Asetyylikoliini - onko mahdollista lisätä älykkyyttä? Kohtaukset ovat tärkeä signaali keholle vakavista häiriöistä.

Se tunnetaan "muistimolekyylinä", joka auttaa meitä oppimaan, keskittymään ja pysymään henkisesti aktiivisina, mutta sillä on itse asiassa monia muita rooleja. Asetyylikoliini myös stimuloi positiivinen mieliala moduloimalla negatiivisia tunteita, kuten pelkoa ja vihaa. Se lisää aivojen plastisuutta, neurologista ominaisuutta, jonka avulla voimme pysyä henkisesti joustavina koko elämämme ajan.

Asetyylikoliini ja sen vaikutus kehoon.

On useita hyviä syitä, miksi ihmiset ottavat asetyylikoliinilisäravinteita. Ehkä he haluavat parantaa muistiaan tai ylläpitää sen korkeaa laatua tulevaisuudessa. Tai yrittää voittaa tyypillisiä merkkejä puutteet, kuten jatkuva tavaroiden menetys, kyvyttömyys seurata keskustelua, ADHD. Asetyylikoliinin puute liittyy vakavaan neurologiset häiriöt kuten Alzheimerin tauti, dementia, Parkinsonin tauti, myasthenia gravis ja multippeliskleroosi. Alzheimerin potilaiden aivot sisältävät vain pieni osa mitä pidetään normaali taso tämä aine. Siten tämän taudin lääkkeet estävät asetyylikoliinin hajoamisen.Asetyylikoliinilisät ovat erityisen indikoituja niille, jotka eivät normaalisti käytä elintarvikkeita, jotka tarjoavat elimistölle tämän välittäjäaineen tärkeimmät rakennusaineet - ihmisille, jotka noudattavat ruokavaliota alhainen sisältö rasvat tai kokonaan pois munien ja lihan ruokavaliosta. Eläintuotteissa olevat ravintorasvat ja koliini ovat välttämättömiä asetyylikoliinin synteesille. Niiden puutteen vuoksi aivot alkavat kirjaimellisesti tuhota itseään yrittäen siten saada materiaalia niukan aineen muodostamiseen.

Antikolinergiset lääkkeet

Täydennys on erityisen tärkeää, jos käytät antikolinergisiä lääkkeitä. - aineet, jotka estävät asetyylikoliinin toiminnan. Nyrkkisääntönä on, että mikä tahansa huume, joka alkaa sanalla "anti", todennäköisesti alentaa asetyylikoliinitasoja. Näitä ovat masennuslääkkeet, psykoosilääkkeet, antibiootit, kouristuksia estävät lääkkeet, verenpainetta alentavat lääkkeet ja jopa reseptivapaat antihistamiinit.

Asetyylikoliini ja koliinilisäaineet

• Alpha GPC - Tämä on erittäin biologisesti saatavilla oleva koliinin muoto, joka pääsee helposti aivoihin. Sitä pidetään yhtenä parhaista asetyylikoliinin tehostettavista lisäravinteista. Alpha GPC on luonnossa esiintyvä yhdiste, joka on ihanteellinen ihmisen aivoille ja on komponentti rintamaito. Se parantaa muistia ja hidastaa vanhuuden kognitiivista heikkenemistä. Tämä tekee siitä mahdollisesti hyödyllisen Alzheimerin taudin hoidossa, ja Euroopassa on jo määrätty nostamaan asetyylikoliinipitoisuutta tällaisilla potilailla. Yhdysvalloissa Alpha GPC:tä markkinoidaan muistilisänä.
• Citicoline Tämä on luonnossa esiintyvä yhdiste, jota löytyy kehomme jokaisesta solusta ja erityisen korkeina pitoisuuksina aivosoluissa. Citikoliini on koliinin esiaste, joka lisää asetyylikoliinitasoja. Se kehitettiin alun perin angina pectoriksen hoitoon, mutta sitten sitä määrättiin lääkkeeksi ikääntymiseen liittyvien kognitiivisten häiriöiden, dementian ja Alzheimerin taudin hoitoon. Nykyään sitä markkinoidaan lisäravinteena, joka tarjoaa vaikuttavia aivohyötyjä. Se nopeuttaa verenkiertoa aivoihin, stimuloi uusien hermosolujen kasvua ja parantaa merkittävästi muistia ja tarkkaavaisuutta. Citicolinella on useita muita nimiä, joista CDP-koliini on yleisimmin käytetty.
• DMAE (dimetyyliaminoetanoli) on toinen koliinin esiaste, ja sitä löytyy joistakin aivojen ravintolisistä. Se on suosittu aktiivinen ainesosa ihonhoitotuotteissa. Vaikka se lisää asetyylikoliinitasoja, tutkimukset osoittavat, että se ei parane kognitiiviset toiminnot. Ja koska se liittyy hermoputken vaurioihin, sitä ei suositella käytettäväksi hedelmällisessä iässä oleville naisille.

Kasviperäiset lääkkeet

• Bacopa. Bacopaa on käytetty kiinalaisessa ja intialaisessa lääketieteessä tuhansia vuosia aivojen tonic-aineena. Se on adaptogeeni - yrtti, joka ei rauhoita tai stimuloi kehoa, vaan tuo sen tasapainotilaan, joka tunnetaan nimellä homeostaasi. Bacopa tekee tämän tasapainottamalla välittäjäaineiden, mukaan lukien asetyylikoliinin, dopamiinin ja serotoniinin, tasoa. Se kompensoi antikolinergisten lääkkeiden aiheuttamaa muistin menetystä. Tämä kasvi parantaa muistia sekä tiedonkäsittelyn tarkkuutta ja nopeutta jopa paremmin kuin lääke modafiniili. Bacopa on erinomainen valinta, jos olet vakavassa stressissä tai kärsit unettomuudesta ja ahdistuksesta. Se on täysin turvallista ja sitä voidaan antaa jopa lapsille. Parhaan imeytymisen saavuttamiseksi on suositeltavaa ottaa se ruoan kanssa.
• Amerikkalainen ginseng. Se ei ole yhtä suosittu kuin aasialainen vastine, mutta se voi muuttua. American Ginseng on arvostettu sen erinomaisista ominaisuuksista ja todistetusta tehokkuudesta kognitiivisena tehostajana, joka lisää asetyylikoliinitasoja. Se parantaa nopeasti muistia, tarjoaa henkistä selkeyttä ja terävyyttä useiden tuntien ajan nauttimisen päättymisen jälkeen. Voit myös ottaa amerikkalaisen ginsengin teenä tai lisätä kuivattuja viipaleita keitettyyn ruokaan.
• Gotu kola Gotu kola (aasialainen centella) on persiljan ja porkkanan sukulainen. Aasiassa sitä on käytetty tuhansia vuosia ruoanlaitossa ja teessä. Sitä on perinteisesti käytetty mielenterveyshäiriöiden hoitoon, mukaan lukien muistin menetys, henkinen väsymys, ahdistus ja masennus. Kiinasta sen nimi on käännetty "nuoruuden lähteeksi", koska sen uskotaan edistävän pitkäikäisyyttä. Se on myös arvokas aivolisäaine. Ihmistutkimuksissa gotu kala lisäsi valppautta 100 % ja vähensi ahdistusta ja masennusta 50 %. Tämä vaikutus saavutetaan, koska kasvissa on ainutlaatuisia aineita, joita kutsutaan triterpeeneiksi. Nämä steroidiprekursorit toimivat samalla tavalla kuin lääkkeet, jotka estävät asetyylikoliinin hajoamisen. Ne estävät Alzheimerin tautia sairastavien potilaiden aivoihin kerääntyvien amyloidiplakkien muodostumisen. Koska nimessä on sana cola, monet eurooppalaiset uskovat, että gotu kola sisältää kofeiinia. Mutta todellisuudessa näin ei ole - kasvi on rentouttava, ei piristävä.
• Hyperzine. Se on eristetty uute kiinalaisesta maila-sammasta (ram serrata), joka on perinteinen kiinalainen lääketiede muistin parantamiseksi. Se on myös yksi tehokkaimmista lisäaineista asetyylikoliinitasojen lisäämiseksi. Hupertsiini estää atoiminnan, mikä tuhoaa asetyylikoliinia. Sitä myydään erillisenä lisänä, ja se sisältyy myös moniin nootrooppisiin komplekseihin. Hupertsiini on niin voimakas, että sitä käytetään Kiinassa hyväksyttynä lääkkeenä Alzheimerin taudin hoitoon. Toisin kuin aiemmin mainitut yrtit, jotka ovat täysin turvallisia, hypertsiini voi aiheuttaa sivuvaikutuksia, kuten ruoansulatushäiriöitä, ahdistusta, lihaskrampit ja nykimistä, verenpaineen ja sykkeen muutoksia. Sitä ei tule ottaa yhdessä antikolinergisten lääkkeiden, kuten antihistamiinien, masennuslääkkeiden ja Alzheimerin tautilääkkeiden kanssa.
• Galantamiini. Tämä on toinen yrttilisä, jota tulee ottaa varoen. Yhdysvalloissa se on hyväksytty Alzheimerin taudin hoitoon ja se on saatavana reseptillä tai ilman. Galantamiinia käytetään parantamaan muistia, vähentämään henkistä hämmennystä ja hidastamaan Alzheimerin taudin etenemistä. Luettelo sen sivuvaikutuksista on hyvin samanlainen kuin hypertsiinin. Lisäksi hän reagoi huonosti kirjaimellisesti satoihin huumeisiin. Ennen kuin aloitat galantamiinin käytön, on erittäin suositeltavaa keskustella asiasta lääkärisi kanssa. Muut asetyylikoliinitasoja lisäävät kasviperäiset lisäravinteet Vaikka edellä mainitut lisäravinteet ovat tehokkaimpia kolinergisia aineita, on monia muitakin. rohdosvalmisteet osoittavat kyvyn lisätä asetyylikoliinin määrää. Näitä ovat ashwagandha, basilika, inkivääri, kaneli, arktinen juuri, kurkuma, sahrami ja ginkgo biloba. Ravinteet
• B5-vitamiini (pantoteenihappo). Se on yksi B-vitamiinikompleksin vitamiineista. "Pantoteeni" tarkoittaa "kaikkialla", koska sitä löytyy monista ravintolähteistä. Vaikka kaikki B-vitamiinit ovat välttämättömiä terveellistä toimintaa aivoissa B5-vitamiini on tärkeä kofaktori, joka osallistuu koliinin muuntamiseen asetyylikoliiniksi. Tästä syystä näet joskus B5:tä aivojen ravintolisissä, kuten Alpha GPC, citikoliini ja muut.
• Asetyyli-L-karnitiini Tämän aminohapon on osoitettu parantavan keskittymiskykyä, mielen selkeyttä ja mielialaa. Tämä happo on asetyylikoliinin esiaste ja sen rakenne on samanlainen, joten se sitoutuu aivoissa oleviin reseptoreihinsa ja aktivoi ne. Asetyyli-L-karnitiinilla on nopeasti vaikuttavia masennuslääkkeitä, mikä tekee siitä tehokkaan muistin menettämiseen ja masennukseen. Tämä lisäosa on yleensä turvallinen, mutta sitä ei pidä ottaa verta ohentavien lääkkeiden kanssa.

