Idiopatska starosna degeneracija makule. Karakteristike starosne makularne degeneracije retine

Starosna makularna degeneracija (AMD, senilna makularna degeneracija, sklerotična makularna degeneracija, involucijska centralna horioretinalna distrofija, starosna makulopatija, starosna makularna degeneracija, senilna makularna degeneracija, AMD - starosna makularna degeneracija kronična je bolest makularne degeneracije) makularna zona retine povezana s oštećenjem sloja koriokapilara, Bruchove membrane, pigmentnog epitela retine i fotoreceptornog sloja, što uzrokuje oštećenje centralnog vida kod pacijenata starijih od 50 godina.

Njegova težina je posljedica centralne lokalizacije procesa i, u pravilu, bilateralnih lezija.

AMD je vodeći uzrok nepovratnog gubitka vida u razvijenim zemljama i treći vodeći uzrok ireverzibilnog gubitka vida u svijetu. Dokazano je da je razvoj AMD-a povezan s godinama: ako je udio ljudi s ranim manifestacijama ove patologije u dobi od 65-74 godine 15%, onda u dobi od 75-84 godine - već 25% , a u dobi od 85 godina i više - 30%. Shodno tome, udio osoba sa kasnim manifestacijama AMD u dobi od 65-74 godine iznosi 1%; u dobi od 75-84 godine - 5%; starosti 85 godina i više - 13%. Pretežni spol pacijenata je ženski, a kod žena starijih od 75 godina ova patologija se bilježi 2 puta češće. U Rusiji je učestalost AMD-a više od 15 na 1000 stanovnika (8-10 miliona od 29 miliona stanovnika starosti 65 godina i više).

U bliskoj budućnosti, povećanje broja ljudi starijih od 60 godina neminovno će uzrokovati porast prevalencije AMD-a u razvijenim zemljama. Tako će, prema proračunima Svjetske zdravstvene organizacije, uzimajući u obzir povećanje prosječne starosti stanovništva, do 2020. godine 80 miliona ljudi širom svijeta oboljeti od AMD-a. Udio stanovništva starije starosne grupe u ekonomski razvijenim zemljama trenutno iznosi oko 20%, a do 2050. godine vjerovatno će porasti na 33%. Shodno tome, očekuje se i značajan porast pacijenata sa AMD-om. Sve to nas navodi da AMD smatramo značajnim medicinskim i socijalnim problemom koji zahtijeva aktivna rješenja.

Faktori rizika

1. Glavni faktor rizika za razvoj uznapredovale AMD je Dob , ili bolje rečeno, involucijski procesi povezani sa godinama. Rizik od morbiditeta raste sa 2% u dobi od 50 godina na 30% kod starijih od 75 godina.
2. Pušenje je jedini faktor rizika čiji je značaj potvrđen studijama. Pušenje, prema različitim izvorima, povećava rizik od AMD-a od 2 do 6 puta kod pušača u odnosu na one koji nikada ne puše. Čini se da stepen rizika povezanog s pušenjem ovisi o dozi: s povećanjem pakovanja godina, povećava se rizik od razvoja AMD-a. Prestanak pušenja bio je povezan sa smanjenim rizikom od AMD-a. Pretpostavlja se da pušenje uzrokuje ponavljajuća oksidativna oštećenja tkiva (posebno vanjskog sloja mrežnice), smanjuje razinu antioksidansa u krvi u pozadini smanjenja krvotoka koroide. Kao posljedica toga, to dovodi do toksičnog oštećenja pigmentnog epitela retine (RPE).
3. Porodična anamneza i genetski faktori . Rizik od razvoja uznapredovale makularne degeneracije je 50% za osobe koje imaju rođake s AMD u odnosu na 12% za osobe koje nemaju rođake s makularnom degeneracijom. Genetski faktori se smatraju jednim od ključnih prediktora AMD-a i nastavljaju se proučavati. Do danas je dokazana povezanost bolesti sa defektima gena u proteinima komplementa CFH, CFB i C3, a istraživači sa Univerziteta u Southamptonu objavili su otkriće šest mutacija u genu SERPING1 koje su povezane s makularnom degeneracijom. Osim toga, trenutno su u toku studije genetske predispozicije za razvoj AMD-a (posebno su identifikovani odgovorni geni ARMD1, FBLN6, ARMD3, HTRAI1).
4. Žensko - preovlađujući u strukturi morbiditeta, a kod žena starijih od 75 godina AMD se javlja 2 puta češće nego kod muškaraca. Općenito, incidencija žena je veća zbog njihovog dužeg prosječnog životnog vijeka. Osim toga, dominantna lezija žena u postmenopauzi objašnjava se gubitkom zaštitnog efekta estrogena protiv generalizirane ateroskleroze. Međutim, nije bilo dokaza o blagotvornom učinku hormonske nadomjesne terapije.
5. Postoji jasna veza između AMD-a i arterijska hipertenzija , kao i aterosklerotične lezije krvnih sudova (posebno karotidnih arterija), nivo holesterola u krvi, dijabetes melitus, prekomerna težina. Prema nekim studijama, razvoju bolesti doprinosi ishrana bogata zasićenim mastima.
6. Postoje naznake moguće veze između prekomerna insolacija i oštećenje makule uzrokovano godinama. Mogućnost štetnog djelovanja sunčeve svjetlosti na makulu (posebno plavi dio spektra) ne prepoznaju svi istraživači. Međutim, dokazano je da visoke energije vidljive svjetlosti (od engl. High Energy Visible, HEV) mogu doprinijeti razvoju AMD-a.
7. Jedan od faktora koji izazivaju razvoj vlažne makularne degeneracije je humani citomegalovirus . Dakle, kod pacijenata s neovaskularnim oblikom AMD-a, studije su otkrile povećanje titra antitijela na ljudski citomegalovirus, što je dalo razlog za sugeriranje uloge kronične citomegalovirusne infekcije u povećanom stvaranju vaskularnog endotelnog faktora rasta (VEGF) aktiviranim makrofagima. po sistemu komplementa.

Patogeneza

S godinama, između sloja retinalnog pigmentnog epitela (RPE) i Bruchove membrane (granica između RPE i žilnice), postoje fokalne naslage lipofuscina (glikolipoproteinskog matriksa), zvane druse. Druze se akumuliraju kao rezultat kršenja propusnosti ovih struktura, pogoršanja opskrbe njima hranjivim tvarima i usporavanja uklanjanja metaboličkih proizvoda iz njih. Trenutno je dokazano da se razvoj AMD-a (i prvenstveno drusena) temelji na lokalnoj upali, čiji su patofiziološki mehanizmi slični procesu stvaranja aterosklerotskih plakova. Prekomjerne naslage druza oštećuju RPE, a popratni kronični upalni odgovor dovodi do ishemije tkiva i velikih područja retinalne atrofije ili ekspresije VEGF proteina s razvojem neovaskularizacije. Na kraju se formira područje geografske atrofije ili ekstenzivni subretinalni fibrozni ožiljak. Ovi procesi su praćeni izraženim poremećajem makule s naglim smanjenjem centralnog vida.

Dakle, AMD je kronični degenerativni (distrofični) proces u RPE, Bruchovoj membrani i koriokapilarnom sloju. Kao što je poznato, RPE je polifunkcionalni ćelijski sistem koji obavlja niz važnih funkcija. Konkretno, PES je uključen u formiranje vanjske hematoretinalne barijere, apsorpciju viška svjetlosnih kvanta, fagocitozu iskorištenih fotoreceptorskih diskova (svaki pigmentocit fagocitira 2000-4000 korištenih diskova dnevno) uz naknadnu obnovu fotoreceptorske membrane, kao i sintezu i akumulacija vitamina A (retinola), antioksidantna zaštita tkiva od slobodnih radikala i drugih toksina. Poremećaj evakuacije produkata raspadanja koji normalno prolaze kroz Bruchovu membranu i uklanjaju ih koriokapilari, dovodi do stvaranja velikih molekularnih lanaca koje enzimi ćelija pigmentnog epitela ne prepoznaju, ne raspadaju se i nakupljaju s godinama, stvarajući drusen (koji sadrži lipofuscin). Lipofuscin ("pigment starosti") je okrugle žućkaste granule smeđe nijanse, okružene lipidnim membranama i imaju autofluorescenciju. Zauzvrat, granule lipofuscina i s njima povezan retinil-retiniliden etanolamin su fototoksični, jer su sposobni generirati reaktivne vrste kisika pod utjecajem svjetlosti, izazivajući peroksidaciju lipida. Retina je, s druge strane, vrlo osjetljiva na oksidativna oštećenja zbog konstantno visoke potrošnje kisika uz gotovo kontinuirano izlaganje svjetlosti.

Pigmenti sadržani u žutoj makuli (u unutrašnjim slojevima mrežnjače), a vezani za karotenoide, igraju ulogu prirodnih sunčanih naočala: apsorbuju kratkotalasni dio plave svjetlosti i tako sudjeluju u antioksidativnoj odbrani makule. Ovaj pigment, sastavljen od luteina i zeaksantina, služi kao visoko efikasan inhibitor slobodnih radikala. Zeaksantin je prisutan samo u makuli, lutein je raspoređen po retini. Sada postoje dokazi da niski fovealni karotenoidi mogu biti faktor rizika za AMD.

S godinama se povećava i debljina Bruchove membrane, smanjuje se njena propusnost za serumske proteine ​​i lipide (fosfolipide i neutralne masti). Povećanje lipidnih naslaga smanjuje koncentraciju faktora rasta neophodnih za održavanje normalne strukture koriokapilara. Gustoća koriokapilarne mreže se smanjuje, opskrba stanica RPE kisikom se pogoršava. Takve promjene dovode do povećanja proizvodnje faktora rasta i matriksnih metaloproteinaza. Faktori rasta (VEGF-A i PIGF) doprinose patološkom rastu novoformiranih krvnih žila, a metaloproteinaze uzrokuju defekte Bruchove membrane. Dakle, AMD počinje sa suhim oblikom, odnosno sa promenama u RPE i pojavom tvrdih druza. U kasnijoj fazi pojavljuju se meke druse, koje se potom pretvaraju u konfluentne. Progresivno oštećenje RPE dovodi do atrofičnih promjena u neuroepitelu retine i horiokapilarima. Pojavom defekata na Bruchovoj membrani, neovaskularizacija se proteže ispod pigmentnog epitela i neurosenzorne retine. U pravilu, to je praćeno edemom mrežnice, nakupljanjem tekućine u subretinskom prostoru, subretinalnim krvarenjima i krvarenjima u tkivu retine (ponekad u staklastom tijelu).

U budućnosti, sa početkom kasne faze, razvoj AMD-a može ići na dva načina.

• Prvi način je geografska atrofija, relativno sporo progresivan proces. Povećanjem broja i veličine druza dolazi do širenja dispigmentacijske zone, fotoreceptora umiru i poremećena je horoidna cirkulacija, što dovodi do stanjivanja žilnice i potpune atrofije koriokapilarnog sloja, čime se zatvara začarani krug.
• Drugi način je stvaranje horoidalne neovaskularizacije (SNV), što dovodi do brzog i nepovratnog gubitka centralnog vida. Koroidna neovaskularizacija je rezultat neravnoteže između vaskularnog faktora rasta (VEGF) i faktora inhibicije vaskularnog rasta (PEDF) koji nastaje zbog oksidativnog stresa. Povreda propusnosti koriokapilarnog sloja, koja se javlja u fazi druze, dovodi do pogoršanja opskrbe slojeva retine hranjivim tvarima i nedovoljnog uklanjanja metaboličkih proizvoda. Kao rezultat, razvija se ishemija tkiva, što uzrokuje proizvodnju VEGF faktora i rast novoformiranih krvnih žila. U prvoj fazi, žile se formiraju na granici RPE i sloja koriokapilara, zatim mogu perforirati RPE, prodirući u subretinalni prostor. Eksudacija tečnosti kroz vaskularni zid, krvarenja iz novonastalih krvnih sudova dovode do eksudativnog i hemoragičnog odvajanja RPE i neuroepitela, uzrokujući odumiranje fotoreceptora.

Iako patogeneza nastanka suhog oblika AMD nije u potpunosti shvaćena, moderna dostignuća u molekularnoj genetici, angiografskim i histološkim studijama pomažu u razumijevanju mehanizma razvoja procesa. Atrofična žarišta se mogu razviti nakon eksudativno-hemoragijskog odvajanja neuroepitela ili bez njega. U potonjem slučaju pretpostavlja se da rastuća druza staklaste ploče pritiska na pigmentni epitel, zbog čega on postaje tanji, pigment nestaje, a između druza nastaje njegova hiperplazija.

Istovremeno se u predjelu druse utvrđuje stanjivanje Bruchove membrane, u nekim slučajevima s kalcifikacijama njenih elastičnih i kolagenih dijelova. U koriokapilarnom sloju dolazi do zadebljanja i hijalinizacije stromalnog tkiva. Velike koroidne žile ostaju netaknute. Tako se formiraju žarišta atrofije pigmentnog epitela i koriokapilarnog sloja.

Klasifikacija

Različiti pogledi na patogenezu bolesti i pojavu novih dijagnostičkih metoda određuju prisustvo nekoliko opcija za klasifikaciju AMD (D. Gass (1965), LA Katsnelson (1973), Yu.A. Ivanishko (2006), Balashevich LI ( 2011) i dr.). U praktičnoj oftalmologiji uobičajeno je podijeliti AMD na suhe i vlažne oblike. Suhi oblik uključuje manifestacije kao što su druze, dispigmentacija, atrofija RPE, koriokapilarni sloj i geografska atrofija. Mokri oblik podrazumijeva prisustvo horoidalne neovaskularizacije i povezanih eksudativnih i hemoragijskih komplikacija kao što su RPE i/ili odvajanje neuroepitela.

