordan sover han?
2. Er antallet af puder ændret i den sidste uge?
3. Om personen begyndte at sove siddende og ikke liggende.

Den anden fase af diagnosen er fysisk undersøgelse, herunder:

1. hudundersøgelse;
2. Vurdering af sværhedsgraden af ​​fedt og muskelmasse;
3. Kontrol for ødem;
4. Palpation af pulsen;
5. Palpation af leveren;
6. auskultation af lungerne;
7. Auskultation af hjertet (I-tone, systolisk mislyd ved 1. auskultationspunkt, analyse af II-tonen, "galoprytme");
8. Vejning (et fald i kropsvægt med 1% på 30 dage indikerer begyndelsen af ​​kakeksi).

Diagnostiske mål:

1. Tidlig påvisning af tilstedeværelsen af ​​hjertesvigt.
2. Afklaring af sværhedsgraden af ​​den patologiske proces.
3. Bestemmelse af ætiologien for hjertesvigt.
4. Vurdering af risikoen for komplikationer og hurtig progression af patologi.
5. Forecast evaluering.
6. Vurdering af sandsynligheden for komplikationer af sygdommen.
7. Overvågning af sygdomsforløbet og rettidig reaktion på ændringer i patientens tilstand.

Diagnostiske opgaver:

1. Objektiv bekræftelse af tilstedeværelsen eller fraværet af patologiske ændringer i myokardiet.
2. Identifikation af tegn på hjertesvigt: åndenød, træthed, hjertebanken, perifert ødem, fugtige rystelser i lungerne.
3. Identifikation af patologien, der førte til udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt.
4. Bestemmelse af stadium og funktionsklasse for hjertesvigt ifølge NYHA (New York Heart Association).
5. Identifikation af den dominerende mekanisme for udvikling af hjertesvigt.
6. Identifikation af provokerende årsager og faktorer, der forværrer sygdomsforløbet.
7. Identifikation af samtidige sygdomme, vurdering af deres sammenhæng med hjertesvigt og behandling heraf.
8. Indsamling af nok objektive data til at ordinere den nødvendige behandling.
9. Identifikation af tilstedeværelsen eller fraværet af indikationer for brugen af ​​kirurgiske behandlingsmetoder.

Diagnose af hjertesvigt bør stilles vha yderligere undersøgelsesmetoder:

1. EKG'et viser normalt tegn på myokardiehypertrofi og iskæmi. Ganske ofte giver denne forskning mulighed for at afsløre den ledsagende arytmi eller forstyrrelse af ledningsevnen.
2. En træningstest udføres for at bestemme tolerance over for det, såvel som ændringer, der er karakteristiske for koronar hjertesygdom (ST-segmentafvigelse på EKG fra isolinen).
3. 24-timers Holter-overvågning giver dig mulighed for at afklare tilstanden af ​​hjertemusklen med typisk patientadfærd, såvel som under søvn.
4. Et karakteristisk tegn på CHF er et fald i ejektionsfraktionen, som let kan ses med ultralyd. Hvis du desuden udfører Dopplerografi, vil hjertefejl blive indlysende, og med passende dygtighed kan du endda identificere deres grad.
5. Koronar angiografi og ventrikulografi udføres for at afklare koronarsengens tilstand, samt i forhold til præoperativ forberedelse til åbne indgreb på hjertet.

Ved diagnosticering spørger lægen patienten om klager og forsøger at identificere tegn, der er typiske for CHF. Blandt beviserne for diagnosen er opdagelsen af ​​en historie med hjertesygdom hos en person vigtig. På dette stadium er det bedst at bruge et EKG eller bestemme det natriuretiske peptid. Hvis der ikke findes afvigelser fra normen, har personen ikke CHF. Hvis der påvises manifestationer af myokardieskade, bør patienten henvises til ekkokardiografi for at afklare arten af ​​hjertelæsioner, diastoliske lidelser mv.

I de efterfølgende stadier af diagnosen identificerer læger årsagerne til kronisk hjertesvigt, afklarer sværhedsgraden, reversibiliteten af ​​ændringer for at bestemme passende behandling. Yderligere undersøgelser kan bestilles.

Komplikationer

Patienter med kronisk hjertesvigt kan udvikle farlige tilstande som f.eks

• hyppig og langvarig;
• patologisk myokardiehypertrofi;
• talrige tromboembolier på grund af trombose;
• generel udtømning af kroppen;
• krænkelse af hjerterytmen og ledning af hjertet;
• dysfunktion af lever og nyrer;
• pludselig død som følge af hjertestop;
• tromboemboliske komplikationer (tromboembolisme i lungearterierne).

Forebyggelse af udviklingen af ​​komplikationer er brugen af ​​ordineret medicin, rettidig bestemmelse af indikationer for kirurgisk behandling, udnævnelse af antikoagulantia i henhold til indikationer, antibiotikabehandling til læsioner i bronkopulmonalsystemet.

Behandling af kronisk hjertesvigt

Først og fremmest rådes patienterne til at følge en passende diæt og begrænse fysisk aktivitet. Du bør helt opgive hurtige kulhydrater, hydrogenerede fedtstoffer, især animalsk oprindelse, og omhyggeligt overvåge saltindtaget. Du bør også stoppe med at ryge og drikke alkohol med det samme.

Alle metoder til terapeutisk behandling af kronisk hjertesvigt består af et sæt foranstaltninger, der er rettet mod at skabe de nødvendige betingelser i hverdagen, hvilket bidrager til et hurtigt fald i belastningen på CSS, samt brugen af ​​lægemidler designet til at hjælpe myokardiet virker og påvirker de forstyrrede processer af vandsaltudveksling. Udnævnelsen af ​​mængden af ​​terapeutiske foranstaltninger er forbundet med udviklingsstadiet af selve sygdommen.

Behandling af kronisk hjertesvigt er langsigtet. Det omfatter:

1. Medicinsk terapi rettet mod at bekæmpe symptomerne på den underliggende sygdom og eliminere de årsager, der bidrager til dens udvikling.
2. rationel tilstand, herunder begrænsning af arbejdsaktivitet i henhold til formerne for sygdommens stadier. Det betyder ikke, at patienten altid skal være i sengen. Han kan bevæge sig rundt i rummet, fysioterapi anbefales.
3. Kostterapi. Det er nødvendigt at overvåge kalorieindholdet i mad. Det skal svare til patientens foreskrevne regime. For overvægtige mennesker reduceres kalorieindholdet i maden med 30 %. Og patienter med udmattelse, tværtimod, er ordineret forbedret ernæring. Ved behov afholdes aflæsningsdage.
4. Kardiotonisk terapi.
5. Behandling med diuretika rettet mod at genoprette vand-salt- og syre-base-balancen.

Patienter med første stadie er fuldt arbejdsdygtige, med anden fase er der en begrænset arbejdsevne, eller den er helt tabt. Men i tredje fase har patienter med kronisk hjertesvigt brug for permanent pleje.

Lægebehandling

Lægemiddelbehandling af kronisk hjertesvigt er rettet mod at forbedre sammentrækningsfunktionerne og befri kroppen for overskydende væske. Afhængigt af stadiet og sværhedsgraden af ​​symptomer ved hjertesvigt er følgende grupper af lægemidler ordineret:

1. Vasodilatorer og ACE-hæmmere- angiotensin-konverterende enzym (, ramipril) - lavere vaskulær tonus, udvider vener og arterier, hvilket reducerer vaskulær modstand under hjertesammentrækninger og bidrager til en stigning i hjertevolumen;
2. Hjerteglykosider (digoxin, strophanthin osv.)- øge myokardiets kontraktilitet, øge dets pumpefunktion og diurese, bidrage til tilfredsstillende træningstolerance;
3. Nitrater (nitroglycerin, nitrong, sustak osv.)- forbedre blodforsyningen til ventriklerne, øge hjertevolumen, udvide kranspulsårerne;
4. Diuretika (spironolacton)- reducere tilbageholdelsen af ​​overskydende væske i kroppen;
5. Β-blokkere ()- reducere hjertefrekvens, forbedre blodforsyningen til hjertet, øge hjertevolumen;
6. Lægemidler, der forbedrer myokardiemetabolisme(vitaminer af gruppe B, ascorbinsyre, riboxin, kaliumpræparater);
7. Antikoagulantia ( , )- forhindre trombose i karrene.

Monoterapi til behandling af CHF anvendes sjældent, og i denne egenskab kan kun ACE-hæmmere anvendes i de indledende stadier af CHF.

Tredobbelt terapi (ACE-hæmmer + diuretikum + glykosid) - var standarden i behandlingen af ​​CHF i 80'erne, og er nu stadig et effektivt regime i behandlingen af ​​CHF, men for patienter med sinusrytme anbefales det at erstatte glykosidet med en beta-blokker. Guldstandarden fra begyndelsen af ​​90'erne til i dag er en kombination af fire lægemidler - ACE-hæmmer + diuretikum + glykosid + beta-blokker.

Forebyggelse og prognose

For at forhindre hjertesvigt er korrekt ernæring, tilstrækkelig fysisk aktivitet og afvisning af dårlige vaner nødvendigt. Alle sygdomme i det kardiovaskulære system skal opdages og behandles rettidigt.

Prognosen i mangel af CHF-behandling er ugunstig, da de fleste hjertesygdomme fører til slid og udvikling af alvorlige komplikationer. Ved udførelse af medicinsk og/eller hjertekirurgisk behandling er prognosen gunstig, fordi der er en opbremsning i udviklingen af ​​insufficiens eller en radikal kur mod den underliggende sygdom.

FOREDRAG 3 KLINISK FARMAKOLOGI AF HJERTESVILLEBEHANDLINGER

Hjertesvigt er en af ​​de mest almindelige, alvorlige og prognostisk ugunstige komplikationer af sygdomme i det kardiovaskulære system. Grundlaget for denne patologi er en krænkelse af myokardiets kontraktile funktion på grund af dystrofiske, biokemiske ændringer i dets arbejdende muskler.

Hjertesvigt kan udvikle sig som følge af:

Fald i massen af ​​en normalt fungerende hjertemuskel;

Overbelastning af volumen;

Trykoverbelastning.

Et fald i massen af ​​en normalt fungerende hjertemuskel opstår med beskadigelse af myokardiet af nekrotisk, inflammatorisk karakter (myocarditis, myokardiedystrofi, koronararteriesygdom, kardiomyopati). Volumenoverbelastning udvikler sig på grund af omvendt blodgennemstrømning i tilfælde af hjertefejl (mitral- eller aortaklapinsufficiens), øget blodgennemstrømning i arteriovenøse shunts. Trykoverbelastning opstår, når blodgennemstrømningen er blokeret hos patienter med stenose af aorta eller pulmonal arterie, med arteriel hypertension. De vigtigste patogenetiske forbindelser for kronisk hjertesvigt (CHF) er præsenteret i skema 3.1.

Baseret på patogenesen af ​​hjertesvigt bør hovedretningerne for CHF-terapi derfor være som følger.

Reduktion af overdreven aktivering af de sympathoadrenale og reninangiotensin-aldosteronsystemer (ACE-hæmmere, β-blokkere, aldosteronantagonister).

Indvirkning på nyreforbindelsen af ​​hjertesvigt (begrænsning af Na + og vandindtag i kroppen, brug af diuretika).

Nedsat perifer vaskulær tonus (ACE-hæmmere, angiotensin II-receptorblokkere, vasodilatorer).

Normalisering af hjertevolumen (kardiotoniske lægemidler, ACE-hæmmere, β-blokkere).

Skema 3.1.De vigtigste patogenetiske forbindelser til kronisk hjertesvigt:

BCC - volumenet af cirkulerende blod; ACE - angiotensin-konverterende enzym; AT - angiotensin; JUGA - juxtaglomerulært apparat

Valget af lægemiddelbehandling er baseret på stadiet af kredsløbsinsufficiens og den funktionelle klasse af hjertesvigt i overensstemmelse med de nationale anbefalinger fra VNOK og OSSN for diagnosticering og behandling af CHF (anden revision, 2006).

De vigtigste mål for behandlingen af ​​kronisk hjertesvigt

Eliminering af symptomer på CHF.

Forsinke progressionen af ​​CHF og beskytte målorganer (hjerte, hjerne, nyrer, blodkar).

Forbedring af livskvaliteten.

Reduktion af antallet og varigheden af ​​indlæggelser og dermed omkostningerne ved behandling.

Forventet forbedring.

Klassificering af lægemidler til behandling af kronisk hjertesvigt

Hoved:

1. ACE-hæmmere.

2. β-blokkere og blandede blokkere.

