Vodeno-elektrolitni i fosfatno-kalcijum metabolizam.Biohemija. Vodeno-solni i mineralni metabolizam

TEČAJ PREDAVANJA

ZA OPĆU BIOHEMIJU

Modul 8. Biohemija metabolizma vode i soli i kiselo-baznog stanja

Jekaterinburg,

PREDAVANJE #24

Tema: Vodeno-solni i mineralni metabolizam

Fakulteti: medicinsko-preventivni, medicinsko-preventivni, pedijatrijski.

Izmjena vode i soli - izmjena vode i osnovnih elektrolita organizma (Na+, K+, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).

elektroliti - supstance koje se u rastvoru disociraju na anjone i katjone. One se mjere u mol/l.

Neelektroliti- supstance koje se ne disociraju u rastvoru (glukoza, kreatinin, urea). One se mjere u g/l.

Razmjena minerala - izmjena bilo koje mineralne komponente, uključujući i one koje ne utječu na glavne parametre tečnog medija u tijelu.

Voda - glavna komponenta svih telesnih tečnosti.

Biološka uloga vode

Voda je univerzalni rastvarač za većinu organskih (osim lipida) i neorganskih spojeva.

Voda i tvari otopljene u njoj stvaraju unutrašnje okruženje tijela.

Voda obezbeđuje transport materija i toplotne energije kroz telo.

Značajan dio hemijskih reakcija organizma odvija se u vodenoj fazi.

Voda je uključena u reakcije hidrolize, hidratacije, dehidracije.

Određuje prostornu strukturu i svojstva hidrofobnih i hidrofilnih molekula.

U kompleksu sa GAG-om, voda obavlja strukturnu funkciju.

Opšta svojstva tjelesnih tečnosti

Sve tjelesne tečnosti karakterišu zajednička svojstva: zapremina, osmotski pritisak i pH vrednost.

Volume. Kod svih kopnenih životinja, tekućina čini oko 70% tjelesne težine.

Raspodjela vode u tijelu zavisi od starosti, pola, mišićne mase, tjelesne građe i sadržaja masti. Sadržaj vode u različitim tkivima je raspoređen na sljedeći način: pluća, srce i bubrezi (80%), skeletni mišići i mozak (75%), koža i jetra (70%), kosti (20%), masno tkivo (10%) . Generalno, vitki ljudi imaju manje masti i više vode. Kod muškaraca voda čini 60%, kod žena - 50% tjelesne težine. Stariji ljudi imaju više masti i manje mišića. U prosjeku, tijelo muškaraca i žena starijih od 60 godina sadrži 50% i 45% vode, respektivno.

Uz potpunu deprivaciju vode, smrt nastupa nakon 6-8 dana, kada se količina vode u tijelu smanji za 12%.

Sva tjelesna tekućina podijeljena je na intracelularne (67%) i ekstracelularne (33%) bazene.

ekstracelularni bazen (ekstracelularni prostor) sastoji se od:

intravaskularna tečnost;

Intersticijska tekućina (međućelijska);

Transcelularna tečnost (tečnost pleuralne, perikardne, peritonealne šupljine i sinovijalnog prostora, cerebrospinalna i intraokularna tečnost, sekrecija znojnih, pljuvačnih i suznih žlezda, sekret gušterače, jetre, žučne kese, gastrointestinalnog trakta i respiratornog trakta).

Između bazena se intenzivno razmjenjuje tekućina. Kretanje vode iz jednog sektora u drugi događa se kada se osmotski tlak promijeni.

osmotski pritisak - To je pritisak koji vrše sve tvari otopljene u vodi. Osmotski pritisak ekstracelularne tečnosti određen je uglavnom koncentracijom NaCl.

Ekstracelularne i intracelularne tečnosti značajno se razlikuju po sastavu i koncentraciji pojedinih komponenti, ali je ukupna ukupna koncentracija osmotski aktivnih supstanci približno ista.

pH je negativni decimalni logaritam koncentracije protona. pH vrednost zavisi od intenziteta stvaranja kiselina i baza u organizmu, njihove neutralizacije puferskim sistemima i uklanjanja iz organizma urinom, izdahnutim vazduhom, znojem i izmetom.

U zavisnosti od karakteristika metabolizma, pH vrednost može značajno da se razlikuje kako unutar ćelija različitih tkiva, tako iu različitim delovima iste ćelije (neutralna kiselost u citosolu, jako kisela u lizosomima i u intermembranskom prostoru mitohondrija). U međućelijskoj tečnosti različitih organa i tkiva i krvnoj plazmi pH vrednost, kao i osmotski pritisak, je relativno konstantna vrednost.

Odsjek za biohemiju

Ja odobravam

Glava cafe prof., d.m.s.

Meščaninov V.N.

__________________2006

PREDAVANJE #25

Tema: Vodeno-solni i mineralni metabolizam

Fakulteti: medicinsko-preventivni, medicinsko-preventivni, pedijatrijski.

Izmjena vode i soli- izmjena vode i osnovnih elektrolita organizma (Na+, K+, Ca 2+, Mg 2+, Cl -, HCO 3 -, H 3 PO 4).

elektroliti- supstance koje se u rastvoru disociraju na anjone i katjone. One se mjere u mol/l.

Neelektroliti- supstance koje se ne disociraju u rastvoru (glukoza, kreatinin, urea). One se mjere u g/l.

Razmjena minerala- izmjena bilo koje mineralne komponente, uključujući i one koje ne utječu na glavne parametre tečnog medija u tijelu.

Voda- glavna komponenta svih telesnih tečnosti.

Biološka uloga vode

1. Voda je univerzalni rastvarač za većinu organskih (osim lipida) i neorganskih spojeva.
2. Voda i tvari otopljene u njoj stvaraju unutrašnje okruženje tijela.
3. Voda obezbeđuje transport materija i toplotne energije kroz telo.
4. Značajan dio hemijskih reakcija organizma odvija se u vodenoj fazi.
5. Voda je uključena u reakcije hidrolize, hidratacije, dehidracije.
6. Određuje prostornu strukturu i svojstva hidrofobnih i hidrofilnih molekula.
7. U kompleksu sa GAG-om, voda obavlja strukturnu funkciju.

OPŠTA SVOJSTVA TELESNIH TEČNOSTI

Sve tjelesne tečnosti karakterišu zajednička svojstva: zapremina, osmotski pritisak i pH vrednost.

Volume. Kod svih kopnenih životinja, tekućina čini oko 70% tjelesne težine.

Raspodjela vode u tijelu zavisi od starosti, pola, mišićne mase, tjelesne građe i sadržaja masti. Sadržaj vode u različitim tkivima je raspoređen na sljedeći način: pluća, srce i bubrezi (80%), skeletni mišići i mozak (75%), koža i jetra (70%), kosti (20%), masno tkivo (10%) . Generalno, vitki ljudi imaju manje masti i više vode. Kod muškaraca voda čini 60%, kod žena - 50% tjelesne težine. Stariji ljudi imaju više masti i manje mišića. U prosjeku, tijelo muškaraca i žena starijih od 60 godina sadrži 50% i 45% vode, respektivno.

Uz potpunu deprivaciju vode, smrt nastupa nakon 6-8 dana, kada se količina vode u tijelu smanji za 12%.

Sva tjelesna tekućina podijeljena je na intracelularne (67%) i ekstracelularne (33%) bazene.

ekstracelularni bazen(ekstracelularni prostor) sastoji se od:

1. Intravaskularna tečnost;

2. Intersticijska tečnost (međućelijska);

3. Transcelularna tečnost (tečnost pleuralne, perikardne, peritonealne šupljine i sinovijalnog prostora, likvor i intraokularna tečnost, lučenje znojnih, pljuvačnih i suznih žlezda, sekret gušterače, jetre, žučne kese, gastrointestinalnog i respiratornog trakta).

Između bazena se intenzivno razmjenjuje tekućina. Kretanje vode iz jednog sektora u drugi događa se kada se osmotski tlak promijeni.

osmotski pritisak - To je pritisak koji vrše sve tvari otopljene u vodi. Osmotski pritisak ekstracelularne tečnosti određen je uglavnom koncentracijom NaCl.

Ekstracelularne i intracelularne tečnosti značajno se razlikuju po sastavu i koncentraciji pojedinih komponenti, ali je ukupna ukupna koncentracija osmotski aktivnih supstanci približno ista.

pH je negativni decimalni logaritam koncentracije protona. pH vrednost zavisi od intenziteta stvaranja kiselina i baza u organizmu, njihove neutralizacije puferskim sistemima i uklanjanja iz organizma urinom, izdahnutim vazduhom, znojem i izmetom.

U zavisnosti od karakteristika metabolizma, pH vrednost može značajno da se razlikuje kako unutar ćelija različitih tkiva, tako iu različitim delovima iste ćelije (neutralna kiselost u citosolu, jako kisela u lizosomima i u intermembranskom prostoru mitohondrija). U međućelijskoj tečnosti različitih organa i tkiva i krvnoj plazmi pH vrednost, kao i osmotski pritisak, je relativno konstantna vrednost.

REGULACIJA VODNO-SOLI BILANSA TIJELA

U tijelu se ravnoteža vode i soli unutarćelijske sredine održava konstantnošću ekstracelularne tekućine. Zauzvrat, ravnoteža vode i soli ekstracelularne tekućine održava se kroz krvnu plazmu uz pomoć organa i regulira je hormonima.

Tijela koja reguliraju metabolizam vode i soli

Unos vode i soli u organizam odvija se kroz gastrointestinalni trakt, ovaj proces se kontroliše žeđom i apetitom za soli. Uklanjanje viška vode i soli iz organizma obavljaju bubrezi. Osim toga, vodu iz tijela uklanjaju koža, pluća i gastrointestinalni trakt.

Ravnoteža vode u organizmu

Za gastrointestinalni trakt, kožu i pluća, izlučivanje vode je sporedni proces koji se javlja kao rezultat njihovih glavnih funkcija. Na primjer, gastrointestinalni trakt gubi vodu kada se neprobavljene tvari, produkti metabolizma i ksenobiotici izlučuju iz tijela. Pluća gube vodu tokom disanja, a koža tokom termoregulacije.

Promjene u radu bubrega, kože, pluća i gastrointestinalnog trakta mogu dovesti do narušavanja homeostaze vode i soli. Na primjer, u vrućoj klimi, za održavanje tjelesne temperature, koža se pojačava znojenjem, a u slučaju trovanja dolazi do povraćanja ili proljeva iz gastrointestinalnog trakta. Kao rezultat povećane dehidracije i gubitka soli u tijelu dolazi do narušavanja ravnoteže vode i soli.

Hormoni koji regulišu metabolizam vode i soli

vazopresin

Antidiuretski hormon (ADH) ili vazopresin- peptid molekulske težine oko 1100 D, koji sadrži 9 AA povezanih jednim disulfidnim mostom.

ADH se sintetiše u neuronima hipotalamusa i transportuje do nervnih završetaka zadnje hipofize (neurohipofize).

Visok osmotski tlak ekstracelularne tekućine aktivira osmoreceptore hipotalamusa, što rezultira nervnim impulsima koji se prenose u stražnju hipofizu i uzrokuju oslobađanje ADH u krvotok.

ADH djeluje preko 2 tipa receptora: V 1 i V 2 .

Glavni fiziološki efekat hormona ostvaruju V 2 receptori, koji se nalaze na ćelijama distalnih tubula i sabirnih kanala, koji su relativno nepropusni za molekule vode.

