नकारात्मक कालानुक्रमिक (इनोट्रोपिक क्रिया पर आधारित)। क्रोनोट्रोपिक और इनोट्रोपिक प्रभाव एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव वाली दवाएं

योनि और सहानुभूति तंत्रिका दोनों का हृदय पर 5 प्रभाव पड़ता है:

क्रोनोट्रोपिक (हृदय गति में परिवर्तन);

इनोट्रोपिक (हृदय संकुचन की ताकत बदलें);

बाथमोट्रोपिक (मायोकार्डिअल उत्तेजना को प्रभावित करता है);

ड्रोमोट्रोपिक (चालकता को प्रभावित करता है);

टोनोट्रोपिक (मायोकार्डियल टोन को प्रभावित करता है);

यही है, वे चयापचय प्रक्रियाओं की तीव्रता को प्रभावित करते हैं।

तंत्रिका तंत्र- नकारात्मक सभी 5 घटनाएं; सहानुभूति तंत्रिका तंत्र - सभी 5 घटनाएं सकारात्मक हैं।

पैरासिम्पेथेटिक नसों का प्रभाव।

n.vagus का नकारात्मक प्रभाव इस तथ्य के कारण है कि इसका मध्यस्थ एसिटाइलकोलाइन एम-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करता है।

नकारात्मक कालानुक्रमिक प्रभाव- साइनोअर्टियल नोड के एम-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स के साथ एसिटाइलकोलाइन के बीच बातचीत के कारण। नतीजतन, पोटेशियम चैनल खुलते हैं (K + के लिए पारगम्यता बढ़ जाती है), परिणामस्वरूप, धीमी डायस्टोलिक सहज ध्रुवीकरण की दर कम हो जाती है, परिणामस्वरूप, प्रति मिनट संकुचन की संख्या घट जाती है (कार्रवाई की अवधि में वृद्धि के कारण) क्षमता)।

नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव- एसिटाइलकोलाइन कार्डियोमायोसाइट्स के एम-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स के साथ इंटरैक्ट करता है। नतीजतन, एडिनाइलेट साइक्लेज की गतिविधि बाधित हो जाती है और गनीलेट साइक्लेज मार्ग सक्रिय हो जाता है। एडिनाइलेट साइक्लेज मार्ग का प्रतिबंध ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण को कम करता है, मैक्रोर्जिक यौगिकों की संख्या कम हो जाती है, और परिणामस्वरूप, हृदय संकुचन की शक्ति कम हो जाती है।

नकारात्मक बाथमोट्रोपिक प्रभाव- एसिटाइलकोलाइन हृदय की सभी संरचनाओं के एम-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स के साथ भी इंटरैक्ट करता है। नतीजतन, K+ के लिए मायोकार्डियोसाइट्स की कोशिका झिल्ली की पारगम्यता बढ़ जाती है। झिल्ली क्षमता बढ़ जाती है (हाइपरपोलराइजेशन)। झिल्ली क्षमता और ई क्रिटिकल के बीच का अंतर बढ़ जाता है, और यह अंतर जलन सीमा का संकेतक है। जलन की दहलीज बढ़ जाती है - उत्तेजना कम हो जाती है।

नकारात्मक ड्रोमोट्रोपिक प्रभाव- चूंकि उत्तेजना कम हो जाती है, तो छोटी गोलाकार धाराएँ अधिक धीमी गति से फैलती हैं, इसलिए उत्तेजना की गति कम हो जाती है।

नकारात्मक टोनोट्रोपिक प्रभाव- n.vagus के प्रभाव में, चयापचय प्रक्रियाओं की सक्रियता नहीं होती है।
सहानुभूति तंत्रिकाओं का प्रभाव।

मध्यस्थ नॉरपेनेफ्रिन सिनोट्रियल नोड के बीटा 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करता है। नतीजतन, सीए 2+ चैनल खुलते हैं - के + और सीए 2+ के लिए पारगम्यता बढ़ जाती है। नतीजतन, मेलोइनस सहज डायस्टोलिक विध्रुवण की दर बढ़ जाती है। क्रिया क्षमता की अवधि क्रमशः घट जाती है, हृदय गति बढ़ जाती है - एक सकारात्मक कालानुक्रमिक प्रभाव।

सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव - नॉरपेनेफ्रिन कार्डियोसाइट्स के बीटा 1 रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करता है। प्रभाव:

एंजाइम एडिनाइलेट साइक्लेज सक्रिय होता है, अर्थात। कोशिका में ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण के गठन के साथ उत्तेजित होता है, एटीपी संश्लेषण बढ़ता है - संकुचन की ताकत बढ़ जाती है।

सीए 2+ के लिए पारगम्यता बढ़ जाती है, जो मांसपेशियों के संकुचन में शामिल होती है, जिससे एक्टोमीसिन पुलों का निर्माण होता है।

सीए 2+ की कार्रवाई के तहत, शांतोमोडुलिन प्रोटीन की गतिविधि, जिसमें ट्रोपोनिन के लिए एक आत्मीयता होती है, बढ़ जाती है, जिससे संकुचन की ताकत बढ़ जाती है।

सीए 2+ -निर्भर प्रोटीन किनेसेस सक्रिय होते हैं।

मायोसिन (एटीपी-एएस एंजाइम) की नॉरपेनेफ्रिन एटीपी-एज़ गतिविधि के प्रभाव में। यह सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के लिए सबसे महत्वपूर्ण एंजाइम है।

सकारात्मक बाथमोट्रोपिक प्रभाव: नॉरपेनेफ्रिन सभी कोशिकाओं के बीटा 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करता है, Na + और Ca 2+ के लिए पारगम्यता बढ़ जाती है (ये आयन कोशिका में प्रवेश करते हैं), अर्थात। कोशिका झिल्ली का विध्रुवण होता है। झिल्ली क्षमता ई क्रिटिकल (विध्रुवण का महत्वपूर्ण स्तर) तक पहुंचती है। यह जलन की दहलीज को कम करता है, और कोशिका की उत्तेजना बढ़ जाती है।

सकारात्मक ड्रोमोट्रोपिक प्रभाव- बढ़ी हुई उत्तेजना के कारण।

सकारात्मक टोनोट्रोपिक प्रभाव- सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के अनुकूली-ट्रॉफिक कार्य से जुड़ा हुआ है।
पैरासिम्पेथेटिक तंत्रिका तंत्र के लिए, सबसे महत्वपूर्ण नकारात्मक कालानुक्रमिक प्रभाव, और सहानुभूति तंत्रिका तंत्र के लिए - एक सकारात्मक इनोट्रोपिक और टोनोट्रोपिक प्रभाव।

इनोट्रोप्स की शब्दावली: दवाएं जो मायोकार्डियल सिकुड़न और स्ट्रोक की मात्रा बढ़ाती हैं। वासोप्रेसर्स: दवाएं जो परिधीय संवहनी प्रतिरोध और रक्तचाप को बढ़ाती हैं। क्रोनोट्रोपिक: हृदय गति बढ़ाता है ल्यूसिट्रोपिक: डायस्टोल में हृदय की छूट में सुधार करता है और निलय में ईपीपी को कम करता है

शब्दों की शब्दावली आफ्टरलोड - दबाव (वोल्टेज) जो वेंट्रिकल को रक्त प्रवाह के प्रतिरोध को दूर करने के लिए प्रदान करना चाहिए; महाधमनी वाल्व और ओपीएसएस द्वारा निर्धारित। एगोनिस्ट एक दवा है जो इसके साथ बातचीत करते समय एक रिसेप्टर को उत्तेजित करती है। प्रतिपक्षी - एक दवा जिसका विपरीत प्रभाव पड़ता है या दूसरे की कार्रवाई में हस्तक्षेप करता है (निषेध)

कुछ रोगों और स्थितियों में सेल की सतह पर रिसेप्टर्स के घनत्व में परिवर्तन β (हृदय, ल्यूकोसाइट्स, प्लेटलेट्स) में कमी , प्लेटलेट्स) हाइपरथायरायडिज्म बढ़ाएं β (हृदय) हाइपोथायरायडिज्म बढ़ाएं β (हृदय) ग्लुकोकोर्टिकोइड्स घटाएं β (हृदय, ल्यूकोसाइट्स) वृद्धि

एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव वाली दवाएं (फेल्डमैन एएम, 1993) कक्षा I - दवाएं जो इंट्रासेल्युलर सीएमपी (β-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट, पीडीई इनहिबिटर) की सामग्री को बढ़ाती हैं, कक्षा II - सरकोलेममा में आयन पंपों / चैनलों पर कार्य करने वाली दवाएं -एसजी कक्षा III - दवाएं जो इंट्रासेल्युलर कैल्शियम को प्रभावित करती हैं ए) एसपीआर से इसकी रिहाई (इनोसिटोल ट्राइफॉस्फेट आईपी 3 के माध्यम से) बी) कैल्शियम सेंसिटाइज़र (कैल्शियम सेंसिटाइज़र) वर्ग IV - क्रिया के एक संयुक्त तंत्र के साधन - वेस्नारिनोन, पिमोबेंडन

इनोट्रोपिक का अर्थ एक सकारात्मक क्रिया के साथ है (बेसलर जेआर एट अल, 2002) इंट्रासेल्युलर सीएएमएफ की सामग्री को बढ़ाने का मतलब है। एगोनिस्ट β-एड्रीनर्जिक और डोपामिनर्जिक रिसेप्टर्स डोबेटामाइन डोपामाइन प्रोपेक्सामिन एड्रेनालाईन (एपिनेफ्रिन) नॉरएनेरेनालिन (नॉरपेनेफ्रिन) आइसोप्रोटेरेनॉल 2. जानकारी-पोस्फोडेएस्ट्रोन इनमिनोरेनॉल इंट्रासेल्युलर शिविर को प्रभावित करने वाला उदाहरण कैल्शियम डिगॉक्सिन ट्राईआयोडोथायरोनिन लेवोसिमेंडन

मायोकार्डियल सिकुड़न को बढ़ाने के लिए "आदर्श" इनोट्रोपिक दवा (गोल्डेनबर्ग और कोहन); कार्डियक आउटपुट में वृद्धि; परिधीय परिसंचरण का अनुकूलन; फेफड़ों में भीड़ को कम करना; एक अतालता प्रभाव नहीं है; क्षिप्रहृदयता का कारण न बनें और mVO2 में वृद्धि न करें; दिल की विफलता के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों को खत्म करना या कम करना; दिल की विफलता के विकास को रोकें; अस्तित्व में वृद्धि और जीवन की गुणवत्ता में सुधार।

2.0 मुख्य रूप से α 1 वृद्धि" शीर्षक = "(!LANG: एड्रेनालाईन खुराक (एमसीजी / किग्रा / मिनट) के खुराक पर निर्भर प्रभाव रिसेप्टर सक्रियण हेमोडायनामिक प्रभाव 0.02-0.08 मुख्य रूप से β 1 और β 2 सीओ में वृद्धि मध्यम वासोडिलेशन 0.1-2.0β 1 और α 1 CO में वृद्धि VR में वृद्धि> 2.0 मुख्य रूप से α 1 वृद्धि" class="link_thumb"> 13 !}एड्रेनालाईन की खुराक पर निर्भर प्रभाव खुराक (एमसीजी / किग्रा / मिनट) रिसेप्टर सक्रियण हेमोडायनामिक प्रभाव मुख्य रूप से β 1 और β 2 सीओ में वृद्धि β 1 और α 1 की मध्यम वासोडिलेशन सीओ में वृद्धि वीआर में वृद्धि> 2.0 मुख्य रूप से α 1 वीआर मई में वृद्धि आफ्टरलोड बढ़ने के कारण सीओ घटाएं 2.0मुख्य रूप से α 1 बढ़ाएँ "> 2.0मुख्य रूप से α 1 बढ़ाएँ टीपीवीआर बढ़े हुए आफ्टरलोड के कारण सीओ को कम कर सकता है"> 2.0मुख्य रूप से α 1 वृद्धि" शीर्षक = "(!LANG: एड्रेनालाईन खुराक (एमसीजी / किग्रा / मिनट) सक्रियण रिसेप्टर्स के खुराक पर निर्भर प्रभाव हेमोडायनामिक प्रभाव 0.02-0.08 मुख्य रूप से β 1 और β 2 सीओ में वृद्धि मध्यम वासोडिलेटेशन 0.1-2.0 β 1 और α 1 सीओ में वृद्धि परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि> 2.0 मुख्य रूप से α 1 वृद्धि"> title="एड्रेनालाईन खुराक (एमसीजी / किग्रा / मिनट) के खुराक पर निर्भर प्रभाव रिसेप्टर सक्रियण हेमोडायनामिक प्रभाव 0.02-0.08 मुख्य रूप से β 1 और β 2 सीओ में वृद्धि मध्यम वासोडिलेटेशन 0.1-2.0 β 1 और α 1 सीओ में वृद्धि वीआर> 2.0 में वृद्धि मुख्य रूप से α 1 वृद्धि"> !}

एड्रेनालिन दुष्प्रभाव हृदय क्षेत्र में चिंता, कंपकंपी, धड़कन और दर्द तचीकार्डिया और क्षिप्रहृदयता मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग में वृद्धि, जो इस्किमिया की ओर ले जाती है, आंतरिक अंगों के रक्त प्रवाह में कमी और विशेष रूप से, यकृत (एएसटी और एएलटी में वृद्धि) काउंटरिन्सुलर प्रभाव: लैक्टिक एसिडोसिस, हाइपरग्लेसेमिया

NORADRENALINE मुख्य रूप से α-एगोनिस्टिक प्रभाव प्राप्त करने के लिए उपयोग किया जाता है: सीओ में उल्लेखनीय वृद्धि के बिना टीपीवीआर (और बीपी) बढ़ाएं कम टीपीवीआर और हाइपोटेंशन के लिए उपयोग किया जाता है, उदाहरण के लिए, सामान्य या उच्च सीओ जलसेक दर के साथ सेप्टिक "गर्म झटका" 0.05 से 1 माइक्रोग्राम तक शीर्षक वाला /किग्रा/मिनट

नॉरपेनेफ्रिन के हेमोडायनामिक प्रभाव हृदय गति निर्भर मूल्य: रक्तचाप में वृद्धि के साथ अपरिवर्तित या घटता रहता है; बीपी कम रहने पर बढ़ता है सिकुड़न सीओ बढ़ाता है टीपीवीआर के आधार पर बढ़ता या घटता है

नोराड्रेनालाईन प्रभाव एपिनेफ्रीन के समान हैं। चरम सीमा तक परिसंचरण को ख़राब कर सकता है और वैसोडिलेटर्स जैसे डोबुटामाइन या सोडियम नाइट्रोप्रासाइड के साथ संयोजन की आवश्यकता होती है। आंतरिक अंगों के रक्त प्रवाह और मायोकार्डियल ऑक्सीजन की आपूर्ति पर अधिक प्रभाव।

डोपामाइन नॉरपेनेफ्रिन के निर्माण में एक मध्यवर्ती; इस प्रकार, यह अप्रत्यक्ष रूप से नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई को प्रभावित कर सकता है। इसका प्रत्यक्ष खुराक पर निर्भर α-, β- और डोपामिनर्जिक प्रभाव होता है। संकेत इसके एड्रीनर्जिक प्रभावों पर आधारित हैं।

डोपामिन खुराक पर निर्भर प्रभाव खुराक (माइक्रोग्राम/किग्रा/मिनट) रिसेप्टर सक्रियण प्रभाव 1-3 डोपामिनर्जिक (डीए 1) गुर्दे और मेसेंटेरिक रक्त प्रवाह में वृद्धि 3-10 β 1 + β 2 (+ डीए 1) हृदय गति में वृद्धि, सिकुड़न , सीओ; परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी; पीवीआर α- रिसेप्टर्स के शुरुआती उत्तेजना के साथ वाहिकासंकीर्णन के कारण बढ़ सकता है> 10 अल्फा (+ β + DA 1) बढ़ जाता है 10 अल्फा (+ β + हाँ 1) बढ़ाना">

डोबुटामिन डोबुटामाइन दो आइसोमर्स का मिश्रण है, जिनमें से लीवरोटेटरी का मुख्य रूप से एक-नकल प्रभाव होता है, और डेक्सट्रोरोटेटरी β-रिसेप्टर्स पर कार्य करता है। ए-रिसेप्टर्स की उत्तेजना के वासोकोनस्ट्रिक्टर प्रभाव को β2-रिसेप्टर्स की उत्तेजना के वासोडिलेटरी प्रभाव से बेअसर कर दिया जाता है, जिसके परिणामस्वरूप ओपीएसएस में मामूली बदलाव के लिए डोबुटामाइन का कुल संवहनी प्रभाव कम हो जाता है। डोबुटामाइन के सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव के कारण मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि β1 और ए-रिसेप्टर्स की उत्तेजना से प्राप्त होती है, जबकि हृदय गति में वृद्धि β1-रिसेप्टर्स की उत्तेजना से प्राप्त होती है। इसीलिए डोबुटामाइन के सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव क्रोनोट्रोपिक वाले की तुलना में काफी अधिक स्पष्ट हैं।

डोबुटामिन मुख्य मेटाबोलाइट 3-ओ-मेथिल्डोबुटामाइन है, जो α-adrenergic रिसेप्टर्स का एक संभावित अवरोधक है। इस प्रकार, इस मेटाबोलाइट की क्रिया द्वारा वासोडिलेशन की मध्यस्थता की जा सकती है। प्रारंभिक जलसेक दर आमतौर पर 5 एमसीजी / किग्रा / मिनट है। इसके अलावा, जब तक प्रभाव 20 माइक्रोग्राम / किग्रा / मिनट तक प्राप्त नहीं हो जाता, तब तक दर का शीर्षक दिया जाता है।

डोबुटामाइन के हेमोडायनामिक प्रभाव हृदय गति में वृद्धि सिकुड़न बढ़ जाती है सीओ बढ़ जाती है रक्तचाप बढ़ जाता है आमतौर पर बढ़ता है, अपरिवर्तित रह सकता है टीपीवीआर संवहनी बिस्तर के फैलाव के कारण घटता है; α-ब्लॉकर्स या β-ब्लॉकर्स की कम खुराक प्राप्त करने वाले रोगियों में हल्के से ऊंचा हो सकता है LVEDP (LVDD) घटा हुआ DLP घटा हुआ PVR घटा

DOPEXAMINE संरचनात्मक रूप से डोपामाइन के समान एक नया सिंथेटिक कैटेकोलामाइन। डीए 1 और डीए 2 रिसेप्टर्स के एगोनिस्ट, साथ ही β 2 एगोनिस्ट। β 1 - एड्रेनोरिसेप्टर पर प्रभाव बहुत कमजोर होता है। खुराक: 0.5 से 6 एमसीजी / किग्रा / मिनट के बीच और रोगी की स्थिति और सीजी द्वारा निर्धारित किया जाता है।

ISOPROTERENOL सिंथेटिक कैटेकोलामाइन एक गैर-विशिष्ट β-एगोनिस्ट न्यूनतम α-adrenergic प्रभाव के साथ। इसमें इनोट्रोपिक, क्रोनोट्रोपिक प्रभाव होते हैं और प्रणालीगत और फुफ्फुसीय वासोडिलेशन की ओर जाता है। संकेत: ब्रैडीकार्डिया, सीओ में कमी, ब्रोन्कोस्पास्म (एक ब्रोन्कोडायलेटर है)। वर्तमान में हर जगह उपलब्ध नहीं है

AMRINONE / MILRINONE "Bipyridines" के एक नए वर्ग से संबंधित है, जो PDE-III के चयनात्मक निषेध पर आधारित रिसेप्टर-स्वतंत्र गतिविधि है, जो कार्डियोमायोसाइट्स में cAMP के संचय की ओर जाता है, cAMP संकुचन की ताकत, हृदय गति और मायोकार्डियल रिलैक्सेशन की अवधि को बढ़ाता है। हाइपोटेंशन का इनोट्रोपिक, वासोडिलेटरी और लुसोट्रोपिक प्रभाव सुधार

AMRINONE पहली पीढ़ी की दवा, वर्तमान में सीमित उपयोग लंबी उन्मूलन आधा जीवन खुराक लोड करने के बाद संभावित रूप से लंबे समय तक हाइपोटेंशन प्रभाव प्रदान करता है थ्रोम्बोसाइटोपेनिया के साथ प्रयोग करें खुराक: लोडिंग खुराक 0.75 मिलीग्राम / किग्रा, जलसेक दर 5-10 एमसीजी / किग्रा / मिनट इस समूह में मिल्रिनोन रहता है पसंदीदा दवा

इनमरिनोन एचआर के हेमोडायनामिक प्रभाव आमतौर पर मामूली परिवर्तन (उच्च खुराक पर टैचीकार्डिया) एसबीपी वैरिएबल (अक्सर तब बढ़ जाता है जब सीआरवीआर को बढ़े हुए सीओ द्वारा मुआवजा दिया जाता है) सीओ बढ़ा हुआ डीएलपी घटा हुआ सीआरवीआर दीवार के तनाव को कम करके पीवीआर में कमी)

संकेत गंभीर जन्मजात दिल की विफलता (मूत्रवर्धक और डिगॉक्सिन द्वारा अनियंत्रित) फुफ्फुसीय और प्रणालीगत संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि चिकनी पेशी कोशिकाओं पर सीधी कार्रवाई द्वारा आफ्टरलोड और प्रीलोड को कम करने के लिए पश्चात की अवधि में कम सीओ

मिल्रिनोन एचआर के हेमोडायनामिक प्रभाव आमतौर पर अपरिवर्तित; सीओ की उच्च खुराक के साथ थोड़ा बढ़ सकता है रक्तचाप बढ़ाता है टीपीवीआर और पीवीआर का आंतरायिक प्रभाव प्रीलोड घटाता है मायोकार्डियल ऑक्सीजन की खपत में कमी अक्सर अपरिवर्तित रहती है

कैल्शियम सीपीआर में कैल्शियम के उपयोग के लिए सिफारिशें कुछ विशिष्ट स्थितियों तक सीमित हैं इंट्रासेल्युलर कैल्शियम कोशिका मृत्यु में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, लेकिन किसी भी अध्ययन से पता नहीं चला है कि क्षणिक हाइपरलकसीमिया कार्डियक अरेस्ट के बाद परिणाम को खराब करता है।

कैल्शियम प्रशासन के मार्ग: केवल IV, अंतर्गर्भाशयी कैल्शियम क्लोराइड - केंद्रीय नसों में कैल्शियम ग्लूकोनेट - परिधीय नसों में खुराक: कैल्शियम क्लोराइड = मिलीग्राम / किग्रा कैल्शियम ग्लूकोनेट = मिलीग्राम / किग्रा

कैल्शियम एचआर का हेमोडायनामिक प्रभाव अपरिवर्तित रहता है या घटता है (पैरासिम्पेथेटिक प्रभाव) सिकुड़न बढ़ जाती है (विशेषकर हाइपोकैल्सीमिया के साथ) बीपी बढ़ जाता है टीपीवीआर बढ़ जाता है (हाइपोकैल्सीमिया के साथ घट सकता है) प्रीलोड सीओ में मामूली परिवर्तन आंतरायिक प्रभाव

दिल की विफलता के उपचार के लिए आधुनिक दिशानिर्देश (एसीसी / एएचए, 2001) सीएचएफ चरण सी (हृदय में रूपात्मक परिवर्तन वाले रोगियों, बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के नैदानिक ​​और वाद्य अभिव्यक्तियों के साथ संयुक्त) और चरण डी वाले रोगियों को एचएफ निर्धारित करने की सलाह दी जाती है। (दुर्दम्य, गंभीर अपरिवर्तनीय रूपात्मक परिवर्तनों और आंशिक रूप से प्रतिवर्ती कार्यात्मक परिवर्तनों के साथ CHF का अंतिम चरण)। उसी समय, साक्ष्य-आधारित चिकित्सा के विचारों के अनुसार, एसजी को निर्धारित करने की सिफारिशें कक्षा I और साक्ष्य के स्तर "ए" के अनुरूप हैं, जो इन दवाओं के उपयोग की वैज्ञानिक और व्यावहारिक वैधता को इंगित करता है, कई बहुकेंद्रों में पुष्टि की गई है। , प्लेसबो-नियंत्रित अध्ययन। नवीनतम आंकड़ों के अनुसार, FH न केवल CHF के रोगियों में जीवन की गुणवत्ता और नैदानिक ​​लक्षणों में सुधार करता है, बल्कि मृत्यु दर और अस्पताल में भर्ती होने की दर के संयुक्त जोखिम को भी काफी कम करता है।

