Artikkelin sisältö

Sepsiksen ja sen aiheuttamien tilojen määritelmät (Chicago Expert Consensus, 1991, USA):

Sepsiksen patogeneesi

Sepsiksen luokitus

Sepsiksen klinikka

Sepsiksen diagnoosi

Sepsiksen hoito

Sepsispotilaiden hoito

49. Sepsis

Sepsis on infektion yleistyminen, joka johtuu tartunnan leviämisestä systeemiseen verenkiertoon. Märkivän fokuksen ja myrkytysoireiden lisääntyessä terapeuttiset toimenpiteet paikallisen infektion poistamiseksi tulee aloittaa mahdollisimman pian, koska märkivä-resorptiivinen kuume muuttuu täysikasvuiseksi sepsikseksi 7-10 päivässä.

Sisäänkäyntiportti on tartuntapaikka. Yleensä tämä on vaurioituneen kudoksen alue.

Erota primaariset ja sekundaariset infektiopesäkkeet.

1. Ensisijainen - tulehdusalue toteutuspaikalla. Yleensä sama kuin sisäänkäyntiportti, mutta ei aina.

2. Toissijaiset, ns. metastaattiset tai pyeemiset pesäkkeet.

Sepsiksen luokitus

Sisäänkäyntiportin sijainnin mukaan.

1. Kirurgiset:

1) akuutti;

2) krooninen.

2. Iatrogeeninen.

3. Synnytys-gynekologinen, napa-, vastasyntyneiden sepsis.

4. Urologinen.

5. Odontogeeninen ja otorinolaringologinen.

Joka tapauksessa, kun sisäänkäyntiportti tunnetaan, sepsis on toissijainen.

Sepsis kutsutaan primaariseksi, jos ei ole mahdollista tunnistaa ensisijaista fokusta (sisäänkäyntiportti). Tässä tapauksessa lepotilassa olevan autoinfektion keskuksen oletetaan olevan sepsiksen lähde.

Kliinisen kuvan kehitysnopeuden mukaan.

1. Salama (johtaa kuolemaan muutamassa päivässä).

2. Akuutti (1-2 kuukautta).

3. Subakuutti (kesto jopa kuusi kuukautta).

4. Kroniosepsis. Painovoiman mukaan.

1. Kohtalainen vakavuus.

2. Raskas.

3. Erittäin raskas.

Sepsiksen lievää kulkua ei ole. Etiologian mukaan (patogeenin tyyppi).

1. Gram-negatiivisen kasviston aiheuttama sepsis.

2. Gram-positiivisen kasviston aiheuttama sepsis.

3. Anaerobisten mikro-organismien, erityisesti bakteroidien, aiheuttama erittäin vaikea sepsis.

sepsiksen vaiheet.

1. Tokseeminen.

2. Septikemia.

3. Septikopyemia (jossa kehittyy pyeemisiä pesäkkeitä).

Yksi tärkeimmistä sepsiksen kriteereistä on primaarisista ja sekundaarisista infektiopesäkkeistä ja verestä kylvettyjen mikro-organismien lajien tasaisuus.

36071 0

Sepsis hoidetaan teho-osastolla. Se sisältää kirurgisen hoidon, antibioottihoidon, detoksifikaatiohoidon ja immunoterapian, vesi-elektrolyytti- ja proteiinihäiriöiden eliminoinnin, elinten ja järjestelmien heikentyneen toiminnan palauttamisen, tasapainoisen korkeakalorisen ravinnon, oireenmukaisen hoidon.

Integroitu lähestymistapa sepsiksen hoitoon ei sisällä vain keinojen ja menetelmien yhdistelmää, vaan myös niiden rinnakkaista, samanaikaista käyttöä. Monitekijäiset muutokset kehossa sepsiksessä, infektion ensisijaisen fokuksen ominaisuudet, kehon alkutila, samanaikaiset sairaudet määräävät yksilöllisen lähestymistavan sepsispotilaan hoitoon.

Leikkaus

Leikkaus suoritetaan hätätilanteessa tai hätätilanteessa. Kehon perustoimintojen, ensisijaisesti hemodynamiikan, vakautumisen jälkeen. Tehohoidon tulee näissä tapauksissa olla lyhytkestoista ja tehokasta, ja leikkaus suoritetaan mahdollisimman nopeasti riittävällä kivunlievityksellä.

Kirurginen toimenpide voi olla ensisijainen, kun se suoritetaan infektion yleistymisen tai sepsiksen uhalla, mikä vaikeuttaa märkivien sairauksien kulkua. Toistuvia leikkaustoimenpiteitä tehdään, kun sepsis kehittyy leikkauksen jälkeisellä kaudella tai primaarileikkaus ei johtanut sepsispotilaan tilan paranemiseen.

Leikkauksen aikana infektiolähde poistetaan, jos fokuksen tila sallii rajoitetulla märkivällä prosessilla (rintapaise, injektion jälkeinen paise) tai elimellä paiseen yhteydessä (pyosalpinx, märkivä endometriitti, pernan paise, munuaiskarbunkuli) . Useimmiten kirurginen hoito koostuu paiseen, flegmonin avaamisesta, elottomien kudosten poistamisesta, märkivien juovien, taskujen avaamisesta ja viemäröimisestä.

Märkivän vatsakalvontulehduksen yhteydessä kirurgisen hoidon tehtävänä on poistaa syy, vatsaontelon riittävä puhtaanapito (toistuva sanitaatio indikaatioiden mukaan); osteomyeliitissä - luustonsisäisten paiseiden avaaminen ja tyhjennys.

Toistuvia kirurgisia toimenpiteitä ei suoriteta vain komplikaatioiden kehittymisen jälkeen leikkauksen jälkeisellä kaudella, märkivien etäpesäkkeiden ilmaantumisen ja haavojen märkimisen kanssa. Toimenpiteisiin kuuluvat märkivien juovien, taskujen avaaminen ja tyhjennys, viemärien vaihtaminen, märkivien pesäkkeiden, onteloiden ylityhjennys, toistuva nekrektomia, märäilevien haavojen sekundaarinen kirurginen hoito, metastaattisten märkivien pesäkkeiden avaaminen ja tyhjennys.

Märkivien pesäkkeiden puhdistaminen suljetuilla menetelmillä (punktiot, tyhjennys) suoritetaan muodostuneiden paiseiden kanssa. Näitä ovat vatsansisäiset ja maksansisäiset paiseet, haiman märäilevät kystat, tyhjenemättömät keuhkoabsessit, keuhkopussin empyeema, märkivä niveltulehdus.

Infektoituneet implantit, vieraat esineet, jotka ovat aiheuttaneet infektion yleistymisen, on poistettava (metallirakenteet osteosynteesin aikana, verisuoni- ja nivelproteesit, sydänläppäimet, verkko-implantit vatsan ja rintakehän vaurioiden plastiikkakirurgiassa). Infektoituneet laskimokatetrit on myös poistettava.

Antibakteerinen hoito

Antibiootit muodostavat yleisen antibioottihoidon perustan. Antibioottihoito voi olla kahdella tavalla - ensisijainen lääkkeiden valinta tai muutos antibioottihoitoon. Useimmiten sepsiksessä antibioottihoito on empiiristä: lääkkeet valitaan ottaen huomioon väitetty taudinaiheuttaja ja ensisijaisen lähteen mukaan. Esimerkiksi haavasepsis on useimmiten stafylokokkiluonteinen, vatsaontelo - sekoitettu, enimmäkseen gramnegatiivinen, mukaan lukien anaerobinen.

Vakavien komplikaatioiden ja kuoleman riski, kun tehokkaan antibioottihoidon viivästyminen jopa päivällä on täynnä arvaamattomia seurauksia, edellyttää hoidon aloittamista yhdistelmähoidolla ja vaikeassa sepsiksessä varaantibiooteilla.

Vakavan sepsiksen empiiriseen hoitoon sopivia lääkkeitä ovat kolmannen tai neljännen sukupolven kefalosporiinit, fluorokinolonit yhdessä klindomysiinin tai dioksidiinin tai metrogiilin kanssa sekä karbapeneemit monoterapiassa.

Nykyaikaisissa olosuhteissa sairaalainfektion rooli sepsiksen kehittymisessä on erittäin suuri, ja monielimen vajaatoiminnan (MOF) kehittyessä antibiootin valinta empiiriseen hoitoon on tärkeää, ellei ratkaisevaa. Tällaisissa olosuhteissa karbapeneemeillä (imipeneemillä, meropeneemillä) on ensiarvoisen tärkeä rooli.

Näiden lääkkeiden etuna on laaja vaikutus aerobiseen ja anaerobiseen kasvistoon (lääkettä käytetään monovarianttina). Mikrofloora on erittäin herkkä tämän ryhmän antibiooteille. Lääkkeille on ominaista korkea tropismi eri kudoksiin ja vatsakalvon tropismi on korkeampi kuin kaikilla muilla antibiooteilla.

Empiiriseen hoitoon käytettävää antibioottia valittaessa on tärkeää selvittää paitsi infektion epäilty aiheuttaja, myös ensisijainen lähde (iho ja ihonalainen kudos, luut ja nivelet, haima, vatsakalvontulehdus paksusuolen perforaatiolla tai umpilisäke). Antibioottien valinta niiden organotropismi huomioon ottaen on yksi rationaalisen antibakteerisen hoidon tärkeimmistä komponenteista. Myös valmisteiden organotoksisuus otetaan huomioon, erityisesti PON-olosuhteissa.

Antibioottihoitoa suoritettaessa tulee ottaa huomioon mahdollisuus bakteerien endotoksiinien massiiviseen vapautumiseen lääkkeiden bakterisidisen vaikutuksen aikana. Kun gram-negatiivisten bakteerien kuori tuhoutuu, vapautuu polysakkaridi (endotoksiini), grampositiiviset bakteerit - teikoiinihappo ja Jarisch-Herxheimerin oireyhtymä kehittyy. Näiden aineiden myrkyllinen vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään on erityisen voimakas.

Kun taudinaiheuttaja on eristetty pesästä ja verestä, antibioottihoitoa säädetään.

Metisilliinille herkän stafylokokin aiheuttaman stafylokokkisepsiksen kanssa käytetään oksasilliinia, luuston sisäisten infektiopesäkkeiden kanssa - yhdessä gentamysiinin kanssa.

Jos sepsiksen aiheuttavat metisilliiniresistentit stafylokokkikannat, vankomysiini tai rifampisiini on tarkoitettu. Mikroflooran vastustuskyky kehittyy nopeasti jälkimmäiselle, mikä määrittää tarpeen yhdistää se siprofloksasiinin kanssa.

Streptokokkisepsiksessä mikrobiflooran herkkyys huomioon ottaen ensisijaiset antibiootit ovat ampisilliini, kefotoksiini, vankomysiini, imipeneemi, meropeneemi.

Pneumokokkisepsis määrää kolmannen ja neljännen sukupolven kefalosporiinien, karbapeneemien ja vankomysiinin käytön.

Gram-negatiivisista kasvilajeista hallitsevat enterobakteerit, jotka ovat moniresistenttejä antibiooteille: E. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. Karbapeneemit ovat tärkeimmät antibiootit näiden mikro-organismien aiheuttamien sairauksien hoidossa. Eristettäessä Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., jotka ovat yleensä useille lääkkeille resistenttejä, karbapeneemit tai keftatsidiini yhdessä amikasiinin kanssa ovat antibioottien valinta.

Anaerobisten patogeenien (bakteroidien) aiheuttama vatsan sepsis tai haavan klostridiaalinen sepsis määrää yhdistelmähoidon tarpeen (kefalosporiinit, fluorokinolonit yhdessä klindamysiinin, dioksidiinin, metronidatsolin kanssa) ja vatsan sepsiksen tapauksessa karbopeneemit.

Sieni- (kandidiasis) sepsiksessä antibioottihoito sisältää kaspofungiinin, amfoterisiini B:n ja flukonatsolin.

Sepsiksen antibioottihoidon perusperiaatteet ovat seuraavat.

Empiirinen hoito alkaa käyttämällä kolmannen ja neljännen sukupolven kefalosporiinien, puolisynteettisten aminoglykosidien, enimmäisterapeuttisia annoksia, tehottomuudella ne siirtyvät nopeasti fluorokinoloneihin tai karbapeneemiin. Antibioottihoidon korjaus suoritetaan märkivän fokuksen sisällön, veren bakteriologisten tutkimusten tulosten mukaan. Jos lääkkeet ovat tehokkaita, ne jatkavat hoitoa.

Tarvittaessa käytetään kahden antibiootin yhdistelmää, joilla on erilainen vaikutusspektri, tai antibioottia yhdessä kemiallisista antiseptisistä aineista (nitrofuraanit, dioksidiini, metronidatsoli).

Antibakteerisia lääkkeitä annetaan eri tavoin. Antiseptisia aineita käytetään paikallisesti (intrakeuaalisesti, endotrakeaalisesti, intraosseaalisesti nivelonteloon jne. fokuksen sijainnista riippuen), ja antibiootteja annetaan lihakseen, suonensisäisesti, intravaltimoisesti.

