Apua lasten hengitysvajeeseen. Lasten hengitysteiden tukos

Kun kaasunvaihto häiriintyy keuhkoaineessa, hapen taso laskee, sitten hiilidioksidin määrä päinvastoin kasvaa. Tämä poikkeama johtaa kudosten riittämättömyyteen O2:lla, kehittyy elinten happinälkä, samoin kuin sydänlihas ja keskushermosto.

Lasten hengitysvajaus alkuvaiheessa kompensoidaan ylimääräisillä kehon reaktioilla:

  • Sydänlihas työskentelee kovasti;
  • Hemoglobiinin määrä on lisääntynyt;
  • Punasolujen suhde kasvaa;
  • Verenkierto lisää minuuttien määrää.

Vakavissa hengitysvajaustilanteissa kompensaatioreaktiot eivät pysty täysin normalisoimaan kaasunvaihtoa ja poistamaan hypoksiaa, jolloin tapahtuu dekompensoitunut vaihe.

Syitä

Lasten hengitysvajauksen kehittyessä seuraavat tekijät vaikuttavat keuhkoalueeseen:
  • Keskushermoston toimintahäiriöt - pään ja selkärangan vammat, aivojen turvotus, aivojen mikroverenkierron heikkeneminen, sähköisku, huumausaineiden yliannostus;
  • Impotenssi rintalihakset- toksiset infektiot (jäykkäkouristus, botulismi, poliomyeliitti), hermotushäiriöt, myasthenia gravis (omien vasta-aineiden hyökkäys lihaskudos), lihasten rentoutumiseen tarkoitettujen lääkkeiden yliannostus;
  • muodonmuutos hengityssolu- kyphoscoliosis, pneumo- ja hemothorax, keuhkopussin tulehdus, synnynnäiset patologiat, riisitauti;
  • Hengitysteiden luumenin embolia - kurkunpään turvotus ja kouristukset, vieraiden esineiden nieleminen, kurkunpään ruston murtuma, keuhkoputken tai henkitorven kanavan puristuminen ulkopuolelta, keuhkoputkentulehdus, astma, krooninen;
  • Alveolaariset poikkeavuudet - keuhkokuume, pneumoskleroosi, alveoliitti, turvotus keuhkokudos, tuberkuloosi.

Tämän lisäksi mm keuhkojen vajaatoiminta suorittaa joitakin sydämen, verisuonten patologioita. Silloin kaikki hengityselimet toimivat täydessä tilassa, mutta sydänlihas ei pysty kuljettamaan O2:ta kudoksiin. Joidenkin hematopoieettisen järjestelmän sairauksien yhteydessä ilma tunkeutuu helposti hengityskanavien läpi, mutta ei sitoudu verinesteen soluihin . Tällainen poikkeama tapahtuu, kun hemoglobiinipitoisuus laskee erilaisia ​​tyyppejä anemia.

Luokittelu asteiden ja vakavuuden mukaan

Patologian tyyppi havaitaan diagnoosin aikana, formulaatio osoitetaan diagnoosia tehtäessä.

Prosessin leviämisen voimakkuuden mukaan DN jaetaan kahteen perustyyppiin: akuuttiin ja krooniseen.

Nämä tyypit eroavat merkeistä, syistä ja terapeuttisista toimenpiteistä:

  • (YKSI) - tapahtuu äkillisesti, äkillisesti, pidetään hätätilanteena, aiheuttaa kuolemanvaaran. Kompensaatiomekanismit eivät aktivoidu, tila vaikeutuu lyhyt aika. Kaikki vauvat tarvitsevat elvytys . Tämä tyyppi tapahtuu loukkaantuneena ja hengitysteiden tukkeutuessa;
  • Krooninen (CDN) - lisääntyy hitaasti useiden kuukausien ja vuosien ajan, poikkeama esiintyy nuorilla ja vanhemmilla lapsilla, joilla on krooninen keuhko-, sydän-, hematopoieettiset sairaudet. negatiivinen vaikutus onnistuneesti sammutettu korvausmekanismien avulla.

Kun komplikaatioita ilmenee tai terapeuttiset toimenpiteet eivät tuota toivottua tulosta, tauti etenee ja krooninen vaihe korvataan akuutilla vaiheella, joka uhkaa pienen potilaan henkeä.

DN-asteet

1 aste - verenpaine pysyy täynnä, O2:n osapaine laskee 61-78 mm Hg:iin;

2 astetta - DD:n tilavuus minuutissa kasvaa, O2-paine laskee 50-60 mm Hg:iin, CO2-paine on normaali tai kasvaa hieman;

3 astetta - taajuus hengitysliikkeet laskee epäsäännöllisen sykkeen ja toistuvien pysähdysten vuoksi, O2-paine on alle 70 % normaalista.

Lasten kliiniset oireet riippuvat hengitysvajauksen asteesta. ODN vaatii välttämättä lapsen sairaalahoitoa. Ensimmäisen ja toisen asteen CRD voidaan hoitaa kotona.

Miten ODN ilmenee lapsuudessa?

Hengenahdistusoireyhtymä lapsilla kehittyy mukaan eri syistä. Vanhemmille miehille syyllinen on keuhkoastma. Nuoremmilla lapsilla ARF:n yleisin syy on kurkunpään tai henkitorven ontelon kaventuminen. Tämä komplikaatio ilmenee flunssan tai muun jälkeen hengitystieinfektiot . Ahtautuneen trakeolaryngiitin oireyhtymä ilmenee tartuntataudin ensimmäisenä tai toisena päivänä. Henkitorvi ja keuhkoputket tukkeutuvat suurilla määrillä limaa tai limaa.

Usein ODN vauvassa kehittyy vanhempien huolimattomuuden vuoksi. Nieltynä pieni esine estää hengitystä. Esinettä ei aina ole mahdollista purkaa itse, mikä johtaa vakaviin seurauksiin.

Lasten akuutin hengitysvajauksen alkamisen oireille on ominaista nopea alkuperä, oireet lisääntyvät salaman nopeudella. Ensimmäisten signaalien kehittymisestä kuolemanvaaraan kuluu useita minuutteja tai tunteja.

  • Hengittäminen tihenee - keuhkot yrittävät kompensoida hapenpuutetta, mutta ilmamäärän vähenemisen vuoksi sisäänhengityksen aikana ilmaa pääsee vähemmän. Tämän seurauksena CO2-taso nousee.

Tämä oireyhtymä tapahtuu muutaman tunnin sisällä. Laryngospasmissa turvotus lisääntyy minuuteissa, kun kanava suljetaan kokonaan, hengitysliikkeet pysähtyvät.

Keuhkopussin tai keuhkokuumeen aikana hengitys kiihtyy useiden päivien aikana, kun nestettä kertyy vähitellen keuhkojen rakkuloihin. Joskus nousua ei ole. Päinvastoin, se vähenee, jos hengityskeskus vaurioituu tai hengityslihasten heikkous lisääntyy. Tässä tapauksessa kompensaatiovoimat eivät toimi;

  • Ilmenee takykardia - sydämenlyönti tihentyy verenpaineen nousun vuoksi keuhkoverenkierrossa. Veren nesteen työntämiseksi ulos keuhkoista sydän toimii kovemmin ja lyö nopeammin;
  • Lapsi menettää tajuntansa - hermosto kokee ilmannälkää, aivosolut eivät tue elinkykyisiä perustoimintoja, aivot sammuvat.

Kun lapselle tulee astmakohtaus, mieli palautuu, kun keuhkoputkien sileät lihakset ovat rentoutuneet muutaman minuutin kuluttua. Vamman, keuhkoaineen turvotuksen sattuessa lapsi voi kuolla toipumatta;

  • Vähenee valtimopaine- paineen nousu pienessä ympyrässä yhdistetään suoraan hypotensioon iso ympyrä. Tämä johtuu siitä, että kaasunvaihto hidastuu ja veri pysyy pidempään keuhkoalueiden verisuonissa;
  • On yskää, hengenahdistusta - ilman puutteen vuoksi hengitysliikkeiden rytmi ja taajuus ovat häiriintyneet, hallinta menetetään, lapsi ei voi tehdä syvä hengitys Hän on hengästynyt. ARF:n yhteydessä oireyhtymä kasvaa nopeasti, ja normaalin rytmin palauttamiseksi tarvitaan lääkärinhoitoa.

Hengityskanavien embolialla (yskös kerääntyy, esiintyy bronkospasmia, vieras kappale pääsee sisään) hermosäikeitä keuhkoputkien limakalvot ärtyvät, mikä johtaa yskimiseen;

  • Koordinoimattomia liikkeitä esiintyy rintakehän alue hengitettäessä - joskus yksi keuhkoista ei osallistu hengitykseen tai on jäljessä liikkeessä. Apulihakset on kytketty mekanismiin sisäänhengityksen määrän lisäämiseksi;
  • Suonet turpoavat niskassa iho muuttuvat siniseksi - veri pysähtyy suurissa sydämeen johtavissa suonissa, ne laajenevat.

Kohdunkaulan suonet sijaitsevat pinnalla, niiden laajeneminen on havaittavampaa. Useimmiten alueet, joissa on pienet alukset ja kaukaisimmillaan sydämestä ovat sormien päät, nenä, korvalehti (akrosyanoosi).

  • On olemassa kuolemanpelko - ARF-oireyhtymä aiheuttaa tappavan paniikkia, hengityspelkoa, ahdistusta, psykomotorista kiihtyneisyyttä;
  • Kipu rintakehän sisällä kipu oire tapahtuu nieltynä vieraita kappaleita, ne raaputtavat keuhkoputkien ja henkitorven limakalvoa. Arkuus ilmenee joskus keuhkopussin tulehduksellisista poikkeavuuksista ja sydänlihaksen puutteesta. Tuberkuloosilla tai keuhkoainepaiseella, jopa keuhkokudoksen merkittävällä tuholla kipu ei tapahdu, koska keuhkoaineella ei ole kipureseptoreita;

Hengenpuute loppuu akuutti vaihe. Ilman ammattiapua kompensoivat reaktiot loppuvat, hengityskeskus tukahdutetaan, mikä johtaa kuolemaan. Nykyaikainen elvytys on riittävät toimenpiteet tilan korjaamiseksi, jotta lapsi saadaan takaisin elämään.

ARF vastasyntyneillä

Vastasyntyneiden aliravitsemus esiintyy useammin niillä lapsilla, jotka ovat syntyneet alhaisella painolla. Alkion hypoksialla on myös roolinsa aikana synnytystä edeltävä kehitys. Hypoksian seurauksena kehittyy vasospasmi, joka johtaa hapenpuutteeseen.

ARF vastasyntyneillä tapahtuu, kun ne imetään Airways sisävesistä, mekonium, verineste,

Ja myös hengityselinten epämuodostumissa:

  • keuhkojen alikehittyminen;
  • nenäkäytävien sulkeminen;
  • yhteys ruokatorven ja henkitorven välillä.

Tämä patologinen tila tapahtuu ensimmäisinä päivinä tai tunteina syntymän jälkeen. Usein siihen akuutti vajaatoiminta johtaa kohdunsisäiseen tai postnataaliseen keuhkokuumeeseen.

Ensimmäisten merkkien jälkeen hengityshäiriö tehdään happihoitoa. Vakavassa vajaatoiminnan vaiheessa laite liitetään keinotekoinen ilmanvaihto keuhkoihin. Monimutkainen parantavia toimenpiteitä vihamielisyys sisältää suonensisäinen anto tarvittavat lääkkeet.

Video

Video - lääketieteellinen apu hengitysvaikeuksiin

hätähoitotoimenpiteet

Hätähoito akuutin hengitysvajauksen ilmaantuessa riippuu rikkomusten tyypistä ja vakavuudesta. Lääketieteelliset toimenpiteet eri vaiheita on suunnattu poistamaan syy, palauttamaan normaali kaasunvaihto, poistamaan kipu-oireyhtymä ja infektioiden ehkäisy.

  1. Ensimmäisellä DN-asteella lapsi vapautetaan tiukoista vaatteista, tarjoaa sisäänvirtauksen raikas ilma huoneeseen;
  2. Toisessa asteessa hengitysteiden kulku tulee palauttaa. Tätä varten lapsi asetetaan pinnalle kohotetuilla jaloilla, voit napauttaa kevyesti rintaa uloshengittäessäsi;
  3. Bronkolaryngospasmin poistamiseksi aminofylliiniliuosta annetaan lihakseen tai laskimoon. Mutta matalalla paineella ja usein syke Euphyllin on vasta-aiheinen;
  4. Ysköksen ohentamiseen käytetään inhalaatioita tai yskän erityslääkkeitä. Jos tulosta ei ole, hengitysteiden sisältö poistetaan sähköimulla;
  5. Jos hengitys ei vieläkään palaudu, levitä keinotekoinen hengitys suusta suuhun tai suusta nenään -menetelmällä tai suoraan käyttämällä erityistä laitetta;
  6. Kun spontaani hengitys palautuu, käytetään hyperventilaatiota kaasuseosten ylläpitomenetelmällä. happiterapiaa suoritetaan käyttämällä nenäanturia tai maskia;
  7. Ilmanläpäisevyyden parantamiseen käytetään emäksisiä inhalaatioita lämpimässä sekä keuhkoputkia laajentavia aineita, esim. Novodrin, Alupent, Izadrin.

Jos keuhkopöhöä ilmenee, lapselle tulee antaa puoli-istuva asento, jalat alaspäin, kun taas diureetteja määrätään: Lasix, Furosemidi, Uregit. Jos kurkunpään kouristukset ovat vakavia, käytetään lihasrelaksantteja.

käytetään hypoksian poistamiseen Sibazon, riboflaviini, natriumhydroksibutyraatti. Vammojen yhteydessä kipulääkettä annetaan: Omnopon, Promedol, Novocain, Analgin, Droperidol, Fentanyl.

Hiilidioksidimyrkkyjen poistamiseksi annetaan natriumbikarbonaattia, Trisamine IV -valmistetta. Nämä systeemiset aineet lisäävät verivarantoja, tunkeutuvat solukalvon läpi ja niillä on osmoottinen diureettinen vaikutus.

Korjausta varten aineenvaihduntaprosesseja polarisoiva cocktail B6-vitamiinin, Pananginin, glukoosin, kokarboksylaasin kanssa ruiskutetaan suonensisäisesti.

Yhdessä hätätoimenpiteiden kanssa käytetään joukko terapeuttisia toimenpiteitä taustasairauden oireiden poistamiseksi.

HDN:n hoidossa syyn poistaminen on etusijalla. Tätä varten kaikki toimenpiteet toteutetaan bronkopulmonaalijärjestelmän taudin pahenemisen estämiseksi.

Jos löydät virheen, korosta tekstinpätkä ja napsauta Ctrl+Enter. Korjaamme virheen ja saat + karmaan 🙂

Hätätilanteet

B.M. Blokhin

Poliklinikka ja päivystys lastentautien laitos, Lastentautien tiedekunta, RSMU

Akuutti hengitysvajaus

(ODN) on tila, jossa keuhkot eivät pysty tuottamaan normaaleja valtimoverikaasuja, ts. toimitus tarpeeksi happea valtimovereen ja/tai sopivan määrän erittymistä hiilidioksidi alkaen laskimoveri alveoleihin. Tässä tapauksessa esiintyy hypoksemiaa (hapen osapaineen lasku valtimoveressä - PaO2), ja hyperkapnia on myös mahdollista - hiilidioksidin osapaineen nousu valtimon veressä (PaCO2). Diagnostinen kriteeri ODN on PaO2<50 мм рт. ст. и/или РаСО2 >50 mmHg Taide. (intrakardiaalisen shuntingin puuttuessa). Valtimoveren kaasukoostumuksen normaalit indikaattorit eivät kuitenkaan sulje pois ARF:n esiintymistä, koska näiden indikaattorien ylläpito voidaan saavuttaa laitteen lisääntyneen toiminnan ansiosta. ulkoinen hengitys. Tällaisissa tapauksissa diagnoosi vahvistetaan vain kliinisten tietojen perusteella.

Hengityksen vajaatoiminta on oireyhtymä erilaisia ​​sairauksia. Lasten hengityselinten anatomiset ja fysiologiset ominaisuudet ("uloshengityksen" rakenne rintakehä, matala absoluuttiset arvot hengityksen tilavuus, fysiologinen takypnea, kapeat hengitystiet, hengityslihasten heikkous, surfaktanttien vähäinen aktiivisuus) altistavat ARF:lle.

ARF:ää on kolmea tyyppiä: hypokseminen, hyperkapninen ja sekoitettu.

Lääketiede 4.2008-

Hypokseemiselle ARF:lle (shunttidiffuusio) on ominaista riittämätön veren hapetus suhteellisen riittävän ventilaation kanssa: matala PaO2 havaitaan yhdessä normaalin tai hieman alentuneen PaCO2:n kanssa. Pääasia on alveolaari-kapillaariperfuusion rikkominen ja veren keuhkojensisäinen ohitus ilman muutoksia alveolaarinen tuuletus. Alveolo-kapillaarihappigradientti kasvaa.

Hyperkapniselle ARF:lle (ventilaatiolle) on ominaista PaO2:n lasku ja PaCO2:n lisääntyminen primaarisen hyperventilaation seurauksena. jyrkkä lasku hengitystilavuus ja vaikea hyperkapnia. Päämekanismi on ventilaatio-perfuusiosuhteen rikkominen terävällä alveolaarisella hypoventilaatiolla.

Seka-ARF ilmenee hyperventilaationa ja alveolo-kapillaarigradientin lisääntymisenä. Hypoksemia on vähemmän ilmeinen kuin hypokseminen ARF. ARF:n patofysiologiset mekanismit:

riittämätön ilmanvaihto;

Ventilaatio-perfuusiosuhteen rikkominen;

Keuhkojensisäinen ohitus oikealta vasemmalle;

Alveoli-kapillaari diffuusion rikkominen.

V lastenlääkärin käytäntö Useimmiten kyseessä on ventilaatio-perfuusiosuhteen rikkominen, vähiten - alveolaaristen hiussuonien diffuusion rikkominen.

Akuutti hengitysvajaus lapsilla

Jokaisella iällä on oma taulukko 1. Normaali suorituskyky kaasun yhteis-

useimmat yleisiä syitä ODN. Joukossa mutta-stava verta

synnynnäinen ARF pääasiassa päällä - Ilmaisimet Valtimolaskimo havaittu keskosilla ja lapsilla, joilla on syntymävikoja sydän ja keuhkot. De-PaO2 mm Hg. Taide. 100 40 1-2-vuotiaat lapset yleisimmät ARF:n syyt ovat hengitysteiden PaCO2, % 96-98 70, mmHg. Taide. 40 46 infektiot ja sydänsairaudet sekä n 7 40 7 36 7-12-vuotiailla lapsilla - keuhkoastma (BA). R,

piokiyami o pkk merkitys hapettumisen arvioinnissa ja

diagnostiikka odp, g,

ilmanvaihto (taulukko 1).

Kliiniset ilmentymät ARF on monipuolinen. Hypoksemia määritellään vähenemisenä

ovat erilaisia, ne riippuvat ARF:n syystä ja paO2:sta<60 мм рт. ст. и БаО2 <90%. При лег-

veren kaasukoostumuksen rikkomusten vaikutus 2 2

kohde-elimiin. Mitään erityistä hypoksemiaa ei ole, kehittyy takypnea, ARF:n tacifichesky-oireita. Yleinen sydänlihas, kohtalaisia ​​valtimoiden liikaoireita ovat heikkous, hikoilu, perifeerinen vasokonstriktio. hengitystieoireisiin Vaikea hypoksemia (PaO2<45 мм рт. ст.) ной системы - тахипноэ или брадипноэ, вызывает легочную гипертензию, наруше-ослабление или отсутствие дыхательных ние сердечного выброса, брадикардию, ги-шумов, цианоз, парадоксальное дыхание, потензию, нарушение функции миокарда и раздувание крыльев носа, "кряхтящий" почек (задержка натрия), ЦНС (головные выдох, свистящее дыхание. Со стороны боли, сомнолентность, дезориентация, су-сердечно-сосудистой системы могут на- дороги, энцефалопатия). Также появляется блюдаться тахи- или брадикардия, гипер- склонность к анаэробному метаболизму с или гипотензия, аритмия, парадоксальный последующим развитием лактат-ацидоза. пульс, остановка сердца. Поражение цент- Гиперкапния приводит к артериальной ральной нервной системы (ЦНС) может гипертензии, нарушениям сознания и сер-сопровождаться отеком диска зрительного дечного ритма. Ранняя диагностика и нерва, энцефалопатией, "порхающим" оценка ее тяжести проводится по результа-тремором, комой. там анализов газового состава крови.

Kun lapsella on yksi tai hypoksemia, hyperkapnia ja laktaattihappo-useita kliinisiä hengitysoireita, heillä on synergistinen negatiivinen kehon vajaatoiminta, kohde-elimiin on toimittava. Hengityssuojain - kaasun analysointiin ° täällä ° koostumus | juvi, ny-asidoosi voimistaa hypertensiivistä asidoosia, mikä mahdollistaa hypoksemian vaikutuksen vahvistamisen lisäksi myös diagnosoimattomuuden, mutta myös urologisten oireiden seuraamisen. toteaa. Kaasun koostumuksen analysoinnissa syanoosi on tärkeä veren indikaattori, ne tarkoittavat PaO2:n, PaCO2:n, ODN:n mittausta. Syanoosia on kahta tyyppiä: hemoglobiinin keskustakyllästyminen hapella, keskus- ja perifeerinen. Keski (BaO2) ja pH. Lisäksi syanoosi voi kehittyä hypoksemian vuoksi - karoottisen hypoksian pitoisuuden mittaus sisältyy - hengityspatologiaan - boksihemoglobiini ja methemoglobiini. kehon järjestelmästä ja jonkin verran synnynnäistä verta voidaan ottaa eri sydänvikojen osastoilta. Verisuonijärjestelmän perifeerinen syanoosi (valtimo, laskimo - tulee hemodynaamisen, kapillaarisen seurauksena), samalla kun sillä on erilaisia ​​​​ongelmia (iskeeminen hypoksia). Syanoosi

Yleislääketiede 4.2008

Hätätilanteet

saattaa puuttua anemiapotilailla, kunnes ilmenee vaikea hypoksemia.

Lasten ARF:n erilaisista ilmenemismuodoista johtuen sen diagnosoinnissa on tiettyjä vaikeuksia. Lisäksi tilan kattava kliininen ja laboratorioarviointi on tarpeen, koska hengitysvaikeuden aste ei aina korreloi veren hapettumisen ja keuhkorakkuloiden ventilaatiohäiriöiden vaikeusasteen kanssa.

Tärkeimmät kriteerit ARF:n diagnosoimiseksi lapsilla

I. Kliininen:

Takypnea tai bradypnea, apnea;

Paradoksaalinen pulssi;

Hengitysäänien väheneminen tai puuttuminen;

Stridor, hengityksen vinkuminen;

Rintakehän mukautuvien paikkojen selvä vetäytyminen ja osallistuminen apuhengityslihasten hengittämiseen;

Syanoosi hengitettäessä seoksella, joka sisältää 40 % happea (ei sisällä synnynnäistä sydänsairautta);

Eriasteiset tajunnanhäiriöt.

II. Laboratorio ja instrumentti:

PaO2<60 мм рт. ст. при дыхании смесью с содержанием 60% кислорода (исключить врожденный порок сердца);

PaCO2 > 60 mmHg Taide.;

valtimoveren pH<7,3;

Keuhkojen elintärkeä kapasiteetti<15 мл/кг;

Maksimi sisäänhengityspaine<25 см вод. ст.

Ylempien hengitysteiden tukos

Hengitysteiden tukkeutumisen (AP) syyt voivat olla erilaiset sairaudet ja vammat. DP:n tukos (ylempi tai alempi) voi johtaa täydelliseen kaasunvaihdon häiriöön - tukehtumiseen ja kuolemaan. Tapauksissa, joissa

Lääketiede 4.2008-

hengityksen aikana ilmavirtauksen tukkeutumista esiintyy suuontelossa, nielussa tai kurkunpäässä, hengityshäiriöitä pidetään ylähengitysteiden tukkeutumisena.

Ylemmän DP:n tukkeutumisen syyt

(Rogers M.C., 1995)

I. Synnynnäiset sairaudet:

DP:n sisäisen ontelon kaventuminen: subligamenttinen ahtauma, kalvo, kysta, laringokele, kasvain, kurkunpään kurkunpään kalvo, laryngotrakeoesofageaalinen kalvo, trakeomalasia, trakeoesofageaalinen fisteli;

Ulkoinen puristus ja vauriot: verisuonirengas, kystohygroma;

Synnytysvamma;

neurologiset häiriöt;

kallon kasvojen alueen poikkeavuudet;

Hypokalsemia.

II. Hankitut sairaudet ja vammat:

Infektiot: stenosoiva laryngotrakeiitti, kurkunpäätulehdus, nielun paise, Ludwigin angina, sieni-infektio, paratonsillaarinen paise, kurkkumätä, bakteeriperäinen trakeiitti;

Trauma: intuboinnin jälkeinen turvotus, trakeostoman jälkeinen ahtauma;

DP-palovammat (lämpö- tai kemialliset);

Vieraiden esineiden aspiraatio;

Systeemiset häiriöt;

kasvaimet;

neurologiset vauriot;

DP:n yläosan krooninen tukos;

Hypertrofinen tonsilliitti ja adenoidit. Akuuteissa hengitystiesairauksissa johtava rooli on ulkoisen hengityksen rikkomisella, jonka seurauksena kehittyy hengitystiehypoksemia.

Yleiset periaatteet lasten akuutin hengitystietukoksen hoidossa rajoittuvat ylempien hengitysteiden avoimuuden palauttamiseen, keuhkoputken tukkeuman poistamiseen, aineenvaihduntahäiriöiden korjaamiseen, antibioottihoitoon ja tarvittaessa in-

Akuutti hengitysvajaus lapsilla

henkitorven tubaatio ja keinotekoinen keuhkoventilaatio (ALV).

Epiglottiitti

Akuutin kurkuntulehduksen aiheuttaa useimmiten Haemophilus influenzae tyyppi b. Akuutti kurkunpäätulehdus on vaarallinen kurkunpään sairaus, joka johtaa obstruktiiviseen ARF:iin. Yleensä 2-12-vuotiaat lapset sairastuvat.

Sairaus alkaa usein hengitystietulehduksella, lievällä kurkkukivulla. Fonaatiohäiriöt, nielemisvaikeudet, kehon lämpötila nousee. Oireet voivat edetä nopeasti DP:n täydelliseen tukkeutumiseen ja kehittyä 4-6 tunnin kuluessa.

Lapsi on istuma-asennossa leuka työnnettynä eteenpäin, kaularanka on maksimaalisesti ojennettuna, kieli työntyy esiin suuontelosta ja syljeneritys on runsasta. Yskä on harvinaista. Sisään- ja uloshengityksen aikana voidaan kuulla ylimääräisiä hengitysääniä, joissa vallitsevat matalat äänet. Vaikea stridor, vetäytyminen rintalastan ylä- ja alapuolella, syanoosi viittaavat tukehtumisuhan.

Diagnoosi vahvistetaan nielun ja kurkunpään suoralla tutkimuksella. Nielua tutkittaessa voi nähdä kielen juureen tumma kirsikkainfiltraatio, turvonnut ja tulehtunut kurkunpää. Laryngoskooppi paljasti edematous arytenoid rustot, tulehtunut supraligamentous rakenteita. Tämä tutkimus voi aiheuttaa lapselle laryngospasmia, joka vaatii välitöntä puuttumista, joten sinun on oltava valmis siihen. Kurkunpään röntgenkuvaus tulee tehdä vain, jos diagnoosi on epäselvä ja edellyttäen, että lapsen mukana on lääkäri, joka osaa intuboida henkitorven. Diagnostisia merkkejä ovat kurkunpään varjon esiintyminen, tilavuudeltaan suurentunut, pyöreä ja paksuuntunut reuna kurkunpoistopoimuissa.

Kurkuntulehdusta sairastavat lapset tarvitsevat kiireellistä sairaalahoitoa. Kuljetus tapahtuu vain istuma-asennossa. Amoksisilliini / klavulanaatti (40 mg / kg / vrk) tai keftriaksoni (100-200 mg / kg / vrk) annetaan parenteraalisesti. Tarvittaessa suoritetaan henkitorven intubaatio, viimeisenä keinona voidaan käyttää trakeostomiaa.

Ahtautuva laryngotrakeiitti

Ahtauttavan laryngo-trakeiitin (kruppisyndrooma) aiheuttajia ovat useimmiten influenssa A -virukset, parainfluenssa, hengitysteiden synsyyttivirus ja adenovirukset, kurkkumätä ja muut bakteeri-infektiot, kemialliset palovammat myrkytyksen yhteydessä. Stenosoivaa laryngotrakeiittia havaitaan pääasiassa 1–6-vuotiailla lapsilla, ja se esiintyy hengitystieinfektion 1.–2. päivänä.

Ahtautuva laryngotrakeiitti kehittyy kurkunpään turvotuksen seurauksena äänikielen alapuolella, mikä ilmenee sisäänhengityksen stridorina. Äänihuutteiden turvotus ilmenee dysfoniasta (käheys).

DP:n halkaisijan pienenemisen seurauksena ilmavirran vastus lisääntyy ja hengitystyö lisääntyy: esiintyy takypneaa, hengitykseen osallistuu lisää lihasryhmiä. Tukkeuman edetessä kaasunvaihto voi häiriintyä hypoksemian, syanoosin ja hyperkapnian kehittyessä. Nämä ovat myöhäisiä lantion merkkejä, jotka voivat olla DP:n täydellisen tukkeutumisen ja hengityspysähdyksen merkkejä.

Aluksi lapselle kehittyy yskää, usein haukkumista, käheyttä, hengitysvaikeuksia, hengityksestä tulee meluisaa apulihasten osallistuessa. Kurkunpään ahtauman I asteen kohdalla lapsi on selvässä tajunnassa, levotonta, ajoittain ilmaantuu sisäänhengityksen hengenahdistusta, ihon väri on normaali, syke (HR)

Yleislääketiede 4.2008

Hätätilanteet

ylittää ikänormin 5-10 %. II asteen lantiolla rintakehän mukautuvat paikat vetäytyvät selvästi, stridor-hengitys kuuluu kaukaa, syanoosia esiintyy ajoittain virityksen aikana, syke ylittää normin 10-15%. III asteen ahtaumassa arytminen hengitys tapahtuu vakavan tukehtumisen taustalla, pulssin menetys hengityksen yhteydessä, paroksismaalinen takykardia, PaO2 laskee 70 mm Hg:iin. Art., iholla ja limakalvoilla on jatkuvaa akrosyanoosia. Tietoisuus on hämmentynyt, lapsi on estetty. IV asteen ahtaumalle on ominaista pinnallinen arytminen hengitys, diffuusi yleinen syanoosi, bradykardia, kooma, asfyksia, PaO2 laskee alle 70 mmHg. Taide.

Terapeuttisten toimenpiteiden tehokkuus kurkunpään akuutissa stenoosissa riippuu niiden oikea-aikaisuudesta. ARF:n intensiivinen hoito tulee aloittaa karkeiden aerosolien hengityksellä. Asteen I kurkunpään ahtaumassa käytetään rauhoittavia lääkkeitä (diatsepaami 4-5 mg/kg), emäksisiä höyryinhalaatioita, happihoitoa kostutetulla 40 % O2:lla, glukokortikosteroideja (GCS) - deksametasonia annoksella 0,3 mg/kg lihakseen (IM), antibioottien laaja vaikutus. Asteen II-III ahtaumassa hoito alkaa GCS:n (deksametasoni 0,3-0,5 mg / kg tai prednisoloni 2-5 mg / kg) / m tai suonensisäisellä (in / in) antamisella; inhaloitavat kortikosteroidit (IGCS) sumuttimen kautta (budesonidisuspensio 1-2 mg), happihoito kostutetulla 40-100 % O2:lla, laajakirjoiset antibiootit. Antihistamiineja käytetään vain samanaikaisiin allergisiin tiloihin. IV-asteisen ahtauman kohdalla hoito aloitetaan hengittämällä 0,1 % adrenaliinia annoksella 0,01 mg / kg (tai ääritapauksissa tiputtamalla nenäkäytävään laimennuksella 1:7-1:10), sitten deksametasonilla 0,6 mg/kg IV, happihoito suoritetaan kostutetulla 100 % O2:lla. klo

8 Lääketiede 4.2008

lisätään hypoksiaa, tehdään henkitorven intubaatio ja mekaaninen ventilaatio. Ahtauttavan laryngotrakeiitin konikotomia on yleensä tehotonta, koska ahtauma ulottuu subglottisen tilan alapuolelle. Jos henkitorven intubaatio ei ole mahdollista, suoritetaan trakeotomia.

Sairaalahoito on pakollista kaikenasteisille lantioille, kuljetus tapahtuu ylävartalon koholla.

Kurkkumätä on ominaista asteittainen eteneminen kurkunpään ahtauma. Kalvomaisia ​​valkeankeltaisia ​​tai harmahtavia kerrostumia ilmaantuu ensin nieluun ja kurkunpään aattona ja sitten äänihuuman alueelle, joka on ahtauden pääasiallinen syy. Submandibulaariset ja posterioriset kohdunkaulan imusolmukkeet ovat jyrkästi suurentuneet, kivuliaita, niitä ympäröivät kudokset ovat turvokkaita.

Kurkunpään kurkkumätäsairaalalla kiireellinen sairaalahoito tartuntatautiosastolla on aiheellista samanaikaisesti ARF:n hoidolla ahtauman asteen mukaan. Sairauden vaiheesta riippumatta difteriaseerumia annetaan välittömästi. Seerumin annos määräytyy prosessin esiintyvyyden ja taudin vaiheen mukaan (15 000 - 40 000 AU).

Alempien hengitysteiden tukos

Bronkoobstruktiivinen oireyhtymä kehittyy useimmiten BA: ssa, samoin kuin akuutissa tai kroonisessa obstruktiivisessa keuhkoputkentulehduksessa, keuhkoputkentulehduksessa, sydämen vajaatoiminnassa, keuhkokuumeessa, trakeobronkiaalisen puun kasvaimissa, myrkytyksessä organofosforiyhdisteillä. Joissakin tapauksissa (bronkiaalinen astma, obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus) keuhkoputken tukkeuma hallitsee sairauden kliinistä kuvaa, toisissa (keuhkokuume) ne ovat piilossa, mutta vaikuttavat merkittävästi perussairauden kulumiseen.

Akuutti hengitysvajaus lapsilla

Taulukko 2. Akuutin bronkioliitin vakavuusasteikko

Kriteeri 0 Pisteet 1 2 3

Hengitystiheys 1 minuutissa<40 40-50 51-60 >60

Hengitysvaikeudet Ei yhtään Hieman Vain uloshengitettäessä Ulos- ja sisäänhengityksen aikana

Sisään- ja uloshengityksen keston suhde 2,5:1 1,3:1,0 1:1<1: 1

Lisähengityslihasten osallistuminen hengitykseen Ei epäilystäkään kohtalainen Keskivaikea

vania, mikä aiheuttaa komplikaatioita.

Keuhkoputkien tukkeutuminen perustuu useisiin patogeneettisiin mekanismeihin: keuhkoputkien sileiden lihasten kouristukseen, keuhkoputkien limakalvon turvotukseen, liman liikaeritykseen, keuhkoputkien romahtamiseen, joka johtuu turvonneiden alveolien ulkopuolelta niihin kohdistuvasta paineesta, sekä keuhkoputkien dyskinesia. Useimmissa tapauksissa keuhkoputkien läpinäkyvyyden rikkoutuminen johtuu kaikista näistä mekanismeista, mutta jokaisessa yksittäisessä potilaassa niiden osuus ei ole sama, mikä selittää kliinisen kuvan monimuotoisuuden. Kolmen ensimmäisen elinvuoden lapsilla hyperkrinia on vallitseva, vanhemmilla lapsilla - bronkospastinen komponentti. Tukkeuman kehittyminen keuhkoputkien tasolla ilmenee uloshengityshengityshäiriöstä, hengityksen vinkumisesta paikallisen hengityksen heikkenemisen taustalla ja vakavista veren kaasukoostumuksen häiriöistä.

Obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus ja bronkioliitti

Useimmissa obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen ja bronkioliittitapauksissa taudin virusperäinen etiologia yhdessä allergisen taustan kanssa on todistettu. Hengitysteiden synsyyttivirus, parainfluenssavirus, rinovirukset ovat johtavia taudinaiheuttajista, ja klamydia- ja mykoplasmainfektioiden rooli on viime aikoina lisääntynyt. Toisin kuin obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, bronkioliitti vaikuttaa pieniin keuhkoputkiin ja keuhkoputkiin. Bronkiolit ovat tunkeutuneet

niiden läpinäkyvyys on heikentynyt jyrkästi, kuten BA:n pahenemisen yhteydessä. Obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus on tyypillistä pienille lapsille, ja keuhkoputkentulehdus kehittyy pääasiassa lapsilla ensimmäisten elinkuukausien aikana.

Sairaus alkaa yhtäkkiä hypertermialla, hengenahduksella, lapsen voimakkaalla ahdistuksella. Keuhkojen yläpuolelle määräytyy laatikkolyömäsoundi, uloshengityksen yhteydessä kuuluu viheltäviä ääniä, hengityslihasten työ tehostuu. Keuhkoputkentulehdukselle on tyypillistä hypoksia (Pa02 55-60 mm Hg), metabolinen ja hengitysteiden asidoosi. Hengitysvajauksen vakavuus keuhkoputkentulehduksessa määritetään Fletcherin asteikolla (taulukko 2).

Akuutin keuhkoputken tukkeuman hoidossa on suositeltavaa käyttää salbutamoliinhalaatiota sumuttimella tai mit(MAI) ensiapuna (2-6-vuotiaille lapsille - 100-200 mcg, 6-12 v. vanha - 200 mcg, yli 12-vuotias - 200-400 mcg) tai ipratropiumbromidi (2-6-vuotiaille lapsille - 20 mcg, 6-12-vuotiaille - 40 mcg, yli 12-vuotiaille - 80 mcg). On mahdollista käyttää yhdistelmälääke berodual (ipratropiumbromidi + fenoteroli) (alle 6-vuotiaille lapsille - 10 tippaa sumuttimen läpi, 6-12-vuotiaat - 20 tippaa, yli 12-vuotiaat - 20-40 tippaa). Pienillä lapsilla PPI:itä käytetään välikappaleen ja kasvonaamion kanssa. ARF:n lisääntyessä käytetään systeemisiä kortikosteroideja (prednisoloni 2-5 mg / kg

Yleislääketiede 4.2008

Hätätilanteet

Taulukko 3. Kriteerit lasten astman pahenemisen vakavuuden arvioimiseksi

Oireet Lievä paheneminen Keskivaikea paheneminen Vakava pahenemisuhka Lopetusuhka Til 1V > 11111II

Fyysinen aktiivisuus Säilötty Rajoitettu Pakkoasento Ei mitään

Keskustelupuhe Säilytetty Rajoitettu, erilliset lauseet lausutaan Puhe on vaikeaa Poissa

Tajunnan sfääri Joskus kiihtyminen Kiihtyvyys Kiihtyvyys, pelko, "hengityspaniikki" Tajunnan sekavuus, kooma

Hengitystiheys Hengitys Vaikea Vaikea Takypnea

nopea uloshengitys hengenahdistus uloshengityshengitys tai bradypnea

Apuosan osallistuminen Epäterävästi Äännettynä Äännettynä Paradoksaalinen

lihakset, sisäänveto voimakas hengitys

kaulakuoppa

Hengityksen vinkuminen havaitaan yleensä uloshengityksen lopussa. Äänetön "hiljainen keuhko" lausutaan, hengitysäänien puuttuminen

Syke Noussut Lisääntynyt Voimakkaasti lisääntynyt bradykardia

leikkauksia

FEV1 tai PSV >80 % 50-80 %<50% от нормы <33% от нормы

(% normista tai parhaista arvoista)

PaO2 Normaali >60 mmHg Taide.<60 мм рт. ст. <60 мм рт. ст.

PaCO2<45 мм рт. ст. <45 мм рт. ст. >45 mmHg Taide. >45 mmHg Taide.

i / m tai / in) ja toistuvat keuhkoputkia laajentavien aineiden (berodual, ipratropiumbromidi) inhalaatiot. Jos inhalaatioita ei voida suorittaa, näytetään aminofylliinin lisääminen (2,4-prosenttinen liuos 4 mg / kg IV tiputtaen tai suihkuttamalla hitaasti suolaliuoksessa). Pakollinen happihoito 40-60 % happea, infuusiohoito. Vakavan ARF:n ja hengityksen vajaatoiminnan yhteydessä suoritetaan henkitorven intubaatio ja mekaaninen ventilaatio 100 % hapella.

Astman paheneminen

Astman paheneminen on akuutisti kehittynyt tai asteittain paheneva uloshengityshengitys. Kliinisesti se ilmenee hengenahdistuksena, puuskittaisena yskänä, vaikeana tai vinkuvana hengityksenä. Astman pahenemiselle on ominaista

sch Yleislääketiede 4.2008-

uloshengitysvirtauksen väheneminen, joka ilmenee pakotetun uloshengityksen tilavuuden pienenemisenä ensimmäisen sekunnin aikana (FEV) ja uloshengityksen huippuvirtauksena (PEF) spirometrian aikana.

Hoidon määrä riippuu BA:n pahenemisen vakavuudesta (taulukko 3).

BA:n lievän pahenemisen tapauksessa käytetään jonkin keuhkoputkia laajentavan lääkkeen inhalaatioita PAI:n tai sumuttimen avulla: salbutamoli (kerta-annos PDI:stä on 100-200 mcg, sumuttimen kautta - 1,25-2,5 mg), ipratropiumbromidi (kerta-annos PDI:stä) 20-40 mcg, sumuttimen kautta 0,4-1 ml) tai berodual (1-2 annosta PPI:n kautta tai 0,5-1 ml sumuttimen kautta). Hoidon vaikutus arvioidaan 20 minuutin kuluttua, riittämättömällä vaikutuksella määrätään toistuva annos keuhkoputkia laajentavaa lääkettä. Kriteeri

Akuutti hengitysvajaus lapsilla

Hoidon tehokkuus on hengenahdistuksen väheneminen, keuhkojen kuivien hilseilyjen määrä ja PSV:n lisääntyminen. Jos vaikutusta ei ole, pahenemisen vakavuus arvioidaan uudelleen ja hoito korjataan.

Keskivaikeassa pahenemisvaiheessa keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä hengitetään PAI:n kautta (1-2 annosta) tai sumuttimen kautta: salbutamoli 2,5 mg (2,5 ml) tai berodual 0,5 ml (10 tippaa) alle 6-vuotiaille lapsille ja 1 ml (20 tippaa) ) yli 6-vuotiailla lapsilla. On tarpeen ottaa käyttöön GCS - inhalaatio sumuttimen kautta, käytetään budesonidin suspensiota 0,5-1 mg ja myös parenteraalisesti - prednisolonia annoksella 1-2 mg / kg. Hoidon vaikutus arvioidaan 20 minuutin kuluttua, jos vaikutus ei ole tyydyttävä, annetaan toistuvia annoksia bronkodilaattoria ja inhaloitavia kortikosteroideja. Vain jos keuhkoputkia laajentavia aineita ei ole mahdollista hengittää, käytetään eufilliiniä annoksena 4-5 mg/kg IV.

Kun tukehtuminen on helpottunut lievän ja kohtalaisen BA:n pahenemisen yhteydessä, on tarpeen jatkaa keuhkoputkia laajentavaa hoitoa P2-agonisteilla 4-6 tunnin välein 24-48 tunnin ajan. On tarpeen määrätä tai säätää perus anti-inflammatorinen hoito.

Vakavissa pahenemisvaiheissa sumutinhoito on edullinen. Keuhkoputkia laajentavia aineita (salbutamoli 2,5 mg tai berodual 0,5-1 ml) käytetään 20 minuutin välein 1 tunnin ajan, sitten 1-4 tunnin välein tai suoritetaan pitkittynyt sumutus. Määritä budesonidi (0,5-1 mg) sumuttimen kautta, systeemiset kortikosteroidit - prednisoloni / 60-120 mg tai per os 2 mg / kg. Eufilliinia annetaan suonensisäisesti ilman inhalaatiotekniikkaa (sumuttimia ja PPI:itä ei ole saatavilla) tai hoidon teho on riittämätön. Tyydyttävällä vaikutuksella (parannus, PSV, SaO2 nousu) sumutinhoito jatkuu

4-6 tunnin välein 24-48 tunnin ajan, systeemiset kortikosteroidit otetaan uudelleen käyttöön (1-2 mg/kg 6 tunnin välein). Epätyydyttävän vaikutuksen (oireiden lisääntyminen, ei PSV:n, SaO2:n lisääntymistä) vuoksi on tarpeen antaa uudelleen systeemisiä kortikosteroideja annoksella 2 mg / kg IV (yhteensä enintään 10 mg / kg / vrk) tai suun kautta ( alle 1-vuotiaat lapset - 1-2 mg / kg / vrk, 1-5 vuotta - 20 mg / vrk, yli 5-vuotiaat - 20-60 mg / vrk); aminofylliiniä annetaan suonensisäisesti jatkuvasti tai jakeittain 4-5 tunnin välein plasman teofylliinipitoisuuden hallinnassa.

Kun tila paranee, määrätään keuhkoputkia laajentavia lääkkeitä - lyhytvaikutteisia P2-agonisteja 4 tunnin välein 3-5 päivän ajan; systeemisiä kortikosteroideja käytetään 3-5 päivää ennen keuhkoputken tukkeuman lievitystä. Perushoitoa korjataan nostamalla ICS-annosta 1,5-2 kertaa.

Status astmaattisessa tilassa happihoito 100 % hapella, verenpaineen, sykkeen, hengitystiheyden, SaO2:n seuranta on pakollista. Suonen katetroimisen jälkeen injektoidaan suonensisäistä prednisolonia 2-5 mg/kg tai deksametasonia 0,3-0,5 mg/kg, adrenaliinia laimennoksena 1:1000 ihonalaisesti (maksimiannos - 0,3 ml). Jos vaikutusta ei ole, käytetään suonensisäisenä infuusiona 2,4 % eufilliiniliuosta 4-6 mg/kg 20-30 minuutin ajan, minkä jälkeen jatketaan annoksella 0,6-0,8 mg/kg/h teofylliinin hallinnassa. pitoisuus plasmassa. Lisääntyvä hypoksemia voi vaatia henkitorven intubaatiota ja mekaanista ventilaatiota glukoosi-suolaliuosten jatkuvan infuusiohoidon taustalla.

Vieraat esineet DP:ssä ja aspiraatiooireyhtymä

Vieras kappale (FB) voi aiheuttaa osittaisen tai täydellisen hengitysteiden tukkeutumisen. IT:n oireisiin DP:ssä kuuluu tehoton

Yleislääketiede 4.2008

Hätätilanteet

yskä, sisäänhengityshengitys, johon liittyy apulihaksia, nenän siipien osallistuminen hengitykseen, hengityksen vinkuminen uloshengityksen yhteydessä, stridor, ihon ja limakalvojen syanoosi. Suurin osa aspiroiduista keuhkoputkista saavuttaa keuhkoputken puun, ja vain 10-15 % jää kurkunpään tai nielun tasolle ja voidaan poistaa tutkimuksen aikana. Aspiraatiohetkestä kulunut aika on jatkuvasti vaikuttava negatiivinen tekijä.

Erilliseen ryhmään jaetaan IT:n kandidaatteja suuren hengenvaaran ja kliinisen kuvan erityispiirteiden vuoksi. Suurin osa käynnissä olevasta IT:stä on sileä pinta (vesimeloni, auringonkukka, maissi, herne jne.). Tällaiset esineet yskimisen, nauramisen, ahdistuksen aikana liikkuvat helposti trakeobronkiaalisessa puussa. Ilmavirta heittää IT-äänen huulille ja ärsyttää todellisia äänihuulet, jotka sulkeutuvat välittömästi. Tällä hetkellä kuuluu IT:n taputtaminen sulkeutuneita nivelsiteitä vasten, joka kuuluu kaukaa. Joskus äänestävä IT voi kuristua äänihuuliin ja aiheuttaa astmakohtauksen. Äänihuulten pitkittyneellä kouristuksella on mahdollista kuolemaan johtava tulos. IT-käytön salakavalaisuus piilee siinä, että useimmissa tapauksissa potilas kokee aspiraatiohetkellä lyhytaikaisen tukehtumiskohtauksen, jonka jälkeen hänen tilansa paranee jonkin aikaa.

Henkitorveen kiinnitettyjen IT-potilaiden tila on erittäin vaikea. On äkillinen yskä. Hengitys nopeutuu ja vaikeaa, rinnan mukautuvien paikkojen vetäytyminen havaitaan, akrosyanoosi korostuu. Lapsi yrittää ottaa asennon, jossa hänen on helpompi hengittää. Ääni on yleensä selkeä. Lyömäsoittimissa laatikkoääni määritetään koko keuhkojen pinnalle, auskultaatiossa hengitys heikkenee tasaisesti molemmilta puolilta. Bifurkaatioalueelle kiinnitetty IT aiheuttaa suuren vaaran

Lääketiede 4.2008-

henkitorvi. Hengittäessään ne voivat liikkua suuntaan tai toiseen ja sulkea sisäänkäynnin pääkeuhkoputkeen, mikä aiheuttaa sen täydellisen tukkeutumisen ja koko keuhkon atelektaasin kehittymisen. Tässä tapauksessa potilaan tila huononee, hengenahdistus ja syanoosi lisääntyvät.

Lapsilla oksennus tapahtuu usein koomassa, anestesiassa, myrkytyksenä tai keskushermoston laman yhteydessä, joka johtuu muista syistä, esim. tapauksissa, joissa yskimismekanismi on heikentynyt. Ruoan aspiraatiota havaitaan pääasiassa 2-3 ensimmäisen elinkuukauden lapsilla. Kun ruokamassat tulevat DP:hen, limakalvolle kehittyy reaktiivinen turvotus, johon liittyy happaman mahanesteen aspiraatiota, DP:n toksinen turvotus. Kliinisesti tämä ilmenee nopeasti lisääntyvänä tukehtumisena, syanoosina, voimakkaana kurkunpää- ja bronkospasmina sekä verenpaineen laskuna.

Huolimatta elävistä oireista, jotka osoittavat FB:n aspiraation todennäköisyyttä, diagnoosi voi olla vaikeaa, koska useimmissa äänestyksissä FB:issä fyysiset löydökset ovat vähäisiä. Ensiapuhoidon tulee olla nopein IT:n poisto ja bronkospasmin poistaminen. Alle 1-vuotiailla lapsilla pitäen lasta käsivarrella vatsa alaspäin (lapsen pään tulee olla vartalon alapuolella), kohdista 5-8 iskua selkään, käännä sitten lapsi ympäri ja tee useita iskuja rintakehä (rintalastan alemman kolmanneksen tasolla, yksi sormi nännejen alapuolella). Yli 1-vuotiaille lapsille ja aikuisille suoritetaan Heimlich-liike: sinun on seisottava uhrin takana ja kiedottava kätensä hänen ympärilleen. Purista toinen käsi nyrkkiin ja aseta se peukalon puolella uhrin vatsaan ylävatsan alueelle. Laita toisen käden kämmen nyrkin päälle ja taivuta käsiä jyrkästi kyynärpäistä ja paina nyrkki vatsaan nopealla työntöllä (älä purista rintaa). Jos vierasesine näkyy, se poistetaan pihdeillä, pinseteillä tai puristaen

Akuutti hengitysvajaus lapsilla

tsami Magill. DP:n vapautumisen jälkeen suoritetaan 100-prosenttisen hapen sisäänhengitys maskilla ja hengityspussilla.

Välitöntä hoitoa ei suositella osittaiseen hengitysteiden tukkeutumiseen (normaali ihonväri ja yskärefleksi). Lapsilla on vasta-aiheinen sormien tutkiminen ja reunojen poistaminen sokeasti, koska on mahdollista, että rintalihakset siirtyvät syvemmälle täydellisen hengitystietukoksen kehittyessä.

Jos potilas hengittää oksennusta, se on asetettava nopeasti tyhjennysasentoon laskemalla sängyn päätä alas. Oksentelu ja ruokajätteet on imettävä suunielusta imulla. On välttämätöntä intuboida henkitorvi ja imeä henkitorven ja keuhkoputkien sisältö mahdollisimman pian poistamalla välittömästi niiden tukkeuma. Ilmatäytteisen mansetin läsnäolo endotrakeaalisessa putkessa suojaa DP:tä oksentelun pääsyltä takaisin niihin. Tehokkaan spontaanin hengityksen puuttuessa suoritetaan koneellinen ilmanvaihto. Endotrakeaaliputken kautta injektoidaan DP:hen 50 ml isotonista natriumkloridiliuosta, minkä jälkeen imu suoritetaan. Tämä toimenpide toistetaan useita kertoja, kunnes DP on täysin puhdistettu. Jos intubaatio ei ole mahdollista, välitön konikotomia, kilpirauhasen nivelsiteen puhkaisu ja suurikaliiperinen katetri tai henkitorven puhkaisu 2-3 halkaisijaltaan suurella neulalla ja sen jälkeen happihoito 100 % hapella on aiheellista.

Sairaalahoito on pakollista, vaikka vieraskappale olisi mahdollista poistaa, kuljetus tapahtuu istuma-asennossa.

Keuhkopöhö

Keuhkoödeema (EP) on keuhkoissa olevan ekstravaskulaarisen nesteen tilavuuden epänormaali kasvu. OL voi kehittyä keuhkosuonien hydrostaattisen paineen nousun ja syövän vähenemisen vuoksi

plasman painetta lisäämällä verisuonen seinämän läpäisevyyttä sekä lisäämällä rintakehän sisäistä painetta ja jakamalla verta uudelleen suuresta keuhkokiertoon.

On kardiogeenisiä ja ei-kardiogeenisiä OL. Lapsilla, toisin kuin aikuisilla, ei-kardiogeeninen OL on yleisempää, mikä johtuu rintaan alipaineen voimakkaasta noususta ja vaikeasta hengitysteiden tukkeutumisesta, spontaanin hengityksen uudelleen alkamisesta sen lopettamisen jälkeen ja pitkittyneestä sydän- ja keuhkoelvytyksestä, aspiraatiosta, vaikeasta hypoksiasta. (jolla on lisääntynyt kapillaariläpäisevyys), hukkuminen. Kardiogeeninen keuhkopöhö lapsilla kehittyy suhteellisen harvoin - vasemman kammion vajaatoiminnalla (johtuen mitraalivioista, rytmihäiriöistä, sydänlihastulehduksesta), liiallisesta infuusiohoidosta johtuva ylihydraatio.

Kliininen kuva on hengenahdistus, yskä ja verinen yskös. Auskultaation aikana kuuluu kosteaa rähinää, joskus kuplivaa hengitystä. Hengitysteiden ja metabolinen asidoosi havaitaan. On takykardiaa, sydämen rytmihäiriöitä, hengenahdistusta ja rintakehän mukaisten paikkojen vetäytymistä. Tutkimuksessa paljastuu jalkojen turvotus, sydämen rajojen laajeneminen. Tärkeä indikaattori on keskuslaskimopaineen nousu (15-18 cm vesipatsas).

OL:n hoito alkaa antamalla potilaalle puoli-istuva asento (sängyn pää kohotettuna). Furosemidia 1-2 mg/kg annetaan suonensisäisesti (jos vaikutusta ei ole, anto toistetaan 15-20 minuutin kuluttua), prednisolonia 5-10 mg/kg. Pakollinen happihoito 40-60 % happella kuljetettiin 33 % alkoholiliuoksen läpi, spontaani hengitys ylipainetilassa uloshengityksen lopussa. Jos toteutetut toimenpiteet ovat tehottomia, on lopuksi siirryttävä koneelliseen ilmanvaihtoon ylipainetilassa

Yleislääketiede 4.2008

Hätätilanteet

uloshengitys. Yli 2-vuotiaille lapsille annetaan 1-prosenttista promedoliliuosta lihakseen tai suonensisäisesti annoksella 0,1 ml elinvuotta kohden. Sairaalahoito tapahtuu teho-osastolla.

Akuutti intrapleuraalinen jännitysoireyhtymä

Useimmiten keuhkopussin ontelon akuutti jännitys kehittyy spontaanin tai traumaattisen jännityksen ilmarintakehän seurauksena sekä lääketieteellisten manipulaatioiden aikana. Spontaani ilmarinta voi esiintyä alun perin terveellä lapsella, samoin kuin astmassa, keuhkokuumeessa, kystisessä fibroosissa, keuhkoputkentulehdusissa.

Jännitysilmarintalle on ominaista nopeasti lisääntyvä hengenahdistus ja syanoosi, rintakipu, vaikea takykardia paradoksaalisella pulssilla, valtimohypotensio, välikarsinan siirtymä terveelle puolelle. Kuolema voi tapahtua muutamassa minuutissa akuutista hypoksiasta tai sähkömekaanisesta dissosiaatiosta.

Ensihoito alkaa happihoidolla 100 % hapella. Päätapahtuma jännitysilmarintassa on keuhkopussin ontelon puhkaisu paksulla neulalla. Se suoritetaan potilaan makuuasennossa ihohoidon ja anestesiahoidon jälkeen II kylkiluiden välisessä tilassa midclavicular linjaa pitkin. Jos potilas on tajuton, anestesiaa ei tehdä. Läppäilmarintakehässä tarvitaan Bulaun mukaista passiivista vedenpoistoa.

Balabolkin I.I., Blokhin B.M., Vertkin A.L. Esisairaalahoito keuhkoastmaa sairastaville potilaille: Ohjeet. M., 2000. Weidl R., Rench I., Sterzel G. Ensiapu sairaalaa edeltävässä vaiheessa. Uudelleenkäytön perusteet

animaatio ja sairaanhoito kotona: Per. hänen kanssaan. Minsk; Kiova: Medtrast; Book Plus, 1997.

Maailmanlaajuinen strategia keuhkoastman hoitoon ja ehkäisyyn. Versio 2006. Moskova: Atmosfera, 2007.

Lasten tehohoito: 2 nidettä T 1. Per. englannista. /Toim. Morray J.P. M.: Lääketiede, 1995.

Lekmanov A.U., Balabolkin I.I., Dorošenko A.N. Lasten astmaattinen tila: diagnoosin ja tehohoidon periaatteet // Det. lääkäri. 2000. Nro 1. S. 14-16.

Muller Z. Ensihoito. Käytännön lääkärin käsikirja. Moskova: Medpress-in-form, 2005.

Kansallinen ohjelma "Lasten keuhkoastma. Hoitostrategia ja ennaltaehkäisy". M., 1997.

Ensihoito: Per. englannista. /Toim. Tintinalli J.E., Crouma R.L., Ru-iza E.M.: Lääketiede, 2001.

Geppe N.A., Korostovtsev D.S., Malakhov A.B. ja muut Lasten keuhkoastman ensihoito: opas lääkäreille / Toim. Baranova A.A. M., 1999.

Pediatria. Hätätilat lapsille / Toim. Dairy V.P., Rzyankina M.F., Zhila N.G. Rostov-on-Don, 2006.

Pediatrian opas. Ensihoito ja tehohoito: Per. englannista. /Toim. Rogers M., Helfaer M. St. Petersburg: Peter, 1999.

Ensiapulääkäriopas. M.: GEOTAR-Media, 2007.

Hätätilanteiden farmakoterapia: Per. englannista. /Toim. Zvartau E.E. M.; Pietari: Binom; Nevskin murre, 1999.

Tsybulkin E.K. Uhkaavat tilat lapsilla. Ensiapu. SPb., 2000.

Shilyaev R.R., Kaganov B.S., Baklushin A.E., Chemodanov V.V. Lasten ensiapuhoito esisairaalavaiheessa. M.: Dynastia, 2003.

Yleislääketiede 4.2008

Hengityksen vajaatoiminta kutsutaan patologiseksi tilaksi, jossa hengityselimet eivät pysty toimittamaan keholle happea vaaditussa määrässä. Kaikilla rikkomuksilla, jotka voivat aiheuttaa tämän tilan, käynnistetään niin sanotut korvaavat mekanismit. Ne pitävät veren happi- ja hiilidioksidipitoisuuden mahdollisimman lähellä normaalia. Näiden mekanismien ehtyminen johtaa hengitysvajauksen oireiden ilmaantumiseen. Yleensä se tapahtuu, jos veren hapen osapaine laskee alle 60 mm Hg tai hiilidioksidin osapaine nousee yli 45 mm Hg. Taide.

Tämä hengityselinten sairaudet voi olla erilaisia ​​syitä. Hengitysvajaus ei kehitty vain keuhkosairauksien taustalla, vaan myös eräiden muiden järjestelmien ( kardiovaskulaarinen, hermostunut jne.). Kuitenkin hapen puutteesta alkava kehon häiriöketju johtaa aina samanlaisiin seurauksiin.

Tämän oireyhtymän yleisyyttä yhteiskunnassa on lähes mahdotonta arvioida. Tämä tila voi kestää useita minuutteja tai tunteja ( akuutti hengitysvajaus) jopa useita kuukausia tai vuosia ( krooninen hengitysvajaus). Se liittyy lähes kaikkiin hengitystiesairauksiin ja esiintyy yhtä usein sekä miehillä että naisilla. Joidenkin tietojen mukaan kroonisesta hengitysvajauksesta kärsivien ja aktiivista hoitoa tarvitsevien ihmisten määrä on Euroopassa 80-100 henkilöä 100 000 asukasta kohden. Ilman oikea-aikaista pätevää apua hengitysvajaus johtaa kompensaatiomekanismien nopeaan ehtymiseen ja potilaan kuolemaan.

Keuhkojen anatomia ja fysiologia

Ihmisen hengityselimet ovat kokoelma elimiä ja anatomisia rakenteita, jotka tarjoavat hengitysprosessin. Tämä käsite ei sisällä vain itse sisään- ja uloshengitystä, vaan myös hapen siirtämistä veren kautta eri elimiin ja kudoksiin ja hiilidioksidin siirtoa keuhkoihin. Tähän sisältyy myös soluhengitysprosessi, jossa vapautuu energiaa solun elämää varten. Lisäksi on olemassa anatomisia rakenteita, jotka säätelevät hengityselinten toimintaa. Ne eivät ole suoraan mukana kaasujen vaihdossa tai hapen kuljetuksessa, mutta ne liittyvät koko järjestelmän normaaliin toimintaan.

Ihmisen hengityselimessä voidaan erottaa seuraavat osastot:

  • ylemmät hengitystiet;
  • trakeobronkiaalinen puu;
  • hengityslihakset;
  • hengityskeskus;
  • pleuraontelo;
  • verta.

ylempiä hengitysteitä

Ylempien hengitysteiden tehtävänä on puhdistaa ja lämmittää ilmaa. Niiden läpi kulkiessaan osa taudinaiheuttajista neutraloituu tai viivästyy. Hengitysvajauksen kehittymisessä tällä hengitysjärjestelmän osalla on epäsuora rooli.

Ylempiin hengitysteihin kuuluu:

  • nenäontelo;
  • suuontelon;
  • nielu;
  • kurkunpää.
Koska hengitystiet tällä tasolla ovat melko leveitä, niiden tukkeutumista havaitaan harvoin. Tämä on mahdollista kielen juuren vetäytymisen yhteydessä, kun se tukkii nielun luumenin, kurkun limakalvon turvotuksen. Useimmiten tämä voi johtaa lasten hengitysvajaukseen. Niissä kurkunpään turvotus estää nopeasti sisäänhengitetyn ilman reitin.

Lisäksi useat muutokset ylemmissä hengitysteissä voivat lisätä tiettyjen hengitystiesairauksien todennäköisyyttä. Esimerkiksi tukkoisella nenällä potilas hengittää suun kautta. Tämän vuoksi ilma puhdistetaan, kostutetaan ja lämpenee huonommin. Saat todennäköisemmin keuhkoputkentulehduksen tai keuhkokuumeen, mikä puolestaan ​​​​aiheuttaa hengitysvajausta.

Trakeobronkiaalinen puu

Trakeobronkiaalinen puu on kokoelma hengitysteitä, jotka kuljettavat ilmaa hengityksen aikana keuhkojen läpi. Ilma tulee peräkkäin henkitorvesta pääkeuhkoputkiin ja sieltä pienemmän kaliiperin keuhkoputkiin. Tällä tasolla voi esiintyä useita mekanismeja hengitysvajauksen kehittymiselle kerralla.

Anatomisesta näkökulmasta keuhkot jaetaan yleensä seuraaviin osiin:

  • henkitorvi ( yksi keskusputki kurkunpäästä rintaonteloon);
  • pääkeuhkoputket ( 2 keuhkoputket, jotka jakavat ilmaa oikeaan ja vasempaan keuhkoihin);
  • keuhkolohkot ( 3 lohkoa oikeassa keuhkossa ja 2 vasemmassa);
  • keuhkosegmentit ( 10 segmenttiä oikeassa keuhkossa ja 8 vasemmassa);
  • keuhkokudos ( acini).
Hengitysvajaus liittyy useimmiten trakeobronkiaalisen puun anatomiaan ja fysiologiaan. Täällä sisäänhengityksen aikana ilma jakautuu segmenttien yli, ja niiden sisällä pienten keuhkoputkien ja keuhkoputkien kautta se menee aciniin. Acinus on kokoelma hengitysalveoleja. Alveoli on pieni ontelo, jossa on ohuet seinämät, verhottu tiheään verisuonten verkostoon. Tässä tapahtuu varsinainen kaasunvaihto. Alveolien seinämien läpi erityisten entsyymien avulla happi siirtyy vereen ja hiilidioksidi verestä.

Alveolaariset solut suorittavat toisen tärkeän toiminnon. Ne erittävät niin kutsuttua keuhkojen pinta-aktiivista ainetta. Tämä aine estää keuhkorakkuloiden seinämien spontaanin romahtamisen tai kiinnittymisen. Fysiikan näkökulmasta se vähentää pintajännityksen voimaa.

hengityslihakset

Hengityslihaksia kutsutaan rintakehän alueen lihasryhmiksi, jotka osallistuvat sisäänhengitysprosessiin. Uloshengitys, toisin kuin sisäänhengitys, on passiivinen prosessi, eikä vaadi pakollista lihasjännitystä. Jos hengitysteissä ei ole esteitä, lihasten rentoutumisen jälkeen keuhkot romahtavat itsestään ja ilma poistuu rintaontelosta.

Hengityslihasten kaksi pääryhmää ovat:

  • kylkiluiden väliset lihakset. Intercostal-lihaksia kutsutaan lyhyiksi lihaskimppuiksi, jotka sijaitsevat vinosti vierekkäisten kylkiluiden välissä. Supistuessaan kylkiluut nousevat hieman ja ottavat vaakasuoremman asennon. Tämän seurauksena rinnan ympärysmitta ja sen tilavuus kasvavat. Keuhkokudosta venytetään ja se vetää ilmaa hengitysteiden kautta.
  • Kalvo. Pallea on litteä lihas, joka koostuu useista eri suuntiin kulkevista lihaskimppuryhmistä. Se sijaitsee rinnan ja vatsaontelon välissä. Lepotilassa pallea on kupolin muotoinen, joka työntyy ylöspäin, rintaa kohti. Sisäänhengityksen aikana kupu litistyy, vatsan elimet liikkuvat hieman alaspäin ja rintakehän tilavuus kasvaa. Koska keuhkopussin ontelo on ilmatiivis, myös keuhkokudos venyy pallean mukana. Siellä on henkeä.
On muitakin hengityslihasten ryhmiä, jotka normaalisti suorittavat muita toimintoja ( pään, yläraajojen, selän ojennusliikkeet). Ne kytkeytyvät päälle vain, kun kaksi yllä olevaa ryhmää eivät pysty selviytymään hengityksen ylläpidosta.

hengityskeskus

Hengityskeskus on monimutkainen hermosolujen järjestelmä, josta suurin osa sijaitsee ytimessä. aivorunko). Se on korkein lenkki hengitysprosessin säätelyssä. Keskuksen soluissa on automatismi. Tämä tukee hengitysprosessia unen ja tajuttomuuden aikana.

Hengitystä itseään säätelevät tietyt reseptorit. Ne havaitsevat muutokset veren ja aivo-selkäydinnesteen pH:ssa. Tosiasia on, että kun vereen kertyy liian korkea hiilidioksidipitoisuus, pH laskee ( kehittyy asidoosi). Reseptorit tunnistavat tämän ja lähettävät signaalit hengityskeskukseen. Sieltä käsky kulkee hermojen kautta muihin hengityselinten elimiin ( esimerkiksi hengityslihasten lisääntynyt supistuminen, keuhkoputkien laajeneminen jne.). Tämän ansiosta keuhkojen tuuletus tehostuu ja ylimääräinen hiilidioksidi poistuu verestä.

Hengityskeskuksen tason rikkomukset heikentävät koko järjestelmän työtä. Vaikka automatismi säilyisi, hengityselinten riittävä vaste pH:n laskuun voi heikentyä. Tämä aiheuttaa vakavan hengitysvajauksen.

Pleuraontelo

Pleuraontelo ei ole suurelta osin osa hengityselimiä. Tämä on pieni rako rintakehän seinämän ja keuhkojen pinnan välillä. Tämän alueen patologiat johtavat kuitenkin usein hengitysvajauksen kehittymiseen.

Keuhkopussin keuhkopussi itsessään on ulompi seroosikalvo, joka peittää keuhkot ja linjaa rintaonteloa sisältäpäin. Kalvolevyä, joka peittää keuhkokudoksen, kutsutaan viskeraaliksi, ja seiniä peittävää kalvoa kutsutaan parietaaliksi ( parietaalinen). Nämä levyt juotetaan yhteen, joten niiden muodostama tila on hermeettisesti tiivis ja siinä ylläpidetään hieman ilmanpainetta pienempi paine.

Pleura suorittaa kaksi päätehtävää:

  • Pleuranesteen eristäminen. Pleuraneste muodostuu erityisistä soluista ja "voitelee" keuhkopussin levyjen sisäpintoja. Tästä johtuen kitka keuhkojen ja rintakehän seinämien välillä käytännössä katoaa sisään- ja uloshengityksen aikana.
  • Osallistuminen hengitystoimintaan. Hengitystoiminto on rintakehän laajeneminen. Itse keuhkoissa ei ole lihaksia, mutta ne ovat joustavia, joten ne laajenevat rinnan jälkeen. Keuhkopussin ontelo toimii tässä tapauksessa painepuskurina. Kun rintakehä laajenee, paine siinä laskee vieläkin alemmas. Tämä johtaa keuhkokudoksen venymiseen ja ilman pääsyyn siihen.
Jos keuhkopussin kireys rikkoutuu, hengitysprosessi häiriintyy. Rintakehä on venytetty, mutta paine keuhkopussin ontelossa ei laske. Ilmaa tai nestettä imetään sisään ( riippuen vian luonteesta). Koska paine ei laske, keuhkokudos ei veny eikä hengitystä tapahdu. Eli rintakehä liikkuu, mutta happea ei pääse kudoksiin.

Veri

Veri suorittaa monia toimintoja kehossa. Yksi tärkeimmistä on hapen ja hiilidioksidin kuljetus. Siten veri on tärkeä lenkki hengitysjärjestelmässä, joka yhdistää hengityselimet suoraan kehon muihin kudoksiin.

Veressä happea kuljettavat punasolut. Nämä ovat punasoluja, jotka sisältävät hemoglobiinia. Keuhkojen kapillaariverkostossa punasolut osallistuvat kaasunvaihtoprosessiin keuhkorakkuloissa olevan ilman kanssa. Kaasujen suora siirto kalvon läpi suoritetaan erityisten entsyymien avulla. Hengitettäessä hemoglobiini sitoo happiatomeja ja muuttuu oksihemoglobiiniksi. Tällä aineella on kirkkaan punainen väri. Sen jälkeen punasolut siirtyvät eri elimiin ja kudoksiin. Siellä elävissä soluissa oksihemoglobiini vapauttaa happea ja sitoutuu hiilidioksidiin. Muodostuu yhdiste nimeltä karboksihemoglobiini. Se kuljettaa hiilidioksidia keuhkoihin. Siellä yhdiste hajoaa ja hiilidioksidi vapautuu uloshengitetyn ilman mukana.

Siten verellä on myös rooli hengitysvajeen kehittymisessä. Esimerkiksi punasolujen ja hemoglobiinin määrä vaikuttaa suoraan siihen, kuinka paljon happea tietty määrä veri voi sitoa. Tätä indikaattoria kutsutaan veren happikapasiteetiksi. Mitä enemmän punasolujen ja hemoglobiinin taso laskee, sitä nopeammin hengitysvajaus kehittyy. Verellä ei yksinkertaisesti ole aikaa toimittaa oikeaa määrää happea kudoksiin. On olemassa useita fysiologisia indikaattoreita, jotka heijastavat veren kuljetustoimintoja. Niiden määrittäminen on tärkeää hengitysvajauksen diagnosoinnissa.

Seuraavia indikaattoreita pidetään normaaleina:

  • Hapen osapaine– 80 – 100 mm Hg ( mmHg Taide.). Se kuvastaa veren kyllästymistä hapella. Tämän indikaattorin pudotus osoittaa hypokseemisen hengitysvajauksen.
  • Hiilidioksidin osapaine- 35 - 45 mm Hg. Taide. Se kuvastaa veren kyllästymistä hiilidioksidilla. Tämän indikaattorin nousu osoittaa hyperkapnisen hengitysvajauksen. Kaasujen osapaine on tärkeä tietää happiterapiaa ja keuhkojen tekohengitystä varten.
  • Punasolujen määrä- 4,0 - 5,1 miehillä, 3,7 - 4,7 - naisilla. Hinta voi vaihdella iän mukaan. Punasolujen puutteessa kehittyy anemiaa ja yksittäisiä hengitysvajauksen oireita ilmaantuu jopa normaalilla keuhkojen toiminnalla.
  • Hemoglobiinin määrä- 135 - 160 g / l miehillä, 120 - 140 g / l naisilla.
  • veren väriindikaattori- 0,80 - 1,05. Tämä indikaattori heijastaa punasolujen kyllästymistä hemoglobiinilla ( jokainen punasolu voi sisältää eri määrän hemoglobiinia). Nykyaikaisemmat menetelmät käyttävät eri tapaa määrittää tämä indikaattori - MSN ( keskimääräinen hemoglobiinipitoisuus yhdessä punasolussa). Normi ​​on 27-31 pikogrammaa.
  • Veren kyllästyminen hapella– 95–98 %. Tämä indikaattori määritetään pulssioksimetrialla.
Hengityksen vajaatoiminnan ja hypoksian kehittyessä ( hapen puute) kehittyy kehossa useita muutoksia, joita kutsutaan kompensaatiomekanismiksi. Heidän tehtävänsä on ylläpitää veren happitasoa oikealla tasolla mahdollisimman pitkään ja mahdollisimman pitkään.

Hypoksian kompensaatiomekanismit ovat:

  • Takykardia. Takykardiaa tai kohonnutta sykettä esiintyy veren pumppaamiseksi nopeammin keuhkoverenkierron läpi. Sitten suuremmalla osalla sen tilavuudesta on aikaa kyllästyä hapella.
  • Lisääntynyt sydämen iskutilavuus. Takykardian lisäksi itse sydämen seinämät alkavat venyä enemmän, jolloin enemmän verta pumpataan yhdessä supistuksessa.
  • Tachypnea. Tachypnea on hengenahdistusta. Se näyttää pumppaavan enemmän ilmaa. Tämä kompensoi hapenpuutetta tapauksissa, joissa jokin keuhkon segmentti tai lohko ei ole mukana hengitysprosessissa.
  • Lisähengityslihasten sisällyttäminen. Apulihakset, jotka on jo mainittu edellä, edistävät rintakehän nopeampaa ja voimakkaampaa laajentumista. Siten sisäänhengityksen aikana sisään tulevan ilman tilavuus kasvaa. Kaikki neljä yllä olevaa mekanismia aktivoituvat hypoksian ensimmäisten minuuttien aikana. Ne on suunniteltu kompensoimaan akuuttia hengitysvajaa.
  • Kiertävän veren määrän kasvu. Koska veri kuljettaa happea kudosten läpi, on mahdollista kompensoida hypoksiaa lisäämällä veren tilavuutta. Tämä tilavuus ilmenee niin kutsutuista verivarastoista, jotka ovat perna, maksa ja ihon kapillaarit. Niiden tyhjentyminen lisää kudoksiin kulkeutuvan hapen määrää.
  • Sydänlihaksen hypertrofia. Sydänlihas on sydänlihas, joka supistuu ja pumppaa verta. Hypertrofia on tämän lihaksen paksuuntumista uusien kuitujen ilmaantumisen vuoksi. Tämän ansiosta sydänlihas voi toimia pidempään tehostetussa tilassa, mikä ylläpitää takykardiaa ja lisää aivohalvauksen määrää. Tämä kompensaatiomekanismi kehittyy kuukausien tai vuosien sairauden aikana.
  • Punaisten verisolujen tason nousu veressä. Yleisen veritilavuuden lisääntymisen lisäksi sen punasolujen pitoisuus kasvaa ( erytrosytoosi). Niiden avulla myös hemoglobiinitaso nousee. Tästä johtuen sama määrä verta pystyy sitomaan ja kuljettamaan suuremman määrän happea.
  • Kudosten sopeutuminen. Itse kehon kudokset hapenpuutteen olosuhteissa alkavat mukautua uusiin olosuhteisiin. Tämä ilmaistaan ​​hidastamalla solureaktioita, hidastamalla solujen jakautumista. Tavoitteena on alentaa energiakustannuksia. Myös glykolyysi lisääntyy varastoidun glykogeenin hajoaminen) vapauttamaan lisäenergiaa. Tästä johtuen pitkään hypoksiasta kärsivät potilaat laihtuvat ja nousevat huonosti hyvästä ravinnosta huolimatta.
Neljä viimeistä mekanismia ilmaantuvat vasta jonkin aikaa hypoksian muodostumisen jälkeen ( viikkoja, kuukausia). Siksi nämä mekanismit aktivoituvat pääasiassa kroonisessa hengitysvajauksessa. On huomattava, että kaikki kompensaatiomekanismit eivät välttämättä ole mukana joillakin potilailla. Esimerkiksi sydänongelmien aiheuttaman keuhkoödeeman tapauksessa takykardiaa ja aivohalvauksen tilavuuden kasvua ei enää ole. Jos hengityskeskus on vaurioitunut, takypneaa ei ole.

Siten anatomian ja fysiologian näkökulmasta hengitysprosessia tukee hyvin monimutkainen järjestelmä. Eri sairauksissa häiriöitä voi esiintyä eri tasoilla. Seurauksena on aina hengityshäiriö, jossa kehittyy hengitysvajaus ja kudosten happinälkä.

Hengitysvajauksen syyt

Kuten edellä mainittiin, hengitysvajauksella voi olla monia eri syitä. Yleensä nämä ovat kehon eri elinten tai järjestelmien sairauksia, jotka ovat johtaneet keuhkojen häiriöihin. Hengitysvajaa voi esiintyä myös trauman yhteydessä ( pää, rintakehä) tai onnettomuuksien sattuessa ( hengitysteihin juuttunut vieras esine). Jokainen syy jättää tietyn jäljen patologiseen prosessiin. Sen määritelmä on erittäin tärkeä ongelman asianmukaisen hoidon kannalta. Vain sen perimmäisen syyn poistaminen voi poistaa kokonaan tämän oireyhtymän kaikki ilmenemismuodot.


Hengitysvajaus voi ilmetä seuraavissa tilanteissa:
  • keskushermoston häiriöt ( CNS);
  • hengityslihasten vauriot;
  • rintakehän epämuodostuma;
  • hengitysteiden tukkeutuminen;
  • häiriöt alveolien tasolla.

Keskushermoston häiriöt

Kuten edellä mainittiin, tärkein linkki hengitysprosessin säätelyssä on hengityskeskus pitkittäisytimen sisällä. Kaikki sairaudet tai patologiset tilat, jotka häiritsevät sen työtä, johtavat hengitysvajauksen kehittymiseen. Hengityskeskuksen solut lakkaavat reagoimasta riittävästi veren hiilidioksidipitoisuuden nousuun ja happipitoisuuden laskuun. Eräänlainen käsky korjata kasvava epätasapaino ei kulje hermoja pitkin. Pääsääntöisesti keskushermoston tason häiriöt johtavat vakavimpiin hengitysvajauksen muunnelmiin. Täällä on korkein kuolleisuus.

Seuraavat ilmiöt voivat johtaa hengityskeskuksen vaurioitumiseen medulla oblongatassa:

  • Huumausaineiden yliannostus. Useita huumausaineita ( pääasiassa heroiinia ja muita opiaatteja) voi suoraan estää hengityskeskuksen toimintaa. Yliannostuksessa se voi laskea niin paljon, että hengitystiheys putoaa 4-5 hengitykseen minuutissa ( nopeudella 16-20 aikuisilla). Tietenkin tällaisissa olosuhteissa keho ei saa tarpeeksi happea. Hiilidioksidia kertyy veressä, mutta hengityskeskus ei reagoi sen pitoisuuden nousuun.
  • Päävamma. Vakava päävamma voi johtaa suoraan hengityskeskuksen vaurioitumiseen. Esimerkiksi voimakkaalla iskulla niskakyhmyn alapuolella olevaan alueeseen tapahtuu kallonmurtuma ja vaurioituu pitkittäisydin. Useimmissa tapauksissa vakavat vammat tällä alueella ovat hengenvaarallisia. Hermoyhteydet hengityskeskuksen alueella ovat yksinkertaisesti katkenneet. Koska hermokudos uusiutuu hitain, elimistö ei pysty kompensoimaan tätä vahinkoa. Hengitys pysähtyy kokonaan. Vaikka itse hengityskeskus ei olisi vaurioitunut, aivoturvotusta voi kehittyä vamman jälkeen.
  • sähkövaurio. Sähköisku voi aiheuttaa hengityskeskuksen tilapäisen "sammutuksen" ja estää hermoimpulssien. Tässä tapauksessa hengitys vähenee voimakkaasti tai pysähtyy kokonaan, mikä usein johtaa kuolemaan. Vain riittävän voimakas sähköisku voi johtaa tällaisiin seurauksiin ( sähkövamman kolmas vakavuusaste).
  • aivoturvotus. Aivoturvotus on lääketieteellinen hätätilanne, jossa nestettä alkaa kerääntyä kalloon. Se puristaa hermokudosta, mikä johtaa erilaisiin häiriöihin. Vakavin vaihtoehto on niin sanottujen varsioireiden ilmaantuminen. Ne ilmestyvät, kun lisääntynyt nestemäärä "työntää" aivorungon foramen magnumiin. On olemassa niin sanottu aivorungon kiilautuminen ja sen voimakas puristus. Tämä johtaa häiriöihin hengityskeskuksen työssä ja akuutin hengitysvajauksen kehittymiseen. Vammojen lisäksi korkea verenpaine, veren proteiinikoostumuksen rikkoutuminen ja jotkut infektiot voivat johtaa aivoturvotukseen. Oikea-aikainen paineen lasku kallossa ( lääketieteellisiä tai kirurgisia) ehkäisee aivorungon herniaa ja hengitysvajauksen esiintymistä.
  • Verenkiertohäiriöt aivoissa. Joissakin tapauksissa hengityskeskus lakkaa toimimasta akuutin verenkiertopysähdyksen vuoksi. Tämä johtuu aivohalvauksesta. Se voi olla verenvuotoa aluksen repeämän kanssa) tai iskeeminen ( kun verisuoni on tukkeutunut trombilla). Jos hengityskeskus joutuu myös ilman verenkiertoa jääneelle alueelle, sen solut kuolevat ja lakkaavat suorittamasta tehtäviään. Lisäksi aivoverenvuoto ( massiiviset hematoomat) lisääntyä . Osoittautuu aivoturvotuksen kaltainen tilanne, kun hengityskeskus puristuu, vaikka tällä alueella ei ole suoria verenkiertohäiriöitä.
  • Selkärangan vamma. Keskushermostoon kuuluu aivojen lisäksi myös selkäydin. Sen läpi kulkee hermokimppuja, jotka välittävät impulsseja kaikkiin elimiin. Kohdunkaulan tai rintakehän alueen vamma voi vaurioittaa näitä nippuja. Silloin yhteys hengityskeskuksen ja taustalla olevien osastojen välillä katkeaa. Yleensä näissä tapauksissa hengityslihakset epäonnistuvat. Aivot lähettävät signaaleja normaalilla nopeudella, mutta ne eivät saavuta määränpäätään.
  • Kilpirauhasen vajaatoiminta. Kilpirauhasen vajaatoiminta on kilpirauhashormonien tason laskua veressä ( tyroksiini ja trijodityroniini). Nämä aineet säätelevät monia erilaisia ​​prosesseja kehossa. Vaikeissa tapauksissa hermosto vaikuttaa. Samalla biosähköinen impulssi välittyy huonommin hermoja pitkin. Itse hengityskeskuksen aktiivisuus voi suoraan laskea. Erilaiset kilpirauhasen sairaudet puolestaan ​​johtavat kilpirauhasen vajaatoimintaan ( autoimmuuninen kilpirauhastulehdus, kilpirauhasen poisto ilman riittävää korvaushoitoa, rauhastulehdus jne.). Lääketieteellisessä käytännössä nämä syyt aiheuttavat harvoin vakavaa hengitysvajaa. Riittävä hoito ja hormonitason normalisointi poistaa ongelman nopeasti.

Hengityslihasten vaurio

Joskus hengitysvajaus voi johtua ääreishermoston ja lihaslaitteiston tason ongelmista. Kuten edellä mainittiin, normaalin hengityksen varmistamiseksi ihmiskeho käyttää monia lihaksia. Useissa sairauksissa he selviävät huonosti tehtävistään huolimatta hengityskeskuksen normaalista toiminnasta. Lihaksiin tulee impulssi, mutta niiden supistuminen ei ole tarpeeksi voimakas voittamaan rinnan sisällä olevan paineen ja suoristaakseen keuhkoja. Tämä hengitysvajauksen syy on melko harvinainen lääketieteellisessä käytännössä, mutta sitä on vaikea hoitaa.

Hengityslihasten heikkouden tärkeimmät syyt ovat seuraavat sairaudet:

  • Botulismi. Botulismi on sairaus, jonka aiheuttaa niin sanotun botuliinitoksiinin nauttiminen. Tämä aine on yksi vahvimmista myrkyistä maailmassa. Se estää motoristen hermojen toimintaa selkäytimen tasolla ja estää myös biosähköisen impulssin siirtymisen hermosta lihakseen ( asetyylikoliinireseptorien salpaus). Tämän vuoksi hengityslihakset eivät supistu ja hengitys pysähtyy. Tässä tapauksessa puhumme vain akuutista hengitysvajauksesta. Samanlainen mekanismi tämän oireyhtymän kehittymiselle voidaan havaita joissakin muissa tartuntataudeissa ( tetanus, poliomyeliitti).
  • Guillain-Barrén oireyhtymä. Tälle taudille on ominaista selkäydin-, kallon- ja ääreishermojen tulehdus, johon liittyy impulssin johtumisen heikkeneminen. Syynä on kehon omien solujensa hyökkäys immuunijärjestelmän toimintahäiriöiden vuoksi. Yhdessä taudin kulun muunnelmassa hengitysvajaus kehittyy vähitellen. Tämä johtuu hengityslihasten letargiasta ja sen hermotuksen häiriintymisestä. Ilman asianmukaista hoitoa voi tapahtua täydellinen hengityspysähdys.
  • Duchennen myodystrofia. Tälle taudille on ominaista lihassäikeiden asteittainen kuolema. Syynä on synnynnäinen vika proteiinia koodaavassa geenissä lihassoluissa. Duchennen myodystrofian ennuste on epäsuotuisa. Potilaat kärsivät koko elämänsä ajan hengityslihasten heikkouden aiheuttamasta hengitysvajauksesta. Iän myötä se etenee ja johtaa potilaan kuolemaan 2.-3. vuosikymmenellä.
  • myasthenia gravis. Tämä sairaus on luonteeltaan autoimmuuni. Keho muodostaa vasta-aineita omille lihaskudoksilleen ja kateenkorvalle. Tämän vuoksi potilaat kokevat yleisissä muodoissa hengityslihasten heikkoutta. Nykyaikaisilla hoitomenetelmillä se johtaa harvoin kuolemaan, mutta tiettyjä oireita ilmenee.
  • Lihasrelaksanttien yliannostus. Lihasrelaksantit ovat joukko lääkkeitä, joiden pääasiallinen toiminta on rentouttaa lihaksia ja alentaa niiden sävyä. Useimmiten niitä käytetään kirurgisten toimenpiteiden aikana helpottamaan kirurgin työtä. Jos vahingossa yliannostetaan lihaksia rentouttavia lääkkeitä, hengityslihasten sävy voi myös laskea. Tämän vuoksi syvä hengitys tulee mahdottomaksi tai hengitys pysähtyy kokonaan. Näissä tapauksissa akuutti hengitysvajaus kehittyy aina.
Usein hengityslihaksiin vaikuttavat neuromuskulaariset sairaudet eivät itsessään johda hengitysvajaukseen, vaan luovat vain suotuisat olosuhteet sen kehittymiselle. Esimerkiksi Duchennen myodystrofian ja myasthenia graviksen yhteydessä riski, että vieras esine pääsee hengitysteihin, kasvaa huomattavasti. Lisäksi potilaille kehittyy todennäköisemmin keuhkokuume, keuhkoputkentulehdus ja muut infektioprosessit keuhkoissa.

Rintakehän epämuodostuma

Joissakin tapauksissa hengitysvajauksen syy on rintakehän muodon muutos. Se voi olla seurausta vammasta tai synnynnäisestä epämuodostuksesta. Tässä tapauksessa puhumme keuhkojen puristamisesta tai rintakehän eheyden rikkomisesta. Tämä estää keuhkokudosta laajentumasta normaalisti hengityslihasten supistuessa. Seurauksena on, että potilaan hengittämän ilman enimmäismäärä on rajoitettu. Tästä johtuen kehittyy hengitysvajaus. Se on useimmiten krooninen ja voidaan korjata leikkauksella.

Hengitysvajauksen syitä rintakehän muotoon ja eheyteen ovat mm.

  • Kyphoscoliosis. Kyfoskolioosi on yksi selkärangan kaarevuuden muunnelmista. Jos selkärangan kaarevuus tapahtuu rinnan tasolla, tämä voi vaikuttaa hengitysprosessiin. Kylkiluut on kiinnitetty nikamiin toisesta päästä, joten voimakas kyphoscoliosis muuttaa joskus rintakehän muotoa. Tämä rajoittaa inspiraation enimmäissyvyyttä tai tekee siitä tuskallista. Joillekin potilaille kehittyy krooninen hengitysvajaus. Samanaikaisesti selkärangan kaarevuuden kanssa hermojuuret voivat vaurioitua, mikä vaikuttaa hengityslihasten työhön.
  • Pneumothorax. Pneumothorax on ilman kerääntyminen keuhkopussin onteloon. Se johtuu keuhkokudoksen repeämisestä tai ( useammin) rintakehän vamman vuoksi. Koska tämä ontelo on normaalisti ilmatiivis, ilma alkaa nopeasti imeytyä sinne. Tämän seurauksena, kun yrität hengittää, rintakehä laajenee, mutta sairastuneen puolen keuhko ei veny eikä vedä ilmaa. Oman elastisuutensa vaikutuksesta keuhkokudos romahtaa ja keuhko kytkeytyy pois hengitysprosessista. Esiintyy akuutti hengitysvajaus, joka ilman pätevää apua voi johtaa potilaan kuolemaan.
  • Keuhkopussintulehdus. Pleuriitti on useita hengityselinten sairauksia, joissa on keuhkopussin tulehdus. Useimmiten hengitysvajaus kehittyy niin kutsutun eksudatiivisen keuhkopussin tulehduksen yhteydessä. Tällaisilla potilailla nestettä kertyy keuhkopussin kerrosten väliin. Se puristaa keuhkoja ja estää sitä täyttymästä ilmalla sisäänhengityksen aikana. On akuutti hengitysvajaus. Keuhkopussin ontelon nesteen lisäksi potilailla, joilla on ollut keuhkopussintulehdus, voi olla toinen hengitysvaikeus. Tosiasia on, että sen jälkeen, kun tulehdusprosessi on laantunut, joskus fibriini "sillat" jää parietaalisen ja viskeraalisen keuhkopussin väliin. Ne myös estävät keuhkokudosta laajenemasta normaalisti sisäänhengityksen yhteydessä. Tällaisissa tapauksissa kehittyy krooninen hengitysvajaus.
  • Torakoplastia. Tämä on leikkauksen nimi, jossa potilaasta poistetaan useita kylkiluita terapeuttisia tarkoituksia varten. Aikaisemmin tätä menetelmää käytettiin laajalti tuberkuloosin hoidossa. Nyt sitä käytetään harvemmin. Torakoplastian jälkeen rintakehän tilavuus saattaa hieman pienentyä. Hänen hengitysliikkeensä vähentävät myös amplitudia. Kaikki tämä vähentää syvimmän hengityksen määrää ja voi johtaa kroonisen hengitysvajauksen oireisiin.
  • Synnynnäinen rintakehän epämuodostuma. Kylkiluiden, rintalastan tai rintarangan synnynnäinen epämuodostuma voi johtua useista syistä. Yleisimpiä ovat lapsen geneettiset sairaudet, infektiot tai tiettyjen lääkkeiden käyttö raskauden aikana. Synnytyksen jälkeen lapsen hengitysvajauksen aste riippuu epämuodostuman vakavuudesta. Mitä pienempi rintakehän tilavuus, sitä vakavampi potilaan tila.
  • Riisitauti. Riisitauti on lapsuuden sairaus, joka johtuu D-vitamiinin puutteesta kehossa. Ilman tätä ainetta luun mineralisaatioprosessi häiriintyy. Ne pehmenevät ja muuttavat muotoaan lapsen kasvaessa. Tämän seurauksena rintakehä on usein epämuodostunut teini-iässä. Tämä vähentää sen tilavuutta ja voi johtaa krooniseen hengitysvajaukseen.
Suurin osa rintakehän muotoon ja eheyteen liittyvistä ongelmista voidaan ratkaista kirurgisesti ( esimerkiksi nesteen poisto ja kiinnikkeiden dissektio keuhkopussin tulehduksessa). Riisitautien tai kyfoskolioosin tapauksessa leikkauksen mahdolliset komplikaatiot ovat kuitenkin joskus vakavampia kuin itse ongelmat. Näissä tapauksissa leikkauksen tarkoituksenmukaisuudesta keskustellaan yksilöllisesti hoitavan lääkärin kanssa.

Ilmateiden tukos

Hengitysteiden tukos on yleisin akuutin hengitysvajauksen syy. Tässä tapauksessa emme puhu vain vieraan kappaleen sisäänpääsystä, vaan myös sairauksista, joissa hengitystiet voivat olla päällekkäisiä eri tasoilla. Useimmiten tämä johtuu sileiden lihasten voimakkaasta supistumisesta tai limakalvon vakavasta turvotuksesta. Jos hengitysteiden luumen ei ole täysin tukossa, keho voi silti saada tietyn määrän happea jonkin aikaa. Täydellinen tukos johtaa tukehtumiseen ( hengityksen pysähtyminen) ja kuolema 5–7 minuutin kuluessa. Siten akuutti hengitysvajaus, johon liittyy hengitysteiden tukkeutumista, muodostaa suoran uhan potilaan hengelle. Apua on annettava välittömästi.

Useita sairauksia, jotka muodostavat jonkin verran vähemmän uhan, voidaan katsoa kuuluvan samaan ryhmään. Nämä ovat keuhkojen patologioita, joissa tapahtuu keuhkoputkien muodonmuutoksia. Vain osa tarvittavasta ilmamäärästä kulkee kapeneneiden ja osittain umpeen kasvaneiden rakojen läpi. Jos tätä ongelmaa ei voida poistaa kirurgisesti, potilas kärsii kroonisesta hengitysvajauksesta pitkään.

Syitä, jotka aiheuttavat hengitysteiden luumenin supistumista tai sulkeutumista, ovat:

  • Kurkunpään lihasten kouristukset. Kurkunpään lihasten kouristukset laryngospasmi) on refleksireaktio, joka tapahtuu vasteena joihinkin ulkoisiin ärsykkeisiin. Se havaitaan esimerkiksi niin kutsutussa "kuivassa hukkumisessa". Ihminen hukkuu veteen, mutta kurkunpään lihakset supistuvat ja estävät pääsyn henkitorveen. Tämän seurauksena ihminen tukehtuu, vaikka vesi ei päässyt keuhkoihin. Hukkuvan henkilön vedestä poistamisen jälkeen tulee käyttää lääkkeitä, jotka rentouttavat lihaksia ( kouristuksia estävät lääkkeet) palauttaakseen ilman pääsyn keuhkoihin. Samanlainen puolustusreaktio voi tapahtua myös vasteena ärsyttävien myrkyllisten kaasujen hengittämiseen. Kurkunpään lihasten kouristuksella puhumme akuutista hengitysvajauksesta, joka on suora uhka elämälle.
  • Kurkunpään turvotus. Kurkunpään turvotus voi olla seurausta allergisesta reaktiosta ( angioödeema, anafylaktinen sokki) tai patogeenisten mikro-organismien pääsy kurkunpäähän. Kemiallisten välittäjien vaikutuksesta verisuonten seinämien läpäisevyys kasvaa. Veren nestemäinen osa poistuu verisuonikerroksesta ja kerääntyy limakalvolle. Jälkimmäinen turpoaa ja tukkii kurkunpään luumenin osittain tai kokonaan. Tällöin kehittyy myös akuutti hengitysvajaus, joka uhkaa potilaan elämää.
  • Vieraan ruumiin sisäänpääsy. Vieraan esineen pääsy hengitysteihin ei aina aiheuta akuuttia hengitysvajaa. Kaikki riippuu tasosta, jolla hengitysteiden tukos tapahtui. Jos kurkunpään tai henkitorven ontelo on tukossa, ilma ei käytännössä pääse keuhkoihin. Jos vieras kappale on ohittanut henkitorven ja pysähtynyt kapeamman keuhkoputken onteloon, hengitys ei pysähdy kokonaan. Potilas yskii refleksiivisesti yrittäen poistaa ongelman. Yksi keuhkojen osista voi paeta ja sammua hengitystoiminnosta ( atelektaasi). Mutta muut segmentit tarjoavat kaasunvaihdon. Hengityksen vajaatoimintaa pidetään myös akuuttina, mutta se ei johda kuolemaan yhtä nopeasti. Tilastojen mukaan hengitysteiden tukkeuma tapahtuu useimmiten lapsilla ( kun hengität pieniä esineitä) ja aikuisilla aterioiden aikana.
  • Kurkunpään ruston murtuma. Kurkunpään ruston murtuma johtuu voimakkaasta iskun kurkun alueelle. Ruston epämuodostuma johtaa harvoin kurkunpään luumenin täydelliseen tukkeutumiseen ( se voi johtua samanaikaisesta turvotuksesta). Useammin hengitysteiden kapeneminen. Jatkossa tämä ongelma on ratkaistava kirurgisesti, muuten potilas kärsii kroonisesta hengitysvajauksesta.
  • Henkitorven tai keuhkoputkien puristus ulkopuolelta. Joskus henkitorven tai keuhkoputkien ontelon kaventuminen ei liity suoraan hengityselimiin. Jotkut rinnassa olevat tilavuusmuodostelmat voivat puristaa hengitysteitä sivulta vähentäen niiden luumenia. Tämä hengitysvajauksen variantti kehittyy sarkoidoosissa ( suurentuneet imusolmukkeet, puristaen keuhkoputkia), välikarsinan kasvaimet, suuret aortan aneurysmat. Näissä tapauksissa hengitystoiminnan palauttamiseksi on välttämätöntä poistaa muodostuminen ( useimmiten kirurginen). Muuten se voi lisätä ja tukkia kokonaan keuhkoputken luumenin.
  • kystinen fibroosi. Kystinen fibroosi on synnynnäinen sairaus, jossa keuhkoputkien onteloon erittyy liikaa viskoosia limaa. Se ei yski, ja kerääntyessään siitä tulee vakava este ilman kulumiselle. Tämä sairaus esiintyy lapsilla. He kärsivät vaihtelevasta kroonisesta hengitysvajauksesta huolimatta jatkuvasta ysköstä ohentavien ja sen erittymistä edistävien lääkkeiden käytöstä.
  • Bronkiaalinen astma. Useimmiten keuhkoastma on perinnöllinen tai allerginen. Se on pienikokoisten keuhkoputkien jyrkkä kapeneminen ulkoisten tai sisäisten tekijöiden vaikutuksesta. Vakavissa tapauksissa kehittyy akuutti hengitysvajaus, joka voi johtaa potilaan kuolemaan. Keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden käyttö yleensä lievittää kohtausta ja palauttaa normaalin ilmanvaihdon.
  • bronkoektaattinen keuhkosairaus. Keuhkojen bronkiektaasin yhteydessä hengitysvajaus kehittyy taudin myöhemmissä vaiheissa. Ensinnäkin keuhkoputken patologinen laajentuminen ja tarttuvan fokuksen muodostuminen siihen. Ajan myötä krooninen tulehdusprosessi johtaa lihaskudoksen ja seinämän epiteelin korvautumiseen sidekudoksella ( peribronkiaalinen skleroosi). Samanaikaisesti keuhkoputken luumen kaventuu huomattavasti ja sen läpi kulkevan ilman tilavuus laskee. Tästä johtuen kehittyy krooninen hengitysvajaus. Kun yhä useammat keuhkoputket kapenevat, myös hengitystoiminta heikkenee. Tässä tapauksessa puhumme klassisesta esimerkistä kroonisesta hengitysvajauksesta, jota lääkäreiden on vaikea käsitellä ja joka voi edetä vähitellen.
  • Keuhkoputkentulehdus. Keuhkoputkentulehduksen yhteydessä liman eritys lisääntyy samanaikaisesti ja limakalvon tulehduksellinen turvotus kehittyy. Useimmiten tämä prosessi on väliaikainen. Potilaalla on vain joitakin hengitysvajauksen oireita. Vain vaikea krooninen keuhkoputkentulehdus voi johtaa hitaasti etenevään peribronkiaaliseen skleroosiin. Sitten todetaan krooninen hengitysvajaus.
Yleisesti ottaen sairaudet, jotka aiheuttavat hengitysteiden tukkeutumista, muodonmuutoksia tai supistumista, ovat yleisimpiä hengitysvajauksen syitä. Jos puhumme kroonisesta prosessista, joka vaatii jatkuvaa seurantaa ja lääkitystä, puhumme kroonisesta obstruktiivisesta keuhkosairaudesta ( COPD) . Tämä konsepti yhdistää useita sairauksia, joissa hengitysteiden peruuttamaton kapeneminen ja sisääntulevan ilman määrän väheneminen. COPD on monien keuhkosairauksien loppuvaihe.

Alveolaariset häiriöt

Kaasunvaihdon häiriöt keuhkorakkuloiden tasolla ovat hyvin yleinen syy hengitysvajeeseen. Täällä tapahtuva kaasunvaihto voi häiriintyä monien erilaisten patologisten prosessien vuoksi. Useimmiten alveolit ​​ovat täynnä nestettä tai kasvaneet sidekudoksella. Molemmissa tapauksissa kaasunvaihto tulee mahdottomaksi, ja keho kärsii hapen puutteesta. Keuhkokudokseen vaikuttavasta sairaudesta riippuen voi kehittyä sekä akuutti että krooninen hengitysvajaus.

Sairaudet, jotka häiritsevät kaasunvaihtoa alveoleissa ovat:

  • keuhkokuume. Keuhkokuume on yleisin keuhkorakkuloihin vaikuttava sairaus. Pääsyy niiden esiintymiseen on tulehdusprosessia aiheuttavien patogeenien sisäänpääsy. Hengitysvajauksen välitön syy on nesteen kertyminen alveolaarisiin pusseihin. Tämä neste tihkuu laajentuneiden kapillaarien seinämien läpi ja kerääntyy vaurioituneelle alueelle. Samanaikaisesti hengityksen aikana ilma ei pääse nesteellä täytettyihin osastoihin eikä kaasunvaihtoa tapahdu. Koska osa keuhkokudoksesta on kytketty pois hengitysprosessista, ilmaantuu hengitysvajaus. Sen vakavuus riippuu suoraan siitä, kuinka laaja tulehdus on.
  • pneumoskleroosi. Pneumoskleroosi on normaalien hengitysalveolien korvaaminen sidekudoksella. Se muodostuu akuuttien tai kroonisten tulehdusprosessien seurauksena. Pneumoskleroosi voi johtaa tuberkuloosiin, pneumokonioosiin ( keuhkojen "pölyäminen" erilaisilla aineilla), pitkittynyt keuhkokuume ja monet muut sairaudet. Tässä tapauksessa puhumme kroonisesta hengitysvajauksesta, ja sen vakavuus riippuu siitä, kuinka suuri keuhkojen tilavuus on skleroottinen. Tässä tapauksessa ei ole tehokasta hoitoa, koska prosessi on peruuttamaton. Useimmiten henkilö kärsii kroonisesta hengitysvajauksesta elämänsä loppuun asti.
  • Alveoliitti. Alveoliitti viittaa alveolien tulehdukseen. Toisin kuin keuhkokuume, tulehdus ei ole seurausta infektiosta. Se tapahtuu, kun myrkyllisiä aineita pääsee sisään, autoimmuunisairauksiin tai muiden sisäelinten sairauksien taustalla ( maksakirroosi, hepatiitti jne.). Hengitysvajaus, kuten keuhkokuumeessa, johtuu keuhkorakkuloiden seinämien turpoamisesta ja niiden ontelon täyttämisestä nesteellä. Usein alveoliitti muuttuu lopulta pneumoskleroosiksi.
  • Keuhkopöhö. Keuhkoödeema on lääketieteellinen hätätilanne, jossa suuri määrä nestettä kerääntyy nopeasti alveoleihin. Useimmiten tämä johtuu kalvojen rakenteen rikkomisesta, jotka erottavat kapillaarikerroksen alveolien ontelosta. Neste imeytyy estokalvon läpi vastakkaiseen suuntaan. Tähän oireyhtymään voi olla useita syitä. Yleisin on paineen nousu keuhkoverenkierrossa. Tämä tapahtuu keuhkoembolian, joidenkin sydänsairauksien, imusuonten puristamisen yhteydessä, joiden läpi osa nesteestä normaalisti virtaa. Lisäksi keuhkopöhön syy voi olla veren normaalin proteiini- tai solukoostumuksen rikkoutuminen ( osmoottinen paine häiriintyy, eikä neste jää kapillaaripediin). Keuhkot täyttyvät nopeasti niin paljon, että osa vaahtoavasta nesteestä yskii ulos. Emme tietenkään puhu mistään kaasunvaihdosta. Keuhkoödeeman yhteydessä esiintyy aina akuuttia hengitysvajaa, joka uhkaa potilaan elämää.
  • Hengitysvaikeusoireyhtymä. Tämän oireyhtymän yhteydessä keuhkovaurio on monimutkainen. Hengitystoiminta on heikentynyt tulehduksen, nesteen erittymisen keuhkorakkuloiden onteloon, kasvun ( solujen lisääntyminen). Samanaikaisesti pinta-aktiivisen aineen muodostuminen ja kokonaisten keuhkosegmenttien romahtaminen voivat häiriintyä. Seurauksena on akuutti hengitysvajaus. Ensimmäisten oireiden alkamisesta lähtien hengenahdistus, hengenahdistus) vakavan hapenpuutteen kehittyminen voi kestää useita päiviä, mutta yleensä prosessi etenee nopeammin. Hengitysvaikeusoireyhtymä ilmenee myrkyllisten kaasujen hengittämisen yhteydessä, septinen shokki ( useiden mikrobien ja niiden toksiinien kertyminen vereen), akuutti haimatulehdus ( johtuen haiman entsyymien nielemisestä vereen).
  • Keuhkokudoksen tuhoaminen. Joissakin sairauksissa keuhkokudos tuhoutuu ja muodostuu tilavuusonteloita, jotka eivät ole mukana hengitysprosessissa. Esimerkiksi edenneen tuberkuloosin yhteydessä tapahtuu sulamista ( kaseoosinekroosi) alveolien seinämät. Kun tarttuva prosessi laantuu, jäljelle jää suuret ontelot. Ne ovat täynnä ilmaa, mutta eivät osallistu hengitysprosessiin, koska ne kuuluvat "kuolleeseen tilaan". Myös keuhkokudoksen tuhoutuminen voidaan havaita märkivien prosessien aikana. Tietyissä olosuhteissa mätä voi kerääntyä muodostamaan paise. Silloin edes tämän ontelon tyhjentämisen jälkeen siihen ei enää muodostu normaaleja alveoleja, eikä se voi osallistua hengitysprosessiin.
Edellä mainittujen syiden lisäksi jotkin sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet voivat aiheuttaa hengitysvajauksen oireita. Tässä tapauksessa kaikki hengityselimet toimivat normaalisti. Veri rikastuu hapella, mutta se ei leviä elinten ja kudosten läpi. Itse asiassa seuraukset ovat keholle samat kuin hengitysvajauksessa. Samanlainen kuva havaitaan hematopoieettisen järjestelmän sairauksissa ( anemia, methemoglobinemia jne.). Ilma pääsee helposti keuhkorakkuloiden onteloon, mutta ei pääse kosketuksiin verisolujen kanssa.

Hengitysvajauksen tyypit

Hengitysvajaus on tila, joka esiintyy useissa patologisissa prosesseissa ja eri syistä. Tältä osin lääkäreiden työn yksinkertaistamiseksi ja hoidon tehostamiseksi on ehdotettu useita luokituksia. Ne kuvaavat patologista prosessia eri kriteerien mukaan ja auttavat ymmärtämään paremmin, mitä potilaalle tapahtuu.

Eri maat ovat ottaneet käyttöön erilaisia ​​​​hengitysvajausluokituksia. Tämä johtuu hieman erilaisesta avustustaktiikasta. Yleisesti ottaen kriteerit ovat kuitenkin samat kaikkialla. Patologisen prosessin tyypit määritetään asteittain diagnoosiprosessissa, ja ne ilmoitetaan lopullisen diagnoosin muotoilussa.

Hengitysvajauksilla on seuraavat luokitukset:

  • luokittelu prosessin kehitysnopeuden mukaan;
  • luokittelu taudin kehitysvaiheen mukaan;
  • luokittelu vakavuuden mukaan;
  • luokittelu kaasutasapainon rikkomisen perusteella;
  • luokittelu oireyhtymän mekanismin mukaan.

Luokittelu prosessin kehitysnopeuden mukaan

Tämä luokittelu on ehkä alkeellisin. Se jakaa kaikki hengitysvajaustapaukset kahteen suureen tyyppiin - akuuttiin ja krooniseen. Nämä tyypit eroavat suuresti syiden, oireiden ja hoidon suhteen. Laji on yleensä helppo erottaa toisesta jo potilaan ensitarkastuksessa.

Hengitysvajauksen kahdella päätyypillä on seuraavat ominaisuudet:

  • Akuutti hengitysvajaus jolle on ominaista äkillinen alkaminen. Se voi kehittyä päivissä, tunneissa ja joskus minuuteissa. Tämä tyyppi on lähes aina hengenuhka. Tällaisissa tapauksissa kehon kompensaatiojärjestelmillä ei ole aikaa käynnistyä, joten potilaat tarvitsevat kiireellistä tehohoitoa. Tämän tyyppinen hengitysvajaus voidaan havaita rintakehän mekaanisilla vammoilla, hengitysteiden tukkeutumilla vierasesineillä jne.
  • Krooniseen hengitysvajaukseen päinvastoin, hidas etenevä kurssi on ominaista. Se kehittyy useiden kuukausien tai vuosien aikana. Yleensä sitä voidaan havaita potilailla, joilla on kroonisia keuhkojen, sydän- ja verisuonijärjestelmän ja veren sairauksia. Toisin kuin akuutissa prosessissa, edellä mainitut kompensaatiomekanismit alkavat onnistuneesti toimia täällä. Ne vähentävät hapenpuutteen negatiivista vaikutusta. Komplikaatioiden, hoidon epäonnistumisen tai taudin etenemisen sattuessa krooninen kulku voi muuttua akuutiksi, joka on hengenvaarallinen.

Luokittelu taudin kehitysvaiheen mukaan

Tätä luokitusta käytetään joskus akuutin hengitysvajauksen diagnosoinnissa. Tosiasia on, että useimmissa tapauksissa, kun hengitys on häiriintynyt, kehossa tapahtuu useita peräkkäisiä muutoksia. Ne on jaettu 4 päävaiheeseen ( Tasot), joilla jokaisella on omat oireensa ja ilmenemismuotonsa. Oikein määritelty patologisen prosessin vaihe mahdollistaa tehokkaamman lääketieteellisen hoidon, joten tällä luokittelulla on käytännön sovellus.

Akuutin hengitysvajauksen kehittyessä erotetaan seuraavat vaiheet:

  • alkuvaiheessa. