Idiopatisk aldersrelateret makuladegeneration. Funktioner af aldersrelateret makuladegeneration af nethinden

Aldersrelateret makuladegeneration (AMD, senil makuladegeneration, sklerotisk makuladegeneration, involutionel central chorioretinal dystrofi, aldersrelateret makulopati, aldersrelateret makuladegeneration, senil makuladegeneration, AMD - aldersrelateret makuladegeneration) er en kronisk degenerativ sygdom i makulær zone af nethinden forbundet med beskadigelse af laget choriokapillærer, Bruchs membran, retinalt pigmentepitel og fotoreceptorlag, hvilket forårsager central synsnedsættelse hos patienter over 50 år.

Dens sværhedsgrad skyldes den centrale lokalisering af processen og som regel bilaterale læsioner.

AMD er den førende årsag til irreversibelt synstab i udviklede lande og den tredje førende årsag til irreversibelt synstab på verdensplan. Det er bevist, at udviklingen af ​​AMD er forbundet med alder: hvis andelen af ​​mennesker med tidlige manifestationer af denne patologi i en alder af 65-74 år er 15%, så er den i en alder af 75-84 år allerede 25 år. %, og i en alder af 85 år og ældre - 30 %. Følgelig er andelen af ​​personer med sene manifestationer af AMD i alderen 65-74 år 1 %; i en alder af 75-84 år - 5%; i alderen 85 år og ældre - 13%. Det overvejende køn af patienter er kvindeligt, og hos kvinder ældre end 75 år er denne patologi noteret 2 gange oftere. I Rusland er forekomsten af ​​AMD mere end 15 pr. 1000 indbyggere (8-10 millioner ud af en befolkning på 29 millioner i alderen 65 år og ældre).

I den nærmeste fremtid vil en stigning i antallet af mennesker over 60 år uundgåeligt forårsage en stigning i forekomsten af ​​AMD i udviklede lande. Ifølge beregningerne fra Verdenssundhedsorganisationen, under hensyntagen til stigningen i befolkningens gennemsnitsalder, vil 80 millioner mennesker i 2020 lide af AMD på verdensplan. Andelen af ​​befolkningen i den ældre aldersgruppe i økonomisk udviklede lande er i øjeblikket omkring 20 %, og i 2050 vil den sandsynligvis stige til 33 %. Derfor forventes der også en betydelig stigning i AMD-patienter. Alt dette får os til at betragte AMD som et væsentligt medicinsk og socialt problem, der kræver aktive løsninger.

Risikofaktorer

1. Den vigtigste risikofaktor for udviklingen af ​​avanceret AMD er alder eller rettere, aldersrelaterede involutionsprocesser. Risikoen for sygelighed stiger fra 2 % i en alder af 50 til 30 % hos dem over 75 år.
2. Rygning er den eneste risikofaktor, hvis betydning er blevet bekræftet i undersøgelser. Rygning øger ifølge forskellige kilder risikoen for AMD fra 2 til 6 gange hos rygere sammenlignet med aldrig-rygere. Graden af ​​risiko forbundet med rygning ser ud til at være dosisafhængig: med stigende pakkeår øges risikoen for at udvikle AMD. Rygestop var forbundet med en reduceret risiko for AMD. Det antages, at rygning forårsager tilbagevendende oxidativ skade på væv (især det ydre lag af nethinden), reducerer niveauet af antioxidanter i blodet på baggrund af et fald i choroidal blodgennemstrømning. Som en konsekvens heraf fører dette til toksisk skade på retinalt pigmentepitel (RPE).
3. Familiehistorie og genetiske faktorer . Risikoen for at udvikle fremskreden makuladegeneration er 50 % for personer, der har slægtninge med AMD, mod 12 % for personer, der ikke har slægtninge med makuladegeneration. Genetiske faktorer betragtes som en af ​​de vigtigste forudsigere for AMD og bliver fortsat undersøgt. Til dato er forholdet mellem sygdommen og genfejl i komplementproteinerne CFH, CFB og C3 blevet bevist, og forskere fra University of Southampton rapporterede opdagelsen af ​​seks mutationer i SERPING1-genet, der er forbundet med makuladegeneration. Derudover er undersøgelser af den genetiske disposition for AMD udvikling i gang (især de ansvarlige gener ARMD1, FBLN6, ARMD3, HTRAI1 er blevet identificeret).
4. Kvinde - fremherskende i strukturen af ​​morbiditet, og hos kvinder ældre end 75 år forekommer AMD 2 gange oftere end hos mænd. Generelt er forekomsten af ​​kvinder højere på grund af deres længere gennemsnitlige levealder. Derudover forklares den fremherskende læsion hos postmenopausale kvinder af tabet af østrogeners beskyttende virkning mod generaliseret aterosklerose. Der var dog ingen evidens for en gavnlig effekt af hormonsubstitutionsterapi.
5. Der er en klar sammenhæng mellem AMD og arteriel hypertension , samt aterosklerotiske vaskulære læsioner (især halspulsårer), kolesterolniveauer i blodet, diabetes mellitus, overvægt. Ifølge nogle undersøgelser bidrager udviklingen af ​​sygdommen til en kost med højt indhold af mættet fedt.
6. Der er indikationer på en mulig sammenhæng mellem overdreven bestråling og aldersrelateret skade på makula. Muligheden for en skadelig effekt på macula af sollys (især den blå del af spektret) er ikke anerkendt af alle forskere. Det er dog bevist, at høje energier af synligt lys (fra engelsk. High Energy Visible, HEV) kan bidrage til udviklingen af ​​AMD.
7. En af de faktorer, der forårsager udviklingen af ​​våd makuladegeneration er humant cytomegalovirus . Hos patienter med den neovaskulære form af AMD afslørede undersøgelser således en stigning i titeren af ​​antistoffer mod humant cytomegalovirus, hvilket gav grund til at antyde rollen af ​​kronisk cytomegalovirusinfektion i den øgede produktion af vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF) af aktiverede makrofager af komplementsystemet.

Patogenese

Med alderen, mellem laget af retinalt pigmentepitel (RPE) og Bruchs membran (grænsen mellem RPE og årehinden), er der fokale aflejringer af lipofuscin (glycolipoproteinmatrix), kaldet drusen. Drusen akkumuleres som følge af en krænkelse af permeabiliteten af ​​disse strukturer, en forringelse af tilførslen af ​​næringsstoffer til dem og en opbremsning i fjernelse af metaboliske produkter fra dem. I øjeblikket er det blevet bevist, at udviklingen af ​​AMD (og frem for alt drusen) er baseret på lokal inflammation, hvis patofysiologiske mekanismer ligner processen med dannelse af aterosklerotiske plaques. For store drusenaflejringer beskadiger RPE, og det samtidige kroniske inflammatoriske respons fører til vævsiskæmi og enten store områder med retinal atrofi eller ekspression af VEGF-proteiner med udvikling af neovaskularisering. I sidste ende dannes et område med geografisk atrofi eller et omfattende subretinalt fibrøst ar. Disse processer er ledsaget af en udtalt lidelse i makula med et kraftigt fald i centralt syn.

AMD er således en kronisk degenerativ (dystrofisk) proces i RPE, Bruchs membran og det choriokapillære lag. Som det er kendt, er RPE et polyfunktionelt cellulært system, der udfører en række vigtige funktioner. Især er PES involveret i dannelsen af ​​den ydre hæmatoretinale barriere, absorption af overskydende lyskvanta, fagocytose af brugte fotoreceptorskiver (hver pigmentocyt fagocyterer 2000-4000 brugte diske dagligt) med efterfølgende restaurering af fotoreceptormembranen, samt syntesen og ophobning af vitamin A (retinol), antioxidantbeskyttelsesvæv fra frie radikaler og andre toksiner. Krænkelse af evakueringen af ​​henfaldsprodukter, der normalt passerer gennem Bruchs membran og fjernes af choriokapillærerne, fører til dannelsen af ​​store molekylære kæder, der ikke genkendes af enzymerne i pigmentepitelcellerne, ikke desintegrerer og akkumuleres med alderen og danner drusen (indeholdende lipofuscin). Lipofuscin ("aldringspigment") er et rundt gulligt granulat med en brun farvetone, omgivet af lipidmembraner og med autofluorescens. Til gengæld er lipofuscin-granulat og retinyl-retinyliden-ethanolaminen forbundet med dem fototoksiske, da de er i stand til at generere reaktive oxygenarter under påvirkning af lys, hvilket fremkalder lipidperoxidation. Nethinden er derimod meget følsom over for oxidative skader på grund af dens konstant høje iltforbrug med næsten kontinuerlig udsættelse for lys.

Pigmenter indeholdt i macula lutea (i de indre lag af nethinden), og relateret til carotenoider, spiller rollen som naturlige solbriller: de absorberer den kortbølgede del af blåt lys og deltager således i makulaens antioxidantforsvar. Dette pigment, der er sammensat af lutein og zeaxanthin, tjener som en yderst effektiv inhibitor af frie radikaler. Zeaxanthin er kun til stede i makula, lutein er fordelt over hele nethinden. Der er nu bevis for, at lavt foveale carotenoider kan være en risikofaktor for AMD.

Med alderen øges også tykkelsen af ​​Bruchs membran, dens permeabilitet for blodserumproteiner og lipider (phospholipider og neutrale fedtstoffer) falder. En stigning i lipidaflejringer reducerer koncentrationen af ​​vækstfaktorer, der er nødvendige for at opretholde den normale struktur af choriokapillærerne. Tætheden af ​​det choriokapillære netværk falder, tilførslen af ​​RPE-celler med ilt forværres. Sådanne ændringer fører til en stigning i produktionen af ​​vækstfaktorer og matrixmetalloproteinaser. Vækstfaktorer (VEGF-A og PIGF) bidrager til den patologiske vækst af nydannede kar, og metalloproteinaser forårsager defekter i Bruchs membran. Således begynder AMD med en tør form, det vil sige med ændringer i RPE og med udseendet af hård drusen. På et senere tidspunkt dukker bløde drusen op, så bliver de til sammenflydende. Progressiv skade på RPE fører til atrofiske ændringer i nethindens neuroepitel og choriokapillærer. Med forekomsten af ​​defekter i Bruchs membran strækker neovaskularisering sig under pigmentepitelet og den neurosensoriske nethinde. Som regel er dette ledsaget af nethindeødem, væskeophobning i subretinalrummet, subretinale blødninger og blødninger i nethindevævet (nogle gange i glaslegemet).

I fremtiden, med begyndelsen af ​​den sene fase, kan udviklingen af ​​AMD gå på to måder.

• Den første måde er geografisk atrofi, en relativt langsomt fremadskridende proces. Med en stigning i antallet og størrelsen af ​​drusen, en udvidelse af dyspigmenteringszonen, fotoreceptorer dør og koroidal cirkulation forstyrres, hvilket fører til udtynding af årehinden og fuldstændig atrofi af det koriokapillære lag, og dermed lukke en ond cirkel.
• Den anden måde er dannelsen af ​​choroidal neovaskularisering (SNV), som fører til et hurtigt og irreversibelt tab af centralt syn. Choroidal neovaskularisering er resultatet af en ubalance mellem vaskulær vækstfaktor (VEGF) og vaskulær væksthæmmende faktor (PEDF), der opstår på grund af oxidativt stress. Krænkelse af permeabiliteten af ​​det choriokapillære lag, som forekommer på drusenstadiet, fører til en forringelse af forsyningen af ​​nethindelag med næringsstoffer og utilstrækkelig fjernelse af metaboliske produkter. Som et resultat udvikler vævsiskæmi, hvilket forårsager produktionen af ​​VEGF-faktoren og væksten af ​​nydannede kar. I det første stadium dannes karrene ved grænsen af ​​RPE og laget af choriokapillærer, så kan de perforere RPE og trænge ind i subretinalrummet. Væskeudsivning gennem karvæggen, blødninger fra nydannede kar fører til eksudativ og hæmoragisk løsrivelse af RPE og neuroepithelet, hvilket forårsager død af fotoreceptorer.

Selvom patogenesen af ​​dannelsen af ​​den tørre form af AMD ikke er fuldt ud forstået, hjælper moderne resultater inden for molekylær genetik, angiografiske og histologiske undersøgelser med at forstå mekanismen for udviklingen af ​​processen. Atrofiske foci kan udvikle sig efter eksudativ-hæmoragisk løsrivelse af neuroepithelet eller uden det. I sidstnævnte tilfælde antages det, at den voksende drusen af ​​glaslegemepladen lægger pres på pigmentepitelet, som et resultat af hvilket det bliver tyndere, pigmentet forsvinder, og dets hyperplasi opstår mellem drusen.

Samtidig bestemmes udtynding af Bruchs membran i drusenområdet, i nogle tilfælde med forkalkning af dens elastiske og kollagendele. I det choriokapillære lag forekommer fortykkelse og hyalinisering af stromavævet. Store choroidale kar forbliver intakte. Således dannes foci af atrofi af pigmentepitelet og det choriokapillære lag.

Klassifikation

Forskellige synspunkter på patogenesen af ​​sygdommen og fremkomsten af ​​nye diagnostiske metoder bestemmer tilstedeværelsen af ​​flere muligheder for at klassificere AMD (D. Gass (1965), LA Katsnelson (1973), Yu.A. Ivanishko (2006), Balashevich LI ( 2011) og osv.). I praktisk oftalmologi er det sædvanligt at opdele AMD i tørre og våde former. Den tørre form inkluderer sådanne manifestationer som drusen, dyspigmentering, atrofi af RPE, det choriokapillære lag og geografisk atrofi. Den våde form indebærer tilstedeværelsen af ​​choroidal neovaskularisering og tilhørende eksudative og hæmoragiske komplikationer såsom RPE og/eller neuroepitelial løsrivelse.