Antibioottihoidon kesto on yksilöllinen ja riippuu potilaan tilasta (hoitoa jatketaan, kunnes SSVR:n merkit ovat hävinneet: ruumiinlämpö normalisoituu tai laskee subfebriililukuihin, leukosyyttien määrän normalisoituminen tai kohtalainen leukosytoosi normaalilla verenkuva).

Osteomyeliitin, maksan jäljellä olevan ontelon, paisen puhdistamisen jälkeisen keuhkon, keuhkopussin jäljelle jääneen keuhkopussin ontelon ja empyeeman sekä S. aureuksen aiheuttaman sepsiksen yhteydessä antibioottihoitoa jatketaan 1-2 viikkoa kliinisen toipumisen ja kahden negatiivisen veriviljelmän jälkeen. .

Vastaus riittävään antibioottihoitoon ilmenee 4-6 päivän kuluttua. Vaikutuksen puute määrää komplikaatioiden etsimisen - metastaattisten pesäkkeiden muodostumisen, märkivien juovien, nekroosipesäkkeiden esiintymisen.

Hypovolemia shokissa, erityisesti tarttuva-toksinen, on aina läsnä, ja se ei määräydy pelkästään nestehäviön, vaan myös sen uudelleenjakautumisen kautta kehossa (suonensisäinen, interstitiaalinen, solunsisäinen). BCC-rikkomukset johtuvat sekä kehittyneestä sepsiksestä että perussairauteen liittyvistä vesi- ja elektrolyyttitasapainon muutoksista (absessi, lima, keuhkopussin empyeema, mätälevä haava, palovammat, vatsakalvontulehdus, osteomyeliitti jne.).

Halu palauttaa BCC normovolemiaan johtuu tarpeesta stabiloida hemodynamiikkaa, mikroverenkiertoa, onkoottista ja osmoottista verenpainetta ja normalisoida kaikki kolme vesiallasta.

Vesi- ja elektrolyyttitasapainon palauttaminen on ensiarvoisen tärkeää, ja se on varustettu kolloidisilla ja kristalloidiliuoksilla. Kolloidisista liuoksista edullisia ovat dekstraanit ja hydroksietyylitärkkelys. Veren onkoottisten ominaisuuksien palauttamiseksi korjaa hypoalbuminemia (hypoproteinemia) akuutissa tilanteessa, albumiini tiivistetyissä liuoksissa, natiivi, tuore pakastettu luovuttajaplasma ovat ihanteellisia keinoja.

Happo-emästilan rikkomusten korjaamiseksi alkaloosiin käytetään 1-prosenttista kaliumkloridiliuosta tai asidoosiin 5-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta. Proteiinitasapainon palauttamiseksi annetaan aminohapposeoksia (aminoni, aminosoli, alvesiini), proteiinia, albumiinia, kuivaa ja natiivia luovuttajan veriplasmaa. Anemian torjumiseksi esitetään säännöllisiä vastasäilöntäveren ja punasolujen siirtoja. Sepsiksen hemoglobiinin vähimmäispitoisuus on 80–90 g/l.

Detoksifikaatioterapia

Akuutissa ja kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa käytetään hemodialyysiä, jonka avulla voit poistaa vain ylimääräisen nesteen ja myrkylliset aineet, joilla on pieni molekyylipaino. Hemofiltraatio laajentaa poistettujen myrkyllisten aineiden valikoimaa - heikentyneen aineenvaihdunnan, tulehduksen, kudosten rappeutumisen, bakteerimyrkkyjen tuotteita. Plasmafereesi on tehokas poistamaan plasmaan liuenneita myrkyllisiä aineita, mikro-organismeja ja myrkkyjä. Poistettu plasma täydennetään luovuttajan tuorejäädytetyllä plasmalla, albumiinilla yhdessä kolloidi- ja kristalloidiliuosten kanssa.

Vaikeassa sepsiksessä IgY:n, IgM:n, IgA:n tasot laskevat erityisesti.T- ja B-lymfosyyttien selvä lasku heijastaa immuniteetin etenevää riittämättömyyttä, kun infektioprosessi ei ole ratkennut. Indikaattorit kehon immuunivasteen rikkoutumisesta (perversiosta) ilmenevät CEC-tason nousuna veressä. Korkea CEC-taso viittaa myös fagosytoosin rikkoutumiseen.

Spesifisen altistuksen keinoista esitetään antistafylokokki- ja antikolibasillaarisen plasman, antistafylokokkien gammaglobuliinin, polyglobuliinin, gabriglobiinin, sandobuliinin, pentaglobiinin käyttö. Solujen immuniteetin tukahduttaminen (T-lymfosyyttien absoluuttisen pitoisuuden väheneminen), fagosyyttisen reaktion rikkominen, leukosyyttimassan siirto, mukaan lukien immunisoiduilta luovuttajilta, juuri valmistettu veri, kateenkorvavalmisteiden - tymaliini, taktiviini - nimeäminen on tarkoitettu.

Passiivinen immunisaatio (korvaushoito) suoritetaan kehitysvaiheen aikana, taudin huipulla, kun taas toipumisjakson aikana näytetään aktiivisen immunisoinnin keinoja - toksoidit, autorokotteet. Epäspesifinen immunoterapia sisältää lysotsyymin, prodigiosanin, tymaliinin. Ottaen huomioon sytokiinien roolin sepsiksen kehittymisessä, interleukiini-2:ta (ronkoleukiinia) käytetään T-lymfosyyttien jyrkän laskun kanssa.

Kortikosteroidit on tarkoitettu korvaushoidoksi hormonaalisen taustan määrittämisen jälkeen. Vain silloin, kun sepsiksen vaikeuttaa bakteerien aiheuttama toksinen sokki, määrätään prednisolonia (enintään 500-800 mg ensimmäisenä päivänä, sitten 150-250 mg / vrk) lyhyeksi ajaksi (2-3 päivää). Kortikosteroideja käytetään tavanomaisina terapeuttisina annoksina (100-200 mg / vrk), kun ilmenee allergisia reaktioita.

Sepsiksen kininogeenien korkean tason ja kiniinien roolin mikroverenkiertohäiriöiden vuoksi sepsiksen kompleksiseen hoitoon sisältyy proteolyysin estäjiä (gordox 200 000–300 000 yksikköä/vrk tai contrial 40 000–60 000 yksikköä/vrk).

Oireiseen hoitoon kuuluu sydän-, verisuonilääkkeiden, kipulääkkeiden, antikoagulanttien, verisuonten läpäisevyyttä vähentävien aineiden jne. käyttö.

Sepsiksen intensiivistä hoitoa suoritetaan pitkään, kunnes potilaan tila paranee vakaasti ja homeostaasi palautuu.

Sepsispotilaiden ravinnon tulee olla monipuolista ja tasapainoista, runsaskalorista, riittävästi proteiinia ja vitamiineja. Muista sisällyttää päivittäiseen ruokavalioosi tuoreita vihanneksia ja hedelmiä. Ruoansulatuskanavan normaalissa toiminnassa suositaan enteraalista ravintoa, muuten täysi tai parenteraalinen lisäravinto on välttämätöntä.

PON määrää sepsiksen katabolisten prosessien korkean asteen, ja siihen liittyy kudosproteiinin kulutus sen omien solurakenteiden tuhoutumisen seurauksena.

Päivittäisen ruokavalion ominaisenergia-arvon tulisi olla 30-40 kcal / kg, proteiinin saanti 1,3-2,0-1 kg tai 0,25-0,35 g typpeä / kg, rasva - 0,5-1 g / kg. Vitamiinit, hivenaineet ja elektrolyytit - päivittäisen tarpeen mukaan.

Tasapainoinen ruokavalio aloitetaan mahdollisimman varhain odottamatta katabolisia muutoksia kehossa.

Enteraalisessa ravitsemuksessa käytetään tavallisia elintarviketuotteita, letkuravitsemuksessa tasapainoisia ravitsemusseoksia, joihin on lisätty tiettyjä ainesosia. Parenteraalinen ravitsemus tarjotaan glukoosi-, aminohappo-, rasvaemulsioiden, elektrolyyttiliuosten liuoksilla. Voit yhdistää letku- ja parenteraalista ravintoa, enteraalista ja parenteraalista ravintoa.

Tietyt sepsistyypit

Aktinomykoottinen sepsis vaikeuttaa viskeraalista aktinomykoosia. Disseminaatio aktinomykoosissa voi johtaa yhden elimen eristettyyn vaurioon etäpesäkkeillä tai metastaasien kehittymiseen samanaikaisesti useissa elimissä.

Kliinisesti aktinomykoottiseen pemiaan liittyy aktinomykoottisen prosessin merkittävä paheneminen, lämpötilan nousu 38-39 ° C: een, uusien aktinomykoottisten infiltraattien muodostuminen, märkivä pesäke kehon ja elinten eri alueilla, voimakas kipu, uupumus ja potilaan vakava yleinen tila.

Aktinomykoottisen sepsiksen hoidossa bakteerisepsiksessä käytettävien keinojen ja menetelmien lisäksi erityiset suuret annokset antibiootteja, aktinolysaatteja ja verensiirtoa ovat tärkeitä.
Anaerobinen sepsis voi kehittyä Clostridiumin aiheuttaman anaerobisen gangreenin yhteydessä. Sepsiksen voivat aiheuttaa myös muut anaerobiset organismit, vaikka tämä on paljon harvinaisempaa.

Anaerobinen sepsis kehittyy yleensä vakavissa haavoissa, heikentyneessä, verenvuototuissa haavoissa. Nopeasti kehittyy anaerobinen gangreeni, jolla on korkea ruumiinlämpö (40-40,5 ° C), tiheä ja pieni pulssi, erittäin vakava tila, sekavuus tai tajunnan menetys (joskus se säilyy, mutta kiihtyneisyys, euforia havaitaan). Rauhan aikana anaerobista sepsistä ei esiinny lähes koskaan.

Yllä olevaan menetelmään anaerobisessa muodossa olevan sepsiksen hoitoon tulisi antaa suuria annoksia anti-gangreenista seerumia (10-20 profylaktista annosta päivässä) tiputtamalla lihakseen ja suonensisäisesti, sekä suonensisäistä tippaa ja lihaksensisäistä anti-gangreenisten faagien seosta. lisätty.

Vastasyntyneiden sepsis liittyy useammin infektion (pääasiassa Staphylococcus aureus) kulkeutumiseen napahaavan kautta, hankauksiin jne. Hyppylämpö, ​​letargia, ihottuma, keltaisuus, ripuli ja oksentelu, verenvuoto ihossa ja limakalvoissa muodostavat lasten sepsiksen kliininen kuva. Vilunväristykset ovat harvinaisia, perna suurenee aikaisin.

Sepsiksen yhteydessä esiintyvät keuhkopesäkkeet, märkivä keuhkopussintulehdus, keuhkopaiseet ja perikardiitti, joita pidetään taustalla, johtavat diagnostisiin virheisiin. Joskus sepsis esiintyy ruokamyrkytyksen varjolla.

VC. Gostištšev

Tämä on kehon riittämätön tai kieroutunut reaktio vastauksena erilaisten patogeenien leviämiseen, johon liittyy infektion yleistyminen, samalla kun kehon itsenäinen kyky taistella sitä vastaan ​​menetetään.

Toisin kuin muut tartuntataudit, sepsis ei ole tarttuvaa eikä sillä ole erityistä itämisaikaa. Sepsis esiintyy 1-2:lla 1000 kirurgisesta potilaasta, märkivän kirurgian osastoilla paljon useammin - jopa 20%.

Sepsis on 2 kertaa yleisempi miehillä ja 30-60-vuotiailla. Vanhuksilla ja lapsilla sepsis esiintyy useammin ja on vakavampi.

Sepsiksen kuolleisuus saavuttaa 60% ja septisen shokin - 90%.

Sepsiksen teoriat

yksi). bakteriologinen teoria(Davydovsky, 1928): kaikki muutokset kehossa ovat seurausta mikro-organismien pääsystä vereen.

2). Toksinen teoria(Saveliev, 1976): kaikki muutokset johtuvat mikro-organismien ekso- ja endotoksiineista.

3). Allergia teoria(Royks, 1983): Mikro-organismien toksiinit aiheuttavat allergisia reaktioita kehossa.

4). neurotrofinen teoria(Pavlov ja hänen seuraajansa): tärkein merkitys annetaan hermoston roolille kehon muutosten kehittymisessä.

viisi). sytokiiniteoria(Ertel, 1991) heijastaa täysin nykyaikaisia ​​näkemyksiä: mikro-organismit aiheuttavat lisääntynyttä sytokiinien (eli aineiden, jotka säätelevät spesifistä ja epäspesifistä immuniteettia) virtausta vereen. Prosessi alkaa siitä, että makrofagit tuottavat tuumorinekroositekijää (TNF), joka aiheuttaa interleukiinien erittymistä, mikä johtaa vaurioihin ja systeemisen tulehdusvasteen oireyhtymän (SIRS) kehittymiseen. Pian immuunijärjestelmän heikkeneminen kehittyy ja T- ja B-lymfosyyttien muodostumisesta ja vasta-ainesynteesistä vastaavan interleukiini-2:n eritys vähenee jyrkästi.