अहमद ए., रिच मेगावाट, फ्लेग जे.एल. और अन्य। डायस्टोलिक हृदय विफलता में रुग्णता और मृत्यु दर पर डिगॉक्सिन के प्रभाव। एंसिलरी डिजिटलिस इन्वेस्टिगेशन ग्रुप ट्रायल। परिसंचरण। अगस्त 1, 2006; 114: मध्यम एचएफ के साथ आउट पेशेंट में, संरक्षित एलवी ईएफ और साइनस लय, पहले से ही एसीई इनहिबिटर और मूत्रवर्धक पर, डिगॉक्सिन का सभी-कारण, सीवी और एचएफ मृत्यु दर, और सभी अस्पताल में भर्ती होने की आवृत्ति पर कोई महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं था। हृदय संबंधी कारणों के लिए अस्पताल में भर्ती।

डिजिटेलिस की तैयारी के खुराक पर निर्भर प्रभाव डिजिटलिस की तैयारी की कुल खुराक (एमसीजी / किग्रा / मिनट) दैनिक खुराक (पूर्ण गुर्दे समारोह के साथ कुल खुराक का प्रतिशत) नियोनेट्स% 2 मो। - 2 साल% 2 साल - 10 साल%>10 साल% 1"> 10 साल 8-1225-35%"> 1" शीर्षक = "(!LANG: डिजिटालिस ड्रग्स की खुराक पर निर्भर प्रभाव उम्र डिजिटलिस ड्रग्स की कुल खुराक (एमसीजी/किग्रा/मिनट) दैनिक खुराक (सामान्य के साथ कुल खुराक का प्रतिशत) गुर्दा समारोह) नवजात 15-3020-35% 2 महीने - 2 साल 30-5025-35% 2 साल - 10 साल 15-3525-35% >1"> title="डिजिटेलिस की तैयारी के खुराक पर निर्भर प्रभाव उम्र डिजिटेलिस की तैयारी की कुल खुराक (एमसीजी/किलोग्राम/मिनट) दैनिक खुराक (अखंड गुर्दा समारोह के साथ कुल खुराक का प्रतिशत) नियोनेट्स 15-3020-35% 2 महीने। - 2 साल 30-5025-35% 2 साल - 10 साल 15-3525-35%>1"> !}

ट्रोपोनिन सी कैल्शियम आयन एक्टिन मायोसिन ट्रोपोमायोसिन लेवोसिमेंडन ​​इनोट्रोपिक एजेंटों के विपरीत, लेवोसिमेंडन ​​जैसे कैल्शियम सेंसिटाइज़र साइटोप्लाज्मिक कैल्शियम एकाग्रता में बदलाव किए बिना और ट्रोपोनिन सी से बंधे हुए और कैल्शियम के लिए सिकुड़ा प्रोटीन की संवेदनशीलता को बढ़ाकर कार्डियोमायोसाइट में इसके प्रवाह को बढ़ाए बिना सिकुड़ा बल बढ़ाते हैं। लेवोसिमेंडन ​​मुख्य रूप से सिस्टोल के दौरान और बहुत कम हद तक डायस्टोल के दौरान ट्रोपोनिन से बांधता है। इनोट्रोपिक दवाओं के विपरीत, लेवोसिमेंडन ​​जैसे कैल्शियम सेंसिटाइज़र साइटोप्लाज्मिक कैल्शियम सांद्रता को बदले बिना और ट्रोपोनिन सी से बंध कर कार्डियोमायोसाइट में इसके प्रवाह को बढ़ाए बिना सिकुड़ा हुआ बल बढ़ाते हैं और कैल्शियम के लिए सिकुड़ा हुआ प्रोटीन की संवेदनशीलता बढ़ाते हैं। लेवोसिमेंडन ​​मुख्य रूप से सिस्टोल के दौरान और बहुत कम हद तक डायस्टोल के दौरान ट्रोपोनिन से बांधता है। कैल्शियम आयन एक्टिन ट्रोपोनिन सी मायोसिन

K+K+ K+K+ K+K+ K+K+ K+K+ K+K+ K+K+ पोटेशियम वासोडिलेशन लेवोसिमेंडन ​​एटीपी चैनल के लिए लेवोसिमेंडन ​​कोरोनरी और प्रणालीगत वासोडिलेशन को बढ़ावा देने के लिए दिखाया गया है। यह प्रभाव मांसपेशियों के ऊतकों पर कार्रवाई, एटीपी-निर्भर के-चैनलों के खुलने से मध्यस्थ होता है, जिससे मायोकार्डियम पर पूर्व और बाद के भार में कमी आती है, मायोकार्डियम में ऑक्सीजन वितरण में वृद्धि होती है और गुर्दे के रक्त प्रवाह में सुधार होता है।

रुस्लान अध्ययन, जो केवल रूस में आयोजित किया गया था, अध्ययन के समन्वयक संबंधित सदस्य हैं। रैम्स वी.एस. मोइसेव ने अध्ययन में बाएं वेंट्रिकुलर विफलता वाले एएमआई वाले 500 रोगियों को शामिल किया। लेवोसिमेंडन ​​को 6 घंटे से अधिक समय तक प्रशासित किया गया था। प्लेसीबो की तुलना में लेवोसिमेंडन ​​थेरेपी के बाद पहले 24 घंटों में संचार विफलता और मृत्यु दर के लक्षणों में कमी आई थी। प्लेसबो की तुलना में दवा के साथ इलाज किए गए रोगियों के समूह में मृत्यु दर में 40% की कमी आई।

मार्च 2003 में, दिल की विफलता (एचएफ) के तीव्र विघटन के उपचार के लिए एक नई दवा रूसी संघ में पंजीकृत की गई थी - वैसोडिलेटर लेवोसिमेंडन ​​के गुणों के साथ एक कैल्शियम सेंसिटाइज़र

गहन देखभाल के अभ्यास में इनोट्रोप्स का उपयोग कई स्थितियों में इनोट्रोपिक समर्थन आवश्यक है - कार्डियक अरेस्ट; - हृदयजनित सदमे; - पुरानी और तीव्र हृदय विफलता; - सेप्टिक सदमे। इस मामले में, निम्नलिखित चिकित्सीय लक्ष्यों का अनुसरण किया जाता है: - अंगों के छिड़काव और ऊतकों को ऑक्सीजन वितरण में सुधार; - अंतर्निहित बीमारी का उपचार; - पर्याप्त रक्तचाप और कोरोनरी रक्त प्रवाह सुनिश्चित करना; - हृदय, मस्तिष्क, गुर्दे, फेफड़े, आंतों सहित लक्षित अंगों से माध्यमिक जटिलताओं की रोकथाम; - चयापचय संबंधी विकार, अतालता और मायोकार्डियल इस्किमिया का उपचार; - मायोकार्डियल ऑक्सीजन आपूर्ति में अधिकतम वृद्धि (डायस्टोलिक रक्तचाप में वृद्धि, डायस्टोलिक छिड़काव समय, पीओ 2 रक्त, एलवीसीडी में कमी); - क्षिप्रहृदयता और बाएं वेंट्रिकल के फैलाव को समाप्त करके मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग को कम करना।

जितनी जल्दी हो सके गहन देखभाल में वासोएक्टिव दवाओं के उपयोग के सिद्धांत (परिसंचरण विफलता के प्रारंभिक चरणों से शुरू - उन्नत गहन देखभाल); केंद्रीय हेमोडायनामिक निगरानी (आक्रामक या गैर-आक्रामक) का अनिवार्य उपयोग; न्यूनतम खुराक में यथासंभव प्रभावी दवाओं का उपयोग; केवल विशेष उपकरणों (डिस्पेंसर, परफ्यूसर) की मदद से दवाओं की शुरूआत या बड़े कमजोर पड़ने पर ड्रिप (बहुत सटीक खुराक की आवश्यकता होती है): केवल केंद्रीय नसों में दवाओं की शुरूआत; सकारात्मक इनोट्रोपिक और वासोडिलेटरी प्रभाव वाली दवाओं का संयुक्त उपयोग; दवाओं के उपयोग से पहले और दौरान, हाइपोवोल्मिया, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी, एसिड-बेस बैलेंस के उल्लंघन, हाइपोक्सिमिया और हाइपोथर्मिया को खत्म करना आवश्यक है।

निरंतर जलसेक के लिए दवाओं की एकाग्रता की गणना के लिए तरीके आइसोप्रोटेरेनॉल एड्रेनालाईन नोरेपीनेफ्राइन) सीजी में 0.6 एक्स एमटी = 100 एमएल में __ एमजी 1 मिली / घंटा 0.1 माइक्रोग्राम / किग्रा / मिनट डोपामाइन डोबुटामाइन एमरिनोन नाइट्रोप्रसाइड के बराबर है) सीजी में 6 एक्स एमटी = __ 100 एमएल में एमजी 1 मिली/घंटा 1 एमसीजी/किलो/मिनट के बराबर

गणना उदाहरण उदाहरण: नवजात शिशु, वजन 3.200 ग्राम, डोपामाइन 5 माइक्रोग्राम / किग्रा / मिनट वी (एमएल \ 20 एच) = (5 x 3.2 x 20 x 60) \ 5000 = 3.84 मिली 0.5% डोपामाइन समाधान + सोल। नैट्री क्लोरिडी 0.9% - 20 मिली (1 मिली = 5 मि.कि.ग्रा. x 60)\40000 = 3 मिली 4% डोपामाइन घोल + सोल। Natrii chloridi 0.9%-20 मिली (1 मिली = 5 mkg\kg\min) उदाहरण: वयस्क 45 साल का, वजन 20 किलो, डोपामाइन 5 एमसीजी/किलोग्राम/मिनट V (एमएल\20 एच) = (5 x70 x 20 x 60) \ 40000 \u003d 10.5 4% डोपामाइन घोल + सोल। नैट्री क्लोरिडी 0.9% -20 मिली (1 मिली = 5 मिलीग्राम \ किग्रा \ मिनट)

ग्लूकागन: खुराक 1.v / धीरे-धीरे, 1-5 मिलीग्राम; 0.5-2.0 मिलीग्राम इंट्रामस्क्युलर या एस / सी; 2. इन्फ्यूजन थेरेपी: एमसीजी / मिनट।; 3. जठरांत्र संबंधी मार्ग और गंभीर क्षिप्रहृदयता पर इसकी कार्रवाई के कारण शायद ही कभी उपयोग किया जाता है।

ट्राईआयोडोथायरोनिन ट्राईआयोडोथायरोनिन (T3) थायराइड हार्मोन का सक्रिय रूप है। यह नाभिक और माइटोकॉन्ड्रिया पर विभिन्न प्रभाव डालता है, जीन प्रतिलेखन और ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण की प्रक्रियाओं को नियंत्रित करता है। यह साबित हो चुका है कि सीपीबी (कार्डियोपल्मोनरी बाईपास) रक्त प्लाज्मा में थायरोट्रोपिन की एकाग्रता में कमी की ओर जाता है (यूथायरॉयड कमजोरी सिंड्रोम)। प्रयोगशाला अध्ययनों से पता चलता है कि टी 3 में सकारात्मक इनोट्रोपिक और ल्यूसिट्रोपिक प्रभाव होते हैं, यहां तक ​​​​कि β-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की पूरी नाकाबंदी के साथ और इंट्रासेल्युलर सीएमपी एकाग्रता में वृद्धि के बिना भी। ट्राईआयोडोथायरोनिन के उपयोग पर 0.4 माइक्रोग्राम / किग्रा के IV बोल्ट का उपयोग करके अध्ययन किया गया है, इसके बाद 0.4 माइक्रोग्राम / किग्रा के 6 घंटे के जलसेक का उपयोग किया गया है। T3 में थायरोक्सिन, tk पर एक फायदा है। ट्राईआयोडोथायरोनिन की तुलना में उत्तरार्द्ध की शुरुआत बहुत धीमी है; इसके अलावा, गंभीर रूप से बीमार रोगियों को T4 को T3 में बदलने में समस्या होती है।

2. नकारात्मक कालानुक्रमिक (इनोट्रोपिक क्रिया पर आधारित)।

वेगस तंत्रिका की भागीदारी के कारण ब्रैडीकार्डिया:

ए) श्लेष प्रभाव

यदि हृदय का काम बढ़ता है - दबाव बढ़ता है - सिनोआर्टिक ज़ोन के बैरोसेप्टर्स प्रतिक्रिया करना शुरू करते हैं - आवेग वेगस तंत्रिका के केंद्रक में जाते हैं - हृदय के काम को धीमा कर देते हैं।

बी) कार्डियोकार्डियल प्रभाव

संकुचन के बल में वृद्धि के साथ, एक मजबूत संपीड़न भी होता है - मायोकार्डियम में स्थित विशेष रिसेप्टर्स स्वयं प्रतिक्रिया करते हैं - वेगस तंत्रिका के नाभिक को आवेग - हृदय को धीमा करना।

दिल की विफलता शिरापरक तंत्र में ठहराव के साथ होती है, विशेष रूप से वेना कावा के मुंह में (वहां रिसेप्टर्स होते हैं)। जितना अधिक ठहराव - सहानुभूति केंद्रों पर उतना ही अधिक प्रभाव - संकुचन की आवृत्ति में वृद्धि। कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स दिल के काम को बढ़ाते हैं और कंजेशन को खत्म करते हैं।

इसके अतिरिक्त, कार्डियक ग्लाइकोसाइड के संपर्क में आने पर, हाइपोक्सिया कम हो जाता है (जो साइनस नोड के विध्रुवण के महत्वपूर्ण स्तर को कम कर देता है) - क्रिया क्षमता अधिक धीरे-धीरे उत्पन्न होती है - हृदय गति कम हो जाती है।

कुल:

की बढ़ती:

दक्षता, स्ट्रोक की मात्रा, हृदय का पंपिंग कार्य, कोरोनरी रक्त प्रवाह, रक्त की मिनट मात्रा (संकुचन की आवृत्ति में मंदी के बावजूद), रक्त परिसंचरण, दबाव, रक्त प्रवाह वेग, पेशाब (गुर्दे का रक्त प्रवाह बढ़ता है) - की मात्रा परिसंचारी रक्त कम हो जाता है।

कमी:

अधिकतम तनाव तक पहुंचने की अवधि, अवशिष्ट मात्रा, शिरापरक दबाव (+ शिरापरक स्वर बढ़ जाता है), पोर्टल उच्च रक्तचाप, ऊतकों में रक्त का ठहराव - एडिमा गायब हो जाती है।

(उत्सर्जन का अनुपात) ध्रुवीय गैर-प्रोटीन बाध्य - तेज और मजबूत प्रभाव और गुर्दे के माध्यम से तेजी से उन्मूलन

सीईडी - कार्रवाई की बिल्ली के समान इकाई - सिस्टोल में एक बिल्ली में हृदय की गिरफ्तारी के लिए दवा की मात्रा पर्याप्त है।

डिजिटलिस की तैयारी 80% तक बांधती है - एंटरोहेपेटिक सर्कल में फैलती है:

जठरांत्र संबंधी मार्ग - यकृत - जठरांत्र संबंधी मार्ग में पित्त के साथ - यकृत को और इसी तरह।

डिजिटलिस तैयारियों की तुलनात्मक विशेषताएं:

कार्डियक ग्लाइकोसाइड की कमी - बहुत कम चिकित्सीय अक्षांश

नशा

ड्रोमोट्रोपिक प्रभाव (एट्रियोवेंट्रिकुलर देरी) की उपस्थिति के साथ उच्चारण ब्रैडीकार्डिया।

1. पोटेशियम की एकाग्रता को कम करना - चालन का उल्लंघन

2. एंजाइमों के एसएच-समूहों का ब्लॉक - चालन का उल्लंघन

3. पीक्यू अंतराल में वृद्धि (या एक पूर्ण एट्रियोवेंट्रिकुलर ब्लॉक) - सतर्क होना चाहिए (विषाक्त प्रभाव)।

यदि खुराक को और बढ़ा दिया जाता है, तो बाथमोट्रोपिक प्रभाव प्रकट होता है।

1. बढ़ी हुई कैल्शियम प्रविष्टि - विध्रुवण में तेज वृद्धि

2. पोटेशियम में कमी - महत्वपूर्ण विध्रुवण के स्तर में कमी

3. एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन का उल्लंघन

यह सब इस तथ्य की ओर जाता है कि निलय अटरिया की परवाह किए बिना अनुबंध करना शुरू कर देता है - स्पष्ट ग्लाइकोसाइड नशा - विशेष उपचार की आवश्यकता होती है: पोटेशियम की तैयारी, कैल्शियम-बाइंडिंग चेलेटर्स (ईडीटीए के मैग्नीशियम और सोडियम लवण - एथिलीनडायमिनेटेट्राएसेटिक एसिड), एसएच-समूहों के दाता, पश्चिम में - डिजिटलिस (फॉक्सग्लोव) के लिए एंटीबॉडी का परिचय।

1. मतली और उल्टी, पैरेंट्रल एडमिनिस्ट्रेशन (केंद्रीय क्रिया - उल्टी केंद्र में रिसेप्टर्स) सहित।

2. दृश्य हानि, ज़ैंथोप्सिया (सब कुछ पीली रोशनी में देखना)।

3. सिरदर्द, चक्कर आना

4. प्रलाप तक के न्यूरोटॉक्सिक विकार तभी गायब होते हैं जब दवाएं बंद कर दी जाती हैं

कार्डियक ग्लाइकोसाइड के प्रति संवेदनशीलता बढ़ाने वाले कारक

1 बुढ़ापा

2 गंभीर दिल की विफलता (देर से चरण)

3 फुफ्फुसीय विफलता, हाइपोक्सिया

4 गुर्दे की विफलता

5 इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी (विशेषकर हाइपोकैलिमिया)

6 एसिड-बेस विकार (इसलिए मूत्रवर्धक के साथ संयुक्त)

प्रभाव कार्डियक ग्लाइकोसाइड की तुलना में कमजोर है, यह फुफ्फुसीय अपर्याप्तता (सांस लेने की प्रतिवर्त उत्तेजना) के लिए पसंद की दवा है, यह एक सर्फेक्टेंट है - यह विषाक्त पदार्थों को विस्थापित करता है।

कमियां:

एक तैलीय घोल - इसलिए इसे चमड़े के नीचे इंजेक्ट किया जाता है - दर्द से, प्रभाव धीरे-धीरे विकसित होता है - इसलिए इसका उपयोग आपातकालीन स्थितियों में नहीं किया जाता है।

आवेदन नहीं करना चाहिए। वे हृदय के कार्य को 20% तक बढ़ा देते हैं, लेकिन साथ ही हृदय द्वारा ऑक्सीजन की खपत को 5-7 गुना बढ़ा देते हैं। कार्डियोजेनिक शॉक में प्रयुक्त - डोपामाइन। हृदय को उत्तेजित करता है + रक्त वाहिकाओं को फैलाता है, डोबुटामाइन अधिक प्रभावी है (चयनात्मक बीटा -1 मिमिक)।

हाइपरकेलीमिया

1. गुर्दे की बीमारी दूरस्थ नलिकाओं में स्रावित होती है। पोटेशियम-बख्शते

कोई तंत्र नहीं है।

2. एल्डोस्टेरोन की कमी

3. के-दवाओं का ओवरडोज।

प्रोटीन और ग्लाइकोजन के संश्लेषण के लिए पर्याप्त मात्रा में पोटेशियम की आवश्यकता होती है।

सेल की सतह क्षमता में परिवर्तन, मायोकार्डियल गतिविधि में परिवर्तन, एक स्वतंत्र लय में संक्रमण के साथ चालन गड़बड़ी, सेलुलर क्षमता की घटना की असंभवता के कारण मायोकार्डियल उत्तेजना की समाप्ति।

hypokalemia

जठरांत्र संबंधी मार्ग पर संचालन, दस्त, उल्टी, पोटेशियम की मात्रा में कमी, आयन एक्सचेंजर्स का उपयोग, एसिडोसिस, क्षारीय (5-6 दिनों के लिए मुआवजा नहीं)।

मांसपेशियों की गतिविधि में कमी, मांसपेशियों के ऊतकों की चालकता और उत्तेजना में कमी।

कैल्शियम चयापचय का विनियमन

पैराथायरायड हार्मोन - रक्त में कैल्शियम प्रतिधारण (गुर्दे में कैल्शियम के पुन: अवशोषण में वृद्धि)।

विटामिन बी 3 - आंत से हड्डी तक कैल्शियम का परिवहन (हड्डी का अस्थिभंग)।

कैल्सीटोनिन रक्त से हड्डी में कैल्शियम का स्थानांतरण है।

अंकगणित रोधी दवाएं

सामान्य औषध विज्ञान

साइटोप्लाज्मिक झिल्ली का ध्रुवीकरण पोटेशियम-सोडियम पंपों के काम पर निर्भर करता है, जो इस्किमिया - अतालता के दौरान पीड़ित होते हैं।

इच्छा के बिना कार्य करने का यंत्र

आवृत्ति को इसके द्वारा बदला जा सकता है:

1) डायस्टोलिक विध्रुवण का त्वरण

2) दहलीज क्षमता में कमी

3) विश्राम विभव में परिवर्तन

औषधीय कार्रवाई की वस्तु के रूप में अतालता का तंत्र

ए) आवेग चालन में परिवर्तन

बी) पल्स पीढ़ी में परिवर्तन

सी) ए) और बी का संयोजन)

सामान्य स्वचालितता में परिवर्तन। एक्टोपिक फोकस की उपस्थिति। प्रारंभिक या देर से ट्रेस विध्रुवण। त्वरित प्रतिक्रियाओं की मंदी। धीमी प्रतिक्रियाओं की उपस्थिति। पुन: प्रवेश तंत्र (उत्तेजना चक्र - बार-बार संकुचन - वेंट्रिकुलर टैचीकार्डिया)।

अतालता प्रभाव है:

कैटेकोलामाइन, सहानुभूति, एंटीकोलिनर्जिक्स, एसिड-बेस बैलेंस में परिवर्तन, कुछ सामान्य एनेस्थेटिक्स (साइक्लोप्रोपेन), ज़ैंथिन, एमिनोफिललाइन, थायराइड हार्मोन, इस्किमिया और दिल की सूजन।

वर्गीकरण

1 सोडियम चैनल ब्लॉकर्स

समूह ए: चरण 0 का मध्यम निषेध, आवेग चालन को धीमा करना, पुनर्ध्रुवीकरण का त्वरण (क्विनिडाइन, नोवोकेनामाइड, डीऑक्सीपाइरामाइड)

समूह बी: चरण 0 का न्यूनतम निषेध और विध्रुवण को धीमा करना, चालन में कमी (लिडोकेन, डोफेनिन, मेक्सिलेटिन)

समूह सी: चरण 0 का स्पष्ट निषेध, और चालन को धीमा करना (Propafenone (Ritmonorm, Propanorm))

2 बीटा-2 एड्रेनोरिसेप्टर ब्लॉकर्स (ओब्जिदान)

3 पोटेशियम चैनल ब्लॉकर्स: ओर्निड, अमियोडेरोन, सोताकोल

4 कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स: वेरापामिल, डिल्टियाज़ेम।

एंटीरैडमिक दवाओं की कार्रवाई का मुख्य तंत्र।

आरेख में दोहरे तीर निराशाजनक प्रभाव को दर्शाते हैं।

ग्रुप ए ड्रग्स

क्विनिडाइन:

ईसीजी पर नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव: क्यूआरएसटी और क्यूटी में वृद्धि।

समूह ए दवाओं के फार्माकोकाइनेटिक्स:

आधा जीवन = 6 घंटे, दवा 4-10 घंटे के बाद नष्ट हो जाती है। साइटोक्रोम P450 (रिफैम्पिसिन, बार्बिटुरेट्स) के शामिल होने से लीवर में क्विनिडाइन के विनाश में वृद्धि होती है।

खराब असर:

1 नकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव

2 हार्ट ब्लॉक

3 रक्तचाप कम करना

4 गैस्ट्रिक म्यूकोसा की जलन

5 बिगड़ा हुआ दृष्टि

नोवोकेनामाइड

आधा जीवन = 3 घंटे। इसका उपयोग पैरॉक्सिस्मल अतालता, साइड इफेक्ट्स के लिए किया जाता है: रक्तचाप में कमी, ग्लूकोमा का तेज हो सकता है। उपचार का कोर्स 3 महीने से अधिक नहीं है, एक लंबे समय के साथ - ल्यूपस जैसी प्रतिरक्षा विकृति हो सकती है।

