Djelovanje paratiroidnog hormona. Paratiroidni hormoni (paratiroidni hormoni) Drugi efekti paratiroidnog hormona

Paratiroidni hormon

Paratiroidni hormon (PTH) je jednolančani polipeptid koji se sastoji od 84 aminokiselinske ostatke (oko 9,5 kDa), čije djelovanje je usmjereno na povećanje koncentracije kalcijevih jona i smanjenje koncentracije fosfata u krvnoj plazmi.

1. Sinteza i izlučivanje PTH

PTH se sintetizira u paratiroidnim žlijezdama kao prekursor - preprohormon koji sadrži 115 aminokiselinskih ostataka. Tokom prijenosa u ER, signalni peptid koji sadrži 25 aminokiselinskih ostataka se cijepa od preprohormona. Nastali prohormon se transportuje do Golgijevog aparata, gdje se prekursor pretvara u zreli hormon, uključujući 84 aminokiselinska ostatka (PTH 1-84). Paratiroidni hormon se pakuje i čuva u sekretornim granulama (vezikulama). Netaknuti paratiroidni hormon može se razdvojiti na kratke peptide: N-terminalni, C-terminalni i srednji fragmenti. N-terminalni peptidi koji sadrže 34 aminokiselinske ostatke imaju punu biološku aktivnost i izlučuju ih žlijezde zajedno sa zrelim paratiroidnim hormonom. To je N-terminalni peptid koji je odgovoran za vezivanje za receptore na ciljnim ćelijama. Uloga C-terminalnog fragmenta nije jasno utvrđena. Brzina razgradnje hormona se smanjuje kada je koncentracija kalcijevih jona niska i raste kada je koncentracija jona kalcija visoka.

lučenje PTH reguliran nivoom jona kalcija u plazmi: hormon se luči kao odgovor na smanjenje koncentracije kalcija u krvi.

2. Uloga paratiroidnog hormona u regulaciji metabolizma kalcijuma i fosfata

Ciljni organi za PTH - kosti i bubrege. Specifični receptori su lokalizirani u stanicama bubrega i kostiju koje stupaju u interakciju s paratiroidnim hormonom, što rezultira kaskadom događaja koji inicira, što dovodi do aktivacije adenilat ciklaze. Unutar stanice povećava se koncentracija cAMP molekula, čije djelovanje stimulira mobilizaciju kalcijevih jona iz intracelularnih rezervi. Joni kalcija aktiviraju kinaze koje fosforiliraju specifične proteine ​​koji induciraju transkripciju specifičnih gena.

U koštanom tkivu, PTH receptori su lokalizirani na osteoblastima i osteocitima, ali se ne nalaze na osteoklastima. Kada se paratiroidni hormon veže za receptore ciljnih ćelija, osteoblasti počinju intenzivno lučiti faktor rasta 1 sličan insulinu i citokine. Ove supstance stimulišu metaboličku aktivnost osteoklasta. Konkretno, ubrzava se stvaranje enzima kao što su alkalna fosfataza i kolagenaza, koji djeluju na komponente koštanog matriksa, uzrokujući njegov razgradnju, što rezultira mobilizacijom Ca 2+ i fosfata iz kosti u ekstracelularnu tekućinu (Sl. 1).

U bubrezima, PTH stimulira reapsorpciju kalcija u distalnim izvijenim tubulima i na taj način smanjuje izlučivanje kalcija u urinu i smanjuje reapsorpciju fosfata.

Osim toga, paratiroidni hormon inducira sintezu kalcitriola (1,25(OH) 2 D 3), koji pojačava apsorpciju kalcija u crijevima.

Dakle, paratiroidni hormon uspostavlja normalan nivo jona kalcijuma u ekstracelularnoj tečnosti kako direktnim delovanjem na kosti i bubrege, tako i indirektnim delovanjem (kroz stimulaciju sinteze kalcitriola) na crevnu sluznicu, u ovom slučaju povećavajući efikasnost Ca 2+. apsorpcija u crevima. Smanjenjem reapsorpcije fosfata iz bubrega, paratiroidni hormon pomaže u smanjenju koncentracije fosfata u ekstracelularnoj tekućini.

3. Hiperparatireoza

Kod primarnog hiperparatireoidizma poremećen je mehanizam supresije lučenja paratiroidnog hormona kao odgovora na hiperkalcemiju. Ova bolest se javlja sa učestalošću od 1:1000. Uzroci mogu biti tumor okolo štitne žlijezde(80%) ili difuzna hiperplazija žlijezda, u nekim slučajevima rak paratiroidna žlezda(manje od 2%). Prekomjerno lučenje paratiroidnog hormona dovodi do povećane mobilizacije kalcija i fosfata iz koštanog tkiva, povećane reapsorpcije kalcija i izlučivanja fosfata u bubrezima. Kao rezultat, javlja se hiperkalcemija, što može dovesti do smanjenja neuromuskularne ekscitabilnosti i mišićne hipotenzije. Pacijenti razvijaju opštu i mišićnu slabost, brza zamornost i bol u određenim mišićnim grupama, povećava se rizik od prijeloma kralježnice, femura i kostiju podlaktice. Povećanje koncentracije fosfata i iona kalcija u bubrežnim tubulima može uzrokovati stvaranje kamenca u bubregu i dovodi do hiperfosfaturije i hipofosfatemije.

Sekundarni hiperparatireoidizam javlja se kod kronične bubrežne insuficijencije i nedostatka vitamina D3 i praćen je hipokalcemijom, uglavnom povezanom s poremećenom apsorpcijom kalcija u crijevima zbog inhibicije stvaranja kalcitriola u zahvaćenim bubrezima. U tom slučaju povećava se lučenje paratiroidnog hormona. kako god povećan nivo paratiroidni hormon ne može normalizirati koncentraciju jona kalcija u krvnoj plazmi zbog poremećene sinteze kalcitriola i smanjene apsorpcije kalcija u crijevima. Uz hipokalcemiju, često se opaža hiperfostatemija. Pacijenti razvijaju oštećenje skeleta (osteoporozu) zbog povećane mobilizacije kalcija iz koštanog tkiva. U nekim slučajevima (s razvojem adenoma ili hiperplazije paratireoidnih žlijezda), autonomna hipersekrecija paratiroidnog hormona kompenzira hipokalcemiju i dovodi do hiperkalcemije ( tercijarni hiperparatireoidizam).

4. Hipoparatireoza

Glavni simptom hipoparatireoidizma uzrokovanog insuficijencijom paratireoidnih žlijezda je hipokalcemija. Smanjenje koncentracije kalcijevih jona u krvi može uzrokovati neurološke, oftalmološke i kardiovaskularne poremećaje, kao i lezije vezivno tkivo. U bolesnika s hipoparatireoidizmom bilježi se povećanje neuromišićne provodljivosti, napadi toničnih konvulzija, konvulzije respiratornih mišića i dijafragme i laringospazam.

Calcitriol

Kao i drugi steroidni hormoni, kalcitriol se sintetiše iz holesterola.