Sepsiksen luokitus

Jaroslavlin tutkijoiden enemmistön mukaan sepsiksen lisäksi märkivä-resorptiivinen kuume tulisi erottaa sitä edeltävänä prosessina.

Märkivä-resorptiivinen kuume jatkuu noin viikon ajan märkivän pesäkkeen avautumisen jälkeen ja sille on ominaista aaltoileva kulku ja negatiiviset veriviljelmät kasviston suhteen.

Sepsis on paljon vakavampi patologia. Sepsis luokitellaan seuraavien kriteerien mukaan:

yksi). Tapahtuman mukaan:

• Ensisijainen(cryptogenic) - esiintyy ilman ilmeistä märkivää keskittymistä.
• Toissijainen- kehittyy taustalla, kun kehossa on märkivä tai tulehduksellinen fokus.

2). Ensisijaisen märkivän fokuksen sijainnin mukaan:

Kirurginen, gynekologinen, synnytyksen jälkeinen, vastasyntyneiden sepsis, urologinen (urosepsis), terapeuttinen, otogeeninen, monogeeninen jne.

3). Patogeenin tyyppi:

Stafylokokki, streptokokki, coli-basillaarinen, Pseudomonas aeruginosa, anaerobinen, sekoitettu. On myös grampositiivinen ja gramnegatiivinen sepsis.

4). Lähteen mukaan:

Haava, leikkauksen jälkeinen, tulehduksellinen (paiseiden, flegmonin jälkeen).

viisi). Kehitysajan mukaan:

• Aikaisin- Ilmenee jopa 2 viikon kuluttua märkivän fokuksen alkamisesta. Se etenee väkivaltaisena allergisena reaktiona herkistyneessä organismissa.
• Myöhään- ilmaantuu 2 viikkoa tai enemmän ensisijaisen märkivän fokuksen alkamisen jälkeen. Syynä siihen on kehon herkistyminen pitkäaikaisen paikallisen märkivän prosessin aikana.

6). Kliinisen kurssin mukaan:

• Fulminantti- kestää 1-2 päivää ja yleensä päättyy potilaan kuolemaan. Useammin tämä sepsiksen muoto esiintyy kasvojen kiehumisen ja karbunknellien kanssa. On kliinisesti vaikeaa erottaa fulminantti sepsis septisesta sokista. Jälkimmäiselle on ominaista vakavat hemodynaamiset häiriöt.
• Mausteinen(yleisin muoto: 70-80 % potilaista) - kestää jopa 1-2 viikkoa ja sillä on suotuisampi ennuste. Kuolleisuus on kuitenkin melko korkea.
• subakuutti- kestää 1-2 kuukautta, yleensä päättyy toipumiseen tai kroonistuu.
• Toistuva - kestää jopa 6 kuukautta ja sille on ominaista muutos pahenemis- ja remissioiden jaksoissa. Flooran veriviljelyt pahenemisvaiheen aikana ovat yleensä positiivisia.
• Krooninen(chroniosepsis) - virtaa kuukausia, joskus vuosia, aiheuttaen vähitellen sisäelinten rappeutumista. Jotkut kirjoittajat uskovat kuitenkin, että kroonista sepsistä ei tapahdu.

7). Kehon reaktioiden luonteen mukaan:

• Hypererginen tyyppi - tuhoisat rappeuttavat muutokset hallitsevat kehossa.
• Normerginen tyyppi - tulehdukselliset ilmiöt vallitsevat.
• Hyperginen (anerginen) tyyppi (esiintyy useammin kuin muut) - heikko reaktio, joka havaitaan heikkokuntoisilla potilailla.

Normerginen reaktiotyyppi on yleisempi septikopemiassa, ja hyper- ja hypergiset tyypit ovat yleisempiä septikemiassa.

8). Läsnäololla märkivä seulonta Erotetaan 2 muotoa (ne esiintyvät suunnilleen samalla tiheydellä):

• Septikemia- virtaa ilman märkivä seulonta. Tämä on vakavampi muoto, jolle on ominaista etenevä kulku.
• Septikopemia- etenee sekundaarisilla märkivällä etäpesäkkeellä, joka ilmaistaan ​​jaksollisina pahenemisvaiheina, jotka korvataan oireiden heikkenemisellä, kun sekundaariset pesäkkeet avautuvat.

yhdeksän). Kehitysvaiheiden mukaan(Yu.N. Belokurov et ai., 1977):

• Jännitevaihe- kehon puolustuskyvyn jyrkkä mobilisaatio aivolisäkkeen ja lisämunuaisen järjestelmän stimulaation seurauksena.
• katabolinen vaihe- ilmenee proteiinien, rasvojen ja hiilihydraattien hajoamisena; sekä vesi-suola- ja happo-emästasapainon rikkomukset.
• Anabolinen vaihe - ilmenee aineenvaihdunnan siirtymisenä anaboliseen reittiin. Ensinnäkin rakenneproteiinit palautetaan.
• Kuntoutusvaihe - kaikki aineenvaihduntaprosessit palautuvat täydellisesti.

Etiologia

Melkein kaikki tunnetut mikro-organismit, sekä patogeeniset että opportunistiset, voivat aiheuttaa sepsiksen. Useimmiten se on stafylokokki (50%), streptokokki, pneumokokki, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, anaerobit (klostridiaalinen ja ei-klostridiaalinen), sienet (candida). Viime vuosina sekasepsiksen esiintymistiheys on lisääntynyt (jopa 10 %).

Sepsis voi esiintyä:

yksi). Laajoilla haavoilla ja avoimilla murtumilla, erityisesti heikentyneellä ja verenvuotopotilailla. Mikro-organismit pääsevät vapaasti vereen, tk. ei ehdi kehittää kudosreaktiota (suojaava rakeistusvarsi).

2). Paikallisella märkivällä infektiolla, kun painopistettä ei avattu ja tyhjennetty ajoissa.

3). Lääketieteellisten manipulaatioiden jälkeen - verisuonten katetrointi, proteesit jne. Tässä tapauksessa aiheuttaja on usein gramnegatiivinen sairaalan (nasokomiaalinen) mikrofloora.

Sepsiksen yhden tai toisen muodon kehittyminen riippuu usein patogeenin tyypistä:

• Stafylokokkisepsis yleensä etenee septikopyemian tyypin mukaan (90-95 %) ja sitä komplisoi septinen keuhkokuume.
• Streptokokkisepsis etenee useammin septikemian tyypin mukaan (ilman märkiviä etäpesäkkeitä). Metastaasseja esiintyy vain 35 %:ssa tapauksista.
• Pseudomonas aeruginosa sepsis etenee salaman tyypin mukaan ja kehittyy usein iskuja.
• Anaerobinen sepsis siihen liittyy harvoin märkiviä etäpesäkkeitä, mutta sille on ominaista vakava myrkytys ja korkea kuolleisuus.

Jos sepsiksen aiheuttanut primaarinen mikrofloora voi olla erilainen, niin 2-3 viikosta alkaen mikrofloora muuttuu yleensä endogeeniseksi, jolla on suurempi affiniteetti kehon kudoksiin ja siksi se syrjäyttää eksogeenisen kasviston kilpailussa. Endogeenistä kasvistoa hallitsevat ei-klostridiaaliset anaerobit.

Patogeneesi

Altistavat tekijät ovat:

• Mikro-organismin lisääntynyt virulenssi, niiden vastustuskyky antibiooteille. Sairaalassa käytettävät mikro-organismit ovat erityisen vaarallisia tässä suhteessa. Antibioottien ja immunosuppressanttien hallitsematon väärinkäyttö.
• Heikentynyt ihmiskeho (uupumus, hypovitaminoosi, samanaikaiset sairaudet), joka ei pysty rajoittamaan infektion leviämistä. Tämä koskee myös ihmisiä, joilla on synnynnäinen tai hankittu immuunipuutos sekä hormonaaliset sairaudet (diabetes, lisämunuaisten vajaatoiminta).
• Pitkäaikainen märkivä keskittyminen kehossa, erityisesti tapauksissa, joissa sitä ei ole hoidettu kirurgisesti (pitkittynyt mätä kerääntyminen). Niiden ensisijaisen märkivän fokuksen infektio voi levitä sekä hematogeenisesti että lymfogeenisesti.

Sepsiksen yhden tai toisen muodon tai tyypin kliinisen kulun kehittyminen riippuu näiden kolmen tekijän vuorovaikutuksen asteesta.

Bakteerit tai niiden endotoksiinit aktivoivat komplementtijärjestelmän, hyytymisjärjestelmän; samoin kuin neutrofiilit, monosyytit, makrofagit ja endoteelisolut. Nämä solut aktivoivat tulehduksen välittäjiä: sytokiineja, Hagemanin hyytymistekijää, kiniinejä, leukotrieenejä, prostaglandiineja, proteolyyttisiä entsyymejä ja vapaita radikaaleja. Tämän seurauksena kehittyy systeeminen tulehdusreaktio, joka johtaa soluvaurioon, heikentyneeseen mikroverenkiertoon ja monielinten vajaatoiminnan kehittymiseen.

Klinikka

Sepsiksellä ei ole patognomonisia oireita. Sepsiksellä on monia muotoja ja kliinisiä ilmenemismuotoja, joita on vaikea systematisoida.

Yleisin sepsiksen lähde (esim. ensisijainen painopiste) ovat vakavia vammoja, karbunkkelia (etenkin kasvoissa), limaa, paiseita, vatsakalvontulehdusta jne. Seppikopemia toissijainen märkivä pesäke(yleensä paiseita) esiintyy usein keuhkoissa, munuaisissa, luuytimessä (stafylokokkisepsis), nivelissä (streptokokkisepsis), aivokalvoissa (pneumokokkisepsis) jne.

Tyypillisin kuva akuutista sepsisestä on:

yksi). Yleiset oireet:

• Lämpötilan nousu 40 ° C: een tai enemmän, johon liittyy vilunväristykset - 2-7 kertaa päivässä. Sepsiksen yhteydessä havaitaan 2 päätyyppiä kuumetta: uusiutuva (sepsis) - lämpötilakäyrän vaihteluväli on yleensä enintään 2 ° C; aaltoileva (septikopyemialla) - lämpötilan nousu sekundaaristen etäpesäkkeiden muodostumisen jälkeen korvataan sen putoamisella niiden avaamisen ja tyhjennyksen jälkeen. Kroonisessa sepsiksessä kuume muuttuu epäsäännölliseksi, ja kun potilas on uupunut, lämpötila laskee.
• Kylmä, runsas nihkeä hiki.
• Pahoinvointi, heikkous.
• Ruokahaluttomuus, joskus runsas ripuli.
• Joskus vaikeissa tapauksissa havaitaan mielenterveyshäiriöitä: täydellisestä apatiasta psykoosiin, hallusinaatioihin ja aiheettomaan euforiaan.

2). Ulkomuoto :

• Kasvot ovat aluksi hyperemia, mutta sepsiksen edetessä ne muuttuvat haalistuneiksi, maanläheisiksi, joskus havaitaan kovakalvon ja ihon ikterusta (25 %:lla potilaista).
• Iho voi saada marmorisen sävyn - mikroverenkiertohäiriöiden vuoksi.
• Kieli kuiva, halkeileva, päällystetty.
• Ihon ja suun limakalvojen petekioita havaitaan usein kehossa, ja huulilla voidaan havaita herpes.
• Septikopyemian yhteydessä ihon alle voi ilmaantua pieniä paiseita (toissijaisia ​​märkiviä etäpesäkkeitä).
• Usein kehittyy vuoteita.

3). Sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurion oireet:

• Takykardia.
• Verenpaine on normaali tai hieman alentunut. Septisessa sokissa verenpaine voi laskea kriittiseksi - tässä tapauksessa virtsan suodatus pysähtyy.
• Sydämen kuuntelussa aortan yli voi kuulua diastolista sivuääniä.
• Septikopyemiaa voivat monimutkaistaa endokardiitti ja systeemisen verenkierron embolia.

4). Ruoansulatuskanavan vaurion oireet:

• Paralyyttinen suoliston tukos.
• Maksan ja pernan suureneminen. Maksan ja munuaisten vajaatoiminnan oireet havaitaan yleensä laboratoriomenetelmin (katso alla).

viisi). Hengitysvajauksen oireet:

• Obstruktiivinen DN ilmenee takypneana, syanoosina, takykardiana ja kohonneena verenpaineena.
• Septisessa sokissa DN etenee hengitysvaikeusoireyhtymän tyypin mukaan, minkä jälkeen kehittyy keuhkopöhö.
• Keuhkoissa havaitaan usein toissijaisia ​​märkiviä seulontoja.

6). Tila ensisijainen märkivä keskittyä sepsiksellä on joitain ominaisuuksia. Sepsiksen märkivä fokus reagoi ensin, jopa ennen vakavan yleistilan kehittymistä:

• Rakeet - hidasta, vaaleaa, kosketettaessa - vuotavat helposti verta.
• Nekroottisten muutosten nopea eteneminen.
• Nekroottinen kudos irtoaa hyvin hitaasti.
• Haavan vuoto on heikkoa, se saa verenvuotoa tai mätänemistä.
• Kohdistusta ympäröivät kudokset ovat turvottavia, niillä on vaalean sinertävä sävy.

