Käsitteiden "infektio", "tartuntaprosessi", "tartuntatauti" määritelmät Termi "infektio" (lat. Infectio - infektio) on joukko biologisia prosesseja, joita esiintyy makro-organismissa, kun se viedään siihen. patogeeniset mikro-organismit, riippumatta siitä, aiheuttaako tämä sisääntulo ilmeisen tai piilotetun patologisen prosessin kehittymisen vai rajoittuuko se vain taudinaiheuttajan tilapäiseen kantamiseen tai pitkäaikaiseen säilymiseen.

Tartuntaprosessi on makro-organismin adaptiivisten reaktioiden kompleksi, joka kehittyy vastauksena patogeenisen mikro-organismin tuomiseen ja lisääntymiseen siinä ja jonka tarkoituksena on palauttaa homeostaasi ja häiriintynyt biologinen tasapaino ympäristön kanssa. Tartuntaprosessi tapahtuu kolmen komponentin läsnä ollessa: - taudinaiheuttaja, - herkkä makro-organismi (potilas), - tekijä, joka siirtää tartunnan tartunnan saaneesta organismista terveeseen. Tartuntatauti - Tartuntatauti on kehon normaalin toiminnan häiriö, joka johtuu patogeenisten mikro-organismien kulkeutumisesta ja lisääntymisestä siihen. Tartuntatauti voidaan määritellä tartuntaprosessin erityistapaukseksi.

Patogeenin tunkeutumispaikkaa kutsutaan infektion sisäänkäyntiportiksi - kudokset, joilta puuttuu fysiologinen suoja tietyntyyppistä mikro-organismia vastaan, toimivat paikkana, jossa se tunkeutuu makro-organismiin. Pylväsepiteeli gonokokkeille. Stafylokokit, streptokokit voivat tunkeutua useilla tavoilla. luonnollinen puolustus, mikro-organismit kiinnittyvät epiteelisoluihin ja kolonisoivat sen; sitten tunkeutuvat imusolmukkeeseen, vereen, sisäelinten kudoksiin, mikro-organismit kiinnittyvät epiteelisoluihin ja kolonisoivat sen) - ihon mikrotraumien kautta (patogeeni, joka ohittaa ihon ja limakalvojen luonnolliset esteet, tunkeutuu imunestejärjestelmään ja vereen )

Patogeenien ominaisuudet: Patogeenisuus (patogeenisyys) on monitekijäinen lajiominaisuus, joka luonnehtii mikrobin mahdollista kykyä aiheuttaa infektioprosessia. Invasiivisuus on taudinaiheuttajan kyky tunkeutua ihon ja limakalvojen läpi makro-organismin sisäympäristöön ja mahdollisesti levitä kaikkialle elimiin ja kudoksiin.

Patogeenisuusasteen määrittämiseksi käytetään virulenssin käsitettä, joka on minkä tahansa patogeenisen kannan yksilöllinen ominaisuus. Mikro-organismin virulenssiasteet Tämän ominaisuuden vakavuudesta riippuen kaikki kannat voidaan jakaa erittäin, kohtalaisen ja heikosti virulenttisiin. Mitä korkeampi kannan virulenssi on, sitä pienempi tulisi olla tartunnan aiheuttava annos, joka on elävien mikrobien määrä, joka voi aiheuttaa tartuntaprosessin kehittymisen isännän kehossa. Taudinaiheuttajan tarttuva annos on minimaalinen määrä mikrobisoluja, jotka voivat aiheuttaa infektioprosessin. Tartuntaannoksen suuruus riippuu patogeenin virulenttisista ominaisuuksista. Mitä suurempi virulenssi, sitä pienempi tartuntaannos. Erittäin virulentille patogeenille Yersinia pestis (rutto) riittää muutama Shigella dysenteriaen bakteerisolu - kymmeniä soluja

Makro-organismin ominaisuudet 1. Herkkyys tietylle taudinaiheuttajalle. 2. Resistenssi - stabiilisuustila, jonka määräävät epäspesifiset suojatekijät. Herkkyys - makro-organismin kyky reagoida tartuntaprosessiin. Herkkyys voi olla lajikohtaista tai yksilöllistä. Lajien herkkyys on luontainen tätä lajia eläin tai ihminen. Se on geneettisesti määrätty. Tietyntyyppinen mikrobi löytää optimaalisen ympäristön olemassaololleen tietyntyyppisen isännän kudoksissa.

Yksilöllinen herkkyys määräytyy kunkin yksittäisen organismin tilan mukaan. Se riippuu monista tekijöistä: 1) patogeenin laadusta ja määrästä; laatu - taudinaiheuttajan invasiivisten ja aggressiivisten ominaisuuksien vakavuus, määrä - tarttuva annos - tietty kriittinen annos, jonka alapuolella tauti ei välttämättä kehitty (koleraan on tarpeen antaa koleravibriot annoksena suullisesti); 2) sisäänkäyntiportti - kudos tai elin, jonka kautta taudinaiheuttaja pääsee makro-organismiin; Useimmille taudinaiheuttajille tunkeutuminen tiettyjen sisäänkäyntiporttien kautta on välttämätöntä taudin kehittymiselle (gonokokkien osalta - vain sukuelinten limakalvojen tai silmän sidekalvon läpi, punataudin aiheuttajalle - veren limakalvon läpi paksusuolen, influenssaviruksen osalta - limakalvon kautta hengitysteitä); On mikro-organismeja, jotka voivat tunkeutua minkä tahansa sisäänkäyntiportin läpi (ruton patogeeni, stafylokokit).

3) kehon yleinen fysiologinen reaktiivisuus; se on määrätty fysiologiset ominaisuudet makro-organismit, aineenvaihdunnan luonne, sisäelinten toiminta, Umpieritysrauhaset, immuniteetin ominaisuudet. Yleiseen fysiologiseen reaktiivisuuteen vaikuttavat: a) sukupuoli ja ikä: esiintyy lapsuusiän infektioita (scarlet-kuume, hinkuyskä, tuhkarokko, sikotauti), keuhkokuume on vakava vanhuudessa, raskauden aikana naiset ovat herkempiä stafylokokki- ja streptokokki-infektioille, jopa 6 kuukauden ikäiset lapset ovat vastustuskykyisiä monille infektioille, koska saada vasta-aineita äidiltä; b) hermoston tila: hermoston lama edistää infektion vakavampaa kulkua; mielenterveyden häiriöt vähentävät keskushermoston säätelytoimintaa; c) somaattisten sairauksien (diabetes, sairaudet) esiintyminen kardiovaskulaarinen järjestelmä, maksa, munuaiset);

D) normaalin mikroflooran tila, jonka edustajilla on antagonistisia ominaisuuksia; e) ravitsemus: riittämättömällä ja aliravitsemuksella ihmiset ovat useammin alttiita tartuntataudeille (tuberkuloosi, punatauti, kolera), kun taas korkein arvo on elintarvikkeiden proteiinikomponentteja, vitamiineja ja hivenaineita (tarvittavat vasta-aineiden synteesiin ja aktiivisen fagosytoosin ylläpitämiseen) nälänhädän seurauksena, ei vain yksilöllinen, vaan myös lajien immuniteetti voi menettää; vitamiinien puute johtaa aineenvaihduntahäiriöihin, mikä vähentää vastustuskykyä infektioita vastaan; f) organismin immunobiologiset ominaisuudet, so. luonnollisten suojatekijöiden vakaus.

Tekijöiden vaikutus ympäristöön tartuntaprosessin aikana. Ympäristötekijät vaikuttavat sekä mikro-organismiin, sen pysyvyyteen ja pysyvyyteen ulkoisessa ympäristössä että makro-organismin vastustuskykyyn. Jäähdytys vähentää vastustuskykyä monille patogeenisille ja opportunistisille mikrobeille. Esimerkiksi kylmän ja kostean ilman vaikutus heikentää hengitysteiden limakalvojen vakautta, mikä johtaa akuutteihin hengitystiesairauksiin syys-talvikaudella. Ylikuumeneminen heikentää vastustuskykyä. Ilmansaasteet lisäävät ylempien hengitysteiden sairauksia isot kaupungit. Auringon säteily lisää merkittävästi vastustuskykyä, mutta joissakin tapauksissa pitkittynyt ja voimakas säteily vähentää vastustuskykyä (malarian uusiutumista ihmisillä, jotka ovat altistuneet voimakkaalle altistukselle auringonsäteily). Suurina annoksina ionisoiva säteily tekee kehosta puolustuskyvyttömän infektioita vastaan, häiritsee limakalvojen läpäisevyyttä, heikentää jyrkästi imukudoksen toimintoja ja veren suojaavia ominaisuuksia. Sosiaaliset olosuhteet: normaaleissa olosuhteissa työ, arki, virkistys ja urheilu lisäävät kehon vastustuskykyä; huonot hygienia- ja hygieniaolosuhteet, fyysinen ja henkinen väsymys heikentävät kehon puolustuskykyä.

Tartuntaprosessin muodot. POTILAAN LUONTEEN MUKAAN: bakteeri, virus, sieni, alkueläin. ALKUPERÄ: - eksogeeninen - infektio ympäristöstä ruuan, veden, maaperän, ilman, sairaan ihmisen eritteiden kanssa; - endogeeninen - ihmiskehossa elävien opportunististen mikro-organismien aiheuttama infektio, joka tapahtuu, kun immuniteetti heikkenee; - autoinfektio - itseinfektio siirtymällä (yleensä potilaan käsistä) paikasta toiseen (suusta tai nenästä haavan pintaan).

POTILASMÄÄRÄN MUKAAN: - monoinfektio – yksi tyyppi; - sekoitettu - kahden tai useamman tyyppisiä taudinaiheuttajia. KESTOAIKA: - akuutti – lyhytaikainen (yhdestä viikosta kuukauteen); - krooninen - pitkittynyt kulku (useita kuukausia - useita vuosia); pitkä oleskelu - sinnikkyys.

LOKALISAATIOINTI: - fokaalinen – lokalisoitu paikalliseen fokukseen; - yleistynyt - patogeeni leviää koko kehoon veren (hematogeeninen reitti) tai imusolmukkeiden (lymfogeeninen reitti) kautta. Fokaaliset voivat yleistyä. Toissijainen infektio - infektio toisen tyyppisellä taudinaiheuttajalla päätaudin aikana (toisen mikrobin aiheuttama pääsairauden komplikaatio) - tuhkarokko komplisoituu keuhkokuumeella. Relapsi – oireiden palautuminen elimistöön jääneiden taudinaiheuttajien vuoksi (relapsoiva kuume, malaria). Uudelleeninfektio on uudelleeninfektio samaan lajiin toipumisen jälkeen. Superinfektio on saman lajin aiheuttama infektio sairauden aikana (ennen toipumista).

Tartuntatautien ominaisuudet Tarttuvuus (tarttuvuus) - patogeenin kyky tarttuva tauti tartunnan saaneesta organismista terveisiin. Spesifisyys - jokainen patogeeninen mikro-organismi aiheuttaa taudin, jolle on ominaista prosessin erityinen sijainti ja vaurion luonne. Syklisyys - sairauden jaksojen muutos, tiukasti toisiaan seuraavien: itämisaika - prodromaalinen jakso - taudin korkeus - toipuminen

Spesifisen immuniteetin merkitys Spesifisen immuniteetin muodostuminen - infektioprosessin kehittymisprosessissa muodostuu spesifinen immuniteetti, jonka intensiteetti ja kesto voivat vaihdella useista kuukausista useisiin vuosiin ja jopa vuosikymmeniin

2. Prodromi - tämä on ilmentymä yleisistä oireista - epämukavuus, väsymys, vilunväristykset. Kliinisesti tämä on myrkytystä. Patogeenin lokalisoituminen - tunkeutuu vereen, imusolmukkeisiin, tapahtuu toksiinien eritystä, synnynnäisten immuunitekijöiden aktiivisuus ilmenee

Tartuntatautien luokittelu Suolistoinfektiot Hengitystieinfektiot Veritulehdukset Zoonoosiinfektiot Kontakti - kotitalousinfektiot Taudinaiheuttaja erittyy ulosteen tai virtsaan. Välitystekijät: ruoka, vesi, kärpäset, likaiset kädet, taloustavarat. Infektio suun kautta. Tartunta ilmassa olevien pisaroiden tai ilmassa leviävän pölyn välityksellä Taudinaiheuttaja tarttuu hyönteisten puremien kautta Eläinten puremien kautta tarttuvat taudit Tarttuu kosketuksesta sairaan ihmisen kanssa

Tartuntatautiryhmä Ryhmään sisältyvät infektiot Suolistoinfektiot Lavantauti, sivutauti A ja B, punatauti, kolera, ruokamyrkytys jne. Hengitystieinfektiot tai ilmateitse tarttuvat infektiot Influenssa, tuhkarokko, kurkkumätä, tulirokko, isorokko, tonsilliitti, tuberkuloosi infektiot Lavantauti ja uusiutuva kuume, malaria, rutto, tularemia, puutiaisaivotulehdus, AIDS Zoonoosit infektiot Raivotauti Yhteyskotitalous Tarttuvat iho- ja sukupuolitaudit sukupuoliteitse tarttuvat (kupa, tippuri, klamydia jne.)

Infektioiden leviämisreitit Uloste-oraalinen Kaikki suoliston infektiot tarttuvat tällä tavalla. Mikrobi pääsee potilaan ulosteeseen ja oksentaa ruokaan, veteen, astioihin ja sitten suun kautta maha-suolikanavaan. terve ihminen Fecal-oraalinen Kaikki suolistosairaudet tarttuvat tällä tavalla. Mikrobi pääsee potilaan ulosteeseen ja oksentaa elintarvikkeisiin, veteen, astioihin ja sitten suun kautta terveen ihmisen maha-suolikanavaan. veren infektiot. Tämän tautiryhmän kantajia ovat verta imevät hyönteiset: kirput, täit, punkit, hyttyset jne. Neste Ominaista veren infektioille. Tämän tautiryhmän kantajia ovat verta imevät hyönteiset: kirput, täit, punkit, hyttyset jne. Kontakti- tai kontakti-kotitaloustartunta tapahtuu tätä reittiä pitkin terveen ihmisen ja sairaan välisen läheisen yhteyden kautta Luonnonvaraiset ja kotieläimet toimivat zoonoosien kantajina. Tartunta tapahtuu puremien tai läheisen kosketuksen kautta sairaiden eläinten kanssa. Zoonoosi Luonnonvaraiset ja kotieläimet toimivat zoonoottisten infektioiden kantajina. Tartunta tapahtuu puremien tai läheisen kosketuksen kautta sairaiden eläinten kanssa. Ilmassa Näin kaikki ylempien hengitysteiden virustaudit leviävät. Aivastaessaan tai puhuessaan virus pääsee terveen ihmisen ylempien hengitysteiden limakalvoille liman mukana. Ilmassa Näin kaikki ylempien hengitysteiden virustaudit leviävät. Aivastaessaan tai puhuessaan virus pääsee terveen ihmisen ylempien hengitysteiden limakalvoille liman mukana. Tärkeimmät tartuntareitit ja niiden ominaisuudet

Epidemiologia on tiede, joka tutkii esiintymisolosuhteita ja leviämismekanismeja epidemiaprosessi. Epidemiologinen prosessi on jatkuvien, peräkkäisten tartuntatilojen ketju (oireettomasta kuljetuksesta ilmenevään sairauteen), joka johtuu taudinaiheuttajan kiertämisestä yhteisössä.

Epidemiaprosessi on tiettyjen tartuntatautien ilmaantuminen ja leviäminen väestön keskuudessa oireettomista kantajista ilmiselviin tauteihin, jotka johtuvat taudinaiheuttajan leviämisestä yhteisössä. Sairauden ilmeinen muoto on taudin kliininen muoto, jossa on täydellinen joukko tyypillisiä oireita. Oireeton muoto on piilotettu.

1. Tartunnan lähde on elävä tai abioottinen esine, joka on patogeenisten mikrobien luonnollinen toimintapaikka, jonka kautta ihmiset ja eläimet saavat tartunnan. Tartunnan lähde voi olla ihmisen ja eläimen keho, abioottiset ympäristön esineet (vesi, ruoka).

Tartuntataudin aiheuttajan lähde Taudin aiheuttajan lähde on sairas organismi, bakteerin kantaja, jossa taudinaiheuttaja ei vain säily, lisääntyy, vaan myös vapautuu ulkoiseen ympäristöön tai tarttuu suoraan toiseen herkästi organismiin näyttää taudin merkkejä. Ne ovat suuri vaara muille, koska niitä on paljon vaikeampi tunnistaa kuin sairaita. Organismi, jossa ei ole merkkejä taudista. Ne ovat suuri vaara muille, koska niitä on paljon vaikeampi tunnistaa kuin sairaita.

2. Transmissiomekanismi - tapa siirtää tartunnanaiheuttajia ja invasiivisia sairauksia tartunnan saaneesta organismista alttiiseen organismiin. Sisältää 3 vaihetta: a) patogeenin poistaminen isäntäkehosta ympäristöön; b) patogeenin esiintyminen ympäristön esineissä (bioottinen ja abioottinen); c) taudinaiheuttajan vieminen alttiiseen organismiin. Välitysmekanismit erotetaan: uloste-oraalinen, aerogeeninen, vektorivälitteinen, kontakti

Transmissiotekijät ovat ulkoisen ympäristön elementtejä, jotka varmistavat mikrobien siirtymisen organismista toiseen. Tarttumisreitit ovat ulkoisen ympäristön elementti, joka varmistaa patogeenin pääsyn organismista toiseen tietyissä ulkoisissa olosuhteissa. Uloste-oraaliseen mekanismiin on olemassa tapoja: alimentary (ruoka), vesi ja kontakti-kotitalous. Aerogeeniselle mekanismille on olemassa tapoja: ilmassa oleva pisara ja ilmassa olevaa pölyä.

3. Vastaanottokykyinen kollektiivi, jos väestön immuunikerros on 95 % tai korkeampi, saavutetaan tässä kollektiivissa epidemian hyvinvoinnin tila. Siksi epidemioiden ehkäisyn tehtävänä on luoda yhteisöihin immuunikerros rokottamalla.

Tartuntatautien ehkäisy on joukko toimenpiteitä, joilla pyritään varmistamaan ihmisten terveyden korkea taso, luova pitkäikäisyys, sairauksien syiden poistaminen, väestön työ-, elin- ja vapaa-ajan olojen parantaminen sekä ympäristön suojelu.

Epidemian vastainen (antitsoottinen) ja hygienia hygieniatoimenpiteitä varhainen havaitseminen sairaana ja sairastumisesta epäiltynä kävelemällä pihoilla; tartunnan saaneiden ihmisten lääketieteellisen ja eläinlääketieteellisen valvonnan tehostaminen, heidän eristäminen ja hoito; ihmisten hygieniahoito desinfioimalla vaatteet, kengät, hoitotarvikkeet jne.; alueiden, rakenteiden, kuljetusten, asuin- ja julkisten tilojen desinfiointi hoidon, ennaltaehkäisevän ja muun toiminnan toteuttamiseksi lääketieteelliset laitokset; sairaiden ja terveiden henkilöiden ruokajätteen, jäteveden ja jätetuotteiden desinfiointi; suorittaa saniteettikasvatustyötä

Epidemiaprosessin 3 intensiteettiastetta: I - Satunnainen ilmaantuvuus - tietyn nosologisen muodon esiintyvyys tietyllä alueella tietyllä historiallisella ajanjaksolla; II - Epidemia - tietyn nosologisen muodon esiintyvyys tietyllä alueella tietyn ajanjakson aikana, ylittäen jyrkästi satunnaisen ilmaantuvuuden tason; III - Pandemiataso, joka ylittää jyrkästi epidemiatason. Pandemia leviää hyvin nopeasti ja valtaa maan, mantereen ja koko maailman. Epidemia, joka on pienempi kuin pandemia, kattaa kaupungin, alueen tai maan.

Karanteenitaudit (tavanomaiset) ovat vaarallisimpia sairauksia, jotka ovat alttiita nopealle leviämiselle. Sairaalainfektiot (sairaalainfektiot) ovat sairauksia, joita esiintyy heikentyneellä henkilöllä, joka on saanut tartunnan sairaalaympäristössä (leikkauksen jälkeisten haavojen märkimä, keuhkokuume, sepsis). Epidemioiden torjunta on suunnattu epidemiaprosessin kaikkiin kolmeen lenkkiin. Mutta kunkin taudin osalta painopiste on tärkeimmässä linkissä (suolitulehdusten osalta - tartuntareittien katkeaminen; ilmassa leviävien infektioiden osalta - kollektiivisen immuniteetin luominen).

Erityisen vaarallisia (EH), koska ne aiheuttavat vakavia komplikaatioita ihmiskehon ja voi jopa aiheuttaa kuoleman. Tällaiset infektiot olisi pidettävä lääketieteellisen ja terveydellisen valvonnan alaisina tarjoamalla useita toimenpiteitä, jotka estävät näiden tautien leviämisen. Joukkoa tällaisia ​​toimenpiteitä kutsutaan karanteeniksi, ja infektioita, joihin sovelletaan erityistä lääketieteellistä ja hygieniaa, kutsutaan karanteeniksi. Karanteenitautien luettelo on muuttunut ajan myötä. Jotkut heistä voittivat rokotukset, toiset pysyivät vaarallisina. Tällä hetkellä on tapana kutsua vain joukko ihmisiä erityisesti karanteeniin. vaarallisia infektioita(OOI): - keltakuume - rutto - isorokko - kolera

Valtion budjettikoulutuslaitos

"KIROVIN VALTION Lääketieteen akatemia"

Venäjän federaation terveys- ja sosiaaliministeriö

TARTUNTATAUTEIDEN OSASTO

Pää Laitos Lääketieteen tohtori, professori

Ohjeita opiskelijoille

Asiantuntija- ja hyödyketieteellisen tiedekunnan 1. vuoden opiskelija

koulutusalueet: "Commodity Science" on riippumaton

koulun ulkopuolinen työ tieteenalalla "epidemiologia"

Aihe "Tarttuva prosessi. Tartuntatautien luokittelun periaatteet"

Kohde: infektologian teoreettisten perusteiden hallitseminen.

Tehtävät:

1. Mieti tartuntaprosessin oppia.

2. Tutki olemassa olevia luokituksia tarttuvat taudit.

3. Opeta algoritmi tartuntataudin diagnoosin perustelemiseksi.

Opiskelijan tulee tietää:

Ennen aiheen opiskelua (perustiedot):

Yleinen biologia: mikro-organismien biologiset ominaisuudet.

Aiheen tutkimisen jälkeen:

Tartuntatautien patogeenien ryhmät. Tartuntatautien luokitukset. Mikro-organismien ominaisuudet. Makro-organismin suojaavat tekijät. Muunnelmia tartuntataudin kulusta.

Opiskelijan tulee kyetä:

Käytä tietoa tartuntaprosessin yleisestä opista tunnistaessasi tartuntatautia. Tunne algoritmi tartuntataudin diagnoosin perustelemiseksi.

Tehtävät opiskelijoiden itsenäiseen opetuksen ulkopuoliseen työhön määritellystä aiheesta:

2) Vastaa kysymyksiin itsehillintää varten.

3) Testaa tietosi testikontrollin avulla.

4) Suorita käytännön tehtävät.

TEOREETTINEN OSA

TARTUNTATAUTEIDEN LUOKITUS, yleistä tietoa

Infektio- latinan sanoista: infectio - saastuminen, infektio - laaja käsite, joka luonnehtii patogeenisen aineen (virus, bakteerit jne.) tunkeutumista toiseen paremmin organisoituneeseen kasvi- tai eläinorganismiin ja niiden myöhempää antagonistista suhdetta.

Tartuntaprosessi- tämä on ajallisesti rajoitettu monimutkainen vuorovaikutus biologiset järjestelmät mikro (patogeeni) ja makro-organismi, joka esiintyy tietyissä ympäristöolosuhteissa, ilmenee submolekyyli-, subsellulaarisella, solu-, kudos-, elin- ja organismitasolla ja päättyy luonnollisesti joko makro-organismin tai sen kuolemaan. täydellinen vapautuminen taudinaiheuttajasta.

Tarttuva tauti- tämä on tartuntaprosessin erityinen ilmentymämuoto, joka heijastaa sen kehitysastetta ja jolla on tyypillisiä nosologisia merkkejä.

Tartuntataudit ovat suuri joukko patogeenisten patogeenien aiheuttamia sairauksia.

Toisin kuin muut taudit, tartuntataudit voivat tarttua tartunnan saaneelta henkilöltä tai eläimeltä terveelle (tarttuvuus) ja ne voivat levitä massa (epidemia).

Tartuntataudeille on ominaista:

- etiologisen tekijän spesifisyys,

- tarttuvuus,

- syklinen virtaus,

- immuniteetin muodostuminen.

Ihmisten sairauksien kokonaisrakenteessa tartuntatautien osuus on 20–40 prosenttia.

Nykyaikainen luokitus

Tartuntaprosessin aiheuttaneiden patogeenien määrä on tärkeä. Samaan aikaan yhden lajin aiheuttamat tartuntataudit mikro-organismeja(nämä ovat ehdoton enemmistö) kutsutaan monoinfektio, useiden tyyppien aiheuttamia samanaikaisesti, - seka- tai sekainfektiot.

Kun tarkastellaan eksogeenisiä infektioita puhtaasti epidemiologisesta näkökulmasta tarttuvuuskriteerin mukaan, voidaan erottaa seuraavat tartuntatautiryhmät:

ei-tarttuva tai ei-tarttuva(pseudotuberkuloosi, botulismi, myrkytys stafylokokin enterotoksiinilla, malaria jne.);

vähän tarttuva(tarttuva mononukleoosi, psittakoosi, HFRS, luomistauti);

tarttuva(dysenteria, influenssa, lavantauti jne.);

Erittäin tarttuvaa(isorokko, kolera).

Eksogeeniset infektiot voidaan luokitella patogeenin kehoon saapumispaikan (sisääntuloportti) mukaan.

Joidenkin taudinaiheuttajien sisääntuloportti on iho (malaria, lavantauti, ihon leishmaniaasi), muille - hengitysteiden (influenssa, tuhkarokko, vihurirokko), ruoansulatuskanavan (dysenteria, lavantauti) tai sukuelinten (tipuri, kuppa) limakalvot. Joissakin tartuntataudeissa taudinaiheuttaja voi kuitenkin päästä kehoon eri tavoin, joka vaikuttaa myös kliiniseen kuvaan (kurkkumätä: suunnielun ja haavat; rutto: ihon paisuvat ja keuhkomuodot; tularemia: paisuvat, okulobobiset, anginaaliset paisuvat, suolisto-, keuhko- ja yleistyneet muodot).

Lähellä tätä luokittelua on infektioiden systematisointi kliinisten ja anatomisten periaatteiden mukaan jakamalla yleisen ja paikallisen oireyhtymän infektioihin:

yleistyneet infektiot;

infektiot, joilla on vallitseva sijainti prosessi tietyissä elimissä ja järjestelmissä, mutta joilla on selvät yleiset reaktiot;

paikallinen (ajankohtainen) infektiot ilman voimakasta yleisreaktiota.

Toinen vaihtoehto tälle luokitukselle on infektioiden jakautuminen patogeenin tropismin (affiniteetin) mukaan tiettyihin järjestelmiin, kudoksiin ja jopa soluihin. Esimerkiksi influenssan aiheuttaja on trooppinen pääasiassa hengitysteiden epiteeliin, sikotauti - rauhaskudokseen, raivotauti - ammoniakin sarven hermosoluihin, isorokko - ektodermaalista alkuperää oleviin soluihin (iho ja limakalvot), punatauti - enterosyytteihin, lavantautiin - endoteelisoluihin jne.

Biologisten periaatteiden perusteella infektiot voidaan jakaa

antroponoosit (poliomyeliitti, meningokokki-infektio, virushepatiitti jne.),

zoonoosit (raivotauti, luomistauti, leptospiroosi, pernarutto, tularemia, suu- ja sorkkatauti jne.),

sapronoosit (legionelloosi).

luonnolliset fokaaliset infektiot (puutiaisaivotulehdus, HFRS)

invaasiot (alkueläintaudit - malaria, amebiaasi, leishmaniaasi jne.; helmintiaasit).

Kliinisesti tartuntataudeille on tunnusomaista ilmenemismuodot (ilmeisiä ja näkymättömiä), vakavuus (lievä, kohtalainen vakavuus, vaikea ja erittäin vaikea), kliinisin muodoin (esimerkiksi meningokokki-infektio voi ilmetä nenänielutulehduksena, aivokalvontulehduksena, meningoenkefaliitina, meningokokkemiana) kurssin mukaan (tyypillinen ja epätyypillinen; syklinen ja asyklinen; fulminantti tai fulminantti, akuutti, subakuutti tai pitkittynyt ja krooninen).

Ainutlaatuinen virusten ja ihmiskehon välisen vuorovaikutuksen muoto on hidas infektio. Se eroaa siinä, että patologisen prosessin kehittymisestä huolimatta yhdessä elimessä tai yhdessä kudosjärjestelmässä (yleensä hermostossa) on yleensä usean kuukauden tai jopa vuosien itämisaika, jonka jälkeen sairaus kehittyy hitaasti mutta tasaisesti ja päättyy aina kuolemaan [, 1988]. TO hidas Ihmisten infektioita ovat tällä hetkellä prionien (tarttuva nukleiinihappovapaat proteiinit) aiheuttamat sairaudet - Kurun tauti, Creutzfeldt-Jakobin tauti, Gerstmann-Schreuslerin oireyhtymä, amyotrofinen leukospongioosi sekä virionit - subakuutti tuhkarokko sklerosoiva panenkefaliitti, subakuutti posttuhkarokko, progressiivinen leukofaliitti synnynnäinen vihurirokko jne. Tiedemiesten löytämien hitaiden infektioiden määrä kasvaa jatkuvasti ja on tällä hetkellä yli 30.

Yksi yleisimmistä ja usein siteeratuista on luokittelu, joka perustuu ensisijaisesti tartunnan leviämismekanismin huomioimisen periaatteeseen. Siinä säädetään kaikkien infektioiden jakamisesta viiteen ryhmään: 1) suolisto; 2) hengitystie; 3) "veri"; 4) ulkokalvo; 5) kanssa erilaisia ​​mekanismeja siirrot. Tässä tapauksessa esimerkiksi suolistoinfektioiden ryhmään kuuluvat punatauti ja helmintiaasi, botulismi ja myrkytys stafylokokin enterotoksiinilla, amebiaasi, trikenelloosi; ryhmässä "veri" (vektorivälitteinen) - malaria, riketsioosi, tularemia. Ilmeisesti tällainen luokittelu on epätäydellinen tartuntatautilääkärin asemasta, koska sairaudet, jotka ovat täysin erilaisia ​​​​patogeenissä (virukset, bakteerit, alkueläimet, sienet, helmintit) ja patogeneesissä, kuuluvat yhteen ryhmään.

Tältä osin luokitus perustuu etiologinen periaate. Se sisältää bakterioosin eristämisen ( bakteeri-infektiot), myrkytys bakteerimyrkkyillä, virustaudit, riketsioosi-infektiot, klamydia, mykoplasmoosi, alkueläintaudit, mykoosit ja helmintiaasit. Kussakin näistä ryhmistä sairauksia voidaan yhdistää patogeneettisen periaatteen, tartuntamekanismin tai patogeenin tropismin mukaan.

Tartuntaprosessi- yksi monimutkaisimmista biologisista prosesseista luonnossa, ja tartuntataudit ovat valtavia, tuhoisia tekijöitä ihmiskunnalle ja aiheuttavat valtavia taloudellisia vahinkoja.

Vain yksi tartuntatauti - isorokko- voidaan katsoa ehdollisesti eliminoiduksi planeetalta, koska huolimatta sen virallisen rekisteröinnin kolmenkymmenen vuoden ajanjaksosta, tautivirus esiintyy useissa laboratorioissa, ja ei-immuunikerros on erittäin merkittävä ja kasvaa jatkuvasti .

Toisaalta tieteen tiedossa olevien infektioiden määrä on kasvussa. Riittää, kun muistetaan, että jos vuonna 1955 niitä oli 1062 (), niin tällä hetkellä niitä on yli 1200 [et al., 1994]. Tästä johtuen uusien ongelmien ilmaantuminen (AIDS jne.) sekä asiantuntijoille että koko yhteiskunnalle.

Tartuntataudeiksi luetaan perinteisesti myös taudit, joita ei aiheuta elävä taudinaiheuttaja, vaan sen elintärkeän toiminnan tuotteet, jotka ovat kertyneet makro-organismin ulkopuolelle (esim. elintarvikkeita). Tässä tapauksessa tarttuva prosessi ei yleensä kehity, mutta vain myrkytystä havaitaan. Samaan aikaan etiologisen tekijän läsnäolo, immuniteetin muodostuminen (antitoksinen) ja mahdollisuus kehittää tarttuva prosessi mahdollistavat näiden sairauksien luokittelun tarttuviksi (botulismi jne.).

Taudinaiheuttaja ei määrää ainoastaan ​​tarttuvan prosessin esiintymistä, vaan myös sen spesifisyyttä.

Siten ruton aiheuttaja aiheuttaa ruttoa, koleraa - koleraa jne. On mielenkiintoista, että koska tartuntataudit tulivat ihmiskunnalle aikaisemmin kuin niitä aiheuttavat mikro-organismit, niiden aiheuttaja sai pääsääntöisesti sairautta vastaavan nimen .

Mutta spesifisyys ei ole ehdoton.

Eri taudinaiheuttajat voivat aiheuttaa yhden tartuntataudin (sepsis), ja päinvastoin yksi taudinaiheuttaja (streptokokki) voi aiheuttaa erilaisia ​​sairauksia (scarlet-kuume, erysipelas, tonsilliitti).

Koko elämänsä ajan ihminen joutuu kosketuksiin valtavan mikro-organismimaailman kanssa, mutta vain vähäinen määrä pystyy aiheuttamaan tarttuvan prosessin. pieni osa tästä maailmasta (noin 1/30 000). Tämä kyky määräytyy suurelta osin patogeenin patogeenisuuden perusteella.

Patogeenisyys (patogeenisyys)- mikro-organismille tyypillinen laji, joka on geneettisesti kiinteä ja joka luonnehtii kykyä aiheuttaa sairauksia. Tämän perusteella mikro-organismit jaetaan superpatogeenisiin, patogeenisiin, opportunistisiin ja ei-patogeenisiin (saprofyytteihin).

Tärkeimmät patogeenisyyden määräävät tekijät ovat

-virulenssi, toksisuus, invasiivisuus.

Virulenssi- tämä on patogeenisen patogeenin tietylle kannalle ominaisen patogeenisuuden aste.

Myrkyllisyys- tämä on kyky tuottaa ja erittää erilaisia ​​myrkkyjä (ekso- ja endotoksiineja).

Invasiivisuus(aggressiivisuus) - kyky tunkeutua ja levitä makro-organismin kudoksiin ja elimiin.

Uskotaan [et ai., 1989], että patogeenisyysominaisuudet määrittävät geenit, jotka ovat osa liikkuvia geneettisiä elementtejä (plasmidit, transposonit jne.). Liikkuvan geeniorganisaation etuna on bakteerien kyky sopeutua nopeasti ympäristöolosuhteisiin. Tämä vaihtelumekanismi selittää tartuntatautien uudentyyppisten patogeenien muodostumisen. Patogeenisuustekijän synteesin määräävä geeni voi, kun se joutuu toiseen bakteeriin, vuorovaikutuksessa eri tavalla olemassa olevien patogeenisuustekijöiden kanssa, mikä aiheuttaa eriasteista virulenssia ja näin ollen muutosta tartuntaprosessin rakenteessa.

Tartunnanaiheuttajien patogeenisuustekijät ovat hyvin erilaisia.

Niitä ovat stressin induktio, verenvuotoreaktiot (verisuonivauriot), allergiset ja immunopatologiset reaktiot, autoimmuniteetti (systeemisiin vakaviin vaurioihin asti), suora toksinen vaikutus soluihin ja kudoksiin, immunosuppressio, kasvainten kehittyminen jne.

Taudinaiheuttajilla on myös ominaisuuksia, jotka estävät makro-organismin suojaavien tekijöiden vaikutuksen niihin (kapselin läsnäolo, fagosytoosia inhiboivien tekijöiden tuotanto, ekso- ja endotoksiinit, solunsisäinen sijainti).

Makro-organismin tila ja sen ominaisuudet määräävät paitsi tartuntaprosessin esiintymismahdollisuuden ja luonteen, myös sen todennäköisyyden, että jälkimmäinen ilmenee tartuntataudin muodossa.

Kehon suojaavat tekijät (resistanssi) on jaettu

- spesifinen (immuuni) ja

- epäspesifinen, muodostaen koko saadun kompleksin perinnölliset ja yksilöllisesti hankitut mekanismit.

Suoliston mikroekologinen järjestelmä on tärkein osa kehon pysyvyysjärjestelmää (edustaa yli 400 mikro-organismilajia, joista 98 ​​% on pakollisia anaerobeja). Sillä on monia mekanismeja, jotka varmistavat patogeenisen mikroflooran tukahduttamisen (peristaltiikan stimulointi, antibioottisten aineiden tuotanto, immunologisten puolustusmekanismien induktio jne.). Integroitu ilmaisin spesifinen ja epäspesifinen maha-suolikanavan (GIT) suojamekanismi on kolonisaatioresistenssi (epiteelin tila, aktiivinen lysotsyymi, happamuus ja entsymaattinen aktiivisuus mahanestettä, komplementin, interferonien, makrofagien, immunoglobuliinien pitoisuus). Sen vähentäminen (dysbakterioosi) johtaa enemmän toistuva sairaus erilaiset suolistosairaudet.

Suorittaa suoja- ja estotehtävänsä samalla tavalla nahka(sen läpäisemättömyys useimmille mikrobeille, bakteereja tappavat ominaisuudet) ja hengitysteitä (epiteelin värejä hengitysteitä, patogeenien mekaaninen poisto hengitysteistä yskimisen aikana, immunoglobuliinien eritys jne.).

Seuraavaksi suojausprosessi sisältää seuraavat: luonnolliset immuniteettitekijät, kuten fagosyytit (mikro- ja makrofagit), edeltävät (luonnolliset) vasta-aineet, lysotsyymi, interferoni jne.

Useimmissa tapauksissa kehittyy hankittu immuunivaste (solu- ja humoraalinen) sekä immunologinen toleranssi.

Patogeenisen taudinaiheuttajan ja herkän organismin vuorovaikutus tapahtuu tietyn ajan kuluessa ja sille on ominaista syklisyys ts. luonnollinen muutos infektioprosessin kehitysvaiheissa, lisääntyminen ja väheneminen. Tältä osin tartuntataudin kehittymisen aikana on tapana erottaa useita peräkkäisiä jaksoja: inkubaatio, alku, huippu ja toipuminen.

Itämisaika (tartuntahetkestä taudin alkamiseen) ei yleensä ole kliinisiä oireita, vain joissakin sairauksissa (lavantauti, tuhkarokko) ja muutamilla potilailla tämän jakson viimeisinä päivinä yleisimmät ja epämääräisimmät oireet ilmaantuvat (edustajat, prodromaaliset ilmiöt), joiden perusteella epidemiologisten tietojen puuttuessa on vaikea edes epäillä tartuntatautia.

Jokaisella tartuntataudilla on oma itämisaikansa (pienillä vaihteluilla virulenssista, taudinaiheuttajaannoksesta ja kehon reaktiivisuudesta riippuen). Se vaihtelee useista tunteista (flunssa, myrkylliset infektiot) useisiin viikkoihin, kuukausiin (jäykkäkouristus, rabies, virushepatiitti) ja jopa vuosiin (HIV-infektio).

Alkujakso jolle on ominaista suuri määrä erilaisia ​​oireita, jotka yhdessä muodostavat kliinisen tai kliinis-laboratoriooireyhtymän, joka mahdollistaa taudin alustavan tai lopullisen diagnoosin määrittämisen. Siksi tartuntatautien varhainen diagnoosi tarkoittaa diagnoosia alkukausi(), eli ennen täydellisen muodostamista kliininen kuva sairaus, jolla on tyypillisiä ilmenemismuotoja (esimerkiksi ihottuma lavantautiin, keltaisuus virushepatiittiin, bubo ja tularemia).

Korkea aika jolle on ominaista tietylle taudille tyypilliset oireet, jotka saavuttavat maksimivakavuutensa ja määrittävät sen kaiken omaperäisyyden.

Toipumisaika jolle on ominaista taudin kliinisten oireiden häviäminen ja asteittainen heikenneiden kehon toimintojen palautuminen. Tänä aikana joidenkin tartuntatautien uusiutuminen (taudin paluu) on mahdollista.

Relapset on erotettava pahenemisvaiheista, jotka eivät kehitty taudin jälkeen, vaan jatkuvien kliinisten oireiden taustalla. Toistuva sairaus infektiota, joka kehittyy saman patogeenin aiheuttaman uuden infektion seurauksena, kutsutaan uudelleeninfektioksi.

Algoritmi tartuntataudin diagnoosin perustelemiseksi:

1. Diagnoosi perustuu epidemiologiseen näyttöön. tiedot, tyypillinen kliininen kuva taudista.

2. Laboratorio- ja instrumentaalisten tutkimusmenetelmien tulokset.

3. Menetelmät diagnoosin etiologiseen vahvistamiseen:

· Mikroskooppinen tutkimus

· Bakteriologinen, virologinen tutkimus (patogeenin erityisominaisuuksien määrittäminen).

· Koe-eläinten infektio

· Serologiset menetelmät (vasta-aineiden määritys tietyille patogeeneille - RA, RPGA, RSK jne.)

2. KYSYMYKSIÄ JA TEHTÄVÄT OPPILAIDEN ITSENHALLINTAAN:

1. Määrittele käsitteet "infektio", "tartuntaprosessi".

2. Nimeä tärkeimmät erottuvia piirteitä tartuntataudit terapeuttisista sairauksista.

3. Miten tartuntataudit voidaan luokitella?

Määrittele käsitteet ilmeinen muoto, subkliininen, (ei näkyvä), pyyhitty, pysyvä (latentti) infektio, hidas, uudelleeninfektio, superinfektio.

5. Nimeä jaksot tartuntatautiklinikalla.

6. Määrittele patogeenisyys, virulenssi, toksisuus, invasiivisuus.

Luettele laboratoriomenetelmät diagnoosin tarkistamiseksi. Nimeä algoritmi tartuntataudin diagnoosin perustelemiseksi.

3. Testaa kontrollikysymykset tiedon testaamiseksi(oikea vastaus on merkitty *):

1. TARTUNTAPROSESSI ON:

A) tartuntatautien leviäminen eläinten keskuudessa

B) patogeenien esiintyminen ympäristössä

B) mikro- ja makro-organismien vuorovaikutus *

D) infektio vektorien tartunta-aineilla

D) tautien leviäminen ihmisten keskuudessa

2. ILMOITTAA VÄÄRÄ LAUSUNTO. TARTUNTATAUTEILLE OVAT OMINAISUUDET:

A) patogeenin spesifisyys

B) itämisajan läsnäolo

B) tarttuvuus

D) immuniteetin muodostuminen

D) asyklinen virtaus*

3. MÄÄRITELTYISTÄ TAIRISTA SAPRONOOSIIN SISÄLTÄÄ:

A) eskerichioosi

B) rabies

B) virushepatiitti B

D) legionelloosi*

D) luomistauti

4. ILMOITTAA VÄÄRÄ LAUSUNTO. SAIraudet, JOISSA POTILAAT OVAT EI TARTTAA MUILLE:

A) tularemia

B) rabies

B) amebiaasi*

D) leptospiroosi

D) luomistauti

5. ILMOITTAA VÄÄRÄN LAUSUNTA. SEURAAVIEN SAIRAUKSIEN DIAGNOSOINTIIN KÄYTETTY:

A) punatauti - ulosteen bakteriologinen tutkimus

B) virushepatiitti - immunologinen verikoe

B) verenvuotokuume munuaisoireyhtymä- bakteriologinen verikoe*

D) tularemia - ihonsisäinen allergiatesti

D) malaria - verinäytteen bakterioskopia

4. Analysoi esimerkkinä tilanneongelman algoritmi tartuntataudin diagnoosin perustelemiseksi.

Potilas B., 30-vuotias, otettiin infektiotautiosastolle 7. sairauspäivänä. Sairaus alkoi akuutisti, kun vilunväristyksen jälkeen ruumiinlämpö nousi 38,5 asteeseen. päänsärky, kipeä kurkku. Paikallinen terapeutti havaitsi hänet akuuttien hengitystieinfektioiden määrätyllä hoidolla. Seitsemäntenä sairauspäivänä potilas huomasi kovakalvon ikteruksen; Virtsa tummui ja uloste vaaleni. Keltaisuuden ilmaantuessa ruumiinlämpö palasi normaaliksi ja vointini parani jonkin verran. Heikkous kuitenkin jatkui, ruokahalu heikkeni, pahoinvointi ja raskaus maksan alueella ilmaantui.

Anamneesista: aviomies sairasti virushepatiittia 4 viikkoa sitten; suojaamattomat sukupuoliyhteydet ja parenteraaliset interventiot viimeisen 6 kuukauden aikana. kieltää.

Objektiivisesti: tila on kohtalaisen vakava. Kovakalvon ja ihon keltaisuus määritetään. Kieli on kostea ja peitetty valkealla pinnoitteella. Vatsa on pehmeä, kivulias oikeassa hypokondriumissa. Maksa on +3 cm kylkiluun reunan alta oikeaa keskiklavikuulaa pitkin, reuna on joustava ja herkkä. Virtsa on tummaa, diureesi on merkityksetöntä. Tuoli on kevyt.

Yleinen verikoe: Hb - 120 g/l, er. - 4,0x1012/l, CP - 0,9, tromx109/l, lei. - 3,6x109/l, pudonnut. - 1%, seg. - 39%, eoz. - 2%, raja. - 41%, ma. - 17%, ESR - 1 mm/h.

Biokemiallinen verikoe: yhteensä. bilirubiini 93 µmol/l (suora 63 µmol/l, epäsuora 30 µmol/l), ALT 1015 U/l, AST 734 U/l, tymolitesti 21 U S-H, PI 66 %, yht. proteiini 65 g/l, albumiini 45 %, globuliinit 55 %, alkalinen fosfataasi 371 yksikköä/l, GGTP 92 yksikköä/l.

ELISA: anti-HAV IgM (+).

Kliininen diagnoosi"Akuutti A-hepatiitti, ikterinen muoto, kohtalainen vaikeus."

Perustelut. Diagnoosi tehtiin seuraavien perusteella:

Anamneesi (kotikontakti aviomiehen kanssa 4 viikkoa ennen taudin alkamista), klinikat (akuutti puhkeaminen, lyhyt - alle 1 viikko - flunssan kaltainen prodromi, hyvinvoinnin paraneminen keltaisuuden ilmaantuessa), oireyhtymät: maksamyrkytys , keltaisuus, kipu, hepatomegalia, laboratoriotiedot: korkea sytolyysioireyhtymä, mesenkymaalinen tulehdus, hepatodepressio, intrahepaattinen kolestaasi, spesifisen (serologisen) tutkimusmenetelmän tulokset - ELISA:ssa havaittiin anti-HAV IgM.

KIRJALLISUUS:

Pääasiallinen:

1., Danilkinin sairaudet ja epidemiologia: Oppikirja - M.: GEOTAR-MED, 2009. - 816 s.

2. Juštšuk N.D., Vengerovin tauti - M: GEOTAR. – 2011. – 724 s.

Lisätiedot:

3. Opas käytännön harjoitteluun tartuntatautien epidemiologiassa / Toim. , . – M.: GEOTAR-Media, 2007. – 768 s.

Verkkosivustot:

2. www. consilium

3. www. lääkäri. olen. *****

Ohjeet ovat laatineet:

Tartuntatautien osaston apulaisprofessori, Ph.D.

Ohjeet hyväksyttiin osaston kokouksessa

Nro alkaen " " 20

Pää Tartuntatautien osasto

Infektio(latinaksi infectio - infektio) on joukko biologisia prosesseja, jotka syntyvät ja kehittyvät kehossa, kun patogeenisiä mikrobeja tuodaan siihen.

Tartuntaprosessi koostuu taudinaiheuttajan kulkeutumisesta, lisääntymisestä ja leviämisestä kehoon, sen patogeenisestä vaikutuksesta sekä makro-organismin reaktiosta tähän toimintaan.

Infektiotapoja on kolme:

1. Tartuntatauti, jolle on tunnusomaista eläimen kehon normaalin toiminnan häiriintyminen, eläimen eläimen toimintahäiriöt ja morfologiset kudosvauriot. Tartuntatauti ei ehkä ole kliinisesti ilmeinen tai se voi olla hienovarainen; sitten infektiota kutsutaan piilotetuksi, piileväksi. Tässä tapauksessa tartuntatauti voidaan diagnosoida erilaisilla lisämenetelmiä tutkimusta.

2. Mikrokuljetuksiin ei liity eläimen sairastumista. Mikro- ja makro-organismin välinen tasapaino säilyy makro-organismin vastustuskyvyn ansiosta.

3. Immunisoiva infektio on mikro- ja makro-organismin välinen suhde, joka aiheuttaa vain spesifisen rakennemuutoksen immuunijärjestelmässä. Toiminnallisia häiriöitä ei ole, eläimen keho ei ole tartunnan aiheuttajan lähde. Tämä muoto on laajalle levinnyt, mutta ei hyvin tutkittu.

Kommensalismi- yhteisasumisen muoto, jossa yksi eliöistä elää toisen kustannuksella aiheuttamatta hänelle mitään haittaa. Kommensaalimikrobit sisältävät eläimen normaalin mikroflooran edustajia. Kun kehon vastustuskyky heikkenee, niillä voi myös olla patogeeninen vaikutus.

Mutualismi- symbioosin muoto, jossa molemmat organismit hyötyvät yhteiselostaan. Useat eläinten normaalin mikroflooran edustajat ovat vastavuoroisia, jotka hyödyttävät omistajaa.

Mikro-organismien patogeenisyyden tekijät jaetaan kahteen ryhmään, jotka määräävät:

mikro-organismien invasiivisuus- mikro-organismien kyky tunkeutua immunologisten esteiden, ihon, limakalvojen läpi kudoksiin ja elimiin, lisääntyä niissä ja vastustaa makro-organismin immuunivoimia. Invasiivisuus johtuu mikro-organismikapselin läsnäolosta, limasta, joka ympäröi solua ja vastustaa fagosytoosia, flagellasta, piluksesta, jotka vastaavat mikro-organismien kiinnittymisestä soluun, ja hyaluronidaasin, fibrinolysiinin, kollagenaasin jne. entsyymien tuotannosta;

toksikogeenisuus- patogeenisten mikro-organismien kyky tuottaa ekso- ja endotoksiineja.

Eksotoksiinit- solun ympäristöön vapauttamat mikrobisynteesin tuotteet. Nämä ovat proteiineja, joilla on korkea ja tiukasti spesifinen toksisuus. Eksotoksiinien toiminta määrittää tartuntataudin kliiniset oireet.

Endotoksiinit ovat osa bakteerien soluseinää. Ne vapautuvat, kun bakteerisolu tuhoutuu. Tuottavasta mikrobista riippumatta endotoksiinit aiheuttavat samantyyppisiä patologisia prosesseja: kehittyy heikkoutta, hengenahdistusta, ripulia ja hypertermiaa.

Virusten patogeeninen vaikutus liittyy niiden lisääntymiseen elävän organismin solussa, mikä johtaa sen kuolemaan tai sen toiminnallisen aktiivisuuden eliminoitumiseen, mutta myös abortiivinen prosessi on mahdollinen - viruksen kuolema ja solun eloonjääminen. Vuorovaikutus viruksen kanssa voi johtaa solujen transformaatioon ja kasvainten muodostumiseen.

Jokaisella tartunnanaiheuttajalla on oma patogeenisuusspektri, ts. alttiiden eläinten ympyrä, jossa mikro-organismit ymmärtävät patogeeniset ominaisuutensa.

On olemassa pakollisia patogeenisiä mikrobeja. Kyky aiheuttaa tartuntaprosessia on niiden vakiolajiominaisuus. On myös fakultatiivisesti patogeenisiä (opportunistisia) mikro-organismeja, jotka kommensaaleina aiheuttavat tartuntaprosesseja vain isännän vastustuskyvyn heikkeneessä. Mikro-organismien patogeenisuuden astetta kutsutaan virulenssiksi. Tämä on tietyn, geneettisesti homogeenisen mikrobikannan yksilöllinen ominaisuus. Virulenssi voi vaihdella mikro-organismien elinolosuhteiden mukaan.

Akuuteissa tartuntataudeissa, kun tartunnanaiheuttajat joutuvat kestävän eläimen kehoon, eläin yleensä sairastuu.

Tällaiset patogeenit täyttävät täysin Henlen ja Kochin oletuksen kolme ehtoa:

1. Patogeeninen mikrobi on löydettävä tietystä taudista, eikä sitä saa esiintyä terveillä ihmisillä tai potilailla, joilla on muita sairauksia.

2. Patogeeninen mikrobi on eristettävä potilaan kehosta Puhdas muoto.

3. Eristetyn mikrobin puhtaan viljelmän pitäisi aiheuttaa saman taudin herkälle eläimelle.

Tällä hetkellä tämä kolmikko on suurelta osin menettänyt merkityksensä.

Tietty patogeenien ryhmä ei täytä Kochin kolmikkoa: ne on eristetty terveistä eläimistä ja potilaista, joilla on muita tartuntatauteja. Ne ovat heikkovirulentteja, eikä taudin kokeellinen lisääntyminen eläimillä ole mahdollista. Näiden patogeenien kausaalista roolia on vaikea määrittää.

Infektiotyypit. Tartuntamenetelmästä riippuen erotetaan seuraavat infektiotyypit:

eksogeeninen - tartunnanaiheuttaja pääsee kehoon ympäristöstä;

endogeeninen eli autoinfektio - tapahtuu, kun kehon suojaavat ominaisuudet heikkenevät ja virulenssi lisääntyy opportunistinen mikrofloora.

Mikro-organismien jakautumisesta eläinten kehossa riippuen erotetaan seuraavat infektiotyypit:

paikallinen tai fokaalinen infektio - taudin aiheuttaja lisääntyy kehoon joutumiskohdassa;

yleistynyt - taudin aiheuttaja leviää leviämispaikasta koko kehoon;

myrkyllinen infektio - patogeeni pysyy kehon sisääntulokohdassa ja sen eksotoksiinit pääsevät vereen, ja niillä on patogeeninen vaikutus kehoon (jäykkäkouristus, tarttuva enterotoksemia);

toksikoosi - mikro-organismien eksotoksiinit pääsevät kehoon ruoan kanssa, niillä on tärkein patogeneettinen rooli;

bakteremia/viremia - patogeenit sisääntulopaikasta pääsevät vereen ja kulkeutuvat veren ja imusolmukkeiden mukana erilaisia ​​elimiä ja kudokset lisääntyvät myös siellä;

septikemia/sepsis - mikro-organismien lisääntyminen tapahtuu veressä, ja infektioprosessille on ominaista koko kehon saastuminen;

pyemia - taudinaiheuttaja leviää lymfogeenisiä ja hematogeenisia reittejä sisäelimiin ja lisääntyy niissä ei diffuusisesti (bakteremia), vaan erillisissä pesäkkeissä, joissa mätä kertyy niihin;

Septicopyemia on sepsiksen ja pyemian yhdistelmä.

Taudinaiheuttaja voi aiheuttaa erilaisia ​​muotoja tartuntatauti riippuen mikrobien tunkeutumis- ja leviämisreiteistä eläinten kehoon.

Tartuntaprosessin dynamiikka. Tartuntataudit eroavat ei-tarttuvista sairauksista spesifisyyden, tarttuvuuden, etenemisvaiheiden ja infektion jälkeisen immuniteetin muodostumisen suhteen.

Spesifisyys - tartuntataudin aiheuttaa tietyntyyppinen mikro-organismi.

Tarttuvuus on tartuntataudin kyky levitä siirtämällä taudinaiheuttaja sairaalta eläimeltä terveelle.

Vaiheittaiselle kurssille on ominaista itämisaika, prodromaaliset (prekliiniset) ja kliiniset jaksot sekä taudin lopputulos.

Ajanjaksoa siitä hetkestä, kun mikrobi saapuu eläimen kehoon taudin ensimmäisten oireiden ilmaantumiseen, kutsutaan inkubaatioksi. Se vaihtelee ja vaihtelee yhdestä tai kahdesta päivästä (influenssa, pernarutto, botulismi) useisiin viikkoihin (tuberkuloosi), useisiin kuukausiin ja vuosiin (hitaat virusinfektiot).

Prodromaalin aikana ensimmäinen epäspesifisiä oireita sairaudet - kuume, anoreksia, heikkous, masennus jne. Sen kesto on useista tunteista yhteen tai kahteen päivään.

← + Ctrl + →

Luku 1. Infektio, tartuntaprosessi, tartuntatauti

Tartuntataudit ovat laajalle levinneitä kaikkialla maailmassa, ja niitä aiheuttavat erilaiset mikro-organismit. "Tarttuvat" sairaudet ovat olleet tiedossa muinaisista ajoista lähtien, ja niistä löytyy tietoa vanhimmista kirjallisista monumenteista: Intian vedoista Muinainen Kiina ja muinainen Egypti. Kuvauksia joistakin tartuntataudeista, kuten punatauti, tetanus, erysipelas, pernarutto, virushepatiitti jne., löytyy Hippokrateen (460-377 eKr.) kirjoituksista. Venäläisissä kronikoissa infektioita kuvailtiin epidemioiden, endeemisten ruttotautien nimellä, korostaen pääpiirrettä - massiivisuutta, korkeaa kuolleisuutta ja nopeaa leviämistä väestön keskuudessa. Kuvattiin tuhoisia epidemioita ja tartuntatautipandemioita. Tiedetään, että keskiajalla riehui ruttoepidemia ("musta kuolema"), johon kolmasosa Euroopan väestöstä kuoli, ja kaikkialla maailmassa rutto 1300-luvulla. Yli 50 miljoonaa ihmistä kuoli. Ensimmäisen maailmansodan aikana oli flunssapandemia ("espanjainfluenssa"), joka vaikutti 500 miljoonaan ihmiseen, joista 20 miljoonaa kuoli. Pitkään aikaan mitään ei tiedetty tartuntatautien syystä, uskottiin, että nämä sairaudet syntyvät "miasmien" - myrkyllisten ilmahöyryjen - yhteydessä. Tämä on opetus 1500-luvulla. korvattiin opilla "contagia" (Frakstoro). XVII-XIX vuosisadalla. Kuvattiin monia lapsuusiän infektioita, kuten tuhkarokko, vesirokko, tulirokko jne. Tartuntatautien tutkimuksen täysi kukinta tapahtui 1800-luvulla. mikrobiologian nopean kehityksen ja immunologian ilmaantumisen aikana 1900-luvulla. (L. Pasteur, R. Koch, I. I. Mechnikov, L. Erlich, G. N. Minkh, D. K. Zabolotny, L. A. Zilber). Menestykset ja saavutukset mikrobiologiassa vaikuttivat tartuntatautien erottamiseen itsenäiseksi tieteeksi ja edelleen kehittäminen opetuksia tartuntatautien etiologiasta, patogeneesistä, oireista, hoidosta ja ehkäisystä. Osallistuminen infektioiden kehittymiseen lapsuus A. A. Koltypinin, M. G. Danilevitšin, D. D. Lebedevin, M. S. Maslovin, S. D. Nosovin ja muiden tutkijoiden teosten myötä.

Tartuntataudit ovat suuri joukko ihmisten sairauksia, jotka syntyvät altistumisesta viruksille, bakteereille ja alkueläimille. Ne kehittyvät kahden itsenäisen biosysteemin - makro-organismin ja mikro-organismin - vuorovaikutuksessa ulkoisen ympäristön vaikutuksesta, ja jokaisella niistä on oma erityinen biologinen aktiivisuus.

Infektio on makro-organismin vuorovaikutusta mikro-organismin kanssa tietyissä ulkoisen ja sosiaalisen ympäristön olosuhteissa, minkä seurauksena kehittyy patologisia, suojaavia, mukautuvia, kompensoivia reaktioita, jotka yhdistetään tarttuvaksi prosessiksi. Tartuntaprosessi on tartuntataudin ydin, ja se voi ilmetä kaikilla biosysteemin organisoitumistasoilla - submolekyylisellä, subsellulaarisella, solulla, kudoksella, elimellä, organismilla.

Jokainen altistuminen taudinaiheuttajalle ei kuitenkaan aiheuta tautia. Tartuntatauti ilmenee, kun kehon toiminta häiriintyy ja kliininen kuva ilmaantuu. Näin ollen tartuntatauti on tartuntaprosessin äärimmäinen kehitysaste. Jos kliinistä kuvaa ei muodostu patogeenin tunkeutuessa kehoon, he puhuvat terveestä kuljetuksesta, jota voi esiintyä lapsilla, joilla on jäljellä oleva spesifinen immuniteetti tai ihmisillä, joilla on synnynnäinen luonnollinen immuniteetti. On myös toipilaskuljetus, joka tapahtuu tartuntataudista toipumisen aikana. Riippuen infektioolosuhteista, tartunnanaiheuttajan ominaisuuksista, makro-organismin tilasta (herkkyys, spesifisen ja epäspesifisen reaktiivisuuden aste), on kuvattu useita mikro-organismin vuorovaikutuksen muotoja ihmiskehon kanssa.

Ilmeiset muodot (ilmenevät kliinisesti) jaetaan akuuttiin ja krooniseen. On myös tyypillisiä, epätyypillisiä ja salaman muotoja, joka päättyy enimmäkseen kuolemaan. Vakavuuden perusteella ne jaetaan lieviin, keskivaikeisiin ja vakaviin muotoihin.

Kliinisesti ilmenevän infektion akuutissa muodossa patogeeni pysyy elimistössä lyhyen aikaa. Tälle muodolle on ominaista potilaiden suuri patogeenien vapautuminen ympäristöön, mikä aiheuttaa potilaiden korkean tarttuvuuden. Monet tartuntataudit esiintyvät akuutissa muodossa, esimerkiksi rutto, isorokko, tulirokko. Muita, sekä akuutteja että kroonisia, ovat luomistauti, hepatiitti B ja punatauti.

Taudin krooniselle muodolle on ominaista taudinaiheuttajan pidempi viipyminen kehossa, patologisen prosessin toistuva paheneminen ja remissio sekä oikea-aikainen hoito- myönteinen tulos ja toipuminen, kuten akuutissa muodossa.

Toistuvaa sairautta, joka johtuu saman tartunnanaiheuttajan aiheuttamasta infektiosta, kutsutaan uudelleeninfektioksi. Jos infektio toisella tartunnanaiheuttajalla tapahtuu ennen taudista toipumista, he puhuvat superinfektiosta.

Bakteerin kantautuminen on prosessi, joka tapahtuu oireettomasti akuutissa tai krooninen muoto. Taudinaiheuttajia on kehossa, mutta prosessi ei ilmene, ja ulkoisesti ihminen pysyy terveenä. Immunologiset muutokset paljastuvat kehossa, samoin kuin toiminnalliset muutokset morfologiset häiriöt tälle taudille tyypillisissä elimissä ja kudoksissa.

Infektion subkliinisellä muodolla on suuri epidemiologinen merkitys, koska tällaiset potilaat ovat taudinaiheuttajien varasto ja lähde, joilla on säilynyt työkyky ja sosiaalinen aktiivisuus, mikä vaikeuttaa epidemiatilannetta. Joidenkin infektioiden subkliinisten muotojen (punatauti, meningokokki-infektio, influenssa jne.) korkea esiintymistiheys edistää kuitenkin massiivisen immuunikerroksen muodostumista ihmisten keskuudessa, mikä jossain määrin pysäyttää näiden tartuntatautien leviämisen.

Piilevä (piilevä) infektio tapahtuu makro-organismin ja mikro-organismin pitkäaikaisen oireettoman vuorovaikutuksen seurauksena. Pohjimmiltaan se on hyvänlaatuinen krooninen tartuntatauti, jota esiintyy sairauksissa, kuten hepatiitti B, herpeettinen infektio, lavantauti, sytomegalovirusinfektio ja paljon muuta jne. Tämä muoto on yleisempi lapsilla, joilla on vähentynyt solu- ja humoraalinen immuniteetti, kun tartunnanaiheuttaja on joko viallisessa tilassa tai erityisessä elämänvaiheessa (L - muoto). L-muotojen muodostuminen tapahtuu kehon suojaavien immuunivoimien vaikutuksesta ja lääkkeet(antibiootit). Epätyypilliset kannat muodostuvat, kun mikro-organismin kaikki ominaisuudet muuttuvat.

Merkittävästi uusi vuorovaikutusmuoto infektion ja ihmiskehon välillä on hidas infektio. Sille on ominaista pitkä (jopa useiden vuosien) itämisaika - vaihe, jossa tautia ei ole. Samaan aikaan tauti etenee tasaisesti vakavien häiriöiden kehittyessä monissa elimissä ja järjestelmissä (useimmiten hermostossa), ja kuolemaa havaitaan usein. Tämän tyyppinen infektio sisältää: AIDS, synnynnäinen vihurirokko, krooninen aktiivinen hepatiitti siirtymällä kirroosiin jne.

Tarttuvia sairauksia, jotka johtuvat yhden tyyppisten mikro-organismien aiheuttamasta infektiosta, kutsutaan monoinfektioiksi. Kun se on bakteeritartunnan saanut eri tyyppejä- seka- tai sekainfektio. Yksi sekainfektion muunnelmista on sekundaarinen infektio, jossa olemassa olevaan sairauteen lisätään uusi.

Tartuntaprosessi voi johtua saprofyyttisen mikroflooran aktivoitumisesta eli niiden mikrobien aktivoinnista, jotka elävät jatkuvasti iholla ja limakalvoilla. Näissä tapauksissa puhutaan endogeenisesta tai autoinfektiosta, jota esiintyy useimmiten heikentyneellä kroonisista sairauksista kärsivillä lapsilla, lapsilla, jotka ovat saaneet antibakteerista tai sytostaattista (immuunisuppressio) hoitoa pitkään.

← + Ctrl + →
Osa I. Tartuntataudit. peruskonseptitLuku 2. Tartuntataudin aiheuttaja

Infektio (infectio – infektio) on prosessi, jossa mikro-organismi tunkeutuu makro-organismiin ja lisääntyy siinä.

Tartuntaprosessi on mikro-organismin ja ihmiskehon välinen vuorovaikutusprosessi.

Tarttuva prosessi on erilaisia ​​ilmenemismuotoja: oireettomasta kuljetuksesta tartuntatautiin (parantumiseen tai kuolemaan).

Tartuntatauti on tartuntaprosessin äärimmäinen muoto.

Tartuntataudille on ominaista:

1) tietyn elävän patogeenin läsnäolo;

2) tarttuvuus, ts. taudinaiheuttajat voivat siirtyä sairaalta henkilöltä terveelle, mikä johtaa taudin laajaan leviämiseen;

3) tietyn itämisajan esiintyminen ja jaksojen tyypillinen peräkkäinen muutos taudin kulun aikana (inkubaatio, prodromaalinen, ilmeinen (sairauden korkeus), toipuminen (toipuminen));

4) tälle taudille ominaisten ominaisuuksien kehittyminen kliiniset oireet;

5) immuunivasteen olemassaolo (enemmän tai vähemmän pitkäkestoinen immuniteetti taudin, kehityksen jälkeen allergiset reaktiot patogeenin läsnä ollessa kehossa jne.)

Tartuntatautien nimet muodostetaan patogeenin nimestä (laji, suku, perhe) lisättynä jälkiliitteillä "oz" tai "az" (salmonelloosi, riketsioosi, amebiaasi jne.).

Tartuntaprosessin kehittyminen riippuu:

1) taudinaiheuttajan ominaisuuksista;

2) makro-organismin tilasta;

3) ympäristöolosuhteista, jotka voivat vaikuttaa sekä patogeenin tilaan että makro-organismin tilaan.

Kaikille kliinisesti ilmeneville tartuntataudeille erotetaan seuraavat jaksot:

1. Itämisaika (piilevä) ajanjakso (IP);

2. Ennakkojakson eli prodromaalijakson;

3. Taudin pääoireiden jakso;

4. Taudin sukupuuttoon kuolemisaika (kliinisten ilmentymien taantuma);

5. Toipumisaika (toipuminen: varhainen ja myöhäinen, kanssa jäännösvaikutukset tai ilman niitä).

Itämisaika- tämä on aika, joka kuluu tartunnan hetkestä taudin ensimmäisten merkkien ilmestymiseen. Jokaiselle tartuntataudille IP:llä on oma kestonsa, joskus tiukasti määritelty, joskus vaihteleva, joten on tapana korostaa kunkin niistä IP:n keskimääräistä kestoa. Tänä aikana taudinaiheuttaja lisääntyy ja myrkyt kerääntyvät kriittiselle tasolle, kun taudin ensimmäiset kliiniset ilmenemismuodot ilmaantuvat, kulloisenkin mikrobityypin mukaan. IP:n aikana esiintyy monimutkaisia ​​prosesseja precellulaarisissa ja solutasot, mutta taudilla ei vieläkään ole elimistöä tai systeemisiä ilmenemismuotoja.

Esiastekausi Prodromaalista jaksoa ei havaita kaikissa tartuntataudeissa ja kestää yleensä 1-2-3 päivää. Sille on ominaista alkuvaiheen kivuliaita ilmenemismuotoja, joilla ei ole tietylle tartuntataudille ominaisia ​​kliinisiä piirteitä. Potilaiden valitukset tänä aikana ovat yleinen huonovointisuus, lievä päänsärky, vartalokipu ja -särky, vilunväristykset ja kohtalainen kuume.

Taudin pääoireiden kausi, niin sanottu "stationary" jakso puolestaan ​​voidaan jakaa lisääntyvien tuskallisten ilmiöiden vaiheeseen, taudin korkeusvaiheeseen ja sen taantumiseen. Taudin kasvun ja pituuden aikana tärkeimmät kliiniset ilmenemismuodot ilmenevät tietyssä järjestyksessä (vaiheissa), luonnehtien sitä itsenäiseksi kliinisesti määritellyksi sairaudeksi. Sairauden kasvu- ja huippujaksojen aikana sairaan ihmisen kehossa esiintyy maksimaalista taudinaiheuttajaa ja sen elintärkeää toimintaan liittyvien tekijöiden kertymistä. myrkylliset aineet: ekso- ja endotoksiinit sekä epäspesifiset tekijät myrkytys ja tulehdus. Eksotoksiinien vaikutus ihmiskehoon verrattuna endotoksiineihin on spesifisempi, joskus selvästi paikallinen, ja elinten ja kudosten anatomiset rakenteet ovat vaurioituneet tälle taudille. Erilaisten endotoksiinien vaikutukset, vaikka ne ovatkin vähemmän erilaisia, voivat silti vaihdella riippuen erilaisia ​​sairauksia ei vain ilmaisun astetta, vaan myös joitain ominaisuuksia.

Toipumisaika ilmenee taudin oireiden, erityisesti kuumeen, vaikeuden vähenemisenä. Kohonneen kehon lämpötilan lasku voi olla nopeaa (kriittinen lämpötilan lasku) ja hidasta, asteittaista ( lyyttinen pelkistys lämpötila). Potilaat kehittävät ruokahalua, uni normalisoituu, vahvistuvat ja palauttavat sairauden aikana menetetyt painot. ilmaantuu kiinnostus ympäristöä kohtaan, usein oikuutta ja lisääntynyttä huomiota omaan henkilöön, mikä liittyy astenoitumiseen ja sopeutumismekanismien häiriintymiseen.

Riippuen tartuntaprosessiin osallistuvien patogeenien määrästä infektiot jaetaan yleensä mono- Ja polyinfektiot. SISÄÄN lääketieteellistä kirjallisuutta polyinfektioita kutsutaan useimmiten sekalaiset infektiot tai sekalaiset infektiot. TO

keston mukaan, niin tässä lääkärit korostavat mausteinen,subakuutti,krooninen Ja hidas infektiot. Pääsääntöisesti useimmat infektiot ovat akuutteja, ts. kuukauden kuluessa, jonka aikana kaikki tartuntaprosessin jaksot toteutuvat. Jos tartuntaprosessi jatkuu kolmeen kuukauteen, tällaisia ​​infektioita pidetään subakuutteina, ja jos se kestää yli kolme kuukautta, niitä pidetään kroonisina.

Mikro-organismien merkitys tartuntatautien esiintymisessä. Mikro-organismien patogeenisyys ja virulenssi. Patogeenisuustekijät, pääryhmät ja merkitys tartuntatautien esiintymisessä. Pakollisten patogeenisten, opportunististen ja ei-patogeenisten mikro-organismien käsite.

Patogeenisuus(kreikasta paatos, sairaus + genos, syntymä)- on mikro-organismien mahdollinen kyky aiheuttaa sairauksia, mikä on lajit geneettisesti määrätty ominaisuus.
Virulenssi (alkaen lat. virulentus- myrkyllinen, tarttuva) heijastaa patogeenisuuden astetta, on mikrobien patogeenisuuden mitta. Tämä on ominaisuus, jokaiselle yksilöllinen ominaisuus rasitusta patogeeninen mikro-organismi. Tietyn lajin kannat voidaan jakaa korkea-, kohtalaisen-, heikosti virulentti Ja avirulentti(esimerkiksi rokotekannat).
Tietyn viljelykannan virulenssi määritetään laboratorio-eläinten infektiokokeissa laskennallisesti DLM (Dosis letalis minimima) - annos bakteereja, viruksia, toksiineja ja muita haitallisia aineita, jotka aiheuttavat 95 %:n koe-eläinten kuoleman. Määritelmä tarjoaa tarkempaa tietoa virulenssista ja toksisuudesta DL50 (Dosis letalis 50), testiaineen annos, joka tietyissä koeolosuhteissa aiheuttaa tappavan vaikutuksen 50 %:lle kokeeseen otetuista eläimistä.

Patogeenisuustekijät
Patogeenisuus as biologinen ominaisuus bakteerit toteutuvat niiden kolmen ominaisuuden kautta: tarttuvuus, invasiivisuus Ja toksikogeenisuus.

Alla tarttuvuus (tai tarttuvuus) ymmärtää patogeenien kykyä tunkeutua elimistöön ja aiheuttaa sairauksia, sekä mikrobien kykyä tarttua jollakin tartuntamekanismista, säilyttäen patogeeniset ominaisuutensa tässä vaiheessa ja ylittämällä pintaesteet (iho ja limakalvot) ). Se johtuu taudinaiheuttajissa olevien tekijöiden läsnäolosta, jotka helpottavat sen kiinnittymistä kehon soluihin ja niiden kolonisaatiota.
Alla invasiivisuus ymmärtää patogeenien kykyä voittaa elimistön puolustusmekanismit, lisääntyä, tunkeutua sen soluihin ja levitä siinä.
Myrkyllisyys bakteerit johtuvat niiden tuottamisesta eksotoksiineja. Myrkyllisyys endotoksiinien läsnäolon vuoksi. Eksotoksiineilla ja endotoksiineilla on ainutlaatuinen vaikutus ja syy syviä rikkomuksia kehon elintärkeä toiminta.

Tartunta-, invasiiviset (aggressiiviset) ja toksigeeniset (toksiset) ominaisuudet ovat suhteellisen riippumattomia toisistaan, ja ne ilmenevät eri tavalla eri mikro-organismeissa.

Bakteerien eksotoksiinien ominaisuudet. Eksotoksiinien vaikutuksen molekyyli-solunäkökohdat suhteessa makro-organismin soluihin. Bakteerien lipopolysakkaridien (LPS) rakenne ja merkitys toksisten vaikutusten kehittymisessä.

CS:n lipopolysakkaridikompleksit, pääasiassa Gram-bakteerit, vapautuvat vasta bakteerien kuoleman jälkeen. Lipidi A:ta pidetään olennaisena osana endotoksiinia, mutta endotoksiinin toksiset ominaisuudet määrää koko LPS-molekyyli, koska lipidi A yksinään on vähemmän toksinen kuin LPS-molekyyli kokonaisuudessaan. Endotoksiinien muodostuminen on luontaista enterobakteereille, brucellalle, riketsialle ja ruttobasillille.

2. Vähemmän myrkyllistä kuin eksotoksiinit.

3. Epäspesifiset: heikosti spesifisiä vasta-aineita havaitaan toipuneiden ihmisten veriseerumissa ja kun eläimiä immunisoidaan erilaisilla LPS:illä ja samanlainen kliininen kuva havaitaan.

4. Toimi nopeasti.

5. Ne ovat hapteeneja tai heikkoja antigeenejä ja niillä on heikko immunogeenisyys. Endotoksiinilla immunisoidun eläimen seerumilla on heikko antitoksinen aktiivisuus, eikä se neutraloi endotoksiinia.

6. Lämpöstabiili, ei inaktivoidu kuumennettaessa, endotoksiiniaktiivisuus lisääntyy.

7. Niitä ei inaktivoidu kemiallisesti (ne eivät muutu toksoideiksi formaldehydillä käsiteltäessä).

Olla olemassa fysiologiset mekanismit hyvin pienten (nanogrammien luokkaa) endotoksiinimäärien pääsy verenkiertoon. Suurin osa endotoksiinista imeytyy paksusuoleen ja joutuu maksaan, ja se eliminoituu normaalisti fagosyyttien toimesta, mutta osa tunkeutuu systeemiseen verenkiertoon aiheuttaen useita fysiologisia vaikutuksia.

Kun pieniä annoksia endotoksiinia joutuu vereen, havaitaan seuraavaa:

• fagosytoosin stimulointi, mikä lisää kehon vastustuskykyä;
• kehon lämpötilan nousu, joka johtuu toksiinin vaikutuksesta verisoluihin (granulosyytit, monosyytit), joista vapautuu endogeenisiä pyrogeeneja (IL1), jotka vaikuttavat hypotalamuksen lämmönsäätelykeskuksiin;
• komplementin aktivointi vaihtoehtoisen reitin kautta;
• B-lymfosyyttien polyklonaalinen stimulaatio ja proliferaatio, IgM-synteesi;
• kasvainten vastaisen immuniteetin toteuttaminen (TNF:n eritys);
• virussuojan aktivointi.

Kun suuria annoksia endotoksiinia pääsee vereen, tarttuva toksinen sokki (ITSH) - vakava systeeminen reaktio elimistöön endotoksiineille ja bakteerituotteille altistumisen seurauksena solukalvot, veren hyytymiskomponentit ja komplementti Gramflora aiheuttaa useammin ITS:n (70 % tapauksista), se on vakavampi ja kuolleisuus on korkeampi (60–90 % Gram-etiologialla ja 30–40 % Gram+:lla).

ITS kehittyy lisääntyvän myrkytyksen taustalla: potilas kokee heikkoutta, hengenahdistusta, takykardiaa, hypotensiota, vilunväristyksiä, joita seuraa jyrkkä lämpötilan nousu, pahoinvointi, oksentelu, ripuli ja uupumus. ITS ilmenee heikentyneenä mikroverenkierrona, suonensisäisenä hyytymisenä ja kudosnekroosina. Se päättyy usein sepsikseen ja kuolemaan.

ITS:n oireet voivat ilmaantua tai voimistua bakterisidisten antibioottien käytön jälkeen, mikä liittyy voimakkaaseen bakteriolyysiin ja endotoksiinien vapautumiseen (Herxheimer-Yarish-Lukashevich-reaktion tai bakteriolyysireaktion paheneminen). Tämä vahvistaa bakteerisolujen hajoamistuotteiden osallistumisen shokin patogeneesiin. Siksi milloin suuri riski Gram-bakteerien osallistuminen etiologisena tekijänä ja ITS:n kehittymisen uhka on suosittava bakteriostaattisia antibiootteja.

Endotoksiinisokki ilmenee parhaiten meningokokki-infektion yhteydessä. Normaalin mikroflooran edustajien joukossa endotoksiinin tärkeimmät kantajat ovat perheen Gram-mikro-organismit Bacteroidaceae. Tämä reaktio esiintyy myös infektioissa, jotka ilmenevät ilman sokkia. Esimerkiksi sekundaarisen tuoreen kupan hoidossa ensimmäisten penisilliini-injektioiden jälkeen potilaat kokevat kehon lämpötilan nousua ja lisääntynyttä tulehdusta kupan alueella - roseola saa kylläisemmän vaaleanpunaisen punaisen värin. Tämä johtuu vaalean spirokeetan intensiivisestä hajoamisesta ja lisääntyneistä immuunireaktioista hajoamistuotteita vastaan.