I 1995 blev der vedtaget en international klassifikation af AMD, hvorefter AMD opdeles i tidlige (aldersrelateret makulopati) og sene former (aldersrelateret makuladegeneration). Tidlige former indebærer tilstedeværelsen af ​​drusen, hyper- eller hypopigmentering. Sene former er opdelt i geografisk atrofi og choroidal neovaskularisering i dens forskellige manifestationer.

Den mest bekvemme til praktisk anvendelse i øjeblikket er klassificeringen af ​​AMD, foreslået af prof. L. I. Balashevich og medforfattere i 2011. Denne klassificering tager højde for både den traditionelle opdeling af AMD i tørre og våde former, såvel som iscenesættelsen og forskellige varianter af hver af formerne i overensstemmelse med moderne ideer om patogenesen af ​​AMD.

1. Tør (eller ikke-ekssudativ, prædisciform) form for AMD - det er karakteriseret ved udseendet af druz i den makulære zone af nethinden, RPE-defekter, omfordeling af pigment, atrofi af RPE og det choriokapillære lag.
   Dipigmentering (hypo- og hyperpigmentering) af gule flekker ligner områder med sjældent pigment kombineret med små mørkebrune partikler og fører normalt ikke til et klart fald i synsfunktionen. Det er forbundet med ændringer, der forekommer i RPE: proliferation af celler i dette lag, akkumulering af melanin i dem eller migration af melaninholdige celler ind i det subretinale rum. Fokal hyperpigmentering betragtes som en væsentlig risikofaktor for forekomsten af ​​choroidal (subretinal) neovaskularisering (SNM). Lokal hypopigmentering svarer ofte til druens placering, da laget af RPE over dem bliver tyndere. Lokal hypopigmentering kan dog også bestemmes ved atrofi af RPE-celler, som ikke er afhængig af drusen, eller et fald i indholdet af melanin i celler. Efterhånden som den patologiske proces skrider frem, kan dyspigmentering blive til geografisk atrofi af RPE. Dette er en sen form for tør AMD, manifesteret ved tilstedeværelsen af ​​veldefinerede områder med depigmentering med veldefinerede store choroidale kar (ligner et kontinent i havet). Med geografisk atrofi, ud over PES, lider de ydre lag af nethinden og det choriokapillære lag i denne zone. I FA danner atrofizonerne en defekt af typen "vindue", og allerede i den tidlige fase er choroidal fluorescens tydeligt synlig på grund af fraværet af pigment i de tilsvarende RPE-zoner uden ophobning og sved. Geografisk atrofi kan ikke kun være en uafhængig manifestation af AMD, men også en konsekvens af forsvinden af ​​blød drusen, udfladning af RPE-løsningsfokus og kan endda forekomme som et resultat af regression af SNM-fokus.
2. Våd (eller eksudativ, disciform) form for AMD :
   • overvejende klassisk choroidal neovaskularisering- manifesterer sig klinisk som en pigmenteret eller rødlig struktur under RPE, ofte ledsaget af subretinale blødninger. Med FA fyldes nydannede subretinale kar tidligere end retinale kar (i den præ-arterielle fase) med sveden under den løsrevne neurosensoriske nethinde. Nethindeblødninger kan delvist beskytte SNM.
   • minimalt klassisk choroidal neovaskularisering;
   • okkult choroidal neovaskularisering uden en klassisk komponent- mistænkt med fokal spredning af pigmentet med samtidig fortykkelse af nethinden, som ikke har klare grænser. Med FA bliver "plettet" fluorescens gradvist (2-5 minutter efter injektionen) synlig, hvis grad stiger med tilføjelse af sveden (uden dens åbenlyse kilde). De bemærker også akkumuleringen af ​​farvestoffet i subretinalrummet, som ikke har klare grænser.
   • mistanke om choroidal neovaskularisering;
   • retinal angiomatøs proliferation- har 3 stadier: intraretinal neovaskularisering, subretinal neovaskularisering og fibrovaskulær løsrivelse af RPE, retino-choroidal anastomose. Det er karakteriseret ved en demografisk profil (højere alder, kaukasisk race), altid ekstrafoveolær lokalisering af den primære læsion ("ikke-kapillær" zone), hyppige intra- og præretinale blødninger med efterfølgende dannelse af SNM (uden karakteristisk hyperpigmentering) og serøs løsrivelse af RPE. Med RAP dannes en retinal-choroidal anastomose, det vil sige, at retinalkarret udvider sig, følger dybt ind i nethinden og ender i subretinalrummet med nydannede kar.
   • idiopatisk polypoid choroidovaskulopati- disse er tilbagevendende bilaterale serøs-hæmoragiske løsrivelser af PES ("lasso"-tegnet på OCT er en atypisk karakter af PES med en bølget profil). Karakteristisk er udseendet i de indre lag af årehinden af ​​et netværk af udvidede årehindekar med flere aneurysmalt afsluttende processer, hvilket giver ændringerne et polypoid udseende (mere almindeligt hos kvinder af negroide racen). Det manifesterer sig oftest i den peripapillære zone, men makulær lokalisering af processen er ikke ualmindeligt. Med oftalmoskopi viser det sig som drus-lignende prominerende foci, ofte med områder med RPE-løsning, blødninger og hårde ekssudater.

Serøs (ekssudativ) løsrivelse af RPE er en ophobning af væske mellem Bruchs membran og RPE og detekteres oftest ved tilstedeværelse af drusen og andre manifestationer af AMD (inklusive SNM). Dens dimensioner kan være forskellige. I modsætning til serøs neuroepitelial løsrivelse har RPE løsrivelse ifølge optisk kohærenstomografi (OCT) udseendet af en kuppel med blide skråninger. Synsstyrken kan forblive ret høj, men ofte er der et skift i refraktion mod hypermetropi. Ifølge FAG er RPE-løsning karakteriseret ved en hurtig ensartet og vedvarende ophobning af fluorescein fra den tidlige (arterielle) fase op til recirkulationsfasen uden at svede. Løsning af neuroepithelet ledsager ofte RPE-løsning. Efterhånden som den patologiske proces skrider frem, kan der forekomme en udfladning af fokus med dannelsen af ​​geografisk atrofi eller et brud på RPE med dannelsen af ​​SNM.

Choroidal (subretinal) neovaskularisering (SNM) er karakteriseret ved spiring af nydannede kar gennem defekter i Bruchs membran under RPE eller under neuroepithelet. I dette tilfælde fører den patologiske permeabilitet af de nydannede kar til væskelækage, dets ophobning i subretinale rum og dannelsen af ​​retinal ødem. Neovaskularisering kan føre til forekomsten af ​​subretinale og intraretinale blødninger. I dette tilfælde er der betydelige synsnedsættelser. Ved SNM kan serøs RPE-løsning kombineres med dens hæmoragiske løsrivelse.

Ifølge lokalisering klassificeres choroidal neovaskularisering afhængigt af placeringen i forhold til foveal avaskulær zone.

• Subfoveal - 0 mikron - placeret under midten af ​​foveolaen i den avaskulære zone
• Juxtafoveal - SNM eller område med blødning er inden for 1-199 µm fra midten af ​​foveal avaskulær zone
• Ekstrafoveal - kanten af ​​SNM, zonen med fluorescensblokade af pigment og/eller blødning er placeret i en afstand på ≥200 μm fra midten af ​​foveal avaskulær zone

Klinisk billede

Patienter med indledende manifestationer af den tørre form af AMD kan klage over sløring, gradvis forringelse af centralt syn, vanskeligheder med at læse, især under dårlige lysforhold, nedsat kontrastfølsomhed og moderat metamorfopsi. Samtidig kan de indledende former for AMD i nogle tilfælde ikke forårsage nogen klager og kan være tilfældige fund under undersøgelsen af ​​fundus.

Det vigtigste oftalmoskopiske tegn på den tørre form af AMD er drusen. Drusen vises som individuelle gule indeslutninger under retinal pigmentepitel. Solide drusen er små afrundede indeslutninger isoleret fra hinanden med klare grænser. Bløde drusen ligner gule indeslutninger af en større størrelse med dårligt skelnelige grænser og en tendens til at smelte sammen. Tilstedeværelsen i makulær zone af enkelte små hårde drusen med en diameter på mindre end 63 mikron er normalt asymptomatisk og forekommer hos mange mennesker. Denne omstændighed anses ikke for at være tilstrækkelig begrundelse for diagnosticering af AMD, men den bør tjene som en grund til årvågenhed og dynamisk overvågning for rettidigt at detektere forløbet af processen.

Tør AMD forekommer i 80-90% af alle AMD tilfælde. Synsforstyrrelser begynder sædvanligvis tidligt i AMD, som er oftalmoskopisk karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​flere små drusen, samt et lille antal mellemstore drusen (diameter 63-125 μm) i kombination med ændringer i retinalt pigmentepitel i form af hyper- og hypopigmentering. Forekomsten af ​​metamorfopsi er forbundet med en stigning i størrelsen af ​​drusen, udseendet af blød og sammenflydende drusen, som svarer til mellemstadiet af AMD (mange mellemstore drusen og mindst en stor drusen med en diameter på 125 μm) Centrale og paracentrale scotomer er noteret i synsfeltet, som nogle gange går forud for synlig atrofi. Fluorescerende angiografi afslører forsvinden af ​​det choriokapillære lag, hyperfluorescenszoner svarende til områder med atrofi af pigmentepitelet og hypofluorescens på steder med dets hyperplasi.

Differential diagnose udført med Sorsbys centrale areolar choroidose. Disse sygdomme har et lignende oftalmoskopisk billede af fundus og arvelig karakter med en autosomal dominant transmissionstype, dog udvikler Sorsbys choroidal sklerose sig i en tidligere alder (20-30 år), og der er ingen dominerende drusen i dets kliniske billede.

Et lignende billede af fundus kan også observeres med multifokal chorioretinitis, især toxoplasmatisk ætiologi, hvis kendetegn er unilaterale læsioner, forskellig lokalisering af foci i fundus og en inflammatorisk cellulær reaktion i glaslegemet.

Mellem AMD udviklingen af ​​geografisk atrofi, der ikke påvirker den centrale fossa, svarer også. Risikofaktorerne for udviklingen af ​​den tørre form af AMD anses for at være antallet af drusen mere end 5, størrelsen på mere end 63 mikron, drusenens sammenflydende natur og tilstedeværelsen af ​​hyperpigmentering. Områder med geografisk atrofi ligner veldefinerede afrundede områder af RPE-atrofi med tab af choriokapillærer og udtynding af årehinden, hvorigennem store koroidale kar bliver synlige.

Med involvering af den foveolære zone i den atrofiske proces opstår et signifikant og irreversibelt fald i synsstyrken. Disse manifestationer svarer til det sene stadium af den tørre form af AMD.

De første symptomer våd AMD som følge af dannelsen af ​​SNM, kan der være metamorfopsi, positivt scotoma og "sløring" af centralt syn. Uden behandling skrider choroidal neovaskularisering hurtigt frem med en meget dårlig prognose for synet.

Eksudativ løsrivelse af pigmentepitelet opstår som et resultat af dets adskillelse fra Bruchs membran og er et let fremspringende fokus af en rund, oval eller hesteskoform. Det er bedre defineret ved oftalmoskopi i reflekteret lys. Den hyppigste lokalisering er i makulær og paramakulær zone. På et fluorescerende angiogram farves serøs væske i området med ekssudativ løsrivelse af pigmentepitelet tidligt med fluorescein, hvilket forårsager et fokus på hyperfluorescens med klare grænser. Løsning af pigmentepitelet kan eksistere i lang tid uden dynamik og spontant forsvinde eller stige. Samtidig er de hyppigste klager fra patienter udseendet af en grålig plet foran øjet, metamorfopsi, mikropsi og nogle gange fotopsi. Synsfunktionerne er let forringede, relative scotomer kan påvises i synsfeltet. I nogle tilfælde er løsrivelse af pigmentepitelet asymptomatisk. Dens komplikation er brud på pigmentepitelet, som opstår spontant eller som følge af laserkoagulation. I dette tilfælde reduceres synsstyrken betydeligt.

Eksudativ løsrivelse af neuroepithelet har ingen klare grænser og opstår som et resultat af en krænkelse af barrierefunktionen af ​​pigmentepitelet Patienter klager over dug af centralt syn, forvrængning og ændring i formen af ​​objekter. Synsstyrken falder mere signifikant end ved løsrivelse af pigmentepitelet og kan svinge i løbet af dagen. Relative og absolutte scotomer vises i synsfeltet. På et fluorescein-angiogram med løsrivelse af neuroepithelet, i modsætning til løsrivelsen af ​​pigmentepitelet, er der en langsom farvning af transudatet og fravær af klare grænser.

