क्रोनिक हार्ट फेल्योर (CHF) एक पैथोफिजियोलॉजिकल सिंड्रोम है जिसमें, हृदय रोगों के परिणामस्वरूप, हृदय के पंपिंग कार्य में कमी होती है, जिससे शरीर की हेमोडायनामिक मांग और हृदय की क्षमताओं के बीच असंतुलन होता है।

सीएफ़एफ़ एक जटिल लक्षण (सांस की तकलीफ, थकान और शारीरिक गतिविधि में कमी, एडिमा, आदि) के साथ एक बीमारी है, जो आराम से या व्यायाम के दौरान और अक्सर शरीर में द्रव प्रतिधारण के साथ अंगों और ऊतकों के अपर्याप्त छिड़काव से जुड़ी होती है।

महामारी विज्ञान

रूसी संघ में, CHF ग्रस्त है - 5.6%

CHF के 50% रोगी विघटन के प्रकट होने के क्षण से 4 वर्षों के भीतर मर जाते हैं।

गंभीर CHF में - 50% रोगियों की 1 वर्ष के भीतर मृत्यु हो जाती है।

CHF में VS का जोखिम सामान्य जनसंख्या की तुलना में 5 गुना अधिक होता है

पुरुषों की औसत जीवन प्रत्याशा 1.66 वर्ष है, महिलाओं के लिए - 3 वर्ष।

CHF का अधिकतम प्रसार 60-70 वर्ष की आयु में होता है।

एटियलजि

आईएचडी, रोधगलन सहित (67%)

धमनी उच्च रक्तचाप (80%)

अधिग्रहित और जन्म दोषदिल

कार्डियोमायोपैथी

स्थापित एटियलजि के मायोकार्डियल घाव (शराबी, आदि)

इफ्यूसिव और कंस्ट्रक्टिव पेरिकार्डिटिस

CHF की प्रगति को भड़काने वाले कारक:

धमनी का उच्च रक्तचाप

कार्डियोमायोपैथी, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी

अंतःस्रावी तंत्र के रोग (डीएम, रोग .) थाइरॉयड ग्रंथि, एक्रोमेगाली)

कुपोषण (थियामिन, सेलेनियम, मोटापा की कमी)

घुसपैठ संबंधी रोग (सारकॉइडोसिस, एमाइलॉयडोसिस, कोलेजनोसिस)

टैची और ब्रैडीअरिथमिया

हृदय दोष

दुष्प्रभाव औषधीय पदार्थ(β-ब्लॉकर्स, एंटीरैडमिक, साइटोटोक्सिक)

रोगजनन

एटिऑलॉजिकल कारक स्ट्रोक की मात्रा में कमी, कार्डियक आउटपुट में कमी की ओर ले जाते हैं, जो अंगों और ऊतकों (गुर्दे, मस्तिष्क, आदि) को रक्त की आपूर्ति को कम कर देता है। प्रतिपूरक तंत्र शामिल हैं:

रक्तचाप के इष्टतम स्तर को बनाए रखने के लिए सहानुभूति प्रणाली की गतिविधि बढ़ जाती है।

रेनिन-एल्डोस्टेरोन प्रणाली सक्रिय होती है

एंटीडाययूरेटिक हार्मोन (ADH) के उत्पादन में वृद्धि।

हृदय में शिरापरक वापसी का स्तर, बीसीसी,

मायोकार्डियम की अतिवृद्धि और फैलाव

वासोडिलेटर्स का उत्पादन बिगड़ा हुआ है।

नतीजतन, रोग की प्रगति के साथ, बीसीसी बढ़ता है और बढ़ता है, रक्त की एक बड़ी मात्रा संवहनी बिस्तर में जमा हो जाती है, जहाजों की दीवारों की पारगम्यता परेशान होती है, और तरल भाग रक्त ऊतक में बह जाता है। रक्त में संचित कार्बन डाइऑक्साइड, जब रक्त की गति धीमी हो जाती है, रिसेप्टर्स को परेशान करती है और प्रतिक्रियात्मक रूप से श्वास में वृद्धि का कारण बनती है।

योजनाबद्ध प्रतिनिधित्व विभिन्न प्रकार केदिल की धड़कन रुकना:

ए - सामान्य, बी - बाएं निलय, सी - दायां निलय, जी, - कुलअसफलता

स्ट्रैज़ेस्को और वासिलेंको (1935, परिवर्धन के साथ) के अनुसार पुरानी दिल की विफलता का वर्गीकरण

दिल की विफलता (इसके लिए उपचार और दवाएं, रोकथाम) कार्डियोलॉजी और फार्मास्यूटिकल्स दोनों का एक महत्वपूर्ण और बड़ा खंड है। दुनिया भर के वैज्ञानिक इस बीमारी से जूझ रहे हैं, लेकिन अभी भी इस तरह की बीमारी से पीड़ित लोगों की संख्या लाखों में है। हालांकि, विज्ञान आगे बढ़ रहा है, और हर साल दवाओं में सुधार किया जा रहा है, जिससे आप हृदय रोगों के इलाज के लिए एक अच्छा पूर्वानुमान दे सकते हैं।

उपचार के मूल सिद्धांत

डब्ल्यूएचओ की सिफारिशों के अनुसार, दिल की विफलता को एक सिंड्रोम माना जाना चाहिए, जिसमें हृदय रोग के परिणामस्वरूप, पम्पिंग समारोहहृदय, जो शरीर की रक्त की मांग के बीच असंतुलन की ओर ले जाता है और एक वास्तविक अवसरदिल। दिल की विफलता के बहुत जटिल रोगजनन को प्रभावित किए बिना, मुख्य विकृति की पहचान करना संभव है जो यह सिंड्रोम मानव शरीर में प्रकट होता है: कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम के, कार्डियक आउटपुट में कमी, सोडियम प्रतिधारण और शरीर में अतिरिक्त तरल पदार्थ।

आम तौर पर पहचाने जाने वाले निम्नलिखित कार्य हैं जिन्हें हृदय की विफलता के उपचार को हल करना चाहिए: हृदय और अन्य अंगों की रक्षा करके रोग को रोकना जो पैथोलॉजी से प्रभावित होते हैं; रिलैप्स की संख्या को कम करना, रिकवरी के पूर्वानुमान को बढ़ाना, अपर्याप्तता के चरणबद्ध विकास को रोकना, रोग के लक्षणों को समाप्त करना, कार्य क्षमता और जीवन के अन्य अवसरों में वृद्धि करना।

गैर-दवा उपचार

दिल की विफलता का इलाज दवाओं के उपयोग के बिना किया जाना चाहिए। तर्कसंगत पोषण, इष्टतम दैनिक दिनचर्या, भार की खुराक और चिकित्सीय व्यायाम, मनोवैज्ञानिक प्रशिक्षण, सेनेटोरियम आराम, उपचार के पारंपरिक तरीके और कुछ अन्य तरीके चिकित्सा के आधार हैं।

आहार में, नमक और तरल के सेवन को सीमित करना आवश्यक है। दैनिक खपतसोडियम क्लोराइड (नमक) 3 ग्राम से अधिक नहीं होना चाहिए शुरुआती अवस्थारोग, अधिक गंभीर रूपों में 1.8 ग्राम से अधिक नहीं। पीने का तरल 1.5 लीटर (किसी भी रूप में) तक सीमित है, और चरण 2 और 3 के लिए - 750 मिलीलीटर।

शारीरिक रोकथाम उपचार का अनिवार्य घटक बन जाना चाहिए। निरंतर हृदय गति नियंत्रण के साथ 30 मिनट के लिए सप्ताह में 5 बार शांत चलने या साइकिल चलाने की सलाह दी जाती है। एक महत्वपूर्ण शर्त ताजी हवा है।

शारीरिक गतिविधि के पूर्ण बहिष्कार के संदर्भ में, देखभाल की जानी चाहिए। ऐसी कार्रवाई केवल रोग के गंभीर रूपों में ही संभव है। आम तौर पर पूर्ण अनुपस्थितिलोड की ओर जाता है संरचनात्मक परिवर्तनमांसपेशियों के ऊतकों में, जो भविष्य पर प्रतिकूल प्रभाव डाल सकता है। मध्यम खुराक शारीरिक व्यायामन्यूरोहोर्मोन के स्तर को कम करना, ड्रग थेरेपी की प्रभावशीलता में वृद्धि करना, बढ़ाना सामान्य स्वरजीव।

ड्रग थेरेपी के सिद्धांत

जब दिल की विफलता विकसित होती है, तो दवा उपचार कार्डियोलॉजी का मुख्य फोकस बन जाता है।

इस तरह के उपचार की नियुक्ति एक सटीक निदान और रोगग्रस्त जीव की व्यक्तिगत संवेदनशीलता की जांच के बाद होनी चाहिए।

सामान्य तौर पर, चिकित्सा दो प्रकार की दिल की विफलता के लिए दवा का उपयोग करती है: गोलियों के रूप में मूल और अतिरिक्त दवाएं।

आवश्यक दवाइयाँ

उन्हें 6 मुख्य प्रकारों में विभाजित किया जा सकता है:

1. एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक (एसीई अवरोधक)।
2. बीटा अवरोधक।
3. एल्डोस्टेरोन विरोधी।
4. कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स।

उपचार की प्रभावशीलता में सुधार के लिए रोगी की व्यक्तिगत विशेषताओं के आधार पर दिल की विफलता के लिए अतिरिक्त दवाएं निर्धारित की जाती हैं।

एसीई अवरोधक।

दिल की विफलता वाले सभी रोगियों को किसी भी स्तर पर एसीई अवरोधक दवाएं निर्धारित की जाती हैं। एनालाप्रिल और कैप्टोप्रिल जैसी दवाओं पर उपयोग का दीर्घकालिक अनुभव प्राप्त किया गया है। नए अनुशंसित एजेंट फ़ोसिनोप्रिल, लिसिनोप्रिल, पेरिंडोप्रिल हैं। इन दवाओं को सहवर्ती उच्च रक्तचाप की उपस्थिति में भी निर्धारित किया जा सकता है। उपचार न्यूनतम खुराक के साथ प्रति दिन 1 बार की आवृत्ति के साथ शुरू होता है, धीरे-धीरे इष्टतम खुराक में वृद्धि के साथ।

एसीई इनहिबिटर की प्रभावशीलता इस तथ्य पर आधारित है कि वे एक दोहरी कार्रवाई वाली दवा हैं। सबसे पहले, सक्रिय न्यूरोहोर्मोन को अवरुद्ध करके उनका तत्काल प्रभाव पड़ता है। दूसरे, दवा ऊतक न्यूरोहोर्मोन के क्रमिक नाकाबंदी के लिए देरी से कार्य करने में सक्षम है।

दिल की विफलता के खिलाफ लड़ाई में समान महत्व के बीटा-ब्लॉकर्स (बीएबी) हैं। यह दवा कैटेकोलामाइन और अन्य प्रक्रियाओं के नकारात्मक गुणों को प्रभावित करते हुए, किसी भी स्तर पर कमी को धीमा करने में सक्षम है। एसीई इनहिबिटर और बीएबी के संयुक्त उपयोग से सबसे बड़ा प्रभाव प्राप्त होता है। वहीं, बीएबी काफी है मजबूत दवा, और सप्ताह में एक बार सबसे कम खुराक के साथ शुरू करना चाहिए।

एल्डोस्टेरोन विरोधी।

दिल की विफलता के जटिल उपचार में एक महत्वपूर्ण स्थान पर हाइपरहाइड्रेशन और हाइपोमैग्नेसीमिया को दूर करने के लिए दवाओं का कब्जा है, जो पोटेशियम-बख्शने वाले एजेंट हैं। इनमें एल्डोस्टेरोन विरोधी शामिल हैं। 50 मिलीग्राम / दिन तक की खुराक पर स्पिरोनोलैक्टोन जैसी गोलियां एसीई इनहिबिटर और बीएबी के साथ अच्छी तरह से संयुक्त होती हैं, और जब व्यक्तिगत उपयोगखुराक को बढ़ाकर 100-200 मिलीग्राम / दिन कर दिया जाता है। रोग के गंभीर चरण के लिए, इप्लेरोनोन की सिफारिश की जाती है, जिसे मधुमेह मेलिटस के एक साथ प्रकट होने के साथ निर्धारित किया जा सकता है। दिल एसीई इनहिबिटर, बी-ब्लॉकर्स और प्रतिपक्षी के जटिल उपचार के लिए अनुकूल प्रतिक्रिया करता है।

एंजियोटेंसिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स।

अभ्यास जटिल उपचारडब्ल्यूएचओ के तत्वावधान में रिसेप्टर ब्लॉकर्स के उपयोग की प्रभावशीलता को दर्शाता है, जो रोग के विकास को और अधिक गंभीर अवस्था में रोकते हैं। सबसे अधिक इस्तेमाल किया जाने वाला कैंडेसेर्टन है। मधुमेह मेलिटस और नेफ्रोपैथी की उपस्थिति में भी कमी को सफलतापूर्वक अवरुद्ध करने के लिए लोसार्टन और वाल्सर्टन टैबलेट निर्धारित करके प्राप्त किया जाता है। मुख्य कार्य के अलावा, उनका उपयोग हृदय की क्षति को रोकने के लिए किया जाता है।

मूत्रवर्धक शरीर में सोडियम प्रतिधारण और अतिरिक्त पानी का मुकाबला करने का एक प्रभावी साधन है। वे दिल की विफलता के किसी भी चरण के लिए निर्धारित हैं, जिसके उपचार के लिए एडिमा को हटाने की आवश्यकता होती है। प्रभाव के लक्ष्य के अनुसार मूत्रवर्धक को कई समूहों में विभाजित किया जाता है। समीपस्थ नलिकाओं के क्षेत्र में कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ इनहिबिटर कार्य करते हैं। एक उज्ज्वल प्रतिनिधि एसिटाज़ोलमाइड जैसी दवा है। कॉर्टिकल ज़ोन थियाज़ाइड मूत्रवर्धक के प्रभाव में है।

इनमें निम्नलिखित एजेंट शामिल हैं: हाइपोथियाजाइड, इंडैपामाइड, क्लोर्थालिडोन। लूप मूत्रवर्धक उनके क्षेत्र की सेवा करते हैं: फ़्यूरोसेमाइड, बुमेटेनाइड, टॉरसेमाइड। प्रतिस्पर्धी (स्पिरोनोलैक्टोन) और गैर-प्रतिस्पर्धी (ट्रायमटेरोन) मूत्रवर्धक को पोटेशियम-बख्शने वाले एजेंटों के रूप में वर्गीकृत किया जाता है जो डिस्टल नलिकाओं के क्षेत्र में कार्य करते हैं। सबसे बड़ा और सार्वभौमिक उपयोगथियाजाइड और लूप समूहों की दवाएं प्राप्त कीं।

मूत्रवर्धक एसीई अवरोधकों के साथ निर्धारित किए जाते हैं, और उनका मुख्य कार्य शरीर का निर्जलीकरण है। वे कार्रवाई के दो चरण प्रदान करते हैं: द्रव ठहराव के दौरान सक्रिय और मुआवजे के बाद एक उभयलिंगी स्थिति बनाए रखना। सक्रिय चरण के दौरान, दवाओं की शुरूआत सुनिश्चित करनी चाहिए, प्रति दिन 1-2 लीटर तक तरल नशे में मूत्र उत्पादन की अधिकता।

उपचार दवाओं की न्यूनतम खुराक के साथ शुरू होता है, संख्या में क्रमिक वृद्धि और विभिन्न मूत्रवर्धक के संयोजन में संक्रमण के साथ। तो, टॉरसेमाइड की नियुक्ति 5-10 मिलीग्राम की खुराक के साथ शुरू होती है, धीरे-धीरे 100-200 मिलीग्राम तक बढ़ जाती है।

कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स।

दिल की विफलता के लक्षणों के खिलाफ मुख्य लड़ाई कार्डियक ग्लाइकोसाइड की मदद से की जाती है, जो इनोट्रोपिक, क्रोनोट्रोपिक और न्यूरोमॉड्यूलेटरी तंत्र पर कार्य करती है। सबसे अधिक बार, डिगॉक्सिन निर्धारित किया जाता है, जिसमें इष्टतम विशेषताएं होती हैं और इसे अन्य दवाओं के साथ जोड़ा जाता है। स्ट्रोफैंटिन और कोरग्लिकॉन का भी उपयोग किया जाता है।

अतिरिक्त धन

दिल की विफलता के उपचार के लिए अतिरिक्त दवाओं के रूप में, परिधीय वासोडिलेटर्स (डायहाइड्रोपाइरीडीन, हाइड्रैलाज़िन), स्टैटिन, अप्रत्यक्ष थक्कारोधी, एंटीरियथमिक दवाएं (एमीओडारोन), एंटीप्लेटलेट एजेंट और कुछ अन्य। उनका कार्य रोगी की व्यक्तिगत विशेषताओं को ध्यान में रखते हुए, दुष्प्रभावों से छुटकारा पाने में मदद करना है। कोरोनरी रोग, उच्च रक्तचाप, मधुमेह और अन्य सहवर्ती रोगों की उपस्थिति में इस तरह की सहायता की विशेष रूप से आवश्यकता होती है। तो, आलिंद फिब्रिलेशन की उपस्थिति में, एक एंटीरियथमिक दवा, डिगॉक्सिन की नियुक्ति प्रभावी है।

दिल की विफलता एक खतरनाक सिंड्रोम है जो हृदय के कार्यात्मक विकारों को इंगित करता है। इस तरह की बीमारी को नजरअंदाज नहीं किया जाना चाहिए और समय पर इष्टतम चिकित्सा की आवश्यकता होती है। जटिल औषध उपचार की नियुक्ति आधुनिक शोध विधियों का उपयोग करते हुए सटीक निदान पर आधारित होनी चाहिए।

1posercu.ru

दिल की विफलता के मुख्य कारण

दिल की विफलता के मुख्य कारण हैं:

• इस्केमिक हृदय रोग, विशेष रूप से रोधगलन के बाद;
• दिल की विफलता का कारण दीर्घकालिक और अनुपचारित उच्च रक्तचाप भी हो सकता है;
• हृदय दोष (जन्मजात और अधिग्रहित);
• दिल की विफलता का एक अन्य कारण कार्डियोमायोपैथी है (हृदय विकृति, जन्मजात या अधिग्रहित, सूजन हृदय रोग, शराब के दुरुपयोग, आदि के कारण)।

दवाओं के साथ पुरानी दिल की विफलता का उपचार

पुरानी दिल की विफलता के इलाज के लिए, अत्यधिक प्रभावी हैं दवाईजो मरीज की मदद कर सकता है। लेकिन दिल की विफलता के लिए दवाओं का चयन केवल एक हृदय रोग विशेषज्ञ द्वारा एक परीक्षा और रोगी के एक उद्देश्य और वाद्य परीक्षा के आंकड़ों के आधार पर किया जा सकता है। पुरानी दिल की विफलता के पाठ्यक्रम और गंभीरता के आधार पर, उपचार में निरंतर सुधार होता है: दवाओं का चयन और उनकी खुराक। यह जीवन की सामान्य गुणवत्ता सुनिश्चित करने और पूर्वानुमान में सुधार करने के लिए पर्याप्त हो सकता है। लेकिन पुरानी दिल की विफलता वाले कुछ रोगियों के लिए, अकेले ड्रग थेरेपी पर्याप्त नहीं हो सकती है। आज हैं आधुनिक तरीकेइस विकृति का उपचार: बाहरी गहन प्रतिस्पंदन, शॉक वेव थेरेपी, सर्जिकल हस्तक्षेप।

पहली बार सांस या घुटन की गंभीर कमी है गंभीर लक्षणकई हृदय रोगों की शुरुआत या तीव्रता।

हृदय संबंधी दमा- बाएं वेंट्रिकल की कमजोरी के कारण घुटन का दौरा।

पुरानी दिल की विफलता के तेज होने के साथ, एक अत्यंत खतरनाक स्थिति इस तथ्य के कारण संभव है कि हृदय रक्त को धक्का देने में सक्षम नहीं है। नतीजतन, फुफ्फुसीय धमनियों में रक्त का ठहराव होता है, और द्रव वाहिकाओं को छोड़ देता है, ऊतकों और शरीर के गुहाओं में जमा हो जाता है। रोगी को आराम करने पर घुटन, धड़कन, खांसी, हेमोप्टाइसिस, रक्तचाप में वृद्धि या गिरावट, नाड़ी की गति 100 - 130 बीट प्रति मिनट, श्वसन दर - 30-40 प्रति मिनट (सामान्य 18-20) विकसित होती है। इस प्रकार कार्डियक अस्थमा शुरू होता है, और छाती में गड़गड़ाहट के साथ, यहां तक ​​​​कि फुफ्फुसीय एडिमा भी। यह अत्यंत कठिन और खतरनाक स्थिति शरीर के तीव्र ऑक्सीजन भुखमरी के विकास की ओर ले जाती है। इस मामले में, तत्काल एक एम्बुलेंस को कॉल करना आवश्यक है, क्योंकि केवल आपातकालीन चिकित्सक चिकित्सा देखभालऔर कार्डियोरेससिटेशन समय पर और योग्य सहायता प्रदान करने में सक्षम होगा।

एसीई अवरोधक:परिधीय वाहिकाओं को पतला करें, हृदय के काम को सुविधाजनक बनाएं, गर्भावस्था में सुधार करें - कपोटेन, मोनोप्रिल, फोज़िकार्ड, प्रेस्टेरियम, एनालाप्रिल, रामिप्रिल।

बीटा अवरोधक:बेतालोक-ज़ोक, एगिलोक, कॉर्विटोल, कॉनकोर, नेबिलेट - हृदय गति को धीमा कर देता है, और यह अधिक आर्थिक रूप से काम करना शुरू कर देता है। लंबे समय तक उपयोग से इसके कार्य में सुधार होता है।

उत्सर्जित मूत्र की मात्रा बढ़ाएं, अतिरिक्त तरल पदार्थ और सोडियम से छुटकारा पाने में मदद करें - हाइपोथियाज़िड, इंडैपामाइड, एरिफ़ोन, फ़्यूरोसेमाइड, डाइवर।

कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स:हृदय गति को धीमा करना, उसकी सिकुड़न को बढ़ाना - डिगॉक्सिन, आदि।

दिल की विफलता के लिए प्राथमिक उपचार

दिल की विफलता के लिए प्राथमिक चिकित्सा प्रदान करते समय, निम्नलिखित कदम उठाए जाने चाहिए:

1. तत्काल एक एम्बुलेंस को बुलाओ।

2. शरीर की स्थिति - पैरों को नीचे करके बैठना (20% रक्त पैरों से नहीं बहता है, जो बाएं वेंट्रिकल को उतारने में योगदान देता है)।

3. रक्तचाप का अनिवार्य नियंत्रण। उच्च रक्तचाप के साथ 170-200 / 100-110 मिमी एचजी। कला। तत्काल लेने की जरूरत है उच्चरक्तचापरोधी दवाएं: निफेडिपिन 0.01-0.02 मिलीग्राम (चबाना) या क्लोनिडीन 0.075 मिलीग्राम।

4. फ़्यूरोसेमाइड (40-80 मिलीग्राम) की 1-2 गोलियां लें।

5. संतोषजनक रक्तचाप (120-130 / 80 और ऊपर) के साथ, नाइट्रोग्लिसरीन (जीभ के नीचे 1 गोली) या नाइट्रोस्प्रे लेना आवश्यक है। यदि यह अप्रभावी है, तो 5-7 मिनट के बाद नाइट्रोग्लिसरीन का सेवन दोहराएं।

हालांकि, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि अन्य बीमारियां हैं जो सांस की तकलीफ या घुटन से शुरू हो सकती हैं: ब्रोन्कियल अस्थमा, निमोनिया, फुफ्फुसीय अन्त: शल्यता (थ्रोम्बस इन फुफ्फुसीय वाहिकाओं), न्यूमोथोरैक्स (छाती की चोटों के साथ फुफ्फुस गुहा में हवा), फुफ्फुस फुफ्फुस (फुफ्फुस गुहा में तरल पदार्थ की एक बड़ी मात्रा - 1 - 1.5 लीटर तक)। निदान को स्पष्ट करें और पर्याप्त प्रदान करें आपातकालीन देखभालकेवल एक डॉक्टर कर सकता है!

med-pomosh.com

क्रोनिक हार्ट फेल्योर के लक्षण

रोग के मुख्य लक्षणों में निम्नलिखित हैं:

• सांस की तकलीफ, पहली बार में केवल शारीरिक परिश्रम के दौरान प्रकट होती है, फिर यह आराम से परेशान कर सकती है;
• रोगी शिकायत करना शुरू कर देता है गंभीर थकान, काम के पिछले संस्करणों को पूरी तरह से पूरा नहीं कर सकता, उसके लिए शारीरिक काम और खेल करना मुश्किल है;
• सांस की तकलीफ और रक्त और ऑक्सीजन के साथ खराब ऊतक संतृप्ति के कारण, टैचीकार्डिया नोट किया जाता है;
• एडिमा की उपस्थिति, जो नीचे से ऊपर की ओर बढ़ना शुरू करती है, पहले पैरों को प्रभावित करती है, और फिर उदर क्षेत्र में जाती है;
• एक खांसी की उपस्थिति, जो पहले शुष्क प्रकृति की होती है, लेकिन धीरे-धीरे थूक बाहर निकलना शुरू हो जाता है, गंभीर मामलों में रक्त के निशान के साथ;
• एक क्षैतिज स्थिति में, रोगी को लगातार एक निश्चित आकार बनाए रखने की आवश्यकता होती है, जो सिर की एक ऊंची स्थिति प्रदान करता है।

ध्यान! पुरानी दिल की विफलता के लक्षण खुद को बहुत तीव्रता से प्रकट नहीं करते हैं प्रारंभिक चरणबीमारी। यह निदान को बहुत जटिल करता है, और कई रोगी पहले से ही गंभीर विकारों के साथ डॉक्टर के पास आते हैं।

पुरानी दिल की विफलता के लिए उपचार

जैसे ही रोगी का निदान किया जाता है, उसे तुरंत उपचार शुरू करना चाहिए, जिसमें न केवल निर्धारित दवाएं शामिल हैं।

1. पहले दिन से नमक को सीमित करना आवश्यक है, प्रति दिन 3 ग्राम से अधिक नहीं। जिसमें पीने का नियम 1-1.5 लीटर . की खपत के लिए प्रदान करता है साफ पानीप्रति दिन। पुरानी दिल की विफलता में, आपको उच्च कैलोरी, लेकिन आसानी से पचने योग्य भोजन का सेवन करना चाहिए। कोई भी उत्पाद प्रोटीन और विटामिन से भरपूर होना चाहिए।
2. साथ ही रोजाना अपना वजन जरूर करें। यह आपको यह देखने की अनुमति देगा कि शरीर में कितना तरल पदार्थ बरकरार है। यदि 1-3 दिनों में रोगी का वजन 2 किलो से बढ़ जाता है, तो आपको तुरंत हृदय रोग विशेषज्ञ से संपर्क करना चाहिए। चिकित्सा के अभाव में, रोगी की स्थिति तेजी से बिगड़ सकती है, अस्पताल में भर्ती होने की आवश्यकता होगी।
3. शारीरिक गतिविधि यथासंभव सीमित होनी चाहिए। उसी समय, कुछ रोगियों के लिए, सीएफ़एफ़ के कारण को ध्यान में रखते हुए, संभावित प्रशिक्षण की एक व्यक्तिगत योजना का चयन किया जा सकता है। इसमें आमतौर पर चलना, तैरना और साइकिल चलाना शामिल है। वहीं, लोहे को उठाना सख्त मना है और लंबे समय के लिएस्थिर रूप में व्यायाम करें।
4. अपार्टमेंट को इष्टतम आर्द्रता और हवा का तापमान बनाए रखना चाहिए। हाइलैंड्स की यात्राएं और यहां तक ​​​​कि उन जगहों पर थोड़े समय के लिए जहां पर्याप्त ऑक्सीजन नहीं है, आवश्यक रूप से बाहर रखा गया है।
5. यदि आपको लंबी उड़ान या सवारी की आवश्यकता है, तो आपको हर 30 मिनट में जिमनास्टिक करना चाहिए या बस केबिन में घूमकर वार्मअप करना चाहिए।

दिल का दौरा पड़ने पर एक एसीई अवरोधक

कैप्टोप्रिल

एक पारंपरिक दवा जो किसी भी प्रकार की हृदय गति रुकने के लिए ली जाती है। उपचार न्यूनतम अनुमत खुराक से शुरू होना चाहिए, जो कि 6.25 मिलीग्राम है। सक्रिय घटक. Captopril की यह मात्रा भोजन के एक घंटे बाद दिन में तीन बार लेनी चाहिए। धीरे-धीरे, दवा की खुराक को मुख्य घटक के 25-50 मिलीग्राम तक बढ़ाया जाना चाहिए, साथ ही दिन में तीन बार। कैप्टोप्रिल की मात्रा पुरानी अपर्याप्तता की गंभीरता और दवा की सहनशीलता से प्रभावित होती है।

एनालाप्रिल

साथ ही हृदय की समस्याओं के लिए सबसे अधिक निर्धारित दवा। Enalapril दिन में दो बार ली जाती है। चिकित्सा के पहले चरणों में, सुबह और शाम 2.5 मिलीग्राम की खुराक से अधिक नहीं होनी चाहिए। हृदय क्रिया को बनाए रखने के लिए, एनालाप्रिल की मात्रा को धीरे-धीरे सुबह और शाम 10 मिलीग्राम तक समायोजित किया जाता है। कम गुर्दा समारोह के साथ, दवा को समायोजित किया जाना चाहिए।

ध्यान! ये दवाएं लंबे समय तक ली जाती हैं। किसी विशेष दवा को रद्द करने या खुराक बदलने का निर्णय केवल एक हृदय रोग विशेषज्ञ द्वारा किया जा सकता है।

CHF के लिए बीटा-ब्लॉकर्स

Acebutolol

एक दवा जो हृदय की मांसपेशियों के कार्य को बढ़ाती है। 200 और 400 मिलीग्राम . के कैप्सूल के रूप में उपलब्ध है सक्रिय घटकजिसे चबाया और विभाजित नहीं किया जा सकता है। Acebutolol के साथ थेरेपी लंबे समय तक जारी रहती है। दवा दिन में एक बार ली जाती है, ऐसा करने की सलाह दी जाती है सुबह का समयहृदय को आवश्यक उत्तेजना प्रदान करने के लिए। उपचार 200 मिलीग्राम की खुराक से शुरू होता है, धीरे-धीरे इसे 1200 मिलीग्राम तक लाने की आवश्यकता होती है, जो प्रदान करेगा अच्छा कार्यसंपूर्ण जीव। भोजन से पहले दवा लें। Acebutolol लगभग पूरी तरह से यकृत के माध्यम से उत्सर्जित होता है, इसलिए, इसके विकृति के साथ, खुराक को समायोजित किया जाना चाहिए।

