Davanje surfaktanta nedonoščadi. Respiratorni distres sindrom u novorođenčadi

Napori da se poboljša održivost fetusa u prijevremenim porođajima uključuju antenatalnu profilaksu RDS-a kortikosteroidima. Antenatalna kortikosteroidna terapija (ACT) koristi se od 1972. za ubrzavanje sazrijevanja pluća fetusa. ACT je veoma efikasan u smanjenju rizika od RDS, IVH i neonatalne smrti kod nedonoščadi od 24 do 34 pune nedelje (34 nedelje 0 dana) gestacije (A-1a). Kursna doza ACT-a je 24 mg.

Šeme primjene:

2 doze betametazona 12 mg IM u razmaku od 24 sata (najčešće korišteni režim u RCT-ovima uključenim u sistematski pregled);

4 doze deksametazona IM 6 mg svakih 12 sati;

3 doze deksametazona IM 8 mg svakih 8 sati.

N. B. Efikasnost gore navedenih lijekova je ista, međutim, treba napomenuti da kada se propisuje deksametazon, postoji veća stopa hospitalizacije na intenzivnoj, ali niža stopa IVH nego kod betametazona (A-1b).

Indikacije za prevenciju RDS-a:

prerano pucanje membrana;

klinički znaci prijevremenog porođaja (vidi gore) u 24-34 pune (34 sedmice 0 dana) sedmica (svaku sumnju u pravu gestacijsku dob treba tumačiti u smjeru manjeg porođaja i poduzeti preventivne mjere);

trudnice kojima je potreban rani porođaj zbog komplikacija trudnoće ili dekompenzacije EHD (hipertenzivna stanja, sdfd, placenta previa, dijabetes melitus, glomerulonefritis itd.).

N. B. Ponovljeni kursevi glukokortikoida u poređenju sa jednom kurom ne smanjuju neonatalni morbiditet i ne preporučuju se (A-1a).

N. B. Kontroverzno pitanje ostaje efikasnost ACT-a u terminima dužem od 34 sedmice. Možda bi najbolja preporuka danas bila da se ACT prepiše u trudnoći više od 34 nedelje ako postoje znaci nezrelosti pluća fetusa (posebno kod trudnica sa dijabetesom tipa 1 ili tipa 2).

Produženje trudnoće. Tokoliza

Tokoliza vam omogućava da dobijete na vremenu za prevenciju RDS-a kod fetusa i prebacivanje trudnice u perinatalni centar, čime se indirektno doprinosi pripremi prevremenog fetusa za porođaj.

Opće kontraindikacije za tokolizu:

Akušerske kontraindikacije:

horioamnionitis;

odvajanje normalno ili nisko ležeće posteljice (opasnost od razvoja Kuvelerove materice);

stanja kada je produženje trudnoće nepraktično (eklampsija, preeklampsija, teška ekstragenitalna patologija majke).

Fetalne kontraindikacije:

malformacije nespojive sa životom;

antenatalna smrt fetusa.

Izbor tokolitika

β2-agonisti

Do danas su najčešći i najviše proučavani u pogledu majčinog i perinatalnog dejstva selektivni β2-agonisti, čiji su predstavnici u našoj zemlji heksoprenalin sulfat i fenoterol.

Kontraindikacije za upotrebu β-agonista:

kardiovaskularne bolesti majke (aortna stenoza, miokarditis, tahiaritmije, urođene i stečene srčane mane, srčane aritmije);

hipertireoza;

glaukom zatvorenog ugla;

dijabetes melitus ovisan o inzulinu;

fetalni distres koji nije povezan s hipertonicom maternice.

Nuspojave:

co sa mamine strane: mučnina, povraćanje, glavobolja, hipokalemija, povišeni nivoi glukoze u krvi, nervoza/anksioznost, tremor, tahikardija, otežano disanje, bol u grudima, plućni edem;

sa strane fetusa: tahikardija, hiperbilirubinemija, hipokalcemija.

N.B. Frekvencija nuspojave zavisi od doze β-agonista. S pojavom tahikardije, hipotenzije treba smanjiti brzinu primjene lijeka, s pojavom retrosternalne boli treba prekinuti primjenu lijeka.

tokolizu treba započeti bolusnom injekcijom od 10 mcg (1 ampula od 2 ml) razrijeđenih u 10 ml izotonične fiziološke otopine tijekom 5-10 minuta (akutna tokoliza), nakon čega slijedi infuzija brzinom od 0,3 mcg/min (masivna tokoliza). Proračun doze:.

Respiratorni distres*-sindrom(RDS) je nekardiogeni plućni edem uzrokovan raznim štetnim faktorima i dovodi do akutnog respiratornog zatajenja (ARF) i hipoksije. Morfološki, RDS karakterizira difuzna alveolarna lezija nespecifične prirode, povećana permeabilnost plućnih kapilara s razvojem plućnog edema.

Ranije se ovo stanje nazivalo nehemodinamski ili nekardiogeni plućni edem , termin se ponekad koristi i danas.

Neki autori ovo stanje nazivaju respiratornim distres sindromom odraslih (ARDS). To je zbog činjenice da pored ARDS-a postoji i neonatalni respiratorni distres sindrom (RDSN). ARDS se razvija gotovo isključivo kod nedonoščadi rođenih prije 37. tjedna gestacije, često s nasljednom predispozicijom za ovu bolest, znatno rjeđe kod novorođenčadi čije su majke bolovale. dijabetes. Bolest je zasnovana na nedostatku plućnog surfaktanta novorođenčeta. To dovodi do smanjenja elastičnosti plućnog tkiva, kolapsa alveola i razvoja difuzne atelektaze. Kao rezultat toga, dijete već u prvim satima nakon rođenja razvija izraženu respiratornu insuficijenciju. Sa ovom bolešću, unutrašnja površina alveole, alveolarne kanale i respiratorne bronhiole, dolazi do taloženja tvari slične hijalinu, zbog čega se bolest naziva i bolest hijalinskih membrana. Bez liječenja, teška hipoksija neizbježno dovodi do zatajenja više organa i smrti. Međutim, ako uspete da to popravite na vreme umjetna ventilacija pluća (IVL), kako bi se osigurala ekspanzija pluća i dovoljna izmjena plinova, zatim nakon nekog vremena počinje da se proizvodi surfaktant i RDS se rješava za 4-5 dana. Međutim, RDS povezan s nehemodinamskim plućnim edemom može se razviti i kod djece.

* Distress - engleski. uznemirenost - teška slabost, patnja

U literaturi na engleskom jeziku, RDS se često naziva "sindrom akutnog respiratornog distresa" (ARDS).

Ovaj termin se takođe ne može smatrati uspešnim, jer ne postoji hronični RDS. U skladu sa novijim publikacijama, stanje koje se ovde razmatra pravilnije je nazvati respiratornim distres sindromom (sin. - ARDS, ARDS, nehemodinamski plućni edem). Njegova razlika od RDSN-a nije toliko u tome starosne karakteristike bolesti, koliko u karakteristikama mehanizma razvoja ARF.

Etiologija

Etiološki faktori se obično dijele u 2 grupe:

direktno oštećenje pluća i izazivanje indirektnog (posredovanog) oštećenja

poricanje pluća. U prvu grupu faktora spadaju: bakterijska i virusno-bakterijska pneumonija, aspiracija želudačnog sadržaja, izloženost toksične supstance(amonijak, hlor, formaldehid, sirćetna kiselina itd.), utapanje, kontuzija pluća (tupa trauma grudnog koša), intoksikacija kiseonikom, masna embolija plućna arterija, visinska bolest, izlaganje jonizujućem zračenju, limfostaza u plućima (na primjer, s tumorskim metastazama u regionalne limfne čvorove). Indirektno oštećenje pluća uočava se kod sepse, akutnog hemoragičnog pankreatitisa, peritonitisa, teške ekstratorakalne traume, posebno kraniocerebralne ozljede, opekotine, eklampsije, masovne transfuzije krvi, uz upotrebu kardiopulmonalne premosnice, predoziranja određenim lijekovima, posebno narkoticima, niskim analgeticima. onkotski pritisak u plazmi krvi, kod zatajenja bubrega, u stanjima nakon kardioverzije i anestezije. Najčešći uzroci RDS-a su pneumonija, sepsa, aspiracija želučanog sadržaja, traume, destruktivni pankreatitis, predoziranje lijekovima i hipertransfuzija komponenti krvi.

Patogeneza

Etiološki faktor uzrokuje u plućnom tkivu sistemski inflamatorni odgovor. U početnoj fazi manifestacija ove upalne reakcije je oslobađanje endotoksina, faktora tumorske nekroze, interleukina-1 i drugih proinflamatornih citokina. Nakon toga, kaskada upalnih reakcija uključuje leukocite i trombocite aktivirane citokinom, koji se akumuliraju u kapilarama, intersticijumu i alveolama i počinju da oslobađaju brojne inflamatorne medijatore, uključujući slobodne radikale, proteaze, kinine, neuropeptide i supstance koje aktiviraju komplement.

Inflamatorni medijatori uzrokuju povećanje propusnosti pluća

tablete za proteine, što dovodi do smanjenja gradijenta onkotskog pritiska između plazme i intersticijalnog tkiva, a tekućina počinje izlaziti iz vaskularnog kreveta. Razvija se oticanje intersticijalnog tkiva i alveola.