Rice. 1. Biološki efekat paratiroidni hormon. 1 - stimuliše mobilizaciju kalcijuma iz kostiju; 2 - stimuliše reapsorpciju jona kalcijuma u distalnim tubulima bubrega; 3 - aktivira stvaranje kalcitriola, 1,25(OH) 2 D 3 u bubrezima, što dovodi do stimulacije apsorpcije Ca 2+ u crijevima; 4 - povećava koncentraciju kalcijuma u međućelijskoj tečnosti, inhibira lučenje PTH. ICF - međućelijska tečnost.

Djelovanje hormona usmjereno je na povećanje koncentracije kalcija u krvnoj plazmi.

1. Struktura i sinteza kalcitriola

U koži se 7-dehidroholesterol (provitamin D3) pretvara u neposredni prekursor kalcitriola - holekalciferol (vitamin D3). Tokom ove neenzimske reakcije, pod uticajem UV zračenja dolazi do prekida veze između devetog i desetog atoma ugljenika u molekulu holesterola, otvara se B prsten i formira se holekalciferol (slika 2). Ovako se formira u ljudskom tijelu večina vitamina D3, ali mala količina dolazi iz hrane i apsorbira se u tanko crijevo zajedno sa drugim vitaminima rastvorljivim u mastima.

Rice. 2. Šema sinteze kalcitriola. 1 - holesterol je prekursor kalcitriola; 2 - u koži se 7-dehidrokolesterol neenzimski pretvara u holekalciferol; 3 - u jetri, 25-hidroksilaza pretvara holekalciferol u kalcidiol; 4 - u bubrezima stvaranje kalcitriola katalizira 1α-hidroksilaza.

U epidermisu, kolekalciferol se vezuje za specifični protein koji veže vitamin D (transkalciferin), ulazi u krv i transportuje se u jetru, gdje se hidroksilacija događa na 25. atomu ugljika kako bi se formirao kalcidiol. Kada je u kompleksu sa proteinom koji vezuje vitamin D, kalcidiol se transportuje do bubrega i hidroksilira na prvom ugljeniku da bi se formirao kalcitriol. Upravo 1,25(OH) 2 D 3 je aktivni oblik vitamina D 3.

Hidroksilacija, koja se javlja u bubrezima, je korak koji ograničava brzinu. Ovu reakciju katalizira mitohondrijski enzim lα-hidroksilaza. Paratiroidni hormon indukuje la-hidroksilazu, čime stimuliše sintezu 1,25(OH)2D3. Niska koncentracija fosfata i jona Ca2+ u krvi također ubrzava sintezu kalcitriola, a ioni kalcija djeluju indirektno preko paratiroidnog hormona.

Kod hiperkalcemije, aktivnost 1α-hidroksilaze se smanjuje, ali se povećava aktivnost 24α-hidroksilaze. U ovom slučaju povećava se proizvodnja metabolita 24,25(OH) 2 D 3, koji može imati biološku aktivnost, ali njegova uloga nije u potpunosti razjašnjena.

2. Mehanizam djelovanja kalcitriola

Kalcitriol djeluje na tanko crijevo, bubrege i kosti. Kao i drugi steroidni hormoni, kalcitriol se vezuje za intracelularni receptor ciljne ćelije. Formira se hormon-receptorski kompleks koji stupa u interakciju s hromatinom i inducira transkripciju strukturnih gena, što rezultira sintezom proteina koji posreduju u djelovanju kalcitriola. Na primjer, u crijevnim stanicama kalcitriol inducira sintezu Ca 2+ -transfer proteina, koji osiguravaju apsorpciju jona kalcija i fosfata iz crijevne šupljine u crijevnu epitelnu ćeliju i daljnji transport iz stanice u krv, zbog čega koncentracija jona kalcijuma u ekstracelularnoj tečnosti održava se na nivou neophodnom za mineralizaciju organskog matriksa koštanog tkiva. U bubrezima kalcitriol stimuliše reapsorpciju jona kalcijuma i fosfata. S nedostatkom kalcitriola, poremećeno je stvaranje amorfnih kristala kalcijum fosfata i hidroksiapatita u organskom matriksu koštanog tkiva, što dovodi do razvoja rahitisa i osteomalacije. Također je utvrđeno da pri niskim koncentracijama jona kalcija, kalcitriol potiče mobilizaciju kalcija iz koštanog tkiva.

3. Rahitis

Rahitis je bolest djetinjstvo vezano za nedovoljna mineralizacija koštanog tkiva. Poremećaj mineralizacije kostiju posledica je nedostatka kalcijuma. Rahitis može biti uzrokovan iz sljedećih razloga: nedostatak vitamina D 3 u ishrani, poremećena apsorpcija vitamina D 3 u tankom crevu, smanjena sinteza prekursora kalcitrigola zbog nedovoljnog vremena na suncu, defekt 1α-hidroksilaze, defekt kalcitriol receptora u ciljnim ćelijama. Sve to uzrokuje smanjenje apsorpcije kalcija u crijevima i smanjenje njegove koncentracije u krvi, stimulaciju lučenja paratiroidnog hormona i, kao rezultat, mobilizaciju iona kalcija iz kosti. Kod rahitisa su zahvaćene kosti lubanje; grudni koš, zajedno sa grudne kosti, strši naprijed; deformisan cjevaste kosti i zglobovi ruku i nogu; stomak se povećava i strši; motorički razvoj je odgođen. Glavni načini prevencije rahitisa su: pravilnu ishranu i dovoljno insolacije.

Uloga kalcitonina u regulaciji metabolizma kalcija

Kalcitonin je polipeptid koji se sastoji od 32 aminokiselinske ostatke s jednom disulfidnom vezom. Hormon luče parafolikularne K ćelije štitne žlezde ili C ćelije paratireoidnih žlezda kao protein prekursor visoke molekularne težine. Lučenje kalcitonina se povećava sa povećanjem koncentracije Ca 2+ i smanjuje se sa smanjenjem koncentracije Ca 2+ u krvi. Kalcitonin je antagonist paratiroidnog hormona. Inhibira oslobađanje Ca 2+ iz kostiju, smanjujući aktivnost osteoklasta. Osim toga, kalcitonin potiskuje tubularnu reapsorpciju jona kalcija u bubrezima, čime stimulira njihovo izlučivanje putem bubrega u urinu. Brzina lučenja kalcitonina kod žena u velikoj meri zavisi od nivoa estrogena. Sa nedostatkom estrogena, lučenje kalcitonina se smanjuje. To uzrokuje ubrzanje mobilizacije kalcija iz koštanog tkiva, što dovodi do razvoja osteoporoze.