Udviklingen af ​​en subretinal neovaskulær membran skjult under ekssudatet er ikke altid mulig at diagnosticere, men der er en række oftalmoskopiske symptomer, der kan tyde på neovaskularisering, især misfarvning af det eksfolierede neuroepithel (snavset grå eller let grønlig nuance), forekomst af perifokale blødninger og aflejring af fast ekssudat. En vigtig rolle i diagnosticeringen af ​​subretinal neovaskularisering spilles af fluorescein angiografi, hvilket gør det muligt at observere udviklingen af ​​choroidal neovaskularisering. For dens tidlige diagnose er angiografi med indocyaningrøn vigtig, hvilket gør det muligt at fjerne pigmentepitelets afskærmende effekt og observere choroidale ændringer. Den subretinale neovaskulære membran defineres i de tidlige faser som et snøre- eller cykelhjul. Fluorescein-angiogrammet viser en klassisk blondebaggrund af nydannede choroidale kar. I de sene faser noteres en langvarig lys ekstravasal hyperfluorescens i området for neovaskularisering.

Ved lokalisering er type I SNM placeret under pigmentepitelet og type II, som strækker sig ind i subretinalrummet. Type I SUI er defineret som en grågrøn eller lilla gul let hævet læsion. Type II SUI kan præsenteres som en subretinal halo eller pigmenteret læsion. SNM er også kendetegnet ved forekomsten af ​​tegn forbundet med væskeudskillelse: serøs nethindeløsning, makulaødem, aflejringer af faste ekssudater. I fremtiden kan SNM kompliceres af hæmoragisk løsrivelse af pigmentet og neuroepithelet, subretinale blødninger, som til sidst organiserer sig i et subretinalt (skiveformet) ar, som er ledsaget af et irreversibelt alvorligt tab af centralt syn, ofte med aflejring af pigment . Sikkerheden af ​​visuelle funktioner afhænger af størrelsen og lokaliseringen af ​​fokus.

Brud på nydannede kar fører til subpigmentære, sub- og præretinale blødninger. I sjældne tilfælde er et gennembrud af blødning i glaslegemet med udvikling af hæmoftalmi muligt. I fremtiden er der en organisering af blod og ekssudat med væksten af ​​fibrøst væv og dannelsen af ​​et ar.

Oftalmoskopisk synlig diskformet fremspringende gullig fokus, nethinden over det er cystisk ændret. Ofte dannes en sekundær eksudativ-hæmoragisk løsrivelse af neuroepithelet langs kanten af ​​arret, og processen spreder sig over området.

Differential diagnose

Eksudativ løsrivelse af pigmentepitelet kan ikke kun være et symptom på aldersrelateret makuladegeneration, men også på central serøs choriopati (CSC) og kan også observeres i centrale inflammatoriske processer. Forskellen er, at CSC er karakteriseret ved en yngre alder af patienter (mænd er mere tilbøjelige til at blive syge), et gunstigt resultat med genopretning af synsfunktionen og et tilbagevendende sygdomsforløb, mens aldersrelateret makuladegeneration er karakteriseret ved en støt progressivt forløb og tilstedeværelsen af ​​dominerende drusen eller andre dystrofiske aldersrelaterede forandringer i det andet øje.

Differentialdiagnose med en central inflammatorisk proces er baseret på patienternes yngre alder, tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk cellulær reaktion i glaslegemet og fraværet af ændringer i det andet øje.

Omfattende dystrofiske ændringer, ledsaget af ekssudativ neuroepitelial løsrivelse, massive ekssudative aflejringer og blødninger med glaslegemeprominens, kan repræsentere et billede af en pseudotumor. I disse tilfælde gør ekkografi, fluoresceinangiografi og fraværet af ændringer i det andet øje det muligt at etablere den korrekte diagnose.

Diagnostik

Den diagnostiske algoritme for AMD omfatter bestemmelse af synsstyrke, biomikroskopi (for at identificere andre mulige årsager til symptomer, såsom aldersrelateret grå stær), oftalmoskopi (inklusive spaltelampe ved brug af asfæriske linser, samt Goldman, Mainster og andre linser efter pupiludvidelse for korttidsvirkende mydriatics), perimetri. Vi kan også anbefale en undersøgelse af farveopfattelse (monokulært), Amsler-testen. Optisk kohærenstomografi af nethinden, fluorescein (FA) eller angiografi med indocyaningrøn betragtes som vigtige undersøgelser i AMD. Elektrofysiologiske undersøgelser (ganzfeld elektroretinografi, rytmisk elektroretinografi, mønsterelektroretinografi, multifokal elektroretinografi) er også indiceret i AMD for at vurdere den funktionelle tilstand af den berørte nethinde.

Når du tager en anamnese, er det nødvendigt at tage hensyn til patientens klager over et fald i synsstyrken, tilstedeværelsen af ​​en "plet" foran øjet, vanskeligheder med at læse, især under dårlige lysforhold (nogle gange bemærker patienter tabet af individuelle bogstaver under flydende læsning), metamorfopsi. SNM er karakteriseret ved klager over et kraftigt fald i synet og metamorfopsi. Det er vigtigt at være opmærksom på symptomernes varighed, den ensidige eller bilaterale karakter af læsionen, tilstedeværelsen af ​​samtidig kardiovaskulær patologi og metaboliske lidelser, rygning og arvelighed.

Ifølge fluoresceinangiografi kan koroidal neovaskularisering være:

• Klassisk - karakteriseret ved klare gennembrudte konturer, der vises i de tidligste faser af farvestoffets passage, i de senere faser er der en gradvis lækage af fluorescein ind i det subretinale rum omkring SNM
• Skjult (eller okkult) - har en mindre klar kontur, i de tidlige faser af angiografi er grænserne ikke tydeligt synlige, i de senere faser er der diffus eller multifokal lækage.

I sin rene form er disse varianter af SNM sjældne, i de fleste tilfælde er der overvejende klassisk eller for det meste skjult SNM.

Optisk kohærenstomografi af nethinden er en ny ikke-invasiv metode, der tillader billeddannelse af optiske sektioner af nethinden ved hjælp af en scannende laserstråle. Metoden bruges til diagnostik, dynamisk overvågning og evaluering af effektiviteten af ​​behandling af forskellige former for AMD. OCT tillader: at vurdere tilstanden af ​​alle lag af nethinden, for at bestemme sværhedsgraden af ​​RPE-skader, højden og området af makulært ødem; bemærk de strukturelle karakteristika af ødem (cystiske ændringer, løsrivelse af neuroepithelium); identificere tilstedeværelsen af ​​en neovaskulær membran; identificere tilstedeværelsen af ​​epiretinal fibrose; bestemme positionen af ​​den bageste hyaloidmembran af glaslegemet; overvåge effektiviteten af ​​behandlingen af ​​SNM og makulaødem; udføre differentialdiagnose med andre sygdomme i nethinden. OCT anbefales at udføres ved det første besøg, efterfølgende: at vurdere dynamikken - med et interval på 6 måneder for tør makuladegeneration, hver måned - for SUI i de første seks måneder af sygdommen; derefter - afhængig af forandringerne i nethinden.

Nye muligheder i visualiseringen af ​​årehinden blev tilgængelige med udviklingen af ​​teknologi "dybdegående" scanning (EDI - Enhanced Depth Imaging) ved hjælp af spektrale optiske tomografer. Evnen til at trænge ud over det retinale pigmentepitel (RPE) og visualisere årehinden åbner nye grænser for at forstå patogenesen af ​​sygdomme i øjets bageste segment. I nærvær af en submakulær neovaskulær membran er tykkelsen af ​​årehinden i gennemsnit 234,2±47,7 µm for emmetropisk refraktion og 184,3±56,5 µm for myopisk refraktion. I betragtning af disse indikatorer bør der lægges særlig vægt på at reducere tykkelsen af ​​årehinden i det andet øje, da risikoen for at udvikle SNM øges. Parrede øjne af disse patienter bør observeres mindst en gang hver 1-3 måned, hvilket vil gøre det muligt at identificere SNM i de tidlige stadier af dets dannelse og tillade rettidig terapi at blive ordineret samt at opretholde høje visuelle funktioner.

OCT karakterisering af patognomoniske tegn på AMD

• Solid drusen - små, tydeligt differentierede, hyperreflekterende, homogene formationer uden et fald i reflektiviteten i midten; forårsage let forhøjelse af RPE, ydre segmenter af fotoreceptorer og IS/OS-lag; kan give en let lodret skygge på de underliggende lag.
• Bløde drusen er større formationer med klare grænser, en afrundet øvre kontur; i midten har de som regel noget mindre reflektionsevne end ved grænserne; Bruchs membran visualiseres; forhøjelse af RPE, ydre segmenter af fotoreceptorer og IS/OS-laget er mere udtalt, deformation af de ydre nukleare og retikulære lag er mulig.
• Sammenflydende drusen - endnu større konglomerater dannet ved sammensmeltningen af ​​blød drusen, har en fladere, ujævn, bølgende øvre kontur. De kan nå store størrelser både i areal og i højden.
  I nogle tilfælde, når et stort antal drusen smelter sammen, en druzenoid løsrivelse af RPE.

Atrofi af pigmentepitelet - udtynding af pigmentepitelet i kombination med ødelæggelsen af ​​de ydre lag af nethinden op til deres fuldstændige tab; skarp udtynding af neuroepithelet i atrofizonen. Tegn på RPE atrofi på OCT er

• udtynding eller fuldstændigt tab af PES. En tynd linje af Bruchs membran visualiseres på stedet for RPE;
• udtynding eller fuldstændig fravær af det ydre nukleare lag (i de mest alvorlige tilfælde);
• direkte kontakt af det ydre plexiforme lag med Bruchs membran;
• en relativ stigning i reflektiviteten af ​​laget af choriokapillærer bag atrofiområdet på grund af en krænkelse af den lysabsorberende funktion af RPE.

OCT-angiografi er en moderne ikke-invasiv metode til at visualisere det mikrovaskulære leje i oftalmologi, hvilket udvider OCT's muligheder på grund af evnen til at differentiere blodkar fra omgivende væv gennem hele scanningsdybden uden brug af et kontrastmiddel. Visualisering af nethindens og årehindens karleje er baseret på registrering af blodets bevægelse i karrets lumen og præsenteres i form af kort over karstrukturer i laget af nethinden, pigmentepitel eller årehinde, der er bliver undersøgt. Brugen af ​​OCT-angiografi i AMD gør det muligt at detektere ændringer ikke kun i området af det neovaskulære kompleks, men også i tætheden, tykkelsen af ​​de nydannede kar og arten af ​​deres forgrening for at differentiere det klassiske og latente typer af SNM, og at vurdere dynamikken i området af det neovaskulære kompleks under anti-VEGF-terapi. AngioOCT i diagnosen AMD spiller imidlertid rollen som en hjælpeundersøgelse og erstatter ikke FAG.

intraretinale aflejringer - visualiseret som hyperreflekterende formationer, normalt ikke forbundet med PES. Aflejringer kan være placeret foran PES, ved siden af ​​PES eller direkte i tykkelsen af ​​PES. I modsætning til drusen er intraretinale aflejringer ikke forbundet med Bruchs membran og repræsenterer oftest lipofuscingranulat af forskellige størrelser. Aflejringer kan også spredes ind i de indre lag af neuroepithelet, hvilket forårsager deres ødelæggelse.

Eksudativ løsrivelse af pigmentepitelet - en kuppelformet formation med en klar, jævn hyperreflekterende kontur, som svarer til PES. Indholdet er normalt hypo- eller reflekterende. Bruchs membran er visualiseret som en tynd, let reflekterende linje. Karakteristisk tegn: fastgørelse af RPE til Bruchs membran ved grænsen af ​​løsrivelseszonen sker i en vinkel på mere end 45°.

Eksudativ løsrivelse af neuroepithelet - ophobning af hypo- eller ikke-reflekterende indhold, som er en serøs væske, der lækker fra defekte nydannede kar under neuroepithelet. Konturen af ​​de ydre lag af neuroepithelet over væsken kan være ujævn og utydelig. Et karakteristisk træk: fastgørelse af neuroepithelet til RPE ved grænsen af ​​løsrivelseszonen sker i en vinkel på mindre end 30°.

Choroidal neovaskulær membran - visualiseres på OCT, hvis SNM er type II, dvs. er overvejende klassisk. Klassisk subretinal SNM har udseendet af en medium reflekterende formation med fuzzy grænser, placeret mellem RPE og neuroepithelium. Som regel er det omgivet af reflekterende eller hyporeflekterende indhold af eksudativ karakter. Karakteristiske OCT-tegn på klassisk choroidal neovaskularisering er:

• en stigning i tykkelsen af ​​nethinden i fovea, deformation eller forsvinden af ​​foveal depression;
• intraretinal væske i form af cystiske hulrum og/eller hæmoragiske indeslutninger;
• tilstedeværelsen af ​​en heterogen medium reflekterende formation med fuzzy grænser, placeret mellem neuroepithelium og RPE;
• ekssudativ løsrivelse af neuroepithelet.

Latent choroidal neovaskularisering (SNM type I, subpigmentepitel, okkult, skjult) er ikke direkte synlig på OCT, men dens tilstedeværelse i 98% af tilfældene er ledsaget af en mere eller mindre udtalt RPE-løsning, hvorunder i nogle tilfælde et moderat medium reflekterende indhold er visualiseret. For en mere pålidelig afgrænsning af den klassiske og latente SNM, anbefales det at bruge FAG og OCTA, som giver dig mulighed for præcist at bestemme, på hvilket lag SNM er placeret.