Dakle, u patogenezi plućnog edema suštinsku ulogu igraju endotoksine, koji imaju kako direktno štetno djelovanje na endotelne stanice plućnih kapilara, tako i indirektno zbog aktivacije medijatornih sistema tijela.

U prisustvu povećane propusnosti plućnih kapilara, čak i najmanji porast hidrostatskog tlaka u njima (na primjer, zbog infuzijske terapije ili disfunkcije lijeve komore srca zbog intoksikacije i hipoksije, koji se prirodno opažaju kod osnovnih bolesti RDS) dovodi do naglog povećanja alveolarno i unutar-

tersticijski plućni edem (prva morfološka faza) . U vezi sa

zbog uloge hidrostatskog pritiska u plućnim žilama, promjene povezane s edemom su izraženije u donjim dijelovima pluća.

Razmjena plinova je poremećena ne samo zbog nakupljanja tekućine u alveolama („preplavljivanje” pluća), već i zbog njihove atelektaze zbog smanjenja aktivnosti surfaktanta. Povezan je razvoj teške hipoksemije i hipoksije s naglim smanjenjem ventilacije s relativno očuvanom perfuzijom i značajnim intrapulmonalnim shuntingom krvi s desna na lijevo (krv shunting). izbjegavati-

cirkulacija krvi se objašnjava na sljedeći način. Venska krv, prolazeći kroz područja pluća sa kolabiranim (atelektatskim) ili tekućinom ispunjenim alveolama, nije obogaćena kisikom (ne arterializirana) i u tom obliku ulazi u arterijski krevet, što povećava hipoksemiju i hipoksiju.

Kršenje razmjene plina također je povezano s povećanjem mrtvi prostor zbog opstrukcije i okluzije plućnih kapilara. Osim toga, zbog smanjenja elastičnosti pluća, respiratorni mišići su prisiljeni razvijati veliki napor tokom inspiracije, u vezi s tim se rad disanja naglo povećava i razvija zamor respiratornih mišića. Ovo je ozbiljan dodatni faktor u patogenezi respiratorne insuficijencije.

U roku od 2-3 dana, gore opisano oštećenje pluća prolazi u drugu morfološku fazu, u kojem se razvija intersticijska i bronhoalveolarna upala, proliferacija epitelnih i intersticijskih stanica. U budućnosti, ako ne dođe smrtni ishod, proces prelazi u treću fazu koju karakteriše brz razvoj kolagena, što u roku od 2-3 sedmice dovodi do teških intersticijska fibroza sa

formiranje u parenhimu pluća malih zračnih cista - saćasta pluća.

Klinika i dijagnostika

RDS se razvija unutar 24-48 sati nakon izlaganja štetnom faktoru.

Prva klinička manifestacija je kratak dah, obično uz plitko disanje. Na inspiraciji se obično opaža retrakcija interkostalnih prostora i suprasternalne regije. Auskultacija pluća na početku RDS-a patoloških promjena ne mogu se utvrditi (tačnije, utvrđuju se samo promjene karakteristične za osnovnu bolest), ili se čuju raspršeni suhi hripavi. Kako se plućni edem povećava, pojavljuje se cijanoza, pojačavaju se otežano disanje i tahipneja, vlažni hripavi se pojavljuju u plućima, koji počinju od donjih dijelova, a zatim se čuju kroz pluća.

Na radiografiji u početku se javlja mrežasto restrukturiranje plućnog obrasca (zbog intersticijalnog edema), a ubrzo i opsežne bilateralne infiltrativne promjene (zbog alveolarnog edema).

Ako je moguće, potrebno je uraditi kompjuterizovanu tomografiju. Istovremeno, otkriva se heterogeni obrazac infiltracijskih područja, koji se izmjenjuju s područjima normalnog plućnog tkiva. Stražnji dijelovi pluća i područja koja su više pogođena gravitacijom su više infiltrirana. Stoga je dio plućnog tkiva koji izgleda difuzno infiltriran na običnoj radiografiji zapravo djelomično očuvan i može se vratiti za razmjenu plina korištenjem ventilacije pozitivnog end-expiratory tlaka (PEEP).

Mora se naglasiti da fizičke i radiološke promjene na plućima kasne mnogo sati funkcionalni poremećaji. Stoga se za ranu dijagnozu RDS-a preporučuje da se izvrši hitna analiza gasovi arterijske krvi(GAK). Istovremeno, akutna respiratorna alkaloza: izražena hipoksemija (veoma nizak PaO2), normalan ili nizak parcijalni pritisak ugljičnog dioksida (PaCO2) i povišen pH. Potreba za ovim istraživanjem posebno je opravdana kada se kod pacijenata sa onim bolestima koje mogu uzrokovati RDS javiti jak nedostatak daha s tahipnejom.

Trenutno postoji tendencija da se RDS smatra plućna manifestacija sistemska bolest uzrokovane inflamatornim medijatorima, efektorskim stanicama i drugim faktorima koji su uključeni u patogenezu bolesti. Klinički se to manifestira razvojem progresivne insuficijencije. razna tijela ili tzv višestruko zatajenje organa. Najčešći otkazi u radu bubrega, jetre i kardiovaskularnog sistema. Višestruko zatajenje organa neki autori smatraju manifestacijom teškog toka bolesti, dok drugi smatraju da je to komplikacija RDS-a.

Komplikacije uključuju i razvoj pneumonije, a u slučajevima kada je sama upala pluća uzrok RDS-a, njeno širenje na druge dijelove pluća uslijed bakterijske superinfekcije, najčešće gram-negativnim bakterijama (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus i dr. ).

U RDS-u je uobičajeno alocirati 4 kliničke faze bolesti.

I faza ( faza akutne povrede), kada je nastupio uticaj štetnog faktora, ali objektivne promene koje ukazuju na RDS još nisu nastupile.

Faza II (latentna faza) se razvija 6-48 sati nakon izlaganja uzročnom faktoru. Ovu fazu karakterizira tahipneja, hipoksemija, hipokapnija, respiratorna alkaloza, povećanje alveolarno-kapilarnog gradijenta P(A-a)O2 (u tom smislu, povećanje oksigenacije arterijske krvi moguće je postići samo uz pomoć inhalacija kisika , koji povećavaju parcijalni pritisak O2 u alveolarnom vazduhu).

III faza (faza akutne plućne insuficijencije ). Gubitak daha se pogoršava

cijanoza, mokri i suvi hripavi se pojavljuju u plućima, na rendgenskom snimku organa prsa- bilateralni difuzni ili pjegavi infiltrati nalik na oblake. Smanjuje se elastičnost plućnog tkiva.

IV faza ( faza intrapulmonalne premosnice). Razvija se hipoksemija, koja se ne može otkloniti konvencionalnim inhalacijama kisika, metabolička i respiratorna acidoza. Može se razviti hipoksemična koma.

Sumirajući gore navedeno, sljedeće Glavni kriteriji za dijagnozu RDS-a:

1. Prisustvo bolesti ili uticaja koji mogu poslužiti uzročni faktor razvijati ovu državu.

2. Akutni početak sa kratkim dahom i tahipnejom.

3. Bilateralni infiltrati na direktnom rendgenskom snimku grudnog koša.

4. PZLA manji od 18 mm Hg.

5. Razvoj respiratorne alkaloze u prvim satima bolesti, nakon čega slijedi prijelaz u metaboličku i respiratornu acidozu. Najviše

Jasno odstupanje od vanjskog disanja je izražena arterijska hipoksemija sa smanjenjem omjera PaO2 (parcijalni tlak kisika u arterijskoj krvi) prema FiO2 (frakciona koncentracija kisika u udahnutoj mješavini plinova). U pravilu se ovaj omjer naglo smanjuje i ne može se značajno povećati čak ni kada se udiše plinska mješavina s visokom koncentracijom kisika. Efekat se postiže samo mehaničkom ventilacijom sa PEEP.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza izvodi se prvenstveno s kardiogenim plućnim edemom, masivnom upalom pluća i plućnom embolijom. Kardiogeni plućni edem potkrijepljen je anamnezom određene bolesti kardiovaskularni sistem (hipertenzija, koronarna bolest, posebno postinfarktna kardioskleroza, mitralna ili aortna bolest srca, itd.), povećana veličina srca na rendgenskom snimku (dok su promjene na plućima slične onima kod RDS-a), povišen centralni venski pritisak (CVP), izraženije smanjenje napetosti kisika u venskoj krvi. U svim slučajevima potrebno je isključiti akutni infarkt miokard kao uzrok kardiogenog plućnog edema. U najtežim slučajevima za diferencijalnu dijagnozu, Swan-Ganz kateter se ubacuje u plućnu arteriju radi određivanja pritisak klina u plućnoj arteriji (PWP): nizak pritisak

ometanje (manje od 18 mm Hg) je tipično za RDS, visoko (više od 18 mm Hg) - za zatajenje srca.

Bilateralna ekstenzivna pneumonija, koja oponaša RDS, obično se razvija u pozadini teške imunodeficijencije. Za diferencijalnu dijagnozu s RDS-om potrebno je uzeti u obzir cjelokupnu kliničku sliku, dinamiku razvoja bolesti, prisutnost pozadinskih bolesti; u najtežim slučajevima preporučuje se biopsija pluća i proučavanje tečnost za bronhoalveolarnu lavažu.

Uobičajeni simptomi RDS-a i plućne embolije (PE) su izražena kratkoća daha i arterijska hipoksemija. Za razliku od RDS-a, PE se odlikuje naglošću razvoja bolesti, prisustvom drugih kliničkih

kcal znaci plućne embolije, znaci preopterećenja desne komore na EKG-u. Kod PE se obično ne razvija rašireni plućni edem.