PARATEHORMON(grčki, para o + lat. thyroidea štitaste žlezde+ hormoni; sin.: paratiroidni hormon, paratireoidokrini, paratirin) je polipeptidni hormon koji proizvode paratireoidne žlijezde i reguliše metabolizam kalcija i fosfora. P. povećava sadržaj kalcija i smanjuje sadržaj fosfora (fosfata) u krvi (vidi Metabolizam minerala). Antagonist P. je kalcitonin (vidi), koji uzrokuje smanjenje koncentracije kalcija u krvi. Ciljni organi za P. su skelet i bubrezi, osim toga, P. djeluje na crijeva, gdje pospješuje apsorpciju kalcija. U kostima P. aktivira resorptivne procese. Resorpciju koštanog minerala - oksiapatita - prati ulazak kalcija i fosfata u krv. Ovaj efekat P. je povezan sa povećanjem nivoa kalcijuma u krvi (videti Hiperkalcemija). Istovremeno sa otapanjem minerala kosti, dolazi i do resorpcije organskog matriksa kosti, koji se sastoji od gl. arr. iz kolagenih vlakana i glikozaminoglikana. To posebno dovodi do povećanja izlučivanja hidroksiprolina u urinu, tipične komponente kolagena (vidi). U bubrezima P. značajno smanjuje reapsorpciju fosfata u distalnim dijelovima nefrona i neznatno povećava reapsorpciju kalcija. Značajno povećanje izlučivanja fosfata u urinu uzrokuje smanjenje nivoa fosfora u krvi. Unatoč određenom povećanju reapsorpcije kalcija u bubrežnim tubulima pod utjecajem P., izlučivanje kalcija u urinu zbog brzo rastuće hiperkalcemije na kraju se povećava. Važan aspekt djelovanja P. na bubrege je stimulacija stvaranja aktivnog metabolita vitamina D u njima - 1,25-dioksiholekalciferola. Ovaj spoj povećava apsorpciju kalcija iz crijeva u mnogo većoj mjeri nego sam vitamin D. Dakle, učinak P. na apsorpciju kalcija iz crijeva možda nije direktan, već indirektan.

Prema hemiji Struktura P. je jednolančani polipeptid koji se sastoji od 84 aminokiselinska ostatka i ima mol. težina (masa) cca. 9500. Redoslijed aminokiselinskih ostataka je potpuno dešifrovan za P. large goveda i svinje; u humanoj P. molekuli, utvrđena je sekvenca od 37 aminokiselina N-terminalnog dijela polipeptidnog lanca. Razlike u vrstama u molekulu P. su beznačajne. Izvedena chem. sinteza fragmenta molekule P. kod ljudi i životinja, koji sadrži 34 aminokiselinske ostatke i u velikoj mjeri posjeduje biol, aktivnost nativnog P., tj. dokazano je da za ispoljavanje biol, aktivnosti P., nije neophodno prisustvo čitavog njegovog molekula.

Biosinteza P. počinje sintezom njegovog prekursora - preproparatnog hormona (polipeptida koji se sastoji od 115 aminokiselinskih ostataka kod goveda). Kao rezultat djelovanja specifičnih proteolitičkih enzima, peptid od 25 aminokiselina se cijepa s N-kraja molekule prekursora P. i nastaje hormonski neaktivan produkt - proparatiroidni hormon, koji nakon proteolitičkog cijepanja N. -terminalni heksapeptid, pretvara se u aktivni P. koji se izlučuje u krv.

Sekrecija P. se reguliše koncentracijom jonizovanog Ca2+ u krvi prema principu povratne sprege: kada se koncentracija Ca2+ jona smanjuje, oslobađanje P. u krv se povećava i obrnuto.

Glavna mjesta katabolizma P. su bubrezi i jetra; poluvrijeme aktivnog P. u krvi je cca. 18 min. U krvi se P. brzo raspada na fragmente (peptide i oligopeptide), od kojih značajan dio ima antigena svojstva hormona, ali je lišen biolske aktivnosti.

On početna faza Djelovanje P.-a, kao i drugih proteinsko-peptidnih hormona (vidi), uključuje specifičan receptor plazma membrana ciljne ćelije, enzim adenilat ciklaza (EC 4.6. 1.1), ciklički 3,5"-AMP i protein kinaza (EC 2.7.1.37). Aktivacija adenilat ciklaze dovodi do stvaranja cikličkog 3,5"-AMP unutar ćelija, koji aktivira enzim protein kinazu, koji provodi reakciju fosforilacije funkcionalno važnih proteina, i na taj način „pokreće“ niz biohemijskih reakcija koje u konačnici odrediti fiziološki učinak P. Povećanje sadržaja P. u krvi za vrijeme hiperparatireoze bilo koje etiologije (vidi Hiperparatireoza) uzrokuje poremećaj fosfora- metabolizam kalcijuma, dolazi do povećanog oslobađanja kalcija iz kostiju, abnormalno visokog izlučivanja u urinu, a primjećuje se i hiperkalcemija različitog stepena.

Ukoliko postoji nedostatak ili potpuno odsustvo P. slika poremećaja u metabolizmu fosfor-kalcijuma suprotna je slici poremećaja ovog metabolizma kod hiperparatireoze. Smanjenje sadržaja kalcija u ekstracelularnoj tekućini dovodi do naglog povećanja ekscitabilnosti neuromišićnog sistema i, kao posljedica, može dovesti do tetanije (vidi).

Biol, metode za određivanje P. zasnivaju se na njegovoj sposobnosti da poveća sadržaj kalcija u krvi eksperimentalnih životinja (pacovi sa paratireoidektomijom, kokoši, psi), kao i da poveća njihovo izlučivanje fosfata i cikličkog 3,5"-AMP u urin. Osim toga, biol, test za P. je povećanje resorpcije koštanog tkiva in vitro pod njegovim utjecajem, stimulacija aktivnosti adenilat ciklaze u korteksu bubrega, povećanje koncentracije endogenog cikličkog 3,5"-AMP u koštanom tkivu ili suzbijanje stvaranja CO 2 u njemu iz citrata.

Određivanje sadržaja P. u krvi radioimunološkom metodom (vidi) ne pokazuje pravi sadržaj biološki aktivnog P. u krvi, jer određeni produkti njegovog katabolizma ne gube specifična antigena svojstva svojstvena prirodnom hormonu , ali ova metoda omogućava procjenu općeg nivoa aktivnosti paratireoidnih žlijezda.

Standardizacija biola, aktivnost P. lekova se vrši upoređivanjem sa aktivnošću međunarodnog standardnog leka. Aktivnost P. P. se izražava u konvencionalnim jedinicama delovanja - MBC (Medical Research Council) JEDINICE.

Metoda za određivanje P. je visoko osjetljiva, zasnovana na njenoj sposobnosti da aktivira glukoza-6-fosfat dehidrogenazu (EC 1.1.1.49) distalnih dijelova nefrona korteksa bubrega. zamorci in vitro. Sadržaj aktivnog P. u krvnoj plazmi zdravih ljudi, određen ovom metodom, kreće se od 6 10 -6 do 10 10 -5 U/ml.