बिसोप्रोलोल

कई रोगियों में पुरानी दिल की विफलता का इलाज करने के लिए इस्तेमाल की जाने वाली एक पारंपरिक दवा। नाश्ते से पहले एक बार दवा लेनी चाहिए। खुराक, रोग की जटिलता को ध्यान में रखते हुए, सक्रिय पदार्थ के 2.5 से 10 मिलीग्राम तक हो सकता है। पुरानी दिल की विफलता के गंभीर मामलों में भी, 10 मिलीग्राम की अधिकतम खुराक से अधिक नहीं होनी चाहिए, इसे कई खुराक में विभाजित करने की भी मनाही है। बिसोप्रोलोल गुर्दे के माध्यम से उत्सर्जित होता है, जिसे उनके काम में समस्याओं के मामले में ध्यान में रखा जाना चाहिए।

ध्यान! बीटा ब्लॉकर्स को उसी समय लिया जाना चाहिए एसीई अवरोधक. यह दवाओं के दो समूहों के प्रभाव को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ाता है और आपको अधिकतम चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त करने की अनुमति देता है।

एल्डोस्टेरोन रिसेप्टर विरोधी

वेरोशपिरोन

जारी किए गए औषधीय उत्पादकैप्सूल के रूप में। Veroshpiron को पुरानी दिल की विफलता की उपस्थिति के कारण उत्पन्न होने वाली सूजन की पृष्ठभूमि के खिलाफ लिया जाता है। इस तरह की विकृति के साथ, रोगी को सक्रिय पदार्थ का 0.1-0.2 ग्राम लेने की सलाह दी जाती है, जिसे तीन खुराक में विभाजित किया जाना चाहिए। इस खुराक पर, दवा पांच दिनों के लिए ली जाती है, जिसके बाद आपको रखरखाव उपचार पर स्विच करना चाहिए। इस मामले में, प्रति दिन Veroshpiron की खुराक आमतौर पर 25 मिलीग्राम है। 200 मिलीग्राम के मुख्य घटक की मात्रा से अधिक होना सख्त मना है।

एल्डैक्टोन

दवा मौखिक उपयोग के लिए गोलियों के रूप में उपलब्ध है। दिल की विफलता के कारण सूजन के मामले में, रोगियों को उपचार के पहले पांच दिनों में 100 मिलीग्राम सक्रिय पदार्थ लेने की सलाह दी जाती है, जिसके बाद, रोगी की स्थिति की गंभीरता को ध्यान में रखते हुए, विशेषज्ञ एक रखरखाव खुराक का चयन करता है। यह प्रति दिन 25 या 200 मिलीग्राम सक्रिय पदार्थ के बराबर हो सकता है। चिकित्सा की अवधि व्यक्तिगत रूप से चुनी जाती है।

ध्यान! एल्डोस्टेरोन रिसेप्टर विरोधी को लूप या थियाजाइड मूत्रवर्धक के संयोजन में लिया जाता है। यह आपको जल्दी से परिणाम प्राप्त करने और बढ़ी हुई सूजन को दूर करने की अनुमति देता है।

CHF में कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स

डायजोक्सिन

गोलियों और इंजेक्शन के रूप में उपलब्ध एक चिकित्सा उत्पाद। स्थिति की गंभीरता को ध्यान में रखते हुए डिगॉक्सिन के विशिष्ट रूप का चयन किया जाता है। इंट्रामस्क्युलर इंजेक्शन के लिए एक समाधान का उपयोग करते समय, रोगी को 1-1.5 दिनों के लिए 0.75-1.25 मिलीग्राम सक्रिय संघटक दिया जाता है। अधिक निष्क्रिय उपचार के साथ, सक्रिय पदार्थ के 0.5-0.75 मिलीग्राम को 3 इंजेक्शन में कई दिनों में प्रशासित करना आवश्यक है, आमतौर पर 3-5। एक गंभीर स्थिति को हटाने की गति और प्रदान किए गए उपचार की प्रतिक्रिया को ध्यान में रखते हुए, प्रत्येक रोगी के लिए रखरखाव चिकित्सा निर्धारित की जाती है।

डिगॉक्सिन को गोलियों के रूप में निर्धारित करते समय, आपको दवा को 0.025 ग्राम की खुराक पर दिन में 4 बार तक पीना चाहिए। इस योजना के अनुसार, उपचार 3 दिनों तक चलता है। उसके बाद, प्रति 24 घंटे में 1-2 गोलियों के रखरखाव की खुराक पर स्विच करना आवश्यक है। चिकित्सा की अवधि व्यक्तिगत रूप से चुनी जाती है।

वीडियो - हृदय गति रुकने के लक्षण

नोवोडिगल

भोजन के बाद दवा ली जाती है। अनुशंसित खुराक दो दिनों के लिए दिन में तीन बार मुख्य घटक का 0.02 ग्राम है। यदि आवश्यक हो, तो खुराक को 4 दिनों के लिए प्रतिदिन 0.3 मिलीग्राम नोवोडिगल में समायोजित किया जा सकता है। पुरानी दिल की विफलता के हमले को जल्दी से दूर करने के लिए, रोगी को तीन दिनों के लिए 2-4 ampoules की खुराक पर अंतःशिरा दवा दी जानी चाहिए, जिसके बाद रोगी को गोलियों में स्थानांतरित कर दिया जाता है।

ध्यान! औषधीय तैयारी हर्बल हैं, जो सक्रिय पदार्थ और थोड़ी मात्रा के अच्छे अवशोषण को सुनिश्चित करती हैं दुष्प्रभावरोगियों में।

दवाओं की कीमत

ध्यान! सूचीबद्ध दवाओं की सही कीमत आपके डॉक्टर या फार्मासिस्ट से पता की जानी चाहिए।

CHF के लिए लोक उपचार

ओट्स का काढ़ा

घरेलू उपाय बनाने के लिए आप 100 मिलीलीटर छिले हुए जई के दाने लें, उन्हें अच्छी तरह से धो लें और 500 मिलीलीटर ठंडा पानी डालें। मिश्रण को उबाल लेकर लाया जाता है और स्टोव से हटा दिया जाता है। उसके बाद, एक गिलास छिलके वाली और कटी हुई एलेकम्पेन की जड़ों का 1/3 भाग पानी में मिलाना चाहिए, केवल ताजे प्रकंद ही लिए जाते हैं।

शोरबा को अच्छी तरह से हिलाने के बाद, इसे फिर से स्टोव पर रखा जाता है और फिर से उबाल लाया जाता है। दवा को तीन घंटे के लिए एक तंग ढक्कन के नीचे रखें। चीज़क्लोथ के माध्यम से गाढ़ा हटा दिया जाना चाहिए और शोरबा में दो बड़े चम्मच प्राकृतिक शहद मिलाएँ। मुख्य भोजन से पहले 15-20 मिनट के लिए जई का काढ़ा दिन में तीन बार 100 मिलीलीटर लें। थेरेपी 2 सप्ताह तक चलती है।

नागफनी फल

इस तरह के उपचार से न केवल हृदय की मांसपेशियां मजबूत होती हैं, बल्कि छाती में दर्द और भारीपन भी दूर होता है। दवा तैयार करने के लिए आपको 500 ग्राम नागफनी के फल लेने चाहिए, यह सुनिश्चित करना जरूरी है कि वे पके हों। नागफनी को धोकर 1 लीटर ठंडा पानी डालें।

एक तामचीनी पैन में फलों को उबालने के क्षण से लगभग 20 मिनट तक पकाया जाता है। उसके बाद, शोरबा को चीज़क्लोथ के माध्यम से छानने और इसमें 2/3 कप चीनी और उतनी ही मात्रा में प्राकृतिक शहद मिलाने की सलाह दी जाती है। घटकों को एकरूपता में लाया जाता है और भोजन से 30 मिनट पहले प्रतिदिन 30 मिलीलीटर लिया जाता है। थेरेपी 30 दिनों तक चलती है। काढ़े को ठंडे स्थान पर संग्रहित किया जाना चाहिए।

ध्यान! पुरानी हृदय विफलता के उपचार में लोक उपचार का उपयोग करते समय, आपको पहले हृदय रोग विशेषज्ञ के साथ उनके उपयोग की सुरक्षा को स्पष्ट करना चाहिए।

जैसे ही रोगी को पुरानी दिल की विफलता के पहले लक्षण मिलते हैं, निदान की पुष्टि करने के लिए हृदय रोग विशेषज्ञ से संपर्क करना जरूरी है। प्रारंभिक निदानहृदय समारोह का कमजोर होना रोगी के जीवन को काफी लंबा कर देता है। साथ ही, इं जरूरउचित पोषण का पालन करना चाहिए, मना करना चाहिए बुरी आदतेंऔर शारीरिक गतिविधि को कम करें।

मेड-एक्सप्लोरर.ru

पुरानी हृदय विफलता के उपचार में मूत्रवर्धक (मूत्रवर्धक) दवाएं

शरीर में द्रव प्रतिधारण और एडेमेटस सिंड्रोम का गठन पुरानी दिल की विफलता की सबसे प्रसिद्ध अभिव्यक्तियों में से एक है। इसलिए, निर्जलीकरण चिकित्सा पुरानी हृदय विफलता वाले रोगियों के सफल उपचार के सबसे महत्वपूर्ण घटकों में से एक है। हालांकि, यह याद रखना चाहिए कि जटिल न्यूरोहोर्मोनल तंत्र एडेमेटस सिंड्रोम के विकास में शामिल हैं, और विचारहीन निर्जलीकरण केवल साइड इफेक्ट और रिबाउंड द्रव प्रतिधारण का कारण बनता है। अतिरिक्त तरल पदार्थ को पहले बाह्य तरल पदार्थ से संवहनी बिस्तर में स्थानांतरित किया जाना चाहिए, गुर्दे तक पहुंचाया जाना चाहिए, फ़िल्टर किया जाना चाहिए, और उसके बाद ही नलिकाओं में मूत्रवर्धक को इसके पुन: अवशोषण को अवरुद्ध करना चाहिए। इन शर्तों के पूरा होने पर ही सकारात्मक मूत्राधिक्य विकसित होगा और निर्जलीकरण शुरू हो जाएगा।
इसलिए, मूत्रवर्धक निर्जलीकरण उपचार के तत्वों में से केवल एक की भूमिका निभाते हैं। इसलिए, मूत्रवर्धक के उपयोग को सख्ती से उचित ठहराया जाना चाहिए, न्यूरोहोर्मोनल मॉड्यूलेटर के उपयोग के साथ जोड़ा जाना सुनिश्चित करें, जैसे कि एसीई अवरोधक और एल्डोस्टेरोन विरोधी, साथ ही दवाएं जो संवहनी बिस्तर में तरल पदार्थ बनाए रखती हैं और गुर्दे के रक्त प्रवाह और निस्पंदन में सुधार करती हैं।
मूत्रवर्धक के उपयोग सहित निर्जलीकरण चिकित्सा के मुख्य प्रावधान इस प्रकार हैं:

• मूत्रवर्धक का उपयोग एडेमेटस सिंड्रोम को खत्म करने और सुधार करने के लिए किया जाता है नैदानिक ​​लक्षणपुरानी दिल की विफलता वाले रोगी। मूत्रवर्धक पुरानी दिल की विफलता की प्रगति को धीमा नहीं करते हैं और रोगियों के पूर्वानुमान में सुधार नहीं करते हैं। जीवन की गुणवत्ता पर उनका प्रभाव अगर गलत तरीके से प्रशासित किया जाता है (हर 3-4-5-7 दिनों में खुराक लोड करना) नकारात्मक भी हो सकता है।
• मूत्रवर्धक के साथ उपचार केवल ठहराव के नैदानिक ​​​​संकेतों (चरण II ए, II एफसी) के साथ शुरू होता है।
• मूत्रवर्धक के साथ उपचार दवा के उपयोग से शुरू होता है, इस विशेष रोगी में सबसे कमजोर प्रभावी।
• थियाजाइड मूत्रवर्धक (हाइपोथियाजिड) को वरीयता दी जानी चाहिए और केवल तभी जब वे शक्तिशाली "लूप" मूत्रवर्धक (फ्यूरोसेमाइड, यूरेजिट, बुमेटेनाइड) की नियुक्ति के लिए आगे बढ़ने के लिए पर्याप्त प्रभावी न हों।
• उपचार छोटी खुराक के साथ शुरू किया जाना चाहिए (विशेषकर उन रोगियों में जिन्हें पहले मूत्रवर्धक दवाएं नहीं मिली हैं), बाद में क्वांटम सैटिस के सिद्धांत के अनुसार एक खुराक का चयन करना चाहिए।
• अनुशंसित खुराक:

• हाइपोथियाजाइड - शुरू - 25 मिलीग्राम, अधिकतम - 75-100 मिलीग्राम
• फ़्यूरोसेमाइड - -20-40 मिलीग्राम से शुरू, अधिकतम - 500 मिलीग्राम . तक
• यूरेगिटा - शुरू - 25-50 मिलीग्राम, अधिकतम - 250 मिलीग्राम . तक
• बुमेटेनाइड - शुरू - 0.5-1.0 मिलीग्राम, अधिकतम - 10 मिलीग्राम तक।

दो सबसे शक्तिशाली आधुनिक मूत्रवर्धक लूप टॉरसेमाइड (5-10 मिलीग्राम से 100-200 मिलीग्राम तक की खुराक) और थियाजाइड - मेटालाज़ोन (2.5 से 10 मिलीग्राम तक की खुराक) हैं।
थियाजाइड डाइयुरेटिक्स (हाइपोथियाजाइड) हेनले के आरोही लूप के कॉर्टिकल खंड में और डिस्टल नलिकाओं के प्रारंभिक भाग में सोडियम पुनर्अवशोषण को बाधित करता है। वे ड्यूरिसिस और नैट्रियूरिसिस को 30-50% तक बढ़ाते हैं, 30-50 मिली / मिनट तक निस्पंदन स्तर पर प्रभावी होते हैं। इसलिए, गुर्दे की कमी के मामले में, उनका उपयोग बेकार है।

• "लूप" मूत्रवर्धक (फ़्यूरोसेमाइड, यूरेगिट, बुमेटेनाइड) सबसे प्रभावी मूत्रवर्धक हैं जो हेनले के लूप के आरोही भाग में सोडियम पुनर्अवशोषण को रोकते हैं और पुरानी गुर्दे की विफलता और निस्पंदन के साथ भी सक्रिय रहते हैं।<5 мл/мин. Иными словами, они эффективны даже при явлениях почечной недостаточности.
• मूत्रवर्धक के इन दो वर्गों का उपयोग पुरानी हृदय विफलता में निर्जलीकरण के लिए किया जाता है; थेरेपी के दो चरण होते हैं - सक्रिय और रखरखाव।
• सक्रिय चरण में, लिए गए तरल पदार्थ पर अतिरिक्त डायरिया प्रति दिन 1-2 लीटर होना चाहिए, वजन में प्रतिदिन ~ 1 किलो की कमी के साथ। किसी भी तेजी से निर्जलीकरण को उचित नहीं ठहराया जा सकता है और केवल शरीर में न्यूरोहोर्मोन के अतिसक्रियण और रिबाउंड द्रव प्रतिधारण की ओर जाता है।
• रखरखाव चरण में, नियमित (दैनिक) मूत्रवर्धक प्रशासन के साथ ड्यूरिसिस संतुलित और शरीर का वजन स्थिर होना चाहिए।
• पुरानी दिल की विफलता की गंभीरता के आधार पर मूत्रवर्धक निर्धारित करने के लिए एल्गोरिदम निम्नानुसार है:

I FC - मूत्रवर्धक से इलाज न करें
II FC (बिना ठहराव के) - मूत्रवर्धक के साथ इलाज न करें
II FC (ठहराव) - थियाजाइड मूत्रवर्धक
III FC (अपघटन) - लूप (थियाजाइड) + एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी, उच्च मात्रा में

• एफसी (रखरखाव) - थियाजाइड (लूप) + एल्डैक्टोन (छोटी खुराक)
• लूप एफसी + थियाजाइड (यदि संभव हो तो मेटोलाज़ोन का उपयोग किया जाना चाहिए) + एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी + कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ इनहिबिटर (डायकारब 0.5 ग्राम 3 बार / दिन 2-3 दिनों के लिए, हर 3 सप्ताह में, पर्यावरण को अम्लीकृत करने और सक्रिय मूत्रवर्धक के प्रति संवेदनशीलता बढ़ाने के लिए)।

इन सिद्धांतों का पालन करते हुए, कार्डिएक डीकंपेंसेशन और एडेमेटस सिंड्रोम वाले अधिकांश रोगियों का सफलतापूर्वक इलाज करना संभव है। हालांकि, कुछ मामलों में, निर्जलीकरण उपचार, विशेष रूप से, मूत्रवर्धक के उपयोग के प्रति सहिष्णुता विकसित हो सकती है।
अपवर्तकता जल्दी है (तथाकथित "प्रभाव का निषेध") और देर से।
मूत्रवर्धक के सक्रिय नुस्खे की शुरुआत के बाद पहले घंटों या दिनों में जल्दी विकसित होता है, न्यूरोहोर्मोन के अतिसक्रियण और मजबूत, अधिक सक्रिय निर्जलीकरण (विपुल ड्यूरिसिस के साथ) पर निर्भर करता है। पर्याप्त (अत्यधिक नहीं) ड्यूरिसिस और एक एसीई अवरोधक और / या एल्डैक्टोन के अनिवार्य सह-प्रशासन द्वारा काबू पाएं।
देर से अपवर्तकता, जो निरंतर मूत्रवर्धक चिकित्सा के हफ्तों के बाद विकसित होती है, एपिकल ट्यूबलर कोशिकाओं के अतिवृद्धि से जुड़ी होती है, जहां मूत्रवर्धक कार्य करते हैं। इस तरह की अपवर्तकता से निपटना अधिक कठिन है। सक्रिय मूत्रवर्धक और एसीई अवरोधकों के साथ उनके संयोजन में आवधिक (हर 3-4 सप्ताह) परिवर्तन की आवश्यकता होती है।
दुर्दम्य एडिमाटस सिंड्रोम के साथ, मूत्रवर्धक के उपयोग के प्रतिरोध पर काबू पाने के लिए अपेक्षाकृत सरल तकनीकें हैं:

• केवल एसीई इनहिबिटर और एल्डैक्टोन की पृष्ठभूमि के खिलाफ मूत्रवर्धक का उपयोग। यह सफलता की मुख्य शर्त है।
• मूत्रवर्धक की बड़ी (पिछली अप्रभावी खुराक से दोगुनी बड़ी) खुराक केवल अंतःशिरा में दी जाती है।
• दवाओं के साथ मूत्रवर्धक का संयोजन जो निस्पंदन में सुधार करता है। एडी sys. 100 मिमी एचजी से अधिक। कला। - एमिनोफिलिन (एक 2.4% घोल का 10 मिली अंतःशिरा ड्रिप और ड्रॉपर के तुरंत बाद - लेसिक्स) या कार्डियक ग्लाइकोसाइड, निम्न रक्तचाप के साथ - डोपामाइन (2-5 एमसीजी / मिनट)।
• एल्ब्यूमिन या प्लाज्मा के साथ मूत्रवर्धक का उपयोग।
• हाइपोटेंशन के साथ - स्टेरॉयड के साथ एक संयोजन।
• ऊपर बताए गए सिद्धांतों के अनुसार मूत्रवर्धक के संयोजन।
• तरल पदार्थ (फुफ्फुस, पेरिकार्डियल पंचर, पैरासेन्टेसिस) को हटाने के लिए यांत्रिक तरीकों का उपयोग केवल महत्वपूर्ण संकेतों के लिए किया जाता है।
• दवा प्रतिरोधी एडिमाटस सिंड्रोम के इलाज के लिए पृथक अल्ट्राफिल्ट्रेशन एक प्रभावी तरीका है। मतभेद - वाल्व स्टेनोसिस, कम कार्डियक आउटपुट और हाइपोटेंशन। दुर्भाग्य से, ये लक्षण दुर्दम्य शोफ वाले अधिकांश रोगियों में मौजूद हैं।

कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स

कार्डिएक ग्लाइकोसाइड क्रोनिक हार्ट फेल्योर के मुख्य उपचारों में से हैं, हालांकि वे इस सूची में सबसे ऊपर नहीं हैं। इस समूह की दवाएं पुरानी हृदय विफलता वाले रोगियों के पूर्वानुमान में सुधार नहीं करती हैं और रोग की प्रगति को धीमा नहीं करती हैं, लेकिन वे नैदानिक ​​​​लक्षणों, जीवन की गुणवत्ता में सुधार करती हैं, और विघटन के कारण अस्पताल में भर्ती होने की आवश्यकता को कम करती हैं।
ग्लाइकोसाइड्स की क्रिया के तीन मुख्य तंत्र हैं - सकारात्मक इनोट्रोपिक, नकारात्मक क्रोनोट्रोपिक और न्यूरोमॉड्यूलेटरी प्रभाव। पुरानी दिल की विफलता वाले रोगियों में डिगॉक्सिन का उपयोग हमेशा कम खुराक में किया जाना चाहिए: 0.25 मिलीग्राम / दिन तक (85 किलोग्राम से अधिक वजन वाले रोगियों के लिए 0.375 मिलीग्राम / दिन तक), जब यह मुख्य रूप से एक न्यूरोहोर्मोनल न्यूनाधिक के रूप में कार्य करता है, तो यह कमजोर होता है सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव और हृदय अतालता के विकास को उत्तेजित नहीं करता है।
गुर्दे की विफलता के लक्षणों के साथ, क्रिएटिनिन निकासी में कमी के अनुपात में डिगॉक्सिन की दैनिक खुराक को कम किया जाना चाहिए (इन मामलों में, डिजिटोक्सिन का उपयोग किया जा सकता है)। बुजुर्ग रोगियों में, डिगॉक्सिन की दैनिक खुराक को 0.0625-0.0125 मिलीग्राम (¼ - ½ टैबलेट) तक कम किया जाना चाहिए।
अलिंद फिब्रिलेशन में, डिगॉक्सिन को एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन को धीमा करने और हृदय गति को कम करने की क्षमता के कारण पहली पंक्ति के एजेंट के रूप में इस्तेमाल किया जा सकता है, न कि सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव के कारण।
साइनस लय में, एसीई इनहिबिटर, β-ब्लॉकर्स और मूत्रवर्धक के बाद डिगॉक्सिन केवल चौथी दवा है। इसके उपयोग में सावधानी बरतने की आवश्यकता है, विशेष रूप से कोरोनरी पैथोलॉजी और एनजाइना पेक्टोरिस वाले रोगियों में।
क्रोनिक हृदय विफलता वाले रोगियों में ग्लाइकोसाइड के उपचार में सफलता की भविष्यवाणी कम ईएफ है (<25%), большие размеры сердца (кардиоторакальный индекс >55%), दिल की विफलता के गैर-इस्केमिक एटियलजि।लाभकारी बीटा-ब्लॉकर्स के साथ कार्डियक ग्लाइकोसाइड का संयोजन है, जिसमें हृदय गति बेहतर नियंत्रित होती है, जीवन के लिए खतरा वेंट्रिकुलर अतालता का जोखिम कम हो जाता है, और कोरोनरी अपर्याप्तता के तेज होने का जोखिम कम हो जाता है।

एल्डोस्टेरोन विरोधी (एल्डैक्टोन)

विघटन की घटना के तेज होने के साथ, एल्डैक्टोन का उपयोग उच्च खुराक (150-300 मिलीग्राम या 6-12 गोलियां, सुबह में एक बार या दो खुराक में - सुबह और दोपहर के भोजन में) में 2-3 सप्ताह की अवधि के लिए किया जाता है। प्राप्त हो गया। इसके बाद एल्डैक्टोन की खुराक कम कर देनी चाहिए। लगातार एडिमाटस सिंड्रोम के जटिल उपचार में एल्डैक्टोन के उपयोग की प्रभावशीलता के मानदंड हैं:

• 20-25% के भीतर डायरिया में वृद्धि, हालांकि यह ज्यादा नहीं है, यह लगातार, दुर्दम्य शोफ के लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण है;
• उपचार की प्रभावशीलता का एक संकेतक प्यास में कमी, शुष्क मुंह और मुंह से एक विशिष्ट "यकृत" गंध का गायब होना है;
• सकारात्मक ड्यूरिसिस की उपलब्धि के बावजूद, प्लाज्मा में पोटेशियम और मैग्नीशियम की स्थिर एकाग्रता (कोई कमी नहीं)।

भविष्य में, III-IV FC के गंभीर विघटन वाले रोगियों में पुरानी दिल की विफलता के दीर्घकालिक उपचार के लिए, ACE अवरोधकों और BAB के अलावा अल्डेक्टोन की छोटी (25-50 मिलीग्राम) खुराक का उपयोग करने की सिफारिश की जाती है। एक न्यूरोह्यूमोरल न्यूनाधिक के रूप में जो आरएएएस को अधिक पूर्ण रूप से अवरुद्ध करने की अनुमति देता है, पुरानी हृदय विफलता वाले रोगियों के पाठ्यक्रम और रोग का निदान करता है.
एल्डैक्टोन की मुख्य प्रतिकूल प्रतिक्रियाओं में से (संभावित हाइपरकेलेमिया और क्रिएटिनिन के स्तर में वृद्धि को छोड़कर), गाइनेकोमास्टिया का विकास (10% तक), नपुंसकता (2% तक), और महिलाओं में मासिक धर्म की अनियमितता (2% तक) ध्यान दिया जाना चाहिए। यह एल्डोस्टेरोन रिसेप्टर्स पर दवा की कार्रवाई की गैर-चयनात्मकता के कारण है। इसके बावजूद, पुरानी दिल की विफलता के इलाज के लिए इस्तेमाल की जाने वाली दवाओं के पांच मुख्य समूहों की सूची में एल्डैक्टोन सही जगह रखता है।

CHF एक ऐसी बीमारी है जो किसी भी स्थिति में मानव अंगों को खराब रक्त आपूर्ति की विशेषता है।

यह इस बारे में है कि कैसे

यह इस तथ्य की ओर जाता है कि अंगों और ऊतकों को उचित मात्रा में पूर्ण जीवन गतिविधि के लिए आवश्यक ऑक्सीजन प्राप्त करना बंद हो जाता है।

इसके दुष्परिणाम दुखद हैं: खराब रक्त आपूर्ति कई बीमारियों के मुख्य कारणों में से एक है।

इस पृष्ठभूमि के खिलाफ, शरीर में द्रव प्रतिधारण के कारण सांस की तकलीफ, कमजोरी और सूजन तुरंत दिखाई देती है।

अगर हम क्रोनिक हार्ट फेल्योर के विकास के बारे में बात करते हैं, तो यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि यह रोग धीरे-धीरे विकसित होता है।

CHF कुछ कारणों से विकसित होता है।

आइए देखें कि हृदय गति रुकने का क्या कारण है:

• मायोकार्डियल रोधगलन, हाल ही में स्थानांतरित।
• सभी प्रकार के वायरल और बैक्टीरियल रोग।
• लगातार उच्च रक्तचाप।
• भड़काऊ रोगों के कारण हृदय के ऊतकों की संरचना में पैथोलॉजिकल परिवर्तन।
• हृदय की मांसपेशियों में चयापचय संबंधी विकार।
• अनियमित हृदय ताल।
• हृदय की मांसपेशी की पैथोलॉजिकल स्थिति, मायोकार्डियम में संयोजी निशान ऊतक में वृद्धि को उत्तेजित करती है।
• दिल की विफलता के सभी प्रकार।
• हृदय के वाल्वों की सूजन।
• हृदय की सीरस झिल्ली की सूजन, संचित द्रव द्वारा हृदय और रक्त वाहिकाओं को निचोड़ना।
• फेफड़ों और ब्रांकाई के रोग।
• शरीर पर शराब का लगातार प्रभाव।
• बुढ़ापा।

क्रोनिक दिल विफलता: लक्षण और निदान

जीर्ण हृदय विफलता उन लक्षणों से प्रकट होती है जो हृदय की मांसपेशियों को नुकसान की सीमा पर निर्भर करते हैं।

रोग के मुख्य लक्षणों को कहा जा सकता है:

• सांस की तकलीफ, जो लापरवाह अवस्था में दृढ़ता से प्रकट होती है। रोगी को सिर के नीचे कई तकिए रखकर लगभग आधा बैठना पड़ता है।
• थूक के साथ तेज खांसी जिसमें रक्त के कण पाए जा सकते हैं। लापरवाह स्थिति में, खांसी बस असहनीय हो जाती है।
• शारीरिक परिश्रम के बिना भी गंभीर कमजोरी। शरीर कमजोर हो जाता है, क्योंकि मस्तिष्क को पर्याप्त मात्रा में ऑक्सीजन की आपूर्ति नहीं होती है।
• गंभीर सूजन, खासकर शाम के समय। तरल शरीर से उत्सर्जित नहीं होता है और पैरों के ऊतकों में बस जाता है, इसलिए पानी के संतुलन को विनियमित करना आवश्यक है।
• उदर गुहा में सूजन के कारण पेट में दर्द।
• गुर्दे और लीवर फेलियर.
• नीली त्वचा, विशेष रूप से उंगलियां और होंठ। यह इस तथ्य के कारण है कि शिरापरक रक्त खराब रूप से प्रसारित होता है और ऊतकों को ऑक्सीजन से संतृप्त नहीं करता है।
• तचीकार्डिया और अतालता।

रोगी की शिकायतों के आधार पर डॉक्टर द्वारा पुरानी हृदय विफलता का निदान स्थापित किया जाता है। रोग के साथ, कमजोर हृदय स्वर अच्छी तरह से सुनाई देते हैं, हृदय की लय खराब हो जाती है, फेफड़ों में शोर और घरघराहट सुनाई देती है।