डिसोपाइरामाइड_. लंबे समय तक कार्रवाई की विशेषता (आधा जीवन = 6 घंटे)7

आयमालिन_. "Pulsnorm" का हिस्सा है और एक सहानुभूतिपूर्ण प्रभाव पड़ता है। क्विनिडाइन जैसी क्रिया, बेहतर सहनशीलता।

एत्मोज़िन_. - हल्का, क्विनिडाइन जैसा, अल्पकालिक प्रभाव।

एथैसिजिन_. - लंबे समय तक चलने वाला प्रभाव।

दवाएं हैं: बेनेकोर, तिरासिलिन।

ग्रुप बी ड्रग्स

lidocaine

सोडियम चैनलों को कम मजबूती से बांधता है, वेंट्रिकुलर अतालता में अधिक चयनात्मक (क्योंकि यह विध्रुवित कोशिकाओं को बांधता है, जिसमें निलय में अधिक क्रिया क्षमता होती है)। कम जैव उपलब्धता, आधा जीवन 1.5 - 2 घंटे। इसे अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है। इसका उपयोग वेंट्रिकुलर अतालता के लिए किया जाता है, विशेष रूप से आपातकालीन स्थितियों में, कार्डियक सर्जरी में, ग्लाइकोसाइड नशा के उपचार के लिए।

मेक्सिलेटिन_. 90% तक जैव उपलब्धता।

आधा जीवन = 6-24 घंटे, खुराक के आधार पर। थक्कारोधी, मनोदैहिक दवाओं के चयापचय को बाधित कर सकता है।

समूह बी दवाओं के दुष्प्रभाव: रक्तचाप कम करना

ईसीजी में बदलाव: क्यूटी अंतराल में कमी।

ग्रुप सी ड्रग्स

ऐमियोडैरोन

पीक्यू अंतराल में वृद्धि, प्लाज्मा प्रोटीन के लिए 100% बाध्य। वापसी की अवधि = 20 दिन, इसलिए ओवरडोज और संचय का जोखिम बढ़ जाता है - दवा रिजर्व की है।

ब्रेटिलियम_. (ऑर्निड)

वेंट्रिकुलर अतालता के लिए सबसे प्रभावी।

कैल्शियम चैनल अवरोधक

निफेडिपिन, वेरापामिल, डिल्टियाज़ेम।

वेरापामिल

पीपी और पीक्यू अंतराल में वृद्धि। आलिंद अतालता (शायद कार्डियक ग्लाइकोसाइड, नाइट्रेट्स का उपयोग) पर अधिक ध्यान केंद्रित किया गया।

मूत्रवर्धक (मूत्रवर्धक)

मुख्य संकेत

औषधीय कार्रवाई के लक्ष्य के रूप में नेफ्रॉन

1 बढ़ा हुआ ग्लोमेरुलर निस्पंदन (संभवतः मुख्य रूप से रोगी में हेमोडायनामिक्स में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ)।

2 सोडियम और क्लोरीन के ट्यूबलर पुन: अवशोषण का उल्लंघन

3 एल्डोस्टेरोन विरोधी

4 एंटीडाययूरेटिक हार्मोन विरोधी

1 आसमाटिक मूत्रवर्धक

गुर्दे की एकाग्रता क्षमता का उल्लंघन। एक गैर-चयापचय योग्य पदार्थ की एक बड़ी खुराक की शुरूआत जो खराब रूप से पुन: अवशोषित और अच्छी तरह से फ़िल्टर की जाती है। इसे रक्त में पेश किया जाता है, जिससे हाइपरोस्मोटिक ट्यूबलर मूत्र की मात्रा में वृद्धि होती है और मूत्र प्रवाह की गति में वृद्धि होती है - पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स के नुकसान में वृद्धि।

मन्निटोल

विशेषताएं: केवल बाह्य क्षेत्र में वितरित। अंतःशिरा में प्रवेश करें, ड्रिप करें।

यूरिया

विशेषताएं: सभी क्षेत्रों में फैलता है, इंट्रासेल्युलर क्षेत्र में प्रवेश करने से द्वितीयक अतिशीघ्रता होती है। इसे अंतःशिरा या अंदर लगाया जाता है।

ग्लिसरॉल

अंदर आवेदन किया।

संकेत

दिल के दौरे और स्ट्रोक, ग्लूकोमा (विशेष रूप से तीव्र), तीव्र गुर्दे की विफलता की रोकथाम (ऑलिगुरिक चरण में), विषाक्तता (+ हेमोडायल्यूशन) में इंट्राकैनायल दबाव में वृद्धि को रोकने के लिए तत्काल संकेत।

वर्गीकरण

2 लूप मूत्रवर्धक

फ़्यूरोसेमाइड (लासिक्स), बुमेटाडाइन (बुफेनॉक्स),

एथैक्रिनिक एसिड (यूरेगाइड)

इंडोक्रिनोन एथैक्रिनिक एसिड के व्युत्पन्न

टिकरीनाफेन

1 सेल सोडियम चैनल

2 सोडियम, पोटेशियम और 2 क्लोराइड आयनों का संयुक्त परिवहन।

3 हाइड्रोजन धनायनों के लिए सोडियम का आदान-प्रदान

4 क्लोरीन के साथ सोडियम का परिवहन

सोडियम परिवहन

ट्रांससेलुलर पैरासेलुलर

furosemide

यह गुर्दे द्वारा स्रावित होता है, सोडियम क्षमता को रोकता है, कैल्शियम और मैग्नीशियम के नुकसान में वृद्धि करता है। वास्तविक मूत्रवर्धक प्रभाव के विकास से पहले प्रशासन के 10-15 मिनट बाद वासोडिलेटिंग प्रभाव।

आवेदन

तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता, उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट, फुफ्फुसीय एडिमा, तीव्र और पुरानी गुर्दे की विफलता, ग्लूकोमा, तीव्र विषाक्तता, मस्तिष्क शोफ।

दुष्प्रभाव

हाइपोक्लोरेमिक अल्कलोसिस (क्लोरीन आयनों को बाइकार्बोनेट आयनों द्वारा प्रतिस्थापित किया जाता है), हाइपोकैलिमिया, हाइपोनेट्रेमिया, ऑर्थोस्टेटिक प्रतिक्रियाएं, थ्रोम्बोम्बोलिक प्रतिक्रियाएं, श्रवण हानि, गाउट, हाइपरग्लाइसेमिया, म्यूकोसल जलन (एटाक्रिनिक एसिड)।

नोवुराइट (थियोफिलाइन पर आधारित पारा का एक कार्बनिक यौगिक)। 1-2 सप्ताह के बाद नियुक्ति, 6-12 घंटे के बाद अधिकतम प्रभाव।

4 थियाजाइड्स और थियाजाइड जैसे

डाइक्लोथियाजाइड, साइक्लोमेथियोसाइड, क्लोर्थालिडोन (ऑक्सोडोलिन), क्लोपामाइड (बैरिनलडिक्स)।

लक्ष्य डिस्टल ट्यूब्यूल (इलेक्ट्रोन्यूट्रल पंप) के प्रारंभिक खंड में सोडियम और क्लोरीन का परिवहन है - इलेक्ट्रोलाइट नुकसान (सोडियम, क्लोरीन, पोटेशियम, हाइड्रोजन प्रोटॉन), कैल्शियम उत्सर्जन में देरी (इसका पुन: अवशोषण बढ़ जाता है)।

संकेत

1 किसी भी मूल की एडिमा (कोई सहनशीलता नहीं)

2 धमनी उच्च रक्तचाप

3 ग्लूकोमा, आवर्तक नेफ्रोलिथियासिस

थियाजाइड्स का कारण बनता है:

1 रक्त की मात्रा में कमी

2 रक्त वाहिकाओं की दीवार में सोडियम की मात्रा कम करना --

ए) पोत की दीवार के शोफ में कमी - कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी

बी) मायोसाइट्स के स्वर में कमी - कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी

हाइपोकैलिमिया, हाइपोनेट्रेमिया, हाइपरलकसीमिया, हाइपरग्लाइसेमिया, अल्कलोसिस, बढ़ा हुआ कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स।

5 कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ अवरोधक

क्षारीय रिजर्व को बनाए रखते हुए गैर-वाष्पशील एसिड को हटाना, सोडियम, बाइकार्बोनेट, पोटेशियम के नुकसान में वृद्धि, मूत्र की अम्लता में क्षारीय पक्ष में बदलाव, और प्लाज्मा अम्लीय पक्ष में - एसिडोसिस। डायकारब के लिए 3-4 दिनों के भीतर तेजी से सहनशीलता होती है - इसलिए इसका व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है:

1 ग्लूकोमा के उपचार के लिए नेत्र विज्ञान में, चूंकि कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ नेत्रगोलक में द्रव के प्रवाह को बढ़ाता है

2 गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट की हाइपरएसिड स्थितियों में एक एंटीसेकेरेटरी दवा के रूप में

6 पोटेशियम-बख्शने वाले मूत्रवर्धक

1 एल्डोस्टेरोन विरोधी

स्पिरोनोलैक्टोन (इसका मेटाबोलाइट्स कार्य) एक प्रतिस्पर्धी एल्डोस्टेरोन विरोधी है। पोटेशियम और हाइड्रोजन के उत्सर्जन में कमी, सोडियम और पानी के उत्सर्जन में वृद्धि।

आवेदन

ए) हाइपरल्डोस्टेरोनिज्म

बी) अन्य मूत्रवर्धक के साथ संयोजन में

2 एमिलोराइड (सोडियम चैनल अवरोधक - पोटेशियम प्रतिधारण),

triamterene

7 ज़ैंथिन डेरिवेटिव

थियोब्रोमाइन, थियोफिलाइन, यूफिलिन।

1 कार्डियोटोनिक प्रभाव (कार्डियक आउटपुट में वृद्धि)

2 गुर्दे की वाहिकाओं का विस्तार। 1 और 2 से वृक्क रक्त प्रवाह में सुधार होता है --

ए) निस्पंदन में वृद्धि

बी) रेनिन उत्पादन में कमी - एल्डोस्टेरोन उत्पादन में कमी - सोडियम उत्पादन में कमी

संयुक्त: मोड्यूरेटिक = हाइड्रोक्लोरोथियाजाइड + एमिलोराइड, ट्रायमपुर = हाइड्रोक्लोरोथियाजाइड + थियामट्रेन, एडेलफैन = हाइड्रोक्लोरोथियाजाइड + रेसरपाइन + डायहाइड्रोलजीन, एजिड्रेक्स

8 फाइटोडायरेक्टिक्स

बेयरबेरी लीफ, जुनिपर फ्रूट्स, हॉर्सटेल हर्ब, कॉर्नफ्लावर, लिंगोनबेरी लीफ, बर्च बड्स।

श्वसन क्रिया को प्रभावित करने वाली दवाएं

ब्रोंको-ऑब्सट्रक्टिव सिंड्रोम के तंत्र:

1 ब्रोंकोस्पज़म

2 सूजन के परिणामस्वरूप ब्रोन्कियल म्यूकोसा की सूजन

3 थूक के साथ लुमेन की रुकावट:

क) बहुत अधिक थूक - हाइपरक्रिनिया

बी) बढ़ी हुई चिपचिपाहट का थूक - डिस्क्रीनिया

ब्रोंको-ऑब्सट्रक्टिव सिंड्रोम से निपटने के तरीके

1 ब्रोंकोस्पज़म का उन्मूलन

2 सूजन कम करें

3 थूक के निर्वहन में सुधार

ब्रोन्कियल टोन विनियमन के शारीरिक तंत्र

1 सहानुभूति स्वायत्त तंत्रिका तंत्र

2 पैरासिम्पेथेटिक ऑटोनोमिक नर्वस सिस्टम

सहानुकंपी

पूरे ब्रोन्कियल ट्री में एम-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स होते हैं। रिसेप्टर एक झिल्ली एंजाइम, गनीलेट साइक्लेज से जुड़ा होता है। यह एंजाइम जीटीपी के जीएमपी के चक्रीय रूप में रूपांतरण को उत्प्रेरित करता है। जब रिसेप्टर सक्रिय होता है, cGMP जमा होता है - कैल्शियम चैनल खुलते हैं। एक्स्ट्रासेलुलर कैल्शियम कोशिका में प्रवेश करता है। जब कोशिका में कैल्शियम की सांद्रता एक निश्चित मूल्य तक पहुँच जाती है, तो बाध्य कैल्शियम डिपो (माइटोकॉन्ड्रिया, गोल्गी कॉम्प्लेक्स) छोड़ देता है। कैल्शियम की कुल सांद्रता बढ़ जाती है, जिससे एक मजबूत संकुचन होता है - ब्रांकाई की चिकनी मांसपेशियों का स्वर बढ़ जाता है - ब्रोन्कोस्पास्म -> एम-कोलिनोलिटिक्स का उपयोग उपचार के रूप में किया जा सकता है।

सहानुभूति

बीटा -1 एड्रेनोरिसेप्टर्स की सक्रियता का प्रभाव।

1 हृदय - वृद्धि :

हृदय गति, संकुचन शक्ति, हृदय की मांसपेशी टोन, एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन वेग, उत्तेजना ---> पेसिंग।

2 वसा ऊतक - लिपोलिसिस

3 गुर्दा (juxtaglomerular उपकरण) - रेनिन रिलीज

बीटा -2 एड्रेनोरिसेप्टर्स का सक्रियण प्रभाव

1 ब्रोंची (प्राथमिक स्थान) - फैलाव

2 कंकाल की मांसपेशी - वृद्धि हुई ग्लाइकोजेनोलिसिस

3 परिधीय वाहिकाओं - विश्राम

4 अग्नाशयी ऊतक - इंसुलिन रिलीज में वृद्धि - रक्त ग्लूकोज एकाग्रता में कमी आई है।

5 आंतों - स्वर और क्रमाकुंचन में कमी

6 गर्भाशय - विश्राम।

रिसेप्टर्स का स्थान संभावित दुष्प्रभावों को प्रदर्शित करने के लिए दिखाया गया है।

बीटा -2 एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स झिल्ली एंजाइम एडिनाइलेट साइक्लेज से जुड़े होते हैं, जो एटीपी के सीएमपी में रूपांतरण को उत्प्रेरित करता है। सीएमपी की एक निश्चित एकाग्रता के संचय के साथ, कैल्शियम चैनल बंद हो जाते हैं - सेल के अंदर कैल्शियम की एकाग्रता कम हो जाती है - कैल्शियम डिपो में प्रवेश करता है - मांसपेशियों की टोन कम हो जाती है - ब्रोन्कोडायलेशन होता है -> एड्रेनोमेटिक्स का उपयोग उपचार के रूप में किया जा सकता है।

ब्रोन्कियल-ऑब्सट्रक्टिव सिंड्रोम के सबसे विशिष्ट उदाहरणों में से एक ब्रोन्कियल अस्थमा है_ .. ब्रोन्कियल अस्थमा एक विषम तंत्र के साथ एक बीमारी है:

ए) एटोपिक संस्करण ("सच" ब्रोन्कियल अस्थमा) - कड़ाई से विशिष्ट एलर्जेन के साथ बैठक के जवाब में ब्रोन्कियल रुकावट।

बी) संक्रमण पर निर्भर ब्रोन्कियल अस्थमा - एलर्जेन पर कोई स्पष्ट निर्भरता नहीं है, एक विशिष्ट एलर्जेन का पता नहीं चला है।

एटोपिक वैरिएंट में, जब एंटीजन का फिर से सामना होता है, तो मस्तूल कोशिकाएं ख़राब हो जाती हैं और हिस्टामाइन निकलता है। हिस्टामाइन के प्रभावों में ब्रोन्कोकन्सट्रक्शन है।

हिस्टामाइन रिसेप्टर्स 2 प्रकार के होते हैं। इस मामले में, ब्रोन्कियल दीवार में स्थित टाइप 1 हिस्टामाइन रिसेप्टर्स पर विचार किया जाता है। क्रिया का तंत्र एम-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स की क्रिया के तंत्र के समान है - यह मान लेना तर्कसंगत होगा कि हिस्टामाइन ब्लॉकर्स का उपयोग किया जा सकता है, लेकिन हिस्टामाइन ब्लॉकर्स का उपयोग नहीं किया जाता है। हिस्टामाइन ब्लॉकर्स प्रतिस्पर्धी अवरोधक हैं, और ब्रोन्कियल अस्थमा में, हिस्टामाइन इतना जारी किया जाता है कि यह हिस्टामाइन ब्लॉकर्स को रिसेप्टर के साथ कनेक्शन से विस्थापित कर देता है।

अधिकता का मुकाबला करने के लिए वास्तविक तंत्र

हिस्टामाइन की मात्रा

1 मस्तूल कोशिका झिल्लियों का स्थिरीकरण

2 डीग्रेनुलेटिंग एजेंटों के लिए मस्तूल कोशिकाओं के प्रतिरोध को बढ़ाना।

वर्गीकरण

1 ब्रोंकोस्पज़्मोलिटिक्स

1.1 न्यूरोट्रोपिक

1.1.1 एड्रेनोमेटिक्स

1.1.2 एम-कोलिनोलिटिक्स

1.2 मायोट्रोपिक

2 विरोधी भड़काऊ दवाएं

3 एक्सपेक्टोरेंट (थूक उत्सर्जन को नियंत्रित करने वाली दवाएं)

अतिरिक्त धनराशि - रोगाणुरोधी (केवल संक्रमण होने पर)

एड्रेनोमेटिक्स

1 अल्फा- और बीटा-एगोनिस्ट (गैर-चयनात्मक) एड्रेनालाईन हाइड्रोक्लोराइड, एफेड्रिन हाइड्रोक्लोराइड, डेफेड्रिन

2 बीटा-1 और बीटा-2 एड्रेनोमेटिक्स

इसाड्रिन (नोवोड्रिन, यूस्पिरन), ऑर्सीप्रेनालाईन सल्फेट (एस्टमोपेंट, अलुपेंट)

3 बीटा-2 एड्रेनोमेटिक्स (चयनात्मक)

क) क्रिया की मध्यम अवधि फेनोटेरोल (बेरोटेक), सालबुटामोल (वेंटोनिल), टेरबुटोलिन (ब्रिकालिन), हेक्सोप्रेनालिन (इप्राडोल)।

बी) दीर्घकालिक कार्रवाई

क्लेम्बुटेरोल (कॉन्ट्रास्पास्मिन), साल्मेतिरोल (सेरेलेंट), फॉर्मोटेरोल (फोराडिल)।

एड्रेनालिन

इसमें एक मजबूत ब्रोन्कोडायलेटिंग और एंटीएनाफिलेक्टिक गतिविधि है, इसके अतिरिक्त रक्त वाहिकाओं के अल्फा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स को प्रभावित करता है - ऐंठन - एडिमा में कमी।

1 परिधीय वाहिकाओं की ऐंठन (अल्फा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर प्रभाव) - कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि - रक्तचाप में वृद्धि।

2 पेसिंग के प्रभाव (क्षिप्रहृदयता, हृदय की बढ़ी हुई उत्तेजना - अतालता)।

3 पुतली का फैलाव, मांसपेशियों में कंपन, हाइपरग्लेसेमिया, क्रमाकुंचन का निषेध।

ब्रोन्कियल अस्थमा के उपचार के लिए बड़ी संख्या में साइड इफेक्ट के कारण, इसका उपयोग केवल तभी किया जाता है जब कोई अन्य दवाएं न हों। इसका उपयोग अस्थमा के हमलों को रोकने के लिए किया जाता है: 0.3-0.5 मिली सूक्ष्म रूप से। कार्रवाई की शुरुआत 3-5 मिनट में होती है, कार्रवाई की अवधि लगभग 2 घंटे होती है। Tachyphylaxis तेजी से विकसित होता है (दवा की प्रत्येक बाद की खुराक के प्रभाव में कमी)।

टैबलेट के रूप में, इसका उपयोग अस्थमा के हमलों को रोकने के लिए किया जाता है, जब उन्हें चमड़े के नीचे या इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित किया जाता है - उन्हें रोकने के लिए। टैबलेट के रूप में, कार्रवाई की शुरुआत 40-60 मिनट है, कार्रवाई की अवधि 3-3.5 घंटे है। इसमें एड्रेनालाईन की तुलना में अल्फा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स के लिए कम आत्मीयता है, और इसलिए कम हाइपरग्लाइसेमिया और हृदय उत्तेजना का कारण बनता है। रक्त-मस्तिष्क की बाधा के माध्यम से प्रवेश करता है और नशे की लत और नशे की लत है - "इफेड्रिन पदार्थ का दुरुपयोग"। इस प्रभाव के परिणामस्वरूप, यह विशेष विचार के अधीन है और इसलिए, उपयोग करने के लिए असुविधाजनक है।

एफेड्रिन संयुक्त तैयारी का हिस्सा है:

ब्रोंहोलिटिन, सोलुटन, टेओफेड्रिन।

इज़ाद्रीन_. - बहुत कम प्रयुक्त।

ऑर्सीप्रेनालाईन सल्फेट

साँस के रूप में, इसका उपयोग अस्थमा के हमलों को दूर करने के लिए किया जाता है। 40-50 सेकंड में कार्रवाई की शुरुआत, कार्रवाई की अवधि 1.5 घंटे। गोलियों का उपयोग दौरे को रोकने के लिए किया जाता है। 5-10 मिनट में कार्रवाई की शुरुआत, कार्रवाई की अवधि 4 घंटे।

एरोसोल के रूप में ऐसा खुराक का रूप है। उनमें एक विकर्षक शामिल है - एक पदार्थ जो कम तापमान पर उबलता है और दवा के छिड़काव में योगदान देता है। साँस लेना अधिकतम प्रेरणा पर किया जाता है। पहली साँस के साथ, अधिकतम प्रभाव का 60% प्राप्त होता है, दूसरी साँस के साथ 80%, तीसरी और बाद की साँस के साथ, प्रभाव लगभग 1% बढ़ जाता है, लेकिन दुष्प्रभाव तेजी से बढ़ जाते हैं। इसलिए, मध्यम-अभिनय दवाओं के लिए, प्रति दिन लगभग 8 खुराक निर्धारित की जाती हैं, और लंबे समय तक अभिनय करने वाली दवाओं के लिए, प्रति दिन 4-6 खुराक (1 खुराक दवा की मात्रा है जो रोगी के शरीर में 1 साँस के लिए प्रवेश करती है)। इनहेलेशन द्वारा उपयोग की जाने वाली दवा सामान्य रूप से अवशोषित नहीं होती है, यह स्थानीय रूप से कार्य करती है।

साइड इफेक्ट (ओवरडोज के मामले में):

1 "रिबाउंड" ("रीकॉइल") का सिंड्रोम: सबसे पहले, एक टैचीफिलेक्सिस प्रतिक्रिया होती है और दवा कार्य करना बंद कर देती है, फिर दवा का प्रभाव विपरीत (ब्रोंकोस्पज़म) में बदल जाता है।

2 सिंड्रोम "फेफड़ों को बंद करना" न केवल ब्रोंची, बल्कि उनके जहाजों का भी विस्तार होता है, जिससे रक्त के तरल हिस्से को एल्वियोली और छोटी ब्रांकाई में रिसाव होता है। ट्रांसयूडेट जमा हो जाता है और सामान्य श्वास में हस्तक्षेप करता है, लेकिन इसे खांसी नहीं किया जा सकता है - एल्वियोली में कोई खांसी रिसेप्टर्स नहीं होते हैं।

3 अवशोषण - दवा हृदय के बी -1 एड्रेनोरिसेप्टर्स पर कार्य करना शुरू कर देती है, जिससे पेसिंग की घटनाएं होती हैं।

फेनोटिरोल और सालबुटामोल

अस्थमा के हमलों को रोकने और राहत देने के लिए इनका उपयोग साँस के रूप में किया जाता है। कार्रवाई की शुरुआत 2-3 मिनट में होती है, फेनोटिरोल के लिए कार्रवाई की अवधि 8 घंटे होती है, सालबुटामोल के लिए 6 घंटे।

इनहेल्ड एम-चोलिनोलिटिक्स

एट्रोपिन, बेलाडोना अर्क और अन्य गैर-साँस लेने वाले एम-कोलीनर्जिक ब्लॉकर्स का उपयोग नहीं किया जाता है, क्योंकि वे फेफड़ों के ब्रोन्कोमोटर फ़ंक्शन को रोकते हैं और थूक को गाढ़ा करने में योगदान करते हैं - इसलिए उनका उपयोग नहीं किया जाता है।

साँस लेना: इप्रेट्रोपियम ब्रोमाइड, ट्रोवेंटोल।

कारवाई की व्यवस्था:

1 श्वसन पथ में एम-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स का ब्लॉक।

2 सीजीएमपी संश्लेषण और इंट्रासेल्युलर कैल्शियम सामग्री में कमी

3 सिकुड़ा हुआ प्रोटीन फास्फारिलीकरण प्रक्रियाओं की घटी हुई दर

4 थूक की मात्रा और प्रकृति को प्रभावित न करें।

एम-एंटीकोलिनर्जिक्स का प्रभाव एड्रेनोमिमेटिक्स की तुलना में कम है, और इसलिए एम-एंटीकोलिनर्जिक्स का उपयोग केवल कुछ श्रेणियों के रोगियों में अस्थमा के दौरे से राहत के लिए किया जाता है:

1 ब्रोन्कियल अस्थमा के कोलीनर्जिक प्रकार के रोगी

2 पैरासिम्पेथेटिक नर्वस सिस्टम (वेगोटोनिया) के बढ़े हुए स्वर वाले रोगी

3 रोगी जिन्हें ठंडी हवा या धूल में सांस लेने पर अस्थमा का दौरा पड़ता है।

संयुक्त दवाएं हैं: बेरोडुअल = फेनोटेरोल (बीटा -2 एड्रेनोमिमेटिक) + एट्रोवेंट (एम-एंटीकोलिनर्जिक)। संयोजन से, प्रभाव मजबूत होता है, जैसे एड्रेनोमेटिक्स और लंबे समय तक चलने वाला, एंटीकोलिनर्जिक्स की तरह, इसके अलावा, इस तैयारी में एड्रेनोमिमेटिक की मात्रा शुद्ध एड्रेनोमिमेटिक तैयारी की तुलना में कम है - इसलिए, कम दुष्प्रभाव होते हैं।

मायोट्रोपिक ब्रोन्कोस्पास्मोलिटिक्स

प्यूरीन डेरिवेटिव (मिथाइलक्सैन्थिन):

थियोफिलाइन, यूफिलिन (80% - थियोफिलाइन 20% - बेहतर घुलनशीलता के लिए गिट्टी)।

थियोफिलाइन की क्रिया का तंत्र:

1 एंजाइम फॉस्फोडिएस्टरेज़ का निषेध, जो सीएमपी के एटीपी में रूपांतरण को उत्प्रेरित करता है।

2 ब्रांकाई में एडेनोसाइन रिसेप्टर्स की नाकाबंदी (एडेनोसिन एक शक्तिशाली अंतर्जात ब्रोन्कोकॉन्स्ट्रिक्टर है)

3 फुफ्फुसीय धमनी में दबाव में कमी

4 इंटरकोस्टल मांसपेशियों और डायाफ्राम के संकुचन की उत्तेजना जिसके परिणामस्वरूप वेंटिलेशन बढ़ जाता है

5 श्वसन उपकला के सिलिया की धड़कन को मजबूत करना - थूक के स्राव में वृद्धि

थियोफिलाइन का आधा जीवन कई कारकों पर निर्भर करता है:

1 वयस्क धूम्रपान न करने वाले 7-8 घंटे

2 धूम्रपान करने वाले 5 घंटे

3 बच्चे 3 घंटे

4 बुज़ुर्ग, "कोर पल्मोनेल" से 10-12 घंटे या उससे अधिक समय तक पीड़ित रहे

वयस्क लोडिंग खुराक 5-6 मिलीग्राम / किग्रा शरीर का वजन, रखरखाव खुराक 10-13 मिलीग्राम / किग्रा

धूम्रपान 18

हृदय और फेफड़ों की विफलता वाले रोगी

9 साल से कम उम्र के बच्चे 24

9-12 साल के बच्चे 20

गोलियों में, थियोफिलाइन का उपयोग दौरे को रोकने के लिए किया जाता है, और जब अंतःशिर्ण रूप से प्रशासित किया जाता है, तो घुटन के हमलों को रोकने के लिए किया जाता है।

रेक्टल सपोसिटरी और 24% इंट्रामस्क्युलर समाधान अप्रभावी हैं

दुष्प्रभाव

ओवरडोज के मामले में, साइड इफेक्ट में शामिल अंग प्रणाली रक्त में दवा की एकाग्रता पर निर्भर करती है। अधिकतम चिकित्सीय एकाग्रता 10-18 मिलीग्राम / किग्रा है।

लंबे समय तक काम करने वाली तैयारी: Teopek, Retofil, Teotard - दिन में 2 बार, रोगनिरोधी उद्देश्यों के लिए उपयोग किया जाता है।

विरोधी भड़काऊ दवाएं

ए) मस्तूल सेल स्टेबलाइजर्स

बी) ग्लुकोकोर्टिकोइड्स

मस्त कोशिका झिल्ली स्टेबलाइजर्स

नेडोक्रोमिल सोडियम (थायल्ड), क्रोमोलिन सोडियम (इंटल), केटोटिफेन (ज़ाडिटेन)।

तंत्र:

1 मस्तूल कोशिका झिल्ली को स्थिर करें

2 फॉस्फोडाइस्टरेज़ की गतिविधि को रोकें

3 एम-कोलीनर्जिक रिसेप्टर्स की कार्यात्मक गतिविधि को रोकें।

पूंछ और Intal_. 1-2 कैप्सूल दिन में 4 बार लगाएं, बाद में - कम बार। दवा के निरंतर उपयोग के 3-4 सप्ताह बाद प्रभाव होता है। कैप्सूल को एक विशेष "स्पिनहेलर" टर्बो-इनहेलर का उपयोग करके लागू किया जाता है, जिसे उपचार की शुरुआत में निर्धारित किया जाना चाहिए।

आरपी .: "स्पिनहेलर"

डी.एस. कैप्सूल "इंटल" लेने के लिए

कैप्सूल के अंदर "इंटल" लागू न करें

केटोटिफेन_. गोलियों में 1 मिलीग्राम दिन में 2-3 बार उपयोग किया जाता है, दुष्प्रभाव का कारण बनता है - उनींदापन, थकान।

ग्लुकोकोर्तिकोइद

इनहेलेशन के रूप में दौरे के प्रोफिलैक्सिस के रूप में उनका उपयोग किया जाता है। पेक्लोमीथासोन, फ्लूटिकासोन, फ्लुनेज़ोलिड।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट को प्रभावित करने वाली दवाएं

1 स्रावी गतिविधि को प्रभावित करना

2 मोटर कौशल को प्रभावित करना

समीपस्थ जठरांत्र संबंधी मार्ग (पेट, यकृत, अग्न्याशय) में, घाव सबसे अधिक बार होते हैं। ऐसा इसलिए है क्योंकि ये विभाग "खाद्य आक्रामकता" का सामना करने वाले पहले व्यक्ति हैं। भोजन एक प्रकार की आक्रामकता है क्योंकि इसमें ऐसे पदार्थ होते हैं जो शरीर के लिए बाहरी होते हैं।

पेट की ग्रंथियों में 3 मुख्य प्रकार की कोशिकाएँ होती हैं:

पार्श्विका अस्तर हाइड्रोक्लोरिक एसिड का स्राव करता है

मुख्य कोशिकाएं पेप्सिनोजेन का स्राव करती हैं

बलगम बलगम स्रावित करता है

जठरांत्र संबंधी मार्ग के स्राव और गतिशीलता को तंत्रिका और हास्य तंत्र द्वारा नियंत्रित किया जाता है। जठरांत्र संबंधी मार्ग के स्राव और गतिशीलता के तंत्रिका विनियमन का आधार वेगस तंत्रिका है। सामान्य क्रिया और स्थानीय लोगों के हार्मोन की मदद से हास्य विनियमन किया जाता है: कोलेसीस्टोकिनिन, गैस्ट्रिन, सेक्रेटिन।

जठरांत्र संबंधी मार्ग के इस विभाग की विकृति आमतौर पर संयुक्त होती है।

स्राव विकार

1 अल्पस्राव (अपर्याप्त स्रावी गतिविधि)

2 अतिस्राव (अत्यधिक स्रावी गतिविधि)

1 हाइपोसेरेटरी विकार

कोई स्थानीय और सामान्य हार्मोन और मध्यस्थों का उपयोग करने की संभावना मान सकता है जो सीधे स्राव को बढ़ाते हैं: हिस्टामाइन, गैस्ट्रिन, एसिटाइलकोलाइन, लेकिन इन दवाओं का उपयोग स्रावी अपर्याप्तता के लिए नहीं किया जाता है।

चोलिनोमेटिक्स का उपयोग उनके बहुत व्यापक प्रभाव (बड़ी संख्या में साइड इफेक्ट) के कारण नहीं किया जाता है।

संवहनी बिस्तर पर इसके प्रभाव और एक संक्षिप्त प्रभाव के कारण हिस्टामाइन का उपयोग नहीं किया जाता है।

दवा गैस्ट्रिन - पेंटागैस्ट्रिन का उपयोग संक्षिप्त प्रभाव के कारण उपचार के लिए नहीं किया जाता है। हिस्टामाइन और पेंटागैस्ट्रिन का उपयोग उत्तेजित (सबमैक्सिमल और अधिकतम) अम्लता का अध्ययन करने के लिए किया जाता है।

स्राव को उत्तेजित करने की क्षमता की कमी के कारण, स्रावी अपर्याप्तता के उपचार का आधार प्रतिस्थापन चिकित्सा है।

हाइड्रोक्लोरिक एसिड के अपर्याप्त स्राव के साथ, हाइड्रोक्लोरिक एसिड (एसिडम हाइड्रोक्लोरिडम पुरम डाइलुटम) की तैयारी का उपयोग किया जाता है। इस दवा के प्रभाव:

1 पेप्सिनोजेन को पेप्सिन में बदलने के लिए सक्रिय करना

2 गैस्ट्रिक स्राव की उत्तेजना

3 पाइलोरस की ऐंठन

4 अग्नाशयी स्राव की उत्तेजना

एक नियम के रूप में, हाइड्रोक्लोरिक एसिड और पेप्सिनोजेन के स्राव का संयुक्त उल्लंघन होता है।

संयुक्त तैयारी के घटक

1 गैस्ट्रिक और अग्नाशयी रस और दवाओं के एंजाइम जो उनके स्राव को उत्तेजित करते हैं

पित्त और पित्तशामक एजेंटों के 2 घटक

ए) वसा के पायसीकरण की सुविधा

बी) अग्नाशयी लाइपेस की बढ़ी हुई गतिविधि

ग) वसा में घुलनशील विटामिनों का बेहतर अवशोषण (समूह ए, ई, के)

डी) कोलेरेटिक क्रिया

3 पौधे की उत्पत्ति के एंजाइम

ए) सेल्युलेस, हेमिकेल्यूलेस - फाइबर को तोड़ना

बी) ब्रोमेलिन - प्रोटीयोलाइटिक एंजाइमों का एक परिसर

4 चावल कवक का अर्क - एंजाइमों की मात्रा (एमाइलेज, प्रोटीज और अन्य)

पेनिसिलम जीनस के कवक द्वारा उत्पादित 5 लिपोलाइटिक एंजाइम।

6 डिफोमर्स - सर्फेक्टेंट।

तैयारी

एसिडिन-पेप्सिन - बाध्य हाइड्रोक्लोरिक एसिड के साथ गैस्ट्रिक जूस के तत्वों का एक परिसर

प्राकृतिक जठर रस - पेट में फिस्टुला और काल्पनिक भोजन की मदद से कुत्तों से प्राप्त किया जाता है।

पेप्सिडिल - मारे गए सूअरों के गैस्ट्रिक म्यूकोसा से अर्क

एबोमिन - नवजात मेमनों या बछड़ों के गैस्ट्रिक म्यूकोसा से एक अर्क - का उपयोग बाल रोग में किया जाता है।

Pancreatin अग्नाशयी रस की तैयारी है। पंकुरमेन \u003d अग्नाशय + वनस्पति कोलेरेटिक पदार्थ। फेस्टल, एनजिस्टल, डाइजेस्टल = पैनक्रिएटिन + पित्त का अर्क + हेमिकेलुलेस। मर्केंज़िन = ब्रोमेलिन + पित्त का अर्क। कोम्बिसिन - चावल के कवक का अर्क। Pankreoflat = Combicin + Silicons। पैन्ज़िनोर्म = पेप्सिन + अग्नाशय एंजाइम + चोलिक एसिड

दवाओं का प्रयोग

1 के परिणामस्वरूप एक्सोक्राइन अपर्याप्तता के लिए प्रतिस्थापन चिकित्सा: पुरानी गैस्ट्र्रिटिस, अग्नाशयशोथ, गैस्ट्रिक स्नेह।

2 पेट फूलना

3 गैर-संक्रामक दस्त

4 पोषण संबंधी त्रुटियां (अधिक भोजन करना)

5 एक्स-रे की तैयारी

2 अतिस्रावी विकार

आमतौर पर पेट में देखा जाता है।

1 वागोटोनिया (योनि टोन में वृद्धि)

2 गैस्ट्रिन उत्पादन में वृद्धि (ट्यूमर सहित)

3 पार्श्विका (पार्श्विका) कोशिकाओं पर रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता बढ़ाना।

सामान्य तौर पर, एसिड-पेप्टिक आक्रामकता तब होती है जब रक्षा प्रणालियों और हाइड्रोक्लोरिक एसिड और गैस्ट्रिक जूस के स्राव के बीच असंतुलन होता है। इस प्रकार, विकृति के साथ सामान्य स्रावी गतिविधि के दौरान आक्रामकता भी हो सकती है।

दवाओं को 2 समूहों में बांटा गया है:

1.1 एंटासिड (रासायनिक रूप से हाइड्रोक्लोरिक एसिड को बेअसर करता है)

1.2 एंटीसेकेरेटरी एजेंट

1.1 एंटासिड्स

इन उपकरणों के लिए आवश्यकताएँ:

1 हाइड्रोक्लोरिक एसिड के साथ तीव्र प्रतिक्रिया

2 गैस्ट्रिक जूस की अम्लता को पीएच 3-6 . पर लाएं

3 हाइड्रोक्लोरिक एसिड की पर्याप्त मात्रा में बंधन (बड़ी एसिड क्षमता)

4 कोई साइड इफेक्ट नहीं

5 तटस्थ या सुखद स्वाद।

दवाओं के घटक

ए) केंद्रीय क्रिया न केवल अम्लता को कम करती है, बल्कि प्रणालीगत क्षारीयता की ओर भी ले जाती है: बेकिंग सोडा (सोडियम बाइकार्बोनेट)

बी) परिधीय क्रिया

कैल्शियम कार्बोनेट (चाक), मैग्नीशियम ऑक्साइड (जला हुआ मैग्नेशिया), मैग्नीशियम हाइड्रॉक्साइड (मैग्नेशिया का दूध), मैग्नीशियम कार्बोनेट (सफेद मैग्नेशिया), एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड (एल्यूमिना), एल्यूमीनियम ट्राइसिलिकेट।

संयुक्त दवाएं

विकैन_. = बिस्मथ + सोडियम बाइकार्बोनेट (तेज़ अभिनय) + मैग्नीशियम कार्बोनेट (लंबे समय तक अभिनय)। विकार_. \u003d विकैन + कैलमस छाल + बकथॉर्न छाल (रेचक प्रभाव)। अल्मागेल_. \u003d एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड + मैग्नीशियम हाइड्रॉक्साइड + सोर्बिटोल (अतिरिक्त रेचक और कोलेरेटिक प्रभाव)। फास्फालुगेल_. = अल्मागेल + फास्फोरस की तैयारी (इस तथ्य के कारण कि एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड फास्फोरस को बांधता है और लंबे समय तक उपयोग से यह ऑस्टियोपोरोसिस और इसी तरह की जटिलताओं को जन्म दे सकता है)। Maalox, Octal, Gastal - एक समान संरचना वाली दवाएं।

कुछ दवाओं का तुलनात्मक विवरण

सोडियम बाइकार्बोनेट

गैस्ट्रिक जूस की अम्लता को 8.3 तक कम कर देता है, जिससे बिगड़ा हुआ स्राव होता है। शेष सोडियम बाइकार्बोनेट ग्रहणी में जाता है, जहां, वहां स्रावित सोडियम बाइकार्बोनेट के साथ (जो आमतौर पर अम्लीय काइम द्वारा निष्प्रभावी होता है), यह रक्त में अवशोषित हो जाता है और प्रणालीगत क्षारीयता की ओर जाता है। पेट में, न्यूट्रलाइजेशन प्रतिक्रिया के दौरान, कार्बन डाइऑक्साइड निकलता है, जो पेट की दीवार को परेशान करता है। इससे हाइड्रोक्लोरिक एसिड और गैस्ट्रिक जूस का स्राव बढ़ जाता है।

मैग्नीशियम ऑक्साइड

अम्लता को थोड़ा कम करता है, कार्बन डाइऑक्साइड नहीं बनता है। मैग्नीशियम क्लोराइड बनता है, जो ग्रहणी में सोडियम बाइकार्बोनेट को बेअसर कर सकता है। सामान्य तौर पर, दवा लंबे समय तक काम करती है।

एल्यूमीनियम हाइड्रॉक्साइड

पानी में घुलने पर, एक जेल बनता है जो गैस्ट्रिक जूस को सोख लेता है। अम्लता pH=3 पर रुक जाती है। ग्रहणी में, हाइड्रोक्लोरिक एसिड जेल छोड़ देता है और सोडियम बाइकार्बोनेट को बेअसर कर देता है।

दवाओं की सामान्य क्रियाएं

1 हाइड्रोक्लोरिक एसिड का तटस्थकरण

2 पेप्सिन 1 और 2 का सोखना - पेप्टिक गतिविधि में कमी

3 लिफाफा कार्रवाई

4 प्रोस्टाग्लैंडीन संश्लेषण का सक्रियण

5 बलगम के स्राव में वृद्धि। 3,4 और 5 - सुरक्षात्मक क्रियाएं (उनके अर्थ पर चर्चा की गई है)

नैदानिक ​​प्रभाव

नाराज़गी और भारीपन गायब हो जाता है, पाइलोरस का दर्द और ऐंठन कम हो जाता है, गतिशीलता में सुधार होता है, रोगी की सामान्य स्थिति में सुधार होता है, पेट की दीवार में दोषों के उपचार की दर बढ़ सकती है।

एंटासिड का उपयोग

1 तीव्र चरण में तीव्र और जीर्ण जठरशोथ (बढ़े हुए और सामान्य स्राव के साथ) 2 ग्रासनलीशोथ, भाटा ग्रासनलीशोथ 3 अंतराल हर्निया 4 डुओडेनाइटिस 5 पेट के अल्सर की जटिल चिकित्सा 6 गैर-अल्सर अपच सिंड्रोम (आहार में त्रुटियां, दवाएं जो गैस्ट्रिक म्यूकोसा को परेशान करती हैं) 7 पोस्टऑपरेटिव अवधि में गहन देखभाल के दौरान तनाव अल्सर की रोकथाम

आधा जीवन = 20 मिनट (अधिकतम 30-40 मिनट, 1 घंटे तक)।

प्रभाव लम्बा करने के तरीके:

1 खुराक में वृद्धि (वर्तमान में आमतौर पर उपयोग नहीं की जाती है)

2 भोजन के बाद रिसेप्शन (1 घंटे के बाद (स्राव की ऊंचाई पर) या 3 - 3.5 घंटे (पेट से भोजन निकालते समय))। यह हासिल करता है:

ए) "खाद्य एंटासिड" के प्रभाव का गुणन

बी) दवा की निकासी को धीमा करना

3 एंटीसेकेरेटरी दवाओं के साथ संयोजन।

खराब असर

1 मल की समस्या। एल्यूमीनियम और कैल्शियम युक्त तैयारी - कब्ज पैदा कर सकता है, मैग्नीशियम युक्त - दस्त का कारण बन सकता है।

2 मतलब मैग्नीशियम, कैल्शियम, एल्युमीनियम युक्त कई दवाओं को बांध सकते हैं: एंटीकोलिनर्जिक्स, फेनोथियाज़ाइड्स, प्रोप्रानोलोल, क्विनिडाइन और अन्य, इसलिए समय पर उनके सेवन को विभाजित करना आवश्यक है।

3 दूध-क्षारीय सिंड्रोम (कैल्शियम कार्बोनेट और दूध की बड़ी मात्रा में लेते समय)। रक्त प्लाज्मा में कैल्शियम की सांद्रता बढ़ जाती है -> पैराथाइरॉइड हार्मोन का उत्पादन कम हो जाता है -> फॉस्फेट का उत्सर्जन कम हो जाता है -> कैल्सीफिकेशन -> नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव -> गुर्दे की विफलता।

4 एल्यूमीनियम और मैग्नीशियम युक्त दवाओं की बड़ी खुराक के लंबे समय तक उपयोग से नशा हो सकता है।

1.2 एंटीसेकेरेटरी एजेंट

हार्मोन और मध्यस्थों की क्रिया का तंत्र

प्रोस्टाग्लैंडीन ई और हिस्टामाइन।

जब वे रिसेप्टर्स से जुड़ते हैं, तो जी-प्रोटीन सक्रिय होता है -> एडिनाइलेट साइक्लेज सक्रिय होता है -> एटीपी को सीएमपी में परिवर्तित किया जाता है -> प्रोटीन किनेज सक्रिय होता है और प्रोटीन को फॉस्फोराइलेट करता है, जिससे प्रोटॉन पंप की गतिविधि में कमी आती है (पोटेशियम को पंप करता है) हाइड्रोजन प्रोटॉन के बदले में कोशिका, जो गैस्ट्रिक ग्रंथि के लुमेन में छोड़ी जाती है)।

2 गैस्ट्रिन और एसिटाइलकोलाइन_। रिसेप्टर-सक्रिय कैल्शियम चैनलों के माध्यम से, वे सेल में कैल्शियम के प्रवेश को बढ़ाते हैं, जिससे प्रोटीन किनेज की सक्रियता और प्रोटॉन पंप की गतिविधि में कमी आती है।

1.2.1 दवाएं जो रिसेप्टर्स को बांधती हैं

1.2.1.1 दूसरे प्रकार के हिस्टामाइन ब्लॉकर्स (ब्लॉक एच 2-हिस्टामाइन रिसेप्टर्स)

पहली पीढ़ी की दवाएं: Cimetidine (Histadil, Belomet) 1 ग्राम / दिन की खुराक पर प्रयुक्त

दूसरी पीढ़ी की दवाएं: रैनिटिडिन 0.3 ग्राम / दिन

तीसरी पीढ़ी की दवाएं: फैमोटिडाइन (गैस्टर) 0.04 ग्राम / दिन

Roxatidine (Altat) 0.15 ग्राम / दिन

जैव उपलब्धता संतोषजनक है (> 50%) -> आंतरिक रूप से उपयोग किया जाता है।

चिकित्सीय सांद्रता

सिमेटिडाइन 0.8 माइक्रोग्राम / एमएल रैनिटिडिन 0.1 माइक्रोग्राम / एमएल

हाफ लाइफ

सिमेटिडाइन 2 घंटे रैनिटिडिन 2 घंटे फैमोटिडाइन 3.8 घंटे

क्लासिक खुराक/प्रभाव संबंध प्रकट होता है

पहली पीढ़ी की दवाओं के दुष्प्रभाव

1 लंबे समय तक सिमेटिडाइन का उपयोग अन्य दवाओं के साथ परस्पर क्रिया कर सकता है

पुरुष यौन रोग के 2 चयनित मामले

दूसरी और तीसरी पीढ़ी की दवाओं का ऐसा कोई दुष्प्रभाव नहीं होता है।

1.2.1.2 एंटीकोलिनर्जिक्स

Pirenzepine

गैस्ट्रोसेलेक्टिव एंटीम्यूसरिनिक लॉन्ग-एक्टिंग ड्रग (दिन में 2 बार इस्तेमाल किया जाता है)। एट्रोपिन की तुलना में अधिक चयनात्मक -> कम दुष्प्रभाव। लंबे समय तक उपयोग के साथ चयनात्मक कार्रवाई की सापेक्षता के कारण, दुष्प्रभाव संभव हैं: शुष्क मुँह, ग्लूकोमा, मूत्र प्रतिधारण

1.2.1.3 कोई एंटीगैस्ट्रिन दवाएं नहीं

प्रोटॉन पंप अवरोधक

ओमेप्राडोलम

सबसे मजबूत दवा, चयनात्मक। गोलियों में - एक निष्क्रिय दवा, एक अम्लीय वातावरण में सक्रिय - इसलिए केवल पेट में। दवा का सक्रिय रूप प्रोटॉन पंप एंजाइमों के थियोल समूहों को बांधता है।