3. Diuretika.

4. Aldosteron-antagonister.

5. Hjerteglykosider.

6. Angiotensin II-receptorblokkere.

Ekstra:

1. Statiner.

2. Antikoagulanter.

Hjælpe:

1. Perifere vasodilatorer (nitrater).

2. Calciumkanalblokkere (dihydropyridin).

3. Antiarytmiske lægemidler.

4. Antiaggreganter.

5. Ikke-glykosid kardiotoniske lægemidler.

3.1. VÆSENTLIGE MEDICINER ANVENDES TIL BEHANDLING AF KRONISK HJERTESVILLE

Gruppen af ​​essentielle lægemidler, der bruges til at behandle CHF, omfatter lægemidler, hvis virkning på det kliniske billede, livskvalitet og prognose er bevist og uden tvivl.

Hjertesvigt klassifikationer efter sygdomsstadium og funktionsklasse (NYHA)

Angiotensin-konverterende enzymhæmmere

Captopril (Capoten).

Enalapril (Enap).

Perindopril (Prestarium).

Lisinopril (Diroton).

Fosinopril (Monopril).

Spirapril (Quadropril).

Quinapril (Accupro).

Ramipril (Tritace).

I øjeblikket betragtes ACE-hæmmere som de vigtigste lægemidler i behandlingen af ​​CHF. Spørgsmål relateret til klassificering, virkningsmekanisme af ACE-hæmmere på cellulært niveau er diskuteret i detaljer i det foregående foredrag. Resultatet af et fald i indholdet af angiotensin II og akkumulering af bradykinin er arterio- og venodilatation. Udvidelsen af ​​arterioler fører til et fald i total perifer vaskulær modstand og efterbelastning. Konsekvensen af ​​åreknuder er et fald i venøst ​​tilbageløb og preload. En stigning i vævene af vasodilaterende kininer (bradykinin), især i nyrerne, fører til udvidelse af nyrekarrene og følgelig til en forbedring af nyrernes blodgennemstrømning. Som følge heraf øges filtrationen, udskillelsen af ​​overskydende Na + og vand øges, BCC falder, og som et resultat falder venøst ​​tilbagevenden. Et fald i aldosteronindholdet fører også til en stigning i udskillelsen af ​​Na + og vand.

Ved behandling af ACE-hæmmere hos patienter med hjertesvigt falder trykket i venerne, højre atrium, lungearterien, pulmonale kapillærer og total perifer modstand. Udstødningsfraktion og slagvolumen øges for anden gang. Pulsen ændres ikke eller bremses, indholdet af katekolaminer falder.

Derudover begynder der, efter 3-4 ugers konstant brug af ACE-hæmmere i målrettede doser, at ske en regression af vaskulær og myokardieomdannelse på grund af et fald i virkningen af ​​angiotensin II på specifikke receptorer i disse væv. Som følge heraf udvikles et yderligere fald i perifer vaskulær modstand, og fænomenerne myokardiehypertrofi reduceres.

ACE-hæmmere er indiceret til alle patienter med CHF på enhver ætiologi og stadie af processen. Lægemidlerne er effektive fra de første tegn på sygdommen (herunder asymptomatisk venstre ventrikel dysfunktion) til de mest avancerede stadier af dekompensation. De forbedrer sig klinisk

bord 3.1. Egenskaber ved brugen af ​​ACE-hæmmere med den højeste grad af evidens i CHF (ifølge randomiserede kliniske forsøg)

sygdomsbillede, livskvalitet, bremse udviklingen af ​​sygdommen, reducere sygelighed og forbedre prognosen for patienter med CHF, dvs. gøre det muligt at nå alle fem mål med CHF-behandling. Brugen af ​​ACE-hæmmere reducerer dødeligheden af ​​patienter, der lider af kronisk hjertesvigt stadium III. Funktioner ved brugen af ​​forskellige ACE-hæmmere i CHF er præsenteret i tabel. 3.1.

Når man ordinerer ACE-hæmmere til patienter med CHF, skal det tages i betragtning, at denne sygdom har en signifikant effekt på disse lægemidlers farmakokinetik, hvilket skyldes et fald i deres absorption fra mave-tarmkanalen og distributionsvolumen, en krænkelse af biotransformation og udskillelse fra kroppen. Virkningen af ​​CHF på farmakokinetikken af ​​ACE-hæmmere er vist i tabel. 3.2.

Tabel 3.2.Egenskaber ved farmakokinetikken af ​​nogle ACE-hæmmere i CHF (Belousov Yu. B., Gurevich K. G., 2005)

Behandling med ACE-hæmmere bør startes med udnævnelse af små doser på grund af nedsat nyrefunktion hos mange patienter med CHF. Efter indtagelse af den første dosis skal blodtrykket overvåges inden for et par timer. Hvis faldet i blodtrykket er mere end 20 mm Hg. Art., skal dosis reduceres, eller intervallet mellem doser af lægemidlet skal øges. Dosistitrering udføres ikke mere end én gang hver 2.

3 dage (og med systemisk hypotension ikke mere end én gang om ugen), indtil den optimale (gennemsnitlige terapeutiske) dosis er nået. I tilfælde af hypotension skal de indledende doser af lægemidler reduceres med 2 gange. De anbefalede doser af lægemidler er vist i tabellen. 3.3.

Tabel 3.3.Indledende, gennemsnitlige terapeutiske og maksimale doser af ACE-hæmmere brugt til behandling af CHF (Nationale retningslinjer for diagnosticering og behandling af hjertesvigt, anden revision, 2006)

Kriterierne for en positiv terapeutisk effekt af lægemidler ved CHF er: forbedring af patienternes kliniske tilstand (reduktion af dyspnø, stigning i træningstolerance osv.), et stabilt fald i ventrikulært fyldningstryk i hvile og under træning, et fald i risikoen for pludselig død, MI, akutte vaskulære ulykker, stigning i varighed og livskvalitet. På samme tid, når behandlingen er påbegyndt med en tilstrækkeligt udvalgt dosis og fraværet af bivirkninger bør fortsætte på ubestemt tid.

Effektiviteten af ​​brugen af ​​ACE-hæmmere kan falde lidt med iskæmisk ætiologi af CHF hos kvinder og også svækkes ved samtidig brug af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (i mindre grad små doser acetylsalicylsyre).

Bivirkninger og træk ved interaktionen af ​​ACE-hæmmere er beskrevet i foredraget "Klinisk farmakologi af lægemidler til behandling af arteriel hypertension." Med et fald i nyrefiltrationen under 60 ml pr. minut, bør dosis af ACE-hæmmere reduceres med 2 gange og med et fald.

under 30 ml pr. minut - med 3/4. Det samme gælder for behandling af ældre patienter med CHF, hvor nyrefunktionen normalt er nedsat. En undtagelse kan være fosinopril og spirapril, som har en dobbelt udskillelsesvej fra kroppen.

Kontraindikationer for ACE-hæmmere

Intolerance over for lægemidlet (oftere i form af angioødem).

Stenose af aorta, nyrearterier.

Nyretransplantation.

Kollagenoser, især på baggrund af behandling med immunsuppressiva.

Graviditet, amning.

β - adrenoblokkere og blandede adrenoblokkere

selektivβ 1 - blokkere

Metoprololsuccinat (Betaloc ZOK).

Bisoprolol (Concor).

Nebivolol (Nebilet).

Den første publikation om brugen af ​​β-blokkere til behandling af kronisk hjertesvigt blev lavet i 1975. Men i disse år mente man, at de er kontraindiceret hos patienter med CHF på grund af den negative inotrope effekt. Men selv da blev det bemærket, at en stor rolle i udviklingen af ​​ildfasthed til lægemiddelbehandling CHF spilles af overdreven aktivering af det sympathoadrenale system. Derfor er der patogenetiske begrundelser for brugen af ​​β-blokkere i CHF:

Fald i overdreven sympatisk stimulering af myokardiet;

Fald i RAAS-aktivitet;

Øget sekretion af natriuretiske peptider;

Indflydelse på myokardiegenekspression;

Reduktion af myokardiehypertrofi;

Antiarytmisk effekt.

Brugen af ​​β-blokkere, som har en moderat negativ inotrop effekt, er således ikke i modstrid med begrebet CHF-behandling. Desuden er det nu blevet bevist, at når man bruger BB, er der en rettet ændring i ekspressionen af ​​gener, der koder for proteiner, der regulerer processerne af kontraktilitet og patologisk hypertrofi af venstre ventrikel (niveauet af Ca 2+ -afhængig ATPase i sarkoplasmaet) reticulum og myosin α-kæden falder, niveauet af β-kæder af myosin). Desuden β-adresse

noblockers har også en blokerende effekt på nogle andre neurohormonale systemer, der er ansvarlige for progressionen af ​​CHF (endotelin, cytokinsystem).

Hos patienter med CHF har β-blokkere en tofaset effekt på central hæmodynamik:

I de første to ugers lægemiddelbrug hos patienter kan hjertets output falde (både på grund af et fald i selve kontraktiliteten og som et resultat af et fald i hjertefrekvensen), og de kliniske manifestationer af CHF kan endda stige noget;

Efterfølgende, som et resultat af et fald i takykardi og myokardieiltbehov, genopretter dvalekardiomyocytter deres kontraktilitet, og hjerteoutput begynder at stige.

Brugen af ​​β-blokkere i behandlingen af ​​CHF gør det sammen med forbedring af prognosen for patienter med CHF muligt at reducere graden af ​​hjerteombygning, hvilket gør det muligt at bremse progressionen af ​​dekompensation og hyppigheden af ​​indlæggelser. Med hensyn til deres evne til at reducere risikoen for morbiditet og dødelighed hos dekompenserede patienter, er β-blokkere endda ACE-hæmmere overlegne. Samtidig har lægemidler fra denne gruppe en lige så udtalt effekt på at reducere dødeligheden hos både mænd og kvinder.

Nationale retningslinjer for diagnosticering og behandling af hjertesvigt anbefaler brugen af ​​selektive BB'er - bisoprolol (Concor) og metoprololsuccinat (eller former for langvarig frigivelse af metoprololtartrat). Hos patienter over 70 år er det muligt at bruge nebivolol, som, selvom det ikke nedsætter dødeligheden, reducerer forekomsten af ​​patienter og hyppigheden af ​​gentagne indlæggelser.

blandet(a-β )-blokkere

Effektiviteten af ​​den blandede α-β-blokker carvedilol, som har en yderligere antioxidant og antiproliferativ effekt, er blevet bevist. Desuden viste en analyse af de sekundære endepunkter af COMET-studiet hos patienter med CHF og venstre ventrikulær systolisk dysfunktion overlegen profylaktisk effekt af carvedilol sammenlignet med metoprolol for de fleste større kardiovaskulære hændelser, herunder myokardieinfarkt (MI), ustabil angina, slagtilfælde og død fra kardiovaskulære årsager. Det antages, at karvedilols vasobeskyttende virkning skyldes dets specifikke farmakologiske

makologisk profil generelt og større antiiskæmiske evner i særdeleshed sammenlignet med selektiv β 1 -adrenerg blokade. De anbefalede doser af lægemidler er vist i tabellen. 3.4.

Tabel 3.4.Indledende, gennemsnitlige terapeutiske og maksimale doserβ -blokkere og blandede blokkere til behandling af kronisk hjertesvigt (Nationale retningslinjer for diagnosticering og behandling af hjertesvigt, anden revision, 2006)

Bemærk:* - kun hos patienter over 70 år.

Behandling med β-blokkere i CHF bør udføres omhyggeligt, begyndende med 1/8 af den terapeutiske dosis. En yderligere stigning i dosis udføres langsomt (en gang hver anden uge, og i tilfælde af tvivlsom tolerance eller overdreven trykreduktion - en gang om måneden), indtil den gennemsnitlige terapeutiske dosis er nået.

I tilfælde af at en patient med CHF allerede får β-blokkere, der ikke anbefales til brug i denne patologi, er det nødvendigt gradvist at overføre ham til brug af anbefalede lægemidler (tabel 3.5).

Tabel 3.5.Ordning for overførsel af patienter med kronisk hjertesvigt fra atenolol eller metoprololtartrat (hurtigt virkende former) til de anbefaledeβ -blokkere (Nationale retningslinjer for diagnosticering og behandling af hjertesvigt, anden revision, 2006)

Bordets ende. 3.5

I normale kliniske situationer bør β-blokkere anvendes som supplement til ACE-hæmmere og hos patienter, der har opnået stabilisering. I de tilfælde, hvor der er en overvægt af svær takykardi med lavt blodtryk, og kombinationen af ​​en β-blokker og en ACE-hæmmer er vanskelig, kan man starte behandling med bisoprolol efterfulgt af tilføjelse af en ACE-hæmmer. Det endelige mål er under alle omstændigheder den hurtigst mulige overførsel af patienter med CHF til kombinationen af ​​en ACE-hæmmer + β-blokker.