Godine 1995. usvojena je međunarodna klasifikacija AMD-a prema kojoj se AMD dijeli na rane (makulopatija povezana sa godinama) i kasne oblike (starosna makularna degeneracija). Rani oblici podrazumijevaju prisustvo druza, hiper- ili hipopigmentacija. Kasni oblici se dijele na geografsku atrofiju i horoidalnu neovaskularizaciju u različitim manifestacijama.

Najpogodnija za praktičnu primjenu trenutno je klasifikacija AMD-a, koju je predložio prof. L. I. Balashevich i koautori 2011. Ova klasifikacija uzima u obzir kako tradicionalnu podjelu AMD-a na suhe i mokre forme, tako i stadijaciju i različite varijante svakog od oblika u skladu sa savremenim idejama o patogenezi AMD-a.

1. Suvi (ili neeksudativni, predisciformni) oblik AMD-a - karakterizira ga pojava druza u makularnoj zoni retine, defekti RPE, preraspodjela pigmenta, atrofija RPE i koriokapilarnog sloja.
   Dipigmentacija (hipo- i hiperpigmentacija) makule izgleda kao područja razrijeđenog pigmenta, u kombinaciji s prošaranim malim tamnosmeđim česticama, i obično ne dovodi do jasnog smanjenja vidne funkcije. Povezuje se s promjenama koje se javljaju u RPE: proliferacija ćelija u ovom sloju, nakupljanje melanina u njima ili migracija stanica koje sadrže melanin u subretinalni prostor. Fokalna hiperpigmentacija se smatra značajnim faktorom rizika za pojavu horoidalne (subretinalne) neovaskularizacije (SNM). Lokalna hipopigmentacija često odgovara lokaciji druza, jer sloj RPE preko njih postaje tanji. Međutim, lokalna hipopigmentacija se može utvrditi i atrofijom RPE ćelija, koja ne zavisi od druza, ili smanjenjem sadržaja melanina u ćelijama. Kako patološki proces napreduje, dispigmentacija se može pretvoriti u geografsku atrofiju RPE. Ovo je kasni oblik suvog AMD-a, koji se manifestuje prisustvom dobro definisanih područja depigmentacije sa dobro definisanim velikim horoidalnim žilama (nalik kontinentu u okeanu). Kod geografske atrofije, osim PES-a, stradaju i vanjski slojevi retine i koriokapilarni sloj u ovoj zoni. Kod FA zone atrofije formiraju defekt tipa „prozora“, a već u ranoj fazi je jasno vidljiva horoidalna fluorescencija zbog odsustva pigmenta u odgovarajućim zonama RPE bez nakupljanja i znojenja. Geografska atrofija može biti ne samo nezavisna manifestacija AMD-a, već i posljedica nestanka mekih druza, spljoštenja fokusa odvajanja RPE, a može se čak pojaviti i kao rezultat regresije fokusa SNM.
2. Vlažni (ili eksudativni, diskiformni) oblik AMD-a :
   • pretežno klasična horoidalna neovaskularizacija- klinički se manifestira kao pigmentirana ili crvenkasta struktura ispod RPE, često praćena subretinalnim krvarenjima. Kod FA, novoformirane subretinalne žile se pune ranije od retinalnih sudova (u prearterijskoj fazi) znojenjem ispod odvojene neurosenzorne retine. Retinalne hemoragije mogu djelomično zaštititi SNM.
   • minimalno klasična horoidalna neovaskularizacija;
   • okultna koroidna neovaskularizacija bez klasične komponente- sumnja na fokalnu disperziju pigmenta uz istovremeno zadebljanje retine, koja nema jasne granice. Sa FAH, postepeno (2-5 minuta nakon injekcije), postaje vidljiva "pjegava" fluorescencija, čiji se stepen povećava sa dodatkom znojenja (bez njegovog očiglednog izvora). Također primjećuju nakupljanje boje u subretinskom prostoru, koji nema jasne granice.
   • sumnja na horoidalnu neovaskularizaciju;
   • retinalna angiomatozna proliferacija- ima 3 stadijuma: intraretinalna neovaskularizacija, subretinalna neovaskularizacija i fibrovaskularno odvajanje RPE, retino-horoidalna anastomoza. Karakterizira ga demografski profil (starije doba, bijelac), uvijek ekstrafoveolarna lokalizacija primarne lezije ("nekapilarna" zona), česte intra- i preretinalne hemoragije s naknadnim formiranjem SNM (bez karakteristične hiperpigmentacije) i serozno odvajanje od RPE. Kod RAP-a nastaje retinalno-koroidalna anastomoza, odnosno retinalna žila se širi, prati duboko u retinu i završava u subretinalnom prostoru novonastalim žilama.
   • idiopatska polipoidna horoidovaskulopatija- radi se o rekurentnim bilateralnim serozno-hemoragijskim odvajanjima PES-a (znak "laso" na OCT-u je atipičan karakter PES-a sa valovitim profilom). Karakteristična je pojava u unutrašnjim slojevima horoidee mreže proširenih žilnih sudova sa višestrukim aneurizmatično završavajućim procesima, što promenama daje polipozni izgled (češće kod žena negroidne rase). Najčešće se manifestira u peripapilarnoj zoni, međutim, makularna lokalizacija procesa nije neuobičajena. Kod oftalmoskopije se manifestira kao drusoliki prominirajući fokus, često s područjima odvajanja RPE, krvarenja i tvrdih eksudata.

Serozno (eksudativno) odvajanje RPE je nakupljanje tečnosti između Bruchove membrane i RPE i najčešće se otkriva u prisustvu druza i drugih manifestacija AMD (uključujući SNM). Njegove dimenzije mogu biti različite. Za razliku od seroznog neuroepitelnog odvajanja, odvajanje RPE, prema optičkoj koherentnoj tomografiji (OCT), ima izgled kupole sa blagim nagibima. Oštrina vida može ostati prilično visoka, ali često dolazi do pomaka refrakcije prema hipermetropiji. Prema FAG-u, odvajanje RPE karakteriše brza, ujednačena i uporna akumulacija fluoresceina od rane (arterijske) faze do faze recirkulacije bez znojenja. Odvajanje neuroepitela često prati odvajanje RPE. Kako patološki proces napreduje, može doći do spljoštenja žarišta sa formiranjem geografske atrofije ili rupture RPE sa formiranjem SNM.

Koroidna (subretinalna) neovaskularizacija (SNM) karakterizira klijanje novoformiranih krvnih žila kroz defekte Bruchove membrane ispod RPE ili ispod neuroepitela. U ovom slučaju patološka propusnost novonastalih žila dovodi do curenja tekućine, njenog nakupljanja u subretinalnim prostorima i stvaranja edema retine. Neovaskularizacija može dovesti do pojave subretinalnih i intraretinalnih krvarenja. U ovom slučaju postoje značajna oštećenja vida. U SNM, serozno odvajanje RPE može se kombinovati sa njegovim hemoragičnim odvajanjem.

Prema lokalizaciji, horoidalna neovaskularizacija se klasificira ovisno o lokaciji u odnosu na fovealnu avaskularnu zonu.

• Subfoveal - 0 mikrona - nalazi se ispod centra foveole u avaskularnoj zoni
• Jukstafoveal - SNM ili područje krvarenja je unutar 1-199 µm od centra fovealne avaskularne zone
• Ekstrafoveal - rub SNM, zona blokade fluorescencije pigmentom i/ili krvarenja nalaze se na udaljenosti od ≥200 μm od centra avaskularne zone foveala

Klinička slika

Pacijenti sa početnim manifestacijama suvog oblika AMD mogu se žaliti na zamućenje, postepeno pogoršanje centralnog vida, poteškoće u čitanju, posebno u uslovima slabog osvetljenja, smanjenu kontrastnu osetljivost i umerenu metamorfopsiju. Istovremeno, u nekim slučajevima početni oblici AMD-a možda neće izazvati nikakve tegobe i mogu biti slučajni nalazi prilikom pregleda fundusa.

Glavni oftalmoskopski znak suvog oblika AMD-a je drusen. Druze se pojavljuju kao pojedinačne žute inkluzije ispod pigmentnog epitela retine. Čvrste druze su male zaobljene inkluzije izolirane jedna od druge s jasnim granicama. Meke druze izgledaju kao žute inkluzije veće veličine sa slabo vidljivim granicama i tendencijom spajanja. Prisutnost u makularnoj zoni pojedinačnih malih tvrdih druza s promjerom manjim od 63 mikrona obično je asimptomatska i javlja se kod mnogih ljudi. Ova okolnost se ne smatra dovoljnom osnovom za dijagnozu AMD-a, ali bi trebala poslužiti kao razlog za budnost i dinamičko praćenje kako bi se blagovremeno otkrilo napredovanje procesa.

Suhi AMD javlja se u 80-90% svih slučajeva AMD-a. Oštećenje vida obično počinje rano u AMD, što se oftalmoskopski karakteriše prisustvom više malih druza, kao i malog broja druza srednje veličine (prečnika 63-125 μm) u kombinaciji sa promenama pigmentnog epitela retine u obliku hiper- i hipopigmentacija. Pojava metamorfopsije povezana je sa povećanjem veličine druza, pojavom mekih i konfluentnih druza, što odgovara srednjem stadiju AMD-a (mnogo druza srednje veličine i najmanje jedna velika druza prečnika 125 μm) U vidnom polju se primećuju centralni i paracentralni skotomi, koji ponekad prethode vidljivoj atrofiji. Fluorescentna angiografija otkriva nestanak koriokapilarnog sloja, zona hiperfluorescencije koje odgovaraju područjima atrofije pigmentnog epitela i hipofluorescenciju na mjestima njegove hiperplazije.

Diferencijalna dijagnoza izvedeno sa Sorsbyjevom centralnom areolarnom horoidozom. Ove bolesti imaju sličnu oftalmoskopsku sliku fundusa i nasljedne prirode sa autosomno dominantnim tipom prijenosa, međutim, Sorsbyjeva horoidalna skleroza se razvija u ranijoj dobi (20-30 godina), a u njenoj kliničkoj slici nema dominantnih druza.

Slična slika fundusa može se uočiti i kod multifokalnog korioretinitisa, posebno toksoplazmatske etiologije, čija su obilježja unilateralne lezije, različita lokalizacija žarišta u fundusu i upalna ćelijska reakcija u staklastom tijelu.

Srednji AMD razvoj geografske atrofije, koja ne zahvaća centralnu jamu, također odgovara. Faktorima rizika za napredovanje suvog oblika AMD smatraju se broj druza veći od 5, veličina veća od 63 mikrona, konfluentna priroda druza i prisustvo hiperpigmentacije. Područja geografske atrofije izgledaju kao dobro definirana zaobljena područja atrofije RPE sa gubitkom koriokapilara i stanjivanjem žilnice, kroz koje s vremenom postaju vidljive velike horoidalne žile.

Uz uključivanje foveolarne zone u atrofični proces, dolazi do značajnog i nepovratnog smanjenja vidne oštrine. Ove manifestacije odgovaraju kasnoj fazi suvog oblika AMD-a.

Prvi simptomi wet AMD kao rezultat formiranja SNM, može doći do metamorfopsije, pozitivnog skotoma i "zamućenja" centralnog vida. Bez liječenja, horoidalna neovaskularizacija brzo napreduje, s vrlo lošom prognozom za vid.

Eksudativno odvajanje pigmentnog epitela nastaje kao rezultat njegovog odvajanja od Bruchove membrane i predstavlja blago izbočeno žarište okruglog, ovalnog ili potkovičastog oblika. Bolje se definira oftalmoskopijom u reflektiranom svjetlu. Najčešća lokalizacija je u makularnoj i paramakularnoj zoni. Na fluorescentnom angiogramu serozna tečnost u području eksudativnog odvajanja pigmentnog epitela je rano obojena fluoresceinom, što uzrokuje žarište hiperfluorescencije sa jasnim granicama.Odvajanje pigmentnog epitela može postojati dugo bez dinamike i spontano nestati. ili povećati. Istovremeno, najčešće tegobe pacijenata su pojava sivkaste mrlje ispred oka, metamorfopsija, mikropsija, a ponekad i fotopsija. Vizualne funkcije su blago oštećene, u vidnom polju se mogu otkriti relativni skotomi. U nekim slučajevima, odvajanje pigmentnog epitela je asimptomatsko. Njegova komplikacija je ruptura pigmentnog epitela, koja nastaje spontano ili kao rezultat laserske koagulacije. U ovom slučaju, vidna oštrina je značajno smanjena.

Eksudativno odvajanje neuroepitela nema jasne granice i nastaje kao rezultat narušavanja barijerne funkcije pigmentnog epitela.Pacijenti se žale na zamagljivanje centralnog vida, izobličenje i promjenu oblika predmeta. Oštrina vida se značajno smanjuje nego kod odvajanja pigmentnog epitela i može varirati tokom dana. U vidnom polju se pojavljuju relativni i apsolutni skotomi. Na fluoresceinskom angiogramu, uz odvajanje neuroepitela, za razliku od odvajanja pigmentnog epitela, postoji sporo bojenje transudata i odsustvo jasnih granica.