ADH preko V2 receptora stimuliše sistem adenilat ciklaze, zbog čega se fosforiliraju proteini koji stimulišu ekspresiju gena membranskog proteina - akvaporina-2 . Akvaporin-2 je ugrađen u apikalnu membranu ćelija, formirajući u njoj vodene kanale. Kroz ove kanale, voda se reapsorbuje pasivnom difuzijom iz urina u intersticijski prostor i urin se koncentriše.

U nedostatku ADH, urin nije koncentrisan (gustina<1010г/л) и может выделяться в очень больших количествах (>20l/dan), što dovodi do dehidracije organizma. Ovo stanje se zove dijabetes insipidus .

Uzrok nedostatka ADH i dijabetes insipidusa su: genetski defekti u sintezi prepro-ADH u hipotalamusu, defekti u procesuiranju i transportu proADH, oštećenje hipotalamusa ili neurohipofize (npr. kao posljedica traumatske ozljede mozga, tumora). , ishemija). Nefrogeni dijabetes insipidus nastaje zbog mutacije gena tipa V2 ADH receptora.

V 1 receptori su lokalizovani u membranama SMC krvnih sudova. ADH preko V 1 receptora aktivira inozitol trifosfatni sistem i stimuliše oslobađanje Ca 2+ iz ER, što stimuliše kontrakciju SMC sudova. Vazokonstriktivni efekat ADH se vidi pri visokim koncentracijama ADH.

Regulacija metabolizma vode se odvija na neurohumoralni način, posebno u različitim dijelovima centralnog nervnog sistema: moždanoj kori, diencefalonu i produženoj moždini, simpatičkim i parasimpatičkim ganglijama. Uključene su i mnoge endokrine žlezde. Efekat hormona u ovom slučaju je da menjaju propusnost ćelijskih membrana za vodu, obezbeđujući njeno oslobađanje ili readsorpciju.Potreba organizma za vodom se reguliše žeđom. Već kod prvih znakova zgušnjavanja krvi javlja se žeđ kao posljedica refleksnog pobuđivanja pojedinih dijelova kore velikog mozga. Voda koja se konzumira u ovom slučaju apsorbira se kroz crijevni zid, a njen višak ne uzrokuje razrjeđivanje krvi. . Od krv, brzo prelazi u međućelijske prostore rastresitog vezivnog tkiva, jetre, kože itd. Ova tkiva služe kao depo vode u organizmu.Pojedini katjoni imaju određeni uticaj na unos i oslobađanje vode iz tkiva. Na + joni doprinose vezivanju proteina koloidnim česticama, joni K+ i Ca 2+ stimulišu oslobađanje vode iz organizma.

Dakle, vazopresin neurohipofize (antidiuretski hormon) potiče resorpciju vode iz primarnog urina, smanjujući izlučivanje potonjeg iz tijela. Hormoni kore nadbubrežne žlijezde – aldosteron, deoksikortikosterol – doprinose zadržavanju natrijuma u organizmu, a budući da katjoni natrijuma povećavaju hidrataciju tkiva, u njima se zadržava i voda. Ostali hormoni stimulišu oslobađanje vode od strane bubrega: tiroksin je hormon štitnjače, paratiroidni hormon je paratiroidni hormon, androgeni i estrogeni su hormoni gonada. Hormoni štitnjače stimulišu oslobađanje vode kroz znojne žlezde. Količina vode u tkiva, prvenstveno slobodnih, povećava se kod bolesti bubrega, poremećene funkcije kardiovaskularnog sistema, kod proteinskog gladovanja, kod poremećene funkcije jetre (ciroza). Povećanje sadržaja vode u međućelijskom prostoru dovodi do edema. Nedovoljno stvaranje vazopresina dovodi do povećanja diureze, do bolesti dijabetesa insipidus. Dehidracija tijela se također opaža s nedovoljnim stvaranjem aldosterona u korteksu nadbubrežne žlijezde.

Voda i materije rastvorene u njoj, uključujući i mineralne soli, stvaraju unutrašnju sredinu tela, čija svojstva ostaju konstantna ili se menjaju na pravilan način kada se promeni funkcionalno stanje organa i ćelija.Glavni parametri tečnog okruženja tela su osmotski pritisak,pH i volumen.

Osmotski pritisak ekstracelularne tečnosti u velikoj meri zavisi od soli (NaCl), koja se u ovoj tečnosti nalazi u najvećoj koncentraciji. Stoga je glavni mehanizam regulacije osmotskog tlaka povezan s promjenom brzine oslobađanja ili vode ili NaCl, uslijed čega se mijenja koncentracija NaCl u tkivnim tekućinama, što znači da se mijenja i osmotski tlak. Regulacija volumena se događa istovremenom promjenom brzine oslobađanja i vode i NaCl. Osim toga, mehanizam žeđi reguliše unos vode. Regulacija pH se postiže selektivnim izlučivanjem kiselina ili alkalija u urinu; pH urina, ovisno o tome, može varirati od 4,6 do 8,0. Patološka stanja kao što su dehidracija tkiva ili edem, povećanje ili smanjenje krvnog tlaka, šok, acidoza i alkaloza povezana su s narušavanjem homeostaze vode i soli.

Regulacija osmotskog pritiska i zapremine ekstracelularne tečnosti. Izlučivanje vode i NaCl putem bubrega regulirano je antidiuretičkim hormonom i aldosteronom.

Antidiuretski hormon (vazopresin). Vasopresin se sintetiše u neuronima hipotalamusa. Osmoreceptori hipotalamusa stimuliraju oslobađanje vazopresina iz sekretornih granula uz povećanje osmotskog tlaka tkivne tekućine. Vasopresin povećava brzinu reapsorpcije vode iz primarnog urina i na taj način smanjuje diurezu. Urin postaje koncentrisaniji. Na taj način antidiuretski hormon održava potrebnu količinu tečnosti u tijelu bez utjecaja na količinu oslobođenog NaCl. Osmotski pritisak ekstracelularne tečnosti se smanjuje, odnosno eliminiše se stimulans koji je izazvao oslobađanje vazopresina.U nekim bolestima koje oštećuju hipotalamus ili hipofizu (tumori, povrede, infekcije), sinteza i lučenje vazopresina se smanjuje i razvija dijabetes insipidus.

Osim što smanjuje diurezu, vazopresin uzrokuje i sužavanje arteriola i kapilara (otuda i naziv), a samim tim i povećanje krvnog tlaka.

Aldosteron. Ovaj steroidni hormon se proizvodi u korteksu nadbubrežne žlijezde. Sekrecija se povećava sa smanjenjem koncentracije NaCl u krvi. U bubrezima aldosteron povećava stopu reapsorpcije Na+ (i sa njim C1) u tubulima nefrona, što uzrokuje zadržavanje NaCl u tijelu. Time se eliminiše stimulus koji je izazvao lučenje aldosterona, a prekomerno lučenje aldosterona dovodi do prekomernog zadržavanja NaCl i povećanja osmotskog pritiska ekstracelularne tečnosti. A to služi kao signal za oslobađanje vazopresina, koji ubrzava reapsorpciju vode u bubrezima. Kao rezultat toga, i NaCl i voda se akumuliraju u tijelu; volumen ekstracelularne tekućine se povećava uz održavanje normalnog osmotskog tlaka.

Sistem renin-angiotenzin. Ovaj sistem služi kao glavni mehanizam za regulaciju lučenja aldosterona; o tome zavisi i lučenje vazopresina Renin je proteolitički enzim koji se sintetiše u jukstaglomerularnim ćelijama koje okružuju aferentnu arteriolu bubrežnog glomerula.

Renin-angiotenzin sistem igra važnu ulogu u obnavljanju volumena krvi, koji se može smanjiti kao rezultat krvarenja, obilnog povraćanja, dijareje (proljeva) i znojenja. Vazokonstrikcija pod dejstvom angiotenzina II igra ulogu hitne mere za održavanje krvnog pritiska. Tada se voda i NaCl koji dolaze s pićem i hranom zadržavaju u tijelu u većoj mjeri nego što je to normalno, čime se osigurava vraćanje volumena krvi i pritiska. Nakon toga renin prestaje da se oslobađa, regulatorne supstance koje su već prisutne u krvi se uništavaju i sistem se vraća u prvobitno stanje.

Značajno smanjenje volumena cirkulirajuće tekućine može uzrokovati opasno kršenje dotoka krvi u tkiva prije nego što regulatorni sistemi vrate pritisak i volumen krvi. Istovremeno, poremećene su funkcije svih organa, a prije svega mozga; dolazi do stanja koje se zove šok. U nastanku šoka (kao i edema) značajnu ulogu ima promjena normalne distribucije tekućine i albumina između krvotoka i međućelijskog prostora.Vazopresin i aldosteron učestvuju u regulaciji ravnoteže vode i soli, djelujući na nivou tubula nefrona - mijenjaju brzinu reapsorpcije primarnih komponenti urina.

Metabolizam vode i soli i lučenje probavnih sokova. Količina dnevnog lučenja svih probavnih žlijezda je prilično velika. U normalnim uslovima, voda ovih tečnosti se reapsorbuje u crevima; obilno povraćanje i dijareja mogu uzrokovati značajno smanjenje volumena ekstracelularne tekućine i dehidraciju tkiva. Značajan gubitak tekućine s probavnim sokovima podrazumijeva povećanje koncentracije albumina u krvnoj plazmi i međućelijskoj tekućini, budući da se albumin ne izlučuje sa tajnama; iz tog razloga raste osmotski pritisak međućelijske tečnosti, voda iz ćelija počinje da prelazi u međućelijsku tečnost, a funkcije ćelije su poremećene. Visok osmotski tlak ekstracelularne tekućine također dovodi do smanjenja ili čak prestanka proizvodnje urina. , a ako se voda i soli ne dovode izvana, životinja dolazi do kome.

Koncentracija kalcijum u ekstracelularnoj tekućini se normalno održava na strogo konstantnom nivou, rijetko se povećava ili smanjuje za nekoliko posto u odnosu na normalne vrijednosti od 9,4 mg/dl, što je ekvivalentno 2,4 mmol kalcija po litri. Ovakva stroga kontrola je veoma važna u vezi sa glavnom ulogom kalcijuma u mnogim fiziološkim procesima, uključujući kontrakciju skeletnih, srčanih i glatkih mišića, koagulaciju krvi, prenos nervnih impulsa. Ekscibilna tkiva, uključujući i nervno, veoma su osetljiva na promene koncentracije kalcijuma, a povećanje koncentracije jona kalcijuma u odnosu na normu (hipsalcijemija) izaziva sve veće oštećenje nervnog sistema; naprotiv, smanjenje koncentracije kalcijuma (hipokalcemija) povećava ekscitabilnost nervnog sistema.

Važna karakteristika regulacije koncentracije ekstracelularnog kalcijuma: samo oko 0,1% ukupne količine kalcijuma u organizmu je prisutno u ekstracelularnoj tečnosti, oko 1% je unutar ćelija, a ostatak je uskladišten u kostima, pa se kosti mogu smatrati velikim skladištem kalcija koje ga oslobađa u ekstracelularni prostor, ako se koncentracija kalcija tamo smanji, i, naprotiv, oduzima višak kalcija za skladištenje.

otprilike 85% fosfati organizma pohranjeno je u kostima, 14 do 15% - u ćelijama, a samo manje od 1% je prisutno u ekstracelularnoj tečnosti. Koncentracija fosfata u ekstracelularnoj tekućini nije tako strogo regulirana kao koncentracija kalcija, iako oni obavljaju niz važnih funkcija, kontrolirajući mnoge procese zajedno s kalcijem.