Asetyylikoliinilisäravinteiden sivuvaikutukset

Asetyylikoliini
Ovat yleisiä
Systemaattinen nimi	N,N,N-trimetyyli-2-aminoetanoliasetaatti
Lyhenteet	ACh
Kemiallinen kaava	CH3CO2CH2CH2N (CH3)3
Empiirinen kaava	C7H16N02
Fyysiset ominaisuudet
Moolimassa	146,21 g/mol
Lämpöominaisuudet
Luokittelu
Reg. CAS-numero	51-84-3
Reg. PubChem numero	187
Hymyilee	O=C(OCC(C)(C)C)C

Ominaisuudet

Fyysinen

Värittömiä kiteitä tai valkoista kiteistä massaa. Levittyy ilmaan. Liukenee helposti veteen ja alkoholiin. Pitkään keitettäessä ja varastoituina liuokset hajoavat.

Lääketieteellinen

Asetyylikoliinin perifeerinen muskariinia muistuttava vaikutus ilmenee sydämen sykkeen hidastumisena ja perifeerisen laajentamisena. verisuonet ja verenpaineen aleneminen, lisääntynyt mahalaukun ja suoliston peristaltiikka, keuhkoputkien, kohdun, sappirakon ja virtsarakon lihasten supistuminen, ruoansulatuskanavan, keuhkoputkien, hiki- ja kyynelrauhasten lisääntynyt eritys, mioosi. Myoottinen vaikutus liittyy iiriksen pyöreän lihaksen lisääntyneeseen supistumiseen, jota hermottavat silmän motorisen hermon postganglioniset kolinergiset kuidut. Samanaikaisesti siliaarilihaksen supistumisen ja sädevyön nivelsiteen rentoutumisen seurauksena ilmenee mukautumisspasmi.

Asetyylikoliinin vaikutuksesta johtuvaan pupillien supistumiseen liittyy yleensä silmänsisäisen paineen lasku. Tämä vaikutus selittyy osittain sillä, että kun pupilli kapenee ja iiris litistää, Schlemm-kanava (skleran laskimoontelo) ja suihkulähdetilat (iriocorneaalisen kulman tilat) laajenevat, mikä tarjoaa paremman nesteen ulosvirtauksen. silmän sisäisestä mediasta. On mahdollista, että silmänsisäisen paineen alentamiseen liittyy muita mekanismeja. Silmänsisäisen paineen alentamisen yhteydessä glaukooman hoidossa käytetään laajalti asetyylikoliinin tapaisia ​​aineita (kolinomimeetit, antikoliiniesteraasilääkkeet). On pidettävä mielessä, että kun nämä lääkkeet viedään sidekalvopussiin, ne imeytyvät vereen ja voivat resorptiovaikutuksella aiheuttaa sivuvaikutukset. On myös pidettävä mielessä, että myoottisten aineiden pitkäaikainen (usean vuoden) käyttö voi joskus johtaa pysyvän (reversiibelin) mioosin kehittymiseen, takapetekian muodostumiseen ja muihin komplikaatioihin. pitkäaikaiseen käyttöön miootteina antikoliiniesteraasilääkkeet voivat edistää kaihien kehittymistä.

Asetyylikoliinilla on myös tärkeä rooli keskushermoston välittäjänä. Se osallistuu impulssien siirtoon eri osastoja aivoissa, kun taas pienet pitoisuudet helpottavat ja suuret estävät synaptista siirtoa. Muutokset asetyylikoliinin aineenvaihdunnassa voivat johtaa aivojen toiminnan heikkenemiseen. Sen puute ratkaisee pitkälti kliininen kuva niin vaarallinen hermostoa rappeuttava sairaus kuin Alzheimerin tauti. Jotkut keskushermostoon vaikuttavat asetyylikoliiniantagonistit (katso Amizil) ovat psykotrooppisia lääkkeitä (katso myös atropiini). Asetyylikoliiniantagonistien yliannostus voi aiheuttaa häiriöitä korkeammassa hermostossa (sillä on hallusinogeeninen vaikutus jne.).

Sovellus

Yleinen sovellus

Käytettäväksi lääketieteellisessä käytännössä ja kokeellisiin tutkimuksiin asetyylikoliinikloridi (lat. Asetyylikoliinikloridi). Lääkkeenä asetyylikoliinikloridi laaja sovellus ei ole.

Hoito

Suun kautta otettuna asetyylikoliini on tehoton, koska se hydrolysoituu nopeasti. Parenteraalisesti annettuna sillä on nopea, terävä, mutta lyhytaikainen vaikutus. Kuten muut kvaternaariset yhdisteet, asetyylikoliini ei tunkeudu hyvin veri-aivoesteeseen eikä vaikuta merkittävästi keskushermostoon. Joskus asetyylikoliinia käytetään verisuonia laajentavana aineena perifeeristen verisuonten kouristuksiin (endarteriitti, ajoittainen rappeutuminen, troofiset häiriöt kannoissa jne.) ja verkkokalvon valtimoiden kouristuksia. Harvinaisissa tapauksissa asetyylikoliinia annetaan suoliston ja virtsarakon atoniaan. Asetyylikoliinia käytetään joskus myös helpottamaan ruokatorven akalasian radiologista diagnoosia.

Hakemuksen muoto

Lääkettä määrätään ihon alle ja lihakseen 0,05 g:n tai 0,1 g:n annoksella (aikuisille) Injektiot voidaan tarvittaessa toistaa 2-3 kertaa päivässä. Kun pistät, varmista, että neula ei mene laskimoon. Laskimonsisäistä antoa ei sallita verenpaineen jyrkän laskun ja sydämenpysähdyksen vuoksi.

Suuremmat annokset ihon alle ja lihakseen aikuisille:

• yksittäinen 0,1 g,
• päivittäin 0,3 g.

Käytön vaara hoidossa

Asetyylikoliinia käytettäessä on pidettävä mielessä, että se aiheuttaa sydämen sepelvaltimoiden supistumista. Yliannostuksen yhteydessä voidaan havaita jyrkkä verenpaineen lasku bradykardialla ja sydämen rytmihäiriöillä, runsaalla hikoilulla, mioosilla, lisääntyneellä suoliston motiliteettilla ja muilla ilmiöillä. Näissä tapauksissa sinun tulee välittömästi pistää laskimoon tai ihon alle 1 ml 0,1-prosenttista atropiiniliuosta (toistetaan tarvittaessa) tai muuta antikolinergistä lääkettä (ks. Metacin).

Osallistuminen elämänprosesseihin

Kehossa muodostuvalla (endogeenisellä) asetyylikoliinilla on tärkeä rooli elämänprosesseissa: se osallistuu hermostuneen virityksen välittämiseen keskushermostossa, vegetatiivisissa solmuissa, parasympaattisten ja motoristen hermojen päissä. Asetyylikoliini liittyy muistitoimintoihin. Asetyylikoliinin väheneminen Alzheimerin taudissa johtaa potilaiden muistin heikkenemiseen. Asetyylikoliinilla on tärkeä rooli nukahtamisessa ja heräämisessä. Herääminen tapahtuu kolinergisten neuronien lisääntyessä etuaivojen ytimissä ja aivorungossa.

Fysiologiset ominaisuudet

Asetyylikoliini on hermostuneen virityksen kemiallinen välittäjä (välittäjä); hermosäikeiden päitä, joiden välittäjänä se toimii, kutsutaan kolinergisiksi, ja sen kanssa vuorovaikutuksessa olevia reseptoreita kutsutaan kolinergisiksi reseptoreiksi. Kolinerginen reseptori (nykyaikaisen vieraan terminologian mukaan - "kolinerginen reseptori") on monimutkainen proteiinimakromolekyyli (nukleoproteiini), joka sijaitsee postsynaptisen kalvon ulkosivulla. Samanaikaisesti postganglionisten kolinergisten hermojen (sydän, sileät lihakset, rauhaset) kolinergiset reseptorit on nimetty m-kolinergisiksi reseptoreiksi (muskariiniherkät) ja ganglionisten synapsien alueella ja somaattisissa neuromuskulaarisissa synapseissa sijaitsevia - n. -kolinergiset reseptorit (nikotiiniherkät). Tämä jako liittyy niiden reaktioiden erityispiirteisiin, joita esiintyy asetyylikoliinin vuorovaikutuksessa näiden biokemiallisten järjestelmien kanssa: ensimmäisessä tapauksessa muskariinin kaltainen ja toisessa tapauksessa nikotiinin kaltainen; m- ja n-kolinergiset reseptorit sijaitsevat myös keskushermoston eri osissa.

Nykyajan tietojen mukaan muskariinireseptorit jaetaan M1-, M2- ja M3-reseptoreihin, jotka jakautuvat eri tavalla elimiin ja ovat fysiologisesti merkitykseltään heterogeenisiä (ks. Atropiini, Pirentsepiini).

Asetyylikoliinilla ei ole tiukkaa selektiivistä vaikutusta kolinergisten reseptorien lajikkeisiin. Se vaikuttaa tavalla tai toisella m- ja n-kolinergisiin reseptoreihin ja m-kolinergisten reseptorien alaryhmiin. Asetyylikoliinin perifeerinen nikotiinin kaltainen vaikutus liittyy sen osallistumiseen hermoimpulssien välittämiseen preganglionisista kuiduista autonomisten solmukkeiden postganglionisiin kuituihin sekä motorisista hermoista poikkijuovaisiin lihaksiin. Pieninä annoksina se on hermoston fysiologinen välittäjä, suurina annoksina se voi aiheuttaa jatkuvaa depolarisaation synapsialueella ja estää virityksen siirtymisen.

Vasta-aiheet

Asetyylikoliini on vasta-aiheinen keuhkoastmassa, angina pectoriassa, ateroskleroosissa, orgaanisessa sydänsairaudessa, epilepsiassa.

Julkaisumuoto

Vapautumismuoto: 5 ml:n ampulleissa, jotka sisältävät 0,1 ja 0,2 g kuiva-ainetta. Lääke liuotetaan välittömästi ennen käyttöä. Ampulli avataan ja ruiskutetaan siihen ruiskulla. vaadittava määrä(2-5 ml) steriiliä vettä

Kouristukset - kouristukset (englannin sanasta convulsions).

Tonic kouristukset (toisin kuin keskus- ja perifeeriset kouristukset keskushermoston vaurioissa) ovat äkillisiä, tahattomia, lyhytaikaisia ​​lihasten tai lihasryhmien, useammin jalan, supistuksia, jotka henkilö kokee voimakasta kipua. Ne ovat tuttuja melkein kaikille aikuisille.

Kouristukset ovat melko vaarallisia, jos olet lampissa, vuorilla tai autolla. Erityisen kivuliaita kouristuksia selän, niskan lihaksissa. Mutta kipu ei ole pahin asia kramppeissa. Kohtaukset ovat kehon signaali vakavasta ongelmasta. Valitettavasti emme aina ymmärrä kehon "kieltä" ja pidämme kouristuksia yksinkertaisena haittana, joka vaikeuttaa elämää, mutta ei sen enempää.

Selvitetään, missä tapauksissa keho antaa meille signaaleja kohtausten muodossa. Tonic kouristuksia esiintyy patologisella virityksellä yhdessä tai toisessa moottoriyksikön elementissä:

neuroni (hermosolu);
sen aksoni (pitkä sylinterimäinen hermosolun prosessi, jota pitkin hermoimpulssit siirtyä solurungosta elimiin ja muihin hermosoluihin);
neuromuskulaarinen liitos (kosketuspiste kahden hermosolun tai hermosolun ja vastaanottavan solun välillä),
tai lihaskuituja.
Lihasten supistumisen rakenteen ja mekanismin tuntemus on välttämätöntä jalkakramppien syiden tarkkaan ymmärtämiseen. Ilman näitä tietoja tapoja, joilla monet tekijät vaikuttavat kohtausten esiintymiseen, ei voida täysin paljastaa ja selittää.

Lihasrakenne

Lihaskuitujen supistumismekanismi on pitkään tutkittu ilmiö. Tässä julkaisussa tarkastelemme poikkijuovaisten (luuranko)lihasten toimintaa vaikuttamatta sileiden lihasten toiminnan periaatteisiin.

Luustolihas koostuu tuhansista kuiduista, ja jokainen yksittäinen kuitu puolestaan ​​sisältää monia myofibrillejä. Myofibrilli yksinkertaisessa valomikroskoopissa on nauha, jossa näkyy kymmeniä ja satoja lihassolujen ytimiä (myosyyttejä) rivissä.

Jokaisella myosyytillä on erityinen supistumislaite reunaa pitkin, joka on suunnattu tiukasti yhdensuuntaisesti solun akselin kanssa. Myofibrillin toiminnallinen perusyksikkö supistuvuus, on sarkomeeri (juovalihaksen supistuva perusyksikkö, joka on useiden proteiinien kompleksi). Sarkomeeri koostuu seuraavista proteiineista: aktiini (emäksinen), myosiini, troponiini ja tropomyosiini. Aktiini ja myosiini ovat muotoiltuja säikeiksi, jotka kietoutuvat toisiinsa. Troponiinin, tropomyosiinin, kalsiumionien ja ATP:n (soluissa tuotetun energian yksikkö) osallistuessa aktiini- ja myosiinifilamentit tuodaan yhteen, minkä seurauksena sarkomeeri lyhenee ja vastaavasti koko lihaskuitu.

Lihasten supistumisen mekanismi

Vähentäminen lihaskuitu tapahtuu seuraavassa järjestyksessä:

Hermoimpulssi on peräisin aivoista ja välittyy hermoa pitkin lihaskuituun.
Kehossa tuotetun aineen (välittäjä) - asetyylikoliinin - kautta sähköinen impulssi välittyy hermosta lihaskuidun pintaan.
Impulssin leviäminen lihaskuitujen läpi ja sen tunkeutuminen syvälle erityisiin T-muotoisiin tubuluksiin.
Virityksen siirtyminen T-muotoisista putkista vesisäiliöihin. Tankkeja kutsutaan erityisiksi solumuodostelmiksi, jotka sisältävät in suurissa määrissä kalsiumionit. Tämän seurauksena kalsiumkanavien avautuminen ja kalsiumin vapautuminen solunsisäiseen tilaan.
Kalsium laukaisee aktiini- ja myosiinifilamenttien keskinäisen lähentymisprosessin aktivoimalla ja järjestämällä uudelleen troponiinin ja tropomyosiinin aktiivisia keskuksia.
ATP on edellä mainitun prosessin olennainen osa, koska se tukee aktiini- ja myosiinifilamenttien lähentämisprosessia. ATP edistää myosiinipäiden irtoamista ja sen aktiivisten keskusten vapautumista. Toisin sanoen ilman ATP:tä lihas ei pysty supistumaan, koska se ei voi rentoutua ennen sen tekemistä.
Kun aktiini- ja myosiinifilamentit lähestyvät toisiaan, sarkomeeri lyhenee ja itse lihassyy ja koko lihas supistuvat.
Rikkomus missä tahansa yllä olevista vaiheista voi johtaa sekä lihasten supistumisen puuttumiseen että jatkuvan supistumisen tilaan, toisin sanoen kouristukseen.

Seuraavat tekijät johtavat lihaskuitujen pitkittyneeseen tonisoivaan supistukseen:

1. Liian usein aivojen impulsseja.

2. Ylimääräinen asetyylikoliini synaptisessa rakossa.

3. Myosyyttien kiihtyvyyskynnyksen vähentäminen.

4. Vähentynyt ATP-pitoisuus.

5. Yhden supistuvan proteiinin geneettinen vika.

Tarkastellaanpa kutakin tekijää tarkemmin.

1. Liian tiheät aivoimpulssit

Aivot, nimittäin sen erityinen osa - pikkuaivot, ovat vastuussa kehon jokaisen lihaksen jatkuvan sävyn ylläpitämisestä. Edes unen aikana lihakset eivät lakkaa vastaanottamasta impulsseja aivoista, mutta niitä syntyy paljon harvemmin kuin valveilla.

Tietyissä olosuhteissa aivot alkavat lisätä impulsseja, jotka potilas tuntee lihasjäykkyyden tunteena. Kun tietty kynnys saavutetaan, impulsseista tulee niin tiheä, että ne pitävät lihaksen jatkuvassa supistuksessa.

Lisääntyneistä aivoimpulsseista johtuvat jalkakrampit kehittyvät seuraavien sairauksien yhteydessä:

epilepsia;
akuutti psykoosi;
eklampsia;
traumaattinen aivovamma;
kallonsisäinen verenvuoto;
kranioaivojen tromboembolia.

Eklampsiaa esiintyy usein raskauden aikana ja se on vakava uhka raskaana olevan naisen ja sikiön hengelle. Ei-raskaana olevilla naisilla ja miehillä tätä tautia ei voi esiintyä, koska sen kehittymisen laukaiseva tekijä on äidin ja sikiön tiettyjen solukomponenttien yhteensopimattomuus.

Eklampsiaa edeltää preeklampsia, jossa raskaana olevan naisen verenpaine kohoaa, turvotusta ilmaantuu ja yleinen hyvinvointi huononee. Korkeilla verenpaineluvuilla (keskimäärin 140 mm Hg ja enemmän) istukan irtoamisen riski kasvaa sitä ruokkivien verisuonten kapenemisen vuoksi.

Kouristusten aikana kohdun lihasten voimakkaita supistuksia ja rentoutumista esiintyy, mikä johtaa sikiön alueen irtoamiseen ja sikiön ravinnon lopettamiseen. Tässä tilanteessa on kiireellinen tarve kiireelliseen synnytykseen keisarinleikkauksella sikiön hengen pelastamiseksi ja kohdun verenvuodon pysäyttämiseksi raskaana olevalla naisella.

Päävammat voivat aiheuttaa jalkakramppeja, mutta tämä on harvinaista.

Muita aivoimpulssien lisääntymisestä johtuvia kouristuksen syitä ei käsitellä tässä.

2. Ylimääräinen asetyylikoliini synaptisessa rakossa

Asetyylikoliini on tärkein välittäjä, joka osallistuu impulssien siirtoon hermosta lihassoluun. Tietyissä olosuhteissa ylimäärä välittäjää voi kerääntyä synaptiseen halkeamaan, mikä väistämättä johtaa tiheämpään ja voimakkaampaan lihasten supistukseen aina kohtausten kehittymiseen asti, mukaan lukien alaraajoissa.

Seuraavat olosuhteet aiheuttavat kohtauksia lisäämällä asetyylikoliinin määrää synaptisessa rakossa:

magnesiumin puute kehossa;
koliiniesteraasisalpaajien ryhmän lääkkeiden yliannostus;
lihasten rentoutuminen depolarisoivilla lääkkeillä.

Magnesiumin puute kehossa

Magnesium on yksi kehon tärkeimmistä elektrolyyteistä. Yksi sen tehtävistä on avata presynaptisen kalvon kanavat, jotta käyttämätön välittäjä pääsee takaisin aksonipäähän (sähköimpulssin välittämisestä vastaava hermosolun keskusprosessi).

Magnesiumin puutteessa nämä kanavat pysyvät suljettuina, mikä johtaa asetyylikoliinin kertymiseen synaptiseen rakoon. Tuloksena jopa kevyt fyysinen aktiivisuus lyhyt aika provosoi kohtauksia.

Magnesiumin puute kehittyy pääasiassa:

sen vähentynyt kulutus (pienempi pitoisuus "sivistyneessä" ruoassa, nälkä);
heikentynyt magnesiumin imeytyminen suolistossa (imeytymishäiriö, tulehduksellinen enteropatia, suolen resektion jälkeinen tila, runsas kalsiumin saanti ruokavaliosta, liikaa runsaasti proteiineja ja ruokarasvat)
lisääntynyt tarve (intensiivinen urheilu, krooninen stressi, kasvukausi, raskaus ja imetys, lisääntynyt hikoilu, toipumisaika);
lisääntynyt erittyminen (oksentelu, pitkittynyt ripuli, usein käytössä laksatiivit, diureetit, alkoholi, vahva kahvi, tee, aktiivihiili ja muut sorbentit, jotkin munuaissairaudet, diabetes, syövän hoito);
klo endokriiniset häiriöt: kilpirauhasen liikatoiminta (liiallinen määrä hormoneja kilpirauhanen), hyperparatyreoosi (liian suuri määrä lisäkilpirauhashormoneja), hyperaldosteronismi (jatkuvasti kohonnut taso lisämunuaishormoni aldosteroni).