Do danas ne postoje standardi za medicinski tretman

Liječenje je prvenstveno treba usmjeriti na osnovnu bolest,

izaziva RDS. Ako je uzrok RDS-a bila sepsa, teška upala pluća ili drugi upalno-gnojni proces, tada se provodi antibiotska terapija, prvo empirijski, a zatim, na osnovu rezultata kulture sputuma, aspiracije iz dušnika, krvi i ispitivanje osjetljivosti. izolovanih mikroorganizama na antibiotike. U prisustvu gnojnih žarišta, oni se dreniraju.

S obzirom na odlučujuću ulogu u nastanku RDS endotoksikoze, patogene

detoksikaciju treba uključiti u metode liječenja sa hemosorpcijom,

plazmafereza, kvantna hemoterapija i indirektna elektrohemijska oksidacija krvi. Ultraljubičasto zračenje krvi vrši se aparatom Izolda, lasersko ekstrakorporalno zračenje krvi - aparatom ShATL, indirektna elektrohemijska oksidacija krvi - aparatom EDO-4. Najefikasnija kombinacija hemosorpcije ili plazmafereze sa UV ili laserskim zračenjem i indirektnom elektrohemijskom oksidacijom krvi. Po pravilu, jedna takva sesija kombinovane terapije dovoljna je da dođe do prekretnice u toku bolesti. Međutim, u slučaju teškog toka bolesti, potrebne su još 2-3 sesije detoksikacije kako bi se postigla stabilizacija i obrnuti razvoj procesa. U isto vrijeme, učinkovitija je primjena membranske plazmafereze sa zamjenom plazme u volumenu koji se približava volumenu cirkulirajuće plazme. Korištene metode detoksikacije smanjuju stopu mortaliteta kod teškog RDS-a za više od 2 puta. Efikasnost detoksikacije se povećava njenom ranom primjenom.

Obavezna komponenta medicinskog kompleksa je terapija kiseonikom.

fia. U prisustvu odgovarajuće opreme i u odsustvu prijetećih znakova respiratorne insuficijencije (RD) kod pacijenata sa blagim i umeren kurs RDS - terapija kiseonikom počinje neinvazivno (bez intubacije)

ventilacija pluća (NVL) pomoću maske, ispod koje se održava konstantno povišen pritisak, što osigurava dovoljan PEEP. U nedostatku uslova za NVL, respiratorna pomoć počinje odmah intubacijom i mehaničkom ventilacijom. Indikacije za invazivnu mehaničku ventilaciju (preko endotrahealne cijevi) se javljaju i pri frekvenciji disanja iznad 30 u minuti, uz oštećenje svijesti, zamor respiratornih mišića i u slučajevima održavanja PaO2 unutar 60-70 mm Hg. Art. korištenje maske za lice zahtijeva djelomični sadržaj kisika u inhaliranoj smjesi od više od 60% tokom nekoliko sati. Činjenica je da visoke koncentracije kiseonika (više od 50-60%) u udahnutoj smeši imaju toksični efekat do pluća. Upotreba mehaničke ventilacije sa PEEP-om poboljšava oksigenaciju krvi bez povećanja ove koncentracije, povećanjem prosječnog pritiska u respiratornom traktu, ispravljanjem kolabiranih alveola i sprječavanjem njihovog kolapsa na kraju izdisaja. Invazivna mehanička ventilacija se provodi i kod svih težih slučajeva bolesti, kada u nastanku hipoksemije učestvuje intrapulmonalno šantiranje krvi s desna na lijevo. Istovremeno, PaO2 prestaje da reaguje na udisanje kiseonika kroz masku. U tim slučajevima je efikasna IVL sa PEEP (u režimu promjene volumena), što doprinosi ne samo otvaranju kolabiranih alveola, već i povećanju volumena pluća i smanjenju krvnog šanta s desna na lijevo.

Ne samo da visoke koncentracije kisika u inhaliranoj smjesi imaju štetni učinak na tijelo, već i veliki volumen dihanja i visok pritisak u disajnim putevima, posebno na kraju izdisaja, što može dovesti do barotraume: prenapuhavanja i pucanja alveole, razvoj pneumotoraksa, pneumomedijastinuma, potkožni emfizem. S tim u vezi, strategija mehaničke ventilacije je postizanje dovoljne oksigenacije pri relativno niskim koncentracijama kisika u inhaliranoj smjesi i PEEP-u. Mehanička ventilacija obično počinje sa disajnim volumenom od 10-15 ml/kg pri PEEP od 5 cm vode. Art. i sadržaj (frakciona koncentracija) kiseonika u inhaliranoj smeši od 60%. Zatim se parametri ventilacije prilagođavaju prema zdravstvenom stanju pacijenta i HAC-u, nastojeći postići PaO2 od 60-70 mm Hg. Art. Ovaj parcijalni pritisak kiseonika

in arterijska krv garantuje dovoljnu zasićenost hemoglobina kiseonikom (na nivou od 90% i više) i oksigenaciju tkiva. Ako se ovaj cilj ne postigne, onda prije svegapostepeno povećavajte PEEP svaki put sa 3-5 cm vode. Art. do maksimalno dozvoljenog - 15 cm vode. Art. Kod naglog pogoršanja stanja pacijenta i povećanja DN ponekad je potrebno povećati FiO2, ali kada se stanje poboljša, indikator FiO2 se opet smanjuje. Optimalna situacija je kada se pacijentov PaO2 može održavati na nivou od 60-70 mm Hg. Art. sa FiO2 manje od 50% i PEEP 5-10 cm vode. Art. U većini slučajeva to je moguće. Međutim, kod masivnog plućnog edema, DN se može povećati, uprkos svim poduzetim mjerama.

Ako maksimalni PEEP (15 cm vodenog stupca) u kombinaciji sa FiO2 jednak 100% ne daje dovoljnu oksigenaciju, tada je u nekim slučajevima moguće to poboljšati, okretanje pacijenta na stomak. Većina pacijenata u ovoj poziciji doživljava značajna poboljšanja u omjeru ventilacije i perfuzije (zbog ujednačene gravitacijske distribucije pleuralnog pritiska) i oksigenacije, iako se nije pokazalo da to poboljšava preživljavanje. Optimalno trajanje boravka u ovoj poziciji ostaje neodređeno. Određene neugodnosti povezane su s opasnošću od ispadanja i stiskanja katetera.

Prilikom izvođenja mehaničke ventilacije potrebno je obezbijediti minutni volumen disanja (MOD) dovoljan za održavanje pH krvi najmanje na nivou od 7,25-7,3. Budući da je samo mali dio pluća ventiliran u RDS-u, obično je potrebna visoka stopa ventilacije da bi se obezbijedio adekvatan MOD.

Prilikom izvođenja mehaničke ventilacije potrebno je pratiti ne samo HAC, već i zasićenost

oksigenaciju tkiva. Indikator korespondencije između isporuke kiseonika tkivima i njihove potrebe za tim je parcijalni pritisak kiseonika.

in miješana venska krv (PvO 2). Vrijednosti PvO2 ispod 20 mmHg. Art. pouzdano ukazuju na hipoksiju tkiva, bez obzira na PaO2 i minutni volumen srca.

Indikacije za transfer za spontano disanje su poboljšanje opšte stanje, nestanak tahipneje i oštro smanjenje kratkoće daha, normalno

lizacija rendgenskog uzorka u plućima, održivo poboljšanje funkcija pluća, o čemu svjedoči značajno poboljšanje (blizu normalizacije) HAC-a.

Na tehnici prelaska na spontano disanje i na teškoćama sa kojima se reanimator susreće u ovom slučaju, nemamo prilike da se zaustavimo.

Kod izuzetno teškog stepena RDS-a, kada je metodično pravilno izvedena mehanička ventilacija neefikasna, preporučuje se ekstrakorporalna membranska oksigenacija (ECMO), koji se provodi pomoću oksigenatora "Sjever" ili "MOST" sa vensko-venskom perfuzijom brzinom od 1,0-1,5 l/min. Za stabilno poboljšanje razmjene plina, takav postupak obično je potreban od nekoliko dana do 2 sedmice. Međutim, s paralelnim izvođenjem na pozadini ECMO hemosorpcije (svakih 6-10 sati), povećava se efikasnost oksigenacije membrane i učinak se postiže nakon 20-44 sata. Upotreba ECMO značajno poboljšava rezultate RDS tretmana

Utjecaj na osnovnu bolest, detoksikacija i terapija kisikom su

su glavne metode liječenja RDS-a.

Hipovolemija se često razvija u RDS-u. To je zbog septičke ili infektivno-upalne etiologije sindroma, kojoj prethodi diuretska terapija i smanjenje venskog povrata krvi u srce tijekom ventilacije s povišenim tlakom. Hipovolemija se manifestuje trajnom teškom hipoksemijom, oštećenjem svijesti, pogoršanjem cirkulacije kože i smanjenim mokrenjem (manje od 0,5 ml/kg/h). Smanjenje krvnog pritiska kao odgovor na blagi porast PEEP-a također ukazuje na hipovolemiju. Unatoč alveolarnom edemu, hipovolemija diktira potrebu za intravenskom primjenom rastvori koji zamenjuju plazmu(fiziološki i koloidni) u cilju obnavljanja vitalne perfuzije važnih organa, održavanje krvnog pritiska i normalne diureze. Međutim, može se razviti hiperhidracija (hipervolemija).

