29.06.2020

Aseptično oštećenje tkiva. Znakovi aseptične i gnojne upale

Klasifikacija upala
Po dominantnoj komponenti	1 – alterativno (preovladava šteta) 2-eksudativni (poremećaji mikrocirkulacije) 3-proliferativna (prevladava proliferacija "upalnih" stanica)
Po lokalizaciji	1-parenhimski 2-međuprostorni (međuprostorni) 3-mješovito
Sa protokom	Prevladava 1-akutna (do 2 mjeseca) eksudacija. 2-subakutna (3-6 mjeseci). Prevladava 3-hronična (>7 mjeseci) proliferacija
Ako je moguće, utvrdite uzrok upale	1-nespecifičan (banalni) 2-specifičan
Po rasprostranjenosti	1-sjed, 2-sistem, 3-generalizovano
Po prirodi patogenog agensa	1 – septička 2 - aseptično
U zavisnosti od stanja reaktivnosti i imuniteta organizma	1- anergičan 2- hiperergične (trenutne ili odgođene reakcije preosjetljivosti) 3- hipoergičan 4- normoergijski

1. Banalne i specifične upale.

Na osnovu etiologije, razlikuju se 2 grupe upala:

1. Trivijalan

2. Specifičan.

Specifična upala naziva se upala koja je uzrokovana određenim uzrocima (patogeni). To uključuje upalu uzrokovanu Mycobacterium tuberculosis, upalu zbog sifilisa, aktinomikozu itd.

Upala uzrokovana drugim biološkim faktorima (Escherichia coli, cocci), fizičkim, hemijskim faktorima naziva se banalna upala
2. Upala u zavisnosti od stanja reaktivnosti organizma.

U zavisnosti od stanja reaktivnosti organizma (odnosno u zavisnosti od odnosa između uzroka koji je izazvao upalu i reakcije organizma na ovo oštećenje) razlikuju se:

1. Normoergijski, kada su jačina oštećenja i odgovor na oštećenje adekvatni. Promatrano tokom početnog kontakta flogogenog agensa sa tijelom životinje. Znakovi upale se javljaju umjereno.

2. Anergičan, kada tijelo zapravo ne reaguje na oštećenje. To se može dogoditi ako je organizam na neki način oslabljen: teški oblici nedostataka vitamina, iscrpljenost, gladovanje proteinima, izlaganje jonizujućem zračenju koje potiskuje imuni sistem, dugotrajne teške bolesti;

3. Hiperergijska upala, kada odgovor organizma premašuje potreban stepen reakcije na dato oštećenje. U usporedbi s normergijskom upalom, otkriva se nesklad između jačine stimulusa, lokalne i opće reakcije. Ova upala nastaje na imunološkoj osnovi i predstavlja je trenutnu i odgođenu reakciju preosjetljivosti.

4. Hipoergijska upala. Potpuni izostanak reakcije - anergija je rijetka (radijacijska bolest), u svim ostalim slučajevima javlja se hipoergija - smanjena reakcija zbog dvije okolnosti:

Slabljenje organizma;

smanjena osjetljivost tijela zbog prisustva zaštitnih mehanizama na određeni patogen - to ukazuje na prisutnost specifičnog imuniteta. Bolest se može pojaviti ili bez ikakvih simptoma ili sa minimalnim korisnim posljedicama. Kada se izvrši tuberkulinizacija, na primjer, na iznurenoj kravi, čak i ako je zaražena mikobakterijom tuberkuloze, reakcija na antigen (tuberkulin) će najvjerovatnije biti negativna. Stvoriće se lažan dojam o zdravlju životinje, bit će izvor zaraze za stado, uslužno osoblje i ljude koji konzumiraju mliječne proizvode od ove životinje.

3. Upala u zavisnosti od brzine protoka.

Prema brzini protoka razlikuju se akutna, subakutna i kronična upala.

Akutna upala (Slika 16). Nastavlja se nekoliko dana ili sedmica. Odlikuje se visokim intenzitetom, uz dominaciju vaskularno-eksudativnih procesa i emigracije ćelija van krvnih sudova. Klasični znaci jasno se pojavljuju na mjestu interakcije štetnog faktora sa tkivom. Što je intenzivnije djelovanje štetnog agensa, to je upala akutnija.

Hronična upala (Sl. 17). Traje mjesecima i godinama. Karakteristično izraženi znaci. Razvija se pod utjecajem slabog, ali dugotrajnog izlaganja flogogenu na tkivu.

Upala se javlja kronično kod zaraznih bolesti životinja kao što su tuberkuloza, bruceloza, žlijezda, aktinomikoza itd.

Svaku od ovih bolesti karakteriziraju karakteristike koje daju specifičnost upalnog procesa. U većini slučajeva javlja se stvaranjem granuloma i prevladavanjem proliferativnih procesa. Tuberkulozne mikobakterije, na primjer, stimuliraju stvaranje milijarnih granuloma nastalih iz endotelnih stanica, vaskularne adventicije, limfoidnih stanica, monocita, gigantskih stanica s brojnim jezgrama smještenim duž periferije. U središnjem dijelu tuberkuloze prevladavaju alterativni procesi, praćeni distrofijom i nekrozom. Tuberkuli se mogu spojiti i formirati velika područja kazeoznog propadanja. Češće, ove lezije postaju inkapsulirane, a zatim kalcificirane (okamenjene). Ali na njihovom mjestu mogu se formirati nekrotični ulkusi ili karijes - šupljine u plućima.

Gljivične bolesti karakteriziraju upala s jasno izraženim granulomima ili difuznim infiltratima koji sadrže epiteloidne i limfoidne stanice, kolonije odgovarajućih patogena u obliku isprepletenih niti - drusena. Mogu postojati džepovi gnojenja s formiranjem fistuloznih trakta, na primjer, s aktinomikozom donje čeljusti kod goveda.

Hronična upala se također razvija oko stranih tijela koja su ušla u tkiva životinjskog tijela. To mogu uključivati fragmente čaura, metke, probijajuće metalne predmete (traumatski retikulitis kod goveda), komade drveta, materijal za šavove koji se koristi tokom operacija (svila, ketgut, metalne spajalice). Specifičnost upalnog procesa ovisi o svojstvima podražaja, individualnim i vrstama životinja. U većini slučajeva, produktivni proces odmah počinje oko stranih tijela s formiranjem guste kapsule vezivnog tkiva.

Subakutna upala (Sl. 18) Trajanje je između akutnog i kroničnog. Na prvom mjestu su eksudativni fenomeni. Izmjena je potisnuta u drugi plan. Kod subakutne upale uočava se i proliferacija elemenata vezivnog tkiva, ali proliferativni fenomeni nisu jasno izraženi.

Subakutna upala se razvija u organizmu sa visokim nivoom rezistencije ili kada uzročnik ima smanjen nivo patogenosti.

Ovisnost manifestacije i tijeka upale o prirodi patogenog stimulusa.

Prema etiološkim faktorima (razlozima), sve upale se dijele u dvije grupe: aseptično i septično.

Aseptične upale.

Aseptične, ili neinfektivne, upale su one kod kojih mikroorganizmi nisu uzrok njihovog nastanka. Aseptične upale se uočavaju kod zatvorenih mehaničkih ili hemijskih povreda (modrice, uganuća, rupture, iščašenja, prelomi, parenteralno davanje hemikalija) i alergije, kada je očuvan integritet kože ili sluzokože.