Bibliografija: Bulatov A. A. Paratiroidni hormon i kalcitonin, u knjizi: Biohemija hormona i hormonska regulacija, ed. N. A. Yudaeva, str. 126, M., 1976. M ash k o fi-sky M. D. Lijekovi, dio 1, str. 555, M., 1977; P o man en k oV. D. Fiziologija metabolizma kalcijuma, Kijev, 1975; Vodič za kliničku endokrinologiju, ur. V. G. Baranova, str. 7, D., 1977; Stukkey A. JI. Paratireoidne žlezde, u knjizi: Physiol, endokrini sistem, ed. V. G. Baranova, str. 191, D., 1979; Sh a m b e g s D. J. a. o. Osetljivi biološki test paratiroidnog hormona u plazmi, Clin. Endocr., v. 9, str. 375, 1978; Labhart A. Klinik der inneren Sekretion, B. u. a., 1978; Parsons J.A.a. P o t t s J. T. Fiziologija i hemija paratiroidnog hormona, Clin. Endocr. Metab., v. 1, str. 33, 1972; Schneider A. B. a. S h er w o d L. M. Homeostaza kalcijuma i patogeneza i liječenje hiperkalcemijskih poremećaja, Metabolizam, v. 23, str. 975, 1974, bibliogr.

Metabolizam kalcija, hiperkalcemija i hipokalcemija.

Proteinski hormoni takođe uključuju paratiroidni hormon (paratiroidni hormon). Oni

sintetiziraju paratireoidne žlijezde. Molekul goveđeg paratiroidnog hormona sadrži 84 aminokiseline

ostatak i sastoji se od jednog polipeptidnog lanca. Utvrđeno je da je paratiroidni hormon uključen u regulaciju

koncentracije kationa kalcija i pridruženih aniona fosforne kiseline u krvi. Biološki

Aktivnim oblikom se smatra jonizovani kalcij, njegova koncentracija se kreće od 1,1-1,3 mmol/l.

Pokazalo se da su joni kalcija esencijalni faktori koji se ne mogu zamijeniti drugim katjonima za niz vitalnih

važni fiziološki procesi: kontrakcija mišića, neuromuskularna ekscitacija, koagulacija

krv, propusnost ćelijske membrane, aktivnost niza enzima itd. Stoga, bilo kakve promjene ovih

procesi uzrokovani dugotrajnim nedostatkom kalcija u hrani ili kršenjem njegove apsorpcije u

crijeva, dovode do povećane sinteze paratiroidnog hormona, koji pospješuje ispiranje kalcijevih soli (u

obliku citrata i fosfata) iz koštanog tkiva i, shodno tome, do razaranja mineralnih i organskih

koštane komponente. Drugi ciljni organ paratiroidnog hormona je bubreg. Paratiroidni hormon smanjuje reapsorpciju

fosfata u distalnim tubulima bubrega i povećava tubularnu reapsorpciju kalcija u posebnim stanicama – t

nazvane parafolikularne ćelije, ili C-ćelije štitne žlezde, sintetiziraju peptidni hormon

prirode, osiguravajući stalnu koncentraciju kalcija u krvi - kalcitonin.

Kalcitonin sadrži disulfidni most (između 1. i 7. aminokiselinskih ostataka) i karakteriše ga

N-terminalni cistein i C-terminalni prolinamid. Biološko djelovanje kalcitonina je direktno

suprotno dejstvu paratiroidnog hormona: izaziva supresiju resorptivnih procesa u koštanom tkivu i

hipokalcemija i hipofosfatemija, respektivno. Dakle, konstantnost nivoa kalcijuma u krvi

ljudi i životinje se uglavnom obezbjeđuju paratiroidnim hormonom, kalcitriolom i kalcitoninom, tj.

hormoni štitne i paratireoidne žlijezde, te hormon koji potiče od vitamina D3. Prati

uzeti u obzir prilikom hirurških terapijskih manipulacija na ovim žlijezdama.

Anaerobna razgradnja glukoze. Faze ovog procesa. Glikolitička oksidacija, supstrat

Fosforilacija. Energetska vrijednost anaerobna razgradnja glukoze. Regulatorni mehanizmi,

Učestvovanje u ovom procesu.

Glikoliza je sinonim za mliječnu kiselinu

fermentacija – složena enzimska

proces pretvaranja glukoze u dva

protok molekula mliječne kiseline

u ljudskim i životinjskim tkivima bez

potrošnja kiseonika. Glikoliza

uključuje 11 enzimskih reakcija,

koji se javljaju u citoplazmi ćelije.

Reakcije glikolize se odvijaju u 2 faze. IN

tokom prve faze -

troše energije - 2 se koriste

ATP u 1. i 3. reakciji. U toku 7-

1. i 10. reakcija druge faze -

davanje energije - formiraju se 4 ATP. Od 11

reakcije - 3 nepovratne (1., 3. i 10

Vitamin PP, struktura koenzima, učešće u metaboličkim procesima. Hipo- i vitaminski nedostatak RR. Hrana

Izvori, dnevne potrebe.

vitamin PP ( nikotinska kiselina, nikotinamid, vitamin B3)

Izvori. Vitamin PP je široko rasprostranjen u biljnih proizvoda, visoko gore

bubrezi goveda i svinja. Dnevne potrebe u ovom vitaminu

daje 15-25 mg za odrasle, 15 mg za djecu . Biološki

funkcije. Nikotinska kiselina u tijelu je dio NAD-a i NADP-a, koji obavljaju funkciju koenzima

razne dehidrogenaze. Nedostatak vitamina PP dovodi do bolesti "pelagra", za koju

Postoje 3 glavna znaka: dermatitis, dijareja, demencija („tri D“), pelagra se manifestuje u obliku

simetrični dermatitis na dijelovima kože dostupnim za djelovanje sunčeve zrake, gastrointestinalni poremećaji (proljev) i

inflamatorne lezije sluzokože usta i jezika. U uznapredovalim slučajevima opaža se pelagra

Poremećaji CNS-a (demencija): gubitak pamćenja, halucinacije i deluzije.

Biosinteza masti u tijelu: resinteza masti u crijevnom endotelu, sinteza masti u jetri i potkožnom tkivu

Masna vlakna. Transport masti putem lipoproteina u krvi. Rezervisanje masti. fiziološki

Značaj masti za ljudski organizam. Kršenje procesa sinteze masti: gojaznost, masnoća

Degeneracija jetre.