I hipovolemija i hiperhidracija podjednako su opasne za pacijenta. Kod hipovolemije dolazi do smanjenja venskog povratka krvi u srce i smanjenja minutnog volumena, što pogoršava perfuziju vitalnih organa i doprinosi razvoju višeorganske insuficijencije. Kod teške hipovolemije na terapiju infuzijom dodavanje inotropnih agenasa, na primjer, dopamin ili dobutamin, počevši od doze od 5 mcg / kg / min, ali samo istovremeno s korekcijom hipovolemije otopinama koje zamjenjuju plazmu.

Zauzvrat, hiperhidracija povećava plućni edem i također naglo pogoršava prognozu bolesti. U vezi sa gore navedenim, infuziona terapija

pyu se mora provoditi pod obaveznom kontrolom volumena cirkulirajuće krvi (CBV), na primjer, pomoću CVP-a . Poslednjih godina dokazano je da je informativniji indikator PAWP. Stoga, gdje je moguće, treba provesti terapiju infuzijom pod stalnim nadzorom DZLA. U ovom slučaju, optimalna vrijednost PWLA je 10-12 (do 14) mm Hg. Art. Nizak PAWP ukazuje na hipovolemiju, dok visok ukazuje na hipervolemiju i prekomernu hidrataciju. Smanjenje PAWP sa smanjenim minutnim volumenom srca ukazuje na potrebu za infuzijom tekućine. PZLA više od 18 mm Hg. Art. sa niskim minutnim volumenom, ukazuje na zatajenje srca i indikacija je za uvođenje inotropnih sredstava.

Za smanjenje hiperhidracije (hipervolemije) propisuju se diuretici (la-

zix intravenozno), efikasnija hemofiltracija.

Preporučljivo je redovno uklanjati sputum iz respiratornog trakta, u cha-

uz pomoć uvođenje mukolitika u bronhije.

Pitanje preporučljivosti primjene glukokortikosteroida (GCS) u RDS ostaje otvorena. Neki istraživači smatraju da je prikladno započeti probnu terapiju kortikosteroidima ako se poboljšanje ne može postići konvencionalnom terapijom. Drugi autori smatraju primjerenim propisivanje kortikosteroida za RDS u pozadini pneumocistične pneumonije i meningokokne sepse kod djece. Brojni radovi ukazuju na svrsishodnost propisivanja GCS-a nakon 7. dana neriješenog RDS-a, kada se u plućima pojavljuju i počinju naslage kolagena.

proliferacija se ne formira. U tim slučajevima, kortikosteroidi, davani u srednjim dozama tokom 20-25 dana, inhibiraju (usporavaju) razvoj pneumofibroze.

Među lijekovima čije se djelovanje proučava u RDS-u je al-

mitrin bismezilat, koji se prodaje pod trgovačkim imenom armanor. On pripada

pripada klasi specifičnih agonista perifernih hemoreceptora, čije se djelovanje ostvaruje uglavnom na nivou hemoreceptora karotidnog čvora. Armanor oponaša efekte hipoksemije u stanicama karotidnih tijela, što rezultira oslobađanjem neurotransmitera, posebno dopamina, iz njih. To dovodi do poboljšane alveolarne ventilacije i izmjene plinova.

Za liječenje RDS-a, drugi mehanizam djelovanja lijeka je od mnogo većeg interesa - pojačana hipoksična vazokonstrikcija u slabo ventiliranim područjima pluća, što poboljšava ventilacijsko-perfuzijski omjer, smanjuje intrapulmonalni šant s desna na lijevo (šuntni protok krvi) i poboljšava oksigenaciju krvi. Međutim, sužavanje plućne žile može imati negativan učinak na hemodinamiku u malom krugu. Stoga se armanor koristi u RDS-u samo u pozadini optimalne respiratorne podrške. Po našem mišljenju, armanor se preporučuje za uključivanje medicinski kompleks ako metodički pravilno izvedenom invazivnom ventilacijom nije moguće postići dovoljnu oksigenaciju krvi zbog izraženog protoka šanta i stvara se kritična situacija za pacijenta. U tim slučajevima, armanor se propisuje u maksimalnim dozama - 1 tab. (50 mg) svakih 6-8 sati. Liječenje ovom dozom provodi se 1-2 dana.

S obzirom na teško stanje pacijenata, poseban značaj u liječenju RDS-a je

dato pravo organizaciji enteralnu i parenteralnu ishranu, posebno

posebno u prva 3 dana bolesti.

Bez liječenja, gotovo svi pacijenti sa RDS-om umiru. Prilikom dirigovanja pravilan tretman smrtnost je oko 50%. Posljednjih godina, pojedinačne studije su prijavile smanjenje srednjeg mortaliteta do 36%, pa čak i do 31%. U svim ovim slučajevima vršena je mehanička ventilacija sa niskim respiratornim

zapremine i pritiska u respiratornom traktu, korišćene su metode detoksikacije, a ako je invazivna ventilacija bila neefikasna, korišćena je ECMO. Nepovoljni prognostički znaci su starost preko 65 godina, teški i loše korigirani poremećaji izmjene plinova, sepsa i višeorganska insuficijencija.

Uzroci smrti kod RDS-a dijele se na rane (unutar 72 sata) i kasne (nakon 72 sata). Velika većina ranih smrti direktno se može pripisati osnovnoj bolesti ili ozljedi koja je dovela do RDS-a. Kasna smrt u većini slučajeva je uzrokovana ireverzibilnom respiratornom insuficijencijom, sepsom ili zatajenjem srca. Također je potrebno imati na umu mogućnost smrti od sekundarne bakterijske superinfekcije pluća i zatajenja više organa (posebno bubrega).

Treba naglasiti da su teške komplikacije koje značajno pogoršavaju prognozu i često dovode do smrti povezane i sa

moj tretman.

Uz kateterizaciju centralnih vena i mehaničku ventilaciju sa PEEP, moguć je nagli razvoj tenzionog (valvularnog) pneumotoraksa. Opće stanje pacijenta se naglo pogoršava, otežano disanje, razvija se tahikardija, arterijska hipotenzija, postaje neophodno dramatično povećati maksimalni pritisak izdisaja tokom mehaničke ventilacije kako bi se osigurala izmjena plina.

Upotreba stalno povišenog pritiska ili PEEP-a tokom mehaničke ventilacije dovodi do smanjenja venskog povratka krvi u srce, što pogoršava postojeću hipovolemiju, može dovesti do naglog pada minutnog volumena i poslužiti kao dodatni faktor za nastanak višestrukih zatajenje organa.

Toksičan učinak kisika tijekom produženog udisanja plinske mješavine s frakcionom koncentracijom kisika većom od 50% i masovne infuzijske terapije, koja se provodi bez kontrole PA i BCC, može pogoršati plućni edem i uzrokovati smrt. Veliki plimni volumen i visok pritisak u dišnim putevima mogu uzrokovati barotraumu i dovesti do formiranja bronhopleuralne fistule. I konačno, dugotrajna mehanička ventilacija dramatično se povećava

rizik od bolničke pneumonije, a RDS i bolesti koje su ga izazvale doprinose nastanku DIC-a.

Većina preživjelih pacijenata bez prethodne respiratorne patologije ima povoljnu dugoročnu prognozu. kako god stanje se postepeno poboljšava. U prvim danima i sedmicama nakon "odvikavanja" od mehaničke ventilacije kvaliteta života je značajno smanjena, opstaje otežano disanje, koje je obično umjereno, ali kod nekih pacijenata značajno ograničava fizičku aktivnost. Do kraja 3. mjeseca nakon ekstubacije dolazi do najznačajnijeg poboljšanja kvaliteta života i respiratorne funkcije (EPF). Međutim, i 6 mjeseci nakon ekstubacije ova funkcija ostaje smanjena u 50%, a nakon 1 godine - kod 25% pregledanih. Najgore performanse FVD je imao one pacijente koji su liječeni visokim koncentracijama kisika (više od 50-60%) u mješavini inhaliranih plinova i višim nivoom PEEP.

Samo mala količina Preživjeli pacijenti su perzistirali upornu plućnu fibrozu i restriktivni tip kršenja respiratorne funkcije.

Književnost

1. Voinov V.A., Orlov S.V., Karchevsky K.S. Respiratorni distres sindrom // Bolesti respiratornog sistema. - 2005. - br. 1. - SA. 21-24.

2. Respiratorni distres sindrom kod odraslih. Medicinski vodič. Dijagnoza i terapija / Ch. urednik R. Bercow, u 2 toma. Per. sa engleskog. – M.:

Svijet, 1997. - Tom I. - S. 440-441.

3. Henich E., Ingram R. Respiratory distres sindrom odraslih. Unutrašnje bolesti Tinsley R. Harrison / Ed. E. Fauci, J. Braunwald, K. Issembakher i drugi, u 2 toma. Per. sa engleskog. - M.: Praksa, 2002. - Tom II. - S. 17921796.

4. Chuchalin A.G. (ur.). Racionalna farmakoterapija respiratornih bolesti. - M.: Izdavačka kuća "Litterra", 2004. - S. 136-141.

5. Bartlett R.H., Schreiner R.J., Lewis D.A. et al. Ekstrakorporalno održavanje života (ESLS) za ARDS // Grudi. - 1996. - Vol. 110. - br. 4. - R. 598.

