Pidennetty qt-välihoito. Pitkä QT-oireyhtymä: hoito

Pitkä QT-ajan oireyhtymä herättää suurta huomiota sydän- ja verisuoniperäisen äkillisen kuoleman tekijänä, jonka ranskalainen kardiologi Dessertin kuvasi ensimmäisen kerran vuonna 1966. On osoitettu, että sekä synnynnäiset että hankitut QT-ajan pitenemisen muodot ovat kuolemaan johtavien sydämen rytmihäiriöiden ennakolta. äkilliseen kuolemaan.

Pitkän QT-ajan oireyhtymä on yhdistelmä pitkän QT-ajan normaalista EKG:ssä ja hengenvaarallisia kammiotakykardioita (torsade de pointes - ranskalainen pirouette). "Pirouette"-tyyppisen kammiotakykardian kohtaukset ilmenevät kliinisesti huimauksena, tajunnan menetyksenä ja voivat johtaa kammiovärinään ja äkilliseen kuolemaan.

Q-T-väli on etäisyys QRS-kompleksin alusta EKG-aaltomuodon T-aallon loppuun. Sähköfysiologian näkökulmasta se heijastaa kammion sydänlihaksen depolarisaatioprosessien (sähköinen viritys ja soluvarauksen muutos) ja sitä seuraavan repolarisaation (sähkövarauksen palautumisen) summa. Q-T-välin kesto riippuu henkilön sykkeestä ja sukupuolesta. Normaalinaisilla OT-väli on keskimäärin hieman pidempi kuin samanikäisillä miehillä. Terveillä levossa olevilla ihmisillä repolarisaatioprosesseissa on vain pientä vaihtelua, joten QT-ajan muutos on minimaalinen. Q-T-ajan piteneminen diagnosoidaan, jos keskimääräinen Q-T-kesto ylittää 0,44 s.

Pitkän QT-oireyhtymän rytmihäiriöiden kaksi tutkituinta mekanismia on kaksi.

• Ensimmäinen on sydänlihaksen repolarisaation sydämensisäiset häiriöt, nimittäin sydänlihaksen lisääntynyt herkkyys adrenaliinin, norepinefriinin ja muiden synteettisten adrenomimeettien rytmihäiriöille. Esimerkiksi se tosiasia Q-T-ajan pidentymisestä akuutissa sydänlihasiskemiassa ja sydäninfarktissa on hyvin tunnettu.
• Toinen patofysiologinen mekanismi on sympaattisen hermotuksen epätasapaino (oikeanpuoleisen sympaattisen hermotuksen väheneminen oikean tähtiganglion heikkouden tai alikehittymisen vuoksi) ja muut geneettiset poikkeavuudet, erityisesti synnynnäisen kuurouden taustalla. Vaarallisin asia on, että henkilö ei ehkä ole tietoinen tällaisen patologian olemassaolosta pitkään aikaan ja käyttää lääkkeitä ja niiden yhdistelmiä, jotka vaikuttavat Q-T-väliin.

LÄÄKKEET, JOTKA PITENTÄVÄT Q-T-AIKAA

Q-T-ajan pidentyminen voi tapahtua sellaisilla elektrolyyttihäiriöillä kuin hypokalemia, hypokalsemia, hypomagnesemia. Tällaisia ​​tiloja esiintyy monien tekijöiden vaikutuksesta, esimerkiksi diureettien, erityisesti loop-diureettien (furosemidi), sekä vahvojen laksatiivien pitkäaikaisessa käytössä. "Pirouette"-tyyppisen kammiotakykardian kehittyminen QT-ajan pidentymisen taustalla ja kuolemaan johtaneilla naisilla, jotka olivat vähäproteiinista ruokavaliota painonpudotuksen vuoksi ja käyttivät furosemidia. Q-T-väliä voidaan myös pidentää käytettäessä useiden lääkkeiden terapeuttisia annoksia, erityisesti kinidiiniä, novokaiiniamidia, fenotiatsiinijohdannaisia ​​jne. (katso taulukko). Kammioiden sähköisen systolin pidentymistä voidaan havaita myrkytyksen yhteydessä lääkkeillä ja aineilla, joilla on kardiotoksinen vaikutus ja jotka hidastavat repolarisaatioprosesseja. Esimerkiksi pakykarpiini myrkyllisinä annoksina, joukko alkaloideja, jotka estävät aktiivisen ionin kuljetuksen (K +, Mg 2+)

SYDÄN JA LÄÄKKEET

Viime aikoina useiden maiden lääketurvaviranomaiset, mukaan lukien FDA (USA), Australia ja Kanada sekä kotimainen State Expert Center, ovat kiinnittäneet lääkäreiden ja proviisorien huomion tunnettujen lääkkeiden käyttöön liittyvien rytmihäiriöiden riskiin. , varsinkin kun niitä yhdistetään muiden lääkkeiden kanssa, lääkkeitä, jotka pidentävät Q-T-aikaa sydänlihassolussa ja joilla on gangliotsalpaava vaikutus. On myös tapauksia pidentyneestä Q-T-välistä ja kuolemaan johtavista rytmihäiriöistä, jos myrkytys tapahtuu barbituraateilla, organofosforihyönteismyrkkyillä ja elohopealla, skorpionin pistoilla.

Rytmihäiriöiden tai niiden uhan yhteydessä kaikki lääkkeet, jotka voivat pidentää Q-T-väliä, tulee peruuttaa. Veriseerumin elektrolyyttien, erityisesti kaliumin, kalsiumin ja magnesiumin, korjaus on välttämätöntä. Joissakin tapauksissa tämä riittää normalisoimaan QT-ajan suuruuden ja hajonnan ja ehkäisemään kammiorytmihäiriöitä.

DOMPERIDONE JA SYDÄNÄKKUKULMA

Joulukuussa 2012 Australian Health Products Regulatory Agency (TGA) julkaisi farmakoepidemiologisten tutkimusten tulokset, jotka osoittavat, että domperidonin käyttö saattaa liittyä vakavien ennenaikaisten kammioiskujen tai äkillisen sydänkuoleman riskiin, erityisesti potilailla, jotka ottavat lääkettä päivittäisinä annoksina. yli 30 mg ja yli 60-vuotiaat henkilöt. Nämä havainnot vahvistivat Kanadan lääketurvaviranomaisten vuonna 2007 julkaisemat varoitukset. Siksi domperidonin käyttöä tulee välttää sydämen rytmihäiriöiden, sydämen vajaatoiminnan, sepelvaltimotaudin, sydäninfarktin tai sydänvikojen yhteydessä, ja jos vasta-aiheita ei ole, aloita pienin annos. Domperidonia ei tule käyttää lapsille OTC-statuksesta huolimatta. On välttämätöntä kieltäytyä jakamisesta CYP3A47:n estäjien kanssa, jotka voivat nostaa sen pitoisuutta plasmassa, kuten itrakonatsoli, amprenaviiri, atatsanaviiri, fosamprenaviiri, indinaviiri, nelfinaviiri, ritonaviiri, sakinaviiri, diltiatseemi, verapamiili, aprepitantti jne. Lisäksi domperidoni on vasta-aiheinen samanaikainen käyttö muiden QT-aikaa pidentävien lääkkeiden kanssa.

