अभिघातजन्य गठिया विभिन्न प्रकार की चोटों के बाद होता है, उदाहरण के लिए, चोट लगने के बाद। दर्दनाक गठिया चोट के बाद या लगातार आवर्ती हल्के आघात के साथ हो सकता है - कंपन गठिया। लक्षण: आंदोलनों की अजीबता, सुस्त दर्द हो सकता है

हाइपोवोलेमिक शॉक (रक्तस्रावी, जलन, दर्दनाक) सदमे के इन रूपों के रोगजनन में मुख्य ट्रिगर बीसीसी की कमी है, जो रक्त परिसंचरण के केंद्रीकरण की ओर जाता है, त्वचा, मांसपेशियों, गुर्दे, आंतों में ऊतक रक्त प्रवाह में कमी। इसे बनाए रखना

दर्दनाक आघात कैसे परिभाषित करें? बड़े पैमाने पर जुड़े आघात से पहले (धमनी से रक्तस्राव देखें) या लंबे समय तक रक्त की हानि और (या) प्लाज्मा हानि (उदाहरण के लिए, एक बंद फ्रैक्चर के साथ, आंतरिक अंगों को नुकसान, रक्तस्रावी जहर की कार्रवाई के तहत)

अध्याय 4. दर्दनाक आघात आधुनिक सैन्य सिद्धांत शत्रुता के संचालन में नवीनतम प्रकार के आग्नेयास्त्रों, विनाश के उच्च-सटीक साधनों, एक बड़ा विस्फोट के क्लस्टर विमानन युद्धपोतों के उपयोग के लिए प्रदान करता है। उपयोग को बाहर रखा गया है

अभिघातजन्य गठिया प्रत्यक्ष या अप्रत्यक्ष चोट (माइक्रोट्रामा सहित) के जवाब में संयुक्त में दर्दनाक गठिया एक भड़काऊ-डिस्ट्रोफिक प्रक्रिया है। यह एक चोट वाले जोड़ या हिंसक आंदोलन के परिणामस्वरूप होता है जो शारीरिक से अधिक होता है

शब्द "शॉक", जिसका अर्थ अंग्रेजी और फ्रेंच में है, एक झटका, एक झटका, एक झटका, गलती से 1743 में सेना सलाहकार लुई XV ले ड्रान की पुस्तक के अंग्रेजी में अब अज्ञात अनुवादक द्वारा रोगियों की स्थिति का वर्णन करने के लिए पेश किया गया था। एक गोली की चोट। अब तक, इस शब्द का व्यापक रूप से किसी व्यक्ति की भावनात्मक स्थिति का वर्णन करने के लिए उपयोग किया जाता है, जब वह अप्रत्याशित, अत्यंत मजबूत मानसिक कारकों के संपर्क में आता है, बिना विशिष्ट अंग क्षति या शारीरिक विकारों को प्रभावित किए। नैदानिक ​​चिकित्सा के लिए लागू, शॉक का अर्थ हैएक गंभीर स्थिति, जो अंग छिड़काव, हाइपोक्सिया और चयापचय संबंधी विकारों में तेज कमी की विशेषता है। यह सिंड्रोम धमनी हाइपोटेंशन, एसिडोसिस और शरीर की महत्वपूर्ण प्रणालियों के कार्यों में तेजी से प्रगतिशील गिरावट से प्रकट होता है। पर्याप्त उपचार के बिना, झटका जल्दी से मृत्यु की ओर ले जाता है।

तीव्र अल्पकालिक हेमोडायनामिक गड़बड़ी संवहनी स्वर के उल्लंघन में एक क्षणिक प्रकरण हो सकता है, जो अचानक दर्द, भय, रक्त के प्रकार, भरापन या अधिक गर्मी के साथ-साथ एनीमिया या हाइपोटेंशन के खिलाफ कार्डियक अतालता या ऑर्थोस्टेटिक हाइपोटेंशन के कारण होता है। इस प्रकरण को कहा जाता है ढहनेऔर ज्यादातर मामलों में बिना इलाज के अपने आप ठीक हो जाता है। मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति में क्षणिक कमी के कारण, यह विकसित हो सकता है बेहोशी- चेतना का अल्पकालिक नुकसान, जो अक्सर न्यूरो-वनस्पति लक्षणों से पहले होता है: मांसपेशियों में कमजोरी, पसीना, चक्कर आना, मतली, आंखों का काला पड़ना और टिनिटस। पीलापन, निम्न रक्तचाप, ब्रैडी या टैचीकार्डिया द्वारा विशेषता। उच्च परिवेश के तापमान पर स्वस्थ लोगों में भी विकसित हो सकता है, क्योंकि गर्मी के तनाव से त्वचा की वाहिकाओं का महत्वपूर्ण विस्तार होता है और डायस्टोलिक रक्तचाप में कमी आती है। लंबे समय तक हेमोडायनामिक विकार हमेशा शरीर के लिए खतरा पैदा करते हैं।

कारणझटका

शॉक तब होता है जब सुपरस्ट्रॉन्ग उत्तेजनाएं शरीर पर कार्य करती हैं और विभिन्न बीमारियों, चोटों और रोग स्थितियों के साथ विकसित हो सकती हैं। कारण के आधार पर, रक्तस्रावी, दर्दनाक, जलन, कार्डियोजेनिक, सेप्टिक, एनाफिलेक्टिक, रक्त आधान, न्यूरोजेनिक और अन्य प्रकार के झटके होते हैं। कई कारणों के संयोजन के कारण झटके के मिश्रित रूप हो सकते हैं। शरीर में होने वाले परिवर्तनों के रोगजनन को ध्यान में रखते हुए और कुछ विशिष्ट चिकित्सीय उपायों की आवश्यकता होती है, चार मुख्य प्रकार के झटके प्रतिष्ठित होते हैं।

हाइपोवॉल्मिक शॉकबड़े पैमाने पर रक्तस्राव या निर्जलीकरण के परिणामस्वरूप बीसीसी में उल्लेखनीय कमी के साथ होता है और हृदय में रक्त की शिरापरक वापसी में तेज कमी और गंभीर परिधीय वाहिकासंकीर्णन द्वारा प्रकट होता है।

हृदयजनित सदमेमायोकार्डियल सिकुड़न के उल्लंघन या हृदय वाल्व और इंटरवेंट्रिकुलर सेप्टम में तीव्र रूपात्मक परिवर्तनों के कारण कार्डियक आउटपुट में तेज कमी के साथ होता है। यह सामान्य बीसीसी के साथ विकसित होता है और शिरापरक बिस्तर और फुफ्फुसीय परिसंचरण के अतिप्रवाह द्वारा प्रकट होता है।

पुनर्वितरण झटकावासोडिलेशन द्वारा प्रकट, कुल परिधीय प्रतिरोध में कमी, हृदय में रक्त की शिरापरक वापसी और केशिका की दीवार की पारगम्यता में वृद्धि।

एक्स्ट्राकार्डियक ऑब्सट्रक्टिव शॉकरक्त प्रवाह में अचानक रुकावट के कारण होता है। सामान्य बीसीसी, मायोकार्डियल सिकुड़न और संवहनी स्वर के बावजूद कार्डियक आउटपुट तेजी से गिरता है।

सदमे का रोगजनन

शॉक सामान्यीकृत छिड़काव विकारों पर आधारित है जो अंगों और ऊतकों के हाइपोक्सिया और सेलुलर चयापचय के विकारों की ओर जाता है ( चावल। 15.2.) प्रणालीगत संचार संबंधी विकार कार्डियक आउटपुट (CO) में कमी और संवहनी प्रतिरोध में परिवर्तन का परिणाम हैं।

हाइपोवोल्मिया, दिल की विफलता, बिगड़ा हुआ संवहनी स्वर, और बड़े जहाजों की रुकावट प्राथमिक शारीरिक गड़बड़ी है जो प्रभावी ऊतक छिड़काव को कम करती है। इन स्थितियों के तीव्र विकास के साथ, शरीर में न्यूरोह्यूमोरल सिस्टम की सक्रियता के साथ एक "मध्यस्थ तूफान" विकसित होता है, प्रणालीगत परिसंचरण में बड़ी मात्रा में हार्मोन और प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स की रिहाई, संवहनी स्वर, संवहनी दीवार पारगम्यता और सीओ को प्रभावित करती है। . इस मामले में, अंगों और ऊतकों का छिड़काव तेजी से परेशान होता है। तीव्र गंभीर हेमोडायनामिक विकार, उनके कारणों की परवाह किए बिना, एक ही प्रकार की रोग संबंधी तस्वीर की ओर ले जाते हैं। केंद्रीय हेमोडायनामिक्स के गंभीर उल्लंघन, केशिका परिसंचरण और ऊतक हाइपोक्सिया के साथ ऊतक छिड़काव का एक महत्वपूर्ण उल्लंघन, कोशिका क्षति और अंग की शिथिलता विकसित होती है।

हेमोडायनामिक विकार

पुनर्वितरण शॉक को छोड़कर, कम सीओ कई प्रकार के झटके की एक प्रारंभिक विशेषता है, जिसमें प्रारंभिक चरणों में कार्डियक आउटपुट भी बढ़ाया जा सकता है। सीओ मायोकार्डियल संकुचन की ताकत और आवृत्ति, शिरापरक रक्त वापसी (प्रीलोड) और परिधीय संवहनी प्रतिरोध (आफ्टरलोड) पर निर्भर करता है। सदमे के दौरान सीओ में कमी के मुख्य कारण हाइपोवोल्मिया, हृदय के पंपिंग समारोह में गिरावट और धमनी के स्वर में वृद्धि हैं। विभिन्न प्रकार के झटके की शारीरिक विशेषताओं को प्रस्तुत किया गया है टैब। 15.2.

रक्तचाप में कमी के जवाब में, अनुकूली प्रणालियों की सक्रियता बढ़ जाती है। सबसे पहले, सहानुभूति तंत्रिका तंत्र का एक प्रतिवर्त सक्रियण होता है, और फिर अधिवृक्क ग्रंथियों में कैटेकोलामाइन का संश्लेषण भी बढ़ जाता है। प्लाज्मा में नॉरपेनेफ्रिन की सामग्री 5-10 गुना बढ़ जाती है, और एड्रेनालाईन का स्तर 50-100 गुना बढ़ जाता है। यह मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य को बढ़ाता है, हृदय गतिविधि की दर को बढ़ाता है और परिधीय और आंत के शिरापरक और धमनी बिस्तर के चयनात्मक संकुचन का कारण बनता है। रेनिन-एंजियोटेंसिन तंत्र के बाद के सक्रियण से और भी अधिक स्पष्ट वाहिकासंकीर्णन और एल्डोस्टेरोन की रिहाई होती है, जो नमक और पानी को बरकरार रखती है। एंटीडाययूरेटिक हार्मोन का स्राव मूत्र की मात्रा को कम करता है और इसकी एकाग्रता को बढ़ाता है।

सदमे में, परिधीय एंजियोस्पाज्म असमान रूप से विकसित होता है और विशेष रूप से त्वचा, पेट के अंगों और गुर्दे में स्पष्ट होता है, जहां रक्त प्रवाह में सबसे स्पष्ट कमी होती है। जांच के दौरान दिखाई देने वाली पीली और ठंडी त्वचा, और सर्जरी के दौरान दिखाई देने वाली मेसेंटेरिक वाहिकाओं में कमजोर नाड़ी के साथ आंत का फूलना, परिधीय एंजियोस्पाज्म के स्पष्ट संकेत हैं।

हृदय और मस्तिष्क के वाहिकाओं का संकुचन अन्य क्षेत्रों की तुलना में बहुत कम होता है, और इन अंगों को अन्य अंगों और ऊतकों को रक्त की आपूर्ति के तीव्र प्रतिबंध के कारण दूसरों की तुलना में लंबे समय तक रक्त प्रदान किया जाता है। हृदय और मस्तिष्क के चयापचय स्तर अधिक होते हैं और उनके ऊर्जा सब्सट्रेट के भंडार बेहद कम होते हैं, इसलिए ये अंग लंबे समय तक इस्किमिया को सहन नहीं करते हैं। सदमे में रोगी की न्यूरोएंडोक्राइन क्षतिपूर्ति मुख्य रूप से महत्वपूर्ण अंगों - मस्तिष्क और हृदय की तत्काल जरूरतों को पूरा करने के उद्देश्य से होती है। इन अंगों में पर्याप्त रक्त प्रवाह अतिरिक्त ऑटोरेगुलेटरी तंत्र द्वारा बनाए रखा जाता है, जब तक कि रक्तचाप 70 मिमी एचजी से अधिक हो। कला।

रक्त परिसंचरण का केंद्रीकरण- जैविक रूप से समीचीन प्रतिपूरक प्रतिक्रिया। शुरुआती दौर में वह मरीज की जान बचाती है। यह याद रखना महत्वपूर्ण है कि प्रारंभिक सदमे प्रतिक्रियाएं महत्वपूर्ण परिस्थितियों में जीवित रहने के उद्देश्य से जीव की अनुकूलन प्रतिक्रियाएं हैं, लेकिन एक निश्चित सीमा को पार करते हुए, वे प्रकृति में पैथोलॉजिकल होने लगते हैं, जिससे ऊतकों और अंगों को अपरिवर्तनीय क्षति होती है। रक्त परिसंचरण का केंद्रीकरण, जो मस्तिष्क और हृदय की सुरक्षा के साथ-साथ कई घंटों तक बना रहता है, नश्वर खतरे से भरा होता है, हालांकि अधिक दूर। यह खतरा अंगों और ऊतकों में माइक्रोकिरकुलेशन, हाइपोक्सिया और चयापचय संबंधी विकारों के बिगड़ने में निहित है।

सदमे में केंद्रीय हेमोडायनामिक विकारों के सुधार में बीसीसी को बढ़ाने के उद्देश्य से गहन जलसेक चिकित्सा, संवहनी स्वर और मायोकार्डियल सिकुड़न को प्रभावित करने वाली दवाओं का उपयोग शामिल है। केवल कार्डियोजेनिक सदमे में, बड़े पैमाने पर जलसेक चिकित्सा को contraindicated है।

उल्लंघन एममाइक्रोकिरकुलेशन और ऊतक छिड़काव

शॉक के पैथोफिज़ियोलॉजी में माइक्रोवैस्कुलचर (धमनी, केशिकाएं और शिराएं) संचार प्रणाली की सबसे महत्वपूर्ण कड़ी है। यह इस स्तर पर है कि पोषक तत्वों और ऑक्सीजन को अंगों और ऊतकों तक पहुंचाया जाता है, और चयापचय उत्पादों को हटा दिया जाता है।