6. Bernard J.R., Artigas A., Brigham K.L. et al. Američko-evropska konsenzus konferencija o ARDS-u: definicija, mehanizmi, relevantni ishodi i koordinacija kliničkih ispitivanja // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 1994. - Vol. 149. - br. 9. - R. 818824.

7. Eaton S., Marc Moss M.D. Akutni respiratorni Distres sindrom: Tajne pulmologije / Ed. P.E. Parsons, D.E. Heffner. Per. sa engleskog. - M.: MED press-inform, 2004. - S. 488-493.

8. Kolla S., Nagrada S.S., Rich P.B. et al. Ekstrakorporalno održavanje života za 100 odraslih pacijenata sa teškim respiratornim zatajenjem // Thorax. - 1997. - Vol. 226. - br. 9. - R. 544556.

URL

Respiratorni distres sindrom je najčešće patološko stanje kod novorođenčadi u ranom neonatalnom periodu. Njegova pojava je veća, što je niža gestacijska dob i što su češće patološka stanja povezana sa patologijom respiratornog, cirkulatornog i centralnog nervnog sistema. Bolest je polietiološka.

Patogeneza ARDS-a temelji se na nedostatku ili nezrelosti surfaktanta, što dovodi do difuzne atelektaze. To, pak, doprinosi smanjenju plućne komplianse, povećanju rada disanja, povećanju plućne hipertenzije, što rezultira hipoksijom koja povećava plućnu hipertenziju, što rezultira smanjenjem sinteze surfaktanta, tj. dolazi do začaranog kruga.

Nedostatak surfaktanta i nezrelost prisutni su u fetusu u gestacijskoj dobi manjoj od 35 sedmica. Hronični intrauterina hipoksija pojačava i produžava ovaj proces. Prijevremeno rođene bebe (posebno vrlo prijevremeno rođene bebe) čine prvu varijantu toka RDSN-a. Čak i nakon što prođu porođajni proces bez odstupanja, mogu u budućnosti proširiti kliniku RDS, jer njihovi pneumociti tipa II sintetiziraju nezreli surfaktant i vrlo su osjetljivi na svaku hipoksiju.

Druga, mnogo češća varijanta RDS-a, karakteristična za novorođenčad, je smanjena sposobnost pneumocita da „lavinasto” sintetiziraju surfaktant odmah nakon rođenja. Etiotropni su faktori koji remete fiziološki tok porođaja. Kod normalnog porođaja kroz prirodni porođajni kanal dolazi do dozirane stimulacije simpatičko-nadbubrežnog sistema. Ispravljanje pluća efikasnim prvim dahom pomaže u smanjenju pritiska u plućnoj cirkulaciji, poboljšanju perfuzije pneumocita i poboljšanju njihovih sintetičkih funkcija. Svako odstupanje od normalnog toka porođaja, čak i planirani operativni porođaj, može uzrokovati proces nedovoljne sinteze surfaktanta sa kasnijim razvojem RDS-a.

Većina zajednički uzrok razvoj ove varijante RDS-a je akutna asfiksija novorođenčad. RDS prati ovu patologiju, vjerovatno u svim slučajevima. RDS se javlja i kod sindroma aspiracije, teške porođajne traume, dijafragmalna kilačesto pri porođaju carskim rezom.

Treća varijanta razvoja RDS-a, karakteristična za novorođenčad, je kombinacija prethodnih tipova RDS-a, koji se vrlo često javlja kod nedonoščadi.

O sindromu akutnog respiratornog distresa (ARDS) može se misliti u onim slučajevima kada je dijete prošlo kroz proces porođaja bez odstupanja, a nakon toga se razvila slika bilo koje bolesti koja je doprinijela razvoju hipoksije bilo koje geneze, centralizaciji cirkulacije, endotoksikoza.

Također treba imati na umu da se period akutne adaptacije kod novorođenčadi rođene prije vremena ili bolesne djece povećava. Smatra se da je period maksimalnog rizika od manifestacija respiratornih poremećaja kod takve djece: kod rođenih od zdravih majki 24 sata, a od bolesnih traje u prosjeku do kraja 2 dana. Uz perzistentno visoku plućnu hipertenziju kod novorođenčadi, dugotrajno perzistiraju fatalni šantovi koji doprinose razvoju akutnog zatajenja srca i plućne hipertenzije, koji se važna komponenta u formiranju RDS-a kod novorođenčadi.

Dakle, u prvoj varijanti razvoja RDS-a polazi se od manjka i nezrelosti surfaktanta, u drugoj preostala visoka plućna hipertenzija i njome uzrokovan nerealizirani proces sinteze surfaktanta. U trećoj opciji („mješoviti“) ove dvije tačke su kombinovane. Varijanta nastanka ARDS-a je posljedica razvoja "šok" pluća.

Sve ove varijante RDS-a su pogoršane u ranom neonatalnom periodu. hendikepirani neonatalna hemodinamika.

Ovo doprinosi postojanju termina "kardiorespiratorni distres sindrom" (CRDS).

Za efikasniji i racionalniji tretman kritičnih stanja kod novorođenčadi, potrebno je razlikovati opcije za nastanak RDS-a.

Trenutno, glavna metoda intenzivne njege za RDSN je respiratorna podrška. Najčešće se mehanička ventilacija u ovoj patologiji mora započeti s "tvrdim" parametrima, pod kojima je, osim opasnosti od barotraume, značajno inhibirana i hemodinamika. Da bi se izbjegli „tvrdi“ parametri mehaničke ventilacije sa visokim prosječnim pritiskom u disajnim putevima, potrebno je preventivno započeti mehaničku ventilaciju, ne čekajući razvoj intersticijalnog plućnog edema i teške hipoksije, odnosno onih stanja kada se razvija ARDS.

U slučaju očekivanog razvoja RDS-a odmah nakon rođenja, treba ili „simulirati“ efektivan „prvi udah“ ili produžiti efikasno disanje(kod prijevremeno rođenih beba) sa zamjenskom terapijom surfaktantima. U ovim slučajevima IVL neće biti tako "tvrd" i dug. Kod većeg broja djece će biti moguće, nakon kratkotrajne mehaničke ventilacije, provesti SDPPV kroz binazalne kanile sve dok pneumociti ne budu mogli "nabaviti" dovoljnu količinu zrelog surfaktanta.

Preventivni početak mehaničke ventilacije uz eliminaciju hipoksije bez upotrebe "tvrde" mehaničke ventilacije omogućit će efikasniju primjenu lijekova koji smanjuju pritisak u plućnoj cirkulaciji.

Ovom opcijom pokretanja mehaničke ventilacije stvaraju se uslovi za ranije zatvaranje fetalnih šantova, što će pomoći poboljšanju centralne i intrapulmonalne hemodinamike.

II. DIJAGNOSTIKA.

I. Klinički znakovi

1. Simptomi respiratorne insuficijencije, tahipneja, distenzija u grudima, širenje ala, otežano izdisanje i cijanoza.
2. Ostali simptomi, npr. hipotenzija, oligurija, mišićna hipotenzija, temperaturna nestabilnost, pareza crijeva, periferni edem.
3. Nedonoščad pri procjeni gestacijske dobi.

U prvim satima života dijete se klinički procjenjuje svakih sat vremena pomoću modificirane Downesove skale, na osnovu koje se donosi zaključak o prisutnosti i dinamici toka RDS-a i potrebnoj količini respiratorne nege.

RDS procjena ozbiljnosti (modificirana Downesova skala)

Rezultat od 2-3 boda odgovara blagom RDS-u

Rezultat 4-6 bodova odgovara RDS srednji stepen

Rezultat više od 6 bodova odgovara teškom RDS-u

B. RADIOGRAF GRUDNOG KOŠA. Karakteristični nodularni ili okrugli opaciteti i zračni bronhogrami ukazuju na difuznu atelektazu.

B. LABORATORIJSKI ZNAKOVI.

1. Odnos lecitin/sfiringomijelin u amnionska tečnost manje od 2,0 i negativni rezultati testovi protresanja u proučavanju amnionske tekućine i želučanog aspirata. Kod novorođenčadi od majki sa dijabetes melitusom, RDS se može razviti pri L/S većem od 2,0.
2. Nedostatak fosfatildiglicerola u amnionskoj tečnosti.

Osim toga, kada se pojave prvi znaci RDS-a, potrebno je ispitati Hb/Ht, nivoe glukoze i leukocita, ako je moguće, CBS i plinove u krvi.

III. TOK BOLESTI.

A. RESPIRATORNA INSUFICIJENCIJA, koja se povećava unutar 24-48 sati, a zatim se stabilizuje.

B. RESOLUCIJI često prethodi povećanje stope diureze između 60 i 90 sati starosti.

IV. PREVENCIJA

U slučaju prijevremenog porođaja u periodu od 28-34 tjedna, treba pokušati inhibirati porođajnu aktivnost primjenom beta-mimetika, antispazmodika ili magnezijum sulfata, nakon čega treba provesti terapiju glukokortikoidima prema jednoj od sljedećih shema:

• - betametazon 12 mg / m - nakon 12 sati - dva puta;
• - deksametazon 5 mg / m - svakih 12 sati - 4 injekcije;
• - hidrokortizon 500 mg / m - svakih 6 sati - 4 injekcije. Efekat nastupa nakon 24 sata i traje 7 dana.