ATSITROMYSIINI JA MUUT MAKROLIDIANTIBIOOTIT

Erityistä varovaisuutta on myös noudatettava määrättäessä makrolideja, erityisesti atsitromysiinivalmisteita, joita on saatavana tabletteina, kapseleina, jauheina oraalisuspensioiden valmistukseen ja lyofilisaatin injektioliuoksia varten. Tosiasia on, että atsitromysiinin osalta FDA ilmoitti maaliskuussa 2013 patologisten muutosten kehittymisestä sydämen sähkönjohtamisessa, mikä voi johtaa mahdollisesti tappaviin rytmihäiriöihin. On muistettava, että riskiryhmään kuuluvat potilaat, joilla on ollut QT-ajan pidentyminen, hypokalemia tai hypomagnesemia, bradykardia sekä potilaat, jotka käyttävät luokan IA rytmihäiriölääkkeitä (kinidiini, prokainamidi) ja luokan III (dofetilidi, amiodaroni, sotaloli). Siksi on välttämätöntä välttää näiden lääkkeiden käyttöä yhdessä atsitromysiinin ja muiden makrolidien kanssa, jotta vältetään mahdollisesti vaarallisten rytmihäiriöiden kehittyminen. Valittaessa vaihtoehtoista antibioottihoitoa tällaisille potilaille on muistettava, että muut makrolidilääkkeet sekä fluorokinolonit voivat aiheuttaa QT-ajan pidentymistä.

Siksi näitä lääkkeitä määrättäessä on varmistettava vasta-aiheiden olemassaolo ja lääkkeiden yhteensopimattomuus. Näitä lääkkeitä käyttävien potilaiden, joille kehittyy sydämen vajaatoiminta tai epänormaali sydämen syke ja rytmi (erityisesti sydämentykytys - takykardia), huimaus, tajunnan menetys tai kouristukset, tulee lopettaa kaikkien lääkkeiden käyttö ja hakeutua välittömästi lääkärin hoitoon.

Lääkkeet, jotka voivat pidentää Q-T-aikaa

Taudin kehittymisestä vastuussa olevat geenit on tunnistettu, sydänlihassolujen toimintaa molekyylitasolla ja kliinisiä ilmenemismuotoja on tutkittu. Eräiden ionikanavien proteiinin rakenneelementtejä koodaavien geenien mutaatioiden purkaminen mahdollisti selvän suhteen genotyypin ja fenotyypin välillä.

Patofysiologia

Pitkän OT-välin oireyhtymä kehittyy kammioiden kardiomyosyyttien repolarisaatiojakson pidentymisen vuoksi, mikä ilmenee OT-välin pidentymisestä EKG:ssä, ja altistaa kammioiden rytmihäiriöille "pirouette"-tyyppisen takykardian muodossa. , kammiovärinä, äkillinen sydänkuolema. Sydänlihassolun toimintapotentiaali syntyy vähintään 10 ionikanavan (jotka pääasiassa kuljettavat natrium-, kalsium- ja kaliumioneja solukalvon läpi) koordinoidulla työllä. Minkä tahansa näiden mekanismien toiminnalliset häiriöt (hankitut tai geneettisesti määrätyt), jotka johtavat depolarisaatiovirtojen lisääntymiseen tai repolarisaatioprosessin heikkenemiseen, voivat aiheuttaa oireyhtymän kehittymisen.

Synnynnäinen oireyhtymän muoto

Tämän patologian kaksi perinnöllistä muotoa on tutkittu hyvin. Yleisin on Romano-Wardin oireyhtymä (autosomaalinen hallitseva sairaus, jolla on vaihteleva penetranssi ja jolla ei ole muita fenotyyppisiä piirteitä) ja harvinaisempi Jervell-Lange-Nielsenin oireyhtymä, autosomaalinen resessiivinen häiriö, joka liittyy kuurouteen. Nykyaikainen geeniluokitus on nyt korvannut nämä nimet. Kuusi kromosomaalista lokusta (LQTS1-6) on tunnistettu, jotka koodaavat kuutta patologian esiintymisestä vastuussa olevaa geeniä. Jokaisella geneettisillä oireyhtymillä on myös tyypillisiä kliinisiä ilmenemismuotoja.

Synnynnäisten ja hankittujen muotojen välillä on yhteys. Geneettisen poikkeavuuden kantajilla ei välttämättä ole tyypillisiä elektrokardiografisia merkkejä, mutta QT-aikaa pidentäviä lääkkeitä, kuten erytromysiiniä, käyttäessään tällaisille ihmisille voi kehittyä torsades de pointes ja aiheuttaa äkillisen kuoleman.

Syndroman hankittu muoto

Kliiniset ilmentymät

Tyypillinen merkki OT-välin pidentymisen oireyhtymästä on henkisen tai fyysisen stressin aiheuttama toistuva pyörtyminen. Samaan aikaan havaitaan piruettityyppistä rytmihäiriötä, jota usein edeltää "lyhyt-pitkä-lyhyet" sydänjaksot. Tällaiset bradykardiaan liittyvät ilmiöt ovat yleisempiä taudin hankitussa muodossa. Synnynnäisen muodon kliiniset merkit johtuvat yksittäisistä geneettisistä mutaatioista. Valitettavasti taudin ensimmäinen kliininen ilmentymä voi olla äkillinen sydänkuolema.

EKG. Korjatun OT-välin kesto on yli 460 ms ja voi olla 600 ms. T-aallon muutosten luonteen perusteella voidaan määrittää tietty geenimutaatio. Normaali WC-väli perheenjäsenten taudin esiintyessä ei sulje pois kuljetusmahdollisuutta. OT-välin pidentymisaste vaihtelee, joten myös OT-välin varianssi kasvaa näillä potilailla.

Normaali korjattu QT - EXL/(RR-väli) = 0,38-0,46 s (9-11 pientä neliötä).

Pitkä QT-oireyhtymä: hoito

Yleensä rytmihäiriöjaksot, kuten "piruetti", ovat lyhytaikaisia ​​ja häviävät itsestään. Pitkäaikaiset hemodynaamisia häiriöitä aiheuttavat jaksot tulee poistaa välittömästi kardioversion avulla. Toistuvien kohtausten yhteydessä tai sydämenpysähdyksen jälkeen annetaan magnesiumsulfaattiliuosta suonensisäisesti ja sitten tiputuksena, minkä jälkeen suoritetaan tarvittaessa väliaikainen tahdistus (taajuus 90-110). Valmistelevana hoitona aloitetaan isoprenaliini-infuusio ennen stimulaatiota.

Ostettu lomake

Oireyhtymän kehittymisen syyt tulee tunnistaa ja poistaa. On välttämätöntä lopettaa OT-ajan pidentymistä aiheuttavien lääkkeiden käyttö. Ennen verikokeiden tulosten saamista on annettava magnesiumsulfaattia. On tarpeen määrittää nopeasti veren seerumin kaliumtaso, veren kaasukoostumus. Kun kaliumtaso laskee alle 4 mmol / l, sen taso on korjattava normin ylärajaan. Pitkäaikaista hoitoa ei yleensä tarvita, mutta jos patologisen tilan syynä on peruuttamaton sydäntukos, tarvitaan pysyvä sydämentahdistin.

synnynnäinen muoto

Useimmat jaksot provosoituvat sympaattisen hermoston toiminnan voimakkaasta lisääntymisestä, joten hoidon tulee suunnata tällaisten tilanteiden estämiseen. Suosituimmat lääkkeet ovat beetasalpaajat. Propranololi vähentää uusiutumisen määrää oireellisilla potilailla. Jos β-salpaajilla ei ole vaikutusta tai ne eivät siedä niitä, sydämen kirurginen denervaatio on vaihtoehto.