Kohtausten lisäksi magnesiumin puutteen merkkejä voivat olla:

pistely jalkojen ja kämmenten alueella (parestesia) - liittyy herkkien päiden liialliseen kiihottumiseen;
vapina, ataksia, nystagmus;
autismi;
kuulon menetys;
rikkomuksia tunnealue, masennus, rappeuttavat sairaudet, krooninen väsymysoireyhtymä;
migreeni;
ihosairaudet, fokaalinen hiustenlähtö;
bronkospastiset sairaudet, virtsakivitauti(oksalaatit), premenstruaalinen oireyhtymä, osteoporoosi, fibromyalgia, niveltulehdus ja monet muut.
hyperaktiivisuus - henkilö ei voi pysyä yhdessä paikassa pitkään, liikkuu jatkuvasti, jopa unessa (levottomat jalat -oireyhtymä - liittyy luurankolihasten lisääntyneeseen kiihottumiseen);
ripuli ("ärtynyt" paksusuoli), joskus ummetus, vatsakipu;
kyhmyn tunne kurkussa (kouristus nielussa), hengityselinten häiriöt- lisääntyä hengitystiheys, tukehtumisen tunne (stressin kanssa);
virtsaamishäiriöt: toistuvia haluja, kipu virtsarakon alueella;
erilaiset seksuaaliset häiriöt, jotka ovat useammin luonteeltaan neuropsyykkisiä (kiihtynyt siemensyöksy ja erektiohäiriöt miehillä, heikentynyt libido, anorgasmia tai poistunut orgasmi naisilla jne.);
kipu selässä ja alaselässä;
tetania, kuurous.

Magnesiumin puute lapsilla voi johtaa kohonneeseen kallonsisäiseen paineeseen, hyperaktiivisuuteen, sapen dyskinesiaan, sydänsairauksiin, vasospasmiin, immuunipuuttoon, nefropatiaan, anemiaan ja kohtauksiin. Magnesiumin puutetta esiintyy 70 prosentilla lapsista, joilla on tarkkaavaisuushäiriö. Teinillä, joilla on poikkeavia muotoja magnesiumin puutoskäyttäytyminen yleensä pahenee.

Pitkäaikainen syvä magnesiumin puute, akuutti vakavia rikkomuksia, pääasiassa CNS; kehittää hemolyyttinen anemia, sydän-ja verisuonitaudit(angina pectoris, takykardia, ekstrasystolia, rytmihäiriöt, tromboosi); näkyviin aivohäiriöt (päänsärky, huimaus, pelko, masennus, muistin heikkeneminen, sekavuus, hallusinaatiot); havaittu vatsakipu, pahoinvointi, oksentelu, ripuli, ummetus, kurkunpään kouristukset, keuhkoputket, kohtu, sappitiehyet, pylorospasmi; lyijymyrkytys on mahdollista kaikilla seurauksilla; lisääntynyt reaktio sään muutoksiin (vartalokivut, kipu hampaissa, ikenissä, nivelissä); alhainen ruumiinlämpö, ​​kylmät kädet ja jalat, raajojen puutuminen.

Magnesiumin puutteen paheneminen kehossa, lukuun ottamatta kouristuksia pohjelihakset, jalkapohjat, jalat, kädet, takaraivokrampit voivat kehittyä, selkärangan lihakset, kasvot.

Kuten näette, vakava asenne kouristuksia kohtaan ja sellaisen syyn poistaminen niiden esiintymiselle, kuten pitkäaikainen magnesiumin puutos kehossa, voi pelastaa sinut ja läheisesi, erityisesti lapset, uusilta vakavilta kehon häiriöiltä. .

Kuinka havaita magnesiumin puutos kehossa

Magnesium- pääasiassa solunsisäinen alkuaine, joten sen tason määrittäminen veressä ei ole informatiivinen pienten solunsisäisten puutteiden havaitsemiseksi, eikä solunsisäistä diagnostiikkaa (lukuun ottamatta tieteellisiä tarkoituksia) ole vielä kehitetty. Alhainen magnesiumpitoisuus veressä on jo erittäin syvä magnesiumin puutos.

Magnesiumin ylimäärä veressä voi olla seurausta siitä, että solut menettävät magnesiumia niiden tuhoutumisen aikana, joten joskus mikroelementologian asiantuntijoita ei pidetä solujen sisällä olevan magnesiumin ylimääränä, vaan solujen ja solujen aiheuttamana magnesiumin menetyksenä. magnesiumin vapautuminen vereen.

Magnesiumin tason määrittäminen hiuksissa on informatiivisempaa, varsinkin kun havaitaan magnesiumin puutos (se löytyy paljon useammin kuin verestä). Jos veren magnesiumtaso on hetkellinen, niin sen taso hiuksissa on kertymä 2-3 kuukauden aikana (1 cm hiusta on 1 kuukausi, jos leikkaat hiukset analyysiä varten juurista, ei hiuksista hiusten päät).

Tällä hetkellä ei ole olemassa yksiselitteistä analyysiä solujen sisällä olevan magnesiumtason määrittämiseksi, joten pätevä asiantuntija keskittyy testien lisäksi myös magnesiumin puutteen oireisiin.

Magnesium ei normaalisti viipyy kehossa. Normaalilla magnesiumin saannilla elimistöön 30 % tulevasta magnesiumista erittyy munuaisten kautta. Todellinen ylimäärä magnesiumia kehossa kehittyy pääasiassa kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa ja suonensisäinen anto magnesium.

Solujen magnesiumin puutteen kompensoimiseksi on tarpeen poistaa syyt huonoon magnesiumin imeytymiseen, lisääntyneeseen erittymiseen ja antaa keholle magnesiumia ruoasta ja erityisiä valmisteita. Suositusten mukaan magnesium tulisi ottaa yhdessä kalsiumin kanssa suhteessa 1: 2 (kalsiumia on 2 kertaa enemmän), tämän kaavan mukaan syntyy useimmat vitamiini-mineraalikompleksit ja lääkkeet. Magnesiumin puutteen tapauksessa keholle tulee kuitenkin korjauksen ensimmäisessä vaiheessa saada magnesiumia (Magne-B6, erityisesti juomaampulleissa, kolespatsiini, magnesium plus jne.). Lääkkeiden vastaanotto tulee sovittaa yhteen lääkärin kanssa.

Magnesiumin päivittäinen saanti- 400 mg (joissakin sairauksissa ja olosuhteissa se nousee 800 mg:aan).

Magnesiumin puutteen ravitsemukselliseen korjaamiseen liiallisella proteiinipitoisella ruoalla sisällytä ruokavalioon: vihreät lehtivihannekset, kaakaojauhe, mantelit, vesimeloni, tattari ja hirssi, hasselpähkinät, saksanpähkinät, kuivatut aprikoosit, rusinat, luumut, Borodino-leipä, spirulina, klorofylli, tomaattipyre ilman suolaa, merisuolaa ruoanlaiton sijaan.

Korjataksesi magnesiumin puutteen proteiinien puutteella, sisällytä ruokavalioon: kova juusto, kalmari, liha ja sydän, merikala, turskanmaksa, äyriäiset.

Seuraava syy asetyylikoliinin ylimäärälle synaptisessa rakossa:

Koliiniesteraasin salpaajien ryhmän lääkkeiden yliannostus
Koliiniesteraasi on entsyymi, joka hajottaa asetyylikoliinia. Koliiniesteraasin ansiosta asetyylikoliini ei pysy pitkään synaptisessa rakossa, mikä johtaa lihasten rentoutumiseen ja lepoon. Koliiniesteraasisalpaajien ryhmän valmisteet: sitovat tätä entsyymiä, mikä lisää asetyylikoliinin pitoisuutta synaptisessa rakossa ja lisää lihassolujen sävyä.
Lihasten rentoutuminen depolarisoivilla lääkkeillä
Lihasrelaksaatiota käytetään ennen anestesian suorittamista kirurginen interventio ja johtaa parempaan anestesian laatuun.

3. Alentunut myosyyttien kiihtyvyyskynnys

Lihassolulla, kuten kaikilla muillakin kehon soluilla, on tietty kiihtyvyyskynnys. Vaikka tämä kynnys on tiukasti erityinen jokaiselle solutyypille, se ei ole vakio. Se riippuu tiettyjen ionien pitoisuuksien eroista solujen sisällä ja ulkopuolella sekä solujen pumppausjärjestelmien onnistuneesta toiminnasta.

Tärkeimmät syyt myosyyttien kiihtyvyyskynnyksen laskusta johtuvaan kohtausten kehittymiseen ovat:

elektrolyyttien epätasapaino;

hypovitaminoosi.

Elektrolyyttien epätasapaino

Elektrolyytti on aine, joka johtaa sähköä johtuen "hajoamisesta" ioneiksi. Ero elektrolyyttipitoisuuksissa luo tietyn varauksen kennon pintaan. Jotta solu kiihtyisi, sen vastaanottaman impulssin on oltava yhtä suuri tai vahvempi kuin solukalvon varaus. Toisin sanoen impulssin on ylitettävä tietty kynnysarvo saattaakseen solun viritystilaan. Tämä kynnys ei ole stabiili, vaan riippuu elektrolyyttipitoisuudesta kennoa ympäröivässä tilassa.

Kun kehon elektrolyyttitasapaino muuttuu, kiihtyvyyskynnys laskee ja heikommat impulssit aiheuttavat lihasten supistumista. Myös supistusten taajuus kasvaa, mikä johtaa lihassolun jatkuvaan virittymiseen - kouristukseen.

Ihmiskehon neljä tunnetuinta elektrolyyttiä ovat natrium, kalium, kalsium ja magnesium.

Kalsium. Kalsiumin paradoksi piilee siinä, että sen puutteen (sekä ylimäärän) myötä kohtausten riski kasvaa (tämä on johtava oire paitsi magnesiumin puutteesta myös kalsiumista).

Kalsiumionit (Ca2+) yhdistävät negatiiviset varaukset solukalvon ulkopinnalla, mikä lisää "pluss" ulkopuolista, joten varausero (jännite) solun "positiivisen" ulkoisen ja "negatiivisen" sisäisen ympäristön välillä kasvaa. . Jos kalsiumia on vähän, tämä ero (kalvopotentiaali) pienenee, ikään kuin olisimme jo alkaneet kiihottaa solua. Lisäksi kalsiumin puute lisää natriumkanavien herkkyyttä.