U produženoj trudnoći, beta- ili deksametazon 12 mg intramuskularno treba davati sedmično. Kontraindikacija za primjenu glukokortikoida je prisutnost virusne ili bakterijske infekcije kod trudnice, kao i peptički ulkus.

Prilikom primjene glukokortikoida potrebno je pratiti razinu šećera u krvi.

Kod planiranog porođaja carskim rezom, ako postoje uslovi, porođaj treba započeti amniotomijom koja se izvodi 5-6 sati prije operacije kako bi se stimulirao simpatičko-nadbubrežni sistem fetusa koji stimulira njegov surfaktantni sistem. U kritičnom stanju majke i fetusa, amniotomija se ne radi!

Prevencija je olakšana pažljivim uklanjanjem glave fetusa tokom carskog reza, a kod veoma prevremeno rođenih beba uklanjanjem glave fetusa u fetalnoj bešici.

V. LIJEČENJE.

Cilj RDS terapije je podrška novorođenčetu dok se bolest ne povuče. Potrošnja kisika i proizvodnja ugljičnog dioksida mogu se smanjiti održavanjem optimalnih temperaturnih uvjeta. Budući da u ovom periodu može doći do oštećenja funkcije bubrega i povećanja respiratornih gubitaka, važno je pažljivo održavati ravnotežu tekućine i elektrolita.

A. Održavanje prohodnosti disajnih puteva

1. Položite novorođenče sa blago ispruženom glavom. Okrenite dijete. Ovo poboljšava drenažu traheobronhalnog stabla.
2. Usisavanje iz traheje je potrebno da bi se traheobronhijalno stablo očistilo od gustog sputuma koji se pojavljuje u eksudativna faza, koji počinje sa oko 48 sati starosti.

B. Terapija kiseonikom.

1. Zagrijana, vlažna i oksigenirana smjesa se isporučuje novorođenčetu u šatoru ili kroz endotrahealnu cijev.
2. Oksigenaciju treba održavati između 50 i 80 mmHg, a zasićenost između 85%-95%.

B. Vaskularni pristup

1. Venski umbilikalni kateter sa krajem iznad dijafragme može biti koristan za obezbeđivanje venskog pristupa i merenje centralnog venskog pritiska.

D. Korekcija hipovolemije i anemije

1. Pratite centralni hematokrit i krvni pritisak od rođenja.
2. Tokom akutne faze transfuzijama održavajte hematokrit između 45-50%. U fazi razrješenja dovoljno je održavati hematokrit veći od 35%.

D. Acidoza

1. Metabolička acidoza (BE<-6 мЭкв/л) требует выявления возможной причины.
2. Bazni deficit manji od -8 mEq/L obično zahtijeva korekciju kako bi se održao pH veći od 7,25.
3. Ako pH padne ispod 7,25 zbog respiratorne acidoze, tada je indicirana umjetna ili potpomognuta ventilacija.

E. Hranjenje

1. Ako je hemodinamika novorođenčeta stabilna i uspijete zaustaviti respiratornu insuficijenciju, s hranjenjem treba započeti u 48-72 sata života.
2. Izbjegavajte hranjenje bradavicama ako dispneja prelazi 70 udisaja u minuti kao visok rizik od aspiracije.
3. Ako nije moguće započeti enteralno hranjenje, razmislite o parenteralnoj prehrani.
4. Vitamin A parenteralno u dozi od 2000 IU svaki drugi dan, dok se ne započne enteralno hranjenje, smanjuje učestalost kronične opstrukcije pluća.

G. Rendgen grudnog koša

1. Za dijagnozu i procjenu toka bolesti.
2. Za potvrdu lokacije endotrahealne cijevi, pleuralne drenaže i umbilikalnog katetera.
3. Za dijagnosticiranje komplikacija kao što su pneumotoraks, pneumperikard i nekrotizirajući enterokolitis.

Z. Ekscitacija

1. Odstupanja PaO2 i PaCO2 mogu uzrokovati i uzrokuju ekscitaciju. S takvom djecom treba rukovati vrlo pažljivo i dirati ih samo kada je to indicirano.
2. Ako novorođenče nije sinkronizirano s ventilatorom, može biti potrebna sedacija ili opuštanje mišića kako bi se sinkroniziralo s uređajem i spriječile komplikacije.

I. Infekcija

1. Kod većine novorođenčadi sa respiratornom insuficijencijom treba isključiti sepsu i upalu pluća, pa treba razmotriti empirijsku antibiotsku terapiju baktericidnim antibioticima širokog spektra sve dok kulture ne utihnu.
2. Infekcija hemolitičkim streptokokom grupe B može klinički i radiološki da liči na RDS.

K. Liječenje akutnog respiratornog zatajenja

1. Odluka o korištenju tehnika respiratorne podrške treba biti opravdana u medicinskoj anamnezi.
2. Kod novorođenčadi težine manje od 1500 g, korištenje CPAP tehnika može dovesti do nepotrebnog trošenja energije.
3. Potrebno je u početku pokušati podesiti parametre ventilacije kako bi se FiO2 smanjio na 0,6-0,8. Obično to zahtijeva održavanje prosječnog tlaka u rasponu od 12-14 cmH2O.

• a. Kada PaO2 pređe 100 mm Hg, ili nema znakova hipoksije, FiO2 treba postepeno smanjiti za najviše 5% do 60%-65%.
• b. Učinak smanjenja parametara ventilacije procjenjuje se nakon 15-20 minuta analizom plinova u krvi ili pulsnim oksimetrom.
• in. Pri niskim koncentracijama kiseonika (manje od 40%), dovoljno je smanjenje FiO2 za 2%-3%.

5. U akutnoj fazi RDS-a može se primijetiti zadržavanje ugljičnog dioksida.

• a. Održavajte pCO2 manjim od 60 mmHg promjenom brzine ventilacije ili vršnog pritiska.
• b. Ako vaši pokušaji da zaustavite hiperkapniju dovode do poremećene oksigenacije, posavjetujte se s iskusnijim kolegama.

K. Uzroci pogoršanja stanja bolesnika

1. Ruptura alveola i razvoj intersticijalnog emfizema, pneumotoraksa ili pneumperikarda.
2. Povreda nepropusnosti respiratornog kruga.

• a. Provjerite priključne točke opreme na izvor kisika i komprimiranog zraka.
• b. Isključite opstrukciju endotrahealne cijevi, ekstubaciju ili napredovanje cijevi u desni glavni bronh.
• in. Ako se otkrije opstrukcija endotrahealne cijevi ili samoekstubacija, uklonite staru endotrahealnu cijev i udahnite dijete vrećicom i maskom. Reintubaciju je najbolje uraditi nakon stabilizacije stanja pacijenta.

3. Kod vrlo teškog RDS-a može doći do šantiranja krvi s desna na lijevo kroz ductus arteriosus.

4. Kada se poboljša funkcija vanjskog disanja, otpor žila malog kruga može se naglo smanjiti, uzrokujući ranžiranje kroz ductus arteriosus s lijeva na desno.

5. Mnogo rjeđe pogoršanje stanja novorođenčadi nastaje zbog intrakranijalnog krvarenja, septičkog šoka, hipoglikemije, nuklearne žutice, prolazne hiperamonemije ili urođenih metaboličkih defekata.

Skala odabira nekih parametara IVL kod novorođenčadi sa RDS

Napomena: Ovaj dijagram služi samo kao smjernica. Parametri mehaničke ventilacije mogu se mijenjati na osnovu klinike bolesti, plinova krvi i CBS-a, te podataka pulsne oksimetrije.

Kriterijumi za primjenu mjera respiratorne terapije

M. Terapija surfaktantima

• a. Ljudski, sintetički i životinjski surfaktanti se trenutno testiraju. U Rusiji za kliničku primjenu surfaktant "EKZOSURF NEONATAL" Glaxo Wellcome je dozvoljen.
• b. Propisuje se profilaktički u porođajnoj sali ili kasnije, u periodu od 2 do 24 sata. Preventivna upotreba surfaktant je indiciran: kod prijevremeno rođene djece s porođajnom težinom manjom od 1350 g s visokim rizikom od razvoja RDS-a; novorođenče teže od 1350 g sa objektivno potvrđenom nezrelošću pluća. U terapijske svrhe surfaktant se koristi kod novorođenčeta s klinički i radiografski potvrđenom dijagnozom RDS-a, koje je na respiratoru preko endotrahealne cijevi.
• in. Unosi se u respiratorni trakt u obliku suspenzije u fiziološkom rastvoru. With preventivne svrhe"Exosurf" se daje od 1 do 3 puta, sa terapijskim - 2 puta. Jedna doza "Exosurfa" u svim slučajevima je 5 ml/kg. i primjenjuje se kao bolus u dvije poludoze u periodu od 5 do 30 minuta, ovisno o reakciji djeteta. Sigurnije je ubrizgati rastvor mikro-mlazom brzinom od 15-16 ml/h. Druga doza Exosurfa se daje 12 sati nakon početne doze.
• d) Smanjuje ozbiljnost RDS-a, ali ostaje potreba za ventilacijom i učestalost hronične bolesti pluća nije smanjena.

VI. TAKTIČKE AKTIVNOSTI

Neonatolog predvodi tim specijalista za liječenje RDS-a. obučeni za reanimaciju i intenzivnu njegu ili kvalifikovani reanimatolog.