Jos aerobisessa sepsiksessä märkivän fokuksen rajat ovat silmällä hyvin määriteltyjä, niin anaerobisessa sepsiksessä fokus voi näyttää hyvältä, mutta itse asiassa infektio on jo levinnyt pitkälle rasvakudosta ja alueiden välisiä tiloja pitkin.

Muita sepsiksen tutkimusmenetelmiä:

yksi). Yleinen verianalyysi:

• Leukosytoosi (jopa 15-20 x 10 9 /l) siirtymällä vasemmalle, leukosyyttien toksinen rakeisuus, leukosyyttien myrkytysindeksin (LII) nousu, suhteellinen lymfopenia.
• ESR:n jyrkkä kiihtyvyys - jopa 60-80 mm / h (joka ei vastaa leukosytoosia).
• Progressiivinen anemia (hemoglobiinin lasku 70-80 g / l).
• Progressiivinen trombosytopenia.

2). Veren kemia

Paljastaa maksan ja munuaisten vajaatoiminnan merkkejä:

• Vähentää epäorgaanisen fosfaatin määrää.
• Proteolyyttisten entsyymien (trypsiini, kymotrypsiini) tason ja aktiivisuuden nousu.
• Kohonneet laktaattitasot (etenkin anaerobisessa sepsiksessä).
• "Keskikokoisten molekyylien" (peptidien, joiden massa on 300-500 daltonia) tason nousu.
• Kreatiniinitason nousu.
• Kohonneet bilirubiini-, AST- ja ALT-arvot.
• Proteiinin puutos (koska proteiinihävikki sepsiksen aikana voi olla 0,5 g päivässä).
• Sytokiinien tason mittaamisen avulla voit arvioida prosessin vakavuutta ja sen vaihetta.

3). Yleinen virtsan analyysi: 20 % potilaista kehittää munuaisten vajaatoimintaa: määritetään oliguria, proteinuria; sekä erytrosyturia, leukosyturia, sylindruria.

4). Veriviljely mikro-organismien esiintymisen varalta(= kylvö kasveille, kylvö steriliteettiin) - ota 3 päivää peräkkäin (kylmän korkeudella tai heti sen jälkeen). Kylvötulos selviää vasta noin viikon kuluttua. Negatiivinen tulos ei ole ristiriidassa sepsiksen diagnoosin kanssa (koska tämä havaitaan usein antibioottihoidon taustalla). Samanaikaisesti mikro-organismien esiintyminen veressä ei viittaa sepsikseen, vaan tarvitaan asianmukainen klinikka tällaisen diagnoosin tekemiseen. Ja bakteremiaa voi esiintyä ilman sepsistä (esimerkiksi lavantauti, erysipelas, akuutti osteomyeliitti).

Bakteriologinen tutkimus tehdään myös virtsalle, yskökselle ja haavan eritteitä märkivästä fokuksesta.

viisi). Koagulogrammi: lisääntynyt veren hyytymisaika.

6). Immunogrammi: T-lymfosyyttien määrän lasku - erityisesti anaerobiselle sepsikselle ominaista. Vähentynyt vasta-aineiden tuotanto (erityisesti luokat M ja G).

7). Erikoismenetelmiä veren pitoisuuden nousu voidaan havaita:

• immuunikompleksit.
• Vapaiden radikaalien hapettumistuotteet (voihappoaldehydi, isovalerialdehydi jne.).

Sepsiksen komplikaatiot

yksi). Septinen (tarttuva-toksinen) sokki.

2). Septinen verenvuoto - kehittyy seurauksena:

• Märkivä fuusio aluksen märkivä keskittyä (arrosive verenvuoto).
• Verisuonen seinämän läpäisevyyden rikkominen (diapedeettinen verenvuoto).
• Decubitus-suonen seinämän viemäröinti.

Edistää verenvuotoa ja häiriöitä hemostaasijärjestelmässä sepsiksessä.

3). Septinen endokardiitti (usein vaikuttaa mitraaliläppään). Usein venttiileissä on septisiä trombeja, jotka voivat aiheuttaa raajojen tai sisäelinten valtimoiden tromboemboliaa ja johtaa raajojen kuolioon tai sisäelinten infarktiin.

4). Septinen keuhkokuume, usein - abscessing.

viisi). makuumat.

Septinen shokki

Tämä on kehon reaktio mikro-organismien tai niiden toksiinien massiiviseen läpimurtoon vereen, joka ilmenee akuutista verisuonten vajaatoiminnasta:

• Verenpaineen jyrkkä lasku kriittiseksi.
• Usein heikko arytminen pulssi.
• Iho on vaalea.
• Vaikea akrosyanoosi, hengenahdistus (jopa 40 minuutissa).
• Paineen laskun vuoksi oliguria etenee anuriaan.

Septisen shokin aikana erotetaan kompensaatio-, osakompensaatio- ja dekompensaatiovaiheet.

Gram-negatiivista sepsistä vaikeuttaa septinen sokki 20-25 %:ssa, grampositiivinen - vain 5 %:ssa tapauksista.

Sokin esiintyminen sepsiksessä pahentaa merkittävästi potilaan tilaa ja pahentaa taudin ennustetta - kuolleisuus jopa 90%.

Yleisimmät kuolinsyyt sepsiksessä ovat:

yksi). Septinen keuhkokuume.

2). progressiivinen myrkytys.

3). Progressiivinen maksan ja munuaisten vajaatoiminta.

4). Märkivien metastaasien kehittyminen elintärkeissä elimissä (sydän, keuhkot, maksa, munuaiset).

viisi). Akuutti sydämen vajaatoiminta (sydänläppävaurion seurauksena).

Kriteerit sepsiksen diagnosoimiseksi

Kriteerit sepsiksen diagnosoimiseksi kehitettiin vuonna 1991 "suostumuskonferenssissa", johon osallistuivat maailman johtavat septologit.

yksi). Systeemisen tulehdusvasteen (SIIR) oireet:

• Lämpötila yli 38°C tai alle 36°C.
• Takykardia yli 90 minuutissa.
• Hengitystiheys yli 20 minuutissa (tai hiilidioksidin osapaineen lasku veressä alle 32 mm Hg).
• Verikokeessa - leukosytoosi yli 12 x 10 9 /l tai alle 4 x 10 9 /l (tai epäkypsien muotojen määrä yli 10 %).

2). Elinten vajaatoiminnan oireet:

• Keuhkot: mekaanisen ventilaation tai happihoidon tarve hapen osapaineen pitämiseksi yli 60 mmHg:ssa.
• Maksa: bilirubiinitaso yli 34 µmol/l; tai AST- ja ALT-arvot ovat 2 kertaa normaalia korkeammat.
• munuaiset: kohonnut kreatiniini yli 0,18 mmol / l (tai oliguria alle 30 ml / tunti).
• Sydän- ja verisuonijärjestelmä: verenpaineen lasku alle 90 mm Hg, joka vaatii lääkehoitoa.
• Hemostaasijärjestelmä: verihiutaleiden väheneminen alle 100 x 10 9 /l.
• Ruoansulatuskanava: paralyyttinen ileus, joka ei sovellu lääkehoitoon yli 8 tuntia.
• CNS: letargia tai stupor (jos ei ole päävammaa tai aivoverenkiertohäiriö).

Sepsiksen diagnoosi perustuu:

yksi). Ensisijaisen märkivän keskittymän esiintyminen.

2). Vähintään 3 SIRS-merkkiä.

3). Ainakin yksi merkki elimen vajaatoiminnasta.

Sepsiksen yksityiskohtaisen diagnoosin tulisi sisältää:

• Sepsiksen (märkivä fokus) ensisijainen lähde.
• Sepsiksen kulku (fulminantti, akuutti jne.), sen muoto (sepsis jne.), vaihe (jännitys jne.).
• Komplikaatiot.

Erotusdiagnoosi

tulisi suorittaa lavantautia ja lavantautia, miliaarista tuberkuloosia, luomistaudia, malariaa ja myös märkivä-resorptiivista kuumetta varten.

Märkivä-resorptiivinen kuume- tämä on oireyhtymä, joka johtuu kudosten märkivän hajoamisen tuotteiden ja bakteerimyrkkyjen imeytymisestä vereen akuutin märkivän infektion kohdalta ja ilmenee pitkittyneenä lämpötilareaktiona. Tärkeimmät erot märkivä-resorptiivisen kuumeen ja sepsiksen välillä ovat seuraavat merkit:

• Märkivän-resorptiivisen kuumeen vakavuus vastaa paikallisia muutoksia märkivässä fokuksessa, kun taas sepsiksen yhteydessä voidaan havaita vakava yleistila, jossa on ilmentymättömiä paikallisia muutoksia.
• Märkivän fokuksen avautumisen ja poistamisen jälkeen märkivä-resorptiivisen kuumeen ilmiöt katoavat (enintään viikkoa myöhemmin), mitä ei havaita sepsiksessä, jossa tila on vain jonkin verran parantunut.
• Veriviljelmät ovat steriilejä, ja bakteremia on yleinen sepsiksessä.

Sepsiksen hoito

Sepsiksen hoidon tulee olla sekä yleistä että paikallista (märkivän fokuksen poistaminen). Muista täydentää kehon lisääntynyt energiankulutus hyvällä ravinnolla - sekä enteraalisesti että parenteraalisesti (4000-5000 kcal / vrk).

yksi). Antibioottihoito sepsiksellä on omat ominaisuutensa:

• Ensin määrätään laajakirjoisia bakterisidisiä antibiootteja (ampiox, gentamysiini, linkomysiini, kefalosporiinit). On parempi käyttää 2-3 antibiootin yhdistelmää, joilla on erilainen vaikutusmekanismi ja -kirjo, ja yksi niistä on annettava suonensisäisesti. Tehottomuustapauksissa (eli jos paranemista ei tapahdu 3-5 päivän kuluessa), käytetään varaantibiootteja (cyprobay, tienam). Taudinaiheuttajan määrityksen jälkeen määrään antibiootin sen herkkyyden mukaan.
• Sepsiksen antibiootteja annetaan vain parenteraalisesti (intramuskulaarisesti, suonensisäisesti, intraarteriaalisesti, endolymfaattisesti) ja paikallisesti.
• Antibiootteja annetaan suurina annoksina.
• Antibiootit yhdistetään parhaiten sulfonamidien, nitrofuraanien, dioksidiinin ja metrogilin kanssa.
• Peruuta antibiootit vähintään 2 viikon kuluttua kliinisestä toipumisesta ja 2-3 peräkkäistä negatiivista veriviljelyä steriiliyden vuoksi.

2). Detox-terapia:

• Runsas juominen ja infuusiohoito - suolaliuos, 5% glukoosi insuliinilla (1 IU insuliinia 5 g kuivaa glukoosia kohti), gemodez (enintään 400 ml / vrk), reopoliglyukiini. Ruiskutetun nesteen päivittäinen määrä voi olla 3-6 litraa. Pakkodiureesimenetelmää käytetään usein (infuusioliuosten antaminen yhdistetään diureettien kanssa). Septisessa sokissa käytetään 3 katetrin sääntöä (subklaviaan suoneen infuusiota varten, rakkoon diureesin säätelyyn, nenään happihoitoa varten).
  Pakollinen diureesin valvonta: annetun nesteen määrä ei saa ylittää virtsan määrää enempää kuin 1 litralla, koska. tämä on vaarallista keuhkoödeeman ja shokkikeuhkosyndrooman kehittymisen vuoksi. Näiden komplikaatioiden estämiseksi käytetään albumiiniliuosten infuusiota.
• Sepsiksessä käytetään laajalti kehonulkoisen detoksifikaation menetelmiä: hemosorptio, plasmasorptio, plasmafereesi, veren UVR, intravaskulaarinen laserveren kavitaatio (ILBI), sähkökemiallinen veren hapetus (natriumhypokloriitin anto suonensisäisesti), hemosplenoperfuusio (veren perfuusio ksenospleenin läpi).
• HBO-hoito - lisää myrkyllisten aineiden neutraloinnin tehokkuutta.

3). Immunokorrektiivinen hoito:

• kataboliseen vaiheeseen passiivinen immunisaatio on indikoitu: verensiirto, leukomassa, plasma (mukaan lukien hyperimmuuni), gammaglobuliini, bakteriofagit, interleukiini-2-johdannaiset (ronkoleukiini).
• anaboliseen vaiheeseen stimuloivat immuunijärjestelmää: stafylokokkitoksoidi, pentoksyyli, levamisoli, prodigiosaani, spleniini, kateenkorvavalmisteet (tymaliini, T-aktiviini).

4). Tulehdusta estävä ja analgeettinen hoito:

Anestesiassa käytetään analginia, tehottomuudella - huumausainekipulääkkeitä (promedoli, omnopon). Tulehduskipulääkkeistä käytetään useammin vahvoja tulehduskipulääkkeitä (Voltaren, ibuprofeeni).