Sydämen stimulaatio vähentää β-salpaajien aiheuttaman bradykardian oireita sekä tilanteissa, joissa sydämen työn tauot aiheuttavat kliinisiä ilmenemismuotoja (LOT3). Synnynnäisessä muodossa sydämentahdistimia ei koskaan pidetä monoterapiana. Defibrillaattorin implantointia tulee harkita vain, jos on olemassa suuri äkillisen sydänkuoleman riski tai jos taudin ensimmäinen ilmentymä oli äkillinen sydänkuolema, jota seurasi onnistunut elvytys. Defibrillaattorin asentaminen estää äkillisen sydänkuoleman, mutta ei estä torsades de pointesin uusiutumista. Toistuvat shokit lyhyiden jaksojen aikana voivat
heikentää merkittävästi potilaiden elämänlaatua. Potilaiden huolellinen valinta, β-salpaajien samanaikainen nimittäminen, defibrillaattorien toimintatavan valinta auttavat saavuttamaan menestystä tällaisten potilaiden hoidossa.

Oireettomat potilaat

Potilaan perheenjäsenten seulonnan avulla voit tunnistaa henkilöt, joilla on pitkä QT-oireyhtymä ja joilla ei ole koskaan ollut kliinisiä oireita. Useimmat potilaat eivät kuole pitkän QT-oireyhtymään, mutta heillä on kuoleman riski (elinikäinen riski on 13 %, jos niitä ei hoideta). On tarpeen arvioida kussakin tapauksessa elinikäisen hoidon tehokkuuden suhde mahdollisiin sivuvaikutusten kehittymiseen ja äkillisen sydänkuoleman riskiin.

Äkillisen kuoleman riskin määrittäminen on vaikea tehtävä, mutta geneettisen poikkeaman luonteen tarkalla tiedolla se helpottuu. Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet tarpeen aloittaa hoito LOT1:ssä pidentämällä korjattua OT-väliä yli 500 ms (sekä miehillä että naisilla); LQT2:lla - kaikilla miehillä ja naisilla, joiden QT-aika on pidentynyt yli 500 ms; LQT3:ssa - kaikilla potilailla. Jokaisessa tapauksessa tarvitaan yksilöllinen lähestymistapa.

Pitkän qt-oireyhtymä on sydänsairaus, joka aiheuttaa hallitsemattomia rytmihäiriöitä. Se on yleisin selittämättömien kuolemien syy, jota esiintyy noin yhdellä 2 000:sta ihmisestä.

Ihmisillä, joilla on pitkä QT-oireyhtymä, on rakenteellinen vika sydänlihaksen ionikanavissa. Vika näissä ionikanavissa aiheuttaa poikkeavuuden sydämen sähkönjohtavuusjärjestelmässä. Tämä sydänvika tekee niistä alttiita hallitsemattomille, nopeille ja epäsäännöllisille sydämenlyönneille (rytmihäiriöille).

Jokaisella sydämenlyönnillä siirretään sähköinen signaalipulssi ylhäältä alas. Sähköinen signaali saa sydämen supistumaan ja pumppaamaan verta. Tämä kuvio kullakin sykkeellä voidaan nähdä EKG:ssä viitenä erillisenä aaltona: P, Q, R, S, T.

QT-aika mittaa aikaa Q-aallon puhkeamisen ja T-aallon välillä. Se on aika, joka kuluu sydänlihasten rentoutumiseen supistumisen jälkeen veren pumppaamiseksi.

Pitkä qt-oireyhtymää sairastavilla henkilöillä tämä aikaväli on tavallista pidempi, se häiritsee sydämen rytmiä ja aiheuttaa rytmihäiriöitä.

Ainakin 17 geenin tiedetään aiheuttavan pitkän QT-oireyhtymän. Näiden geenien mutaatiot liittyvät ionikanavien rakenteeseen ja toimintaan. Pitkä QT-oireyhtymää on 17 tyyppiä, joista jokainen liittyy yhteen geeniin.

Ne on peräkkäin numeroitu LQT1 (tyyppi 1), LQT2 (tyyppi 2) ja niin edelleen.

LQT1-LQT15 tunnetaan Romano-Wardin oireyhtymänä, ja ne periytyvät autosomaalisesti dominantilla tavalla. Autosomaalisessa hallitsevassa perinnössä geenin yhden kopion mutaatio riittää aiheuttamaan tämän häiriön.

Pitkän qt-oireyhtymän harvinainen muoto, joka tunnetaan nimellä Jervellin ja Lange-Nielsenin oireyhtymä, liittyy synnynnäiseen kuurouteen. Sitä on kahta tyyppiä: JLN1 ja JLN2, riippuen kyseessä olevasta geenistä.

Jervell ja Lange-Nielsenin oireyhtymä periytyy autosomaalisesti resessiivisesti, mikä tarkoittaa, että geenin molemmat kopiot on mutatoitava sairauden aiheuttamiseksi.

Syyt ja riskitekijät

Pitkä qt-oireyhtymä on usein perinnöllinen, mikä tarkoittaa, että sen aiheuttaa mutaatio yhdessä 17 geenistä. Joskus se johtuu lääkkeestä.

Yli 17 lääkettä, mukaan lukien jotkut yleiset, voivat pidentää QT-aikaa terveillä ihmisillä. Jotkut näistä sisältävät:

• rytmihäiriölääkkeet: sotaloli, amiodaroni, dofetilidi, kinidiini, prokaiiniamidi, disopyramidi;
• Antibiootit: erytromysiini, klaritromysiini, levofloksasiini;
• : amitriptyliini, doksepiini, desipramiini, klomipramiini, imipramiini;
• Psykoosilääkkeet: tioridatsiini, klooripromatsiini, haloperidoli, proklooriferatsiini, flufenatsiini;
• Antihistamiinit: terfenadiini, astemitsoli;
• Diureetit, kolesterolilääkkeet ja jotkin diabeteslääkkeet.

Oppia lisää Waterhouse Friederiksenin oireyhtymän merkit, hoito ja ennuste meningokokki-infektiossa lapsilla

Riskitekijät

On olemassa useita tekijöitä, jotka määräävät henkilön riskin saada pitkä QT-oireyhtymä.

Olet vaarassa, jos:

• Sinulla tai perheenjäsenelläsi on ollut selittämätöntä pyörtymistä tai kohtauksia, hukkumis- tai lähes hukkumistapauksia, selittämättömiä onnettomuuksia tai kuolemantapauksia, sydämenpysähdys nuorena.
• Lähisukulaisellasi on diagnosoitu pitkän QT-oireyhtymä.
• Käytät lääkkeitä, jotka aiheuttavat sen.
• Jos veresi kalsium-, kalium- tai magnesiumpitoisuus on alhainen.

Tästä sairaudesta kärsivät ihmiset jäävät usein diagnosoimatta tai diagnosoidaan väärin. Siksi on tärkeää ottaa huomioon keskeiset riskitekijät tarkan diagnoosin varmistamiseksi.

Oireet

Pitkän qt-oireyhtymän oireet ovat yleisiä lapsilla. Ne voivat kuitenkin alkaa milloin tahansa ihmisen elämässä syntymästä vanhuuteen tai ei koskaan ollenkaan. Näitä oireita ovat:

• Pyörtyminen: Tajunnan menetys on yleisin oire. Se tapahtuu, kun aivoissa on rajoitettu veren tarjonta tilapäisen epäsäännöllisen sykkeen vuoksi.
• Kohtaukset: Kun sydän jatkaa epäsäännöllistä lyömistä pitkän aikaa, aivoista tulee hapenpuute, mikä johtaa kohtauksiin.
• Äkillinen kuolema: Jos sydän ei palaa normaaliin rytmiin välittömästi rytmihäiriökohtauksen jälkeen, se voi johtaa äkilliseen kuolemaan.
• Rytmihäiriö unen aikana: Ihmiset, joilla on pitkä QT-oireyhtymä tyyppi 3, voivat kokea epäsäännöllistä sykettä unen aikana.

Diagnostiikka

Kaikilla ihmisillä ei ole sairauden oireita, mikä vaikeuttaa diagnoosia. Siksi on tärkeää käyttää menetelmien yhdistelmää pitkän qt -oireyhtymästä kärsivien henkilöiden tunnistamiseen.

Jotkut diagnoosiin käytetyt menetelmät:

• elektrokardiogrammi (EKG);
• Lääketieteellinen ja perhehistoria;
• Geenitestin tulos.

Elektrokardiogrammi

EKG analysoi sydämen sähköistä aktiivisuutta, auttaa määrittämään intervallin. Tämä tehdään, kun henkilö lepää tai tekee paikallaan olevaa harjoitusta. Tämä testi suoritetaan useita kertoja, koska sähköinen aktiivisuus voi muuttua ajan myötä.

Jotkut lääkärit kiinnittävät vartaloon puettavan sydämen monitorin, joka tarkkailee sydämen toimintaa 24–48 tunnin ajan.

Lääketieteellinen ja sukuhistoria

Lääketieteellinen historia, oireiden sukuhistoria ja pitkän QT-oireyhtymän merkit voivat auttaa määrittämään tilan mahdollisuudet. Siksi lääkäri tutkii yksityiskohtaisen kolmen sukupolven sukuhistorian riskin arvioimiseksi.

Geneettiset tulokset

Geneettinen testi tehdään sen tarkistamiseksi, onko geenissä mutaatio, joka liittyy pitkän qt-oireyhtymään.

Hoito

Hoidon tavoitteena on estää rytmihäiriöitä ja pyörtymistä. Se voi vaihdella yksilöiden välillä riippuen aiemmasta pyörtymisestä ja äkillisestä sydämenpysähdyksestä, QT-oireyhtymän tyypistä ja sukuhistoriasta.
Hoitovaihtoehdot:

Oppia lisää Mikä on Rett-syndrooma?

Valmistelut

Rytmihäiriöiden estämiseksi määrätään beetasalpaajia, lääkkeitä, jotka estävät sydäntä lyömästä nopeasti. Joissakin tapauksissa kalium- ja kalaöljylisät on määrätty ylläpitämään säännöllistä sykettä.

Istutettavat laitteet

Sydämentahdistimet tai implantoitava kardiovertteridefibrillaattori (ICD) ovat pieniä laitteita, jotka auttavat hallitsemaan sykettäsi. Ne implantoidaan rinnan tai vatsan ihon alle pienellä toimenpiteellä.

Jos he havaitsevat sydämen rytmihäiriöitä, he lähettävät sähköimpulsseja opettaakseen sydäntä korjaamaan rytmiään.

Leikkaus

Joillakin ihmisillä hermot, jotka lähettävät viestejä sydämeen lyömään nopeammin, poistetaan kirurgisesti. Tämä estää äkillisen kuoleman riskin.

Kuinka ehkäistä

Pitkä qt-oireyhtymä on elinikäinen sairaus, pyörtymisen tai äkillisen sydämenpysähdyksen riski ei katoa koskaan. On kuitenkin olemassa useita ennaltaehkäiseviä vaihtoehtoja, joita ihmiset voivat sisällyttää elämäänsä vähentääkseen oireyhtymään liittyvien komplikaatioiden riskiä.

Epänormaalin sydämen rytmin estämiseksi sinun tulee:

• Vältä toimintaa, joka voi aiheuttaa epäsäännöllisiä sydämen rytmejä. Esimerkiksi rasittavaa liikuntaa, kuten uintia, tulisi välttää, koska se aiheuttaa rytmihäiriöitä.
• Rytmihäiriöitä aiheuttavia lääkkeitä ei pidä antaa henkilöille, joilla on pitkä QT-oireyhtymä. Pyydä lääkäriltäsi luettelo välttämättömistä lääkkeistä.
• Jos sinulla on implantoitu sydämentahdistin tai ICD, ole varovainen urheillessasi, ettet siirrä laitetta sijainnistasi.
• Kerro tilastasi säännöllisesti tapaamillesi ihmisille, jotta he voivat auttaa sinua hätätilanteessa.
• Käy kardiologilla säännöllisesti.

• Tunne kehosi: tarkista oireet, ota yhteys lääkäriin, jos huomaat jotain epätavallista.
• Käy säännöllisesti lääkärissä: noudata ohjeita huolellisesti.
• Säilytä terveellisiä elämäntapoja, vältä tupakointia ja alkoholin käyttöä sydänsairauksien riskin välttämiseksi.
• Vähennä urheilutoimintaa: Vältä tai vähennä urheilutoimintaa, joka aiheuttaa jatkuvaa sykkeen vaihtelua.
• Lääkkeet: Ole erittäin varovainen välttääksesi lääkkeitä, jotka aiheuttavat pitkän QT-oireyhtymän. Sinun on kerrottava tilastasi kaikille lääkäreille, jotta he eivät määrää sinulle lääkkeitä, jotka voivat aiheuttaa rytmihäiriön.

Jos sydämeni sykkii, mitä se tarkoittaa?

Sydämentykytys on tunne, että sydän lyö nopeasti. Se ei välttämättä ole rytmihäiriön oire. Jos tunnet tämän tunteen, ota yhteyttä kardiologiin.