परीक्षा के दौरान, दिल का अल्ट्रासाउंड किया जाता है, जो पैथोलॉजी दिखाता है, जिसके परिणामस्वरूप दिल की विफलता विकसित होने लगती है। इसके अलावा अल्ट्रासाउंड के दौरान, आप मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य को देख सकते हैं।

प्रयोगशाला परीक्षण भी निर्धारित हैं, यदि उनके परिणाम खराब हैं, तो कोरोनरी रोग, पोस्टिनफार्क्शन कार्डियोस्क्लेरोसिस के लक्षण, और हृदय ताल निर्धारित करने के लिए एक इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम निर्धारित किया जा सकता है। गंभीर ईसीजी विचलन के साथ, एक दैनिक ईसीजी किया जा सकता है, माप रक्तचाप, ट्रेडमिल टेस्ट, साइकिल एर्गोमेट्री। यह आपको एनजाइना पेक्टोरिस और CHF के चरण की पहचान करने की अनुमति देता है।

मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी निर्धारित करने के लिए एक्स-रे निर्धारित है। साथ ही तस्वीर में आप फेफड़े की विकृति देख सकते हैं, जो शिरापरक ठहराव या एडिमा के परिणामस्वरूप दिखाई दी।

कोरोनरी धमनी की बीमारी की उपस्थिति में, रोगी शिरापरक धमनियों के धैर्य के स्तर को निर्धारित करने और शल्य चिकित्सा उपचार निर्धारित करने के लिए कोरोनरी एंजियोग्राफी से गुजर सकता है। यदि यकृत और गुर्दे में रक्त के ठहराव का संदेह होता है, तो इन अंगों का अल्ट्रासाउंड किया जाता है।

रोग के लिए सावधानीपूर्वक निदान की आवश्यकता होती है, जिसे डॉक्टर द्वारा निर्धारित किया जाना चाहिए।

कारक जो CHF के बढ़ने का कारण बन सकते हैं:

• एक प्रमुख हृदय रोग का विकास जो उपचार योग्य नहीं है।
• कार्डियोवास्कुलर सिस्टम के अतिरिक्त रोगों का विकास।
• अन्य अंगों के रोगों का विकास।
• शारीरिक श्रम, खराब पोषण, विटामिन की कमी, लगातार तंत्रिका तनाव।
• कुछ दवाएं लेना।

तीव्र हृदय विफलता: लक्षण और उपचार

तीव्र हृदय विफलता एक सिंड्रोम है जिसमें हृदय के सिस्टोलिक कार्य में गिरावट के परिणामस्वरूप रोग के नैदानिक ​​लक्षण जल्दी और बहुत उज्ज्वल रूप से प्रकट होते हैं।

हृदय के काम में इन सभी विफलताओं से हेमोडायनामिक गड़बड़ी होती है और फेफड़ों के संचलन में अपरिवर्तनीय परिवर्तन होते हैं।

तीव्र हृदय विफलता हृदय के काम का उल्लंघन है, जिसके परिणामस्वरूप कार्डियक आउटपुट बिगड़ जाता है, फुफ्फुसीय परिसंचरण में दबाव बढ़ जाता है, ऊतकों में कमजोर रक्त माइक्रोकिरकुलेशन और ठहराव देखा जाता है।

यह एक रोग संबंधी स्थिति है जो इसके अपघटन के लिए CHF के विकास के कारण प्रकट होती है, हालांकि हृदय रोग के बिना विकृति विज्ञान के विकास के मामले हैं।

एएचएफ को तत्काल चिकित्सा ध्यान देने की आवश्यकता है, क्योंकि यह लगातार होने वाली स्थिति है जो किसी व्यक्ति के जीवन को खतरे में डालती है।

तीव्र हृदय विफलता रोगी की एक गंभीर स्थिति है, जिससे कार्डियक अरेस्ट हो सकता है। यदि आपको एक सिंड्रोम का संदेह है, तो आपको तुरंत कार्डियोरेसुसिटेशन टीम के साथ एक एम्बुलेंस को कॉल करना चाहिए।

सही वेंट्रिकुलर विफलता के लक्षणों में शामिल हैं:

• आराम करने पर सांस की तकलीफ। यह ब्रोंकोस्पज़म के परिणामस्वरूप प्रकट होता है।
• छाती के पीछे दर्द।
• त्वचा का नीला या पीला रंग, विशेष रूप से होंठ।
• माथे पर ठंडा पसीना।
• गर्दन में शिराओं की प्रमुखता और तालमेल।
• जिगर का बढ़ना और क्षेत्र में दर्द।
• कार्डियोपालमस।
• पैरों में सूजन।
• सूजन।

बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के लक्षणों में निम्नलिखित शामिल हैं:

• दम घुटने वाले प्रभाव के साथ सांस की तकलीफ।
• तेजी से दिल की धड़कन और अतालता।
• बेहोशी की हद तक कमजोरी।
• त्वचा का पीलापन।
• झाग और रक्त अशुद्धियों के निर्माण के साथ खांसी।
• फेफड़ों में घरघराहट।

तीव्र हृदय विफलता घातक हो सकती है, इसलिए चिकित्सा सहायता की आवश्यकता है। आपको स्थगित नहीं करना चाहिए और हमले के गुजरने तक इंतजार करना चाहिए, आपको तत्काल हृदय रोग विशेषज्ञों के साथ एक एम्बुलेंस को कॉल करना चाहिए। आगमन पर, डॉक्टर क्षतिग्रस्त वाहिकाओं के माध्यम से दिल की धड़कन और रक्त के प्रवाह को बहाल करने में मदद करेंगे। इसके लिए थ्रोम्बोलाइटिक एजेंटों को नस में इंजेक्ट किया जाता है।

अस्पताल पहुंचने पर, हृदय की मांसपेशियों को फटने पर बहाल करने के लिए एक आपातकालीन ऑपरेशन किया जा सकता है।

डॉक्टर अस्थमा के दौरे से भी राहत देते हैं, जो कंजेस्टिव अपर्याप्तता का कारण बनता है, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म को दूर करता है और ऑक्सीजन थेरेपी करता है। एएचएफ के इलाज के लिए नारकोटिक एनाल्जेसिक का सबसे अधिक उपयोग किया जाता है। और ग्लाइकोसाइड और कार्डियोटोनिक दवाएं मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य को सामान्य करने में मदद करती हैं।

आपको यह जानने की जरूरत है कि AHF के किसी भी लक्षण के लिए, आपको तुरंत एक एम्बुलेंस को कॉल करना चाहिए। यह याद रखना चाहिए कि अगर AHF के विकास का थोड़ा सा भी संदेह है, तो आपको तुरंत एक एम्बुलेंस को कॉल करना चाहिए।

दिल की विफलता के रूप और चरण और उनके संकेत

कार्डियोलॉजिस्ट स्ट्रैज़ेस्को और वासिलेंको के वर्गीकरण के अनुसार दिल की विफलता के चरणों को दिल की विफलता के विकास के अनुसार विभाजित किया गया है।

चरण 1 - प्रारंभिक।दिल की विफलता के पहले लक्षण दिखाई देते हैं। रोगी लगातार जम जाता है, ठंडे हाथ समय-समय पर होते हैं, शरीर का निचला हिस्सा सूज जाता है (पैर, पिंडली)। पहली अवधि में, एडिमा अस्थिर होती है, दोपहर में होती है और रात के लंबे आराम के बाद चली जाती है। थकान, थकान की निरंतर भावना भी होती है, जिसे कंकाल की त्वचा और मांसलता में रक्त के प्रवाह में धीरे-धीरे कमी से समझाया जाता है। शरीर पर छोटी-छोटी शारीरिक मेहनत (लंबी सैर, सीढ़ियों से ऊपर चढ़ना, कमरे की सफाई करना) से भी सांस फूलने लगती है, सूखी खांसी का तेज हमला संभव है, दिल की धड़कन तेज हो जाती है।

स्टेज 2 (ए) - रक्त ठहराव की उपस्थिति. अध्ययन रक्त परिसंचरण के छोटे या बड़े चक्र के रक्त प्रवाह के उल्लंघन का खुलासा करता है। समय-समय पर अस्थमा के दौरे या फुफ्फुसीय एडिमा स्वयं प्रकट होने लगते हैं। यह फेफड़ों में शिरापरक जमाव के कारण होता है।

लक्षण:

1. सूखी खांसी का लगातार आना।
2. घुटन।
3. अचानक घबराहट महसूस होना।
4. कार्डियोपालमस।

फुफ्फुसीय एडिमा के साथ, रोगी को थूक के साथ खांसी होती है, सांस लेने में तकलीफ होती है।

स्टेज 2 (बी) - शिरापरक भीड़ बढ़ जाती है. विकार पहले से ही 2 मुख्य परिसंचरण मंडलियों में मौजूद है।

स्टेज 3 दिल की विफलता की उपस्थिति की एक स्पष्ट अभिव्यक्ति है, डिस्ट्रोफिक परिवर्तन पहले से ही अपरिवर्तनीय हैं।

लक्षण:

1. सांस की तकलीफ की निरंतर उपस्थिति।
2. एक छोटी सी शारीरिक गतिविधि करने की भी असंभवता।
3. जिगर का सिरोसिस।
4. एडिमा गठन।
5. रक्तचाप कम करना।

यदि आप तत्काल किसी विशेषज्ञ के पास नहीं जाते हैं और उपचार शुरू नहीं करते हैं, तो हृदय की मांसपेशी जल्दी से पर्याप्त रूप से समाप्त हो जाती है, यकृत, गुर्दे और मस्तिष्क "पीड़ित" हो जाते हैं। संभावित मौत।

न्यूयॉर्क हार्ट एसोसिएशन ने अपना कार्यात्मक वर्गीकरण विकसित किया है और दिल की विफलता के निम्नलिखित चरणों को परिभाषित किया है:

1. क्रियात्मक कक्षा 1 - रोगी को कठिनाइयाँ तभी महसूस होती हैं जब उसकी शारीरिक गतिविधि उच्च स्तर पर होती है। हृदय रोग के कोई लक्षण नहीं होते हैं, केवल एक अल्ट्रासाउंड मशीन ही परिवर्तनों को ठीक कर सकती है।
2. कार्यात्मक वर्ग 2 - सांस की तकलीफ और दर्द एक मानक स्तर की शारीरिक गतिविधि के साथ रुक-रुक कर होता है।
3. कार्यात्मक वर्ग 3 - रोगी की स्थिति को तभी सकारात्मक माना जा सकता है जब वह पेस्टल आहार का पालन करे और यथासंभव शारीरिक गतिविधि को सीमित करे।
4. कार्यात्मक वर्ग 4 - यहां तक ​​​​कि आंदोलनों का एक न्यूनतम सेट भी हमले का कारण बन सकता है, किसी भी प्रकार के भार को बाहर रखा गया है।

बाएं वेंट्रिकुलर और दाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता है। इसके अलावा, यदि आप रोगविज्ञान का पालन करते हैं अपरिवर्तनीय परिवर्तन, सिस्टोलिक और डायस्टोलिक प्रकार के वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन को प्रतिष्ठित किया जा सकता है। पहले मामले में, बाएं वेंट्रिकल की गुहाओं का स्पष्ट रूप से विस्तार होता है, और रक्त प्रवाह कम हो जाता है। दूसरे मामले में, प्रभावित अंग रक्त की मानक मात्रा को पूरी तरह से आराम और संसाधित करने में सक्षम नहीं है, जो फेफड़ों में भीड़ को भड़काता है।

यह बहुत महत्वपूर्ण है कि विशेषज्ञ दिल की विफलता के संकेतों की जांच करके वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन के प्रकार का सही निदान करें। उपचार का कोर्स भी अलग दिखता है, क्योंकि पैथोलॉजी के उपरोक्त रूपों की शारीरिक विकृति मौलिक रूप से भिन्न है।

रोग की पूरी नैदानिक ​​​​तस्वीर सामने आने के बाद ही उपचार की रूपरेखा तैयार की जाती है। विकृति की घटना और विकास सीधे रोगी की उम्र, रोग के विकास के चरण पर निर्भर करता है। मरीज को अपनी मेडिकल हिस्ट्री भी देनी होगी। इस मामले में, हृदय रोग विशेषज्ञ के लिए रोग के विकास के इतिहास और इसकी अनुमानित अस्थायी उपस्थिति का पता लगाना आसान होगा।

विकृति विज्ञान के विकास के चरण:

1. सिस्टोलिक दिल की विफलता। निलय के संकुचन के समय अंतराल का उल्लंघन।
2. डायस्टोलिक दिल की विफलता। निलय की छूट के समय अंतराल का उल्लंघन किया।
3. उल्लंघन का मिश्रित रूप। सिस्टोल और डायस्टोल दोनों की सामान्य कार्यप्रणाली गड़बड़ा जाती है।

CHF की जटिलताएँ और उपचार के तरीके

यदि रोग का उपचार समय पर शुरू नहीं किया गया तो CHF की जटिलताएँ हो सकती हैं।

CHF अक्सर आंतरिक अंगों के कई रोगों और अधिकांश हृदय रोगों का परिणाम होता है।

पुरानी दिल की विफलता में, हृदय आवश्यक मात्रा में रक्त पंप नहीं करता है, जिसके परिणामस्वरूप अंगों में पोषक तत्वों की कमी हो जाती है।

CHF के पहले और स्पष्ट लक्षण एडिमा और सांस की तकलीफ की उपस्थिति हैं। एडिमा नसों में रक्त के ठहराव का परिणाम है। सांस की तकलीफ फेफड़ों के जहाजों में रक्त के ठहराव का संकेत है।

CHF के उपचार में, रोगी को निर्धारित आहार का पालन करना चाहिए। यह भोजन प्रणाली नमक और पानी को सीमित करने के लिए है। उत्पादों को पौष्टिक और आसानी से पचने योग्य चुना जाना चाहिए। उनमें आवश्यक मात्रा में प्रोटीन, विटामिन और खनिज होने चाहिए। रोगी को अपने वजन की निगरानी करने और विभिन्न मांसपेशी समूहों पर गतिशील भार करने की भी आवश्यकता होती है। प्रत्येक व्यक्तिगत मामले में भार की मात्रा और प्रकार उपस्थित चिकित्सक द्वारा निर्धारित किया जाता है।

CHF के लिए निर्धारित दवाएं मुख्य, अतिरिक्त और सहायक समूह हैं। मुख्य समूह की दवाएं रोग के विकास को रोकती हैं, क्योंकि वे हृदय, आंतरिक अंगों की रक्षा करती हैं और रक्तचाप का अनुकूलन करती हैं। इसमें एसीई अवरोधक, एंजियोटेंसिन रिसेप्टर विरोधी (कॉनकोर, एनाप्रिलिन), बीटा-ब्लॉकर्स, मूत्रवर्धक (एमिलोराइड, फ़्यूरोसेमाइड) और कार्डियक ग्लूकोसाइड शामिल हैं।

इसके अलावा, डॉक्टर बेंजाप्रिल के आधार पर दवाएं लिख सकते हैं: यह वैज्ञानिकों का एक आधुनिक और प्रभावी विकास है। जटिल चिकित्सा के हिस्से के रूप में एक और दवा निर्धारित की जा सकती है - ऑर्थोमोल कार्डियो।

अक्सर चिकित्सा के इलेक्ट्रोफिजियोलॉजिकल तरीकों का उपयोग करने की सलाह दी जाती है।

इन विधियों में शामिल हैं:

1. एक कृत्रिम प्रत्यारोपण जो हृदय की मांसपेशियों के लिए विद्युत आवेग पैदा करता है।
2. हृदय के दाहिने आलिंद और निलय की नाड़ी का तीन-कक्षीय आरोपण। यह दोनों तरफ दिल के निलय के एक साथ संकुचन को सुनिश्चित करता है।
3. कार्डियोवर्टर-डिफाइब्रिलेटर का प्रत्यारोपण, एक ऐसा उपकरण जो न केवल एक विद्युत आवेग को हृदय तक पहुंचाता है, बल्कि अतालता के जोखिम को भी कम करता है।

जब दवा उपचार अप्रभावी होता है और दिल की विफलता का दौरा दूर नहीं होता है, तो सर्जिकल हस्तक्षेप का उपयोग किया जाता है।

CHF के लिए सर्जिकल हस्तक्षेप के प्रकार:

1. कोरोनरी धमनी बाईपास ग्राफ्टिंग तब की जाती है जब वाहिकाएं एथेरोस्क्लेरोसिस से प्रभावित होती हैं।
2. वाल्व दोषों का सर्जिकल सुधार - गंभीर स्टेनोसिस या अपर्याप्त संख्या में वाल्व के लिए उपयोग किया जाता है।
3. हृदय प्रत्यारोपण एक कार्डिनल है, लेकिन कुछ मामलों में आवश्यक विधि है। इस तरह के ऑपरेशन के दौरान, निम्नलिखित कठिनाइयाँ अक्सर होती हैं: अस्वीकृति, दाता अंगों की कमी, प्रत्यारोपित हृदय के रक्त चैनलों को नुकसान।
4. एक लोचदार जाल फ्रेम के साथ दिल की सुरक्षा। इस पद्धति के लिए धन्यवाद, हृदय आकार में नहीं बढ़ता है, और रोगी बेहतर महसूस करता है।

इसका उपयोग रक्त परिसंचरण में सुधार के लिए मानव शरीर में कृत्रिम उपकरण और उपकरणों को स्थापित करने के लिए भी किया जा सकता है। इस तरह के उपकरणों को रोगी के शरीर में शल्य चिकित्सा द्वारा पेश किया जाता है। त्वचा के माध्यम से, वे उसकी बेल्ट पर स्थित बैटरियों से जुड़े होते हैं। हालांकि, इस तरह के ऑपरेशन के दौरान, संक्रामक जटिलताओं, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म और घनास्त्रता काफी संभव है। ऐसे उपकरणों की लागत बहुत अधिक होती है, जो उनके उपयोग को भी रोकता है।

यदि समय पर बीमारी का इलाज नहीं किया जाता है, तो रोगी को तीव्र मायोकार्डियल अपर्याप्तता, फुफ्फुसीय एडिमा, बार-बार और लंबे समय तक निमोनिया, या यहां तक ​​कि अचानक हृदय की मृत्यु, दिल का दौरा, स्ट्रोक, थ्रोम्बोम्बोलिज़्म का सामना करना पड़ सकता है। ये CHF की सबसे आम जटिलताएँ हैं।

समय पर इलाज ही इन बीमारियों की सबसे अच्छी रोकथाम है। समय पर डॉक्टर से परामर्श करना और चिकित्सा उपचार या सर्जिकल हस्तक्षेप के आगे झुकना आवश्यक है।

उपचार के अभाव में रोगी के लिए पूर्वानुमान निराशाजनक है। हृदय रोग आमतौर पर इस अंग की जटिलताओं और बिगड़ने की ओर ले जाता है। समय पर उपचार के साथ, रोग का निदान आराम देता है - रोग अधिक धीरे-धीरे बढ़ने लगता है, या पूरी तरह से पीछे भी हो जाता है।

CHF के साथ, किसी को एक निश्चित जीवन शैली का सख्ती से पालन करना चाहिए, अर्थात्:

• काम करने और आराम करने का तरीका, पर्याप्त मात्रा में नींद और ताजी हवा में चलने का समय।
• उचित पोषण समग्र स्वास्थ्य की कुंजी है। पोषण भिन्नात्मक होना चाहिए - 5-6 छोटे भोजन। नमक की मात्रा कम से कम करनी चाहिए, आहार में वसा की मात्रा को सीमित करना चाहिए, शराब और निकोटीन उत्पादों को बाहर करना चाहिए, मौसमी फल और सब्जियां, डेयरी उत्पाद अधिक खाना चाहिए।
• शारीरिक गतिविधि के शासन का निरीक्षण करें - डॉक्टर के पर्चे के अनुसार, आपको फिजियोथेरेपी अभ्यास में संलग्न होना चाहिए।
• उपस्थित चिकित्सक की सभी सिफारिशों का पालन करें - इससे जटिलताओं से बचने और पैथोलॉजी की प्रगति को धीमा करने में मदद मिलेगी।

ताकि दिल की विफलता का दौरा आपको परेशान न करे, आपको न केवल समय पर डॉक्टर के पास जाना चाहिए, बल्कि दवा भी लेनी चाहिए।

क्रॉनिक हार्ट फेल्योर (CHF) एक ऐसी स्थिति है जिसमें प्रत्येक दिल की धड़कन के लिए हृदय द्वारा निकाले गए रक्त की मात्रा कम हो जाती है, अर्थात हृदय का पंपिंग कार्य कम हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप अंगों और ऊतकों में ऑक्सीजन की कमी का अनुभव होता है। लगभग 15 मिलियन रूसी इस बीमारी से पीड़ित हैं।

दिल की विफलता कितनी जल्दी विकसित होती है, इसके आधार पर इसे तीव्र और पुरानी में विभाजित किया जाता है। तीव्र हृदय विफलता आघात, विषाक्त पदार्थों, हृदय रोग से जुड़ी हो सकती है, और यदि अनुपचारित छोड़ दिया जाए तो यह जल्दी से घातक हो सकती है।

पुरानी दिल की विफलता लंबे समय तक विकसित होती है और विशिष्ट लक्षणों (सांस की तकलीफ, थकान और शारीरिक गतिविधि में कमी, एडिमा, आदि) के एक जटिल द्वारा प्रकट होती है, जो आराम से या व्यायाम के दौरान अंगों और ऊतकों के अपर्याप्त छिड़काव से जुड़ी होती है। अक्सर शरीर में द्रव प्रतिधारण के साथ।

हम इस लेख में लोक उपचार सहित इस जानलेवा स्थिति के कारणों, लक्षणों और उपचार के तरीकों के बारे में बात करेंगे।

वर्गीकरण

V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko, G. F. Lang के अनुसार वर्गीकरण के अनुसार, पुरानी हृदय विफलता के विकास में तीन चरणों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

• मैं सेंट (HI) प्रारंभिक या गुप्त अपर्याप्तता, जो केवल महत्वपूर्ण शारीरिक परिश्रम के साथ सांस की तकलीफ और धड़कन के रूप में प्रकट होता है, जो पहले इसका कारण नहीं था। आराम से, हेमोडायनामिक्स और अंग कार्य परेशान नहीं होते हैं, कार्य क्षमता कुछ हद तक कम हो जाती है।
• द्वितीय चरण - व्यक्त, लंबे समय तक संचार विफलता, हेमोडायनामिक गड़बड़ी (फुफ्फुसीय परिसंचरण में ठहराव) थोड़ा शारीरिक परिश्रम के साथ, कभी-कभी आराम से। इस चरण में, 2 अवधियां होती हैं: अवधि ए और अवधि बी।
• एच आईआईए चरण - सांस की तकलीफ और मध्यम परिश्रम के साथ धड़कनें. हल्का सायनोसिस। एक नियम के रूप में, फुफ्फुसीय परिसंचरण में मुख्य रूप से संचार अपर्याप्तता होती है: समय-समय पर सूखी खांसी, कभी-कभी हेमोप्टीसिस, फेफड़ों में भीड़ की अभिव्यक्तियाँ (निचले वर्गों में क्रेपिटस और अश्रव्य नम लकीरें), धड़कन, हृदय क्षेत्र में रुकावट। इस स्तर पर, प्रणालीगत परिसंचरण में ठहराव की प्रारंभिक अभिव्यक्तियाँ होती हैं (पैरों और निचले पैरों में छोटी सूजन, यकृत में मामूली वृद्धि)। सुबह तक, ये घटनाएं कम हो जाती हैं। रोजगार में भारी कमी आई है।
• एच आईआईबी चरण - आराम करने पर सांस की तकलीफ. दिल की विफलता के सभी उद्देश्य लक्षण नाटकीय रूप से बढ़ जाते हैं: स्पष्ट सायनोसिस, फेफड़ों में कंजेस्टिव परिवर्तन, लंबे समय तक दर्द, हृदय में रुकावट, धड़कन; प्रणालीगत परिसंचरण में संचार अपर्याप्तता के संकेत, निचले छोरों और धड़ की निरंतर एडिमा, बढ़े हुए घने यकृत (यकृत के कार्डिएक सिरोसिस), हाइड्रोथोरैक्स, जलोदर, गंभीर ओलिगुरिया शामिल होते हैं। रोगी विकलांग हैं।
• चरण III (एच III) - अपर्याप्तता का अंतिम, अपक्षयी चरणहेमोडायनामिक गड़बड़ी के अलावा, अंगों में रूपात्मक रूप से अपरिवर्तनीय परिवर्तन विकसित होते हैं (फैलाना न्यूमोस्क्लेरोसिस, यकृत का सिरोसिस, कंजेस्टिव किडनी, आदि)। चयापचय गड़बड़ा जाता है, रोगियों की थकावट विकसित होती है। उपचार अप्रभावी है।

निर्भर करना हृदय रोग के चरण अलग-थलग हैं:

1. सिस्टोलिक दिल की विफलता (सिस्टोल के उल्लंघन से जुड़ी - हृदय के निलय के संकुचन की अवधि);
2. डायस्टोलिक दिल की विफलता (डायस्टोल के उल्लंघन से जुड़ी - हृदय के निलय की छूट की अवधि);
3. मिश्रित हृदय विफलता (सिस्टोल और डायस्टोल दोनों के उल्लंघन से जुड़ी)।

निर्भर करना रक्त स्राव के अधिमान्य ठहराव के क्षेत्र:

1. दाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता (फुफ्फुसीय परिसंचरण में रक्त के ठहराव के साथ, यानी फेफड़ों के जहाजों में);
2. बाएं वेंट्रिकुलर दिल की विफलता (प्रणालीगत परिसंचरण में रक्त के ठहराव के साथ, यानी फेफड़ों को छोड़कर सभी अंगों के जहाजों में);
3. बायवेंट्रिकुलर (बायवेंट्रिकुलर) दिल की विफलता (रक्त परिसंचरण के दोनों हलकों में रक्त के ठहराव के साथ)।

निर्भर करना शारीरिक परीक्षा के परिणाम किलिप पैमाने पर कक्षाओं द्वारा निर्धारित किए जाते हैं:

• मैं (दिल की विफलता का कोई संकेत नहीं);
• II (हल्के दिल की विफलता, कुछ घरघराहट);
• III (अधिक गंभीर दिल की विफलता, अधिक घरघराहट);
• IV (कार्डियोजेनिक शॉक, सिस्टोलिक ब्लड प्रेशर 90 mmHg से कम)।

पुरानी दिल की विफलता वाले लोगों में मृत्यु दर उनके साथियों की तुलना में 4-8 गुना अधिक है। विघटन के चरण में उचित और समय पर उपचार के बिना, एक वर्ष के लिए जीवित रहने की दर 50% है, जो कुछ ऑन्कोलॉजिकल रोगों के बराबर है।

क्रोनिक हार्ट फेल्योर के कारण

CHF क्यों विकसित होता है, और यह क्या है? पुरानी दिल की विफलता का कारण आमतौर पर दिल को नुकसान होता है या जहाजों के माध्यम से सही मात्रा में रक्त पंप करने की क्षमता का उल्लंघन होता है।

रोग के मुख्य कारणबुलाया:

• इस्केमिक दिल का रोग;
• हृदय दोष।

वे भी हैं अन्य उत्तेजक कारकरोग विकास:

• कार्डियोमायोपैथी - मायोकार्डियम की एक बीमारी;
• - दिल की लय का उल्लंघन;
• मायोकार्डिटिस - हृदय की मांसपेशी (मायोकार्डियम) की सूजन;
• कार्डियोस्क्लेरोसिस - हृदय को नुकसान, जो संयोजी ऊतक के विकास की विशेषता है;
• धूम्रपान और शराब का दुरुपयोग।

आंकड़ों के अनुसार, पुरुषों में इस बीमारी का सबसे आम कारण कोरोनरी हृदय रोग है। महिलाओं में यह रोग मुख्य रूप से धमनी उच्च रक्तचाप के कारण होता है।

CHF के विकास का तंत्र

1. हृदय की थ्रूपुट (पंपिंग) क्षमता कम हो जाती है - रोग के पहले लक्षण दिखाई देते हैं: शारीरिक परिश्रम के प्रति असहिष्णुता, सांस की तकलीफ।
   हृदय के सामान्य कामकाज को बनाए रखने के उद्देश्य से प्रतिपूरक तंत्र सक्रिय होते हैं: हृदय की मांसपेशियों को मजबूत करना, एड्रेनालाईन के स्तर में वृद्धि, द्रव प्रतिधारण के कारण रक्त की मात्रा में वृद्धि।
2. दिल का कुपोषण: मांसपेशियों की कोशिकाएं बहुत बड़ी हो जाती हैं, और रक्त वाहिकाओं की संख्या थोड़ी बढ़ जाती है।
3. प्रतिपूरक तंत्र समाप्त हो गए हैं। हृदय का काम काफी बिगड़ जाता है - प्रत्येक धक्का के साथ यह अपर्याप्त रक्त को बाहर निकाल देता है।

लक्षण

निम्नलिखित लक्षणों को रोग के मुख्य लक्षणों के रूप में पहचाना जा सकता है:

1. बार-बार सांस लेने में तकलीफ - एक ऐसी स्थिति जब हवा की कमी का आभास होता है, इसलिए यह तेज हो जाती है और बहुत गहरी नहीं होती है;
2. थकान, जो किसी विशेष प्रक्रिया के प्रदर्शन के दौरान ताकत के नुकसान की गति की विशेषता है;
3. आरोही दिल की धड़कनों की संख्याएक मिनट में;
4. पेरिफेरल इडिमा, जो शरीर से तरल पदार्थ के खराब निष्कासन का संकेत देते हैं, एड़ी से दिखाई देने लगते हैं, और फिर उच्च और उच्च पीठ के निचले हिस्से में चले जाते हैं, जहां वे रुकते हैं;
5. खाँसी - इस रोग के साथ कपड़े शुरू से ही सूख जाते हैं, और फिर थूक बाहर निकलने लगता है।

पुरानी दिल की विफलता आमतौर पर धीरे-धीरे विकसित होती है, बहुत से लोग इसे अपने शरीर की उम्र बढ़ने की अभिव्यक्ति मानते हैं। ऐसे मामलों में, मरीज अक्सर अंतिम क्षण तक हृदय रोग विशेषज्ञ से संपर्क करने में देरी करते हैं। बेशक, यह उपचार प्रक्रिया को जटिल और लंबा करता है।