Sve aseptične upale dijele se na eksudativne i proliferativne. Eksudativne aseptične upale u veterinarskoj hirurgiji uključuju: serozne, serozno-fibrinozne, fibrinozne i hemoragijske; produktivno (proliferativno) - vlaknasto i okoštalo.

Prema toku eksudativne upale su akutne, subakutne i kronične. Akutna upala traje od nekoliko dana do 2-3 sedmice, subakutna - do 3-6 sedmica i kronična - više od 6 sedmica, a ponekad traje i godinama. Proliferativne (produktivne) upale su samo kronične.

Akutna upala, ako se ne eliminiše uzrok koji ju je izazvao, postaje subakutna i kronična, a blaži oblik postaje teži. Na primjer, serozna upala se može pretvoriti u serozno-fibrinoznu, fibrinozna u fibroznu, a fibrozna u okoštavajuću. Osificirajuća upala je konačni oblik, koji traje cijeli život životinje.

Postoji i posebna grupa akutnih aseptičkih upala – alergijskih, koje nastaju zbog senzibilizacije organizma na bilo koji alergen (hrana, toksičnost, polen, infekcija). Javljaju se kao serozne ili serozno-fibrinozne upale. Konji (reumatska upala kopita, periodična upala očiju) i ovce su predisponirane na alergijske upale;

Kada se parenteralno daju nadražujućim hemikalijama (terpentin, hloralhidrat, kalcijum hlorid, tripanblau, itd.), gnojna aseptična upala se razvija samo kod konja. Kod drugih životinjskih vrsta javlja se kao serozno-fibrinozni ili fibrinozni sa nekrozom tkiva. U eksperimentima, kada se terpentin unosi u podlogu u dozi od 2 ml, apsces je nastao samo kod konja, dok su kod goveda, ovaca i svinja zabilježeni veliki infiltrati koji su se potom resorbirali. Prilikom izlaganja hemijskim supstancama, upala se razvija kao rezultat nemarnog rada veterinara (kršenje tehnike davanja). Takve upale su posebno teške ako za vrijeme primjene kemikalija ili nakon nekroze tkiva u njih uđu infektivni agensi i aseptična upala pređe u septičku.

Osim nadražujućih hemikalija, može doći do upale kada se daju vakcine. Tako se kod goveda, kada se primjenjuje vakcina protiv prehlade i šapa, uočava fibrinozno zapaljenje i inkapsulacija ubrizgane vakcine, nakon čega slijedi spora resorpcija. Posebno je opasna vakcinacija bez pripreme hirurškog polja i nesterilnim instrumentima. U ovom slučaju moguće su teške komplikacije u obliku apscesa i flegmona, ponekad sa smrću.

Opasno je i parenteralno davanje čak i blago nadražujućih supstanci u slučaju alergijskog stanja organizma. Eksperimentalno je utvrđeno da kod klinički zdravih konja unošenjem male količine iritirajućih supstanci u tkiva vratnog žlijeba kod klinički zdravih konja ne dolazi do upale s nastankom tromboflebitisa, već kada se ista količina daje konjima senzibiliziranim gnojnim. infekcija ili heterogena krv, javlja se upala i tromboflebitis. Posebno su osjetljive životinje s groznicom. Utvrđeno je da kod konja senzibiliziranih gnojnom infekcijom može nastati apsces pri supkutanoj primjeni ulja kamfora, a pri primjeni otopine kofeina i autologne krvi može nastati veliki edem. Postoje dokazi o pojavi upalnih infiltrata kod febrilnih svinja nakon intramuskularne primjene antibiotika (ekmonovocilin).

Septička (infektivna) upala.

Upale kod kojih su glavni iritant infektivni agensi ili njihovi toksini nazivaju se septičkim. Takođe se mogu nazvati mikrobnim ili infektivnim. Takve upale se javljaju kada su narušene prirodne zaštitne barijere organizma (otvorena mehanička oštećenja i metastaze), kao i kod specifičnih infekcija (bruceloza, tuberkuloza, žlijezda itd.)

Kao rezultat kršenja zaštitne barijere, mikroorganizmi prodiru u tkivnu okolinu životinje, prilagođavaju se (prilagođavaju), pokazuju biološku aktivnost, brzo se razmnožavaju i uništavaju žive stanice svojim enzimima (toksinima). To izaziva zaštitnu reakciju u tijelu u obliku upale. Razvija se biološka borba između mikroorganizma i makroorganizma, što rezultira oporavkom ili smrću životinje.

Prema etiologiji i kliničko-morfološkoj manifestaciji, septičke upale dijele se na sljedeće kliničke tipove: gnojne, gnojne, anaerobne, specifične, infektivne i invazivne granulome. Eksudativne upale su često mješovite: kod konja - serozno-gnojne, kod artiodaktila - fibrinozno-gnojne. Gnojna upala se klinički ne manifestira odmah gnojivom; uvijek joj prethodi stadijum serozno-fibrinozne upale kod konja, a fibrinozna upala kod artiodaktila.

Uobičajeni klinički znakovi svih septičkih upala su prisutnost lokalne i opće zaštitne reakcije organizma. Lokalnu inflamatornu reakciju karakterizira činjenica da je uvijek više difuzne (rasprostranjene) prirode u odnosu na aseptičnu upalu. To znači da upalni edem zahvaća ne samo organ ili tkivo koje je upaljeno (oštećeno), već i okolno tkivo. Dakle, uz gnojnu upalu tetiva, oteklina se bilježi ne samo tetiva, već i okolnih tkiva; s gnojnom upalom zgloba - oticanje ne samo zgloba, već i tkiva koja ga okružuju. U teškim slučajevima, otok se čak širi i na susjedne dijelove tijela.

Opća reakcija organizma manifestuje se groznicom, ubrzanim otkucajem srca, disanjem, neutrofilnom leukocitozom, promjenom omjera proteinskih frakcija krvi (albumin-globulini) i depresijom općeg stanja životinja. Disfunkcija organa je također izraženija.

Osim općih kliničkih znakova, svaka vrsta septičke upale ima svoje kliničke i morfološke karakteristike povezane sa specifičnošću odgovora organizma na određene vrste infektivnih agenasa.

Uz gnojnu upalu nastaje gnojni eksudat koji sadrži ogromnu masu mrtvih i živih leukocita, mikrobnih tijela, mikrobnih i staničnih toksina, enzima i drugih tvari. Boja eksudata zavisi od mase leukocita. Može biti bijelo-žuta ili siva, bez mirisa ili sa blagim neugodnim mirisom.

Kod goveda, zbog Escherichia coli (E. coli), miris eksudata je neugodniji nego kod konja. U početnim fazama upale eksudat je tečan, a zatim postaje gušći. Kod artiodaktilnih životinja eksudat je deblji nego kod konja. U inkapsuliranim apscesima, eksudat ima izgled siraste mase. Kod konja, gnojnu upalu uzrokuju uglavnom kokni oblici mikroba (stafilokoki i streptokoki), a rjeđe asocijacije koknih oblika s Escherichia coli i Proteusom. Kod goveda i drugih artiodaktilnih životinja do 80-90% gnojnih upala uzrokovano je asocijacijama koknih oblika s Escherichia coli, Proteusom i drugim patogenima.

