Hvad er stadierne af kronisk hjertesvigt (CHF). Kronisk hjertesvigt

Kronisk hjertesvigt (CHF) er en patologisk tilstand i kroppen, isoleret som en separat sygdom, ledsaget af mangel på blodforsyning til væv og organer i kroppen. De vigtigste manifestationer af sygdommen er åndenød og nedsat fysisk aktivitet. Med patologi i kroppen opstår kronisk væskeretention.

Ved CHF mister hjertemusklen sin evne til at trække sig tilstrækkeligt sammen og tømme hjertekamrene fuldstændigt. Sammen med dette kan myokardiet heller ikke sikre fuldstændig fyldning af atrierne og ventriklerne med blod. Som et resultat er der en ubalance mellem forskellige systemer, som sekundært forstyrrer det kardiovaskulære systems korrekte funktion.

Symptomer på kronisk hjertesvigt

Der er flere klassiske hovedmanifestationer af CHF, som forekommer uanset graden af ​​skade på andre organer i kroppen. Sværhedsgraden af ​​disse symptomer afhænger helt af formen for hjertesvigt og dens sværhedsgrad.

De vigtigste klager fra patienter, der lider af CHF:

1. Takykardi (øget hjertefrekvens over 80-90 slag i minuttet).
2. Åndenød, ledsaget af en stigning i overfladisk vejrtrækning.
3. Øget træthed og et markant fald i træningstolerance.
4. Forekomsten af ​​en tør hoste, som derefter bliver til en hoste med opspyt. Nogle gange bestemmes striber af skarlagenrødt blod i det.
5. Kropsødem. Først dukker de op på fødderne, og stiger derefter til underbenene og lårene. Derefter hæver lænden og maven op. Væske kan ophobes i lungerne.
6. Udseendet af ortopnø - øget åndenød med en vandret stilling af kroppen. I dette tilfælde, i liggende tilstand, har patienten også en øget hoste.

Klassificering af CHF og dens manifestationer

Der er flere klassifikationer af kronisk hjertesvigt, afhængigt af sygdomsstadiet, træningstolerance og dysfunktion af hjertet.

CHF stadier:

1 etape. Der er initiale ændringer og nedsat funktion af venstre ventrikel. På grund af det faktum, at kredsløbsforstyrrelser endnu ikke er opstået, er der ingen kliniske manifestationer.

2A scene. I dette tilfælde er der en krænkelse af bevægelsen af ​​blod i en af ​​de to cirkulationscirkler. Som følge heraf opstår væskestagnation enten i lungerne eller i de nedre dele af kroppen, hovedsageligt på benene.

2B trin. Der er krænkelser af hæmodynamikken i begge blodcirkulationskredsløb, og der er udtalte ændringer i karrene og hjertet. I højere grad manifesteres ødem i benene sammen med hvæsen i lungerne.

3 trin. Udtalt ødem vises ikke kun på benene, men også på lænden og lårene. Der er ascites (ophobning af væske i bughulen) og anasarca (hævelse af hele kroppen). I denne fase opstår irreversible ændringer i organer som nyrer, hjerne, hjerte og lunger.

Inddelingen af ​​CHF i funktionelle klasser (FC) afhængig af træningstolerance:

I FC - daglig fysisk aktivitet er asymptomatisk og tolereres let. Øget fysisk aktivitet kan føre til åndenød. Restitution efter det bremser lidt. Disse manifestationer af hjertesvigt kan være fraværende helt.

II FC - patienter er lidt begrænset i aktivitet. I hvile er der ingen symptomer. Ved normal daglig fysisk aktivitet opstår hjertebanken, åndenød og træthed.

III FC - fysisk aktivitet er markant begrænset. I hvile er tilstanden tilfredsstillende. Ved mindre fysisk aktivitet end den sædvanlige grad opstår ovenstående symptomer.

IV FC - absolut enhver fysisk aktivitet forårsager ubehag. Symptomer på hjertesvigt er forstyrrende i hvile og forværres meget selv ved den mindste bevægelse.

Klassificering afhængig af hjertets nederlag:

1. Venstre ventrikel - stagnation af blod i lungernes kar - i lungekredsløbet.
2. Højre ventrikel - stagnation i en stor cirkel: i alle organer og væv med undtagelse af lungerne.
3. Biventrikulær (biventrikulær) - overbelastning i begge cirkler.

Årsager til udvikling

Absolut enhver patologi, der påvirker myokardiet og strukturerne i det kardiovaskulære system, kan føre til hjertesvigt.

1. Sygdomme, der direkte påvirker myokardiet:
   • kronisk iskæmisk hjertesygdom (med beskadigelse af hjertekarrene på grund af aterosklerose);
   • koronar hjertesygdom efter et myokardieinfarkt (med døden af ​​en bestemt del af hjertemusklen).
2. Patologi af det endokrine system:
   • diabetes mellitus (en krænkelse af kulhydratmetabolismen i kroppen, hvilket fører til en konstant stigning i blodsukkerniveauet);
   • sygdomme i binyrerne med nedsat sekretion af hormoner;
   • nedsat eller stigning i skjoldbruskkirtelfunktionen (hypothyroidisme, hyperthyroidisme).
3. Underernæring og dens konsekvenser:
   • udtømning af kroppen;
   • overskydende kropsvægt på grund af fedtvæv;
   • manglende indtagelse af mikroelementer og vitaminer med mad.
4. Nogle sygdomme ledsaget af aflejring i væv af strukturer, der er usædvanlige for dem:
   • sarkoidose (tilstedeværelsen af ​​tætte noder, der komprimerer normalt væv, forstyrrer deres struktur);
   • amyloidose (aflejring i vævene af et specielt protein-kulhydratkompleks (amyloid), som forstyrrer organets funktion).
5. Andre sygdomme:
   • kronisk nyresvigt i terminalstadiet (med irreversible ændringer i organet);
   • HIV-infektion.
6. Funktionelle lidelser i hjertet:
   • hjerterytmeforstyrrelser;
   • blokade (forstyrrelser i ledningen af ​​en nerveimpuls gennem hjertets strukturer);
   • erhvervede og medfødte hjertefejl.
7. Inflammatorisk hjertesygdom (myocarditis, endocarditis og pericarditis).
8. Kronisk forhøjet blodtryk (hypertension).

Der er en række disponerende faktorer og sygdomme, som markant øger risikoen for at udvikle kronisk hjertesvigt. Nogle af dem kan forårsage patologi alene. Disse omfatter:

• rygning;
• fedme;
• alkoholisme;
• nyre sygdom;
• højt blodtryk;
• krænkelse af metabolismen af ​​fedtstoffer i kroppen (forhøjede kolesterolniveauer osv.);
• diabetes.

Diagnose af hjertesvigt

Når man studerer anamnesen, er det vigtigt at bestemme tidspunktet, hvor åndenød, hævelse og træthed begyndte at genere. Det er nødvendigt at være opmærksom på et sådant symptom som hoste, dets natur og varighed. Det er nødvendigt at finde ud af, om patienten har hjertefejl eller anden patologi i det kardiovaskulære system. Blev tidligere taget giftige stoffer, var der en krænkelse af kroppens immunsystemer og tilstedeværelsen af ​​farlige infektionssygdomme med komplikationer.

Ved at undersøge patienten kan du bestemme hudens bleghed og hævelse af benene. Når man lytter til hjertet, er der lyde og tegn på stagnation af væske i lungerne.

En generel blod- og urinprøve kan indikere enhver samtidig patologi eller udvikling af komplikationer, især en inflammatorisk.

Når man studerer en biokemisk blodprøve, bestemmes niveauet af kolesterol. Dette er nødvendigt for at vurdere graden af ​​risiko for komplikationer og ordinere det korrekte kompleks af understøttende behandling. Det kvantitative indhold af kreatinin, urinstof og urinsyre undersøges. Dette indikerer nedbrydningen af ​​muskelvæv, protein og stoffer i cellekernen. Niveauet af kalium bestemmes, hvilket kan "antyde" om den sandsynlige samtidige organskade.

En immunologisk blodprøve kan vise niveauet af C-reaktivt protein, som stiger med inflammatoriske processer. Tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod mikroorganismer, der inficerer hjertevæv, bestemmes også.

Detaljerede indikatorer for koagulogrammet giver dig mulighed for at studere mulige komplikationer eller tilstedeværelsen af ​​hjertesvigt. Ved hjælp af analysen bestemmes øget koagulerbarhed eller udseendet i blodet af stoffer, der indikerer kollaps af blodpropper. De sidste indikatorer i normen bør ikke bestemmes.

Bestemmelse af natriuretisk hormon kan vise tilstedeværelsen, omfanget og effektiviteten af ​​terapi for kronisk hjertesvigt.

Hjertesvigt kan diagnosticeres, og dets funktionsklasse kan bestemmes på følgende måde. Patienten hviler i 10 minutter, og begynder derefter at bevæge sig i normalt tempo. Gåtur varer 6 minutter. Hvis der er alvorlig åndenød, svær takykardi eller svaghed, stoppes testen, og den tilbagelagte distance måles. Fortolkning af undersøgelsens resultater:

• 550 meter eller mere - ingen hjertesvigt;
• fra 425 til 550 meter - FC I;
• fra 300 til 425 meter - FC II;
• fra 150 til 300 meter - FC III;
• 150 meter eller mindre - FC IV.

Elektrokardiografi (EKG) kan detektere ændringer i hjertefrekvens eller overbelastning af nogle af dens afdelinger, hvilket indikerer CHF. Nogle gange er cicatricial forandringer synlige efter et myokardieinfarkt og en stigning (hypertrofi) af et bestemt hjertekammer.

Et røntgenbillede af thorax bestemmer tilstedeværelsen af ​​væske i pleurahulen, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​stagnation i lungekredsløbet. Du kan også estimere størrelsen af ​​hjertet, især dets stigning.

Ultralydsundersøgelse (ultralyd, ekkokardiografi) giver dig mulighed for at evaluere mange faktorer. Således kan du finde ud af forskellige data om størrelsen af ​​hjertekamrene og tykkelsen af ​​deres vægge, tilstanden af ​​klapapparatet og effektiviteten af ​​hjertesammentrækninger. Denne undersøgelse bestemmer også blodets bevægelse gennem karrene.

I nærvær af en permanent form for atrieflimren (atrieflimren) udføres en transesophageal ultralyd. Det er nødvendigt at bestemme tilstedeværelsen af ​​mulige blodpropper i højre atrium og deres størrelse.

Computerspiraltomografi. Denne undersøgelse bruger justering af røntgenbilleder af forskellige dybder i kombination med MRI (magnetisk resonansbilleddannelse). Resultatet er det mest nøjagtige billede af hjertet.

Ved hjælp af koronar angiografi bestemmes graden af ​​patency af hjertets kar. For at gøre dette indføres et kontrastmiddel i blodbanen, som er synligt med røntgenstråler. Ved hjælp af billeder studeres derefter strømmen af ​​dette stof ind i hjertets egne kar.

I tilfælde af, at det er umuligt pålideligt at bestemme årsagen til sygdommen, skal du ty til endomyokardiebiopsi. Essensen af ​​studiet er at tage hjertets indre skal til sit studie.

Behandling af kronisk hjertesvigt

Terapi for hjertesvigt, som mange andre sygdomme, begynder med en ordentlig livsstil og en sund kost. Diæten er baseret på at begrænse indtaget af bordsalt til cirka 2,5 - 3 gram pr. Mængden af ​​væske du drikker skal være omkring 1 - 1,3 liter.

Mad skal være let fordøjeligt og højt i kalorier med nok vitaminer. Samtidig er det vigtigt at veje sig regelmæssigt, pga. en stigning i vægt selv et par kilo om dagen kan indikere væskeophobning i kroppen. Derfor forværrer denne tilstand forløbet af CHF.

For patienter med hjertesvigt er korrekt konstant fysisk aktivitet ekstremt vigtig, afhængigt af sygdommens funktionelle klasse. Et fald i motorisk aktivitet er nødvendigt i nærvær af enhver inflammatorisk proces i hjertemusklen.

Hovedgrupper af lægemidler bruges ved kronisk hjertesvigt:

1. ACE-I (angiotensin-konverterende enzymhæmmere). Disse lægemidler bremser udviklingen og progressionen af ​​CHF. De har en beskyttende funktion for nyrer, hjerte og blodkar, reducerer forhøjet blodtryk.
2. Angiotensinreceptorantagonistlægemidler. Disse lægemidler blokerer i modsætning til ACE-hæmmere enzymet i højere grad. Disse lægemidler er ordineret til allergi over for ACE-I eller med udseendet af bivirkninger i form af tør hoste. Nogle gange kombineres begge disse stoffer med hinanden.
3. Betablokkere - lægemidler, der reducerer blodtryk og puls. Disse stoffer har en yderligere antiarytmisk egenskab. De ordineres sammen med ACE-hæmmere.
4. Aldosteronreceptorantagonistpræparater er stoffer, der har en svag diuretisk virkning. De bevarer kalium i kroppen og bruges af patienter efter myokardieinfarkt eller med svær CHF.
5. Diuretika (diuretika). Bruges til at fjerne overskydende væske og salte fra kroppen.
6. Hjerteglykosider er lægemidler, der øger hjertevolumen. Disse urtepræparater bruges hovedsageligt i kombinationen af ​​hjertesvigt og atrieflimren.

Yderligere stoffer brugt i behandling af hjertesvigt:

1. Statiner. Disse medicinske stoffer bruges til at reducere niveauet af fedt i blodet. Dette er nødvendigt for at minimere deres aflejring i kroppens vaskulære væg. Sådanne lægemidler foretrækkes ved kronisk hjertesvigt forårsaget af koronar hjertesygdom.
2. Antikoagulantia af indirekte virkning. Sådanne lægemidler forhindrer syntesen i leveren af ​​specielle stoffer, der bidrager til øget trombose.

Hjælpemidler brugt i kompliceret variant af hjertesvigt:

1. Nitrater er stoffer, hvis kemiske formel er baseret på salte af salpetersyre. Sådanne lægemidler udvider blodkarrene og forbedrer blodcirkulationen. De bruges hovedsageligt til angina pectoris og iskæmi i hjertet.
2. calciumantagonister. Anvendes til angina pectoris, vedvarende højt blodtryk, pulmonal hypertension eller valvulær insufficiens.
3. Antiarytmiske lægemidler.
4. Disaggregants. Sammen med antikoagulantia reducerer de blodpropper. Anvendes som profylakse mod trombose: hjerteanfald og iskæmiske slagtilfælde.
5. Inotrope ikke-glykosidstimulerende midler. Øg sammentrækningskraften af ​​hjertet og blodtrykket.

Elektrofysiologiske metoder til behandling af CHF

1. Installation af en permanent pacemaker (IVR - kunstig pacemaker), som sætter hjertet i den rigtige rytme.
2. Implantation af en defibrillator-cardioverter. En sådan enhed er, udover at skabe en konstant rytme, i stand til at levere en elektrisk udladning i tilfælde af livstruende arytmier.

Kirurgiske behandlinger

1. Aortokoronar og brystkoronar bypass-transplantation. Essensen af ​​proceduren er at skabe yderligere kar fra aorta eller indre thoraxarterie til hjertemusklen. Dette kirurgiske indgreb udføres med alvorlige skader på hjertets egne arterier.
2. Ved betydelig stenose eller insufficiens af ventilerne korrigeres de kirurgisk.
3. Hvis brugen af ​​ovenstående terapimetoder er umulig eller ineffektiv, er en komplet hjertetransplantation indiceret.
4. Brugen af ​​specielle kunstige kredsløbshjælpeanordninger. De er noget som hjertets ventrikler, som er implanteret inde i kroppen og forbundet til specielle batterier placeret på patientens bælte.
5. Med en signifikant stigning i hjertekamrenes hulrum, især med dilateret kardiomyopati, er hjertet "indpakket" med en elastisk ramme, som i kombination med den korrekte lægemiddelbehandling sænker progressionen af ​​CHF.

Komplikationer af hjertesvigt

De vigtigste konsekvenser, der opstår med hjertepatologi, kan påvirke både hjertets arbejde og andre indre organer. Vigtigste komplikationer:

1. Leversvigt på grund af blodstase.
2. Forstørrelse af hjertet.
3. Overtrædelse af hjertets ledning og dets rytme.
4. Forekomsten af ​​trombose i ethvert organ eller væv i kroppen.
5. Udtømning af hjerteaktivitet.
6. Pludselig koronar (hjerte) død.

Forebyggelse af CHF

Forebyggelse af kronisk hjertesvigt er normalt opdelt i primær og sekundær.

Primær forebyggelse er baseret på tiltag, der forhindrer forekomsten af ​​CHF hos personer med høj disposition for sygdommen. Det omfatter normalisering af ernæring og fysisk aktivitet, reduktion af risikofaktorer (forebyggelse af fedme og rygestop).

Sekundær forebyggelse er rettidig behandling af kronisk hjertesygdom. Det udføres for at forhindre forværring af patologien. Hovedaktiviteterne omfatter behandling af arteriel hypertension, koronar hjertesygdom, arytmier, lipidmetabolismeforstyrrelser og kirurgisk behandling af hjertefejl.

Ifølge verdensstatistikker afhænger patienternes overlevelse helt af sygdommens sværhedsgrad og funktionsklassen. I gennemsnit eksisterer omkring 50 - 60% af patienterne normalt i 3 - 4 år. Denne sygdom er nu stigende.

En sådan skelnen skulle forenkle den diagnostiske procedure og valget af behandlingstaktik.

I indenlandsk klinisk praksis anvendes klassificeringen af ​​CHF i henhold til Vasilenko-Strazhesko og den funktionelle klassificering af New York Heart Association.

CHF ifølge Vasilenko-Strazhesko (trin 1, 2, 3)

Klassifikationen blev vedtaget i 1935 og bruges den dag i dag med nogle præciseringer og tilføjelser. Baseret på de kliniske manifestationer af sygdommen under CHF skelnes der mellem tre stadier:

• I. Skjult kredsløbssvigt uden samtidig hæmodynamiske lidelser. Symptomer på hypoxi vises ved usædvanlig eller langvarig fysisk anstrengelse. Åndenød, alvorlig træthed, takykardi er mulig. Der er to perioder A og B.