क्रोनिक हार्ट फेल्योर के लक्षण

पुरानी दिल की विफलता के प्रारंभिक चरण बाएं और दाएं वेंट्रिकुलर, बाएं और दाएं अलिंद प्रकार के अनुसार विकसित हो सकते हैं। रोग के एक लंबे पाठ्यक्रम के साथ, हृदय के सभी भागों की शिथिलता होती है। नैदानिक ​​​​तस्वीर में, पुरानी दिल की विफलता के मुख्य लक्षणों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है:

• तेजी से थकान;
• सांस लेने में कठिनाई, ;
• पेरिफेरल इडिमा;
• दिल की धड़कन।

अधिकांश रोगियों द्वारा तेजी से थकान की शिकायत प्रस्तुत की जाती है। इस लक्षण की उपस्थिति निम्नलिखित कारकों के कारण होती है:

• कम कार्डियक आउटपुट;
• अपर्याप्त परिधीय रक्त प्रवाह;
• ऊतक हाइपोक्सिया की स्थिति;
• मांसपेशियों की कमजोरी का विकास।

दिल की विफलता में सांस की तकलीफ धीरे-धीरे बढ़ जाती है - पहले यह शारीरिक परिश्रम के दौरान होती है, फिर यह मामूली आंदोलनों और आराम से भी प्रकट होती है। हृदय गतिविधि के विघटन के साथ, तथाकथित कार्डियक अस्थमा विकसित होता है - घुटन के एपिसोड जो रात में होते हैं।

पैरॉक्सिस्मल (सहज, पैरॉक्सिस्मल) निशाचर डिस्पेनिया खुद को इस प्रकार प्रकट कर सकता है:

• पैरॉक्सिस्मल निशाचर डिस्पेनिया के छोटे हमले, अपने आप गुजर रहे हैं;
• कार्डियक अस्थमा के विशिष्ट हमले;
• तीव्र फुफ्फुसीय एडिमा।

कार्डिएक अस्थमा और पल्मोनरी एडिमा अनिवार्य रूप से तीव्र हृदय विफलता है जो पुरानी दिल की विफलता की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित हुई है। कार्डिएक अस्थमा आमतौर पर रात के दूसरे पहर में होता है, लेकिन कुछ मामलों में यह दिन के दौरान शारीरिक प्रयास या भावनात्मक उत्तेजना से उकसाया जाता है।

1. हल्के मामलों मेंहमला कई मिनट तक रहता है और हवा की कमी की भावना की विशेषता है। रोगी बैठ जाता है, फेफड़ों में कठिन श्वास सुनाई देती है। कभी-कभी यह स्थिति थोड़ी मात्रा में थूक के साथ खांसी के साथ होती है। हमले दुर्लभ हो सकते हैं - कुछ दिनों या हफ्तों के बाद, लेकिन रात के दौरान भी कई बार दोहराए जा सकते हैं।
2. अधिक गंभीर मामलों में, कार्डियक अस्थमा का एक गंभीर लंबे समय तक दौरा विकसित होता है। रोगी उठता है, बैठता है, शरीर को आगे की ओर झुकाता है, अपने हाथों को अपने कूल्हों या बिस्तर के किनारे पर टिकाता है। श्वास तेज, गहरी हो जाती है, आमतौर पर साँस लेने और छोड़ने में कठिनाई होती है। फेफड़ों में घरघराहट अनुपस्थित हो सकती है। कुछ मामलों में, ब्रोंकोस्पज़म जुड़ा हो सकता है, जो वेंटिलेशन विकारों और सांस लेने के काम को बढ़ाता है।

एपिसोड इतने अप्रिय हो सकते हैं कि लक्षण गायब होने के बाद भी रोगी बिस्तर पर जाने से डर सकता है।

सीएफ़एफ़ का निदान

निदान में, आपको लक्षणों की पहचान करते हुए शिकायतों के विश्लेषण से शुरुआत करनी होगी। मरीजों को सांस की तकलीफ, थकान, धड़कन की शिकायत होती है।

डॉक्टर मरीज से पूछता है:

1. वह कैसे सोता है?
2. क्या पिछले सप्ताह में तकिए की संख्या में बदलाव आया है?
3. क्या वह व्यक्ति बैठे-बैठे सोने लगा था, लेटकर नहीं।

निदान का दूसरा चरण है शारीरिक परीक्षा, सहित:

1. त्वचा परीक्षा;
2. वसा और मांसपेशियों की गंभीरता का आकलन;
3. एडिमा के लिए जाँच;
4. नाड़ी का पैल्पेशन;
5. जिगर का पैल्पेशन;
6. फेफड़ों का गुदाभ्रंश;
7. दिल का गुदाभ्रंश (मैं स्वर, पहले गुदा बिंदु पर सिस्टोलिक बड़बड़ाहट, द्वितीय स्वर का विश्लेषण, "सरपट ताल");
8. वजन (30 दिनों में शरीर के वजन में 1% की कमी कैशेक्सिया की शुरुआत का संकेत देती है)।

नैदानिक ​​लक्ष्य:

1. दिल की विफलता की उपस्थिति का शीघ्र पता लगाना।
2. रोग प्रक्रिया की गंभीरता का स्पष्टीकरण।
3. दिल की विफलता के एटियलजि का निर्धारण।
4. जटिलताओं के जोखिम का आकलन और पैथोलॉजी की तीव्र प्रगति।
5. पूर्वानुमान मूल्यांकन।
6. रोग की जटिलताओं की संभावना का आकलन।
7. रोग के पाठ्यक्रम की निगरानी करना और रोगी की स्थिति में परिवर्तन के लिए समय पर प्रतिक्रिया करना।

नैदानिक ​​कार्य:

1. मायोकार्डियम में पैथोलॉजिकल परिवर्तनों की उपस्थिति या अनुपस्थिति की वस्तुनिष्ठ पुष्टि।
2. दिल की विफलता के संकेतों की पहचान: सांस की तकलीफ, थकान, धड़कन, परिधीय शोफ, फेफड़ों में नम धारियाँ।
3. पैथोलॉजी की पहचान जिसके कारण पुरानी दिल की विफलता का विकास हुआ।
4. NYHA (न्यूयॉर्क हार्ट एसोसिएशन) के अनुसार दिल की विफलता के चरण और कार्यात्मक वर्ग का निर्धारण।
5. दिल की विफलता के विकास के लिए प्रमुख तंत्र की पहचान।
6. उत्तेजक कारणों और कारकों की पहचान जो रोग के पाठ्यक्रम को बढ़ाते हैं।
7. सहवर्ती रोगों की पहचान, हृदय गति रुकने से उनके संबंध का आकलन और उसका उपचार।
8. आवश्यक उपचार निर्धारित करने के लिए पर्याप्त वस्तुनिष्ठ डेटा एकत्र करना।
9. उपचार के सर्जिकल तरीकों के उपयोग के लिए संकेतों की उपस्थिति या अनुपस्थिति की पहचान।

दिल की विफलता का निदान का उपयोग करके किया जाना चाहिए अतिरिक्त परीक्षा के तरीके:

1. ईसीजी आमतौर पर मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी और इस्किमिया के लक्षण दिखाता है। अक्सर यह शोध साथ-साथ अतालता या चालकता की गड़बड़ी को प्रकट करने की अनुमति देता है।
2. इसके प्रति सहिष्णुता निर्धारित करने के लिए एक व्यायाम परीक्षण किया जाता है, साथ ही कोरोनरी हृदय रोग (आइसोलिन से ईसीजी पर एसटी खंड विचलन) की विशेषता में परिवर्तन होता है।
3. 24-घंटे की होल्टर निगरानी आपको सामान्य रोगी व्यवहार के साथ-साथ नींद के दौरान हृदय की मांसपेशियों की स्थिति को स्पष्ट करने की अनुमति देती है।
4. CHF का एक विशिष्ट संकेत इजेक्शन अंश में कमी है, जिसे अल्ट्रासाउंड के साथ आसानी से देखा जा सकता है। यदि आप डॉप्लरोग्राफी भी करते हैं, तो हृदय दोष स्पष्ट हो जाएगा, और उचित कौशल के साथ, आप उनकी डिग्री की पहचान भी कर सकते हैं।
5. कोरोनरी बेड की स्थिति को स्पष्ट करने के लिए कोरोनरी एंजियोग्राफी और वेंट्रिकुलोग्राफी की जाती है, साथ ही हृदय पर खुले हस्तक्षेप के लिए प्रीऑपरेटिव तैयारी के संदर्भ में भी किया जाता है।

निदान करते समय, डॉक्टर रोगी से शिकायतों के बारे में पूछता है और CHF के विशिष्ट लक्षणों की पहचान करने का प्रयास करता है। निदान के साक्ष्य में, किसी व्यक्ति में हृदय रोग के इतिहास की खोज महत्वपूर्ण है। इस स्तर पर, ईसीजी का उपयोग करना या नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड निर्धारित करना सबसे अच्छा है। यदि आदर्श से कोई विचलन नहीं पाया जाता है, तो व्यक्ति के पास CHF नहीं है। यदि मायोकार्डियल क्षति की अभिव्यक्तियों का पता लगाया जाता है, तो रोगी को हृदय संबंधी घावों, डायस्टोलिक विकारों आदि की प्रकृति को स्पष्ट करने के लिए इकोकार्डियोग्राफी के लिए भेजा जाना चाहिए।

निदान के बाद के चरणों में, डॉक्टर पुरानी दिल की विफलता के कारणों की पहचान करते हैं, पर्याप्त उपचार निर्धारित करने के लिए गंभीरता, परिवर्तनों की प्रतिवर्तीता निर्दिष्ट करते हैं। अतिरिक्त अध्ययन का आदेश दिया जा सकता है।

जटिलताओं

पुरानी दिल की विफलता वाले मरीजों में खतरनाक स्थितियां विकसित हो सकती हैं जैसे कि

• लगातार और लंबी;
• पैथोलॉजिकल मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी;
• घनास्त्रता के कारण कई थ्रोम्बोम्बोलिज़्म;
• शरीर की सामान्य कमी;
• दिल की लय और दिल की चालन का उल्लंघन;
• जिगर और गुर्दे की शिथिलता;
• कार्डियक अरेस्ट से अचानक मौत;
• थ्रोम्बोम्बोलिक जटिलताओं (फुफ्फुसीय धमनियों का थ्रोम्बोम्बोलिज़्म)।

जटिलताओं के विकास की रोकथाम निर्धारित दवाओं का उपयोग, सर्जिकल उपचार के लिए संकेतों का समय पर निर्धारण, संकेत के अनुसार एंटीकोआगुलंट्स की नियुक्ति, ब्रोन्कोपल्मोनरी सिस्टम के घावों के लिए एंटीबायोटिक चिकित्सा है।

पुरानी दिल की विफलता का उपचार

सबसे पहले, रोगियों को उचित आहार का पालन करने और शारीरिक गतिविधि को सीमित करने की सलाह दी जाती है। आपको तेज कार्बोहाइड्रेट, हाइड्रोजनीकृत वसा, विशेष रूप से, पशु मूल को पूरी तरह से छोड़ देना चाहिए और नमक के सेवन की सावधानीपूर्वक निगरानी करनी चाहिए। आपको धूम्रपान और शराब का सेवन भी तुरंत बंद कर देना चाहिए।

पुरानी दिल की विफलता के चिकित्सीय उपचार के सभी तरीकों में उपायों का एक सेट शामिल है, जिसका उद्देश्य रोजमर्रा की जिंदगी में आवश्यक परिस्थितियों को बनाना है, जो सीएसएस पर भार में तेजी से कमी में योगदान देता है, साथ ही मदद करने के लिए डिज़ाइन की गई दवाओं का उपयोग भी करता है। मायोकार्डियम काम करता है और नमक विनिमय की अशांत प्रक्रियाओं को प्रभावित करता है। चिकित्सीय उपायों की मात्रा की नियुक्ति रोग के विकास के चरण के साथ ही जुड़ी हुई है।

पुरानी दिल की विफलता का उपचार दीर्घकालिक है। उसमे समाविष्ट हैं:

1. चिकित्सा चिकित्साअंतर्निहित बीमारी के लक्षणों का मुकाबला करने और इसके विकास में योगदान करने वाले कारणों को समाप्त करने के उद्देश्य से।
2. तर्कसंगत मोड, रोग के चरणों के रूपों के अनुसार श्रम गतिविधि के प्रतिबंध सहित। इसका मतलब यह नहीं है कि रोगी को हमेशा बिस्तर पर ही रहना चाहिए। वह कमरे में घूम सकता है, भौतिक चिकित्सा की सिफारिश की जाती है।
3. आहार चिकित्सा। भोजन की कैलोरी सामग्री की निगरानी करना आवश्यक है। यह रोगी के निर्धारित आहार के अनुरूप होना चाहिए। अधिक वजन वाले लोगों के लिए, भोजन की कैलोरी सामग्री 30% कम हो जाती है। और थकावट वाले रोगियों को, इसके विपरीत, बढ़ा हुआ पोषण निर्धारित किया जाता है। यदि आवश्यक हो, तो अनलोडिंग दिवस आयोजित किए जाते हैं।
4. कार्डियोटोनिक थेरेपी.
5. मूत्रवर्धक के साथ उपचारजल-नमक और अम्ल-क्षार संतुलन को बहाल करने के उद्देश्य से।

पहले चरण के रोगी पूरी तरह से सक्षम होते हैं, दूसरे चरण में काम करने की सीमित क्षमता होती है या यह पूरी तरह से खो जाता है। लेकिन तीसरे चरण में क्रॉनिक हार्ट फेल्योर के मरीजों को स्थायी देखभाल की जरूरत होती है।

चिकित्सा उपचार

पुरानी दिल की विफलता के दवा उपचार का उद्देश्य संकुचन के कार्यों में सुधार करना और अतिरिक्त तरल पदार्थ के शरीर से छुटकारा पाना है। दिल की विफलता में लक्षणों की अवस्था और गंभीरता के आधार पर, दवाओं के निम्नलिखित समूह निर्धारित हैं:

1. वासोडिलेटर्स और एसीई इनहिबिटर- एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम (, रामिप्रिल) - कम संवहनी स्वर, नसों और धमनियों को पतला करना, जिससे हृदय संकुचन के दौरान संवहनी प्रतिरोध कम हो जाता है और कार्डियक आउटपुट में वृद्धि में योगदान होता है;
2. कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स (डिगॉक्सिन, स्ट्रॉफैंथिन, आदि)- मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि, इसके पंपिंग फ़ंक्शन और ड्यूरिसिस में वृद्धि, संतोषजनक व्यायाम सहिष्णुता में योगदान;
3. नाइट्रेट्स (नाइट्रोग्लिसरीन, नाइट्रोंग, सस्तक, आदि)- निलय में रक्त की आपूर्ति में सुधार, हृदय उत्पादन में वृद्धि, कोरोनरी धमनियों को पतला करना;
4. मूत्रवर्धक (, स्पिरोनोलैक्टोन)- शरीर में अतिरिक्त तरल पदार्थ की अवधारण को कम करें;
5. -ब्लॉकर्स ()- हृदय गति को कम करना, हृदय को रक्त की आपूर्ति में सुधार करना, कार्डियक आउटपुट में वृद्धि करना;
6. दवाएं जो म्योकार्डिअल चयापचय में सुधार करती हैं(समूह बी के विटामिन, एस्कॉर्बिक एसिड, राइबोक्सिन, पोटेशियम की तैयारी);
7. थक्कारोधी ( , )- वाहिकाओं में घनास्त्रता को रोकें।

CHF के उपचार में मोनोथेरेपी का उपयोग शायद ही कभी किया जाता है, और CHF के प्रारंभिक चरणों में इस क्षमता में केवल ACE अवरोधकों का उपयोग किया जा सकता है।

ट्रिपल थेरेपी (एसीई अवरोधक + मूत्रवर्धक + ग्लाइकोसाइड) - 80 के दशक में सीएफ़एफ़ के उपचार में मानक था, और अब सीएफ़एफ़ के उपचार में एक प्रभावी आहार बना हुआ है, हालांकि, साइनस ताल वाले रोगियों के लिए, ग्लाइकोसाइड को बदलने की सिफारिश की जाती है बीटा-ब्लॉकर के साथ। 90 के दशक की शुरुआत से वर्तमान तक का स्वर्ण मानक चार दवाओं का एक संयोजन है - ACE अवरोधक + मूत्रवर्धक + ग्लाइकोसाइड + बीटा-ब्लॉकर।

रोकथाम और रोग का निदान

दिल की विफलता को रोकने के लिए उचित पोषण, पर्याप्त शारीरिक गतिविधि और बुरी आदतों को त्यागना आवश्यक है। कार्डियोवास्कुलर सिस्टम के सभी रोगों का समय पर पता लगाया जाना चाहिए और उनका इलाज किया जाना चाहिए।

CHF उपचार की अनुपस्थिति में रोग का निदान प्रतिकूल है, क्योंकि अधिकांश हृदय रोगों के कारण टूट-फूट और गंभीर जटिलताओं का विकास होता है। चिकित्सा और / या कार्डियक सर्जिकल उपचार करते समय, रोग का निदान अनुकूल होता है, क्योंकि अपर्याप्तता की प्रगति में मंदी होती है या अंतर्निहित बीमारी के लिए एक कट्टरपंथी इलाज होता है।

व्याख्यान 3 दिल की विफलता के उपचार के क्लिनिकल फार्माकोलॉजी

दिल की विफलता हृदय प्रणाली के रोगों की सबसे आम, गंभीर और प्रतिकूल रूप से प्रतिकूल जटिलताओं में से एक है। इस विकृति का आधार इसकी कामकाजी मांसपेशियों में डायस्ट्रोफिक, जैव रासायनिक परिवर्तनों के कारण मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य का उल्लंघन है।

इसके परिणामस्वरूप दिल की विफलता विकसित हो सकती है:

सामान्य रूप से काम करने वाली हृदय की मांसपेशी के द्रव्यमान में कमी;

वॉल्यूम अधिभार;

दबाव अधिभार।

सामान्य रूप से काम करने वाली हृदय की मांसपेशी के द्रव्यमान में कमी एक नेक्रोटिक, भड़काऊ प्रकृति (मायोकार्डिटिस, मायोकार्डियल डिस्ट्रोफी, कोरोनरी धमनी रोग, कार्डियोमायोपैथी) के मायोकार्डियम को नुकसान के साथ होती है। हृदय दोष (माइट्रल या महाधमनी वाल्व अपर्याप्तता) के मामले में रिवर्स रक्त प्रवाह के कारण वॉल्यूम अधिभार विकसित होता है, धमनीविस्फार शंट में रक्त प्रवाह में वृद्धि होती है। दबाव अधिभार तब होता है जब धमनी उच्च रक्तचाप वाले महाधमनी या फुफ्फुसीय धमनी के स्टेनोसिस वाले रोगियों में रक्त प्रवाह बाधित होता है। क्रोनिक हार्ट फेल्योर (CHF) के मुख्य रोगजनक लिंक योजना 3.1 में प्रस्तुत किए गए हैं।

इस प्रकार, हृदय की विफलता के रोगजनन के आधार पर, CHF चिकित्सा की मुख्य दिशाएँ इस प्रकार होनी चाहिए।

सिम्पैथोएड्रेनल और रेनिनंगियोटेंसिन-एल्डोस्टेरोन सिस्टम (एसीई इनहिबिटर, β-ब्लॉकर्स, एल्डोस्टेरोन विरोधी) के अत्यधिक सक्रियण में कमी।

दिल की विफलता के गुर्दे की कड़ी पर प्रभाव (ना + का प्रतिबंध और शरीर में पानी का सेवन, मूत्रवर्धक का उपयोग)।

परिधीय संवहनी स्वर में कमी (एसीई अवरोधक, एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स, वासोडिलेटर)।

कार्डियक आउटपुट का सामान्यीकरण (कार्डियोटोनिक ड्रग्स, एसीई इनहिबिटर, β-ब्लॉकर्स)।

योजना 3.1.पुरानी दिल की विफलता के मुख्य रोगजनक लिंक:

बीसीसी - परिसंचारी रक्त की मात्रा; ऐस - एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम; एटी - एंजियोटेंसिन; जुगा - juxtaglomerular उपकरण

CHF के निदान और उपचार के लिए VNOK और OSSN की राष्ट्रीय सिफारिशों के अनुसार ड्रग थेरेपी का चुनाव संचार अपर्याप्तता के चरण और हृदय की विफलता के कार्यात्मक वर्ग पर आधारित है (दूसरा संशोधन, 2006)।

पुरानी दिल की विफलता के उपचार के मुख्य लक्ष्य

CHF के लक्षणों का उन्मूलन।

CHF की प्रगति को धीमा करना और लक्षित अंगों (हृदय, मस्तिष्क, गुर्दे, रक्त वाहिकाओं) की रक्षा करना।

जीवन की गुणवत्ता में सुधार।

अस्पताल में भर्ती होने की संख्या और अवधि को कम करना और, परिणामस्वरूप, उपचार की लागत को कम करना।

पूर्वानुमान में सुधार।

पुरानी दिल की विफलता के इलाज के लिए दवाओं का वर्गीकरण

मुख्य:

1. एसीई अवरोधक।

2. β-ब्लॉकर्स और मिश्रित ब्लॉकर्स।

3. मूत्रवर्धक।

4. एल्डोस्टेरोन विरोधी।

5. कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स।

6. एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स।

अतिरिक्त:

1. स्टेटिन।

2. थक्कारोधी।

सहायक:

1. परिधीय वासोडिलेटर्स (नाइट्रेट्स)।

2. कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (डायहाइड्रोपाइरीडीन)।

3. एंटीरैडमिक दवाएं।

4. एंटीग्रेगेंट्स।

5. गैर-ग्लाइकोसाइड कार्डियोटोनिक दवाएं।

3.1. पुरानी हृदय विफलता के उपचार में प्रयुक्त आवश्यक दवाएं

CHF के इलाज के लिए उपयोग की जाने वाली आवश्यक दवाओं के समूह में ऐसी दवाएं शामिल हैं जिनका नैदानिक ​​चित्र, जीवन की गुणवत्ता और रोग का निदान पर प्रभाव सिद्ध और संदेह से परे है।

रोग चरण और कार्यात्मक वर्ग (एनवाईएचए) द्वारा दिल की विफलता वर्गीकरण

एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधक

कैप्टोप्रिल (कैपोटेन)।

एनालाप्रिल (एनाप)।

पेरिंडोप्रिल (प्रेस्टारियम)।

लिसिनोप्रिल (डिरोटन)।

फ़ोसिनोप्रिल (मोनोप्रिल)।

स्पाइराप्रिल (क्वाड्रोप्रिल)।

क्विनाप्रिल (एक्यूप्रो)।

रामिप्रिल (ट्रिटेस)।

वर्तमान में, ACE अवरोधकों को CHF के उपचार में मुख्य औषधि माना जाता है। वर्गीकरण से संबंधित मुद्दों, सेलुलर स्तर पर एसीई अवरोधकों की क्रिया के तंत्र पर पिछले व्याख्यान में विस्तार से चर्चा की गई है। एंजियोटेंसिन II की सामग्री में कमी और ब्रैडीकाइनिन के संचय का परिणाम धमनी- और वेनोडिलेटेशन है। धमनी के विस्तार से कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध और आफ्टरलोड में कमी आती है। वैरिकाज़ नसों का परिणाम शिरापरक वापसी और प्रीलोड में कमी है। वासोडिलेटिंग किनिन (ब्रैडीकिनिन) के ऊतकों में वृद्धि, विशेष रूप से, गुर्दे में, वृक्क वाहिकाओं के फैलाव की ओर जाता है और, परिणामस्वरूप, गुर्दे के रक्त प्रवाह में सुधार होता है। नतीजतन, निस्पंदन बढ़ता है, अतिरिक्त Na + का उत्सर्जन और पानी बढ़ता है, BCC घटता है और, परिणामस्वरूप, शिरापरक वापसी कम हो जाती है। एल्डोस्टेरोन सामग्री में कमी से Na + और पानी के उत्सर्जन में भी वृद्धि होती है।

इस प्रकार, दिल की विफलता वाले रोगियों में एसीई अवरोधकों के उपचार में, नसों में दबाव, दायां आलिंद, फुफ्फुसीय धमनी, फुफ्फुसीय केशिकाएं, और कुल परिधीय प्रतिरोध कम हो जाता है। दूसरी बार इजेक्शन अंश और स्ट्रोक वॉल्यूम में वृद्धि। हृदय गति नहीं बदलती या धीमी हो जाती है, कैटेकोलामाइन की सामग्री कम हो जाती है।

इसके अलावा, लक्षित खुराक पर एसीई अवरोधकों के निरंतर उपयोग के 3-4 सप्ताह के बाद, इन ऊतकों में विशिष्ट रिसेप्टर्स पर एंजियोटेंसिन II के प्रभाव में कमी के कारण, संवहनी और मायोकार्डियल रीमॉडेलिंग का प्रतिगमन होने लगता है। नतीजतन, परिधीय संवहनी प्रतिरोध में एक अतिरिक्त कमी विकसित होती है और मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी की घटनाएं कम हो जाती हैं।

एसीई इनहिबिटर को CHF वाले सभी रोगियों के लिए किसी भी एटियलजि और प्रक्रिया के चरण में संकेत दिया जाता है। दवाएं रोग के प्रारंभिक लक्षणों (स्पर्शोन्मुख बाएं निलय की शिथिलता सहित) से विघटन के सबसे उन्नत चरणों तक प्रभावी हैं। वे नैदानिक ​​में सुधार करते हैं

टेबल 3.1. CHF में उच्चतम स्तर के साक्ष्य के साथ ACE अवरोधकों के उपयोग की विशेषताएं (यादृच्छिक नैदानिक ​​​​परीक्षणों के अनुसार)

रोग की तस्वीर, जीवन की गुणवत्ता, रोग की प्रगति को धीमा करना, रुग्णता को कम करना और CHF वाले रोगियों के पूर्वानुमान में सुधार करना, यानी CHF उपचार के सभी पांच लक्ष्यों को प्राप्त करने की अनुमति देना। एसीई इनहिबिटर के उपयोग से क्रोनिक हार्ट फेल्योर स्टेज III से पीड़ित रोगियों की मृत्यु दर कम हो जाती है। CHF में विभिन्न ACE अवरोधकों के उपयोग की विशेषताएं तालिका में प्रस्तुत की गई हैं। 3.1.

CHF वाले रोगियों को ACE अवरोधकों को निर्धारित करते समय, यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि इस बीमारी का इन दवाओं के फार्माकोकाइनेटिक्स पर महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है, जो जठरांत्र संबंधी मार्ग और वितरण मात्रा से उनके अवशोषण में कमी, बायोट्रांसफॉर्म के उल्लंघन के कारण होता है। और शरीर से उत्सर्जन। एसीई अवरोधकों के फार्माकोकाइनेटिक्स पर सीएफ़एफ़ का प्रभाव तालिका में प्रस्तुत किया गया है। 3.2.

तालिका 3.2.CHF में कुछ ACE अवरोधकों के फार्माकोकाइनेटिक्स की विशेषताएं (बेलौसोव यू.बी., गुरेविच के.जी., 2005)

एसीई इनहिबिटर के साथ थेरेपी सीएचएफ वाले कई रोगियों में गुर्दे की कार्यक्षमता में कमी के कारण छोटी खुराक की नियुक्ति के साथ शुरू होनी चाहिए। पहली खुराक लेने के बाद, कुछ घंटों के भीतर रक्तचाप की निगरानी की जानी चाहिए। यदि रक्तचाप में कमी 20 मिमी एचजी से अधिक है। कला।, खुराक को कम किया जाना चाहिए या दवा की खुराक के बीच के अंतराल को बढ़ाया जाना चाहिए। खुराक अनुमापन हर 2- में एक बार से अधिक नहीं किया जाता है

इष्टतम (औसत चिकित्सीय) खुराक तक पहुंचने तक 3 दिन (और प्रणालीगत हाइपोटेंशन के साथ सप्ताह में एक बार से अधिक नहीं)। हाइपोटेंशन के मामले में, दवाओं की प्रारंभिक खुराक को 2 गुना कम किया जाना चाहिए। दवाओं की अनुशंसित खुराक तालिका में प्रस्तुत की गई हैं। 3.3.