Hvis der i de første to ugers behandling med en β-adrenerg blokker er et fald i hjertevolumen og forværring af CHF-symptomer, en let stigning i dosis af diuretika eller en stigning (hvis muligt) i dosis af ACE-hæmmere eller brug af kardiotoniske lægemidler (små doser af hjerteglykosider, calciumsensibilisatorer) er mulig.

Kontraindikationer til udnævnelsen β - adrenoblokkere i CHF

Bronkial astma og alvorlig bronkial patologi.

Symptomatisk bradykardi mindre end 50 slag/min.

Symptomatisk hypotension mindre end 85 mm Hg. Kunst.

Atrioventrikulær blok II eller mere grad.

Alvorlig udslettende endarteritis.

Diuretika

1. Thiazid og thiazidlignende diuretika:

1.1. Thiaziddiuretika:

Dichlothiazid (Hypothiazid).

Metolazon (Zaroxolin).

Cyclomethiazid (Cyclopenthiazid).

1.2. Thiazidlignende diuretika:

Clopamid (Brinaldix).

Oxodolin (Chlorthalidone).

2. Loop-diuretika:

Furosemid (Lasix).

Bumetanid (Bufenox).

Ethakrynsyre (Uregit).

Torasemid (Diuver).

3. Kaliumbesparende diuretika:

Spironolacton (Veroshpiron).

Triamteren (Dyteq).

Amilorid (Modamid).

4. Kulsyreanhydrasehæmmere: Acetazolamid (Diacarb).

Væskeretention i kroppen (hovedsageligt i det ekstracellulære rum) med dannelse af ødematøst syndrom er en typisk manifestation af CHF. For at isolere denne væske fra kroppen skal følgende foranstaltninger tages.

1. Overførsel af overskydende væske fra det ekstracellulære rum til karlejet. Til dette anvendes tilstrækkeligt kraftige diuretika, som ved at reducere volumen af ​​cirkulerende blod og hydrostatisk tryk sikrer overgangen af ​​væske fra det ekstracellulære rum til karlejet. Det er også effektivt at bruge ACE-hæmmere, BAR'er på dette stadium, det er muligt at bruge kardiotoniske lægemidler. En yderligere effekt er tilføjelsen til terapi af lægemidler, der øger det onkotiske tryk af blodplasma (albumin eller plasmapræparater) og aldosteronantagonister (spironolacton).

2. Tilførsel af overskydende væske til nyrerne og sikring af dets filtrering. Dette kan gøres ved hjælp af hjertestimulerende midler (primært dopamin i den "nyre" dosis). Med et blodtryksniveau på mere end 100 mm Hg. Kunst. effektiv brug af theophyllin (eufillin).

3. Blokering af natrium (og vand) reabsorption fra primær urin i nyretubuli. Det er på dette stadium, at diuretika spiller en afgørende rolle. De eliminerer ødematøst syndrom og forbedrer kliniske symptomer hos patienter med CHF. Når de anvendes korrekt, kan disse lægemidler reducere antallet af hospitalsindlæggelser, men ikke bremse udviklingen af ​​sygdommen og ikke forbedre prognosen for patienter. Hvis det administreres forkert (chokdoser hver 3.-7. dag), kan deres indvirkning på livskvaliteten endda være negativ.

Diuretika (primært loop og thiazid) bør gives til alle patienter med symptomatisk CHF, som er disponeret for væskeretention. Lægemidler i denne gruppe bør dog ikke anvendes som monoterapi, men som regel i kombination med ACE-hæmmere og/eller aldosteronantagonister.

Til behandling af hjertesvigt I og II FC uden stagnation er udnævnelsen af ​​diuretika upraktisk, da der på dette stadium ikke er nogen synlig nedsat nyrefunktion.

En ubetinget indikation for udnævnelse af vanddrivende lægemidler er CHF IIA stadium (II FC med symptomer på stagnation). Som regel begynder behandlingen af ​​CHF II FC med overbelastning med brug af lave doser af thiaziddiuretika (TD) for at undgå store og overdrevent hurtige tab af vand og elektrolytter, som er fyldt med udvikling af lægemiddeltolerance. Dosis af TD kan øges efter behov.

I tilfælde af utilstrækkelig effektivitet af TD er deres kombinerede brug med kaliumbesparende diuretika (KSD) mulig 1-

2 gange om ugen eller hver anden dag i mindre doser. I tilfælde, hvor denne kombination er ineffektiv, anvendes loop-diuretika (PetD). Det skal også bemærkes, at thiaziddiuretika kun er effektive med nyrefiltrering på mindst 30-50 ml / min, mens loop-diuretika realiserer deres effekt selv med filtrering på 5 ml / min.

Terapi for CHF III FC udføres af PetD (eller TD) sammen med KSD. TD og KSD administreres bedst én gang om morgenen på tom mave. Den daglige dosis af PetD kan ordineres i 2 opdelte doser (morgen og eftermiddag) 1 time før måltider. TD og KSD anbefales at blive ordineret 2 timer før indtagelse loop diuretika. Den daglige dosis af spironolacton bør ikke overstige 250-300 mg, triamteren - 200-250 mg. Nogle gange kan det være nødvendigt at ordinere PetD, TD og KSD samtidigt. Varigheden af ​​diuretikabehandling afhænger af patientens tilstand og effektiviteten af ​​behandlingen.

Måske den yderligere udnævnelse af en hæmmer af kulsyreanhydrase acetazolamid (diacarb) for at opretholde følsomheden over for traditionelle diuretika. Til dette formål er lægemidlet ordineret til 0,25 g

3 gange dagligt kurser i 3-4 dage med to ugers pause. Den anvendte dosis af vanddrivende lægemidler vælges individuelt. Diuretika diskuteres mere detaljeret i foredraget "Klinisk farmakologi af lægemidler til behandling af arteriel hypertension".

CHF IV FC giver mulighed for kombineret brug af TD og PetD (nogle gange er det nødvendigt at udpege to PetD på én gang) med samtidig brug af aldosteronantagonister og acetazolamid (i henhold til ovenstående skema).

Diuretikabehandling for CHF omfatter to faser: hurtig dehydrering og vedligeholdelse. I fasen med hurtig dehydrering bør den overskydende diurese i forhold til væsken, der tages, være 1-2 l / dag med et dagligt fald i kropsvægt med 0,5-1 kg. I vedligeholdelsesfasen skal diuresen være afbalanceret, og kropsvægten skal være stabil med almindelige diuretika. Doser af nogle vanddrivende lægemidler, der bruges til at behandle CHF, er angivet i tabel. 3.6.

bord 3.6. Doser af diuretika brugt til behandling af kronisk hjertesvigt

Slut på tabel 3.6

Bemærk:* - glomerulær filtrationshastighed.

Man skal huske på, at aktiv diuretikabehandling kan kompliceres af dehydrering, hypokaliæmi (manifisteret ved muskelsvaghed, anoreksi, depression af segmentet ST, et fald i tandens amplitude T EKG), hyponatriæmi.

I nogle tilfælde kan der udvikles tolerance (refractoriness) over for diuretikas diuretiske virkning, som kan være tidlig (den såkaldte hæmning af virkningen) og sen. Tidlig refraktæritet udvikler sig i de første timer eller dage efter starten af ​​den aktive administration af diuretika og afhænger af hyperaktivering af neurohormoner. Det er jo stærkere, jo mere aktivt opstår dehydrering. Det overvindes af tilstrækkelig, men ikke overdreven diurese, med den obligatoriske samtidige udnævnelse af en ACE-hæmmer og/eller spironolacton.

Sen refraktæritet opstår efter uger eller måneder med kontinuerlig diuretikabehandling og skyldes hypertrofi af de apikale tubulære celler. For at bekæmpe det kræves en periodisk (hver 3-4 uge) ændring af aktive diuretika og deres kombination med en ACE-hæmmer.

Ofte opstår refraktært ødem på baggrund af en alvorlig underliggende sygdom, såsom malign Abramov-Fiedler myocarditis, udvidet kardiomyopati, postinfarktaneurisme i venstre ventrikel.

Grundlæggende principper for behandling og forebyggelse af refraktært ødem

Diuretika kan kun ordineres, mens du tager ACE-hæmmere og spironolacton.

Begrænsning af saltindtag (men ikke væsker!).

De grundlæggende lægemidler er loop-diuretika, som indgives i store doser, nogle gange to gange dagligt (eller endda kontinuerligt intravenøst ​​ved drop), for at sikre en tilstrækkelig vanddrivende effekt.

Efter en ineffektiv dosis af et diuretikum bør den efterfølgende dosis være dobbelt så høj og kun administreres intravenøst.

For at øge loop-diuretikas natriuretiske effekt er det muligt at tilføje thiaziddiuretika samtidig, og kaliumbesparende diuretika anbefales for at forhindre kaliumtab.

For at forbedre nyrernes blodgennemstrømning og øge filtrationen (ved blodtryk > 100 mm Hg) anbefales det at bruge phosphodiesterasehæmmeren eufillin (10 ml af en 2,4 % opløsning intravenøst ​​ved drop) efterfulgt af administration af furosemid umiddelbart efter

bleer. Det er også muligt at bruge hjerteglykosider. Ved lavere blodtryk er dopaminadministration (2-5 µg/min) at foretrække. I tilfælde af alvorlig hypotension er yderligere brug af glukokortikoider tilladt i ekstreme tilfælde (i perioden med kritisk hypotension).

Samtidig brug af diuretika og albumin eller blodplasmapræparater (både med hypoproteinæmi og med normale proteinniveauer).

En effektiv måde at overvinde lægemiddelresistent ødematøst syndrom på er isoleret ultrafiltrering. Det er dog kontraindiceret ved valvulær stenose, lavt hjertevolumen og hypotension. Ifølge vitale indikationer kan der anvendes mekaniske metoder til fjernelse af væske (pleural, perikardiepunktur, paracentese).

Aldosteron-antagonister

Spironolacton (Veroshpiron).

Eplerenon (Inspra).

Tildelingen af ​​aldosteronantagonister til en separat gruppe er noget vilkårlig, da disse lægemidler har egenskaberne af kaliumbesparende diuretika. Men på grund af deres udtalte modulerende effekt på neurohormonel regulering har de indtaget en særlig plads i behandlingen af ​​CHF.

Så spironolacton i doser på 100-300 mg/dag én gang om morgenen eller i to doser (morgen-frokost), i en periode på 1-3 uger, er med succes brugt som et kaliumbesparende diuretikum i kompleks diuretikabehandling til dekompenseret CHF, overhydrering og behov for behandling med aktive diuretika. Det kan bruges i høje doser, selv med samtidige ACE-hæmmere eller BAR'er, så længe stærke diuretika administreres korrekt og tilstrækkelig diurese opnås.

Kriterier for effektiviteten af ​​spironolacton til behandling af vedvarende ødematøst syndrom

Øget diurese inden for 20-25%.

Nedsat tørst, tørhed i munden, forsvinden af ​​en specifik "lever" lugt fra en mund.

Stabil koncentration af kalium og magnesium i blodplasmaet på trods af opnåelse af positiv diurese.

I perioden med opnåelse af kompensation (især hos patienter med CHF III-IV FC) anses brugen af ​​spironolacton for at være absolut nødvendig. Ved opnåelse af kompensation hos patienter med CHF III-IV FC, reduceres dosis af spironolacton og skiftes til langvarig brug lave doser af lægemidlet (25-50 mg) som en yderligere (til ACE-hæmmere og BAB) neurohormonel modulator, som forbedrer forløbet og prognosen for patienter med CHF.

Spørgsmålet om brugen af ​​lave doser spironolacton ud over andre neurohormonale mediatorer hos patienter med CHF I-II FC er fortsat åbent.

Hoved bivirkninger i udnævnelsen af ​​spironolacton er hyperkaliæmi, øgede kreatininniveauer, gynækomasti (op til 10%). Derfor, hvis der er avanceret niveau serumkreatinin (mere end 130 µmol/l), en historie med nyresvigt, selv moderat hyperkaliæmi (mere end 5,2 µmol/l), kombinationen af ​​aldosteronantagonister med ACE-hæmmere kræver omhyggelig klinisk og laboratorieovervågning.

En mere selektiv aldosteronreceptorblokker end spironolacton er nyt lægemiddel eplerenon. Dets udnævnelse i den komplekse behandling af CHF i en dosis på 25 mg / dag, efterfulgt af en stigning efter 4 uger til 50 mg / dag, fører til et fald i hyppigheden af ​​pludselige dødsfald fra kardiovaskulære årsager (med 21%) og en fald i hyppigheden af ​​indlæggelser for CHF (med 23 %). Derudover undgår dens høje selektivitet bivirkninger som gynækomasti og impotens. Der er dog ingen overbevisende beviser for, at eplerenon foretrækkes frem for spironolacton.

hjerteglykosider

Gennemsnitlig varighed af handling:

Digoxin (Cedoxin). Langtidsskuespil:

Digitoxin (Digofton).