Elektroretinografi

For at studere karakteren af ​​funktionelle ændringer i nethinden på forskellige stadier af aldersrelateret makuladegeneration og for at kontrollere forløbet af processen, er resultaterne af elektroretinografi og (i tilfælde af tidlig diagnose) elektrookulografi af største betydning.

Ændringer i elektrookulogrammet (EOG) forklares ved involvering i den patologiske proces af en større del af retinalt pigmentepitel, end det er bestemt oftalmoskopisk. G.A. Fishman (1976) observerede normal EOG hos et stort antal patienter med aldersrelateret makuladegeneration, hvilket gjorde det muligt for ham at foreslå lokaliteten af ​​ændringer i denne type patologi.

• Tidlige ændringer i synsfunktioner hos patienter med AMD kan påvises ved hjælp af psykofysiske metoder til undersøgelse af mørketilpasning, lys, farve og kontrastfølsomhed i nethinden.
• Tidlige ændringer i synsfeltet etableres ved hjælp af Amsler-gitteret ved at undersøge rumlig kontrastfølsomhed.
• Ændringer i synsfeltet kan være det første symptom på ophobning af subretinal væske i makulaområdet Forvrængning af genstande, sløret syn, vanskeligheder med at læse er de mest almindelige tegn på sygdommen.
• Farvesynet er normalt ikke påvirket, så længe fovea er intakt. Rød-grøn dichromasi er noteret allerede i de tidlige stadier af sygdommen, og ændringer i følsomhed i den grøn-blå del af spektret - i det fremskredne stadium af processen. Disse ændringer i farvesyn er dog ikke specifikke for aldersrelateret makuladegeneration.
• Ændringer i topografien af ​​kontrastfølsomhed og et fald i keglesystemets on/off-aktivitet til stimuli, der er lettere end baggrunden, opdages allerede på et tidligt stadium af sygdommen.

Elektroretinografiske forskningsmetoder omfatter analyse af det generelle, makulære og rytmiske elektroretinogram (ERG, MERG og RERG) og ERG for omvendte skakmønstre (mønster ERG). Det blev også vist, at sammen med EOG, for tidlig diagnosticering af ændringer i retinalt pigmentepitel, er registrering af ERG c-bølgen informativ.

Patologisk EOG påvises hos de fleste patienter allerede i de tidlige stadier af sygdommen, mens den totale ERG forbliver på niveau med aldersnormens nedre grænse i lang tid eller registreres let subnormalt. Et mere udtalt fald i ERG-bølger findes hos ældre, hos hvem sygdommen har været observeret i mange år.

Som regel er ERG normal i stadiet af dominerende drusen. Tidligere A.E. Kril og V.A. Klein (1965) afslørede den subnormale karakter af a- og b-bølgerne af ERG hos patienter med dominerende druser, men de fandt genoprettelse af amplituden af ​​ERG-bølgerne i processen med mørk tilpasning, hvilket indikerer bevarelsen af funktionen af ​​det skotopiske system i de indledende stadier af AMD.

Ifølge resultaterne af ERG er funktionelle lidelser i de ydre og indre lag af nethinden mere udtalte i fremskredne og fremskredne stadier af aldersrelateret makuladegeneration, med disciforme former for dystrofi af Kunt-Junius-typen, løsrivelse af pigmentepitelet, når ERG b-bølgen har en subnormal karakter. Samtidig noteres atrofiske forandringer i det korokapillære lag og pigmentepitel, udtalte sklerotiske ændringer i nethindekarrene i patienternes fundus, hvilket, der ikke er et patognomonisk tegn på AMD, også kan være årsagen til den subnormale karakter af ERG på grund af stofskifteforstyrrelser i nethinden. Litteraturen beskriver også tilfælde, hvor der blev registreret skarpt patologisk ERG og EOG, hvilket forklares ved de gamle okklusive læsioner af venelaget observeret ved AMD, disciform løsrivelse af pigmentepitelet, diabetisk retinopati, generaliseret hypopigmentering og "geografisk" atrofi af pigmentet epitel.

Det skal også huskes på, at graden af ​​ændringer i amplituden af ​​den samlede ERG afhænger af den anvendte stimulusintensitet, og signifikante afvigelser af biopotentialer fra normen detekteres med lysglimt med lavere lysstyrke. Den øgede følsomhed af elektroretinografi til at detektere subtile funktionelle forstyrrelser i nethinden ved lysstimulering med moderat intensitet er blevet brugt til at opnå en elektroretinografisk karakterisering af forskellige stadier af aldersrelateret makuladegeneration. Pålidelige forskelle i amplituden af ​​b-bølgen af ​​den generelle ERG fra den nedre grænse for normale værdier blev kun etableret i fremskredne og fremskredne stadier af sygdommen. Men hos 43% af patienterne med det indledende stadium af AMD (ikke-ekssudativ form) blev undertrykkelse af ERG α-bølgen påvist, hvis værdi ikke oversteg 80% af den lavere norm, og i 70% - undertrykkelse af den højfrekvente REG på stimulering med en frekvens på 40 Hz.

Makula ERG (MERG) er af den største diagnostiske værdi, når man undersøger patienter med aldersrelateret makuladegeneration, da denne funktionelle test afspejler aktiviteten af ​​neuroner i keglesystemet i makulærområdet, og derfor afhænger graden af ​​ændringer i MERG af arten af ​​strukturelle og metaboliske lidelser i den centrale region nethinden. Det ændrer sig praktisk talt ikke med drusen og den indledende form for chorioretinale ændringer, men efterhånden som sygdommen udvikler sig, falder MERG gradvist, hvilket afspejler mere komplekse destruktive processer i det makulære område af nethinden.

Højfrekvent rytmisk ERG (RERG) er den samlede aktivitet af hele nethindens keglesystem, der ikke direkte reflekterer elektrogenesen af ​​dens centrale sektion, men med en moderat intensitet af stimulerende lys (15-20 cd/m2), bidraget til aktiviteten i den makulære region stiger signifikant (op til 25% af amplituden af ​​den totale rytmiske respons), hvilket øger REG's diagnostiske evner. Graden af ​​ERRG-hæmning i ikke-ekssudative former for AMD er mindre end MERG, men den stiger kraftigt i dysciforme og exudativ-hæmoragiske former af sygdommen. I de tidlige stadier af AMD er makulaødem desuden ofte ledsaget af en normal eller supernormal MERG. Samtidig er amplituden af ​​højfrekvent RERG reduceret med mere end 2 gange sammenlignet med den nedre grænse for normale værdier.

Mønstervendende ERG er en mindre almindelig metode til diagnosticering af AMD. Det bruges til objektivt at vurdere retinal synsskarphed (RIV), især til at overvåge effektiviteten af ​​laserkoagulation af subfoveale neovaskulære membraner og progressionen af ​​aldersrelateret makuladegeneration. Vurderingen af ​​ROS udføres ved at beregne forholdet mellem logaritmen af ​​stimulusens rumlige frekvens (størrelsen af ​​skakbrætcellen) og amplituden af ​​mønsteret ERG.

Behandling

Mål med terapien:

• opnå stabilisering af den patologiske proces og ikke forbedre synet - i nærvær af SNM;
• forebyggelse af komplikationer (med en tør form - udseendet af SNM, med en våd form - forekomsten af ​​blødninger af forskellig lokalisering, øget retinal ødem osv.);
• forebyggelse af alvorligt synstab, der fører til handicap;
• bevarelse af synsstyrken, hvilket giver patienten mulighed for at betjene sig selv uafhængigt i tilfælde af fremskreden patologi.

I den tørre form af AMD anvendes lægemidler til at forbedre den regionale blodcirkulation (vinpocetin 5 mg 3 gange dagligt oralt i forløb på 2 måneder, pentoxifyllin 100 mg 3 gange dagligt oralt i forløb på 1-2 måneder, ginkgo biloba bladekstrakt 1 tablet 3 gange dagligt oralt i forløb på 2 måneder). Men i dag falder deres brug i baggrunden, da mange forfattere stiller spørgsmålstegn ved teorien om kredsløbssvigt som den vigtigste etiopatogenetiske faktor i udviklingen af ​​AMD. Ved denne form for AMD anvendes også stimulationsterapi. Det er muligt at bruge lægemidler med en anden virkningsmekanisme - for eksempel peptidbioregulatorer og især polypeptider i nethinden i kvægets øjne (retinalamin).

Som nævnt ovenfor bidrager udsættelse for sollys til fremkomsten af ​​frie radikaler, flerumættede fedtsyrer i de ydre lag af nethinden, i RPE og Bruchs membran. I denne henseende blev der gjort forsøg på at reducere virkningen af ​​oxidativt stress ved at indføre biologisk aktive kosttilskud indeholdende antioxidanter i kosten for patienter: carotenoider, vitaminer, lutein, zink, kobber. De bedst undersøgte antioxidanter omfatter vitamin C og E, betacaroten, carotenoider (lutein og zeaxanthin) og polyphenoler. Eksperternes opmærksomhed blev også tiltrukket af zink, som er inkluderet i strukturen af ​​nøgleenzymet i den første linje af antioxidantbeskyttelse - zink, kobberafhængig superoxiddismutase (Cu,Zn-SOD). Superoxiddismutase katalyserer omdannelsen af ​​superoxid til oxygen og hydrogenperoxid, hvilket hæmmer dannelsen af ​​peroxynitrit, som er farligt for øjenvæv (inklusive i PES). Plantecarotenoider (lutein og zeaxanthin) ophobes i makulaen, hvilket blokerer for de skadelige virkninger af den ultraviolette del af verden. De virker som kraftige antioxidanter, der blokerer virkningen af ​​frie radikaler, der beskadiger øjenvæv og bidrager til synstab. Vitamin C og E betragtes som de mest almindelige antioxidanter, der forstærker og komplementerer hinandens handlinger, beskytter øjenvæv mod skader, hjælper med at genoprette visuelle pigmenter (rhodopsin, etc.) af stænger og kegler, der er ansvarlige for normal lys- og farveopfattelse. De styrker også væggene og øger elasticiteten af ​​blodkar, herunder fundus kar. Deltage i vævsrespiration og andre processer af cellulær metabolisme. De har en neurobeskyttende effekt. Zink, kobber, selen er nødvendige sporstoffer for at opretholde synets funktion, de har også en antioxidant effekt, kompenserer for de negative virkninger af miljøet. De hjælper med at forbedre ernæringen af ​​fundus og opretholde den funktionelle tilstand af synsnerverne.

Resultaterne af det randomiserede AREDS-studie om brugen af ​​forskellige kosttilskud viser således positive effekter på hastigheden af ​​progression af AMD - en 25% afmatning - fra brugen af ​​høje doser af antioxidanter (vitamin C, E, β-caroten og zink), et fald i sandsynligheden for synsnedsættelse (3 linjer) med 19 %.

Et eksempel på et sådant kosttilskud er Retinorm indeholdende 10 mg lutein, 2 mg zeaxanthin, 500 mg C-vitamin, 150 mg E-vitamin, 100 µg selen, 25 mg zink og 2 mg kobber (kobber og zink). er i form af asparaginater, som giver en høj biotilgængelighed af mikronæringsstoffer). Sammensætningen af ​​Retinorm blev udviklet på basis af AREDS2-formlen - den største kliniske multicenterundersøgelse udført i regi af US National Eye Institute (6 år - 4203 patienter med AMD, 82 medicinske centre), som bekræftede den positive effekt af lutein (10 mg) og zeaxanthin (2 mg) i kombination med høje doser af vitamin C (500 mg) og E (268 mg), sporstoffer (zink 25 mg og kobber 2 mg) for at reducere progressionen af ​​AMD. Lutein/zeaxanthin var forbundet med en 11 % reduktion i risikoen for neovaskularisering og en 10 % reduktion i fremskreden AMD. Ved udskiftning af β-caroten i AREDS-formlen med lutein + zeaxanthin blev der observeret en yderligere reduktion i risikoen for at udvikle fremskreden AMD fra 34 til 30 %, og spørgsmålet om kræftbevågenhed hos rygere blev også elimineret (β-caroten er et kræftfremkaldende stof) og anbefales ikke til rygere) sammenlignet med AREDS resultater.

I øjeblikket for retinal laserstimulering oftere anvendes en helium-neon-laser med en bølgelængde på 632 nm, en helium-cadmium-laser (441 nm) og infrarød laserstråling (1,3 μm). Det menes, at laserstimulering af nethinden er indiceret for alle manifestationer af den ikke-ekssudative form af AMD, med undtagelse af retinal drusen. Særligt indiceret er laserkoagulering af blødt sammenflydende drusen lokaliseret bilateralt, hvor choroidal neovaskularisering oftest udvikler sig. Men på trods af, at antallet af drusen efter laserkoagulation falder, og de flades ud, udvikles der ifølge litteraturen choroidal neovaskularisering i 3% af tilfældene 5-11 måneder efter laserkoagulation.

Mere effektiv laserkoagulation af nethinden i behandlingen af ​​eksudative og eksudativ-hæmoragiske stadier af AMD. Det bruges til at reducere hævelse af det makulære område, ødelæggelse af den subretinale neovaskulære membran, afgrænsning eller "lukning" af eksudative pigmentepitelløsninger.