Stadium Ia er en præklinisk variant af forløbet, hvor hjertedysfunktioner næsten ikke har nogen indflydelse på patientens velbefindende. En instrumentel undersøgelse afslører en stigning i ejektionsfraktionen under fysisk anstrengelse. På stadium 1b (skjult CHF) viser kredsløbssvigt sig under træning og forsvinder i hvile.

Brugen af ​​moderne lægemidler og aggressive behandlingsmetoder eliminerer ret ofte symptomerne på CHF svarende til trin 2b til den prækliniske tilstand.

New York (FC 1, 2, 3, 4)

Den funktionelle klassifikation er baseret på træningstolerance som en indikator for sværhedsgraden af ​​kredsløbsinsufficiens. Bestemmelse af patientens fysiske formåen er mulig på grundlag af en grundig anamneseoptagelse og ekstremt simple tests. På dette grundlag skelnes der mellem fire funktionelle klasser:

• I FC. Daglig fysisk aktivitet forårsager ikke manifestationer af svimmelhed, åndenød og andre tegn på myokardiedysfunktion. Manifestationer af hjertesvigt opstår på baggrund af usædvanlig eller langvarig fysisk anstrengelse.
• II FC. Fysisk aktivitet er delvist begrænset. Hverdagsstress giver ubehag i hjerteområdet eller anginasmerter, takykardianfald, svaghed, åndenød. I hvile er sundhedstilstanden normaliseret, patienten føler sig godt tilpas.
• III FC. Betydelig begrænsning af fysisk aktivitet. Patienten oplever ikke ubehag i hvile, men dagligdagens fysiske aktivitet bliver uudholdelig. Svaghed, smerter i hjertet, åndenød, takykardi-anfald er forårsaget af mindre belastninger end normalt.
• IV FC. Ubehag opstår med minimal fysisk anstrengelse. Anfald af angina pectoris eller andre symptomer på hjertesvigt kan også forekomme i hvile uden synlige forudsætninger.

Se tabellen over korrespondance mellem klassifikationerne af CHF ifølge NIHA (NYHA) og N.D. Strazhesko:

Funktionel klassificering er praktisk til at vurdere dynamikken i patientens tilstand under behandlingen. Da gradueringen af ​​sværhedsgraden af ​​kronisk hjertesvigt i henhold til funktionelle karakteristika og ifølge Vasilenko-Strazhesko er baseret på forskellige kriterier og ikke nøjagtigt korrelerer med hinanden, er stadiet og klassen for begge systemer angivet ved diagnosticering.

Din opmærksomhed på videoen om klassificeringen af ​​kronisk hjertesvigt:

Kronisk hjertesvigt 1 grad 2 fc

Anden funktionel klasse af anstrengende angina

Angina pectoris er en sygdom karakteriseret ved forbigående episoder med myokardieiskæmi. De opstår under tilstande med følelsesmæssig eller fysisk stress, når hjertemusklen kræver mere ilt.

• Årsager
• Symptomer
• Diagnostik
• Behandling
• Konsekvenser og forebyggelse

Patogenesen af ​​angina pectoris er baseret på ændringer i arteriel tonus, såvel som endotel dysfunktion af koronarkarrene. Spændinger eller stress fører til vasokonstriktion, som forårsager pludselig myokardieiskæmi. Niveauet af motion, der forårsager iskæmi og anstrengende angina, er noget uforudsigeligt.

Myokardieiskæmi er forbundet med en krænkelse af hjertemuskelområdets kontraktile funktion såvel som med en ændring i de biokemiske eller elektriske processer, der forekommer i det. På grund af iltmangel i kardiomyocytter er energireserven opbrugt, og andre negative processer opstår.

På cellulært niveau stiger koncentrationen af ​​intracellulært natrium, og kaliumioner går tabt. Forbigående iskæmi kommer til udtryk i udviklingen af ​​et angreb af angina pectoris, og stabil iskæmi fører til irreversible ændringer, det vil sige infarkt i det iskæmiske område af myokardiet.

Der er fire funktionelle klasser af angina pectoris. Den første af disse er karakteriseret ved angreb, der opstår under meget stærke belastninger, for eksempel når man går hurtigt eller går op ad trapper. 2 FC er karakteriseret ved begrænset fysisk aktivitet, mens angreb opstår, selv når man går i en afstand på mere end fem hundrede meter.

Funktionelle klasser af anstrengende angina

Den tredje klasse er karakteriseret ved betydelig begrænset aktivitet, og i den fjerde funktionsklasse er den fysiske aktivitet så stærkt begrænset, at anfald opstår ved minimal anstrengelse eller i hvile. Lad os se nærmere på 2 FC'er af angina pectoris og først diskutere årsagerne, der fører til udviklingen af ​​denne sygdom.

Årsager

Lad os fremhæve flere årsager, der fører til en fejlfunktion i hjertet og til forekomsten af ​​angina-anfald:

1. Åreforkalkning. Dette er den mest almindelige årsag. Det er aterosklerotisk indsnævring af lumen i kranspulsårerne med cirka halvtreds procent, der fører til en uoverensstemmelse mellem leveringen af ​​ilt til hjertemusklen og behovet for det. Det viser sig, at der ikke leveres den mængde ilt, der er nødvendig for hjertets normale funktion.
2. Hypertrofisk kardiomopati, det vil sige en isoleret læsion af myokardiet.
3. Pulmonal hypertension.
4. Svær arteriel hypertension.
5. Stenose af aortamunden.
6. Koronar spasmer.
7. aorta insufficiens.

Der er også risikofaktorer. Disse omfatter rygning, overvægt og fysisk inaktivitet, arvelighed, diabetes og overgangsalder. Hypoxi og svær anæmi forværrer forløbet af angina pectoris.

Det er værd at fremhæve de umiddelbare årsager, der kan føre til udviklingen af ​​angina angreb relateret til FC 2:

• fysisk træning;
• temperaturændringer;
• overspisning;
• følelsesmæssige forstyrrelser og så videre.

Symptomer

Angina pectoris 2 FC er karakteriseret ved symptomer som:

• ubehag og stramhed i brystet;
• hjertesmerter;
• dyspnø.

Disse manifestationer observeres under sådanne belastninger som at gå på trapper eller op ad bakke, rask gang, løb, efter overspisning, i vind eller kulde. Sådanne mennesker er ikke stærke, men stadig begrænsede i aktivitet. Dette skyldes det faktum, at når man går i gennemsnitligt tempo på fladt terræn i fem hundrede meter, begynder et angreb at udvikle sig. Dette sker også, når man går op mere end 1 etage, selvom nogle mennesker viser tegn, når de går op på femte sal.

Det viser sig, at for forekomsten af ​​et anfald er det nødvendigt at have faktorer, hvor myokardiet oplever et stort behov for ilt. De kan, som allerede nævnt, være forskellige omstændigheder, selvom der dybest set udvikles et angreb under træning. Nogle angina-patienter kan føle nedsat tolerance om morgenen, men den vender tilbage til normal om eftermiddagen.

Sværhedsgraden af ​​det kliniske billede, der er forbundet med angina pectoris 2 FC, afhænger af fysisk aktivitet. De, der i løbet af dagen ofte overstiger stressniveauet, lider af angreb flere gange om dagen. Hvis en person overvåger niveauet af stress og ikke overskrider dem, kan han næsten ikke føle anginaanfald. Det betyder, at sværhedsgraden af ​​sygdommen bestemmes af hyppigheden af ​​angreb.

Diagnostik

Den mest komplette information gives af EKG'et, som fjernes under et anfald. Det er i denne periode, at du kan fange alle de ændringer, der indikerer tilstedeværelsen af ​​angina pectoris. For at fremkalde iskæmi anvendes stresstests. Holter EKG-overvågning giver dig mulighed for at opdage smertefrie og smertefulde episoder af iskæmi og mulige hjerterytmeforstyrrelser pr. dag.

Da angina pectoris kan forveksles med andre sygdomme, bør du straks konsultere en læge og foretage en grundig diagnose. Den væsentligste forskel mellem funktionel klasse 2 angina pectoris er, at anfaldet stopper efter indtagelse af nitroglycerin eller i hvile.

Behandling

Først og fremmest skal du vide, hvordan du stopper et angreb, der er begyndt. For at gøre dette skal du fjerne belastningen, der førte til dens forekomst, tage en tilbagelænet stilling, give luftadgang og tage en nitroglycerintablet under tungen.

Selvbehandling af angina FC 2 er rettet mod at reducere antallet af angreb, hvilket vil give patienten mulighed for at forbedre livskvaliteten. Lægen anbefaler livsstilsændringer og undgåelse af stress, der fører til anfald. Derudover udskriver han medicin.

Lægemiddelbehandling omfatter brugen af ​​følgende lægemidler:

• nitrater - eliminer spasmer i kranspulsårerne;
• statiner - lavere kolesterolniveauer;
• betablokkere, calciumantagonister - reducerer hjertets behov for ilt;
• aspirin - forhindrer trombose.

Konsekvenser og forebyggelse

En mere gunstig prognose kan siges i tilfælde af stabil anstrengelsesangina. Hvis angina pectoris opstod for første gang, er det meget svært at forudsige forløbet. En endnu mere alvorlig prognose kan gives med ustabil angina. Fatalt infarkt forekommer hos tre procent af patienterne.

Først og fremmest er forebyggelse baseret på eliminering af risikofaktorer. Det betyder, at du skal stoppe med at ryge, følge en diæt, slippe af med ekstra kilo, behandle arteriel hypertension og så videre. For at forhindre forekomsten af ​​anfald eller reducere deres antal, er det også nødvendigt at føre en sund livsstil og følge lægens anbefalinger.

Angina pectoris 2 FC er en sygdom, hvis udvikling ofte afhænger af personen selv. Det er værd at gøre en indsats, da hjertet ikke vil minde dig om sig selv med ubehagelige angreb, som giver dig mulighed for at nyde livet mere.

Funktioner af hypertension af 1. grad: dens symptomer og behandling

1. Symptomer på hypertension 1 grad
2. Risiko 1, 2, 3 og 4
3. Diagnostik
4. Hvilke test er nødvendige?
5. Behandling
6. Komplikationer
7. Forebyggelse

Forhøjet blodtryk opstår ofte i høj alder hos begge køn, dette fører til en sygdom i det kardiovaskulære system, som kaldes hypertension. Normalt blodtryk (BP) opstår under sammentrækningen af ​​hjertet, mere præcist dets venstre ventrikel, blod fra det kommer ind i aorta og bevæger sig derefter gennem de mindre arterier. Trykniveauet påvirkes af mængden af ​​spændinger, mængden af ​​blod i små arterier og deres tonus.

Hypertension 1 grad, hvad er det?

Det har et andet navn - arteriel hypertension. Dens tilstedeværelse kan bekræftes eller afkræftes ved test og diagnostik af kroppen under opsyn af en læge. En stigning i tryk kan indikeres ved tre på hinanden følgende kontrolmålinger, som udføres ved hjælp af et tonometer.

Normalt tryk kan ændre dets værdi op og ned, afhængigt af personens tilstand, især stressende situationer og en usund livsstil påvirker det. I det almindelige liv stiger det under fysisk anstrengelse, og under søvn falder det, men normaliseres i løbet af dagen.

Dens ydeevne bør være i området 60-90. Hvis blodtrykket er højere end normalt, tyder det på, at personen lider af hypertension.

En systematisk stigning i tryk refererer til hypertension af 1. grad. Dette er den mildeste form, med den er der stadig ingen alvorlig effekt på de indre organer (hjerte, blodkar og nyrer). Den anden grad er meget vanskeligere, og den tredje er den mest alvorlige, med den er der ødelæggelse af vitale organer.

Den første grad af sygdommen kan behandles, hvis du henvender dig til en specialist i tide og består de nødvendige tests. Forudsætningerne for dens diagnose er patientens tilstand, som kan mærke de nedenfor beskrevne abnormiteter i kroppen.

Symptomer på hypertension 1 grad

Med det sker stigningen i trykket periodisk og vender selv tilbage til det normale. Angrebet er ledsaget af:

• Sløret syn;
• kort svimmelhed;
• Hovedpine i baghovedet;
• Stille tinnitus;
• Øget hjerteslag;
• Nedgang i styrke;
• Tyngde i lemmerne;
• øget svedtendens;
• hævelse af hænder og fødder;
• Hukommelsesforringelse.

Hvis sådanne symptomer begyndte at dukke op med misundelsesværdig regelmæssighed, skal du straks begynde at systematisk måle dit blodtryk to gange om dagen. For første gang om morgenen, uden selv at komme ud af sengen, skal du om aftenen sætte et tonometer i nærheden af ​​dig, og når du vågner, skal du straks tage dens målinger.

Den anden måling skal tages i løbet af dagen fra 16:00 til 17:00. Hvis trykket konstant er højt i løbet af ugen, skal du kontakte en specialist.

De første tegn på hypertension 1 grad

Denne sygdom er snigende, idet den i den indledende fase forekommer med praktisk talt ingen tydelige symptomer. Dette fører til, at folk søger lægehjælp sent og er nødt til at behandle det i en blød form.

I mellemtiden giver hun:

• Til hjertesvigt, som kommer til udtryk i ødem og takykardi, med det er der åndenød.
• Svigt i nyrernes arbejde, som ikke har tid til at behandle de produkter, der kommer ind i dem, og akkumulerer væske i sig selv, derfor opstår vandladningsfejl. I forsømte former kommer dette til udtryk i kroppens forgiftning med produkter dannet efter nedbrydning af urinstof.
• Ændringer i karrenes tilstand, ledsaget af uudholdelig og vedvarende hovedpine.

Risiko 1, 2, 3 og 4

Udover at overvåge tryk er der en anden vigtig faktor, ved præcist at bestemme, hvilken indikation man kan lave den korrekte behandling for patienten, og det kaldes risiko. Dens værdi består af summeringen af ​​blodtryksaflæsninger såvel som forværrende faktorer, såsom:

• Dårlige vaner;
• overskydende vægt;
• Glukose niveau;
• Arvelighed;
• Alder;
• En indikator for kolesterol i blodet;
• Tilknyttede sygdomme.

Risici er på fire grader, de diagnosticeres, når der er en vis procentdel af sandsynligheden for komplikationer, der påvirker karrene og hjertet.

For grad 1 hypertension svarer symptomer og behandling i de fleste tilfælde til grad 1 og 2 risiko. Efterfølgende risikoniveauer kommer med forværrende faktorer, der er sjældne i den indledende fase. Hvis en patient med hypertension overdrevent indtager alkohol, så komplicerer det sygdomsforløbet.

Årsager til hypertension af 1. grad

Patologiske abnormiteter i hjertets aktivitet kan være forårsaget af forskellige faktorer og deres farlige kombination. Årsagerne til trykstigningerne er:

• Dårlige vaner. Rygning forårsager sammentrækning af blodkar. Forkert ernæring.
• Fysisk passivitet eller omvendt overdreven belastning.
• Alder: for kvinder (over 50), for mænd (over 65). Selvom der for nylig har været en betydelig "foryngelse" af denne sygdom.
• arvelig disposition. Jo flere pårørende lider af denne sygdom, jo ​​større er sandsynligheden for, at den opstår.
• Graviditet. På denne vidunderlige tid oplever mor ublu fysisk anstrengelse, hormonel svigt og omstrukturering af kroppen, tilfælde af nervøse sammenbrud er ikke ualmindeligt. En blanding af disse farer resulterer i trykopbygning.
• Indtagelse af medicin, der giver bivirkninger i form af øget tryk. Det kan være kosttilskud eller p-piller.
• Stress og konstante psykologiske oplevelser fører til hjertesvigt, hvor adrenalin frigives, og det trækker blodkarrene sammen.
• Tilstedeværelsen af ​​følgende sygdomme: diabetes mellitus, åreforkalkning (dannelse af plaques på indersiden af ​​karrene), nyre- og hypothalamussygdom, pyelonefritis.
• Afvigelse i arbejdet i skjoldbruskkirtlen og binyrerne.
• En skarp ændring i de klimatiske forhold.
• Overskydende salt. Et almindeligt fødevareprodukt, som ikke en eneste ret kan klare sig uden, kan, hvis det er for meget, forårsage en krampe i arterierne og forårsage ophobning af væske i kroppen.
• Kronisk træthed og mangel på søvn.

Alle disse grunde kan provokere udseendet af arteriel hypertension af 1. grad.

Diagnostik

Personer, der allerede har oplevet forhøjet blodtryk, bør undersøges årligt, det samme gælder dem, der først afslørede tegn på hypertension. For at bekræfte diagnosen tidligere stillet af lægen, skal du gennemgå en hardwareundersøgelse.

Ud over disse undersøgelser skal du besøge en øjenlæge, som kontrollerer fundus. Øjnene er ligesom hjertet oftest ramt af hypertension. Udvidelsen af ​​venerne i øjets nethinde kan være irreversibel, denne ændring skal stoppes, hvis karrene opdages i tide til at vende tilbage til normalen.

Hvilke test er nødvendige?

Når spørgsmålet opstår, om det er muligt at helbrede hypertension af 1. grad, er svaret ja, hvis alle nødvendige undersøgelser er gennemført og tests er bestået, som omfatter:

• Urinalyse;
• Generel og biokemisk blodprøve;
• Hormontest til kvinder.

Som et resultat af de to første analyser vurderes det:

• Metabolisme af kulhydrater og glukoseniveauer;
• Nyrernes arbejde i nærvær af urinsyre og kreatinin;
• Elektrolytiske udvekslinger: natrium, kalium, fosfat og calcium;
• Fedtaflejringer: tilstedeværelsen af ​​kolesterol, triglycerider og HDL;
• Graden af ​​skade på hjerte og nyrer;
• tilstand af karvæggene.