तालिका 3.3।प्रारंभिक, औसत चिकित्सीय और एसीई इनहिबिटर की अधिकतम खुराक CHF के इलाज के लिए उपयोग की जाती है (हृदय की विफलता के निदान और उपचार के लिए राष्ट्रीय दिशानिर्देश, दूसरा संशोधन, 2006)

CHF में दवाओं के सकारात्मक चिकित्सीय प्रभाव के मानदंड हैं: रोगियों की नैदानिक ​​स्थिति में सुधार (डिस्पेनिया में कमी, व्यायाम सहनशीलता में वृद्धि, आदि), आराम और व्यायाम के दौरान वेंट्रिकुलर भरने के दबाव में स्थिर कमी, में कमी अचानक मृत्यु का जोखिम, एमआई, तीव्र संवहनी दुर्घटनाएं, जीवन की अवधि और गुणवत्ता में वृद्धि। उसी समय, एक बार पर्याप्त रूप से चयनित खुराक के साथ चिकित्सा शुरू हो गई और साइड इफेक्ट की अनुपस्थिति अनिश्चित काल तक जारी रहनी चाहिए।

एसीई अवरोधकों के उपयोग की प्रभावशीलता महिलाओं में सीएफ़एफ़ के इस्केमिक एटियलजि के साथ थोड़ी कम हो सकती है, और गैर-स्टेरायडल विरोधी भड़काऊ दवाओं (कुछ हद तक, एसिटाइलसैलिसिलिक एसिड की छोटी खुराक) के एक साथ उपयोग से भी कमजोर हो सकती है।

एसीई इनहिबिटर्स की बातचीत के साइड इफेक्ट्स और विशेषताओं का वर्णन "धमनी उच्च रक्तचाप के उपचार के लिए दवाओं के क्लिनिकल फार्माकोलॉजी" व्याख्यान में किया गया है। 60 मिलीलीटर प्रति मिनट से कम गुर्दे की निस्पंदन में कमी के साथ, एसीई अवरोधकों की खुराक को 2 गुना कम किया जाना चाहिए, और कमी के साथ

30 मिली प्रति मिनट से कम - 3/4 से। यह CHF वाले बुजुर्ग रोगियों के उपचार पर भी लागू होता है, जिसमें गुर्दे का कार्य आमतौर पर बिगड़ा हुआ होता है। एक अपवाद फोसिनोप्रिल और स्पाइराप्रिल हो सकता है, जिसमें शरीर से उत्सर्जन का दोहरा मार्ग होता है।

एसीई अवरोधकों के लिए मतभेद

दवा के प्रति असहिष्णुता (अधिक बार एंजियोएडेमा के रूप में)।

महाधमनी, गुर्दे की धमनियों का स्टेनोसिस।

किडनी प्रत्यारोपण।

कोलेजनोज, विशेष रूप से इम्यूनोसप्रेसेन्ट्स के साथ उपचार की पृष्ठभूमि के खिलाफ।

गर्भावस्था, दुद्ध निकालना।

β - एड्रेनोब्लॉकर्स और मिश्रित एड्रेनोब्लॉकर्स

चयनात्मकβ 1 - अवरोधक

मेटोप्रोलोल सक्सिनेट (बीटालोक ZOK)।

बिसोप्रोलोल (कॉनकोर)।

नेबिवोलोल (नेबिलेट)।

क्रोनिक हार्ट फेल्योर के उपचार के लिए β-ब्लॉकर्स के उपयोग पर पहला प्रकाशन 1975 में किया गया था। लेकिन उन वर्षों में यह माना जाता था कि नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव के कारण CHF वाले रोगियों में उन्हें contraindicated है। हालांकि, तब भी यह नोट किया गया था कि अपवर्तकता के विकास में एक बड़ी भूमिका दवाई से उपचार CHF सहानुभूति अधिवृक्क प्रणाली के अत्यधिक सक्रियण द्वारा खेला जाता है। इसलिए, CHF में β-ब्लॉकर्स के उपयोग के लिए रोगजनक औचित्य हैं:

मायोकार्डियम की अत्यधिक सहानुभूति उत्तेजना में कमी;

आरएएएस गतिविधि में कमी;

नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड्स का बढ़ा हुआ स्राव;

मायोकार्डियल जीन अभिव्यक्ति पर प्रभाव;

मायोकार्डियल हाइपरट्रॉफी में कमी;

एंटीरैडमिक प्रभाव।

इस प्रकार, β-ब्लॉकर्स का उपयोग, जिसमें एक मध्यम नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव होता है, CHF उपचार की अवधारणा का खंडन नहीं करता है। इसके अलावा, अब यह साबित हो गया है कि बीबी का उपयोग करते समय, जीन एन्कोडिंग प्रोटीन की अभिव्यक्ति में एक निर्देशित परिवर्तन होता है जो बाएं वेंट्रिकल की सिकुड़न और पैथोलॉजिकल हाइपरट्रॉफी की प्रक्रियाओं को नियंत्रित करता है (सीए 2+ का स्तर -आश्रित एटीपी-एएस का स्तर) सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम और α-मायोसिन श्रृंखला घट जाती है, मायोसिन का स्तर β-श्रृंखला)। इसके अलावा, β-पता

नोब्लॉकर्स का CHF (एंडोटिलिन, साइटोकाइन सिस्टम) की प्रगति के लिए जिम्मेदार कुछ अन्य न्यूरोहोर्मोनल सिस्टम पर भी एक अवरुद्ध प्रभाव पड़ता है।

CHF वाले रोगियों में, β-ब्लॉकर्स का केंद्रीय हेमोडायनामिक्स पर दो-चरण का प्रभाव होता है:

रोगियों में नशीली दवाओं के उपयोग के पहले दो हफ्तों में, कार्डियक आउटपुट कम हो सकता है (दोनों ही सिकुड़न में कमी के कारण और हृदय गति में कमी के परिणामस्वरूप), और CHF की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ कुछ हद तक बढ़ भी सकती हैं;

इसके बाद, टैचीकार्डिया और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में कमी के परिणामस्वरूप, हाइबरनेटेड कार्डियोमायोसाइट्स अपनी सिकुड़न को बहाल करते हैं और कार्डियक आउटपुट में वृद्धि होने लगती है।

CHF के उपचार में β-ब्लॉकर्स का उपयोग, CHF के रोगियों के लिए रोगनिदान में सुधार के साथ, हृदय रीमॉडेलिंग की डिग्री को कम करने की अनुमति देता है, जिससे विघटन की प्रगति और अस्पताल में भर्ती होने की आवृत्ति को धीमा करना संभव हो जाता है। विघटित रोगियों में रुग्णता और मृत्यु दर के जोखिम को कम करने की उनकी क्षमता के संदर्भ में, β-ब्लॉकर्स ACE अवरोधकों से भी बेहतर हैं। साथ ही, इस समूह की दवाएं पुरुषों और महिलाओं दोनों में मृत्यु दर को कम करने पर समान रूप से स्पष्ट प्रभाव डालती हैं।

दिल की विफलता के निदान और उपचार के लिए राष्ट्रीय दिशानिर्देश चयनात्मक बीबी - बिसोप्रोलोल (कॉनकोर) और मेटोप्रोलोल सक्सेनेट (या मेटोप्रोलोल टार्ट्रेट के निरंतर-रिलीज़ फॉर्म) के उपयोग की सलाह देते हैं। 70 वर्ष से अधिक उम्र के रोगियों में, नेबिवोलोल का उपयोग करना संभव है, हालांकि यह मृत्यु दर को कम नहीं करता है, रोगियों की घटनाओं और बार-बार अस्पताल में भर्ती होने की आवृत्ति को कम करता है।

मिला हुआ(ए-बीटा )-ब्लॉकर्स

मिश्रित α-β-अवरोधक कार्वेडिलोल की प्रभावशीलता, जिसमें एक अतिरिक्त एंटीऑक्सिडेंट और एंटीप्रोलिफेरेटिव प्रभाव होता है, सिद्ध हो गया है। इसके अलावा, सीएफ़एफ़ और बाएं वेंट्रिकुलर सिस्टोलिक डिसफंक्शन वाले रोगियों में सीओएमईटी परीक्षण के द्वितीयक समापन बिंदुओं के विश्लेषण ने मायोकार्डियल इंफार्क्शन (एमआई), अस्थिर एनजाइना, स्ट्रोक और मृत्यु सहित अधिकांश प्रमुख हृदय संबंधी घटनाओं के लिए मेटोपोलोल की तुलना में कार्वेडिलोल की बेहतर रोगनिरोधी प्रभावकारिता का प्रदर्शन किया। से हृदय संबंधी कारण. यह माना जाता है कि कार्वेडिलोल की वासोप्रोटेक्टिव प्रभावकारिता इसके विशिष्ट औषधीय गुणों के कारण है

सामान्य रूप से मैकोलॉजिकल प्रोफाइल और विशेष रूप से चयनात्मक β 1-एड्रीनर्जिक नाकाबंदी की तुलना में अधिक से अधिक इस्केमिक विरोधी क्षमताएं। दवाओं की अनुशंसित खुराक तालिका में प्रस्तुत की गई हैं। 3.4.

तालिका 3.4.प्रारंभिक, औसत चिकित्सीय और अधिकतम खुराकβ -ब्लॉकर्स और मिश्रित ब्लॉकर्स पुरानी दिल की विफलता का इलाज करते थे (दिल की विफलता के निदान और उपचार के लिए राष्ट्रीय दिशानिर्देश, दूसरा संशोधन, 2006)

ध्यान दें:* - केवल 70 वर्ष से अधिक आयु के रोगियों में।

CHF में β-ब्लॉकर्स के साथ उपचार सावधानी से किया जाना चाहिए, चिकित्सीय खुराक के 1/8 से शुरू होता है। खुराक में और वृद्धि धीरे-धीरे की जाती है (हर 2 सप्ताह में एक बार, और संदिग्ध सहनशीलता या अत्यधिक दबाव में कमी के मामले में - महीने में एक बार) जब तक औसत चिकित्सीय खुराक तक नहीं पहुंच जाती।

इस घटना में कि सीएफ़एफ़ के साथ एक रोगी पहले से ही β-ब्लॉकर्स प्राप्त कर रहा है जो इस रोगविज्ञान में उपयोग के लिए अनुशंसित नहीं हैं, उसे धीरे-धीरे अनुशंसित दवाओं (तालिका 3.5) के उपयोग में स्थानांतरित करना आवश्यक है।

तालिका 3.5.एटेनोलोल या मेटोप्रोलोल टार्ट्रेट (फास्ट-एक्टिंग फॉर्म) से क्रोनिक हार्ट फेल्योर वाले रोगियों को अनुशंसित में स्थानांतरित करने की योजनाβ -ब्लॉकर्स (दिल की विफलता के निदान और उपचार के लिए राष्ट्रीय दिशानिर्देश, दूसरा संशोधन, 2006)

तालिका का अंत। 3.5

सामान्य नैदानिक ​​स्थितियों में, ACE अवरोधकों के अलावा और स्थिरीकरण प्राप्त करने वाले रोगियों में β-ब्लॉकर्स का उपयोग किया जाना चाहिए। ऐसे मामलों में जहां निम्न रक्तचाप के साथ गंभीर क्षिप्रहृदयता की प्रबलता होती है और β-अवरोधक और एक ACE अवरोधक का संयोजन मुश्किल होता है, आप एक ACE अवरोधक को जोड़ने के बाद बिसोप्रोलोल के साथ चिकित्सा शुरू कर सकते हैं। किसी भी मामले में अंतिम लक्ष्य एसीई अवरोधक + β-अवरोधक के संयोजन में सीएफ़एफ़ वाले रोगियों का सबसे तेज़ संभव स्थानांतरण है।

यदि बीटा-एड्रीनर्जिक अवरोधक के साथ उपचार के पहले दो हफ्तों में कार्डियक आउटपुट में कमी और सीएफ़एफ़ के लक्षणों में वृद्धि होती है, मूत्रवर्धक की खुराक में मामूली वृद्धि या एसीई इनहिबिटर की खुराक में वृद्धि (यदि संभव हो) या कार्डियोटोनिक दवाओं (कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स, कैल्शियम सेंसिटाइज़र की छोटी खुराक) का उपयोग संभव है।

नियुक्ति के लिए मतभेद β - सीएफ़एफ़ . में एड्रेनोब्लॉकर्स

ब्रोन्कियल अस्थमा और गंभीर ब्रोन्कियल पैथोलॉजी।

लक्षणात्मक मंदनाड़ी 50 बीपीएम से कम।

85 मिमी एचजी से कम रोगसूचक हाइपोटेंशन। कला।

एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक II या अधिक डिग्री।

गंभीर तिरस्कृत अंतःस्रावीशोथ।

मूत्रल

1. थियाजाइड और थियाजाइड जैसे मूत्रवर्धक:

1.1. थियाजाइड मूत्रवर्धक:

डाइक्लोथियाजाइड (हाइपोथियाजाइड)।

मेटालाज़ोन (ज़ारॉक्सोलिन)।

साइक्लोमेथियाजाइड (साइक्लोपेंथियाजाइड)।

1.2. थियाजाइड जैसे मूत्रवर्धक:

क्लोपामिड (ब्रिनाल्डिक्स)।

ऑक्सोडोलिन (क्लोर्थालिडोन)।

2. लूप मूत्रवर्धक:

फ़्यूरोसेमाइड (लासिक्स)।

बुमेटेनाइड (बुफेनॉक्स)।

एथैक्रिनिक एसिड (यूरेगिट)।

टॉरसेमाइड (डाइवर)।

3. पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक:

स्पिरोनोलैक्टोन (वेरोशपिरोन)।

ट्रायमटेरिन (डायटेक)।

एमिलोराइड (मोडामिड)।

4. कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ इनहिबिटर: एसिटाज़ोलमाइड (डायकार्ब)।

एडिमाटस सिंड्रोम के गठन के साथ शरीर में द्रव प्रतिधारण (मुख्य रूप से बाह्य अंतरिक्ष में) सीएफ़एफ़ की एक विशिष्ट अभिव्यक्ति है। इस द्रव को शरीर से अलग करने के लिए निम्नलिखित उपाय करने चाहिए।

1. अतिरिक्त तरल पदार्थ को बाह्य अंतरिक्ष से संवहनी बिस्तर में स्थानांतरित करना। इसके लिए, पर्याप्त शक्तिशाली मूत्रवर्धक का उपयोग किया जाता है, जो परिसंचारी रक्त और हाइड्रोस्टेटिक दबाव की मात्रा को कम करके, बाह्य अंतरिक्ष से संवहनी बिस्तर में द्रव के संक्रमण को सुनिश्चित करता है। इस स्तर पर एसीई इनहिबिटर, बार का उपयोग करना भी प्रभावी है, कार्डियोटोनिक दवाओं का उपयोग करना संभव है। एक अतिरिक्त प्रभाव दवाओं के उपचार के अतिरिक्त है जो रक्त प्लाज्मा (एल्ब्यूमिन या प्लाज्मा तैयारी) और एल्डोस्टेरोन विरोधी (स्पिरोनोलैक्टोन) के ऑन्कोटिक दबाव को बढ़ाता है।

2. गुर्दे को अतिरिक्त तरल पदार्थ पहुंचाना और उसका निस्पंदन सुनिश्चित करना। यह हृदय उत्तेजक (मुख्य रूप से "गुर्दे" खुराक में डोपामाइन) की मदद से किया जा सकता है। 100 मिमी एचजी से अधिक के रक्तचाप के स्तर के साथ। कला। थियोफिलाइन (यूफिलिन) का प्रभावी उपयोग।

3. वृक्क नलिकाओं में प्राथमिक मूत्र से सोडियम (और पानी) के पुनर्अवशोषण की नाकाबंदी। यह इस स्तर पर है कि मूत्रवर्धक एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। वे एडेमेटस सिंड्रोम को खत्म करते हैं और सीएफ़एफ़ वाले रोगियों में नैदानिक ​​लक्षणों में सुधार करते हैं। जब सही तरीके से उपयोग किया जाता है, तो ये दवाएं अस्पताल में भर्ती होने की संख्या को कम कर सकती हैं, लेकिन रोग की प्रगति को धीमा नहीं करती हैं और रोगियों के पूर्वानुमान में सुधार नहीं करती हैं। यदि गलत तरीके से प्रशासित किया जाता है (हर 3-7 दिनों में सदमे की खुराक), तो जीवन की गुणवत्ता पर उनका प्रभाव नकारात्मक भी हो सकता है।

मूत्रवर्धक (मुख्य रूप से लूप और थियाजाइड) रोगसूचक CHF वाले सभी रोगियों को दिया जाना चाहिए, जो द्रव प्रतिधारण के लिए पूर्वनिर्धारित हैं। हालांकि, इस समूह की दवाओं का उपयोग मोनोथेरेपी के रूप में नहीं किया जाना चाहिए, लेकिन, एक नियम के रूप में, एसीई अवरोधकों और / या एल्डोस्टेरोन विरोधी के संयोजन में।

बिना ठहराव के हृदय की विफलता I और II FC के उपचार के लिए, मूत्रवर्धक दवाओं की नियुक्ति अव्यावहारिक है, क्योंकि इस स्तर पर कोई बिगड़ा हुआ गुर्दे का कार्य नहीं होता है।

मूत्रवर्धक दवाओं की नियुक्ति के लिए बिना शर्त संकेत CHF IIA चरण (स्थिरता के लक्षणों के साथ II FC) है। एक नियम के रूप में, भीड़ के साथ CHF II FC का उपचार पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स के बड़े और अत्यधिक तेजी से नुकसान से बचने के लिए थियाजाइड मूत्रवर्धक (टीडी) की कम खुराक के उपयोग से शुरू होता है, जो दवा सहिष्णुता के विकास से भरा होता है। टीडी की खुराक आवश्यकतानुसार बढ़ाई जा सकती है।

टीडी की अपर्याप्त प्रभावशीलता के मामले में, पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक (केएसडी) के साथ उनका संयुक्त उपयोग संभव है 1-

सप्ताह में 2 बार या हर दूसरे दिन छोटी खुराक में। ऐसे मामलों में जहां यह संयोजन अप्रभावी है, लूप डाइयुरेटिक्स (पीईटीडी) का उपयोग किया जाता है। यह भी ध्यान दिया जाना चाहिए कि थियाजाइड मूत्रवर्धक केवल कम से कम 30-50 मिलीलीटर / मिनट के गुर्दे के निस्पंदन के साथ प्रभावी होते हैं, जबकि लूप मूत्रवर्धक 5 मिलीलीटर / मिनट के निस्पंदन के साथ भी उनके प्रभाव का एहसास करते हैं।

CHF III FC के लिए थेरेपी KSD के साथ PETD (या TD) द्वारा की जाती है। टीडी और केएसडी सबसे अच्छा सुबह में एक बार खाली पेट दिया जाता है। पेटडी की दैनिक खुराक भोजन से 1 घंटे पहले 2 विभाजित खुराक (सुबह और दोपहर) में निर्धारित की जा सकती है। टीडी और केएसडी को लेने से 2 घंटे पहले निर्धारित करने की सिफारिश की जाती है पाश मूत्रल. स्पिरोनोलैक्टोन की दैनिक खुराक 250-300 मिलीग्राम, ट्रायमटेरिन - 200-250 मिलीग्राम से अधिक नहीं होनी चाहिए। कभी-कभी पेटडी, टीडी और केएसडी को एक साथ निर्धारित करना आवश्यक हो सकता है। मूत्रवर्धक चिकित्सा की अवधि रोगी की स्थिति और उपचार की प्रभावशीलता पर निर्भर करती है।

शायद पारंपरिक मूत्रवर्धक के प्रति संवेदनशीलता बनाए रखने के लिए कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ एसिटाज़ोलमाइड (डायकार्ब) के अवरोधक की अतिरिक्त नियुक्ति। इस प्रयोजन के लिए, दवा 0.25 ग्राम . पर निर्धारित है

दो सप्ताह के ब्रेक के साथ 3-4 दिनों के लिए दिन में 3 बार पाठ्यक्रम। उपयोग की जाने वाली मूत्रवर्धक दवाओं की खुराक को व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है। "धमनी उच्च रक्तचाप के उपचार के लिए दवाओं के नैदानिक ​​औषध विज्ञान" व्याख्यान में मूत्रवर्धक पर अधिक विस्तार से चर्चा की गई है।

CHF IV FC एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी और एसिटाज़ोलमाइड (उपरोक्त योजना के अनुसार) के एक साथ उपयोग के साथ टीडी और पेटडी (कभी-कभी दो पेटडी की नियुक्ति की आवश्यकता होती है) के संयुक्त उपयोग के लिए प्रदान करता है।

CHF के लिए मूत्रवर्धक चिकित्सा में दो चरण शामिल हैं: तेजी से निर्जलीकरण और रखरखाव। तेजी से निर्जलीकरण के चरण में, शरीर के वजन में 0.5-1 किलोग्राम की दैनिक कमी के साथ लिए गए तरल पदार्थ पर अतिरिक्त डायरिया 1-2 लीटर / दिन होना चाहिए। रखरखाव के चरण में, मूत्राधिक्य संतुलित होना चाहिए और नियमित मूत्रवर्धक के साथ शरीर का वजन स्थिर होना चाहिए। सीएफ़एफ़ के इलाज के लिए इस्तेमाल की जाने वाली कुछ मूत्रवर्धक दवाओं की खुराक तालिका में दी गई है। 3.6.

टेबल 3.6. पुरानी दिल की विफलता के उपचार में प्रयुक्त मूत्रवर्धक की खुराक

तालिका का अंत 3.6

ध्यान दें:* - केशिकागुच्छीय निस्पंदन दर।

यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि सक्रिय मूत्रवर्धक चिकित्सा निर्जलीकरण, हाइपोकैलिमिया (मांसपेशियों की कमजोरी, एनोरेक्सिया, खंड के अवसाद द्वारा प्रकट) द्वारा जटिल हो सकती है अनुसूचित जनजाति,दांत के आयाम में कमी टीईसीजी), हाइपोनेट्रेमिया।

कुछ मामलों में, सहिष्णुता (अपवर्तकता) मूत्रवर्धक की मूत्रवर्धक क्रिया के लिए विकसित हो सकती है, जो जल्दी (तथाकथित प्रभाव का निषेध) और देर से हो सकती है। प्रारंभिक अपवर्तकता मूत्रवर्धक के सक्रिय प्रशासन की शुरुआत के बाद पहले घंटों या दिनों में विकसित होती है और न्यूरोहोर्मोन के अतिसक्रियता पर निर्भर करती है। यह जितना मजबूत होता है, उतनी ही सक्रिय रूप से निर्जलीकरण होता है। यह एक एसीई अवरोधक और / या स्पिरोनोलैक्टोन की अनिवार्य एक साथ नियुक्ति के साथ, पर्याप्त, लेकिन अत्यधिक डायरिया से दूर नहीं होता है।

देर से अपवर्तकता निरंतर मूत्रवर्धक चिकित्सा के हफ्तों या महीनों के बाद होती है और यह एपिकल ट्यूबलर कोशिकाओं की अतिवृद्धि के कारण होती है। इसका मुकाबला करने के लिए, सक्रिय मूत्रवर्धक के आवधिक (हर 3-4 सप्ताह) परिवर्तन और एक एसीई अवरोधक के साथ उनके संयोजन की आवश्यकता होती है।

अक्सर, दुर्दम्य शोफ एक गंभीर अंतर्निहित बीमारी की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है, जैसे कि घातक अब्रामोव-फिडलर मायोकार्डिटिस, पतला कार्डियोमायोपैथी, बाएं वेंट्रिकल के पोस्टिनफार्क्शन एन्यूरिज्म।

दुर्दम्य शोफ के उपचार और रोकथाम के मूल सिद्धांत

मूत्रवर्धक केवल एसीई इनहिबिटर और स्पिरोनोलैक्टोन लेते समय निर्धारित किया जा सकता है।

नमक का सेवन सीमित करना (लेकिन तरल पदार्थ नहीं!)

मूल दवाएं लूप डाइयुरेटिक्स हैं, जिन्हें बड़ी खुराक में प्रशासित किया जाता है, कभी-कभी दिन में दो बार (या ड्रिप द्वारा लगातार अंतःशिरा), एक पर्याप्त मूत्रवर्धक प्रभाव सुनिश्चित करने के लिए।

एक मूत्रवर्धक की अप्रभावी खुराक के बाद, बाद की खुराक दोगुनी होनी चाहिए और केवल अंतःशिर्ण रूप से प्रशासित होनी चाहिए।

लूप मूत्रवर्धक के नैट्रियूरेटिक प्रभाव को बढ़ाने के लिए, एक ही समय में थियाजाइड मूत्रवर्धक जोड़ना संभव है, और पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक को पोटेशियम हानि को रोकने के लिए अनुशंसित किया जाता है।

गुर्दे के रक्त प्रवाह में सुधार और निस्पंदन (रक्तचाप> 100 मिमी एचजी) में वृद्धि के लिए, फॉस्फोडिएस्टरेज़ इनहिबिटर यूफिलिन (ड्रिप द्वारा 2.4% घोल का 10 मिली) का उपयोग करने की सलाह दी जाती है, इसके तुरंत बाद फ़्यूरोसेमाइड का प्रशासन।

डायपर। कार्डियक ग्लाइकोसाइड का उपयोग करना भी संभव है। निम्न रक्तचाप पर, डोपामिन प्रशासन (2-5 माइक्रोग्राम प्रति मिनट) बेहतर होता है। गंभीर हाइपोटेंशन के मामले में, चरम मामलों में (गंभीर हाइपोटेंशन की अवधि के लिए), ग्लुकोकोर्टिकोइड्स के अतिरिक्त उपयोग की अनुमति है।

मूत्रवर्धक और एल्ब्यूमिन या रक्त प्लाज्मा की तैयारी का एक साथ उपयोग (दोनों हाइपोप्रोटीनेमिया और सामान्य प्रोटीन स्तर के साथ)।

दवा प्रतिरोधी एडिमाटस सिंड्रोम को दूर करने का एक प्रभावी तरीका पृथक अल्ट्राफिल्ट्रेशन है। हालांकि, यह वाल्वुलर स्टेनोसिस, कम कार्डियक आउटपुट और हाइपोटेंशन में contraindicated है। महत्वपूर्ण संकेतों के अनुसार, तरल पदार्थ को हटाने के लिए यांत्रिक तरीकों का इस्तेमाल किया जा सकता है (फुफ्फुस, पेरिकार्डियल पंचर, पैरासेन्टेसिस)।

एल्डोस्टेरोन विरोधी

स्पिरोनोलैक्टोन (वेरोशपिरोन)।

इप्लेरेनोन (इंस्प्रा)।

एक अलग समूह में एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी का आवंटन कुछ हद तक मनमाना है, क्योंकि इन दवाओं में पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक के गुण होते हैं। हालांकि, न्यूरोहोर्मोनल विनियमन पर उनके स्पष्ट मॉड्यूलेटिंग प्रभाव के कारण, उन्होंने CHF के उपचार में एक विशेष स्थान ले लिया है।

तो, स्पिरोनोलैक्टोन को 100-300 मिलीग्राम / दिन की खुराक में एक बार सुबह या दो खुराक (सुबह-दोपहर के भोजन) में, 1-3 सप्ताह की अवधि के लिए, जटिल मूत्रवर्धक चिकित्सा में पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक के रूप में सफलतापूर्वक उपयोग किया जाता है। CHF, ओवरहाइड्रेशन और सक्रिय मूत्रवर्धक के साथ उपचार की आवश्यकता। इसका उपयोग सहवर्ती एसीई इनहिबिटर या बार के साथ भी उच्च खुराक पर किया जा सकता है, जब तक कि मजबूत मूत्रवर्धक को सही ढंग से प्रशासित किया जाता है और पर्याप्त मूत्रवर्धक प्राप्त किया जाता है।

लगातार एडिमाटस सिंड्रोम के उपचार में स्पिरोनोलैक्टोन की प्रभावशीलता के लिए मानदंड

20-25% के भीतर बढ़ा हुआ ड्यूरिसिस।

प्यास में कमी, मुंह में सूखापन, मुंह से एक विशिष्ट "यकृत" गंध का गायब होना।

रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम और मैग्नीशियम की स्थिर एकाग्रता, सकारात्मक मूत्रल की उपलब्धि के बावजूद।

मुआवजा प्राप्त करने की अवधि के दौरान (विशेषकर CHF III-IV FC वाले रोगियों में), स्पिरोनोलैक्टोन का उपयोग नितांत आवश्यक माना जाता है। सीएफ़एफ़ III-IV एफसी के रोगियों में मुआवजे तक पहुंचने पर, स्पिरोनोलैक्टोन की खुराक कम हो जाती है और इसे बदल दिया जाता है दीर्घकालिक उपयोगदवा की कम खुराक (25-50 मिलीग्राम) एक अतिरिक्त (एसीई इनहिबिटर और बीएबी के लिए) न्यूरोहोर्मोनल मॉड्यूलेटर के रूप में, जो सीएचएफ वाले रोगियों के पाठ्यक्रम और रोग का निदान करता है।

CHF I-II FC वाले रोगियों में अन्य न्यूरोहोर्मोनल मध्यस्थों के अलावा स्पिरोनोलैक्टोन की कम खुराक के उपयोग का प्रश्न खुला रहता है।

मुख्य प्रतिकूल प्रतिक्रियास्पिरोनोलैक्टोन की नियुक्ति में हाइपरकेलेमिया, क्रिएटिनिन के स्तर में वृद्धि, गाइनेकोमास्टिया (10% तक) हैं। इसलिए, यदि वहाँ है उन्नत स्तर, उच्च स्तरसीरम क्रिएटिनिन (130 μmol/l से अधिक), गुर्दे की विफलता का इतिहास, यहां तक ​​कि मध्यम हाइपरकेलेमिया (5.2 μmol/l से अधिक), एसीई अवरोधकों के साथ एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी के संयोजन के लिए सावधानीपूर्वक नैदानिक ​​और प्रयोगशाला निगरानी की आवश्यकता होती है।

स्पिरोनोलैक्टोन की तुलना में एक अधिक चयनात्मक एल्डोस्टेरोन रिसेप्टर अवरोधक है नई दवाइप्लेरेनोन। 25 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर CHF की जटिल चिकित्सा में इसकी नियुक्ति, 4 सप्ताह के बाद 50 मिलीग्राम / दिन की वृद्धि के बाद, हृदय संबंधी कारणों से अचानक मृत्यु की आवृत्ति में कमी (21%) और ए CHF (23%) के लिए अस्पताल में भर्ती होने की आवृत्ति में कमी। इसके अलावा, इसकी उच्च चयनात्मकता गाइनेकोमास्टिया और नपुंसकता जैसे दुष्प्रभावों से बचाती है। हालांकि, इस बात का कोई पुख्ता सबूत नहीं है कि स्पिरोनोलैक्टोन की तुलना में इप्लेरोनोन को प्राथमिकता दी जाती है।

कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स

कार्रवाई की औसत अवधि:

डिगॉक्सिन (सीडॉक्सिन)। लंबे समय से अभिनय:

डिजिटॉक्सिन (डिगोफ्टन)।

कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स (सीजी) सीएफ़एफ़ के उपचार के साधनों में से हैं, हालांकि उन्होंने अपनी प्रमुख स्थिति खो दी है। अब यह सिद्ध हो गया है कि एसएच, समग्र जीवन प्रत्याशा और रोग के पूर्वानुमान को प्रभावित किए बिना, सीएफ़एफ़ (III-IV FC) के रोगियों में जीवन की गुणवत्ता और लक्षणों में उल्लेखनीय रूप से सुधार करता है, रोग के विघटन के कारण अस्पताल में भर्ती होने की आवश्यकता को कम करता है। (न केवल झिलमिलाहट वाले रोगियों में-

अतालता, लेकिन साइनस लय में भी)। आलिंद फिब्रिलेशन के साथ संयोजन में CHF II-IV FC वाले रोगियों में अत्यधिक प्रभावी SG।

कार्डिएक ग्लाइकोसाइड ऐसे पदार्थ हैं जो चुनिंदा रूप से हृदय पर कार्य करते हैं। इनमें एक शर्करा भाग (रमनोज) - ग्लाइकोन और एक गैर-शर्करा भाग - एग्लिकोन या जीनिन होता है। जैविक गतिविधि का वाहक एग्लिकोन है। कार्डियक ग्लाइकोसाइड की घुलनशीलता और ऊतकों में उनका निर्धारण ग्लाइकोन पर निर्भर करता है।

कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स की मुख्य प्रकार की क्रिया

सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव (हृदय संकुचन की ताकत में वृद्धि)।