Kaikki kalsiumin fysiologiset vaikutukset (mukaan lukien osallistuminen lihasten supistumiseen) suoritetaan sen ionisoidun muodon (Ca ++) kautta. Vapaata kalsiumia on 43-50 % kokonaiskalsiumia. Sen pitoisuus vaihtelee päivän aikana: pienin pitoisuus kello 20, maksimi klo 2-4 aamulla (johtuen kalsiumin huuhtoutumisesta luusta). Tänä aikana havaitaan useimmiten yökramppeja. Myös tällä hetkellä veren glukoositaso (eli ATP) laskee, mikä myös luo edellytykset kohtausten esiintymiselle.

Ionisoidun kalsiumin tasoa ylläpitävät lisäkilpirauhashormoni, kalsitoniini, D3-vitamiinin aktiivinen muoto. Näiden hormonien tuotanto puolestaan ​​riippuu Ca++-tasosta. Sen pitoisuuteen veressä vaikuttavat monet tekijät - proteiinit, magnesium (magnesiumin ja D-vitamiinin pitoisuutta on tarpeen tutkia, jos hypokalsemiaa havaitaan).

Happo-emästila on erittäin tärkeä: alkaloosi lisää sitoutumista ja vähentää pitoisuutta, kun taas asidoosi päinvastoin vähentää sitoutumista ja lisää ionisoidun kalsiumin pitoisuutta veressä. Vapaan kalsiumin (ionisoitu kalsium ja samalla lisäkilpirauhashormoni, D3-vitamiinin aktiivinen muoto - 25-OH-D-vitamiini) määrittäminen mahdollistaa kalsiumin aineenvaihdunnan tilan arvioinnin tarkemmin.

kalium. Suurin osa kaliumista (98 %) sijaitsee solujen sisällä hauraiden yhdisteiden muodossa proteiinien, hiilihydraattien ja fosforin kanssa. Osa kaliumista sisältyy soluihin ionisoituneessa muodossa ja tarjoaa niiden kalvopotentiaalin. Solunulkoisessa ympäristössä pieni määrä kaliumia on pääasiassa ionisoituneessa muodossa. Yleensä kaliumin vapautuminen soluista riippuu niiden biologisen aktiivisuuden lisääntymisestä, proteiinin ja glykogeenin hajoamisesta ja hapen puutteesta. Jos solun sisällä on vähän kaliumia, se ei poistu solusta niin aktiivisesti pitoisuusgradienttia pitkin, lepopotentiaali laskee (ikään kuin olisimme jo alkaneet virittää solua).

Natrium. Natriumin (Na +) puute solunulkoisessa ympäristössä johtaa siihen, että se konsentroituu vähemmän kuin solunsisäinen. Osmoosi tuo vettä soluihin. Soluihin joutuessaan vesi laimentaa solunsisäistä kaliumia, ts. sen pitoisuus solun sisällä laskee. Näin ollen se ei poistu solusta niin aktiivisesti pitoisuusgradienttia pitkin, lepopotentiaali pienenee (ikään kuin olisimme jo alkaneet virittää solua).

Kalium-natriumpumpun työ on haihtuvaa. Siksi ATP-puutos elektrolyyttitasapaino mikä lisää kohtausten riskiä.

maitohapon kertyminen. Lihassolujen osmoottinen turvotus yhdistettynä korkeaan maitohappopitoisuuteen (laktaatti) lisääntyneen fyysisen rasituksen aikana häiritsee lihassolujen rentoutumisprosessia (oletetaan, että proteiinit, jotka pumppaavat kalsiumia sytoplasmasta ER:hen, denaturoituvat). Ylimääräistä maitohappoa ei esiinny vain lisääntyneen fyysisen aktiivisuuden yhteydessä, vaan myös täysin ilman sitä ihmisillä, joilla on hapenpuute. Tässä tilanteessa elimistö saa merkittävän osan energiasta glukoosin anaerobisesta (hapettomasta) poltosta. Tällaisilla ihmisillä lihaskipua esiintyy lähes jatkuvasti, jopa ilman aiempaa fyysistä rasitusta.

Toinen syy suureen osuuteen anaerobinen glykolyysi lihaksissa - i] hypodynamia.

Verikoe veren laktaattitason määrittämiseksi ilman lisääntynyttä fyysistä aktiivisuutta voi olla hyödyllinen happivajeen havaitsemisessa soluissa.

Hypertoninen nestehukka (ylimääräinen elektrolyyttien puute kehossa) voi aiheuttaa kohtauksia myös esimerkiksi tilanteessa, jossa olet syönyt erittäin suolaista ruokaa, eikä humalaa ole mahdollista.

Liiallinen veden saanti (sekä elektrolyyttien kanssa että ilman) kehossa voi myös häiritä vesi-elektrolyyttitasapainoa ja aiheuttaa kouristuksia.

Hypovitaminoosi

Vitamiineilla on erittäin tärkeä rooli kehon kehityksessä ja sen normaalin suorituskyvyn ylläpitämisessä. Ne ovat osa entsyymejä ja koentsyymejä, joiden tehtävänä on ylläpitää pysyvyyttä sisäinen ympäristö organismi.

Lihasten supistumistoimintaan vaikuttaa enemmän A-, B-, D- ja E-vitamiinin puute. Samalla solukalvojen eheys kärsii ja seurauksena esiintyy kiihtyvyyskynnyksen laskua, mikä johtaa kouristuksiin. .

D-vitamiini osallistuu kehon kalsium- ja magnesiumtason ylläpitämiseen.

4. Vähentynyt ATP-pitoisuus

ATP on tärkein kemiallinen energian kantaja kehossa, jota solujen mitokondriot syntetisoivat. Vapautunut energia kuluu useimpien solun elinvoimaisuutta ylläpitävien järjestelmien toimintaan.

Lihassolussa kalsiumionit johtavat normaalisti sen supistumiseen, ja ATP on vastuussa rentoutumisesta.

Jos otamme huomioon, että veren kalsiumpitoisuuden muutos johtaa harvoin kouristuksiin, koska kalsiumia ei kuluteta eikä muodostu lihastyön aikana, niin ATP-pitoisuuden lasku on suora syy kouristuksiin, koska tämä resurssi on kulutettu.

On huomattava, että kouristukset kehittyvät vain, jos ATP: n lopullinen ehtyminen on vastuussa lihasten rentoutumisesta. ATP-pitoisuuden palautuminen vaatii tietyn ajan, joka vastaa lepoa kovan työn jälkeen. Ennen kuin ATP:n normaali pitoisuus on palautunut, lihas ei rentoudu. Tästä syystä "ylityöstetty" lihas on vaikea koskettaa ja vaikea pidentää.

Sairaudet ja tilat, jotka johtavat ATP-pitoisuuden laskuun ja kohtausten ilmaantumiseen:

hapenpuute: anemia (jostain syystä); keuhkojen ja verisuonten sairaudet, adenoidit, sydämen vajaatoiminta; korkeussairaus; flunssa;
hypoglykemia ( matala taso verensokeri);
L-karnitiinin (siirtää rasvat mitokondrioihin), koentsyymi Q10:n (etenkin statiineja käytettäessä) puute;
B-vitamiinien puutos (erityisesti B1, B2, B5, B6);
magnesiumin puutos;
kilpirauhasen vajaatoiminta ja glykosaminoglykaanien liiallinen kerääntyminen solujen väliseen tilaan;
diabetes;
inferior vena cava -oireyhtymä;
krooninen sydämen vajaatoiminta;
flebeurysma;
tromboflebiitti;
hävittävä ateroskleroosi;
varhainen postoperatiivinen ajanjakso;
liiallinen fyysinen aktiivisuus;
substraattien puute energian muodostusta varten (nälkäinen, vähäkalorinen ruokavalio).
Pohkeen lihakset vähentävät ennemmin tai myöhemmin melkein jokaista kuntosalilla kävijää. Jos urheilet yhä intensiivisemmin, et tule toimeen ilman vitamiini- ja kivennäiskomplekseja.

5. Geneettinen vika yhdessä supistuvista proteiineista

Tämä sairausluokka on parantumaton. On lohdullista tietää, että taudin esiintymistiheys väestössä on alhainen ja taudin ilmenemistodennäköisyys on 1:200-300 miljoonaa. V tämä ryhmä sisältää erilaiset fermentopatiat ja epänormaalien proteiinien sairaudet.

Yksi tämän ryhmän sairauksista, joka ilmenee kouristuksina, on Touretten oireyhtymä (Gilles de la Tourette). Seitsemännen ja yhdennentoista kromosomiparin tiettyjen geenien mutaation vuoksi aivoihin muodostuu epänormaaleja yhteyksiä, jotka johtavat potilaaseen. tahattomat liikkeet(punkit) ja huudot (usein säädytöntä). Siinä tapauksessa, että punkki vaikuttaa alaraaja, se voi ilmetä ajoittain kouristuksina.

Ensiapu kouristuksiin

Jos kohtausten syy ei liity epilepsiaan, on ryhdyttävä seuraaviin toimenpiteisiin:

Ensinnäkin sinun on annettava raajoille kohotettu asento. Tämä parantaa veren ulosvirtausta ja poistaa tukkoisuutta.

Toiseksi, sinun tulee ottaa kiinni varpaistasi ja tehdä jalan dorsaalinen taivutus (polvea kohti) kahdessa vaiheessa - ensin taivuta puoliksi ja vapauta ja sitten jälleen taivuta hitaasti niin paljon kuin mahdollista ja pidä tässä asennossa kouristuksia lopettaa.

Tämä manipulointi johtaa lihaksen väkivaltaiseen venytykseen, joka sienen tavoin imee happipitoista verta. Samalla on hyödyllistä tuottaa kevyt hieronta raajoille, koska se parantaa mikroverenkiertoa ja nopeuttaa palautumisprosessia.

Puristaminen ja pistäminen häiritsevät ja katkaisevat refleksikierron, joka sulkeutuu lihasspasmin aiheuttamaan kipuun.

Jatkossa kramppien jälkeen on hyödyllistä tehdä intensiivistä hierontaa ja venytysharjoituksia.

Mitä paremmin lihaksia venytetään ja lämmitetään ennen harjoittelua, sitä pienempi on ongelmien mahdollisuus. Tee syöksyjä kaltevuudella, vain kallistus - vatsa lantioon, jalat koukussa. Muista, että uloshengityksessä lihasten joustavuus kasvaa: kumartuimme ja hengittelimme venyttäessämme.