Razvoj subretinalne neovaskularne membrane skrivene ispod eksudata nije uvijek moguće dijagnosticirati, međutim, postoji niz oftalmoskopskih simptoma koji mogu ukazivati ​​na neovaskularizaciju, posebno promjenu boje eksfoliranog neuroepitela (prljavo siva ili blago zelenkasta nijansa), pojava perifokalnih krvarenja i taloženje čvrstog eksudata. Važnu ulogu u dijagnozi subretinalne neovaskularizacije igra fluoresceinska angiografija, koja omogućava promatranje evolucije horoidalne neovaskularizacije. Za njegovu ranu dijagnozu važna je angiografija sa indocijanin zelenim, koja omogućava uklanjanje zaštitnog efekta pigmentnog epitela i uočavanje horoidnih promjena. Subretinalna neovaskularna membrana se u ranim fazama definira kao čipka ili točak bicikla. Na fluoresceinskom angiogramu se vidi klasična čipkasta pozadina novoformiranih koroidnih žila. U kasnim fazama uočava se dugotrajna svijetla ekstravazalna hiperfluorescencija u području neovaskularizacije.

Po lokalizaciji, tip I SNM se nalazi ispod pigmentnog epitela, a tip II koji se proteže u subretinalni prostor. Tip I SUI je definiran kao sivkasto zelena ili ljubičasto žuta blago podignuta lezija. Tip II SUI može se prikazati kao subretinalni halo ili pigmentirana lezija. Takođe, SNM karakteriše pojava znakova povezanih sa izlučivanjem tečnosti: serozno odvajanje retine, makularni edem, naslage čvrstih eksudata. U budućnosti, SNM se može zakomplikovati hemoragičnim odvajanjem pigmenta i neuroepitela, subretinalnim krvarenjima, koja se na kraju organiziraju u subretinalni (diskasti) ožiljak, koji je praćen nepovratnim teškim gubitkom centralnog vida. često sa taloženjem pigmenta . Sigurnost vizualnih funkcija ovisi o veličini i lokalizaciji fokusa.

Ruptura novonastalih krvnih sudova dovodi do subpigmentarnih, sub- i preretinalnih krvarenja. U rijetkim slučajevima moguć je proboj krvarenja u staklasto tijelo s razvojem hemoftalmije. U budućnosti dolazi do organizacije krvi i eksudata s rastom fibroznog tkiva i stvaranjem ožiljka.

Oftalmoskopski vidljivo diskasto istaknuto žućkasto žarište, retina iznad njega je cistično promijenjena. Često se uz rub ožiljka formira sekundarno eksudativno-hemoragijsko odvajanje neuroepitela, a proces se širi na područje.

Diferencijalna dijagnoza

Eksudativno odvajanje pigmentnog epitela može biti simptom ne samo starosne makularne degeneracije, već i centralne serozne horiopatije (CSC), a može se uočiti i kod centralnih upalnih procesa. Razlika je u tome što CSC karakteriše mlađa dob pacijenata (muškarci češće obolijevaju), povoljan ishod sa obnavljanjem vidne funkcije i rekurentni tok bolesti, dok se starosnu makularnu degeneraciju karakterizira postojano progresivni tok i prisutnost dominantnih druza ili drugih distrofičnih promjena vezanih za dob na drugom oku.

Diferencijalna dijagnoza sa centralnim upalnim procesom zasniva se na mlađoj dobi pacijenata, prisutnosti upalne ćelijske reakcije u staklastom tijelu i odsustvu promjena na oku.

Ekstenzivne distrofične promjene, praćene eksudativnim odvajanjem neuroepitela, masivnim eksudativnim naslagama i hemoragijama sa istaknutim staklastim tijelom, mogu predstavljati sliku pseudotumora. U tim slučajevima ehografija, fluoresceinska angiografija i odsustvo promjena na oku drugog oka omogućavaju postavljanje ispravne dijagnoze.

Dijagnostika

Dijagnostički algoritam za AMD uključuje određivanje vidne oštrine, biomikroskopiju (za identifikaciju drugih mogućih uzroka simptoma, kao što su katarakte povezane sa starenjem), oftalmoskopiju (uključujući proreznu lampu koja koristi asferična sočiva, kao i Goldman, Mainster i druga sočiva nakon proširenja zenice za kratkotrajni midrijatici), perimetrija. Također možemo preporučiti studiju percepcije boja (monokularni), Amslerov test. Optička koherentna tomografija retine, fluoresceinska (FA) ili indocijaninska zelena angiografija se smatraju važnim studijama u AMD. Elektrofiziološke studije (ganzfeld elektroretinografija, ritmička elektroretinografija, elektroretinografija uzorka, multifokalna elektroretinografija) su također indicirane u AMD-u za procjenu funkcionalnog stanja zahvaćene retine.

Prilikom uzimanja anamneze potrebno je uzeti u obzir pritužbe pacijenta na smanjenje vidne oštrine, prisustvo „mrlje“ ispred oka, otežano čitanje, posebno u uslovima slabog osvetljenja (ponekad pacijenti primećuju gubitak pojedinačnih slova tokom tečnog čitanja), metamorfopsija. SNM karakteriziraju tegobe na oštro smanjenje vida i metamorfopsija. Važno je obratiti pažnju na trajanje simptoma, jednostranu ili bilateralnu prirodu lezije, prisutnost popratnih kardiovaskularnih patologija i metaboličkih poremećaja, pušenje i naslijeđe.

Prema fluoresceinskoj angiografiji, horoidalna neovaskularizacija može biti:

• Klasični - karakteriziraju ga jasni otvoreni obrisi koji se pojavljuju u najranijim fazama prolaska boje, u kasnijim fazama dolazi do postepenog curenja fluoresceina u subretinalni prostor oko SNM-a.
• Skrivena (ili okultna) - ima manje jasne obrise, u ranim fazama angiografije granice nisu jasno vidljive, u kasnijim fazama postoji difuzno ili multifokalno curenje.

U svom čistom obliku, ove varijante SNM-a su rijetke, u većini slučajeva postoji pretežno klasični ili uglavnom skriveni SNM.

Optička koherentna tomografija retine je nova neinvazivna metoda koja omogućava snimanje optičkih dijelova mrežnice pomoću skenirajućeg laserskog zraka. Metoda se koristi za dijagnostiku, dinamičko praćenje i procenu efikasnosti lečenja različitih oblika AMD. OCT omogućava: procjenu stanja svih slojeva retine, određivanje težine oštećenja RPE, visine i površine makularnog edema; obratite pažnju na strukturne karakteristike edema (cistične promjene, odvajanje neuroepitela); identificirati prisustvo neovaskularne membrane; identificirati prisutnost epiretinalne fibroze; odrediti položaj stražnje hijaloidne membrane staklastog tijela; pratiti efikasnost liječenja SNM-a i makularnog edema; provoditi diferencijalnu dijagnozu s drugim bolestima mrežnice. OCT se preporučuje da se uradi pri prvoj poseti, naknadno: za procenu dinamike - sa intervalom od 6 meseci za suvu makularnu degeneraciju, svakog meseca - za SUI za prvih šest meseci bolesti; zatim - ovisno o promjenama na mrežnjači.

Nove mogućnosti u vizualizaciji žilnice postale su dostupne razvojem tehnologije "dubinskog" skeniranja (EDI - Enhanced Depth Imaging) pomoću spektralnih optičkih tomografa. Sposobnost prodiranja izvan pigmentnog epitela retine (RPE) i vizualizacije horoide otvara nove granice u razumijevanju patogeneze bolesti stražnjeg segmenta oka. U prisustvu submakularne neovaskularne membrane, debljina horoide je u prosjeku 234,2±47,7 µm za emetropsku refrakciju i 184,3±56,5 µm za miopsku refrakciju. S obzirom na ove pokazatelje, posebnu pažnju treba posvetiti smanjenju debljine žilnice sučelja, jer se povećava rizik od razvoja SNM. Uparene oči ovih pacijenata treba promatrati najmanje jednom u 1-3 mjeseca, što će omogućiti identifikaciju SNM u ranim fazama njegovog formiranja i pravovremeno propisivanje terapije, kao i održavanje visokih vidnih funkcija.

OCT karakterizacija patognomoničnih znakova AMD-a

• Čvrste druse - male, jasno diferencirane, hiperreflektivne, homogene formacije, bez smanjenja refleksivnosti u centru; izazivaju blago povišenje RPE, vanjskih segmenata fotoreceptora i IS/OS sloja; može dati blagu vertikalnu sjenu na slojevima ispod.
• Meke druse su veće formacije sa jasnim granicama, zaobljenom gornjom konturom; u centru, po pravilu, imaju nešto manju refleksivnost nego na ivicama; Vizualizira se Bruchova membrana; elevacija RPE, vanjskih segmenata fotoreceptora i IS/OS sloja je izraženija, moguća je deformacija vanjskog nuklearnog i retikularnog sloja.
• Konfluentne druze - čak i veći konglomerati nastali spajanjem mekih druza, imaju ravniju, neravnu, valovitu gornju konturu. Mogu doseći velike veličine i po površini i po visini.
  U nekim slučajevima, kada se veliki broj druza spoji, a druzenoidni odred RPE.

Atrofija pigmentnog epitela - stanjivanje pigmentnog epitela u kombinaciji s uništavanjem vanjskih slojeva mrežnice do njihovog potpunog gubitka; oštro stanjivanje neuroepitela u zoni atrofije. Znakovi atrofije RPE na OCT su

• stanjivanje ili potpuni gubitak PES-a. Tanka linija Bruchove membrane vizualizirana je na mjestu RPE;
• stanjivanje ili potpuno odsustvo vanjskog nuklearnog sloja (u najtežim slučajevima);
• direktan kontakt vanjskog pleksiformnog sloja s Bruchovom membranom;
• relativno povećanje reflektivnosti sloja koriokapilara iza područja atrofije zbog kršenja funkcije RPE koja apsorbira svjetlost.

OCT angiografija je moderna neinvazivna metoda vizualizacije mikrovaskularnog korita u oftalmologiji, koja proširuje mogućnosti OCT-a zbog mogućnosti razlikovanja krvnih sudova od okolnih tkiva kroz cijelu dubinu skeniranja bez upotrebe kontrastnog sredstva. Vizualizacija vaskularnog korita retine i horoide zasniva se na registraciji kretanja krvi u lumenu žile i predstavlja se u vidu mapa vaskularnih struktura u sloju retine, pigmentnog epitela ili horoidee koja se se ispituje. Upotreba OCT angiografije u AMD-u omogućava otkrivanje promjena ne samo u području neovaskularnog kompleksa, već i u gustoći, debljini novonastalih krvnih žila i prirodi njihovog grananja, kako bi se razlikovale klasične i latentne. tipove SNM, te za procjenu dinamike područja neovaskularnog kompleksa tokom anti-VEGF terapije. Međutim, angioOCT u dijagnozi AMD igra ulogu pomoćne studije i ne zamjenjuje FAG.

intraretinalne naslage - vizualizirani kao hiperreflektivne formacije, obično nisu povezane s PES-om. Naslage se mogu nalaziti ispred PES-a, pored PES-a ili direktno u debljini PES-a. Za razliku od drusena, intraretinalne naslage nisu povezane s Bruchovom membranom i najčešće predstavljaju granule lipofuscina različitih veličina. Naslage se također mogu širiti u unutrašnje slojeve neuroepitela, uzrokujući njihovo uništenje.

Eksudativno odvajanje pigmentnog epitela - formacija u obliku kupole sa jasnom, čak i hiperreflektivnom konturom, koja odgovara PES-u. Sadržaj je obično hipo- ili su reflektirajući. Bruchova membrana vizualizirana je kao tanka, blago reflektirajuća linija. Karakterističan znak: pričvršćivanje RPE na Bruchovu membranu na granici zone odvajanja odvija se pod uglom većim od 45°.

Eksudativno odvajanje neuroepitela - nakupljanje hipo- ili nereflektirajućeg sadržaja, što je serozna tekućina koja curi iz defektnih novoformiranih sudova ispod neuroepitela. Kontura vanjskih slojeva neuroepitela iznad tekućine može biti nejednaka i nejasna. Karakteristična karakteristika: vezanje neuroepitela za RPE na granici zone odvajanja događa se pod kutom manjim od 30°.

Horoidalna neovaskularna membrana - vizualizira se na OCT ako je SNM tip II, tj. je pretežno klasična. Klasični subretinalni SNM ima izgled srednje reflektirajuće formacije sa nejasnim granicama, smještene između RPE i neuroepitela. U pravilu je okružena reflektivnim ili hiporeflektivnim sadržajem eksudativne prirode. Karakteristični OCT znakovi klasične horoidalne neovaskularizacije su:

• povećanje debljine retine u fovei, deformacija ili nestanak fovealne depresije;
• intraretinalna tekućina u obliku cističnih šupljina i / ili hemoragijskih inkluzija;
• prisustvo heterogene srednje reflektivne formacije sa nejasnim granicama, koja se nalazi između neuroepitela i RPE;
• eksudativno odvajanje neuroepitela.

Latentna koroidna neovaskularizacija (SNM tip I, subpigmentni epitel, okultan, skriven) nije direktno vidljiv na OCT-u, ali je njegovo prisustvo u 98% slučajeva praćeno manje ili više izraženim odvajanjem RPE, ispod kojeg se u nekim slučajevima nalazi umjereno srednje reflektirajući sadržaj je vizualizovan. Za pouzdanije razgraničenje klasičnog i latentnog SNM-a, preporučuje se korištenje FAG-a i OCTA-a, što vam omogućava da precizno odredite na kojem se sloju SNM nalazi.

Elektroretinografija

Za proučavanje prirode funkcionalnih promjena u retini u različitim fazama starosne makularne degeneracije i za kontrolu napredovanja procesa, od najveće važnosti su rezultati elektroretinografije i (u slučaju rane dijagnoze) elektrookulografije.