सकारात्मक टोनोट्रोपिक क्रिया (फैला हुआ हृदय के आकार को कम करना)।

नकारात्मक कालानुक्रमिक क्रिया(हृदय गति में कमी)।

नकारात्मक ड्रोमोट्रोपिक प्रभाव (हृदय की चालन प्रणाली में चालकता में कमी)।

सकारात्मक बाथमोट्रोपिक प्रभाव (पुर्किनजे फाइबर और कार्डियोमायोसाइट्स की उत्तेजना में वृद्धि)।

SG की सकारात्मक इनोट्रोपिक क्रिया का तंत्र Na + /K + -ATPase एंजाइम की नाकाबंदी से जुड़ा है। कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स Na + /K + -ATPase के SH-समूहों को बांधते हैं, जिससे कार्डियोमायोसाइट्स में Na + की सांद्रता में वृद्धि होती है। इंट्रासेल्युलर Na + की सांद्रता में वृद्धि से कार्डियोमायोसाइट्स से Ca 2+ की रिहाई में कमी आती है। इसके अलावा, साइटोप्लाज्म में सीए 2+ की सामग्री में वृद्धि सीए 2+ के सर्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम से बाहर निकलने और वोल्टेज-गेटेड कैल्शियम चैनलों के माध्यम से प्रवेश का परिणाम है। कोशिकाद्रव्य की झिल्ली. इंट्रासेल्युलर सीए 2+ की सांद्रता में वृद्धि से एक्टिन और मायोसिन के संयुग्मन में वृद्धि होती है और हृदय संकुचन की ताकत में वृद्धि होती है। दिल की धड़कन तेज और कम हो जाती है, जो, हालांकि, माइट्रल स्टेनोसिस में एसजी के उपयोग को सीमित कर देता है।

साथ ही, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि पर्याप्त रूप से उच्च खुराक (डिगॉक्सिन> 0.375 मिलीग्राम / दिन) का उपयोग करते समय एसजी का एक शक्तिशाली सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव विकसित होता है, जो संभावित रूप से नशे के विकास के जोखिम के कारण खतरनाक होता है और एक भविष्यवक्ता है CHF वाले रोगियों के पूर्वानुमान पर नकारात्मक प्रभाव।

एसजी के नकारात्मक क्रोनो- और ड्रोमोट्रोपिक क्रिया का तंत्र मुख्य रूप से पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र की सक्रियता से जुड़ा है। हृदय संकुचन की शक्ति में वृद्धि के परिणामस्वरूप, रक्त में

सिस्टोल समय को महाधमनी में अधिक बल के साथ बाहर निकाला जाता है, जिससे महाधमनी चाप के बैरोरिसेप्टर्स और वेगस तंत्रिका केंद्रों के प्रतिवर्त सक्रियण की सक्रियता होती है। इसका परिणाम हृदय गति में कमी और असामान्य हृदय तंतुओं के संचालन में है। इसके अलावा, एसजी के प्रत्यक्ष योनिजन प्रभाव को बाहर नहीं किया गया है। नकारात्मक क्रोनोट्रोपिक प्रभाव गंभीर ब्रैडीकार्डिया और महाधमनी वाल्व अपर्याप्तता (हृदय की मात्रा अधिभार में वृद्धि) में एसजी के उपयोग में बाधा डालता है।

सकारात्मक बाथमोट्रोपिक क्रिया का तंत्र Na + /K + -ATPase की नाकाबंदी से भी जुड़ा है। नतीजतन, पर्किनजे फाइबर और कार्डियोमायोसाइट्स में Na + और Ca 2+ की सामग्री बढ़ जाती है, जिससे ट्रांसमेम्ब्रेन क्षमता और विध्रुवण के महत्वपूर्ण स्तर में कमी आती है। इसलिए, धीमी डायस्टोलिक विध्रुवण एक महत्वपूर्ण स्तर पर तेजी से पहुंचता है और एक असाधारण संकुचन होता है - एक्सट्रैसिस्टोल। यह प्रभाव मुख्य रूप से एसजी की सबटॉक्सिक खुराक में या हाइपोकैलिमिया या हाइपरलकसीमिया के साथ प्रकट होता है।

एसजी सिस्टोल को बढ़ाता और छोटा करता है, डायस्टोल को लंबा करता है। एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव का परिणाम कार्डियक आउटपुट, स्ट्रोक और मिनट की मात्रा में वृद्धि, अंत-डायस्टोलिक दबाव में कमी होगी। भीड़ की गंभीरता कम हो जाती है, गुर्दे के हेमोडायनामिक्स में सुधार के कारण, डायरिया बढ़ जाता है।

सीएफ़एफ़ के साथ सकारात्मक प्रभावएसजी न केवल एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव के कारण होता है, बल्कि मुख्य रूप से एक्स्ट्राकार्डियक प्रभाव (एसएएस और आरएएएस की गतिविधि में कमी, हृदय गतिविधि के नियमन के बैरोफ्लेक्स तंत्र का सामान्यीकरण) के कारण होता है। अक्सर, CHF के लिए पसंद की दवा डिगॉक्सिन है, जिसमें इष्टतम फार्माकोडायनामिक गुण होते हैं और नैदानिक ​​परीक्षणों में इसका पूरी तरह से मूल्यांकन किया जाता है।

के अनुसार आधुनिक विचार, डिगॉक्सिन का उपयोग छोटी खुराक में किया जाना चाहिए - 0.25 मिलीग्राम / दिन तक, और शरीर के वजन के साथ 80 किलोग्राम से अधिक - 0.375 मिलीग्राम / दिन तक, जब यह मुख्य रूप से एक न्यूरोहोर्मोनल न्यूनाधिक के रूप में कार्य करता है और एक कमजोर सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव होता है, कार्डियक अतालता के विकास को उत्तेजित किए बिना।

गुर्दे की कमी की उपस्थिति में, डिगॉक्सिन की दैनिक खुराक को क्रिएटिनिन निकासी में कमी के अनुपात में कम किया जाना चाहिए (इस मामले में, डिजिटॉक्सिन का उपयोग किया जा सकता है)। बुजुर्ग रोगियों में, डिगॉक्सिन की दैनिक खुराक को 0.0625-0.125 मिलीग्राम (1 / 4 - 1/2 टैबलेट प्रति दिन) तक कम किया जाना चाहिए।

एट्रियल फाइब्रिलेशन में, डिगॉक्सिन एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन और हृदय गति को कम करने की क्षमता के कारण पहली पंक्ति की दवा है।

दवा की प्रभावशीलता और सुरक्षा को नियंत्रित करने के लिए, प्रत्येक बाद के खुराक परिवर्तन से पहले एक ईसीजी अध्ययन करना आवश्यक है। ओवरडोज के संकेतों की स्थिति में, पिछली खुराक को रखरखाव खुराक के रूप में चुना जाता है।

एसजी के फार्माकोकाइनेटिक्स पर बुनियादी जानकारी तालिका में प्रस्तुत की गई है। 3.7.

एसएच के लिए इष्टतम चिकित्सा के संकेतक रोगी की स्थिति में व्यक्तिपरक सुधार, संक्रामक यकृत और एडीमा के आकार में कमी, ड्यूरिसिस में वृद्धि, और व्यायाम सहनशीलता में वृद्धि कर रहे हैं।

कम इजेक्शन अंश (25% से कम) के साथ CHF वाले रोगियों में कार्डियक ग्लाइकोसाइड का सबसे बड़ा नैदानिक ​​प्रभाव होता है, बड़े आकारदिल (55% से अधिक कार्डियोथोरेसिक इंडेक्स), सीएफ़एफ़ के गैर-इस्केमिक एटियलजि। β-एड्रीनर्जिक ब्लॉकर्स के साथ कार्डियक ग्लाइकोसाइड के संयोजन से एक अच्छा परिणाम प्राप्त होता है, जिसमें हृदय गति बेहतर नियंत्रित होती है, जीवन के लिए खतरा वेंट्रिकुलर अतालता विकसित होने का जोखिम कम हो जाता है, और कोरोनरी अपर्याप्तता के तेज होने का जोखिम कम हो जाता है।

कार्डियक ग्लाइकोसाइड के लंबे समय तक उपयोग से संचयन के कारण उनका ओवरडोज हो सकता है, खासकर महिलाओं में। इसमें कई कारक योगदान कर सकते हैं:

1. हाइपोकैलिगिस्टिया मायोकार्डिटिस, कोरोनरी धमनी रोग और . में मनाया गया

सीएफ़एफ़।

2. हाइपोकैलिमिया जो CHF के साथ विकसित होता है, मूत्रवर्धक और ग्लुकोकोर्टिकोइड्स का उपयोग।

3. गुर्दे और जिगर की विफलता, खराब बायोट्रांसफॉर्म और एसजी के उन्मूलन के लिए अग्रणी।

4. एड्रेनोमेटिक्स (डोपामाइन, एड्रेनालाईन, इफेड्रिन), फॉस्फोडिएस्टरेज़ इनहिबिटर (थियोफिलाइन), एंटीकोआगुलंट्स (हेपरिन), एंटीरैडमिक ड्रग्स (क्विनिडाइन, डिपेनिन), β-ब्लॉकर्स का एक साथ उपयोग।

5. कामकाजी मायोकार्डियम के आकार को कम करना (एमआई की तीव्र अवधि, मायोकार्डिटिस, कार्डियोमेगाली)।

कार्डियक ग्लाइकोसाइड के साथ नशा कई लक्षणों से प्रकट होता है। जठरांत्र संबंधी मार्ग से मतली, उल्टी, अधिजठर क्षेत्र में दर्द देखा जा सकता है। ये अभिव्यक्तियाँ गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल म्यूकोसा पर दवाओं के प्रत्यक्ष परेशान प्रभाव और ट्रिगर ज़ोन में डोपामाइन DA2 रिसेप्टर्स की सक्रियता से जुड़ी हैं। हृदय की ओर से ब्रैडीकार्डिया, एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी, वेंट्रिकुलर अतिरिक्त हो सकता है-

तालिका 3.7.पुरानी हृदय विफलता में उपयोग किए जाने वाले कार्डियक ग्लाइकोसाइड के फार्माकोकाइनेटिक्स

ध्यान दें:* - अंतःशिरा प्रशासन के साथ; ** - मौखिक प्रशासन के लिए।

सिस्टोल विषाक्त चरण में, पॉलीटोपिक की उपस्थिति वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोलतचीकार्डिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ, वोल्टेज में परिवर्तन अनुसूचित जनजाति।

कार्डियक ग्लाइकोसाइड के साथ नशा का उपचार

दवा का रद्दीकरण।

हाइपोकैलिगिस्टिया को ठीक करने के लिए, एक ध्रुवीकरण मिश्रण पेश किया जाता है: 5% ग्लूकोज समाधान (200 मिलीलीटर), इंसुलिन - 4 इकाइयां, पोटेशियम-मैग्नीशियम शतावरी (पैनांगिन) - 10 मिलीलीटर अंतःशिरा ड्रिप।

Ca 2+ आयनों को बांधने के लिए कॉम्प्लेक्सन का उपयोग किया जाता है: एथिलीनडायमिनेटेट्राएसेटिक एसिड (EDTA) को 5% ग्लूकोज समाधान के 500 मिलीलीटर में 2-4 ग्राम की बूंदों में अंतःशिरा में इंजेक्ट किया जाता है।

Na + /K + -ATPase की गतिविधि को बहाल करने के लिए, SH समूहों के एक दाता का उपयोग किया जाता है - unthiol (एक 5% समाधान के 5 मिलीलीटर अंतःशिरा)।

यदि उपरोक्त दवाओं के उपयोग से कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो डिजिनबाइड निर्धारित है, जो एसजी को बांधने के लिए एंटीबॉडी के फैब-टुकड़े हैं। शीशी (40 मिलीग्राम) की सामग्री, 0.6 मिलीग्राम डिगॉक्सिन को निष्क्रिय करने में सक्षम, इंजेक्शन के लिए 4 मिलीलीटर पानी में भंग कर दी जाती है और 30 मिनट से अधिक अंतःक्षिप्त होती है।

कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स की नियुक्ति के लिए मतभेद

ब्रैडीकार्डिया 55 बीपीएम से कम।

एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक।

अस्थिर एनजाइना, रोधगलन की तीव्र अवधि।

वोल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट सिंड्रोम (WPW सिंड्रोम)।

फुफ्फुसीय हृदय विफलता III सेंट।

गुर्दे की विफलता (संभवतः डिजिटोक्सिन का उपयोग)।

एक दुर्लभ वेंट्रिकुलर लय के साथ आलिंद फिब्रिलेशन।

एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स

लोसार्टन (कोज़ार)।

वाल्सर्टन (दीवान)।

कंडेसर्टन (अताकंद)।

हाल के वर्षों में, इस बात के पुख्ता सबूत प्राप्त हुए हैं कि CHF में, कुछ एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स (ARBs): लोसार्टन, वाल्सार्टन और कैंडेसेर्टन व्यावहारिक रूप से ACE अवरोधकों की प्रभावशीलता में तुलनीय हैं। हालांकि, एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स का उपयोग उन रोगियों में CHF के उपचार में नहीं किया जाना चाहिए, जिन्हें पहले ACE अवरोधक नहीं मिला है। इन दवाओं पर "एंटीहाइपरटेन्सिव ड्रग्स के क्लिनिकल फार्माकोलॉजी" व्याख्यान में अधिक विस्तार से चर्चा की गई है।

एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर्स को ACE अवरोधक के विकल्प के रूप में या ACE अवरोधक के संयोजन में दोनों दिया जा सकता है, हालाँकि β-ad- के साथ ACE अवरोधक का संयोजन

रेनोब्लॉकर केवल β-एड्रीनर्जिक अवरोधक के लिए असहिष्णुता के साथ, यह BAR II के साथ ACE अवरोधकों के संयोजन पर स्विच करने लायक है। एसीई इनहिबिटर + बार II + β-ब्लॉकर का ट्रिपल संयोजन, हालांकि यह न्यूरोहोर्मोन और मायोकार्डियल और संवहनी रीमॉडेलिंग प्रक्रियाओं को अधिक हद तक अवरुद्ध कर सकता है, रक्तचाप में अत्यधिक कमी और न्यूरोहोर्मोनल सिस्टम की माध्यमिक पुनर्सक्रियन की प्रगति के लिए जिम्मेदार हो सकता है। सीएफ़एफ़। इसलिए, तीसरे घटक के रूप में एल्डोस्टेरोन प्रतिपक्षी का उपयोग करना बेहतर है जो एसीई अवरोधकों और बीएबी को पूरक करता है। दवाओं की अनुशंसित खुराक तालिका में प्रस्तुत की गई हैं। 3.8.

तालिका 3.8.पुरानी दिल की विफलता के इलाज के लिए उपयोग की जाने वाली बार II की प्रारंभिक, औसत चिकित्सीय और अधिकतम खुराक (दिल की विफलता के निदान और उपचार के लिए राष्ट्रीय दिशानिर्देश, दूसरा संशोधन, 2006)

दवाओं की खुराक का अनुमापन उसी तरह किया जाता है जैसे ACE अवरोधकों के लिए। प्रारंभिक खुराक को हर 3-5 दिनों में दोगुना किया जा सकता है (स्थिर रक्तचाप और बिना किसी जटिलता के) जब तक कि औसत चिकित्सीय या अधिकतम खुराक तक नहीं पहुंच जाता। प्रारंभिक हाइपोटेंशन (100 मिमी एचजी से कम बीपी) के साथ, शुरुआती खुराक को 2 गुना कम करना समझ में आता है।

3.2. पुरानी हृदय विफलता के उपचार के लिए उपयोग की जाने वाली अतिरिक्त दवाएं

CHF के इलाज के लिए उपयोग की जाने वाली अतिरिक्त दवाओं के समूह में ऐसी दवाएं शामिल हैं जिनकी प्रभावकारिता और सुरक्षा स्थापित की गई है, लेकिन स्पष्टीकरण की आवश्यकता है।

स्टेटिन्स

इस तथ्य के बावजूद कि इस्केमिक एटियलजि के CHF वाले रोगियों के रोग का निदान करने के लिए स्टैटिन की क्षमता का सुझाव देने वाले डेटा हैं, अब तक इन दवाओं के साथ CHF वाले रोगियों में मृत्यु दर को कम करने के लिए कोई ठोस परिणाम प्राप्त नहीं हुए हैं। फिर भी, स्टैटिन शायद कुछ हद तक इस्केमिक एचएफ के जोखिम को कम कर सकते हैं और पहले से विकसित विघटन वाले रोगियों के पूर्वानुमान में सुधार कर सकते हैं।

साथ ही, स्टेटिन की अधिकतम सहनशील खुराक प्राप्त करने के लिए प्रयास करने की आवश्यकता नहीं है। इस घटना में कि स्तर कुल कोलेस्ट्रॉल 3.2 mmol / l से कम, दवाओं के उपयोग से बचना चाहिए। स्टेटिन उपयोग की सुरक्षा का नियंत्रण हाइपरलिपिडिमिया में इससे भिन्न नहीं होता है।

थक्का-रोधी

बिस्तर पर आराम करने वाले विघटित CHF वाले रोगियों में घनास्त्रता और एम्बोलिज्म को रोकने के लिए, कम आणविक भार हेपरिन का उपयोग किया जा सकता है। विशेष रूप से, एनोक्सापारिन (2-3 सप्ताह के लिए 40 मिलीग्राम / दिन) और डाल्टेपैरिन के उपयोग को मंजूरी दी गई है।

अप्रत्यक्ष थक्कारोधी (वारफारिन, सिंकुमर) अलिंद फिब्रिलेशन वाले रोगियों और थ्रोम्बोम्बोलिज़्म के बढ़ते जोखिम के लिए बिल्कुल आवश्यक हैं:

बुढ़ापे में;

इतिहास में थ्रोम्बोम्बोलिज़्म की उपस्थिति में;

मस्तिष्क परिसंचरण के स्ट्रोक और क्षणिक विकारों के साथ;

इंट्राकार्डियक थ्रोम्बी का पता लगाने के मामले में;

पर तेज़ गिरावटइजेक्शन अंश (35% से कम) और हृदय के कक्षों का विस्तार (अंतिम डायस्टोलिक आकार 6.5 सेमी से अधिक)।

अंतर्राष्ट्रीय सामान्यीकृत अनुपात (INR) को 2-3 के भीतर बनाए रखा जाना चाहिए। साइनस लय वाले रोगियों में (हृदय के फैलाव और रक्त के थक्कों की उपस्थिति के साथ भी) अप्रत्यक्ष थक्कारोधी की प्रभावशीलता का प्रमाण वर्तमान में उपलब्ध नहीं है।

दुर्भाग्य से, अप्रत्यक्ष थक्कारोधी एजेंटों को एंटीप्लेटलेट एजेंटों द्वारा प्रतिस्थापित नहीं किया जा सकता है ( एसिटाइलसैलीसिलिक अम्ल, क्लोपिडोग्रेल, या उसका एक संयोजन), चूंकि इस मामले में उपचार की प्रभावशीलता कम हो जाती है, और संयोजन चिकित्सा के साथ, रक्तस्राव का जोखिम वारफेरिन के बराबर होता है।

इस तथ्य के बावजूद कि CHF के उपचार के लिए अतिरिक्त दवाओं के रूप में आधिकारिक सिफारिशों में केवल स्टैटिन और एंटीकोआगुलंट्स दिखाई देते हैं, अभी भी कई दवाएं हैं जिनका अध्ययन किया जा रहा है और पुरानी हृदय विफलता के उपचार में आशाजनक माना जाता है।

रेनिन अवरोधक

आरएएएस की नाकाबंदी के लिए एक और दृष्टिकोण है सक्रियण (रेनिन गठन) के शुरुआती चरण में इसका निषेध, विशिष्ट रेनिन अवरोधकों (एनालकिरेन, ज़ंकिरेन, साइप्रोकिरेन, रेमिकरेन) की मदद से पायलट अध्ययनों में परीक्षण किया जा रहा है। इस समूह की दवाएं एंजियोटेंसिनोजेन के एटी-आई में रूपांतरण को चुनिंदा रूप से अवरुद्ध करने की क्षमता रखती हैं, जो उनकी विशिष्टता निर्धारित करती है। CHF में रेनिन अवरोधकों के पहले परीक्षणों से पता चला है कि ये दवाएं स्ट्रोक आउटपुट को बढ़ाती हैं, औसत रक्तचाप और कुल रक्तचाप को कम करती हैं, और गुर्दे के रक्त प्रवाह में सुधार करती हैं। मूत्रवर्धक के साथ इलाज किए गए रोगियों में एक अधिक महत्वपूर्ण प्रभाव प्राप्त होता है, जो आरएएएस को सक्रिय करने में सक्षम होने के लिए जाने जाते हैं। अब तक, रेनिन अवरोधक नहीं पाए गए हैं विस्तृत आवेदन CHF के साथ, हालांकि, उनका उपयोग धमनी उच्च रक्तचाप (उदाहरण के लिए, एलिसिरिन) के उपचार में किया जाता है।

पुनः संयोजक नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड प्रकार बी

नेसिरिटाइड (नाट्रेकोर)।

नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड्स (ए- और बी-प्रकार) मस्तिष्क और वेंट्रिकुलर मायोकार्डियम में संश्लेषित होते हैं। वे कई नियामक कारकों की रिहाई को प्रभावित करते हैं: वे वैसोप्रेसिन और एसीटीएच के स्राव को रोकते हैं, आरएएएस की गतिविधि को कम करते हैं, और एड्रेनल ग्रंथियों से कैटेकोलामाइन की रिहाई को कम करते हैं। मस्तिष्क की कोशिकाओं में संश्लेषित, नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड (बी-प्रकार) Na + स्तर और मूत्राधिक्य, रक्तचाप के स्तर के नियमन में एक भूमिका निभाता है।

यह स्थापित किया गया है कि नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड्स के स्तर में वृद्धि दिल की विफलता की गंभीरता से जुड़ी है। प्रणाली-

नेसिरिटाइड का पुराना उपयोग, एक पुनः संयोजक मानव प्रकार बी नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड, हेमोडायनामिक सुधार का कारण बनता है, जिसमें वासोडिलेशन, नैट्रियूरेसिस में वृद्धि और आरएएएस गतिविधि में कमी शामिल है। नैदानिक ​​अध्ययनों ने रोगियों में हेमोडायनामिक और नैदानिक ​​सुधार दोनों का प्रदर्शन किया है। दवा का एक अतिरिक्त लाभ पर्याप्त रूप से कम अतालता के साथ एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव की उपस्थिति है।

वासोपेप्टिडेज़ इनहिबिटर

कैंडोक्सैट्रिल।

ओमापाट्रिलट (वनलेव)।

कैंडोक्सैट्रिल तटस्थ एंडोपेप्टिडेज़ का अवरोधक है, जो नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड्स, ब्रैडीकाइनिन और अन्य जैविक रूप से सक्रिय पेप्टाइड्स को नष्ट कर देता है। इस समूह की दवाएं नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड्स की निष्क्रियता को कम करने के लिए निर्धारित की जाती हैं और इस तरह CHF और धमनी उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में इस अंतर्जात कारक के नैट्रियूरेटिक और वासोडिलेटिंग प्रभाव को प्रबल करने के लिए निर्धारित किया जाता है। CHF (I-III FC) वाले रोगियों की कार्यात्मक स्थिति पर कैंडोक्सैट्रिल (400 मिलीग्राम / दिन) का अनुकूल प्रभाव प्रभाव के बराबर है

कैप्टोरिल प्रभाव (50-100 मिलीग्राम / दिन)। कैंडोक्सैट्रिल के नैट्रियूरेटिक प्रभाव की गंभीरता कार्डियक आउटपुट के परिमाण पर निर्भर करती है।

ओमोपेट्रिलैट एक "डुअल मेटालोप्रोटीज इनहिबिटर" है जो एंजियोटेंसिन-कनवर्टिंग एंजाइम और न्यूट्रल एंडोपेप्टिडेज को ब्लॉक करता है। यह दवा एसीई अवरोधक से निम्न के मामले में कम नहीं है नैदानिक ​​प्रभावकारिताऔर सीएफ़एफ़ वाले रोगियों के पूर्वानुमान पर प्रभाव। ऐसे रोगियों में, 24 सप्ताह के उपचार के बाद, ओमापेट्रिलैट (प्रति दिन 40 मिलीग्राम 1 बार) व्यायाम सहनशीलता को बढ़ाता है, जैसा कि लिसिनोप्रिल (प्रति दिन 20 मिलीग्राम 1 बार) करता है, लेकिन ओमोपेट्रिलैट रुग्णता और मृत्यु दर के मामले में लिसिनोप्रिल से काफी बेहतर प्रदर्शन करता है। सामान्य नैदानिक ​​अभ्यास में वैसोपेप्टिडेज़ इनहिबिटर के उपयोग का प्रश्न अंततः बड़े आरसीटी के पूरा होने के बाद हल हो जाएगा।

एंडोटिलिन रिसेप्टर ब्लॉकर्स

बोसेंटन (ट्रेकलर)।

सिटेक्सेंटन।

टेसोसेंटन।

अंबरीसेंटन।

CHF वाले रोगियों के रक्त में एंडोटिलिन (ET) की सांद्रता, जो एक शक्तिशाली वैसोप्रेसर एजेंट है, आमतौर पर बढ़ जाती है और सीधे कार्यात्मक वर्ग, अंश पर निर्भर होती है।

बाएं वेंट्रिकुलर इजेक्शन और व्यायाम सहिष्णुता। फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप की डिग्री के साथ विशेष रूप से घनिष्ठ संबंध मौजूद हैं। यह इस तथ्य से समझाया गया है कि CHF में एंडोटिलिन का मुख्य संश्लेषण ठीक फुफ्फुसीय परिसंचरण में होता है।

वर्तमान में, ET रिसेप्टर्स बोसेंटन का गैर-चयनात्मक अवरोधक, जो CHF के लिए दिन में 2 बार 500 मिलीग्राम निर्धारित किया जाता है, और तेजोसेंटन का उपयोग किया जाता है। ET-A रिसेप्टर्स (सिटैक्सेंटन) के चयनात्मक अवरोधक और ET-1 गठन (फॉस्फोरैमिडोन) के अवरोधक दोनों बनाए गए हैं और नैदानिक ​​परीक्षण से गुजर रहे हैं। दवाओं के इस समूह की संभावनाएं उनकी कार्डियोप्रोटेक्टिव क्षमताओं से जुड़ी हैं, जो हृदय और रक्त वाहिकाओं के एंडोटिलिन-मध्यस्थता रीमॉडेलिंग की प्रक्रियाओं को अवरुद्ध करने में शामिल हैं। उसी समय, CHF के तीव्र विघटन वाले रोगियों में तेजोसेंटन का उपयोग करने का प्रयास असफल रहा, क्योंकि दवा ने इस विकृति में नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम और मृत्यु दर को प्रभावित नहीं किया।

इस समूह का एक नया सदस्य, एम्ब्रिसेंटन, वर्तमान में फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के इलाज के रूप में अध्ययन किया जा रहा है जो जीवित रहने की दर में सुधार कर सकता है और रोग की नैदानिक ​​​​गिरावट की शुरुआत में देरी कर सकता है।

वैसोप्रेसिन वी 2 रिसेप्टर ब्लॉकर्स

टॉल्वाप्टन।

कोनिवाप्टन।

यह देखते हुए कि वॉल्यूम अधिभार है सामान्य कारण CHF के साथ रोगियों का तीव्र विघटन, और मूत्रवर्धक और द्रव प्रतिधारण से निपटने के लिए उपयोग की जाने वाली कुछ अन्य दवाएं गुर्दे की हानि का कारण बन सकती हैं, CHF के लक्षणों और संकेतों को कम करने और रोग का निदान करने के उद्देश्य से हस्तक्षेप की खोज सक्रिय रूप से चल रही है।

वैसोप्रेसिन वी 2 रिसेप्टर्स (25-60 दिनों के लिए 30-90 मिलीग्राम / दिन की खुराक पर टॉल्वाप्टन) के अवरोधक की प्रभावशीलता मूत्रवर्धक सहित मानक चिकित्सा के लिए प्रतिरोधी CHF प्रतिरोधी रोगियों में सिद्ध हुई है। इस मामले में, उपचार आहार में दवा के अतिरिक्त परिचय ने मूत्रवर्धक की खुराक को कम करना, शरीर के वजन को कम करना (पहले दिन के लिए 1.76 किग्रा बनाम 0.97 किग्रा जब प्लेसबो लेते हैं) और एडिमा की गंभीरता (के लिए) को संभव बनाया। 7 दिन), रक्त सीरम में सोडियम सामग्री को सामान्य करें (बेसलाइन हाइपोनेट्रेमिया वाले व्यक्तियों में सोडियम के स्तर में वृद्धि)। वजन घटाने के साथ हृदय गति, रक्तचाप, हाइपोकैलिमिया या बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह में परिवर्तन नहीं हुआ। शरीर का कम वजन या अधिक उच्च स्तरसोडियम डिस्चार्ज के बाद लंबे समय तक बना रहा।

यद्यपि विघटित CHF के साथ अस्पताल में भर्ती रोगियों में टॉलवैप्टन के साथ दीर्घकालिक उपचार का कोई महत्वपूर्ण नैदानिक ​​प्रभाव नहीं है, या तो बेहतर या बदतर के लिए, प्लेसबो की तुलना में (दवा ने आरसीटी एवरेस्ट में समग्र और हृदय मृत्यु दर पर दीर्घकालिक प्रभाव प्रदर्शित नहीं किया है) , साथ ही CHF से जुड़े रोगियों की रुग्णता पर), हालांकि, वैसोप्रेसिन रिसेप्टर्स की नाकाबंदी शरीर से तरल पदार्थ के उत्सर्जन को तेज करने और अल्पकालिक उपयोग में CHF की नैदानिक ​​​​तस्वीर में सुधार करने में प्रभावी और सुरक्षित है। इसलिए, परीक्षणों के परिणाम गंभीर द्रव प्रतिधारण के संकेतों के साथ CHF के लिए अस्पताल में भर्ती रोगियों में टॉलवैप्टन के उपयोग का समर्थन करते हैं।

3.3. उपचार के लिए प्रयुक्त सहायक दवाएं

पुरानी दिल की विफलता

CHF के इलाज के लिए इस्तेमाल की जाने वाली सहायक दवाओं के समूह में ऐसी दवाएं शामिल हैं जिनका रोग के पूर्वानुमान पर प्रभाव अज्ञात है (या सिद्ध नहीं है), और उनका उपयोग नैदानिक ​​तस्वीर द्वारा निर्धारित किया जाता है।