Metabolizam masti- skup procesa probave i apsorpcije neutralnih masti

(trigliceridi) i njihovi produkti razgradnje u gastrointestinalnom traktu, srednji metabolizam masti i

masne kiseline i uklanjanje masti, kao i njihovih metaboličkih proizvoda iz organizma. Koncepti " metabolizam masti" I

“metabolizam lipida” se često koriste naizmjenično, jer sastojci životinjskih i biljnih tkiva

uključuje neutralne masti i masnoće slične spojeve, objedinjene pod opštim

zvani lipidi . Kršenja stambenih propisa služe kao uzrok ili rezultat mnogih patoloških

države. Odraslo ljudsko tijelo prima u prosjeku 70 Gživotinjske masti i

biljnog porijekla. IN usnoj šupljini masti ne trpe nikakve promene, jer pljuvačka nije

sadrži enzime za varenje masti . Djelomična razgradnja masti u glicerol ili mono-,

Digliceridi i masne kiseline počinju u želucu. Međutim, to se događa pri maloj brzini

budući da je u želučanom soku odraslog čovjeka i sisara aktivnost enzima lipaze,

katalizira hidrolitičku razgradnju masti , izuzetno niske, a pH vrijednost želudačni sok

je daleko od optimalnog za djelovanje ovog enzima (optimalna pH vrijednost za želučanu lipazu

je u rasponu od 5,5-7,5 pH jedinica). Osim toga, nema uslova za emulgiranje u želucu

masti, a lipaza mogu aktivno hidrolizirati samo mast u obliku masne emulzije. Stoga

kod odraslih, masti, koje čine najveći dio masti u ishrani, ne pokazuju nikakve posebne promjene u želucu

podvrgnuti se. Međutim, općenito probavu želuca značajno olakšava kasniju probavu

masti u crevima. U želucu dolazi do djelomične destrukcije lipoproteinskih kompleksa staničnih membrana

hranu, što masti čini dostupnijim za naknadno djelovanje pankreasne lipaze na njih

sok Osim toga, čak i mala razgradnja masti u želucu dovodi do pojave

slobodne masne kiseline, koje, a da se ne apsorbuju u želucu, ulaze u crijeva i tamo

podstiču emulgiranje masti. Najjače emulgirajuće dejstvo imaju žučne žučne kiseline.

kiseline , ulazak u duodenum sa žučom. U duodenum zajedno sa hranom

masa unosi određenu količinu želudačnog soka koji sadrži hlorovodoničnu kiselinu, koja

duodenum neutraliziraju uglavnom bikarbonati sadržani u gušterači i

crevni sok i žuč. Nastaje reakcijom bikarbonata sa hlorovodonične kiseline mjehurića ugljičnog dioksida

plin razrjeđuje kašu hrane i potiče potpunije miješanje s digestivnom

sokovi Istovremeno počinje emulgiranje masti. U prisustvu se adsorbuju žučne soli

male količine slobodnih masnih kiselina i monoglicerida na površini masnih kapljica u obliku

najtanji film koji sprečava spajanje ovih kapljica.

Poremećaji metabolizma masti. Jedan od razloga za nedovoljnu apsorpciju masti u tanko crijevo

može biti njihovo nepotpuno cijepanje zbog smanjenog lučenja pankreasnog soka

(nedostatak pankreasne lipaze) ili zbog smanjenog lučenja žuči (nedostatak žuči

kiseline neophodne za emulzifikaciju masti i stvaranje masnih micela). Drugi, najčešći

uzrok nedovoljne apsorpcije masti u crijevima je disfunkcija crijevnog epitela,

uočeno kod enteritisa, hipovitaminoze, hipokortizma i nekih drugih patoloških stanja.

U ovom slučaju, monogliceridi i masne kiseline ne mogu se normalno apsorbirati u crijevima zbog

oštećenje njegovog epitela. Poremećena apsorpcija masti se takođe primećuje kod pankreatitisa, mehaničkog

žutica, nakon subtotalne resekcije tankog crijeva, kao i vagotomije, što dovodi do smanjenja tonusa

žučne kese i sporog protoka žuči u crijeva. Malapsorpcija masti u tankom crevu

dovodi do pojave velike količine masti i masnih kiselina u izmetu – steatoreje. Za dugo vremena

poremećenu apsorpciju masti, telo takođe prima nedovoljan iznos vitamini rastvorljivi u mastima.

Supstanca koju proizvode paratireoidne žlijezde, koja je proteinske prirode, uključujući nekoliko dijelova (fragmenata) koji se međusobno razlikuju po redoslijedu aminokiselinskih ostataka (I, II, III), zajedno čine paratiroidni hormon.

Paratirokrin, paratirin, C-terminal, PTH, PTH i, konačno, paratiroidni hormon ili paratiroidni hormon - pod ovim nazivima i skraćenicama u medicinska literatura možete pronaći hormon koji luče male („veličine graška“) uparene žlijezde (gornji i donji par), koje se obično nalaze na površini najvećeg endokrine žlezde ljudi – “štitne žlezde”.

Paratiroidni hormon, koji proizvode ove paratireoidne žlezde, kontroliše regulaciju metabolizma kalcijuma (Ca) i (P), pod njegovim uticajem i sadržaj tako važnih za skeletni sistem(i ne samo) makroelemenata, kao što je, u krvi se povećava.

Nema mu ni 50...

aminokiselinska sekvenca PTH kod ljudi i nekih životinja

Pretpostavke o značaju paratireoidnih žlijezda i tvari koje one proizvode iznio je u zoru 20. stoljeća (1909.) američki profesor biohemije McCollum. Promatrajući životinje s odstranjenim paratireoidnim žlijezdama, uočeno je da u uvjetima značajnog smanjenja kalcija u krvi prevladavaju tetanične konvulzije, što u konačnici uzrokuje smrt tijela. Međutim, injekcije rastvora kalcijeve soli date eksperimentalnoj „našoj maloj braći“ koja pate od konvulzija, iz tada nepoznatog razloga, doprinele su smanjenju aktivnost napadaja i pomogao im ne samo da prežive, već i da se vrate u skoro normalan život.

Neka pojašnjenja u vezi sa misterioznom supstancom pojavila su se 16 godina kasnije (1925.), kada je otkriven ekstrakt koji je imao biološki aktivna (hormonska) svojstva i povećavao nivo Ca u krvnoj plazmi.

Međutim, prošlo je mnogo godina i tek 1970. čisti paratiroidni hormon je izolovan iz paratireoidnih žlijezda goveda. Istovremeno je označena atomska struktura novog hormona zajedno sa njegovim vezama (primarna struktura). Osim toga, pokazalo se da se PTH molekule sastoje od 84 aminokiseline raspoređene u određenom nizu i jednog polipeptidnog lanca.

Što se tiče same „fabrike” paratiroidnih hormona, bilo bi teško nazvati je fabrikom, tako je mala. Ukupni broj "graška" u gornjem i donjem dijelu varira od 2 do 12 komada, ali 4 se smatra klasičnom opcijom. Težina svakog komada željeza je također vrlo mala - od 25 do 40 miligrama. Kada se štitna žlijezda (TG) ukloni zbog razvoja onkološki proces paratireoidne žlijezde (PTG), u pravilu, zajedno s njom napuštaju tijelo pacijenta. U drugim slučajevima, tokom operacija na štitnoj žlijezdi, ovaj „grašak“ se greškom uklanja zbog svoje veličine.