Det grundlæggende princip for laserkoagulation i disse patologiske tilstande er foveaens integritet; det er kun muligt at udføre laserkoagulation i denne zone i de tilfælde, hvor det ekstrafoveale syn er bevaret, og bestråling af makulaen vil stoppe den dystrofiske proces. Til koagulering af den centrale zone anvendes argon-, krypton- og diodelasere. Ifølge L.A. Katsnelson et al. (1990) er det mere hensigtsmæssigt at udføre laserkoagulation i denne zone ved hjælp af en kryptonrød kilde med en bølgelængde på 647 nm, da den absorberes i pigmentepitellaget med minimal skade på nethinden.

Tidspunktet for lasereksponering bestemmes af tilstanden af ​​visuelle funktioner og arten af ​​ændringer i makula. I tilfælde af ekssudation og synsnedsættelse tilrådes det at udføre fluoresceinangiografi og, hvis indiceret, laserkoagulation. Ved ekssudativ løsrivelse af retinalt pigmentepitel (RPE) i makulær zone udføres barrierelaserkoagulation i form af en "hestesko" åben mod det papillomakulære bundt. Den ekssudative løsrivelse af pigmentepitelet uden for makulærområdet "lukkes" med koagulater fuldstændigt. Med udbredt ekssudativ løsrivelse af neuroepithelet kræves "gitter" laserkoagulation i den centrale zone af nethinden. Ved tilstedeværelse af en koroidal eller subretinal neovaskulær membran anbefales fuldstændig lukning af det patologiske fokus med grad III laserkoagulation. I dette tilfælde er det nødvendigt at tage højde for lokaliseringen af ​​den neovaskulære membran og dens fjernhed fra den avakulære zone.

Prognosen for effektiviteten af ​​laserkirurgi forværres, når RP-løsning kombineres med lokal choroidal neovaskularisering, især når den er lokaliseret direkte under området af løsrevet RP. Samtidig opnår parapapillært arrangement af choroidal neovaskularisering ofte de bedste anatomiske og kliniske resultater.

I de senere år er der også opnået opmuntrende resultater ved brug af diodelasere og fotodynamisk terapi til at koagulere choroidale neovaskulære membraner, såvel som lavdosis strålebehandling til behandling af subfoveal neovaskularisering.

Medikamentel behandling af choroidal (subretinal) neovaskularisering

En effektiv behandling af neovaskulær AMD er brugen af ​​inhibitorer af neovaskulær vækstfaktor - anti-VEGF-lægemidler. I Rusland er to lægemidler, aflibercept og ranibizumab, i øjeblikket tilladt at bruge til behandling af SUI. I betragtning af det faktum, at VEGF er den vigtigste faktor, der stimulerer subretinal neovaskularisering i våd AMD, er antiangiogene terapi blevet et væsentligt element i behandlingen, da det anses for patogenetisk orienteret og sikkert. VEGF-hæmmere viser bedre synsstyrkeresultater end andre terapier og er blevet førstevalgsmedicinen i behandlingen af ​​neovaskulær AMD. Som det fremgår af resultaterne af en række kliniske undersøgelser, afhænger mulighederne for terapi direkte både af dens rettidige start (jo tidligere behandling startes, jo bedre er resultatet; det terapeutiske vindue for behandlingsstart er op til 12 måneder fra starten af sygdommen), og om obligatorisk overvågning. For at vurdere effektiviteten og rettidigt identificere behovet for gentagen terapi kræves månedlig overvågning (i henhold til instruktionerne anbefales 3 på hinanden følgende månedlige injektioner, efterfulgt af administration af lægemidlet "on demand"), som nødvendigvis inkluderer visometri og OCT af makulaen.

I den våde form af AMD kan subkonjunktivale og retrobulbare injektioner af glukokortikoider (dexamethason 0,5 ml, triamcinolon 1,0 ml 10 injektioner) bruges til at reducere ødem, og i form af subkonjunktivale injektioner, acetazolamid oralt (250 mg 1 gang pr. dag) morgen i en halv time før måltider i 3 dage, derefter efter en 3-dages pause, kan kurset gentages), samt intravitreal injektion af et implantat med forlænget dexamethason.

Laserbehandling af subretinal neovaskularisering

I nogle situationer tjener laserteknikker som den foretrukne metode, hvis formål er at reducere risikoen for et yderligere fald i synsstyrken hos patienten. For at gøre dette ødelægges den subretinale neovaskulære membran fuldstændigt i sundt væv ved at påføre intense konfluente koagulater. Argonlaserkoagulation kan bruges til at ødelægge den "klassiske" ekstrafoveolære SNM, hvilket reducerer sandsynligheden for deres spredning til foveolus og alvorligt synstab. For juxtafoveale subretinale membraner anbefales en kryptonrød laser. Med subfoveolære membraner anvendes fotodynamisk terapi. Indgreb bør udføres i henhold til resultaterne af FAG. Anvendelsen af ​​teknikken er begrænset af den lave prævalens af disse lokaliseringer af SNM (13-26%), en signifikant skadelig effekt og en høj risiko for membrangentagelse.

Transpupillær termoterapi er en lavenergi-lasereffekt (bølgeenergi af den infrarøde del af spektret med en længde på 810 nm), foreslået til en biostimulerende effekt på latent SNM (med en minimum klassisk komponent) af central lokalisering. Den udbredte introduktion af metoden viste sig imidlertid at være umulig på grund af den korte varighed af den terapeutiske effekt, risikoen for komplikationer (blødninger, RPE-ruptur, retinal vaskulær okklusion, progression af fibrose osv.) og et betydeligt antal kontraindikationer (den klassiske komponent af SNM, tidligere laserkoagulering, RPE-afløsning osv.). Transpupillær termoterapi kan anvendes i tilfælde, hvor der praktisk talt ikke er nogen positiv effekt af fotodynamisk terapi (PDT). Ved brug af transpupillær termoterapi noteres der dog hyppige komplikationer, primært forbundet med en overdosis af laserenergi (normalt bør effekten være undertærskel): infarkter i makulær zone, okklusion af nethindekar, RPE-rupturer, subretinale blødninger og atrofiske foci i årehinden er beskrevet. Udviklingen af ​​grå stær og dannelsen af ​​posterior synechia blev også noteret.

Lavenergi argonlaserkoagulering af drusen for at forhindre sygdomsprogression og udvikling af SNM blev undersøgt i 1990'erne (Choroidal Neovascularization Prevention Trial). Metoden er relativt sikker og giver gode øjeblikkelige resultater, dog er der på længere sigt stor sandsynlighed for udvikling af subretinale neovaskulære membraner i lasereksponeringsområderne. I øjeblikket anvendes metoden ikke aktivt.

Fotodynamisk terapi

Dette er en måde at selektivt påvirke SNM med diodelaserstråling med en bølgelængde på 689 nm (varighed 83 s). Præ-produceret intravenøs injektion af lysfølsomt stof verteporfin - 6 mg/kg kropsvægt i 5 minutter, som selektivt akkumuleres i endotelet af nydannede kar, hvilket forårsager deres trombose og udslettelse. Laserstråling beskadiger således selektivt målvævet uden at påvirke de omgivende strukturer, hvilket fører til vaskulær okklusion og sinker progressionen af ​​SIU. Da rekanalisering kan forekomme efter vaskulær okklusion, kræver patienter i gennemsnit 5-6 PDT-sessioner (mere end halvdelen af ​​dem udføres inden for 1 år efter behandlingsstart).

Effektiviteten af ​​PDT i klassisk og overvejende klassisk SNM (inklusive subfoveolær lokalisering) med et areal på op til 5400 µm er blevet bevist. Med vedvarende SNM-aktivitet gentages procedurerne hver 3. måned. Udsigter for brug af PDT med en membranstørrelse på 5400 μm, indledende synsstyrke<0,1, cкрытых и минимально классических СНМ сомнительны. На сегодняшний день ФДТ чаще рассматривается не как самостоятельный способ лечения, а как дополнение к более эффективной терапии ингибиторами ангиогенеза. В России данный вид терапии практически не используется. В последнее время ФДТ реже применяют в тех странах, где разрешено интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза.

Kirurgisk behandling af choroidal (subretinal) neovaskularisering

Submakulær kirurgi, makulær translokation, choroidal transplantation, RPE-celletransplantation og andre teknikker er heller ikke meget brugt. Dette skyldes deres betydelige tekniske kompleksitet, risikoen for alvorlige komplikationer og lave funktionelle resultater (visusstyrken på lang sigt efter selv en vellykket intervention overstiger sjældent 0,1).

Når subretinale neovaskulære membraner fjernes, udføres først vitrektomi efter standardteknikken, derefter udføres retinotomi paramakulært, fra den temporale side. En balanceret saltvandsopløsning injiceres gennem retinotomiåbningen for at løsne nethinden. Derefter mobiliseres membranen ved hjælp af en vandret buet top, og membranen fjernes ved at indsætte vandret buet pincet gennem retinotomien. Den resulterende blødning stoppes ved at løfte flasken med en infusionsopløsning og derved øge det intraokulære tryk (IOP). Udfør en delvis udskiftning af væsken med luft. I den postoperative periode skal patienten observere en tvungen stilling med forsiden nedad, indtil luftboblen er fuldstændig resorberet. Sådanne indgreb kan reducere metamorfopsi, give mere permanent excentrisk fiksering, som ofte betragtes af patienter som en subjektiv forbedring af synet. Den største ulempe er manglen på forbedring af synsstyrken som følge af interventionen (i de fleste tilfælde efter operationen overstiger den ikke 0,1).

Teknikker er blevet udviklet til at fjerne massive subretinale blødninger ved at evakuere dem gennem retinotomiåbninger.

De udfører også makulær translokationskirurgi. Hovedideen med et sådant indgreb er at forskyde neuroepithelet i nethindens foveale zone, placeret over SNM, så det uændrede RPE og det choriokapillære lag er i en ny position under det. For at gøre dette skal du først udføre subtotal vitrektomi, og derefter helt eller delvist eksfoliere nethinden. Operationen kan udføres med retinotomi rundt om hele omkredsen (360°) med efterfølgende rotation eller forskydning af nethinden, samt ved dannelse af folder (dvs. afkortning) af sclera. Derefter "fikseres" nethinden i en ny position ved hjælp af en endolaser, og den neovaskulære membran ødelægges ved hjælp af laserkoagulation. Pneumoretinopexi udføres, hvorefter patienten skal observere en tvungen stilling (forsiden nedad) i løbet af dagen. Med indgreb for makulær translokation er en række komplikationer mulige: proliferativ vitreoretinopati (19% af tilfældene), nethindeløsning (12-23%), makulær huldannelse (9%) samt komplikationer, der opstår under vitrektomi for andre indikationer . I dette tilfælde kan der være et tab af ikke kun centralt, men også perifert syn. På nuværende tidspunkt har denne teknik ikke fundet bred anvendelse.

Om mulighederne for behandling

Retinal pigmentepiteltransplantation

I de senere år har man forsøgt at udføre RPE-transplantation under eksperimentelle forhold som en alternativ eller komplementær behandling af aldersrelateret makuladegeneration. Hvis retinal vævstransplantation selv for 15 år siden syntes umulig, udføres den i dag med succes på dyr i flere eksperimentelle laboratorier i forskellige lande.

Der er også erfaring med transplantation af RPE-celler hos mere end 20 patienter med AMD. Derudover blev transplantation af retinale neuronale celler udført i det samme antal patienter med retinitis pigmentosa.

I eksudativ form af AMD, efter fjernelse af subretinale neovaskulære membraner, anvendes lokale grafts (de såkaldte patches), og i den "tørre" form anvendes små grafts (eller Wok-plaques) og en suspension af RPE-celler.

Det har vist sig, at overlevelsestiden for føtale humane allotransplantater i det subretinale rum afhænger af selve transplantatets størrelse og karakteristika, dets retinale lokalisering og lokale forhold (ekssudationsgrad), hvorunder operationen udføres. Små ekstrafoveale transplantater i ikke-ekssudative former for AMD overlever i lang tid (år). Men de fleste andre transplantationer, især i det dysciforme stadium, overlever ikke, hvilket menes at være en konsekvens af deres afvisning af kroppen.

Således er hovedretningen for fremtidig forskning på dette område udviklingen af ​​metoder, der forhindrer flapafstødning og den immunologiske reaktion af transplanteret vævsinkompatibilitet. Ifølge P. Gouras og en gruppe amerikanske forskere fra Columbia University (1998) er to hovedbetingelser nødvendige for en vellykket transplantation.

• Den første er forbedringen af ​​kirurgisk teknik for at forhindre eller minimere enhver inflammatorisk reaktion på transplantatstedet, da inflammation fremkalder immunreaktioner, og den udbredte brug af elektronisk kontrollerede "mikroinjektion" metoder til at skabe de nødvendige betingelser for løsrivelse af den neuronale nethinde. vesikel, hvori transplantatet skal placeres. . Kvaliteten af ​​transplantatet er også af stor betydning. N.S. Bhatt et al. (1996) mener, at den mest subtile, præcise tilgang til transplantation er introduktionen i det subretinale rum af føtale humane RPE-celler dyrket på et kollagensubstrat. Ifølge D. BenEzra (1996), for at minimere den inflammatoriske reaktion, foretrækkes det ikke at bruge en suspension af RPE-celler, men et lokalt lag af embryonal RPE. Derudover foreslår han, at den kliniske brug af epidermal vækstfaktor har et stort potentiale på grund af dens betydelige og specifikke aktivitet som en stimulator af RPE-celleproliferation. I den forbindelse har L.V. Del Priore et al. (1996) fokuserer på cytokiner, der kan være ansvarlige for autoreguleringen af ​​pigmentepitelcelleproliferation.