On olemassa mielipide, että jos jalka tuodaan yhteen veteen, voit hukkua. Älä usko! Fysiologisesti voit uida rantaan käsissäsi, vaikka sinulla olisi molemmat jalat kouristuksessa. Hukkuminen litistetyllä jalalla on mahdollista vain, jos annat paniikkiin.

Monet pelkäävät, alkavat taistella, kauhusta hengittävät vettä ja menevät typerästi pohjaan. Jos jalkasi kouristi meressä tai järvessä, helpoin tapa poistua on tämä: kierry selällesi, hengitä syvään ja souta käsin rantaan. Jalat roikkuvat, rentoutuvat tai kramppaavat hirveästi - jatkamme hengittämistä ja uimme hidastamatta.

Jos olet varma vedessä, voit ottaa "pommin" muodon (roikkumme vedessä jalat ylösalaisin) ja venyttää jalkaamme varovasti, kunnes se menee ohi. Mutta tässä tapauksessa henkilö sukeltaa ajoittain veden alle, sukeltaa. Ja tämä menetelmä sopii vain niille, jotka ovat veden ystäviä, rauhallisia kuin tankki ja pystyvät pidättelemään hengitystään.

Kohtauskohtaus tulee ensin lopettaa, koska se on keholle stressaava tila. Sen aiheuttaneita syitä käsitellään toissijaisesti.

Kohtausten hoito

Kohtausten hoitamiseksi on tarpeen löytää niiden esiintymisen syyt ja mahdollisuuksien mukaan poistaa ne.

Yleisimmät kohtausten syyt ovat: raudanpuute ja muut anemiat, kilpirauhasen vajaatoiminta ja glykosaminoglykaanien ja veden liiallinen kerääntyminen solujen väliseen tilaan (lihaksen puristamisen vaikutus, "tukkeutunut lihas"), magnesiumin ja D-vitamiinin puutos (ja sitä seuraava ionisoitu kalsium), epäsäännöllinen fyysinen aktiivisuus ja fyysinen passiivisuus.

Vitamiinien ja hivenaineiden puutteesta johtuvia kouristuksia esiintyy erityisen usein raskaana olevilla naisilla, koska raskaana oleva nainen on jaettava lapsensa kanssa. Heille on erityisen tärkeää saada normaali määrä rautaa, jodia, magnesiumia, kalsiumia ja vitamiineja.

Jos syitä on mahdotonta poistaa, potilaan tulee saada jatkuva patogeneettinen ja oireenmukaista hoitoa (lääkehoito vain lääkärin määräämä), jonka tarkoituksena on vähentää kohtausten todennäköisyyttä ja vakavuutta.

Kohtausten estämiseksi on tärkeää ottaa vitamiini-mineraalikomplekseja, jotka varmistavat magnesiumin, kalsiumin, jodin, raudan, B-, A-, C-, D-, C- ja E-ryhmien vitamiinien saannin.

Yli 80 % raskaana olevista naisista kärsii kohtauksista. Heille säännöllinen vitamiinien ja hivenaineiden saanti päivittäisinä annoksina on pelastus kouristuksista.

On tarpeen tarjota kehoa hyvää ravintoa(laadun ja kaloripitoisuuden suhteen).

On tarpeen varmistaa minkä tahansa nesteen (ei pelkän veden) saanti elimistöön (noin 30 mg nestettä 1 painokiloa kohti). Nesteen nopeutta tulee lisätä korkeassa kehon tai ympäristön lämpötilassa. Kuivuminen lisää suuresti kohtausten todennäköisyyttä.

Kouristusten estämiseksi on erittäin tärkeää suorittaa jatkuvasti lihasten venytysharjoituksia. Jos lihakset eivät ole venyneet ja kouristuksia esiintyy melko usein, on parempi aloittaa syvällä, melko pitkällä sidekudoshieronnalla.

On tärkeää välttää työskentelyä kylmässä (tai riittämättömän lämpimissä vaatteissa).

Diabetesessa verensokeritasojen jatkuva hallinta on tärkeää.

Jos olet taipuvainen kouristelemaan, kannattaa välttää kaikkea, mikä voi aiheuttaa jalkojen turvotusta: unettomuutta (tietokoneen ääressä istuminen klo 24-01 jälkeen), pitkiä lentoja, ylimääräistä suolaa ja nestettä, lääkkeiden ja bromelaiinia ja papaiinia sisältävien tuotteiden käyttöä (Wobenzym, Bromelain, raaka ananas, raaka papaija, kiivi).

Systemaattinen (IUPAC) nimi:

2-asetoksi-N,N,N-trimetyylietaaniamiini

Ominaisuudet:

Kemiallinen kaava - C7H16NO + 2

Molekyylimassa - 146,2074 g mol-1

Farmakologia:

Puoliintumisaika - 2 minuuttia

Asetyylikoliini (ACC) on orgaaninen molekyyli, joka toimii välittäjäaineena useimmissa organismeissa, mukaan lukien ihmiskeho. Onko esteri etikkahappo ja koliini, asetyylikoliinin kemiallinen kaava on CH3COO(CH2)2N+(CH3)3, systemaattinen nimi (IUPAC) on 2-asetoksi-N,N,N-trimetyylietaaniamiini. Asetyylikoliini on yksi monista autonomisen (autonomisen) hermoston välittäjäaineista. Se vaikuttaa sekä ääreishermostoon (PNS) että keskushermostoon (CNS) ja on ainoa välittäjäaine, jota käytetään somaattisen hermoston motorisessa jaossa. Asetyylikoliini on tärkein välittäjäaine autonomisissa hermosolmuissa. Sydänkudoksessa asetyylikoliinin neurotransmissiolla on estävä vaikutus, mikä auttaa vähentämään syke. Toisaalta asetyylikoliini käyttäytyy kiihottavana välittäjäaineena luurankolihasten hermo-lihasliitoksissa.

Luomisen historia

Henry Hallet Dale löysi asetyylikoliinin (ACC) ensimmäisen kerran vuonna 1915, kun tämän välittäjäaineen vaikutus sydänkudokseen havaittiin. Otto Levi vahvisti asetyylikoliinin olevan välittäjäaine ja antoi sille nimen Vagusstuff ("vaeltava jotain", eng.), koska näyte saatiin vagus hermo. Vuonna 1936 molemmat saivat työstään Nobel palkinto fysiologian ja lääketieteen alalla. Asetyylikoliini oli ensimmäinen löydetty välittäjäaine.

Toiminto

Asetyylikoliini

Lyhenne: ACH

Lähteet: useita

Suuntautuminen: useita

Reseptorit: nikotiini, muskariini

Edeltäjä: koliini, asetyyli-CoA

Syntetisoiva entsyymi: koliiniasetyylitransferaasi

Metaboloiva entsyymi: asetyylikoliiniesteraasi

Asetyylikoliinilla on välittäjäaineena vaikutuksia sekä PNS:ssä (perifeerisessä hermostossa) että keskushermostossa. Sen reseptoreilla on erittäin korkeat sitoutumisvakiot. PNS:ssä asetyylikoliini aktivoi lihaksia ja on tärkein välittäjäaine autonomisessa hermostossa. Asetyylikoliini muodostaa keskushermostossa yhdessä hermosolujen kanssa välittäjäjärjestelmän, kolinergisen järjestelmän, joka edistää inhiboivaa toimintaa.

PNS:ssä

PNS:ssä asetyylikoliini aktivoi luurankolihaksia ja on tärkein välittäjäaine autonomisessa hermostossa. Asetyylikoliini sitoutuu luurankolihaskudosten asetyylikoliinireseptoreihin ja avaa ligandin aktivoimia natriumkanavia solukalvo. Natriumionit tulevat sitten lihassoluun, alkavat toimia siinä ja johtavat lihasten supistumiseen.Vaikka asetyylikoliini aiheuttaa luustolihasten supistumista, se toimii erityyppisten reseptoreiden (muskariinin) kautta estämään sydänlihaskudoksen supistumista.

autonomisessa hermostossa

Autonomisessa hermostossa asetyylikoliinia vapautuu:

Kaikissa postganglionisissa parasympaattisissa neuroneissa

Kaikki preganglioniset sympatikotrooppiset neuronit

Lisämunuaisen ydin on muuttunut sympaatikotrooppinen ganglio. Kun asetyylikoliini stimuloi sitä, lisämunuaisen ydin tuottaa epinefriiniä ja norepinefriiniä

Joissakin postganglionisissa sympatikotrooppisissa kudoksissa

Hikirauhasten stimulaattorihermosoluissa ja itse hikirauhasissa

Keskushermostossa

Keskushermostossa asetyylikoliinilla on joitain neuromodulatorisia ominaisuuksia ja se vaikuttaa joustavuuteen, aktivaatioon ja palkitsemisjärjestelmään. ACh:lla on tärkeä rooli aistihavainnon parantamisessa valveilla ja se myös varmistaa vireyden. Aivojen kolinergisten (asetyylikoliinia tuottavien) järjestelmien vaurioituminen edistää muistin heikkenemistä. Asetyylikoliini on mukana. Äskettäin on myös paljastunut, että asetyylikoliinin väheneminen voi olla masennuksen tärkein syy.

Johtavat polut

Keskushermostossa on kolmenlaisia ​​asetyylikoliinireittejä

Ponson kautta talamukseen ja aivokuoreen

Suuren soluytimen kautta okulomotorinen hermo kuoreen

septoppokampaalinen reitti

Rakenne

Asetyylikoliini on moniatominen kationi. Yhdessä lähellä olevien hermosolujen kanssa asetyylikoliini muodostaa aivorungossa ja tyvi-etuaivoissa välittäjäainejärjestelmän, kolinergisen järjestelmän, joka edistää aksonien leviämistä eri alueita aivot. Aivorungossa tämä järjestelmä on peräisin pedunculopontaalisesta ytimestä ja lateraalisesta tegmentaalisesta ytimestä, jotka yhdessä muodostavat ventraalisen tegmentaalisen alueen. Etuaivoissa tämä järjestelmä on peräisin Meinertin optisesta tyviytimestä ja väliseinän ytimestä:

Lisäksi asetyylikoliini toimii tärkeänä "sisäisenä" välittäjänä striatumissa, joka on osa ydintä. Se vapautuu kolinergisen interneuronin kautta.