Se, että rytmihäiriölääkehoito ei vähennä kokonaiskuolleisuutta, vaan johtaa jopa osittain kuolleisuuden kasvuun, johtuu rytmihäiriöiden paradoksaalisen lisääntymisen riskistä - eli Vaughan-Williamsin luokkien I ja III aineiden proarytmisesta vaikutuksesta.
Ohjeelliset tulokset CAST-tutkimuksesta (Cardiac Arrhytmia Supression Trial), jossa vertailevassa arvioinnissa havaittiin hämmästyttävällä tavalla, että enemmän infarktin jälkeisiä potilaita kuoli IC-antiarytmilääkkeiden Flecainid ja Encainid vaikutuksesta kuin lumelääkkeellä, mikä vahvistaa proarytmisen potentiaalin. natriumkanavaa salpaavista aineista.
Mutta myös rytmihäiriölääkkeet, jotka vaikuttavat repolarisoivien kaliumkanavien salpaamiseen (luokka III), sisältävät ventrikulaarisen proarytmian riskin. Näillä aineryhmillä varhaiset jälkidepolarisaatiot ja Torsade-de-Pointes-takykardiat (TdP) nostetaan esiin reporlarisaation pidentymisen vuoksi.
SWORD-tutkimus (Survival With Oral d-Sotalol) lopetettiin, koska d-Sotalolilla (puhdas luokan III rytmihäiriölääke ilman ylimääräistä beetasalpaavaa vaikutusta) sydäninfarktipotilailla ilmeni enemmän uusia rytmihäiriöitä ja kuolemia kuin lumelääkkeellä. Edes rytmihäiriönvastainen hoito amiodaronilla infarktin jälkeisillä potilailla ei tuota hyötyä plaseboon verrattuna kokonaiskuolleisuuden ja sydänkuolleisuuden osalta.
Jo jonkin aikaa on kuvattu ei-toivottuja sydän- ja verisuonivaikutuksia, tietyissä olosuhteissa myös ei-antiarytmisesti vaikuttavia aineita, jotka ovat johtaneet osittain siihen, että valmistaja vetäytyi markkinoilta itse tai hallituksen määräyksestä. Seuraavassa käsittelemme tarkemmin näitä ei-sydänperäisten aineiden haitallisia sivuvaikutuksia.

QT-aika

Ventrikulaariseen repolarisaatioon tarvittava aika voidaan mitata EKG:ssä QT-välinä. Pitkittynyt repolarisaatio tunnistetaan QT-ajan pidentymisestä.
QT-ajan pidentymisellä voi toisaalta olla rytmihäiriöitä estävä vaikutus, toisaalta se edistää varhaisten jälkirepolarisaatioiden alkamista ja liittyy TdP-takykardioiden esiintymiseen, jotka joko pysähtyvät spontaanisti tai voivat johtaa äkillisiin sydänkuolema. QT-ajan (tai korjatun QT-ajan (QRc) frekvenssin) selkeä pidentyminen on yksi TdP-takykardioiden tärkeimmistä merkeistä.
QT-välit 350 - 440 ms (miehet<430 ms, женщины <450 ms) являются нормальными, потенциально вызывающими озабоченность считаются значения от 450 до 500 ms, повышенный риск аритмий возникает со значений 500 ms.
QT-ajan pidentymisen synnynnäisten muotojen (kuurouden kanssa tai ilman) ohella hankituilla muodoilla on tärkeä kliininen rooli. QT-ajan pidentymisen ohella kuvataan QT-dispersion lisäkasvu, joka on repolarisaation heterogeenisyyden mitta.

QT-ajan pidentyminen rytmihäiriölääkkeillä

QT-ajan piteneminen ja TdP-takykardia ovat erilaisten rytmihäiriölääkkeiden tyypillisiä sivuvaikutuksia (taulukko 1). Ne esiintyvät osittain annosriippuvaisesti ja hoidon alkuvaiheessa.
TdP-takykardioita havaitaan pääasiassa vain sinusnopeuden muuntamisen jälkeen (suhteellisen bradykardian aikana), ei eteislepatuksen aikana. Tällaisten rytmihäiriöiden esiintymistiheys vaihtelee 1 %:sta 8 %:iin. Coplen suoritti meta-analyysin useista satunnaistetuista kinidiinitutkimuksista syanoottisen rytmin saavuttamiseksi eteislepatuksen kardioversion jälkeen. Kinidiinihoitoon liittyi korkeampi kuolleisuus (2,9 % vs. 0,8 % kontrolliryhmä).
Jotkut aineet, kuten amiodaroni ja bepridiili, aiheuttavat jopa QT-ajan pidentymistä, mutta harvoin TdP:tä. Amiodaronia käytetään jopa potilailla, joille on kehittynyt TdP muiden lääkkeiden seurauksena. Tämä johtuu siitä, että amiodaroni salpaa K + -kanavien lisäksi myös Na + - ja Ca ++ -kanavia sekä beeta-adrenergisiä reseptoreita ja samalla vähentää varhaisten jälkirepolarisaatioiden ja laukaistujen rytmihäiriöiden riskiä. .

Amiodarnin esimerkkiä käyttämällä voidaan kiinnittää huomiota myös toiseen ongelmaan. Puhumme farmakokineettisestä näkökulmasta. Amiodaronin puoliintumisaika on 15-100 päivää (keskimäärin 30 päivää), deetyyliamiodaronin aktiivisten metaboliittien puoliintumisaika on keskimäärin 60 päivää.
Koska kumulaatio-stabiili tila asetetaan lähes 5 puoliajan jälkeen, on helppo kuvitella, että tällaisia ​​aineita on erittäin vaikea hallita. 27 potilaalla (55,4 + 2,4 vuotta), jotka saivat amiodaronia 1 vuoden ajan, QTc-alkuarvot olivat 453 + 7 ms. 9-12 kuukauden välillä ne saavuttivat nopeasti 479 + 9 ms. Potilaan seurantaan tulee sisältyä veripitoisuudet ja EKG-analyysi tarvittaessa.
Saksan lääkäriseuran valmistelukomissio huomautti jo melko varhain QT-ajan pidentymisen vaarasta luokan I ja III rytmihäiriölääkkeillä. Myös Cordicinin kiinteän yhdistelmän (160 mg Chinidin + 80 mg verapamiili) yhteydessä todettiin TdP-takyarytmioiden ja kammiolepatuksen riski.

QT-ajan pidentyminen "ei-sydänlääkkeillä".

Luokkien IA ja III rytmihäiriölääkkeiden ohella jotkin muut farmakologiset lääkkeet, joita ei pidetä rytmihäiriölääkkeinä tai "sydänlääkkeinä", voivat myös johtaa QT-ajan pidentymiseen ja TdP-takykardioiden kehittymiseen.

Nostot markkinoilta
Viime vuosina osa lääkkeistä on vedetty pois sekä Saksan että Yhdysvaltojen markkinoilta vakavien sydän- ja verisuonivaikutusten vuoksi.
Jo vuoden 1998 alussa antihistamiini Terfenadin (Teldane) vedettiin takaisin Yhdysvalloissa. Vuonna 1999 astemitsoli seurasi Saksassa ja Yhdysvalloissa sen jälkeen, kun ensimmäiset merkit vakavista rytmihäiriöistä ja sydämenpysähdyksistä ilmaantuivat - pääasiassa potilailla, joilla oli vaikea maksan toimintahäiriö ja/tai entsyymi-inhibiittoreita.
"Rote-Hand"-kirjeessä (27. lokakuuta 1999) Glaxo Wellcome Saksassa ja Yhdysvalloissa kiinnitti huomiota Grepafloxacinin lopettamiseen sen jälkeen, kun se - vaikkakin hyvin harvoin - aiheutti QT-ajan pidentymistä ja vakavien rytmihäiriöiden (TdP) riskiä. Myös neurolepti Sertindol vedettiin pois Saksan markkinoilta vakavien sydän- ja verisuonitapahtumien riskin vuoksi (annoksesta riippuvainen QT-ajan piteneminen, äkillinen sydänkuolema). Sertindolia ei ole koskaan käytetty Yhdysvalloissa.
Huhtikuussa 2000 Janssen veti prokineettisen Cisapridin markkinoilta sen jälkeen, kun FDA oli jättänyt yli 340 ilmoitusta epänormaaleista sydämen rytmeistä ja 80 kuolemantapausta. Tämän jälkeen Saksan viranomaiset peruuttivat myös sisapridia sisältävien lääkkeiden luvan vakavien sivuvaikutusten vuoksi. Janssen-Cilag vastusti tätä vastaan.
Lisäksi on kuvattu muita QT-aikaa pidentäviä lääkkeitä (taulukko 2), joilla on laaja valikoima kliinisiä vaikutuksia. Usein tämä koski yksittäisiä havaintoja, joskus koettimia tai potilaita kliinisissä tutkimuksissa.