Den anden betingelse, der ifølge P. Gouras (1998) bestemmer succesen med transplantationskirurgi, er udviklingen af ​​metoder, der undertrykker afstødningen af ​​transplanteret væv. Der gøres allerede forsøg på at systematisere de metoder til immunsuppression, der anvendes til behandling af AMD, som i dag er standard inden for organtransplantation: brugen af ​​cyclosporin, azathioprin og steroider. Under disse forhold øges RPE-klappens modstand mod afvisning med mere end 1 uge. Forfatterne konkluderede, at det er nødvendigt i dyreforsøg at udvikle de minimumsdoser, der er nødvendige for at opnå tilstrækkelig immunsuppression for at forhindre afstødning af RPE-allotransplantatet.

I betragtning af metodens nyhed, bør alle kirurgiske indgreb udført på mennesker betragtes som eksperimentelle, så muligheden for mere moderat immunsuppression hos ældre patienter med AMD bør vurderes. En eksperimentel model (kanin) studerer i øjeblikket effektiviteten af ​​cyclosporin-A-kapsler med langsom frigivelse, som, når de placeres i det vireale kammer, burde skabe lokal snarere end generaliseret immunsuppression. Problemet er at tilvejebringe en virkelig langsom frigivelse af cyclosporin-A, eftersom den accelererede frigivelse af kapslerne forårsager en vis skade på fotoreceptorerne, hvilket ikke er befordrende for transplantationens succes.

På trods af stigende klinisk erfaring med RP-transplantationer, er spørgsmålet om, hvorvidt pigmentepitel-allografter faktisk kan påvirke forløbet af aldersrelateret makuladegeneration, uklart. Det antages, at muligheden for kirurgisk behandling af denne sygdom vil vise sig, hvis der opnås en vellykket rekonstruktion af et sundt RPE-monolag (i det mindste i allograftområdet) gennem alle lag i macula, hvilket igen kræver forbedring af den subfoveale operation. teknik.

Der er heller ingen tvivl om, at for at bevare cellernes integritet, vil test og modifikation af teknikken til deres "levering" være påkrævet. Det er stadig ukendt, om et sundt monolag placeret på overfladen af ​​et atrofisk værts-RPE-lag vil fungere godt som et komplet dobbeltlag eller et multilag af pigmentepitelet. Som vist i undersøgelser med aber er det flerlagstransplanterede RPE fra det menneskelige foster, dvs. xenograft, kan understøtte nogle af de ydre segmenter af stænger og kegler i mindst 6 måneder.

Til dato er en af ​​de lovende metoder til behandling af alvorlige former for aldersrelateret makuladegeneration (AMD) transplantation af retinalt pigmentepitel (RPE) i form af en cellesuspension eller choroidealt pigmentkompleks (COD). En mere moderne tilgang er skabelsen af ​​3D RPE-sfæroider til efterfølgende subretinal transplantation. En sfæroid er et konglomerat af celler, der samles under deres egen tyngdekraft og er forenet af intercellulære forbindelser. 3D-sfæroider har en diameter på flere hundrede mikrometer (200-700), hvilket kunne gøre det muligt at injicere dem under nethinden ved hjælp af moderne mikroinvasive instrumenter, hurtigt sætte sig i en væske og, efter at være fastgjort til en flad overflade, udvise effekten af spredning (spredning) af et lag af celler omkring mig selv. Imidlertid kræver transplantation af RPE i form af 3D-sfæroider prækliniske undersøgelser. Kaniner er den traditionelle model for oftalmologisk forskning.

Standardsammensætningen af ​​næringsmediet (DMEM/F12, FBS, L-glutamin og antibiotikaopløsning) er acceptabel til dyrkning af kanin RPE. 3D RPE-sfæroider leveret subretinalt ved hjælp af den foreslåede teknologi udviser udtalte klæbende egenskaber til årehinden.

Genteknologi

For nylig er der blevet udført undersøgelser af transduktion af dyrket humant føtal RPE med et retrovirus (antivirus), der introducerer to gener i disse celler: et gen, der producerer grønt fluorescerende protein (GFP) og et gen, der producerer endostatin eller angiostatin (potentiel antineovaskulær faktorer).

GFB er nyttigt eksperimentelt, da det tillader, at transplantater kan ses i den levende nethinde på en ikke-invasiv måde, mens der bruges et scannende laser-oftalmoskop (488 nm argonlaser gennem et fluorescerende barrierefilter). På lignende måde kan xenotransylantatafstødning i nethinden følges in vivo, og virkningerne af cyclosporin-A-kapsler med langsom frigivelse og placebo kan sammenlignes.

Endostatingenet er nyttigt til at forhindre neovaskularisering, men på grund af den eksisterende afstødningsreaktion kan det endnu ikke bruges aktivt til hverken allo- eller xenotransplantater. Der er dog håb om en løsning på dette problem i den nærmeste fremtid.

En anden strategi i brugen af ​​gensplejsede celler til at bekæmpe neovaskularisering, der udvikles ved Columbia University (USA), er at forsøge at transducere virussen til patientens irispigmentepitel opnået ved simpel iridektomi. Irispigmentepitelet kan dyrkes, transduceres, efterfulgt af in vitro-genekspression og derefter transplanteres ind i det submakulære rum i umiddelbar nærhed af området for neovaskularisering. Ifølge P. Gouras bør sådanne allotransplantater overleve på ubestemt tid og lokalt frigive endostatin for at undertrykke neovaskularisering. Der er også kontrolgener, hvis tilføjelse til den virale konstruktion vil gøre det muligt at "tænde" og "deaktivere" ekspressionen af ​​endostatin ved hjælp af et antibiotikum.

Det menes, at en sådan strategi til behandling af neovaskularisering er lovende og lovende. En af dens ulemper er den relative varighed af proceduren til dyrkning og transducering af en tilstrækkelig mængde af irispigmentepitelet in vitro (2-3 uger), mens neovaskulariseringsprocessen i de fleste tilfælde kræver hurtig indgriben. For den midlertidige undertrykkelse af neovaskularisering i denne periode foreslås anvendelsen af ​​andre terapimetoder, såsom fotodynamisk terapi.

Aldersrelateret makuladegeneration (AMD) er en sygdom karakteriseret ved aldersrelaterede ændringer i retinalt pigmentepitel og årehindekapillærer. Denne patologi udvikler sig hos mennesker over 60 år, hovedsageligt hos kvinder, og har en udtalt arvelig disposition.

AMD er baseret på programmerede aldersrelaterede ændringer i kroppen. Disse omfatter: aktivering af lipidperoxidation, sklerose af karvæggen, ændringer i membranpermeabilitet. Som et resultat af disse processer akkumuleres metaboliske produkter på overfladen af ​​nethinden. Når man undersøger øjets fundus, ser sådanne ophobninger ud som fortykkelse af membranen - drusen.

Hvorfor opstår sygdommen?

Den nøjagtige årsag til aldersrelateret makuladegeneration er ikke fastlagt. Den vigtigste disponerende faktor for udviklingen af ​​denne patologi er forekomsten af ​​specifikke genetiske mutationer. I nærvær af sådanne mutationer, under påvirkning af risikofaktorer hos ældre patienter, dannes karakteristiske ændringer i fundus. Risikofaktorer omfatter:

1. Rygning.
2. Kronisk virusinfektion, især transport af cytomegalovirus.
3. Hypovitaminose er mangel på vitamin C og E.
4. Mangel på visse mineraler, især zink.
5. Åreforkalkning.
6. Kronisk uveitis (betændelse i årehinden).
7. Diabetes.
8. Arteriel hypertension og koronar hjertesygdom.

Funktioner af det kliniske billede

Det første og vigtigste symptom på AMD er et gradvist fald i det centrale syn. Samtidig kan perifer synsstyrke forblive uændret i lang tid. Nedsat syn er forårsaget af beskadigelse af makula (gul plet) - det område af nethinden med den bedste klarhed i fokus. Makulaen er ansvarlig for skarpt objektsyn. Det bliver vanskeligt for patienten at udføre arbejde på tæt hold for at bestemme placeringen af ​​genstande. Samtidig holdes orienteringen af ​​patienten selv i rummet på et normalt niveau på grund af godt perifert syn.

Over tid udvikler patienten et centralt – tab af en del af synsfeltet. Oftest optræder scotoma som en mørk plet foran øjet, rund eller oval. Når øjnenes position ændres, ændrer stedet ikke sin lokalisering, det forbliver altid i centrum af synsfeltet.

Et yderligere symptom er udseendet af metamorfopsi, det vil sige forvrængninger i form af objekter. Patienten kan se lige linjer som buede, runde objekter som kantede. Mindre almindeligt kan makropsier og mikropsier forekomme - tilstande, hvor omgivende objekter ser større eller mindre ud, end de i virkeligheden er.

Alle patologiske symptomer påvirker først det ene øje, men efter et stykke tid vises i det andet øje.

AMD klassifikation

Der er to former for aldersrelateret makuladegeneration af nethinden - "tør" og "våd". Med den mest almindelige "tørre" form for AMD opstår gradvis atrofi af retinalt pigmentepitel på grund af udviklingen af ​​vaskulær sklerose. Over tid strækker den atrofiske proces sig til de underliggende lag af nethinden og årehinden.

"Våd" AMD er mindre almindelig, normalt opstået fra en allerede eksisterende "tør" form. Det er karakteriseret ved høj aktivitet af angiogenesefaktorer. Det vil sige, at der som reaktion på iltsult i væv begynder at dannes nye kar, som vokser fra årehinden ind i nethinden. Væggen af ​​sådanne kar er meget skrøbelig, som følge heraf dannes mikroskopiske i nethinden, hvilket fører til fibrose (spredning af bindevæv) og ardannelse. Med den "våde" form for AMD forringes synet hurtigt.

Diagnose af sygdommen

Diagnose af aldersrelateret makuladegeneration omfatter en standard oftalmologisk undersøgelse. Øjenlægen kontrollerer skarpheden af ​​det centrale syn ved hjælp af specielle tabeller og et sæt korrigerende linser. Derefter kontrolleres synsfeltet på et specielt apparat - omkredsen. Med AMD afslører undersøgelsen tabet af den centrale del af synsfeltet. Scotomets størrelse afhænger af sygdommens stadium og form. Ved "våd" makuladegeneration er størrelsen af ​​kvæget større end ved "tør".

Amsler-testen kan bruges som en screeningsdiagnostisk metode. Testen består i at præsentere patienten for et specielt kort med et gitter afbildet på det. Alle gitterlinjer er lige, og der er en sort prik i midten. Patienten ser på punktet, mens linjerne i periferien vil fremstå for ham buede, bølgede eller buede.

Den vigtigste diagnostiske foranstaltning er oftalmoskopi - undersøgelse af patientens fundus. I den "tørre" form af sygdommen findes et stort antal drusen i fundus, foci af atrofi i den centrale zone af nethinden - macula (gul plet) og øget pigmentering af periferien af ​​fundus. Med en "våd" form af sygdommen afslører oftalmoskopi nydannede nethindekar, blødninger i forskellige størrelser, retinal ødem, spredning af bindevæv - gliose.

Mere moderne metoder til diagnosticering af AMD er optisk kohærenstomografi (OCT) og elektrofysiologisk undersøgelse af nethinden. Under OCT tager en øjenlæge et billede af nethinden på en tomograf, hvorefter han studerer strukturen af ​​hvert lag. Ved AMD visualiseres drusen eller blødninger mellem lagene. Under en elektrofysiologisk undersøgelse undersøger lægen den funktionelle tilstand og aktivitet af neuronerne i makula, periferien af ​​nethinden og synsnerven.

Metoder til behandling af makuladegeneration

Valget af behandling for aldersrelateret makuladegeneration afhænger af formen for AMD.

Behandling af den "tørre" form

Der er ingen effektiv behandling for den "tørre" form for makuladegeneration. For at forhindre udviklingen af ​​sygdommen anvendes multivitaminkomplekser, herunder vitamin A, C, E, zink og selen. En vis positiv effekt er givet af kosttilskud med blåbær. Disse stoffer har antioxidante egenskaber, forhindrer lipidperoxidation og forhindrer derved dannelsen af ​​nye drusen.

For at forhindre destruktive processer i nethinden og årehinden ordineres patienter til at bære solbriller udendørs, hvilket giver beskyttelse mod de skadelige virkninger af sollys.

I nogle tilfælde ordineres vaskulære lægemidler for at fremskynde metaboliske processer.

Behandling af den "våde" form

Hovedopgaven med at behandle den "våde" form for aldersrelateret makuladegeneration er ødelæggelsen og sklerose af nydannede kar. Til dette anvendes to hovedmetoder: laserkoagulering af nethinden og fotodynamisk terapi.

Laserkoagulering af nethinden ved makuladegeneration

Inden laserfotokoagulation udføres, udføres fluoresceinangiografi. Denne metode til at studere de vaskulære og retinale membraner giver dig mulighed for at bestemme forekomsten af ​​nydannede kar. Det er kun tilrådeligt at udføre laserfotokoagulation, hvis karrene ikke har spredt sig under den centrale fossa af makula - foveolaen. Ved hjælp af en laser kauteriserer kirurgen under et mikroskop blodkar og blødninger, afgrænser makulaområdet fra dannelsen af ​​nye.