सदमे में धमनी और प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स के विकासशील ऐंठन से कामकाजी केशिकाओं की संख्या में उल्लेखनीय कमी आती है और सुगंधित केशिकाओं, ऊतक इस्किमिया और हाइपोक्सिया में रक्त प्रवाह वेग धीमा हो जाता है। ऊतक छिड़काव में और गिरावट माध्यमिक केशिका विकृति से जुड़ी हो सकती है। हाइड्रोजन आयनों, लैक्टेट और एनारोबिक चयापचय के अन्य उत्पादों के संचय से धमनी और प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स के स्वर में कमी आती है और प्रणालीगत रक्तचाप में और भी अधिक कमी आती है। इस मामले में, वेन्यूल्स संकुचित रहते हैं। इन स्थितियों के तहत, केशिकाएं रक्त से भर जाती हैं, और एल्ब्यूमिन और रक्त का तरल हिस्सा केशिकाओं की दीवारों ("केशिका रिसाव सिंड्रोम") में छिद्रों के माध्यम से संवहनी बिस्तर को तीव्रता से छोड़ देता है। माइक्रोकिरक्युलेटरी बेड में रक्त के गाढ़ा होने से रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि होती है, जबकि एंडोथेलियल कोशिकाओं के लिए सक्रिय ल्यूकोसाइट्स का आसंजन बढ़ जाता है, एरिथ्रोसाइट्स और अन्य रक्त कोशिकाएं एक साथ चिपक जाती हैं और बड़े समुच्चय, प्लग का निर्माण करती हैं, जो विकास तक माइक्रोकिरकुलेशन को और खराब कर देती हैं। कीचड़ सिंड्रोम के।

रक्त कोशिकाओं के संचय द्वारा अवरुद्ध वाहिकाओं को रक्तप्रवाह से बंद कर दिया जाता है। तथाकथित "पैथोलॉजिकल डिपोजिशन" विकसित होता है, जो बीसीसी और इसकी ऑक्सीजन क्षमता को और कम कर देता है और हृदय में रक्त की शिरापरक वापसी को कम कर देता है और परिणामस्वरूप, सीओ में गिरावट और ऊतक छिड़काव में और गिरावट का कारण बनता है। एसिडोसिस, इसके अलावा, कैटेकोलामाइंस के लिए जहाजों की संवेदनशीलता को कम करता है, उनकी वाहिकासंकीर्णन क्रिया को रोकता है और शिराओं के प्रायश्चित की ओर जाता है। इस प्रकार, एक दुष्चक्र बंद हो जाता है। प्रीकेपिलरी स्फिंक्टर्स और वेन्यूल्स के स्वर के अनुपात में परिवर्तन को सदमे के अपरिवर्तनीय चरण के विकास में एक निर्णायक कारक माना जाता है।

केशिका रक्त प्रवाह धीमा करने का एक अनिवार्य परिणाम हाइपरकोएग्यूलेशन सिंड्रोम का विकास है। यह प्रसारित इंट्रावास्कुलर थ्रोम्बिसिस की ओर जाता है, जो न केवल केशिका परिसंचरण विकारों को बढ़ाता है, बल्कि फोकल नेक्रोसिस और कई अंग विफलता के विकास का कारण बनता है।

महत्वपूर्ण ऊतकों को इस्केमिक क्षति लगातार माध्यमिक क्षति की ओर ले जाती है जो सदमे की स्थिति को बनाए रखती है और बढ़ा देती है। परिणामी दुष्चक्र एक घातक परिणाम का कारण बन सकता है।

बिगड़ा हुआ ऊतक छिड़काव की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ - ठंडी, नम, पीली सियानोटिक या मार्बल वाली त्वचा, 2 सेकंड से अधिक समय तक केशिका भरने का समय, 3 डिग्री सेल्सियस से अधिक तापमान प्रवणता, ओलिगुरिया (25 मिली / घंटा से कम पेशाब)। केशिका भरने का समय निर्धारित करने के लिए, नाखून प्लेट की नोक या पैर की अंगुली या हाथ की गेंद को 2 सेकंड के लिए निचोड़ें और उस समय को मापें जिसके दौरान पीला क्षेत्र गुलाबी रंग को पुनर्स्थापित करता है। स्वस्थ लोगों में यह तुरंत होता है। माइक्रोकिरकुलेशन के बिगड़ने की स्थिति में ब्लैंचिंग लंबे समय तक चलती है। इस तरह के माइक्रोकिरकुलेशन विकार निरर्थक हैं और किसी भी प्रकार के झटके का एक निरंतर घटक हैं, और उनकी गंभीरता सदमे की गंभीरता और पूर्वानुमान को निर्धारित करती है। माइक्रोकिरकुलेशन विकारों के उपचार के सिद्धांत भी विशिष्ट नहीं हैं और व्यावहारिक रूप से सभी प्रकार के झटके में भिन्न नहीं होते हैं: वाहिकासंकीर्णन, हेमोडायल्यूशन, थक्कारोधी चिकित्सा, एंटीप्लेटलेट थेरेपी का उन्मूलन।

चयापचयी विकार

केशिका बिस्तर के कम छिड़काव की शर्तों के तहत, ऊतकों को पोषक तत्वों की पर्याप्त डिलीवरी सुनिश्चित नहीं की जाती है, जिससे चयापचय संबंधी विकार, कोशिका झिल्ली की शिथिलता और कोशिका क्षति होती है। कार्बोहाइड्रेट, प्रोटीन, वसा चयापचय में गड़बड़ी होती है, सामान्य ऊर्जा स्रोतों - ग्लूकोज और फैटी एसिड का उपयोग तेजी से बाधित होता है। इस मामले में, मांसपेशी प्रोटीन का एक स्पष्ट अपचय होता है।

सदमे में सबसे महत्वपूर्ण चयापचय संबंधी विकार ग्लाइकोजन का विनाश, साइटोप्लाज्म में ग्लूकोज डिफॉस्फोराइलेशन में कमी, माइटोकॉन्ड्रिया में ऊर्जा उत्पादन में कमी, हाइपरकेलेमिया के विकास के साथ कोशिका झिल्ली के सोडियम-पोटेशियम पंप की खराबी है, जो कर सकता है आलिंद फिब्रिलेशन और कार्डियक अरेस्ट का कारण बनता है।

एड्रेनालाईन, कोर्टिसोल, ग्लूकागन के प्लाज्मा स्तर में वृद्धि और झटके के दौरान विकसित होने वाले इंसुलिन स्राव का दमन सब्सट्रेट और प्रोटीन संश्लेषण के उपयोग में परिवर्तन से कोशिका में चयापचय को प्रभावित करता है। इन प्रभावों में चयापचय दर में वृद्धि, ग्लाइकोजेनोलिसिस में वृद्धि और ग्लूकोनोजेनेसिस शामिल हैं। ऊतकों द्वारा ग्लूकोज का कम उपयोग लगभग हमेशा हाइपरग्लेसेमिया के साथ होता है। बदले में, हाइपरग्लेसेमिया ऑक्सीजन परिवहन में कमी, पानी और इलेक्ट्रोलाइट होमोस्टेसिस में व्यवधान, और प्रोटीन अणुओं के ग्लाइकोसिलेशन को उनकी कार्यात्मक गतिविधि में कमी के साथ पैदा कर सकता है। सदमे के दौरान तनाव हाइपरग्लेसेमिया का एक महत्वपूर्ण अतिरिक्त हानिकारक प्रभाव अंग की शिथिलता को गहरा करने में योगदान देता है और मानदंड के रखरखाव के साथ समय पर सुधार की आवश्यकता होती है।

हाइपोक्सिया बढ़ने की पृष्ठभूमि के खिलाफ, ऊतकों में ऑक्सीकरण की प्रक्रिया बाधित होती है, उनका चयापचय अवायवीय मार्ग के साथ आगे बढ़ता है। इसी समय, अम्लीय चयापचय उत्पाद एक महत्वपूर्ण मात्रा में बनते हैं, और चयापचय एसिडोसिस विकसित होता है। मेटाबोलिक डिसफंक्शन के लिए मानदंड रक्त पीएच स्तर 7.3 से नीचे है, बेस की कमी 5.0 mEq/l से अधिक है, और 2 mEq/l से अधिक रक्त में लैक्टिक एसिड की एकाग्रता में वृद्धि है।

सदमे के रोगजनन में एक महत्वपूर्ण भूमिका कैल्शियम चयापचय के उल्लंघन की है, जो कोशिकाओं के कोशिका द्रव्य में तीव्रता से प्रवेश करती है। ऊंचा इंट्रासेल्युलर कैल्शियम का स्तर भड़काऊ प्रतिक्रिया को बढ़ाता है, जिससे प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया (एसआईआर) के शक्तिशाली मध्यस्थों का तीव्र संश्लेषण होता है। भड़काऊ मध्यस्थ नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों और सदमे की प्रगति के साथ-साथ बाद की जटिलताओं के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। इन मध्यस्थों के बढ़े हुए उत्पादन और प्रणालीगत वितरण से अपरिवर्तनीय कोशिका क्षति और उच्च मृत्यु दर हो सकती है। कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स के उपयोग से विभिन्न प्रकार के झटके वाले रोगियों के जीवित रहने में सुधार होता है।

प्रो-भड़काऊ साइटोकिन्स की कार्रवाई लाइसोसोमल एंजाइमों और मुक्त पेरोक्साइड रेडिकल्स की रिहाई के साथ होती है, जो और नुकसान पहुंचाती है - "बीमार सेल सिंड्रोम"। हाइपरग्लेसेमिया और ग्लाइकोलाइसिस, लिपोलिसिस और प्रोटियोलिसिस के घुलनशील उत्पादों की एकाग्रता में वृद्धि से अंतरालीय तरल पदार्थ की हाइपरोस्मोलैरिटी का विकास होता है, जो इंट्रासेल्युलर तरल पदार्थ को अंतरालीय स्थान में स्थानांतरित करने, कोशिकाओं के निर्जलीकरण और उनके कामकाज में और गिरावट का कारण बनता है। इस प्रकार, कोशिका झिल्ली की शिथिलता सदमे के विभिन्न कारणों के लिए एक सामान्य पैथोफिज़ियोलॉजिकल मार्ग का प्रतिनिधित्व कर सकती है। और यद्यपि कोशिका झिल्ली की शिथिलता के सटीक तंत्र स्पष्ट नहीं हैं, चयापचय संबंधी विकारों को खत्म करने और सदमे की अपरिवर्तनीयता को रोकने का सबसे अच्छा तरीका रक्त की मात्रा को प्रसारित करने की तेजी से बहाली है।

सेलुलर क्षति से उत्पन्न भड़काऊ मध्यस्थ छिड़काव के और अधिक व्यवधान में योगदान करते हैं, जो कि माइक्रोवैस्कुलचर के भीतर कोशिकाओं को और नुकसान पहुंचाते हैं। इस प्रकार, एक दुष्चक्र बंद हो जाता है - छिड़काव का उल्लंघन एक प्रणालीगत भड़काऊ प्रतिक्रिया सिंड्रोम के विकास के साथ कोशिका क्षति की ओर जाता है, जो बदले में ऊतक छिड़काव और कोशिका चयापचय को और खराब करता है। जब ये अत्यधिक प्रणालीगत प्रतिक्रियाएं लंबे समय तक बनी रहती हैं, स्वायत्त हो जाती हैं और इसे उलट नहीं किया जा सकता है, तो कई अंग विफलता का सिंड्रोम विकसित होता है।

इन परिवर्तनों के विकास में, अग्रणी भूमिका ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (TNF), इंटरल्यूकिन्स (IL-1, IL-6, IL-8), प्लेटलेट एक्टिवेटिंग फैक्टर (PAF), ल्यूकोट्रिएन्स (B4, C4, D4,) की है। E4), थ्रोम्बोक्सेन A2, प्रोस्टाग्लैंडिंस (E2, E12), प्रोस्टेसाइक्लिन, गामा-इंटरफेरॉन। सदमे में एटियलॉजिकल कारकों और सक्रिय मध्यस्थों की एक साथ और बहुआयामी कार्रवाई से एंडोथेलियल क्षति, बिगड़ा हुआ संवहनी स्वर, संवहनी पारगम्यता और अंग की शिथिलता होती है।

सदमे की निरंतरता या प्रगति या तो निरंतर छिड़काव दोष या सेलुलर क्षति, या दोनों के संयोजन के परिणामस्वरूप हो सकती है। चूंकि ऑक्सीजन सबसे अधिक लचीला महत्वपूर्ण सब्सट्रेट है, संचार प्रणाली द्वारा इसकी अपर्याप्त डिलीवरी सदमे के रोगजनन का आधार बनाती है, और छिड़काव और ऊतक ऑक्सीकरण की समय पर बहाली अक्सर सदमे की प्रगति को पूरी तरह से रोक देती है।

इस प्रकार, सदमे का रोगजनन हेमोडायनामिक्स, ऑक्सीजन परिवहन, हास्य विनियमन और चयापचय के गहरे और प्रगतिशील विकारों पर आधारित है। इन विकारों के संबंध से शरीर की अनुकूली क्षमताओं के पूर्ण ह्रास के साथ एक दुष्चक्र का निर्माण हो सकता है। इस दुष्चक्र के विकास को रोकना और शरीर के ऑटोरेगुलेटरी तंत्र को बहाल करना सदमे वाले रोगियों की गहन देखभाल का मुख्य कार्य है।

झटके के चरण

शॉक एक गतिशील प्रक्रिया है, जो आक्रामकता के कारक की कार्रवाई के क्षण से शुरू होती है, जो प्रणालीगत संचार विकारों की ओर ले जाती है, और अपरिवर्तनीय अंग क्षति और रोगी की मृत्यु में समाप्त होने वाले विकारों की प्रगति के साथ। प्रतिपूरक तंत्र की प्रभावशीलता, नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों की डिग्री और परिणामी परिवर्तनों की प्रतिवर्तीता सदमे के विकास में कई क्रमिक चरणों को भेद करना संभव बनाती है।