Hjerteglykosider (CG) forbliver blandt midlerne til behandling af CHF, selvom de har mistet deres førende positioner. Det er nu bevist, at SH, uden at påvirke sygdommens overordnede levetid og prognose, markant forbedrer livskvaliteten og symptomerne hos patienter med CHF (III-IV FC), reducerer behovet for indlæggelse på grund af dekompensation af sygdommen. (ikke kun hos patienter med flimmer-

arytmi, men også i sinusrytme). Meget effektiv SG hos patienter med CHF II-IV FC i kombination med atrieflimren.

Hjerteglykosider er stoffer, der selektivt virker på hjertet. De består af en sukkerholdig del (rhamnose) - glycon og en ikke-sukker del - aglycone eller genin. Bæreren af ​​biologisk aktivitet er aglycon. Opløseligheden af ​​hjerteglykosider og deres fiksering i væv afhænger af glycon.

De vigtigste typer af virkning af hjerteglykosider

Positiv inotrop effekt (stigning i styrken af ​​hjertesammentrækninger).

Positiv tonotropisk virkning (reducerer størrelsen af ​​det udvidede hjerte).

negativ kronotropisk virkning(nedsat puls).

Negativ dromotrop effekt (fald i ledningsevne i hjertets ledningssystem).

Positiv badmotropisk effekt (øget excitabilitet af Purkinje-fibre og kardiomyocytter).

Mekanismen for den positive inotrope virkning af SG er forbundet med blokaden af ​​Na + /K + -ATPase-enzymet. Hjerteglykosider binder SH-grupper af Na + /K + -ATPase, hvilket fører til en stigning i koncentrationen af ​​Na + i kardiomyocytter. En stigning i koncentrationen af ​​intracellulært Na+ fører til et fald i frigivelsen af ​​Ca 2+ fra kardiomyocytter. Derudover er en stigning i indholdet af Ca 2+ i cytoplasmaet resultatet af aktivering af Ca 2+-udgang fra det sarkoplasmatiske retikulum og indtræden gennem spændingsstyrede calciumkanaler. cytoplasmatisk membran. En stigning i koncentrationen af ​​intracellulær Ca 2+ fører til en stigning i konjugationen af ​​actin og myosin og en stigning i styrken af ​​hjertesammentrækninger. Hjerteslaget bliver stærkere og kortere, hvilket dog begrænser brugen af ​​SG ved mitralstenose.

Samtidig skal det bemærkes, at der udvikles en kraftig positiv inotrop effekt af SG ved brug af tilstrækkelig høje doser (for digoxin > 0,375 mg/dag), hvilket er potentielt farligt på grund af risikoen for at udvikle forgiftning og er en forudsigelse for en negativ indvirkning på prognosen for patienter med CHF.

Mekanismen for den negative krono- og dromotropiske virkning af SG er hovedsageligt forbundet med aktiveringen af ​​det parasympatiske nervesystem. Som et resultat af en stigning i kraften af ​​hjertesammentrækninger, blod ind

systoletiden udstødes med større kraft ind i aorta, hvilket fører til aktivering af baroreceptorer i aortabuen og refleksaktivering af vagusnervens centre. Konsekvensen af ​​dette er et fald i hjertefrekvens og ledning af atypiske hjertefibre. Derudover er den direkte vagotoniske virkning af SG ikke udelukket. En negativ kronotrop effekt hindrer brugen af ​​SG ved svær bradykardi og aortaklapinsufficiens (øget hjertevolumenoverbelastning).

Mekanismen for positiv badmotropisk virkning er også forbundet med blokaden af ​​Na + /K + -ATPase. Som et resultat stiger indholdet af Na + og Ca 2+ i Purkinje-fibre og kardiomyocytter, hvilket fører til et fald i det transmembrane potentiale og det kritiske niveau af depolarisering. Derfor når langsom diastolisk depolarisering hurtigere et kritisk niveau, og der opstår en ekstraordinær sammentrækning - ekstrasystole. Denne effekt manifesteres hovedsageligt i subtoksiske doser af SG eller med hypokaliæmi eller hypercalcæmi.

SG øge og forkorte systole, forlænge diastole. Resultatet af en positiv inotrop effekt vil være en stigning i hjertevolumen, slagtilfælde og minutvolumener, et fald i slutdiastolisk tryk. Sværhedsgraden af ​​overbelastning falder, på grund af forbedringen af ​​nyrernes hæmodynamik øges diurese.

Med CHF positiv indflydelse SG skyldes ikke kun og ikke så meget af en positiv inotrop effekt, men primært af ekstrakardiale virkninger (fald i aktiviteten af ​​SAS og RAAS, normalisering af barorefleksmekanismer til regulering af hjerteaktivitet). Oftest er det foretrukne lægemiddel til CHF digoxin, som har optimale farmakodynamiske egenskaber og er ret fuldt ud evalueret i kliniske forsøg.

Ifølge moderne ideer, bør digoxin anvendes i små doser - op til 0,25 mg / dag og med en kropsvægt på mere end 80 kg - op til 0,375 mg / dag, når det hovedsageligt virker som en neurohormonal modulator og har en svag positiv inotrop effekt, uden at provokere udviklingen af ​​hjertearytmier.

I tilfælde af nyreinsufficiens bør den daglige dosis af digoxin reduceres i forhold til faldet i kreatininclearance (i dette tilfælde kan digitoxin anvendes). Hos ældre patienter bør daglige doser af digoxin reduceres til 0,0625-0,125 mg (1 / 4 - 1 / 2 tabletter dagligt).

Ved atrieflimren er digoxin et førstevalgslægemiddel på grund af dets evne til at reducere atrioventrikulær ledning og hjertefrekvens.

For at kontrollere lægemidlets effektivitet og sikkerhed er det nødvendigt at udføre en EKG-undersøgelse før hver efterfølgende dosisændring. I tilfælde af tegn på overdosis vælges den tidligere dosis som vedligeholdelsesdosis.

Grundlæggende oplysninger om SGs farmakokinetik er vist i tabel. 3.7.

Indikatorer for optimal terapi for SH er subjektiv forbedring af patientens tilstand, reduktion i størrelsen af ​​kongestiv lever og ødem, øget diurese og øget træningstolerance.

Hjerteglykosider har den største kliniske effekt hos patienter med CHF med en lav ejektionsfraktion (mindre end 25 %), store størrelser hjerte (kardiotorakalt indeks mere end 55%), ikke-iskæmisk ætiologi af CHF. Et godt resultat opnås ved at kombinere hjerteglykosider med β-adrenerge blokkere, hvor pulsen er bedre kontrolleret, risikoen for at udvikle livstruende ventrikulære arytmier reduceres, og risikoen for forværring af koronar insufficiens mindskes.

Langvarig brug af hjerteglykosider kan føre til deres overdosis på grund af kumulering, især hos kvinder. En række faktorer kan bidrage til dette:

1. Hypokaligisti observeret ved myocarditis, koronararteriesygdom og

CHF.

2. Hypokaliæmi, der udvikles med CHF, brug af diuretika og glukokortikoider.

3. Nyre- og leversvigt, hvilket fører til nedsat biotransformation og eliminering af SG.

4. Samtidig brug af adrenomimetika (dopamin, adrenalin, efedrin), phosphodiesterasehæmmere (theophyllin), antikoagulantia (heparin), antiarytmika (quinidin, diphenin), β-blokkere.

5. Reduktion af størrelsen af ​​det fungerende myokardium (akut periode med MI, myokarditis, kardiomegali).

Forgiftning med hjerteglykosider manifesteres af en række symptomer. På den del af mave-tarmkanalen kan der observeres kvalme, opkastning, smerter i den epigastriske region. Disse manifestationer er forbundet med en direkte irriterende virkning af lægemidler på mave-tarmslimhinden og aktivering af dopamin DA2-receptorer i triggerzonen. Fra siden af ​​hjertet kan der være bradykardi, atrioventrikulær blokade, ventrikulær ekstra-

Tabel 3.7.Farmakokinetik af hjerteglykosider anvendt ved kronisk hjertesvigt

Bemærk:* - med intravenøs administration; ** - til oral administration.

systole. I den toksiske fase, udseendet af polytopisk ventrikulære ekstrasystoler på baggrund af takykardi, ændring i spænding ST.

Behandling af forgiftning med hjerteglykosider

Annullering af lægemidlet.

For at korrigere hypocaligistia indføres en polariserende blanding: 5% glucoseopløsning (200 ml), insulin - 4 enheder, kalium-magnesium asparaginat (panangin) - 10 ml intravenøst ​​dryp.

Complexons bruges til at binde Ca 2+ ioner: ethylendiamintetraeddikesyre (EDTA) injiceres intravenøst ​​i dråber på 2-4 g i 500 ml 5% glucoseopløsning.

For at genoprette aktiviteten af ​​Na + /K + -ATPase anvendes en donator af SH-grupper - unithiol (5 ml af en 5% opløsning intravenøst).

Hvis der ikke er effekt af brugen af ​​ovenstående lægemidler, ordineres diginbid, som er Fab-fragmenter af antistoffer til binding af SG. Indholdet af hætteglasset (40 mg), der er i stand til at neutralisere 0,6 mg digoxin, opløses i 4 ml vand til injektion og injiceres intravenøst ​​over 30 minutter.

Kontraindikationer til udnævnelse af hjerteglykosider

Bradykardi mindre end 55 slag/min.

Atrioventrikulær blokering.

Ustabil angina, akut periode med myokardieinfarkt.

Wolff-Parkinson-White syndrom (WPW syndrom).

Lungehjertesvigt III st.

Nyresvigt (evt. brug af digitoxin).

Atrieflimren med en sjælden ventrikulær rytme.

Angiotensin II-receptorblokkere

Losartan (Cozaar).

Valsartan (Diovan).

Kandesartan (Atakand).

I de senere år er der opnået overbevisende beviser for, at ved CHF er nogle angiotensin II-receptorblokkere (ARB'er): losartan, valsartan og candesartan praktisk talt sammenlignelige i effektivitet med ACE-hæmmere. Angiotensin II-receptorblokkere bør dog ikke anvendes til behandling af CHF hos patienter, som ikke tidligere har fået en ACE-hæmmer. Disse lægemidler diskuteres nærmere i foredraget "Klinisk farmakologi af antihypertensiva".

Angiotensin II-receptorblokkere kan gives både som et alternativ til en ACE-hæmmer eller i kombination med en ACE-hæmmer, selvom kombinationen af ​​en ACE-hæmmer med β-ad-

renoblokker. Kun ved intolerance over for en β-adrenerg blokker er det værd at skifte til en kombination af ACE-hæmmere med BAR II. Den tredobbelte kombination af ACE-hæmmer + BAR II + β-blokker kan, selvom den i højere grad kan blokere neurohormoner og myokardie- og vaskulære remodelleringsprocesser, føre til et for stort fald i blodtrykket og sekundær reaktivering af neurohormonale systemer, der er ansvarlige for udviklingen af CHF. Derfor er det bedre at bruge aldosteronantagonister som en tredje komponent, der komplementerer ACE-hæmmere og BAB. De anbefalede doser af lægemidler er vist i tabellen. 3.8.

Tabel 3.8.Indledende, gennemsnitlige terapeutiske og maksimale doser af BAR II anvendt til behandling af kronisk hjertesvigt (Nationale retningslinjer for diagnosticering og behandling af hjertesvigt, anden revision, 2006)

Titrering af doser af lægemidler udføres på samme måde som for ACE-hæmmere. Startdosis kan fordobles hver 3.-5. dag (med stabilt blodtryk og ingen komplikationer), indtil den gennemsnitlige terapeutiske eller maksimale dosis er nået. Med indledende hypotension (tryk under 100 mm Hg) giver det mening at reducere startdosis med 2 gange.

3.2. YDERLIGERE MEDICINER ANVENDES TIL BEHANDLING AF KRONISK HJERTESVILLE

Gruppen af ​​yderligere lægemidler, der anvendes til behandling af CHF, omfatter lægemidler, hvis effektivitet og sikkerhed er fastslået, men som kræver afklaring.

Statiner

På trods af, at der er data, der tyder på statiners evne til yderligere at forbedre prognosen for patienter med CHF af iskæmisk ætiologi, er der indtil videre ikke opnået overbevisende resultater for at reducere dødeligheden blandt patienter med CHF med disse lægemidler. Ikke desto mindre kan statiner formentlig reducere risikoen for iskæmisk HF noget og forbedre prognosen for patienter med allerede udviklet dekompensation.