Hormonelle undersøgelser bruges kun til den svage halvdel af menneskeheden; for deres adfærd tages blod fra en vene på visse dage i menstruationscyklussen:

• Prolactin og LH i 3-5 dage;
• Progesteron og østradiol på den 20. dag i cyklussen;
• Testosteron, androstenedion, 17-OH progesteron på dag 7-10.

Disse tests er nødvendige for at etablere et fuldstændigt billede af sygdomsforløbet og ordinere en effektiv behandling for grad 1 hypertension. Grundlæggende begynder alle at tage blodtrykssænkende medicin, men de eliminerer ikke årsagerne til sygdommen, for dette skal lægen ordinere kompleks terapi.

Behandling

Når resultaterne af tests og undersøgelser bekræfter tilstedeværelsen af ​​hypertension, overvejes straks spørgsmålet om, hvordan man behandler grad 1 hypertension.

Lægen vil råde dig til at ændre din livsstil og indføre mere hvile i den, forsøge at undgå stressende situationer, supplere dagen med fysiske øvelser og gåture, begynde at spise rigtigt.

Diæt til hypertension 1 grad

Du skal genoverveje din kost og, hvis det er muligt, forsøge ikke at bruge salt, erstatte det med andre produkter, såsom eddike eller citronsyre, men inden for rimelige grænser. Kost er meget vigtigt med højt blodtryk, korrekt udvalgte fødevarer kan hjælpe blodkarrene, hovedfokus bør være planteføde.

Liste over fødevarer, der sænker blodtrykket:

1. Grøn te og hibiscus.
2. Kalebasser - meloner og vandmeloner. De er kendt for deres vanddrivende egenskaber.
3. Mejeriprodukter, deres vigtigste komponent er calcium, som aktivt sænker blodtrykket. Det findes også i mandler og grønne grøntsager.
4. Fødevarer, der indeholder magnesium: korn (havre, boghvede og hvede), valnødder, bønner, rødbeder, solbær og gulerødder.
5. Sure fødevarer: grapefrugt, selleri, viburnum, aronia, kvæde og tranebær.
6. Calciumrige fødevarer omfatter appelsiner, tun, tomater, tørrede abrikoser, zucchini og bananer.
7. Produkter, der kan fortynde blodet - hvidløg.

Det er værd at reducere og over tid helt eliminere brugen af ​​sådanne produkter:

• Røget kød, krydrede og salte retter;
• Fødevarer med højt koffein;
• Fed fisk og is;
• Fødevarer med et højt stivelsesindhold: semulje, kartofler, hvidt mel muffins og majs;
• Konfekturevarer med smørcreme;
• biprodukter;
• Skarpe og specifikke krydderier.

Hvis du holder dig til en sådan diæt, kan du ikke kun hjælpe karrene med at vende tilbage til det normale, men også tabe sig betydeligt uden at udmatte dig selv med endeløse diæter på ét produkt. Hovedtræk ved behandlingen er gradvist at afvise produkter fra den "sorte" liste, så kroppen kan tilpasse sig deres fravær.

Når motion og kost ikke helt klarer sygdommen, er det nødvendigt at supplere behandlingen for grad 1 hypertension med lægemidler. Men de bør ordineres af en læge, under ingen omstændigheder bør du selvmedicinere.

Lægemidler til hypertension 1 grad

Standardtilgangen til lægemiddelbehandling er at ordinere følgende lægemidler:

• Neurotrope midler, der lindrer stress og beroliger. Disse omfatter: antidepressiva (amitriptylin), beroligende midler (diazepam og trioxazin) og beroligende midler (baldrian og brombaserede lægemidler).
• Diuretika, disse tabletter til hypertension af 1. grad hjælper med at fjerne salt og overskydende vand fra kroppen. Effektive er: furosemid, lasix, hydrochlorthiazid og amilorid.
• Vasodilaterende lægemidler: vasonit, molsidomin eller apressin.

Valget af lægemidler og deres dosering er fuldt ud ordineret af lægen.

Komplikationer

Hypertension af 1. grad forekommer med en let stigning i trykket, men på trods af dette kan det forårsage alvorlige komplikationer:

• På nyrerne. I dem opstår sklerose af væv og blodkar. Deres aktivitet og funktionen af ​​urinstofdestillation er forstyrret, protein vises i urinen. Det næste skridt vil være nyresvigt.
• Til hjernen. Trombose vises i dens kar, kar forstyrres, hvilket først fører til små hjerteanfald, der opstår i de dybe dele af hjernen. Forhøjet blodtryk kan føre til slagtilfælde og hjerteanfald. På grund af nedsat blodforsyning begynder hjernen at falde i størrelse og kan forårsage demens.
• Til fartøjer. De er placeret i hele kroppen, og sygdommen kan ramme helt andre steder. Hvis det rører øjets nethinde, vil det resultere i tab af synet.
• På hjertet. Med hypertension falder belastningen på hjertets venstre ventrikel, dens muskel øges og fører til myokardieinfarkt. Også denne tilstand truer udseendet af angina pectoris og endda døden.

Nogle af de ovennævnte komplikationer medfører tab af arbejdsevne og invaliditet, hvilket endnu en gang beviser, at det er bedre at behandle sygdommen fra begyndelsen.

Tager de til hæren med hypertension af 1. grad?

I fredstid kan værnepligtige med en sådan diagnose, efter at være blevet bekræftet ved passende undersøgelser, ikke anerkendes som egnede til værnepligt. Dette er fastsat i artikel 43 om sygdomsplanen.

For at modtage en dispensation skal du have blodtryksmålinger inden for de grænser, der er angivet i artiklen, det vil sige 140/90 og derover.

Forebyggelse

Hvis der er en disposition for hypertension, så er det bedre at forhindre det end at bruge en masse kræfter og penge på behandling, følgende handlinger vil hjælpe:

• Regelmæssig motion eller gåture;
• Vedligeholdelse af din vægt;
• At holde op med at ryge;
• Gennemgå periodiske blodsukkertjek;
• Mål regelmæssigt blodtrykket;
• Efter en travl dag, arrangere et hvil;
• Sov mindst 8 timer om dagen;
• Lav et EKG af hjertet.

Det er ganske muligt at helbrede hypertension af 1. grad, hvis det ønskes. En integreret tilgang til behandling vil ikke kun lindre yderligere lidelse fra denne sygdoms komplikationer, men også forlænge livet.

Hvad er hjertesvigt: symptomer, tegn og behandling af sygdommen

Hjertesvigt - hvad er det? Dette er en patologisk tilstand, der opstår i tilfælde af en fejlfunktion i hjertet, når blodet ikke pumpes i det rigtige volumen. Akut hjertesvigt kan føre til døden på kort tid, da der er stor sandsynlighed for farlige komplikationer. Kronisk HF udvikler sig gradvist og fører til langvarig "udsultning" af kropsvæv.

Årsager til sygdommen

Hvorfor opstår hjertesvigt? Denne tilstand opstår på grund af forskellige ætiologiske faktorer. Oftest er ætiologien af ​​denne sygdom forbundet med aterosklerose og arteriel hypertension. Øget tryk i blodbanen og aterosklerotisk forsnævring af karrenes lumen fører til, at det bliver svært for hjertet at skubbe blod. Kroppens ressourcer gør det muligt at kompensere for denne patologiske tilstand - i første omgang er der ingen kliniske symptomer på kredsløbsinsufficiens på grund af øget hjertefrekvens og øget styrke af hjertesammentrækninger. Når myokardiet er udtømt, opstår dekompensation af sygdommen - dette manifesteres ved åndenød, ødem og et fald i tolerance over for fysisk stress. Disse er alle symptomer på kongestiv hjertesvigt (CHF).

Patogenesen af ​​hjertesvigt omfatter også sygdomme ledsaget af direkte skade på hjertet. Disse er myocarditis, klapdefekter, infektionssygdomme og autoimmune sygdomme, forgiftninger. Ved sygdomme i lungerne kan der ofte opstå en stigning i tryk i den lille cirkel. Alle disse grunde fører til en stigning i belastningen på hjertet, på grund af hvilken effektiviteten af ​​organet reduceres betydeligt. Dette kan også ske ved væskeophobning i kroppen, for eksempel ved nyresygdom.

I mange tilfælde skyldes årsagerne til hjertesvigt og ætiologien af ​​denne tilstand et tidligere hjerteanfald. Oftest fører dette til akut hjertesvigt med hurtig udvikling af komplikationer og patientens død.

Typer af hjertesvigt

Denne sygdom er klassificeret efter klinikkens udviklingshastighed:

• akut HF - skrider frem på meget kort tid (et par minutter - et par timer). Komplikationer af denne type sygdom bliver ofte lungeødem eller chok af kardiogen karakter. De mest almindelige årsager til AHF er hjerteanfald, klapdefekter (aorta og mitral), skader på hjertets vægge;
• kronisk HF - udvikler sig over mange måneder eller år. Årsagen til CHF er kompenserede patologiske tilstande med skader på hjertet og andre organer (arteriel hypertension, misdannelser, kroniske lungesygdomme osv.).

Klassifikation

Der er flere måder at klassificere hjertesvigt på. Afhængigt af sværhedsgraden af ​​klinikken skelnes følgende:

• Første grad - ingen kliniske symptomer.
• I anden grad af hjertesvigt er symptomerne milde, hvæsende vejrtrækning kan være til stede.
• Den tredje grad er et mere udtalt klinisk billede, tilstedeværelsen af ​​hvæsende vejrtrækning.
• Den fjerde sværhedsgrad er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​komplikationer, for eksempel kardiogent shock, kollaps (fald i systolisk blodtryk under 90 mm Hg).

I henhold til graden af ​​patientens modstand mod fysisk aktivitet er hjertesvigt opdelt i fire funktionsklasser (FC):

• 1 FC - åndenød og andre symptomer viser sig ved svær fysisk anstrengelse, for eksempel under opstigning til tredje sal og derover. Normal fysisk aktivitet giver ikke symptomer på sygdommen.
• 2 FC - moderat hjertesvigt, det gør sig først mærket efter at have klatret to trapper eller når man går hurtigt. Patientens daglige aktiviteter kan være lidt reduceret.

• 3 FC - symptomerne på sygdommen bliver udtalte selv ved små fysiske anstrengelser og under daglige aktiviteter. I hvile forsvinder åndenød helt.
• 4 FC - i dette tilfælde forstyrrer åndenød og andre manifestationer patienten i hvile. Hjertet er under kraftig stress, komplikationer af hjertesvigt observeres ofte.

Typer af hjertesvigt i henhold til dets klassificering efter stadier:

• Den første fase er begyndelsen af ​​sygdommen. Det er karakteriseret ved et latent forløb, symptomerne på kredsløbssvigt forekommer kun i tilfælde, hvor patienten oplever en udtalt fysisk eller følelsesmæssig stress. I hvile er aktiviteten af ​​kredsløbssystemet ikke forstyrret.
• Den anden fase er markante kliniske manifestationer. Der er tegn på langvarig stagnation af blod, dette er mærkbart i fravær af fysisk aktivitet. Stagnation opstår i de store og små cirkulationer af blodcirkulationen, som primært kommer til udtryk ved ødem. Denne fase er opdelt i IIA og IIB. Den første er karakteriseret ved nedsat funktion af kun venstre eller højre ventrikel. I dette tilfælde vises åndenød under normal fysisk anstrengelse for en person, dens aktivitet er markant reduceret. Udadtil har patienten blå hud, hævelse af benene, forstørret lever og hård vejrtrækning. Stadium IIB er karakteriseret ved en dybere grad af hæmodynamiske forstyrrelser, hvis årsag er stagnation i begge blodcirkulationscirkler.
• Den tredje fase af sygdommen er terminal. I dette tilfælde holder hjertet op med at klare sin funktion, hvilket fører til irreversibel skade på strukturen af ​​indre organer, til udtømning af deres ressourcer.

Tegn og symptomer på sygdommen

De kliniske symptomer på hjertesvigt er de samme for både akutte og kroniske varianter af denne patologi. Forskellen ligger i udviklingshastigheden af ​​sygdommens manifestationer og kroppens evne til at tilpasse sig ændringer i hæmodynamikken. Ved akut kredsløbssvigt sker der derfor ikke fuld kompensation, hvorved terminalstadiet hurtigt sætter ind og risikoen for død øges. Den kroniske variant af sygdommen viser sig måske ikke i lang tid, og derfor er diagnosen og behandlingen ofte forsinket.

Hvordan genkender man hjertesvigt? Det kliniske billede består af symptomer forbundet med stagnation af blod i karrene på grund af hjertemusklens manglende evne til fuldt ud at udføre sin funktion. Som følge heraf opstår ødem på underekstremiteterne og stagnation i lungekredsløbet, hvilket forårsager hvæsende vejrtrækning. Patienten mister evnen til tilstrækkeligt at klare fysisk og følelsesmæssig stress, så den udtænkte indsats med normal intensitet fører til åndenød.

Stagnation af blod fører til afbrydelse af ilttransport i væv - hypoxi udvikler sig, metabolismeændringer, cyanose (cyanose) i ekstremiteternes hud, nasolabial trekant vises.

Hovedpine. Dette symptom er ikke karakteristisk for hjertesvigt. Bevidsthedstab, svimmelhed, mørkere øjne er mere sandsynlige.

Kvalme og opkast. Sådanne manifestationer af hjertesvigt er heller ikke karakteristiske for denne sygdom. Men i sjældne tilfælde kan de indikere udvikling af stofskifteforstyrrelser.

Døsighed. Nedsat effektivitet, træthed og døsighed kan være resultatet af kredsløbssvigt, hvilket fører til et fald i iltmætning af væv.

Hjertesvigt hos nyfødte og unge

Denne sygdom hos børn og nyfødte er ret vanskelig at diagnosticere, da den ofte ligner manifestationer af andre patologier. Årsagen til HF i en tidlig alder er normalt forbundet med medfødte sygdomme:

• hjertefejl;
• CNS læsioner;
• glykogen sygdom, hjerteform;
• fibroelastose af endokardiet.

Det er også værd at tage i betragtning, at denne tilstand kan forekomme med infektionssygdomme forårsaget af vira eller bakterier.

Der er ingen væsentlige forskelle i, hvordan hjertesvigt viser sig hos børn. Normalt består symptomatologien i udseendet af åndenød og ødem, øget hjertefrekvens. De vigtigste ændringer i de indre organer - leveren øges, hjertets grænser udvides.

Hjertesvigt hos unge opstår, når de har en hjertefejl. Tegn på hjertesvigt hos unge adskiller sig ikke fra dem hos børn og voksne, hvilket er med til at stille diagnosen.

Metoder til diagnosticering af hjertesvigt

Hjertesvigt syndrom er en sekundær sygdom, der opstår på baggrund af andre patologier. I denne henseende bør undersøgelse og diagnostiske foranstaltninger primært tage sigte på at identificere årsagen til denne tilstand. Tidlig diagnose af kredsløbsinsufficiens er vigtig, når der ikke er udtalte kliniske symptomer.

For de patienter, der er blevet diagnosticeret med et hjerteanfald og andre myokardiesygdomme, arteriel hypertension, er det vigtigt at være opmærksom på tilstedeværelsen af ​​et sådant symptom som åndenød, der opstår under fysisk anstrengelse. Andre karakteristiske tegn, der gør det muligt at mistænke tilstedeværelsen af ​​hjertesvigt, er ødem i underekstremiteterne, udvidelse af hjertets grænser til venstre side.

Pulsen hos patienter med kredsløbssvigt er normalt lav amplitude. En stigning i puls er også karakteristisk.

CBC i HF er uspecifik eller afspejler ændringer forårsaget af den primære patologi. Mere specifik er analysen af ​​blodgasser og elektrolytter. Det er også vigtigt at bestemme blodets pH, niveauet af kreatinin, urinstof og indikatorer for proteinmetabolisme i biokemisk analyse. Det er muligt at bestemme niveauet af kardiospecifikke enzymer, som kan stige både ved HF og ved myokardieiskæmi.

Diagnose af hjertesvigt bestemmes i høj grad af indikationerne af instrumentelle forskningsmetoder. Ifølge EKG bestemmes tegn på myokardiehypertrofi, som udvikler sig som reaktion på en øget belastning af hjertemusklen. Du kan også bestemme rytmeforstyrrelser eller tegn på iskæmi i hjertets muskelvæv.

Der findes særlige stresstest, som er et EKG med fysisk aktivitet. Dette er muligt, når du bruger en motionscykel eller løbebånd. Belastningen øges gradvist, på grund af hvilken det er muligt at bestemme den funktionelle klasse af hjertesvigt og tilstedeværelsen af ​​tegn på myokardieiskæmi.

Ekkokardiografi gør det muligt både at bestemme hjertesvigt og visualisere hjertets struktur for at fastslå årsagen til dets dysfunktion. Samtidig evaluerer ekkokardiografi hjertets funktionelle tilstand, for eksempel ejektionsfraktion og andre indikatorer for pumpefunktion. MR gør det muligt at bestemme tilstedeværelsen af ​​defekter i dette organ. Røntgenbilleder af lunger og brystorganer viser tilstedeværelsen af ​​stagnation i lungekredsløbet.

For at bestemme graden af ​​skade på andre indre organer ved alvorlig kredsløbssvigt udføres en abdominal ultralyd. Det viser ændringer i milten, leveren, bugspytkirtlen og andre organer.

Måder at behandle sygdommen på

Behandling af hjertesvigt involverer konservativ terapi. Det omfatter følgende områder:

• reduktion af kliniske manifestationer af kredsløbssvigt. Til dette er hjerteglykosider ordineret - til AHF anvendes intravenøse hurtigtvirkende lægemidler, til CHF - langtidsvirkende lægemidler;
• reduktion af belastningen på myokardiet - dette opnås ved at bruge betablokkere, som sænker blodtrykket og sænker pulsen;
• udnævnelsen af ​​diuretika for at reducere den samlede mængde væske i kroppen.

Det er værd at bemærke, at det er umuligt at helbrede hjertesvigt, du kan kun reducere dets symptomer og tegn. De bedste resultater opnås ved behandling af hjertesvigt af første grad. En patient, der har taget alle de anbefalede lægemidler i dette tilfælde, bemærker muligvis ikke en forbedring i hans tilstand.