Septisessa sokissa tulehduskipulääkkeet ovat yleensä tehottomia. Tässä tapauksessa käytetään glukokortikoideja (lyhyt kurssi - 2-3 päivää), joilla on myös antiallerginen vaikutus ja jotka nostavat verenpainetta. Annostus: ensimmäisenä päivänä - 500-800 mg; 2.-3. päivänä - 100-150. Hormoneja voidaan kuitenkin käyttää vain hormonaalisessa hallinnassa.

viisi). Oireellinen hoito:

• Sydämen vajaatoiminnan kanssa- sydänglykosidit (strofantiini), kokarboksylaasi, C-vitamiini.
• Perifeerisen verenkierron häiriöillä- no-shpa, reopoliglyukiini, nikotiinihappo, trental, komplamiini.
• Hengityksen vajaatoimintaan- happihoito, tehottomuuden tapauksessa - yhdistettynä koneelliseen ventilaatioon. Käytetään ysköstä ohentavia (trypsiini, asetyylikysteiini) ja bronkospasmia lievittäviä lääkkeitä (eufilliini).
• Hypokalemian kanssa- ruiskuta kaliumioneja sisältäviä liuoksia suonensisäisesti.
• Metabolisen asidoosin kanssa- natriumbikarbonaatti suonensisäisesti; alkaloosin kanssa - kaliumkloridi, C-vitamiini, diamoksi.
• Kun pareesi maha-suolikanavan- samanaikaisesti suoliston stimulaation kanssa suoritetaan parenteraalinen ravitsemus (tiivistetyt glukoosiliuokset, rasvaemulsiot, proteiinihydrolysaatit ja aminohappojen, vitamiinien seokset).
• Maksan ja munuaisten vajaatoiminnan kanssa- hepatoprotektorit (karsil, legalon), albumiini, B- ja C-ryhmän vitamiinit suurina annoksina.
• Verenvuotohäiriöihin- vastakali, kalsiumvalmisteet, natriumtiosulfaatti, hepariini.
• Kun uupunut- anabolisessa vaiheessa käytetään anabolisia hormoneja (retaboliilia) ja ruuan proteiinien määrää lisätään.

Sepsiksen paikallishoidon (märkivän fokuksen avautuminen) ominaisuudet:

yksi). Leveä aukko vaaditaan.

2). Kaikkien nekroottisten kudosten poistaminen raajan amputaatioon tai koko elimen poistamiseen asti. Anaerobisessa sepsiksessä suositellaan mahdollisimman laajaa fokuksen avaamista ja kaikkien nekroottisten kudosten leikkausta, aerobisessa sepsiksessä - vähemmän leveää (haavan ehtymisen välttämiseksi).

3). Leikkauksen jälkeen tarvitaan immobilisointi.

4). Leikkauksen jälkeisenä aikana käytetään ultraäänikavitaatiota, haavan lasersäteilytystä ja haavan hoitoa sykkivällä antiseptisellä suihkulla.

viisi). Laaja riittävä viemäröinti.

Tällä hetkellä sepsiksen jälkeisten haavojen hoidossa on kaksi taktiikkaa:

• Avoin menetelmä (yleisin) Haava valutetaan, mutta ei ommeltu. Tulevaisuudessa se paranee toissijaisella tarkoituksella siteiden alla. Tämän menetelmän etuna on mahdollisuus jatkaa dynaamista haavan tilan seurantaa, haittana on sidosten traumaattinen luonne ja mahdollisuus haavan uudelleen tarttumiseen tai infektion leviämiseen sairaalassa. Paikallinen hoito suoritetaan märkivien haavojen hoidon periaatteiden mukaisesti. Haavoja on parempi hoitaa avoimella menetelmällä osastoilla, joissa on kontrolloitu abakteeriympäristö (gnotobiologinen suojaus).
• yksityinen menetelmä- käytetään haavan sokkoompelua, jolloin jätetään putkimaiset dreenit virtaushuuhtelua ja tyhjiövedenpoistoa varten. Menetelmän etuja ovat haavan ehtymisen estäminen ja haavan kosketuksen vähentäminen ulkoisen ympäristön kanssa. Tällaista haavaa on kuitenkin mahdotonta havaita.

Sepsiksen ehkäisy

koostuu varhaisesta täysimittaisesta haavojen primaarisesta kirurgisesta hoidosta, jota seuraa paikallinen ja yleinen hoito sekä paikallisen märkivän infektion oikea-aikainen leikkaushoito.

Märkivän infektion ja sen mukana sepsiksen ongelmalla on suuri merkitys tällä hetkellä. Tämä johtuu ensisijaisesti märkivän infektion potilaiden määrän kasvusta, sen yleistymistiheydestä sekä siihen liittyvästä erittäin korkeasta (jopa 35-69 %) kuolleisuudesta.

Syyt tähän tilanteeseen ovat hyvin tiedossa ja monet asiantuntijat yhdistävät sekä makro-organismin reaktiivisuuden että mikrobien biologisten ominaisuuksien muutoksiin antibioottihoidon vaikutuksesta.

Kirjallisuuden mukaan näkemysten yhtenäisyyttä sepsisongelman tärkeimmistä kysymyksistä ei ole vielä kehitetty. Erityisesti:

sepsiksen terminologia ja luokittelu ovat epäjohdonmukaisia;

ei ole lopullisesti päätetty, mikä sepsis on - märkivän prosessin sairaus tai komplikaatio;

sepsiksen kliininen kulku on luokiteltu epäjohdonmukaisesti.

Kaikki yllä oleva korostaa selvästi, että monet sepsis-ongelman näkökohdat vaativat lisätutkimusta.

Historia. Termi "sepsis" toi lääketieteelliseen käytäntöön 400-luvulla jKr. Aristoteles, joka panosti sepsiksen käsitteeseen elimistön myrkytyksen oman kudoksen hajoamistuotteista. Sepsiksen opin kehittämisessä koko sen muodostumisjakson ajan heijastuu lääketieteen viimeisimmät saavutukset.

Vuonna 1865 N.I. Pirogov ehdotti jo ennen antiseptisten aikakautta pakollista osallistumista tiettyjen aktiivisten tekijöiden septisen prosessin kehittämiseen, joiden tunkeutuminen kehoon voi kehittää septikemiaa.

1800-luvun loppua leimasi bakteriologian kukoistaminen, pyogeenisen ja mätänevän kasviston löytäminen. Sepsiksen patogeneesissä alettiin eristää mädäntymyrkytystä (sapremia tai ikoremia), joka johtuu yksinomaan kuoliopesäkkeestä vereen joutuneista kemikaaleista, mädäntymisinfektiosta, jonka aiheuttavat itse veressä siihen päätyneet ja siellä olevat bakteerit muodostuvat kemikaalit. . Näille myrkytyksille annettiin nimi "septikemia", ja jos veressä oli myös märkiviä bakteereja - "septikopyemia".

1900-luvun alussa esitettiin septisen fokuksen (Schotmuller) käsite ottaen huomioon sepsisdoktriinin patogeneettiset perusteet tästä näkökulmasta. Schotmuller kuitenkin vähensi sepsiksen koko kehitysprosessin ensisijaisen fokuksen muodostumiseen ja siitä tulevien mikrobien vaikutukseen passiivisesti olemassa olevaan makro-organismiin.

Vuonna 1928 I. V. Davydovsky kehitti makrobiologisen teorian, jonka mukaan sepsis esiteltiin yleisenä tartuntatautina, joka määräytyy kehon epäspesifisen reaktion seurauksena erilaisten mikro-organismien ja niiden toksiinien pääsystä verenkiertoon.

1900-luvun puoliväliä leimasi sepsiksen bakteriologisen teorian kehitys, joka piti sepsistä "kliinisenä ja bakteriologisena" käsitteenä. Tätä teoriaa tuki N.D. Strazhesko (1947). Bakteriologisen käsitteen kannattajat pitivät bakteremiaa joko pysyvänä tai ei-pysyvänä sepsiksen spesifisenä oireena. Myrkyllisen käsitteen kannattajat, hylkäämättä mikrobien tunkeutumisen roolia, näkivät ennen kaikkea syyn taudin kliinisten ilmenemismuotojen vakavuuteen. Kehon myrkytyksessä myrkyillä ehdotettiin termin "sepsis" korvaamista termillä "toksinen septikemia".

Georgian SSR:n republikaanien sepsiskonferenssissa, joka pidettiin toukokuussa 1984 Tbilisissä, ilmaistiin mielipide tarpeesta luoda "sepsisologian" tiede. Konferenssissa herätti kiivasta keskustelua sepsiksen käsitteen määrittely. Sepsis ehdotettiin määrittelevän kehon lymfaattisen järjestelmän dekompensaatioksi (S.P. Gurevich), eroavaisuudeksi kehon toksiinien saannin intensiteetin ja kehon detoksifikaatiokyvyn välillä (A.N. Ardamatsky). MI Lytkin antoi seuraavan määritelmän sepsikselle: sepsis on sellainen yleistynyt infektio, jossa infektionvastaisen suojan voimien vähenemisen vuoksi keho menettää kyvyn tukahduttaa infektiota ensisijaisen fokuksen ulkopuolella.

Useimmat tutkijat uskovat, että sepsis on mikro-organismien ja niiden toksiinien aiheuttama tartuntataudin yleinen muoto vakavan sekundaarisen immuunipuutoksen taustalla. Näiden potilaiden antibioottihoitoon liittyvät kysymykset katsotaan jossain määrin selvitetyiksi, kun taas monet immuunikorjauskriteerit eivät ole riittävän selkeitä.

Mielestämme tälle patologiselle prosessille voidaan antaa seuraava määritelmä: sepsis- koko organismin vakava epäspesifinen tulehdussairaus, joka ilmenee, kun suuri määrä myrkyllisiä elementtejä (mikrobit tai niiden toksiinit) pääsee vereen sen puolustuskyvyn jyrkän rikkomisen seurauksena.

sepsiksen aiheuttajat. Melkein kaikki olemassa olevat patogeeniset ja opportunistiset bakteerit voivat olla sepsiksen aiheuttajia. Useimmiten stafylokokit, streptokokit, Pseudomonas aeruginosa, Proteus-bakteerit, anaerobiset kasvistobakteerit ja bakteroidit ovat mukana sepsiksen kehittymisessä. Yhteenvetotilastojen mukaan stafylokokit ovat osallisena sepsiksen kehittymisessä 39-45 %:ssa kaikista sepsistapauksista. Tämä johtuu stafylokokkien patogeenisten ominaisuuksien vakavuudesta, joka liittyy niiden kykyyn tuottaa erilaisia ​​myrkyllisiä aineita - hemolysiinien, leukotoksiinin, dermonekrotoksiinin, enterotoksiinin kompleksia.

sisäänkäynnin portti sepsiksessä harkitaan paikkaa, jossa mikrobitekijä on joutunut kehon kudoksiin. Tämä on yleensä ihon tai limakalvojen vaurioita. Kun mikro-organismit ovat joutuneet kehon kudoksiin, ne aiheuttavat tulehdusprosessin kehittymisen niiden sisääntuloalueella, jota kutsutaan yleisesti ensisijainen septinen fokus. Tällaisia ​​​​primaarisia pesäkkeitä voivat olla erilaiset haavat (traumaattiset, kirurgiset) ja pehmytkudosten paikalliset märkijät (furunkkelia, karbunkkelia, paiseet). Harvemmin sepsiksen kehittymisen ensisijaisena painopisteenä ovat krooniset märkivät sairaudet (tromboflebiitti, osteomyeliitti, troofiset haavaumat) ja endogeeniset infektiot (tonsilliitti, poskiontelotulehdus, hampaan granulooma jne.).

Useimmiten ensisijainen fokus sijaitsee mikrobitekijän sisääntulopaikassa, mutta joskus se voi sijaita kaukana mikrobien sisääntulopaikasta (hematogeeninen osteomyeliitti - luun kohdistus kaukana sisäänottopaikasta mikrobista).

Kuten viime vuosien tutkimukset ovat osoittaneet, kun kehossa esiintyy yleinen tulehdusreaktio paikalliseen patologiseen prosessiin, erityisesti kun bakteerit joutuvat vereen, kehon eri kudoksiin ilmaantuu erilaisia ​​nekroosialueita, joista tulee paikkoja yksilön sedimentaatiolle. mikrobit ja mikrobiyhdistykset, mikä johtaa kehitykseen toissijainen märkivä pesäke, eli kehitystä septiset metastaasit.

Tällainen patologisen prosessin kehittyminen sepsiksessä - ensisijainen septinen fokus - myrkyllisten aineiden joutuminen vereen - sepsis johti sepsiksen nimeämiseen, as toissijainen sairauksia, ja jotkut asiantuntijat tämän perusteella harkitsevat sepsistä komplikaatio taustalla oleva märkivä sairaus.

Samaan aikaan joillakin potilailla septinen prosessi kehittyy ilman ulospäin näkyvää ensisijaista fokusta, mikä ei voi selittää sepsiksen kehittymismekanismia. Tämä sepsis on ns ensisijainen tai kryptogeeninen. Tämäntyyppinen sepsis on harvinainen kliinisessä käytännössä.

Koska sepsis on yleisempää sairauksissa, jotka etiopatogeneettisten ominaisuuksiensa mukaan kuuluvat kirurgiseen ryhmään, käsite kirurginen sepsis.