सहायक एंटीसेकेरेटरी दवाएं

1 प्रोस्टाग्लैंडीन

2 ओपिओयड

डालर्जिन_. - (केंद्रीय प्रभाव के बिना दवा)

आवेदन

क) जठरांत्र संबंधी मार्ग में डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों की रोकथाम

बी) हाइड्रोक्लोरिक एसिड के स्राव में कमी

ग) microcirculation और लसीका प्रवाह का सामान्यीकरण

डी) उत्थान का त्वरण

ई) बलगम के स्राव में वृद्धि

च) रक्त में एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन और ग्लाइकोकार्टिकोइड्स की एकाग्रता में कमी

साइड इफेक्ट - हाइपोटेंशन

3 कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स - कम प्रभावी, लेकिन हिस्टामाइन और एसिटाइलकोलाइन के प्रतिरोधी रूपों में उपयोग किया जाता है

4 कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ इनहिबिटर। हाइड्रोजन प्रोटॉन के निर्माण और स्राव में डायकार्ब की कमी

जठरांत्र संबंधी मार्ग के कार्यों को प्रभावित करने वाली दवाएं

(निरंतरता)

उपकला रक्षा प्रणाली में कई चरण होते हैं:

1 बलगम बाइकार्बोनेट बाधा

2 सतह फॉस्फोलिपिड बाधा

3 प्रोस्टाग्लैंडीन का स्राव

4 सेल माइग्रेशन

5 अच्छी तरह से विकसित रक्त आपूर्ति

दवाओं को गैस्ट्रोप्रोटेक्टिव में विभाजित किया जाता है (वे गैस्ट्रिक म्यूकोसा की रक्षा करते हैं) और म्यूकोसा के सुरक्षात्मक गुणों को बढ़ाते हैं।

कार्बेनॉक्सोलोन_. (बायोगैस्ट्रॉन, डुओगैस्ट्रॉन)

यह नद्यपान जड़ पर आधारित है, संरचना में एल्डोस्टेरोन के समान है। प्रभाव:

मुख्य

1 म्यूकोसाइट्स की बढ़ी हुई गतिविधि

2 सुरक्षात्मक परत की मोटाई बढ़ाएँ

3 बलगम की चिपचिपाहट और उसके पालन करने की क्षमता में वृद्धि

अतिरिक्त

4 पेप्सिनोजेन गतिविधि में कमी

5 माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार

6 प्रोस्टाग्लैंडीन का कम विनाश

प्रोस्टाग्लैंडीन के प्रभाव

1 बढ़ा हुआ बलगम स्राव

2 बलगम बाधा स्थिरीकरण

3 बाइकार्बोनेट स्राव में वृद्धि

4 माइक्रोकिरकुलेशन में सुधार (सबसे महत्वपूर्ण)

5 झिल्ली पारगम्यता को कम करना

दवाओं के निम्नलिखित प्रभाव हैं:

1 साइटोप्रोटेक्टिव एक्शन (सभी कोशिकाओं की रक्षा नहीं कर सकता है, लेकिन ऊतक संरचना के संरक्षण में योगदान देता है - हिस्टोप्रोटेक्टिव एक्शन)

2 स्राव में कमी: हाइड्रोक्लोरिक एसिड, गैस्ट्रिन, पेप्सिन।

मिसोप्रोस्टल_. (साइटोटेक)

प्रोस्टाग्लैंडीन E1 का सिंथेटिक एनालॉग। इसका उपयोग पेट और ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर के इलाज के लिए किया जाता है, श्लेष्म झिल्ली (एस्पिरिन, आदि) को परेशान करने वाले पदार्थों को लेने पर अल्सर को रोकने के लिए।

दवाओं में विभाजित हैं:

1 विरोधी आक्रामक समूह (एंटासिड और एंटीसेकेरेटरी एक्शन)

2 सुरक्षात्मक

3 रिपेरेंट्स (उपचार प्रक्रियाओं को बढ़ावा देना)

दवाएं जो सीधे श्लेष्म झिल्ली की रक्षा करती हैं

बिस्मथ सबनिट्रेट_. (बेसिक बिस्मथ नाइट्रेट)

कसैले, रोगाणुरोधी क्रिया। इसका इलाज करने के लिए प्रयोग किया जाता है: पेट और ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर, आंत्रशोथ, कोलाइटिस, त्वचा की सूजन और श्लेष्मा झिल्ली।

बिस्मथ सबसालिसिलेट_. (डेस्मोल)

फिल्म बनाने की क्रिया, कसैले, बलगम उत्पादन में वृद्धि, गैर-विशिष्ट एंटीडायरियल क्रिया। इसका उपयोग पेट और ग्रहणी के पेप्टिक अल्सर, पुरानी गैस्ट्र्रिटिस के तेज होने, विभिन्न मूल के दस्त के लिए किया जाता है।

कोलाइडल बिस्मथ सबसिट्रेट_. (डेनोल, ट्रिबिमोल, वेंट्रिसोल)

केवल एक अम्लीय वातावरण (गैस्ट्रोसेलेक्टिविटी) में फिल्म बनाने की क्रिया, पेप्सिन का सोखना, हाइड्रोक्लोरिक एसिड, म्यूकोसल प्रतिरोध में वृद्धि, बलगम के उत्पादन में वृद्धि (और इसके सुरक्षात्मक गुणों में वृद्धि), बाइकार्बोनेट, प्रोस्टाग्लैंडीन। हेलिकोबैक्टर पाइलोरी के खिलाफ जीवाणुनाशक कार्रवाई।

सुक्रालफेट

1 एक अम्लीय वातावरण में - पोलीमराइजेशन और म्यूकोसा के कटाव वाले क्षेत्रों के लिए बाध्यकारी (प्रभावित उपकला के लिए आत्मीयता स्वस्थ ऊतक की तुलना में 8-10 गुना अधिक है)।

2 पेप्सिन, पित्त अम्ल का सोखना

3 म्यूकोसा में प्रोस्टाग्लैंडीन का बढ़ा हुआ संश्लेषण।

रिलीज फॉर्म: गोलियां 0.5 - 1 ग्राम, भोजन से पहले और रात में 4 बार लगाएं।

रिपेरेंट्स

विटामिन की तैयारी: मल्टीविटामिन, बी 1, सी। हार्मोनल तैयारी: सेक्स हार्मोन

समुद्री हिरन का सींग का तेल, गुलाब का तेल। एलनटन (दिविसिल)। ट्राइकोपोल (मेट्रोनिडाजोल) + हेलिकोबैक्टर पाइलोरी के खिलाफ अतिरिक्त गतिविधि

विनाइलिन, एलो जूस, कॉलनचो का सत्त

सोडियम ऑक्सीफेरिसकॉर्बोन

पाइरिमिलिन आधार।

दवाएं जो तंत्रिका वनस्पति प्रतिक्रियाओं को दबाती हैं

साइकोट्रॉपिक

ट्रैंक्विलाइज़र और सेडेटिव, न्यूरोलेप्टिक्स (सल्पिराइड, मेटोक्लोप्रमाइड (सेरुकल)), एंटीडिपेंटेंट्स

2 का अर्थ है गतिशीलता को विनियमित करना। चोलिनोलिटिक्स, मायोट्रोपिक एंटीस्पास्मोडिक्स (पापावरिन, नो-शपा, गैलीडोर, फेनिकाबेरन)

3 दर्द निवारक। एनाल्जेसिक, स्थानीय एनेस्थेटिक्स

गीता के मोटर कार्यों को प्रभावित करने वाली दवाएं

स्राव सीएमपी एकाग्रता पर निर्भर एक प्रक्रिया है। स्राव को उत्तेजित करें: प्रोस्टाग्लैंडीन, कोलिनोमिमेटिक्स, हैजा विष (रोग संबंधी प्रभाव)। स्राव को रोकें: सोमैटोस्टैटिन, ओपिओइड, डोपामाइन और एड्रेनोमेटिक्स।

आंत में, आइसोस्मोटिक पुनर्अवशोषण किसके कारण होता है:

1 पोटेशियम-सोडियम ATPase (इलेक्ट्रोजेनिक पंप)

2 सोडियम क्लोराइड परिवहन (विद्युत रूप से तटस्थ पंप)

गतिशीलता इससे प्रभावित होती है:

1 खाद्य संरचना (फाइबर - गतिशीलता को सक्रिय करता है)

2 मानव मोटर गतिविधि (पेट की मांसपेशियां - आंतों की मालिश करें और गतिशीलता को सक्रिय करने में योगदान दें)

3 न्यूरोमस्कुलर विनियमन

हाइपोमोटरिज्म के साथ, जुलाब, प्रोकेनेटिक्स, एंटीपैरेटिक्स का उपयोग किया जाता है।

रेचक

जुलाब - दवाएं जो आंतों की सामग्री को जठरांत्र संबंधी मार्ग से गुजरने में लगने वाले समय को कम करती हैं, जिससे मल की उपस्थिति या वृद्धि होती है और इसकी स्थिरता में बदलाव होता है।

हाइपोमोटिलिटी के कारण

1 आहार (फाइबर की कमी, नरम, परिष्कृत भोजन)

2 हाइपो- या हाइपरसेरेटियन

3 हाइपोकिनेसिया: उम्र, पेशे की विशेषताएं, बिस्तर पर आराम

4 अपच संबंधी विकार: जठरांत्र संबंधी मार्ग, रीढ़, छोटे श्रोणि पर ऑपरेशन।

5 "मनोवैज्ञानिक" कारण (दृश्यावली में परिवर्तन)

जुलाब का वर्गीकरण

तंत्र द्वारा:

1 जलन (उत्तेजक, संपर्क) रासायनिक रूप से उत्तेजक म्यूकोसल रिसेप्टर्स

3 आंतों की सामग्री की मात्रा बढ़ाना। मात्रा बढ़ाएँ और द्रवीभूत करें, इसके कारण:

ए) स्राव में वृद्धि (और कम पुनर्अवशोषण)

बी) आंतों के लुमेन में आसमाटिक दबाव में वृद्धि

ग) जल बंधन

4 इमोलिएंट इमल्सीफिकेशन, डिटर्जेंट प्रॉपर्टीज, सर्फेक्टेंट प्रॉपर्टीज के कारण कंसिस्टेंसी में बदलाव

कार्रवाई की ताकत से:

1 एपरिटिफ्स (एपेरिटिवा) - सामान्य और नरम मल

2 रेचक (Laxativa, Purgentiva) - खुराक के आधार पर नरम या भावपूर्ण मल

3 कठोर (द्रस्तिव) - ढीला मल

स्थानीयकरण द्वारा:

1 छोटी (या पूरी) 2 बड़ी आंत

मूल:

सब्जी, खनिज, सिंथेटिक।

संकेत:

1 जीर्ण कब्ज (अप्रभावी आहार चिकित्सा के साथ, लंबे समय तक बिस्तर पर आराम के साथ)

2 एनोरेक्टल क्षेत्र (बवासीर, प्रोक्टाइटिस, रेक्टल फिशर) के रोगों में मल का विनियमन

3 वाद्य परीक्षाओं, संचालन के लिए तैयारी।

4 डीवर्मिंग

5 विषाक्तता का उपचार (जहर के अवशोषण की रोकथाम)

विशिष्ट दुष्प्रभाव_.:

1 आंतों का शूल, अतिसार

2 पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स की हानि

3 अड़चन और श्लैष्मिक क्षति

4 व्यसन, निर्भरता सिंड्रोम ("शुद्धतावाद")

जब आप आंतों को लेना बंद कर देते हैं तो लोड के साथ अच्छी तरह से सामना नहीं करते हैं

5 नेफ्रो- और हेपेटोटॉक्सिसिटी

कष्टप्रद

वनस्पति मूल

कैसिया_ से तैयारी। (सिकंदर शीट)। पत्तियों, फलों का उपयोग तेल, अर्क और अर्क के रूप में किया जाता है।

तैयारी: सेनाडे, क्लेक्सेना, सेनाडेक्सिन। जटिल तैयारी: कालीफिट (सेन्ना और अंजीर के अर्क, सेन्ना, लौंग, पुदीने के तेल शामिल हैं), देपुरान (सेन्ना का अर्क और सौंफ और जीरा तेल शामिल हैं)

बकथॉर्न भंगुर_ से तैयारी। प्रयुक्त: काढ़े, अर्क, खाद और सिर्फ कच्चे जामुन के रूप में छाल, जोस्टर-फल। ड्रग्स: कोफ़रनिल, रामनिल।

रूबर्ब की तैयारी। - रूबर्ब रूट टैबलेट। अवशोषित - विभाजित - बड़ी आंत में फिर से स्रावित और कार्य करता है। इन विशेषताओं के कारण, कार्रवाई की शुरुआत घूस के 6-12 घंटे बाद होती है (रात में निर्धारित, प्रभाव सुबह में होता है)।

फार्माकोडायनामिक्स:

1 रासायनिक रूप से म्यूकोसल रिसेप्टर्स को परेशान करता है

2 पोटेशियम-सोडियम एटीपी-एज़ को रोकता है, जिससे पानी और इलेक्ट्रोलाइट्स के पुन: अवशोषण में कमी आती है।

3 स्राव बढ़ाता है

5 म्यूकोसल पारगम्यता बढ़ाता है

बल से: एपेरिटिवा, लक्षतिवा। व्यक्तिगत संवेदनशीलता के आधार पर, खुराक औसतन 4-8 तक भिन्न हो सकती है। कोर्स: 7-10 दिन।

फेसुनोवा // दवाओं की सुरक्षा: विकास से चिकित्सा उपयोग तक: पहला वैज्ञानिक और व्यावहारिक। कॉन्फ़. के।, 31 मई-जून 1, 2007 - के।, 2007। - एस। 51-52। सार फेसुनोवा जी.एस. क्षेत्र में Coumarin के मुख्य औषधीय प्रभाव - जड़ी बूटी बुर्कुन से एक जलीय अर्क। - पांडुलिपि। विशेषता 14.03.05 - औषध विज्ञान के लिए जैविक विज्ञान के उम्मीदवार के वैज्ञानिक स्तर के स्वास्थ्य पर निबंध। -...

खुराक, एक नियम के रूप में, बदलते हैं। तरल पदार्थ की खुराक बीमार व्यक्ति के शरीर के 1 किलो वजन या शरीर की एक सतह पर की जाती है। बाल चिकित्सा औषध विज्ञान बच्चे के शरीर पर स्वास्थ्य प्रभावों की विशिष्टताओं के अध्ययन में लगा हुआ है। मुख्य नियम यह है कि हमारे पास एक छोटा बच्चा है, हमें तंत्रिका और विनोदी विनियमन, प्रतिरक्षा प्रणाली, प्रतिरक्षा और अधिक भिन्न के नए तंत्र की बेहतर समझ है ...

मायोकार्डियम का सिकुड़ा हुआ कार्य संचार प्रणाली की प्रमुख कड़ी में से एक है। सिकुड़न मायोकार्डियल सिकुड़ा प्रोटीन और साइटोसोल कैल्शियम आयनों की परस्पर क्रिया के कारण होती है। सिकुड़न बढ़ाने के लिए निम्नलिखित मुख्य पैथोफिजियोलॉजिकल दृष्टिकोण हैं।

कैल्शियम आयनों की इंट्रासेल्युलर सामग्री में वृद्धि।

कैल्शियम आयनों के लिए सिकुड़ा हुआ प्रोटीन की संवेदनशीलता में वृद्धि।

पहला दृष्टिकोण निम्नलिखित तंत्रों (चित्र 14-1) का उपयोग करके लागू किया जा सकता है।

Na +, K + -निर्भर ATPase का निषेध और सोडियम और पोटेशियम आयनों के आदान-प्रदान को धीमा करना। इस तरह से कार्य करने वाली दवाओं में कार्डियक ग्लाइकोसाइड शामिल हैं।

β-एड्रीनर्जिक उत्तेजना (डोबुटामाइन, डोपामाइन) या फॉस्फोडिएस्टरेज़ निषेध (मिल्रिनोन * एमरिनोन *) के साथ सीएमपी एकाग्रता में वृद्धि। सीएमपी प्रोटीन किनेसेस को सक्रिय करता है जो फॉस्फोराइलेट वोल्टेज-गेटेड कैल्शियम चैनल प्रोटीन है, जो सेल में कैल्शियम आयनों के प्रवेश को बढ़ाता है।

इनोट्रोपिक दवाओं के एक नए समूह - "कैल्शियम सेंसिटाइज़र" (लेवोसिमेंडन) को निर्धारित करते समय कैल्शियम आयनों के लिए कार्डियोमायोसाइट्स के सिकुड़ा प्रोटीन की संवेदनशीलता में वृद्धि नोट की जाती है।

14.1. कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स

नकारात्मक क्रोनोट्रोपिक, न्यूरोमॉड्यूलेटरी और सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभावों के कारण, हृदय की विफलता में अक्सर कार्डियक ग्लाइकोसाइड का उपयोग किया जाता है। 200 से अधिक वर्षों के उपयोग के लिए, दवाओं के इस समूह में रुचि फीकी पड़ गई है और फिर से तेज हो गई है। वर्तमान में भी, कार्डियक ग्लाइकोसाइड के नैदानिक ​​उपयोग के कुछ पहलू अनिर्दिष्ट हैं, इसलिए इन दवाओं के अध्ययन का इतिहास जारी है।

चावल। 14.1.सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव वाली दवाओं की कार्रवाई का तंत्र। एसी - एडिनाइलेट साइक्लेज, पीके - प्रोटीन किनेज, पीडीई - फॉस्फोडिएस्टरेज़, एसआर - सार्कोप्लास्मिक रेटिकुलम।

वर्गीकरण

परंपरागत रूप से, कार्डियक ग्लाइकोसाइड को ध्रुवीय (हाइड्रोफिलिक) और गैर-ध्रुवीय (लिपोफिलिक) में विभाजित किया जाता है। ध्रुवीय (हाइड्रोफिलिक) कार्डियक ग्लाइकोसाइड पानी में अच्छी तरह से घुल जाते हैं, लेकिन लिपिड में खराब होते हैं, जठरांत्र संबंधी मार्ग में पर्याप्त रूप से सोख नहीं पाते हैं, प्लाज्मा प्रोटीन से खराब तरीके से बांधते हैं, शायद ही बायोट्रांसफॉर्म से गुजरते हैं, और मुख्य रूप से गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होते हैं। कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के इस समूह में स्ट्रॉफैंथिन-के, एसिटाइलस्ट्रोफैन्थिन * और वैली ग्लाइकोसाइड के लिली शामिल हैं।

अधिक लिपोफिलिक दवाएं जठरांत्र संबंधी मार्ग में बेहतर अवशोषित होती हैं, अधिक रक्त प्रोटीन से जुड़ी होती हैं और यकृत में चयापचय होती हैं। लिपोफिलिसिटी में वृद्धि के अनुसार, कार्डियक ग्लाइकोसाइड को निम्नानुसार व्यवस्थित किया जा सकता है: लैनाटोसाइड सी, डिगॉक्सिन, मेथिलडिगॉक्सिन, डिजिटॉक्सिन।

नैदानिक ​​​​अभ्यास में, डिगॉक्सिन, लैनाटोसाइड सी और स्ट्रॉफैंथिन-के आमतौर पर वर्तमान में निर्धारित किए जाते हैं। अपने लंबे आधे जीवन के कारण डिजिटॉक्सिन का उपयोग शायद ही कभी किया जाता है। वैली ग्लाइकोसाइड के लिली के फार्माकोडायनामिक प्रभाव कार्डियक ग्लाइकोसाइड तैयारियों में सबसे कम स्पष्ट हैं। स्ट्रोफैंटिन-के का प्रयोग स्थिर स्थितियों में किया जाता है। इस प्रकार, नैदानिक ​​​​अभ्यास में डिगॉक्सिन का सबसे व्यापक रूप से उपयोग किया जाता है। मिथाइलडिगॉक्सिन डिगोक से अलग है-

अधिक पूर्ण अवशोषण, लेकिन यह मुख्य फार्माकोडायनामिक मापदंडों को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं करता है, इसलिए मेथिलडिगॉक्सिन का व्यावहारिक रूप से उपयोग नहीं किया जाता है।

क्रिया का तंत्र और मुख्य फार्माकोडायनामिक प्रभाव

कार्डियक ग्लाइकोसाइड की क्रिया का तंत्र Na +, K + -निर्भर ATPase को रोकना है, जिससे सोडियम आयनों की इंट्रासेल्युलर सामग्री में वृद्धि होती है, जो कैल्शियम आयनों के लिए आदान-प्रदान होती है। इन परिवर्तनों के परिणामस्वरूप, सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम में कैल्शियम आयनों की इंट्रासेल्युलर सांद्रता बढ़ जाती है। जब एक ऐक्शन पोटेंशिअल होता है, तो अधिक कैल्शियम आयन कार्डियोमायोसाइट्स के साइटोसोल में प्रवेश करते हैं और ट्रोपोनिन सी के साथ परस्पर क्रिया करते हैं। कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स की क्रिया का अंतिम परिणाम एक अन्य सिकुड़ा हुआ प्रोटीन, मायोसिन के साथ संचार के लिए उपलब्ध एक्टिन सक्रिय साइटों की संख्या में वृद्धि है, जो कार्डियोमायोसाइट सिकुड़न में वृद्धि के साथ है। इसी समय, कैल्शियम आयनों की सामग्री में वृद्धि और मायोकार्डियल कोशिकाओं में पोटेशियम आयनों की एकाग्रता में कमी के कारण, कुछ स्थितियों में, कार्डियोमायोसाइट्स की विद्युत अस्थिरता विकसित होती है, जो विभिन्न अतालता (सकारात्मक बाथमोट्रोपिक प्रभाव) द्वारा प्रकट होती है।

कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स का सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव मायोकार्डियल संकुचन की ताकत और गति को बढ़ाना है। मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि के परिणामस्वरूप, रक्त परिसंचरण के स्ट्रोक और मिनट की मात्रा बढ़ जाती है। दिल के एंड-सिस्टोलिक और एंड-डायस्टोलिक वॉल्यूम में कमी के कारण, इसका आकार कम हो जाता है और इस अंग की ऑक्सीजन की मांग कम हो जाती है।

कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स का नकारात्मक ड्रोमोट्रोपिक प्रभाव एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड की दुर्दम्य अवधि के लंबे समय तक प्रकट होता है, इसलिए प्रति यूनिट समय में इस कनेक्शन से गुजरने वाले आवेगों की संख्या कम हो जाती है। इस प्रभाव के कारण, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स को अलिंद फिब्रिलेशन के लिए निर्धारित किया जाता है। आलिंद फिब्रिलेशन के साथ, प्रति मिनट 400-800 आवेग एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड में प्रवेश करते हैं, लेकिन केवल 130-200 आवेग निलय में गुजरते हैं (एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड की उम्र और कार्यात्मक स्थिति के आधार पर, यह सीमा व्यापक हो सकती है और प्रति मिनट 50-300 आवेगों तक पहुंच सकती है। मिनट)। कार्डियक ग्लाइकोसाइड दुर्दम्य अवधि को बढ़ाते हैं और एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड के "थ्रूपुट" को 60-80 प्रति मिनट तक कम करते हैं। इस मामले में, डायस्टोल लंबा हो जाता है, जिसके परिणामस्वरूप वेंट्रिकुलर फिलिंग में सुधार होता है और, परिणामस्वरूप, कार्डियक आउटपुट में वृद्धि होती है।

एट्रियोवेंट्रिकुलर नाकाबंदी वाले रोगियों में, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स की नियुक्ति एट्रियोवेंट्रिकुलर को और खराब कर सकती है

मोर्गग्नि-एडम्स-स्टोक्स हमलों की उपस्थिति और चालन। वोल्फ-पार्किंसंस-व्हाइट सिंड्रोम, कार्डियक ग्लाइकोसाइड के संयोजन में एट्रियल फाइब्रिलेशन के साथ, एट्रियोवेंट्रिकुलर जंक्शन के माध्यम से उत्तेजना के पारित होने के समय को लंबा करना, एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड को छोड़कर आवेगों के संचालन के लिए अतिरिक्त मार्गों की दुर्दम्य अवधि को कम करना, जो कि वृद्धि के साथ है निलय को संचालित आवेगों की संख्या।

कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के नकारात्मक कालानुक्रमिक प्रभाव को साइनस नोड के ऑटोमैटिज्म में कमी के कारण हृदय गति में कमी की विशेषता है। यह महाधमनी चाप और कैरोटिड साइनस के बैरोसेप्टर्स की उत्तेजना के दौरान वेगस तंत्रिका के स्वर में वृद्धि के परिणामस्वरूप होता है।