Hvis patienten har en historie med arytmi, som kan have forårsaget udvikling af myokardieinsufficiens, så er kirurgisk behandling mulig. Det består i implantation af en kunstig pacemaker. Kirurgisk behandling er også indiceret i disse tilfælde. Når der er en betydelig indsnævring af lumen af ​​arterierne på grund af åreforkalkning, når der er en patologi af ventilerne.

Hvad er farligt hjertesvigt, konsekvenser og komplikationer

Cirkulatorisk insufficiens er progressiv i naturen, som et resultat af, at i mangel af korrekt terapi for denne tilstand, forværres patientens tilstand over tid, graden af ​​hæmodynamiske lidelser stiger, hvilket ofte fører til døden.

Hyppige konsekvenser af hjertesvigt opstår på grund af lungeødem, når der er stagnation i lungekarrene, trænger den flydende del af blodet ind i vævene i dette organ. På grund af dette falder lungernes evne til at mætte blodet med ilt kraftigt, hypoxi udvikler sig.

Ved kredsløbssvigt kan der opstå tegn på cerebral iskæmi, som viser sig ved besvimelse, svimmelhed, mørkning i øjnene.

Hjertesvigt af 1. grad er normalt den mindst tilbøjelige til at føre til alvorlige konsekvenser.

Sygdomsforebyggelse

Forebyggelse af hjertesvigt er baseret på behandling af sygdomme, hvis udvikling fører til kredsløbssvigt - hypertension, klapdefekter osv. På den anden side er det vigtigt at tilpasse patientens livsstil for at reducere antallet af risikofaktorer .

Hvis hjertets funktion allerede er svækket, skal forebyggelsen af ​​hjertesvigt sigte mod at opretholde det optimale niveau af daglig fysisk aktivitet, konstant overvågning af en kardiolog og tage ordineret medicin.

Hvad skal man gøre med hjertesvigt for at øge chancerne for genopretning af kroppen? Ud over at tage medicin spiller korrektion af patientens livsstil en vigtig rolle i behandlingen af ​​kredsløbsinsufficiens. For at behandlingen skal være effektiv, skal personer med denne sygdom reducere deres kropsvægt til normale værdier, da overvægt er en af ​​de mest almindelige årsagsfaktorer til hypertension.

Patienter med denne patologi rådes til at følge en diæt. Det består primært i at begrænse saltindtaget. Patienter med hjertesvigt bør helt opgive denne smagsforstærker, da salt reducerer udskillelsen af ​​væske fra kroppen, hvilket fører til en stigning i belastningen på myokardiet.

Hvis patienten ryger eller drikker alkohol, skal disse vaner helt opgives.

Du skal også træne regelmæssigt. Afhængigt af sværhedsgraden af ​​sygdommen ændres det tilladte volumen af ​​belastninger også. I funktionsklasse III er det for eksempel tilstrækkeligt med regelmæssig gang i cirka 40 minutter, og ved mildere tilfælde af kredsløbssvigt kan der tilføjes særlige øvelser. Fysioterapi er ordineret af den behandlende læge, så du bør ikke selvstændigt øge den daglige mængde fysisk træning uden at kende hele billedet af sygdommen. Samtidig tillader symptomerne og behandlingen af ​​alvorlig hjertesvigt ikke patienten at udføre denne metode til rehabilitering.

Bemærk venligst, at alle oplysninger, der er offentliggjort på webstedet, kun er til reference og

ikke beregnet til selvdiagnosticering og behandling af sygdomme!

Kopiering af materialer er kun tilladt med et aktivt link til kilden.

Udtrykket "hjertesvigt" er meget brugt af mange mennesker. Men det bruges ofte ikke helt korrekt, hvilket indebærer de fleste hjertepatologier. Forståelse af årsagerne og mekanismen for hjertesvigt bidrager til rettidig opdagelse af problemer og en stigning i patientens forventede levetid.

Hjertesvigt (HF) er et sæt af symptomer, der kan omfatte:

• stakåndet
• ortopnø;
• svaghed;
• øget træthed;
• hjerteslag;
• nat hoste;
• udseendet af ødem;
• hævelse af nakkevenerne.

Det er således ikke en selvstændig sygdom. Læger forstår hjertesvigt som et sæt symptomer, der er forbundet med utilstrækkelig perfusion af organer og væv i hvile eller under træning, og ofte med væskeophobning i kroppen.

Vigtig: effektiv behandling af HF-symptomer er kun mulig, hvis den underliggende sygdom er elimineret.

Hvad forårsager hjertesvigt

I mekanismen for forekomsten af ​​ovenstående symptomer kan følgende sekvens skelnes:

1. Nogle sygdomme fører til skade og svækkelse af myokardiet - hjertets hovedmuskel.
2. Myokardiets patologier bliver årsagen til, at kroppen ikke fuldt ud er i stand til at opfylde kroppens behov for blodforsyning.
3. Dårlig blodforsyning fører til underernæring af indre organer og væv.
4. Blodstagnation forekommer i kroppen, hvilket provokerer patologiske processer på stedet for deres dannelse.

De vigtigste og mindre almindelige årsager er vist i tabellen:

Med enhver variant af krænkelsen vises acidose, hypoxi af væv og indre organer og metaboliske lidelser.

Funktioner af forløbet af hjertesvigt

I årenes løb udvikler symptomerne sig, hvilket signalerer fremkomsten af ​​nye problemer i kroppen. Manglen på tilstrækkelig behandling fører til en forringelse af patientens helbred og forværring af patologiske processer.

Hjertesvigt kan være akut eller kronisk.

Den akutte form er en konsekvens af problemer med myokardiekontraktion, som er ledsaget af et fald i minut og systolisk blodvolumen. Den akutte form kan opstå på grund af indtrængen af ​​toksiner, tilstedeværelsen af ​​hjertesygdomme, skader. Det manifesteres af kritiske tilstande: kardiogent shock, hjerteastma, akut nyresvigt, lungeødem. Manglende behandling kan føre til døden.

Den kroniske form udvikler sig i lang tid og forklares af tilstedeværelsen af ​​den underliggende årsag, der forårsagede myokardiets patologi. Symptomerne opstår gradvist og forværres over tid. Processens sværhedsgrad og antallet af symptomer bestemmer stadiet af kronisk hjertesvigt.

Vigtig: behandling af den kroniske form er som regel lang og kompleks. Ofte skal patienterne fuldstændig ændre deres livsstil.

Klassifikation

Der er to klassifikationer, der giver en klar forståelse af, hvor meget den patologiske proces kører, og hvor alvorlig patientens tilstand er. Generelt er de meget ens og er ofte ækvivalente. Den første vurderer dog stadium af hjertesvigt i forhold til lægen og synlige symptomer, og den anden tager højde for klager og funktionelle begrænsninger i patientens liv. For klarhedens skyld præsenteres de i form af en tabel:

For den mest nøjagtige beskrivelse af patientens tilstand kombinerer læger begge modeller, der angiver både scenen og den funktionelle klasse.

Symptomer

Baseret på, i hvilken cirkel af blodcirkulationsproblemer opstår, kan symptomerne på anden fase afvige lidt.

Symptomer, der vises med patologier af en lille cirkel af blodgennemstrømning:

• øget træthed, irritabilitet;
• øget hjertefrekvens efter fysisk aktivitet;
• ortopnø;
• natlige angreb af kvælning;
• dyspnø;
• ortopnø;
• svaghed;
• hjerteslag;
• nat hoste;
• udseendet af ødem;
• hævelse af nakkevenerne;
• cyanose.

Symptomer, der vises med patologier i lungecirkulationen:

• åndenød efter træning eller tunge måltider;
• bleghed af huden, akrocyanose, cyanose af slimhinderne;
• mistet appetiten;
• hvæsende vejrtrækning i lungerne (symmetrisk fra de nedre sektioner til hele lungernes overflade);
• svækkelse af den første tone ved hjertets spids, tilstedeværelsen af ​​en galoprytme,
  tilstedeværelse af støj af relativ insufficiens af atrioventrikulære ventiler.

På trin 2a er forstyrrelser kun mærkbare i en af ​​blodcirkulationens cirkler. På sidste stadie af anden fase, som er klassificeret som grad 2b, påvirker problemerne begge blodcirkulationskredsløb. Symptomerne bliver alvorlige og forringer patientens livskvalitet betydeligt. Ifølge udenlandsk klassifikation 2b svarer graden ikke til den anden, men til den tredje funktionsklasse på grund af forløbets sværhedsgrad.

Den anden fase er afgørende for udfaldet af sygdommen. I denne periode er symptomerne allerede ret tydeligt synlige og bør advare patienten. Et rettidigt besøg hos en læge i anden fase giver dig mulighed for at starte den rigtige behandling, hvilket sandsynligvis vil føre til fuld kompensation. Hvis behandlingen ikke påbegyndes, vil symptomerne begynde at forværres og gå over i den tredje fase, hvis behandling er umulig for moderne medicin.

Vigtig: patienten skal moralsk indstille sig på behandling og ønsker at komme sig. Dette vil hjælpe dig med at følge lægens anbefalinger nøjagtigt og ikke springe over at tage medicin. En useriøs tilgang til behandling gør den praktisk talt ubrugelig.

Behandling

Hjertesvigt er svært at helbrede fuldstændigt. I de fleste tilfælde formår lægerne at opnå en forbedring af patientens tilstand og vende tilbage til første fase. Det er meget lettere at forhindre forekomsten af ​​hjertesvigt, så det er meget vigtigt at tage specifikke forebyggende foranstaltninger, tage sig af hjertesundheden og behandle andre sygdomme i tide.

På anden fase II ordineres FC fra lægemiddelbehandling:

• diuretika (diuretika);
• ACE-hæmmere;
• statiner;
• betablokkere;
• hjerteglykosider;
• omega-3 PUFA'er;
• antikoagulanter og antiaggreganter;
• antiarytmika mv.

Vigtig: kun en læge kan vælge den rigtige gruppe, generation og mærke af lægemidlet. For hjerteproblemer kan det koste dig livet at tage medicin, som en anden foreslog!

Ud over lægemiddelbehandling lægges der stor vægt på:

1. Fysisk aktivitetsmåde. Lægen justerer dosis og hyppighed af træning.
2. Kost. Kosten indeholder ingredienser, der er gode for hjertet, og udelukker alle usunde fødevarer og drikkevarer. For stadium 2 CHF er anbefalingerne for saltindtag ikke mere end 1,5 g pr. dag.
3. Stop med at ryge.
4. Patientens psykologiske tilstand. Dette vil give dig mulighed for bevidst at behandle behandlingen og reducere niveauet af daglig stress, der har en negativ indvirkning på hjertesundheden.

Et vigtigt punkt på alle stadier, især det andet, er behandlingsregimet. Dette koncept omfatter medicinske anbefalinger og patientens overholdelse af behandlingen. Læger lærer patienten og hans pårørende at kontrollere forløbet af hjertesvigt, bestemme alvorlige tilstande og yde førstehjælp. Patienten modtager fuldstændig information om sygdommen. Behandlingen bliver mere forståelig for ham, og symptomerne mindre skræmmende.

Video - Kronisk hjertesvigt: epidemiologi, diagnose, behandling

Kronisk hjertesvigt(CHF) - en kardialt forårsaget krænkelse af (pumpe)funktionen med de tilsvarende symptomer, som består i kredsløbssystemets manglende evne til at levere den mængde blod, der er nødvendig for deres normale funktion, til organer og væv.
Dette er således et misforhold mellem blodcirkulationens tilstand og stofskiftet af stoffer, som øges med en stigning i aktiviteten af ​​vitale processer; patofysiologisk tilstand, hvor dysfunktion af hjertet ikke tillader det at opretholde det niveau af blodcirkulation, der er nødvendigt for metabolisme i væv.
Fra et moderne klinisk synspunkt er CHF en sygdom med et kompleks af karakteristiske symptomer (åndedræthed, træthed og nedsat fysisk aktivitet, ødem osv.), som er forbundet med utilstrækkelig perfusion af organer og væv i hvile eller under træning og ofte med væskeophobning i kroppen.

Grundårsagen er en forringelse af hjertets evne til at fylde eller tømme på grund af beskadigelse af myokardiet, samt en ubalance i de vasokonstriktorer og vasodilaterende neurohumorale systemer. Det ville virke som en bagatel: før syndromet, nu sygdommen.
Det ville være svært at forestille sig, hvis der ikke var data om, at CHF klart er forbundet med køn af specifikke gener, og dette "trækker" allerede til nosologi.

Kronisk hjertesvigt er karakteriseret ved tilbagevendende episoder med forværring (dekompensation), manifesteret ved en pludselig eller, oftere, en gradvis stigning i symptomer og tegn på CHF.

Epidemiologi. Prævalensen af ​​klinisk udtalt CHF i befolkningen er mindst 1,8-2,0 %.
Blandt personer over 65 år stiger forekomsten af ​​CHF til 6-10 %, og dekompensation bliver den hyppigste årsag til indlæggelse af ældre patienter.
Antallet af patienter med asymptomatisk LV dysfunktion er mindst 4 gange højere end antallet af patienter med klinisk svær CHF.
På 15 år er antallet af indlæggelser diagnosticeret med CHF tredoblet, og på 40 år er det steget 6 gange.
Fem-års overlevelse af patienter med CHF er stadig under 50 %. Risikoen for pludselig død er 5 gange højere end i befolkningen generelt.
I USA er der mere end 2,5 millioner patienter med CHF, omkring 200 tusinde patienter dør årligt, 5-års overlevelsesraten efter begyndelsen af ​​tegn på CHF er 50%.

Årsager. CHF kan udvikle sig på baggrund af næsten enhver sygdom i det kardiovaskulære system, men de tre vigtigste er følgende supra-nosologiske former: koronararteriesygdom, arteriel hypertension og hjertefejl.

Iskæmisk hjertesygdom. Ud fra den eksisterende klassifikation fører akut myokardieinfarkt (AMI) og iskæmisk kardiomyopati (ICMP er en nosologisk enhed introduceret i klinisk praksis af ICD-10) oftest til udvikling af CHF.

Mekanismerne for forekomst og progression af CHF på grund af AMI skyldes en ændring i myokardiets geometri og lokale kontraktilitet, kaldet termen "venstre ventrikulær (LV) remodeling", med ICMP er der et fald i total myokardiekontraktilitet, kaldet udtrykket "dvale ("hibernation") af myokardiet.

Arteriel hypertension. Uanset ætiologien af ​​hypertension er der en strukturel omstrukturering af myokardiet, som har et specifikt navn - "hypertensivt hjerte". Mekanismen for CHF i dette tilfælde skyldes udviklingen af ​​LV diastolisk dysfunktion.

Hjertefejl. Indtil nu har Rusland været præget af udvikling af CHF på grund af erhvervede og ukorrigerede gigtmisdannelser.

Et par ord skal siges om dilateret kardiomyopati (DCM) som årsag til CHF.
DCM er en sjælden sygdom af uspecificeret ætiologi, der udvikler sig i en relativt ung alder og hurtigt fører til hjertedekompensation.

Det er nødvendigt at fastslå årsagen til CHF for valg af behandlingstaktik for hver enkelt patient.
Den grundlæggende "nyhed" af moderne ideer om patogenesen af ​​CHF er forbundet med det faktum, at ikke alle patienter har symptomer på dekompensation som følge af et fald i hjertets pumpende (fremdrivende) evne.
Vigtige faktorer i udviklingen og progressionen af ​​CHF er et fald i hjertevolumen (hos de fleste patienter), natriumretention og overskydende væske i kroppen.

Fra moderne teoris synspunkt spilles hovedrollen i aktiveringen af ​​kompenserende mekanismer (takykardi, Frank-Starling-mekanisme, indsnævring af perifere kar) af hyperaktivering af lokale eller vævsneurohormoner. Dybest set er disse det sympatiske binyresystem (SAS) og dets effektorer - noradrenalin og adrenalin og renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) og dets effektorer - angiotensin II (A-11) og aldosteron, samt systemet af natriuretiske faktorer.

Problemet er, at den "lancerede" mekanisme for neurohormonhyperaktivering er en irreversibel fysiologisk proces.
Over tid bliver kortvarig kompensatorisk aktivering af vævsneurohormonale systemer til dets modsatte - kronisk hyperaktivering.
Sidstnævnte er ledsaget af udvikling og progression af systolisk og diastolisk LV dysfunktion (ombygning). Hvis hjertet er beskadiget, vil slagvolumen af ​​ventriklen falde, og det endediastoliske volumen og trykket i dette kammer vil stige.
Dette øger den endediastoliske strækning af muskelfibrene, hvilket fører til større systolisk afkortning (Starlings lov).
Sterling-mekanismen hjælper med at opretholde CO, men den resulterende kroniske stigning i diastolisk tryk vil blive overført til atrierne, lungevenerne eller systemiske vener. Stigende kapillærtryk er ledsaget af væskeekstravasation med udvikling af ødem. Reduceret CO, især med et fald i blodtrykket, aktiverer SAS, simulerer myokardiekontraktioner, hjertefrekvens, venøs tonus og et fald i nyreperfusion fører til et fald i glomerulær filtrationshastighed, reabsorption af vand og natriumchlorid og aktivering af RAAS.
Vævshypoksi i CHF er ikke kun det resulterende led i patogenese, men også en faktor, der har en direkte provokerende effekt på resten af ​​dets førende komponenter - et fald i hjertets pumpekapacitet, preload, afterload og hjerterytme. Hypoxi er en kompleks flerkomponent-, flertrinsproces. De direkte primære virkninger af hypoxi er rettet mod mål lokaliseret på forskellige niveauer: organismer, systemiske, cellulære og subcellulære. På det subcellulære niveau initierer hypoxi udviklingen af ​​apoptose [Boitsov S.A. 1995].

Resultatet af de beskrevne processer er en stigning i perifer vaskulær modstand og BCC med en tilsvarende stigning i afterload og preload.

CHF klassifikation.