Prema našim istraživanjima, kod goveda sa apscesima i flegmonom monoinfekcija je izolovana u 12,7% slučajeva, poliinfekcija u 79,4%, sterilno 7,9%.

Prilikom pregleda rana kod goveda sa trajanjem rane od 6-24 sata, monoinfekcija je utvrđena u 15,6% slučajeva, poliinfekcija - 81,2%, a 3,2% je bilo sterilno; kod svinja monoinfekcija je otkrivena u 12,5% slučajeva, poliinfekcija - u 87,5%, kod ovaca, monoinfekcija - u 72% slučajeva. Gram-pozitivna infekcija kod goveda otkrivena je u 33-51% slučajeva, gram-negativna - u 1,7-5,9%, asocijacije - u 43,2-6 1% slučajeva; kod svinja - respektivno, gram-pozitivna u 34-62% - u 25%, udruženja - u 35-63% slučajeva. To znači da kod konja prevladavaju gram-pozitivni patogeni, a kod artiodaktilnih životinja postoji povezanost gram-pozitivnih sa gram-negativnim, što je bitno kod propisivanja antibiotika u liječenju životinja.

Gnojne upale klinički se karakteriziraju stvaranjem tekućeg eksudata prljavo sive ili smeđe boje sa zelenom nijansom i smrdljivim mirisom. U eksudatu ima malo leukocita, pa je tečan sa prisustvom fibrinskih pahuljica. Demarkaciona osovina je slabo izražena, a kod truležne upale kosti (karijes) može potpuno izostati, pa se uočavaju značajna nekroza tkiva, intoksikacija tijela, metastaze i brzo se razvija sepsa (Sl. 19).

Rice. 19. Hijalna gangrena (flegmona) u predjelu mliječnog ogledala i butine krave

Gnojnu upalu izazivaju štapićasti oblici mikroba (Bact. Riosaneum, Bact. subtilis, Bact. proteus vulgaris i dr.). Putrefaktivne bakterije (aerobi i anaerobi) luče enzime koji razgrađuju proteine i daju eksudatu truli miris.

Anaerobnu upalu klinički karakterizira ekstenzivno oticanje i formiranje ihoričnog (boje mesnih pometa) ili limfnog eksudata koji ima mrtvački miris. Eksudat je tečan, sa mjehurićima plina, u njemu nema leukocita. Upalu izazivaju anaerobi iz grupe klostridija (C1o1str, perfringens, C1ostr. septicue, C1oistr. oedematiens, C1ostr. histoliticus i dr.). Svi oni stvaraju spore: luče jake toksine koji brzo truju tijelo životinje, otporni su na antiseptike, sporni oblici podnose ključanje do 60-90 minuta. U prirodi su rasprostranjeni u zemljištu i stajnjaku. Klinički, upala se javlja u obliku flegmone, gangrene i malignog edema. Mortalitet dostiže 90% (Sl. 20).

Specifične upale izazivaju uzročnici tuberkuloze, bruceloze, žlijezde, salmoneloze i dr. Ovi uzročnici izazivaju zarazne bolesti, koje se u nekim slučajevima klinički manifestuju hirurškim simptomima u vidu lokalnih upalnih procesa (burzitis, artritis, tendovaginitis, orhitis, ulkus). U početnim fazama specifične upale imaju lokalne kliničke znakove karakteristične za aseptičnu upalu (njihov eksudat je serozno-fibrinozni ili fibrinozni). leukocitoza) Kako organizam postaje senzibiliziran, nakon 2-3 sedmice serozno-fibrinozna upala prelazi u gnojnu upalu, dijagnoza se postavlja serološkim ispitivanjem.

Infektivni granulomi (aktinomikoza, botriomikoza i dr.) spadaju u hronične proliferativno-infektivne upale. Uzrokuju ih patogene gljive. U veterinarskoj hirurgiji, aktinomikoza i botriomikoza su od najveće važnosti. Goveda su najosjetljivija na aktinomikozu; ova bolest je rijetka kod drugih životinja. Konji često pate od botriomikoze (komplikacije nakon kastracije), prvo se formiraju apscesi koji imaju gustu, gustu kapsulu i gust eksudat. Nakon otvaranja apscesa, fibrinozno tkivo proliferira i nastaju granulomi (aktinomikomi i botriomikomi).

5. Klinička i anatomska manifestacija upale.

5.1 Alterativno zapaljenje

U svom najtipičnijem obliku javlja se kod lezija parenhimskih organa - miokarditis, hepatitis, nefritis, encefalitis. Uzroci su najčešće intoksikacije različite prirode, poremećaji trofičke funkcije nervnog sistema i autoimuna patologija. Može se lako eksperimentalno reproducirati ubrizgavanjem bakterijskih toksina eksperimentalnim životinjama i simulacijom autoimune patologije.

Ovisno o toku, razlikuju se akutni i kronični oblici.

Karakterizira ih dominantna težina distrofičnih procesa (uglavnom granularna i masna degeneracija) u leziji, oni prevladavaju nad drugim fenomenima.

Eksudativni fenomeni vidljivi su samo u vidu hiperemije i vrlo blagog oslobađanja tekućeg dijela krvi izvan zida žila.

Proliferacija se također blago pojavljuje. Proliferativni fenomeni mogu se uočiti, u pravilu, samo u stromi organa.

Makroskopske promjene. U akutnom toku parenhimski organi (jetra, bubrezi i dr.) su uvećani, mlohavi, tupi, hiperemični ili sa nejednako izraženom vaskularnom reakcijom i prisustvom šarenog šara (tamnocrvena i sivkastožuta područja), ponekad sa izolovanim krvarenjima. Srčani mišić na površini reza može imati uzorak tigrove kože („tigrovo srce“ kod akutnog miokarditisa sa šumom). Pluća su u stanju kazeozne upale pluća, limfni čvorovi su u stanju blistavog kazeoznog limfadenitisa. U kroničnom toku, organi su smanjeni u volumenu, gusti, sa naboranom ili šagrenskom kapsulom. Na površini reza nalaze se sivo-crvene i sivo-bijele površine sa obraslim vezivnim tkivom.

Mikroskopske promjene. U akutnom toku manifestuju se uglavnom distrofični (ugljikohidratne, granularne i hidrotične distrofije, razgradnja masti, degeneracija sluzokože epitela sluznice) i nekrotični procesi, deskvamacija integumentarnog epitela. Vaskularna reakcija je slabo izražena u obliku upalne hiperemije i edema, ponekad dijapedetskog tipa krvarenja. Primjećuje se proliferacija mladih ćelija vezivnog tkiva. U kroničnom toku bilježe se atrofični procesi u parenhimskim stanicama i zamjena parenhima vezivnim tkivom.

Značenje i ishod. Vrijednost je određena stepenom oštećenja zapaljenog organa i njegovim funkcionalnim značajem. Kod alterativne upale u nervnom tkivu i miokardu, prognoza je obično nepovoljna. Ishod upale zavisi od stepena oštećenja i vrste oštećenog organa. Ako do smrti ne dođe, mrtvo tkivo se zamjenjuje vezivnim tkivom, što rezultira sklerozom.

5.2 Eksudativna upala.

Po toku eksudativne upale su akutne, subakutne i hronične. Akutna upala traje od nekoliko dana do 2-3 sedmice, subakutna - do 3-6 sedmica i kronična - više od 6 sedmica, a ponekad traje i godinama. Proliferativne (produktivne) upale su samo kronične.

morfološki:

ćelijska infiltracija;

Fagocitoza;

Formiranje barijera i regeneracija.