हाल के वर्षों में, कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के न्यूरोमॉड्यूलेटरी प्रभाव को बहुत महत्व दिया गया है, जो कम खुराक पर भी ड्रग्स लेने पर विकसित होता है। इसी समय, सहानुभूति प्रणाली की गतिविधि का निषेध नोट किया जाता है, जो रक्त प्लाज्मा में नॉरपेनेफ्रिन की सामग्री में कमी से प्रकट होता है। वृक्क नलिकाओं की उपकला कोशिकाओं में Na + , K + -निर्भर ATPase के निषेध के साथ, सोडियम आयनों का पुन: अवशोषण कम हो जाता है और डिस्टल नलिकाओं में इन आयनों की सांद्रता बढ़ जाती है, जो रेनिन स्राव में कमी के साथ होती है।

फार्माकोकाइनेटिक्स

डिगॉक्सिन का अवशोषण काफी हद तक एंटरोसाइट ट्रांसपोर्ट प्रोटीन ग्लाइकोप्रोटीन पी की गतिविधि पर निर्भर करता है, जो दवा को आंतों के लुमेन में "फेंकता" है। जिगर में कार्डियक ग्लाइकोसाइड का चयापचय दवाओं की ध्रुवीयता पर निर्भर करता है (यह आंकड़ा लिपोफिलिक दवाओं के लिए अधिक है) (तालिका 14-1)। नतीजतन, डिगॉक्सिन की जैव उपलब्धता 50-80% है, और लैनाटोसाइड सी - 15-45% है।

तालिका 14-1।कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के बुनियादी फार्माकोकाइनेटिक पैरामीटर

एक बार रक्त में, कार्डियक ग्लाइकोसाइड प्लाज्मा प्रोटीन को अलग-अलग डिग्री से बांधते हैं। रक्त प्लाज्मा प्रोटीन के लिए उच्चतम आत्मीयता निम्न-ध्रुवीय के लिए उल्लेखनीय है, और सबसे कम - ध्रुवीय कार्डियक ग्लाइकोसाइड के लिए।

कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स में बड़ी मात्रा में वितरण होता है, i। मुख्य रूप से ऊतकों में जमा होता है। उदाहरण के लिए, डिगॉक्सिन के वितरण की मात्रा लगभग 7 एल/किलोग्राम है। यह इस तथ्य के कारण है कि इस समूह की दवाएं कंकाल की मांसपेशियों के Na +, K + -निर्भर ATPase से बंधती हैं, इसलिए, शरीर में, कार्डियक ग्लाइकोसाइड मुख्य रूप से कंकाल की मांसपेशियों में जमा होते हैं। इस समूह की दवाएं वसा ऊतक में खराब रूप से प्रवेश करती हैं, जिसका व्यावहारिक महत्व है: मोटापे के रोगियों में, खुराक की गणना वास्तविक नहीं, बल्कि आदर्श शरीर के वजन को ध्यान में रखकर की जानी चाहिए। दूसरी ओर, गंभीर हृदय विफलता में कैशेक्सिया की उपस्थिति को ध्यान में रखना आवश्यक है।

लगभग 10% रोगी "आंतों" के चयापचय पर ध्यान देते हैं, जिसमें आंतों के माइक्रोफ्लोरा के प्रभाव में डिगॉक्सिन को निष्क्रिय डायहाइड्रोडिगॉक्सिन में संसाधित करना शामिल है। यह रक्त प्लाज्मा में दवाओं की कम सामग्री का कारण हो सकता है।

उपयोग और खुराक के नियम के लिए संकेत

कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स की नियुक्ति के लिए संकेत, वास्तव में, नैदानिक ​​​​अभ्यास में इन दवाओं के उपयोग के 200 से अधिक वर्षों में बदल गए हैं: ये हृदय की विफलता और अलिंद फिब्रिलेशन हैं। कभी-कभी एवी पारस्परिक क्षिप्रहृदयता को रोकने के लिए कार्डियक ग्लाइकोसाइड का उपयोग किया जाता है।

हृदय की विफलता के रोगजनन के बारे में विचारों के विकास के लिए धन्यवाद, नई दवाओं का निर्माण, साक्ष्य-आधारित चिकित्सा के आधार पर चिकित्सा के सिद्धांतों के नैदानिक ​​​​अभ्यास में परिचय, कार्डियक ग्लाइकोसाइड के साथ फार्माकोथेरेपी मौलिक रूप से बदल गई है।

कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स की नियुक्ति के लिए संकेतों को ध्यान में रखते हुए, सबसे पहले, साइनस लय और एट्रियल फाइब्रिलेशन के साथ दिल की विफलता को प्रतिष्ठित किया जाना चाहिए। पिछली शताब्दी के 80-90 के दशक के मोड़ पर, एसीई इनहिबिटर के विकास के बाद, हृदय की विफलता के उपचार के दृष्टिकोण बदल गए, जिसके कारण अब इस बीमारी के गंभीर रोगियों और साइनस ताल के उपयोग के बिना प्रभावी ढंग से इलाज करना संभव है। कार्डियक ग्लाइकोसाइड की। कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स को निर्धारित करते समय सावधानी बरतने की आवश्यकता सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव वाली दवाओं के नैदानिक ​​​​परीक्षणों के परिणामों द्वारा पुष्टि की गई थी: वेस्नारिनोन *, ज़ेमोटेरोल *, मिल्रिनोन * और कई अन्य इनोट्रोपिक दवाओं के अंतर्ग्रहण के साथ मृत्यु दर में वृद्धि पाई गई थी। . आलिंद फिब्रिलेशन के साथ दिल की विफलता में, कार्डियक ग्लाइकोसाइड पसंद की दवाएं बनी रहीं, क्योंकि β-ब्लॉकर्स का अभी तक नैदानिक ​​अभ्यास में व्यापक रूप से उपयोग नहीं किया गया है, और एक ओर गैर-डायहाइड्रोपाइरीडीन श्रृंखला के धीमी कैल्शियम चैनलों के अवरोधक,

कार्डियक ग्लाइकोसाइड के रूप में हृदय गति में इतनी महत्वपूर्ण कमी का कारण नहीं बनते हैं, दूसरी ओर, वे रोग के पूर्वानुमान पर प्रतिकूल प्रभाव डालते हैं। 1997 में, एक बड़े प्लेसबो-नियंत्रित अध्ययन (साइनस लय के साथ दिल की विफलता वाले 7000 रोगी) के परिणाम प्रकाशित किए गए, जिसमें यह साबित हुआ कि डिगॉक्सिन रोग के पूर्वानुमान को प्रभावित नहीं करता है; हालांकि, दिल की विफलता की नैदानिक ​​​​तस्वीर में सुधार करके, डिगॉक्सिन इस बीमारी और साइनस लय वाले कुछ रोगियों के उपचार में अपना मूल्य बरकरार रखता है, उदाहरण के लिए, गंभीर हृदय विफलता के लक्षणों वाले रोगियों में जो एसीई अवरोधकों की पर्याप्त खुराक की नियुक्ति के बावजूद बने रहते हैं। , मूत्रवर्धक और β-ब्लॉकर्स।

वर्तमान में, एट्रियल फाइब्रिलेशन और दिल की विफलता वाले रोगियों में β-ब्लॉकर्स का व्यापक रूप से उपयोग किया जाने लगा है, अर्थात। ऐसी स्थिति में जिसमें पारंपरिक रूप से कार्डियक ग्लाइकोसाइड का उपयोग किया जाता रहा हो। डिगॉक्सिन में मेटोप्रोलोल, कार्वेडिलोल, या बिसोप्रोलोल की छोटी खुराक जोड़ना और फिर उन्हें टाइट्रेट करना आम होता जा रहा है। जैसे-जैसे हृदय गति कम होती है, डिगॉक्सिन की खुराक को कम किया जा सकता है (पूरी तरह से समाप्त होने तक)।

वितरण की एक उच्च मात्रा को एक संकेत माना जाता है कि एक संतुलन एकाग्रता स्थापित होने से पहले दवा को ऊतकों में जमा होने में समय लगता है। इस प्रक्रिया को तेज करने के लिए, दवा की रखरखाव खुराक में संक्रमण के साथ एक लोडिंग खुराक आहार (डिजिटलाइजेशन) का उपयोग किया जाता है। क्लिनिकल फार्माकोलॉजी के शास्त्रीय सिद्धांतों के अनुसार, दिल की विफलता के उपचार में डिजिटलाइजेशन एक अनिवार्य कदम है। वर्तमान में, डिजिटलाइजेशन शायद ही कभी किया जाता है, क्योंकि रोगी की कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स की व्यक्तिगत संवेदनशीलता की भविष्यवाणी करना असंभव है। इसके अलावा, दिल की विफलता के उपचार के लिए नए दृष्टिकोणों की शुरूआत, जैसे कि वासोडिलेटर्स (नाइट्रेट्स), न्यूरोहुमोरल प्रतिपक्षी (एसीई इनहिबिटर, एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर विरोधी), इनोट्रोपिक ड्रग्स (डोबुटामाइन और डोपामाइन) का उपयोग, इसे प्राप्त करना संभव बनाता है। रोगी के डिजिटलीकरण की स्थिति का स्थिरीकरण। दिल की विफलता (इलेक्ट्रोलाइट संतुलन और एसिड-बेस विकार, रक्त में कार्डियक ग्लाइकोसाइड की एकाग्रता को बढ़ाने वाली दवाएं लेना) वाले रोगियों में ग्लाइकोसाइड नशा के लिए विभिन्न जोखिम कारकों की उपस्थिति को भी ध्यान में रखा जाना चाहिए। कभी-कभी दिल की विफलता के स्पष्ट संकेतों की अनुपस्थिति में आलिंद फिब्रिलेशन के टैचीसिस्टोलिक रूप के साथ डिजिटलीकरण किया जाता है। डिगॉक्सिन की लोडिंग खुराक की गणना निम्न सूत्र का उपयोग करके की जा सकती है।

लोड हो रहा है खुराक \u003d (7 एल / किग्रा x आदर्श शरीर का वजन x 1.5 माइक्रोग्राम / एल) 0.65, जहां 7 एल / किग्रा डिगॉक्सिन के वितरण की मात्रा है, "आदर्श शरीर के वजन" की गणना की जाती है

मोटापे के रोगियों के लिए नामांकन के अनुसार (कैशेक्सिया के साथ, वास्तविक शरीर के वजन को ध्यान में रखा जाता है), 1.5 μg / l रक्त प्लाज्मा में दवा की चिकित्सीय एकाग्रता है, 0.65 डिगॉक्सिन की जैव उपलब्धता है।

यदि डिगॉक्सिन के अंतःशिरा प्रशासन द्वारा संतृप्ति की जाती है, तो जैव उपलब्धता को छोड़कर, उसी सूत्र का उपयोग किया जाता है। लोडिंग खुराक की नियुक्ति के साथ डिजिटलाइजेशन को तेज कहा जाता है।

लैनाटोसाइड सी के लिए खुराक के नियम को विस्तार से विकसित नहीं किया गया है, क्योंकि दवा का उपयोग डिगॉक्सिन की तुलना में बहुत कम बार किया जाता है। स्ट्रॉफैंथिन-के के लिए इन मापदंडों की गणना अव्यावहारिक है, क्योंकि दवाओं का उपयोग थोड़े समय के लिए किया जाता है और स्ट्रॉफैंथिन-के को अंदर लेने के लिए कोई खुराक का रूप नहीं है।

डिगॉक्सिन की रखरखाव खुराक 0.0625-0.5 मिलीग्राम / दिन है, जो रोगी की उम्र, गुर्दे के कार्य की स्थिति, हृदय गति, सहवर्ती चिकित्सा और दवा की व्यक्तिगत सहनशीलता पर निर्भर करता है। बुनियादी फार्माकोकाइनेटिक सिद्धांतों के आधार पर, डिगॉक्सिन की रखरखाव खुराक की गणना की जा सकती है। सबसे पहले, डिगॉक्सिन की निकासी निम्न सूत्र द्वारा निर्धारित की जाती है:

दिल की विफलता में, एक अलग सूत्र का उपयोग किया जाता है (गुर्दे और यकृत के कम छिड़काव को ध्यान में रखते हुए):

यह सूत्र बड़ी संख्या में रोगियों से प्राप्त फार्माकोकाइनेटिक मापदंडों के प्रसंस्करण से प्राप्त किया गया था, जो डिगॉक्सिन लेने वाले हृदय की विफलता के साथ थे। एमएल/मिनट में व्यक्त किया गया मान एल/दिन में बदल जाता है।

कॉक्रॉफ्ट-गोल फॉर्मूला का उपयोग करके क्रिएटिनिन क्लीयरेंस निर्धारित किया जा सकता है।

महिलाओं के लिए, परिणाम 0.85 से गुणा किया जाता है।

वर्तमान में, डिगॉक्सिन थेरेपी एक रखरखाव खुराक के साथ तुरंत शुरू की जाती है, जबकि दवा की संतुलन एकाग्रता 4-6 आधे जीवन के बाद नोट की जाती है। संतृप्ति की इस दर को धीमा डिजिटलीकरण कहा जाता है।

चिकित्सीय दवा निगरानी

रक्त प्लाज्मा में डिगॉक्सिन की एकाग्रता का निर्धारण दवा की प्रभावशीलता और सुरक्षा की निगरानी के लिए एक मानक तरीका है। रक्त में डिगॉक्सिन की चिकित्सीय सीमा 1-2 एनजी / एमएल (0.5-1.5 माइक्रोग्राम / एल) है। यह ज्ञात है कि दवा के मुख्य फार्माकोडायनामिक प्रभाव (सकारात्मक इनोट्रोपिक और नकारात्मक क्रोनोट्रोपिक) खुराक पर निर्भर करते हैं, इसलिए, नैदानिक ​​औषध विज्ञान के मूल सिद्धांतों के अनुसार, हृदय की विफलता वाले रोगियों के प्रबंधन में सामान्य अभ्यास अधिकतम निर्धारित करना था। सबसे बड़ा चिकित्सीय प्रभाव प्राप्त करने के लिए दवा की सहनशील खुराक। हालांकि, कई बड़े अध्ययनों के परिणामों के आधार पर, इस दृष्टिकोण को संशोधित किया गया है।

यह ज्ञात हो गया है कि रक्त प्लाज्मा में डिगॉक्सिन की चिकित्सीय और विषाक्त सांद्रता अक्सर "ओवरलैप" होती है।

यह दिखाया गया है कि डिगॉक्सिन के उन्मूलन के साथ, दिल की विफलता का कोर्स बिगड़ जाता है, लेकिन यह वापसी (कम या उच्च) से पहले रक्त प्लाज्मा में दवा की एकाग्रता से संबंधित नहीं है।

यह साबित हो गया है कि डिगॉक्सिन का न्यूरोमॉड्यूलेटरी प्रभाव (रेनिन गतिविधि में कमी और रक्त में नॉरपेनेफ्रिन की एकाग्रता) पहले से ही रक्त प्लाज्मा में डिगॉक्सिन की कम सामग्री पर प्रकट होता है, और यह प्रभाव एकाग्रता में वृद्धि के साथ नहीं बढ़ता है। दवा।

1.5 एनजी / एमएल से अधिक के प्लाज्मा डिगॉक्सिन सामग्री वाले समूह में हृदय की विफलता और साइनस लय वाले रोगियों में सबसे अधिक घातकता देखी गई है।

इस प्रकार, वर्तमान में, कार्डियक ग्लाइकोसाइड के नैदानिक ​​उपयोग में मुख्य प्रवृत्ति अधिकतम सहनशील खुराक की अस्वीकृति है।

दुष्प्रभाव

ग्लाइकोसाइड नशा की आवृत्ति 10-20% है। यह कार्डियक ग्लाइकोसाइड की चिकित्सीय कार्रवाई की छोटी चौड़ाई के कारण है (दवाओं की जहरीली खुराक इष्टतम चिकित्सीय खुराक से 1.8-2 गुना से अधिक नहीं है)। कार्डिएक ग्लाइकोसाइड्स को जमा करने की एक स्पष्ट क्षमता की विशेषता है, और रोगियों में इन दवाओं के लिए व्यक्तिगत सहिष्णुता बहुत विस्तृत श्रृंखला में भिन्न होती है। सबसे कम सहिष्णुता, एक नियम के रूप में, गंभीर रोगियों में नोट की जाती है।

ग्लाइकोसाइड नशा के विकास में योगदान करने वाले कारक नीचे प्रस्तुत किए गए हैं।

बुढ़ापा।

देर से चरण CHF।

दिल का गंभीर फैलाव।

तीव्र रोधगलन।

गंभीर मायोकार्डियल इस्किमिया।

मायोकार्डियम के सूजन संबंधी घाव।

किसी भी एटियलजि का हाइपोक्सिया।

हाइपोकैलिमिया और हाइपोमैग्नेसीमिया।

अतिकैल्शियमरक्तता।

थायरॉयड ग्रंथि की शिथिलता।

सहानुभूति तंत्रिका तंत्र की गतिविधि में वृद्धि।

सांस की विफलता।

गुर्दे और जिगर की विफलता।

एसिड-बेस विकार (क्षारीय)।

हाइपोप्रोटीनेमिया।

इलेक्ट्रोपल्स थेरेपी।

पी ग्लाइकोप्रोटीन की आनुवंशिक बहुरूपता। डिजिटलिस नशा के नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ नीचे सूचीबद्ध हैं।

कार्डियोवास्कुलर सिस्टम: वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल (अक्सर बिगमिनी, पॉलीटोपिक वेंट्रिकुलर एक्सट्रैसिस्टोल), नोडल टैचीकार्डिया, साइनस ब्रैडीकार्डिया, सिनोट्रियल ब्लॉक, एट्रियल फाइब्रिलेशन, एवी ब्लॉक।

गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल: एनोरेक्सिया, मतली, उल्टी, दस्त, पेट दर्द, आंतों का परिगलन।

दृष्टि का अंग: वस्तुओं का पीला-हरा रंग, आंखों के सामने उड़ना, दृश्य तीक्ष्णता में कमी, वस्तुओं की कम या बढ़े हुए रूप में धारणा।

तंत्रिका तंत्र: नींद विकार, सिरदर्द, चक्कर आना, न्यूरिटिस, पारेषण।

हेमटोलॉजिकल विकार: थ्रोम्बोसाइटोपेनिक पुरपुरा, एपिस्टेक्सिस, पेटीचिया।

किसी अंग या तंत्र से एक भी लक्षण दिखाई देने पर नशा का संदेह होना चाहिए। एक नियम के रूप में, कार्डियक ग्लाइकोसाइड के साथ नशा का सबसे पहला लक्षण एनोरेक्सिया और / या मतली है।

ग्लाइकोसाइड नशा के लिए चिकित्सीय उपायों की मात्रा मुख्य रूप से सीसीसी की क्षति पर निर्भर करती है, अर्थात। अतालता। यदि नशा का संदेह है, तो कार्डियक ग्लाइकोसाइड को बंद कर दिया जाना चाहिए, एक ईसीजी किया जाना चाहिए, और रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम और डिगॉक्सिन की सामग्री निर्धारित की जानी चाहिए। यदि वेंट्रिकुलर अतालता के मामले में एंटीरैडमिक दवाओं की नियुक्ति के संकेत हैं, तो आईबी वर्ग की दवाएं (लिडोकेन या मैक्साइल-

टिन), चूंकि ये दवाएं एट्रियल मायोकार्डियम और एवी नोड के संचालन को प्रभावित नहीं करती हैं। एंटीरैडमिक दवाओं का उपयोग केवल अंतःशिरा में किया जाता है, क्योंकि इस मामले में, प्रभाव के आधार पर, खुराक को जल्दी से समायोजित करना संभव है। अंदर, एंटीरैडमिक दवाएं निर्धारित नहीं हैं।

यदि सुप्रावेंट्रिकुलर अतालता के उपचार के लिए संकेत हैं, तो बीटा-ब्लॉकर्स या धीमी कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स का उपयोग किया जा सकता है, लेकिन केवल अगर एवी चालन को नियंत्रित किया जाता है।

गंभीर ब्रैडीकार्डिया, सिनोट्रियल या एवी नाकाबंदी के साथ, एम-एंटीकोलिनर्जिक्स प्रशासित होते हैं। β-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स के अतालता प्रभाव में संभावित वृद्धि के कारण उपयोग करने के लिए खतरनाक हैं। ड्रग थेरेपी की अप्रभावीता के साथ, अस्थायी पेसिंग का मुद्दा तय किया जाता है।

सहवर्ती हाइपोकैलिमिया के साथ, पोटेशियम की तैयारी अंतःशिरा रूप से निर्धारित की जाती है। यदि रोगी को अतालता है, तो रक्त में इस तत्व की सामान्य सामग्री के साथ पोटेशियम युक्त दवाओं का भी संकेत दिया जाता है। हालांकि, यह याद रखना चाहिए कि पोटेशियम एवी चालन में मंदी का कारण बनता है, इसलिए, ग्लाइकोसाइड नशा के मामले में एवी नोड (आई-द्वितीय डिग्री की नाकाबंदी) के साथ चालन के उल्लंघन के मामले में, पोटेशियम की तैयारी सावधानी के साथ की जानी चाहिए।

उपचार का सबसे प्रभावी, लेकिन महंगा तरीका डिगॉक्सिन के प्रति एंटीबॉडी का परिचय है। एक सकारात्मक प्रभाव (अतालता को रोकना) 30-60 मिनट के भीतर विकसित होता है। कार्डियक ग्लाइकोसाइड के साथ नशा के लिए पारंपरिक एंटीडोट्स (सोडियम डिमरकैप्टोप्रोपेनसल्फोनेट, एडेटिक एसिड) का मूल्यांकन साक्ष्य-आधारित दवा के दृष्टिकोण से नहीं किया गया है।

मतभेद

ग्लाइकोसाइड नशा कार्डियक ग्लाइकोसाइड की नियुक्ति के लिए एक पूर्ण contraindication माना जाता है। सापेक्ष contraindications साइनस नोड की कमजोरी के सिंड्रोम और I-II डिग्री के एवी नाकाबंदी (एवी नोड के माध्यम से बढ़ने वाले साइनस नोड की शिथिलता और आगे की गति को धीमा करने का खतरा), वेंट्रिकुलर अतालता (बढ़ी हुई अतालता का खतरा), संयोजन में आलिंद फिब्रिलेशन का सिंड्रोम है। वोल्फ-पार्किंसंस सिंड्रोम के साथ- सफेद, साइनस ब्रैडीकार्डिया। बाएं वेंट्रिकल (हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी, महाधमनी स्टेनोसिस, साइनस लय के साथ माइट्रल स्टेनोसिस, कंस्ट्रक्टिव पेरिकार्डिटिस) के बिगड़ा हुआ सिस्टोलिक फ़ंक्शन के बिना दिल की विफलता के मामलों में कार्डियक ग्लाइकोसाइड का उपयोग करने की सलाह नहीं दी जाती है।

प्रभावकारिता और सुरक्षा मूल्यांकनदक्षता चिह्न

कार्डियक ग्लाइकोसाइड के साथ चिकित्सा की प्रभावशीलता का मूल्यांकन करते समय, स्थिर और विघटित हृदय विफलता को अलग किया जाना चाहिए। विघटन के साथ, फार्माकोथेरेपी एक एकीकृत दृष्टिकोण प्रदान करती है, जिसमें दवाओं के सभी प्रमुख समूहों (मूत्रवर्धक, एसीई अवरोधक, एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर विरोधी, नाइट्रेट्स) के खुराक आहार (या निर्धारित) को बदलना शामिल है। कार्डिएक ग्लाइकोसाइड इस दृष्टिकोण का एक अभिन्न अंग हैं। उपचार के परिणाम सभी दवाओं के तर्कसंगत उपयोग पर निर्भर करेंगे। उदाहरण के लिए, मूत्रवर्धक चिकित्सा की अपर्याप्त प्रभावशीलता की स्थितियों में आलिंद फिब्रिलेशन में हृदय गति में कमी को प्राप्त करना मुश्किल है। दूसरी ओर, यह मान लेना गलत है कि कार्डियक सिकुड़न में वृद्धि केवल कार्डियक ग्लाइकोसाइड के नुस्खे के कारण होती है, क्योंकि रोगी को ऐसी दवाएं मिलती हैं जो प्रीलोड और आफ्टरलोड को प्रभावित करती हैं और फ्रैंक-स्टार्लिंग कानून के अनुसार, इनोट्रोपिक फ़ंक्शन को बदल देती हैं। दिल का। इन कारणों से, विघटन में कार्डियक ग्लाइकोसाइड की प्रभावशीलता का आकलन चिकित्सीय उपायों के पूरे परिसर के प्रभाव को दर्शाता है (बशर्ते कि रक्त में डिगॉक्सिन की सामग्री चिकित्सीय सीमा के भीतर हो)। स्थिर दिल की विफलता में, ऐसी स्थिति में जहां डॉक्टर चल रहे उपचार में कार्डियक ग्लाइकोसाइड जोड़ता है, डिस्पेनिया की गतिशीलता, 6 मिनट के वॉक टेस्ट के परिणाम, हृदय गति केवल कार्डियक ग्लाइकोसाइड के प्रभाव को दर्शाती है (यदि सहवर्ती चिकित्सा नहीं बदली गई थी) )