Samtidig er der ingen grund til at stræbe efter at opnå de maksimalt tolererede doser af statiner. I tilfælde af at niveauet total kolesterol mindre end 3,2 mmol/l, bør brugen af ​​lægemidler afstå fra. Kontrol af sikkerheden ved brug af statiner adskiller sig ikke fra den ved hyperlipidæmi.

Antikoagulanter

For at forhindre trombose og emboli hos patienter med dekompenseret CHF, som er i sengeleje, kan lavmolekylære hepariner anvendes. Især brugen af ​​enoxaparin (40 mg/dag i 2-3 uger) og dalteparin er blevet godkendt.

Indirekte antikoagulantia (Warfarin, Sincumar) er absolut nødvendige for patienter med atrieflimren og en øget risiko for tromboemboli:

I alderdommen;

I nærvær af tromboemboli i historien;

Med slagtilfælde og forbigående forstyrrelser i cerebral cirkulation;

I tilfælde af påvisning af intracardiale tromber;

På kraftigt fald ejektionsfraktion (mindre end 35%) og udvidelse af hjertekamrene (endelig diastolisk størrelse mere end 6,5 cm).

Den internationale normaliserede ratio (INR) bør opretholdes inden for 2-3. Bevis for effektiviteten af ​​indirekte antikoagulantia hos patienter med sinusrytme (selv med udvidelse af hjertet og tilstedeværelse af blodpropper) er i øjeblikket ikke tilgængelig.

Desværre kan indirekte antikoagulantia ikke erstattes af blodpladehæmmende midler ( acetylsalicylsyre clopidogrel eller en kombination deraf), da effektiviteten af ​​behandlingen i dette tilfælde er reduceret, og med kombinationsbehandling er risikoen for blødning sammenlignelig med risikoen for warfarin.

På trods af, at det kun er statiner og antikoagulantia, der optræder i officielle anbefalinger som supplerende lægemidler til behandling af CHF, er der stadig en række lægemidler, der undersøges og anses for lovende i behandlingen af ​​kronisk hjertesvigt.

Reninhæmmere

En anden tilgang til blokaden af ​​RAAS er dens hæmning på det tidligste stadie af aktivering (renindannelse) ved hjælp af specifikke reninhæmmere (enalkiren, zankiren, cyprokiren, remicren), der testes i pilotundersøgelser. Lægemidlerne i denne gruppe har evnen til selektivt at blokere omdannelsen af ​​angiotensinogen til AT-I, hvilket bestemmer deres specificitet. De første forsøg med reninhæmmere i CHF viste, at disse lægemidler øger slagtilfældeproduktionen, reducerer gennemsnitsblodtrykket og det samlede blodtryk og forbedrer nyrernes blodgennemstrømning. En mere signifikant effekt opnås hos patienter behandlet med diuretika, som vides at kunne aktivere RAAS. Indtil videre er der ikke fundet reninhæmmere bred anvendelse med CHF anvendes de dog til behandling af arteriel hypertension (f.eks. aliskiren).

Rekombinant natriuretisk peptid type B

Nesyritid (Natrekor).

Natriuretiske peptider (A- og B-typer) syntetiseres i hjernen og ventrikulært myokardium. De påvirker frigivelsen af ​​en række regulatoriske faktorer: de hæmmer sekretionen af ​​vasopressin og ACTH, reducerer aktiviteten af ​​RAAS og reducerer frigivelsen af ​​katekolaminer fra binyrerne. Syntetiseret i hjerneceller, natriuretisk peptid (B-type) spiller en rolle i reguleringen af ​​Na + niveauer og diurese, blodtryksniveauer.

Det er blevet fastslået, at en stigning i niveauet af natriuretiske peptider er forbundet med sværhedsgraden af ​​hjertesvigt. System-

Den kroniske brug af nesiritid, et rekombinant humant type B natriuretisk peptid, forårsager hæmodynamisk forbedring, herunder vasodilatation, øget natriurese og et fald i RAAS-aktivitet. Kliniske undersøgelser har vist både hæmodynamisk og klinisk forbedring hos patienter. En yderligere fordel ved lægemidlet er tilstedeværelsen af ​​en positiv inotrop effekt med en tilstrækkelig lav arytmogenicitet.

Vasopeptidasehæmmere

Candoxatril.

Omapatrilat (Vanlev).

Candoxatril er en hæmmer af neutral endopeptidase, som ødelægger natriuretiske peptider, bradykinin og andre biologisk aktive peptider. Lægemidlerne i denne gruppe er ordineret for at reducere inaktiveringen af ​​natriuretiske peptider og derved forstærke de natriuretiske og vasodilaterende virkninger af denne endogene faktor hos patienter med CHF og arteriel hypertension. Den gunstige virkning af candoxatril (400 mg/dag) på den funktionelle status af patienter med CHF (I-III FC) er sammenlignelig med virkningen

captoril effekt (50-100 mg / dag). Sværhedsgraden af ​​den natriuretiske virkning af candoxatril afhænger af omfanget af hjertevolumen.

Omopatrilat er en "dobbelt metalloproteasehæmmer", der blokerer angiotensin-konverterende enzym og neutral endopeptidase. Dette lægemiddel er ikke ringere end en ACE-hæmmer mht klinisk effektivitet og indflydelse på prognosen for patienter med CHF. Hos sådanne patienter øger omapatrilat (40 mg 1 gang dagligt) efter 24 ugers behandling træningstolerancen, ligesom lisinopril (20 mg 1 gang dagligt) gør, men omopatrilat klarer sig markant bedre end lisinopril med hensyn til morbiditet og dødelighed. Spørgsmålet om brugen af ​​vasopeptidasehæmmere i almen klinisk praksis vil blive endeligt løst efter afslutningen af ​​store RCT'er.

Endotelinreceptorblokkere

Bosentan (Trakleer).

Sitaxentan.

Tesosentan.

Ambrisentan.

Koncentrationen af ​​endothelin (ET), som er et kraftigt vasopressormiddel, i blodet hos patienter med CHF er normalt øget og er direkte afhængig af funktionsklassen, fraktion

venstre ventrikeludstødning og træningstolerance. Der er især tætte relationer til graden af ​​pulmonal hypertension. Dette forklares af det faktum, at hovedsyntesen af ​​endotelin i CHF forekommer netop i lungekredsløbet.

I øjeblikket anvendes den ikke-selektive blokker af ET-receptorer bosentan, som er ordineret til CHF ved 500 mg 2 gange dagligt, og tezosentan. Både selektive blokkere af ET-A-receptorer (sitaxentan) og hæmmere af ET-1-dannelse (phosphoramidon) er blevet skabt og gennemgår kliniske tests. Udsigterne for denne gruppe lægemidler er forbundet med deres kardiobeskyttende evner, som består i at blokere processerne med endotelin-medieret ombygning af hjertet og blodkarrene. Samtidig var et forsøg på at bruge tezosentan til patienter med akut dekompensation af CHF mislykket, da lægemidlet ikke påvirkede det kliniske forløb og dødeligheden i denne patologi.

Et nyere medlem af denne gruppe, ambrisentan, bliver i øjeblikket undersøgt som en behandling for pulmonal hypertension, der kan forbedre overlevelsesraten og forsinke begyndelsen af ​​klinisk forværring af sygdommen.

Vasopressin V 2 receptorblokkere

Tolvaptan.

Conivaptan.

Givet at volumen overbelastning er almindelig årsag akut dekompensation af patienter med CHF, og diuretika og nogle andre lægemidler, der bruges til at bekæmpe væskeophobning, kan forårsage nyreinsufficiens, søgen efter indgreb, der sigter mod at reducere symptomer og tegn på CHF og forbedre prognosen, er aktivt i gang.

Effektiviteten af ​​blokkeren af ​​vasopressin V2-receptorer (tolvaptan i en dosis på 30-90 mg/dag i 25-60 dage) er blevet bevist hos patienter med kongestiv CHF, der er resistent over for standardbehandling, inklusive diuretika. I dette tilfælde gjorde den yderligere introduktion af lægemidlet i behandlingsregimet det muligt at reducere dosis af diuretikum, reducere kropsvægten (for den første dag med 1,76 kg mod 0,97 kg, når du tog placebo) og sværhedsgraden af ​​ødemet (for 7 dage), normalisere natriumindholdet i blodserum (forhøjede natriumniveauer hos personer med baseline hyponatriæmi). Vægttab blev ikke ledsaget af ændringer i hjertefrekvens, blodtryk, hypokaliæmi eller nedsat nyrefunktion. Mindre kropsvægt eller mere højt niveau natrium varede længe efter udskrivelsen.

Selvom langtidsbehandling med tolvaptan hos patienter indlagt med dekompenseret CHF ikke har en signifikant klinisk effekt, hverken på godt eller ondt, sammenlignet med placebo (lægemidlet viste ikke en langtidseffekt på den samlede og kardiovaskulære dødelighed i RCT EVEREST såvel som på morbiditet hos patienter forbundet med CHF), er blokering af vasopressinreceptorer imidlertid effektiv og sikker til at accelerere udskillelsen af ​​væske fra kroppen og forbedre det kliniske billede af CHF ved kortvarig brug. Derfor understøtter resultaterne af de gennemførte forsøg brugen af ​​tolvaptan hos patienter indlagt på hospitalet for CHF med tegn på alvorlig væskeretention.

3.3. HJÆLPEMICIN ANVENDES TIL BEHANDLING

KRONISK Hjertesvigt

Gruppen af ​​hjælpemidler, der bruges til at behandle CHF, omfatter lægemidler, hvis virkning på sygdommens prognose er ukendt (eller ikke bevist), og deres anvendelse er dikteret af det kliniske billede.

Vasodilatorer

1. Overvejende venøse vasodilatorer.

Nitrater (se klassificering af antianginale lægemidler).

2. Hovedsageligt arterielle vasodilatorer.

2.1. Myotrope antispasmodika.

Hydralazin (Apressin).

2.2. Calciumkanalblokkere (dihydropyridinderivater).

Amlodipin (Norvasc).

Felodipin (Plendil).

3. Blandede vasodilatorer.

Natriumnitroprussid (Naniprus).

På nuværende tidspunkt er der ingen specifikke indikationer for brugen af ​​vasodilatorer ved CHF, men de kan anvendes som hjælpemidler til behandling af samtidig angina pectoris og/eller arteriel hypertension. Det skal huskes, at disse lægemidler ikke påvirker prognosen, hyppigheden af ​​indlæggelse og sygdommens progression.

Til behandling af CHF kan lægemidler fra de to første grupper anvendes. De mest almindeligt anvendte nitrater er isosorbiddinitrat og isosorbidmononitrat. Vasodilatorer af denne gruppe, der har en hovedeffekt på venerne, reducerer forbelastningen, hvilket begrænser den venøse tilbagevenden af ​​blod til hjertet. Den diastoliske fyldning af de højre dele af hjertet falder, derefter lungearterien, som er ledsaget af aflastning af lungekredsløbet og et fald i den diastoliske fyldning af venstre ventrikel. De farmakokinetiske egenskaber ved nitrater, virkningsmekanismen på celleniveau, egenskaberne ved farmakokinetik og bivirkninger diskuteres i foredraget " Klinisk farmakologi behandling af iskæmisk hjertesygdom.

Nitrater ordineres primært, når CHF kombineres med koronararteriesygdom i tilfælde af, at der er angina pectoris, som kun passerer fra nitrater. Samtidig skal følgende hæmodynamiske indikatorer overholdes (Mukharlyanov N.M., Mareeva V.Yu., 1994):

Centralt venetryk mere end 5 cm vand. Kunst.

BP mere end 100/60 mm Hg. Kunst.

BP puls mere end 30 mm Hg. Kunst.

Diastolisk tryk i lungearterien (DDPA) mere end 15 mm Hg. Kunst.

Hjerteindeks ≥3 l/min pr. m 2 .

En fælles egenskab ved arterielle vasodilatorer er udvidelsen af ​​arterioler, hvilket fører til et fald i perifer vaskulær modstand, efterbelastning, intraarterielt tryk, fremmer tømning af venstre ventrikel og en stigning i hjertevolumen. I øjeblikket har stofferne fra denne gruppe ingen uafhængig værdi i behandlingen af ​​CHF.

Begrænset anvendelse (hovedsageligt hos sorte) findes ved kombinationen af ​​hydralazin og isosorbiddinitrat i tilfælde af intolerance over for ACE-hæmmere og BAR. Det skal huskes, at hos hvide er det altid at foretrække at bruge ACE-hæmmere.

Calciumkanalblokkere

Amlodipin og felodipin er de eneste langsomme calciumkanalblokkere (dihydropyridinderivater), der anvendes i den komplekse behandling af CHF (hos patienter med FC I-II uden kongestion, hovedsageligt diastolisk) med vedvarende angina eller hypertension, høj pulmonal hypertension og alvorlige valvulære regurgitationer . De forværres dog ikke

gnose af patienter med CHF. De skal dog anvendes i kombination med ACE-hæmmere, BAB og aldosteronantagonister.