Ishodi upale

U slučajevima kada obrambena snaga organizma prevladava nad snagom patogenog faktora, upala se završava oporavkom. Ako je uzročnik jači i obrambene snage organizma oslabljene, upala može postati kronična ili septička.

Klinički oblici aseptične upale:

Serous.Akutni oblik karakterizirana eksudacijom, alteracijom, blagom leukocitozom. Dobiveni eksudat sadrži gotove enzime, antitijela, histamin i leukocite. Akumulirajući se u mekim tkivima, eksudat uzrokuje upalni otok, akumulirajući se u šupljinama, uzrokujući njihovo prelijevanje. Bol i lokalna temperatura su blagi. Hronični oblik: bol je blag ili ga nema. Palpacijom se otkrivaju zbijenosti i smanjena pokretljivost kože. Ako su mišići uključeni u ovaj proces, dolazi do nodularnog zadebljanja mišićnih vlakana.

Serozno-fibrinozna upala.Akutno uočeno u trbušnim organima, karakterizirano prisustvom fibrinskih pahuljica u eksudatu. Pali fibrin u mirovanju se taloži na dno anatomske šupljine. Prilikom palpacije gornjeg dijela šupljine uspostavlja se fluktuacija, au donjem dijelu - tijesto. Hronični Prema kliničkim znakovima, serozno-fibrinozna upala se praktički ne razlikuje od serozne upale. Karakteristike: dolazi do nodularnog zbijanja tkiva, zrna pirinča se nalaze u šupljinama zglobova.

Fibrinozna upala.Akutno: karakteristična karakteristika je povećana vaskularna permeabilnost u eksudatu koji sadrži veliki broj krvnih zrnaca. Klinički znaci su izraženi. Povećani su bol i lokalna temperatura, a uočena je i značajna disfunkcija. Hronični karakterizira stvaranje adhezija između peritoneuma, pleure i organa sadržanih u trbušnoj i torakalnoj šupljini. Kada su zahvaćeni zglobovi i ovojnice tetiva, nastaje tzv. ukočenost koja završava ankilozom ili kontrakturom. Ankiloza je potpuna nepokretnost zgloba, proliferacija vezivnog i koštanog tkiva u zglobnoj šupljini i okolo. Kontraktura je ili skraćivanje tetive ili ima nešto tamo.

Glavne vrste liječenja upale Etiotropna terapija

Usmjeren na smanjenje ili potpuno uklanjanje traumatskih faktora.

Antibiotska terapija. Prema spektru djelovanja, antibiotici se dijele u 4 grupe:

Terapija sulfonamidom. Ravnomjerno raspoređeni po cijelom tijelu. Prodire u cerebrospinalnu tečnost i mozak. Streptocid, norsulfazol, sulfodimezin, sulfazin, sulfanilamin.

Antiseptička terapija – antiputrefaktivna terapija. Vodikov peroksid, kalijum permanganat, etakridin laktat (rivanol), furatsilin, katran, mast Višnevskog.

Patogenetska terapija

Osigurava normalizaciju poremećenih funkcija tijela, stimulaciju odbrambenih i regeneracijskih mehanizama.

Hidroterapija (hidroterapija) je vanjska upotreba vode u medicinske svrhe.

Hladni tretmani– hlađenje određenog područja izaziva lokalnu vazokonstrikciju, smanjuje protok krvi, zaustavlja krvarenje, inhibira razvoj upalnog procesa i smanjuje bol. Indikacije: za intersticijska krvarenja, postoperativna krvarenja, aseptične upalne procese, modrice, posebno periosta. Hladne procedure su kontraindicirane kod svih upalnih procesa praćenih odvajanjem gnoja. Oblozi za hlađenje: U operaciji se koristi hladan ili suvi led ili gumena vreća napunjena snijegom. Ako ga nanosite duže vrijeme, bolje ga je umotati u suhi ručnik. Kupke za noge se češće koriste kod konja za bolesti kopita (cerade).

Hidrotermoterapija(tretman toplom vodom) - zagrijavanje i topli oblozi, tople kupke, cirkulacija tople vode kroz litarske cijevi. Vruće obloge: pamučna vata bez masti se umoči u hladnu vodu - to je aktivni sloj. Drugi sloj je vodootporan (ulje, parafin papir, celofan). Treći sloj je loš provodnik toplote (suva pamučna vuna). Četvrti sloj je fiksirajući sloj (vijčani zavoj).

Vaporizacija (terapija parom). Hirurška metoda koju je predložio V. Snegirev za zaustavljanje krvarenja iz tkiva i organa i sastoji se od prokuvavanja njihove površine koja je zavarena kao da je cijeli organ uronjen u kipuću vodu. Nastaje opekotina, proteinske tvari se zgrušaju, u zjapelim žilama nastaju krvni ugrušci, krvarenje prestaje, kao nakon podvezivanja žila, a cijeli proces nije praćen unošenjem infektivnih mikroba. Prilikom operacija na parenhimskim organima (jetra, slezena, bubrezi, itd.), vaporizacija je od velike pogodnosti, što vam omogućava da radite bez šavova. Krasta nakon kauterizacije u trbušnoj šupljini omogućava vam da bez ikakvog pakiranja, sve je čvrsto zašiveno, bez drenaže

Oblozi – vlažni, poluvlažni, suvi, lekoviti.

Fototerapija. Kontraindikacije: kaheksija, srčane mane, povećana osjetljivost na sunčevu svjetlost.

Mehanoterapija (masaža). Masaža se odnosi na posebne mehaničke tehnike za liječenje lokalnih bolesti. Indikacije: modrice, atrofija, pareza, paraliza, miozitis, miopatoza, zamor mišića, odloženo stvaranje kalusa, aseptični burzitis, sinovitis, tendovaginitis. Masaža poboljšava cirkulaciju krvi i limfe, ubrzava oslobađanje štetnih tvari, povećava tonus mišića, poboljšava elastičnost ligamentnog aparata i obnavlja krv. Prije masaže, masirani dijelovi tijela se dobro operu i osuše. Masaža se izvodi samo čistim rukama. Masaža se ne počinje odmah nakon bolesti: kod modrica - trećeg dana, kod uganuća - 4.-5. dana, nakon otklanjanja iščašenja 12. Osnovne tehnike masaže: maženje, trljanje - gnječenje - mazanje - vibracija;

Ultrazvuk;

Terapija pokretom;

Tretman blatom i tresetom;

Parafinska terapija (vidi praksu).

Izvor: boling.ru

Terapeutski efekat vakuuma zasniva se na njegovom mehaničkom dejstvu na čitav skup struktura mekog tkiva. Početni rezultat ovog efekta je vrlo karakteristična reakcija tkiva, koja odražava gotovo sve znakove razvoja klasičnog upalnog procesa aseptičnog tipa. Posebno se jasno manifestuje tokom prvih nekoliko VGT procedura. Karakteristični znakovi upalne reakcije aseptičnog tipa uključuju mješovitu ili vensku hiperemiju, lokalni otok, povišenu lokalnu, a ponekad i opću tjelesnu temperaturu, manji bol, nelagodu i elemente ograničene funkcije. 1-2 dana nakon zahvata, nelagoda i bol u područjima tkiva gotovo potpuno nestaju. U pravilu se takva reakcija aseptične upale javlja uglavnom u područjima tkiva s masivnom vensko-intersticijskom-limfnom stagnacijom. Istovremeno, u zdravim tkivima je odsutan ili je značajno izglađen.