प्रीशॉक स्टेज

शॉक आमतौर पर सिस्टोलिक रक्तचाप में मामूली कमी से पहले होता है, 20 मिमी एचजी से अधिक नहीं। कला। आदर्श से (या 40 मिमी एचजी यदि रोगी को धमनी उच्च रक्तचाप है), जो कैरोटिड साइनस और महाधमनी चाप के बैरोसेप्टर्स को उत्तेजित करता है और संचार प्रणाली के प्रतिपूरक तंत्र को सक्रिय करता है। ऊतक छिड़काव महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित नहीं होता है और कोशिका चयापचय एरोबिक रहता है। यदि उसी समय आक्रामकता के कारक का प्रभाव बंद हो जाता है, तो प्रतिपूरक तंत्र बिना किसी चिकित्सीय उपायों के होमोस्टैसिस को बहाल कर सकता है।

सदमे का प्रारंभिक (प्रतिवर्ती) चरण

सदमे के इस चरण को 90 मिमी एचजी से नीचे सिस्टोलिक रक्तचाप में कमी की विशेषता है। कला। , गंभीर क्षिप्रहृदयता, सांस की तकलीफ, ओलिगुरिया और ठंडी चिपचिपी त्वचा। इस स्तर पर, प्रतिपूरक तंत्र अकेले पर्याप्त सीओ बनाए रखने और अंगों और ऊतकों की ऑक्सीजन की जरूरतों को पूरा करने में सक्षम नहीं हैं। चयापचय अवायवीय हो जाता है, ऊतक एसिडोसिस विकसित होता है, और अंग की शिथिलता के लक्षण दिखाई देते हैं। सदमे के इस चरण के लिए एक महत्वपूर्ण मानदंड हेमोडायनामिक्स, चयापचय और अंग कार्यों में परिणामी परिवर्तनों की प्रतिवर्तीता और पर्याप्त चिकित्सा के प्रभाव में विकसित विकारों का काफी तेजी से प्रतिगमन है।

सदमे का मध्यवर्ती (प्रगतिशील) चरण

यह 80 एमएमएचजी से नीचे सिस्टोलिक रक्तचाप के साथ एक जीवन-धमकी देने वाली आपात स्थिति है। कला। और तत्काल गहन उपचार के साथ अंगों की गंभीर, लेकिन प्रतिवर्ती शिथिलता। इसके लिए कृत्रिम फेफड़े के वेंटिलेशन (ALV) और हेमोडायनामिक विकारों को ठीक करने और अंग हाइपोक्सिया को खत्म करने के लिए एड्रीनर्जिक दवाओं के उपयोग की आवश्यकता होती है। लंबे समय तक गहरे हाइपोटेंशन से सामान्यीकृत सेलुलर हाइपोक्सिया और जैव रासायनिक प्रक्रियाओं का महत्वपूर्ण व्यवधान होता है, जो जल्दी से अपरिवर्तनीय हो जाता है। यह पहले तथाकथित के दौरान चिकित्सा की प्रभावशीलता से है "सुनहरे घंटे"रोगी का जीवन निर्भर करता है।

आग रोक (अपरिवर्तनीय) सदमे का चरण

यह चरण केंद्रीय और परिधीय हेमोडायनामिक्स, कोशिका मृत्यु और कई अंग विफलता के गंभीर विकारों की विशेषता है। गहन चिकित्सा अप्रभावी है, भले ही एटिऑलॉजिकल कारणों को समाप्त कर दिया जाए और रक्तचाप अस्थायी रूप से बढ़ जाए। प्रगतिशील बहु-अंग शिथिलता आमतौर पर स्थायी अंग क्षति और मृत्यु की ओर ले जाती है।

नैदानिक ​​अध्ययन और सदमे में निगरानी

शॉक उपचार शुरू करने से पहले जानकारी के व्यवस्थित संग्रह और निदान के स्पष्टीकरण के लिए समय नहीं छोड़ता है। सदमे में सिस्टोलिक रक्तचाप सबसे अधिक बार 80 मिमी एचजी से नीचे होता है। कला। , लेकिन कभी-कभी उच्च सिस्टोलिक रक्तचाप का निदान किया जाता है यदि अंग छिड़काव में तेज गिरावट के नैदानिक ​​संकेत हैं: चिपचिपा पसीने से ढकी ठंडी त्वचा, भ्रम से कोमा, ओलिगो- या औरिया में मानसिक स्थिति में परिवर्तन, और त्वचा केशिकाओं का अपर्याप्त भरना . झटके के दौरान तेजी से सांस लेना आमतौर पर हाइपोक्सिया, चयापचय एसिडोसिस और अतिताप, और हाइपोवेंटिलेशन - श्वसन केंद्र का अवसाद या बढ़ा हुआ इंट्राकैनायल दबाव इंगित करता है।

सदमे के लिए नैदानिक ​​अध्ययन में एक नैदानिक ​​रक्त परीक्षण, इलेक्ट्रोलाइट्स का निर्धारण, क्रिएटिनिन, रक्त जमावट, रक्त समूह और आरएच कारक, धमनी रक्त गैसें, इलेक्ट्रोकार्डियोग्राफी, इकोकार्डियोग्राफी, छाती का एक्स-रे शामिल हैं। केवल सावधानीपूर्वक एकत्र और सही ढंग से व्याख्या किए गए डेटा ही सही निर्णय लेने में मदद करते हैं।

निगरानी शरीर के महत्वपूर्ण कार्यों की निगरानी के लिए एक प्रणाली है, जो खतरनाक स्थितियों की घटना के बारे में तुरंत सूचित करने में सक्षम है। यह आपको समय पर उपचार शुरू करने और जटिलताओं के विकास को रोकने की अनुमति देता है। सदमे उपचार की प्रभावशीलता को नियंत्रित करने के लिए, हेमोडायनामिक मापदंडों की निगरानी, ​​​​हृदय, फेफड़े और गुर्दे की गतिविधि का संकेत दिया जाता है। नियंत्रित मापदंडों की संख्या उचित होनी चाहिए। झटके के दौरान निगरानी में निम्नलिखित संकेतकों का पंजीकरण अनिवार्य रूप से शामिल होना चाहिए:

• बीपी, यदि आवश्यक हो तो इंट्रा-धमनी माप का उपयोग करना;
• हृदय गति (एचआर);
• श्वास की तीव्रता और गहराई;
• केंद्रीय शिरापरक दबाव (सीवीपी);
• गंभीर झटके में पल्मोनरी आर्टरी वेज प्रेशर (PAWP) और शॉक का अस्पष्ट कारण;
• मूत्राधिक्य;
• रक्त गैसों और प्लाज्मा इलेक्ट्रोलाइट्स।

सदमे की गंभीरता के अनुमानित आकलन के लिए, आप एल्गोवर-बुरी इंडेक्स की गणना कर सकते हैं, या, जैसा कि इसे शॉक इंडेक्स भी कहा जाता है - सिस्टोलिक ब्लड प्रेशर के मान के लिए 1 मिनट में पल्स रेट का अनुपात। और यह संकेतक जितना अधिक होगा, रोगी के जीवन के लिए खतरा उतना ही अधिक होगा। इनमें से किसी भी संकेतक की निगरानी करने में असमर्थता सही चिकित्सा का चयन करना मुश्किल बनाती है और आईट्रोजेनिक जटिलताओं के जोखिम को बढ़ाती है।

केंद्रीय शिरापरक दबाव

कम सीवीपी पूर्ण या अप्रत्यक्ष हाइपोवोल्मिया के लिए एक अप्रत्यक्ष मानदंड है, और इसकी वृद्धि 12 सेमी पानी से ऊपर है। कला। दिल की विफलता को इंगित करता है। एक छोटे द्रव भार के प्रति इसकी प्रतिक्रिया के आकलन के साथ सीवीपी का मापन एक जलसेक चिकित्सा आहार चुनने और इनोट्रोपिक समर्थन की उपयुक्तता निर्धारित करने में मदद करता है। प्रारंभ में, रोगी को 10 मिनट के लिए तरल की एक परीक्षण खुराक दी जाती है: 200 मिलीलीटर प्रारंभिक सीवीपी के साथ 8 सेमी aq से नीचे। कला। ; 100 मिली - सीवीपी के साथ 8-10 सेमी एक्यू के भीतर। कला। ; 50 मिली - 10 सेमी से ऊपर सीवीपी के साथ एक्यू। कला। प्रतिक्रिया का मूल्यांकन नियम "5 और 2 सेमी aq" ​​के आधार पर किया जाता है। कला। »: यदि सीवीपी 5 सेमी से अधिक बढ़ गया है, तो जलसेक रोक दिया जाता है और इनोट्रोपिक समर्थन की उपयुक्तता का सवाल तय किया जाता है, क्योंकि इस तरह की वृद्धि फ्रैंक-स्टार्लिंग सिकुड़न विनियमन तंत्र में टूटने का संकेत देती है और दिल की विफलता को इंगित करती है। यदि सीवीपी में वृद्धि 2 सेमी से कम पानी है। कला। - यह हाइपोवोल्मिया को इंगित करता है और इनोट्रोपिक थेरेपी की आवश्यकता के बिना आगे गहन द्रव चिकित्सा के लिए एक संकेत है। सीवीपी में 2 और 5 सेमी एक्यू की सीमा में वृद्धि। कला। हेमोडायनामिक मापदंडों के नियंत्रण में आगे जलसेक चिकित्सा की आवश्यकता होती है।

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि सीवीपी बाएं वेंट्रिकुलर फ़ंक्शन का एक अविश्वसनीय संकेतक है, क्योंकि यह मुख्य रूप से दाएं वेंट्रिकल की स्थिति पर निर्भर करता है, जो बाएं की स्थिति से भिन्न हो सकता है। फुफ्फुसीय परिसंचरण में हेमोडायनामिक निगरानी द्वारा हृदय और फेफड़ों की स्थिति के बारे में अधिक उद्देश्यपूर्ण और व्यापक जानकारी प्रदान की जाती है। इसके उपयोग के बिना, एक तिहाई से अधिक मामलों में, सदमे वाले रोगी के हेमोडायनामिक प्रोफाइल का गलत मूल्यांकन किया जाता है। सदमे में फुफ्फुसीय धमनी कैथीटेराइजेशन का मुख्य संकेत जलसेक चिकित्सा के दौरान सीवीपी में वृद्धि है। फुफ्फुसीय परिसंचरण में हेमोडायनामिक्स की निगरानी करते समय तरल पदार्थ की एक छोटी मात्रा की शुरूआत की प्रतिक्रिया का मूल्यांकन नियम "7 और 3 मिमी एचजी" के अनुसार किया जाता है। कला। ".

फुफ्फुसीय परिसंचरण में हेमोडायनामिक्स की निगरानी

फुफ्फुसीय धमनी में स्थापित कैथेटर का उपयोग करके एक छोटे से सर्कल में रक्त परिसंचरण की आक्रामक निगरानी की जाती है। इस प्रयोजन के लिए, अंत में तैरते हुए गुब्बारे (स्वान-गन्स) के साथ एक कैथेटर का आमतौर पर उपयोग किया जाता है, जो आपको कई मापदंडों को मापने की अनुमति देता है:

• दाएं आलिंद, दाएं वेंट्रिकल, फुफ्फुसीय धमनी और पीएडब्ल्यूपी में दबाव, जो बाएं वेंट्रिकल के भरने वाले दबाव को दर्शाता है;
• थर्मोडायल्यूशन विधि द्वारा दप;
• मिश्रित शिरापरक रक्त में ऑक्सीजन का आंशिक दबाव और ऑक्सीजन के साथ हीमोग्लोबिन की संतृप्ति।

इन मापदंडों का निर्धारण हेमोडायनामिक थेरेपी की प्रभावशीलता की निगरानी और मूल्यांकन की संभावनाओं का विस्तार करता है। परिणामी संकेतक अनुमति देते हैं:

• कार्डियोजेनिक और गैर-कार्डियोजेनिक पल्मोनरी एडिमा में अंतर करना, पल्मोनरी एम्बोलिज्म का पता लगाना और माइट्रल वाल्व लीफलेट्स का टूटना;
• उन मामलों में बीसीसी और हृदय प्रणाली की स्थिति का मूल्यांकन करें जहां अनुभवजन्य उपचार अप्रभावी है या बढ़े हुए जोखिम से जुड़ा है;
• द्रव जलसेक की मात्रा और दर को समायोजित करने के लिए, इनोट्रोपिक और वासोडिलेटर दवाओं की खुराक, यांत्रिक वेंटिलेशन के दौरान सकारात्मक अंत-श्वसन दबाव का मूल्य।

शिरापरक मिश्रित ऑक्सीजन संतृप्ति में कमी हमेशा कार्डियक आउटपुट अपर्याप्तता का एक प्रारंभिक संकेतक है।

मूत्राधिक्य

ड्यूरिसिस में कमी बीसीसी में कमी का पहला उद्देश्य संकेत है। झटके वाले मरीजों को पेशाब की मात्रा और दर को नियंत्रित करने के लिए एक स्थायी मूत्र कैथेटर स्थापित करना चाहिए। जलसेक चिकित्सा करते समय, मूत्रवर्धक कम से कम 50 मिलीलीटर / घंटा होना चाहिए। शराब के नशे में, ऑलिगुरिया के बिना झटका लग सकता है, क्योंकि इथेनॉल एंटीडायरेक्टिक हार्मोन के स्राव को रोकता है।

झटका - पैट प्रक्रिया जो अत्यधिक उत्तेजनाओं के संपर्क में विकसित होती है और तंत्रिका तंत्र, रक्त परिसंचरण, श्वसन, चयापचय और कुछ अन्य कार्यों के महत्वपूर्ण कार्यों के प्रगतिशील उल्लंघन के साथ होती है।

किसी भी झटके को केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की गतिविधि में दो-चरण परिवर्तन की विशेषता है:

1) न्यूरॉन्स की प्रारंभिक व्यापक उत्तेजना ("स्तंभन अवस्था" या क्षतिपूर्ति अवस्था);

2) उनकी गतिविधि का और व्यापक निषेध ("टॉरपिड स्टेज" या डीकम्पेन्सेशन स्टेज)।

आमतौर पर चेतना सदमे के दोनों चरणों में बनी रहती है। बचाया, हालांकि काफी कमजोर, और विभिन्न तौर-तरीकों की बाहरी उत्तेजनाओं के प्रति प्रतिक्रिया।

3) टर्मिनल चरण - चेतना पूरी तरह से अनुपस्थित है (राज्य आओ)।

सीधा होने के लायक़ चरण (मुआवजा) के लिए सदमे को बढ़े हुए सहानुभूति और पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रभावों की विशेषता है, जो अधिकांश शारीरिक प्रणालियों की गतिविधि को बढ़ाते हैं।

सदमे के टारपीड चरण की शुरुआत में, कैटेकोलामाइन और कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का स्तर आमतौर पर ऊंचा रहता है, लेकिन विभिन्न अंगों पर उनकी कार्रवाई की प्रभावशीलता कम हो जाती है।