Promjene na elektrookulogramu (EOG) objašnjavaju se zahvaćenošću u patološki proces većeg dijela pigmentnog epitela retine nego što se utvrđuje oftalmoskopski. Međutim, G.A. Fishman (1976) je uočio normalnu EOG kod velikog broja pacijenata sa starosnom makularnom degeneracijom, što mu je omogućilo da sugerira lokalizaciju promjena u ovoj vrsti patologije.

• Rane promjene vidnih funkcija kod pacijenata sa AMD mogu se otkriti psihofizičkim metodama za proučavanje tamne adaptacije, svjetla, boje i kontrastne osjetljivosti mrežnice.
• Rane promjene u vidnom polju utvrđuju se pomoću Amslerove rešetke ispitivanjem osjetljivosti na prostorni kontrast.
• Promjene u vidnom polju mogu biti prvi simptom nakupljanja subretinalne tekućine u makularnom području.Izobličenje predmeta, zamagljen vid, otežano čitanje najčešći su znaci bolesti.
• Vid u boji obično nije pogođen sve dok je fovea netaknuta. Crveno-zelena dihromazija se uočava već u ranim stadijumima bolesti, a promene osetljivosti u zeleno-plavom delu spektra - u poodmakloj fazi procesa. Međutim, ove promjene u vidu boja nisu specifične za starosnu degeneraciju makule.
• Promjene u topografiji kontrastne osjetljivosti i smanjenje uključivanje/isključivanje aktivnosti konusnog sistema na podražaje svjetlije od pozadine otkrivaju se već u ranoj fazi bolesti.

Elektroretinografske metode istraživanja uključuju analizu opšteg, makularnog i ritmičkog elektroretinograma (ERG, MERG i RERG) i ERG za obrnute šahovske obrasce (uzorak ERG). Također se pokazalo da je, uz EOG, za ranu dijagnozu promjena pigmentnog epitela retine informativna registracija ERG c-talasa.

Patološki EOG se kod većine pacijenata otkriva već u ranim stadijumima bolesti, dok ukupni ERG dugo ostaje na nivou donje granice starosne norme ili se beleži blago subnormalno. Izraženije smanjenje ERG talasa je uočeno kod starijih osoba, kod kojih je bolest opažena dugi niz godina.

Po pravilu, ERG je normalan u fazi dominantne druze. Ranije A.E. Kril i V.A. Klein (1965) je otkrio subnormalnu prirodu a- i b-talasa ERG-a kod pacijenata sa dominantnim druzom, međutim, ustanovili su obnavljanje amplitude ERG talasa u procesu adaptacije na tamu, što ukazuje na očuvanje funkcija skotopskog sistema u početnim fazama AMD-a.

Prema rezultatima ERG-a, funkcionalni poremećaji u spoljašnjem i unutrašnjem sloju retine su izraženiji u uznapredovalim i uznapredovalim stadijumima starosne makularne degeneracije, sa diskiformnim oblicima distrofije Kunt-Junius tipa, odvajanjem pigmentnog epitela, kada ERG b-talas ima subnormalan karakter. Istovremeno, u fundusu bolesnika uočavaju se atrofične promjene u korokapilarnom sloju i pigmentnom epitelu, izražene sklerotične promjene u retinalnim žilama, što, ne kao patognomoničan znak AMD-a, može biti i uzrok subnormalne prirode ERG zbog metaboličkih poremećaja u retini. U literaturi su opisani i slučajevi kada su zabilježeni oštro patološki ERG i EOG, što se objašnjava starim okluzivnim lezijama venskog korita uočenim kod AMD-a, diskiformnim odvajanjem pigmentnog epitela, dijabetičkom retinopatijom, generaliziranom hipopigmentacijom i "geografskom" atrofijom pigmenta. epitel.

Takođe treba imati na umu da stepen promene amplitude ukupnog ERG zavisi od intenziteta korišćenog stimulusa i značajna odstupanja biopotencijala od norme se detektuju blescima svetlosti manjeg sjaja. Povećana osjetljivost elektroretinografije u otkrivanju suptilnih funkcionalnih poremećaja u retini pri svjetlosnoj stimulaciji umjerenog intenziteta korištena je za dobijanje elektroretinografske karakterizacije različitih faza makularne degeneracije povezane sa starenjem. Pouzdane razlike u amplitudi b-talasa općeg ERG-a od donje granice normalnih vrijednosti ustanovljene su samo u uznapredovalom i uznapredovalom stadijumu bolesti. Međutim, kod 43% pacijenata sa početnim stadijem AMD (neeksudativni oblik) otkrivena je supresija ERG α-talasa, čija vrijednost nije prelazila 80% donje norme, a u 70% - supresija visokofrekventnog REG-a na stimulaciju sa frekvencijom od 40 Hz.

Makularni ERG (MERG) je od najveće dijagnostičke vrijednosti kod pregleda pacijenata sa starosnom makularnom degeneracijom, jer ovaj funkcionalni test odražava aktivnost neurona konusnog sistema makularne regije, te stoga stepen promjena MERG-a zavisi od priroda strukturnih i metaboličkih poremećaja u centralnoj regiji.retina. Praktično se ne mijenja s druzom i početnim oblikom horioretinalnih promjena, međutim, kako se bolest razvija, MERG se progresivno smanjuje, što odražava složenije destruktivne procese u makularnom području retine.

Visokofrekventni ritmički ERG (RERG) je ukupna aktivnost čitavog konusnog sistema mrežnjače, koja ne odražava direktno elektrogenezu njenog centralnog dijela, međutim, uz umjereni intenzitet stimulativnog svjetla (15-20 cd/m2), doprinos aktivnosti makularne regije značajno se povećava (do 25% amplitude ukupnog ritmičkog odgovora), povećavajući dijagnostičke mogućnosti REG-a. Stepen inhibicije ERRG-a kod neeksudativnih oblika AMD-a je manji od MERG-a, ali se naglo povećava u diskiformnim i eksudativno-hemoragičnim oblicima bolesti. Štaviše, u ranim fazama AMD-a, makularni edem često je praćen normalnim ili natprirodnim MERG-om. Istovremeno, amplituda visokofrekventnog RERG-a je smanjena za više od 2 puta u odnosu na donju granicu normalnih vrijednosti.

Preokrenuti obrazac ERG je manje uobičajena metoda za dijagnosticiranje AMD-a. Koristi se za objektivnu procjenu oštrine vida retine (RIV), posebno za praćenje efikasnosti laserske koagulacije subfovealnih neovaskularnih membrana i progresije makularne degeneracije povezane sa starenjem. Procjena ROS-a se vrši izračunavanjem odnosa logaritma prostorne frekvencije stimulusa (veličine ćelije šahovnice) i amplitude uzorka ERG.

Tretman

Ciljevi terapije:

• postizanje stabilizacije patološkog procesa, a ne poboljšanje vida - u prisustvu SNM;
• prevencija komplikacija (sa suhim oblikom - pojava SNM, s vlažnim oblikom - pojava krvarenja različite lokalizacije, povećan edem mrežnice itd.);
• prevencija ozbiljnog gubitka vida koji dovodi do invaliditeta;
• očuvanje vidne oštrine, omogućavajući pacijentu da samostalno služi, u slučaju uznapredovale patologije.

U suhom obliku AMD koriste se lijekovi za poboljšanje regionalne cirkulacije (vinpocetin 5 mg 3 puta dnevno peroralno u kursevima od 2 mjeseca, pentoksifilin 100 mg 3 puta dnevno oralno u kursevima od 1-2 mjeseca, ekstrakt lista ginkgo bilobe 1 tableta 3 puta dnevno oralno u kursevima od 2 mjeseca). Međutim, danas njihova upotreba odlazi u drugi plan, budući da mnogi autori dovode u pitanje teoriju cirkulatornog zatajenja kao glavnog etiopatogenetskog faktora u razvoju AMD-a. Kod ovog oblika AMD-a koristi se i stimulaciona terapija. Moguće je koristiti lijekove s različitim mehanizmom djelovanja - na primjer, peptidne bioregulatore i, posebno, polipeptide retine očiju goveda (retinalamin).

Kao što je već spomenuto, izlaganje sunčevoj svjetlosti doprinosi pojavi slobodnih radikala, polinezasićenih masnih kiselina u vanjskim slojevima retine, u RPE i Bruchovoj membrani. S tim u vezi, pokušano je da se smanji uticaj oksidativnog stresa uvođenjem u ishranu pacijenata biološki aktivnih dodataka prehrani koji sadrže antioksidanse: karotenoide, vitamine, lutein, cink, bakar. Najbolje proučavani antioksidansi uključuju vitamine C i E, betakaroten, karotenoide (lutein i zeaksantin) i polifenole. Pažnju stručnjaka privukao je i cink, koji je uključen u strukturu ključnog enzima prve linije antioksidativne zaštite - cink, bakar zavisna superoksid dismutaza (Cu,Zn-SOD). Superoksid dismutaza katalizira dismutaciju superoksida u kisik i vodikov peroksid, inhibirajući stvaranje peroksinitrita, koji je opasan za tkiva oka (uključujući PES). Biljni karotenoidi (lutein i zeaksantin) se akumuliraju u makuli, blokirajući štetne efekte ultraljubičastog dijela svijeta. Djeluju kao moćni antioksidansi, blokirajući djelovanje slobodnih radikala koji oštećuju očno tkivo i doprinose gubitku vida. Vitamini C i E smatraju se najčešćim antioksidansima koji pojačavaju i nadopunjuju međusobno djelovanje, štiteći očna tkiva od oštećenja, pomažući u obnavljanju vidnih pigmenata (rodopsina, itd.) štapića i čunjića odgovornih za normalnu percepciju svjetla i boja. Također jačaju zidove i povećavaju elastičnost krvnih žila, uključujući i žile fundusa. Učestvuje u tkivnom disanju i drugim procesima ćelijskog metabolizma. Imaju neuroprotektivni efekat. Cink, bakar, selen su neophodni elementi u tragovima za održavanje funkcije vida, imaju i antioksidativno dejstvo, kompenzuju štetne uticaje okoline. Pomažu poboljšanju ishrane fundusa i održavanju funkcionalnog stanja optičkih živaca.

Dakle, rezultati randomizirane studije AREDS o upotrebi različitih dodataka ishrani pokazuju pozitivne efekte na brzinu progresije AMD-a - usporavanje od 25% - od upotrebe visokih doza antioksidanata (vitamina C, E, β-karotena i cinka), smanjenje vjerovatnoće oštećenja vida (3 linije) za 19%.

Primjer takvog dodatka prehrani je Retinorm koji sadrži 10 mg luteina, 2 mg zeaksantina, 500 mg vitamina C, 150 mg vitamina E, 100 µg selena, 25 mg cinka i 2 mg bakra (bakar i cink). su u obliku asparaginata, koji obezbeđuju visoku bioraspoloživost mikronutrijenata). Sastav Retinorma razvijen je na osnovu formule AREDS2 - najveće kliničke multicentrične studije sprovedene pod pokroviteljstvom američkog Nacionalnog instituta za oči (6 godina - 4203 pacijenata sa AMD, 82 medicinska centra), koja je potvrdila pozitivan efekat luteina. (10 mg) i zeaksantin (2 mg) u kombinaciji sa visokim dozama vitamina C (500 mg) i E (268 mg), elemenata u tragovima (cinka 25 mg i bakra 2 mg) za smanjenje progresije AMD-a. Lutein/zeaksantin je rezultirao smanjenjem rizika od neovaskularizacije za 11% i smanjenjem uznapredovale AMD za 10%. Prilikom zamjene β-karotena u formuli AREDS sa luteinom + zeaksantinom, uočeno je dodatno smanjenje rizika od razvoja uznapredovalog AMD-a sa 34 na 30%, a eliminirano je i pitanje budnosti raka kod pušača (β-karoten je kancerogen i ne preporučuje se pušačima) u poređenju sa AREDS rezultatima.

Trenutno za laserska stimulacija retine češće se koriste helijum-neonski laser sa talasnom dužinom od 632 nm, helijum-kadmijum laser (441 nm) i infracrveno lasersko zračenje (1,3 mikrona). Smatra se da je laserska stimulacija retine indicirana za sve manifestacije neeksudativnog oblika AMD-a, s izuzetkom retinalnih druza. Posebno je indikovana laserska koagulacija mekih konfluentnih druza lociranih bilateralno, pri čemu se najčešće razvija horoidalna neovaskularizacija. Međutim, uprkos činjenici da se nakon laserske koagulacije broj druza smanjuje i one spljoštavaju, prema literaturi, horoidalna neovaskularizacija se razvija u 3% slučajeva 5-11 mjeseci nakon laserske koagulacije.

Efikasnija laserska koagulacija retine u liječenju eksudativnog i eksudativno-hemoragijskog stadijuma AMD-a. Koristi se za smanjenje otoka makularnog područja, razaranja subretinalne neovaskularne membrane, razgraničenja ili „zatvaranja“ eksudativnog pigmentnog epitela.

Osnovni princip laserske koagulacije u ovim patološkim stanjima je integritet fovee; lasersku koagulaciju u ovoj zoni moguće je provesti samo u slučajevima kada je ekstrafovealni vid očuvan i zračenje makule će zaustaviti distrofični proces. Za koagulaciju centralne zone koriste se argonski, kriptonski i diodni laseri. Prema L.A. Katsnelson et al. (1990), svrsishodnije je izvršiti lasersku koagulaciju u ovoj zoni korištenjem izvora kriptonske crvene valne duljine 647 nm, budući da se apsorbira u sloj pigmentnog epitela uz minimalno oštećenje mrežnice.