Kirjallisuustiedot osoittavat, että sepsiksen etiologisia ominaisuuksia täydennetään useilla nimillä. Siksi, koska sepsis voi kehittyä kirurgisista leikkauksista, elvytyseduista ja diagnostisista toimenpiteistä johtuvien komplikaatioiden jälkeen, tällaista sepsikseksi ehdotetaan. nasokomiaalinen(ostettu itse) tai iatrogeeninen.

sepsiksen luokittelu. Ottaen huomioon, että mikrobitekijällä on päärooli sepsiksen kehittymisessä, kirjallisuudessa, erityisesti ulkomaisessa kirjallisuudessa, on tapana erottaa sepsis mikrobien aiheuttajan tyypin mukaan: stafylokokki, streptokokki, kolibasillaarinen, pseudomonas, jne. Tällä sepsiksen jaolla on suuri käytännön merkitys, koska. määrittää tämän prosessin hoidon luonteen. Aina ei kuitenkaan ole mahdollista kylvää taudinaiheuttajaa sellaisen potilaan verestä, jolla on sepsiksen kliininen kuva, ja joissakin tapauksissa on mahdollista havaita useiden mikro-organismien yhdistyminen potilaan veressä. Ja lopuksi, sepsiksen kliininen kulku ei riipu vain taudinaiheuttajasta ja sen annoksesta, vaan suuressa määrin potilaan kehon reaktion luonteesta tähän infektioon (ensisijaisesti sen immuunivoimien rikkomisen asteesta), kuten sekä useista muista tekijöistä - samanaikaisista sairauksista, potilaan iästä, makro-organismin alkutilasta. Kaikki tämä antaa meille mahdollisuuden sanoa, että on järjetöntä luokitella sepsis vain patogeenin tyypin mukaan.

Sepsiksen luokittelu perustuu taudin kliinisten oireiden kehittymisnopeuteen ja niiden ilmenemisen vakavuuteen. Patologisen prosessin kliinisen kulun tyypin mukaan sepsis jaetaan yleensä: fulminantti, akuutti, subakuutti ja krooninen.

Koska sepsiksessä on mahdollista kaksi erilaista patologisen prosessin kulkua - sepsis ilman sekundaaristen märkivien pesäkkeiden muodostumista ja märkivien etäpesäkkeiden muodostumista kehon eri elimiin ja kudoksiin, kliinisessä käytännössä on tapana ottaa tämä huomioon. sepsiksen kulun vakavuuden määrittämiseksi. Siksi sepsis ilman etäpesäkkeitä erotetaan - septikemia ja sepsis, jossa on etäpesäkkeitä - septikopyemia.

Siten sepsiksen luokitusrakenne voidaan esittää seuraavassa kaaviossa. Tällainen luokittelu antaa lääkärille mahdollisuuden esittää taudin etiopatogeneesi kussakin yksittäisessä sepsistapauksessa ja valita oikean hoitosuunnitelman.

Lukuisat kokeelliset tutkimukset ja kliiniset havainnot ovat osoittaneet, että seuraavat asiat ovat erittäin tärkeitä sepsiksen kehittymiselle: 1 - potilaan kehon hermoston tila; 2 - sen reaktiivisuuden tila ja 3 - anatomiset ja fysiologiset olosuhteet patologisen prosessin leviämiselle.

Joten havaittiin, että useissa olosuhteissa, joissa hermosäätelyprosessit heikkenevät, on erityinen taipumus sepsiksen kehittymiseen. Henkilöillä, joilla on syvällisiä muutoksia keskushermostossa, sepsis kehittyy paljon useammin kuin henkilöillä, joilla ei ole hermoston toimintahäiriötä.

Sepsiksen kehittymistä helpottavat monet tekijät, jotka vähentävät potilaan kehon reaktiivisuutta. Näitä tekijöitä ovat:

sokkitila, joka on kehittynyt vamman seurauksena ja johon liittyy keskushermoston toiminnan häiriö;

loukkaantumiseen liittyvä merkittävä verenhukka;

erilaiset tartuntataudit, jotka edeltävät tulehdusprosessin kehittymistä potilaan kehossa tai vammoja;

aliravitsemus, vitamiinin puutos;

endokriiniset ja metaboliset sairaudet;

potilaan ikä (lapset, vanhukset kärsivät helpommin septisesta prosessista ja sietävät sitä huonommin).

Kun puhutaan anatomisista ja fysiologisista olosuhteista, jotka vaikuttavat sepsiksen kehittymiseen, seuraavat tekijät on huomautettava:

1 - ensisijaisen fokuksen arvo (mitä suurempi ensisijainen fokus, sitä todennäköisemmin kehon myrkytyksen kehittyminen, infektion joutuminen verenkiertoon sekä vaikutus keskushermostoon);

2 - ensisijaisen fokuksen sijainti (kohteen sijainti suurten laskimoteiden välittömässä läheisyydessä edistää sepsiksen kehittymistä - pään ja kaulan pehmytkudokset);

3 - verenkierron luonne alueelle, jossa ensisijainen fokus sijaitsee (mitä huonompi verenkierto kudoksissa, joissa ensisijainen fokus sijaitsee, sitä todennäköisemmin sepsis kehittyy);

4 - retikuloendoteliaalisen järjestelmän kehittyminen elimissä (elimet, joissa on kehittynyt RES, vapautuvat nopeammin tartunnan alkamisesta, niille kehittyy harvoin märkivä infektio).

Näiden tekijöiden esiintymisen potilaalla, jolla on märkivä sairaus, pitäisi varoittaa lääkäriä mahdollisesta sepsiksen kehittymisestä tälle potilaalle. Yleisen mielipiteen mukaan elimistön reaktiivisuuden rikkominen on tausta, jota vastaan ​​paikallinen märkivä infektio voi helposti muuttua yleistyneeksi muotoonsa - sepsikseksi.

Sepsispotilaan hoitamiseksi tehokkaasti on välttämätöntä tuntea hyvin hänen kehossaan tämän patologisen prosessin aikana tapahtuvat muutokset (kaavio).

Tärkeimmät muutokset sepsiksessä liittyvät:

hemodynaamiset häiriöt;

hengityselinten häiriöt;

maksan ja munuaisten vajaatoiminta;

fysikaalis-kemiallisten muutosten kehittyminen kehon sisäisessä ympäristössä;

perifeerisen veren häiriöt;

muutokset kehon immuunijärjestelmässä.

hemodynaamiset häiriöt. Hemodynaamiset häiriöt sepsiksessä ovat yksi keskeisistä paikoista. Ensimmäiset sepsiksen kliiniset merkit liittyvät sydän- ja verisuonijärjestelmän heikentyneeseen toimintaan. Näiden häiriöiden vakavuuden ja vakavuuden määräävät bakteerimyrkytys, aineenvaihduntaprosessien häiriöiden syvyys, hypovolemian aste ja kehon kompensaatio-adaptatiiviset reaktiot.

Bakteerimyrkytysmekanismit sepsiksessä yhdistetään käsitteeseen "alhaisen tuotantokyvyn oireyhtymä", jolle on tunnusomaista nopea sydämen minuuttitilavuuden ja tilavuuden väheneminen potilaan kehossa, usein pieni pulssi, ihon kalpeus ja marmoroituminen, ja verenpaineen lasku. Syynä tähän on sydänlihaksen supistumistoiminnan heikkeneminen, kiertävän veren (BCC) tilavuuden lasku ja verisuonten sävyn lasku. Verenkiertohäiriöt, joihin liittyy kehon yleinen märkivä myrkytys, voivat kehittyä niin nopeasti, että se ilmaistaan ​​kliinisesti eräänlaisena sokkireaktiona - "toksinen-tarttuva shokki".

Verisuonten reagoimattomuuden ilmaantumista helpottaa myös neurohumoraalisen kontrollin menetys, joka liittyy mikrobien ja mikrobien hajoamistuotteiden vaikutukseen keskushermostoon ja perifeerisiin säätelymekanismeihin.

Hemodynaamiset häiriöt ( alhainen sydämen minuuttitilavuus, pysähtyneisyys mikroverenkiertojärjestelmässä) solujen hypoksian ja aineenvaihduntahäiriöiden taustalla johtaa veren viskositeetin nousuun, primaariseen tromboosiin, mikä puolestaan ​​​​aiheuttaa mikroverenkiertohäiriöiden kehittymistä - DIC-oireyhtymää, jotka ovat selkeimpiä keuhkoihin ja munuaisiin. Kuva "shokkikeuhkoista" ja "shokkimunuaisista" kehittyy.

Hengityksen vajaatoiminta. Progressiivinen hengitysvajaus "shokkikeuhkon" kehittymiseen asti on ominaista kaikille sepsiksen kliinisille muodoille. Selvimmät hengitysvajauksen merkit ovat hengenahdistus, johon liittyy nopea hengitys ja ihon syanoosi. Ne johtuvat ensisijaisesti hengitysmekanismin häiriöistä.

Useimmiten hengitysvajauksen kehittyminen sepsiksessä johtaa keuhkokuumeeseen, jota esiintyy 96%:lla potilaista, sekä diffuusin intravaskulaarisen koagulaation kehittymisestä verihiutaleiden aggregaatiolla ja verihyytymien muodostumisella keuhkokapillaareissa (DIC-oireyhtymä). Harvemmin hengitysvajauksen syy on keuhkopöhön kehittyminen, joka johtuu verenkierron onkoottisen paineen merkittävästä laskusta ja vakavasta hypoproteinemiasta.

Tähän on lisättävä, että hengitysvajaus voi kehittyä sekundaaristen paiseiden muodostumisen vuoksi keuhkoihin tapauksissa, joissa sepsis esiintyy septikopyemian muodossa.

Ulkoisen hengityksen rikkominen aiheuttaa muutoksia veren kaasukoostumuksessa sepsiksen aikana - valtimon hypoksia kehittyy ja pCO 2 laskee.

Muutokset maksassa ja munuaisissa sepsiksen kanssa ne ovat voimakkaita ja luokitellaan myrkyllisiksi tarttuvaksi hepatiitiksi ja nefriittiin.

Myrkyllistä-tarttuvaa hepatiittia esiintyy 50-60 %:ssa sepsistapauksista ja se ilmenee kliinisesti keltaisuuden kehittymisenä.Kuolleisuus sepsikseen, jonka komplisoi keltaisuuden kehittyminen, on 47,6 %. Maksavaurio sepsiksessä selittyy toksiinien vaikutuksella maksan parenkyymiin sekä maksan heikentyneellä perfuusiolla.

Munuaisten vajaatoiminta on erittäin tärkeä sepsiksen patogeneesin ja kliinisten ilmenemismuotojen kannalta. Toksista nefriittiä esiintyy 72 %:lla sepsispotilaista. Sepsiksen aikana munuaiskudokseen kehittyvän tulehdusprosessin lisäksi niissä kehittyvä DIC-oireyhtymä sekä juxtomedulaarisen vyöhykkeen vasodilataatio, joka vähentää virtsan erittymistä munuaisten glomeruluksessa, johtaa munuaisten toiminnan heikkenemiseen.

Toimintahäiriö potilaan kehon elintärkeät elimet ja järjestelmät, joilla on sepsis ja siitä johtuvat aineenvaihduntaprosessien rikkomukset johtavat esiintymiseen fysikaalisia ja kemiallisia muutoksia potilaan sisäisessä ympäristössä.

Tämä tapahtuu:

a) Muutos happo-emästilassa (AKS) kohti sekä asidoosia että alkaloosia.

b) Vaikean hypoproteinemian kehittyminen, mikä johtaa plasman puskurikapasiteetin heikkenemiseen.

c) Maksan vajaatoiminnan kehittyminen pahentaa hypoproteinemian kehittymistä, aiheuttaa hyperbilirubinemiaa, hiilihydraattiaineenvaihdunnan häiriötä, joka ilmenee hyperglykemiana. Hypoproteinemia aiheuttaa protrombiinin ja fibrinogeenin tason laskua, mikä ilmenee koagulopatiaoireyhtymän (DIC-oireyhtymän) kehittymisenä.

d) Munuaisten vajaatoiminta edistää happo-emästasapainon rikkomista ja vaikuttaa vesi-elektrolyyttiaineenvaihduntaan. Erityisesti kalium-natrium-aineenvaihdunta vaikuttaa.

Perifeerisen veren häiriöt sepsiksen objektiivisena diagnostisena kriteerinä. Tässä tapauksessa kaavassa havaitaan tyypillisiä muutoksia, sekä punaista että valkoista verta.

Sepsispotilailla on vaikea anemia. Syy punasolujen määrän laskuun sepsispotilaiden veressä on sekä punasolujen suora hajoaminen (hemolyysi) toksiinien vaikutuksen alaisena että erytropoieesin estyminen hematopoieettisten elinten myrkkyille altistumisen seurauksena ( luuydin).

Tyypilliset muutokset sepsiksessä on havaittu potilaiden valkoveren kaavassa. Näitä ovat: leukosytoosi, jossa on neutrofiilinen siirtymä, leukosyyttikaavan jyrkkä "nuorentaminen" ja leukosyyttien myrkyllinen rakeisuus. Tiedetään, että mitä korkeampi leukosytoosi on, sitä selvempi on kehon vaste infektioon. Selkeillä leukosyyttikaavan muutoksilla on myös tietty ennustearvo - mitä vähemmän leukosytoosia, sitä todennäköisemmin sepsiksen epäsuotuisa lopputulos.