Psykoosilääkkeet
Yhdessä erittäin huolellisesti tehdyssä vertailututkimuksessa havaittiin, että skitsofreniapotilaat, jotka saivat antipsykoottisia lääkkeitä (klooripromatsiini, tioridatsiini, levomepromatsiini ja haloperidoli) tavanomaisina annoksina (n=59) verrattuna potilaisiin, jotka eivät saaneet psykoosilääkkeitä (n= 5) ja terveillä henkilöillä (n=45) sekä QTc-arvot että QTc-varianssi pidentyivät. Kammiotakykardiaa ei kuitenkaan havaittu tässä tutkimuksessa, mikä johtui mahdollisesti muiden riskitekijöiden puuttumisesta.
Äskettäisessä katsauksessa epänormaalia QTc-ajan pidentymistä (> 456 ms) havaittiin erityisen usein yli 65-vuotiailla potilailla, joita hoidettiin Droperidolilla tai tioridatsiinilla. FDA ja WHO ovat luokitelleet tioridatsiinin ja mesoridatsiinin (ei kaupallisesti saatavilla Saksassa) erityisen riskialttiiksi.
Droperidoli IV:tä on käytetty pääasiassa neuroleptanalgesiaan. Janssen-Cilag on valmistanut sitä vuodesta 2001 lähtien. Erityisen alttiita olivat psykiatriset ensiapupotilaat, jotka saivat psykoottisia lääkkeitä parenteraalisesti ja saivat usein hypokalemiaa.
Sitä vastoin epätyypillisten antipsykoottisten risperidonin, ketiapiinin tai olantsapiinin aiheuttamat QTc-ajan pidentymät eivät olleet merkitseviä. Edes komedialla entsyymi-inhibiittoreiden, kuten ketokonaratsolin, fluvoksamiinin tai paroksetiinin, kanssa ei ollut negatiivista vaikutusta.

Masennuslääkkeet
Ei-toivottuja sydän- ja verisuonitapahtumia on kuvattu useiden trisyklisten masennuslääkkeiden (klomidiini, imipramiini, desipramiini, doksepiini, nortriptyliini) yhteydessä paitsi niiden yliannostuksissa, myös joissain tapauksissa myös tavanomaisten terapeuttisten annosten käytössä. Desipramiinin, klomipramiinin ja imipramiinin jälkeen on havaittu äkillistä sydänkuolemaa.
69-vuotiaalle potilaalle, jolla oli vaikea sydämen vajaatoiminta, kehittyi TdP-takykardia (QTc = 700 ms), kun hän otti Maprotiliinia (50 mg/vrk useiden vuosien ajan). Tässä tapauksessa komorbiditeetilla oli ehdottomasti ratkaiseva rooli. "Sydän- ja verisuonitautien" samanaikaisen sairauden merkityksestä tulee olla selkeät viitteet.
Sitä vastoin QT-aika ei näytä pidentävän fluoksetiinin ja amitriptyliinin jälkeen suositelluilla annoksilla. Myöskään QT-ajan pidentymistä ei ole toistaiseksi kuvattu sitalopraamilla.

Antihistamiinit
Yhdessä tapauskontrolloidussa tutkimuksessa kammiorytmihäiriöiden esiintymistiheystasot (95 %:n luottamusväli) 10 000 henkilöä/vuosi kohden määritettiin esimerkiksi astemitsolille 8,5 (2,8-26,5), setrizinille 3,6 (0 ,9-14,2). , loratadiinille 1,5 (0,2-10,3) ja terfenadiinille 1,0 (0,3-3,0). Naiset näyttivät olevan hieman alttiimpia kuin miehet, ja yli 50-vuotiaat potilaat saivat selvästi enemmän tautia kuin nuoremmat.
Myös muut kirjoittajat ovat jakaneet tämän riskiarvioinnin pääasiassa rauhoittamattomista 2. sukupolven H1-antihistamiineista. Erityisesti tulee korostaa näiden tilojen annosriippuvuutta, koska nimenomaan antihistamiinien itsehoidossa vaara on erityisen suuri, koska potilaita "titrataan", kunnes oireet häviävät kokonaan.
Astemitsolin kardiotoksisuus näyttää olevan sen kahdella päämetaboliitilla Desmethylastemozol ja Norastemitzol.
Äidin aine on pääasiassa vastuussa Terfenadiiniin liittyvistä sydänkohtauksista. Tätä tukee myös se, että entsyymi-inhibiittorit, esimerkiksi makrolidiantibiootit tai antimykootit, lisäävät kardiotoksisuutta. Terveillä miehillä ja naisilla voidaan osoittaa, että QTc-arvot voivat korreloida positiivisesti terfenadiinin ja loratadiinin veren pitoisuuksien kanssa. Veren pitoisuudet lisääntyvät, kun masennuslääke Nefazodon lisätään. Jälkimmäinen on sytokromi P-450-3A:n (CYP3A) estäjä.
Tällä hetkellä on kuitenkin kyseenalaistettu feksofenadiinin, tefenadiinin metaboliitin, kardiotoksisuuden puute. 67-vuotiaalla miehellä QTc-arvo feksofenadiinille (180 mg/d) altistuksen ja uudelleenaltistuksen jälkeen oli 532 ms. - 512 ms. Perusarvot olivat kuitenkin hieman pidentyneet (482-494 ms).
Lisäksi huomionarvoisia ovat eläintiedot ja yksittäiset kliiniset havainnot, joiden mukaan jopa klassiset rauhoittavat antihistamiinit ja ennen kaikkea difenhydramiini ja suurilla annoksilla jopa hydrozysiini voivat aiheuttaa QT-ajan pidentymistä ja epänormaalia kammioiden repolarisaatiota. Arytmogeenisiä ominaisuuksia kuvataan myös prometatsiinille, feniramiinille ja kloorifenamiinille. On mahdollista, että lisäämällä huomiota tällaiset tapaukset voitaisiin tunnistaa ja luokitella useammin.

makrolidiantibiootit
Vuosina 1970-1996 FDA:lle ilmoitettiin 346 erytromysiiniin liittyvää sydämen rytmihäiriötapausta (58 % naisista, 32 % miehistä, 10 % tiedot puuttuivat). 49 potilasta ilmoitti henkeä uhkaavista rytmihäiriöistä (kammiotakykardiat, TdP, kammiolepatus) ja kuolemantapauksista (33). Riskitekijöitä olivat ensisijaisesti suuret annokset ja suonensisäinen anto.
Erytromysiini pidensi aktiopotentiaalin kestoa annoksesta riippuvaisella tavalla ja vähensi Purkinje-kuitujen toimintapotentiaalin maksimaalista nousua. Nämä sähköfysiologiset vaikutukset ovat hyvin samankaltaisia ​​kuin kinidiinin.
Klaritromysiinin kanssa tapahtui jo kaksi tapausta vuonna 1998, jotka liittyivät QT-ajan pidentymiseen ja TdP:hen. Terveillä koettimilla QT-ajan piteneminen oli merkittävää vain yhdessä Cisaprid prokineticumin kanssa.
Rotilla tehdyssä eläinkokeessa osoitettiin, että roksitromysiini ja atsitromysiini aiheuttivat selvästi vähemmän rytmihäiriöitä kuin erytromysiini tai klaritromysiini. Tästä syystä roksitromysiinihoitoa tulee suosia.

Gyraasin estäjät
Uusista fluorokinoloneista Grepafloxacin Glaxo Wellcome on vedetty pois markkinoilta TdP:n kehityksen vuoksi. Myös sparfloksasiinista ja moksifloksasiinista on raportoitu vastaavia raportteja. Zagam ei enää ollut Roten Liste 2002 -luettelossa.
Myös moksifloksasiinin (Avalox) osalta valmistaja ilmoittaa selkeästi käytön rajoitukset ja vasta-aiheet; 400 mg/d annosta ei saa ylittää. Muiden proarytmisten lääkkeiden samanaikainen käyttö ei saa tapahtua. Ei suositella käytettäväksi potilaille, joilla on elektrolyyttihäiriöitä ja/tai bradykardia.
Ofloksasiinia, levofloksasiinia ja enoksasiinia käytettävistä sydämen rytmihäiriöistä on erilliset kuvaukset. Gödecken (tai Parke-Davisin) valmistajat peruuttivat klinafloksisiinin luvan merkittävien sivuvaikutusten, kuten QT-ajan pidentymisen, vuoksi.

Beeta-2-adrenoreseptoriagonistit
Isoprenalin forten yhteydessä raportoitiin astmakuolemien epidemia Japanissa 1960-luvulla. 10 vuotta myöhemmin sama ilmiö havaittiin Fenoterolilla (200 mg aerosolia kohti) Uudessa-Seelannissa, Sasktchewanissa (Kanada) ja Japanissa. Tämän yhdistymisen mekanismeja ei tunneta hyvin. Kardiovaskulaarisia vaikutuksia ei kuitenkaan voida sulkea pois.
Fenoterolia, salbutamolia ja terbutaliinia verrattiin lumelääkkeeseen 8 astmapotilaalla kaksoissokkoutetussa ristikkäistutkimuksessa. Fenoterolaa käytettäessä havaittiin selvä annosriippuvainen QT-ajan pidentyminen. Hieman pienempi, mutta selkeä, oli QTc-ajan pidentyminen suurimmilla salbutamoli- ja terbutaliiniannoksilla. Melkein samoissa suhteissa plasman kaliumpitoisuus väheni.
Inhaloitavien beeta-agonistien hillityllä käytöllä tällaiset ongelmat voitaisiin ratkaista tulevaisuudessa. Terveysviranomaisten suhtautuminen ilmiöön vaihtelee maittain. Fenoteroli ei ole sallittu Yhdysvalloissa.

Halofantiini
21 tervettä tutkittavaa sai 500 mg halofantiinia päivittäin 42 päivän ajan ja heitä seurattiin vielä 138 päivän ajan. Keskimääräinen puoliintumisaika oli 7 + 5 päivää. Oli mahdollista osoittaa selvä riippuvuus QTc-ajan pidentymisen pitoisuudesta.

Syklofosfamidi, ketokonatsoli
Suuret annokset (1400 mg/m2 4 päivää) syklofosfamidia aiheuttivat QT-dispersioarvojen pidentymistä (43,2-83,2 ms) joillakin potilailla; samaan aikaan oli akuutti vasemman sydämen vajaatoiminta. On mahdollista, että näitä tapauksia esiintyy pääasiassa silloin, kun muita antrasykliineihin liittyviä sydänvaurioita on merkitystä.
Myös antimykoottinen ketokonatsoli (200 mg 12 tuntia 5 vuorokautta) aiheutti pieniä, mutta merkittäviä QTc-arvojen pidentymiä terveillä koettimilla.

Vasodilatatoren
Aiemmin verisuonia laajentavina lääkkeinä käytetyillä aineilla, kuten Lidoflazin, Prenylamin ja Bepridil, on myös annoksesta riippuvainen luontainen luokan 1A vaikutus, joka oli erityisen kliinistä merkitystä iäkkäillä potilailla ja voi aiheuttaa TdP-takykardioita.

Serotoniinin antagonistit
Myös serotoniiniantagonisteilla Ketanseriinillä ja Zimediinillä tapahtuvan hoidon aikana on kuvattu QT-ajan merkittäviä pidentymiä ja TdP-takykardiaa; ja lähes aina muita suotuisia tekijöitä (hypokalemia, bradykardia) läsnä ollessa. Molempia aineita ei myydä Saksassa. Zimedin hylättiin maailmanlaajuisesti vuonna 1983.

QT-ajan pidentymisen ja TdP:n riskitekijät

Seksiriippuvuus
Yleensä naisilla on suurempi riski QT- ja TdP-ajan pidentymiseen kuin miehillä (taulukko 3).

346 erytromysiiniin liittyvästä rytmihäiriöstä 58 % oli naisia ​​ja 32 % miehiä (tietoja ei ollut saatavilla 10 prosentista). Tämä vaikutus vahvistettiin eristetyissä kaniinin sydämissä, jotka oli perfusoitu erytromysiinillä.
Tämä vaikutus on nyt kuvattu uudelleen Chinidinille. Osallistuneiden koettimien joukossa naisilla oli joka tapauksessa korkeammat lähtötason QTc-arvot (407 = 7 ms) kuin miehillä (395 + 9 ms), kinidiinin aiheuttamat pidennykset olivat 42 + 3 ms - 29 + 3 ms.
Käyttämällä kokeellisesti indusoitua (antiarytminen Ibutilid 0,003 mg/kg i.v. 10 min.) QT-ajan pidentämistä naisilla, oli mahdollista osoittaa, että suurimmat muutokset määritettiin kuukautiskierron ensimmäisen puoliskon aikana (follikkelien kypsymis-/proliferaatiovaihe).

Äkillinen kuolema lapsuudessa
On viitteitä siitä, että QT-ajan pidentyminen vastasyntyneillä 1 viikon iässä liittyi selvästi "lapsen äkilliseen kuolemaan". Vastasyntyneiden rutiininomaista EKG-tutkimusta ei kuitenkaan vielä suositella.

Elektrolyyttimuutokset
Elektrolyyttihäiriöt, olivatpa ne lääkkeiden aiheuttamia (esim. diureetit) tai liitännäissairauksien muodossa, kuten aineenvaihduntahäiriöt, keskushermostosairaus, sydänsairaus ja aliravitsemus, voivat suosia TdP-takykardioita. Äskettäin 12-vuotiaalla tytöllä on kuvattu QTc-ajan pidentymistä pseudohypoparatyreoosin aiheuttamasta hypokalsemiasta.
On muistettava, että hypokalemia voi johtua diureeteista (tiatsidi, furosemidi), amfoterisiini B i.v., kortikosteroidit ja Laxanzienin väärinkäyttö. Hypomagnesemia tunnetaan nimellä "pehmeä vesi-tekijä". Syyt voivat olla erilaisia, kuten "pehmeän veden" maantieteelliset alueet, fosfaattiköyhät kasviruoat, nykyaikaiset ruoanlaittomenetelmät, fosfaattipitoiset juomat, kuten kola, liiallinen hikoilu (urheilu, sauna), sairaudet ja monet lääkkeet.