Vrijeme izlaganja laseru određeno je stanjem vizualnih funkcija i prirodom promjena na makuli. U slučaju eksudacije i oštećenja vida, preporučljivo je uraditi fluoresceinsku angiografiju i, ako je indicirano, lasersku koagulaciju. Kod eksudativnog odvajanja pigmentnog epitela retine (RPE) u makularnoj zoni izvodi se barijerna laserska koagulacija u obliku "potkovice" otvorene prema papilomakularnom snopu. Eksudativno odvajanje pigmentnog epitela izvan makularnog područja je potpuno "zatvoreno" koagulatima. Uz rašireno eksudativno odvajanje neuroepitela, potrebna je "rešetkasta" laserska koagulacija u središnjoj zoni retine. U prisustvu horoidalne ili subretinalne neovaskularne membrane, preporučuje se potpuno zatvaranje patološkog žarišta laserskom koagulacijom III stepena. U ovom slučaju potrebno je uzeti u obzir lokalizaciju neovaskularne membrane i njenu udaljenost od avaskularne zone.

Prognoza efikasnosti laserske hirurgije se pogoršava kada se ablacija RP kombinuje sa lokalnom horoidalnom neovaskularizacijom, posebno kada je lokalizovana direktno ispod područja odvojenog RP. Istovremeno, parapapilarni raspored horoidalne neovaskularizacije često postiže najbolje anatomske i kliničke rezultate.

Posljednjih godina također su postignuti ohrabrujući rezultati primjenom diodnih lasera i fotodinamičke terapije za koagulaciju koroidnih neovaskularnih membrana, kao i radioterapije niskih doza za liječenje subfovealne neovaskularizacije.

Medicinski tretman horoidalne (subretinalne) neovaskularizacije

Efikasan tretman za neovaskularnu AMD je upotreba inhibitora neovaskularnog faktora rasta - anti-VEGF lijekova. U Rusiji su trenutno dozvoljena dva lijeka, aflibercept i ranibizumab, za liječenje SUI. S obzirom da je VEGF glavni faktor stimulacije subretinalne neovaskularizacije kod vlažnog AMD-a, antiangiogena terapija je postala bitan element njenog liječenja, jer se smatra patogenetski orijentiranom i sigurnom. VEGF inhibitori pokazuju superiorne rezultate u pogledu oštrine vida u odnosu na druge terapije i postali su lijekovi prvog izbora u liječenju neovaskularne AMD. Kao što pokazuju rezultati brojnih kliničkih studija, izgledi za terapiju direktno zavise i od pravovremenog početka (što se ranije započne sa lečenjem, to je bolji rezultat; terapijski okvir za početak lečenja je do 12 meseci od početka terapije). bolesti), i na obaveznom praćenju. Za procjenu efikasnosti i pravovremeno utvrđivanje potrebe za ponovljenom terapijom potrebno je mjesečno praćenje (prema uputstvu, preporučuju se 3 uzastopne mjesečne injekcije, nakon čega slijedi primjena lijeka "na zahtjev"), što obavezno uključuje vizometriju i OCT makula.

U vlažnom obliku AMD-a mogu se koristiti subkonjunktivalne i retrobulbarne injekcije glukokortikoida (deksametazon 0,5 ml, triamcinolon 1,0 ml 10 injekcija) za smanjenje edema, a u obliku subkonjunktivalnih injekcija acetazolamid peroralno (1 put na dan po 250 mg). ujutro pola sata prije jela 3 dana, zatim nakon 3 dana pauze, kurs se može ponoviti), kao i intravitrealna injekcija implantata sa produženim deksametazonom.

Lasersko liječenje subretinalne neovaskularizacije

U nekim situacijama laserske tehnike služe kao metoda izbora, čija je svrha smanjenje rizika od daljnjeg smanjenja vidne oštrine kod pacijenta. Da bi se to postiglo, subretinalna neovaskularna membrana se potpuno uništava unutar zdravih tkiva primjenom intenzivnih konfluentnih koagulata. Argon laserska koagulacija se može koristiti za uništavanje "klasičnog" ekstrafoveolarnog SNM-a, smanjujući vjerovatnoću njihovog širenja na foveole i teški gubitak vida. Za jukstafovealne subretinalne membrane preporučuje se kriptonski crveni laser. Kod subfoveolarnih membrana koristi se fotodinamička terapija. Intervenciju treba izvesti prema rezultatima FAG-a. Upotreba tehnike ograničena je niskom prevalencijom ovih lokalizacija SNM (13-26%), značajnim štetnim efektom i visokim rizikom od recidiva membrane.

Transpupilarna termoterapija je niskoenergetski laserski efekat (talasna energija infracrvenog dela spektra dužine 810 nm), predložen za biostimulativni efekat na latentni SNM (sa minimalnom klasičnom komponentom) centralne lokalizacije. Međutim, pokazalo se da je široko uvođenje metode nemoguće zbog kratkog trajanja terapijskog učinka, rizika od komplikacija (krvarenja, rupture RPE, okluzije krvnih žila mrežnice, progresije fibroze itd.) i značajnog broja kontraindikacija. (klasična komponenta SNM-a, prethodna laserska koagulacija, RPE odvajanje, itd.). Transpupilarna termoterapija se može koristiti u slučajevima kada praktično nema pozitivnog efekta fotodinamičke terapije (PDT). Međutim, kod primjene transpupilarne termoterapije primjećuju se česte komplikacije, prvenstveno povezane s predoziranjem laserske energije (normalno, učinak bi trebao biti ispod praga): infarkt u makularnoj zoni, okluzija krvnih žila retine, rupture RPE, subretinalne hemoragije i atrofična žarišta u opisane su horoidee. Također je zabilježen razvoj katarakte i formiranje stražnje sinehije.

Niskoenergetska argon laserska koagulacija drusena radi sprečavanja progresije bolesti i razvoja SNM proučavana je 1990-ih (Choroidal Neovascularization Prevention Trial). Metoda je relativno sigurna i daje dobre trenutne rezultate, međutim, dugoročno gledano, postoji velika vjerovatnoća razvoja subretinalnih neovaskularnih membrana u područjima izloženosti laseru. Trenutno se metoda ne koristi aktivno.

Fotodinamička terapija

Ovo je način da se selektivno utiče na SNM zračenjem diodnog lasera sa talasnom dužinom od 689 nm (trajanje 83 s). Unaprijed proizvedena intravenska injekcija fotoosjetljive supstance verteporfin - 6 mg/kg tjelesne težine u trajanju od 5 minuta, koja se selektivno akumulira u endotelu novoformiranih krvnih žila, uzrokujući njihovu trombozu i obliteraciju. Dakle, lasersko zračenje selektivno oštećuje ciljno tkivo bez uticaja na okolne strukture, što dovodi do vaskularne okluzije i usporavanja progresije SNM. Budući da do rekanalizacije može doći nakon vaskularne okluzije, pacijentima je potrebno u prosjeku 5-6 PDT sesija (više od polovine njih se izvodi u roku od 1 godine nakon početka liječenja).

Dokazana je efikasnost PDT-a u klasičnom i pretežno klasičnom SNM-u (uključujući subfoveolarnu lokalizaciju) s površinom do 5400 µm. Uz postojanost aktivnosti SNM-a, procedure se ponavljaju svaka 3 mjeseca. Izgledi za korištenje PDT-a s veličinom membrane od 5400 μm, početnom vidnom oštrinom<0,1, cкрытых и минимально классических СНМ сомнительны. На сегодняшний день ФДТ чаще рассматривается не как самостоятельный способ лечения, а как дополнение к более эффективной терапии ингибиторами ангиогенеза. В России данный вид терапии практически не используется. В последнее время ФДТ реже применяют в тех странах, где разрешено интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза.

Hirurško liječenje horoidalne (subretinalne) neovaskularizacije

Submakularna hirurgija, makularna translokacija, transplantacija koroidee, transplantacija RPE ćelija i druge tehnike takođe se ne koriste široko. To je zbog njihove značajne tehničke složenosti, rizika od ozbiljnih komplikacija i niskih funkcionalnih ishoda (oštrina vida na duži rok čak i nakon uspješne intervencije rijetko prelazi 0,1).

Kada se uklone subretinalne neovaskularne membrane, prvo se radi vitrektomija standardnom tehnikom, a zatim se retinotomija izvodi paramakularno, sa temporalne strane. Uravnotežena fiziološka otopina se ubrizgava kroz otvor retinotomije kako bi se retina odvojila. Nakon toga, pomoću horizontalno zakrivljenog vrha, membrana se mobilizira i membrana se uklanja provođenjem horizontalno zakrivljene pincete kroz retinotomiju. Nastalo krvarenje se zaustavlja podizanjem boce s otopinom za infuziju i time povećanjem intraokularnog tlaka (IOP). Izvršite delimičnu zamenu tečnosti vazduhom. U postoperativnom periodu pacijent mora promatrati prisilni položaj licem prema dolje dok se mjehur zraka potpuno ne resorbira. Takve intervencije mogu smanjiti metamorfopsiju, osigurati trajniju ekscentričnu fiksaciju, što pacijenti često smatraju subjektivnim poboljšanjem vida. Glavni nedostatak je nedostatak poboljšanja vidne oštrine kao rezultat intervencije (u većini slučajeva nakon operacije ne prelazi 0,1).

Razvijene su tehnike za uklanjanje masivnih subretinalnih krvarenja evakuacijom kroz otvore za retinotomiju.

Izvode i operaciju makularne translokacije. Osnovna ideja ovakve intervencije je da se pomakne neuroepitel fovealne zone retine, koji se nalazi iznad SNM, tako da nepromijenjeni RPE i koriokapilarni sloj budu u novom položaju ispod njega. Da biste to učinili, prvo izvršite subtotalnu vitrektomiju, a zatim potpuno ili djelomično eksfolirate mrežnicu. Operacija se može izvesti retinotomijom po cijelom opsegu (360°) uz naknadnu rotaciju ili pomicanje retine, kao i formiranjem nabora (tj. skraćivanjem) sklere. Zatim se endolaserom "fiksira" mrežnica u novom položaju, a laserskom koagulacijom se uništava neovaskularna membrana. Izvodi se pneumoretinopeksija, nakon čega pacijent mora posmatrati prisilni položaj (licem prema dolje) tokom dana. Kod intervencija za makularnu translokaciju moguće je niz komplikacija: proliferativna vitreoretinopatija (19% slučajeva), ablacija retine (12-23%), formiranje makularne rupe (9%), kao i komplikacije koje se javljaju tokom vitrektomije za druge indikacije. . U ovom slučaju može doći do gubitka ne samo centralnog, već i perifernog vida. Trenutno ova tehnika nije našla široku primjenu.

O izgledima za liječenje

Transplantacija pigmentnog epitela retine

Posljednjih godina učinjeni su pokušaji da se izvrši transplantacija RPE u eksperimentalnim uvjetima kao alternativni ili komplementarni tretman za starosnu makularnu degeneraciju. Ako je prije 15 godina transplantacija retinalnog tkiva izgledala nemoguće, danas se uspješno izvodi na životinjama u nekoliko eksperimentalnih laboratorija u različitim zemljama.

Takođe postoji iskustvo sa transplantacijom RPE ćelija kod više od 20 pacijenata sa AMD. Pored toga, izvršena je i transplantacija neuronskih ćelija retine kod istog broja pacijenata sa retinitis pigmentosa.

U eksudativnom obliku AMD-a, nakon uklanjanja subretinalnih neovaskularnih membrana, koriste se lokalni transplantati (tzv. flasteri), a kod "suvog" oblika koriste se mali transplantati (ili Wok-plakovi) i suspenzija RPE ćelija.

Pokazalo se da vrijeme preživljavanja fetalnih humanih alografta u subretinskom prostoru ovisi o veličini i karakteristikama samog transplantata, njegovoj retinalnoj lokalizaciji i lokalnim uvjetima (stepen eksudacije) pod kojima se operacija izvodi. Mali ekstrafovealni transplantati kod neeksudativnih oblika AMD opstaju dugo (godine). Međutim, većina drugih transplantacija, posebno u disciformnoj fazi, ne preživi, ​​što se vjeruje da je posljedica njihovog odbacivanja od strane organizma.

Stoga je glavni pravac budućih istraživanja u ovoj oblasti razvoj metoda koje sprečavaju odbacivanje režnja i imunološku reakciju nekompatibilnosti transplantiranog tkiva. Prema P. Gourasu i grupi američkih istraživača sa Univerziteta Kolumbija (1998), dva su glavna uslova neophodna za uspješnu transplantaciju.

• Prvi je poboljšanje hirurške tehnike kako bi se spriječila ili svela na najmanju moguću mjeru bilo kakva upalna reakcija na mjestu grafta, jer upala izaziva imunološke reakcije, te široka upotreba elektronski kontroliranih metoda „mikroinjekcije“ za stvaranje uvjeta potrebnih za odvajanje neuronske retine. vezikula, unutar koje se postavlja graft. Kvalitet grafta je takođe od velike važnosti. N.S. Bhatt et al. (1996) vjeruju da je najsuptilniji, precizniji pristup transplantaciji uvođenje u subretinalni prostor fetalnih ljudskih RPE ćelija kultiviranih na kolagenskom supstratu. Prema D. BenEzra (1996), da bi se minimizirao upalni odgovor, poželjno je koristiti ne suspenziju RPE ćelija, već lokalni sloj embrionalnog RPE. Osim toga, on sugerira da klinička upotreba epidermalnog faktora rasta ima veliki potencijal zbog njegove značajne i specifične aktivnosti kao stimulatora proliferacije RPE stanica. S tim u vezi, L.V. Del Priore i dr. (1996) fokusiraju se na citokine koji mogu biti odgovorni za autoregulaciju proliferacije pigmentnih epitelnih stanica.