Kun otetaan huomioon muutokset perifeerisessä veressä sepsiksessä, on tarpeen keskittyä disseminoituneen intravaskulaarisen koagulaation (DIC) oireyhtymään. Se perustuu suonensisäiseen veren hyytymiseen, mikä johtaa mikroverenkierron tukkeutumiseen elimen verisuonissa, tromboottisiin prosesseihin ja verenvuotoon, kudosten hypoksiaan ja asidoosiin.

Laukaisumekanismi DIC:n kehittymiselle sepsiksessä on eksogeeniset (bakteerimyrkyt) ja endogeeniset (kudosten tromboblastit, kudosten hajoamistuotteet jne.) tekijät. Myös kudos- ja plasmaentsyymijärjestelmien aktivaatiolla on suuri rooli.

DIC-oireyhtymän kehittymisessä erotetaan kaksi vaihetta, joista jokaisella on oma kliininen ja laboratoriokuva.

Ensimmäinen vaihe jolle on tunnusomaista suonensisäinen koagulaatio ja sen muodostuneiden elementtien aggregaatio (hyperkoagulaatio, plasmaentsyymijärjestelmien aktivointi ja mikroverisuonten estäminen). Veren tutkimuksessa havaitaan hyytymisajan lyhenemistä, plasman hepariinin sietokykyä ja protrombiiniindeksiä ja fibrinogeenikonsentraatiota.

Sisään toinen vaihe hyytymismekanismit ovat tyhjentyneet. Tänä aikana veri sisältää suuren määrän fibrinolyysiaktivaattoreita, mutta ei antikoagulanttien esiintymisen vuoksi veressä, vaan antikoagulanttimekanismien ehtymisen vuoksi. Kliinisesti tämä ilmenee selvänä hypokoagulaationa aina täydelliseen veren hyytymiseen asti, fibrinogeenin määrän ja protrombiiniindeksin arvon laskuna. Verihiutaleiden ja punasolujen tuhoutuminen havaitaan.

immuunimuutokset. Kun otetaan huomioon sepsis makro- ja mikro-organismien monimutkaisen suhteen seurauksena, on korostettava, että elimistön puolustuskyvyn tilalla on johtava rooli infektion syntymisessä ja yleistymisessä. Kehon erilaisista puolustusmekanismeista infektioita vastaan ​​immuunijärjestelmällä on tärkeä rooli.

Kuten lukuisat tutkimukset osoittavat, akuutti septinen prosessi kehittyy immuunijärjestelmän eri osien merkittävien määrällisten ja laadullisten muutosten taustalla. Tämä tosiasia vaatii kohdennettua immunoterapiaa sepsiksen hoidossa.

Viime vuosien julkaisuissa on ilmestynyt tietoa epäspesifisen vastustuskyvyn ja selektiivisen herkkyyden vaihteluista tietyille tartuntataudeille henkilöillä, joilla on tietty veriryhmä ABO-järjestelmän mukaan. Kirjallisuuden mukaan sepsis kehittyy useimmiten ihmisillä, joilla on veriryhmät A (II) ja AB (IV), ja harvemmin ihmisillä, joilla on veriryhmät O (1) ja B (III). On huomattava, että ihmisillä, joilla on veriryhmät A (II) ja AB (IV), vereseerumin bakterisidinen aktiivisuus on alhainen.

Paljastunut korrelatiivinen riippuvuus viittaa kliiniseen riippuvuuteen ihmisten veren ryhmäkuuluvuuden määrittämisestä, jotta voidaan ennustaa heidän taipumustaan ​​infektion kehittymiseen ja sen etenemisen vakavuutta.

Sepsiksen klinikka ja diagnoosi. Kirurgisen sepsiksen diagnoosin tulee perustua septisen leesion olemassaoloon, kliiniseen esitykseen ja veriviljelmiin.

Yleensä sepsis ilman ensisijaista fokusta on erittäin harvinaista. Siksi minkä tahansa tulehdusprosessin esiintymisen kehossa, jolla on tietty kliininen kuva, pitäisi saada lääkäri olettamaan sepsiksen kehittymisen mahdollisuus potilaaseen.

Seuraavat kliiniset oireet ovat tyypillisiä akuutille sepsikselle: korkea ruumiinlämpö (jopa 40-41 0 C) pienillä vaihteluilla; lisääntynyt syke ja hengitys; voimakkaat vilunväristykset, jotka edeltävät kehon lämpötilan nousua; maksan, pernan koon kasvu; usein ihon ja kovakalvon ikterisen värin ilmaantuminen ja anemia. Alussa ilmennyt leukosytoosi voidaan myöhemmin korvata leukosyyttien määrän vähenemisellä veressä. Bakteerisoluja löytyy veriviljelmistä.

Metastaattisten pyeemisten pesäkkeiden havaitseminen potilaalla osoittaa selvästi septikemiavaiheen siirtymisen septikopemiavaiheeseen.

Yksi sepsiksen yleisimmistä oireista on lämpöä potilaan keho, joka on kolmen tyyppistä: aaltoileva, remittoiva ja jatkuvasti korkea. Lämpötilakäyrä näyttää yleensä sepsiksen tyypin. Selkeän lämpötilareaktion puuttuminen sepsiksessä on erittäin harvinaista.

Jatkuva korkea lämpötila tyypillistä septisen prosessin vakavalle kululle, esiintyy sen etenemisen yhteydessä, fulminantti sepsis, septinen sokki tai erittäin vaikea akuutti sepsis.

lähettävä tyyppi lämpötilakäyrä havaitaan sepsiksessä, jossa on märkiviä etäpesäkkeitä. Potilaan ruumiinlämpö laskee infektion tukahduttamisen ja märkivän fokuksen poistuessa ja nousee sen muodostuessa.

aaltotyyppi lämpötilakäyrä esiintyy sepsiksen subakuutissa kulmassa, kun ei ole mahdollista hallita infektioprosessia ja poistaa radikaalisti märkiviä pesäkkeitä.

Puhuttaessa sellaisesta sepsiksen oireesta kuin korkea kuume, on pidettävä mielessä, että tämä oire on tyypillinen myös yleiselle märkivälle myrkyllisyydelle, joka liittyy mihin tahansa paikalliseen tulehdusprosessiin, joka on melko aktiivinen potilaan kehon heikon suojareaktion kanssa. Tästä keskusteltiin tarkemmin edellisellä luennolla.

Tässä luennossa on tarpeen pohtia seuraavaa kysymystä: milloin myrkytyksen tila muuttuu septiseksi tilaan potilaalla, jolla on märkivä tulehdusprosessi, johon liittyy kehon yleinen reaktio?

Tämän asian ymmärtäminen mahdollistaa I. V. Davydovskin (1944, 1956) käsitteen noin märkivä-resorptiivinen kuume"normaalin organismin" normaalina yleisenä reaktiona paikallisen märkivän infektion kohtaukseen, kun taas sepsiksessä tämä reaktio johtuu muutoksesta potilaan reaktiivisuudessa märkivälle infektiolle.

Märkivä-resorptiivinen kuume ymmärretään oireyhtymäksi, joka johtuu kudosten hajoamistuotteiden märkivästä fokuksesta (märkivä haava, märkivä tulehduskohta) resorptiosta, joka johtaa yleisiin ilmiöihin (lämpötila yli 38 0 C, vilunväristykset, yleisen myrkytyksen merkit jne.) . Samaan aikaan märkivä-resorptiiviselle kuumeelle on ominaista yleisilmiöiden täydellinen vastaavuus paikallisen fokuksen patologisten muutosten vakavuuteen. Mitä selvempi jälkimmäinen, sitä aktiivisemmin yleiset tulehduksen merkit ilmenevät. Märkivä-resorptiivinen kuume etenee yleensä ilman yleisen tilan heikkenemistä, jos tulehdusprosessi ei ole lisääntynyt paikallisen fokuksen alueella. Seuraavina päivinä paikallisen infektiokohteen radikaalin kirurgisen hoidon jälkeen (yleensä jopa 7 päivää), jos nekroosipesäkkeet poistetaan, raitoja ja märkätaskuja avataan, yleinen tulehdus vähenee jyrkästi tai katoaa kokonaan.

Niissä tapauksissa, joissa radikaalin leikkauksen ja antibioottihoidon jälkeen märkivä-resorptiivisen kuumeen ilmiöt eivät katoa määritetyn ajan kuluessa, takykardia jatkuu, on mietittävä sepsiksen alkuvaihetta. Veriviljely vahvistaa tämän oletuksen.

Jos märkivän tulehdusprosessin intensiivisestä yleisestä ja paikallisesta hoidosta huolimatta korkea kuume, takykardia, potilaan yleinen vakava tila ja myrkytysilmiöt jatkuvat yli 15-20 päivää, on syytä miettiä sepsiksen alkuvaiheen siirtymistä. aktiivisen prosessin vaiheeseen - septikemia.

Siten märkivä-resorptiivinen kuume on väliprosessi paikallisen märkivän infektion ja potilaan kehon yleisreaktion ja sepsiksen välillä.

Sepsiksen oireita kuvattaessa on syytä tarkastella yksityiskohtaisemmin oire sekundaaristen, metastaattisten märkivien pesäkkeiden ilmaantumisesta, jotka lopulta vahvistavat sepsiksen diagnoosin, vaikka potilaan verestä ei ole mahdollista havaita bakteereja.

Märkivien etäpesäkkeiden luonne ja niiden sijainti vaikuttavat suurelta osin taudin kliiniseen kuvaan. Samaan aikaan märkivien etäpesäkkeiden sijainti potilaan kehossa riippuu jossain määrin patogeenin tyypistä. Joten jos Staphylococcus aureus voi metastasoitua ensisijaisesta fokuksesta ihoon, aivoihin, munuaisiin, endokardiumiin, luihin, maksaan, kiveksiin, sitten enterokokit ja viridesenssit streptokokit - vain endokardiumiin.

Metastaattiset haavaumat diagnosoidaan sairauden kliinisen kuvan, laboratoriotietojen ja erityisten tutkimusmenetelmien tulosten perusteella. Märkiviä pesäkkeitä pehmytkudoksissa on suhteellisen helppo tunnistaa. Keuhkoissa, vatsaontelossa olevien paiseiden havaitsemiseksi käytetään laajalti röntgen- ja ultraäänimenetelmiä.

Veriviljelyt. Märkivän infektion aiheuttajan kylvö potilaan verestä on sepsiksen todentamisen tärkein hetki. Verestä rokotettujen mikrobien prosenttiosuus vaihtelee eri kirjoittajien mukaan 22,5 %:sta 87,5 %:iin.

Sepsiksen komplikaatiot. Kirurginen sepsis on erittäin monipuolinen ja siinä esiintyvä patologinen prosessi vaikuttaa lähes kaikkiin potilaan kehon elimiin ja järjestelmiin. Sydämen, keuhkojen, maksan, munuaisten ja muiden elinten vauriot ovat niin yleisiä, että niitä pidetään sepsisoireyhtymänä. Hengityselinten, maksan ja munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen on pikemminkin vakavan sairauden looginen loppu kuin komplikaatio. Sepsikseen voi kuitenkin liittyä komplikaatioita, joita useimmat asiantuntijat sisältävät septisen shokin, toksisen kakeksian, erosiivisen verenvuodon ja verenvuodon, joka ilmenee DIC-oireyhtymän toisen vaiheen kehittymisen taustalla.

Septinen shokki- sepsiksen vakavin ja pelottavin komplikaatio, jonka kuolleisuus saavuttaa 60-80% tapauksista. Se voi kehittyä missä tahansa sepsiksen vaiheessa ja sen esiintyminen riippuu: a) märkivän tulehdusprosessin vahvistumisesta ensisijaisessa fokuksessa; b) toisen mikro-organismiflooran liittyminen primaariseen infektioon; c) toisen tulehdusprosessin esiintyminen potilaan kehossa (kroonisen prosessin paheneminen).

Septisen shokin kliininen kuva on melko kirkas. Sille on ominaista kliinisten oireiden äkillinen ilmaantuminen ja niiden äärimmäinen vakavuus. Yhteenvetona kirjallisuuden tiedoista voidaan erottaa seuraavat oireet, joiden avulla voidaan epäillä septisen shokin kehittymistä potilaalla: 1 - äkillinen jyrkkä potilaan yleistilan heikkeneminen; 2 - verenpaineen lasku alle 80 mm Hg; 3 - vakava hengenahdistus, hyperventilaatio, hengitysalkaloosi ja hypoksia; 4 - diureesin jyrkkä lasku (alle 500 ml virtsaa päivässä); 5 - potilaan ilmaantuminen, jolla on neuropsykiatrisia häiriöitä - apatia, adynamia, kiihtyneisyys tai mielenterveyshäiriöt; 6 - allergisten reaktioiden esiintyminen - erytematoottinen ihottuma, petekiat, ihon kuoriutuminen; 7 - dyspeptisten häiriöiden kehittyminen - pahoinvointi, oksentelu, ripuli.