Apsorpcija kalcijuma i fosfata u crijevima i njihovo izlučivanje fecesom. Uobičajena stopa unosa kalcijuma i fosfata je otprilike 1000 mg/dan, što odgovara količini ekstrahiranoj iz 1 litre mlijeka. Općenito, dvovalentni katjoni, kao što je jonizirani kalcij, slabo se apsorbiraju u crijevima. Međutim, kao što je objašnjeno u nastavku, vitamin D pospješuje crijevnu apsorpciju kalcija, a skoro 35% (oko 350 mg/dan) unesenog kalcija se apsorbira. Preostali kalcijum u crijevima ulazi u feces i uklanja se iz tijela. Dodatno, oko 250 mg/dan kalcijuma ulazi u crijeva kao dio probavnih sokova i deskvamiranih stanica. Tako se oko 90% (900 mg/dan) dnevnog unosa kalcijuma izlučuje izmetom.

hipokalcemija izaziva ekscitaciju nervnog sistema i tetaniju. Ako koncentracija jona kalcijuma u vanćelijskoj tečnosti padne ispod normalnih vrednosti, nervni sistem postepeno postaje sve ekscitabilniji, jer. ova promjena rezultira povećanjem permeabilnosti jona natrijuma, olakšavajući stvaranje akcionog potencijala. U slučaju pada koncentracije kalcijevih jona na nivo od 50% od norme, ekscitabilnost perifernih nervnih vlakana postaje tolika da se počinju spontano prazniti.

Hiperkalcemija smanjuje razdražljivost nervnog sistema i mišićnu aktivnost. Ako koncentracija kalcija u tekućim medijima tijela prelazi normu, ekscitabilnost nervnog sistema se smanjuje, što je praćeno usporavanjem refleksnih odgovora. Povećanje koncentracije kalcija dovodi do smanjenja QT intervala na elektrokardiogramu, smanjenja apetita i zatvora, vjerojatno zbog smanjenja kontraktilne aktivnosti mišićnog zida gastrointestinalnog trakta.

Ovi depresivni efekti počinju da se javljaju kada nivo kalcijuma poraste iznad 12 mg/dl i postaju primetni kada nivo kalcijuma pređe 15 mg/dl.

Nastali nervni impulsi dopiru do skeletnih mišića, uzrokujući tetaničke kontrakcije. Stoga hipokalcemija uzrokuje tetaniju, ponekad izaziva epileptiformne napade, jer hipokalcemija povećava ekscitabilnost mozga.

Apsorpcija fosfata u crijevima je laka. Osim onih količina fosfata koje se izlučuju izmetom u obliku kalcijevih soli, gotovo sav fosfat sadržan u dnevnoj prehrani apsorbira se iz crijeva u krv, a zatim izlučuje urinom.

Izlučivanje kalcijuma i fosfata putem bubrega. Otprilike 10% (100 mg/dan) unesenog kalcija izlučuje se urinom, oko 41% kalcijuma u plazmi je vezano za proteine ​​i stoga se ne filtrira iz glomerularnih kapilara. Preostala količina se kombinuje sa anjonima, kao što su fosfati (9%), ili se jonizuje (50%) i filtrira preko glomerula u bubrežne tubule.

Normalno, 99% filtriranog kalcijuma se reapsorbuje u tubulima bubrega, tako da se skoro 100 mg kalcijuma dnevno izluči urinom. Otprilike 90% kalcijuma sadržanog u glomerularnom filtratu reapsorbira se u proksimalnom tubulu, Henleovoj petlji i na početku distalnog tubula. Preostalih 10% kalcijuma se zatim reapsorbuje na kraju distalnog tubula i na početku sabirnih kanala. Reapsorpcija postaje visoko selektivna i ovisi o koncentraciji kalcija u krvi.

Ako je koncentracija kalcija u krvi niska, reapsorpcija se povećava, kao rezultat toga, gotovo da se kalcijum ne gubi u urinu. Naprotiv, kada koncentracija kalcija u krvi malo prelazi normalne vrijednosti, izlučivanje kalcija se značajno povećava. Najvažniji faktor koji kontroliše reapsorpciju kalcijuma u distalnom nefronu i samim tim reguliše nivo izlučivanja kalcijuma je paratiroidni hormon.

Izlučivanje fosfata putem bubrega regulirano je mehanizmom obilnog protoka. To znači da kada koncentracija fosfata u plazmi padne ispod kritične vrijednosti (oko 1 mmol/l), sav fosfat iz glomerularnog filtrata se reapsorbuje i prestaje da se izlučuje urinom. Ali ako koncentracija fosfata prelazi normalnu vrijednost, njegov gubitak u urinu je direktno proporcionalan dodatnom povećanju njegove koncentracije. Bubrezi regulišu koncentraciju fosfata u ekstracelularnom prostoru, menjajući brzinu izlučivanja fosfata u skladu sa njihovom koncentracijom u plazmi i brzinom filtracije fosfata u bubrezima.

Međutim, kao što ćemo vidjeti u nastavku, parathormon može značajno povećati izlučivanje fosfata putem bubrega, tako da igra važnu ulogu u regulaciji koncentracije fosfata u plazmi uz kontrolu koncentracije kalcija. Parathormone je moćan regulator koncentracije kalcijuma i fosfata, koji svoj uticaj ostvaruje tako što kontroliše procese reapsorpcije u crevima, izlučivanja u bubrezima i razmene ovih jona između ekstracelularne tečnosti i kosti.

Prekomjerna aktivnost paratireoidnih žlijezda uzrokuje brzo ispiranje kalcijevih soli iz kostiju, praćeno razvojem hiperkalcemije u ekstracelularnoj tekućini; naprotiv, hipofunkcija paratireoidnih žlijezda dovodi do hipokalcemije, često s razvojem tetanije.

Funkcionalna anatomija paratireoidnih žlijezda. Normalno, osoba ima četiri paratireoidne žlijezde. Nalaze se odmah iza štitaste žlezde, u parovima na njenom gornjem i donjem polu. Svaka paratireoidna žlijezda je formacija duga oko 6 mm, široka 3 mm i visoka 2 mm.

Makroskopski, paratireoidne žlezde izgledaju kao tamno smeđe salo, teško je odrediti njihovu lokaciju tokom operacije štitne žlezde, jer. često izgledaju kao dodatni režanj štitne žlijezde. Zato je do trenutka kada se utvrdi značaj ovih žlezda totalna ili subtotalna tireoidektomija završavala istovremenim uklanjanjem paratireoidnih žlezda.

Uklanjanje polovine paratireoidnih žlijezda ne uzrokuje ozbiljne fiziološke poremećaje, uklanjanje tri ili sve četiri žlijezde dovodi do prolaznog hipoparatireoidizma. Ali čak i mala količina preostalog paratiroidnog tkiva može osigurati normalnu funkciju paratireoidnih žlijezda zbog hiperplazije.

Odrasle paratireoidne žlijezde sastoje se pretežno od glavnih stanica i manje ili više oksifilnih stanica, kojih nema kod mnogih životinja i mladih ljudi. Glavne ćelije vjerojatno luče većinu, ako ne i sve, paratiroidnog hormona, au oksifilnim stanicama njihovu svrhu.

Vjeruje se da su oni modifikacija ili osiromašeni oblik glavnih stanica koje više ne sintetiziraju hormon.

Hemijska struktura paratiroidnog hormona. PTH je izolovan u prečišćenom obliku. U početku se sintetiše na ribosomima kao preprohormon, polipeptidni lanac PO aminokiselinskih ostataka. Zatim se cijepa na prohormon koji se sastoji od 90 aminokiselinskih ostataka, a zatim na fazu hormona, koja uključuje 84 aminokiselinska ostatka. Ovaj proces se provodi u endoplazmatskom retikulumu i Golgijevom aparatu.

Kao rezultat toga, hormon se upakuje u sekretorne granule u citoplazmi stanica. Konačni oblik hormona ima molekularnu težinu od 9500; manja jedinjenja, koja se sastoje od 34 aminokiselinska ostatka, pored N-kraja molekula paratiroidnog hormona, takođe izolovana iz paratireoidnih žlezda, imaju punu aktivnost PTH. Utvrđeno je da bubrezi vrlo brzo, u roku od nekoliko minuta, potpuno izlučuju oblik hormona koji se sastoji od 84 aminokiselinske ostatke, dok preostali brojni fragmenti dugo održavaju visok stepen hormonske aktivnosti.

tirokalcitonin- hormon koji kod sisara i ljudi proizvode parafolikularne ćelije štitne žlijezde, paratireoidne žlijezde i timusne žlijezde. Kod mnogih životinja, na primjer, riba, hormon slične funkcije ne proizvodi se u štitnoj žlijezdi (iako je imaju svi kralježnjaci), već u ultimobranhijalnim tijelima i stoga se jednostavno naziva kalcitonin. Tirokalcitonin je uključen u regulaciju metabolizma fosfor-kalcijuma u organizmu, kao i ravnotežu aktivnosti osteoklasta i osteoblasta, funkcionalnog antagonista paratiroidnog hormona. Tirokalcitonin snižava sadržaj kalcija i fosfata u krvnoj plazmi povećavajući unos kalcija i fosfata od strane osteoblasta. Takođe stimuliše reprodukciju i funkcionalnu aktivnost osteoblasta. Istovremeno, tirokalcitonin inhibira reprodukciju i funkcionalnu aktivnost osteoklasta i procese resorpcije kostiju. Tirokalcitonin je protein-peptidni hormon sa molekulskom težinom od 3600. Pospešuje taloženje fosforno-kalcijumovih soli na kolagenom matriksu kostiju. Tirokalcitonin, poput paratiroidnog hormona, pojačava fosfaturiju.

Calcitriol

Struktura: Derivat je vitamina D i pripada steroidima.

Sinteza: Holekalciferol (vitamin D3) i ergokalciferol (vitamin D2) koji nastaju u koži pod dejstvom ultraljubičastog zračenja i koji se snabdevaju hranom hidroksiliraju se u jetri na C25 i u bubrezima na C1. Kao rezultat, nastaje 1,25-dioksikalciferol (kalcitriol).

Regulacija sinteze i sekrecije

Aktivirajte: Hipokalcemija povećava hidroksilaciju na C1 u bubrezima.

Smanjenje: Višak kalcitriola inhibira C1 hidroksilaciju u bubrezima.

Mehanizam djelovanja: Cytosolic.

Ciljevi i efekti: Učinak kalcitriola je povećanje koncentracije kalcija i fosfora u krvi:

u crijevima inducira sintezu proteina odgovornih za apsorpciju kalcijuma i fosfata, u bubrezima povećava reapsorpciju kalcijuma i fosfata, u koštanom tkivu povećava resorpciju kalcijuma. Patologija: Hipofunkcija Odgovara slici hipovitaminoze D. Uloga 1,25-dihidroksikalciferol u izmjeni Ca i P

Vitamin D (kalciferol, antirahitičan)

Izvori: Postoje dva izvora vitamina D:

džigerica, kvasac, masni mliječni proizvodi (maslac, kajmak, pavlaka), žumance,

nastaje u koži pod ultraljubičastim zračenjem iz 7-dehidrokolesterola u količini od 0,5-1,0 μg / dan.

Dnevne potrebe: Za djecu - 12-25 mcg ili 500-1000 IU, kod odraslih potreba je mnogo manja.

WITH
utrostručiti: Vitamin je predstavljen u dva oblika - ergokalciferol i holekalciferol. Hemijski, ergokalciferol se razlikuje od holekalciferola po prisustvu dvostruke veze između C22 i C23 i metil grupe na C24 u molekulu.