Normalan paratiroidni hormon

Normalan nivo paratiroidnog hormona u testu krvi se meri u različitim jedinicama: mcg/l, ng/l, pmol/l, pg/ml i ima veoma male digitalne vrednosti. Sa godinama se povećava količina proizvedenog hormona, pa kod starijih ljudi njegov sadržaj može biti dvostruko veći nego kod mladih. Međutim, kako bi čitatelju bilo lakše razumjeti, primjerenije je prikazati najčešće korištene mjerne jedinice paratiroidnog hormona i normalne granice u skladu s godinama u tabeli:

Očigledno, nije moguće odrediti nijednu (tačnu) normu paratiroidnog hormona, jer svaka kliničko dijagnostička laboratorija ispituje datu laboratorijska vrijednost, koristi vlastite metode, mjerne jedinice i referentne vrijednosti.

U međuvremenu, također je očito da nema razlike između muških i ženskih paratireoidnih žlijezda i, ako one pravilno funkcionišu, onda se norme PTH i kod muškaraca i kod žena mijenjaju tek s godinama. Čak iu tako važnim životnim razdobljima kao što je trudnoća, paratiroidni hormon bi trebao jasno pratiti kalcij i ne prelaziti granice općeprihvaćenih normi. Međutim, kod žena sa latentnom patologijom (poremećaji metabolizma kalcijuma), nivoi PTH mogu porasti tokom trudnoće. I to nije normalna opcija.

Šta je paratiroidni hormon?

Trenutno se o ovom zanimljivom i važnom hormonu zna dosta, ako ne i sve.

Jednolančani polipeptid koji sadrži 84 aminokiselinske ostatke koje luče epitelne stanice paratireoidnih žlijezda naziva se netaknut paratiroidni hormon. Međutim, kada se formira, prvi se ne pojavljuje sam PTH, već njegov prethodnik (preprohormon) - sastoji se od 115 aminokiselina i tek nakon ulaska u Golgijev aparat pretvara se u punopravni paratiroidni hormon, koji u svom upakovani oblik se slegne i pohranjuje neko vrijeme u sekretornim vezikulama da bi izašao odatle kada koncentracija Ca 2+ padne.

Intaktni hormon (PTH 1-84) je sposoban da se razbije na kraće peptide (fragmente) koji imaju različit funkcionalni i dijagnostički značaj:

• N-terminalni, N-terminalni, N-terminalni (fragmenti 1 – 34) – punopravni fragment, budući da po svojoj biološkoj aktivnosti nije inferioran peptidu koji sadrži 84 aminokiseline, pronalazi receptore ciljnih ćelija i stupa u interakciju sa njih;
• Srednji dio (44 – 68 fragmenata);
• C-terminal, C-terminalni dio, C-terminal (53 – 84 fragmenta).

Najčešće, da bi identificirali poremećaje endokrinog sistema u laboratorijskom radu, pribjegavaju proučavanju netaknutog hormona. Među ova tri dijela, C-terminalni dio je prepoznat kao najznačajniji u dijagnostičkom smislu, on je uočljivo superioran u odnosu na druga dva (srednji i N-terminalni), te se stoga koristi za određivanje bolesti povezanih s poremećenim metabolizmom fosfora i kalcija; .

Kalcijum, fosfor i paratiroidni hormon

Skeletni sistem je glavna struktura koja deponuje kalcijum i sadrži do 99% ukupne mase elementa koji se nalazi u telu, a ostatak, prilično mala količina (oko 1%), je koncentrisan u krvnoj plazmi; je zasićen Ca, primajući ga iz crijeva (gdje ulazi s hranom i vodom) i kostiju (u procesu njihove degradacije). Međutim, treba napomenuti da u koštanom tkivu kalcij postoji pretežno u slabo rastvorljivom obliku (kristali hidroksiapatita), a samo 1% ukupnog kalcijuma u kostima se sastoji od fosforno-kalcijumovih spojeva, koji se lako mogu raspasti i otpustiti u krv.

Poznato je da sadržaj kalcijuma ne dozvoljava posebne dnevne fluktuacije u krvi, ostajući na manje-više konstantnom nivou (od 2,2 do 2,6 mmol/l). Ali i dalje ima glavnu ulogu u mnogim procesima (koagulaciona funkcija krvi, neuromuskularna provodljivost, aktivnost mnogih enzima, propusnost staničnih membrana), pružajući ne samo normalno funkcionisanje, ali i sam život organizma, pripada kalcijumu jonizovan, čija je norma u krvi 1,1 – 1,3 mmol/l.

U uslovima nedostatka ovog hemijskog elementa u organizmu (ili se ne snabdeva hranom, ili u tranzitu prolazi kroz crevni trakt?), prirodno će početi pojačana sinteza paratiroidnog hormona čija je svrha na bilo koji način povećati nivo Ca 2+ u krvi. U svakom slučaju, jer će do ovog povećanja doći prvenstveno zbog uklanjanja elementa iz fosforno-kalcijumskih jedinjenja koštane supstance, odakle on prilično brzo odlazi, budući da ova jedinjenja nisu posebno jaka.

Povećanje nivoa kalcijuma u plazmi smanjuje proizvodnju PTH i obrnuto: čim količina ovog hemijskog elementa u krvi opadne, proizvodnja paratiroidnog hormona odmah počinje da pokazuje tendenciju povećanja. U takvim slučajevima, paratiroidni hormon povećava koncentraciju jona kalcijuma i direktnim djelovanjem na ciljne organe - bubrege, kosti, debelo crijevo, i indirektan uticaj na fiziološki procesi(stimulacija proizvodnje kalcitriola, povećanje efikasnosti apsorpcije jona kalcijuma u crevnom traktu).

Djelovanje PTH

Ćelije ciljnih organa nose receptore pogodne za PTH, a interakcija paratiroidnog hormona s njima povlači niz reakcija koje rezultiraju premeštanjem Ca iz zaliha smještenih u ćeliji u ekstracelularnu tekućinu.

U koštanom tkivu PTH receptori se nalaze na mladim (osteoblasti) i zrelim (osteociti) ćelijama. Međutim, glavnu ulogu u rastvaranju koštanih minerala igraju osteoklasti– gigantske multinuklearne ćelije koje pripadaju sistemu makrofaga? Jednostavno je: njihovu metaboličku aktivnost stimulišu supstance koje proizvode osteoblasti. Paratiroidni hormon uzrokuje intenzivan rad osteoklasta, što dovodi do povećanja proizvodnje alkalne fosfataze i kolagenaze, koje svojim uticajem izazivaju destrukciju osnovne supstance kostiju i na taj način pomažu kretanje Ca i P u ekstracelularni prostor iz koštanog tkiva.

Mobilizacija Ca iz kostiju u krv, stimulirana PTH, pojačava reapsorpciju (obrnutu apsorpciju) ovog makroelementa u bubrežnim tubulima, čime se smanjuje njegovo izlučivanje u urinu i apsorpcija u intestinalnom traktu. U bubrezima paratiroidni hormon stimuliše stvaranje kalcitriola, koji zajedno sa paratiroidnim hormonom i kalcitoninom takođe učestvuje u regulaciji metabolizma kalcijuma.