Hvis de nydannede kapillærer har spredt sig under foveola, udføres fotodynamisk terapi. Under denne operation injiceres patienten intravenøst ​​med et specielt lægemiddel i en inaktiv form, der akkumuleres i patologiske kapillærer. Derefter placerer patienten sit hoved på et særligt stativ af laserapparatet, kirurgen leder laserstrålen til makulaområdet. Under påvirkning af laserlys aktiveres lægemidlet, hvilket forårsager kapillær sklerose.

Forskellen mellem fotodynamisk terapi og laserfotokoagulation er fraværet af en skadelig effekt af laseren på nethinden.

Kirurgisk behandling

Nye metoder til behandling af sygdommen omfatter transplantation af pigmentepitel og intraokulær administration af lægemidler med anti-angiogene virkning (det vil sige at forhindre vækst af blodkar). Operationer udføres under generel anæstesi i specialiserede medicinske institutioner på højt niveau.

Patientrehabilitering

Prognosen for sygdommen er generelt ugunstig. Aldersrelateret makuladegeneration er karakteriseret ved et progressivt kronisk forløb med et gradvist fald i central synsstyrke. Der er ingen fuldstændig helbredelse.

Rehabilitering efter laser og kirurgisk behandling består i den gradvise inddragelse af synsorganet i arbejdet, den korrekte fordeling af visuelle belastninger. Rehabiliteringsforanstaltninger efter synstab omfatter brug af specielle apparater, der giver dig mulighed for at læse og udføre daglige aktiviteter.

Forebyggelsesmetoder

Da sygdommen har en udtalt arvelig disposition, er der ingen specifik forebyggelse. Uspecifik forebyggelse består i at holde op med at ryge, tage multivitamin- og mineraløjenkomplekser med lutein og behandle kroniske infektioner i kroppen. For at kunne opdage sygdommen i tide anbefales personer med arvelig disposition for aldersrelateret makuladegeneration at blive undersøgt mindst en gang årligt.

Aldersrelateret makuladegeneration er en kronisk sygdom, hvor det centrale syn forringes. Den patologiske proces er baseret på beskadigelse af makula - den centrale del af nethinden. Makulaen indeholder et stort antal lysfølsomme celler, der giver skarpt og detaljeret centralt syn. Makulaen er placeret i den bageste del af nethinden og er den mest følsomme del.

Hvad er det?

Eksperter skelner mellem tørre og våde former for AMD. Den første type er ret almindelig og er forbundet med udseendet af aflejringer på nethinden. Den våde form dannes på grund af sveden af ​​blod og væske fra blodkarrene.

Aldersrelateret makuladegeneration forringer livskvaliteten betydeligt. Patienter har synsnedsættelse i den centrale del af synsfeltet, og dette område er ansvarlig for mange processer, herunder læsning, ansigtsgenkendelse, bilkørsel og syning.

Oftest forekommer degenerative ændringer i makula efter 50-årsalderen, selvom der er tilfælde, hvor sygdommen opstår hos unge patienter. AMD kan udvikle sig langsomt, og synet forbliver uændret over en længere periode. I andre tilfælde skrider patologien hurtigt frem og forårsager betydelig synsnedsættelse i det ene eller begge øjne.

Skeln mellem våd og tør AMD

Provokerende faktorer

De nøjagtige årsager til degenerative forandringer i makula er endnu ikke fuldt ud forstået, men de opstår, efterhånden som øjet ældes. Som et resultat fører dette til udtynding og ødelæggelse af den centrale del af nethinden.

Eksperter skelner mellem følgende ætiologiske teorier om forekomsten af ​​AMD:

• unormal vækst af blodkar. Væske, der lækker fra unormale kar, forstyrrer den normale funktion af nethinden og fører til uklarhed af makula. Som følge heraf virker de genstande, du ser på, bøjede og deforme;
• ophobning af væske bagerst i øjet. Dette medfører løsrivelse af epitelet, som viser sig som en blære under gule flekker.

Den tørre form for aldersrelateret makuladegeneration kan udvikle sig til at blive den våde type. Eksperter giver ingen garantier for, om en sådan genfødsel er mulig, og hvornår den vil finde sted. Hos nogle mennesker er forringelsen af ​​synet så fremskreden, at det fører til blindhed.

Rygning er en provokerende faktor i forekomsten af ​​den patologiske proces af macula

Risikoen for aldersrelateret makuladegeneration under påvirkning af følgende faktorer:

• rygning. Ifølge undersøgelser fordobler denne dårlige vane risikoen for AMD;
• genetisk disposition;
• kardiovaskulære lidelser;
• overvægtig;
• racemæssig identitet. Europæere er mere tilbøjelige til at blive diagnosticeret med AMD;
• aldersindikatorer;
• fejlernæring;
• inflammatoriske processer;
• forhøjede kolesterolniveauer;
• kirurgi for uklarhed af linsen;
• langvarig eksponering for en intens lyskilde.

Eksperter forsikrer, at en sund livsstil væsentligt reducerer sandsynligheden for en patologisk proces. Læger anbefaler at holde op med at ryge, dyrke moderat motion og kontrollere blodtryk og kolesterolniveauer. En vigtig rolle spilles af kosten, som bør omfatte grøntsager, grøntsager, fisk.

Symptomer

Makuladegeneration er karakteriseret ved følgende symptomer:

• behovet for stærkere lys til læsning og arbejde med små genstande;
• dårlig tilpasning under dårlige lysforhold;
• tekstens vaghed;
• følelse af, at farverne er blevet falmede;
• dårlig ansigtsgenkendelse;
• udseendet af dis foran øjnene;
• hurtig forringelse af synet;
• udseendet af en blind plet i synsfeltet;
• lige linjer virker buede;
• visuelle hallucinationer. Der kan forekomme personer eller geometriske former.

Makuladegeneration kan forårsage visuelle hallucinationer

Hvorfor er makuladegeneration farlig?

Øjnene er som bekendt et parret organ, så et sundt synsorgan påtager sig funktionen af ​​det berørte. I lang tid kan manifestationer af degeneration gå ubemærket hen. Det er også værd at bemærke, at der med makuladegeneration muligvis ikke er smerter, så patienten kan tro, at alt er i orden.

Sygdommen truer med fuldstændig blindhed og handicap. Irreversible virkninger kan udvikle sig på blot et par uger. Derfor bør du hurtigst muligt kontakte en øjenlæge for at få en diagnose.

Diagnosen stilles på baggrund af anamnestiske data, synsstyrkeundersøgelser, angiogrammer og CT-skanninger. Lægen vil helt sikkert undersøge øjets fundus.

Makuladegeneration ødelægger celler i makula

At leve med makuladegeneration

Hvis du har fået konstateret aldersrelateret makuladegeneration, betyder det, at du bliver nødt til at ændre din livsstil. Det gælder også ernæring. Husk alle disse tips:

• spise frugt og grøntsager. De antioxidanter, den indeholder, er ekstremt vigtige for øjensundheden. Læger anbefaler at introducere spinat, bønner, broccoli og grønkål i kosten. Sammensætningen af ​​disse grøntsager omfatter ikke kun antioxidanter, men også lutein og zeaxanthin, som er så nødvendige i kampen mod makuladegeneration;
• indtage fedtstoffer. Disse er sunde umættede fedtstoffer, som dem der findes i olivenolie. Samtidig bør du begrænse dit indtag af mættet fedt. De findes i smør, fastfood;
• erstatte mel med fuldkorn;
• spise fisk. Omega-3 fedtsyrer, som er en del af produktet, mindsker risikoen for synstab.

Her er nogle tips til at hjælpe dig med at tilpasse dig dit syn:

• prøv at samle point så præcist som muligt;
• brug et forstørrelsesglas til at arbejde med små genstande;
• på elektroniske enheder skal du vælge den ønskede skriftstørrelse og billedkontrast. Der findes specielle computerprogrammer designet til synshandicappede. Du kan installere et program, hvormed teksten bliver produceret i mp3-format;
• lav lys belysning derhjemme;
• hvis du må køre bil, så gør det med stor omhu;
• træk dig ikke tilbage i dig selv, søg hjælp fra dine kære. Du kan få brug for hjælp fra en psykolog eller psykoterapeut.

Brug mere tid med din familie, dine kære vil give uvurderlig støtte

Våd makuladegeneration

Den patologiske proces er baseret på væksten af ​​patologiske kar under makula fra bagsiden af ​​nethinden. Disse unormale blodkar er skrøbelige nok til at tillade blod og væske at strømme gennem dem og løfte makula fra sin naturlige position. Den våde form udvikler sig hurtigt og er karakteriseret ved en hurtig forringelse af synet.

Vigtig! I halvfems procent af tilfældene er det våd makuladegeneration, der forårsager blindhed.

Behandling for aldersrelateret makuladegeneration omfatter konservativ terapi. Patienter får ordineret dedystrofiske lægemidler, antioxidanter og immunmodulatorer. Også nyttige i retinal degeneration er lutein og zeaxanthin. Selvom de ikke kan genoprette synet, er de ganske i stand til at stoppe udviklingen af ​​den patologiske proces.

I øjeblikket anvendes metoder, hvis effektivitet er klinisk bekræftet:

• fotodynamisk terapi. Dette er en relativt ny behandling. En fotokemisk effekt udøves på unormale kar. Ved hjælp af en svag lasereksponering aktiveres et særligt stof, som tidligere administreres intravenøst. Som et resultat er der en blokering af unormale kar og fjernelse af hævelser;
• angiogenesehæmmere: Avastin, Eiliya, Lucentis. Disse præparater stopper hurtigt hævelsen og returnerer normalt syn. Midler sprøjtes direkte ind i øjet ved hjælp af den tyndeste nål. Denne procedure er absolut smertefri.

Ved våd AMD siver væske og blod ud af patologiske kar.

Tør makuladegeneration

Det er karakteriseret ved atrofiske ændringer, som et resultat af hvilke udtynding af det makulære væv opstår. For det første påvirker den patologiske proces det ene øje, hvorefter det andet synsorgan også er involveret i det.

Et karakteristisk symptom på den tørre form er dannelsen af ​​drusen. De er aflejringer under nethinden. Drusen i sig selv forårsager ikke synsnedsættelse.

Sygdommen forløber i tre hovedstadier:

• Tidlig stadie. Det er kendetegnet ved udseendet af flere små drusen. Som regel er der ingen kliniske manifestationer.
• Mellemtrin. Der er et stort antal mellemstore drusen og enkelte store. Der er muligvis ingen symptomer. I nogle tilfælde er der en uklarhed af den centrale del af synsfeltet. En person har brug for mere tid til at komme ind i et mørkt rum og lysere belysning til læsning.
• sen fase. Druser af store størrelser vises. Makulaceller ødelægges. Betydelig forringelse af synet.

Behandling for tør makuladegeneration omfatter følgende:

• rettidigheden af ​​terapeutiske foranstaltninger;
• indvirkning på mekanismen for udvikling af den patologiske proces;
• sammenlignende analyse af AMD med andre patologier;
• livslang behandling, herunder livsstilsændringer;
• brugen af ​​medicinske, laser- og kirurgiske behandlingsmetoder.

Resumé

Aldersrelateret makuladegeneration er en alvorlig patologisk proces, der oftest forekommer hos mennesker over halvtreds. Sygdommen truer med irreversible forandringer op til synstab. Makuladegeneration er tør og våd. Afhængigt af sygdommens form vælges den passende behandling. Tidlig diagnose, rettidig behandling og følgende medicinske anbefalinger hjælper med at forhindre udviklingen af ​​farlige komplikationer og genoprette synet.

Hvad er VMD?

Aldersrelateret makuladegeneration (AMD), eller makuladegeneration, er en sygdom, der påvirker det centrale, vigtigste område af nethinden - makulaen, som spiller en nøglerolle i at give synet.

Aldersrelateret makuladegeneration er den førende årsag til irreversibelt synstab og blindhed hos mennesker i alderen 50 år og ældre i den udviklede verden. Da mennesker i denne gruppe repræsenterer en stigende andel af befolkningen, er synstab fra makuladegeneration et voksende problem.

Ifølge WHO er andelen af ​​befolkningen i den ældre aldersgruppe i økonomisk udviklede lande omkring 20 % og i 2050. vil formentlig stige til 33%. På grund af den forventede stigning i forventet levetid, den konstante stigning i åreforkalkning og komorbiditet er problemet med AMD derfor det mest relevante. Derudover har der i de senere år været en klar tendens til "foryngelse" af denne sygdom.

Årsagen til faldet i synet er degenerationen af ​​makula, det vigtigste område af øjets nethinde, ansvarlig for skarpheden og skarpheden af ​​det centrale syn, der er nødvendigt for at læse eller køre bil, mens perifert syn er praktisk talt ikke påvirket. Den socio-medicinske betydning af denne sygdom skyldes netop det hurtige tab af centralt syn og tabet af den samlede ydeevne. Sværhedsgraden af ​​processen og tab af centralt syn afhænger af formen af ​​AMD.

Tørre og våde former for AMD

Intensiv metabolisme i nethinden fører til dannelsen af ​​frie radikaler og andre reaktive iltarter, som kan forårsage udvikling af degenerative processer i tilfælde af utilstrækkelig funktion af antioxidantsystemet (AOS). Derefter i nethinden, især i macula og paramakulært område, under påvirkning af ilt og lys, dannes ikke-opdelelige polymerstrukturer - drusen, hvis hovedkomponent er lipofuscin.