सदमे के दूसरे चरण में केंद्रीय हेमोडायनामिक्स कमजोर होता है: रक्तचाप कम हो जाता है, जमा रक्त अंश बढ़ जाता है, बीसीसी और नाड़ी दबाव गिर जाता है, एक "थ्रेडेड" पल्स अक्सर नोट किया जाता है। विघटन के चरण में, रक्त परिसंचरण और श्वसन की बढ़ती अपर्याप्तता गंभीर हाइपोक्सिया के विकास की ओर ले जाती है, और यह हाइपोक्सिया है जो बाद में सदमे की स्थिति की गंभीरता को निर्धारित करता है।सदमे की विशेषता माइक्रोकिरकुलेशन विकार हैं। वे रक्त प्रवाह के पुनर्वितरण और कई अंगों (गुर्दे, यकृत, आंतों, आदि) में इसकी कमी के कारण पहले चरण में हो सकते हैं।

विभिन्न एटियलजि के झटके में एक अनिवार्य रोगजनक कारक एंडोटॉक्सिमिया है। सदमे में एक विषाक्त प्रभाव कई जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों द्वारा डाला जाता है, जो शरीर के आंतरिक वातावरण में अधिक मात्रा में प्रवेश करते हैं (हिस्टामाइन, सेरोटोनिन, किनिन, कैटेकोलामाइन, आदि)।विषाक्तता के विकास में आवश्यक मेटाबोलाइट्स हैं जो चयापचय संबंधी विकारों के कारण कोशिकाओं में गहन रूप से बनते हैं: लैक्टिक और पाइरुविक एसिड, कीटो एसिड, पोटेशियम, आदि। हाइपोक्सिया और माइक्रोकिरकुलेशन विकारों के परिणामस्वरूप यकृत और गुर्दे के उल्लंघन में और भी अधिक परिवर्तन होते हैं। रक्त की संरचना: एसिडोसिस, आयनिक और प्रोटीन असंतुलन, शरीर के विभिन्न वातावरणों में आसमाटिक और ऑन्कोटिक दबाव में बदलाव।

शरीर में उपरोक्त परिवर्तन कोशिका ("शॉक" सेल) में जैव रासायनिक प्रक्रियाओं पर एक छाप छोड़ते हैं। सेलुलर विकारों के लिए हाइपोक्सिया के प्रसिद्ध त्रय की विशेषता है: एटीपी की कमी, एसिडोसिस, बायोमेम्ब्रेन को नुकसान। यह बहुत महत्वपूर्ण है कि तथाकथित "दुष्चक्र" अक्सर सदमे के विकास के दौरान होते हैं।

10. उच्च तापमान (जलन, जलने की बीमारी, अतिताप, गर्मी और सनस्ट्रोक, अभिव्यक्तियाँ, रोगजनन) का प्रभाव।

.जलने की बीमारी - व्यापक (शरीर की सतह के 10-15% से अधिक) और गहरे जलने के कारण पूरे जीव के आंतरिक अंगों और प्रणालियों के बहुमुखी कार्यात्मक विकार। प्रमुख रोगजनक कारक हैं: क) हाइपोवोल्मिया; बी) दर्द जलन; ग) संवहनी पारगम्यता में एक स्पष्ट वृद्धि।

बर्न शॉक के विकास में, दो चरण: मुआवजा और विघटन।

पहले चरण के लिए (प्रतिपूरक) बढ़े हुए सहानुभूति और पिट्यूटरी-अधिवृक्क प्रभावों की विशेषता है जो चयापचय को संशोधित करते हैं और कई शारीरिक प्रणालियों की गतिविधि को बढ़ाते हैं। सदमे के इस चरण में, संचार प्रणाली के कार्य सक्रिय होते हैं: टैचीकार्डिया, धमनी उच्च रक्तचाप (वासोस्पास्म), रक्त प्रवाह का पुनर्वितरण; श्वसन में वृद्धि होती है और वायुकोशीय वेंटिलेशन में वृद्धि होती है। त्वचा पीली है, पुतलियाँ फैली हुई हैं। बर्न शॉक के प्रतिपूरक चरण की प्रारंभिक अवधि में, कैटेकोलामाइन और कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स का स्तर आमतौर पर ऊंचा हो जाता है। जले हुए रोग के पहले चरण में प्लाज्मा के नुकसान से पानी और इलेक्ट्रोलाइट चयापचय में गंभीर गड़बड़ी होती है। सबसे पहले, बाह्य निर्जलीकरण विकसित होता है। फिर, इंट्रासेल्युलर सोडियम (सोडियम के लिए बायोमेम्ब्रेन की पारगम्यता में वृद्धि) में उल्लेखनीय वृद्धि के परिणामस्वरूप, अन्य आयनों, कार्बनिक अम्लों के आयनों, पानी कोशिकाओं में अधिक मात्रा में प्रवेश करता है। इंट्रासेल्युलर हाइपरहाइड्रेशन (कोशिका की सूजन) है।

दूसरी अवधि जलने की बीमारी - सामान्य विषाक्तता। यह चरण जलने की जगह पर बनने वाले ऊतक क्षय उत्पादों के विकासशील स्व-विषाक्तता से जुड़ा है। अर्थात् - विकृत प्रोटीन के साथ, जैविक रूप से सक्रिय अमाइन।

बर्न थकावट . इस अवधि के दौरान, शरीर प्रगतिशील कैशेक्सिया, एडिमा, एनीमिया, हाइपोक्सिया और डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों से पीड़ित होता है। प्रभावित संरचनाओं की बहाली की प्रक्रियाओं को सुनिश्चित करने के लिए अपने स्वयं के प्रोटीन के टूटने की उत्तेजना से ये विकार बढ़ जाते हैं। इस अवधि के दौरान, बेडोरस बन सकते हैं।

स्वास्थ्य लाभ नेक्रोटिक ऊतकों की पूर्ण अस्वीकृति, घावों के निशान और उपकलाकरण द्वारा विशेषता। शरीर का वजन बहाल हो जाता है। एक भूख (बुलिमिया) है।

जले हुए रोग के रोगजनक उपचार के सिद्धांत:

1. पहले चरण में - परिसंचारी रक्त की सामान्य मात्रा की बहाली, प्लाज्मा हानि में कमी, विषहरण।

2. दूसरे और तीसरे चरण में - विषाक्त पदार्थों को हटाना, गुर्दे के कार्य का सामान्यीकरण (रक्तस्राव, हेमोडायलिसिस), पानी और खनिज चयापचय, संक्रमण नियंत्रण और इम्यूनोडिफ़िशिएंसी का उन्मूलन। बढ़ाया पैरेंट्रल पोषण।

बुजुर्ग लोग और एक वर्ष से कम उम्र के बच्चे विशेष रूप से अति ताप (थर्मोरेग्यूलेशन तंत्र की अपूर्णता) के प्रति संवेदनशील होते हैं।

अति ताप के दौरान अंगों और प्रणालियों के कार्यों का उल्लंघन

शरीर के तापमान में वृद्धि के साथ है: 1) गर्म रक्त के साथ श्वसन केंद्र की जलन के कारण श्वास में तेज वृद्धि (सांस की तापीय कमी); 2) हृदय गति में वृद्धि और रक्तचाप में वृद्धि; 3) बढ़े हुए पसीने के साथ - रक्त का गाढ़ा होना, बिगड़ा हुआ इलेक्ट्रोलाइट चयापचय, जिसके परिणामस्वरूप - एरिथ्रोसाइट्स का हेमोलिसिस और हीमोग्लोबिन टूटने वाले उत्पादों के साथ शरीर का नशा; 4) प्लाज्मा जमावट कारकों का विनाश और, परिणामस्वरूप, एंजाइमैटिक हेमोस्टेसिस की प्रक्रियाओं का उल्लंघन; 5) रक्त प्रणाली में परिवर्तन से हाइपोक्सिया और एसिडोसिस होता है।

शरीर के तापमान में तेजी से वृद्धि और उच्च परिवेश के तापमान के लंबे समय तक संपर्क में रहने से शरीर का अत्यधिक गर्म होना हो सकता है लू लगना . एक ही समय में शरीर का तापमान 40-41 डिग्री सेल्सियस तक पहुंच जाता है।

एटियलजि: 1) परिवेश का तापमान > 50 o C; 2) परिवेश का तापमान> 40 o C और आर्द्रता 80% या अधिक। मुख्य रोगजनक कारक अवरक्त विकिरण का प्रभाव है। हीट स्ट्रोक के दौरान रोग परिवर्तनों के रोगजनन को दो चरणों में विभाजित किया गया है: पहला प्रकृति में मुख्य रूप से प्रतिपूरक है, और दूसरा थर्मोरेग्यूलेशन के होमोस्टैटिक तंत्र के विघटन और विनाश की घटना को दर्शाता है।

हीट स्ट्रोक से मौत श्वसन केंद्र के पक्षाघात से होती है।

रोगजनक चिकित्सा के सिद्धांत: 1) शरीर का ठंडा होना;

2) कार्डियोवास्कुलर सिस्टम की उत्तेजना (संचार प्रणाली की बहाली, हेमोकॉन्सेंट्रेशन में कमी, संचार हाइपोक्सिया के खिलाफ लड़ाई); 3) एंटीहाइड्रेशन थेरेपी आयोजित करना।

11. कम तापमान की क्रिया (हाइपोथर्मिया और शीतदंश: रोगजनन की अभिव्यक्तियाँ)। जुकाम की घटना में शीतलन की भूमिका।

शरीर के तापमान में कमी का कारण हो सकता है (हाइपोथर्मिया, शरीर का तापमान< 35 о С) и местные изменения в тканях (отморожение). Возникающие патологические процессы могут завершиться замерзанием организма. Терморегуляция в организме проявляется в форме взаимосочетания процессов теплообразования и теплоотдачи, регулируемых нервно-эндокринным путем.Нарушение теплового баланса в организме, приводящее к гипотермии, возникает: 1) при усиленной отдаче тепла при нормальной теплопродукции; 2) при снижении теплопродукции; 3) при сочетании этих факторов. При охлаждении поверхности тела возбуждаются холодовые рецепторы, что рефлекторно (через активацию САС) возбуждает беспорядочные непроизвольные сокращения мышц, проявляющиеся как раз в виде дрожи (озноба). При этом увеличивается потребление кислорода и углеводов мышечной тканью, что и влечет за собой повышение теплообразования.В условиях длительного действия низких температур компенсация теплопотери нарушается и наступает вторая стадия охлаждения - стадия декомпенсации (собственно гипотермия). Она характеризуется нарушением естественных механизмов химической теплорегуляции (активность ферментов снижается) и сохранением механизмов физической теплорегуляции.В эту стадию снижается температура тела, прекращается мышечная дрожь, снижается потребление кислорода и интенсивность обменных процессов, расширяются периферические кровеносные сосуды. Изменяется работа сердца, что связано, видимо, с прямым действием холодового фактора на мышцу. Следствием этого является снижение возбудимости миокарда, скорости проведения возбуждения, увеличение рефрактерного периода.

चूंकि रक्त का तरल भाग संवहनी बिस्तर को छोड़ देता है, इसलिए हेमोकॉन्सेंट्रेशन विकसित होता है। केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के कार्य उदास हैं, प्रतिरक्षात्मक प्रतिक्रिया कम हो गई है। उपरोक्त इंगित करता है कि हाइपोक्सिया की ओर जाने वाली स्थितियां शरीर में अपघटन के चरण में बनाई जाती हैं, मुख्य रूप से बिगड़ा हुआ हेमोकिरकुलेशन के कारण। हाइपोक्सिया का परिणाम अंडरऑक्सीडाइज्ड उत्पादों का संचय है: लैक्टेट, कीटोन बॉडी, जिसका अर्थ है कि एसिडोसिस और कोशिका झिल्ली की शिथिलता विकसित होती है। मृत्यु आमतौर पर श्वसन केंद्र के पक्षाघात से होती है (विसर्जन के दौरान, अधिक बार हृदय के विघटन के कारण)। हाइपोथर्मिया के विकास के साथ, दो चरणों को चिकित्सकीय रूप से प्रतिष्ठित किया जाता है:

1. स्तूप-गतिशील। उनींदापन, कमजोरी, सिस्टोलिक रक्तचाप में 95 मिमी एचजी की कमी। (डायस्टोलिक सामान्य है)। भाषण शांत और धीमा है।

2. ऐंठन - कोल्ड एनेस्थीसिया का चरण। चेतना अनुपस्थित है, त्वचा पीली, ठंडी है। उथली श्वास, खराब गुणवत्ता की नाड़ी। पुतलियाँ प्रकाश पर प्रतिक्रिया नहीं करती हैं। शरीर का तापमान 26-30 डिग्री सेल्सियस। शरीर पर ठंडे कारक की कार्रवाई के तहत सामान्य शीतलन के पैथोफिज़ियोलॉजी के मुख्य मुद्दों पर विचार करते हुए, हम इस रोगजनक कारक में निहित कई जैविक विशेषताओं को उजागर करते हैं:

1. ठंड के प्रतिरोध और शरीर के संगठन की जटिलता के बीच विपरीत संबंध (प्रोटोजोआ फ्रीज टी = 0 ओ सी, स्तनधारी - टी = 26 ओ सी पर)।

2. एंजाइम प्रोटीन की गतिविधि में मंदी, और फलस्वरूप, जैव रासायनिक प्रक्रियाओं और तापमान में कमी के साथ शारीरिक कार्यों के कारण, ऑक्सीजन की खपत में कमी आती है।

3. हीटिंग की तुलना में ठंडा करने के लिए प्रोटीन का उच्च प्रतिरोध।

4. ठंड की चोट के क्षण से रोग संबंधी अभिव्यक्तियों को स्थगित करना।

कम तापमान की स्थानीय क्रिया का कारण बन सकती है शीतदंश बदलती गंभीरता।

शरीर की सतह के ऊतकों का शीतदंश शरीर की परिधि के कुछ हिस्से में महत्वपूर्ण प्रक्रियाओं में मंदी का परिणाम है, जबकि आंतरिक अंग और ऊतक सामान्य तापमान और एंजाइम की गतिविधि को बनाए रखते हैं जो चयापचय के पाठ्यक्रम को निर्धारित करते हैं। त्वचा में होता है, एक विकार माइक्रोकिरकुलेशन (ऐंठन, घनास्त्रता, रक्त के रियोलॉजिकल गुणों का उल्लंघन) से जुड़े रक्त प्रवाह का एक महत्वपूर्ण उल्लंघन। इसका परिणाम हाइपोक्सिया का विकास है।