Paratiroidni hormon smanjuje reapsorpciju fosfora u bubrežnim tubulima, što pospješuje njegovo pojačano uklanjanje kroz bubrege i smanjenje sadržaja fosfata u ekstracelularnoj tekućini, a to zauzvrat povećava koncentraciju Ca 2+ u krvnoj plazmi.

Dakle, paratiroidni hormon je regulator odnosa između fosfora i kalcija (vraća koncentraciju jonizovani kalcijum na nivou fizioloških vrijednosti), čime se osigurava normalno stanje:

1. Neuromuskularna provodljivost;
2. Funkcije pumpe za kalcij;
3. Enzimska aktivnost;
4. Pravila metabolički procesi pod uticajem hormona.

Naravno, ako odnos Ca/P odstupa od normalnih granica, javljaju se znaci bolesti.

Kada se bolest javlja?

Odsustvo paratireoidnih žlezda ( operacija) ili njihova insuficijencija iz bilo kojeg razloga dovodi do patološkog stanja tzv hipoparatireoidizam (Nivo PTH u krvi je smanjen). Glavni simptom ove države uzmite u obzir neprihvatljivo nizak nivo kalcija u krvnim testovima (hipokalcemija), koji donosi razne ozbiljne probleme tijelu:

• Neurološki poremećaji;
• Bolesti organa vida (katarakte);
• Patologija kardiovaskularnog sistema;
• Bolesti vezivnog tkiva.

Bolesnik sa hipotireozom ima pojačanu neuromišićnu provodljivost, žali se na tonične konvulzije, kao i na grčeve (laringospazam, bronhospazam) i konvulzije mišićnog aparata respiratornog sistema.

U međuvremenu, povećana proizvodnja paratiroidnog hormona daje pacijentu više više problema, a ne njegov nizak nivo.

Kao što je već spomenuto, pod utjecajem paratiroidnog hormona dolazi do ubrzanog stvaranja gigantskih stanica (osteoklasta) koje imaju funkciju rastvaranja minerala kostiju i njihovog uništavanja. („proždiranje“ koštanog tkiva).

U slučajevima neadekvatne proizvodnje paratiroidnog hormona ( visoki nivo hormona u krvnom testu), a samim tim i pojačano stvaranje osteoklasta, ove ćelije nisu ograničene na fosfor-kalcijum spojeve i onu „hranu“ koja bi obezbedila normalan odnos kalcijuma i fosfora u organizmu. Osteoklasti mogu dovesti do uništenja složenih spojeva (mukopolisaharida) uključenih u glavnu tvar koštanog tkiva. Ove divovske ćelije, koje su u velikom broju, pogrešno se smatraju slabo rastvorljivim kalcijumovim solima i počinju da ih „jedu“, što dovodi do dekalcifikacije kostiju. Kosti, doživljavajući ogromnu patnju, postaju izuzetno ranjive, jer su kosti tako neophodne za njihovu snagu. hemijski element, kao i kalcijum, napušta koštano tkivo. Naravno, nivo kalcijuma u krvi će početi da raste.

Jasno je da smanjenje Ca 2+ u krvnoj plazmi daje signal paratiroidnim žlijezdama da povećana proizvodnja hormona, "misle" da nedostaje i počinju aktivno da rade. Dakle, restauracija normalan nivo kalcij u krvi bi također trebao poslužiti kao signal za zaustavljanje takve energične aktivnosti. Međutim, to nije uvijek slučaj.

Visok nivo PTH

Patološko stanje u kojem nije potisnuta proizvodnja paratiroidnog hormona kao odgovor na povećanje kalcija u krvi naziva se hiperparatireoza(u testu krvi paratiroidni hormon je povišen). Bolest može biti primarne, sekundarne ili čak tercijarne prirode.

Razlozi primarni hiperparatireoidizam može biti:

1. Tumorski procesi koji direktno utječu na paratireoidne žlijezde (uključujući rak gušterače);
2. Difuzna hiperplazija žlijezda.

Prekomjerna proizvodnja paratiroidnog hormona dovodi do povećanog kretanja kalcijuma i fosfata iz kostiju, ubrzane reapsorpcije Ca i povećanog izlučivanja fosfornih soli kroz urinarni sistem (u urinu). U takvim slučajevima uočava se visok nivo kalcija (hiperkalcemija) u krvi na pozadini povećanog PTH. Takva stanja su praćena nizom kliničkih simptoma:

• Opća slabost, letargija mišićnog sistema, koja je uzrokovana smanjenjem neuromuskularne provodljivosti i hipotenzijom mišića;
• Smanjenje fizička aktivnost, brzi početak umora nakon manjeg napora;
• Bolni osjećaji lokalizirani u pojedinačnim mišićima;
• Povećan rizik od prijeloma u različitim dijelovima skeletnog sistema (kičma, kuk, podlaktica);
• Razvoj urolitijaza(povećanjem nivoa fosfora i kalcijuma u bubrežnim tubulima);
• Smanjenje količine fosfora u krvi (hipofosfatemija) i pojava fosfata u urinu (hiperfosfaturija).

Razlozi za pojačano lučenje paratiroidnog hormona tokom sekundarni hiperparatireoidizam U pravilu se javljaju druga patološka stanja:

1. CRF (hronični zatajenje bubrega);
2. Nedostatak kalciferola (vitamina D);
3. Poremećena apsorpcija Ca u crevima (zbog činjenice da bolesni bubrezi nisu u stanju da obezbede adekvatno stvaranje kalcitriola).

IN u ovom slučaju Niske razine kalcija u krvi stimuliraju paratireoidne žlijezde da aktivno proizvode svoj hormon. Međutim, višak PTH još uvijek ne može dovesti do normalnog odnosa fosfora i kalcija, jer sinteza kalcitriola ostavlja mnogo željenog, a Ca 2+ se vrlo slabo apsorbira u crijevima. Nizak nivo kalcij u takvim okolnostima često je praćen povećanjem fosfora u krvi (hiperfosfatemija) i manifestuje se razvojem osteoporoze (oštećenje skeleta zbog povećanog kretanja Ca 2+ iz kostiju).

Rijetka varijanta hiperparatireoze je tercijarna, nastaje u nekim slučajevima tumora gušterače (adenoma) ili hiperplastičnog procesa lokaliziranog u žlijezdama. Samostalna povećana proizvodnja PTH neutralizira hipokalcemiju (nivo Ca u krvnom testu je smanjen) i dovodi do povećanja sadržaja ovog makroelementa, odnosno do hiperkalcemije.

Svi razlozi za promjene nivoa PTH u krvnom testu

Sumirajući djelovanje paratiroidnog hormona u ljudskom tijelu, želio bih olakšati zadatak čitaocima koji traže razloge za povećanje ili smanjenje vrijednosti indikatora (PTH, PTH) u vlastitom testu krvi, i ponovo navedite moguće opcije.