Herkkyys ja esto

Asetyylikoliinilla on myös muita vaikutuksia hermosoluihin - se voi aiheuttaa hidasta depolarisaatiota estämällä tonisesti aktiivisen K + -virran, mikä lisää hermosolujen herkkyyttä. Asetyylikoliini pystyy myös aktivoimaan kationijohtimia ja siten suoraan stimuloimaan hermosoluja. Postsynaptiset M4-muskariiniset asetyylikoliinireseptorit avaavat kaliumionikanavan (Kir) sisäisen venttiilin ja johtavat estoon. Asetyylikoliinin vaikutus tietyntyyppisiin hermosoluihin voi riippua kolinergisen stimulaation kestosta. Esimerkiksi asetyylikoliinin lyhytaikainen säteilytys (useita sekunteja) voi osaltaan estää aivokuoren pyramidaalisia hermosoluja muskariinireseptorien kautta, jotka liittyvät G-proteiinin alaryhmän alfa-Gq-tyyppiin. M1-reseptorin aktivoituminen edistää kalsiumin vapautumista solunsisäisestä poolista, mikä myöhemmin edistää kaliumin johtumisen aktivoitumista, mikä puolestaan ​​estää pyramidaalisen hermosolujen laukaisua. Toisaalta M1-tonisen reseptorin aktivaatio on erittäin kiihottavaa. Siten asetyylikoliinin vaikutus samantyyppiseen reseptoriin voi myötävaikuttaa esiintymiseen erilaisia ​​tehosteita samoissa postsynaptisissa neuroneissa reseptorin aktivoitumisen kestosta riippuen. Viimeaikaiset eläinkokeet ovat paljastaneet, että aivokuoren neuronit itse asiassa kokevat tilapäisiä ja pysyviä muutoksia paikallisissa asetyylikoliinitasoissa etsiessään kumppania. Aivokuoressa tonisoiva asetyylikoliini estää keskimmäisten piikkihermosolujen kerrosta 4 ja kerroksissa 2/3 ja 5 kiihottaa pyramidisoluja. Tämä mahdollistaa heikkojen afferenttien impulssien suodattamisen kerroksessa 4 ja lisää impulsseja, jotka saavuttavat mikropiirivirittimen kerroksen 2/3 ja kerroksen L5. Tämän seurauksena tämä asetyylikoliinin vaikutus kerroksiin parantaa signaali-kohinasuhdetta aivokuoren toiminnassa. Samanaikaisesti asetyylikoliini vaikuttaa nikotiinireseptorien kautta ja kiihottaa tiettyjä inhiboivien assosiatiivisten hermosolujen ryhmiä aivokuoressa, mikä myötävaikuttaa aivokuoren toiminnan heikkenemiseen.

Päätöksentekoprosessi

Yksi asetyylikoliinin päätehtävistä aivokuoressa on lisääntynyt herkkyys aistiärsykkeelle, joka on huomion muoto. Asetyylikoliinin vaiheen nousu visuaalisen, kuulo- ja somatosensorisen stimulaation aikana lisäsi hermosolujen emission tiheyttä aivokuoren vastaavilla pääaistien alueilla. Kun tyvietuaivojen kolinergiset neuronit vaikuttavat, eläinten kyky tunnistaa visuaalisia vihjeitä heikkenee suuresti. Tarkasteltaessa asetyylikoliinin vaikutuksia talamokortikaalisiin yhteyksiin, aistinvaraiseen reittiin, havaittiin, että kolinergisen agonistin karbakoliinin antaminen in vitro hiirten kuulokuoreen paransi talamokortikaalista aktiivisuutta. Vuonna 1997 käytettiin toista kolinergistä agonistia, ja talamoktisten synapsien aktiivisuuden havaittiin parantuneen. Tämä löytö osoitti, että asetyylikoliinilla on tärkeä rooli tiedon välittämisessä talamuksesta aivokuoren eri osiin. Toinen asetyylikoliinin tehtävä aivokuoressa on aivokuorensisäisen tiedon välittämisen estäminen. Vuonna 1997 kolinergistä agonistia muskariinia levitettiin neokortikaalisiin kerroksiin, ja havaittiin, että aivokuorensisäisten synapsien väliset eksitatoriset postsynaptiset potentiaalit vaimenivat. Kolinergisen agonistin karbakoliinin käyttö in vitro hiirten kuulokuoressa vaimenti myös aktiivisuutta. Optinen tallennus käyttämällä stressiherkkää väriainetta visuaalisissa aivokuoren lohkoissa paljasti merkittävän aivokuorensisäisen virityksen tilan vaimenemisen asetyylikoliinin läsnä ollessa. Jotkut aivokuoren oppimisen ja plastisuuden muodot riippuvat asetyylikoliinin läsnäolosta. Vuonna 1986 havaittiin, että tyypillinen synaptinen uudelleenjakauma primaarisessa näkökuoressa, joka tapahtuu monokulaarisen deprivaation aikana, vähenee kolinergisten syötteiden ehtyessä tälle aivokuoren alueelle. Vuonna 1998 havaittiin, että toistuva etuaivojen, asetyylikoliinihermosolujen päälähteen, stimulaatio yhdessä äänisäteilyn kanssa tietyllä taajuudella johti kuulokuoren uudelleenjakaumaan aivoissa. parempi puoli. Vuonna 1996 tutkittiin asetyylikoliinin vaikutusta kokemuksesta riippuvaiseen plastisuuteen vähentämällä kolinergisiä signaaleja rottien pylväskuoressa. Kolinergisista puutteista kärsivillä eläimillä viiksien liikkuvuus vähenee merkittävästi. Vuonna 2006 todettiin, että nikotiini- ja muskariinireseptorien aktivointia aivojen ytimessä tarvitaan suoritettaessa tehtäviä, joihin eläimet saivat ruokaa. Asetyylikoliini osoitti moniselitteistä käyttäytymistä tutkimusympäristöissä, mikä tunnistettiin edellä kuvattujen toimintojen ja koehenkilöiden tekemien ärsykepohjaisten käyttäytymistestien tulosten perusteella. Ero reaktioajassa oikein suoritettujen testien ja väärin suoritettujen kokeiden välillä kädellisillä erosi käänteisesti asetyylikoliinitasojen farmakologisten muutosten ja asetyylikoliinitasojen kirurgisten muutosten välillä. Samanlaisia ​​tietoja saatiin tutkimuksessa sekä tupakoitsijoiden tutkimuksessa nikotiiniannoksen (asetyylikoliiniagonisti) jälkeen.

Synteesi ja hajoaminen

Asetyylikoliinia syntetisoi tietyissä hermosoluissa kolinetyylitransferaasientsyymi koliinin ja asetyyli-CoA:n ainesosista. Kolinergiset neuronit ovat vastuussa asetyylikoliinin tuotannosta. Esimerkki keskeisestä kolinergisesta alueesta on Meinertin tyven basalis tyvi-etuaivossa. Asetyylikoliiniesteraasientsyymi muuttaa asetyylikoliinin inaktiivisiksi metaboliiteiksi koliiniksi ja asetaatiksi. Tätä entsyymiä löytyy ylimäärin synaptisesta rakosta ja sen tehtäviin kuuluu nopea puhdistus vapaata asetyylikoliinia synapsista, mikä on välttämätöntä hyvälle lihastoiminnalle. Tietyt neurotoksiinit pystyvät estämään asetyylikoliiniesteraasia, mikä johtaa ylimäärään asetyylikoliinia hermo-lihasliitoksessa ja aiheuttaa halvaantumisen, hengitys- ja sydämenpysähdyksen.

Reseptorit

Asetyylikoliinireseptoreja on kaksi pääluokkaa - n(n-kolinerginen reseptori) ja mu(m-kolinerginen reseptori). He saivat nimensä ligandeista, jotka aktivoivat reseptoreita.

N-kolinergiset reseptorit

N-kolinergiset reseptorit ovat ionotrooppisia reseptoreita, jotka läpäisevät natrium-, kalium- ja kalsiumioneja. Stimuloi nikotiinilla ja asetyylikoliinilla. Ne on jaettu kahteen päätyyppiin - lihaksikkaaseen ja hermostoon. Kurare voi osittain estää lihaskudoksen ja heksoniumin hermosolut. N-kolinergisen reseptorin pääpaikat ovat lihasten päätylevyt, autonomiset gangliot (sympaattiset ja parasympaattiset) ja keskushermosto.

Nikotiini

Myasthenia gravis

Myasthenia gravis -tauti, jonka oireita ovat lihas heikkous ja väsymys kehittyy, kun elimistö ei eritä kunnolla vasta-aineita nikotiinireseptoreita vastaan, mikä estää asetyylikoliinisignaalin oikean välittymisen. Ajan myötä lihasten motorisen hermon päätylevyt tuhoutuvat. Tämän taudin hoitoon käytetään asetyylikoliiniesteraasia estäviä lääkkeitä - neostigmiiniä, fysostigmiiniä tai pyridostigmiinia. Nämä lääkkeet saavat endogeenisen asetyylikoliinin olemaan vuorovaikutuksessa pidempään vastaavien reseptoriensa kanssa ennen kuin asetyylikoliiniesteraasi deaktivoi sen synaptisessa rakossa (hermon ja lihaksen välinen alue).

M-kolinergiset reseptorit

Muskariinireseptorit ovat metabotrooppisia ja vaikuttavat hermosoluihin pidempään. Muskariini ja asetyylikoliini stimuloivat. Muskariinireseptorit sijaitsevat sydämen keskushermostossa ja PNS:ssä, keuhkoissa, ylemmissä maha-suolikanavassa ja hikirauhasissa. Asetyylikoliinia käytetään joskus kaihileikkauksen aikana oppilaan supistamiseksi. Belladonnan sisältämällä atropiinilla on päinvastainen vaikutus (antikolinerginen), koska se salpaa m-kolinergisiä reseptoreita ja laajentaa siten pupillia, josta itse asiassa kasvin nimi tulee ("bella donna" on käännetty espanjasta " kaunis nainen”) - naiset käyttivät tätä kasvia pupillien laajentamiseen kosmeettisiin tarkoituksiin. Sitä käytetään silmän sisällä, koska sarveiskalvon koliiniesteraasi pystyy metaboloimaan paikallisesti annosteltua asetyylikoliinia ennen kuin se pääsee silmään. Samaa periaatetta käytetään pupillin laajentamiseen, kun elvytys jne.

Aineet, jotka vaikuttavat kolinergiseen järjestelmään

Asetyylikoliinin toiminnan estämistä, hidastamista tai matkimista käytetään laajalti lääketieteessä. Asetyylikoliinijärjestelmään vaikuttavat aineet ovat joko reseptoriagonisteja, jotka stimuloivat järjestelmää, tai antagonisteja, jotka estävät sitä.