Den funktionelle klassifikation af New York Heart Association er den mest bekvemme og opfylder kravene til praksis, forudsat tildelingen af ​​fire funktionelle klasser i henhold til patienternes evne til at udholde fysisk aktivitet.
Denne klassificering anbefales til brug af WHO.

Det bagvedliggende princip er en vurdering af patientens fysiske (funktionelle) formåen, som kan identificeres af en læge med en målrettet, grundig og præcis historieoptagelse uden brug af komplekse diagnostiske teknikker.

Fire funktionsklasser er tildelt (FC) CHF.
I FC. Patienten oplever ikke begrænsninger i fysisk aktivitet. Almindelig træning forårsager ikke svaghed (ørhed), hjertebanken, åndenød eller anginasmerter.
II FC. Moderat begrænsning af fysisk aktivitet. Patienten føler sig godt tilpas i hvile, men udførelsen af ​​almindelig fysisk aktivitet forårsager svaghed (ørhed), hjertebanken, åndenød eller anginasmerter.
III FC. Alvorlig begrænsning af fysisk aktivitet. Patienten føler sig kun tilpas i hvile, men mindre end normalt fysisk aktivitet fører til udvikling af svaghed (ørhed), hjertebanken, åndenød eller anginasmerter.
IV FC. Manglende evne til at udføre nogen belastning uden ubehag. Symptomer på hjertesvigt eller angina syndrom kan forekomme i hvile. Når du udfører en minimumsbelastning, øges ubehaget.

Den nemmeste måde at bestemme FC hos patienter er ved afstanden på 6 minutters gang.
Denne metode har været meget brugt i de sidste 4-5 år i USA, herunder i kliniske forsøg.
Tilstanden hos patienter, der er i stand til at overkomme fra 426 til 550 m på 6 minutter, svarer til mild CHF; fra 150 til 425 m - medium, og dem, der ikke er i stand til at overvinde selv 150 m - alvorlig dekompensation.

Således afspejler den funktionelle klassifikation af CHF patienternes evne til at udføre fysisk aktivitet og skitserer graden af ​​ændringer i kroppens funktionelle reserver.
Dette er især væsentligt ved vurdering af dynamikken i patienternes tilstand.

Kliniske manifestationer. De fleste patienter udvikler primært venstre hjertesvigt. Den mest almindelige klage er inspiratorisk dyspnø, som oprindeligt er forbundet med træning og udvikler sig til ortopnø, paroxysmal postural, til dyspnø i hvile. Karakteriseret af klager over uproduktiv hoste, nocturia. Patienter med CHF bemærker svaghed, træthed, som er resultatet af nedsat blodtilførsel til skeletmuskulaturen og centralnervesystemet.

Ved højre ventrikelsvigt er der klager over smerter i højre hypokondrium på grund af stagnation i leveren, appetitløshed, kvalme på grund af tarmødem eller nedsat gastrointestinal perfusion og perifert ødem.

Ved undersøgelse kan det bemærkes, at nogle patienter, selv med svær CHF, ser godt ud i hvile, mens andre har åndenød, når de taler eller med minimal aktivitet; patienter med et langt og alvorligt forløb ser kakeksiske, cyanotiske ud.
Hos nogle patienter findes takykardi, arteriel hypotension, fald i pulstryk, kolde ekstremiteter og svedtendens (tegn på SAS-aktivering).
Undersøgelse af hjertet afslører en hjerteimpuls, en forlænget eller forhøjet apikal impuls (ventrikulær dilatation eller hypertrofi), en svækkelse af I-tonen, en protodiastolisk galoprytme.

Ved venstre ventrikelsvigt høres hård vejrtrækning, tørre raser (kongestiv bronkitis), crepitus i de basale sektioner af lungerne, sløvhed i basalsnittene (hydrothorax) kan bestemmes. Ved højre ventrikulær hjertesvigt opdages hævede halsvener, leverforstørrelse; et let tryk på det kan øge hævelsen af ​​halsvenerne - en positiv hepatojugulær refleks.
Ascites og anasarca forekommer hos nogle patienter.

Diagnose af CHF.
standsning af diagnosen CHF er muligt ved tilstedeværelse af 2 nøglekriterier:
1) karakteristiske symptomer på hjertesvigt (hovedsageligt åndenød, træthed og begrænsning af fysisk aktivitet, hævelse af anklerne);
2) objektiv dokumentation for, at disse symptomer er relateret til skader på hjertet og ikke til andre organer (f.eks. lungesygdom, anæmi, nyresvigt).

Det skal understreges, at CHF-symptomer kan være til stede i hvile og/eller under træning.
Samtidig skal objektive tegn på hjertedysfunktion påvises i hvile.
Dette skyldes, at forekomsten af ​​et sådant tegn (for eksempel lav LV EF) under træning (for eksempel hos en patient med kranspulsåresygdom) måske ikke er et tegn på HF, men på koronar insufficiens.
Analogt med LV EF gælder dette også andre objektive tegn på myokardieskade.

I tvivlsomme tilfælde kan diagnosen HF bekræftes ved en positiv reaktion på terapi, især på brugen af ​​diuretika.

Et standard diagnostisk sæt af laboratorietests hos en patient med HF bør omfatte bestemmelse af hæmoglobin, røde blodlegemer, hvide blodlegemer og blodpladetal, plasmaelektrolytter, kreatinin, glucose, leverenzymer og urinanalyse.
Om nødvendigt er det også muligt at bestemme niveauet af C-reaktivt protein (udelukkelse af inflammatorisk ætiologi af hjertesygdomme), thyreoidea-stimulerende hormon (udelukkelse af hyper- eller hypothyroidisme), urinstof og plasma urinsyre. Med en kraftig forværring af patientens tilstand er det tilrådeligt at vurdere indholdet af kardiospecifikke enzymer for at udelukke akut MI.

Anæmi refererer til en faktor, der forværrer CHF-forløbet. Forhøjet hæmatokrit kan indikere en pulmonal oprindelse af dyspnø, samt være en konsekvens af cyanotiske hjertefejl eller pulmonal arteriovenøs fistel.

En stigning i niveauet af kreatinin hos en patient med CHF kan være:
forbundet med primær patologi af nyrerne;
en konsekvens af en samtidig sygdom eller tilstand (hypertension, diabetes, fremskreden alder);
en konsekvens af hjertesvigt (nyrehyperfusion, kongestiv nyre);
forbundet med overdreven indtagelse af diuretika og/eller iALF.

Med stagnation af blod i leveren kan der observeres en stigning i leverenzymers aktivitet.
Urinalyse er passende for at påvise proteinuri og glucosuri, hvilket vil give os mulighed for at konkludere, at der kan være en uafhængig primær nyrepatologi eller DM - tilstande, der fremkalder udviklingen eller forværrer forløbet af HF.

Hyponatriæmi og tegn på nyreinsufficiens ved HF indikerer en dårlig prognose.

Ekkokardiografi. Dette er en billeddannelsesteknik, som får en afgørende rolle i diagnosticeringen af ​​CHF på grund af dens lette implementering, sikkerhed og allestedsnærværende.
Ekkokardiografi gør det muligt at løse det vigtigste diagnostiske problem - for at afklare selve kendsgerningen om dysfunktion og dens natur, samt at udføre en dynamisk vurdering af hjertets tilstand og hæmodynamikken.

Den vigtigste hæmodynamiske parameter er LV EF, som afspejler kontraktiliteten af ​​LV myokardiet.
Det er bedre at bestemme det normale niveau af LV EF for hvert laboratorium.
Dette skyldes befolkningens populationskarakteristika, udstyr, tællemetoder mv.
I litteraturen varierer "normale" niveauer fra EF > 50 % (MONICA, V-HeFT-I) til > 35 % (SOLVD).

Som en "gennemsnitlig" indikator kan vi anbefale en "normal" LV EF > 45 %, beregnet ved den 2-dimensionelle ekkokardiografi no Simpson.
Metoder til vurdering af sværhedsgraden af ​​CHF. Vurdering af sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og især effektiviteten af ​​behandlingen er en presserende opgave for enhver behandler.
Fra dette synspunkt er der behov for et enkelt universelt kriterium for tilstanden af ​​en patient med CHF.
Det er dynamikken i FC under behandlingen, der giver os mulighed for objektivt at afgøre, om vores terapeutiske tiltag er korrekte og vellykkede.

De gennemførte undersøgelser beviste også, at definitionen af ​​FC i et vist omfang forudbestemmer den mulige prognose for sygdommen. Brugen af ​​en enkel og overkommelig 6-minutters gang-gangtest gør det muligt kvantitativt at måle sværhedsgraden og dynamikken af ​​tilstanden hos en patient med CHF under behandlingen og hans tolerance over for fysisk aktivitet.
Ud over dynamikken i FC og træningstolerance bruges en vurdering af patientens kliniske tilstand for at overvåge tilstanden hos patienter med CHF (sværhedsgraden af ​​dyspnø, diurese, ændringer i kropsvægt, grad af overbelastning osv.); dynamik af LV EF (i de fleste tilfælde ifølge resultaterne af ekkokardiografi); vurdering af patientens livskvalitet, målt i point ved hjælp af specielle spørgeskemaer, hvoraf det mest berømte er spørgeskemaet fra University of Minnesota, designet specifikt til patienter med CHF.

Vejrudsigt. Den årlige dødelighed hos patienter med CHF af funktionsklasse I ifølge klassificeringen af ​​New York Heart Association (FC NYHA) er omkring 10%, med II FC - 20%, med III FC - 40%, med IV FC - mere end 60 %. På trods af indførelsen af ​​nye terapimetoder falder dødeligheden for patienter med CHF ikke.

Behandling af CHF.
Målet med CHF-behandling er at eliminere eller minimere de kliniske symptomer på CHF - øget træthed, hjertebanken, åndenød, ødem; beskyttelse af målorganer - blodkar, hjerte, nyrer, hjerne (svarende til hypertensionsterapi), samt forebyggelse af udviklingen af ​​underernæring af tværstribede muskler; at forbedre livskvaliteten, øge den forventede levetid og reducere antallet af indlæggelser.
Der er ikke-medicinske og medikamentelle behandlinger.

Ikke-medicinske metoder
Kost. Hovedprincippet er at begrænse indtaget af salt og i mindre grad væske.
På ethvert stadium af CHF bør patienten tage mindst 750 ml væske pr. dag.
Restriktioner for saltindtagelse for patienter med CHF 1 FC - mindre end 3 g pr. dag, for patienter med II-III FC - 1,2-1,8 g pr. dag, for IV FC - mindre end 1 g pr. dag.

Fysisk genoptræning. Muligheder - gå eller motionscykel i 20-30 minutter om dagen op til fem gange om ugen med implementering af selvovervågning af velvære, puls (belastning anses for effektiv, når 75-80% af patientens maksimale puls er nået).

Medicinsk behandling af CHF.
Hele listen over lægemidler, der bruges til at behandle CHF, er opdelt i tre grupper: hoved, yderligere, hjælpemiddel.

Hovedgruppen af ​​lægemidler opfylder fuldt ud kriterierne for "medicin af bevis" og anbefales til brug i alle lande i verden: ACE-hæmmere, diuretika, SG, b-blokkere (udover ACE-hæmmere).

En yderligere gruppe, hvis effektivitet og sikkerhed er blevet bevist af store undersøgelser, kræver dog afklaring (meta-analyse): aldosteronantagonister, A-H-receptorantagonister, CCB'er af den seneste generation.

Hjælpestoffer: deres brug er dikteret af visse kliniske situationer. Disse omfatter perifere vasodilatorer, antiarytmika, antiblodplademidler, direkte antikoagulantia, ikke-glykosid-positive inotrope midler, kortikosteroider og statiner.

På trods af det store udvalg af lægemidler til behandling af patienter er polyfarmaci (ubegrundet ordination af et stort antal grupper af lægemidler) uacceptabelt.

Samtidig indtager hovedgruppen af ​​lægemidler til behandling af CHF i dag, på niveauet af polyklinikforbindelsen, ikke altid en førende position, nogle gange foretrækkes lægemidler fra den anden og tredje gruppe.

Nedenfor er en beskrivelse af hovedgruppens stoffer.

ACE-hæmmere. I Rusland er virkningen og sikkerheden af ​​følgende ACE-hæmmere i behandlingen af ​​CHF blevet fuldt bevist: captopril, enalapril, ramipril, fosinopril, trandolapril.
Udnævnelsen af ​​en ACE-hæmmer er indiceret for alle patienter med CHF, uanset stadiet, funktionsklassen, ætiologien og arten af ​​processen.
Manglende udnævnelse af ACE-hæmmere fører til en stigning i dødeligheden hos patienter med CHF. Den tidligste udnævnelse af ACE-hæmmere, allerede i FC I CHF, kan bremse udviklingen af ​​CHF.
ACE-hæmmere kan ordineres til patienter med CHF ved blodtryksniveauer over 85 mm Hg. Kunst.
Med et initialt lavt blodtryk (85-100 mm Hg) bevares effektiviteten af ​​ACE-hæmmere, så de bør altid og bestemt ordineres, hvilket reducerer startdosis til det halve (for alle ACE-hæmmere).

Arteriel hypotension kan forekomme umiddelbart efter påbegyndelse af ACE-hæmmerbehandling på grund af den hurtige effekt på cirkulerende neurohormoner.
Med terapi i titrerende doser forekommer denne effekt enten ikke eller aftager højst ved slutningen af ​​anden uges behandling.
Og den langsigtede virkning af ACE-hæmmere realiseres gennem blokaden af ​​vævsneurohormoner.
Minimering af arteriel hypotension opnås ved at nægte den samtidige udnævnelse af ACE-hæmmere og vasodilatorer af b-blokkere, CCB'er, nitrater), efter stabilisering af blodtryksniveauet, om nødvendigt, kan du vende tilbage til den tidligere terapi; afvisning af tidligere aktiv diuretikabehandling, især dagen før, for at undgå den forstærkende virkning af lægemidler.

Hos patienter med initial hypotension er kortvarig brug af små doser af steroidhormoner - 10-15 mg / dag dog mulig, hvis det initiale systoliske blodtryk (BP) er mindre end 85 mm Hg. Art., ACE-hæmmerbehandling er ikke indiceret.

Begyndelsen af ​​behandlingen med en hvilken som helst ACE-hæmmer bør begynde med minimums- (start-)doserne, som er beskrevet nedenfor.
Mulige bivirkninger, ud over arteriel hypotension, ved ordinering af en ACE-hæmmer (i mængden på højst 7-9% af årsagerne til tilbagetrækning) er: tør hoste, en stigning i graden af ​​CRF i form af azotæmi , hyperkaliæmi.
Tør hoste, som forekommer i omkring 3% af tilfældene, skyldes blokaden af ​​ødelæggelsen af ​​bradykinin i bronkierne.
Muligheden for at ordinere en ACE-hæmmer ved tilstedeværelse af kronisk bronkitis eller bronkial astma er bevist, mens graden af ​​hoste ikke stiger.
Fosinopril har mindst risiko for denne bivirkning.

Med et fald i glomerulær filtrationshastighed på under 60 ml/min, bør doserne af alle ACE-hæmmere halveres og med et fald under 30 ml/min med 3/4. Det samme gælder for behandling af ældre patienter med CHF, hvor nyrefunktionen normalt er nedsat.

En undtagelse er fosinopril, hvis dosis ikke skal justeres ved nyreinsufficiens og hos ældre patienter, da det har to udskillelsesveje fra kroppen - nyrerne og mave-tarmkanalen.
Spirapril har også en afbalanceret dobbelt udskillelsesvej fra kroppen, som også gør det muligt at anbefale det til patienter med nyreinsufficiens.

Grundlæggende principper for dosering af ACE-hæmmere. Der er et koncept med start- og maksimale (mål)doser for hvert specifikt lægemiddel. Fordobling af dosis af lægemidlet udføres ikke mere end 1 gang om ugen (titrering), forudsat at patienten føler sig godt, der ikke er nogen bivirkninger, og blodtryksniveauet er mindst 90 mm Hg. Kunst.
Antagonister af AN-receptorer (candesartan) - kan bruges sammen med ACE-hæmmere som et førstelinjemiddel til blokade af RAAS hos patienter med klinisk svær dekompensation.
Mister ikke deres effektivitet hos kvinder (i modsætning til ACE-hæmmere).
Samtidig er der ikke påvist en forebyggende effekt til forebyggelse af symptomatisk CHF, og der er ingen effekt ved CHF med bevaret LV systolisk funktion, når effektiviteten af ​​ACE-hæmmere er bevaret.
Evnen til at forhindre udvikling af CHF hos patienter med diabetisk nefropati er blevet bevist for en anden repræsentant for klassen af ​​angiotensin II-receptorantagonister (ArATP) - losartan.

Aldosteron-antagonister(spironolacton) er med succes blevet brugt i kompleks diuretikabehandling for svær CHF som et kaliumbesparende diuretikum siden midten af ​​1960'erne.
Indikationen for sådan brug af lægemidlet er tilstedeværelsen af ​​dekompenseret CHF, hyperhydrering og behovet for behandling med aktive diuretika. Det er som en pålidelig partner for thiazid og loop-diuretika, at udnævnelsen af ​​spironolacton bør overvejes.
I perioden med opnåelse af kompensation (især hos patienter med CHF III-IV FC), er brugen af ​​spironolacton absolut nødvendig, og du kan ikke være bange for at kombinere dets høje doser med ACE-hæmmere eller ArATP, hvis aktive diuretika anvendes korrekt sideløbende og positiv diurese opnås.
Men efter at have nået kompensationstilstanden, standses brugen af ​​høje doser spironalacton, og spørgsmålet om langvarig administration af lave doser af lægemidlet som en yderligere neurohormonal modulator overvejes.
Kun kombinationen af ​​høje doser spironolacton og høje doser af ACE-hæmmere anbefales ikke til langtidsbehandling af CHF. For at opnå en tilstand af kompensation under forværring af CHF og hyperhydrering er en sådan kombination, som nævnt ovenfor, indiceret, men kræver omhyggelig overvågning af kalium- og kreatininniveauer.
Med forværring af dekompensationsfænomener anvendes spironolacton i høje doser (100-300 mg, eller 4-12 tabletter, administreret én gang om morgenen eller i to doser om morgenen og eftermiddagen) i en periode på 1-3 uger, indtil kompensation er opnået.
Herefter skal dosis reduceres.
Kriterierne for effektiviteten af ​​brugen af ​​spironolacton i den komplekse behandling af vedvarende ødematøst syndrom er: en stigning i diurese inden for 20-25%; reduktion af tørst, mundtørhed og forsvinden af ​​en specifik "lever" lugt fra munden; stabil koncentration af kalium og magnesium i plasma (intet fald) på trods af opnåelse af positiv diurese.
Til langtidsbehandling af patienter med svær dekompensation af III-IV FC anbefales det i fremtiden at anvende små (25-50 mg) doser spironolacton ud over ACE-hæmmere og β-blokkere som neurohumoral modulator, hvilket muliggør mere fuldstændig blokering af RAAS, forbedrer forløbet og prognosen for patienter med CHF.
Koncentrationen af ​​spironolacton i blodplasmaet når et plateau på den tredje dag af behandlingen, og efter seponering (eller et fald i dosis af lægemidlet) forsvinder dens koncentration og virkning (falder) efter tre dage.
Af de baserede bivirkninger af spironolacton (bortset fra mulig hyperkaliæmi og en stigning i kreatininniveauer), bør udviklingen af ​​gynækomasti (op til 10 % af patienterne) noteres.
Ved tilstedeværelse af et forhøjet serumkreatininniveau (> 130 μmol/l), en anamnese med nyresvigt, hyperkaliæmi, selv moderat (> 5,2 μmol/l), kræver kombinationen af ​​aldosteronantagonister med ACE-hæmmere omhyggelig klinisk og laboratorieovervågning.

Diuretika (diuretika).

Hovedindikationen for udnævnelsen af ​​diuretika er de kliniske tegn og symptomer på overdreven væskeretention i kroppen hos en patient med CHF. Det skal dog huskes, at diuretika har to negative egenskaber - de hyperaktiverer neurohormonerne i renin-angiotensin-aldosteronsystemet og forårsager også elektrolytforstyrrelser.

Principper for diuretikabehandling:
- kombineret med ACE-hæmmere, som gør det muligt at reducere dosis af diuretika med samme kliniske effekt;
- det svageste af de effektive diuretika ordineres for at forhindre udviklingen af ​​patientens afhængighed af diuretika, samt for at kunne have en reserve for typen og dosis af diuretika i perioden med CHF-dekompensation;
- ordineres dagligt i minimumsdosis med opnåelse af en positiv væskebalance i diurese i terapifasen til dekompensation på CHF 800-1000 ml, med vedligeholdelsesbehandling - 200 ml under kontrol af kropsvægt.

Karakteristika for de mest almindeligt anvendte diuretika.

I øjeblikket anvendes hovedsageligt to grupper af diuretika - thiazid og loop.
Fra gruppen af ​​thiaziddiuretika foretrækkes hydrochlorthiazid, som er ordineret til moderat CHF (NYHA II-III FC). Ved en dosis på op til 25 mg pr. dag forårsager det et minimum af bivirkninger; ved en dosis på mere end 75 mg kan diselektrolytforstyrrelser registreres.
Den maksimale effekt er 1 time efter administration, virkningsvarigheden er 12 timer.

Et af de mest kraftfulde loop-diuretika er furosemid, den indledende virkning er efter 15-30 minutter, den maksimale effekt er efter 1-2 timer, virkningsvarigheden er 6 timer.
Den vanddrivende virkning varer også ved med nedsat nyrefunktion. Dosis varierer fra sværhedsgraden af ​​CHF-symptomer - fra 20 til 500 mg pr. dag.
Anbefales at tage om morgenen på tom mave.

Ethakrynsyre er et lægemiddel, der ligner furosemid, men på grund af dets virkning på forskellige enzymatiske systemer i Henles løkke, kan det bruges til udvikling af refraktæritet over for furosemid eller kombineret med det til vedvarende ødem.
Dosering - 50-100 mg per dag, den maksimale dosis er 200 mg.
Anbefales at tage om morgenen på tom mave.

Dehydreringsterapi for CHF har to faser - aktiv og vedligeholdelse.
I den aktive fase bør overskuddet af udskilt urin over den indtagne væske være 1-2 liter om dagen, med et fald i vægt dagligt ~ 1 kg. Ingen hurtig dehydrering kan retfærdiggøres og fører kun til hyperaktivering af neurohormoner og rebound væskeophobning i kroppen.

I vedligeholdelsesfasen skal diurese være afbalanceret og kropsvægt stabil med regelmæssig (daglig) diuretikaadministration.
Den mest almindelige fejl ved udnævnelsen af ​​diuretika i Rusland er et forsøg på at "chokere" diurese (en gang hver par dage).

Det er svært at forestille sig en mere fejlagtig behandlingsstrategi, både under hensyntagen til patientens livskvalitet og udviklingen af ​​CHF.

Algoritme til ordination af diuretika(afhængigt af sværhedsgraden af ​​CHF) ser ud som følger:
IFC - må ikke behandles med diuretika,
II FC (uden stagnation) - må ikke behandles med diuretika,
II FC (stagnation) - thiaziddiuretika, kun hvis de er ineffektive, kan loop-diuretika ordineres,
III FC (dekompensation) - loop (thiazid) + aldosteronantagonister, i doser på 100-300 mg / dag,
III FC (vedligeholdelsesbehandling) - thiazid (loop) + spironolacton (små doser) + acetazolamid (0,25 x 3 gange/dag i 3-4 dage, hver 2. uge),
IV FC - loop + thiazid (nogle gange en kombination af to loop-diuretika furosemid og uregit) + aldosteronantagonister + kulsyreanhydrasehæmmere (acetazolamid 0,25 x 3 gange/dag i 3-4 dage, hver 2. uge).

Med refraktært ødematøst syndrom er der følgende metoder til at overvinde modstand mod brugen af ​​diuretika:
- kun brug af diuretika på baggrund af ACE-hæmmere og spironolacton;
- indførelse af en større (dobbelt så høj som den tidligere ineffektive dosis) dosis af et diuretikum og kun i/i (nogle forfattere foreslår administration af furosemid (lasix) to gange om dagen og endda konstant i/i drop);
- en kombination af diuretika med lægemidler, der forbedrer filtreringen (med blodtryk mere end 100 mm Hg. Art.
- eufillin 10 ml af en 2,4% opløsning intravenøst ​​dryp og umiddelbart efter dråberen - lasix eller SG, med lavere blodtryk - dopamin 2-5 mcg / min);
- brugen af ​​diuretika med albumin eller plasma (mulig sammen, hvilket er særligt vigtigt for hypoproteinæmi, men også effektivt hos patienter med normale plasmaproteinniveauer);
- med svær hypotension - en kombination med positive inotrope midler (dobutamin, dopamin) og i ekstreme tilfælde med glukokortikoider (kun i perioden med kritisk hypotension);
- en kombination af diuretika i henhold til principperne angivet ovenfor; mekaniske metoder til væskefjernelse (pleural, perikardiepunktur, paracentese) - bruges kun til vitale indikationer; isoleret ultrafiltrering (kontraindikationer - valvulær stenose, lavt hjertevolumen og hypotension).

hjerteglykosider.
I øjeblikket er det mest almindelige hjerteglykosid i Rusland digoxin, det eneste lægemiddel fra gruppen af ​​positive inotrope midler, der forbliver i bred klinisk praksis til langtidsbehandling af CHF.

Ikke-glykosidmidler, der øger myokardiekontraktiliteten, påvirker patienternes prognose og forventet levetid negativt og kan anvendes i form af korte forløb ved dekompenseret CHF.
Virkningen af ​​SG er i øjeblikket ikke så meget forbundet med deres positive inotrope effekt, men med en negativ kronotrop effekt på myokardiet, såvel som med effekten på niveauet af neurohormoner, både cirkulerende og væv, såvel som med moduleringen af barorefleksen.

Baseret på de ovenfor beskrevne egenskaber er digoxin et førstelinjelægemiddel til patienter med CHF i nærvær af en permanent tachysystolisk form af AF.
I sinusrytmen er den negative kronotropiske effekt af digoxin svag, og myokardiets iltforbrug stiger betydeligt på grund af den positive inotrope effekt, som fører til myokardiehypoxi.

Det er således muligt at fremkalde forskellige rytmeforstyrrelser, især hos patienter med iskæmisk ætiologi af CHF.

Så de optimale indikationer for at ordinere SG er som følger: permanent tachysystolisk form af MA; svær CHF (III-IV funktionsklasse NYHA); ejektionsfraktion mindre end 25%; kardiothorax indeks over 55%; ikke-iskæmisk ætiologi af CHF (DCMP, etc.).

Principper for behandling på nuværende tidspunkt: udnævnelsen af ​​små doser af SG (digoxin ikke mere end 0,25 mg pr. dag) og, hvilket er ønskeligt, men problematisk i al-russisk praksis, under kontrol af koncentrationen af ​​digoxin i blodplasmaet (ikke mere end 1,2 ng / ml).
Når du ordinerer digoxin, er det nødvendigt at tage hensyn til dets farmakodynamik - plasmakoncentrationen stiger eksponentielt på den ottende dag fra starten af ​​behandlingen, derfor bør sådanne patienter ideelt set udføre daglig EKG-monitorering for at kontrollere rytmeforstyrrelser.
En meta-analyse af undersøgelser af digoxin, udført efter reglerne for evidensbaseret medicin, viste, at glykosider forbedrer livskvaliteten (gennem reduktion af CHF-symptomer); antallet af indlæggelser forbundet med forværring af CHF er reduceret; dog påvirker digoxin ikke prognosen hos patienter.

b-blokkere.
I 1999, i USA og europæiske lande, og nu i Rusland, anbefales b-blokkere til brug som det vigtigste middel til behandling af CHF.

Således blev postulatet om umuligheden af ​​at ordinere lægemidler med en negativ inotrop effekt til patienter med CHF tilbagevist.
Effektiviteten af ​​følgende lægemidler er blevet bevist:
- carvedilol - har sammen med b-blokerende aktivitet antiproliferative og antioxidante egenskaber;
- bisoprolol - den mest selektive b1-receptorselektive b-blokker;
- metoprolol (retardform med langsom frigivelse) - en selektiv lipofil b-blokker.

Principper for terapi med b-blokkere.
Inden udnævnelse af b-blokkere skal følgende betingelser være opfyldt:
- patienten skal have en reguleret og stabil dosis af en ACE-hæmmer, der ikke forårsager arteriel hypotension;
- det er nødvendigt at styrke diuretikabehandling, da en forværring af CHF-symptomer er mulig på grund af et midlertidigt kortvarigt fald i pumpefunktionen;
- hvis det er muligt, annuller vasodilatorer, især nitroppræparater, med hypotension, et kort forløb med kortikosteroidbehandling (op til 30 mg per dag oralt) er muligt;
- startdosis af enhver b-blokker i behandlingen af ​​CHF er 1/8 af den gennemsnitlige terapeutiske dosis: 3,125 mg for carvedilol; 1,25 - for bisoprolol; 12,5 - for metoprolol; fordobling af doseringen af ​​b-blokkere højst én gang hver anden uge, forudsat at patienten er stabil, der ikke er bradykardi og hypotension;
opnåelse af måldoser: for carvedilol - 25 mg to gange dagligt, for bisoprolol - 10 mg dagligt én gang (eller 5 mg to gange), for slow-release metoprolol - 200 mg om dagen.

Principperne for den kombinerede brug af anlægsaktiver til behandling af CHF,
Monoterapi til behandling af CHF anvendes sjældent, og kun ACE-hæmmere kan anvendes i denne egenskab i de indledende stadier af CHF.
Dobbeltbehandling med ACE-hæmmer + diuretikum - optimalt egnet til patienter med CHF II-III FC NYHA med sinusrytme;
diuretika + glykosid-kuren, ekstremt populær i 1950'erne og 1960'erne, bruges ikke i øjeblikket.

Tredobbelt terapi (ACE-hæmmer + diuretikum + glykosid) - var standarden i behandlingen af ​​CHF i 80'erne. og nu forbliver et effektivt skema til behandling af CHF, men når man giver patienter med sinusrytme, anbefales det at erstatte glykosidet med en b-blokker.

Guldstandarden fra begyndelsen af ​​90'erne til i dag er en kombination af fire lægemidler: ACE-hæmmer + diuretikum + glykosid + b-blokker.

Effekten og indflydelsen af ​​hjælpestoffer på prognosen for patienter med CHF er ikke kendt (ikke bevist), hvilket svarer til evidensniveauet C. Faktisk behøver disse lægemidler ikke (og er umulige) at behandle selve CHF, og deres brugen er dikteret af visse kliniske situationer, der komplicerer selve dekompensationsforløbet:
perifere vasodilatorer (PVD) = (nitrater) brugt til samtidig angina;
langsomme calciumkanalblokkere (CBCC) - langtidsvirkende dihydroperidiner til vedvarende angina og vedvarende hypertension;
antiarytmiske lægemidler (undtagen BAB, som er blandt de vigtigste lægemidler, hovedsagelig klasse III) til livstruende ventrikulære arytmier;
aspirin (og andre blodpladehæmmende midler) til sekundær forebyggelse efter myokardieinfarkt;
ikke-glykosid inotrope stimulanser - med forværring af CHF, forekommende med lavt hjertevolumen og vedvarende hypotension.

Diagnosen stilles på baggrund af:

Patienten har en vedvarende periodisk stigning i blodtrykket i 20 år, det maksimale antal blodtryk er 220/110 mm Hg.

Patienten har risikofaktorer for arteriel hypertension:

Ikke-modificerbare risikofaktorer:

Arvelighed - på moderens side er der hjerte-kar-sygdomme.

Mandligt køn.

Alder-60 år.

Modificerbare risikofaktorer:

• Overvægtig.
• Passiv livsstil eller hypodynami. Lav fysisk aktivitet og en stillesiddende livsstil fører uundgåeligt til fedme, og dette er en direkte vej til hypertension.
• Spise store mængder salt. Overdreven dagligt saltindtag bidrager til forhøjet blodtryk.
• Ubalanceret ernæring. Brugen af ​​fødevarer med meget højt kalorieindhold med et overskud af aterogene lipider, hvilket fører til fedme. Aterogene, eller lipider, "skabende åreforkalkning", findes i store mængder i lam, svinekød og i alt animalsk fedt.
• Rygning. Henviser til en variabel og ret formidabel faktor i udviklingen af ​​forhøjet blodtryk. Sagen er, at nikotin og nogle andre stoffer indeholdt i tobak forårsager en konstant krampe i arterierne, som gradvist fører til hærdning af arterierne, og dette fører uundgåeligt til en stigning i blodtrykket i karrene.
• Stress. De fører til aktivering af funktionen af ​​det sympatiske nervesystem, som igen øjeblikkeligt aktiverer alle kropssystemer og selvfølgelig det kardiovaskulære system. Samtidig frigives pressorhormoner til blodet, som forårsager spasmer i arterierne. Dette fører, som med rygning, til stivhed i arterierne, og efterfølgende udvikles arteriel hypertension.

En objektiv undersøgelse viste:

Forhøjet blodtryk ved indlæggelse 180/110. Palpations apex beat, placeret i V interkostalrummet 1 cm medialt fra venstre midclavikulær linje, ca. 3,0 cm 2 bred, positiv, ikke høj. Ved palpation af moderat styrke og falder i tid med pulsen på den radiale arterie. Palpation afslører tætte, let elastiske arterier. Hjertets konfiguration er aorta. Fedme af I-graden på abdominal type. Om auskultation af hjertet : accent af 2. tone over aorta.

Som et resultat af laboratorie- og instrumentelle forskningsmetoder blev det afsløret

Radiografi-aorta konfiguration af hjertet

Undersøgelse af fundus af øjenlæge - retinal angiopati II stadium.

Biokemisk analyse af blod: forhøjet kolesterol, LDL, AI

EKG - Tegn på venstre ventrikulær hypertrofi.

ekkokardiografi -

Det kan konkluderes, at patienten har skader på målorganer (hjerte, øjne, blodkar), hvilket giver os mulighed for at sætte 3. stadium af hypertension.

Derudover patientens alder, rygning, højt kolesteroltal, familiehistorie, fedme, stillesiddende livsstil;

skade på målorganer; associerede sygdomme (angina pectoris, kronisk hjertesvigt,) gør det muligt at sætte - Risiko 4.

Iskæmisk hjertesygdom. Angina pectoris 3 FC. En manifestation af IHD hos en patient er angina pectoris, som vi kan sætte på grundlag af:

- patientklager- ved intens presning, klemmesmerter bag brystbenet med bestråling til venstre arm, skulderblad, der opstår, når man går 300 meter eller går op ad trapper til en etage, stoppes smerten ved at tage nitroglycerin under tungen efter 5 minutter .;

- medicinsk historie- betragter sig selv som patient siden 1996, hvor der for første gang, på baggrund af tal for højt blodtryk, opstod presserende, klemme smerter bag brystbenet under moderat fysisk anstrengelse, ledsaget af åndenød og alvorlig generel svaghed

Patienten har risikofaktorer for at udvikle koronararteriesygdom:

Ikke-modificerbare risikofaktorer.

1. Arvelighed. på mors side er der hjerte-kar-sygdomme.

2. Alder. 60 år

3.Mandlig køn

Modificerbare risikofaktorer.

1. Forkert ernæring. En kost rig på mættet fedt af animalsk oprindelse, højt saltindhold og lavt indhold af kostfibre.

2. arteriel hypertension. Betydningen af ​​forhøjet blodtryk som en risikofaktor er blevet bevist af adskillige undersøgelser rundt om i verden.
3.Hyperkolesterolæmi. Forhøjede niveauer af total kolesterol (TC), low-density lipoprotein kolesterol (LDL-C) i blodet. Højdensitetslipoproteinkolesterol (HDL-kolesterol) betragtes som en anti-risikofaktor - jo højere niveauet af HDL-kolesterol er, jo lavere er risikoen for koronararteriesygdom.

4. Mangel på fysisk aktivitet eller mangel på regelmæssig fysisk aktivitet. Hos mennesker, der fører en stillesiddende livsstil, er forekomsten af ​​koronararteriesygdomme 1,5-2,4 gange højere end hos fysisk aktive mennesker.
5. Fedme. Især ugunstigt for mavetypen, når fedt aflejres i maven.

6.Tobaksrygning.
7. Psyko-emotionel stress.

Diagnose: CHF 2A trin, 3 FC kan indstilles baseret på:

Anamnese, klager fra patienten - patienten har en betydelig begrænsning af fysisk aktivitet: i hvile er der ingen symptomer, let fysisk aktivitet er ledsaget af træthed, åndenød og hjertebanken. Åndenød har en blandet karakter, har generet patienten siden 1996.

- data fra en objektiv undersøgelse: tegn på hypertrofi af venstre ventrikel afsløres - en accent af 2. tone over aorta høres, ved undersøgelse er der pastositet af ben og fødder, hvilket kan indikere en krænkelse af hæmodynamikken i en af blodcirkulationscirkler (moderat udtrykt, adaptiv ombygning af hjertet og blodkarrene)

- instrumentelle forskningsdata

ekkokardiografi - Fortykkelse af væggene i aorta. Moderat dilatation af venstre atrium. Let hypertrofi af venstre ventrikel. Type I LV diastolisk dysfunktion. Krænkelser af lokal og global kontraktilitet blev ikke afsløret.

Røntgen - aorta konfiguration af hjertet

-EKG: sinus rytme. Puls 85 slag/min. Normal position af EOS. Tegn på LV hypertrofi. Det vigtigste diagnostiske tegn på venstre ventrikulær hypertrofi bør betragtes som en stigning i amplituden af ​​R-bølgen! i fører V5, V6. Samtidig med stigningen i R-bølgen! i venstre brystafledninger er der en stigning i S-bølgen i afledninger V1 og V2.

6 minutters gangtest:

Resultat: patienten gik i sit eget tempo 250 meter på den angivne tid, hvilket svarer til III FC CHF (151 - 300 meter række af værdier for denne klasse)

Ved vurdering af den kliniske tilstand i CHF efter SHOKS-skalaen har denne patient 7 point, hvilket endnu en gang bekræfter III FC af CHF

Diagnose: Fedme I grad udstedt baseret på:

Højde 175 cm.Vægt 100 kg. Ernæring steg. BMI \u003d 32,67 kg / m 2 Talje på niveau med maven-105 cm.

Diagnose: CKD stadium 2 er sat på grundlag af:

Ultralyd af abdominale organer (dateret 24.12.15): Konklusion: Ultralydstegn på diffuse forandringer i leverparenkym og bugspytkirtelstruktur alt efter typen af ​​fedtinfiltration, forstørret galdeblære, simpel cyste i venstre nyre irreversibel strukturændring)

- GFR - 89,4 ml/min (beregnet ved hjælp af Cockcroft-Gault-formlen_

Diagnose: Dyscirkulatorisk encefalopati II grad, vedvarende cephalgisk syndrom, moderat vestibulo - cerebellar dysfunktion. Vertebrogen radikulopati L4-S1 til venstre, kronisk tilbagefaldsforløb, moderat smertesyndrom.

Opført baseret på:

Klager: bristende hovedpine i occipitalregionen, ustabilt humør, hukommelsestab, søvnløshed, ustabilitet ved gang, generel svaghed, træthed og nedsat ydeevne.

Undersøgelse: sener og periosteale reflekser er svækkede, nedsat følsomhed i underekstremiteterne, nedsat muskeltonus, ustabil i Romberg-stilling

Neurolog konsultationer

Differential diagnose

For at skelne mellem hypertension (AH) og kronisk glomerulonefritis (CGN) sammenligner vi disse sygdomme.

Almindelige klager med GB og CGN, som patienten præsenterer, er hovedpine, svimmelhed, træthed, tinnitus, fluer for øjnene; hjertebanken og åndenød af blandet karakter med ringe fysisk anstrengelse, smerter i hjerteregionen, hævelser i benene. Ved CGN kan de karakteristiske klager være smerter i lænden, dysuriske lidelser, som patienten ikke bemærker. Derudover er ødem i benene oftere karakteristisk for patologien i det kardiovaskulære system; med nyrepatologi vises ødem primært i ansigtet.

Ved indsamling af en anamnese af sygdommen fandt man ud af, at sygdommen begyndte i en ung alder, hvilket ofte findes i CGN. Men denne patient havde ikke ætiologiske faktorer, der oftest forårsager udviklingen af ​​CGN - overført tonsillitis, kronisk tonsillitis, hypotermi, administration af vacciner og sera. Derudover er patienten ikke blevet behandlet for nyrepatologi gennem hele sit liv, selvom sygdommen har stået på i længere tid.

En objektiv undersøgelse afslører tegn, der er fælles for GB og CGN, som patienten har: tegn på venstre ventrikel myokardiehypertrofi - auskultatoriske hjertelyde er dæmpede, rytmen er korrekt, accenten af ​​II-tone over aorta. HR-85 slag/min i min. BP 160/90 mm Hg på begge hænder. Pulsen på de radiale arterier er rytmisk, velfyldt, spændt, symmetrisk.

Den vigtigste information kan fås fra data fra laboratorieforskningsmetoder. En urinanalyse giver pålidelig information, som vi kan stille en diagnose af CGN. Det mest vejledende er urinsyndromet, som omfatter proteinuri, hæmaturi, cylindruri, som ikke blev fundet i patientens analyser. En biokemisk blodprøve i CGN afslører en stigning i niveauet af urinstof, kreatinin, kolesterol og hypoproteinæmi, hypoalbuminæmi, hypergammaglobulinæmi er også karakteristiske, men urinsyndromet kan periodisk være fraværende i kort tid, så test for at differentiere diagnosen bør udføres. gentages ofte og regelmæssigt. For at bekræfte diagnosen er det nødvendigt at udføre en urinprøve i henhold til Necheporenko og en blodprøve for kalium, natrium, triglycerider, resterende nitrogen, for at udføre en Zemnitsky-test og en Reberg-test, du kan udføre ekskretorisk urografi, du kan endelig bekræfte tilstedeværelsen af ​​glomerulonefritis efter en undersøgelse af biopsimateriale.

Ifølge EKG-undersøgelsen - den normale position af hjertets elektriske akse, tegn på venstre ventrikulær hypertrofi; ECHO-KG - en moderat stigning i venstre hjerte. I undersøgelsen af ​​fundus afslørede angiopati af nethinden II st.

Baseret på de opnåede data er det ikke muligt at skelne mellem CGN og GB. Men signifikant for diagnosen er udsving i blodtrykket i løbet af dagen med CGN, som ikke blev opdaget hos denne patient, samt en tendens til bradykardi (patienten har en tendens til takykardi, hjertefrekvens på baggrund af en stigning i trykket på 85 slag/min.).

For at skelne mellem hypertension (AH) og fæokromocytom sammenligner vi disse sygdomme.

Almindelige klager i GB og fæokromocytom, som patienten viser, er hovedpine, hjertebanken. Når pheochromocytoma karakteristiske klager er smerter i lænden, rysten i kroppen, voldsom svedtendens, kulderystelser. Under en krise med fæokromocytom er der en kraftig stigning i blodtrykket, og krisen slutter lige så hurtigt, som den begynder. Patienten er karakteriseret ved en gradvis stigning i blodtrykket, og dets fald sker også gradvist, ikke umiddelbart.

Ved indsamling af en anamnese af sygdommen blev det konstateret, at sygdommens varighed er omkring 20 år. Fæokromocytom begynder i en ung og middelalder, kvinder er overvejende syge. Der bør tages hensyn til en god positiv respons fra patienten på den modtagne antihypertensive behandling. Fæokromocytom er ondartet og har ringe respons på behandlingen.

En objektiv undersøgelse afslører tegn, der er fælles for GB og fæokromocytom, som er til stede hos patienten: tegn på venstre ventrikel myokardiehypertrofi - auskultatoriske hjertelyde er dæmpede, rytmen er korrekt, accent II-tone over aorta, puls-85 slag. i min. BP 160/90 mm Hg på begge hænder. Pulsen på de radiale arterier er rytmisk, velfyldt, spændt, symmetrisk.

Den vigtigste information kan fås fra data fra laboratorieforskningsmetoder. På ultralyd af bughulen med fæokromocytom bestemmes en rund eller oval formation uden en udtalt kapsel, som har en heterogen struktur og klare konturer. . Studiet af urinanalyse for indholdet af normetanephrin og metanephrin giver pålidelig information, som vi kan stille en diagnose af fæokromocytom. CT og MR af retroperitoneum, bækken og abdomen kan udføres for at bekræfte fæokromocytom.

Som et resultat af sammenligningen kan det konkluderes, at patienten har hypertension.

For at skelne mellem hypertension (AH) og hyperthyroidisme sammenligner vi disse sygdomme.

Almindelige klager i GB og hyperthyroidisme, som patienten viser, er hjertebanken, generel svaghed, træthed og nedsat præstationsevne. I hyperthyroidisme er de kendetegnende klager: vægttab, diarré, anfald af mavesmerter, den øgede excitabilitet og irritabilitet, som patienten ikke bemærker.

Ved indsamling af en anamnese af sygdommen viste det sig, at patienten havde en belastet arvelighed for hjerte-kar-sygdomme fra moderens side. Anamnesen vedrørende sygdomme fra en skjoldbruskkirtel uden træk.

En objektiv undersøgelse afslører tegn, der er fælles for GB og hyperthyroidisme, som patienten har: tegn på hypertrofi af venstre ventrikel myokardium - auskultatoriske hjertelyde er dæmpede, rytmen er korrekt, betoningen af ​​II-tonen over aorta, hjertefrekvensen er 85 slag . i min. BP 160/90 mm Hg på begge hænder. Pulsen på de radiale arterier er rytmisk, velfyldt, spændt, symmetrisk.

Den vigtigste information kan fås fra data fra laboratorieforskningsmetoder. Af de instrumentelle metoder er resultaterne af ultralyd af skjoldbruskkirtlen af ​​afgørende betydning, nogle gange er CT nødvendig. Fra laboratoriemetoder kræves en blodprøve for hormoner T3 og T4. Følgelig vil resultaterne af disse undersøgelser være uden karakteristika hos den overvågede patient.

XII. Behandlingsplan

Mode: seng

Kost: tabel nummer 10 (ifølge Pevzner). Kost med begrænsning af salt og fedt af animalsk oprindelse.

Medicinsk terapi:

Etiotropisk terapi

Da patienten ifølge den biokemiske blodprøve har et forhøjet kolesteroltal, LDL, ordinerer vi et lipidsænkende middel fra statingruppen til patienten. Virkningsmekanisme af statiner er baseret på at sænke niveauet af kolesterol og lipoproteiner i blodplasmaet, hæmme HMG-CoA-reduktase, samt hæmme syntesen af ​​kolesterol i leveren, øge antallet af LDL-receptorer på celleoverfladen, øge optagelsen og katabolismen af LDL.

Rep: Tab. Atorvastatini 10mg

D.S. Indeni, 1 t. (10 mg) 1r/d (c)

2) For at reducere blodpladernes evne til at klæbe til endotelet i blodkarrene, for at forbedre blodets rheologiske egenskaber, ordinerer vi en disaggregant

Rep: Tab. Acecardoli 100 mg

D.S. inde i 1 flig (100 mg) om natten

Patogenetisk terapi

3). Patienten klager over intens presning, snærende smerter bag brystbenet med bestråling til venstre arm, skulderblad, samt en periodisk stigning i blodtrykket til høje tal, de maksimale tal er 220/110 mm Hg.

Derfor ordinerer vi som et antianginal og antihypertensivt middel en kardioselektiv betablokker til patienten.

Rep: Tab. Metoprololi 25 mg

4) Patienten klager over intense pressede, klemmesmerter bag brystbenet med bestråling til venstre arm, skulderblad, som opstår, når man går 300 meter eller går ad trapper en etage. Derfor tildeler vi patienten

antianginal middel fra gruppen af ​​organiske nitrater:

Rep: Aeros. Isoket 300 doser

5) Da patienten klager over en vedvarende periodisk stigning i blodtrykket til høje tal, vil vi ordinere en angiotensin II-receptorantagonist til patienten som et antihypertensivt middel, som afbalancerer de vasopressoreffekter, der er forbundet med excitationen af ​​AT 1-receptorer

Rep: Tab. Valsacor 160 mg

6) Vi vil ordinere en selektiv agonist af centrale imidazolinreceptorer for at reducere venstre ventrikulær hypertrofi, reducere perifer vaskulær modstand, blodniveauer af renin og angiotensin II, adrenalin og noradrenalin i hvile og under træning, atriel natriuretisk faktor under træning, aldosteron:

Rep: Tab. Tenzotrani 0,2 mg

6) Loop-diuretikum af langtidsvirkende og høj aktivitet for at reducere hævelse i underekstremiteterne

Rep: Tab. Diuveri 5 mg

D.S. 1 tab (5 mg) om morgenen

7) Kaliumbesparende diuretikum for at reducere udskillelsen af ​​kaliumioner

Rep: Tab. Verospironi 25 mg

Symptomatisk terapi

1) Antiulcus lægemiddel, protonpumpehæmmer. Reducerer niveauet af basal og stimuleret sekretion, det totale volumen af ​​mavesekretion og frigivelsen af ​​pepsin.

Rep: Tab. Omeprasoli 20 mg

D.S. Indeni, 1 t. (20 mg) 2 gange om dagen (y, c) 30 minutter før måltider

2) Nootropisk middel. For at øge glukoseudnyttelsen, forbedre forløbet af metaboliske processer, forbedre mikrocirkulationen i iskæmiske områder:

Rep: Sol. Picamiloni 10% - 2ml

D.S. i/m 1r/d

3) For at forbedre metabolismen i bruskvæv, fosfor-calcium metabolisme:

Rp: Mucosati 100mg

D.S. i/m 1r/d

4) Under hensyntagen til klager over vedvarende hovedpine, med henblik på smertelindring, vil vi ordinere:

Rp: Xefocami 8mg

D.S i/m 1 r/d

3) For at eliminere ubalancen af ​​elektrolytter, reducere excitabilitet og ledning af myokardiet, forbedre koronar cirkulation og metabolisme i myokardiet

Rp.: Sol. Asparcami 20 ml

4) Med et kardiobeskyttende formål, at genoprette arbejdsevnen, reducere symptomerne på mental og mental overbelastning, træthed:

D.S IV bolus 1 gang om dagen

5) Vi vil ordinere det osmotiske diuretikum mannitol for at reducere det intrakranielle tryk ved at flytte væske fra hjernevævet ind i det vaskulære leje:

Rp.: Manniti 15% -200ml

D.S IV langsomt 1 r/d N3

XIII. Dagbog

Almen tilstand af moderat sværhedsgrad. Klager over åndenød af blandet karakter, når man går i en afstand på op til 300 meter, generel svaghed, hævelse i benene. t \u003d 36,6 0 C. Huden er ren, af moderat luftfugtighed, af normal farve. Perifere lymfeknuder er ikke forstørrede, smertefri ved palpation, let forskudt. I lungerne, vesikulær vejrtrækning, ingen hvæsen. RR = 19/min. Svækkelsen af ​​1. tone høres ved hjertets apex, accenten af ​​2. tone over aorta HR = 85/min. BP = 160/90 mmHg på begge hænder. Tungen fugtig, ren, pink. Maven er blød og smertefri. Der er ingen peritoneale symptomer. Pasternatskys symptom er negativt på begge sider. Afføring og diurese forstyrres ikke. Behandlingen fortsætter.

2) picamilon 10% - 2,0 i/m 1 r/d

3) mannitol 15% -200 ml i.v.

4) betahistin 24 mg bid

5) xifocam 8 mg i/m h/d N3

6) mucosat 100 mg i/m time/d

7) magnetoterapi på lændehvirvelsøjlen og venstre ben

Klager over ustabilt humør, generel svaghed

Den generelle tilstand er tilfredsstillende. t \u003d 36,6 0 C. Huden er ren, af moderat luftfugtighed, af normal farve. Perifere lymfeknuder er ikke forstørrede, smertefri ved palpation, let forskudt. I lungerne, vesikulær vejrtrækning, ingen hvæsen. RR = 16/min. Svækkelsen af ​​1. tone høres ved hjertets apex, accenten af ​​2. tone over aorta HR = 85/min. BP = 160/90 mmHg på begge hænder. Tungen fugtig, ren, pink. Maven er blød og smertefri. Der er ingen peritoneale symptomer. Pasternatskys symptom er negativt på begge sider. Afføring og diurese forstyrres ikke. Behandlingen fortsætter.

Klager over generel svaghed

Den generelle tilstand er tilfredsstillende. Huden er ren, normal farve. I lungerne, vesikulær vejrtrækning, ingen hvæsen. RR 18/min. Hjertelyde er dæmpede, rytmiske, puls er 80 slag/min. BP 150/80 mm Hg Auskultatorisk svækkelse af klangen af ​​1. tone ved hjertets spids, accenten af ​​2. tone på aorta. Tungen er ren og fugtig. Maven er blød og smertefri ved palpation. Afføring, diurese forstyrres ikke.

XIV. Etiopatogenese

De vigtigste faktorer, der førte til forekomsten af ​​arteriel hypertension hos en patient, er:

1. Langvarig psyko-emotionel stress og negative følelser er de førende disponerende faktorer for GB.

2. Arvelig faktor;

3. Ernæringsfaktor: fedme, rygning, højt saltindhold i maden.

4. Ofte sklerotiske ændringer i karrene med iskæmi af centrene i hypothalamus og dystrofiske ændringer i dem, hvilket forstyrrer den normale centrale regulering af blodcirkulationen.