सुरक्षा आकलन

ग्लाइकोसाइड नशा की रोकथाम और निदान के लिए सुरक्षा मूल्यांकन आवश्यक है। "कार्डियक ग्लाइकोसाइड के साथ नशा" एक ऐतिहासिक रूप से स्थापित शब्द है जो कार्डिएक ग्लाइकोसाइड लेते समय होने वाले अवांछित नैदानिक ​​और सहायक परिवर्तनों के एक सेट को दर्शाता है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि नशा के लक्षण नैदानिक ​​​​प्रभाव के विकास से पहले प्रकट हो सकते हैं, और पहले ऐसे मामले वास्तविक नशा से भिन्न होते थे और दवाओं के इस समूह के लिए असहिष्णुता कहलाते थे। वर्तमान में, "ग्लाइकोसाइड नशा" शब्द में असहिष्णुता की अवधारणा शामिल है। नशा से बचाव के मुख्य उपाय नीचे दिए गए हैं।

नशा के लक्षणों की पहचान करने के लिए रोगी से पूछताछ करना।

नाड़ी और हृदय गति नियंत्रण।

ईसीजी विश्लेषण।

रक्त में पोटेशियम की सामग्री की निगरानी, ​​गुर्दा समारोह (रक्त में क्रिएटिनिन और यूरिया की एकाग्रता)।

सहवर्ती दवाओं का खुराक समायोजन जो कार्डियक ग्लाइकोसाइड के साथ प्रतिकूल रूप से बातचीत करते हैं।

रक्त प्लाज्मा में डिगॉक्सिन की सामग्री का नियंत्रण।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम में परिवर्तन जो कार्डियक ग्लाइकोसाइड्स ("गर्त के आकार का" खंड के अवसाद के साथ उपचार के दौरान होता है) अनुसूचित जनजाति,अंतराल छोटा करना क्यूटी,दांत परिवर्तन टी),रक्त प्लाज्मा में इन दवाओं की एकाग्रता के साथ संबंध नहीं है और अलगाव में उन्हें कार्डियक ग्लाइकोसाइड के साथ संतृप्ति या नशा के संकेतक के रूप में नहीं माना जाता है।

परस्पर क्रिया

Digoxin कई दवाओं के साथ परस्पर क्रिया करता है (ऐप। 3, देखें)। लगभग सभी एंटीरैडमिक दवाओं (वर्ग आईबी के अपवाद के साथ) के साथ डिगॉक्सिन निर्धारित करते समय फार्माकोडायनामिक इंटरैक्शन पर विचार किया जाना चाहिए, क्योंकि इस मामले में एट्रिया और एट्रियोवेंट्रिकुलर नोड के माध्यम से चालन का निषेध संभव है।

14.2. एड्रेनोरिसेप्टर एगोनिस्ट्स

इनोट्रोपिक दवाओं के इस उपसमूह की दवाओं में डोबुटामाइन, डोपामाइन, एपिनेफ्रीन और नॉरपेनेफ्रिन शामिल हैं। एड्रेनोरिसेप्टर एगोनिस्ट का सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव हृदय के β 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना के कारण होता है, जी-प्रोटीन सिस्टम की सक्रियता जो एडिनाइलेट साइक्लेज के साथ बातचीत करती है, जिससे सीएमपी उत्पादन में वृद्धि होती है, कैल्शियम सामग्री में वृद्धि होती है। साइटोसोल और एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव का विकास।

एड्रेनोरिसेप्टर एगोनिस्ट्स में वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव भी होता है, जिसके कारण इन दवाओं का उपयोग तीव्र और पुरानी हृदय विफलता में किया जाता है, जिसमें मूत्रवर्धक दवाओं, कार्डियक ग्लाइकोसाइड और वैसोडिलेटर्स के लिए दुर्दम्य शामिल हैं। एक सकारात्मक इनोट्रोपिक प्रभाव β 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना का परिणाम है, लेकिन अतिरिक्त गुणों और उपयोग की जाने वाली खुराक के आधार पर, दवाओं का परिधीय संवहनी स्वर, गुर्दे के रक्त प्रवाह और रक्तचाप (तालिका 14-2) पर एक अलग प्रभाव पड़ता है। .

तालिका 14-2.एड्रेनोसेप्टर एगोनिस्ट के प्रभाव

तालिका का अंत। 14-2

डोबुटामाइन

डोबुटामाइन एक सिंथेटिक एगोनिस्ट है जिसमें दो आइसोमर्स होते हैं। β-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना (+) - आइसोमर से जुड़ी होती है, और α-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स - (-) - आइसोमर के साथ। हालांकि, α-adrenergic रिसेप्टर्स को ब्लॉक करने के लिए (+)-isomer की क्षमता के कारण दवा के α-adrenergic प्रभाव व्यावहारिक रूप से व्यक्त नहीं किए जाते हैं। डोबुटामाइन के अंतःशिरा प्रशासन के साथ, कार्डियक आउटपुट में खुराक पर निर्भर वृद्धि मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि, प्रीलोड और आफ्टरलोड में कमी के कारण नोट की जाती है। जब मध्यम खुराक में निर्धारित किया जाता है, तो डोबुटामाइन का रक्तचाप पर बहुत कम प्रभाव पड़ता है (शायद, α-adrenergic रिसेप्टर्स की नाकाबंदी के कारण परिधीय वाहिकासंकीर्णन β 2-adrenergic रिसेप्टर्स पर प्रभाव द्वारा मध्यस्थता वाले वासोडिलेशन द्वारा समतल किया जाता है)। दवा के उपयोग के दौरान फुफ्फुसीय परिसंचरण में संवहनी प्रतिरोध कम हो जाता है। कम आधा जीवन के कारण, डोबुटामाइन को लगातार प्रशासित किया जाना चाहिए। यदि रोगी β-ब्लॉकर्स ले रहा है तो डोबुटामाइन गतिविधि कम हो सकती है। इस मामले में, एक गुप्त α-adrenergic प्रभाव (परिधीय वाहिकाओं का संकुचन और रक्तचाप में वृद्धि) संभव है। इसके विपरीत, α-adrenergic रिसेप्टर्स की नाकाबंदी के साथ, β 1 और β 2-adrenergic रिसेप्टर्स (टैचीकार्डिया और परिधीय वासोडिलेशन) की उत्तेजना के प्रभावों की अधिक गंभीरता की संभावना है।

लंबे समय तक निरंतर चिकित्सा (72 घंटे से अधिक) के साथ, दवा की लत विकसित होती है।

संकेत

डोबुटामाइन को निर्धारित करने के संकेत तीव्र (फुफ्फुसीय एडिमा, कार्डियोजेनिक शॉक) और गंभीर CHF, मायोकार्डियल रोधगलन या कार्डियक सर्जरी के तीव्र चरण में दिल की विफलता और β-ब्लॉकर्स की अधिक मात्रा में हैं। डोबुटामाइन के साथ एक तीव्र औषधीय परीक्षण का उपयोग कोरोनरी धमनी रोग का निदान करने के लिए किया जाता है (इकोकार्डियोग्राफी या रेडियोन्यूक्लाइड वेंट्रिकुलोग्राफी का उपयोग करके बाएं वेंट्रिकल की स्थानीय सिकुड़न का मूल्यांकन)।

दुष्प्रभाव

डोबुटामाइन के दुष्प्रभाव हृदय ताल गड़बड़ी और एनजाइना पेक्टोरिस हैं।

मतभेद

डोबुटामाइन को अतिसंवेदनशीलता के मामले में contraindicated है।

एहतियाती उपाय

रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम की सामग्री को नियंत्रित करना आवश्यक है। क्षारीय समाधानों के साथ डोबुटामाइन की असंगति से अवगत रहें।

दवा का आधा जीवन 2-4 मिनट है। डोबुटामाइन को प्रति मिनट 2.5-20 μg / किग्रा शरीर के वजन की दर से अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है (संकेतों के अनुसार, प्रशासन की दर को प्रति मिनट 40 μg / किग्रा शरीर के वजन तक बढ़ाया जा सकता है)। रक्त प्लाज्मा में दवा की एक स्थिर एकाग्रता खुराक समायोजन के 10-15 मिनट बाद नोट की जाती है। डोबुटामाइन का उपयोग रक्तचाप, हृदय गति और ईसीजी के नियंत्रण में किया जाता है। संकेतों के अनुसार, हेमोडायनामिक मापदंडों के प्रत्यक्ष माप के साथ फुफ्फुसीय धमनी कैथीटेराइजेशन किया जाता है।

डोपामिन

डोपामाइन एक अंतर्जात कैटेकोलामाइन है जो नॉरपेनेफ्रिन के अग्रदूत के रूप में कार्य करता है। डोपामाइन तंत्रिका अंत से नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई के माध्यम से अप्रत्यक्ष रूप से कार्य करता है। दवा के फार्माकोडायनामिक प्रभाव डोपामाइन के लिए डी 1 - और डी 2-रिसेप्टर्स के चरणबद्ध सक्रियण से जुड़े होते हैं (प्रति मिनट शरीर के वजन के 2 माइक्रोग्राम / किग्रा से कम की खुराक पर) और β-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स (एक खुराक पर) 2-10 μg / किग्रा शरीर के वजन प्रति मिनट) और α -adrenergic रिसेप्टर्स (प्रति मिनट शरीर के वजन के 10 एमसीजी / किग्रा से अधिक की खुराक पर)। डोपामाइन रिसेप्टर्स की उत्तेजना के परिणामस्वरूप, न केवल गुर्दे, बल्कि मेसेंटेरिक और सेरेब्रल रक्त प्रवाह भी बढ़ता है, जबकि ओपीएसएस कम हो जाता है। प्रति मिनट 15 माइक्रोग्राम/किलोग्राम शरीर के वजन से ऊपर की खुराक पर, दवा (कुछ रोगियों में प्रति मिनट 5 मिलीग्राम/किलोग्राम शरीर के वजन की खुराक पर) वस्तुतः नॉरपेनेफ्रिन की तरह काम करती है। डोपामाइन के लंबे समय तक प्रशासन के साथ, इष्टतम दर पर भी, नॉरपेनेफ्रिन का क्रमिक संचय होता है, जो अनिवार्य रूप से हृदय गति और कुल परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि की ओर जाता है।

संकेत

कार्डियोजेनिक और सेप्टिक शॉक, दिल की विफलता (दिल का दौरा) में धमनी हाइपोटेंशन के मामले में डोपामाइन निर्धारित किया जाता है

मायोकार्डियम, सर्जिकल ऑपरेशन के बाद), साथ ही तीव्र गुर्दे की विफलता में।

दुष्प्रभाव

डोपामाइन के दुष्प्रभाव हृदय ताल गड़बड़ी और एनजाइना पेक्टोरिस हैं।

मतभेद

डोपामाइन फियोक्रोमोसाइटोमा, वेंट्रिकुलर अतालता में contraindicated है।

एहतियाती उपाय

रक्त प्लाज्मा में पोटेशियम की सामग्री को नियंत्रित करना आवश्यक है। परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी के कारण, जो कम खुराक में डोपामाइन की नियुक्ति के साथ हो सकता है, बाएं वेंट्रिकल (महाधमनी स्टेनोसिस, हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी) के बहिर्वाह पथ में रुकावट वाले रोगियों में दवा का उपयोग सीमित होना चाहिए। जीवन-धमकाने वाले अतालता के विकास का जोखिम दवाओं की खुराक पर निर्भर करता है।

फार्माकोकाइनेटिक्स और खुराक आहार

डोपामाइन का आधा जीवन 2 मिनट है। परिचय प्रति मिनट शरीर के वजन के 0.5-1 मिलीग्राम / किग्रा की खुराक के साथ शुरू होता है और इसे तब तक बढ़ाता है जब तक कि आवश्यक रक्तचाप तक नहीं पहुंच जाता। रक्तचाप, हृदय गति और डायरिया के आधार पर दवा की खुराक का शीर्षक दिया जाता है। यदि चिकित्सा का लक्ष्य ड्यूरिसिस को बढ़ाना है, तो दवा की अधिकतम खुराक 2-2.5 मिलीग्राम / किग्रा शरीर के वजन प्रति मिनट है। एक नियम के रूप में, इष्टतम हेमोडायनामिक मापदंडों को प्रति मिनट शरीर के वजन के 5 से 10 माइक्रोग्राम प्रति किलोग्राम की जलसेक दर पर नोट किया जाता है। दवा की उच्च खुराक से गुर्दे के रक्त प्रवाह और परिधीय वाहिकासंकीर्णन में कमी आती है। प्रति मिनट 15 माइक्रोग्राम/किलोग्राम शरीर के वजन से ऊपर की खुराक पर, डोपामाइन वस्तुतः नॉरपेनेफ्रिन की तरह काम करता है। डोपामाइन के लंबे समय तक प्रशासन के साथ, इष्टतम दर पर भी, नॉरपेनेफ्रिन का क्रमिक संचय होता है, जो अनिवार्य रूप से हृदय गति और ओपीएसएस में वृद्धि की ओर जाता है। व्यवहार में, किसी को डोपामाइन की न्यूनतम सक्रिय खुराक का उपयोग करने का प्रयास करना चाहिए, यह देखते हुए कि गुर्दे के रक्त प्रवाह में सबसे बड़ी वृद्धि प्रति मिनट शरीर के वजन के 6-7 माइक्रोग्राम / किग्रा की जलसेक दर पर होती है।

एपिनेफ्रीन

एपिनेफ्रीन - α-, β 1 - और β 2 -एड्रेनोमिमेटिक। संकेत

नैदानिक ​​​​अभ्यास में दवा के सकारात्मक कालानुक्रमिक और इनोट्रोपिक प्रभाव का उपयोग नहीं किया जाता है। मुख्य लक्ष्य है

एपिनेफ्रीन मान - परिधीय वाहिकासंकीर्णन। इस प्रयोजन के लिए, कोरोनरी और सेरेब्रल वाहिकाओं के स्वर को बढ़ाने और रक्तचाप बढ़ाने और श्लेष्म झिल्ली की सूजन को कम करने के लिए एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रिया के दौरान कार्डियोपल्मोनरी रिससिटेशन (कार्डियक अरेस्ट) में दवाओं का उपयोग किया जाता है। तीव्रग्राहिता की स्थिति में ब्रोन्कोस्पास्म में एपिनेफ्रीन उपयोगी होता है। β-ब्लॉकर्स की अधिक मात्रा को एपिनेफ्रीन की नियुक्ति के लिए एक संकेत नहीं माना जाता है, क्योंकि इस मामले में α- उत्तेजक प्रभाव प्रबल होता है, जिससे रक्तचाप में तेज वृद्धि होती है।

दुष्प्रभाव

एपिनेफ्रीन के साइड इफेक्ट्स में टैचीकार्डिया, अतालता, सिरदर्द, आंदोलन, सीने में दर्द और फुफ्फुसीय एडिमा शामिल हैं।

मतभेद

एपिनेफ्रीन गर्भावस्था में contraindicated है।

फार्माकोकाइनेटिक्स और खुराक आहार

दवा का आधा जीवन 2 मिनट है। एपिनेफ्रीन 0.5-1 मिलीग्राम की खुराक पर चमड़े के नीचे, इंट्रामस्क्युलर, अंतःशिरा और अंतःश्वासनलीय रूप से निर्धारित किया जाता है। यदि आवश्यक हो, तो हृदय गति, रक्तचाप और ईसीजी के नियंत्रण में दवा को हर 3-5 मिनट में बार-बार प्रशासित किया जाता है।

नॉरपेनेफ्रिन

Norepinephrine मुख्य रूप से α- और β 1-adrenergic रिसेप्टर्स पर कार्य करता है, और कुछ हद तक - β 2-adrenergic रिसेप्टर्स पर। Norepinephrine एक सक्रिय वाहिकासंकीर्णन है जिसका कार्डियक आउटपुट पर बहुत कम प्रभाव पड़ता है। चूंकि दवा मुख्य रूप से α-adrenergic रिसेप्टर्स को उत्तेजित करती है, इसका उपयोग तीव्र गुर्दे की विफलता तक मेसेंटेरिक और गुर्दे के रक्त प्रवाह को कम कर सकता है। नॉरपेनेफ्रिन की नियुक्ति के साथ, कैरोटिड बैरोरिसेप्टर्स की उत्तेजना के कारण हृदय गति में कमी की भी संभावना है।

संकेत

चूंकि दवा महत्वपूर्ण वाहिकासंकीर्णन का कारण बनती है, इसका उपयोग सेप्टिक शॉक में किया जाता है, और कार्डियोजेनिक शॉक में, अन्य इनोट्रोपिक दवाओं की शुरूआत की पृष्ठभूमि के खिलाफ लगातार धमनी हाइपोटेंशन के लिए नॉरपेनेफ्रिन निर्धारित किया जाता है।

दुष्प्रभाव

नॉरपेनेफ्रिन के दुष्प्रभाव टैचीकार्डिया, अतालता, सिरदर्द, आंदोलन हैं।

मतभेद

गर्भावस्था में नोरेपीनेफ्राइन को contraindicated है।

फार्माकोकाइनेटिक्स और खुराक आहार

नॉरपेनेफ्रिन का उन्मूलन आधा जीवन 3 मिनट है। दवा को 8-12 एमसीजी / मिनट की खुराक पर अंतःशिरा में निर्धारित किया जाता है। लंबे समय तक प्रशासन के साथ सतही ऊतकों के परिगलन के विकास के जोखिम के कारण दवाओं का आसव हमेशा केंद्रीय नसों में किया जाना चाहिए।

14.3. फॉस्फोडिएस्टरेज़ इनहिबिटर्स

दवाओं के इस समूह में शामिल हैं एमरिनोन*, मिल्रिनोन* और एनोक्सिमोन* दवाएं फॉस्फोडिएस्टरेज़ को रोकती हैं, सीएमपी के विनाश को रोकती हैं और मायोकार्डियल सिकुड़न को बढ़ाती हैं। इसके अलावा, इन दवाओं का वासोडिलेटिंग प्रभाव होता है और रक्तचाप को मामूली रूप से कम करता है। सकारात्मक इनोट्रोपिक और वासोडिलेटरी प्रभावों के संयोजन के कारण, दवाओं के इस वर्ग को इनोडिलेटर्स भी कहा जाता है।

संकेत

फॉस्फोडिएस्टरेज़ इनहिबिटर को फुफ्फुसीय एडिमा और CHF के विघटन के लिए संकेत दिया जाता है। यह माना जाता है कि अंतर्जात कैटेकोलामाइन और सहानुभूति के लिए ad-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की कम संवेदनशीलता की स्थितियों में दिल की विफलता में, फॉस्फोडिएस्टरेज़ इनहिबिटर (धमनी हाइपोटेंशन की अनुपस्थिति में) को निर्धारित करना बेहतर होता है।

मतभेद

फॉस्फोडिएस्टरेज़ इनहिबिटर महाधमनी स्टेनोसिस और हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी में बहिर्वाह पथ बाधा के साथ contraindicated हैं।

फार्माकोकाइनेटिक्स और खुराक आहार

मिल्रिनोन का आधा जीवन 3-5 घंटे है। शरीर के वजन के 50 माइक्रोग्राम / किग्रा की खुराक पर दवा के बोलस प्रशासन के बाद, मिल्रिनोन को शरीर के वजन के 0.375-0.75 माइक्रोग्राम / किग्रा की दर से अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। 48 घंटे तक। दवा का उपयोग रक्तचाप, हृदय गति और ईकेजी के नियंत्रण में किया जाता है। इस तथ्य के कारण कि एमरिनोन की नियुक्ति अक्सर थ्रोम्बोसाइटोपेनिया विकसित करती है, इस दवा का उपयोग बहुत ही कम किया जाता है। एनोक्सिमोन की नैदानिक ​​​​प्रभावकारिता का अध्ययन जारी है।

दुष्प्रभाव

फॉस्फोडिएस्टरेज़ इनहिबिटर के दुष्प्रभाव धमनी हाइपोटेंशन और कार्डियक अतालता हैं।

14.4. ड्रग्स जो कैल्शियम के प्रति अनुबंधीय प्रोटीन की संवेदनशीलता को बढ़ाते हैं ("कैल्शियम सेंसिटाइज़र")

दवाओं के इस समूह में लेवोसिमेंडन ​​शामिल हैं। दवा कैल्शियम आयनों की उपस्थिति में ट्रोपोनिन सी से बांधती है, ट्रोपोनिन सी की संरचना को स्थिर करती है और एक्टिन और मायोसिन के बीच बातचीत के समय को बढ़ाती है। नतीजतन, सिकुड़ा हुआ प्रोटीन के कनेक्शन के लिए नए स्थान बनते हैं, और कार्डियोमायोसाइट्स की सिकुड़न बढ़ जाती है। यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि कैल्शियम आयनों का ट्रांसमेम्ब्रेन ग्रेडिएंट नहीं बदलता है, इसलिए अतालता का खतरा नहीं बढ़ता है। लेवोसिमेंडन ​​और ट्रोपोनिन सी का संबंध कैल्शियम आयनों की प्रारंभिक इंट्रासेल्युलर एकाग्रता पर निर्भर करता है, इसलिए दवा का प्रभाव केवल सेल में कैल्शियम आयनों की बढ़ी हुई सामग्री के साथ प्रकट होता है। डायस्टोल में, सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम द्वारा कैल्शियम का पुन: ग्रहण होता है, साइटोप्लाज्म में कैल्शियम आयनों की सांद्रता कम हो जाती है, दवा और ट्रोपोनिन सी के बीच संबंध बंद हो जाता है, और मायोकार्डियल रिलैक्सेशन की प्रक्रिया बाधित नहीं होती है।

उच्च खुराक में, लेवोसिमेंडन ​​फॉस्फोडिएस्टरेज़ को रोक सकता है। इसके अलावा, दवा परिधीय वाहिकाओं में एटीपी-निर्भर पोटेशियम चैनलों की सक्रियता को बढ़ावा देती है, जिससे वासोडिलेशन होता है।

लेवोसिमेंडन ​​को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है। इसकी नियुक्ति के संकेत CHF के विघटन और रोधगलन में दिल की विफलता हैं।

एड्रेनालिन. यह हार्मोन अधिवृक्क मज्जा और एड्रीनर्जिक तंत्रिका अंत में बनता है, एक प्रत्यक्ष-अभिनय कैटेकोलामाइन है, एक साथ कई एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना का कारण बनता है: ए 1 -, बीटा 1 - और बीटा 2 - उत्तेजना ए 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स एक स्पष्ट वाहिकासंकीर्णन प्रभाव के साथ होते हैं - एक सामान्य प्रणालीगत वाहिकासंकीर्णन, जिसमें त्वचा के पूर्व-केशिका वाहिकाएँ, श्लेष्मा झिल्ली, गुर्दे की वाहिकाएँ, साथ ही नसों का एक स्पष्ट संकुचन शामिल है। बीटा 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना एक अलग सकारात्मक क्रोनोट्रोपिक और इनोट्रोपिक प्रभाव के साथ होती है। बीटा 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की उत्तेजना ब्रोन्कियल फैलाव का कारण बनती है।

एड्रेनालिन अक्सर अपरिहार्यगंभीर स्थितियों में, चूंकि यह ऐसिस्टोल के दौरान सहज हृदय गतिविधि को बहाल कर सकता है, सदमे के दौरान रक्तचाप बढ़ा सकता है, हृदय की स्वचालितता और मायोकार्डियल सिकुड़न में सुधार कर सकता है, हृदय गति बढ़ा सकता है। यह दवा ब्रोंकोस्पज़म को रोकती है और अक्सर एनाफिलेक्टिक शॉक के लिए पसंद की दवा होती है। यह मुख्य रूप से प्राथमिक चिकित्सा के रूप में और शायद ही कभी दीर्घकालिक चिकित्सा के लिए उपयोग किया जाता है।