Antiarytmiske lægemidler

Behandling for CHF kræver kun livstruende og symptomatiske ventrikulære arytmier. De foretrukne lægemidler i dette tilfælde er β-blokkere, og antiarytmiske lægemidler i klasse I og IV er kontraindiceret. I tilfælde af ineffektivitet af β-blokkere bør klasse III lægemidler (amiodaron, sotalol, dofetilid) anvendes. Amiodaron er i stand til at reducere risikoen for pludselig død hos patienter med dekompenseret CHF i nærvær af ventrikulære arytmier, mens total dødelighedændres ikke pålideligt. Dosis af lægemidlet i dette tilfælde skal være ret lav (ca. 100-200 mg / dag). Hos patienter med CHF III-IV FC er brugen af ​​amiodaron farlig.

Sotalol er et alternativ til amiodaron. Ved indflydelse på ventrikulære arytmier det er kun lidt ringere end amiodaron. Dosis af lægemidlet titreres fra 20 mg 2 gange dagligt til 160 mg 2 gange dagligt, fordobles hver 2. uge.

Med atrieflimren er den eneste uafhængige prædiktor for bedre overlevelse hos patienter med CHF den konstante brug af antikoagulantia.

Blodpladehæmmende midler

Spørgsmålet om brugen af ​​antiblodplademidler i CHF er stadig åbent. Det menes, at den mest rimelige er den mest sjældne (kun i nærværelse af direkte indikationer) ordination af minimalt effektive doser af lægemidler af denne klasse. Denne position skyldes en mulig blokade af syntesen af ​​prostacyclin under påvirkning af visse trombocythæmmende midler (ACSK) med en svækkelse klinisk effekt ACE-hæmmere, diuretika, spironolacton og endda den blandede adrenoblokker carvedilol. Der er heller ingen klinisk dokumentation for den større sikkerhed ved at bruge trombocythæmmende midler med en anden virkningsmekanisme (f.eks. clopidogrel) hos patienter med CHF.

Ikke-glykosid kardiotonika

En langtidsundersøgelse af brugen af ​​ikke-glykosid kardiotoniske lægemidler (type III PDE-blokkere) viste, at trods den kortsigtede

Selvom de ikke væsentligt forbedrer hæmodynamikken og den kliniske status hos patienter med dekompenseret CHF, reducerer disse lægemidler ikke dødeligheden eller kardiovaskulær hospitalsindlæggelse, øger ikke træningstolerancen og reducerer ikke sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer på hjertesvigt. Desuden kan nogle af lægemidlerne i denne gruppe øge risikoen for død hos patienter med CHF. Derfor kan de på nuværende tidspunkt ikke anbefales til langtidsbehandling af dekompenseret sygdom. Disse midler er nærmere omtalt i underafsnittet om behandling af akut hjertesvigt.

Opsummering af resultaterne af kliniske observationer, herunder multicenter, på trods af tilstedeværelsen af ​​nogle uenigheder, giver os mulighed for at komme med følgende anbefalinger til lægemiddelbehandling af CHF

(Tabel 3.10).

3.4. FARMAKOTERAPI AF AKUT HJERTESVILLE

Akut hjertesvigt (AHF) er oftest resultatet af dekompenseret CHF, selvom det også kan udvikle sig hos patienter uden tidligere hjertesygdom. AHF er karakteriseret ved den hurtige indtræden af ​​symptomer, der er karakteristiske for nedsat hjertefunktion (nedsat hjertevolumen, utilstrækkelig perfusion og overbelastning af væv, øget tryk i lungernes kapillærer. I dette tilfælde som regel hjerteastma, lungeødem eller kardiogent shock diagnosticeres.. Alloker for første gang AHF til patienter uden tidligere hjertedysfunktion i anamnesen, samt akut dekompensation af CHF.Kliniske og hæmodynamiske tegn på forskellige varianter af AHF er vist i tabel 3.11.

I enhver klinisk variant af AHF er målet akut behandling er en hurtig stabilisering og forbedring af hæmodynamikken (primært hjertevolumen og slagvolumen, pulmonal arteriekiletryk (PAWP), tryk i højre atrium), et fald i sværhedsgraden af ​​symptomer på AHF (primært sværhedsgraden af ​​åndenød), eliminering af hypoxæmi, genoprettelse af renal perfusion. Generelle terapeutiske tilgange til behandling af AHF (ved hjælp af invasiv overvågning) er vist i tabel. 3.12.

Tabel 3.10.Nøgleanbefalinger for valg af lægemidler til behandling af kronisk hjertesvigt

Bordets ende. 3.10

bord 3.11. Kliniske og hæmodynamiske tegn ved forskellige typer af akut hjertesvigt (Taskforcen om akut hjertesvigt fra European Society of Cardiology, 2006; Russiske anbefalinger om diagnosticering og behandling af AHF, 2006)

Slut på tabel 3.11

bord 3.12. Generelle terapeutiske tilgange til behandling af akut hjertesvigt (ved hjælp af invasiv overvågning) (Taskforcen om akut hjertesvigt fra European Society of Cardiology, 2006; Russiske retningslinjer for diagnosticering og behandling af AHF, 2006)

Bordets ende. 3.12

Bemærk:med AHF, et fald hjerteindeks- mindre end 2,2 l / min pr. m 2, lav DZLA - mindre end 14 mm Hg. Art., høj DZLA - mere end 18-20 mm Hg. Kunst.

Behandling af AHF bør begynde med eliminering af hypoxæmi med iltbehandling (gennem en maske, næsekateter eller under konstant positivt tryk), indtil den målsatte arterielle iltmætning på 95-98 % er opnået. Nytten af ​​iltbehandling hos patienter uden hypoxæmi er tvivlsom og nogle gange farlig.

Farmakoterapi i AHF bør udføres under hensyntagen til farmakodynamikken og farmakokinetikken af ​​hvert anvendt lægemiddel og med en omhyggelig vurdering af mulige terapeutiske og toksiske interaktioner af de anvendte lægemidler.

Opioide analgetika

Den indledende fase af medicinsk behandling af svær AHF er introduktionen af ​​opioide analgetika, især morfin, for at undertrykke smerte, agitation, åndenød (på grund af overdreven aktivering af respirationscentret). Med introduktionen af ​​lægemidlet falder åndenød, smerte, angst og angst fjernes. Derudover sker der udvidelse af venerne, hvilket fører til et fald i venøst ​​tilbagevenden. Lidt nedsat puls. Lægemidlet administreres normalt intravenøst ​​langsomt (0,3-0,5 ml af en 1% opløsning - 3-5 mg), selvom intramuskulær og subkutan administration er mulig. I fravær af alvorlig respirationsdepression kan administrationen af ​​morfin gentages efter 15-30 minutter.

Undgå for høje doser af lægemidlet, der kan forårsage hypotension, alvorlig respirationsdepression, opkastning.

Risikoen for bivirkninger er højere hos ældre og svækkede patienter. Morfin er kontraindiceret ved bronkial astma, kronisk cor pulmonale og lungeødem, kombineret med hæmoragisk slagtilfælde.

Vasodilatorer

For at reducere preload og afterload anvendes vasodilatorer (tabel 3.13), som er det foretrukne middel i fravær af arteriel hypotension og tilstedeværelse af tegn på hypoperfusion, venøs kongestion i lungerne og nedsat diurese. Lægemidlerne i denne gruppe er i stand til hurtigt at reducere præ- og efterbelastning på grund af udvidelsen af ​​vener og arterioler, hvilket fører til et fald i trykket i lungernes kapillærer, et fald i PAWP, perifer vaskulær modstand og blodtryk, og en stigning i hjerteindeks.

Tabel 3.13.Indikationer for udnævnelse af vasodilatorer ved akut hjertesvigt

Før udnævnelsen af ​​vasodilatorer er det nødvendigt at sikre tilstrækkeligt påfyldningstryk af ventriklerne, hvilket eliminerer hypovolæmi. De kan ikke bruges til arteriel hypotension.

Doser af lægemidler vælges på en sådan måde, at der sikres optimal vasodilatation. Brugen af ​​utilstrækkeligt lave eller overdrevent høje doser af vasodilatorer fører til et fald i deres effektivitet, udvikling af tolerance, og overdreven vasodilatation ledsages af et fald i blodtryk og hæmodynamisk ustabilitet.

Brugen af ​​nitrater kan startes med oral administration (især på præhospital fase), i form af en aerosol (nitroglycerin 400 mcg (2 injektioner) hvert 5.-10. minut) eller subbukkal (isosorbiddinitrat 1-3 mg) under kontrol af blodtrykket.

Intravenøs administration af nitroglycerin (10-20 mg i 100-200 ml 5% glucoseopløsning (20 μg/min med en stigning i dosis til 200 μg/min eller isosorbiddinitrat 1-10 mg/t) skal udføres med forsigtighed

men titrering af dosis under nøje kontrol af blodtrykket. Optimalt er et fald i blodtrykket med 10 mm Hg. Kunst. I dette tilfælde er der et fald i blodstagnation i lungerne uden et fald i hjertevolumen og en stigning i myokardiets iltbehov. Der skal udvises særlig forsigtighed med aortastenose.

Når du bruger dem, bør arteriel hypotension undgås (dets sandsynlighed øges med hypovolæmi, lavere lokalisering af myokardieinfarkt, højre ventrikelsvigt). Hvis blodtrykket falder til 90-100 mm Hg. Art., skal dosis af administreret nitroglycerin reduceres, og i tilfælde af et yderligere fald i blodtrykket, stoppes administrationen af ​​lægemidlet fuldstændigt.

Hypotension forårsaget af brugen af ​​nitrater elimineres normalt af intravenøse væsker, kombinationen af ​​bradykardi og hypotension - af atropin. Nitrater kan også bidrage til opståen eller forværring af takykardi, bradykardi, nedsat ventilation-perfusionsforhold i lungerne og hovedpine. De anses for kontraindiceret ved alvorlig kontraktil dysfunktion i højre ventrikel, når dens output afhænger af præbelastning, med systolisk blodtryk under 90 mm Hg. Art., samt med en puls på mindre end 50 slag/min eller svær takykardi.

Den blandede vasodilator natriumnitroprussid tilberedes umiddelbart før brug. Først fortyndes indholdet af en ampul (25 eller 50 mg) i 5 ml 5% glucoseopløsning og fortyndes derefter yderligere i 250 ml 5% glucoseopløsning.

Introduktionen skal startes langsomt med en hastighed på 5 dråber pr. 1 min. (0,3 μg/kg pr. min. administreres), derefter øges hastigheden, dog ikke mere end 10 dråber hvert 15. minut (titreret til 1-5 μg/kg) i minuttet). Dosis af lægemidlet titreres meget omhyggeligt under omhyggelig kontrol, hvilket ofte kræver invasiv blodtryksovervågning. Virkningen af ​​lægemidlet udvikler sig meget hurtigt, startende fra 5 til 7 minutter efter administration; dens virkning er stabil under hele infusionen og stopper 20-25 minutter efter afslutningen af ​​injektionen. For at undgå udviklingen af ​​et rekylsyndrom ved slutningen af ​​administrationen af ​​natriumnitroprussid, reduceres infusionshastigheden gradvist.

Lægemidlet anbefales til brug hos patienter med alvorligt hjertesvigt, såvel som med en overvejende stigning i afterload (hypertensiv AHF) eller mitral regurgitation. Men med udviklingen af ​​AHF på baggrund af ACS, bør der gives fortrinsret til

nitrater, da natriumnitroprussid kan forårsage fænomenet koronar "stjæle".

Ved hypovolæmi kan natriumnitroprussid, såvel som nitrater, forårsage et signifikant fald i blodtrykket med reflekstakykardi, så fyldningstrykket i venstre ventrikel bør være mindst 16-18 mm Hg. Kunst. Andre bivirkninger omfatter forværring af hypoxæmi ved lungesygdom (ved at eliminere hypoxisk indsnævring af pulmonale arterioler), hovedpine, kvalme, opkastning og mavekramper.

I fravær af natriumnitroprussid eller nitroglycerin med forhøjet blodtryk (især ved tilstedeværelse af lungeødem), kan den middelvirkende ganglieblokker pentamin bruges med forsigtighed (intravenøst ​​langsomt 0,5-1 ml af en 5% opløsning i 20-40 ml isotonisk natriumchloridopløsning eller 5 % glucoseopløsning). Det skal dog huskes, at det kan forårsage ukontrolleret hypotension.

En ny tilgang til behandling af AHF er brugen af ​​et rekombinant hjernenatriuretisk peptidlægemiddel, nesiritid (natrecor). Foreløbige resultater af brug hos patienter med dekompenseret CHF viste en mere udtalt forbedring af hæmodynamiske parametre og færre bivirkninger sammenlignet med nitroglycerin.