वाहिकाविस्फारक

1. मुख्य रूप से शिरापरक वाहिकाविस्फारक।

नाइट्रेट्स (एंटीजेनल दवाओं का वर्गीकरण देखें)।

2. मुख्य रूप से धमनी वाहिकाविस्फारक।

2.1. मायोट्रोपिक एंटीस्पास्मोडिक्स।

हाइड्रैलाज़िन (एप्रेसिन)।

2.2. कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (डायहाइड्रोपाइरीडीन डेरिवेटिव)।

अम्लोदीपिन (नॉरवस्क)।

फेलोडिपिन (प्लेंडिल)।

3. मिश्रित वासोडिलेटर्स।

सोडियम नाइट्रोप्रासाइड (नैनिप्रस)।

वर्तमान में, CHF में वैसोडिलेटर्स के उपयोग के लिए कोई विशिष्ट संकेत नहीं हैं, हालांकि, उन्हें सहवर्ती एनजाइना पेक्टोरिस और / या धमनी उच्च रक्तचाप के उपचार में सहायक एजेंटों के रूप में इस्तेमाल किया जा सकता है। यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि ये दवाएं रोग का निदान, अस्पताल में भर्ती होने की आवृत्ति और रोग की प्रगति को प्रभावित नहीं करती हैं।

CHF के उपचार के लिए पहले दो समूहों की दवाओं का उपयोग किया जा सकता है। सबसे अधिक इस्तेमाल किए जाने वाले नाइट्रेट्स आइसोसोरबाइड डिनिट्रेट और आइसोसोरबाइड मोनोनिट्रेट हैं। इस समूह के वासोडिलेटर्स, नसों पर मुख्य प्रभाव डालते हैं, प्रीलोड को कम करते हैं, हृदय में रक्त की शिरापरक वापसी को सीमित करते हैं। दिल के दाहिने हिस्से का डायस्टोलिक फिलिंग कम हो जाता है, फिर फुफ्फुसीय धमनी, जो फुफ्फुसीय परिसंचरण को उतारने और बाएं वेंट्रिकल के डायस्टोलिक फिलिंग में कमी के साथ होती है। नाइट्रेट्स की फार्माकोकाइनेटिक विशेषताएं, सेलुलर स्तर पर क्रिया का तंत्र, फार्माकोकाइनेटिक्स की विशेषताएं और साइड इफेक्ट्स पर व्याख्यान में चर्चा की गई है " नैदानिक ​​औषध विज्ञानइस्केमिक हृदय रोग के लिए उपचार।

नाइट्रेट्स मुख्य रूप से तब निर्धारित किए जाते हैं जब CHF को कोरोनरी धमनी की बीमारी के साथ जोड़ा जाता है, अगर एनजाइना पेक्टोरिस होता है, जो केवल नाइट्रेट्स से गुजरता है। उसी समय, निम्नलिखित हेमोडायनामिक संकेतकों का पालन किया जाना चाहिए (मुखरलियानोव एन.एम., मारेवा वी.यू।, 1994):

केंद्रीय शिरापरक दबाव 5 सेमी से अधिक पानी। कला।

बीपी 100/60 मिमी एचजी से अधिक। कला।

बीपी पल्स 30 मिमी एचजी से अधिक। कला।

फुफ्फुसीय धमनी (डीडीपीए) में डायस्टोलिक दबाव 15 मिमी एचजी से अधिक है। कला।

कार्डिएक इंडेक्स ≥3 एल/मिनट प्रति एम 2।

धमनी वासोडिलेटर्स की एक सामान्य संपत्ति धमनी का विस्तार है, जो परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी की ओर जाता है, आफ्टरलोड, इंट्रा-धमनी दबाव, बाएं वेंट्रिकल को खाली करने और कार्डियक आउटपुट में वृद्धि को बढ़ावा देता है। वर्तमान में, CHF के उपचार में इस समूह की दवाओं का कोई स्वतंत्र मूल्य नहीं है।

एसीई इनहिबिटर और बार के प्रति असहिष्णुता के मामले में सीमित उपयोग (मुख्य रूप से अश्वेतों में) हाइड्रैलाज़िन और आइसोसोरबाइड डिनिट्रेट के संयोजन से पाया जाता है। यह याद रखना चाहिए कि गोरों में एसीई इनहिबिटर का उपयोग करना हमेशा बेहतर होता है।

कैल्शियम चैनल अवरोधक

Amlodipine और felodipine एकमात्र धीमी गति से कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (dihydropyridine डेरिवेटिव) हैं जिनका उपयोग CHF की जटिल चिकित्सा में किया जाता है (FC I-II के बिना कंजेशन वाले रोगियों में, मुख्य रूप से डायस्टोलिक) लगातार एनजाइना या उच्च रक्तचाप, उच्च फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप और गंभीर वाल्वुलर रिगर्जेटेशन के साथ। . हालांकि, वे खराब नहीं होते हैं

CHF के रोगियों का निदान। हालांकि, उनका उपयोग एसीई अवरोधक, बीएबी और एल्डोस्टेरोन विरोधी के संयोजन में किया जाना चाहिए।

एंटीरैडमिक दवाएं

CHF के लिए उपचार के लिए केवल जीवन-धमकाने वाले और रोगसूचक वेंट्रिकुलर अतालता की आवश्यकता होती है। इस मामले में पसंद की दवाएं β-ब्लॉकर्स हैं, और कक्षा I और IV की एंटीरैडमिक दवाएं contraindicated हैं। β-ब्लॉकर्स की अप्रभावीता के मामले में, तृतीय श्रेणी की दवाओं (एमीओडारोन, सोटालोल, डॉफेटिलाइड) का उपयोग किया जाना चाहिए। एमियोडेरोन वेंट्रिकुलर अतालता की उपस्थिति में विघटित CHF वाले रोगियों में अचानक मृत्यु के जोखिम को कम करने में सक्षम है, जबकि कुल मृत्यु दरमज़बूती से नहीं बदलता है। इस मामले में दवा की खुराक काफी कम (लगभग 100-200 मिलीग्राम / दिन) होनी चाहिए। CHF III-IV FC के रोगियों में, एमियोडेरोन का उपयोग खतरनाक है।

सोटालोल अमियोडेरोन का एक विकल्प है। प्रभाव से वेंट्रिकुलर अतालतायह केवल अमियोडेरोन से थोड़ा नीचा है। दवा की खुराक को दिन में 2 बार 20 मिलीग्राम से दिन में 160 मिलीग्राम 2 बार, हर 2 सप्ताह में दोगुना कर दिया जाता है।

आलिंद फिब्रिलेशन के साथ, CHF वाले रोगियों में बेहतर अस्तित्व का एकमात्र स्वतंत्र भविष्यवक्ता थक्कारोधी का निरंतर उपयोग है।

एंटीप्लेटलेट एजेंट

CHF में एंटीप्लेटलेट एजेंटों के उपयोग का प्रश्न आज तक खुला है। यह माना जाता है कि इस वर्ग की दवाओं की न्यूनतम प्रभावी खुराक का नुस्खा सबसे उचित है (केवल प्रत्यक्ष संकेतों की उपस्थिति में)। यह स्थिति कमजोर पड़ने वाले कुछ एंटीप्लेटलेट एजेंटों (एसीएसके) के प्रभाव में प्रोस्टीकाइक्लिन के संश्लेषण की संभावित नाकाबंदी के कारण है। नैदानिक ​​प्रभावएसीई अवरोधक, मूत्रवर्धक, स्पिरोनोलैक्टोन, और यहां तक ​​कि मिश्रित एड्रीनोब्लॉकर कार्वेडिलोल। CHF वाले रोगियों में कार्रवाई के एक अलग तंत्र (उदाहरण के लिए, क्लोपिडोग्रेल) के साथ एंटीप्लेटलेट एजेंटों का उपयोग करने की अधिक सुरक्षा का कोई नैदानिक ​​​​प्रमाण भी नहीं है।

गैर-ग्लाइकोसाइड कार्डियोटोनिक्स

गैर-ग्लाइकोसाइड कार्डियोटोनिक दवाओं (टाइप III पीडीई ब्लॉकर्स) के उपयोग के एक दीर्घकालिक अध्ययन से पता चला है कि, अल्पावधि के बावजूद

यद्यपि वे विघटित CHF वाले रोगियों के हेमोडायनामिक्स और नैदानिक ​​​​स्थिति में उल्लेखनीय रूप से सुधार नहीं करते हैं, ये दवाएं मृत्यु दर या हृदय अस्पताल में भर्ती को कम नहीं करती हैं, व्यायाम सहिष्णुता में वृद्धि नहीं करती हैं, और हृदय की विफलता के नैदानिक ​​लक्षणों की गंभीरता को कम नहीं करती हैं। इसके अलावा, इस समूह की कुछ दवाएं CHF के रोगियों में मृत्यु के जोखिम को बढ़ा सकती हैं। इसलिए, वर्तमान में उन्हें विघटित बीमारी के दीर्घकालिक उपचार के लिए अनुशंसित नहीं किया जा सकता है। तीव्र हृदय विफलता के उपचार पर उपखंड में इन एजेंटों पर अधिक विस्तार से चर्चा की गई है।

कुछ असहमति की उपस्थिति के बावजूद, बहुकेंद्र सहित नैदानिक ​​​​टिप्पणियों के परिणामों का सारांश, हमें CHF की दवा चिकित्सा के लिए निम्नलिखित सिफारिशें करने की अनुमति देता है।

(तालिका 3.10)।

3.4. तीव्र हृदय विफलता की औषध चिकित्सा

तीव्र हृदय विफलता (एएचएफ) अक्सर विघटित सीएफ़एफ़ का परिणाम होता है, हालांकि यह पिछले हृदय रोग के बिना रोगियों में भी विकसित हो सकता है। एएचएफ को लक्षणों की तेजी से शुरुआत की विशेषता है जो खराब हृदय समारोह (हृदय उत्पादन में कमी, अपर्याप्त छिड़काव और ऊतकों में भीड़, फेफड़ों की केशिकाओं में दबाव में वृद्धि) की विशेषता है। इस मामले में, एक नियम के रूप में, कार्डियक अस्थमा, फुफ्फुसीय एडिमा, या कार्डियोजेनिक शॉक का निदान किया जाता है। कार्डियक डिसफंक्शन के पिछले इतिहास के बिना रोगियों में पहली बार एएचएफ आवंटित करें, साथ ही सीएचएफ के तीव्र विघटन। एएचएफ के विभिन्न रूपों के नैदानिक ​​​​और हेमोडायनामिक संकेत तालिका 3.11 में प्रस्तुत किए गए हैं।

AHF के किसी भी नैदानिक ​​रूप में, लक्ष्य आपातकालीन उपचारहेमोडायनामिक्स का तेजी से स्थिरीकरण और सुधार (मुख्य रूप से कार्डियक आउटपुट और स्ट्रोक वॉल्यूम, पल्मोनरी आर्टरी वेज प्रेशर (PAWP), दाहिने आलिंद में दबाव), AHF के लक्षणों की गंभीरता में कमी (मुख्य रूप से सांस की तकलीफ की गंभीरता), हाइपोक्सिमिया का उन्मूलन, गुर्दे के छिड़काव की बहाली। AHF (आक्रामक निगरानी का उपयोग करके) के उपचार के लिए सामान्य चिकित्सीय दृष्टिकोण तालिका में प्रस्तुत किए गए हैं। 3.12.

तालिका 3.10.पुरानी दिल की विफलता के इलाज के लिए दवाओं की पसंद के लिए मुख्य सिफारिशें

तालिका का अंत। 3.10

टेबल 3.11. विभिन्न प्रकार के तीव्र हृदय विफलता में नैदानिक ​​और हेमोडायनामिक संकेत (यूरोपीय सोसायटी ऑफ कार्डियोलॉजी की तीव्र हृदय विफलता पर कार्य बल, 2006; रूसी सिफारिशेंएएचएफ, 2006 के निदान और उपचार पर)

तालिका का अंत 3.11

टेबल 3.12. तीव्र हृदय विफलता (इनवेसिव मॉनिटरिंग का उपयोग करके) के उपचार के लिए सामान्य चिकित्सीय दृष्टिकोण (यूरोपीय सोसायटी ऑफ कार्डियोलॉजी की तीव्र हृदय विफलता पर कार्य बल, 2006; एएचएफ, 2006 के निदान और उपचार के लिए रूसी दिशानिर्देश)

तालिका का अंत। 3.12

ध्यान दें:एएचएफ के साथ, कमी कार्डिएक इंडेक्स- 2.2 एल / मिनट प्रति एम 2 से कम, कम डीजेडएलए - 14 मिमी एचजी से कम। कला।, उच्च DZLA - 18-20 मिमी Hg से अधिक। कला।

एएचएफ का उपचार ऑक्सीजन थेरेपी के साथ हाइपोक्सिमिया के उन्मूलन के साथ शुरू होना चाहिए (मास्क, नाक कैथेटर के माध्यम से, या लगातार सकारात्मक दबाव के तहत) जब तक लक्ष्य धमनी ऑक्सीजन संतृप्ति 95-98% प्राप्त नहीं हो जाती है। हाइपोक्सिमिया के बिना रोगियों में ऑक्सीजन थेरेपी की उपयोगिता संदिग्ध और कभी-कभी खतरनाक होती है।

एएचएफ में फार्माकोथेरेपी उपयोग की जाने वाली प्रत्येक दवा के फार्माकोडायनामिक्स और फार्माकोकाइनेटिक्स को ध्यान में रखते हुए और उपयोग की जाने वाली दवाओं के संभावित चिकित्सीय और विषाक्त इंटरैक्शन के सावधानीपूर्वक मूल्यांकन के साथ की जानी चाहिए।

ओपिओइड एनाल्जेसिक

गंभीर एएचएफ के चिकित्सा उपचार का प्रारंभिक चरण दर्द, आंदोलन, सांस की तकलीफ (श्वसन केंद्र की अत्यधिक सक्रियता के कारण) को दबाने के लिए ओपिओइड एनाल्जेसिक, विशेष रूप से मॉर्फिन की शुरूआत है। दवा की शुरूआत के साथ, सांस की तकलीफ कम हो जाती है, दर्द, चिंता और चिंता दूर हो जाती है। इसके अलावा, नसों का फैलाव होता है, जिससे शिरापरक वापसी में कमी आती है। हृदय गति में थोड़ी कमी। दवा को आमतौर पर धीरे-धीरे अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है (1% समाधान के 0.3-0.5 मिलीलीटर - 3-5 मिलीग्राम), हालांकि इंट्रामस्क्युलर और चमड़े के नीचे प्रशासन संभव है। गंभीर श्वसन अवसाद की अनुपस्थिति में, मॉर्फिन का प्रशासन 15-30 मिनट के बाद दोहराया जा सकता है।

दवा की अत्यधिक उच्च खुराक से बचें जिससे हाइपोटेंशन, गंभीर श्वसन अवसाद, उल्टी हो सकती है।

बुजुर्ग और दुर्बल रोगियों में साइड इफेक्ट का खतरा अधिक होता है। मॉर्फिन को ब्रोन्कियल अस्थमा, क्रोनिक कोर पल्मोनेल और पल्मोनरी एडिमा में रक्तस्रावी स्ट्रोक के साथ जोड़ा जाता है।

वाहिकाविस्फारक

प्रीलोड और आफ्टरलोड को कम करने के लिए, वैसोडिलेटर्स का उपयोग किया जाता है (तालिका 3.13), जो धमनी हाइपोटेंशन की अनुपस्थिति में पसंद के साधन हैं और हाइपोपरफ्यूजन के संकेतों की उपस्थिति, फेफड़ों में शिरापरक भीड़, और घटी हुई डायरिया। इस समूह की दवाएं नसों और धमनी के विस्तार के कारण पूर्व और बाद के भार को जल्दी से कम करने में सक्षम हैं, जिससे फेफड़ों की केशिकाओं में दबाव में कमी, पीएडब्ल्यूपी में कमी, परिधीय संवहनी प्रतिरोध और रक्तचाप में कमी आती है, और कार्डियक इंडेक्स में वृद्धि।

तालिका 3.13।तीव्र हृदय विफलता में वासोडिलेटर की नियुक्ति के लिए संकेत

वासोडिलेटर्स की नियुक्ति से पहले, निलय के पर्याप्त भरने के दबाव को सुनिश्चित करना आवश्यक है, हाइपोवोल्मिया को समाप्त करना। उनका उपयोग के लिए नहीं किया जा सकता है धमनी हाइपोटेंशन.

इष्टतम वासोडिलेशन सुनिश्चित करने के लिए दवाओं की खुराक का चयन इस तरह से किया जाता है। वासोडिलेटर्स की अपर्याप्त कम या अत्यधिक उच्च खुराक के उपयोग से उनकी प्रभावशीलता में कमी आती है, सहिष्णुता का विकास होता है, और अत्यधिक वासोडिलेशन रक्तचाप और हेमोडायनामिक अस्थिरता में कमी के साथ होता है।

नाइट्रेट्स का उपयोग मौखिक प्रशासन के साथ शुरू किया जा सकता है (विशेषकर पर .) पूर्व अस्पताल चरण), रक्तचाप के नियंत्रण में एक एरोसोल (नाइट्रोग्लिसरीन 400 एमसीजी (2 इंजेक्शन) हर 5-10 मिनट में) या सबबुकल (आइसोसॉरबाइड डिनिट्रेट 1-3 मिलीग्राम) के रूप में।

नाइट्रोग्लिसरीन का अंतःशिरा प्रशासन (10-20 मिलीग्राम में 100-200 मिलीलीटर 5% ग्लूकोज समाधान (20 μg / मिनट की खुराक में 200 μg / मिनट या आइसोसोरबाइड डिनिट्रेट 1-10 मिलीग्राम / घंटा) में वृद्धि के साथ सावधानी के साथ किया जाना चाहिए।

लेकिन खुराक का अनुमापन, रक्तचाप के सावधानीपूर्वक नियंत्रण में। इष्टतम रक्तचाप में 10 मिमी एचजी की कमी है। कला। इस मामले में, कार्डियक आउटपुट में कमी और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि के बिना फेफड़ों में रक्त के ठहराव में कमी होती है। महाधमनी स्टेनोसिस के साथ विशेष देखभाल की जानी चाहिए।

उनका उपयोग करते समय, धमनी हाइपोटेंशन से बचा जाना चाहिए (इसकी संभावना हाइपोवोल्मिया के साथ बढ़ जाती है, रोधगलन का कम स्थानीयकरण, दाएं वेंट्रिकुलर विफलता)। यदि रक्तचाप 90-100 मिमी एचजी तक गिर जाता है। कला।, प्रशासित नाइट्रोग्लिसरीन की खुराक को कम किया जाना चाहिए, और रक्तचाप में और कमी की स्थिति में, दवा के प्रशासन को पूरी तरह से रोक दें।

नाइट्रेट्स के उपयोग के कारण होने वाले हाइपोटेंशन को आमतौर पर अंतःशिरा तरल पदार्थ, ब्रैडीकार्डिया और हाइपोटेंशन के संयोजन - एट्रोपिन द्वारा समाप्त किया जाता है। नाइट्रेट्स टैचीकार्डिया, ब्रैडीकार्डिया, फेफड़ों में खराब वेंटिलेशन-छिड़काव संबंधों और सिरदर्द की शुरुआत या तेज होने में भी योगदान दे सकते हैं। जब इसका उत्पादन प्रीलोड पर निर्भर करता है, जिसमें सिस्टोलिक रक्तचाप 90 मिमी एचजी से कम होता है, तो उन्हें गंभीर दाएं वेंट्रिकुलर सिकुड़ा रोग में contraindicated माना जाता है। कला।, साथ ही 50 बीट्स / मिनट से कम या गंभीर टैचीकार्डिया की हृदय गति के साथ।

मिश्रित वैसोडिलेटर सोडियम नाइट्रोप्रासाइड उपयोग से तुरंत पहले तैयार किया जाता है। सबसे पहले, एक ampoule (25 या 50 मिलीग्राम) की सामग्री को 5% ग्लूकोज समाधान के 5 मिलीलीटर में पतला किया जाता है, और फिर 250 मिलीलीटर 5% ग्लूकोज समाधान में अतिरिक्त रूप से पतला होता है।

परिचय धीरे-धीरे 5 बूंदों प्रति 1 मिनट (0.3 माइक्रोग्राम / किग्रा प्रति मिनट प्रशासित) की दर से शुरू किया जाना चाहिए, फिर दर में वृद्धि हुई है, लेकिन हर 15 मिनट में 10 बूंदों से अधिक नहीं (1-5 माइक्रोग्राम / किग्रा तक शीर्षक) प्रति मिनट)। सावधानीपूर्वक नियंत्रण में, दवा की खुराक को बहुत सावधानी से शीर्षक दिया जाता है, जिसके लिए अक्सर आक्रामक रक्तचाप की निगरानी की आवश्यकता होती है। दवा का प्रभाव बहुत जल्दी विकसित होता है, प्रशासन के 5 से 7 मिनट बाद शुरू होता है; इसकी क्रिया पूरे जलसेक में स्थिर रहती है और इंजेक्शन की समाप्ति के 20-25 मिनट बाद रुक जाती है। सोडियम नाइट्रोप्रासाइड के प्रशासन के अंत में एक पुनरावृत्ति सिंड्रोम के विकास से बचने के लिए, जलसेक दर धीरे-धीरे कम हो जाती है।

गंभीर हृदय विफलता वाले रोगियों में उपयोग के लिए दवा की सिफारिश की जाती है, साथ ही आफ्टरलोड (उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एएचएफ) में प्रमुख वृद्धि के साथ या मित्राल रेगुर्गितटीओन. लेकिन एसीएस की पृष्ठभूमि के खिलाफ एएचएफ के विकास के साथ, वरीयता दी जानी चाहिए

नाइट्रेट्स, चूंकि सोडियम नाइट्रोप्रासाइड कोरोनरी "चोरी" की घटना का कारण बन सकता है।

हाइपोवोल्मिया के साथ, सोडियम नाइट्रोप्रासाइड, साथ ही नाइट्रेट्स, रिफ्लेक्स टैचीकार्डिया के साथ रक्तचाप में उल्लेखनीय कमी का कारण बन सकते हैं, इसलिए बाएं वेंट्रिकल का भरने का दबाव कम से कम 16-18 मिमी एचजी होना चाहिए। कला। अन्य दुष्प्रभावों में फुफ्फुसीय रोग में हाइपोक्सिमिया का तेज होना (फुफ्फुसीय धमनी के हाइपोक्सिक कसना को समाप्त करके), सिरदर्द, मतली, उल्टी और पेट में ऐंठन शामिल हैं।

उच्च रक्तचाप (विशेष रूप से फुफ्फुसीय एडिमा की उपस्थिति में) के साथ सोडियम नाइट्रोप्रासाइड या नाइट्रोग्लिसरीन की अनुपस्थिति में, मध्यम-अभिनय नाड़ीग्रन्थि अवरोधक पेंटामाइन का सावधानी से उपयोग किया जा सकता है (20-40 मिलीलीटर में 5% समाधान के अंतःस्रावी रूप से 0.5-1 मिलीलीटर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान या 5% ग्लूकोज समाधान)। हालांकि, यह याद रखना चाहिए कि यह अनियंत्रित हाइपोटेंशन का कारण बन सकता है।

एएचएफ के उपचार के लिए एक नया दृष्टिकोण एक पुनः संयोजक मस्तिष्क नैट्रियूरेटिक पेप्टाइड दवा, नेसिरिटाइड (नैट्रेकोर) का उपयोग है। विघटित CHF वाले रोगियों में उपयोग के प्रारंभिक परिणामों ने नाइट्रोग्लिसरीन की तुलना में हेमोडायनामिक मापदंडों और कम दुष्प्रभावों में अधिक स्पष्ट सुधार दिखाया।

कैल्शियम चैनल अवरोधक

मूत्रल

द्रव प्रतिधारण के संकेतों के साथ एएचएफ के लिए मूत्रवर्धक (मुख्य रूप से लूप डाइयूरेटिक्स) का संकेत दिया जाता है। इन दवाओं के अंतःशिरा प्रशासन से वासोडिलेटिंग प्रभाव प्राप्त करना संभव हो जाता है, जो कि तेजी से (5-30 मिनट के बाद) दाहिने आलिंद और पीएडब्ल्यूपी में दबाव में कमी के साथ-साथ फुफ्फुसीय संवहनी प्रतिरोध में कमी से प्रकट होता है। दिल की विफलता के गंभीर विघटन में, मूत्रवर्धक हृदय कक्षों के भरने के दबाव को सामान्य करने में योगदान करते हैं और न्यूरोहोर्मोनल गतिविधि को जल्दी से कम कर सकते हैं।

पसंद के साधन शक्तिशाली पाश मूत्रवर्धक हैं, जिनका उपचार पूर्व-अस्पताल चरण में शुरू किया जा सकता है। नैदानिक ​​​​प्रभाव और द्रव प्रतिधारण के लक्षणों में कमी के आधार पर दवा की खुराक का शीर्षक दिया जाता है (तालिका 3.14)।

तालिका 3.14।तीव्र हृदय विफलता में मूत्रवर्धक के उपयोग की विशेषताएं

जब अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है तो फ़्यूरोसेमाइड की एक खुराक बहुत विस्तृत श्रृंखला (20 से 140 मिलीग्राम तक) में भिन्न होती है, मूत्रवर्धक प्रभाव 5 मिनट के बाद होता है, अधिकतम 30 मिनट के बाद पहुंचता है और 2 घंटे तक रहता है। हालांकि, दवा की उच्च खुराक (1 मिलीग्राम / किग्रा से अधिक) के बोलस प्रशासन के साथ, प्रतिवर्त वाहिकासंकीर्णन विकसित होने का जोखिम होता है। बाद की परिस्थिति को विशेष रूप से एसीएस के रोगियों में ध्यान में रखा जाना चाहिए, जब वासोडिलेटर्स को वरीयता देते हुए, छोटी खुराक में मूत्रवर्धक का उपयोग करना वांछनीय होता है। फ़्यूरोसेमाइड के बराबर खुराक में, अन्य शक्तिशाली मूत्रवर्धक (बुमेटेनाइड, टॉरसेमाइड) का भी उपयोग किया जा सकता है। बार-बार बोलस प्रशासन की तुलना में जलसेक के बाद फ़्यूरोसेमाइड या टॉरसेमाइड की "सदमे" खुराक की शुरूआत अधिक प्रभावी है।

थियाजाइड डाइयुरेटिक्स और स्पिरोनोलैक्टोन का उपयोग लूप डाइयुरेटिक्स के साथ संयोजन में किया जा सकता है ताकि उत्तरार्द्ध की क्रिया को प्रबल किया जा सके। साथ ही, दवाओं की कम खुराक का संयोजन अधिक प्रभावी होता है और एकल मूत्रवर्धक की उच्च खुराक की शुरूआत की तुलना में साइड इफेक्ट के कम जोखिम से जुड़ा होता है। डोबुटामाइन, डोपामाइन या नाइट्रेट्स के साथ लूप डाइयुरेटिक्स का संयोजन भी उच्च खुराक पर मूत्रवर्धक मोनोथेरेपी की तुलना में अधिक प्रभावी और सुरक्षित है।

नाइट्रोग्लिसरीन की खुराक में क्रमिक वृद्धि के साथ फ़्यूरोसेमाइड की कम खुराक का संयुक्त उपयोग एक मूत्रवर्धक की उच्च खुराक के प्रशासन की तुलना में फुफ्फुसीय एडिमा के लक्षणों को प्रभावी ढंग से समाप्त करता है।

मूत्रवर्धक के साथ एएचएफ के उपचार में सबसे गंभीर दुष्प्रभाव न्यूरोहोर्मोनल सक्रियण, हाइपोकैलिमिया, हाइपोमैग्नेसीमिया और हाइपोक्लोरेमिक अल्कलोसिस हैं, जिससे अतालता और बिगड़ती गुर्दे की विफलता होती है। इसके अलावा, अत्यधिक ड्यूरिसिस शिरापरक दबाव, पीएडब्ल्यूपी, और डायस्टोलिक वेंट्रिकुलर फिलिंग को अत्यधिक कम कर सकता है, बाद में कार्डियक आउटपुट में कमी के साथ, विशेष रूप से गंभीर एचएफ वाले रोगियों में, मुख्य रूप से डायस्टोलिक विफलता, या दाएं वेंट्रिकुलर डिसफंक्शन।

β - एड्रेनोब्लॉकर्स

आज तक, तेजी से नैदानिक ​​​​सुधार प्राप्त करने के लिए एएचएफ में β-ब्लॉकर्स के उपयोग के लिए पूरी तरह से विकसित रणनीति नहीं है। एएचएफ की उपस्थिति को दवाओं के इस समूह को निर्धारित करने के लिए एक contraindication माना जाता है।

संकेत लगातार धमनी उच्च रक्तचाप, साथ ही मायोकार्डियल इस्किमिया, टैचीकार्डिया या अतालता के बिना रोगियों में धमनी हाइपोटेंशन, परिधीय हाइपोपरफ्यूजन के संकेत और β-ब्लॉकर्स के उपयोग के लिए मानक मतभेद हो सकते हैं। फिर भी, खुले एएचएफ और फेफड़ों में भीड़भाड़ वाले रोगियों में β-ब्लॉकर्स के अंतःशिरा प्रशासन का उपयोग अत्यधिक सावधानी के साथ किया जाना चाहिए, खुराक में तेजी से वृद्धि से बचना चाहिए। शॉर्ट-एक्टिंग ड्रग्स (एस्मोलोल, मेटोप्रोलोल टार्ट्रेट) को वरीयता दी जानी चाहिए।

कुछ मामलों में, जब सबऑर्टिक या पृथक माइट्रल स्टेनोसिस वाले रोगी में फुफ्फुसीय एडिमा होता है और टैचीसिस्टोल की घटना से जुड़ा होता है, अक्सर उच्च रक्तचाप के संयोजन में, β-ब्लॉकर का प्रशासन रोग के लक्षणों को दूर करने में मदद करता है।