शीतदंश का पैथोफिज़ियोलॉजी स्थानीय सूजन है। शरीर मृत ऊतक को पिघलाने और हटाने का प्रयास करता है, जिसके लिए न्यूट्रोफिल और मैक्रोफेज का उपयोग किया जाता है, जो अपने लाइसोसोमल एंजाइम की मदद से लसीका करते हैं। दूसरी महत्वपूर्ण रोगजनक कड़ी संक्रमण का लगाव है। यह परिगलन क्षेत्र में वनस्पतियों के लिए एक पूर्ण पोषक माध्यम की उपस्थिति और संक्रमण-रोधी सुरक्षा के स्थानीय कारकों के दमन के कारण है।

वार्मिंग सिद्धांत: 1. हृदय प्रणाली की उत्तेजना (संचार हाइपोक्सिया का मुकाबला)। 2. "कोर" के तापमान को बढ़ाने के लिए शरीर का "स्टेप" वार्मिंग। पीड़ित को शरीर के तापमान के बराबर तापमान पर पानी के स्नान में रखा जाता है। इसके अलावा, पानी का तापमान 20 मिनट (40 डिग्री सेल्सियस तक) के लिए दो डिग्री बढ़ जाता है।

चूंकि सदमे की स्थिति का मुख्य रोगजनक तंत्र अंगों और ऊतकों के छिड़काव में कमी है, इसलिए विभिन्न प्रकार के झटके में पैथोफिजियोलॉजिकल प्रतिक्रियाओं के लगभग समान विकास की उम्मीद की जा सकती है। अलग-अलग मामलों में इस प्रतिक्रिया के विशेष घटक मामूली रूप से भिन्न हो सकते हैं, लेकिन उनकी सामान्य दिशा आमतौर पर लगभग समान होती है।

न्यूरोएंडोक्राइन प्रतिक्रियाएं।सदमे में न्यूरोएंडोक्राइन परिवर्तन के परिसर को दो तरीकों से माना जा सकता है: एक तरफ, यह शरीर के बाद के सभी प्रतिक्रियाओं को एक रोग संबंधी घटना के लिए ट्रिगर करने के लिए एक तंत्र है, जिससे रक्त परिसंचरण की मिनट मात्रा में कमी आती है, दूसरी तरफ हाथ, यह ऊतक छिड़काव में कमी के कारण अस्तित्व की नई स्थितियों के लिए शरीर का अनुकूलन है।

शरीर में छिड़काव की मात्रा में कमी की घटना को दाएं आलिंद में स्थानीयकृत निम्न दबाव रिसेप्टर्स, और महाधमनी और कैरोटिड साइनस क्षेत्र में उच्च दबाव वाले बैरोसेप्टर्स द्वारा कब्जा कर लिया जाता है। यह पिट्यूटरी ग्रंथि द्वारा उत्पादित ACTH, ADH और वृद्धि हार्मोन के स्राव में वृद्धि को ट्रिगर करता है। उसी समय, अधिवृक्क स्रावी तंत्र परिधीय सहानुभूति मार्गों के माध्यम से सक्रिय होता है, जिसके परिणामस्वरूप बड़ी मात्रा में एड्रेनालाईन और नॉरएड्रेनालाईन रक्त में छोड़ा जाता है। ACTH उत्पादन में वृद्धि और रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली के इस्केमिक सक्रियण अधिवृक्क ग्रंथियों द्वारा कोर्टिसोल और एल्डोस्टेरोन की रिहाई को उत्तेजित करता है। केंद्रीय "कंसोल" पैथोलॉजिकल पेरिफेरल शॉक अभिवाही को मानता है, जाहिरा तौर पर, हाइपोथैलेमस है, जहां से अपवाही प्रतिपूरक आवेग ब्रेनस्टेम, वेंट्रोलेटरल और वेंट्रोमेडियल नाभिक और पिट्यूटरी ग्रंथि के जालीदार गठन के माध्यम से फैलता है।

सामान्य तौर पर, एक तीव्र सदमे की स्थिति में न्यूरोएंडोक्राइन प्रतिक्रियाओं को तत्काल और विलंबित में विभाजित किया जा सकता है। अधिवृक्क प्रणाली और सहानुभूति तंत्रिका गैन्ग्लिया से कैटेकोलामाइंस की रिहाई, जो हेमोडायनामिक अनुकूलन सुनिश्चित करती है, साथ ही साथ एडीएच, एल्डोस्टेरोन और कोर्टिसोल की रिहाई, जिससे Na + और पानी प्रतिधारण और वोलेमिया बनाए रखना, इस तत्काल मुआवजे की अभिव्यक्ति है। ओ 2 की कमी और एनारोबिक चयापचय में वृद्धि के कारण ग्लाइकोजन पूल की सक्रियता भी होती है। हाइपरग्लेसेमिया, कैटेकोलामाइनमिया के कारण, ग्लूकागन, कोर्टिसोल और ग्रोथ हार्मोन की रिहाई, मुख्य रूप से इंसुलिन स्राव के निषेध से जुड़ा हुआ है। हालांकि चयापचय की अपचयी प्रकृति शरीर के लिए फायदेमंद नहीं है, यह हेमोडायनामिक स्थितियों में अल्पकालिक सुधार और मायोकार्डियम में कार्बोहाइड्रेट चयापचय के अनुकूलन की अनुमति देता है।

सदमे की स्थिति में देरी से प्रतिक्रिया थायरोक्सिन स्राव में वृद्धि के साथ-साथ एण्ड्रोजन और कैटेकोलामाइन के बीच विरोध में वृद्धि से महसूस होती है, जिससे ग्लूकोज के तेजी से समाप्त स्रोतों को संरक्षित करना संभव हो जाता है।

लिम्बिक सिस्टम की न्यूरोएंडोक्राइन उत्तेजना रोगी की चिंता और आंदोलन का कारण बनती है। कभी-कभी तो मौत का भी डर सताता है। यह विशेष रूप से तीव्र रोधगलन के विकास में, दर्द और हाइपोटेंशन के साथ-साथ तीव्र रक्त हानि में स्पष्ट है। सदमे में न्यूरोएंडोक्राइन प्रतिक्रियाओं की अभिव्यक्ति शरीर के तापमान में कमी और सामान्य शीतलन से भी सुगम होती है। सदमे के लिए न्यूरोएंडोक्राइन प्रतिक्रिया के विकास में एक अतिरिक्त कारक महाधमनी और कैरोटिड साइनस के केमोरिसेप्टर तंत्र की सक्रियता है, जो पाओ 2 की एकाग्रता में कमी, पीए सीओ 2 और पीएच में परिवर्तन का जवाब देता है। इस प्रकार, हार्मोनल गड़बड़ी का अंतिम प्रभाव परिधीय संवहनी स्वर में वृद्धि है, अर्थात, परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि, सामान्य रक्त प्रवाह का पुनर्वितरण, मायोकार्डियल कार्य में वृद्धि, गुर्दे द्वारा पानी और नमक प्रतिधारण, और में वृद्धि रक्त शर्करा का स्तर।

प्रणालीगत संचलन।विकास के प्रारंभिक चरणों में, सदमे के प्रत्येक प्रकार की अपनी हीमोडायनामिक विशेषताएं होती हैं। तो, हाइपोवोलेमिक शॉक को कम प्रीलोड की विशेषता है, जो कम इजेक्शन सिंड्रोम का कारण बनता है। कार्डियोजेनिक शॉक में, पर्याप्त प्रीलोड के साथ मायोकार्डियल विफलता के कारण छोटा इजेक्शन सिंड्रोम होता है। सेप्टिक शॉक में, इसके विकास के शुरुआती चरणों में भी, प्रीलोड में कमी, आफ्टरलोड और मायोकार्डियल सिकुड़न का निषेध हो सकता है। सदमे राज्यों के लगभग सभी रूपों के विकास के देर के चरणों में, परिधीय संवहनी पक्षाघात, अंतरालीय अंतरिक्ष में द्रव हानि, और अंत में, विषाक्त मायोकार्डियल अवसाद के कारण परिसंचरण क्षति के विभिन्न संयुक्त रूप देखे जाते हैं। आइए इन कारकों पर अधिक विस्तार से विचार करें।

hypovolemia. बंद संवहनी स्थान से रक्त की मात्रा के नुकसान के साथ, क्षतिपूर्ति दो तरीकों से संभव है: टैचीकार्डिया के कारण रक्त परिसंचरण के समय को कम करके, कार्डियक आउटपुट को सामान्य के करीब बनाए रखते हुए, और सभी जमा रक्त को जुटाकर। रक्त की हानि के परिणामस्वरूप तीव्र हाइपोवोल्मिया शिरापरक वापसी में कमी की ओर जाता है। चूंकि स्ट्रोक की मात्रा में कमी, कार्डियक आउटपुट और धमनी हाइपोटेंशन बैरोरिसेप्टर उत्तेजना को कम करते हैं, वासोमोटर केंद्र एड्रीनर्जिक घटक को जुटाकर प्रतिक्रिया करता है। नतीजतन, हृदय गति और मायोकार्डियल सिकुड़न बढ़ जाती है, और बीसीसी अधिक आर्थिक रूप से (महत्वपूर्ण अंगों के पक्ष में) वितरित होने लगती है। खोए हुए बीसीसी की भरपाई करने के सबसे महत्वपूर्ण तत्वों में से एक है द्रव की गति अंतरालीय स्थान से केशिका तक। यह केशिका हाइड्रोस्टेटिक दबाव में कमी से सुगम होता है। तीव्र चरण में, यानी रक्त की कमी के तुरंत बाद, अंतरालीय द्रव के कारण बीसीसी में वृद्धि 1 एल / घंटा हो सकती है। हेमोडायल्यूशन के परिणामस्वरूप, प्लाज्मा प्रोटीन एकाग्रता भी कम हो जाती है।

कार्डिएक आउटपुट, जो पर्याप्त परिधीय परिसंचरण का प्रमुख निर्धारक है, शिरापरक वापसी पर निर्भर करता है। एक प्रतिपूरक तंत्र जो सदमे के दौरान शिरापरक वापसी में वृद्धि की ओर जाता है और प्रीलोड में आवश्यक वृद्धि प्रदान करता है, शिरापरक बिस्तर की क्षमता में कमी से सदमे में महसूस किया जा सकता है। सबसे पहले, यह तंत्र पर्याप्त रक्त परिसंचरण को बनाए रखने में सक्षम है। परिधीय वाहिकासंकीर्णन, शिरापरक और धमनी, सदमे के दौरान होने वाली प्रतिक्रियाओं के एक जटिल द्वारा प्रदान की जाती है। मुख्य हैं सहानुभूति सक्रियण, कैटेकोलामाइन का रक्त परिसंचरण, एंजियोटेंसिन- II, जो रेनिन-एंजियोटेंसिन प्रणाली की सक्रियता और वैसोप्रेसिन (एडीएच) के स्राव के परिणामस्वरूप प्रकट होता है।

सामान्य परिधीय वाहिकासंकीर्णन की वर्णित स्थितियों में, शिरापरक कैपेसिटिव वाहिकाओं सहित, एक नियम के रूप में, हृदय, मस्तिष्क, अधिवृक्क ग्रंथियों और पिट्यूटरी ग्रंथि के जहाजों का फैलाव मनाया जाता है। त्वचा, कंकाल की मांसपेशियों, पेट के अंगों के जहाजों में रक्त परिसंचरण तेजी से कम हो जाता है। रक्त प्रवाह के पुनर्वितरण की यह घटना, जिसे "रक्त परिसंचरण का केंद्रीकरण" कहा जाता है, यकृत और गुर्दे के जहाजों में कम स्पष्ट होती है। इन अंगों में, यह रक्त की हानि की पूर्ण मात्रा पर निर्भर करता है: बड़े पैमाने पर रक्तस्राव के साथ, कुल स्प्लेनचेनिक परिसंचरण में कमी के साथ और, परिणामस्वरूप, पोर्टल परिसंचरण में कमी के साथ, यकृत में कुल रक्त प्रवाह भी कम हो जाता है।

हालांकि, एक बड़ी रक्त हानि के साथ, हृदय और मस्तिष्क में पर्याप्त रक्त परिसंचरण बनाए रखने के तंत्र धीरे-धीरे समाप्त हो जाते हैं, और इन अंगों में रक्त का प्रवाह भी समाप्त हो जाता है।

धमनी स्वर।प्रणालीगत धमनी प्रतिरोध में वृद्धि धमनियों के कसना का एक परिणाम है और यह सहानुभूति सक्रियण के माध्यम से भी महसूस किया जाता है, कैटेकोलामाइन, एंजियोटेंसिन II और वैसोप्रेसिन को प्रसारित करने में वृद्धि के माध्यम से। आफ्टरलोड में परिणामी वृद्धि से कार्डियक आउटपुट में कमी आती है। हालांकि, ऊपर वर्णित रक्त परिसंचरण के केंद्रीकरण के तंत्र के कारण, हृदय और फेफड़ों में रक्त परिसंचरण लंबे समय तक काफी अधिक रहता है। प्रतिपूरक वाहिकासंकीर्णन तीव्र बड़े पैमाने पर रक्त हानि की सबसे विशेषता है। लेकिन इसे कार्डियोजेनिक शॉक और सेप्टिक शॉक के हाइपोडायनामिक चरण में भी देखा जा सकता है।