VGT ima flogogeni efekat na organizam. Njegovo mehaničko djelovanje na tkivo ne samo da uzrokuje povećanje lokalnog protoka krvi i aktivaciju NO-ergičnih endotelnih sistema, već prvenstveno određuje primarnu alteraciju struktura mekog tkiva. Nastala alteracija pokreće sekvencijalnu kaskadu tipičnih reakcija vaskulariziranih tkiva u vidu postupnih promjena mikrovaskulature, reoloških svojstava krvi, limfe, intersticijske tekućine i stromalnih elemenata, koji su u svojoj suštini usmjereni na aktiviranje regeneracije. i procesi popravljanja oštećenih tkiva. Ova reakcija nije ništa drugo do manifestacija aseptične upale. Koja je suština ove opće biološke reakcije?

U opštoj patologiji, upala se obično smatra ključnim opštim patološkim procesom i istovremeno je gotovo stalno prisutna u organizmu (Serov, Paukov, 1995). Posebnost upale kao biološkog procesa leži u njegovoj zaštitno-prilagoditeljskoj funkciji, koja se sastoji od vaskularno-mezenhimske reakcije usmjerene na eliminaciju štetnog agensa i obnavljanje oštećenog tkiva. Ova reakcija je ciklične prirode: hemo- i limfovaskularni odgovor na promjenu osigurava povećanje vaskularne permeabilnosti i za plazmu i za krvne stanice (eksudacija). To dovodi do pojave staničnog inflamatornog infiltrata, koji prvenstveno služi za aktiviranje fagocitoze i sekundarnu destrukciju tkiva, njihovo samočišćenje, obnavljanje i stvaranje novih ćelijsko-mezenhimskih elemenata.

Tokom čitavog procesa dolazi do promjene ćelijske saradnje na mjestu upale, vrši se transformacija ćelija i krvnih žila u cilju stvaranja regenerativnog proliferata, koji se završava diferencijacijom ćelija i popravkom oštećenja. Cikličnu inflamatornu reakciju „vodi“ plazma medijatora i ćelijski inflamatorni agensi nastali na mjestu promjene. Učestvuju u regulaciji spajanja procesa alteracije, vaskularne reakcije i fagocitoze. Interakcija ćelija inflamatornog infiltrata (makrofaga i limfocita) pokreće imunološki odbrambeni sistem organizma. Sistem medijatora konzistentno uključuje ne samo najvažnije sisteme plazme (kinin, koagulacija i antikoagulacija, sistem komplementa), već i aktivira sve ćelijske odbrambene elemente (polimorfonuklearni leukociti, monociti, fibroblasti) i sintezu kolagena. Učešće ovih sistema u inflamatornom odgovoru je filogenetski striktno programirano i strogo kontrolisano vezama medijator-receptor.

Bez obzira na svojstva štetnog agensa, uprkos njihovoj ogromnoj raznolikosti, reakcija tkiva je u osnovi ista, a njen intenzitet je određen kako obimom i lokacijom primarnog oštećenja, tako i individualnim karakteristikama reaktivnosti tkiva.

Opća slika događaja klasične upale prikazana je u sljedećem nizu:

Primarno oštećenje (izmjena).
- Sekundarno samopovređivanje.
Eksudacija.
- Vaskularne reakcije:
  - arterijska hiperemija;
  - mješovita hiperemija;
  - venska hiperemija;
  - mješoviti zastoj;
  - ishemija.
- Marginacija leukocita.
- Emigracija leukocita.
- Ekstravaskularne reakcije - kemotaksa, fagocitoza.
Proliferacija.
- Djelovanje protuupalnih medijatora (kateholamini, glukokortikoidi, heparin, antitripsin, hondroitin sulfati, arilsulfataza).
- Aktivacija fibroblasta.
- Repair.

Glavni stadijumi aseptične upale mogu se pratiti na primjeru zacjeljivanja rana primarnom intencijom. Već prvog dana uočava se stvaranje elemenata novog tkiva u žarištu aseptične upale. Do trećeg dana dolazi do jasnog novog formiranja kapilarne mreže, koja dostiže svoj maksimum petog dana. Do četvrtog dana dolazi do masovne proliferacije fibroblasta. Granulaciono tkivo, bogato kapilarima i fibroblastima, potpuno se formira nakon 3-5 dana, a zbog povećane permeabilnosti proliferirajućeg endotela nastaje njegov edem i obilni serozni eksudat. Kolagenska vlakna, čija sinteza počinje 3-5. dana, poprečno su orijentirana i pokrivaju defekt. Mikrooštećenje tkiva stimuliše sintezu i proliferaciju fibroblasta i kolagena. Proliferacija fibroblasta i kolagenogeneza traju cijelu drugu sedmicu. Maksimalna sinteza kolagena se opaža nakon otprilike 14 dana. Njegova akumulacija traje oko mjesec dana, prema drugim izvorima - više od 100 dana; počevši od 35. dana, brzina sinteze nukleinskih kiselina i kolagena postepeno se smanjuje i dolazi do involucije granulacionog tkiva.

U trenutku skidanja šavova (nakon 8-10 dana), rana još ne dostiže 15% čvrstoće netaknute kože, ali nakon 30-35 dana, zahvaljujući procesima neovaskulogeneze i kolagenogeneze, njena snaga premašuje 80% originalne vrijednosti za zdravu kožu. Do kraja mjeseca defekt je prekriven netaknutim epidermom, ispod kojeg se nalazi labavo vezivno tkivo.

Mora se naglasiti da aseptična upala izaziva pojavu neoplazme ne samo krvnih sudova, već i limfnih kapilara.

Osim regenerirajućih stanica parenhima (svaki organ ili tkivo ima svoje), glavni univerzalni sudionici upale gotovo posvuda u tijelu su mezenhimski elementi: endotelne stanice, ćelije glatkih mišića, trombociti, makrofagi, fibroblasti i međućelijska tvar koju stvaraju.

Endoteliociti- ravne ćelije koje formiraju kontinuirani sloj duž bazalnih membrana, koje zajedno drže glikoproteinske i glikolipidne komponente supramembranskog sistema i međućelijskog prostora. Na početku faze reparacije upale dolazi do razaranja bazalnih membrana matičnih krvnih žila i migracije endotelnih stanica duž gradijenta angiogenih faktora. U ovom slučaju, endotelne ćelije formiraju vrpce i izrasline usmjerene duž gradijenta faktora angiogeneze. Iza prednjeg ruba migrirajućih endotelnih stanica, endotelne stanice proliferiraju. Lumen kapilare nastaje fuzijom ekstracelularnih prostora susjednih endotelnih stanica. Tri ćelije su dovoljne da formiraju unutrašnju površinu kapilara.