Med aflejringen af ​​drusen forekommer atrofi af de tilstødende lag af nethinden, og væksten af ​​patologiske nydannede kar i retinal pigmentepitel noteres. I fremtiden forekommer ardannelsesprocesser, ledsaget af tab af et stort antal retinale fotoreceptorer.

Øjenlæger skelner mellem to varianter af forløbet af denne sygdom - tør (ikke-ekssudativ, atrofisk) og våd (eksudativ, neovaskulær) form af AMD.

Tør AMD er mere almindelig end våd AMD og påvises i 85 % af alle AMD-tilfælde. I makulaområdet diagnosticeres gullige pletter kendt som drusen. Det gradvise tab af centralt syn begrænser patienternes evne til at se fine detaljer, men er ikke så alvorligt som i den våde form. Tør AMD kan dog langsomt udvikle sig over flere år til avanceret geografisk atrofi (GA), en gradvis nedbrydning af nethindeceller, der også kan føre til alvorligt synstab.

Til dato er der ingen endelig behandling for tør AMD, selvom nogle i øjeblikket er i kliniske forsøg. Et stort antal kliniske undersøgelser har bevist, at visse næringsstoffer såsom beta-caroten (vitamin A), vitamin C og E kan hjælpe med at forhindre eller bremse udviklingen af ​​tør makuladegeneration. Undersøgelser viser, at indtagelse af store doser af visse kosttilskud og øjenvitaminer kan reducere risikoen for at udvikle tidlig AMD med 25 %. Øjenlæger anbefaler også, at patienter med tør AMD bærer UV-beskyttende solbriller.

Våd AMD er til stede i omkring 10-15% af tilfældene. Sygdommen udvikler sig hurtigt og resulterer ofte i betydeligt tab af centralt syn.Tør AMD udvikler sig til en mere avanceret og skadelig form for øjensygdom. Med våd AMD begynder nye blodkar at vokse (neovaskularisering). Væggen af ​​sådanne kar er defekt og passerer blodceller og væske, der ophobes i rummet under nethinden. Denne lækage forårsager permanent skade på de lysfølsomme celler i nethinden, som dør og skaber blinde pletter i centralt syn.

Choroidal neovaskularisering (CNV) ligger til grund for udviklingen af ​​våd AMD. Unormal vaskulær vækst er kroppens fejlagtige måde at skabe et nyt netværk af blodkar på for at tilføre den nødvendige mængde næringsstoffer og ilt til nethinden. I stedet dannes ardannelse, hvilket resulterer i et alvorligt tab af det centrale syn.

Årsager og risikofaktorer for udvikling af AMD

På trods af adskillige undersøgelser, der er viet til AMD, er årsagerne til denne sygdom endnu ikke fuldt ud klarlagt. AMD er en multifaktoriel sygdom.

Alder er hovedårsagen. Forekomsten stiger kraftigt med alderen. Blandt midaldrende mennesker optræder denne sygdom hos 2 %, i alderen 65 til 75 år diagnosticeres den hos 20 %, og i gruppen fra 75 til 84 år findes tegn på AMD hos hver tredje. En betydelig del af befolkningen har en medfødt disposition for AMD, men der er en række faktorer, der enten bidrager til sygdommens opståen eller forhindrer den.

En række risikofaktorer er blevet bevist, som negativt påvirker naturlige forsvarsmekanismer og derfor bidrager til udviklingen af ​​AMD, de mest betydningsfulde er:

• Race - den største forekomst af AMD observeres i den kaukasiske race
• Arvelighed - familiehistorie er en vigtig risikofaktor hos 20 % af patienter med AMD. Der er konstateret en tredobling af risikoen for at udvikle AMD, hvis sygdommen opstår hos pårørende i første generation
• Hjerte-kar-sygdomme spiller en væsentlig rolle i udviklingen af ​​AMD. Det er blevet fastslået, at i åreforkalkning øges risikoen for skade på makulærområdet med 3 gange og i nærvær af hypertension - med 7 gange.
• Cigaretrygning er den eneste risikofaktor, hvis betydning blev bekræftet i alle undersøgelser. Rygestop reducerer risikoen for at udvikle AMD.
• Direkte udsættelse for sollys
• Kost – Risikoen for AMD er højere hos mennesker, der spiser mere mættet fedt og kolesterol, og som er overvægtige.
• lys iris
• Grå stær, især nuklear, er en risikofaktor for udviklingen af ​​AMD. Kirurgisk fjernelse af grå stær kan bidrage til udviklingen af ​​sygdommen hos patienter med allerede eksisterende ændringer i makulær zone.

Symptomer på AMD

Aldersrelateret makuladegeneration forårsager normalt langsomt, smertefrit og permanent synstab. I sjældne tilfælde kan synstab være pludseligt.

Tidlige tegn på synstab fra AMD er:

• mørke pletter i det centrale syn
• sløret billede
• forvrængning af objekter
• forringelse af farveopfattelsen
• skarp forringelse af synet i svagt lys og i mørke

Den mest elementære test til at bestemme manifestationerne af AMD er Amsler-testen. Amsler-gitteret består af krydsende lige linjer med en central sort prik i midten. Patienter med AMD-symptomer kan se nogle linjer virke slørede eller bølgede, og mørke pletter vises i synsfeltet.

En øjenlæge kan skelne manifestationerne af denne sygdom selv før udviklingen af ​​ændringer i patientens syn og lede ham til yderligere undersøgelser.

Diagnose af AMD

Diagnose af AMD er baseret på anamnesedata, patientklager, vurdering af synsfunktioner og nethindeundersøgelsesdata ved hjælp af forskellige metoder. I øjeblikket er en af ​​de mest informative metoder til påvisning af retinal patologi anerkendt som fundus fluorescein angiografi (FAHD). Til FAHD anvendes forskellige modeller af kameraer og specielle kontrastmidler - fluorescein eller indocyaningrøn, som sprøjtes ind i patientens vene, og derefter tages en række fundusbilleder.

Stereoskopiske billeder kan også bruges som baseline til dynamisk observation af en række patienter med svær tør AMD og for patienter i behandling.

OCT (optisk kohærenstomografi) bruges til at fint vurdere ændringer i nethinden og makula, hvilket gør det muligt at påvise strukturelle ændringer i de tidligste stadier af nethindedegeneration.

Behandling af tørre og våde former for AMD

På trods af enorme fremskridt med at forbedre metoderne til diagnosticering af AMD, er behandlingen stadig et ret vanskeligt problem. Ved behandling af tørre former for AMD og med høj risiko for at udvikle sygdommen anbefales det at gennemføre antioxidantbehandlingsforløb for at normalisere metaboliske processer i nethinden.

Ifølge AREDS-undersøgelsen blev den gavnlige effekt af antioxidanttilskud opnået hos de deltagere, som havde mellemliggende eller fremskreden AMD i mindst det ene øje. Kombinationsbehandling med antioxidanter, zink og kobber i 5 år reducerede forekomsten af ​​fremskreden AMD med 25 % og risikoen for synsstyrketab på 3 eller flere linjer med 19 %.

Det skal huskes, at erstatningsterapi til forebyggelse og behandling af den tørre form af AMD ikke kan være et kursus, dets brug er kun muligt løbende. Det bør bruges til personer over 50 år og i nærvær af risikofaktorer (rygning, overvægt, forværret anamnese, grå stær ekstraktion), endnu tidligere.

Behandling af våd AMD er rettet mod at undertrykke væksten af ​​unormale kar. Til dato er der en række lægemidler og metoder registreret i Rusland, der kan stoppe eller reducere manifestationerne af unormal neovaskularisering, hvilket har forbedret synet hos et betydeligt antal mennesker med våd AMD.

For mere information, læs vores artikel Behandling af aldersrelateret maulardegeneration.

Øjenklinikker

Øjenmedicin

Var artiklen nyttig?

Alderdom er meget vanskelig. Ofte i alderdommen mistes evnen til at se gradvist. Dette skyldes det faktum, at alle menneskelige organer begynder at "slides" over tid. En af de første, der lider, er øjets væv. Det menes, at synet forringes fra 40-45 års alderen. Dette sker selv i tilfælde, hvor en person ikke tidligere har haft synsproblemer i løbet af sit liv. Synsforstyrrelser opstår gradvist. De fleste mennesker er bekymrede for "langsynethed", det vil sige manglende evne til at se genstande, der er tæt på. Nogle gange opstår mere alvorlige problemer. Disse omfatter patologier såsom grå stær, glaukom osv. En anden almindelig sygdom er aldersrelateret makuladegeneration. En sådan sygdom er farlig, fordi den kan føre til tab af synet.

Begrebet aldersrelateret nethindegeneration

Aldersrelateret makuladegeneration (AMD) er en patologi, der udvikler sig på grund af dystrofiske processer i øjets nethinde. Dette område er direkte forbundet med hjernen (det er en perifer analysator). Ved hjælp af nethinden dannes opfattelsen af ​​information og dens transformation til visuelle billeder. På overfladen af ​​den perifere analysator er der en zone, der indeholder mange receptorer - stænger og kegler. Det kaldes makula (gul plet). De receptorer, der udgør midten af ​​nethinden, giver farvesyn hos mennesker. Derudover er det i makulaen, at lyset fokuseres. Takket være denne funktion er menneskets syn skarpt og klart. Aldersrelateret makuladegeneration af nethinden fører til makuladegeneration. Ikke kun pigmentlaget gennemgår ændringer, men også de kar, der fodrer dette område. På trods af at sygdommen kaldes "aldersrelateret makuladegeneration", kan den udvikle sig ikke kun hos ældre mennesker. Ofte begynder de første symptomer på patologiske ændringer i øjet at kunne mærkes i en alder af 55. Ved høj og senil alder udvikler sygdommen sig i en sådan grad, at en person helt kan miste evnen til at se.

Aldersrelateret makuladegeneration af nethinden er en almindelig sygdom. Ofte bliver denne patologi årsagen til handicap og handicap. Det er bredt udbredt i Amerika, Asien og Europa. Desværre diagnosticeres sygdommen ofte på et sent tidspunkt. I disse tilfælde er det nødvendigt at ty til kirurgisk behandling. Men med rettidig terapeutisk behandling samt implementering af forebyggende foranstaltninger er det muligt at undgå kirurgisk indgreb og komplikationer af patologi (blindhed).

Årsager til aldersrelateret makuladegeneration

Som alle degenerative processer har denne sygdom en tendens til at være langsom og progressiv. Årsagerne til dystrofiske ændringer i makula af nethinden kan være forskellige. Den vigtigste er involutionen af ​​øjets væv. Men hos nogle mennesker sker dystrofiske forandringer hurtigere, mens det hos andre er langsommere. Derfor er der en opfattelse af, at aldersrelateret makuladegeneration er arvet (genetisk) og også hersker hos mennesker med europæisk nationalitet. Andre risikofaktorer omfatter: rygning, arteriel hypertension, hyppig udsættelse for solen. Baseret på dette er det muligt at identificere årsagerne til makuladegeneration. Disse omfatter:

1. Vaskulære læsioner. En af risikofaktorerne er åreforkalkning i små arterier. Overtrædelse af ilttilførsel til øjets væv er en af ​​hovedmekanismerne for udvikling af degeneration.
2. Overvægtig.
3. Mangel på vitaminer og nogle sporstoffer. Blandt de stoffer, der er nødvendige for vedligeholdelse af nethindevæv, kan man udvælge: lutein og zeaxanthin.
4. Tilstedeværelsen af ​​et stort antal "frie radikaler". De øger risikoen for at udvikle organdegeneration flere gange.
5. Etniske træk. Sygdommen er mere almindelig hos mennesker med lys øjenfarve. Faktum er, at i repræsentanter for den kaukasiske race er tætheden af ​​pigmentet indeholdt i nethinden lav. Af denne grund udvikler dystrofiske processer sig hurtigere, ligesom symptomerne på sygdommen.
6. Forkert ernæring.
7. Udsættelse for direkte sollys uden beskyttelsesbriller.

Patologi udvikler sig ofte hos mennesker med en belastet arvelig historie (tilstedeværelsen af ​​sygdommen hos forældre, bedstemødre). I de fleste tilfælde er sygdommen diagnosticeret i den kvindelige befolkning.

Aldersrelateret makuladegeneration: patofysiologi af processen

Kirurgisk behandling af nethindegeneration

Medicin alene er ikke nok, hvis patienten får konstateret aldersrelateret makuladegeneration. Behandling af patologi bør kombineres med kirurgisk korrektion. Dette gælder især for den våde form for AMD. I øjeblikket udfører næsten hver oftalmologisk klinik laserbehandling af makuladegeneration. Det kan være anderledes. Valget af metode afhænger af stadiet af AMD og manifestationer af patologi. Der er følgende metoder til kirurgisk korrektion:

1. Laserkoagulering af den neovaskulære membran.
2. Fotodynamisk terapi med Vizudin.
3. Transpupillær laser termokorrektion.

Hvis det er muligt og i mangel af kontraindikationer, udføres transplantation af pigmentepitelet, vitrektomi (i tilfælde af blødning i øjets glaslegeme).

Forebyggelse af aldersrelateret nethindegeneration

Forebyggende foranstaltninger omfatter: kost, vægttab. Ved vaskulære læsioner anbefales rygestop. Undgå også direkte udsættelse for sollys for personer med lys øjenfarve. Derudover omfatter forebyggelse brugen af ​​vitaminer til at styrke synet og sporstoffer.