Drugi uslov koji određuje uspjeh transplantacijske hirurgije, prema P. Gourasu (1998), je razvoj metoda koje suzbijaju odbacivanje transplantiranog tkiva. Već se pokušava sistematizirati metode imunosupresije koje se koriste u liječenju AMD-a, a koje su trenutno standardne u transplantaciji organa: primjena ciklosporina, azatioprina i steroida. Pod ovim uslovima, otpornost režnja RPE na odbacivanje se povećava za više od 1 nedelje. Autori su zaključili da je potrebno u eksperimentima na životinjama razviti minimalne doze potrebne za postizanje adekvatne imunosupresije kako bi se spriječilo odbacivanje RPE alografta.

S obzirom na novinu metode, sve operativne zahvate koji se izvode na ljudima treba smatrati eksperimentalnim, pa treba procijeniti mogućnost umjerenije imunosupresije kod starijih pacijenata sa AMD-om. Eksperimentalni model (kunić) trenutno proučava efikasnost kapsula ciklosporin-A sa sporom oslobađanjem, koje bi, kada se stave u vitrealnu komoru, trebale stvoriti lokalnu, a ne generaliziranu imunosupresiju. Problem je u obezbjeđivanju stvarno sporog oslobađanja ciklosporina-A, jer ubrzano oslobađanje kapsula uzrokuje određena oštećenja fotoreceptora, što ne doprinosi uspjehu transplantacije.

Unatoč sve većem kliničkom iskustvu s RP transplantacijama, pitanje mogu li pigmentni epitelni alografti stvarno utjecati na tok degeneracije makule povezane sa starenjem ostaje nejasno. Pretpostavlja se da će mogućnost hirurškog liječenja ove bolesti postati očigledna ako se postigne uspješna rekonstrukcija zdravog monosloja RPE (barem u području alografta) kroz sve slojeve makule, što zauzvrat zahtijeva poboljšanje subfovealne kirurške tehnika.

Takođe nema sumnje da će u cilju očuvanja integriteta ćelija biti potrebno testiranje i modifikacija tehnike njihove "isporuke". Još uvijek nije poznato da li će zdrav monosloj postavljen na površinu atrofičnog sloja RPE domaćina dobro funkcionirati kao potpuni dvosloj ili višeslojni pigmentni epitel. Kako je pokazano u studijama na majmunima, višeslojni transplantirani RPE ljudskog fetusa, tj. ksenograft, može podržati neke od vanjskih segmenata štapića i čunjeva najmanje 6 mjeseci.

Do danas, jedna od obećavajućih metoda za liječenje teških oblika starosne makularne degeneracije (AMD) je transplantacija pigmentnog epitela retine (RPE) u obliku stanične suspenzije ili koroidalnog pigmentnog kompleksa (COD). Moderniji pristup je stvaranje 3D RPE sferoida za naknadnu subretinalnu transplantaciju. Sferoid je konglomerat ćelija koje se okupljaju pod vlastitom gravitacijom i međusobno su povezane međućelijskim vezama. 3D sferoidi imaju prečnik od nekoliko stotina mikrometara (200-700), što bi omogućilo da se ubrizgaju ispod mrežnjače pomoću savremenih mikroinvazivnih instrumenata, brzo se talože u tečnosti i, pričvrstivši se na ravnu površinu, ispoljavaju efekat širenje (širenje) sloja ćelija oko sebe. Međutim, transplantacija RPE u obliku 3D sferoida zahtijeva pretkliničke studije. Kunići su tradicionalni model za oftalmološka istraživanja.

Standardni sastav hranljive podloge (DMEM/F12, FBS, L-glutamin i rastvor antibiotika) je prihvatljiv za uzgoj RPE kunića. 3D RPE sferoidi isporučeni subretinalno korištenjem predložene tehnologije pokazuju izražena adhezivna svojstva na žilnici.

Genetski inženjering

Nedavno su sprovedene studije o transdukciji kultivisanog humanog fetalnog RPE sa retrovirusom (antivirusom) koji uvodi dva gena u ove ćelije: gen koji proizvodi zeleni fluorescentni protein (GFP) i gen koji proizvodi endostatin ili angiostatin (potencijalni antineovaskularni protein). faktori).

GFB je eksperimentalno koristan jer omogućava da se transplantati vide u živoj retini na neinvazivan način dok se koristi skenirajući laserski oftalmoskop (488 nm argonski laser kroz fluorescentni barijerski filter). Na sličan način, odbacivanje ksenotransilantata u retini može se pratiti in vivo i uporediti efekti kapsula sa sporim oslobađanjem ciklosporina-A i placeba.

Gen za endostatin je koristan u prevenciji neovaskularizacije, ali zbog postojeće reakcije odbacivanja još se ne može aktivno koristiti ni za alo- ni za ksenotransplantate. Ipak, postoji nada za rješenje ovog problema u bliskoj budućnosti.

Druga strategija u korišćenju genetski modifikovanih ćelija za borbu protiv neovaskularizacije, koja se razvija na Univerzitetu Kolumbija (SAD), je pokušaj da se virus prevede u pigmentni epitel šarenice pacijenta dobijen jednostavnom iridektomijom. Pigmentni epitel šarenice može se kultivisati, transducirati, nakon čega slijedi in vitro ekspresija gena, a zatim transplantirati u submakularni prostor u neposrednoj blizini područja neovaskularizacije. Prema P. Gourasu, takvi alografti bi trebali preživjeti neograničeno i lokalno oslobađati endostatin kako bi suzbili neovaskularizaciju. Postoje i kontrolni geni, čije će dodavanje virusnom konstruktu omogućiti „uključivanje“ i „isključivanje“ ekspresije endostatina uz pomoć antibiotika.

Smatra se da je takva strategija liječenja neovaskularizacije obećavajuća i obećavajuća. Jedan od njegovih nedostataka je relativno trajanje postupka za uzgoj i transdukciju dovoljne količine pigmentnog epitela šarenice in vitro (2-3 sedmice), dok u većini slučajeva proces neovaskularizacije zahtijeva brzu intervenciju. Međutim, za privremenu supresiju neovaskularizacije u ovom periodu predlaže se primjena drugih metoda terapije, poput fotodinamičke terapije.

Starosna makularna degeneracija (AMD) je bolest koju karakteriziraju promjene u pigmentnom epitelu retine i kapilara horoida povezane s godinama. Ova patologija se razvija kod osoba starijih od 60 godina, uglavnom kod žena, i ima izraženu nasljednu predispoziciju.

AMD se zasniva na programiranim promenama u telu koje su povezane sa godinama. To uključuje: aktivaciju peroksidacije lipida, sklerozu vaskularnog zida, promjene u propusnosti membrane. Kao rezultat ovih procesa, metabolički proizvodi se nakupljaju na površini mrežnice. Prilikom pregleda fundusa oka takve nakupine izgledaju kao zadebljanje membrane - druse.

Zašto nastaje bolest?

Tačan uzrok starosne makularne degeneracije nije utvrđen. Glavni predisponirajući faktor za razvoj ove patologije je pojava specifičnih genetskih mutacija. U prisustvu ovakvih mutacija, pod uticajem faktora rizika kod starijih pacijenata, formiraju se karakteristične promene na fundusu. Faktori rizika uključuju:

1. Pušenje.
2. Hronična virusna infekcija, posebno prijenos citomegalovirusa.
3. Hipovitaminoza je nedostatak vitamina C i E.
4. Nedostatak određenih minerala, posebno cinka.
5. Ateroskleroza.
6. Hronični uveitis (upala žilnice).
7. Dijabetes.
8. Arterijska hipertenzija i koronarna bolest srca.

Karakteristike kliničke slike

Prvi i glavni simptom AMD-a je postepeno smanjenje centralnog vida. Istovremeno, periferna vidna oštrina može ostati nepromijenjena dugo vremena. Smanjenje vida je uzrokovano oštećenjem makule (žute mrlje) - područja retine s najboljom jasnoćom fokusa. Makula je odgovorna za oštar vid. Pacijentu postaje teško obavljati rad iz neposredne blizine, odrediti lokaciju predmeta. Istovremeno, orijentacija samog pacijenta u prostoru održava se na normalnom nivou zahvaljujući dobrom perifernom vidu.

Vremenom se kod pacijenta javlja centralno – gubitak dijela vidnog polja. Najčešće se skotom pojavljuje kao tamna mrlja ispred oka, okrugla ili ovalna. Kada se položaj očiju promeni, tačka ne menja svoju lokalizaciju, ona uvek ostaje u centru vidnog polja.

Dodatni simptom je pojava metamorfopsije, odnosno izobličenja oblika predmeta. Pacijent može vidjeti ravne linije kao zakrivljene, okrugle predmete kao ugaone. Rjeđe se mogu javiti makropsije i mikropsije - stanja u kojima okolni objekti izgledaju veći ili manji nego što zapravo jesu.

Svi patološki simptomi prvo zahvaćaju jedno oko, ali se nakon nekog vremena pojavljuju i na drugom oku.

AMD klasifikacija

Postoje dva oblika makularne degeneracije mrežnjače povezane sa starenjem - "suhi" i "mokri". Kod najčešćeg „suvog“ oblika AMD-a dolazi do postupne atrofije pigmentnog epitela retine zbog razvoja vaskularne skleroze. Vremenom se atrofični proces proteže na donje slojeve retine i žilnice.

“Mokri” AMD je rjeđi, obično nastaje iz već postojećeg “suvog” oblika. Karakteriše ga visoka aktivnost faktora angiogeneze. Odnosno, kao odgovor na gladovanje tkiva kisikom, počinju se formirati nove žile koje rastu iz žilnice u retinu. Zid takvih žila je vrlo krhak, zbog čega se u retini formiraju mikroskopski, što dovodi do fibroze (proliferacije vezivnog tkiva) i ožiljaka. Sa "mokrim" oblikom AMD-a, vid se brzo pogoršava.

Dijagnoza bolesti

Dijagnoza starosne makularne degeneracije uključuje standardni oftalmološki pregled. Oftalmolog provjerava oštrinu centralnog vida pomoću posebnih tablica i seta korektivnih sočiva. Nakon toga, vidno polje se provjerava na posebnom aparatu - perimetru. Kod AMD-a, studija otkriva gubitak centralnog dijela vidnog polja. Veličina skotoma ovisi o stadiju i obliku bolesti. Kod „mokre“ makularne degeneracije, veličina goveda je veća nego kod „suhe“.

Amslerov test se može koristiti kao skrining dijagnostička metoda. Test se sastoji u tome da se pacijentu pokaže posebna kartica na kojoj je prikazana mreža. Sve linije rešetke su ravne, a u sredini je crna tačka. Pacijent gleda u tačku, a linije na periferiji će mu se činiti zakrivljene, valovite ili zakrivljene.

Glavna dijagnostička mjera je oftalmoskopija – pregled očnog dna pacijenta. U "suvom" obliku bolesti, veliki broj druza se nalazi u fundusu, žarišta atrofije u središnjoj zoni retine - makula (žuta mrlja) i povećana pigmentacija periferije fundusa. Kod "vlažnog" oblika bolesti, oftalmoskopija otkriva novonastale retinalne žile, krvarenja različitih veličina, edem retine, proliferaciju vezivnog tkiva - gliozu.

Modernije metode za dijagnosticiranje AMD-a su optička koherentna tomografija (OCT) i elektrofiziološki pregled retine. Tokom OCT-a, oftalmolog snima sliku mrežnice na tomografu, nakon čega proučava strukturu svakog sloja. Kod AMD-a se vizualiziraju druze ili krvarenja između slojeva. Tokom elektrofiziološke studije, doktor ispituje funkcionalno stanje i aktivnost neurona makule, periferije retine i optičkog živca.

Metode liječenja makularne degeneracije

Izbor tretmana za starosnu makularnu degeneraciju ovisi o obliku AMD-a.

Liječenje "suvog" oblika

Ne postoji efikasan tretman za "suvi" oblik makularne degeneracije. Da bi se spriječilo napredovanje bolesti, koriste se multivitaminski kompleksi, uključujući vitamin A, C, E, cink i selen. Određeni pozitivan učinak daju dodaci prehrani sa borovnicama. Ove supstance imaju antioksidativna svojstva, sprečavaju peroksidaciju lipida i na taj način sprečavaju stvaranje novih druza.

Kako bi se spriječili destruktivni procesi u retini i žilnici, pacijentima se propisuje nošenje sunčanih naočala na otvorenom, koje pružaju zaštitu od štetnog djelovanja sunčeve svjetlosti.

U nekim slučajevima propisuju se vaskularni lijekovi za ubrzavanje metaboličkih procesa.

Liječenje "mokrog" oblika

Glavni zadatak liječenja "vlažnog" oblika starosne makularne degeneracije je uništavanje i skleroza novonastalih krvnih žila. Za to se koriste dvije glavne metode: laserska koagulacija mrežnice i fotodinamička terapija.

Laserska koagulacija retine kod makularne degeneracije

Prije izvođenja laserske fotokoagulacije, radi se fluoresceinska angiografija. Ova metoda proučavanja vaskularnih i retinalnih membrana omogućava vam da odredite prevalenciju novoformiranih krvnih žila. Provođenje laserske fotokoagulacije preporučljivo je samo ako se krvne žile nisu proširile ispod centralne jame makule - foveole. Koristeći laser, kirurg pod mikroskopom cauterizira krvne žile i krvarenja, omeđuje područje makule od stvaranja novih.

Ako su se novonastali kapilari proširili ispod foveole, provodi se fotodinamička terapija. Tokom ove operacije, pacijentu se intravenozno ubrizgava poseban lijek u neaktivnom obliku koji se nakuplja u patološkim kapilarama. Zatim pacijent postavlja glavu na poseban stalak laserskog aparata, hirurg usmjerava laserski snop na područje makule. Pod djelovanjem laserskog svjetla, lijek se aktivira, uzrokujući kapilarnu sklerozu.