प्लाज्मा विकल्प

प्रदेश में मरीजों को दिखाए प्लाज्मा के विकल्प हृदयजनित सदमेसीवीपी में 100-120 मिमी से कम पानी की कमी के साथ। कला। फुफ्फुसीय धमनी (20 मिमी एचजी पर बनाए रखा जाना चाहिए) में डायस्टोलिक दबाव के नियंत्रण में 10 मिनट के लिए कम आणविक भार डेक्सट्रान (उदाहरण के लिए, रीपोलिग्लुकिन) 150-200 मिलीलीटर का उपयोग करना बेहतर होता है।

सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव वाली दवाएं

एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव वाली दवाओं को परिधीय हाइपोपरफ्यूजन (धमनी हाइपोपरफ्यूजन, गुर्दे के कार्य में गिरावट) के लिए संकेत दिया जाता है, फेफड़ों में रक्त ठहराव की उपस्थिति की परवाह किए बिना, इष्टतम खुराक में तरल पदार्थ, मूत्रवर्धक और वासोडिलेटर की शुरूआत के लिए प्रतिरोधी।

सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव वाली दवाओं का वर्गीकरण (वेरो ए।, पैप जे।, 1995, परिवर्तनों के साथ)

कक्षा I - ड्रग्स, जिसका सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव कैल्शियम की मात्रा में वृद्धि और कार्डियोमायोसाइट्स में सीएमपी की सामग्री में वृद्धि के साथ जुड़ा हुआ है:

IA - मिश्रित (डोपामाइन, डोपेक्सामाइन) और β 1-एगोनिस्ट (डोबुटामाइन);

आईबी - फॉस्फोडिएस्टरेज़ (पीडीई) अवरोधक (एम्रीनोन, मिल्रिनोन, एनोक्सिमोन);

आईसी - एडिनाइलेट साइक्लेज (फोरस्किन) के प्रत्यक्ष सक्रियकर्ता; आईडी - एल-प्रकार कैल्शियम चैनल सक्रियकर्ता (बे-के 8644)।

कक्षा II - ड्रग्स, जिसके सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव को कार्डियोमायोसाइट्स में सोडियम के स्तर में वृद्धि के माध्यम से मध्यस्थ किया जाता है:

IIA - सोडियम-पोटेशियम ATP-ase ब्लॉकर्स (कार्डियक ग्लाइकोसाइड);

IIB - वोल्टेज-गेटेड सोडियम चैनलों के सक्रियकर्ता (इस समूह की दवाएं उच्च समग्र विषाक्तता के कारण चिकित्सकीय रूप से उपयोग नहीं की जाती हैं)।

कक्षा III - दवाएं जो कैल्शियम (कैल्शियम सेंसिटाइज़र) (लेवोसिमेंडन, पिमोबेंडन, सल्फामाज़ोल, एडिबेंडन) के लिए मायोफिलामेंट्स की संवेदनशीलता को बढ़ाती हैं।

चतुर्थ श्रेणी - कार्रवाई के एक बहुसंयोजक तंत्र के साथ दवाएं। वे पुन: ध्रुवीकरण को लम्बा खींचते हैं और पीडीई (अल्मोकैलेंट, वेस्नारिनोन, डॉफेटिलाइड) को रोकते हैं।

इन वर्गों की दवाओं का एक स्पष्ट सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव होता है और गंभीर हेमोडायनामिक अपघटन (तालिका 3.15) वाले रोगियों में जीवन रक्षक एजेंट होते हैं।

इसी समय, कई इनोट्रोपिक दवाएं बड़ी संख्या में खतरनाक दुष्प्रभाव (गंभीर टैचीकार्डिया, सुप्रावेंट्रिकुलर और वेंट्रिकुलर अतालता, मायोकार्डियल इस्किमिया) का कारण बनती हैं, जो उनके उपयोग को सीमित करती हैं। अतालता प्रभाव की संभावना को कम करने के लिए, K + (4 mmol / l से अधिक) और Mg 2+ (1 mmol / l से अधिक) के सामान्य रक्त स्तर को बनाए रखना आवश्यक है।

डोपामिन एक मिश्रित एगोनिस्ट है जिसका खुराक पर निर्भर प्रभाव होता है। कम खुराक (0.5-2 माइक्रोग्राम/किलोग्राम प्रति मिनट) पर, यह डोपामाइन डीए 1 रिसेप्टर्स को सक्रिय करता है, जिससे गुर्दे, मेसेन्टेरिक, कोरोनरी और सेरेब्रल वाहिकाओं का विस्तार होता है। विस्तार के परिणामस्वरूप वृक्क वाहिकाओंगुर्दे के रक्त प्रवाह में सुधार करता है और, परिणामस्वरूप, निस्पंदन और मूत्रल। प्रति मिनट 2-3 माइक्रोग्राम / किग्रा की खुराक पर, हृदय में β 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की अतिरिक्त सक्रियता होती है, जिससे हृदय संकुचन, कार्डियक आउटपुट और दिल की विफलता के प्रभाव में कमी की ताकत में वृद्धि होती है। . 7-10 एमसीजी / किग्रा प्रति मिनट की खुराक पर, पोस्टसिनेप्टिक α 1 - और प्रीसानेप्टिक β 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स सक्रिय होते हैं, जिससे रक्तचाप में वृद्धि और हृदय गति में वृद्धि होती है।

प्रति मिनट 0.5-1 माइक्रोग्राम/किलोग्राम की खुराक के साथ दवा का जलसेक शुरू करें, फिर वांछित नैदानिक ​​​​और हेमोडायनामिक प्रभाव प्राप्त होने तक हर 10-30 मिनट में 2 माइक्रोग्राम/किलोग्राम प्रति मिनट जोड़ें। आम तौर पर, हाइपोटेंशन के साथ एएचएफ में इनोट्रोपिक समर्थन के लिए 2 माइक्रोग्राम / किग्रा प्रति मिनट से अधिक खुराक की आवश्यकता होती है। कम खुराक प्रशासन

टेबल 3 .15. तीव्र हृदय विफलता में सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव वाली दवाओं का उपयोग

(2-3 एमसीजी / किग्रा प्रति मिनट से कम) गुर्दे के रक्त प्रवाह में सुधार कर सकता है और धमनी हाइपोटेंशन और ऑलिगुरिया के साथ सीएफ़एफ़ के तीव्र विघटन में डायरिया बढ़ा सकता है।

डोबुटामाइन एक सिंथेटिक एगोनिस्ट है जिसका β 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर प्रमुख प्रभाव पड़ता है, साथ ही β 2 - और α 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है। एएचएफ में, डोबुटामाइन मायोकार्डियल सिकुड़न में सुधार करता है, स्ट्रोक की मात्रा और कार्डियक आउटपुट, प्रणालीगत दबाव और छिड़काव रक्त प्रवाह को बढ़ाता है। दवा की कार्रवाई की विशेषताओं में से एक सकारात्मक कालानुक्रमिक प्रभाव पर सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव की प्रबलता है।

आमतौर पर दवा 2-3 एमसीजी / किग्रा प्रति मिनट की दर से निर्धारित की जाती है, जब तक कि नैदानिक ​​​​प्रभाव प्राप्त नहीं हो जाता है या जब तक प्रतिकूल प्रतिक्रिया दिखाई नहीं देती है, तब तक हर 10-30 मिनट में खुराक में 2-3 एमसीजी / किग्रा प्रति मिनट की वृद्धि होती है। जलसेक के पहले 72 घंटों में दवा की इष्टतम रखरखाव खुराक 7.5-15 एमसीजी / किग्रा प्रति मिनट (कभी-कभी 20 एमसीजी / किग्रा प्रति मिनट तक) होती है।

हेमोडायनामिक प्रभाव जलसेक की शुरुआत के 1-2 मिनट के भीतर विकसित होते हैं, वे दवा की खुराक और इसकी प्लाज्मा एकाग्रता के साथ अच्छी तरह से संबंध रखते हैं। जलसेक के अंत के 10-12 मिनट बाद दवा तेजी से चयापचय और शरीर से उत्सर्जित होती है। डोबुटामाइन (24-48 घंटे से अधिक) के लंबे समय तक जलसेक से सहिष्णुता का विकास होता है और हेमोडायनामिक प्रभाव का आंशिक नुकसान होता है।

सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव को बनाए रखने के लिए बीटा-एड्रीनर्जिक अवरोधक की पृष्ठभूमि के खिलाफ डोबुटामाइन की शुरूआत के मामले में, डोबुटामाइन की खुराक को 15-20 एमसीजी / किग्रा प्रति मिनट तक बढ़ाया जा सकता है। कार्वेडिलोल के साथ दवा का उपयोग (पर्याप्त रूप से उच्च खुराक में - 5-20 एमसीजी / किग्रा प्रति मिनट) फुफ्फुसीय वाहिकाओं के प्रतिरोध को बढ़ाना संभव बनाता है। संयुक्त आवेदनडोबुटामाइन और एक पीडीई अवरोधक एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव की पारस्परिक क्षमता देता है।

वासोडिलेटर्स (हाइड्रालज़ाइन और / या एसीई इनहिबिटर) को सावधानी से निर्धारित करते हुए दवा की खुराक कम होनी चाहिए (उदाहरण के लिए, प्रति दिन 2 एमसीजी / किग्रा प्रति मिनट)।

डोपेक्सामाइन एक नया सिंथेटिक मिश्रित एगोनिस्ट है जिसमें डोपामाइन और डोबुटामाइन दोनों के लिए संरचनात्मक समानताएं हैं। इसका डोपामाइन डीए 1 रिसेप्टर्स और β-adrenergic रिसेप्टर्स (मुख्य रूप से β 2 पर) पर प्रभाव पड़ता है। β 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के संबंध में डोपेक्सामाइन की आत्मीयता β 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के संबंध में इस संकेतक से 9.8 गुना अधिक है।

आम तौर पर, बाएं वेंट्रिकल में, β 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स लगभग 4: 1 के अनुपात में β 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर प्रबल होते हैं। हालांकि, सीएफ़एफ़ के साथ, यह अनुपात बदलता है और β 1 - और β 2 -एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की संख्या

समान हो जाता है। इस मामले में, β 2 - एड्रेनोरिसेप्टर्स की चयनात्मक उत्तेजना एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव के साथ हो सकती है। इसके अलावा, डोपेक्सामाइन का कैटेकोलामाइन रीपटेक के तंत्र पर एक निरोधात्मक प्रभाव होता है, जो आंशिक रूप से इस दवा के सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव के कारण भी होता है।

में β 2-adrenergic रिसेप्टर्स की उत्तेजना परिधीय वाहिकाओंवासोडिलेशन की ओर जाता है, परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी और आफ्टरलोड।

वृक्क वाहिकाओं में DA 1 रिसेप्टर्स के सक्रिय होने से वृक्क रक्त प्रवाह में वृद्धि होती है और निस्पंदन और मूत्रल में इसी वृद्धि होती है। डोपेक्सामाइन और डोपामाइन की तुलनात्मक विशेषताओं को तालिका में प्रस्तुत किया गया है। 3.16.

तालिका 3.16।तुलनात्मक विशेषताएंडोपेक्सामाइन और डोपामाइन

ध्यान दें:"-" - यह काम नही करता; "?" - लगभग काम नहीं करता; "+" - कमजोर रूप से प्रभावी; "++" - मध्यम रूप से कार्य करता है; "+++" - व्यक्त कार्रवाई।

डोपेक्सामाइन का सबसे स्पष्ट प्रभाव तब प्रकट होता है जब इसे 0.5-6 माइक्रोग्राम / किग्रा प्रति मिनट की दर से निरंतर जलसेक (3 से 24 घंटे तक) द्वारा प्रशासित किया जाता है। हालांकि, हृदय गति में वृद्धि और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की खपत में वृद्धि (4 माइक्रोग्राम / किग्रा प्रति मिनट से अधिक खुराक पर) आईएचडी में इस दवा के उपयोग को सीमित करती है।

2-5% मामलों में साइड इफेक्ट देखे जाते हैं, मुख्य रूप से उच्च खुराक में लंबे समय तक (72 घंटे से अधिक) जलसेक के साथ: मतली, शरीर कांपना, क्षिप्रहृदयता, सीने में दर्द (2.1% मामलों में), अतालता (1.5 -2.3) % मामलों)। जब दवा की खुराक कम कर दी जाती है या जलसेक बंद कर दिया जाता है तो वे जल्दी से गायब हो जाते हैं।

मिश्रित एड्रेनोमेटिक्स (एपिनेफ्रिन, नॉरपेनेफ्रिन) का उपयोग किया जा सकता है, यदि इनोट्रोपिक समर्थन और द्रव प्रशासन के परिणामस्वरूप कार्डियक आउटपुट में वृद्धि के बावजूद, पर्याप्त अंग छिड़काव प्राप्त नहीं किया जा सकता है। इसके अलावा, इन दवाओं का उपयोग पुनर्जीवन के दौरान, साथ ही साथ छिड़काव के दौरान बनाए रखने के लिए किया जा सकता है जीवन के लिए खतराहाइपोटेंशन।

एपिनेफ्रीन और नॉरपेनेफ्रिन के बीच चुनाव नैदानिक ​​स्थिति से निर्धारित होता है। हेमोडायनामिक्स पर अधिक स्पष्ट प्रभाव के लिए, एड्रेनालाईन को अक्सर डोबुटामाइन के साथ जोड़ा जाता है। एड्रेनालाईन और नॉरएड्रेनालाईन की तुलनात्मक विशेषताएं तालिका में दी गई हैं। 3.17.

तालिका 3.17.एपिनेफ्रीन और नॉरपेनेफ्रिन (हॉफमैन बी.वी., 2003) के अंतःशिरा जलसेक के लिए प्रतिक्रियाएं

इन दवाओं का उपयोग पुनर्जीवन के दौरान किया जा सकता है, साथ ही जीवन के लिए खतरा हाइपोटेंशन (बीपी 70 मिमी एचजी से कम) में छिड़काव बनाए रखने के लिए किया जा सकता है। तो, एपिनेफ्रीन को डोबुटामाइन के लिए धमनी हाइपोटेंशन दुर्दम्य के लिए प्रशासित किया जा सकता है। कम परिधीय के साथ गंभीर धमनी हाइपोटेंशन (सिस्टोलिक रक्तचाप 70 मिमी एचजी से कम) वाले मरीजों के लिए नोरेपीनेफ्राइन इंगित किया जाता है संवहनी प्रतिरोध. दवा की सामान्य प्रारंभिक खुराक 0.05-0.5 एमसीजी / किग्रा प्रति मिनट है; भविष्य में, वह तैसा-

ruyutsya प्रभाव प्राप्त होने तक और दुर्दम्य सदमे में 8-30 एमसीजी / किग्रा प्रति मिनट हो सकता है। हेमोडायनामिक्स पर अधिक स्पष्ट प्रभाव प्राप्त करने के लिए नॉरपेनेफ्रिन और डोबुटामाइन की संयुक्त नियुक्ति की अनुमति है।

एपिनेफ्रीन और नॉरएड्रेनालाईन का उपयोग थोड़े समय के लिए सावधानी के साथ किया जाना चाहिए (चूंकि टीपीवीआर में एक अतिरिक्त वृद्धि से कार्डियक आउटपुट और बिगड़ा हुआ ऊतक छिड़काव में और भी अधिक कमी आती है), अधिमानतः कार्डियक के निर्धारण के साथ आक्रामक निगरानी की शर्तों के तहत आउटपुट और PAWP।

फॉस्फोडिएस्टरेज़ III इनहिबिटर (पीडीई-III) वर्तमान में बहुत कम और केवल धमनी हाइपोटेंशन की अनुपस्थिति में उपयोग किया जाता है। एएचएफ के रोगियों में मृत्यु दर बढ़ाने की क्षमता के कारण एमरिनोन का उपयोग बंद कर दिया गया था। इस समूह की दवाएं, जाहिरा तौर पर, बीटा-ब्लॉकर्स प्राप्त करने वाले रोगियों में डोबुटामाइन के लिए बेहतर हो सकती हैं, और / या डोबुटामाइन या अन्य प्रेसर एमाइन के लिए अपर्याप्त प्रतिक्रिया के साथ (तालिका 3.16 देखें)।

पीडीई-III अवरोधकों के उपयोग की पृष्ठभूमि के खिलाफ गंभीर परिधीय वासोडिलेशन के कारण, धमनी हाइपोटेंशन विकसित हो सकता है (विशेषकर कम वेंट्रिकुलर भरने वाले दबाव वाले रोगियों में)। दवा के प्रारंभिक बोलस को त्यागकर और हाइपोवोल्मिया को समाप्त करके इससे बचा जा सकता है।

गैर-ग्लाइकोसाइड कार्डियोटोनिक - कैल्शियम सेंसिटाइज़र - लेवोसिमेंडन ​​(पाइरिडाज़िनॉल डाइनिट्राइल) के समूह से दवा पर बहुत उम्मीदें हैं। यह ट्रोपोनिन सी को बांधता है और कैल्शियम के लिए मायोफिब्रिल्स की प्रतिक्रिया को बढ़ाता है, ट्रोपोनिन सी और ट्रोपोनिन जे के बीच बातचीत की शारीरिक प्रतिक्रिया को बदलता है, और ट्रोपोनिन सी के गठन में कैल्शियम-प्रेरित परिवर्तनों को स्थिर करता है, जो सिकुड़ा हुआ प्रोटीन के सक्रियण के लिए आवश्यक हैं। . लेवोसिमेंडन ​​इंट्रासेल्युलर कैल्शियम की एकाग्रता को बदले बिना डायस्टोलिक फ़ंक्शन को सामान्य करते हुए हृदय संकुचन के बल को बढ़ाता है।

इसके अतिरिक्त, दवा सीएमपी की सामग्री को बढ़ाकर पीडीई को रोक सकती है, संवहनी चिकनी मांसपेशियों में एटीपी-निर्भर पोटेशियम चैनल खोलने को बढ़ावा देती है।

लेवोसिमेंडन ​​की शुरूआत के साथ, न केवल एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव विकसित होता है, बल्कि वासोडिलेशन भी धमनी और वेन्यूल्स दोनों के विस्तार से जुड़ा होता है। पारंपरिक इनोट्रोपिक दवाओं के विपरीत, लेवोसिमेंडन ​​का हेमोडायनामिक प्रभाव β-ब्लॉकर्स की पृष्ठभूमि के खिलाफ एक साथ प्रशासन के साथ प्रकट होता है।

गंभीर धमनी हाइपोटेंशन (85 मिमी एचजी से कम बीपी) की अनुपस्थिति में और हृदय के निलय के पर्याप्त भरने के साथ बाएं वेंट्रिकुलर सिस्टोलिक डिसफंक्शन (कम इजेक्शन अंश) वाले रोगियों में कम कार्डियक आउटपुट के साथ लेवोसिमेंडन ​​को एएचएफ के लिए संकेत दिया गया है। (तालिका 3.17 देखें)। दवा की शुरूआत कार्डियक आउटपुट और स्ट्रोक वॉल्यूम में खुराक पर निर्भर वृद्धि, पीएडब्ल्यूपी में कमी, हृदय गति में मामूली वृद्धि और रक्तचाप में मामूली कमी, और सीएफ़एफ़ अपघटन के लक्षणों में कमी के साथ है। इसके अलावा, लेवोसिमेंडन ​​में एक एंटी-इस्केमिक प्रभाव होता है, और β-ब्लॉकर्स (डोपामाइन और डोबुटामाइन के विपरीत) लेने से इसका प्रभाव कमजोर नहीं होता है।

रक्त में हीमोग्लोबिन, हेमटोक्रिट और के + में कमी से दुष्प्रभाव प्रकट होते हैं।

कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स

इस घटना में कि, एएचएफ में, रक्तचाप में कमी आलिंद फिब्रिलेशन के टैचीसिस्टोलिक रूप के साथ होती है, कार्डियक ग्लाइकोसाइड का उपयोग किया जा सकता है। वे कार्डियक आउटपुट को थोड़ा बढ़ाते हैं और हृदय के कक्षों के भरने के दबाव को कम करते हैं। 0.05% समाधान के 0.5-0.75 मिलीलीटर की खुराक पर स्ट्रॉफैंटिन को धारा (लेकिन 3 मिनट से कम नहीं) या ड्रिप (10-15 मिनट के भीतर) द्वारा अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। कोर्ग्लिकॉन को 0.06% घोल के 0.75-1.0 मिली की खुराक पर धीरे-धीरे अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। एमआई की पृष्ठभूमि के खिलाफ एएचएफ वाले रोगियों में कार्डियक ग्लाइकोसाइड के उपयोग की सिफारिश नहीं की जाती है, क्योंकि रोग का संभावित बिगड़ना होता है।

अंत में, यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि यद्यपि एएचएफ के लक्षणों की गंभीरता गहन देखभालतेजी से घट सकता है, समग्र रोग का निदान खराब है, और रोगियों को बाद में दीर्घकालिक उपचार की आवश्यकता होती है।

साहित्य

अरुतुनोव जी.पी.2003 तक CHF के उपचार में ARA। की तुलना में उनके फायदे और नुकसान पारंपरिक तरीकेथेरेपी / जी.पी. अरुटुनोव // दिल की विफलता। - 2004. - वॉल्यूम 5,? 2. - एस 72-73।

बेलौसोव यू.बी.क्लिनिकल फार्माकोकाइनेटिक्स। दवा खुराक का अभ्यास / यू। बी। बेलौसोव, के। जी। गुरेविच। - एम .: लिटेरा, 2005. - 288 पी।

बेलौसोव यू.बी.क्लिनिकल फार्माकोलॉजी और फार्माकोथेरेपी। - दूसरा संस्करण, स्टीरियोटाइप। / यू.बी. बेलौसोव, वी.एस. मोइसेव, वी.के. लेपाखिन। - एम .: यूनिवर्सम पब्लिशिंग, 2000. - 539 पी।

गेंडलिन जी.ई.मूत्रवर्धक के साथ पुरानी हृदय विफलता का उपचार / जीई गेंडलिन // दिल की विफलता। - 2005. - टी। 6,? 3. - एस। 142।

तीव्र हृदय विफलता का निदान और उपचार। रूसी सिफारिशें। - एम।, 2006. - 26 पी।

मारेव वी. यू.पुरानी दिल की विफलता में एस्पिरिन। विघटन के उपचार के मुख्य साधनों के साथ सहभागिता / वी। यू। मारीव // दिल की विफलता। - 2003. - टी। 4,? 3. - एस। 153-157।

मारेव वी. यू.दिल की विफलता के उपचार में डिलैट्रेंड: केवल एक बी-ब्लॉकर या न्यूरोहोर्मोनल मॉड्यूलेटर का एक नया वर्ग? / वी। यू। मारीव // दिल की विफलता। - 2004. - वॉल्यूम 5,? 2. - एस 60-62।

खतना ए.जी.पुरानी दिल की विफलता / ए जी ओब्रेज़न, आई। वी। वोलोग्डिना। - सेंट पीटर्सबर्ग: वीटा नोवा, 2002. - 320 पी।

प्रीओब्राज़ेंस्की डी.वी. एसीई इनहिबिटर्स और एटी 1 ब्लॉकर्स इन क्लिनिकल प्रैक्टिस / डी। वी। प्रीओब्राज़ेंस्की, बी। ए। सिदोरेंको, टी। ए। बतिरालिव। - एम।:

एलायंस-प्रेसिड, 2002. - 224 पी।

प्रीओब्राज़ेंस्की डी.वी. पुरानी दिल की विफलता का निदान और उपचार / डी। वी। प्रीओब्राज़ेंस्की, बी। ए। सिडोरेंको। - एम .: मिक्लोश, 2004. -

352 पी।

सिदोरेंको बी.ए.पुरानी दिल की विफलता (भाग एक) / बी ए सिडोरेंको, डी। वी। प्रीओब्राज़ेंस्की // कार्डियोलॉजी के उपचार में उपयोग की जाने वाली दवाएं। - 1995. - ? 1. - एस 79-92।

सिदोरेंको बी.ए.पुरानी दिल की विफलता (भाग दो) / बी ए सिडोरेंको, डी। वी। प्रीओब्राज़ेंस्की // कार्डियोलॉजी के उपचार में उपयोग की जाने वाली दवाएं। - 1995. - ? 2. - एस 81-93।

सिदोरेंको बी.ए.पुरानी दिल की विफलता के उपचार में Carvedilol और अन्य बीटा-ब्लॉकर्स / B. A. Sidorenko, D. V. Preobrazhensky I. V. Revunova // कार्डियोलॉजी। - 1998. -? 1. - एस 66-71।

सिदोरेंको बी.ए.एटी-एंजियोटेंसिन रिसेप्टर्स के अवरोधक / बी। ए। सिडोरेंको, डी। वी। प्रीओब्राज़ेंस्की। - एम।: सूचनात्मक, 2001. - 200 पी।

वाशिंगटन विश्वविद्यालय / एड की चिकित्सीय हैंडबुक। एम. वुडली, ए. व्हेलन। - एम .: अभ्यास, 1995. - 831 पी।

सीआईबीआईएस-II जांचकर्ता और समितियां। कार्डिएक अपर्याप्तता बिसोप्रोलोल स्टडी (CIBIS-II): एक यादृच्छिक परीक्षण // लैंसेट। - 1999. - वॉल्यूम। 353. - पी। 9-13।

विनम्र आर.एन.दिल की विफलता के रोगियों में मृत्यु दर पर बीटा-ब्लॉकर थेरेपी के प्रभाव / आर। एन। डौटी, ए। रॉजर्स, एन। शार्प, एस। मैकमोहन // यूरोप। हार्ट जे. - 1997. - वॉल्यूम। अठारह, ? 4. - पी। 560-565।

गर्ग आर.एसीई इनहिबिटर ट्रायल पर सहयोगी समूह के लिए। दिल की विफलता के रोगियों में मृत्यु दर और रुग्णता पर एंजियोटेंसिन-परिवर्तित एंजाइम अवरोधकों के यादृच्छिक परीक्षणों का अवलोकन / आर। गर्ग, एस। यूसुफ // जामा। - 1995. - वॉल्यूम। 273. - पी। 1450-1456।

घोरघियादे एम.क्रोनिक हार्ट फेल्योर के रोगियों में डिगॉक्सिन थेरेपी के यादृच्छिक परीक्षणों की समीक्षा / एम। घोरघियाडे, बी। ज़ारोविट्ज़ // आमेर। जे कार्डियोल। - 1992. - वॉल्यूम। 69.-पी. 48जी-63जी।

गुडमैन, गिलमैन।चिकित्सीय / एड का औषधीय आधार। जे जी हार्डमैन एट अल। नौवां संस्करण। - न्यूयॉर्क एट अल.: मैकग्रा-हिल, 1998. - 1905 पी।

काटजुंग बी.जी.बुनियादी और नैदानिक ​​औषध विज्ञान। - आठवां संस्करण / बी जी काटजुंग। - न्यूयॉर्क एट अल।: मैकग्रा-हिल, 2001. - 1217 पी।

कॉन्स्टम एम.ए.टॉलवैप्टन (एवरेस्ट) जांचकर्ताओं के साथ दिल की विफलता परिणाम अध्ययन में वैसोप्रेसिन प्रतिपक्षी की प्रभावकारिता। दिल की विफलता के बिगड़ने के लिए अस्पताल में भर्ती मरीजों में ओरल टॉलवैप्टन का प्रभाव। एवरेस्ट परिणाम परीक्षण / एम. ए. कोन्स्टम, एम. घोरघियाडे, जे. सी. बर्नेट एट अल। // जामा। - 2007. - वॉल्यूम। 297. - पी। 1319-1331।

मेरिट-एचएफ स्टडी ग्रुप। क्रोनिक हार्ट फेल्योर में मेटोप्रोलोल सीआर/एक्सएल का प्रभाव: मेटोप्रोलोल सीआर/एक्सएल कंजेस्टिव हार्ट फेल्योर (MERIT-HF) // लैंसेट में रैंडमाइज्ड इंटरवेंशन ट्रायल। - 1999. - वॉल्यूम। 353. - पी। 2001-2007।

ओ "कैलाघन आर.ए.दिल की विफलता में अतालता का उपचार / आर। ए। ओ "कैलाघन, ए। जे। कैम // यूरोप। जे। हार्ट फेल्योर। - 1999। - वॉल्यूम। 1,? 2. - पी। 133-137।

पैकर एम.उत्तरजीविता और पुरानी हृदय विफलता में प्रमुख घटनाओं पर कम खुराक बनाम उच्च खुराक लिसिनोप्रिल का तुलनात्मक प्रभाव: लिसिनोप्रिल और उत्तरजीविता (एटीएलएएस) / एम। पैकर, पी। पूले-विल्सन, पी। आर्मस्ट्रांग एट अल के साथ उपचार का आकलन। // यूरोप। हार्ट जे. - 1998. - वॉल्यूम। 19 (सं.)। - पी। 142 (सार)।

पैकर एम.पुरानी दिल की विफलता के प्रबंधन के लिए आम सहमति सिफारिशें / एम। पैकर, जे.एन. कोहन (eds) // आमेर। जे कार्डियोल। - 1999. - वॉल्यूम। 83, पं. 2ए. - पी. 1ए-38ए

रेमे डब्ल्यू.जे.Carvedilol दिल की विफलता में मेटोपोलोल की तुलना में संवहनी घटनाओं से बेहतर तरीके से सुरक्षा करता है। COMET / W. J. Remme, C. Torp-Pedersen, J. G. F. क्लेलैंड के परिणाम

और अन्य। // जाम। कोल. कार्डियोल। - 2007. - वॉल्यूम। 49. - पी। 963-971।

रिचर्डसन एम.दिल की विफलता और रोधगलन / एम। रिचर्डसन, एन। कॉकबर्न, जे। जी। एफ। क्लेलैंड // यूरोप में हाल के नैदानिक ​​​​परीक्षणों का अद्यतन। जे दिल की विफलता। - 1999. - वॉल्यूम। एक, ? 1. - पी। 109-115।

डिजिटलिस इन्वेस्टमेंट ग्रुप। गर्मी की विफलता वाले रोगियों में मृत्यु दर और रुग्णता पर डिगॉक्सिन का प्रभाव // न्यू इंग्लैंड। जे. मेड. - 1997. - वॉल्यूम। 336.-पी. 525-533।

युवा जेबी।दिल की विफलता में "ट्रिपल" ड्रग थेरेपी की श्रेष्ठता: साबित और चमक से अंतर्दृष्टि / जे बी यंग, ​​​​एम। घोरघियाडे, बी। एफ। उरेट्स्की एट अल। // जेएसीसी। - 1998. - वॉल्यूम। 32.-पी. 686-692.