Nakon apsorpcije u crijevima ili nakon sinteze u koži, vitamin ulazi u jetru. Ovdje se hidroksilira na C25 i transportuje transportnim proteinom kalciferola do bubrega, gdje se ponovo hidroksilira, već na C1. Nastaje 1,25-dihidroksiholekalciferol ili kalcitriol. Reakciju hidroksilacije u bubrezima stimuliraju paratiroidni hormon, prolaktin, hormon rasta i potiskuju je visoke koncentracije fosfata i kalcija.

Biohemijske funkcije: 1. Povećanje koncentracije kalcijuma i fosfata u krvnoj plazmi. Za ovo, kalcitriol: stimulira apsorpciju Ca2+ i fosfatnih jona u tankom crijevu (glavna funkcija), stimuliše reapsorpciju Ca2+ i fosfatnih jona u proksimalnim bubrežnim tubulima.

2. U koštanom tkivu, uloga vitamina D je dvostruka:

stimulira oslobađanje Ca2+ jona iz koštanog tkiva, jer potiče diferencijaciju monocita i makrofaga u osteoklaste i smanjenje sinteze kolagena tipa I od strane osteoblasta,

povećava mineralizaciju koštanog matriksa, jer povećava proizvodnju limunske kiseline, koja ovdje stvara nerastvorljive soli s kalcijem.

3. Učešće u imunološkim reakcijama, posebno u stimulaciji plućnih makrofaga i njihovoj proizvodnji slobodnih radikala koji sadrže dušik, a koji su destruktivni, uključujući Mycobacterium tuberculosis.

4. Suzbija lučenje paratiroidnog hormona povećanjem koncentracije kalcija u krvi, ali pojačava njegov učinak na reapsorpciju kalcija u bubrezima.

Hipovitaminoza. Stečena hipovitaminoza. Uzrok.

Često se javlja kod nutritivnih nedostataka kod djece, kod nedovoljne osunčanosti kod ljudi koji ne izlaze, ili kod nacionalnog kroja odjeće. Također, uzrok hipovitaminoze može biti smanjenje hidroksilacije kalciferola (bolesti jetre i bubrega) i poremećena apsorpcija i probava lipida (celijakija, kolestaza).

Klinička slika: Kod dece od 2 do 24 meseca manifestuje se u vidu rahitisa, kod kojih se, uprkos unosu hranom, kalcijum ne apsorbuje u crevima, već se gubi u bubrezima. To dovodi do smanjenja koncentracije kalcija u krvnoj plazmi, kršenja mineralizacije koštanog tkiva i, kao rezultat, osteomalacije (omekšavanje kosti). Osteomalacija se manifestuje deformacijom kostiju lobanje (tuberoznost glave), grudnog koša (pileća prsa), zakrivljenošću potkoljenice, rahitisom na rebrima, povećanjem abdomena zbog mišićne hipotenzije, nicanjem zuba i izrastanjem fontanela usporava.

Kod odraslih se uočava i osteomalacija, tj. osteoid se nastavlja sintetizirati, ali ne i mineralizirati. Razvoj osteoporoze je dijelom povezan i s nedostatkom vitamina D.

Nasljedna hipovitaminoza

Nasljedni rahitis tipa I ovisan o vitaminu D, kod kojeg postoji recesivni defekt bubrežne α1-hidroksilaze. Manifestuje se kašnjenjem u razvoju, rasklimanim karakteristikama skeleta itd. Liječenje je preparatima kalcitriola ili velikim dozama vitamina D.

Nasljedni rahitis tipa II ovisan o vitaminu D, kod kojeg postoji defekt u tkivnim kalcitriolnim receptorima. Klinički je bolest slična tipu I, ali se dodatno primjećuju alopecija, milije, epidermalne ciste i slabost mišića. Liječenje varira ovisno o težini bolesti, ali velike doze kalciferola pomažu.

Hipervitaminoza. Uzrok

Prekomjerna konzumacija lijekova (najmanje 1,5 miliona IU dnevno).

Klinička slika: Rani znaci predoziranja vitaminom D su mučnina, glavobolja, gubitak apetita i tjelesne težine, poliurija, žeđ i polidipsija. Može doći do zatvora, hipertenzije, ukočenosti mišića. Hronični višak vitamina D dovodi do hipervitaminoze, koja se bilježi: demineralizacija kostiju, što dovodi do njihove krhkosti i lomova, povećanje koncentracije jona kalcijuma i fosfora u krvi, što dovodi do kalcifikacije krvnih sudova, plućnog tkiva i bubrega.

Oblici doziranja

Vitamin D - riblje ulje, ergokalciferol, holekalciferol.

1,25-dioksikalciferol (aktivni oblik) - osteotriol, oxidevit, rocaltrol, forkal plus.

58. Hormoni, derivati ​​masnih kiselina. Sinteza. Funkcije.

Po hemijskoj prirodi, hormonski molekuli su klasifikovani u tri grupe jedinjenja:

1) proteini i peptidi; 2) derivati ​​aminokiselina; 3) steroidi i derivati ​​masnih kiselina.

Eikozanoidi (είκοσι, grčki-dvadeset) uključuju oksidirane derivate eikozanskih kiselina: eikozotrien (C20:3), arahidonsku (C20:4), timnodonsku (C20:5) dobro-x to-t. Aktivnost eikozanoida značajno se razlikuje od broja dvostrukih veza u molekuli, što ovisi o strukturi izvornog bunara. Eikozanoidi se nazivaju stvarima sličnim hormonima, jer. mogu imati samo lokalni učinak, ostajući u krvi nekoliko sekundi. Obr-Xia u svim organima i tkivima u gotovo svim vrstama ćelija. Eikozanoidi se ne mogu deponovati, oni se uništavaju u roku od nekoliko sekundi, pa ih ćelije moraju stalno sintetizirati iz pristiglih masnih kiselina ω6- i ω3-serije. Postoje tri glavne grupe:

prostaglandini (str.)- sintetiziraju se u gotovo svim stanicama, osim eritrocita i limfocita. Postoje vrste prostaglandina A, B, C, D, E, F. Funkcije prostaglandina se svode na promjenu tonusa glatkih mišića bronhija, genitourinarnog i vaskularnog sistema, gastrointestinalnog trakta, dok se smjer promjena je različita u zavisnosti od vrste prostaglandina, tipa ćelije i stanja. Oni takođe utiču na tjelesnu temperaturu. Može aktivirati adenilat ciklazu Prostaciklini su podvrsta prostaglandina (Pg I), uzrokuju dilataciju malih krvnih žila, ali ipak imaju posebnu funkciju - inhibiraju agregaciju trombocita. Njihova aktivnost raste s povećanjem broja dvostrukih veza. Sintetizira se u endotelu krvnih žila miokarda, maternice, želučane sluznice. tromboksani (Tx) formirane u trombocitima, potiču njihovu agregaciju i uzrokuju vazokonstrikciju. Njihova aktivnost opada sa povećanjem broja dvostrukih veza. Povećajte aktivnost metabolizma fosfoinozitida leukotrieni (potporučnik) sintetizira se u leukocitima, u ćelijama pluća, slezene, mozga, srca. Postoji 6 vrsta leukotriena A, B, C, D, E, F. U leukocitima stimulišu pokretljivost, hemotaksiju i migraciju ćelija u žarište upale, generalno aktiviraju reakcije upale, sprečavajući njenu hroničnost. Također izazivaju kontrakciju mišića bronha (u dozama 100-1000 puta manjim od histamina). povećavaju propusnost membrana za jone Ca2+. Budući da cAMP i ioni Ca 2+ stimuliraju sintezu eikozanoida, pozitivna povratna sprega je zatvorena u sintezi ovih specifičnih regulatora.

I
izvor slobodne eikozanoične kiseline su fosfolipidi stanične membrane. Pod uticajem specifičnih i nespecifičnih podražaja aktivira se fosfolipaza A 2 ili kombinacija fosfolipaze C i DAG-lipaze, koje cijepaju masne kiseline sa C2 položaja fosfolipida.

P

Olinenezasićeni dobro-I to-koji se uglavnom metaboliziraju na 2 načina: ciklooksigenaza i lipoksigenaza, čija je aktivnost u različitim ćelijama izražena u različitom stepenu. Put ciklooksigenaze je odgovoran za sintezu prostaglandina i tromboksana, dok je put lipoksigenaze odgovoran za sintezu leukotriena.

Biosinteza većina eikozanoida počinje cijepanjem arahidonske kiseline od membranskog fosfolipida ili diacilglicerola u plazma membrani. Kompleks sintetaze je polienzimski sistem koji funkcioniše uglavnom na EPS membranama. Arr-Xia eikozanoidi lako prodiru kroz plazma membranu stanica, a zatim se kroz međućelijski prostor prenose u susjedne stanice ili izlaze u krv i limfu. Brzina sinteze eikozanoida se povećava pod utjecajem hormona i neurotransmitera, djelovanjem njihove adenilat ciklaze ili povećanjem koncentracije Ca 2+ jona u stanicama. Najintenzivniji uzorak prostaglandina javlja se u testisima i jajnicima. U mnogim tkivima kortizol inhibira apsorpciju arahidonske kiseline, što dovodi do supresije eikozanoida, te time djeluje protuupalno. Prostaglandin E1 je moćan pirogen. Suzbijanje sinteze ovog prostaglandina objašnjava terapeutski učinak aspirina. Poluživot eikosanoida je 1-20 s. Enzimi koji ih inaktiviraju prisutni su u svim tkivima, ali ih je najveći broj u plućima. Lek-I reg-I sinteza: Glukokortikoidi, indirektno kroz sintezu specifičnih proteina, blokiraju sintezu eikozanoida smanjujući vezivanje fosfolipida pomoću fosfolipaze A 2, koja sprječava oslobađanje polinezasićenih to-you iz fosfolipida. Nesteroidni protuupalni lijekovi (aspirin, indometacin, ibuprofen) ireverzibilno inhibiraju ciklooksigenazu i smanjuju proizvodnju prostaglandina i tromboksana.

60. Vitamini E.K i ubikinon, njihovo učešće u metabolizmu.

E vitamini (tokoferoli). Naziv "tokoferol" vitamina E dolazi od grčkog "tokos" - "rođenje" i "fero" - nositi. Nađen je u ulju iz proklijalog zrna pšenice. Trenutno poznata porodica tokoferola i tokotrienola koji se nalaze u prirodnim izvorima. Svi su metalni derivati ​​originalnog tokol spoja, vrlo su slični po strukturi i označeni su slovima grčke abecede. α-tokoferol pokazuje najveću biološku aktivnost.

Tokoferol je nerastvorljiv u vodi; kao i vitamini A i D, topiv je u mastima, otporan na kiseline, baze i visoke temperature. Normalno ključanje gotovo da nema uticaja na to. Ali svjetlost, kisik, ultraljubičaste zrake ili kemijski oksidanti su štetni.

V vitamin E sadrži Ch. arr. u lipoproteinskim membranama stanica i subcelularnim organelama, gdje je lokaliziran zbog intermola. interakcija sa nezasićenim masne kiseline. His biol. aktivnost na osnovu sposobnosti formiranja stabilnih slobodnih. radikala kao rezultat eliminacije H atoma iz hidroksilne grupe. Ovi radikali mogu da komuniciraju. sa besplatnim radikali uključeni u formiranje org. peroksidi. Tako vitamin E sprečava oksidaciju nezasićenih. lipidi također štite od uništenja biol. membrane i druge molekule kao što je DNK.

Tokoferol povećava biološku aktivnost vitamina A, štiteći nezasićeni bočni lanac od oksidacije.