Od LU sa URNP 1 - 3 obavezna je prijava na RCCN i konsultacije licem u lice 1. dana. Rehospitalizacija u specijalizovani centar o reanimaciji i intenzivnoj njezi novorođenčadi nakon stabilizacije stanja bolesnika nakon 24-48 sati od strane RKBN-a.

Respiratorni distres sindrom novorođenčadi je patološko stanje koje se javlja u ranom neonatalnom periodu i klinički se manifestira znacima akutne respiratorne insuficijencije. U medicinskoj literaturi postoje i alternativni termini za ovaj sindrom, „sindrom respiratorni poremećaji"," bolest hijalinskih membrana.

Bolest se obično otkriva kod nedonoščadi i jedna je od najtežih i najčešćih patologija neonatalnog perioda. Štoviše, što je niža gestacijska dob fetusa i njegova porođajna težina, veća je vjerovatnoća razvoja respiratornih poremećaja kod djeteta.

Predisponirajući faktori

Osnova za razvoj ove patologije je nezrelost plućnog tkiva i surfaktantnog sistema, što objašnjava pojavu ovakvih poremećaja uglavnom kod nedonoščadi. Ali bebe rođene u terminu takođe mogu razviti RDS. Tome doprinose sljedeći faktori:

• intrauterine infekcije;
• fetalna asfiksija;
• opšte hlađenje (na temperaturama ispod 35 stepeni, poremećena je sinteza surfaktanta);
• višestruka trudnoća;
• nekompatibilnost po krvnoj grupi ili Rh faktoru kod majke i djeteta;
• (povećava vjerovatnoću otkrivanja RDS-a kod novorođenčeta za 4-6 puta);
• krvarenje zbog preranog odvajanja posteljice ili njenog izlaganja;
• porođaj planiranim carskim rezom (prije radna aktivnost).

Zašto se razvija

Pojava RDS-a kod novorođenčadi uzrokovana je:

• kršenje sinteze surfaktanta i njegovog izlučivanja na površini alveola zbog nedovoljnog sazrijevanja plućnog tkiva;
• urođene defekte surfaktantnog sistema;
• njegovo povećano uništavanje tijekom različitih patoloških procesa (na primjer, teška hipoksija).

Surfaktant počinje da se proizvodi u fetusu tokom fetalnog razvoja od 20-24 nedelje. Međutim, u tom periodu nema sva svojstva zrelog surfaktanta, manje je stabilan (brzo se uništava pod uticajem hipoksemije i acidoze) i ima kratak poluživot. Ovaj sistem u potpunosti sazreva u 35-36. nedelji trudnoće. Tokom porođaja dolazi do masivnog oslobađanja surfaktanta, koji pomaže da se pluća prošire prilikom prvog udisaja.

Surfaktant sintetiziraju alveolociti tipa II i predstavlja monomolekularni sloj na površini alveola, koji se sastoji od lipida i proteina. Njegova uloga u organizmu je veoma velika. Njegove glavne funkcije su:

• prepreka kolapsu alveola na inspiraciji (zbog smanjenja površinske napetosti);
• zaštita epitela alveola od oštećenja;
• poboljšanje mukocilijarnog klirensa;
• regulacija mikrocirkulacije i permeabilnosti alveolarnog zida;
• imunomodulatorno i baktericidno djelovanje.

Dete koje je rođeno pre roka, rezerve surfaktanta su dovoljne samo da se izvrši prvi udah i osigura respiratorna funkcija u prvim satima života, u budućnosti se njegove rezerve iscrpljuju. Zbog zaostajanja procesa sinteze surfaktanta od brzine njegovog propadanja, naknadnog povećanja permeabilnosti alveolo-kapilarne membrane i curenja tekućine u interalveolarne prostore, dolazi do značajne promjene u funkcionisanju respiratornog sistema. :

• formiraju se u različitim dijelovima pluća;
• uočava se stagnacija;
• razvija se intersticija;
• povećanje hipoventilacije;
• dolazi do intrapulmonalnog ranžiranja.

Sve to dovodi do nedovoljne oksigenacije tkiva, nakupljanja ugljičnog dioksida u njima i promjene kiselinsko-baznog stanja prema acidozi. Nastala respiratorna insuficijencija remeti funkcionisanje kardiovaskularnog sistema. Ova djeca razvijaju:

• povećan pritisak u sistemu plućne arterije;
• sistemski;
• prolazna disfunkcija miokarda.

Treba napomenuti da sintezu surfaktanta stimulišu:

• kortikosteroidi;
• estrogeni;
• hormoni štitnjače;
• epinefrina i norepinefrina.

Njegovo sazrijevanje se ubrzava pod utjecajem kronične hipoksije (sa intrauterinim zastojem u rastu, kasnom preeklampsijom).

Kako se manifestuje i šta je opasno

Ovisno o vremenu pojave simptoma ove patologije i općem stanju djetetovog organizma u ovom trenutku, mogu se razlikovati tri glavne varijante njegovog kliničkog toka.

1. Kod nekih nedonoščadi rođenih u zadovoljavajućem stanju, prva kliničke manifestacije registrovan 1-4 sata nakon rođenja. Ova varijanta bolesti smatra se klasičnom. Takozvani "svjetlosni jaz" povezan je s funkcioniranjem nezrelog i brzo raspadajućeg surfaktanta.
2. Druga varijanta sindroma tipična je za prijevremeno rođene bebe koje su pretrpjele tešku hipoksiju tokom porođaja. Njihovi alveolociti nisu u stanju brzo ubrzati proizvodnju surfaktanta nakon širenja pluća. Najčešći uzrok ovog stanja je akutna asfiksija. U početku je ozbiljnost stanja novorođenčadi uzrokovana kardio-respiratornom depresijom. Međutim, nakon stabilizacije, brzo razvijaju RDS.
3. Treća varijanta sindroma uočava se kod vrlo prevremeno rođenih beba. Imaju kombinaciju nezrelosti u mehanizmima sinteze surfaktanta sa ograničenom sposobnošću alveolocita da povećaju brzinu svoje proizvodnje nakon prvog udisaja. Znakovi respiratornih poremećaja kod takvih novorođenčadi uočljivi su od prvih minuta života.

U klasičnom toku respiratornog sindroma, neko vrijeme nakon rođenja, dijete razvija sljedeće simptome:

• postepeno povećanje brzine disanja (u pozadini kože normalna boja, kasnije se pojavljuje cijanoza);
• oticanje krila nosa i obraza;
• zvučno stenjanje izdisaja;
• povlačenje najsavitljivijih mjesta grudnog koša na inspiraciji - supraklavikularne jame, interkostalni prostori, donji dio grudne kosti.

Kako patološki proces napreduje, stanje djeteta se pogoršava:

• koža postaje cijanotična;
• dolazi do smanjenja krvni pritisak i tjelesnu temperaturu;
• povećana mišićna hipotenzija i hiporefleksija;
• razvija se rigidnost grudnog koša;
• vlažni hripavi se čuju iznad pluća na pozadini oslabljenog disanja.

Kod veoma nedonoščadi, RDS ima svoje karakteristike:

• rani znak patološkog procesa je difuzna cijanoza;
• odmah nakon rođenja doživljavaju oticanje prednjeg gornjeg dijela grudnog koša, koje se kasnije zamjenjuje njegovim povlačenjem;
• respiratorna insuficijencija se manifestira napadima apneje;
• simptomi kao što je oticanje krila nosa mogu izostati;
• simptomi respiratorne insuficijencije traju duži vremenski period.

Kod teškog RDS-a zbog izražen prekršaj cirkulacije krvi (i sistemske i lokalne), njen tok je kompliciran lezijama nervni sistem, gastrointestinalni trakt, bubrezi.

Dijagnostički principi

Rana dijagnoza RDS-a je izuzetno važna. Za žene u riziku se preporučuje prenatalna dijagnoza. Da biste to učinili, ispitajte lipidni spektar amnionske tekućine. Prema njegovom sastavu ocjenjuje se stepen zrelosti pluća fetusa. S obzirom na rezultate takve studije, moguće je pravovremeno spriječiti RDS kod nerođenog djeteta.

U rađaonici, posebno u slučaju prijevremenog porođaja, procjenjuje se usklađenost zrelosti glavnih sistema djetetovog organizma sa njegovom gestacijskom dobi i identifikuju faktori rizika. U isto vrijeme, "test pjene" se smatra prilično informativnim (dodati se amnionskoj tekućini ili aspiratu želučanog sadržaja etanol i posmatrajte reakciju).

U budućnosti se dijagnoza respiratornog distres sindroma zasniva na procjeni kliničkih podataka i rezultata. rendgenski pregled. Radiološki znaci sindroma uključuju sljedeće:

• smanjena pneumatizacija pluća;
• zračni bronhogram;
• zamagljene granice srca.

Za potpunu procjenu težine respiratornih poremećaja kod takve djece koriste se posebne skale (Silverman, Downs).

Medicinska taktika

Liječenje RDS-a počinje s pravilnu njegu za novorođenče. Treba mu osigurati zaštitni način rada sa minimiziranjem svjetlosnih, zvučnih i taktilnih iritacija, optimalnu temperaturu okoline. Obično se dijete stavlja ispod izvora topline ili u inkubator. Njegova telesna temperatura ne bi trebalo da bude niža od 36 stepeni. Prvi put dok se stanje ne stabilizuje, djetetu se daje parenteralna ishrana.