Razlika između fotodinamičke terapije i laserske fotokoagulacije je odsustvo štetnog djelovanja lasera na mrežnicu.

Hirurško liječenje

Nove metode liječenja bolesti uključuju transplantaciju pigmentnog epitela i intraokularnu primjenu lijekova s ​​antiangiogenim djelovanjem (odnosno, sprječavanje rasta krvnih žila). Operacije se izvode u opštoj anesteziji u specijalizovanim medicinskim ustanovama visokog nivoa.

Rehabilitacija pacijenata

Prognoza bolesti je općenito nepovoljna. Starosnu makularnu degeneraciju karakterizira progresivni kronični tok s postupnim smanjenjem središnje vidne oštrine. Ne postoji potpuni lijek.

Rehabilitacija nakon laserskog i kirurškog liječenja sastoji se u postepenom uključivanju organa vida u rad, pravilnoj raspodjeli vidnih opterećenja. Rehabilitacija nakon gubitka vida uključuje korištenje posebnih uređaja koji vam omogućavaju čitanje i obavljanje svakodnevnih aktivnosti.

Metode prevencije

Budući da bolest ima izraženu nasljednu predispoziciju, ne postoji posebna prevencija. Nespecifična prevencija se sastoji u prestanku pušenja, uzimanju multivitaminskih i mineralnih očnih kompleksa sa luteinom i liječenju kroničnih infekcija u tijelu. Kako bi se bolest na vrijeme otkrila, osobama s nasljednom predispozicijom za starosnu makularnu degeneraciju preporučuje se pregled najmanje jednom godišnje.

Starosna makularna degeneracija je kronična bolest u kojoj se centralni vid pogoršava. Patološki proces se temelji na oštećenju makule - središnjeg dijela mrežnice. Makula sadrži ogroman broj ćelija osetljivih na svetlost koje pružaju oštar i detaljan centralni vid. Makula se nalazi u zadnjem dijelu retine i najosjetljiviji je dio.

Šta je to?

Stručnjaci razlikuju suhe i vlažne oblike AMD-a. Prvi tip je prilično čest i povezan je s pojavom naslaga na mrežnici. Mokri oblik nastaje zbog znojenja krvi i tečnosti iz krvnih sudova.

Starostna makularna degeneracija značajno narušava kvalitetu života. Pacijenti imaju oštećenje vida u središnjem dijelu vidnog polja, a ovo područje je odgovorno za mnoge procese, uključujući čitanje, prepoznavanje lica, vožnju automobila i šivanje.

Najčešće se degenerativne promjene makule javljaju nakon pedesete godine života, iako ima slučajeva da se bolest javlja i kod mlađih pacijenata. AMD se može razvijati sporo, a vid ostaje nepromijenjen tokom dužeg vremenskog perioda. U drugim slučajevima, patologija brzo napreduje i uzrokuje značajno oštećenje vida na jednom ili oba oka.

Razlikovati mokri i suvi AMD

Provocirajući faktori

Tačni uzroci degenerativnih promjena u makuli još uvijek nisu u potpunosti shvaćeni, ali se javljaju kako oko stari. Kao rezultat, to dovodi do stanjivanja i uništavanja središnjeg dijela mrežnice.

Stručnjaci razlikuju sljedeće etiološke teorije o nastanku AMD-a:

• abnormalni rast krvnih sudova. Tekućina koja curi iz abnormalnih krvnih žila ometa normalno funkcioniranje mrežnice i dovodi do zamagljivanja makule. Kao rezultat toga, objekti koje gledate izgledaju savijeni i deformisani;
• nakupljanje tečnosti u stražnjem dijelu oka. To uzrokuje odvajanje epitela, što se manifestira kao mjehur ispod makule.

Suhi oblik makularne degeneracije uzrokovane starenjem može napredovati u mokri tip. Stručnjaci ne daju nikakve garancije da li je takav preporod moguć i kada će do njega doći. Kod nekih ljudi pogoršanje vida je toliko uznapredovalo da dovodi do sljepila.

Pušenje je provocirajući faktor u nastanku patološkog procesa makule

Rizici od starosne makularne degeneracije pod uticajem sledećih faktora:

• pušenje. Prema studijama, ova loša navika udvostručuje rizik od AMD-a;
• genetska predispozicija;
• kardiovaskularni poremećaji;
• prekomjerna težina;
• rasni identitet. Evropljanima je veća vjerovatnoća da će dobiti dijagnozu AMD;
• indikatori starosti;
• pothranjenost;
• upalni procesi;
• povišeni nivoi holesterola;
• operacija zamućenja sočiva;
• produženo izlaganje intenzivnom izvoru svjetlosti.

Stručnjaci uvjeravaju da zdrav način života značajno smanjuje vjerojatnost patološkog procesa. Ljekari preporučuju prestanak pušenja, umjerenu tjelovježbu i kontrolu krvnog pritiska i nivoa holesterola. Važnu ulogu igra ishrana, koja treba da uključuje zelje, povrće, ribu.

Simptomi

Makularnu degeneraciju karakteriziraju sljedeći simptomi:

• potreba za jačom svjetlošću za čitanje i rad s malim predmetima;
• loša adaptacija u uslovima slabog osvetljenja;
• neodređenost teksta;
• osjećaj da su boje izblijedjele;
• loše prepoznavanje lica;
• pojava magle pred očima;
• brzo pogoršanje vida;
• pojava slepe tačke u vidnom polju;
• prave linije izgledaju zakrivljene;
• vizuelne halucinacije. Mogu se pojaviti ljudi ili geometrijski oblici.

Makularna degeneracija može uzrokovati vizualne halucinacije

Zašto je makularna degeneracija opasna?

Kao što znate, oči su upareni organ, pa zdrav organ vida preuzima funkciju zahvaćenog. Dugo vremena, manifestacije degeneracije mogu ostati neprimijećene. Vrijedi napomenuti i činjenicu da kod makularne degeneracije možda nema boli, pa pacijent može misliti da je sve u redu.

Bolest prijeti potpunim sljepoćom i invalidnošću. Nepovratni efekti mogu se razviti za samo nekoliko sedmica. Zato se što prije obratite oftalmologu radi postavljanja dijagnoze.

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamnestičkih podataka, studija oštrine vida, angiograma i CT skeniranja. Doktor će svakako pregledati očno dno.

Makularna degeneracija uništava ćelije u makuli

Život s makularnom degeneracijom

Ako vam je dijagnosticirana starosna makularna degeneracija, to znači da ćete morati promijeniti način života. Ovo se odnosi i na ishranu. Imajte na umu sve ove savjete:

• jesti voće i povrće. Antioksidansi koje sadrži izuzetno su važni za zdravlje očiju. Ljekari preporučuju uvođenje spanaća, pasulja, brokule i kelja u prehranu. Sastav ovog povrća uključuje ne samo antioksidante, već i lutein i zeaksantin, koji su toliko neophodni u borbi protiv makularne degeneracije;
• konzumirati masti. To su zdrave nezasićene masti, poput onih koje se nalaze u maslinovom ulju. Istovremeno, trebalo bi da ograničite unos zasićenih masti. Ima ih u puteru, brzoj hrani;
• zamijenite brašno integralnim žitaricama;
• jesti ribu. Omega-3 masne kiseline, koje su dio proizvoda, smanjuju rizik od gubitka vida.

Evo nekoliko savjeta koji će vam pomoći da se prilagodite svom vidu:

• pokušajte da pokupite bodove što je preciznije moguće;
• koristite lupu za rad s malim predmetima;
• na elektroničkim uređajima odaberite željenu veličinu fonta i kontrast slike. Postoje posebni kompjuterski programi dizajnirani za osobe sa oštećenim vidom. Možete instalirati program pomoću kojeg će se tekst proizvoditi u mp3 formatu;
• napravite jaku rasvjetu kod kuće;
• ako vam je dozvoljeno da vozite, radite to s velikom pažnjom;
• ne povlačite se u sebe, potražite pomoć od najmilijih. Možda će vam trebati pomoć psihologa ili psihoterapeuta.

Provedite više vremena sa svojom porodicom, voljeni će vam pružiti neprocjenjivu podršku

Vlažna makularna degeneracija

Patološki proces se zasniva na rastu patoloških žila ispod makule sa zadnje strane retine. Ovi abnormalni krvni sudovi su dovoljno krhki da omoguće protok krvi i tečnosti kroz njih i podignu makulu iz njenog prirodnog položaja. Mokri oblik se brzo razvija i karakterizira ga brzo pogoršanje vida.

Bitan! U devedeset posto slučajeva vlažna makularna degeneracija uzrokuje sljepoću.

Liječenje starosne makularne degeneracije uključuje konzervativnu terapiju. Bolesnicima se propisuju dedistrofični lijekovi, antioksidansi i imunomodulatori. Takođe su korisni kod degeneracije mrežnjače lutein i zeaksantin. Iako ne mogu vratiti vid, sasvim su sposobni zaustaviti napredovanje patološkog procesa.

Trenutno se koriste metode čija je efikasnost klinički potvrđena:

• fotodinamička terapija. Ovo je relativno nov tretman. Fotohemijski efekat se vrši na abnormalne sudove. Uz pomoć slabe laserske ekspozicije aktivira se posebna tvar koja se prethodno primjenjuje intravenozno. Kao rezultat, dolazi do začepljenja abnormalnih žila i uklanjanja natečenosti;
• inhibitori angiogeneze: Avastin, Eiliya, Lucentis. Ovi preparati brzo zaustavljaju oticanje i vraćaju normalan vid. Sredstva se ubrizgavaju direktno u oko uz pomoć najtanje igle. Ovaj postupak je apsolutno bezbolan.

Sa vlažnim AMD, tečnost i krv curi iz patoloških sudova.

Suva makularna degeneracija

Karakteriziraju ga atrofične promjene, uslijed kojih dolazi do stanjivanja makularnog tkiva. Prvo, patološki proces zahvaća jedno oko, nakon čega je u njega uključen i drugi organ vida.

Karakterističan simptom suvog oblika je stvaranje druza. To su naslage ispod retine. Drusene same po sebi ne uzrokuju oštećenje vida.

Bolest se odvija u tri glavne faze:

• Rana faza. Karakterizira ga pojava nekoliko malih druza. U pravilu nema kliničkih manifestacija.
• Intermediate stage. Postoji veliki broj druza srednje veličine i nekoliko velikih. Možda nema simptoma. U nekim slučajevima dolazi do zamućenja centralnog dijela vidnog polja. Čovjeku je potrebno više vremena da uđe u mračnu prostoriju i jače osvjetljenje za čitanje.
• kasna faza. Pojavljuju se druze velikih veličina. Makularne ćelije su uništene. Značajno pogoršanje vida.

Liječenje suhe makularne degeneracije uključuje sljedeće:

• blagovremenost terapijskih mjera;
• utjecaj na mehanizam razvoja patološkog procesa;
• komparativna analiza AMD-a s drugim patologijama;
• cjeloživotno liječenje, uključujući promjene načina života;
• upotreba medicinskih, laserskih i hirurških metoda liječenja.

Sažetak

Starosna makularna degeneracija je ozbiljan patološki proces koji se najčešće javlja kod osoba starijih od pedeset godina. Bolest prijeti nepovratnim promjenama do gubitka vida. Makularna degeneracija je suva i mokra. U zavisnosti od oblika bolesti, odabire se odgovarajući tretman. Rana dijagnoza, pravovremeno liječenje i poštivanje medicinskih preporuka pomoći će spriječiti razvoj opasnih komplikacija i vratiti vid.

Šta je VMD?

Starosna makularna degeneracija (AMD), ili makularna degeneracija, je bolest koja zahvaća centralno, najvažnije područje retine - makulu, koja igra ključnu ulogu u pružanju vida.

Makularna degeneracija povezana sa starenjem je vodeći uzrok nepovratnog gubitka vida i sljepoće kod ljudi starijih od 50 godina i starijih u razvijenom svijetu. Kako ljudi u ovoj grupi predstavljaju sve veći udio populacije, gubitak vida zbog makularne degeneracije je sve veći problem.

Prema WHO, udio stanovništva starije starosne grupe u ekonomski razvijenim zemljama je oko 20%, a do 2050. vjerovatno će porasti na 33%. Shodno tome, zbog očekivanog povećanja životnog vijeka, stalnog porasta ateroskleroze i komorbiditeta, problem AMD ostaje najrelevantniji. Osim toga, posljednjih godina postoji jasan trend "podmlađivanja" ove bolesti.

Razlog za smanjenje vida je degeneracija makule, najvažnijeg područja retine oka, odgovornog za oštrinu i oštrinu centralnog vida neophodnog za čitanje ili vožnju automobila, dok periferni vid praktično ne utiče. Socio-medicinski značaj ove bolesti je upravo zbog brzog gubitka centralnog vida i gubitka ukupnih performansi. Ozbiljnost procesa i gubitak centralnog vida zavisi od oblika AMD-a.

Suvi i vlažni oblici AMD-a

Intenzivan metabolizam u retini dovodi do stvaranja slobodnih radikala i drugih reaktivnih vrsta kiseonika, što može izazvati razvoj degenerativnih procesa u slučaju nedovoljnog funkcionisanja antioksidativnog sistema (AOS). Tada se u retini, posebno u makuli i paramakularnom području, pod djelovanjem kisika i svjetlosti formiraju necijepive polimerne strukture - druze, čija je glavna komponenta lipofuscin.