Nikotiinireseptoreita on kahdenlaisia: Nm ja Nn. Nm sijaitsee hermo-lihasliitoksessa ja edistää luustolihasten supistumista päätylevypotentiaalin kautta. Nn aiheuttaa depolarisaation autonomisessa gangliossa, mikä johtaa postganglioniseen impulssiin. Nikotiinireseptorit edistävät katekoliamiinin vapautumista lisämunuaisen ytimestä ja ovat myös kiihottavia tai estäviä aivoissa. Sekä Nm että Nn on yhdistetty Na+- ja k+-kanavalla, mutta Nn on yhdistetty ylimääräisellä Ca+++-kanavalla.

Asetyylikoliinireseptorin agonistit/antagonistit

Asetyylikoliinireseptorin agonistit ja antagonistit voivat vaikuttaa reseptoriin suoraan tai epäsuorasti vaikuttamallain, mikä johtaa reseptoriligandin tuhoutumiseen. Agonistit lisäävät reseptorin aktivaatiotasoa, antagonistit vähentävät sitä.

Sairaudet

Asetyylikoliinireseptorin agonisteja käytetään myasthenia graviksen ja Alzheimerin taudin hoitoon.

Alzheimerin tauti

Koska α4β2-asetyylikoliinireseptorien määrä on vähentynyt, hoidon aikana käytetään koliiniesteraasia estäviä lääkkeitä, kuten galantamiinihydrobromidia (kilpaileva ja palautuva estäjä).

Suoravaikutteiset lääkkeet Alla kuvatut lääkkeet jäljittelevät asetyylikoliinin vaikutusta reseptoreihin. Pienillä annoksilla ne stimuloivat reseptoreita, suurilla annoksilla ne aiheuttavat puutumista.

asetyylikarnitiini

asetyylikoliini

betanekoli

karbakoliini

cevimeline

muskariini

• pilokarpiini

  suberyylikoliini

  suksametonium

Koliiniesteraasin estäjät

Useimmat epäsuorasti vaikuttavat atoimivat estämällää. Tästä johtuva asetyylikoliinin kerääntyminen aiheuttaa pitkäaikaista lihasten, rauhasten ja keskushermoston stimulaatiota. Nämä agonistit ovat esimerkkejä entsyymi-inhibiittoreista, ne lisäävät asetyylikoliinin tehoa hidastamalla sen hajoamista; joitakin niistä käytetään hermoaineina (sariini, VX-hermokaasu) tai torjunta-aineina (orgaanisina fosfaatteina ja karbamaatteina). Kliinisesti käytetty lihasrelaksanttien toiminnan kumoamiseen, myasthenia graviksen ja Alzheimerin taudin oireiden hoitoon (rivastigmiini, joka lisää kolinergistä aktiivisuutta aivoissa).

Palautuvat aktiiviset ainesosat

Seuraavat aineet estävät palautuvastiä (joka hajottaa asetyylikoliinia), mikä lisää asetyylikoliinitasoja.

Useimmat Alzheimerin taudin hoidossa käytetyt lääkkeet

Donepetsiili

Rivastigmiini

• Edrophonius (erottelee myasteenisen ja kolinergisen kriisin)

  Neostigmiini (käytetään yleisesti anestesiassa käytettävien hermo-lihassalpaajien toiminnan kumoamiseen, harvemmin myasthenia graviksessa)

  Fysostigmiini (käytetään glaukooman ja antikolinergisten lääkkeiden yliannostuksiin)

  Pyridostigmiini (myasthenia graviksen hoitoon)

  Karbamaattihyönteismyrkyt (aldikarbi)

  Huperizin A

Peruuttamattomat vaikuttavat aineet

Estää atoimintaa.

kaikutiofaatti

Isofluorofaatti

Organofosfaattihyönteismyrkyt (malationi, pparationi, atsinfossimetyyli, klooripyrifossi)

Organofosfaattia sisältävät hermoaineet (sariini, VX-hermokaasu)

Organofosfaattia sisältävien hermomyrkytysten uhrit kuolevat yleensä tukehtumiseen, koska he eivät pysty rentouttamaan palleaa.

Asetyylikoliiniesteraasin uudelleenaktivointi

Pralidoksiimi

asetyylikoiinireseptoriantagonistit

Antimuskariiniset aineet

Ganglionien salpaajat

mekamyyliamiini

Heksametonium

Trimetafaani

Neuromuskulaariset salpaajat

Atrakurium

Cisatrakurium

Doxacurium

Metokuriini

Mivakurium

pancuronium

Rocuronium

Susinyylikoliini

tubokuraniini

Vecuronium

Synteesin estäjät

Orgaanisilla elohopeaa sisältävillä aineilla, kuten metyylielohopealla, on vahva sidos sulihydryyliryhmiin, mikä aiheuttaa kolitoimintahäiriöitä. Tämä esto voi johtaa asetyylikoliinin puutteeseen, mikä voi vaikuttaa motoriseen toimintaan.

Koliinin takaisinoton estäjät

Gemikoliini

Ylijännitesuojat

Botuliini estää asetyylikoliinin vapautumista ja mustaleskimyrkkyä (alfa-latrotoksiini) kostautua. Asetyylikoliinin esto aiheuttaa halvaantumisen. Kun musta leski puree, asetyylikoliinin pitoisuus laskee jyrkästi ja lihakset alkavat supistua. Täydellisen uupumuksen myötä tapahtuu halvaus.

Muu/tunnistamaton/tuntematon

Surugatoksiini

Kemiallinen synteesi

Asetyylikoliini, 2-asetoksi-N,N,N-trimetyylietyyliammoniumkloridi, syntetisoidaan helposti käyttämällä eri tavoilla. Esimerkiksi 2-kloorietanoli reagoi trimetyyliamiinin kanssa ja tuloksena oleva N,N,N-trimetyylietyyli-2-etanoliamiinihydrokloridi, jota kutsutaan myös koliiniksi, asetyloidaan etikkahappoandrigidilla tai asetyylikloridilla, jolloin saadaan asetyylikoliinia. Toinen synteesimenetelmä on seuraava - trimetyyliamiini reagoi etyleenioksidin kanssa, joka reaktiossa vetykloridin kanssa muuttuu hydrokloridiksi, joka puolestaan ​​asetyloidaan edellä kuvatulla tavalla. Asetyylikoliinia voidaan saada myös saattamalla 2-kloorietanoliasetaatti ja trimetyyliamiini reagoimaan.

Asetyylikoliini (lat. Acetylcholinum) on välittäjäaine, joka välittää hermo-lihasvälitystä, sekä parasympaattisen hermoston tärkein välittäjäaine.

Luettelo kohonneen asetyylikoliinin oireista:

• Masentunut
• Anhedonia
• Keskittymisongelmia
• Ongelmia ajattelussa
• henkistä väsymystä
• Muistiongelmat
• Alhainen motivaatio
• Unettomuus
• Ongelmia monimutkaisten tehtävien ymmärtämisessä ja suorittamisessa
• Pessimismi
• Toivottomuuden ja avuttomuuden tunne
• Ärtyneisyys
• itkuisuus
• näköongelmia
• Päänsärky
• Kuiva suu
• Vatsakipu
• Turvotus
• Ripuli tai ummetus
• Pahoinvointi
• lihaskipu
• lihas heikkous
• Hammas- tai leukakipu
• Käsien tai jalkojen pistely tai puutuminen
• Toistuva virtsaaminen tai virtsarakon hallintaan liittyvät ongelmat
• Flunssan tai vilustumisen kaltaiset oireet
• Heikko immuniteetti
• Kylmät kädet ja jalat
• Unihäiriöt
• Ahdistus
• Eläviä unia, enimmäkseen painajaisia
• Serotoniinin, dopamiinin ja norepinefriinin pitoisuudet aivoissa vähenevät

Serotoniinin ja asetyylikoliinin välillä on käänteinen antagonistinen suhde. Kun yhden näistä välittäjäaineista taso nousee, toisen taso laskee. Tietty määrä asetyylikoliinia tarvitaan normaalia toimintaa aivot. muisti, motivaatio, seksuaalinen halu ja uni riippuvat asetyylikoliinista. Pieninä määrinä asetyylikoliini toimii dopamiinin ja norepinefriinin vapautumista stimuloivana aineena. Liian paljon korkeatasoinen asetyylikoliinilla on päinvastainen vaikutus, mikä estää keskushermostoa. Yhteenvetona voidaan todeta, että kun asetyylikoliinin tasot nousevat aivoissa, muiden välittäjäaineiden, kuten serotoniinin, dopamiinin ja norepinefriinin, tasot laskevat.

Mielialan osalta kohonneen asetyylikoliinin ja norepinefriinin yhdistelmä sekä matala serotoniini aiheuttaa ahdistusta, emotionaalista labiilisuutta, ärtyneisyyttä, pessimismiä, kärsimättömyyttä, impulsiivisuutta ja paljon muuta. Kun norepinefriini, dopamiini ja serotoniini ovat alhaiset ja asetyylikoliinia korkea, seurauksena on masennus. Masennuslääkkeet, kuten SSRI:t, pystyvät lisäämällä serotoniinia alentamaan asetyylikoliinin tasoa, mikä vähentää tai eliminoi kohonneeseen asetyylikoliiniin liittyviä oireita. Tämän lähestymistavan suurin haitta on kuitenkin se, että lisäämällä serotoniinin tasoa vähennämme dopamiinin ja norepinefriinin tasoa aivoissa. Siksi SSRI-lääkkeiden pitkäaikainen käyttö johtaa lopulta kohonneisiin serotoniinitasoihin, ja tämä on toisentyyppinen masennus. Tästä syystä SSRI-lääkkeet eivät auta kaikkia ihmisiä, ja joillakin ihmisillä ne pahentavat masennusta ja aiheuttavat epämiellyttäviä sivuvaikutuksia. Joten käytön suosiosta ja yleisyydestä huolimatta SSRI-masennuslääkkeet eivät ole paras valinta tässä tilanteessa.

Asetyylikoliinin taso aivoissa on suoraan verrannollinen ruokavalion koliinin määrään. Mutta on muita syitä, jotka eivät riipu kulutetusta ruoasta. Runsaasti koliinia sisältävä ruoka:

• Kananmunat
• soijatuotteet
• Kaikki, mikä sisältää lesitiiniä

Jotkut ihmiset ovat herkempiä koliinille, joten pienetkin kulutetut koliinimäärät voivat laukaista heillä oireita. Myös koliiniherkkyys lisääntyy iän myötä.

Jos löydät virheen tältä sivulta, korosta se ja paina Ctrl+Enter.