Terapijske mjere za RDS počinju odmah, obično uključuju:

• osiguranje normalne prohodnosti disajnih puteva (usisavanje sluzi, odgovarajući položaj djeteta);
• uvođenje preparata surfaktanata (što je prije moguće);
• adekvatna ventilacija pluća i normalizacija gasnog sastava krvi (terapija kiseonikom, CPAP terapija, mehanička ventilacija);
• borba protiv hipovolemije (infuziona terapija);
• korekcija kiselinsko-baznog stanja.

S obzirom na težinu RDS-a kod novorođenčadi, visokog rizika razvoj komplikacija i brojne poteškoće terapije Posebna pažnja treba dati radi prevencije ovog stanja. Sazrijevanje pluća fetusa moguće je ubrzati primjenom glukokortikoidnih hormona (deksametazon, betametazon) trudnici. Indikacije za to su:

• visok rizik od prijevremenog porođaja i njihovi početni znakovi;
• komplikovan tok trudnoće, u kojem se planira rani porođaj;
• odliv amnionske tečnosti prije vremena;
• krvarenja tokom trudnoće.

Obećavajući pravac u prevenciji RDS-a je uvođenje hormona štitnjače u amnionsku tekućinu.

Novorođenče se razvija zbog nedostatka surfaktanta u nezrelim plućima. Prevencija RDS-a se provodi propisivanjem terapije trudnicama, pod čijim uticajem dolazi do bržeg sazrijevanja pluća i ubrzane sinteze surfaktanta.

Indikacije za prevenciju RDS-a:

- Prijeteći prijevremeni porođaj sa rizikom od razvoja porođajne aktivnosti (3 kursa od 28. sedmice trudnoće);
- Preuranjena ruptura plodnih ovojnica tokom prijevremene trudnoće (do 35 sedmica) u odsustvu porođaja;
- Od početka prve faze porođaja, kada je bilo moguće prekinuti porođaj;
- placenta previa ili niska vezanost posteljice sa rizikom od ponovnog krvarenja (3 kursa od 28. nedelje trudnoće);
- Trudnoća je komplikovana Rh-senzibilizacijom, što zahteva rano porođaj (3 kursa od 28. nedelje trudnoće).

Tokom aktivnog porođaja prevencija RDS-a Izrađuje se na račun kompleksa mjera intranatalne zaštite ploda.

Ubrzanju sazrijevanja plućnog tkiva fetusa doprinosi imenovanje kortikosteroida.

Deksametazon se propisuje intramuskularno u dozi od 8-12 mg (4 mg 2-3 puta dnevno 2-3 dana). U tabletama (0,5 mg) 2 mg prvog dana, 2 mg 3 puta drugog dana, 2 mg 3 puta trećeg dana. Imenovanje deksametazona, kako bi se ubrzalo sazrijevanje pluća fetusa, savjetuje se u slučajevima kada štedna terapija nema dovoljan učinak i postoji visok rizik od prijevremenog porođaja. Zbog činjenice da nije uvijek moguće predvidjeti uspjeh terapije održavanja kod prijetećih prijevremenih porođaja, kortikosteroide treba prepisati svim trudnicama na tokolizi. Pored deksametazona, za prevenciju distres sindroma mogu se koristiti prednizolon u dozi od 60 mg dnevno tokom 2 dana, deksazon u dozi od 4 mg intramuskularno dva puta dnevno tokom 2 dana.

Osim kortikosteroida, mogu se koristiti i drugi lijekovi za stimulaciju sazrijevanja surfaktanta. Ako trudnica ima hipertenzivni sindrom, u tu svrhu propisuje se 2,4% otopina aminofilina u dozi od 10 ml u 10 ml 20% otopine glukoze tijekom 3 dana. Unatoč činjenici da je učinkovitost ove metode niska, uz kombinaciju hipertenzije i prijetnje prijevremenog porođaja, ovaj lijek je gotovo jedini.

Ubrzanje sazrijevanja pluća fetusa nastaje pod uticajem imenovanja malih doza (2,5-5 hiljada OD) folikulina dnevno tokom 5-7 dana, metionina (1 tab. 3 puta dnevno), Essentiale (2 kapsule 3 puta dnevno) uvođenje rastvora etanola, partusist. Lazolvan (Ambraxol) nije inferioran u odnosu na kortekosteroide u smislu djelotvornosti djelovanja na pluća fetusa i nema gotovo nikakvih kontraindikacija. Primjenjuje se intravenozno u dozi od 800-1000 mg dnevno tokom 5 dana.

Laktin (mehanizam djelovanja lijeka temelji se na stimulaciji prolaktina, koji stimulira proizvodnju plućnog surfaktanta) se primjenjuje u dozi od 100 IU intramuskularno 2 puta dnevno tijekom 3 dana.
Nikotinska kiselina se propisuje u dozi od 0,1 g u trajanju od 10 dana ne više od mjesec dana prije mogućeg prijevremenog porođaja. Kontraindikacije za ovu metodu prevencije fetalnog SDR-a nisu razjašnjene. Moguća kombinovana upotreba nikotinska kiselina s kortikosteroidima, što doprinosi međusobnom pojačavanju djelovanja lijekova.

Prevencija fetalnog RDS-a ima smisla u gestacijskoj dobi od 28-34 sedmice. Tretman se ponavlja nakon 7 dana 2-3 puta. U slučajevima kada je moguće produženje trudnoće, nakon rođenja djeteta, alveofact se koristi kao zamjenska terapija. Alveofact je pročišćeni prirodni surfaktant iz pluća stoke. Lijek poboljšava razmjenu plinova i motoričku aktivnost pluća, smanjuje period intenzivne njege uz mehaničku ventilaciju, smanjuje učestalost bronhopulmonalne displazije. Liječenje alveofaktoma provodi se odmah nakon rođenja intratrahealnom instilacijom. Tokom prvog sata nakon rođenja, lijek se primjenjuje u količini od 1,2 ml na 1 kg tjelesne težine. Ukupna količina primijenjenog lijeka ne smije prelaziti 4 doze tokom 5 dana. Ne postoje kontraindikacije za upotrebu Alfeofakta.

S vodom do 35 tjedana konzervativno-očekivane taktike su dopuštene samo u odsutnosti infekcije, kasne toksikoze, polihidramnija, hipoksije fetusa, sumnje na malformacije fetusa, teških somatskih bolesti majke. U ovom slučaju koriste se antibiotici, sredstva za prevenciju SDR i fetalne hipoksije i smanjenje kontraktivne aktivnosti maternice. Pelene za žene moraju biti sterilne. Svakodnevno je potrebno provesti studiju krvnog testa i iscjetka iz vagine žene kako bi se na vrijeme otkrila moguća infekcija plodove vode, kao i pratiti rad srca i stanje fetusa. Kako bismo spriječili intrauterinu infekciju fetusa, razvili smo metodu intraamnionske primjene ampicilina (0,5 g u 400 ml). fiziološki rastvor), što je doprinijelo smanjenju infektivnih komplikacija u ranom neonatalnom periodu. Ako u anamnezi postoji hronična oboljenja genitalija, povećanje leukocitoze u krvi ili u vaginalni bris, pogoršanje stanja fetusa ili majke, prelaze na aktivnu taktiku (poticanje porođaja).

Kod ispuštanja amnionske tekućine tijekom trudnoće više od 35 sedmica nakon stvaranja estrogensko-vitamin-glukoza-kalcijumske pozadine, indukcija porođaja je indikovana intravenskim kapanjem enzaprosta 5 mg na 500 ml 5% otopine glukoze. Ponekad je moguće istovremeno uvesti enzaprost 2,5 mg i oksitocin 0,5 ml u rastvoru glukoze 5%-400 ml intravenozno.
Prijevremeni porođaj provodi se pažljivo, prateći dinamiku proširenja grlića materice, porođajnu aktivnost, napredovanje prezentovanog dijela ploda, stanje majke i ploda. U slučaju slabe porođajne aktivnosti pažljivo se intravenozno ubrizgava mješavina enzaprosta 2,5 mg i oksitocina 0,5 ml i otopine glukoze 5% -500 ml brzinom od 8-10-15 kapi u minuti, prateći kontraktilnu aktivnost materice. . U slučaju brzog ili brzog prijevremenog porođaja treba propisati lijekove koji inhibiraju kontraktilnu aktivnost materice - b-agoniste, magnezijum sulfat.

Obavezno u prvom periodu prijevremenog porođaja je prevencija ili liječenje hipoksije fetusa: rastvor glukoze 40% 20 ml sa 5 ml 5% rastvora askorbinske kiseline, sigetin 1% rastvor - 2-4 ml svakih 4-5 sati, uvođenje kurantila 10-20 mg u 200 ml 10% rastvora glukoze ili 200 ml reopoligljukina.

Prijevremeni porođaj u II periodu izvodi se bez zaštite međice i bez "uzde", uz pudendalnu anesteziju 120-160 ml 0,5% otopine novokaina. Kod žena koje rađaju prvi put i sa rigidnom perineumom radi se epizio-ili perineotomija (disekcija međice prema ishijalnom tuberozitetu ili anusu). Neonatolog mora biti prisutan porođaju. Novorođenče se uzima u toplim pelenama. O nedonoščenosti djeteta svjedoči: tjelesna težina manja od 2500 g, visina ne prelazi 45 cm, nedovoljan razvoj potkožnog tkiva, mekane ušne i nosne hrskavice, dječakovi testisi nisu spušteni u skrotum, kod djevojčica velike usne ne prekrivaju male, široke šavove i obim „jamica“, velika količina maziva nalik siru itd. .