Izvori: za ljude - biljna ulja, zelena salata, kupus, sjemenke žitarica, puter, žumance.

dnevne potrebe odrasla osoba u vitaminu je oko 5 mg.

Kliničke manifestacije insuficijencije kod ljudi nisu u potpunosti shvaćeni. Pozitivno djelovanje vitamina E poznato je u liječenju poremećaja procesa oplodnje, uz ponovljene nevoljne pobačaje, neke oblike mišićne slabosti i distrofije. Prikazana je upotreba vitamina E za prevremeno rođene bebe i djecu koja se hrane na flašicu, jer kravlje mlijeko sadrži 10 puta manje vitamina E nego žensko mlijeko. Nedostatak vitamina E manifestira se razvojem hemolitičke anemije, moguće zbog razaranja membrane eritrocita kao posljedica LPO.

At
BIQUINONS (koenzimi Q) je široko rasprostranjena tvar i pronađena je u biljkama, gljivama, životinjama i m/o. Spada u grupu vitamino-sličnih jedinjenja rastvorljivih u mastima, slabo je rastvorljiv u vodi, ali se uništava kada je izložen kiseoniku i visokim temperaturama. U klasičnom smislu, ubikinon nije vitamin, jer se u organizmu sintetiše u dovoljnim količinama. Ali kod nekih bolesti prirodna sinteza koenzima Q opada i nije dovoljna da zadovolji potrebe, tada postaje neizostavan faktor.

At
bikinoni igraju važnu ulogu u ćelijskoj bioenergetici većine prokariota i svih eukariota. Main funkcija ubikinona - prijenos elektrona i protona iz dekomp. supstrati za citohrome tokom disanja i oksidativne fosforilacije. Ubiquinones, ch. arr. u redukovanom obliku (ubikinoli, Q n H 2), obavljaju funkciju antioksidansa. Može biti protetski. grupa proteina. Identificirane su tri klase Q-vezujućih proteina koji djeluju u disanju. lanci na mjestima funkcionisanja enzima sukcinat-bikinon reduktaze, NADH-ubikinon reduktaze i citokroma b i c 1.

U procesu prijenosa elektrona sa NADH dehidrogenaze preko FeS u ubikinon, on se reverzibilno pretvara u hidrokinon. Ubikinon obavlja funkciju sakupljanja tako što prihvata elektrone iz NADH dehidrogenaze i drugih dehidrogenaza zavisnih od flavina, posebno iz sukcinat dehidrogenaze. Ubikinon je uključen u reakcije kao što su:

E (FMNH 2) + Q → E (FMN) + QH 2.

Simptomi nedostatka: 1) anemija 2) promene na skeletnim mišićima 3) zatajenje srca 4) promene na koštanoj srži

Simptomi predoziranja: moguće samo uz pretjeranu primjenu i obično se manifestira mučninom, poremećajem stolice i bolovima u trbuhu.

Izvori: Povrće - pšenične klice, biljna ulja, orasi, kupus. Životinje - Jetra, srce, bubrezi, govedina, svinjetina, riba, jaja, piletina. Sintetizira se crijevnom mikroflorom.

WITH
zahtjev za potku: Smatra se da u normalnim uslovima organizam u potpunosti pokriva potrebe, ali postoji mišljenje da je ta potrebna dnevna količina 30-45 mg.

Strukturne formule radnog dijela koenzima FAD i FMN. Tokom reakcije, FAD i FMN dobijaju 2 elektrona i, za razliku od NAD+, oba gube po jedan proton iz supstrata.

63. Vitamini C i P, struktura, uloga. Skorbut.

vitamin P(bioflavonoidi; rutin, citrin; vitamin propusnosti)

Sada je poznato da koncept "vitamina P" kombinuje porodicu bioflavonoida (katehini, flavononi, flavoni). Ovo je vrlo raznolika grupa biljnih polifenolnih spojeva koji utiču na vaskularnu permeabilnost na sličan način kao i vitamin C.

Pojam "vitamin P", koji povećava otpornost kapilara (od latinskog permeability - permeabilnost), objedinjuje grupu supstanci slične biološke aktivnosti: katehini, halkoni, dihidrohalkoni, flavini, flavononi, izoflavoni, flavonoli, itd. imaju P-vitaminsku aktivnost, a njihova struktura se zasniva na difenilpropanskom ugljičnom „kosturu“ kromona ili flavona. Ovo objašnjava njihov zajednički naziv "bioflavonoidi".

Vitamin P se bolje apsorbira u prisustvu askorbinske kiseline, a visoke temperature ga lako uništavaju.

I izvori: limun, heljda, aronija, crna ribizla, listovi čaja, šipak.

dnevne potrebe za osobu To je, zavisno od načina života, 35-50 mg dnevno.

Biološka uloga flavonoidi stabiliziraju intercelularni matriks vezivnog tkiva i smanjuju propusnost kapilara. Mnogi predstavnici grupe vitamina P imaju hipotenzivni učinak.

-Vitamin P "štiti" hijaluronsku kiselinu, koja jača zidove krvnih žila i glavna je komponenta biološkog podmazivanja zglobova, od destruktivnog djelovanja enzima hijaluronidaze. Bioflavonoidi stabilizuju osnovnu supstancu vezivnog tkiva inhibicijom hijaluronidaze, što potvrđuju podaci o pozitivnom dejstvu preparata P-vitamina, kao i askorbinske kiseline, u prevenciji i lečenju skorbuta, reume, opekotina i dr. Ovi podaci ukazuju na blisku funkcionalnu vezu između vitamina C i P u redoks procesima organizma, čineći jedinstven sistem. O tome posredno svjedoči i terapeutski učinak koji pruža kompleks vitamina C i bioflavonoida, nazvan ascorutin. Vitamin P i vitamin C su usko povezani.

Rutin povećava aktivnost askorbinske kiseline. Štiti od oksidacije, pomaže u boljoj asimilaciji, s pravom se smatra "glavnim partnerom" askorbinske kiseline. Jačanje zidova krvnih žila i smanjenje njihove krhkosti, na taj način smanjuje rizik od unutrašnjih krvarenja, sprječava nastanak aterosklerotskih plakova.

Normalizira visoki krvni tlak, doprinoseći širenju krvnih žila. Pospješuje stvaranje vezivnog tkiva, a samim tim i brzo zacjeljivanje rana i opekotina. Pomaže u prevenciji proširenih vena.

Pozitivno utiče na funkcionisanje endokrinog sistema. Koristi se za prevenciju i dodatna sredstva u liječenju artritisa - teške bolesti zglobova i gihta.

Povećava imunitet, ima antivirusno djelovanje.

bolesti: Klinička manifestacija hipoavitaminoza vitamin P karakteriše pojačano krvarenje desni i precizna potkožna krvarenja, opšta slabost, umor i bol u ekstremitetima.

hipervitaminoza: Flavonoidi nisu toksični i nije bilo slučajeva predoziranja, višak primljen hranom lako se izlučuje iz organizma.

Uzroci: Nedostatak bioflavonoida može nastati u pozadini dugotrajne upotrebe antibiotika (ili u visokim dozama) i drugih snažnih lijekova, sa bilo kakvim štetnim djelovanjem na organizam, poput traume ili operacije.

U funkcionalnom smislu, uobičajeno je razlikovati slobodnu i vezanu vodu. Transportna funkcija koju voda obavlja kao univerzalni rastvarač Određuje disocijaciju soli kao dielektrika. Učešće u raznim hemijskim reakcijama: hidratacija hidroliza redoks reakcije na primer β - oksidacija masnih kiselina. Kretanje vode u organizmu odvija se uz učešće niza faktora, među kojima su: osmotski pritisak koji stvaraju različite koncentracije soli, voda se kreće ka višem...

Ako vam ovaj rad ne odgovara, na dnu stranice nalazi se lista sličnih radova. Možete koristiti i dugme za pretragu

Stranica 1

apstraktno

METABOLIZAM VODE I SOLI

izmjena vode

Ukupan sadržaj vode u tijelu odrasle osobe iznosi 60 - 65% (oko 40 litara). Mozak i bubrezi su najviše hidrirani. Masno, koštano tkivo, naprotiv, sadrži malu količinu vode.

Voda u tijelu je raspoređena u različitim odjelima (odjeljcima, bazenima): u ćelijama, u međućelijskom prostoru, unutar žila.

Karakteristika hemijskog sastava intracelularne tečnosti je visok sadržaj kalijuma i proteina. Ekstracelularna tečnost sadrži veće koncentracije natrijuma. pH vrijednosti ekstracelularne i intracelularne tekućine se ne razlikuju. U funkcionalnom smislu, uobičajeno je razlikovati slobodnu i vezanu vodu. Vezana voda je onaj njen dio koji je dio hidratacijske ljuske biopolimera. Količina vezane vode karakteriše intenzitet metaboličkih procesa.

Biološka uloga vode u organizmu.

• Transportna funkcija koju voda obavlja kao univerzalni rastvarač
• Određuje disocijaciju soli, budući da je dielektrik
• Učestvovanje u raznim hemijskim reakcijama: hidratacija, hidroliza, redoks reakcije (na primer, β - oksidacija masnih kiselina).

Razmjena vode.

Ukupna zapremina tečnosti koja se razmenjuje za odraslu osobu je 2-2,5 litara dnevno. Odrasla osoba karakterizira ravnoteža vode, tj. unos tečnosti jednak je njenom izlučivanju.

Voda ulazi u organizam u obliku tečnih napitaka (oko 50% unesene tečnosti), kao deo čvrste hrane. 500 ml je endogena voda nastala kao rezultat oksidativnih procesa u tkivima,

Izlučivanje vode iz organizma vrši se preko bubrega (1,5 l - diureza), isparavanjem sa površine kože, pluća (oko 1 l), kroz crijeva (oko 100 ml).

Faktori kretanja vode u tijelu.

Voda u tijelu se stalno preraspoređuje između različitih odjeljaka. Kretanje vode u tijelu odvija se uz sudjelovanje brojnih faktora, koji uključuju:

• osmotski pritisak stvoren različitim koncentracijama soli (voda se kreće prema višoj koncentraciji soli),
• onkotski pritisak nastao padom koncentracije proteina (voda se kreće prema višoj koncentraciji proteina)
• hidrostatički pritisak koji stvara srce

Razmjena vode je usko povezana sa razmjenom Na i K.

Izmjena natrijuma i kalija

Generale sadržaj natrijumau telu je 100 g Istovremeno, 50% otpada na ekstracelularni natrijum, 45% - na natrijum koji se nalazi u kostima, 5% - na intracelularni natrijum. Sadržaj natrijuma u krvnoj plazmi je 130-150 mmol/l, u krvnim ćelijama - 4-10 mmol/l. Potreba za natrijem za odraslu osobu je oko 4-6 g/dan.

Generale sadržaj kalijumau tijelu odrasle osobe je 160 90% ove količine sadržano je intracelularno, 10% je raspoređeno u ekstracelularnom prostoru. Krvna plazma sadrži 4 - 5 mmol / l, unutar ćelija - 110 mmol / l. Dnevna potreba za kalijem za odraslu osobu je 2-4 g.

Biološka uloga natrijuma i kalijuma:

• odrediti osmotski pritisak
• odrediti distribuciju vode
• stvaraju krvni pritisak
• učestvovati (Na ) u apsorpciji aminokiselina, monosaharida
• kalij je neophodan za biosintetske procese.

Apsorpcija natrijuma i kalijuma se dešava u želucu i crevima. Natrijum se može blago deponovati u jetri. Natrijum i kalijum se izlučuju iz organizma uglavnom preko bubrega, u manjoj meri kroz znojne žlezde i kroz creva.

Učestvuje u redistribuciji natrijuma i kalijuma između ćelija i ekstracelularne tečnostinatrijum-kalijum ATPaza -membranski enzim koji koristi energiju ATP-a za pomicanje jona natrijuma i kalija protiv gradijenta koncentracije. Stvorena razlika u koncentraciji natrijuma i kalija osigurava proces ekscitacije tkiva.

Regulacija metabolizma vode i soli.

Regulacija razmjene vode i soli vrši se uz učešće centralnog nervnog sistema, autonomnog nervnog sistema i endokrinog sistema.

U centralnom nervnom sistemu, sa smanjenjem količine tečnosti u organizmu, formira se osećaj žeđi. Ekscitacija centra za piće koji se nalazi u hipotalamusu dovodi do potrošnje vode i obnavljanja njene količine u tijelu.

Autonomni nervni sistem je uključen u regulaciju metabolizma vode regulacijom procesa znojenja.

Hormoni uključeni u regulaciju metabolizma vode i soli uključuju antidiuretski hormon, mineralokortikoide, natriuretski hormon.

Antidiuretski hormonsintetiziran u hipotalamusu, kreće se u stražnju hipofizu, odakle se oslobađa u krv. Ovaj hormon zadržava vodu u tijelu tako što pojačava obrnutu reapsorpciju vode u bubrezima, aktivirajući sintezu proteina akvaporina u njima.

Aldosteron doprinosi zadržavanju natrijuma u organizmu i gubitku jona kalijuma kroz bubrege. Vjeruje se da ovaj hormon potiče sintezu proteina natrijumskih kanala, koji određuju obrnutu reapsorpciju natrijuma. Također aktivira Krebsov ciklus i sintezu ATP-a, koji je neophodan za procese reapsorpcije natrijuma. Aldosteron aktivira sintezu proteina - transportera kalijuma, što je praćeno pojačanim izlučivanjem kalijuma iz organizma.

Funkcija i antidiuretičkog hormona i aldosterona usko je povezana sa renin-angiotenzinskim sistemom krvi.

Renin-angiotenzivni krvni sistem.

Sa smanjenjem protoka krvi kroz bubrege tokom dehidracije, u bubrezima se proizvodi proteolitički enzim renin, koji prevodiangiotenzinogen(α2-globulin) u angiotenzin I - peptid koji se sastoji od 10 aminokiselina. Angiotenzin Ja sam u akciji enzim koji konvertuje angiotezin(ACE) se podvrgava daljoj proteolizi i prelazi u angiotenzin II , uključujući 8 aminokiselina, angiotenzin II sužava krvne sudove, stimuliše proizvodnju antidiuretičkog hormona i aldosterona koji povećavaju zapreminu tečnosti u organizmu.

Natriuretski peptidproizvodi se u atrijuma kao odgovor na povećanje volumena vode u tijelu i na istezanje atrija. Sastoji se od 28 aminokiselina, ciklični je peptid sa disulfidnim mostovima. Natriuretski peptid podstiče izlučivanje natrijuma i vode iz organizma.

Kršenje metabolizma vode i soli.

Poremećaji metabolizma vode i soli uključuju dehidraciju, hiperhidrataciju, odstupanja u koncentraciji natrijuma i kalija u krvnoj plazmi.

Dehidracija (dehidracija) je praćena teškim poremećajem funkcije centralnog nervnog sistema. Uzroci dehidracije mogu biti:

• glad za vodom,
• disfunkcija crijeva (proljev),
• povećan gubitak kroz pluća (kratak dah, hipertermija),
• pojačano znojenje,
• dijabetesa i dijabetesa insipidusa.

Hiperhidratacija- povećanje količine vode u tijelu može se primijetiti kod brojnih patoloških stanja:

• povećan unos tečnosti u organizam,
• otkazivanja bubrega,
• poremećaji cirkulacije,
• bolest jetre

Lokalne manifestacije nakupljanja tečnosti u organizmu su edem.

"Gladni" edem se opaža zbog hipoproteinemije tokom gladovanja proteina, bolesti jetre. "Srčani" edem nastaje kada je hidrostatski pritisak poremećen kod srčanih oboljenja. "Bubrežni" edem nastaje kada se osmotski i onkotski pritisak krvne plazme promijeni u bolestima bubrega

Hiponatremija, hipokalemijamanifestiraju se kršenjem ekscitabilnosti, oštećenjem nervnog sistema, kršenjem srčanog ritma. Ova stanja se mogu javiti u različitim patološkim stanjima:

• disfunkcija bubrega
• ponovljeno povraćanje
• dijareja
• kršenje proizvodnje aldosterona, natriuretskog hormona.

Uloga bubrega u metabolizmu vode i soli.

U bubrezima dolazi do filtracije, reapsorpcije, lučenja natrijuma, kalija. Bubrezi su regulisani aldosteronom, antidiuretičkim hormonom. Bubrezi proizvode renin, početni enzim renin-angiotenzin sistema. Bubrezi izlučuju protone i na taj način regulišu pH.

Osobine metabolizma vode kod djece.

Kod djece je povećan ukupan sadržaj vode, koji kod novorođenčadi dostiže 75%. U djetinjstvu se primjećuje drugačija distribucija vode u tijelu: količina intracelularne vode je smanjena na 30%, što je zbog smanjenog sadržaja intracelularnih proteina. Istovremeno je povećan sadržaj ekstracelularne vode do 45%, što je povezano sa većim sadržajem hidrofilnih glikozaminoglikana u međućelijskoj supstanci vezivnog tkiva.

Metabolizam vode u djetetovom tijelu teče intenzivnije. Potreba za vodom kod djece je 2-3 puta veća nego kod odraslih. Djecu karakterizira oslobađanje velike količine vode u probavnim sokovima, koja se brzo reapsorbuje. Kod male djece različit je omjer gubitka vode iz tijela: veći udio vode izlučuje se kroz pluća i kožu. Djecu karakterizira zadržavanje vode u tijelu (pozitivna ravnoteža vode)

U djetinjstvu se uočava nestabilna regulacija metabolizma vode, ne formira se osjećaj žeđi, zbog čega je izražena sklonost dehidraciji.

Tokom prvih godina života, izlučivanje kalija dominira nad izlučivanjem natrijuma.

Metabolizam kalcijuma i fosfora

Opšti sadržaj kalcijum iznosi 2% tjelesne težine (oko 1,5 kg). 99% je koncentrisano u kostima, 1% je ekstracelularni kalcij. Sadržaj kalcija u krvnoj plazmi je jednak 2,3-2,8 mmol/l, 50% ove količine čini jonizovani kalcijum, a 50% kalcijum vezan za proteine.

Funkcije kalcijuma:

• plastični materijal
• uključeni u kontrakciju mišića
• uključeni u zgrušavanje krvi
• regulator aktivnosti mnogih enzima (ima ulogu drugog glasnika)

Dnevna potreba za kalcijumom za odraslu osobu je 1,5 g Apsorpcija kalcijuma u gastrointestinalnom traktu je ograničena. Približno 50% kalcijuma iz ishrane se apsorbuje uz učešćeprotein koji vezuje kalcijum. Kao ekstracelularni kation, kalcijum ulazi u ćelije preko kalcijumskih kanala, deponuje se u ćelijama u sarkoplazmatskom retikulumu i mitohondrijama.

Opšti sadržaj fosfor u tijelu je 1% tjelesne težine (oko 700 g). 90% fosfora se nalazi u kostima, 10% je intracelularni fosfor. U krvnoj plazmi je sadržaj fosfora 1 -2 mmol/l

Funkcije fosfora:

• plastična funkcija
• je dio makroerga (ATP)
• komponenta nukleinskih kiselina, lipoproteina, nukleotida, soli
• dio fosfatnog pufera
• regulator aktivnosti mnogih enzima (fosforilacija - defosforilacija enzima)

Dnevna potreba za fosforom za odraslu osobu je oko 1,5 g. U gastrointestinalnom traktu, fosfor se apsorbuje uz učešćealkalne fosfataze.

Kalcijum i fosfor se iz organizma izlučuju uglavnom preko bubrega, mala količina se gubi kroz creva.

Regulacija metabolizma kalcijuma i fosfora.

Paratiroidni hormon, kalcitonin, vitamin D su uključeni u regulaciju metabolizma kalcijuma i fosfora.

Parathormone povećava nivo kalcijuma u krvi i istovremeno smanjuje nivo fosfora. Povećanje sadržaja kalcija povezano je s aktivacijomfosfataze, kolagenazeosteoklasti, zbog kojih se, kada se koštano tkivo obnavlja, kalcij "ispire" u krv. Osim toga, paratiroidni hormon aktivira apsorpciju kalcija u gastrointestinalnom traktu uz sudjelovanje proteina koji vezuje kalcij i smanjuje izlučivanje kalcija kroz bubrege. Fosfati se pod dejstvom paratiroidnog hormona, naprotiv, intenzivno izlučuju preko bubrega.

kalcitonin smanjuje nivo kalcijuma i fosfora u krvi. Kalcitonin smanjuje aktivnost osteoklasta i na taj način smanjuje oslobađanje kalcija iz koštanog tkiva.

vitamin D holekalciferol, vitamin protiv rahitisa.

vitamin D odnosi se na vitamine rastvorljive u mastima. Dnevne potrebe za vitaminom su 25 mcg. vitamin D pod uticajem UV zraka u koži se sintetiše iz svog prekursora 7-dehidrokolesterola, koji u kombinaciji sa proteinima ulazi u jetru. U jetri, uz učešće mikrosomalnog sistema oksigenaza, dolazi do oksidacije na 25. poziciji sa stvaranjem 25-hidroksiholekalciferola. Ovaj prekursor vitamina, uz učešće specifičnog transportnog proteina, prenosi se u bubrege, gde se podvrgava drugoj reakciji hidroksilacije na prvoj poziciji sa formiranjem aktivni oblik vitamina D 3 - 1,25-dihidroholekalciferol (ili kalcitriol). . Reakciju hidroksilacije u bubrezima aktivira paratiroidni hormon kada se nivo kalcija u krvi smanji. Uz dovoljan sadržaj kalcija u tijelu, u bubrezima se formira neaktivni metabolit 24,25 (OH). Vitamin C je uključen u reakcije hidroksilacije.

1,25 (OH) 2 D 3 djeluje slično kao steroidni hormoni. Prodirući u ciljne ćelije, stupa u interakciju s receptorima koji migriraju u ćelijsko jezgro. U enterocitima, ovaj hormonsko-receptorski kompleks stimuliše transkripciju mRNA odgovorne za sintezu proteina nosača kalcijuma. U crijevima se apsorpcija kalcija pojačava uz učešće proteina koji vezuje kalcij i Ca 2+ - ATPaze. U koštanom tkivu vitamin D3 stimuliše proces demineralizacije. U bubrezima, aktivacija vitaminom D3 kalcijum ATP-aza je praćena povećanjem reapsorpcije kalcijevih i fosfatnih jona. Kalcitriol je uključen u regulaciju rasta i diferencijacije ćelija koštane srži. Ima antioksidativno i antitumorsko djelovanje.

Hipovitaminoza dovodi do rahitisa.

Hipervitaminoza dovodi do teške demineralizacije kostiju, kalcifikacije mekih tkiva.

Kršenje metabolizma kalcijuma i fosfora

Rahitis manifestuje se poremećenom mineralizacijom koštanog tkiva. Bolest može biti uzrokovana hipovitaminozom D3. , nedostatak sunčeve svetlosti, nedovoljna osetljivost organizma na vitamin. Biohemijski simptomi rahitisa su smanjenje nivoa kalcijuma i fosfora u krvi i smanjenje aktivnosti alkalne fosfataze. Kod djece se rahitis manifestira kršenjem osteogeneze, deformitetima kostiju, hipotenzijom mišića i povećanom neuromuskularnom ekscitabilnosti. Kod odraslih hipovitaminoza dovodi do karijesa i osteomalacije, kod starijih - do osteoporoze.

Novorođenčad se može razvitiprolazna hipokalcemija, pošto prestaje unos kalcijuma iz majčinog organizma i uočava se hipoparatireoza.

Hipokalcemija, hipofosfatemijamože se javiti kod kršenja proizvodnje paratiroidnog hormona, kalcitonina, disfunkcije gastrointestinalnog trakta (povraćanje, proljev), bubrega, s opstruktivnom žuticom, tijekom zacjeljivanja prijeloma.

Razmjena gvožđa.

Opšti sadržajžlezda u organizmu odrasle osobe iznosi 5 g. Gvožđe se distribuira uglavnom intracelularno, gde preovlađuje hem gvožđe: hemoglobin, mioglobin, citohromi. Ekstracelularno željezo je predstavljeno proteinom transferinom. U krvnoj plazmi je sadržaj gvožđa 16-19 µmol/l, u eritrocitima - 19 mmol/l. O Metabolizam gvožđa kod odraslih je 20-25 mg/dan . Najveći dio ove količine (90%) čini endogeno gvožđe koje se oslobađa pri razgradnji eritrocita, 10% je egzogeno gvožđe koje dolazi u sastavu prehrambenih proizvoda.

Biološke funkcije gvožđa:

• bitna komponenta redoks procesa u tijelu
• transport kiseonika (kao deo hemoglobina)
• taloženje kiseonika (u sastavu mioglobina)
• antioksidativna funkcija (kao dio katalaze i peroksidaze)
• stimuliše imunološke reakcije u organizmu

Apsorpcija gvožđa se dešava u crevima i ograničen je proces. Smatra se da se 1/10 gvožđa iz hrane apsorbuje. Prehrambeni proizvodi sadrže oksidirano 3-valentno željezo koje se u kiseloj sredini želuca pretvara u F e 2+ . Apsorpcija gvožđa odvija se u nekoliko faza: ulazak u enterocite uz učešće mucina sluzokože, intracelularni transport enzimima enterocita i prelazak gvožđa u krvnu plazmu. Proteini uključeni u apsorpciju gvožđa apoferitin, koji veže gvožđe i ostaje u crevnoj sluznici stvarajući depo gvožđa. Ova faza metabolizma željeza je regulatorna: sinteza apoferitina se smanjuje s nedostatkom željeza u tijelu.

Apsorbovano željezo se transportuje kao dio proteina transferina, gdje se oksidiraceruloplazmin do F e 3+ , što rezultira povećanjem rastvorljivosti gvožđa. Transferin stupa u interakciju s tkivnim receptorima, čiji je broj vrlo varijabilan. Ova faza razmene je takođe regulatorna.

Gvožđe se može deponovati u obliku feritina i hemosiderina. feritin jetra - protein rastvorljiv u vodi koji sadrži do 20% F e 2+ kao fosfat ili hidroksid. Hemosiderin – nerastvorljivi protein, sadrži do 30% F e 3+ , uključuje u svom sastavu polisaharide, nukleotide, lipide..

Izlučivanje gvožđa iz organizma odvija se u sklopu pilinga epitela kože i crijeva. Mala količina gvožđa se gubi putem bubrega sa žuči i pljuvačkom.

Najčešća patologija metabolizma gvožđa jeAnemija zbog nedostatka gvožđa.Međutim, moguće je i prezasićenje organizma gvožđem uz nakupljanje hemosiderina i razvoj hemohromatoza.

BIOHEMIJA TKIVA

Biohemija vezivnog tkiva.

Različite vrste vezivnog tkiva građene su po jednom principu: vlakna (kolagen, elastin, retikulin) i različite ćelije (makrofagi, fibroblasti i druge ćelije) raspoređene su u velikoj masi međućelijske osnovne supstance (proteoglikani i retikularni glikoproteini).

Vezivno tkivo obavlja različite funkcije:

• potporna funkcija (koštani skelet),
• barijerna funkcija
• metabolička funkcija (sinteza hemijskih komponenti tkiva u fibroblastima),
• funkcija taloženja (akumulacija melanina u melanocitima),
• reparativna funkcija (učestvovanje u zacjeljivanju rana),
• učešće u metabolizmu vode i soli (proteoglikani vezuju ekstracelularnu vodu)

Sastav i izmjena glavne međućelijske tvari.

Proteoglikani (vidi hemiju ugljikohidrata) i glikoproteini (ibid.).

Sinteza glikoproteina i proteoglikana.

Ugljikohidratnu komponentu proteoglikana predstavljaju glikozaminoglikani (GAG), koji uključuju acetilamino šećere i uronske kiseline. Početni materijal za njihovu sintezu je glukoza.

1. glukoza-6-fosfat → fruktoza-6-fosfat glutamin → glukozamin.
2. glukoza → UDP-glukoza →UDP - glukuronska kiselina
3. glukozamin + UDP-glukuronska kiselina + FAPS → GAG
4. GAG + protein → proteoglikan

razgradnju proteoglikana i glikoproteinakoje obavljaju različiti enzimi: hijaluronidaza, iduronidaza, heksaminidaza, sulfataza.

Metabolizam proteina vezivnog tkiva.

Razmjena kolagena

Glavni protein vezivnog tkiva je kolagen (pogledajte strukturu u odeljku „Hemija proteina“). Kolagen je polimorfni protein sa različitim kombinacijama polipeptidnih lanaca u svom sastavu. U ljudskom tijelu preovlađuju oblici kolagena tipova 1,2,3 koji formiraju fibrile.

Sinteza kolagena.

Sinteza kolagena odvija se u firoblastima iu ekstracelularnom prostoru, obuhvata nekoliko faza. U prvim fazama se sintetiše prokolagen (predstavljen sa 3 polipeptidna lanca, koji imaju dodatne N i fragmenti C kraja). Zatim postoji posttranslacijska modifikacija prokolagena na dva načina: oksidacijom (hidroksilacijom) i glikozilacijom.

1. aminokiseline lizin i prolin podliježu oksidaciji uz sudjelovanje enzimalizin oksigenaza, prolin oksigenaza, joni gvožđa i vitamin C.Nastali hidroksilizin, hidroksiprolin, uključen je u formiranje poprečnih veza u kolagenu
2. vezivanje ugljikohidratne komponente vrši se uz sudjelovanje enzimaglikoziltransferaze.

Modificirani prokolagen ulazi u međućelijski prostor, gdje se podvrgava djelomičnoj proteolizi cijepanjem terminalnog N i C fragmenti. Kao rezultat, prokolagen se pretvara u tropokolagen - strukturni blok kolagenih vlakana.

Raspad kolagena.

Kolagen je protein koji se sporo izmjenjuje. Razgradnju kolagena vrši enzim kolagenaza. To je enzim koji sadrži cink koji se sintetizira kao prokolagenaza. Prokolagenaza je aktiviranatripsin, plazmin, kalikreinparcijalnom proteolizom. Kolagenaza razgrađuje kolagen u sredini molekule na velike fragmente, koje dalje razgrađuju enzimi koji sadrže cink.želatinaze.

Vitamin "C", askorbinska kiselina, antiskorbutski vitamin

Vitamin C igra veoma važnu ulogu u metabolizmu kolagena. Po hemijskoj prirodi, to je laktonska kiselina, po strukturi slična glukozi. Dnevna potreba za askorbinskom kiselinom za odraslu osobu je 50-100 mg. Vitamin C se nalazi u voću i povrću. Uloga vitamina C je sljedeća:

• učestvuje u sintezi kolagena,
• učestvuje u metabolizmu tirozina,
• učestvuje u tranziciji folne kiseline u THFA,
• je antioksidans

Avitaminoza "C" se manifestuje skorbut (gingivitis, anemija, krvarenje).

Zamjena elastina.

Razmjena elastina nije dobro shvaćena. Vjeruje se da se sinteza elastina u obliku proelastina događa samo u embrionalnom periodu. Razgradnju elastina vrši enzim neutrofila elastaza , koji se sintetizira kao neaktivna proelastaza.

Osobine sastava i metabolizma vezivnog tkiva u djetinjstvu.

• Veći sadržaj proteoglikana,
• Drugačiji omjer GAG-a: više hijaluronske kiseline, manje hondrotin sulfata i keratan sulfata.
• Kolagen tipa 3 prevladava, manje je stabilan i brže se razmjenjuje.
• Intenzivnija izmjena komponenti vezivnog tkiva.

Poremećaji vezivnog tkiva.

Mogući urođeni poremećaji metabolizma glikozaminoglikana i proteoglikana -mukopolisaharidoze.Druga grupa bolesti vezivnog tkiva su kolagenoza, posebno reumatizam. Kod kolagenoza se uočava destrukcija kolagena, čiji je jedan od simptomahidroksiprolinurija

Biohemija prugasto-prugastog mišićnog tkiva

Hemijski sastav mišića: 80-82% je voda, 20% je suvi ostatak. 18% suhog ostatka otpada na proteine, ostatak predstavljaju dušične neproteinske tvari, lipidi, ugljikohidrati i minerali.

Mišićni proteini.

Mišićni proteini se dijele u 3 tipa:

1. sarkoplazmatski (u vodi rastvorljivi) proteini čine 30% svih mišićnih proteina
2. miofibrilarni (topivi u soli) proteini čine 50% svih mišićnih proteina
3. stromalni (u vodi netopivi) proteini čine 20% svih mišićnih proteina

Miofibrilarni proteinipredstavljen miozinom, aktinom, (glavni proteini) tropomiozinom i troponinom (manji proteini).

miozin - protein debelih filamenata miofibrila, ima molekulsku težinu od oko 500.000 d, sastoji se od dva teška i 4 laka lanca. Miozin pripada grupi globularno-fibrilarnih proteina. Izmjenjuje globularne "glave" lakih lanaca i fibrilarne "repove" teških lanaca. "Glava" miozina ima enzimsku aktivnost ATPaze. Miozin čini 50% miofibrilarnih proteina.

Actin predstavljena u dva oblika globularni (G-oblik), fibrilarni (F-oblik). G-oblik ima molekulsku težinu od 43.000 d. F -forma aktina ima oblik uvijenih sfernih filamenata G -forme. Ovaj protein čini 20-30% miofibrilarnih proteina.

Tropomyosin - minorni protein molekulske težine 65.000 g. Ovalnog je oblika štapića, uklapa se u udubljenja aktivnog filamenta i obavlja funkciju "izolatora" između aktivnog i miozinskog filamenta.

troponin - Ca je ovisni protein koji mijenja svoju strukturu u interakciji s jonima kalcija.

Sarkoplazmatski proteinipredstavljen mioglobinom, enzimima, komponentama respiratornog lanca.

Stromalni proteini - kolagen, elastin.

Dušične ekstraktivne supstance mišića.

Dušične neproteinske supstance uključuju nukleotide (ATP), aminokiseline (posebno glutamat), mišićne dipeptide (karnozin i anserin). Ovi dipeptidi utiču na rad pumpi natrijuma i kalcijuma, aktiviraju rad mišića, regulišu apoptozu, antioksidansi su. Dušične supstance uključuju kreatin, fosfokreatin i kreatinin. Kreatin se sintetiše u jetri i transportuje do mišića.

Organske supstance bez azota

Mišići sadrže sve klase lipida. Ugljikohidrati predstavljaju glukoza, glikogen i produkti metabolizma ugljikohidrata (laktat, piruvat).

Minerali

Mišići sadrže skup mnogih minerala. Najveća koncentracija kalcijuma, natrijuma, kalijuma, fosfora.

Hemija kontrakcije i opuštanja mišića.

Kada su poprečnoprugasti mišići pobuđeni, ioni kalcija se oslobađaju iz sarkoplazmatskog retikuluma u citoplazmu, gdje je koncentracija Ca 2+ povećava na 10-3 moli se. Joni kalcija stupaju u interakciju s regulatornim proteinom troponinom, mijenjajući njegovu konformaciju. Kao rezultat toga, regulatorni protein tropomiozin se pomiče duž aktinskog vlakna i mjesta interakcije između aktina i miozina se oslobađaju. Aktivira se ATPazna aktivnost miozina. Zbog energije ATP-a mijenja se ugao nagiba "glave" miozina u odnosu na "rep", a kao rezultat toga, aktinski filamenti klize u odnosu na filamente miozina, uočenomišićna kontrakcija.

Po završetku impulsa, joni kalcija se „pumpaju“ u sarkoplazmatski retikulum uz učešće Ca-ATP-aze zahvaljujući energiji ATP-a. Koncentracija Ca 2+ u citoplazmi se smanjuje na 10-7 mol, što dovodi do oslobađanja troponina iz kalcijevih jona. Ovo je pak praćeno izolacijom kontraktilnih proteina aktina i miozina proteinom tropomiozinom. opuštanje mišića.

Za kontrakciju mišića koriste se sljedeće u nizu:izvori energije:

1. ograničena zaliha endogenog ATP-a
2. neznatan fond kreatin fosfata
3. stvaranje ATP-a zbog 2 ADP molekula uz učešće enzima miokinaze

(2 ADP → AMP + ATP)

1. anaerobna oksidacija glukoze
2. aerobni procesi oksidacije glukoze, masnih kiselina, acetonskih tijela

U djetinjstvupovećan je sadržaj vode u mišićima, manji je udio miofibrilarnih proteina, viši je nivo stromalnih proteina.

Povrede hemijskog sastava i funkcije prugasto-prugastih mišića uključuju miopatija, kod kojih dolazi do kršenja energetskog metabolizma u mišićima i smanjenja sadržaja miofibrilarnih kontraktilnih proteina.

Biohemija nervnog tkiva.

Siva tvar mozga (tijela neurona) i bijela tvar (aksoni) razlikuju se po sadržaju vode i lipida. Hemijski sastav sive i bijele tvari:

proteini mozga

proteini mozgarazlikuju se u rastvorljivosti. Dodijelirastvorljiv u vodiproteini nervnog tkiva (topivi u soli), koji uključuju neuroalbumine, neuroglobuline, histone, nukleoproteine, fosfoproteine ​​inerastvorljiv u vodi(netopivi u soli), koji uključuju neurokolagen, neuroelastin, neurostromin.

Azotne neproteinske supstance

Neproteinske supstance mozga koje ne sadrže dušik predstavljaju aminokiseline, purini, mokraćna kiselina, karnozin dipeptid, neuropeptidi, neurotransmiteri. Među aminokiselinama, glutamat i aspatrat, koji su povezani sa ekscitatornim aminokiselinama mozga, nalaze se u višim koncentracijama.

Neuropeptidi (neuroenkefalini, neuroendorfini) su peptidi koji imaju analgetički efekat sličan morfiju. Oni su imunomodulatori, obavljaju funkciju neurotransmitera. neurotransmiteri norepinefrin i acetilholin su biogeni amini.

Lipidi mozga

Lipidi čine 5% vlažne težine sive tvari i 17% vlažne težine bijele tvari, odnosno 30-70% suhe težine mozga. Lipidi nervnog tkiva su predstavljeni:

• slobodne masne kiseline (arahidonske, cerebronske, nervne)
• fosfolipidi (acetalfosfatidi, sfingomijelini, holinefosfatidi, holesterol)
• sfingolipidi (gangliozidi, cerebrozidi)

Raspodjela masti u sivoj i bijeloj tvari je neujednačena. U sivoj materiji je manji sadržaj holesterola, visok sadržaj cerebrozida. U bijeloj tvari je veći udio kolesterola i gangliozida.

ugljikohidrati mozga

Ugljikohidrati se nalaze u moždanom tkivu u vrlo niskim koncentracijama, što je posljedica aktivne upotrebe glukoze u nervnom tkivu. Ugljikohidrate predstavlja glukoza u koncentraciji od 0,05%, metaboliti metabolizma ugljikohidrata.

Minerali

Natrijum, kalcijum, magnezijum su prilično ravnomerno raspoređeni u sivoj i beloj materiji. Postoji povećana koncentracija fosfora u bijeloj tvari.

Glavna funkcija nervnog tkiva je provođenje i prenošenje nervnih impulsa.

Provođenje nervnog impulsa

Provođenje nervnog impulsa povezano je s promjenom koncentracije natrijuma i kalija unutar i izvan stanica. Kada je nervno vlakno pobuđeno, permeabilnost neurona i njihovih procesa za natrij naglo se povećava. Natrijum iz ekstracelularnog prostora ulazi u ćelije. Oslobađanje kalijuma iz ćelija je odloženo. Kao rezultat toga, na membrani se pojavljuje naboj: vanjska površina poprima negativan naboj, a unutarnja površina dobiva pozitivan naboj.akcioni potencijal. Na kraju ekscitacije, joni natrijuma se „ispumpavaju“ u ekstracelularni prostor uz učešće K, N / A -ATPaza, a membrana se puni. Vani postoji pozitivan naboj, a unutra - negativan naboj - postoji potencijal odmora.

Prenos nervnog impulsa

Prijenos nervnog impulsa u sinapsama odvija se u sinapsama uz pomoć neurotransmitera. Klasični neurotransmiteri su acetilholin i norepinefrin.

Acetilholin se sintetizira iz acetil-CoA i holina uz sudjelovanje enzimaacetilkolin transferaza, akumulira se u sinaptičkim vezikulama, oslobađa se u sinaptičku pukotinu i stupa u interakciju s receptorima postsinaptičke membrane. Acetilholin se razgrađuje enzimom holinesteraza.

Norepinefrin se sintetizira iz tirozina, koji enzim uništavamonoamin oksidaza.

GABA (gama-aminobutirna kiselina), serotonin i glicin također mogu djelovati kao posrednici.

Osobine metabolizma nervnog tkivasu kako slijedi:

• prisutnost krvno-moždane barijere ograničava propusnost mozga za mnoge supstance,
• dominiraju aerobni procesi
• Glukoza je glavni izvor energije

Kod djece do rođenja je formirano 2/3 neurona, ostali se formiraju tokom prve godine. Masa mozga jednogodišnjeg djeteta je oko 80% mase mozga odrasle osobe. U procesu sazrijevanja mozga, sadržaj lipida naglo se povećava, a procesi mijelinizacije se aktivno odvijaju.

Biohemija jetre.

Hemijski sastav jetrenog tkiva: 80% vode, 20% suvi ostatak (proteini, azotne materije, lipidi, ugljeni hidrati, minerali).

Jetra je uključena u sve vrste metabolizma u ljudskom tijelu.

metabolizam ugljikohidrata

Sinteza i razgradnja glikogena, glukoneogeneza se aktivno odvija u jetri, dolazi do asimilacije galaktoze i fruktoze, a pentozofosfatni put je aktivan.

metabolizam lipida

U jetri se odvija sinteza triacilglicerola, fosfolipida, holesterola, sinteza lipoproteina (VLDL, HDL), sinteza žučnih kiselina iz holesterola, sinteza acetonskih tela koja se zatim transportuju u tkiva,

metabolizam azota

Jetru karakterizira aktivan metabolizam proteina. Sintetiše sve albumine i većinu globulina krvne plazme, faktore koagulacije krvi. U jetri se stvara i određena rezerva tjelesnih proteina. U jetri se aktivno odvija katabolizam aminokiselina - deaminacija, transaminacija, sinteza uree. U hepatocitima se purini razgrađuju stvaranjem mokraćne kiseline, sintezom dušičnih tvari - holina, kreatina.

Antitoksična funkcija

Jetra je najvažniji organ za neutralizaciju kako egzogenih (lijekovi) tako i endogenih toksičnih supstanci (bilirubin, amonijak, produkti raspadanja proteina). Detoksikacija toksičnih supstanci u jetri odvija se u nekoliko faza:

1. povećava polaritet i hidrofilnost neutralizovanih supstanci oksidacija (indol u indoksil), hidroliza (acetilsalicilna → sirćetna + salicilna kiselina), redukcija itd.
2. konjugacija sa glukuronskom kiselinom, sumpornom kiselinom, glikokolom, glutationom, metalotioneinom (za soli teških metala)

Kao rezultat biotransformacije, toksičnost se u pravilu značajno smanjuje.

izmjena pigmenta

Učešće jetre u metabolizmu žučnih pigmenata sastoji se u neutralizaciji bilirubina, uništavanju urobilinogena.

Izmjena porfirina:

Jetra sintetizira porfobilinogen, uroporfirinogen, koproporfirinogen, protoporfirin i hem.

Razmjena hormona

Jetra aktivno inaktivira adrenalin, steroide (konjugacija, oksidacija), serotonin i druge biogene amine.

Izmjena vode i soli

Jetra indirektno sudjeluje u metabolizmu vode i soli sintetizirajući proteine ​​krvne plazme koji određuju onkotski tlak, sintezu angiotenzinogena, prekursora angiotenzina. II.

Razmjena minerala

: U jetri, taloženje gvožđa, bakra, sinteza transportnih proteina ceruloplazmina i transferina, izlučivanje minerala u žuči.

U ranim djetinjstvofunkcije jetre su u fazi razvoja, moguće je njihovo kršenje.

Književnost

Barker R.: Demonstrativna neuroznanost. - M.: GEOTAR-Media, 2005

I.P. Ashmarin, E.P. Karazeeva, M.A. Karabasova i drugi: Patološka fiziologija i biohemija. - M.: Ispit, 2005

Kvetnaya T.V.: Melatonin je neuroimunoendokrini marker patologije povezane sa starenjem. - Sankt Peterburg: DEAN, 2005

Pavlov A.N.: Ekologija: racionalno upravljanje okolišem i sigurnost života. - M.: Viša škola, 2005

Pechersky A.V.: Djelomični nedostatak androgena povezan sa starenjem. - SPb.: SPbMAPO, 2005

Ed. Yu.A. Ershov; Rec. NE. Kuzmenko: Opšta hemija. Biofizička hemija. Hemija biogenih elemenata. - M.: Viša škola, 2005

T.L. Aleinikova i drugi; Ed. E.S. Severina; Recenzent: D.M. Nikulina, Z.I. Mikašenovich, L.M. Pustovalova: Biohemija. - M.: GEOTAR-MED, 2005

Tyukavkina N.A.: Bioorganska hemija. - M.: Drfa, 2005

Zhizhin GV: Samoregulirajući talasi hemijskih reakcija i biološke populacije. - Sankt Peterburg: Nauka, 2004

Ivanov V.P.: Proteini ćelijskih membrana i vaskularna distonija kod ljudi. - Kursk: KSMU KMI, 2004

Institut za biljnu fiziologiju im. K.A. Timiryazev RAS; Rep. ed. V.V. Kuznjecov: Andrej Lvovič Kursanov: Život i rad. - M.: Nauka, 2004

Komov V.P.: Biohemija. - M.: Drfa, 2004