Bradykardia
Varhaista postdepolarisaation alkamista suosivat bradykardiat voivat johtua muun muassa sydämen glykosideista tai beetasalpaajista. TdP-takykardioita on kuvattu myös rytmihäiriöiden tehostetuissa bradykardioissa (sinusbradykardiat tai AV-katkos) ja nippuablaation jälkeen potilailla, joilla on ennen leikkausta takykardiaalinen suprajohtava eteislepatus.

Huumeiden yliannostus
Koska toksisia sivuvaikutuksia esiintyy annoksesta riippuvaisella tavalla, lääkkeiden yliannostuksiin liittyy aina tietty riski. Syyt tähän ovat moninaiset: lääkärin tai potilaan täysin huolimaton virheellinen yliannostus, lääkkeiden yliannostus, joka johtuu aliarvioinnista määritettäessä rajoitetun munuaisten, maksan ja/tai kilpirauhasen toimintaa. Vanhuudessa usein vähentyneellä jakautumistilavuudella on erityinen rooli.
Saattaa myös olla tärkeää, että monilla aineilla on hitaita ja nopeita metaboloijia. Hitaat metaboloijat ovat suurimmassa vaarassa. Sytokromi-P-450-isoentsyymin osalta valkoihoisten ihmisten keskuudessa on 5-8 % hitaita erittäjiä.
Huumeiden vuorovaikutukset
1990-luvun alussa kävi ilmi, että terfenadiinia sisältävät lääkkeet eivät ole ainoastaan ​​vasta-aiheisia potilaille, joilla on vaikea maksan vajaatoiminta, vaan myös muiden lääkkeiden, kuten ketokonatsolin tai makrolidiantibioottien erytromysiini, josamysiini, troleandomysiini, samanaikainen käyttö, jotka voivat liittyä suuren riskin hengenvaaralliset kammiorytmihäiriöt. Myöhemmin vastaavat löydökset kuvattiin uudelleen, esimerkiksi QTc-ajan piteneminen terveillä koettimilla sisapridin ja klaritromysiinin yhdistelmällä oli merkittävästi voimakkaampaa kuin käytettäessä kutakin ainetta erikseen.
Entsyymi-inhibiittoreita ovat erilaiset makrolidiantibiootit, erityisesti erytromysiini, klaritromysiini ja troleandomysiini (ja päinvastoin, ei Rqxithromycin, Rulid), kloramfenikoli, siprofloksasiini, Azol-Antmycotica, esim. fluvoksamiini, fluoksetiini, HIV-proteaasin estäjät, fluvoksamiini, fluoksetiini, HIV-proteaasi H2-reseptorin antagonisti (mutta ei famotidiini) ja HMG-CoA-reduktaasin estäjä Lovastatiini, joka estää CYP3A4-isoentsyymiä; tässä Pravastatiini voisi olla vaihtoehto.
Kasvava mielenkiinto on se, että greippimehu estää monien CYP3A4:n kautta metaboloituvien aineiden, kuten dihydropyridiini-kalsiumantagonistien, syklosporiinin, midatsolaamin, triatsolaamin, terfenadiinin ja amiodaronin, metaboliaa. Se voi myös johtaa komplikaatioihin.

Johtopäätös
Jos potilaalle kehittyy TdP jatkuvan hoidon aikana, kaikkien epäiltyjen lääkkeiden käyttö on lopetettava ja mahdolliset elektrolyyttihäiriöt on korjattava. Jos vaihtoehtoisia lääkkeitä ei ole, mutta on tarpeen tehdä erittäin huolellinen yksilöllinen annosvalinta ottaen huomioon potilaiden komorbiditeetti ja komediaisuus. Asiaankuuluvista tapauksista on ilmoitettava Saksan lääkäriseuran farmakologiselle komitealle tai lääketeollisuudelle.

• Kiinnitämme vähemmän huomiota QT-aikaan, kun EKG:tä hallitsevat muut löydökset. Mutta jos ainoa EKG:n poikkeavuus on pidentynyt QT-aika, kolme yleisintä syytä harkita ovat:

• Hyperkalsemia johtaa QT-ajan lyhenemiseen. Hyperkalsemiaa on vaikea tunnistaa EKG:ssä ja se alkaa ilmetä vasta erittäin korkeilla seerumin kalsiumarvoilla (>12 mg / dl).
• Muita vähemmän yleisiä QT-ajan pidentymisen syitä ovat iskemia, sydäninfarkti, haarakatkos, hypotermia ja alkaloosi.
• QT-ajan mittaamiseksi valitse kytkentä, joka näyttää T-aallon lopun selkeämmin (yleensä johto II) tai kytkentä, jolla on pisin QT (V2-V3).
• Kliinisesti usein riittää, että erotetaan toisistaan ​​normaali, raja- tai pidentynyt QT-aika.
• Suuria U-aaltoja ei pitäisi sisällyttää QT-ajan mittaukseen.

• Bazettin kaavan perusteella laskettiin kertoimet QT-korjauksen määrittämiseksi helpommin:

1. Kerro 1,0 rytmitaajuudella ~60 bpm
2. Kerro 1,1 rytmitaajuudella ~75 bpm
3. Kerro 1,2 rytmitaajuudella ~85 bpm
4. Kerro 1,3 rytmitaajuudella ~100 bpm

• Jos EKG:ssä syke on 60 bpm, intervallin korjausta ei tarvita, QT=QTc.
• Normaalit QTc-arvot miehillä< 440ms, naiset< 460ms. Аномально короткий интервал QTc < 350 ms.
• QTc-väli > 500 ms liittyy p lisääntynyt riski kehittää mahdollisesti henkeä uhkaava torsade de pointes kammiotakykardia (Torsades de Pointes).QTc-aika > 600 ms on erittäin vaarallinen ja vaatii provosoivien tekijöiden korjaamisen lisäksi myös aktiivisia hoitomenetelmiä.

• HUOMAUTUS! Silmän perusteella normaalin QT:n tulee olla alle puolet edellisestä RR-välistä(mutta tämä pätee vain rytmitaajuudelle 60-100 bpm) .

• Koska potilaalla ei ole lähtötilanteen EKG:tä QT-ajan mittaamiseksi, polymorfisen kammiotakykardian (PMVT) rytmiä ei voida määrittää Torsades de Pointes -torsades de pointes -torsades de pointes -tutkimuksesta (joka on pitkä QT-välin STV), ja siksi heidän hoitonsa tulee sama - tarkoituksena lyhentää QT-aikaa.

• Pisin QT-aika on QRS:n jälkeen, joka päättää kompensoivan tauon kammion ekstrasystolan jälkeen.
• Jos QRS-kesto on yli 120 ms, tämä ylitys on jätettävä pois QT-välin mittauksesta (eli QT = QT-(QRS-leveys-120 ms).