Kao odgovor na oštećenje mikrožila bilo kojeg porijekla, javljaju se procesi regeneracije, praćeni ili samo upalom oštećenih elemenata tkiva, ili stvaranjem novih vaskularnih terminala koji zamjenjuju one koji su isključeni iz krvotoka. Regenerativno novonastajanje krvnih žila povezano je s pupanjem iz preživjelih kapilara i postkapilara (rjeđe - iz venula i još rjeđe - iz prekapilara) izdanaka endotelnog primordija, koji potom uspostavljaju vezu s drugim ili istim mikrožilama duž krvotoka. . Novonastale kapilare anastomoziraju samo sa funkcionalnim mikrožilama (kapilarama, postkapilama, venulama) direktno ili spajanjem sa vaskularnim primordijama koji rastu prema njima. Nakon toga, neke novonastale žile dobijaju strukturu pravih kapilara, dok se druge (ovisno o topografskoj lokaciji i karakteristikama lokalne hemodinamike) pretvaraju u pre- ili postkapilare, a kasnije u arteriole i arterije, venule i vene. Tokom regenerativnog rasta krvnih sudova, endotel učestvuje u izgradnji endotelne sluznice i njene bazalne membrane. Sve ostale strukture njihovih zidova građene su zbog transformacije periendotelno lociranih pluripotentnih ćelija (pericita) u fibroblaste i glatke miocite.

Reparativna regeneracija se obično završava potpunom restauracijom strukture odgovarajućih dijelova hemomikrocirkulacijskog sustava samo uz ograničeno oštećenje mikrovaskularne mreže. Potpuno oštećeni vaskularni moduli se u pravilu ne obnavljaju.

Fibroblasti- glavni efektori reparativnog stadijuma upale. Zajedno sa fibrocitima („fibroblasti u mirovanju“), oni su sedentarne ćelije vezivnog tkiva. Fibroblasti su izuzetno metabolički aktivni i specijalizirani za sintezu kolagena i elastina, proteina povezanih s kolagenom i proteoglikana. U zoni popravke fibroblasti, privučeni faktorima rasta i hemoatraktantima, pojavljuju se 1-2 dana prije formiranja krvnih kapilara i 4-5 dana prije formiranja kolagenih vlakana. Makrofagi igraju odlučujuću ulogu u aktivaciji fibroblasta.

Glatke mišićne ćelije su važan strukturni element vaskularnog zida svih pepapilarnih žila. Po svojim metaboličkim i proliferativnim svojstvima ove ćelije su bliske fibroblastima. Imaju aktinske i monozinske fibrilarne elemente i bazalnu membranu individualnu za svaku ćeliju.

Kada je krvna žila oštećena, ako zahvati medij, glatki miociti ulaze u sintetičko-proliferativnu fazu. Gube miozinske fibrile i kontraktilnost, dediferenciraju se, vrše kemotaksiju u intimu i pokazuju izvanredna proliferativna svojstva: unutar 48 sati nakon oštećenja arterijskog medija, do 40% njihove populacije ulazi u mitozu. U tim uslovima, poput fibroblasta, oni proizvode vlaknaste proteine vezivnog tkiva i glikozaminoglikane.

Trombociti(krvne ploče) učestvuju u procesima popravke kao izvor faktora rasta koji potiču od trombocita koji stimulišu proliferaciju ćelija vaskularnog zida. Na primjer, faktor rasta koji potiče od trombocita inhibira kolagenaze, potičući akumulaciju kolagena, a kontraktilni sistemi trombocita doprinose mehaničkoj kontrakciji rubova defekta rane tokom povlačenja tromba i krvnih ugrušaka.

Prilikom formiranja novih krvnih žila od velike su važnosti fizički faktori: krvni pritisak (povećanje kojim se aktivira sinteza kolagena), parcijalni pritisak kiseonika, gubitak međusobne kontaktne inhibicije endotelnih ćelija. Najvažniji faktori koji stimulišu angiogenezu su: faktori rasta fibroblasta (bazni i kiseli); faktor rasta vaskularnog endotela; transformirajući faktori rasta (a i P); epidermalni faktor rasta.

Pod uticajem faktora rasta fibroblasta dolazi do hemotakse, aktivacije i proliferacije fibroblasta, stimulacije njihove sinteze komponenti intercelularnog matriksa i supresije aktivnosti enzima odgovornih za degradaciju matriksa - metaloproteinaza; faktor rasta koji potiče od trombocita; transformirajući faktor rasta P; fibrogeni citokini - kaheksin i interleukin-1; kinini; trombin.

Stanice glatkih mišića također reaguju proliferativno-sintetskom aktivacijom na faktor rasta koji potiče od trombocita, osnovni faktor rasta fibroblasta, interleukin-1 i kaheksiju. Rast glatkih miocita inhibiraju heparan sulfat, dušikov oksid, γ-interferon i transformirajući faktor rasta β.

Transformirajući faktor rasta P je prepoznat kao najaktivniji i najraznovrsniji medijator fibro- i angiogeneze.

Rast i podjela fibroblasta počinje nakon djelovanja odgovarajućih faktora rasta samo pod uslovima vezivanja ovih ćelija za fibrilarne komponente međućelijskog matriksa preko posebnog sidrenog kompleksa adhezivnih proteina i proteoglikana. Makrofagi imaju odlučujuću ulogu u aktivaciji fibroblasta, oslobađajući faktor rasta fibroblasta pod uticajem citokina.

Međućelijska supstanca- to su vlaknasti proteini (kolagen i elastin) uronjeni u gel glavne supstance koja sadrži ljepljive glikoproteine i glikozaminoglikane, kao i vodu i soli kalcija otopljene u njemu.

Oko epitelnih i glatkih mišićnih ćelija i duž endotelnih ćelija, osnovna tvar formira bazalne membrane. Takve membrane, tkane od nefibrilarnog kolagena tipa 4 i proteina povezanih s kolagenom, obavljaju ne samo potpornu funkciju. Oni predstavljaju supstrat sa kojim ćelije komplementarno komuniciraju. Ove interakcije kontrolišu migraciju, proliferativno-sintetičku aktivnost i polaritet ćelija, kao i njihova adhezivna svojstva. Ako se tijekom upale ne ošteti ili obnovi integritet bazalnih membrana na kojima su fiksirane parenhimske stanice, endotel i elementi glatkih mišića, tada regeneracija može dovesti do potpune obnove normalne strukture tkiva.

Kolagen je najvažniji molekularni učesnik u fibroplaziji i najzastupljeniji protein u životinjskim ćelijama. Prisutan je ne samo u kolagenim vlaknima i bazalnim membranama, već iu amorfnoj osnovnoj tvari vezivnog tkiva. Postoji oko 19 vrsta kolagena, koji se razlikuju po svojstvima i karakteristikama svojih funkcija u sastavu različitih ćelija i tkiva. Metabolizam kolagena je sastavni dio sanacije upale. Početne faze biosinteze prokolagena javljaju se u ribosomima fibroblasta i ćelijama glatkih mišića, a za neke vrste kolagena - u endotelu. Prokolagen se izlučuje u međućelijski prostor, gdje oksidacija ostataka lizina i hidroksilizina dovodi do stvaranja međumolekularnih veza koje spajaju a-lance u vlakna. Terminalne peptidaze cijepaju C-terminalne peptide od prokolagena, pretvarajući ga u kolagen.

Kolagenogenezu u reparativnoj fazi upale stimulišu brojni signalni molekuli: faktor rasta iz trombocita, faktor rasta fibroblasta, transformirajući faktor rasta P, fibrogenski citokini (interleukini 1-4) i kaheksin. Prilikom reparacije dolazi do restrukturiranja vezivnog tkiva koje zahtijeva ne samo sintezu novog kolagena, već i pojačanu degradaciju ostataka stare međućelijske tvari, što se postiže stimulacijom sinteze i egzocitoze različitih proteaza. Akumulacija kolagena u ožiljnom tkivu odražava prevlast sinteze kolagena nad njegovom eliminacijom, što se manifestira u pozadini smanjenja razine aktivatora kolagenaze (na primjer, plazmina, citokina) i povećanja učinka njihovih inhibitora.

Adhezivni glikoproteini i proteoglikani povezani s kolagenom jedinstveni su molekularni „adapteri“ koji povezuju, s jedne strane, komponente međustanične tvari, as druge, integralne komponente ćelijskih membrana. Takve sposobnosti čine ih glavnim montažnim jedinicama „konstruktora“ strome. To uključuje glikoproteine fibronektin, laminin, trombospondin, tenascin, nidogen, kao i proteoglikan sindekan.

Mehanizmi popravke, uključujući proliferaciju ćelija, akumulaciju komponenti međućelijske supstance, modeliranje mikroarhitekture tkiva zasnovano na samosastavljanju kroz međućelijske interakcije i interakcije ćelija sa međućelijskim matriksom, obezbeđuju obnavljanje integriteta tkiva nakon oštećenja.

Pregledani materijali uvjerljivo ukazuju da je upala jedinstvena reakcija organizma i jedinstvena kategorija opće patologije, mnogo šira od ostalih općih patoloških procesa. Kao kategorija opće patologije, upala ima homeostatsku prirodu, zbog čega sama promjena tkiva uključuje njihovu buduću obnovu nakon razgraničenja i eliminacije patogenog faktora. Istovremeno, započeta kao lokalna reakcija, upala uključuje integraciju i regulaciju sistema cijelog tijela u cilju vraćanja narušene funkcije i integriteta oštećenog tkiva. Kao rezultat toga, tijelo često stiče nova svojstva i kvalitete koji mu omogućavaju mnogo efikasniju interakciju s okolinom.

Najvažnija komponenta problema morfološke restauracije (reparacije) je reverzibilnost procesa patološkog oštećenja tkiva. Poznato je da nakon promjene u povoljnom smjeru u toku bolesti dolazi do „funkcionalnog“ oporavka brže od „morfološkog“, odnosno da kliničke manifestacije nestaju mnogo ranije nego što nastaju morfološke promjene u tkivima i njihovoj strukturi. je normalizovan. To se objašnjava činjenicom da se obnavljanje funkcija osigurava na osnovu brzo odvijajućih unutarćelijskih regulatornih i reparativnih procesa kako u patološki izmijenjenim tkivima tako iu svim funkcionalno povezanim tkivima i sistemima. Reverzibilni razvoj sklerotičnih i distrofičnih tkiva zahtijeva mnogo više vremena. Stoga „funkcionalni“ oporavak – asimptomatski postklinički period – prethodi potpunom „morfološkom“ oporavku, što je posebno važno uzeti u obzir u liječenju i preventivnim mjerama.

Potencijalna reverzibilnost atrofije, proteinske, masne i drugih vrsta degeneracije tkiva je prilično poznata. Bez sumnje, ovo pomaže u optimizaciji liječenja i preventivnih mjera za širok spektar bolesti, uključujući teške, spore. Međutim, kao što je poznato, u teoriji i praksi medicine, pojmovi “skleroza” i “distrofija” su snažno povezani s konceptom “ireverzibilnosti”. U međuvremenu, činjenice koje su u suprotnosti sa ovom tačkom gledišta odavno su poznate. Dakle, još na kraju 19. veka. I. P. Pavlov i G. A. Smirnov skrenuli su pažnju na mogućnost reverzibilnosti skleroze tkiva pankreasa. Utvrđena je i mogućnost nestanka fibroznih promjena u skeletnim mišićima tokom vremena. U jetri čak i daleko uznapredovale strukturne promjene mogu doživjeti obrnuti razvoj nakon što se eliminira uzrok koji ih je uzrokovao. U kliničkoj praksi, stimulacija procesa regeneracije parenhima jetre dovela je do ubrzane reverzibilnosti ciroze jetre kod ljudi. Osim toga, fundamentalno je važna mogućnost reverzibilnog razvoja ne samo obraslog fibroznog tkiva, već i drugih kroničnih strukturnih promjena, poput hipertrofije organa i tkiva. Brojna klinička, anatomska i klinička zapažanja ukazuju na to da kao rezultat normalizacije poremećene hemodinamike (eliminacija bolesti zalistaka, aneurizme velikih perifernih žila, hipertenzija, itd.), hipertrofija srčanog mišića podliježe potpunom ili gotovo potpunom obrnutom razvoju s vraćanjem prvobitnog stanja. masa i veličina organa. U mišićnim stanicama smanjuje se broj mitohondrija, miofibrila i ribozoma, odnosno postepeno nestaju one strukturne promjene koje su nastale kao adaptacija tijekom patološkog procesa ili produžene hiperfunkcije i potreba za kojima je nestala nakon eliminacije uzroka.

Lizozomalni enzimi makrofaga, kao i kolagenolitički enzim fibroblasta, igraju važnu ulogu u osnovi rekonstruktivnih mehanizama reverzibilnosti degenerativnih procesa u tkivima.

Brojni stručnjaci veliku pažnju posvećuju proučavanju imunoloških i molekularnih aspekata aseptičke upale i primjenjuju dobivene rezultate u različite terapeutske i profilaktičke svrhe, uključujući i izazivanje lokalne upale primjenom vakuumskog izlaganja. Tako je u radu V. A. Chernavskyja pokazano da su mehanizmi terapijskog učinka vakuuma povezani s aseptičnim oštećenjem tkiva. Kao odgovor na djelovanje vakuuma, u tkivima čira razvijaju se biološki procesi koji pospješuju resorpciju oštećenih ćelijskih elemenata i proteina krvi.

Oslobađanje histamina, hijaluronidaze i adenilne kiseline uzrokuje vazodilataciju, normalizira propusnost vaskularnog zida i stimulira fagocitozu. U isto vrijeme, oštećenje kapilara uzrokovano vakuumom (petehije) uzrokuje lokalno gladovanje kisikom, što zauzvrat stimulira uključivanje novih kapilara, jedinstveno obnavljajući perifernu cirkulaciju. U nastalim petehijama, zgrušana krv, podvrgnuta autolizi, djeluje stimulativno slično mehanizmu djelovanja autohemoterapije.

U kardiologiji je primjena transmiokardne laserske revaskularizacije laserskim zračenjem visokog intenziteta (HILI) izazvala novo stvaranje mikrožila u miokardiju zbog stimulacije endotela krvnih žila, izazvala degranulaciju i hiperplaziju mastocita, što je praćeno oslobađanjem biološki aktivnih supstanci u području transkardijalnog laserskog kanala, uključujući faktore rasta. Do stimulacije sinteze faktora rasta u miokardu dolazi zbog razvoja aseptične upale kao odgovora na utjecaj VILI, praćene adaptivnom regeneracijom mikrožila.

Terapeutski učinak procesa aseptične upale uzrokovane primjenom metode lokalnih mikrorezova u kombinaciji sa VGT, kod bolesti mišićno-koštanog sistema, peptičkog ulkusa gastrointestinalnog trakta, neurocirkulatorne distonije, angiopatije, vertebrobazilarne insuficijencije, kozmetičke insuficijencije, efikasno utičete na patološke procese, doprinoseći jačanju i ubrzanju popravke tkiva uz obnavljanje njihovih funkcija. Metoda lokalnih mikrorezova, kao dodatno sredstvo u rekonstruktivnoj restauraciji oštećenih tkiva, značajno je ubrzala vrijeme rehabilitacijskog liječenja različitih bolesti.

Ridoliza i mikrostrujni terapijski postupci koji se koriste u kozmetologiji izazivaju podizanje kože stimulacijom eksudacije i infiltracije tkiva, odnosno nastanak aseptičnih upalnih procesa. To dovodi do povećane proliferacije fibroblasta i aktivacije stvaranja kolagena.

Aseptična upala koja nastaje usled VHT-a ima terapeutski efekat kako na mikrocirkulacijski sistem mekih tkiva izloženih vakuumu, tako i na organizam u celini, normalizujući njegovo stanje kroz aktivaciju nespecifičnih sistema adaptacije.

Povezani članci:

	U salon sa proširenim venama? medicus.ru Koje se salonske procedure mogu uraditi za proširene vene? Šta bi trebalo da bude tabu? Odgovara terapeutkinja Irina Mihajlovna Semenova.
	Celulit: pregled njegove fiziologije i liječenja Prevod Klinike AkademiU proteklih 30 godina, uprkos rasprostranjenosti problema, urađeno je svega nekoliko naučnih radova. Zbog toga je celulit teško liječiti. Opcije liječenja dijele se u 4 glavne kategorije...
	Upotreba autolognih kultiviranih dermalnih fibroblasta za korekciju defekta kože Studija upotrebe autolognih kultiviranih dermalnih fibroblasta provedena je u dvije faze...
	Mezoterapija alogenim fibroblastima Časopis "Bilten estetske medicine", 2008, sveska 7, brU članku su prikazani literaturni podaci i rezultati vlastitih kliničkih studija koje pokazuju efikasnost mezoterapije suspenzija alogenih fibroblasta za niz kožnih stanja povezanih sa distrofičnim i destruktivnim procesima u dermisu.
	Korekcija ožiljnih deformiteta kože frakcionom fototermolizom Časopis "Bilten estetske medicine", 2008, sveska 7, brGlavna prednost frakcione fototermolize kao fundamentalno nove metode za korekciju ožiljnih deformiteta kože je njena visoka klinička efikasnost.
	Fibroblasti su glavne ćelije dermisa Časopis "Eksperimentalna i klinička dermatokozmetologija" br. 5, 2008.Termin "fibroblast" se obično primjenjuje na stanice koje aktivno proizvode komponente intersticijske supstance.
	Dijagnoza starenja kože Gleb Timofeev, biofizičar, naučni direktor kompanije “Nove ideje u kozmetici”Gerontolozi već dugo razmišljaju o pitanju određivanja biološke starosti osobe, koja se zbog genetskih karakteristika, agresivnih faktora okoline i preranog „habanja“ organa može značajno razlikovati od kalendarske...
	Kozmetološki aspekti fiziologije kože www.siultra.ru Koža nas štiti od okoline koja poput agresora neumorno ispituje svoju snagu. Zar ne mislite da je nebriga o svojoj koži, ne pomaganje kozmetičkim preparatima nešto slično izdaji prema tako divnom prijatelju kao što je vaša koža?
	Promjene mikroreljefa kože kod pušača i nepušača Yu.A. Mayorova, A.I. Deev, G.A. TimofejevFaktori koji uzrokuju ubrzano starenje kože uključuju pušenje. Kod starijih dobnih grupa koje puše, njihov ten se mijenja: koža postaje sivkasta, mlohava, ponekad žućkasta, s pepeljastom nijansom.

Upalni procesi se dijele u dvije velike grupe: aseptičke i septičke.

Aseptična upala- ova vrsta upale, čiji uzrok nisu mikroorganizmi, ili ako jesu, nemaju značajnu ulogu. Septičku upalu karakterizira činjenica da mikroorganizmi imaju najvažniju ulogu u etiologiji.

Aseptična upala se dijeli na dva tipa: eksudativna, kada u upali prevladavaju procesi eksudacije, i produktivna, kada prevladavaju procesi proliferacije.

Eksudativna upala se u pravilu javlja akutno ili subakutno, dok se produktivna upala često javlja kronično. Prevladavanje jednog ili drugog procesa ovisi i o trajanju bolesti i o intenzitetu upalnog procesa.

Po prirodi eksudata Eksudativne upale dijele se na:

1. serozni (serozna tečnost je u ovom slučaju eksudat);

2. serozno-fibrinozni, kada pored seroznog eksudata postoji i mala količina fibrina;

3. fibrinozni, kada eksudat sadrži dosta fibrinogena, koji se pod dejstvom enzima izmenjenih ćelija pretvara u fibrin;

4. hemoragijska upala, kada upalni eksudat sadrži mnogo formiranih elemenata; vjerojatan je i njihov izlazak kroz oštećene posude;

5. alergijska upala, posebna vrsta upale na pozadini povećane osjetljivosti organizma na specifične antigene.

U pravilu, bilo koju vrstu akutne aseptične upale uzrokuju štetni faktori koji djeluju snažno i istovremeno.

Hronični upalni procesi, za razliku od akutnih, najčešće se razvijaju pod utjecajem faktora okoline koji djeluju slabo, ali dugo.

Kliničke manifestacije:

Izuzev slučajeva alergijske upale, sve aseptične upale imaju isključivo lokalne kliničke znakove.

1. tumor (otok);

2. rubor (crvenilo);

3. dolor (bol);

4. kalorija (povećanje lokalne temperature);

5. functio laesa (disfunkcija).

Ali simptomi mogu biti izraženi u različitom stepenu u hroničnim i akutnim oblicima upale. Čak i tokom iste bolesti, težina određenih simptoma varira.

U prvoj fazi, otok je crven i bolan. vruće, testaste konzistencije. Prilikom prelaska u drugu fazu, crvenilo se smanjuje i povećanje temperature nestaje. Bol je umjeren. U slučaju serozne upale u prirodnim šupljinama uočava se efekat fluktuacije.

Serous-fibrinous karakteriziran većim bolom od žarišta serozne upale. Po pravilu, otok u gornjem dijelu ima tjestastu konzistenciju, dok se u donjem dijelu palpacijom osjeća krepit (zbog pucanja fibrinskih niti).

Fibrinozna upala. U većini slučajeva opaža se u šupljinama (trbušnoj, torakalnoj). Fibrin otežava kretanje jer se taloži na zidovima kaviteta. Zbog jake inervacije zidova kaviteta javlja se vrlo jak bol. U mekim tkivima, glavni simptom je crepitus.

Alergijska upala Eksudat je serozne prirode, razvija se vrlo brzo tokom vremena, ali isto tako brzo nestaje.

Fibrozna upala. Smatra se kroničnom upalom, vezivno tkivo raste. Ovu upalu klinički karakterizira otok guste konzistencije, bezbolan ili blago bolan. Možda nema drugih znakova upale.

Osificirajuća upala. Jedini znak je otok tvrde konzistencije. Oteklina je iste temperature kao i okolno tkivo, ili čak niža, jer novo koštano tkivo sadrži malo krvnih sudova.

Artritis i artroza

1 0 0

Ako pronađete grešku, odaberite dio teksta i pritisnite Ctrl+Enter.