Toinen vakava sepsiksen komplikaatio on "haavan uupumus N.I. Pirogov kuvaili "traumaattiseksi uupumukseksi". Tämä komplikaatio perustuu sepsiksen aikana tapahtuvaan pitkäkestoiseen märki-nekroottiseen prosessiin, josta kudosten hajoamistuotteiden ja mikrobimyrkkyjen imeytyminen jatkuu. Tässä tapauksessa kudosten hajoamisen ja märkimisen seurauksena kudokset menettävät proteiinia.

Erosiivinen verenvuoto esiintyy yleensä septisessä fokuksessa, jossa suonen seinämä tuhoutuu.

Yhden tai toisen komplikaatioiden esiintyminen sepsiksessä osoittaa joko patologisen prosessin riittämätöntä hoitoa tai kehon puolustuskyvyn jyrkkää rikkomista mikrobitekijän korkealla virulenssilla ja viittaa taudin epäsuotuisaan lopputulokseen.

Kirurgisen sepsiksen hoito - on yksi leikkauksen vaikeista tehtävistä, ja sen tulokset eivät ole tähän mennessä tyydyttäneet kirurgia. Kuolleisuus sepsikseen on 35-69 %.

Ottaen huomioon sepsispotilaan kehossa esiintyvien patofysiologisten häiriöiden monimutkaisuuden ja monimuotoisuuden, tämän patologisen prosessin hoito on suoritettava monimutkaisella tavalla ottaen huomioon taudin kehittymisen etiologia ja patogeneesi. Tämän toimintosarjan on välttämättä koostuttava kahdesta kohdasta: paikallinen hoito ensisijainen painopiste, joka perustuu pääasiassa kirurgiseen hoitoon, ja yleinen hoito tarkoituksena on normalisoida kehon elintärkeiden elinten ja järjestelmien toimintaa, torjua infektioita, palauttaa homeostaasijärjestelmät, lisätä immuuniprosesseja kehossa (taulukko).

Sepsiksen hoidon yleiset periaatteet

Märkivien pesäkkeiden kirurginen hoito (ensisijainen ja toissijainen) on seuraava:

kaikki märkivä pesäke ja märkivä haava, riippumatta niiden esiintymisajasta, tulee hoitaa kirurgisesti (nekroottisten kudosten leikkaus tai paiseontelon avaaminen sen yläpuolella olevien kudosten laajalla dissektiolla). Useiden pesäkkeiden tapauksessa kaikki primaariset pesäkkeet altistetaan kirurgiselle toimenpiteelle.

leikkauksen jälkeen on tarpeen varmistaa haavan aktiivinen tyhjennys aktiivisella huuhtelujärjestelmällä; haavan aktiivinen pesu on suoritettava vähintään 7-12 päivän ajan 6-12-24 tunnin ajan;

jos mahdollista, on parempi lopettaa haavan kirurginen hoito haavan ompelemalla. Jos tätä ei ole indikoitu, on leikkauksen jälkeisenä aikana haava valmisteltava mahdollisimman pian toissijaisten ompeleiden asentamista tai ihonsiirtoa varten.

Haavaprosessin hoito on parasta tehdä abakteerisessa ympäristössä, kuten Institute of Surgery on ehdottanut. A.V. Vishnevsky RAMS.

Yleinen hoito sepsiksessä tulee suorittaa tehohoidossa ja sisältää seuraavat seikat:

erilaisten nykyaikaisten antibioottien ja kemoterapialääkkeiden kohdennettu käyttö;

aktiivinen ja passiivinen immunoterapia (rokotteiden ja seerumien käyttö);

Pitkäaikainen infuusio-siirtohoito, jonka tarkoituksena on korjata potilaan kehon elintärkeiden elinten ja järjestelmien toimintahäiriöitä. Tämän hoidon pitäisi tarjota homeostaasin korjaus - elektrolyyttitasapainon ja happo-emästasapainon normalisointi; hypoproteinemian ja anemian korjaaminen, BCC:n palauttaminen. Lisäksi infuusiohoidon tehtävänä on normalisoida sydän- ja verisuoni- ja hengityselinten toimintaa, maksan ja munuaisten toimintaa sekä puhdistaa kehoa pakkodiureesilla. Infuusiohoidossa suuri merkitys annetaan kehon kudosten energiansaannin ylläpitämiselle - parenteraaliselle ravitsemustoiminnalle.

Antibiootti ja kemoterapia sepsikseen kiinnitetään paljon huomiota. Tällä hetkellä kliinikot ovat yksimielisiä siitä, että antibiootin valinnan tulee perustua antibiogrammeista saatuihin tietoihin. Samalla korostetaan voimakkaasti tarvetta aloittaa antibioottihoito heti ensimmäisellä sepsiksen kehittymisepäilyksellä odottamatta vastausta laboratoriotutkimuksesta. Kuinka olla?

Pääsy tästä tilanteesta on määrätä useita (kaksi tai kolme) laajakirjoista lääkettä kerralla. Yleensä tätä tarkoitusta varten suositellaan puolisynteettisten penisilliinien, kefalosporiinien, aminoglykosidien ja dioksidiinin määräämistä. Kun tiedetään bakteriologisten tutkimusten tiedot mikroflooran herkkyydestä antibiooteille, heidän nimeämiseensä tehdään tarvittava korjaus.

Sepsiksen hoidossa antibiooteilla on suuri merkitys lääkkeen annoksella ja sen kulkureitillä elimistöön. Lääkkeen annoksen tulee olla lähellä maksimia, mikä varmistaa sellaisen lääkepitoisuuden muodostumisen potilaan vereen, joka tukahduttaa luotettavasti mikroflooran elintärkeän toiminnan. Kliininen käytäntö on osoittanut, että hyvä vaikutus voidaan saavuttaa, jos antibioottia annetaan suonensisäisesti yhdessä dioksidiinin kanssa. Mikroflooran herkkyys dioksidiinille vaihtelee välillä 76,1 - 83 %. Kun infektiokohta sijaitsee alaraajoissa, antibiootteja voidaan antaa valtimonsisäisesti. Jos keuhkot kärsivät, tulee käyttää lääkkeen endotrakeaalista antoreittiä. Joissakin tapauksissa antibiootteja lisätään novokaiiniliuokseen novokaiiniestoa suoritettaessa.

Antibioottihoidossa tulisi käyttää antibiootteja, joilla on bakterisidisiä ominaisuuksia, koska. antibiootit, joilla on bakteriostaattisia ominaisuuksia, eivät tarjoa hyvää terapeuttista vaikutusta. Antibakteeristen lääkkeiden hoidon kesto on 10-12 päivää (kunnes lämpötila on täysin normalisoitunut).

Immunoterapia on erittäin tärkeä sepsiksen hoidossa. On tapana käyttää lääkkeitä, joilla on sekä epäspesifisiä että spesifisiä vaikutuksia.

Epäspesifinen immunoterapia - veren ja proteiinien soluelementtien täydentäminen, niiden lisääntymisen stimulointi itse potilaan kehossa. Se sisältää juuri sitraatin veren ja sen komponenttien - leuko-verihiutalemassan, proteiinivalmisteiden - aminohappojen, albumiinin, proteiinin siirron sekä biogeenisten stimulanttien - pentoksyylin, metyyliurasiilin - siirron potilaan kehoon.

Erityinen immunoterapia - erilaisten seerumien ja toksoidien (antistafylokokkiplasma, stafylokokkien vastainen gammaglobuliini, bakteriofagi, stafylokokkitoksoidi) tuominen potilaan kehoon. Plasman käyttöönotto tarjoaa potilaan kehon passiivisen immunisoinnin, toksoidi - aktiivinen. Aktiiviseen immunisointiin kuuluu myös autorokote - immunovalmiste tätä tartuntaprosessia aiheuttavaa taudinaiheuttajaa vastaan. Kun T-lymfosyyttien määrä on alhainen ja niiden aktiivisuus on riittämätön, immuuniluovuttajan lymfosyyttien (leukemia) lisääminen tai T-lymfosyyttijärjestelmän stimulointi lääkkeillä, kuten decaris (levamisoni), on aiheellista.

Kortikosteroidit sepsiksen hoidossa. Kortikosteroidien anti-inflammatoristen ja positiivisten hemodynaamisten vaikutusten perusteella niitä suositellaan käytettäväksi vakavissa sepsiksen muodoissa ja erityisesti septisessä sokissa. Sepsispotilaiden hoidossa määrätään prednisolonia ja hydrokortisonia. Lisäksi näytetään anabolisten hormonien nimittäminen - nerabol, nerabolil, retabolil, jotka lisäävät proteiinien anaboliaa, säilyttävät typpipitoisia aineita kehossa ja ovat välttämättömiä myös proteiinin, kaliumin, rikin ja fosforin synteesille kehossa. Halutun terapeuttisen vaikutuksen saavuttamiseksi hormonihoidon aikana on tarpeen infusoida proteiinivalmisteita, rasvoja, hiilihydraatteja.

Kehon ulkopuolisen vieroitusmenetelmät . Detoksifikaatiohoidon aktivoimiseksi sepsiksessä potilaan kehon kehonulkoisen detoksifikaation menetelmiä on viime aikoina käytetty laajalti: hemosorptio, plasmafereesi, lymfosorptio.

Hemosorptio- myrkyllisten tuotteiden poistaminen potilaan verestä käyttämällä hiiliadsorbentteja ja ioninvaihtohartseja, jotka ovat kehittäneet Yu.M. Lopukhin et ai. (1973). Tällä menetelmällä järjestelmä, joka koostuu rullapumpusta, joka ajaa verta adsorbentteja sisältävän kolonnin läpi, sisällytetään arteriovenoosiseen shunttiin radiaalisen valtimon ja kyynärvarren laskimon välillä.

Plasman sorptio- myrkyllisten tuotteiden poistaminen sepsispotilaan veriplasmasta sorbenteilla. Menetelmää ehdottivat myös Yu.M. Lopukhin et ai. (1977, 1978, 1979). Menetelmän ydin on se, että erityisen laitteen avulla arteriovenoosisen shuntin valtimopolvessa virtaava veri jaetaan muodostetuiksi elementeiksi ja plasmaksi. Koska kaikki myrkylliset aineet ovat veriplasmassa, se johdetaan erityisen sorbenttikolonnin läpi, jossa se puhdistetaan myrkkyistä. Sitten puhdistettu plasma ruiskutetaan yhdessä verisolujen kanssa takaisin potilaan kehoon. Toisin kuin hemosorptio plasmasorption aikana, verisolut eivät vahingoitu.

Lymfosorptio- kehon detoksifikaatiomenetelmä, joka perustuu imusolmukkeen poistamiseen potilaan kehosta, sen vieroittamiseen ja palauttamiseen takaisin potilaan kehoon.

Edellytyksenä menetelmälle oli äskettäin käytetty imusolmukkeiden ulkopuolinen tyhjennys kehon myrkkyjen poistamiseen ja imusolmukkeiden poistoon, joka sisältää kaksi kertaa enemmän myrkkyjä kuin veriplasma. Suuren imusolmukkeen poistaminen potilaan kehosta johti kuitenkin siihen, että hän menetti suuren määrän proteiineja, rasvoja, elektrolyyttejä, entsyymejä, soluelementtejä, jotka vaativat niiden täydentämistä toimenpiteen jälkeen.

Vuonna 1976 R.T. Panchenkov et ai. kehitti menetelmän, jossa ulospäin suuntautuva imusolmuke johdetaan erityisen kolonnin läpi, joka sisältää aktiivihiiltä ja ioninvaihtohartseja, ja infusoidaan sitten uudelleen suonensisäisesti potilaaseen.

Veren suonensisäinen lasersäteilytys. Viime aikoina suonensisäistä laserveren säteilytystä on käytetty sepsispotilaiden hoitoon. Tätä varten käytetään helium-neon-laseria. Erityisen suuttimen avulla säteily johdetaan lasiohjaimen kautta laskimoon. Lasiohjain työnnetään yläraajan katetroituun subklaviaan, reisiluun tai suureen ääreislaskimoon. Istunnon kesto on 60 minuuttia, hoitojakso on 5 toimenpidettä. Kurssien välinen tauko on kaksi päivää.

Veren suonensisäinen lasersäteilytys mahdollistaa endogeenisen myrkytyksen vähentämisen ja immuunivasteen korjaamisen.

Ylipainehappihoito (HBO). Viime vuosien kirjallisuudessa on raportoitu HBO:n menestyksekkäästä käytöstä potilaiden, joilla on vakavia sepsiksen muotoja, hoidossa. Syynä HBO:n käytölle sepsiksessä oli kehon vakavan polyetiologisen hypoksian kehittyminen: heikentynyt kudoshengitys, heikentynyt redox-prosessit ja verenkierto, sydän- ja verisuoni- ja hengitysvajauksen kehittyminen.

HBO:n käyttö parantaa merkittävästi ulkoista hengitystä, parantaa kaasunvaihtoa, mikä johtaa hengenahdistuksen vähenemiseen, sydämen sykkeen laskuun ja lämpötilan laskuun.

Totta, HBO:n suorittamismenettely on melko monimutkainen, se vaatii erikoislaitteita ja koulutettua henkilökuntaa. Tämä koskee yhtä lailla kehon ulkopuolisen myrkynpoiston menetelmiä.