सेप्टिक शॉक के विकास के शुरुआती चरणों में, एक नियम के रूप में, संचार हाइपरडायनेमिया द्वारा विशेषता, परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी है। यह हृदय प्रणाली और सेलुलर चयापचय पर तेजी से जमा होने वाले जीवाणु वनस्पतियों और एंडोटॉक्सिन के प्रत्यक्ष प्रभाव के कारण हो सकता है। परिधीय संवहनी स्वर पर ग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-नेगेटिव वनस्पतियों के प्रभाव में नैदानिक ​​​​अंतर स्थापित नहीं किया जा सकता है। परिधीय संवहनी प्रतिरोध में कमी का तात्कालिक कारण कम प्रतिरोध वाले धमनीविस्फार शंट का उद्घाटन और उनके माध्यम से रक्त का सीधा निर्वहन है। इसका अपरिहार्य परिणाम ऊतक हाइपोक्सिया विकसित कर रहा है। रोगियों में, ऊतकों द्वारा O 2 का निष्कर्षण कम होने के कारण, O 2 में धमनीविस्फार का अंतर कम हो जाता है। कुछ मामलों में, निष्कर्षण गुणांक O 2 [DEO 2 = = (C AO -C vo)/Ca 0] 0.1-0.15 है, जो मानक से 1.5-2 गुना कम है। ऐसी परिस्थितियों में ऊतक ऑक्सीजन के पर्याप्त स्तर को बनाए रखने के लिए, वॉल्यूमेट्रिक रक्त प्रवाह को 2-3 गुना बढ़ाना आवश्यक है। सदमे के देर के चरणों में, लंबे समय तक वाहिकासंकीर्णन और परिधि में रक्त के पुनर्वितरण के बावजूद, केशिका कार्यशील बिस्तर की तबाही और सबसे महत्वपूर्ण, द्रव अपव्यय के कारण प्रीलोड में कमी होती है। यह सेप्टिक शॉक में सेकेंडरी हाइपोवोलेमिक सिंड्रोम को निर्धारित करता है। मायोकार्डियोडेप्रेशन के साथ, हाइपोवोल्मिया छोटे इजेक्शन का एक सिंड्रोम बनाता है।

हृदयी निर्गम।सीओ के सबसे महत्वपूर्ण घटक मायोकार्डियल सिकुड़न और हृदय गति हैं। इन कार्यों को एक साथ और अलग-अलग मजबूत करने से CO में वृद्धि होती है। हालांकि, इन तंत्रों के प्रवर्धक भंडार सीमित हैं। क्षिप्रहृदयता के साथ 170-180 मिनट -1 के करीब, विपरीत प्रभाव होता है - सीओ में कमी, क्योंकि हृदय के डायस्टोलिक भरने का समय कम हो जाता है। दोनों प्रभाव सहानुभूतिपूर्ण उत्तेजना और परिसंचारी कैटेकोलामाइन के कारण हो सकते हैं।

किनिन, सेरोटोनिन, हिस्टामाइन, एनकेफेलिन्स, एंडोर्फिन और एराकिडोनिक एसिड मेटाबोलाइट्स को भी सदमे में संचार सक्रियकर्ता माना जा सकता है। हालांकि, इन सभी पदार्थों का शारीरिक महत्व, सदमे की स्थिति में प्रतिपूरक और रोग संबंधी प्रतिक्रियाओं की उत्पत्ति में उनकी भूमिका पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है।

आफ्टरलोड में कमी, प्रीलोड में विभिन्न प्रतिपूरक परिवर्तन लंबे समय तक मायोकार्डियम के बढ़ते अवसाद की भरपाई करते हैं, और सीओ महत्वपूर्ण अंगों की आपूर्ति के लिए लंबे समय तक संतोषजनक रहता है। सदमे की स्थिति में रोगियों में सीओ में परिवर्तन के महत्व के संबंध में अलग-अलग दृष्टिकोण हैं। हालांकि, प्रचलित राय यह है कि एक उच्च सीओ एक काफी अनुकूल रोगसूचक संकेत है। सामान्य अनुमानों के अनुसार, सदमे में 3.1 एल / (न्यूनतम-एम 2) से अधिक का कार्डियक इंडेक्स रोगियों के जीवित रहने (आर = 0.86) से संबंधित है। एल डी मैकलीन एट अल। (1967), जब 28 रोगियों को सेप्टिक शॉक की स्थिति में देखा गया, तो पाया गया कि उचित जलसेक चिकित्सा के साथ हृदय सूचकांक को 1 l / (मिन-एम 2) तक बढ़ाने की शरीर की क्षमता जीवित रहने की उच्च संभावना को इंगित करती है।

किसी भी कारण की अनुपस्थिति में, जैसे कि मायोकार्डियल डिप्रेसेंट्स की कार्रवाई, मायोकार्डियल सिकुड़न में कमी (इसकी इनोट्रोपिज्म) हृदय को ऑक्सीजन की आपूर्ति पर निर्भर करती है। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि अन्य ऊतकों के विपरीत, रक्त से हृदय द्वारा O 2 का सामान्य निष्कर्षण बहुत अधिक है, और लगभग 0.65 है। निष्कर्षण में 0.75-0.8 की वृद्धि मायोकार्डियल हाइपोक्सिया को इंगित करती है। इस प्रकार, हृदय को ऑक्सीजन की आपूर्ति मायोकार्डियम को रक्त की आपूर्ति की डिग्री पर निर्भर करती है। कोरोनरी परिसंचरण में कमी, जो किसी भी प्रकार के झटके में विकसित होती है, मायोकार्डियम के सिकुड़ा कार्य को काफी खराब कर देती है। सदमे की स्थिति में रोगियों में मायोकार्डियल चयापचय को हाइपोक्सिक क्षति अपरिवर्तनीय सदमे के गठन में सबसे महत्वपूर्ण कारकों में से एक है।

सेप्टिक शॉक में कार्डियक आउटपुट में कमी के जवाब में आफ्टरलोड में द्वितीयक वृद्धि अभी तक सिद्ध नहीं हुई है। परिधीय संवहनी प्रतिक्रियाओं में प्राथमिक परिवर्तन, और इसलिए प्रीलोड और आफ्टरलोड में परिवर्तन, सेप्टिक शॉक में होते हैं, आमतौर पर नशा के साथ। मायोकार्डियल डिप्रेशन, जो एक नियम के रूप में, सेप्टिक शॉक के शुरुआती चरणों में होता है, लेकिन शायद ही ध्यान देने योग्य है, कैटेकोलामाइन (नॉरपेनेफ्रिन और एड्रेनालाईन) के लिए एड्रीनर्जिक रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता में कमी के साथ जुड़ा हुआ है।

इंट्रावास्कुलर वॉल्यूम डेफिसिट का शारीरिक मुआवजा। कार्डियक आउटपुट में 50% की कमी और बीसीसी के 35% के नुकसान के साथ भी शारीरिक मुआवजा संतोषजनक हो सकता है। नैदानिक ​​​​दृष्टिकोण से, यह ध्यान रखना महत्वपूर्ण है कि बीसीसी में 25% की कमी बिना हाइपोटेंशन के हो सकती है। फिर भी, संतोषजनक रक्त परिसंचरण सुनिश्चित करने और संचार हाइपोक्सिया को रोकने के लिए पर्याप्त प्लाज्मा मात्रा बनाए रखना सबसे महत्वपूर्ण स्थितियों में से एक है। लंबे समय तक शारीरिक ischemia अपरिवर्तनीय microcirculatory विकारों के विकास और सामान्य रूप से एक महत्वपूर्ण स्थिति की अपरिवर्तनीयता के लिए हमेशा खतरनाक होता है।

बड़े पैमाने पर रक्त की हानि की स्थितियों में प्रतिपूरक प्रतिक्रियाएं केवल बीसीसी की काफी तेजी से वसूली के मामले में प्रभावी हो सकती हैं। खोए हुए रक्त की मात्रा की प्रतिपूरक वसूली में दो चरण होते हैं: पहला, प्लाज्मा के जलीय भाग को बहाल किया जाता है, और बाद में, प्रोटीन को बहाल किया जाता है। पहले चरण में, कम करें

केशिकाओं में हाइड्रोस्टेटिक दबाव में कमी, जो प्रीकेपिलरी ऐंठन के परिणामस्वरूप होती है, अंतरालीय स्थान से केशिका बिस्तर में द्रव की तीव्र गति में योगदान करती है। तरल पदार्थ के इस तरह के बाह्य संचलन खोए हुए रक्त की मात्रा के 50% तक की बहाली में योगदान करते हैं। उसी समय, हेमटोक्रिट में कमी के साथ प्रतिपूरक हेमोडिल्यूशन विकसित होता है।

खोए हुए प्लाज्मा की मात्रा की बहाली का दूसरा चरण इसकी ऑस्मोलैलिटी में वृद्धि के साथ शुरू होता है, मुख्यतः ग्लूकोज के कारण।

प्लाज्मा ऑस्मोलैलिटी में वृद्धि रक्त की हानि की डिग्री के अनुपात में होती है और जल्द ही अंतरालीय स्थान की हाइपरटोनिटी की ओर ले जाती है। नतीजतन, सेलुलर और बाह्य अंतरिक्ष के बीच आसमाटिक ग्रेडियेंट बनते हैं, जो कोशिकाओं से तरल पदार्थ को अंतरालीय स्थान में ले जाते हैं। बदले में, अंतरालीय स्थान के पानी की मात्रा में वृद्धि से एल्ब्यूमिन की ट्रांसकेपिलरी गति को बाह्य से संवहनी स्थान तक ले जाती है। खोए हुए रक्त की मात्रा की पूरी वसूली न केवल प्लाज्मा मात्रा प्रतिस्थापन की वर्णित प्रक्रिया पर निर्भर करती है, बल्कि रक्त के एरिथ्रोसाइट्स और अन्य सेलुलर घटकों की मरम्मत की दर पर भी निर्भर करती है।

माइक्रोकिरकुलेशन विकार। अजीब तरह से, माइक्रोकिरकुलेशन विकार अध्ययन के लिए सदमे की समस्या का सबसे कठिन हिस्सा बन गए हैं। यह इस तथ्य के कारण है कि सदमे के दौरान, शरीर के विभिन्न हिस्सों, उसके ऊतकों और अंगों में सूक्ष्म परिसंचरण में परिवर्तन समान और अस्पष्ट नहीं होते हैं।

चूंकि सदमे के दौरान सभी न्यूरोहुमोरल प्रतिक्रियाएं विभिन्न हेमोडायनामिक मापदंडों (टैचीकार्डिया, परिधीय संवहनी प्रतिरोध में परिवर्तन, आदि) में परिवर्तन का कारण बनती हैं, जो कुछ अंगों के लिए संभावित रूप से खतरनाक हैं (उदाहरण के लिए, गुर्दे और आंतों के लिए) और दूसरों के लिए एक सुरक्षात्मक भूमिका निभाते हैं ( हृदय और मस्तिष्क), संबंधित माइक्रोकिरकुलेशन विकार कुछ अंगों के लिए सुरक्षात्मक और दूसरों के लिए विनाशकारी भी हो सकते हैं। कैटेकोलामाइन, उदाहरण के लिए, गुर्दे और आंतों के जहाजों को संकुचित करते हैं और, परिणामस्वरूप, उनमें रक्त परिसंचरण को बाधित करते हैं, लेकिन हृदय और मस्तिष्क के जहाजों को पतला करते हैं, जिससे इन अंगों में वॉल्यूमेट्रिक परिसंचरण बढ़ जाता है।

माइक्रोकिरकुलेशन की स्थिति काम की प्रकृति और वाहिकाओं की चिकनी मांसपेशियों की संवेदनशीलता पर निर्भर करती है, जो उनके फैलाव और कसने की क्षमता को नियंत्रित करती है। कार्डियोजेनिक और हाइपोवोलेमिक शॉक के शुरुआती चरणों में, एक उच्च सहानुभूतिपूर्ण स्वर होता है। इस अवधि में इस्किमिया का विकास, जिससे बड़ी संख्या में चयापचय उप-उत्पादों का निर्माण होता है, धमनी स्वर की प्रबलता, इसके प्रभुत्व और केशिका वाहिका के प्रतिपूरक उद्घाटन की ओर जाता है। पूर्ण प्रणालीगत दबाव के आधार पर रक्त प्रवाह निष्क्रिय हो जाता है। हालांकि, संवहनी ऑटोरेग्यूलेशन केवल सदमे के शुरुआती चरणों में संरक्षित है, और विषाक्तता चरण की शुरुआत के साथ किसी भी सदमे की विशेषता, धमनी स्वर गायब हो जाता है और ऊतक रक्त प्रवाह व्यावहारिक रूप से अनियंत्रित हो जाता है। सेरेब्रल सर्कुलेशन बहुत कमजोर होता है, खासकर बुजुर्गों में।

सदमे के शुरुआती और प्रतिवर्ती चरणों में, जब प्रतिपूरक तंत्र काम करते हैं और वोलेमिया के रखरखाव को जलसेक चिकित्सा द्वारा प्रदान किया जाता है, तो ऊतकों और अंगों को रक्त की आपूर्ति संतोषजनक रहती है। अपरिवर्तनीयता उस क्षण से शुरू होती है जब केशिका नेटवर्क सहित रक्त वाहिकाएं, कसने वाले कारकों का जवाब देना बंद कर देती हैं और हर समय खुली रहती हैं। केशिका संवहनी बिस्तर के अतिप्रवाह से शिरापरक वापसी में कमी आती है, जो बाद में एक छोटी सी इजेक्शन के गठन में योगदान करती है। हाइपरकोएगुलेबिलिटी की घटना और डीआईसी को जोड़ने से परिधीय वाहिकाओं में महत्वपूर्ण मात्रा में रक्त और प्लाज्मा के संचय में योगदान होता है। सहानुभूति वाहिकासंकीर्णन के परिणामस्वरूप, जो शुरू में हाइपोटेंशन की प्रतिक्रिया के रूप में प्रकट होता है, प्रीकेपिलरी धमनी के कार्य बिगड़ा हुआ है। कुछ हद तक, इस तरह के कार्यात्मक विकार पोस्टकेपिलरी वेन्यूल्स से संबंधित हैं। नतीजतन, केशिका में हाइड्रोस्टेटिक दबाव बढ़ जाता है। बढ़ी हुई केशिका पारगम्यता की शर्तों के तहत, यह प्लाज्मा के एक महत्वपूर्ण हिस्से को पेरिवास्कुलर स्पेस में संक्रमण में योगदान देता है; इस प्रकार अंतरालीय शोफ विकसित होता है।

सदमे के दौरान जारी संवहनी मध्यस्थ, जैसे एंजियोटेंसिन-द्वितीय, एराकिडोनिक एसिड और किनिन के मेटाबोलाइट्स, अभिवाही धमनी प्रणाली और अपवाही शिरापरक प्रणाली पर एक चयनात्मक प्रभाव डालते हैं। विशेष रूप से, ये पदार्थ केशिका बिस्तर के सहवर्ती रोड़ा के साथ धमनीविस्फार के गठन का कारण बन सकते हैं और इस तरह केशिका प्रणाली में दबाव और प्रवाह के बीच संबंध बदल सकते हैं। यह अंततः परिधीय माइक्रोकिरकुलेशन को विकृत करता है, ऊतकों को O 2 के प्रभावी वितरण को कम करता है, और ऊतकों की ऑक्सीजन खपत को नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है। साथ ही वर्णित माइक्रोवैस्कुलर विपथन प्लेटलेट एकत्रीकरण और माइक्रोवैस्कुलर थ्रॉम्बोसिस को बढ़ावा देते हैं। परिणामस्वरूप इंट्राकेपिलरी थक्के बाद में वासोएक्टिव पदार्थ (प्रोस्टेनोइड्स और सेरोटोनिन) छोड़ते हैं, जो एक प्रत्यक्ष हाइपोक्सिक कारक के संयोजन में, संवहनी एंडोथेलियम पर हानिकारक प्रभाव डालते हैं, जिससे केशिका पारगम्यता में वृद्धि होती है। माइक्रोकिरकुलेशन विकारों का अंतिम शारीरिक परिणाम अंतरालीय शोफ का गठन, रक्त प्रवाह का आगे पुनर्वितरण और बीसीसी का अतिरिक्त नुकसान है।

हालांकि यह पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है कि सदमे के रोगजनन में संवहनी विकारों के वर्णित तत्वों में से कौन सा सबसे महत्वपूर्ण है, यह ज्ञात है कि हाइपोक्सिया केशिका पारगम्यता विकारों की उत्पत्ति में एक प्रमुख भूमिका निभाता है। अन्य कोशिकाओं की तरह, केशिका एंडोथेलियम और इसका कार्य ऑक्सीजन की आपूर्ति पर अत्यधिक निर्भर है, और हाइपोक्सिया की स्थितियों में इसकी पारगम्यता नाटकीय रूप से बढ़ जाती है। अंतरालीय अंतरिक्ष में द्रव के संचय के साथ, अंतरकोशिकीय दूरी बढ़ जाती है, जो सेलुलर चयापचय प्रक्रियाओं के पाठ्यक्रम को नकारात्मक रूप से प्रभावित करती है। माइक्रोकिरकुलेशन में वर्णित परिवर्तन लगभग सभी अंगों की विशेषता है, लेकिन विशेष रूप से सेप्टिक शॉक में फेफड़ों की केशिकाओं में स्पष्ट होते हैं। यह इस तरह की प्रक्रिया के परिणामस्वरूप है कि तथाकथित केशिका रिसाव सिंड्रोम का गठन होता है, जो काफी हद तक सदमे के एटियलजि पर निर्भर करता है।

हालांकि, केशिका रिसाव सिंड्रोम की उत्पत्ति का सवाल अभी तक हल नहीं किया गया है। इस बात के प्रमाण हैं कि हाइपोक्सिया स्वयं केशिका रिसाव को नहीं बढ़ाता है। बल्कि, यह प्रक्रिया ऑक्सीजन मुक्त कणों की रिहाई से संबंधित हो सकती है, जिसके परिणामस्वरूप खोए हुए प्लाज्मा की मात्रा का तेजी से प्रतिस्थापन होता है, साथ ही उपचार के दौरान प्रारंभिक पुनर्प्राप्ति उपायों के दौरान साँस के मिश्रण में O 2 की उच्च सांद्रता का उपयोग होता है। झटका। उदाहरण के लिए, यह ज्ञात है कि पेरोक्साइड आयन, जो ऑक्सीजन रेडिकल सिस्टम का मुख्य घटक है, का कोशिकाओं और कोशिका झिल्ली पर सीधा हानिकारक प्रभाव पड़ता है। यह अभी भी स्पष्ट नहीं है कि शरीर में माइक्रोकिरकुलेशन पर, झटके के दौरान और विशेष रूप से फेफड़ों में माइक्रोकिरकुलेशन पर इन जहरीले आयनों के प्रभाव से कैसे बचा जाए।

चयापचयी विकार। ऊतक हाइपोक्सिया, जो हाइपोपरफ्यूजन के परिणामस्वरूप विकसित होता है, चयापचय प्रक्रियाओं के दौरान अवायवीय ग्लाइकोलाइसिस में वृद्धि की ओर जाता है। साइट्रिक एसिड चक्र में शामिल होने के बजाय, पाइरूवेट को सीओए के माध्यम से लैक्टेट (एल-) में परिवर्तित किया जाता है। रक्त में l- की सांद्रता में वृद्धि एक घटना है जो सदमे की स्थिति की सबसे विशेषता है। प्रत्येक मिलीमोल एल - 1 एमएमओएल एच + रिलीज करता है, जो बफर क्षमता को कम करता है और प्रणालीगत एसिडोसिस की ओर जाता है। यदि एसिडोसिस गहरा है, तो यह शरीर की सभी संवहनी प्रतिक्रियाओं को महत्वपूर्ण रूप से बदल देता है, रक्त परिसंचरण को बाधित करता है और अपरिवर्तनीय सदमे और मृत्यु का कारण बन सकता है।

हाइपरग्लेसेमिया भी सदमे की स्थिति के विकास के लिए एक सामान्य प्रतिक्रिया है। सदमे में, जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, इंसुलिन उत्पादन में भी वृद्धि हुई है [गेलफैंड बी आर एट अल।, 1988]। हालांकि, चयापचय के उपचय घटक को बनाए रखने के उद्देश्य से यह सामान्य प्रतिक्रिया, कैटेकोलामाइन, कोर्टिसोल और ग्लूकागन के हाइपरप्रोडक्शन के कारण होने वाले कैटोबोलिक अभिविन्यास का विरोध करने में सक्षम नहीं है, और रोगी हाइपरग्लाइसेमिया विकसित करता है। इसमें कोई संदेह नहीं है कि सदमे में हाइपरग्लेसेमिया का जैविक महत्व विशुद्ध रूप से सकारात्मक है, क्योंकि यह मायोकार्डियम और मस्तिष्क के उच्च चयापचय को कवर करने की संभावना का समर्थन करता है।

इन स्थितियों में ग्लूकोज के मुख्य स्रोत मुख्य रूप से यकृत से, साथ ही मांसपेशियों से ग्लाइकोजन का जुटाना और मांसपेशियों के प्रोटीन के टूटने के दौरान ग्लूकोज की एक महत्वपूर्ण मात्रा के गठन के साथ ग्लूकोनेोजेनेसिस की उत्तेजना है, इसके बाद में उनका चयापचय होता है। मुक्त ग्लूकोज के निर्माण के लिए यकृत।

कैटेकोलामाइन का उच्च स्तर चुनिंदा रूप से इंसुलिन स्राव को रोक सकता है, जिससे हाइपरग्लेसेमिया भी होता है। वर्णित चयापचय प्रतिक्रिया मस्तिष्क चयापचय के रखरखाव में योगदान करती है, क्योंकि इसमें ग्लूकोज का उपयोग इंसुलिन की न्यूनतम भागीदारी के साथ किया जाता है। इस प्रकार, सदमे के दौरान कार्बोहाइड्रेट चयापचय की पुनर्व्यवस्था परिधीय ऊतकों की हानि के लिए होती है, लेकिन मस्तिष्क और आंशिक मायोकार्डियल चयापचय के पक्ष में होती है। परिधीय ऊतकों में ग्लूकोज के उपयोग की तीव्रता में कमी भी ग्लाइसेमिया के उच्च स्तर को बनाए रखने में योगदान करती है।

सदमे में, रक्त में ट्राइग्लिसराइड्स और फैटी एसिड की एकाग्रता बढ़ जाती है [गेलफैंड बी.आर. एट अल।, 1988], जिसका गठन कैटोबोलिक हार्मोन द्वारा प्रेरित होता है। यह लिपोलाइटिक प्रभाव, इंसुलिन की क्रिया के प्रति विरोधी, का उद्देश्य शरीर के पर्याप्त ऊर्जा पूल को बनाए रखना है ताकि तेजी से वृद्धि हुई, लेकिन पूरी नहीं हुई, चयापचय संबंधी जरूरतों को पूरा किया जा सके।

बड़ी संख्या में अन्य चयापचय और हेमोडायनामिक रूप से सक्रिय कारक भी जारी किए जाते हैं। रक्त में, एंडोर्फिन और अन्य अफीम जैसे कारकों के बढ़े हुए स्तर का पता लगाया जा सकता है, जो हाइपोटेंशन और मायोकार्डियल डिप्रेशन में योगदान कर सकते हैं, विशेष रूप से सदमे के उन रूपों में जब हाइपोवोल्मिया मुख्य एटियलॉजिकल कारक नहीं है।

हाल के वर्षों में, सदमे में एराकिडोनिक एसिड के मेटाबोलाइट्स के स्तर में वृद्धि पर विशेष ध्यान दिया गया है, मुख्य रूप से थ्रोम्बोक्सेन ए 2 और प्रोस्टेसाइक्लिन, जो कार्डियोपल्मोनरी अपर्याप्तता में वृद्धि में योगदान करते हैं। ये पदार्थ, जो उनके शारीरिक प्रभाव के संदर्भ में विरोधी हैं (थ्रोम्बोक्सेन ए 2 प्लेटलेट एकत्रीकरण का कारण बनता है और एक वासोकोनस्ट्रिक्टर है, और प्रोस्टेसाइक्लिन प्लेटलेट एकत्रीकरण को रोकता है और वासोडिलेशन की ओर जाता है), बड़े पैमाने पर सदमे की "गुणवत्ता" निर्धारित करते हैं, जिसके आधार पर उनमें से कौन प्रबल होता है एकाग्रता की दृष्टि से।

थायराइड और पैराथायरायड ग्रंथियों के हार्मोन भी सदमे में चयापचय संबंधी गड़बड़ी में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। चूंकि थायरोक्सिन ऑक्सीजन की खपत के नियमन में शामिल है, इसकी कमी, जो थायरॉयड ग्रंथि को बेसल रक्त की आपूर्ति में कमी के साथ विकसित होती है, सदमे के दौरान अपने आप में ऊतक चयापचय को खराब कर देती है। कैल्शियम चयापचय संबंधी विकार जो पैराथाइरॉइड हार्मोन या थायरोकैल्सिटोनिन के संश्लेषण या रिलीज में परिवर्तन के परिणामस्वरूप विकसित होते हैं, सेलुलर कार्यों में परिवर्तन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

सदमे के दौरान विकसित होने वाले चयापचय संबंधी विकारों को सारांशित करते हुए, उनमें से सबसे महत्वपूर्ण को प्रतिष्ठित किया जाना चाहिए: 1) हाइपरग्लेसेमिया; 2) रक्त में मुक्त फैटी एसिड के स्तर में वृद्धि में व्यक्त वसा का जमाव; 3) यूरिया और सुगंधित अमीनो एसिड के संश्लेषण में वृद्धि के साथ प्रोटीन अपचय, जो न्यूरोट्रांसमीटर (झूठे वाले सहित) के लिए "कच्चे माल" हैं, विशेष रूप से एड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन, सेरोटोनिन, डोपामाइन, आदि; 4) बाह्य कोशिकीय परासरण में वृद्धि।

सेल हाइपोक्सिया।कोशिकाओं के कामकाज के लिए सबसे महत्वपूर्ण है उनकी ऑक्सीजन की पूरी आपूर्ति। एरोबिक चयापचय चयापचय प्रक्रियाओं के सामान्य पाठ्यक्रम के लिए आवश्यक उच्च-ऊर्जा फॉस्फेट को सबसे प्रभावी ढंग से पुनर्स्थापित करता है। ऑक्सीजन की आपूर्ति की कमी की स्थितियों में, सेलुलर चयापचय आंशिक रूप से या पूरी तरह से अवायवीय मार्ग में बदल जाता है। अधिकांश उच्च-ऊर्जा कनेक्शन टूट जाते हैं, सेलुलर गतिविधि की दक्षता कम हो जाती है। इंट्रासेल्युलर एसिडोसिस बढ़ने से एंजाइमों के कैनेटीक्स पर प्रतिकूल प्रभाव पड़ता है।

क्षणिक कोशिका हाइपोक्सिया शरीर में एक सामान्य घटना है। एक उदाहरण काम के दौरान या बाद में मांसपेशी हाइपोक्सिया है। अपने आप में, हाइपोक्सिया शरीर को कड़ी मेहनत के क्षेत्र में रक्त की आपूर्ति बढ़ाने के लिए प्रेरित करता है। हालांकि, यदि रक्त की आपूर्ति में ऐसी वृद्धि नहीं होती है, विशेष रूप से सदमे के दौरान, तो हाइपोक्सिया एक रोग, हानिकारक चरित्र प्राप्त कर लेता है। हाइपोक्सिया के हानिकारक प्रभावों के लिए विभिन्न अंगों और ऊतकों की संवेदनशीलता भिन्न होती है। उदाहरण के लिए, एस्ट्रोसाइट्स 15 सेकंड से अधिक समय तक गंभीर परिणामों के बिना हाइपोक्सिया को सहन करते हैं, लेकिन यकृत सामान्य रूप से हाइपोक्सिक स्थितियों (लगभग अवायवीय स्थितियों) के तहत 1 घंटे से अधिक समय तक कार्य कर सकता है। केवल कंकाल की मांसपेशियों में "आपातकालीन जरूरतों" के लिए O 2 (मायोहीमोग्लोबिन के साथ एक यौगिक के रूप में) की एक निश्चित आपूर्ति होती है और लगभग 30 मिनट तक हाइपोक्सिया को सहन कर सकती है। सामान्य तौर पर, हाइपोक्सिया का प्रतिरोध अंग को ओ 2 की आपूर्ति और कोशिका में ग्लाइकोजन की सामग्री पर निर्भर करता है।

हाइपोक्सिया की स्थितियों के तहत, ग्लूकोज के लिए कोशिका झिल्ली की पारगम्यता बढ़ जाती है और एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस की कैटेकोलामाइन-वातानुकूलित प्रक्रियाएं शुरू होती हैं, जो कोशिका के जीवन को जारी रखने और इसके विशिष्ट कार्य को बनाए रखने के लिए न्यूनतम ऊर्जा सब्सट्रेट प्रदान करती हैं। सामान्य परिस्थितियों में, एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस प्रभावित क्षेत्र (या पूरे शरीर) में रक्त की आपूर्ति और ऑक्सीजन की आपूर्ति को बढ़ाता है। हाइपोवोल्मिया या दिल के पंपिंग समारोह में गिरावट के साथ, यानी सदमे की स्थिति में, हाइपोक्सिया की क्षतिपूर्ति के लिए यह तंत्र असंभव हो जाता है।

कोशिका को हाइपोक्सिक क्षति का सार एटीपी की सामग्री में कमी के कारण उच्च-ऊर्जा प्रतिक्रियाओं की समाप्ति है। सदमे राज्यों के प्रयोगात्मक मॉडल पर यह दिखाया गया था कि डीटीपी-एमजीसीएल 2 के समाधान के साथ जीव के छिड़काव ने जानवरों की मृत्यु दर को 100 से 27% तक कम कर दिया। कोशिका में मुख्य सुरक्षात्मक भूमिका इसकी बिलीपिड झिल्ली द्वारा निभाई जाती है, जो K+ के लिए अच्छी तरह से पारगम्य है और Na+ के लिए खराब पारगम्य है। झिल्ली का अपर्याप्त सुरक्षात्मक कार्य अंततः कोशिका मृत्यु की ओर ले जाता है।

हाइपोक्सिया के परिणामस्वरूप, इंट्रासेल्युलर सोडियम पंप की गतिविधि परेशान होती है, इंट्रासेल्युलर एडिमा होती है, जो इंट्रासेल्युलर ऑर्गेनेल, मुख्य रूप से माइटोकॉन्ड्रिया और लाइसोसोम को प्रभावित करती है। एटीपी और कैल्शियम फॉस्फेट में एटीपी के त्वरित पृथक्करण के कारण, कैल्शियम ऑर्गेनेल छोड़ देता है। इंट्रासेल्युलर श्वसन कोशिका में कैल्शियम के भंडार को निर्धारित करता है। ऑर्गेनेल से इंट्रासेल्युलर स्पेस में कैल्शियम की आवाजाही झिल्ली पारगम्यता में कमी से सुगम होती है। इस प्रकार, कोशिका में कैल्शियम जमा हो जाता है। इसका कुछ सकारात्मक महत्व है, क्योंकि इंट्रासेल्युलर कैल्शियम (Ca i) एटीपी ट्रांसलोकेस की क्रिया को रोकता है।

मायोकार्डियल मेटाबॉलिज्म में कैल्शियम द्वारा निभाई जाने वाली केंद्रीय भूमिका अब अच्छी तरह से प्रलेखित है। कैल्शियम हृदय की मांसपेशियों के उत्तेजना की प्रक्रिया और संकुचन की प्रक्रिया दोनों में भाग लेता है। इसमें सरकोलेममा में चैनलों के माध्यम से सीए 2+ की निरंतर धीमी गति होती है, जो हृदय क्रिया क्षमता प्रदान करती है। सेल में सीए 2+ की लगातार उच्च सांद्रता से मांसपेशियों में छूट की अवधि कम हो जाती है; वहीं, सिस्टोल में कार्डियक अरेस्ट संभव है। चक्रीय एएमपी और एटीपी झिल्ली से बंधे प्रोटीन के फॉस्फोराइलेशन द्वारा चैनलों के माध्यम से सीए 2 + की धीमी गति में शामिल होते हैं, जो दोनों दिशाओं में कैल्शियम की आवाजाही को सुविधाजनक बनाते हैं।

कैल्शियम विनियमन के सामान्य मार्गों में चक्रीय एएमपी (सीएमपी) एक विशेष भूमिका निभाता प्रतीत होता है। यह सुझाव दिया गया है कि सेल (उत्तेजना, सिकुड़न) के ऊर्जा कार्यों पर नियंत्रण एटीपी की मदद से किया जा सकता है, जिसकी एकाग्रता हमेशा खुले कैल्शियम चैनलों की संख्या निर्धारित करती है, और, परिणामस्वरूप, सेल सिकुड़न और ऊर्जा व्यय। .

हाइपोक्सिया की स्थितियों में, इंट्रासेल्युलर सीएमपी की एकाग्रता में कमी के साथ, बीटा-एड्रीनर्जिक उत्तेजना के लिए कोशिकाओं की संवेदनशीलता में कमी होती है। जैसा कि आप जानते हैं, क्षेत्रीय इस्किमिया पीएच को 6.8 तक कम कर सकता है; धीमी कैल्शियम चैनलों की पूर्ण नाकाबंदी (निष्क्रियता) पीएच 6.4 पर होती है। यह स्थापित किया गया है कि नकारात्मक इनोट्रोपिज्म और परिधीय वासोडिलेशन, जो कुछ एंडोटॉक्सिन के प्रभाव में विकसित होता है, एटीपीस को महत्वपूर्ण और प्रत्यक्ष क्षति के परिणामस्वरूप होता है, जो कि सार्कोप्लास्टिक रेटिकुलम द्वारा सीए 2 + खपत पर निर्भर करता है। सीए 2 + (साथ ही डेक्सामेथासोन) के जलसेक के दौरान होने वाला सकारात्मक इनोट्रोपिज्म माइटोकॉन्ड्रिया में सीए 2 + और एटीपी की गति में वृद्धि के कारण होता है।

सेप्सिस में, हाइपोक्सिया के प्रत्यक्ष प्रभाव के अलावा, सेलुलर चयापचय प्रक्रिया की प्राथमिक गड़बड़ी, जैसे कि अमीनो एसिड, वसा और कार्बोहाइड्रेट के चयापचय में परिवर्तन, मायने रखता है। इन चयापचय विकारों के तंत्र पूरी तरह से स्पष्ट नहीं हैं, हालांकि यह ज्ञात है कि इन परिवर्तनों की मुख्य अभिव्यक्ति पाइरूवेट की एकाग्रता में वृद्धि है।

हाइपोक्सिया के अलावा, कोशिका झिल्ली की अखंडता और कार्य एंडोटॉक्सिन और अन्य संभावित अज्ञात कारकों से प्रभावित हो सकते हैं जो सदमे के दौरान शरीर में जमा हो सकते हैं।

जल-इलेक्ट्रोलाइट संबंधों का उल्लंघन जो स्वयं कोशिका और उसकी झिल्ली की एकीकृत गतिविधि को प्रभावित करते हैं, अतिरिक्त पदार्थों के प्रभाव के प्रति कोशिका की प्रतिक्रिया की प्रकृति को भी बदलते हैं जो सदमे के दौरान दिखाई देते हैं, जैसे कि कैटेकोलामाइन, कोर्टिसोल, ग्लूकागन और इंसुलिन। इंट्रासेल्युलर एंजाइम गतिविधि की स्थिति और झटके की गंभीरता के आधार पर इन पदार्थों के प्रति कोशिका की प्रतिक्रिया कमजोर या बढ़ सकती है।

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि सेलुलर चयापचय के सभी विकार, कोशिका झिल्ली की शिथिलता और सदमे में सामान्य मध्यस्थ कारकों के लिए कोशिका प्रतिक्रिया के विकार माइक्रोकिरकुलेशन विकारों के लिए माध्यमिक हैं और आनुपातिक रूप से उन पर निर्भर हैं।

एंडोटॉक्सिमिया।ऊतक इस्किमिया (हाइपोक्सिया) की स्थितियों के तहत, विभिन्न वासोएक्टिव पदार्थों की एक महत्वपूर्ण मात्रा बनती है। उनमें से सबसे प्रसिद्ध - लाइसोसोमल एंजाइम - यकृत, गुर्दे, प्लीहा और अन्य अंगों में अधिक मात्रा में बनते हैं। उनकी रिहाई के लिए उत्तेजना इस्किमिया, हाइपोक्सिया, एसिडोसिस और सेप्सिस है। रक्त में उनकी एकाग्रता सदमे की अवधि के साथ बढ़ जाती है, और प्रोटीज-ट्रैसिलोल या कॉन्ट्रिकल इनहिबिटर के उपयोग से प्रभाव को कुछ हद तक कम किया जा सकता है। लाइसोसोमल एंजाइम, प्रत्यक्ष साइटोटोक्सिक प्रभाव होने के अलावा, मायोकार्डियल सिकुड़न पर प्रतिकूल प्रभाव डालते हैं और कोरोनरी वाहिकासंकीर्णन का कारण बनते हैं। लाइसोसोमल एंजाइम अंतर्जात प्रोटीन, मुख्य रूप से 2-ग्लोबुलिन को नीचा दिखाते हैं, और किनिनोजेन के किनिन में रूपांतरण को बढ़ावा देते हैं।

कई अलग-अलग किनिन ज्ञात हैं जो ब्रैडीकाइनिन के प्रभाव में समान हैं। वे मुख्य रूप से चार सामान्य प्रभावों से एकजुट होते हैं: गहरी वासोडिलेशन पैदा करने की क्षमता, केशिका पारगम्यता में वृद्धि, मायोकार्डियल सिकुड़न को रोकना, कारक XII (हेजमैन) के साथ निकटता से बातचीत करना और इस प्रकार प्रोथ्रोम्बिन को थ्रोम्बिन में परिवर्तित करने की प्रक्रिया को सक्रिय करना, अर्थात रक्त जमावट प्रणाली को सक्रिय करना। एंडोटॉक्सिन शॉक के विकास के तंत्र में किनिन की भूमिका उन मामलों में विशेष रूप से महान होती है जब इसकी घटना का प्राथमिक मार्ग आंत से जुड़ा होता है।

झटके के दौरान फेफड़े भी शरीर की कीनिन गतिविधि में शामिल हो सकते हैं। यह ज्ञात है कि वे किनिन गठन की साइट और उनकी निष्क्रियता की साइट दोनों हो सकते हैं। एंडोटॉक्सिन शॉक की उत्पत्ति में परिजनों की भूमिका पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है। शायद अभी भी अस्पष्टीकृत किनिन और किनिन जैसे कारक सदमे के गठन में शामिल हैं। हेमोडायनामिक विकारों की शुरुआत में एक "सहयोगी" के रूप में हिस्टामाइन की भूमिका, विशेष रूप से सदमे के शुरुआती (काल्पनिक) चरणों में, लंबे समय से जानी जाती है और बाद में पुष्टि की जाती है।

वासोएक्टिव पदार्थों के रूप में महत्वपूर्ण है जो सदमे में सूक्ष्म और मैक्रोवास्कुलर बदलावों की प्रकृति और दिशा निर्धारित करते हैं, सामान्य नाम "प्रोस्टाग्लैंडिन" के तहत कार्बोक्जिलिक एसिड का एक विषम समूह होता है। उनमें से सबसे अधिक अध्ययन किए गए प्रोस्टेसाइक्लिन (पीजीआई 2) और थ्रोम्बोक्सेन ए 2 (पीजीए) हैं। प्रोस्टाग्लैंडीन की कार्रवाई का स्पेक्ट्रम वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर (पीजीए 2 और पीजीएफ 2 ए), वासोडिलेटिंग (पीजीई 2 और पीजीआई 2) प्रभाव, बढ़ी हुई झिल्ली पारगम्यता (पीजीडी 2 और पीजीई 2), प्लेटलेट एकत्रीकरण गुणों में वृद्धि (पीजीए 2 और पीजीई 2) द्वारा व्यक्त किया गया है। ) और उनके एकत्रीकरण का निषेध (पीजीडी 2, पीजीई, और पीजीआई 2)। प्रोस्टाग्लैंडीन ई और एफ के समूह विपरीत रूप से निर्देशित वासोमोटर प्रभाव देते हैं। सेप्टिक शॉक की स्थितियों के तहत शरीर की वासोमोटर प्रतिक्रियाओं के सामान्य मूल्यांकन में, इन सबस्ट्रेट्स के मात्रात्मक संबंध महत्वपूर्ण हैं। प्रोस्टाग्लैंडिंस धमनी रक्त में बहुत कम मात्रा में पाए जा सकते हैं, क्योंकि वे मुख्य रूप से फेफड़ों में चयापचय होते हैं (हालांकि सामान्य - यकृत - उनके चयापचय का तरीका भी संभव है)। प्रायोगिक एंडोटॉक्सिन शॉक में, रक्त में प्रोस्टाग्लैंडीन का एक उच्च स्तर नोट किया गया था। प्रोस्टाग्लैंडीन पीजीएफ 2 सीसी एंडोटॉक्सिन शॉक में प्रारंभिक फुफ्फुसीय उच्च रक्तचाप के लिए काफी हद तक जिम्मेदार है।

सबसे महत्वपूर्ण कारक जिस पर एंडोटॉक्सिन शॉक निर्भर करता है, वह है विषाक्त पदार्थों का प्रत्यक्ष प्रभाव। उनके प्रभाव का मुख्य उद्देश्य माइक्रोकिरकुलेशन भी है। ग्राम-पॉजिटिव और ग्राम-नेगेटिव वनस्पतियों के बीच प्रभाव में अंतर को वर्तमान में ध्यान में नहीं रखा जाता है, और इसे पुरातन माना जाता है। सूक्ष्मजीवों के दोनों समूह विषाक्त पदार्थों का उत्पादन करते हैं। उदाहरण के लिए, स्टैफिलोकोसी, स्थानीय कोगुलेज़ के अलावा अल्फा-टॉक्सिन का स्राव करता है, जो एक वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर है। हालांकि, यह एंडोथेलियम को भी नुकसान पहुंचाता है, प्लेटलेट एकत्रीकरण को बढ़ाता है, झिल्ली पारगम्यता को बढ़ाता है, और ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण को अलग करता है। लिपिड ए ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया के टूटने के दौरान जारी शास्त्रीय एंडोटॉक्सिन है। एंडोटॉक्सिन के कई अलग-अलग प्रभाव होते हैं, जिनमें से मुख्य संवहनी स्वर और प्रत्यक्ष कोशिका क्षति पर उनका प्रभाव होता है।

सेप्टिक शॉक में, एंडोटॉक्सिन (कैटेकोलामाइन की भागीदारी के साथ) के प्रभाव में, परिधीय संवहनी प्रतिरोध कम हो जाता है और औसत परिसंचरण समय कम हो जाता है: धमनीविस्फार शंट परिसंचरण में शामिल होते हैं, जिसके माध्यम से ऑक्सीजन युक्त रक्त सीधे शिरापरक प्रणाली में छुट्टी दे दी जाती है।

जैसा कि पहले ही उल्लेख किया गया है, एंडोटॉक्सिन ने साइटोटोक्सिक गुणों का उच्चारण किया है। मुख्य लक्ष्य माइटोकॉन्ड्रियल और कोशिका झिल्ली हैं, जिसमें लिपिड ए "एम्बेडेड" है। शायद यह ऑक्सीडेटिव फास्फारिलीकरण के तंत्र का सार है।

एंडोटॉक्सिन का संवहनी एंडोथेलियम और रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम पर भी सीधा प्रभाव पड़ता है, इसे नष्ट कर देता है और न्यूट्रोफिल प्रोकोआगुलंट्स और थ्रोम्बोजेनिक फाइब्रिनोजेन कॉम्प्लेक्स जारी करता है। एंडोटॉक्सिन के प्रभाव में फागोसाइटोसिस का कार्य काफी कम हो जाता है।