समाधान की तैयारी। एड्रेनालाईन हाइड्रोक्लोराइड 1 मिलीलीटर ampoules (पतला 1:1000 या 1 मिलीग्राम/एमएल) में 0.1% समाधान के रूप में उपलब्ध है। अंतःशिरा जलसेक के लिए, एपिनेफ्रीन हाइड्रोक्लोराइड के 0.1% समाधान के 1 मिलीलीटर को 250 मिलीलीटर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान में पतला किया जाता है, जो 4 μg / ml की एकाग्रता बनाता है।

अंतःशिरा प्रशासन के लिए खुराक:

1) कार्डियक अरेस्ट (एसिस्टोल, वीएफ, इलेक्ट्रोमैकेनिकल डिसोसिएशन) के किसी भी रूप में, प्रारंभिक खुराक आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के 10 मिलीलीटर में पतला एड्रेनालाईन हाइड्रोक्लोराइड के 0.1% समाधान का 1 मिलीलीटर है;

2) एनाफिलेक्टिक शॉक और एनाफिलेक्टिक प्रतिक्रियाओं के साथ - एड्रेनालाईन हाइड्रोक्लोराइड के 0.1% समाधान के 3-5 मिलीलीटर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान के 10 मिलीलीटर में पतला। बाद में 2 से 4 एमसीजी / मिनट की दर से जलसेक;

3) लगातार धमनी हाइपोटेंशन के साथ, प्रशासन की प्रारंभिक दर 2 माइक्रोग्राम / मिनट है, यदि कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो रक्तचाप के आवश्यक स्तर तक पहुंचने तक दर बढ़ जाती है;

4) प्रशासन की दर के आधार पर कार्रवाई:

1 एमसीजी / मिनट से कम - वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर,

1 से 4 एमसीजी / मिनट तक - कार्डियोस्टिम्युलेटिंग,

5 से 20 एमसीजी/मिनट - ए- एड्रेनोस्टिम्युलेटिंग,

20 एमसीजी / मिनट से अधिक - प्रमुख ए-एड्रीनर्जिक उत्तेजक।

खराब असर: एड्रेनालाईन सबेंडोकार्डियल इस्किमिया और यहां तक ​​कि मायोकार्डियल रोधगलन, अतालता और चयापचय एसिडोसिस का कारण बन सकता है; दवा की छोटी खुराक से तीव्र गुर्दे की विफलता हो सकती है। इस संबंध में, लंबे समय तक अंतःशिरा चिकित्सा के लिए दवा का व्यापक रूप से उपयोग नहीं किया जाता है।

नॉरपेनेफ्रिन . प्राकृतिक कैटेकोलामाइन, जो एड्रेनालाईन का अग्रदूत है। यह सहानुभूति तंत्रिकाओं के पोस्टसिनेप्टिक अंत में संश्लेषित होता है और एक न्यूरोट्रांसमीटर कार्य करता है। नोरेपीनेफ्राइन उत्तेजित करता है ए-, बीटा 1-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स, बीटा 2-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स पर लगभग कोई प्रभाव नहीं। यह एड्रेनालाईन से एक मजबूत वासोकोनस्ट्रिक्टर और प्रेसर कार्रवाई में भिन्न होता है, ऑटोमैटिज्म पर कम उत्तेजक प्रभाव और मायोकार्डियम की सिकुड़ा क्षमता। दवा परिधीय संवहनी प्रतिरोध में उल्लेखनीय वृद्धि का कारण बनती है, आंतों, गुर्दे और यकृत में रक्त के प्रवाह को कम करती है, जिससे गंभीर गुर्दे और मेसेन्टेरिक वाहिकासंकीर्णन होता है। डोपामिन (1 माइक्रोग्राम/किग्रा/मिनट) की छोटी खुराक जोड़ने से नॉरपेनेफ्रिन प्रशासित होने पर गुर्दे के रक्त प्रवाह को बनाए रखने में मदद मिलती है।

उपयोग के संकेत: 70 मिमी एचजी से नीचे रक्तचाप में गिरावट के साथ-साथ ओपीएसएस में उल्लेखनीय कमी के साथ लगातार और महत्वपूर्ण हाइपोटेंशन।

समाधान की तैयारी। 2 ampoules की सामग्री (4 मिलीग्राम नॉरपेनेफ्रिन हाइड्रोटार्ट्रेट 500 मिलीलीटर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान या 5% ग्लूकोज समाधान में पतला होता है, जो 16 μg / ml की एकाग्रता बनाता है)।

प्रभाव प्राप्त होने तक अनुमापन द्वारा प्रशासन की प्रारंभिक दर 0.5-1 माइक्रोग्राम / मिनट है। 1-2 एमसीजी / मिनट की खुराक सीओ बढ़ाती है, 3 एमसीजी / मिनट से अधिक - एक वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव होता है। दुर्दम्य सदमे के साथ, खुराक को 8-30 एमसीजी / मिनट तक बढ़ाया जा सकता है।

खराब असर। लंबे समय तक जलसेक के साथ, गुर्दे की विफलता और दवा के वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रभाव से जुड़ी अन्य जटिलताएं (हाथों का गैंग्रीन) विकसित हो सकती हैं। दवा के अतिरिक्त प्रशासन के साथ, परिगलन हो सकता है, जिसके लिए फेंटोलामाइन के समाधान के साथ अतिरिक्त क्षेत्र को काटने की आवश्यकता होती है।

डोपामिन . यह नॉरपेनेफ्रिन का अग्रदूत है। यह उत्तेजित करता है ए-और बीटा रिसेप्टर्स, केवल डोपामिनर्जिक रिसेप्टर्स पर एक विशिष्ट प्रभाव डालते हैं। इस दवा का प्रभाव काफी हद तक खुराक पर निर्भर करता है।

उपयोग के संकेत: तीव्र हृदय विफलता, कार्डियोजेनिक और सेप्टिक शॉक; तीव्र गुर्दे की विफलता का प्रारंभिक (ओलिगुरिक) चरण।

समाधान की तैयारी। डोपामाइन हाइड्रोक्लोराइड (डोपामाइन) 200 मिलीग्राम ampoules में उपलब्ध है। 400 मिलीग्राम दवा (2 ampoules) 250 मिलीलीटर आइसोटोनिक सोडियम क्लोराइड समाधान या 5% ग्लूकोज समाधान में पतला होता है। इस घोल में डोपामाइन की सांद्रता 1600 माइक्रोग्राम प्रति मिली है।

अंतःशिरा प्रशासन के लिए खुराक: 1) प्रशासन की प्रारंभिक दर 1 μg / (किलो-मिनट) है, फिर वांछित प्रभाव प्राप्त होने तक इसे बढ़ाया जाता है;

2) छोटी खुराक - 1-3 एमसीजी / (किलो-मिनट) को अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाता है; जबकि डोपामाइन मुख्य रूप से सीलिएक और विशेष रूप से वृक्क क्षेत्र पर कार्य करता है, जिससे इन क्षेत्रों का वासोडिलेशन होता है और वृक्क और मेसेंटेरिक रक्त प्रवाह में वृद्धि में योगदान देता है; 3) गति में क्रमिक वृद्धि के साथ 10 माइक्रोग्राम/(किलो-मिनट), परिधीय वाहिकासंकीर्णन और फुफ्फुसीय रोड़ा दबाव में वृद्धि; 4) उच्च खुराक - 5-15 एमसीजी / (किलो-मिनट) मायोकार्डियम के बीटा 1-रिसेप्टर्स को उत्तेजित करता है, मायोकार्डियम में नॉरपेनेफ्रिन की रिहाई के कारण अप्रत्यक्ष प्रभाव पड़ता है, अर्थात। एक अलग इनोट्रोपिक प्रभाव है; 5) 20 एमसीजी / (किलो-मिनट) से ऊपर की खुराक में, डोपामाइन गुर्दे और मेसेंटरी के वासोस्पास्म का कारण बन सकता है।

इष्टतम हेमोडायनामिक प्रभाव निर्धारित करने के लिए, हेमोडायनामिक मापदंडों की निगरानी करना आवश्यक है। यदि टैचीकार्डिया होता है, तो खुराक को कम करने या आगे के प्रशासन को बंद करने की सिफारिश की जाती है। दवा को सोडियम बाइकार्बोनेट के साथ न मिलाएं, क्योंकि यह निष्क्रिय है। दीर्घकालिक उपयोग ए- और बीटा-एगोनिस्ट बीटा-एड्रीनर्जिक विनियमन की प्रभावशीलता को कम कर देता है, मायोकार्डियम कैटेकोलामाइन के इनोट्रोपिक प्रभावों के प्रति कम संवेदनशील हो जाता है, हेमोडायनामिक प्रतिक्रिया के पूर्ण नुकसान तक।

खराब असर: 1) DZLK में वृद्धि, क्षिप्रहृदयता की उपस्थिति संभव है; 2) उच्च खुराक में गंभीर वाहिकासंकीर्णन हो सकता है।

डोबुटामाइन(डोबुट्रेक्स)। यह एक सिंथेटिक कैटेकोलामाइन है जिसमें एक स्पष्ट इनोट्रोपिक प्रभाव होता है। इसकी क्रिया का मुख्य तंत्र उत्तेजना है। बीटारिसेप्टर्स और मायोकार्डियल सिकुड़न में वृद्धि। डोपामाइन के विपरीत, डोबुटामाइन में स्प्लेनचेनिक वासोडिलेटिंग प्रभाव नहीं होता है, लेकिन यह प्रणालीगत वासोडिलेशन की ओर जाता है। यह हृदय गति और DZLK को कुछ हद तक बढ़ाता है। इस संबंध में, कम सीओ के साथ दिल की विफलता के उपचार में डोबुटामाइन का संकेत दिया जाता है, सामान्य या उच्च रक्तचाप की पृष्ठभूमि के खिलाफ उच्च परिधीय प्रतिरोध। डोबुटामाइन का उपयोग करते समय, जैसे डोपामाइन, वेंट्रिकुलर अतालता संभव है। प्रारंभिक स्तर के 10% से अधिक की हृदय गति में वृद्धि से मायोकार्डियल इस्किमिया के क्षेत्र में वृद्धि हो सकती है। सहवर्ती संवहनी घावों वाले रोगियों में, उंगलियों के इस्केमिक परिगलन संभव है। डोबुटामाइन के साथ इलाज करने वाले कई रोगियों में, सिस्टोलिक रक्तचाप में 10-20 मिमी एचजी और कुछ मामलों में हाइपोटेंशन में वृद्धि हुई थी।

उपयोग के संकेत। डोबुटामाइन कार्डियक (तीव्र मायोकार्डियल इंफार्क्शन, कार्डियोजेनिक शॉक) और गैर-कार्डियक कारणों (सर्जरी के दौरान और बाद में चोट के बाद तीव्र संचार विफलता) के कारण तीव्र और पुरानी हृदय विफलता के लिए निर्धारित है, खासकर उन मामलों में जहां औसत रक्तचाप 70 मिमी से ऊपर है एचजी कला।, और एक छोटे सर्कल की प्रणाली में दबाव सामान्य मूल्यों से ऊपर है। बढ़े हुए वेंट्रिकुलर फिलिंग प्रेशर और दाहिने दिल को ओवरलोड करने के जोखिम के साथ असाइन करें, जिससे फुफ्फुसीय एडिमा हो सकती है; यांत्रिक वेंटीलेशन के दौरान PEEP रेजिमेन के कारण कम MOS के साथ। अन्य कैटेकोलामाइन की तरह, डोबुटामाइन के साथ उपचार के दौरान, हृदय गति, हृदय गति, ईसीजी, रक्तचाप और जलसेक दर की सावधानीपूर्वक निगरानी आवश्यक है। उपचार शुरू करने से पहले हाइपोवोलामिया को ठीक किया जाना चाहिए।

समाधान की तैयारी। 250 मिलीग्राम दवा युक्त डोबुटामाइन की एक शीशी को 250 मिलीग्राम 5% ग्लूकोज घोल में 1 मिलीग्राम / एमएल की एकाग्रता में पतला किया जाता है। नमकीन कमजोर पड़ने वाले समाधानों की सिफारिश नहीं की जाती है क्योंकि एसजी आयन विघटन में हस्तक्षेप कर सकते हैं। डोबुटामाइन के घोल को क्षारीय घोल के साथ न मिलाएं।

खराब असर। हाइपोवोल्मिया वाले मरीजों को टैचीकार्डिया का अनुभव हो सकता है। पी। मैरिनो के अनुसार, कभी-कभी वेंट्रिकुलर अतालता देखी जाती है।

विपरीत हाइपरट्रॉफिक कार्डियोमायोपैथी के साथ। अपने छोटे आधे जीवन के कारण, डोबुटामाइन को लगातार अंतःशिर्ण रूप से प्रशासित किया जाता है। दवा का प्रभाव 1 से 2 मिनट की अवधि में होता है। इसकी स्थिर प्लाज्मा सांद्रता बनाने और अधिकतम प्रभाव सुनिश्चित करने में आमतौर पर 10 मिनट से अधिक समय नहीं लगता है। लोडिंग खुराक के उपयोग की अनुशंसा नहीं की जाती है।

खुराक। दिल के स्ट्रोक और मिनट की मात्रा को बढ़ाने के लिए आवश्यक दवा के अंतःशिरा प्रशासन की दर 2.5 से 10 μg / (किलो-मिनट) तक होती है। अक्सर खुराक को 20 एमसीजी / (किलो-मिनट) तक बढ़ाना आवश्यक होता है, अधिक दुर्लभ मामलों में - 20 एमसीजी / (किलो-मिनट) से अधिक। 40 माइक्रोग्राम/(किलो-मिनट) से ऊपर डोबुटामाइन की खुराक जहरीली हो सकती है।

डोबुटामाइन का उपयोग डोपामाइन के साथ संयोजन में हाइपोटेंशन में प्रणालीगत बीपी को बढ़ाने, गुर्दे के रक्त प्रवाह और मूत्र उत्पादन को बढ़ाने और अकेले डोपामाइन के साथ देखे जाने वाले फुफ्फुसीय भीड़ के जोखिम को रोकने के लिए किया जा सकता है। बीटा-एड्रीनर्जिक रिसेप्टर उत्तेजक का छोटा आधा जीवन, कई मिनटों के बराबर, आपको प्रशासित खुराक को हेमोडायनामिक्स की जरूरतों के लिए बहुत जल्दी अनुकूलित करने की अनुमति देता है।

डायजोक्सिन . बीटा-एड्रीनर्जिक एगोनिस्ट के विपरीत, डिजिटलिस ग्लाइकोसाइड्स का लंबा आधा जीवन (35 घंटे) होता है और गुर्दे द्वारा समाप्त कर दिया जाता है। इसलिए, वे कम प्रबंधनीय हैं और उनका उपयोग, विशेष रूप से गहन देखभाल इकाइयों में, संभावित जटिलताओं के जोखिम से जुड़ा है। यदि साइनस लय बनाए रखा जाता है, तो उनका उपयोग contraindicated है। हाइपोकैलिमिया के साथ, हाइपोक्सिया की पृष्ठभूमि के खिलाफ गुर्दे की विफलता, डिजिटलिस नशा की अभिव्यक्तियाँ विशेष रूप से अक्सर होती हैं। ग्लाइकोसाइड्स का इनोट्रोपिक प्रभाव Na-K-ATPase के निषेध के कारण होता है, जो Ca 2+ चयापचय की उत्तेजना से जुड़ा होता है। डिगॉक्सिन को वीटी और पैरॉक्सिस्मल एट्रियल फाइब्रिलेशन के साथ एट्रियल फाइब्रिलेशन के लिए संकेत दिया गया है। वयस्कों में अंतःशिरा इंजेक्शन के लिए, इसका उपयोग 0.25-0.5 मिलीग्राम (0.025% समाधान के 1-2 मिलीलीटर) की खुराक पर किया जाता है। इसे धीरे-धीरे 10 मिली 20% या 40% ग्लूकोज घोल में डालें। आपातकालीन स्थितियों में, 0.75-1.5 मिलीग्राम डिगॉक्सिन को 5% डेक्सट्रोज या ग्लूकोज समाधान के 250 मिलीलीटर में पतला किया जाता है और 2 घंटे से अधिक समय तक अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है। रक्त सीरम में दवा का आवश्यक स्तर 1-2 एनजी / एमएल है।

वाहिकाविस्फारक

नाइट्रेट्स का उपयोग तेजी से अभिनय करने वाले वासोडिलेटर के रूप में किया जाता है। इस समूह की दवाएं, कोरोनरी सहित रक्त वाहिकाओं के लुमेन के विस्तार का कारण बनती हैं, पूर्व और बाद के भार की स्थिति को प्रभावित करती हैं और उच्च भरने वाले दबाव के साथ दिल की विफलता के गंभीर रूपों में, सीओ में काफी वृद्धि होती है।

नाइट्रोग्लिसरीन . नाइट्रोग्लिसरीन की मुख्य क्रिया संवहनी चिकनी मांसपेशियों की छूट है। कम खुराक में, यह एक venodilating प्रभाव प्रदान करता है, उच्च खुराक में यह धमनी और छोटी धमनियों को भी फैलाता है, जिससे परिधीय संवहनी प्रतिरोध और रक्तचाप में कमी आती है। प्रत्यक्ष वासोडिलेटिंग प्रभाव होने से, नाइट्रोग्लिसरीन मायोकार्डियम के इस्केमिक क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति में सुधार करता है। मायोकार्डियल इस्किमिया के उच्च जोखिम वाले रोगियों में डोबुटामाइन (10-20 एमसीजी / (किलो-मिनट) के संयोजन में नाइट्रोग्लिसरीन का उपयोग इंगित किया जाता है।

उपयोग के संकेत: एनजाइना पेक्टोरिस, मायोकार्डियल रोधगलन, रक्तचाप के पर्याप्त स्तर के साथ दिल की विफलता; फुफ्फुसीय उच्च रक्त - चाप; उच्च रक्तचाप के साथ ओपीएसएस का उच्च स्तर।

समाधान की तैयारी: 50 मिलीग्राम नाइट्रोग्लिसरीन 500 मिलीलीटर विलायक में 0.1 मिलीग्राम / एमएल की एकाग्रता में पतला होता है। अनुमापन द्वारा खुराक का चयन किया जाता है।

अंतःशिरा प्रशासन के लिए खुराक। प्रारंभिक खुराक 10 एमसीजी / मिनट (नाइट्रोग्लिसरीन की कम खुराक) है। धीरे-धीरे खुराक बढ़ाएं - हर 5 मिनट में 10 एमसीजी / मिनट (नाइट्रोग्लिसरीन की उच्च खुराक) - जब तक कि हेमोडायनामिक्स पर एक स्पष्ट प्रभाव प्राप्त न हो जाए। उच्चतम खुराक 3 एमसीजी / (किलो-मिनट) तक है। ओवरडोज के मामले में, हाइपोटेंशन और मायोकार्डियल इस्किमिया के तेज होने का विकास हो सकता है। आंतरायिक प्रशासन चिकित्सा अक्सर दीर्घकालिक प्रशासन की तुलना में अधिक प्रभावी होती है। अंतःशिरा जलसेक के लिए, पॉलीविनाइल क्लोराइड से बने सिस्टम का उपयोग नहीं किया जाना चाहिए, क्योंकि दवा का एक महत्वपूर्ण हिस्सा उनकी दीवारों पर बस जाता है। प्लास्टिक (पॉलीइथाइलीन) या कांच की शीशियों से बने सिस्टम का उपयोग करें।

खराब असर। हीमोग्लोबिन के हिस्से को मेथेमोग्लोबिन में बदलने का कारण बनता है। मेथेमोग्लोबिन के स्तर में 10% तक की वृद्धि से सायनोसिस का विकास होता है, और उच्च स्तर जीवन के लिए खतरा है। मेथेमोग्लोबिन के उच्च स्तर (10% तक) को कम करने के लिए, मेथिलीन ब्लू (10 मिनट के लिए 2 मिलीग्राम / किग्रा) का एक समाधान अंतःशिर्ण रूप से प्रशासित किया जाना चाहिए [मेरिनो पी।, 1998]।

लंबे समय तक (24 से 48 घंटों तक) नाइट्रोग्लिसरीन के समाधान के अंतःशिरा प्रशासन के साथ, टैचीफिलेक्सिस संभव है, जो बार-बार प्रशासन के मामलों में चिकित्सीय प्रभाव में कमी की विशेषता है।

फुफ्फुसीय एडिमा के साथ नाइट्रोग्लिसरीन के उपयोग के बाद, हाइपोक्सिमिया होता है। पाओ 2 में कमी फेफड़ों में रक्त शंटिंग में वृद्धि से जुड़ी है।

नाइट्रोग्लिसरीन की उच्च खुराक का उपयोग करने के बाद, अक्सर इथेनॉल नशा विकसित होता है। यह विलायक के रूप में एथिल अल्कोहल के उपयोग के कारण है।

मतभेद: बढ़ा हुआ इंट्राकैनायल दबाव, ग्लूकोमा, हाइपोवोल्मिया।

सोडियम नाइट्रोप्रासाइडएक तेजी से काम करने वाला संतुलित वासोडिलेटर है जो नसों और धमनी दोनों की चिकनी मांसपेशियों को आराम देता है। इसका हृदय गति और हृदय गति पर स्पष्ट प्रभाव नहीं पड़ता है। दवा के प्रभाव में, ओपीएसएस और हृदय में रक्त की वापसी कम हो जाती है। उसी समय, कोरोनरी रक्त प्रवाह बढ़ता है, सीओ बढ़ता है, लेकिन मायोकार्डियल ऑक्सीजन की मांग कम हो जाती है।

उपयोग के संकेत। कम सीओ से जुड़े गंभीर उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में नाइट्रोप्रसाइड पसंद की दवा है। मायोकार्डियल इस्किमिया के दौरान परिधीय संवहनी प्रतिरोध में थोड़ी कमी भी हृदय के पंपिंग फ़ंक्शन में कमी के साथ सीओ के सामान्यीकरण में योगदान करती है। नाइट्रोप्रसाइड का हृदय की मांसपेशियों पर कोई सीधा प्रभाव नहीं पड़ता है, यह उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकटों के उपचार में सबसे अच्छी दवाओं में से एक है। इसका उपयोग धमनी हाइपोटेंशन के संकेतों के बिना तीव्र बाएं वेंट्रिकुलर विफलता के लिए किया जाता है।

समाधान की तैयारी: 500 मिलीग्राम (10 ampoules) सोडियम नाइट्रोप्रासाइड 1000 मिलीलीटर विलायक (एकाग्रता 500 मिलीग्राम / एल) में पतला होता है। प्रकाश से सुरक्षित जगह पर स्टोर करें। ताजा तैयार घोल में भूरा रंग होता है। काला घोल उपयोग के लिए उपयुक्त नहीं है।

अंतःशिरा प्रशासन के लिए खुराक। प्रशासन की प्रारंभिक दर 0.1 माइक्रोग्राम / (किलो-मिनट) से कम सीओ - 0.2 माइक्रोग्राम / (किलो-मिनट) के साथ है। उच्च रक्तचाप से ग्रस्त संकट के साथ, उपचार 2 एमसीजी / (किलो-मिनट) से शुरू होता है। सामान्य खुराक 0.5 - 5 एमसीजी / (किलो-मिनट) है। प्रशासन की औसत दर 0.7 माइक्रोग्राम / किग्रा / मिनट है। उच्चतम चिकित्सीय खुराक 72 घंटे के लिए 2-3 एमसीजी / किग्रा / मिनट है।

खराब असर। दवा के लंबे समय तक उपयोग के साथ, साइनाइड नशा संभव है। यह शरीर में थायोसल्फाइट के भंडार की कमी (धूम्रपान करने वालों में, कुपोषण, विटामिन बी 12 की कमी) के कारण होता है, जो नाइट्रोप्रासाइड के चयापचय के दौरान बनने वाले साइनाइड की निष्क्रियता में शामिल होता है। इस मामले में, सिरदर्द, कमजोरी और धमनी हाइपोटेंशन के साथ लैक्टिक एसिडोसिस का विकास संभव है। थायोसाइनेट के साथ नशा भी संभव है। शरीर में नाइट्रोप्रासाइड के चयापचय के दौरान बनने वाले साइनाइड्स को थायोसाइनेट में बदल दिया जाता है। उत्तरार्द्ध का संचय गुर्दे की विफलता में होता है। प्लाज्मा में थायोसाइनेट की जहरीली सांद्रता 100 mg/l है।