Dakle, povećanje koncentracije hormona u krvnoj plazmi se opaža kada:

• Povećana funkcija paratireoidne žlijezde (primarna), praćena hiperplazijom paratireoidne žlijezde uzrokovanom tumorskim procesom (rak, karcinom, adenom);
• Sekundarna hiperfunkcija paratireoidnih žlijezda, koja može biti uzrokovana tumorom otočnog tkiva pankreasa, karcinomom, kroničnom zatajenjem bubrega, sindromom malapsorpcije;
• Oslobađanje supstanci sličnih paratiroidnom hormonu tumorima drugih lokalizacija (oslobađanje ovih supstanci je najtipičnije za bronhogeni karcinom i rak bubrega);
• Visok nivo kalcijuma u krvi.

Treba imati na umu da je prekomjerna akumulacija Ca 2+ u krvi prepuna taloženja fosforno-kalcijevih spojeva u tkivima (prvenstveno stvaranjem bubrežnih kamenaca).

Smanjen nivo PTH u krvnim testovima javlja se u sljedećim slučajevima:

1. Kongenitalna patologija;
2. Pogrešno uklanjanje paratireoidnih žlezda tokom hirurška operacija na "tiroidnu žlijezdu" (Albrightova bolest);
3. tiroidektomija ( potpuno uklanjanje te štitna žlijezda i paratireoidne žlijezde zbog malignog procesa);
4. Izloženost radioaktivnom zračenju (terapija radiojodom);
5. Upalne bolesti pankreasa;
6. Autoimuni hipoparatireoidizam;
7. Sarkoidoza;
8. Prekomjerna konzumacija mliječnih proizvoda („mliječni alkalni sindrom“);
9. Multipli mijelom (ponekad);
10. Teška tireotoksikoza;
11. Idiopatska hiperkalcemija (kod djece);
12. Predoziranje kalciferolom (vitamin D);
13. Promocije funkcionalne sposobnostištitne žlijezde;
14. Atrofija koštanog tkiva nakon dugog boravka u stacionarnom stanju;
15. Maligne neoplazme, koje karakterizira proizvodnja prostaglandina ili faktora koji aktiviraju otapanje kostiju (osteoliza);
16. Akutno upalni proces, lokaliziran u pankreasu;
17. Smanjeni nivoi kalcijuma u krvi.

Ako je razina paratiroidnog hormona u krvi niska i nema odgovora na smanjenje koncentracije kalcija u njoj, može se razviti hipokalcemijska kriza, čiji su glavni simptom tetanične konvulzije.

Grčevi respiratornih mišića (laringospazam, bronhospazam) predstavljaju opasnost po život, posebno ako se slično stanje javlja kod male djece.

Test krvi na PTH

Test krvi koji otkriva određeno stanje PTH (paratiroidni hormon je povećan ili smanjen u testu krvi) ne uključuje samo proučavanje ovog pokazatelja (obično pomoću metode imunosorbenta vezanog za enzime). U pravilu, da bi se slika upotpunila, uz PTH test, određuju se razine kalcija i fosfora. Osim toga, svi ovi pokazatelji (PTH, Ca, P) moraju se odrediti u urinu.

Test krvi na PTH je propisan za:

• Promjene koncentracije kalcija u jednom ili drugom smjeru (nizak ili visok nivo Ca 2+);
• Osteoskleroza tijela kralježaka;
• Osteoporoza;
• Cistične formacije u koštanom tkivu;
• Urolitijaza;
• Sumnja na neoplastični proces koji utiče na endokrini sistem;
• Neurofibromatoza (Recklinghausenova bolest).

Posebna priprema ovu analizu ne zahtijeva krv. Krv se uzima ujutro na prazan želudac ulnarna vena, kao i za bilo koju drugu biohemijsku studiju.

Hormon sintetiziraju paratireoidne žlijezde. To je polipeptid (84 aminokiseline). Kratkotrajnu regulaciju lučenja paratiroidnog hormona vrši Ca++, a dugotrajno 1,25(OH)2D3 zajedno sa kalcijumom.

Paratiroidni hormon stupa u interakciju sa 7-TMS-(R), što dovodi do aktivacije adenilat ciklaze i povećanja nivoa cAMP. Osim toga, mehanizam djelovanja paratiroidnog hormona uključuje Ca++, kao i ITP i diacilglicerol (DAG). Glavna funkcija paratiroidnog hormona je održavanje konstantnog nivoa Ca++. Ovu funkciju obavlja tako što utječe na kosti, bubrege i (putem vitamina D) crijeva. Utjecaj paratiroidnog hormona na tkivne osteoklaste se odvija uglavnom preko ITP-a i DAG-a, što u konačnici stimulira razgradnju kostiju. U proksimalnim tubulima bubrega paratiroidni hormon inhibira reapsorpciju fosfata, što dovodi do fosfaturije i hipofosfatemije, također povećava reapsorpciju kalcija, odnosno smanjuje njegovo izlučivanje. Osim toga, paratiroidni hormon povećava aktivnost 1-hidroksilaze u bubrezima. Ovaj enzim je uključen u sintezu aktivni oblici vitamin D

Ulazak kalcija u ćeliju reguliran je neurohormonskim signalima, od kojih neki povećavaju brzinu ulaska Ca+ u ćeliju iz međućelijskog prostora, drugi - njegovo oslobađanje iz unutarćelijskih zaliha. Iz ekstracelularnog prostora Ca2+ ulazi u ćeliju kroz kalcijumski kanal (protein koji se sastoji od 5 podjedinica). Kalcijumski kanal aktiviraju hormoni čiji se mehanizam djelovanja ostvaruje kroz cAMP. Oslobađanje Ca2+ iz intracelularnih zaliha događa se pod utjecajem hormona koji aktiviraju fosfolipazu C, enzim sposoban da hidrolizira fosfolipidni FIFF plazma membrane (fosfatidilinozitol-4,5-bifosfat) u DAG (diacilglicerol,inosito4TP) i I-1 ,5-trifosfat):

ITP se vezuje za specifični kalcizomski receptor (gde se akumulira Ca2+). U tom slučaju se mijenja konformacija receptora, što podrazumijeva otvaranje kapije koja je blokirala kanal za prolaz Ca2+ iz kalcizoma. Kalcijum koji se oslobađa iz depoa vezuje se za protein kinazu C, čija aktivnost povećava DAG. Protein kinaza C, zauzvrat, fosforilira različite proteine ​​i enzime, mijenjajući tako njihovu aktivnost.

Kalcijumovi joni deluju na dva načina: 1) vezuju negativno naelektrisane grupe na površini membrane, menjajući tako njihov polaritet; 2) vežu se za protein kalmodulin, čime se aktiviraju mnogi ključni enzimi metabolizma ugljikohidrata i lipida.

Nedostatak kalcija dovodi do razvoja osteoporoze (krhkih kostiju). Nedostatak kalcija u organizmu uzrokovan je nedostatkom hrane i hipovitaminozom D.

Dnevna potreba je 0,8-1,0 g/dan.

U metabolizmu kalcija, uz paratirin i tirokalcitonin, isključivo važnu ulogu vitamin D igra