Sa taloženjem drusena dolazi do atrofije susjednih slojeva retine i bilježi se rast patoloških novonastalih žila u pigmentnom epitelu retine. U budućnosti se javljaju procesi ožiljaka, praćeni gubitkom velikog broja fotoreceptora retine.

Oftalmolozi razlikuju dvije varijante toka ove bolesti - suhi (neeksudativni, atrofični) i vlažni (eksudativni, neovaskularni) oblik AMD-a.

Suhi AMD je češći od vlažnog AMD i otkriven je u 85% svih slučajeva AMD-a. U makularnom području dijagnosticiraju se žućkaste mrlje poznate kao drusen. Postepeni gubitak centralnog vida ograničava sposobnost pacijenata da vide fine detalje, ali nije tako ozbiljan kao u mokrom obliku. Međutim, suhi AMD može polako napredovati tokom nekoliko godina do uznapredovale geografske atrofije (GA), postepene degradacije stanica retine koja također može dovesti do ozbiljnog gubitka vida.

Do danas ne postoji definitivan tretman za suhu AMD, iako su neki trenutno u kliničkim ispitivanjima. Ogroman broj kliničkih studija je dokazao da određeni nutrijenti kao što su beta-karoten (vitamin A), vitamini C i E mogu pomoći u sprječavanju ili usporavanju progresije suhe makularne degeneracije. Istraživanja pokazuju da uzimanje velikih doza određenih dodataka ishrani i vitamina za oči može smanjiti rizik od razvoja ranog AMD-a za 25%. Očni lekari takođe preporučuju pacijentima sa suvim AMD-om da nose naočare za sunce sa UV zaštitom.

Mokri AMD je prisutan u oko 10-15% slučajeva. Bolest brzo napreduje i često rezultira značajnim gubitkom centralnog vida.Suhi AMD napreduje u napredniji i štetniji oblik očne bolesti. S vlažnim AMD-om, novi krvni sudovi počinju rasti (neovaskularizacija). Zid takvih sudova je defektan i prolazi krvne ćelije i tečnost koja se nakuplja u prostoru ispod retine. Ovo curenje uzrokuje trajno oštećenje ćelija retine osjetljivih na svjetlost, koje umiru i stvaraju slijepe mrlje u centralnom vidu.

Koroidna neovaskularizacija (CNV) je u osnovi razvoja vlažne AMD. Abnormalni vaskularni rast je pogrešan način na koji tijelo stvara novu mrežu krvnih žila kako bi se retina opskrbila potrebnom količinom hranjivih tvari i kisika. Umjesto toga, formiraju se ožiljci, što dovodi do ozbiljnog gubitka centralnog vida.

Uzroci i faktori rizika za razvoj AMD-a

Uprkos brojnim studijama posvećenim AMD-u, uzroci ove bolesti do danas nisu u potpunosti razjašnjeni. AMD je multifaktorska bolest.

Godine su glavni razlog. Incidencija naglo raste s godinama. Među osobama srednjih godina ova bolest se javlja u 2%, u dobi od 65 do 75 godina dijagnostikuje se u 20%, a u grupi od 75 do 84 godine znakovi AMD se nalaze kod svakog trećeg. Značajan dio populacije ima urođenu predispoziciju za AMD, ali postoji niz faktora koji ili doprinose nastanku bolesti ili je sprječavaju.

Dokazano je niz faktora rizika koji negativno utiču na prirodne odbrambene mehanizme i samim tim doprinose razvoju AMD-a, a najznačajniji su:

• Rasa - najveća prevalencija AMD-a je uočena kod bijelaca
• Nasljednost – porodična anamneza je važan faktor rizika kod 20% pacijenata sa AMD. Utvrđeno je trostruko povećanje rizika od razvoja AMD-a ako se bolest javi kod srodnika u prvoj generaciji
• Kardiovaskularne bolesti igraju značajnu ulogu u razvoju AMD-a. Utvrđeno je da se kod ateroskleroze rizik od oštećenja makularnog područja povećava 3 puta, a kod hipertenzije - 7 puta.
• Pušenje je jedini faktor rizika čiji je značaj potvrđen u svim studijama. Prestanak pušenja smanjuje rizik od razvoja AMD-a.
• Direktno izlaganje sunčevoj svjetlosti
• Ishrana - Rizik od AMD je veći kod ljudi koji jedu više zasićenih masti i holesterola i koji imaju višak kilograma.
• svijetle šarenice
• Katarakte, posebno nuklearne, su faktor rizika za razvoj AMD-a. Hirurško uklanjanje katarakte može doprinijeti progresiji bolesti kod pacijenata s već postojećim promjenama u makularnoj zoni.

Simptomi AMD-a

Makularna degeneracija povezana sa starenjem obično uzrokuje spor, bezbolan i trajni gubitak vida. U rijetkim slučajevima, gubitak vida može biti iznenadan.

Rani znakovi gubitka vida od AMD-a su:

• tamne mrlje u centralnom vidu
• nejasna slika
• izobličenje objekata
• pogoršanje percepcije boja
• oštro pogoršanje vida pri slabom svjetlu i u mraku

Najelementarniji test za određivanje manifestacija AMD-a je Amslerov test. Amslerova mreža se sastoji od ravnih linija koje se seku sa centralnom crnom tačkom u sredini. Pacijenti sa simptomima AMD-a mogu vidjeti da su neke linije mutne ili valovite, a tamne mrlje se pojavljuju u vidnom polju.

Oftalmolog može razlikovati manifestacije ove bolesti i prije razvoja promjena u vidu pacijenta i uputiti ga na dodatne preglede.

Dijagnoza AMD-a

Dijagnoza AMD-a se zasniva na podacima iz anamneze, pritužbi pacijenata, procjeni vizualnih funkcija i podacima pregleda mrežnice različitim metodama. Trenutno je jedna od najinformativnijih metoda za otkrivanje patologije retine prepoznata kao fluoresceinska angiografija fundusa (FAHD). Za FAHD se koriste različiti modeli kamera i specijalni kontrastni agensi - fluorescein ili indocijanin zeleni, koji se ubrizgavaju u venu pacijenta, a zatim se snima niz slika fundusa.

Stereoskopske slike se takođe mogu koristiti kao polazna linija za dinamičko posmatranje određenog broja pacijenata sa teškom suvom AMD i pacijenata u procesu lečenja.

OCT (optička koherentna tomografija) koristi se za finu procjenu promjena na retini i makuli, što omogućava otkrivanje strukturnih promjena u najranijim fazama degeneracije retine.

Liječenje suhih i vlažnih oblika AMD-a

Unatoč ogromnom napretku u poboljšanju metoda dijagnosticiranja AMD-a, njegovo liječenje ostaje prilično težak problem. U liječenju suhih oblika AMD-a i kod visokog rizika od razvoja bolesti, preporučuje se provođenje kurseva antioksidativne terapije kako bi se normalizirali metabolički procesi u mrežnici.

Prema studiji AREDS, povoljan efekat suplementacije antioksidansima postignut je kod onih učesnika koji su imali srednji ili uznapredovali AMD na barem jednom oku. Kombinovana terapija antioksidansima, cinkom i bakrom tokom 5 godina smanjila je incidencu uznapredovale AMD za 25%, a rizik od gubitka vidne oštrine od 3 ili više linija za 19%.

Treba imati na umu da nadomjesna terapija za prevenciju i liječenje suhog oblika AMD-a ne može biti tečaj, njegova upotreba je moguća samo na kontinuiranoj osnovi. Trebalo bi ga koristiti kod osoba starijih od 50 godina, a uz prisustvo faktora rizika (pušenje, prekomjerna težina, otežana anamneza, ekstrakcija katarakte) i ranije.

Liječenje vlažnog AMD-a ima za cilj suzbijanje rasta abnormalnih krvnih žila. Do danas postoji niz lijekova i metoda registrovanih u Rusiji koji mogu zaustaviti ili smanjiti manifestacije abnormalne neovaskularizacije, što je poboljšalo vid kod značajnog broja osoba s vlažnim AMD-om.

Za više informacija pročitajte naš članak Liječenje maularne degeneracije povezane sa starenjem.

Očne klinike

Lekovi za oči

Je li članak bio od pomoći?

Starost je veoma teška. Često se u starosti postepeno gubi sposobnost vida. To je zbog činjenice da se svi ljudski organi s vremenom počinju "istrošiti". Jedan od prvih koji pati je tkivo oka. Smatra se da se vid pogoršava u dobi od 40-45 godina. To se dešava čak i u slučajevima kada osoba ranije nije imala problema sa vidom tokom svog života. Oštećenje vida nastaje postepeno. Većinu ljudi brine "dalekovidost", odnosno nemogućnost da se vide objekti koji su blizu. Ponekad se razvijaju ozbiljniji problemi. To uključuje patologije kao što su katarakta, glaukom, itd. Još jedna uobičajena bolest je makularna degeneracija povezana s godinama. Takva bolest je opasna jer može dovesti do gubitka vida.

Koncept degeneracije retine povezane sa starenjem

Starosna makularna degeneracija (AMD) je patologija koja se razvija zbog distrofičnih procesa u retini oka. Ovo područje je direktno povezano sa mozgom (to je periferni analizator). Uz pomoć mrežnice formira se percepcija informacija i njihova transformacija u vizualne slike. Na površini perifernog analizatora nalazi se zona koja sadrži mnogo receptora - štapića i čunjića. Zove se makula (žuta mrlja). Receptori koji čine centar mrežnjače omogućavaju ljudima da vide boje. Osim toga, svjetlost je fokusirana u makuli. Zahvaljujući ovoj funkciji, ljudski vid je oštar i jasan. Starosna makularna degeneracija retine dovodi do makularne degeneracije. Promjeni se ne samo pigmentni sloj, već i žile koje hrane ovo područje. Unatoč činjenici da se bolest naziva "starosna makularna degeneracija", može se razviti ne samo kod starijih ljudi. Često se prvi simptomi patoloških promjena na oku počinju osjećati do 55. godine života. Do starosti i senilne dobi bolest napreduje do te mjere da osoba može potpuno izgubiti sposobnost vida.

Starosna makularna degeneracija retine je česta bolest. Često ova patologija postaje uzrok invaliditeta i invaliditeta. Široko je rasprostranjen u Americi, Aziji i Evropi. Nažalost, bolest se često dijagnosticira u kasnoj fazi. U tim slučajevima potrebno je pribjeći hirurškom liječenju. Međutim, blagovremenim terapijskim tretmanom, kao i provođenjem preventivnih mjera, moguće je izbjeći hiruršku intervenciju i komplikacije patologije (sljepoća).

Uzroci makularne degeneracije povezane sa starenjem

Kao i svi degenerativni procesi, ova bolest ima tendenciju da bude spora i progresivna. Uzroci distrofičnih promjena u makuli retine mogu biti različiti. Glavna je involucija tkiva oka. Međutim, kod nekih ljudi distrofične promjene nastaju brže, dok kod drugih sporije. Stoga postoji mišljenje da je starosna makularna degeneracija naslijeđena (genetski), a prevladava i kod ljudi europske nacionalnosti. Ostali faktori rizika su: pušenje, arterijska hipertenzija, često izlaganje suncu. Na temelju toga moguće je identificirati uzroke makularne degeneracije. To uključuje:

1. Vaskularne lezije. Jedan od faktora rizika je ateroskleroza malih arterija. Kršenje isporuke kisika tkivima oka jedan je od glavnih mehanizama za razvoj degeneracije.
2. Prekomjerna težina.
3. Nedostatak vitamina i nekih elemenata u tragovima. Među supstancama potrebnim za održavanje tkiva retine izdvajaju se: lutein i zeaksantin.
4. Prisustvo velikog broja "slobodnih radikala". Nekoliko puta povećavaju rizik od razvoja degeneracije organa.
5. Etničke karakteristike. Bolest je češća kod ljudi svijetle boje očiju. Činjenica je da je kod predstavnika bijele rase gustoća pigmenta koji se nalazi u mrežnici niska. Iz tog razloga, distrofični procesi se brže razvijaju, kao i simptomi bolesti.
6. Pogrešna ishrana.
7. Izlaganje direktnoj sunčevoj svjetlosti bez zaštitnih naočara.

Patologija se često razvija kod osoba sa opterećenom nasljednom anamnezom (prisustvo bolesti kod roditelja, baka). U većini slučajeva bolest se dijagnosticira u ženskoj populaciji.

Starosna makularna degeneracija: patofiziologija procesa

Hirurško liječenje degeneracije retine

Samo lijekovi nisu dovoljni ako se pacijentu dijagnosticira starosna makularna degeneracija. Liječenje patologije treba kombinirati s kirurškom korekcijom. Ovo posebno važi za mokri oblik AMD-a. Trenutno gotovo svaka oftalmološka ambulanta radi lasersko liječenje makularne degeneracije. Možda je drugačije. Izbor metode ovisi o stadiju AMD i manifestacijama patologije. Postoje sljedeće metode hirurške korekcije:

1. Laserska koagulacija neovaskularne membrane.
2. Fotodinamička terapija Vizudinom.
3. Transpupilarna laserska termokorekcija.

Ako je moguće i u nedostatku kontraindikacija, radi se transplantacija pigmentnog epitela, vitrektomija (u slučaju krvarenja u staklasto tijelo oka).

Prevencija degeneracije retine povezane sa starenjem

Preventivne mjere uključuju: dijetu, mršavljenje. Kod vaskularnih lezija preporučuje se prestanak pušenja. Takođe izbegavajte direktno izlaganje sunčevoj svetlosti za ljude svetle boje očiju. Osim toga, prevencija uključuje korištenje vitamina za jačanje vida i elemenata u tragovima.