5. Langvarig nikotinforgiftning, fysisk inaktivitet, fedme.

Vigtigste hæmodynamiske faktorer:

1. IOC - minutvolumen af ​​blodcirkulation;

2. OPSS - total perifer vaskulær modstand, afhængig af arteriolernes tilstand.

3. Venøs tone - venoler.

Kredsløbssystemet omfatter:

1. Hjerte.

2. Fartøjer.

3. Centralt neuroregulatorisk apparat i kredsløbssystemet.

IOC afhænger af hyppigheden og styrken af ​​hjertesammentrækninger. OPSS afhænger af tonus af arterioler. Med en stigning i venolernes tone øges den venøse tilbagevenden til hjertet kraftigt, hvilket også påvirker minutvolumenet. Normalt, med en stigning i hjertets arbejde, stiger IOC flere gange, derfor stiger det systoliske blodtryk, men samtidig falder den perifere vaskulære modstand så meget, at det gennemsnitlige hæmodynamiske tryk faktisk forbliver uændret .

I øjeblikket er hæmodynamiske skift i blodtryk i GB velkendte:

1. I de indledende faser øges IOC eller hjertevolumen. OPSS falder ikke, forbliver på samme niveau. Derfor er der en stigning i blodtrykket. Denne form for hæmodynamisk ændring kaldes hyperkinetisk.

2. Efterfølgende bliver en stigning i OPSS mere og mere vigtig, og hjertevolumen forbliver normal - eukinetisk type.

3. I fremskredne stadier er der en kraftig stigning i TPVR på baggrund af reduceret hjertevolumen - den hypokinetiske type.

Aktiviteten af ​​det sympatiske nervesystem øges. En længere virkning af katekolaminer på niveau med venoler fører til en stigning i venøs tilbagevenden til hjertet - spasmer af venoler, hjertets arbejde øges, derfor øges IOC. Norepinephrin virker samtidigt på alfa-receptorerne i arterioler og øger derved den perifere vaskulære modstand. Nyrekarrene er også rigt forsynet med alfa-receptorer; som følge af deres spasmer og efterfølgende iskæmi i nyren, exciteres receptorerne i det juxtaglomerulære apparat, hvis celler producerer renin. Konsekvensen af ​​dette er en stigning i niveauet af renin i blodet. Renin i sig selv er ikke hormonelt aktivt, men virker på alfa-2-globulin (fra leveren) og omdanner angiotensin-1 til angiotensin-2, som er et meget aktivt hormon, der dramatisk:

1. øger tonen i arterioler, stærkere og længere end noradrenalin;

2. øger hjertets arbejde (det er ikke til stede ved kardiogent kollaps);

3. stimulerer sympatisk nerveaktivitet;

4. er en af ​​de mest kraftfulde amidler.

Yderligere aktiveres renin-aldosteron-mekanismen, i det omfang der sker en endnu større omstrukturering: aldosteron øger reabsorptionen af ​​natrium og vand i nyretubuli. Der er en stigning i deres intracellulære mængde (passivt).

Det intracellulære indhold af natrium og vand stiger også i karvæggen, hvilket fører til dets hævelse (ødem). Karrenes lumen indsnævres, og OPSS øges. Følsomheden af ​​den hævede væg over for pressormidler (noradrenalin) øges kraftigt. Yderligere opstår vasospasme, hvilket øger OPSS endnu mere.

Aktiviteten øges, og ADH frigives intensivt, under påvirkning af hvilken reabsorptionen af ​​natrium og vand øges, BCC øges, henholdsvis IOC øges.

Naturlige depressive (hypotensive) forsvarssystemer:

1. Systemet af baroreceptorer (reagerer på udstrækning med en stigning i blodtrykket):

en). i carotis sinus;

b). i aortabuen.

Med GB sker der en tilpasning, eller rettere sagt, en omstrukturering af baroreceptorer til et nyt, højere, kritisk blodtryksniveau, som de virker ved, dvs. deres følsomhed over for AD falder. Dette kan skyldes en stigning i ADH-aktivitet.

2. Systemet af kininer og prostaglandiner (især prostaglandin A og E, som produceres i nyrernes interstitium). Normalt, med en stigning i blodtrykket over et kritisk niveau, øges produktionen af ​​kininer og prostaglandiner, og baroreceptorerne i aortabuen og syncarotidzonen udløses. Som et resultat vender blodtrykket hurtigt tilbage til det normale. Med GB er denne mekanisme brudt. Virkning af kininer og prostaglandiner:

Øget renal blodgennemstrømning;

Øget diurese;

Forøgelse af natriumurinstof.

Derfor er de ideelle saluretika. Efterhånden som sygdommen skrider frem, bliver disse forsvarssystemer udtømt. Natrium-urese falder, natrium tilbageholdes i kroppen, hvilket fører til en stigning i blodtrykket.

Så kort fortalt er patogenesen af ​​GB som følger: under påvirkning af langvarig psyko-emotionel stress hos mennesker med forværret arvelighed, med øget aktivitet af hypothalamus centre, øges tonen i det sympatiske nervesystem, hvilket i høj grad er forbundet med en krænkelse af aflejringen af ​​katekolaminer: der er en krænkelse af hæmodynamikken, hovedsageligt af hyperkinetisk type. Labil arteriel hypertension opstår på grund af øget IOC. Så bliver krænkelsen af ​​vand-saltbalancen, stigningen i indholdet af natrium i vaskulærvæggen mere og mere vigtig. Der er overtrædelser af den hypokinetiske type blodcirkulation. Lider hovedsageligt af perifer modstand.

På den ene side, på baggrund af dyslipidæmi, blev endotelets barrierefunktion forstyrret, og dets permeabilitet for LDL steg. Krænkelse af lipidmetabolisme og dysfunktion af den vaskulære væg skabte betingelserne for dannelsen af ​​en aterosklerotisk plak. Som følge heraf havde patienten koronar hjertesygdom med angina pectoris. Årsagen til faldet i myokardienæringen var åreforkalkning i kranspulsårerne, og det hypertrofierede myokardium har brug for endnu mere ilt, hvilket tjener som grundlag for manifestationen af ​​koronararteriesygdom. Udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt var resultatet af et langt forløb med hypertension og koronararteriesygdom. Adaptiv ombygning af hjertet og blodkarrene fandt sted

XV. Sygdomsprognose

1. Til bedring - ugunstig.

2. For livet - gunstig.

3. For arbejdsevne - er en handicappet person.

XVI. Epikrise

Patient Chinyaev Alexander Nikolaevich født 25.03.1955 var i døgnbehandling på kardiologisk afdeling på et militærhospital fra 22.12.2015 til 31.12.2015 med diagnosen: " underliggende sygdom: Hypertension, stadium III, risiko - IV komplikationer: CHF IIA fase, III FC; ledsagende sygdomme: Iskæmisk hjertesygdom. Angina pectoris III FC. CKD stadium 2. Fedme af I-graden på abdominal type. Dyscirkulatorisk encefalopati af II grad, vedvarende cephalgisk syndrom, moderat vestibulo - cerebellar dysfunktion. Vertebrogen radikulopati L4-S1 til venstre, kronisk tilbagefaldsforløb, moderat smertesyndrom.

Fremlagt ved optagelse klager for åndenød af blandet karakter, der opstår med ringe fysisk anstrengelse, at gå op til 300 meter eller klatre en etage, åndenød om natten; stigninger i blodtrykket til høje tal (180/100), konstant støj i hovedet, flimren af ​​"fluer" foran øjnene, svimmelhed, bristende hovedpine i occipitalområdet, hjertebanken, afbrydelser i hjertets arbejde; hævelse af ben, fødder; ustabilt humør, hukommelsestab, søvnløshed, ustabilitet ved gang, generel svaghed, træthed og nedsat ydeevne.

Patienten klager også over intens presning, klemmesmerter bag brystbenet med bestråling til venstre arm, scapula der opstår når man går 300 meter eller går op ad trapper til en etage, sjældne smerteanfald i hvile er mulige, smerte stoppes ved at tage nitroglycerin under tungen efter 5 minutter.

Sygdomshistorie: Han betragter sig selv som patient siden 1996, hvor der på baggrund af forhøjet blodtryk for første gang opstod trykkende, klemme smerter bag brystbenet under moderat fysisk anstrengelse, ledsaget af åndenød og alvorlig generel svaghed. BP steg til 170/90 mm Hg. Han søgte ikke lægehjælp. Uafhængigt accepteret Andipal. Siden 2006 er presset steget til høje tal. Det maksimale antal blodtryk er 180/100 mm Hg. Kunst. Patienten blev henvist til døgnbehandling på MRKB, hvor diagnosen blev stillet første gang. Efter hospitalsindlæggelse havde patienten det bedre, smerten bag brystbenet faldt, blodtrykket vendte tilbage til det normale og oversteg ikke 140/80 mm Hg. Han tog blocktran, corvitol, captopril ambulant.

Siden 2007 er patientens tilstand forværret. Hypertensive kriser begyndte ofte at opstå (hyppigheden af ​​kriser var 2 gange om måneden). Han noterer åndenød under fysisk anstrengelse, stærke kompressionssmerter bag brystbenet, når han går i et gennemsnitligt tempo på op til 300 meter eller går op ad trapper til en etage. Desuden begyndte patienten at blive forstyrret af svær hovedpine, ledsaget af tinnitus, nogle gange af blinkende "fluer" foran øjnene, som ofte går forud for indtræden af ​​retrosternale smerter. Han begyndte også at bemærke hurtig træthed og hyppig søvnløshed. Ambulant tog Enap, amlodipin, cardiomagnyl, physiotens.

Siden 2012 har han været under planlagt døgnbehandling på militærhospitalet i Saransk. De sidste tre år har han været indlagt to gange om året på et planlagt grundlag.

En reel forringelse af velvære er blevet bemærket i løbet af den sidste måned på grund af psyko-emotionel stress, startende fra 19/12/15. På baggrund af tal for højt blodtryk blev hovedpine intensiveret, angina pectoris-smerter blev hyppigere, kvælning begyndte at genere. Den 21. december 2015 søgte han ind på MRKB konsultativ poliklinik, hvorfra han blev sendt til planlagt indlæggelse på det republikanske militærhospital. Den 22. december 2015 blev han indlagt på kardiologisk afdeling på et militærhospital for terapikorrektion.

Livets anamnese: tilstedeværelsen af ​​modificerbare (underernæring, hyperkolesterolæmi, arteriel hypertension, fedme, rygning, lav fysisk aktivitet) og ikke-modificerbare risikofaktorer (mandligt køn, alder 60 år, forværret maternel arvelighed) hos en patient.

Objektivt ved optagelse: Almen tilstand af moderat sværhedsgrad. Bevidstheden er klar. Stillingen i sengen er aktiv. Huden er af normal farve og fugt. Hævelse af benene, stop. Vesikulær vejrtrækning over lungerne, ingen hvæsen. BH - 18 min. Hjertelyde er dæmpede, rytmen er korrekt. Puls - 85 per minut. BP - 180/110 mm Hg. Maven er blød og smertefri ved palpation. Lever i kanten af ​​kystbuen. Symptomet på at banke i lænden er negativt på begge sider. Øget ernæring: fedme af 1. grad i henhold til abdominaltypen BMI = 32,67 kg / m 2 (kropsvægt - 100 kg, højde - 175 cm). Talje i mavehøjde - 105 cm.

Eksamen udført:

1. Fuldstændig blodtælling (pr. 23. december 2015):

Leukocytter - 4,7x10 9 / l:

Lymfocytter 33%

Monocytter 9 %

Eosinofiler 2 %

Neutrofiler: P - 1 %, C - 55 %,

Erytrocytter - 4,29 x10 12 / l

Hæmatokrit - 47 %

Blodplader - 155x10 9 / l

Hæmoglobin - 152 g / l

ESR - 6 mm/t

2. Generel analyse af urin (dateret 23.12.2015):

farve: gul,

reaktion: sur,

gennemsigtig,

vægtfylde: 1025,

protein: neg.,

leukocytter: 1-2,

epitel: 0-1,

erytrocytter: nej

3. Blodprøve for RW, HIV (dateret 23.12.2015): neg.

4. Blodprøve for sukker (dateret 23.12.2015): fasteblodsukker 4,2 mmol/l

5) Almindelig røntgenbillede af organerne i brysthulen dateret 24/12/15

Aorta konfiguration af hjertet. Lungemønsteret forstærkes. Ændringer i skelettet inden for alderen.

6. EKG (dateret 22/12/2015): Konklusion: sinusrytme. Puls 85 slag/min. Normal position af EOS. Tegn på LV hypertrofi.

7. Analyse af afføring for æg af orme (dateret 22/12/2015): helminthæg blev ikke fundet

8. Biokemisk blodprøve (dateret 23.12.2015):

Kreatinin - 110 µmol/l, urinstof - 6 mmol/l Kolesterol - 6,7 mmol/l, Triglycerider - 2,50 mmol/l, LDL - 4,37 mmol/l, HDL - 1,20 mmol/l, VLDL - 1,13 mmol/l, ved herogenicitet indeks (AI) - 4,5

Total bilirubin - 8,1 mmol / l, indirekte bilirubin - 8,1 mmol / l, AST - 26,9 U / l, ALT - 25,6 U / l GFR - 89,4 ml / min (ifølge Cockcroft-Gault-formlen)

9. Ekkokardiografi

Konklusion: Konsolidering af aortas vægge. Moderat dilatation af venstre atrium. Let hypertrofi af venstre ventrikel. Type I LV diastolisk dysfunktion. Krænkelser af lokal og global kontraktilitet blev ikke afsløret.

10. Ultralyd af abdominale organer - ultralydstegn på diffuse ændringer i leverparenkymet og bugspytkirtlens struktur i henhold til typen af ​​fedtinfiltration, forstørret galdeblære, simpel cyste i venstre nyre

11. CDS af ekstrakranielle dele af brachiocephalic arterier - Konklusion: Ikke-stenoserende åreforkalkning af de ekstrakranielle dele af arteriernes brachiocephalic dele. Makroangiopati: hæmodynamisk signifikant S-slyngning af venstre BCA, hæmodynamisk signifikant C-krøjning af distale højre BCA, C-slyngning af proksimal højre OCA, S-slyngning af ekstravertebral venstre VA

Variant af indtræden af ​​højre VA i kanalen af ​​de tværgående processer af halshvirvlerne på C5-niveau. Indirekte forløb af hvirvelarterierne mellem de tværgående processer af halshvirvlerne, sandsynligvis på grund af osteochondrose i halshvirvelsøjlen

12. Konsultation af neurolog af 23.12.15

Dyscirkulatorisk encefalopati af II grad, vedvarende cephalgisk syndrom, moderat vestibulo-cerebellar dysfunktion. Vertebrogen radikulopati L4-S1 til venstre, kronisk tilbagefaldsforløb, moderat smertesyndrom.

13. Undersøgelse af fundus

De optiske skiver er lyserøde. Arterioler snoede, indsnævrede. Venoler er udvidet.

Konklusion: retinal angiopati stadium II

14.6 minutters gangtest

Resultat: patienten gik i sit eget tempo 250 meter på den angivne tid, hvilket svarer til III FC CHF (151 - 300 meter række af værdier for denne klasse)

15. Ved vurdering af den kliniske tilstand i CHF efter SHOKS-skalaen denne patient har 7 point.

Modtaget behandling:

Til antianginal formål:

Rep: Aeros. Isoket 300 doser

D.S. 1-2 doser under tungen mod brystsmerter

Med metaboliske og for at kompensere for mangel på magnesium og kalium:

Rp.: Sol. Asparcami 20 ml

Sol. Natrii chloridii 0,9%-200ml

D.S. Intravenøst ​​langsomt med en hastighed på 25 dråber i minuttet en gang om dagen

Med et hjertebeskyttende formål

Rp.: Sol. Cardionati 10% - 5ml

D.S IV bolus 1 gang om dagen

Med et nootropisk formål

Rep: Sol. Picamiloni 10% - 2ml

D.S. i/m 1r/d

Med et kondrobeskyttende formål

Rp: Mucosati 100mg

D.S. i/m 1r/d

For at lindre hovedpine:

Rp: Xefocami 8mg

D.S i/m 1 r/d

Til antihypertensive formål:

Rep: Tab. Valsacor 160 mg

D.S. 1 tablet (160 mg) 2 gange om dagen (y, c)

Rep: Tab. Metoprololi 25 mg

D.S. 1 tablet (25 mg) 2 gange dagligt (y, c)

Rep: Tab. Tenzotrani 0,2 mg

D.S 1 tablet (0,2 mg) 2 gange dagligt (y, c)

Til trombocythæmmende formål:

Rep: Tab. Acecardoli 100 mg

D.S 1 tab (100 mg) om natten

Kaliumbesparende diuretikum:

Rep: Tab. Verospironi 25 mg

D.S 1 tab (25 mg) 2 gange om dagen (til frokost)

Loop diuretikum:

Rep: Tab. Diuveri 5 mg

D.S. 1 tab (5 mg) om morgenen

Til lipidsænkende formål:

Rep: Tab. Atorvastatini 10mg

D.S. Indeni, 1 t. (10 mg) om natten

Efter behandlingen havde patienten det meget bedre - smerterne bag brystbenet faldt, blodtrykket blev normalt igen til 150/80 mm Hg, patienten var ikke længere generet af hovedpine.

Anbefalinger: Begræns fysisk aktivitet i en sådan grad, at det ikke fremkalder anfald af retrosternale smerter. Undgå angst, stress. I kosten skal du begrænse indtaget af animalsk fedt og salt. Patienten vil blive positivt påvirket af klimaet i skov-stepperne, da der ikke er nogen pludselige ændringer i temperatur og moderat luftfugtighed.

2) metoprololsuccinat 25 mg 2 gange dagligt (u, c)

3) Isoket 1-2 doser efter behov

3) Diuver 5 mg om morgenen

4) veroshpiron 25 mg 2 gange om dagen (til frokost)

5) acecardol 100 mg om natten

6) tenzotran 0,2 mg 2 gange dagligt

7) atorvastatin 10 mg om natten

8) kontrol af niveauet af ALT, AST