Calciumkanalblokkere

Diuretika

Diuretika (primært loop-diuretika) er indiceret til AHF med tegn på væskeretention. Intravenøs administration af disse lægemidler gør det muligt at opnå en vasodilaterende effekt, som viser sig ved et hurtigt (efter 5-30 minutter) fald i trykket i højre atrium og PAWP, samt et fald i pulmonal vaskulær modstand. Ved alvorlig dekompensation af hjertesvigt bidrager diuretika til normalisering af hjertekamrenes fyldningstryk og kan hurtigt reducere neurohormonal aktivitet.

Valgmuligheder er kraftfulde loop-diuretika, hvis behandling kan startes på det præhospitale stadium. Dosis af lægemidlet titreres afhængigt af den kliniske effekt og reduktionen af ​​symptomerne på væskeretention (tabel 3.14).

Tabel 3.14.Funktioner ved brugen af ​​diuretika ved akut hjertesvigt

En enkelt dosis furosemid, når det administreres intravenøst, varierer over et meget bredt område (fra 20 til 140 mg), den diuretiske virkning indtræder efter 5 minutter, når et maksimum efter 30 minutter og varer i 2 timer. Men med bolusadministration af høje doser af lægemidlet (mere end 1 mg / kg) er der risiko for at udvikle refleks vasokonstriktion. Sidstnævnte forhold skal tages i betragtning, især hos patienter med ACS, når det er ønskeligt at bruge diuretika i små doser, idet der foretrækkes vasodilatorer. I doser svarende til furosemid kan andre kraftige diuretika (bumetanid, torasemid) også anvendes. Introduktionen af ​​en "chok"-dosis af furosemid eller torasemid efterfulgt af infusion er mere effektiv end gentagen bolusadministration.

Thiaziddiuretika og spironolacton kan bruges i kombination med loop-diuretika for at forstærke virkningen af ​​sidstnævnte. Samtidig er kombinationen af ​​lave doser af lægemidler mere effektiv og er forbundet med en lavere risiko for bivirkninger sammenlignet med introduktion af høje doser af et enkelt diuretikum. Kombinationen af ​​loop-diuretika med dobutamin, dopamin eller nitrater er også mere effektiv og sikker end diuretisk monoterapi ved højere doser.

Den kombinerede brug af en lav dosis furosemid med en gradvis stigning i dosis af nitroglycerin til den maksimalt tolererede eliminerer effektivt symptomerne på lungeødem end administration af høje doser af et diuretikum.

De mest alvorlige bivirkninger ved behandling af AHF med diuretika er neurohormonal aktivering, hypokaliæmi, hypomagnesæmi og hypochloræmisk alkalose, hvilket fører til arytmier og forværring af nyresvigt. Derudover kan overdreven diurese reducere venetrykket, PAWP og diastolisk ventrikulær fyldning med efterfølgende reduktion i hjertevolumen, især hos patienter med svær HF, overvejende diastolisk svigt eller højre ventrikulær dysfunktion.

β - adrenoblokkere

Til dato er der ingen fuldt udviklet strategi for anvendelse af β-blokkere i AHF for at opnå hurtig klinisk forbedring. Tilstedeværelsen af ​​AHF betragtes som en kontraindikation for at ordinere denne gruppe lægemidler.

Indikationer kan være vedvarende arteriel hypertension, samt myokardieiskæmi, takykardi eller arytmi hos patienter uden arteriel hypotension, tegn på perifer hypoperfusion og standard kontraindikationer for brug af β-blokkere. Ikke desto mindre bør intravenøs administration af β-blokkere til patienter med åbenlyse AHF og kongestive lunger anvendes med ekstrem forsigtighed, idet en hurtig stigning i doser undgås. Præference bør gives til korttidsvirkende lægemidler (esmolol, metoprololtartrat).

I nogle tilfælde, når lungeødem opstår hos en patient med subaorta eller isoleret mitralstenose og er forbundet med forekomsten af ​​tachysystoli, ofte i kombination med forhøjet blodtryk, hjælper administrationen af ​​en β-blokker til at lindre symptomerne på sygdommen.

Plasma erstatninger

Plasmaerstatninger er vist til patienter i staten kardiogent shock med et fald i CVP mindre end 100-120 mm vand. Kunst. Det foretrækkes at anvende en dextran med lav molekylvægt (f.eks. reopoliglyukin) 150-200 ml i 10 minutter under kontrol af diastolisk tryk i lungearterien (skal holdes på 20 mm Hg) og diurese.

Lægemidler med en positiv inotrop effekt

Lægemidler med en positiv inotrop effekt er indiceret til perifer hypoperfusion (arteriel hypotension, forringelse af nyrefunktionen), resistente over for indføring af væske, diuretika og vasodilatorer i optimale doser, uanset tilstedeværelsen af ​​blodstase i lungerne.

Klassificering af lægemidler med en positiv inotrop effekt (Varro A., Papp J., 1995, med ændringer)

Klasse I - lægemidler, hvis positive inotrope virkning er forbundet med en stigning i calciumstrøm og en stigning i indholdet af cAMP i kardiomyocytter:

IA - blandede (dopamin, dopexamin) og β1-agonister (dobutamin);

IB - phosphodiesterase (PDE) inhibitorer (amrinon, milrinon, enoximon);

IC - direkte aktivatorer af adenylatcyclase (forskolin); ID - L-type calciumkanalaktivatorer (BAY-K 8644).

Klasse II - lægemidler, hvis positive inotrope virkning er medieret gennem en stigning i natriumniveauer i kardiomyocytter:

IIA - natrium-kalium ATP-ase-blokkere (hjerteglykosider);

IIB - aktivatorer af spændingsstyrede natriumkanaler (lægemidler fra denne gruppe bruges ikke klinisk på grund af høj samlet toksicitet).

Klasse III - lægemidler, der øger følsomheden af ​​myofilamenter over for calcium (calciumsensibilisatorer) (levosimendan, pimobendan, sulfamazol, adibendan).

Klasse IV - lægemidler med en polyvalent virkningsmekanisme. De forlænger repolarisering og hæmmer PDE (almocalant, vesnarinon, dofetilid).

Lægemidlerne i disse klasser har en udtalt positiv inotrop effekt og er livreddende midler hos patienter med kritisk hæmodynamisk dekompensation (tabel 3.15).

Samtidig forårsager en række inotrope lægemidler et stort antal farlige bivirkninger (alvorlig takykardi, supraventrikulære og ventrikulære arytmier, myokardieiskæmi), hvilket begrænser deres anvendelse. For at reducere sandsynligheden for en arytmogen effekt er det nødvendigt at opretholde normale blodniveauer af K+ (mere end 4 mmol/l) og Mg 2+ (mere end 1 mmol/l).

Dopamin er en blandet agonist med en dosisafhængig effekt. Ved lave doser (0,5-2 µg/kg pr. minut) aktiverer det dopamin DA 1 receptorer, hvilket forårsager udvidelse af de renale, mesenteriske, koronare og cerebrale kar. Som følge af udvidelsen nyrekar forbedrer nyrernes blodgennemstrømning og følgelig filtration og diurese. Ved en dosis på 2-3 µg/kg pr. minut sker der yderligere aktivering af β 1 -adrenerge receptorer i hjertet, hvilket fører til en stigning i styrken af ​​hjertesammentrækninger, hjertevolumen og til et fald i virkningerne af hjertesvigt . Ved en dosis på 7-10 mcg/kg pr. minut aktiveres postsynaptiske α 1 - og præsynaptiske β 2 -adrenerge receptorer, hvilket fører til en stigning i blodtrykket og en stigning i hjertefrekvensen.

Begynd infusionen af ​​lægemidlet med en dosis på 0,5-1 µg/kg pr. minut, tilsæt derefter 2 µg/kg pr. minut hvert 10.-30. minut, indtil de ønskede kliniske og hæmodynamiske effekter er opnået. Generelt kræver inotrop støtte i AHF med hypotension doser større end 2 µg/kg pr. minut. Lav dosis administration

bord 3 .15. Brugen af ​​lægemidler med en positiv inotrop effekt ved akut hjertesvigt

(mindre end 2-3 mcg/kg pr. minut) kan forbedre renal blodgennemstrømning og øge diurese ved akut dekompensation af CHF med arteriel hypotension og oliguri.

Dobutamin er en syntetisk agonist, der har en overvejende effekt på β 1 -adrenerge receptorer, samt stimulerer β 2 - og α 1 -adrenerge receptorer. Ved AHF forbedrer dobutamin myokardial kontraktilitet, øger slagvolumen og hjertevolumen, systemisk tryk og perfusionsblodgennemstrømning. Et af kendetegnene ved lægemidlets virkning er overvægten af ​​en positiv inotrop effekt frem for en positiv kronotrop effekt.

Normalt ordineres lægemidlet med 2-3 mcg / kg pr. minut, hvorved dosis øges med 2-3 mcg / kg pr. minut hvert 10. - 30. minut, indtil der opnås en klinisk effekt, eller indtil der opstår bivirkninger. Den optimale vedligeholdelsesdosis af lægemidlet i de første 72 timers infusion er 7,5-15 mcg/kg pr. minut (nogle gange op til 20 mcg/kg pr. minut).

Hæmodynamiske virkninger udvikler sig inden for 1-2 minutter efter starten af ​​infusionen, de korrelerer godt med dosis af lægemidlet og dets plasmakoncentration. Lægemidlet metaboliseres hurtigt og udskilles fra kroppen 10-12 minutter efter afslutningen af ​​infusionen. Langvarig infusion af dobutamin (mere end 24-48 timer) fører til udvikling af tolerance og et delvist tab af den hæmodynamiske effekt.

I tilfælde af introduktion af dobutamin på baggrund af en β-adrenerg blokker, for at opretholde en positiv inotrop effekt, kan dosen af ​​dobutamin øges til 15-20 mcg / kg pr. minut. Brugen af ​​lægemidlet (i tilstrækkeligt høje doser - 5-20 mcg / kg pr. minut) sammen med carvedilol gør det muligt at øge modstanden af ​​lungekarrene. Fælles ansøgning dobutamin og en PDE-hæmmer giver en gensidig forstærkning af en positiv inotrop effekt.

Reducer dosis af lægemidlet bør være langsom (for eksempel med 2 mcg / kg pr. minut hver dag), mens forsigtigt ordineres vasodilatorer (hydralazin og / eller ACE-hæmmere).

Dopexamin er en ny syntetisk blandet agonist, der har strukturelle ligheder med både dopamin og dobutamin. Det har en effekt på dopamin DA 1 receptorer og β-adrenerge receptorer (hovedsageligt på β 2). Affiniteten af ​​dopexamin i forhold til β 2 -adrenerge receptorer er 9,8 gange højere end denne indikator i forhold til β 1 -adrenerge receptorer.

Normalt i venstre ventrikel dominerer β 1 -adrenerge receptorer over β 2 -adrenerge receptorer i et forhold på ca. 4:1. Men med CHF ændres dette forhold og antallet af β 1 - og β 2 -adrenerge receptorer

bliver det samme. I dette tilfælde kan selektiv stimulering af β2-adrenoreceptorer ledsages af en positiv inotrop effekt. Derudover har dopexamin en deprimerende effekt på mekanismerne for genoptagelse af katekolaminer, hvilket også til dels skyldes den positive inotrope effekt af dette lægemiddel.

Stimulering af β 2 -adrenerge receptorer i perifere kar fører til vasodilatation, et fald i perifer vaskulær modstand og afterload.

Aktivering af DA 1-receptorer i nyrekarrene fører til en stigning i renal blodgennemstrømning og en tilsvarende stigning i filtration og diurese. Sammenlignende karakteristika for dopexamin og dopamin er vist i tabel. 3.16.

Tabel 3.16.Sammenlignende egenskaber dopexamin og dopamin

Bemærk:"-" - Det virker ikke; "?" - virker næsten ikke; "+" - svagt effektiv; "++" - virker moderat; "+++" - udtrykt handling.

Den mest udtalte effekt af dopexamin viser sig, når det administreres ved kontinuerlig infusion (fra 3 til 24 timer) med en hastighed på 0,5-6 µg/kg pr. minut. Imidlertid begrænser en stigning i hjertefrekvensen og en stigning i myokardiets iltforbrug (ved doser større end 4 μg / kg pr. minut) brugen af ​​dette lægemiddel ved IHD.

Bivirkninger observeres i 2-5% af tilfældene, hovedsageligt ved langvarig (mere end 72 timer) infusion i høje doser: kvalme, kropsrysten, takykardi, brystsmerter (i 2,1% af tilfældene), arytmier (1,5-2,3% af tilfældene). tilfælde). De forsvinder hurtigt, når dosis af lægemidlet reduceres, eller infusionen stoppes.

Blandede adrenomimetika (epinephrin, noradrenalin) kan anvendes, hvis der på trods af en stigning i hjertevolumen som følge af inotrop støtte og væskeadministration ikke kan opnås tilstrækkelig organperfusion. Derudover kan disse lægemidler bruges under genoplivning, samt til at opretholde perfusion under livstruende hypotension.

Valget mellem epinephrin og noradrenalin afgøres af den kliniske situation. For en mere udtalt effekt på hæmodynamikken kombineres adrenalin ofte med dobutamin. Sammenlignende karakteristika for adrenalin og noradrenalin er angivet i tabel. 3.17.

Tabel 3.17.Reaktioner på intravenøs infusion af epinephrin og noradrenalin (Hoffman B.V., 2003)

Disse lægemidler kan bruges under genoplivning, samt til at opretholde perfusion ved livstruende hypotension (BP mindre end 70 mm Hg). Så epinephrin kan administreres mod arteriel hypotension, der er refraktær over for dobutamin. Noradrenalin er indiceret til patienter med svær arteriel hypotension (systolisk blodtryk mindre end 70 mm Hg), med lavt perifert vaskulær modstand. Den sædvanlige startdosis af lægemidlet er 0,05-0,5 mcg / kg pr. minut; i fremtiden tit-

ruyutsya indtil effekten er opnået og i ildfast stød kan være 8-30 mcg / kg per minut. Den kombinerede udnævnelse af noradrenalin og dobutamin er tilladt for at opnå en mere udtalt effekt på hæmodynamikken.

Brugen af ​​epinephrin og noradrenalin bør udføres med forsigtighed i kort tid (da en yderligere stigning i TPVR fører til et endnu større fald i hjertevolumen og nedsat vævsperfusion), fortrinsvis under forhold med invasiv overvågning med bestemmelse af hjerte output og PAWP.

Phosphodiesterase III-hæmmere (PDE-III) anvendes i øjeblikket ret sjældent og kun i fravær af arteriel hypotension. Brugen af ​​amrinon på grund af dets evne til at øge dødeligheden hos patienter med AHF blev afbrudt. Lægemidlerne fra denne gruppe kan tilsyneladende være at foretrække frem for dobutamin hos patienter, der får β-blokkere og/eller med et utilstrækkeligt respons på dobutamin eller andre pressoraminer (se tabel 3.16).

På grund af alvorlig perifer vasodilatation på baggrund af brugen af ​​PDE-III-hæmmere kan arteriel hypotension udvikle sig (især hos patienter med lavt ventrikulært fyldningstryk). Det kan undgås ved at give afkald på den indledende bolus af lægemidlet og eliminere hypovolæmi.

Der stilles store forhåbninger til lægemidlet fra gruppen af ​​ikke-glykosid kardiotoniske - calciumsensibilisatorer - levosimendan (pyridazinoldinitril). Det binder til troponin C og øger myofibrillernes reaktion på calcium, ændrer den fysiologiske reaktion af interaktionen mellem troponin C og troponin J, og stabiliserer calcium-inducerede ændringer i troponin Cs konformation, som er nødvendige for aktiveringen af ​​kontraktile proteiner. . Levosimendan øger kraften af ​​hjertesammentrækninger, mens den normaliserer den diastoliske funktion uden at ændre koncentrationen af ​​intracellulært calcium.

Derudover kan lægemidlet hæmme PDE ved at øge indholdet af cAMP, fremme åbningen af ​​ATP-afhængige kaliumkanaler i vaskulære glatte muskler.

Med introduktionen af ​​levosimendan udvikles ikke kun en positiv inotrop effekt, men også vasodilatation forbundet med udvidelsen af ​​både arterioler og venoler. I modsætning til traditionelle inotrope lægemidler manifesteres den hæmodynamiske virkning af levosimendan ved samtidig administration på baggrund af β-blokkere.

Levosimendan er indiceret til AHF med lavt hjertevolumen hos patienter med venstre ventrikulær systolisk dysfunktion (lav ejektionsfraktion) i fravær af alvorlig arteriel hypotension (BP mindre end 85 mm Hg) og med tilstrækkelig fyldning af hjertets ventrikler (elimineret hypovolæmi) (se tabel. 3.17). Introduktionen af ​​lægemidlet er ledsaget af en dosisafhængig stigning i hjertevolumen og slagvolumen, et fald i PAWP, en moderat stigning i hjertefrekvensen og et let fald i blodtrykket og et fald i symptomer på CHF-dekompensation. Derudover har levosimendan en antiiskæmisk effekt, og dens virkning svækkes ikke ved at tage β-blokkere (i modsætning til dopamin og dobutamin).

Bivirkninger manifesteres ved et fald i hæmoglobin, hæmatokrit og K + i blodet.

hjerteglykosider

I tilfælde af, at et fald i blodtrykket ved AHF ledsages af en tachysystolisk form for atrieflimren, kan hjerteglykosider anvendes. De øger hjertevolumen lidt og mindsker påfyldningstrykket i hjertekamrene. Strofantin i en dosis på 0,5-0,75 ml af en 0,05% opløsning administreres intravenøst ​​via strøm (men ikke mindre end 3 minutter) eller dryp (inden for 10-15 minutter). Korglikon indgives intravenøst ​​langsomt i en dosis på 0,75-1,0 ml af en 0,06% opløsning. Anvendelse af hjerteglykosider hos patienter med AHF på baggrund af MI anbefales ikke på grund af en mulig forværring af prognosen.

Afslutningsvis skal det bemærkes, at selvom sværhedsgraden af ​​symptomer på AHF under påvirkning af intensiv pleje kan falde hurtigt, den samlede prognose er dårlig, og patienterne skal efterfølgende have langtidsbehandling.

LITTERATUR

Arutyunov G.P.ARA i behandlingen af ​​CHF indtil 2003. Deres fordele og ulemper i forhold til traditionelle metoder terapi / G. P. Arutyunov // Hjertesvigt. - 2004. - Vol. 5, ? 2. - S. 72-73.

Belousov Yu. B.Klinisk farmakokinetik. Praksis med lægemiddeldosering / Yu. B. Belousov, K. G. Gurevich. - M.: Littera, 2005. - 288 s.

Belousov Yu. B.Klinisk farmakologi og farmakoterapi. - 2. udg., stereotype. / Yu. B. Belousov, V. S. Moiseev, V. K. Lepakhin. - M.: Universum forlag, 2000. - 539 s.

Gendlin G.E.Behandling af kronisk hjertesvigt med diuretika / GE Gendlin // Hjertesvigt. - 2005. - T. 6,? 3. - S. 142.

Diagnose og behandling af akut hjertesvigt. Russiske anbefalinger. - M., 2006. - 26 s.

Mareev V. Yu.Aspirin ved kronisk hjertesvigt. Interaktion med de vigtigste midler til behandling af dekompensation / V. Yu. Mareev // Hjertesvigt. - 2003. - T. 4,? 3. - S. 153-157.

Mareev V. Yu.Dilatrend i behandlingen af ​​hjertesvigt: kun en β-blokker eller en ny klasse af neurohormonale modulatorer? / V. Yu. Mareev // Hjertesvigt. - 2004. - Vol. 5, ? 2. - S. 60-62.

Omskåret A.G.Kronisk hjertesvigt / A. G. Obrezan, I. V. Vologdina. - Sankt Petersborg: Vita Nova, 2002. - 320 s.

Preobrazhensky D.V. ACE-hæmmere og AT 1-blokkere i klinisk praksis / D. V. Preobrazhensky, B. A. Sidorenko, T. A. Batyraliev. - M.:

Alliance-PRESID, 2002. - 224 s.

Preobrazhensky D.V. Diagnose og behandling af kronisk hjertesvigt / D. V. Preobrazhensky, B. A. Sidorenko. - M.: Miklosh, 2004. -

352 s.

Sidorenko B.A.Lægemidler brugt til behandling af kronisk hjertesvigt (del 1) / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky // Kardiologi. - 1995. - ? 1. - S. 79-92.

Sidorenko B.A.Lægemidler brugt til behandling af kronisk hjertesvigt (del to) / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky // Kardiologi. - 1995. - ? 2. - S. 81-93.

Sidorenko B.A.Carvedilol og andre betablokkere til behandling af kronisk hjertesvigt / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky I. V. Revunova // Cardiology. - 1998. - ? 1. - S. 66-71.

Sidorenko B.A.Blokkere af AT-angiotensin-receptorer / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky. - M .: Informatik, 2001. - 200 s.

Terapeutisk håndbog fra University of Washington / red. M. Woodley, A. Whelan. - M.: Praksis, 1995. - 831 s.

CIBIS-II efterforskere og udvalg. Hjerteinsufficiens Bisoprolol-undersøgelse (CIBIS-II): et randomiseret forsøg // Lancet. - 1999. - Bd. 353. - S. 9-13.

Doughty R.N.Effekter af betablokkerterapi på dødelighed hos patienter med hjertesvigt / R. N. Doughty, A. Rodgers, N. Sharpe, S. MacMahon // Europ. Heart J. - 1997. - Vol. atten, ? 4. - S. 560-565.

Garg R.For den samarbejdsgruppe om ACE-hæmmerforsøg. Oversigt over randomiserede forsøg med angiotensin-konverterende enzymhæmmere om dødelighed og morbiditet hos patienter med hjertesvigt / R. Garg, S. Yusuf // JAMA. - 1995. - Bd. 273. - S. 1450-1456.

Gheorghiade M.Gennemgang af randomiserede forsøg med digoxinbehandling hos patienter med kronisk hjertesvigt / M. Gheorghiade, B. Zarowitz // Amer. J. Cardiol. - 1992. - Bd. 69.-S. 48G-63G.

Goodman, Gilmans.Det farmakologiske grundlag for terapi / Ed. J.G. Hardman et al. niende udgave. - New York et al.: McGraw-Hill, 1998. - 1905 s.

Katzung B.G.Grundlæggende og klinisk farmakologi. - Ottende udgave / B. G. Katzung. - New York et al.: McGraw-Hill, 2001. - 1217 s.

Konstam M.A.Effekten af ​​vasopressin-antagonisme i udfaldsundersøgelse af hjertesvigt med tolvaptan (EVEREST)-forskere. Virkninger af oral tolvaptan hos patienter indlagt på hospitalet på grund af forværret hjertesvigt. EVEREST-resultatforsøget / M. A. Konstam, M. Gheorghiade, J. C. Burnett et al. // JAMA. - 2007. - Bd. 297. - S. 1319-1331.

MERIT-HF Studiegruppe. Effekt af metoprolol CR/XL ved kronisk hjertesvigt: Metoprolol CR/XL Randomized Intervention Trial in Congestive Heart Failure (MERIT-HF) // Lancet. - 1999. - Bd. 353. - S. 2001-2007.

O "Callaghan R.A.Behandling af arytmier ved hjertesvigt / R. A. O "Callaghan, A. J. Camm // Europ. J. Heart Failure. - 1999. - Vol. 1,? 2. - P. 133-137.

Pakker M.Sammenlignende virkninger af lavdosis versus højdosis lisinopril på overlevelse og større hændelser ved kronisk hjertesvigt: vurdering af behandling med lisinopril og overlevelse (ATLAS) / M. Packer, P. Poole-Wilson, P. Armstrong et al. // Europa. Heart J. - 1998. - Vol. 19 (suppl.). - S. 142 (abstrakt).

Pakker M.Konsensusanbefalinger til behandling af kronisk hjertesvigt / M. Packer, J. N. Cohn (red) // Amer. J. Cardiol. - 1999. - Bd. 83, Pt. 2A. - S. 1A-38A

Remme W.J.Carvedilol beskytter bedre mod vaskulære hændelser end metoprolol ved hjertesvigt. Resultater fra COMET / W. J. Remme, C. Torp-Pedersen, J. G. F. Cleland

et al. // J. Am. Saml. cardiol. - 2007. - Bd. 49. - S. 963-971.

Richardson M.Opdatering af nylige kliniske forsøg med hjertesvigt og myokardieinfarkt / M. Richardson, N. Cockburn, J. G. F. Cleland // Europ. J. Hjertesvigt. - 1999. - Bd. en, ? 1. - S. 109-115.

Digitalis Investment Group. Effekten af ​​digoxin på dødelighed og morbiditet hos patienter med varmesvigt // New Engl. J. Med. - 1997. - Bd. 336.-s. 525-533.

Unge J.B.Overlegenhed af "tredobbelt" lægemiddelbehandling ved hjertesvigt: Indsigt fra PROVED og RADIANCE / J. B. Young, M. Gheorghiade, B. F. Uretsky et al. // JACC. - 1998. - Bd. 32.-s. 686-692.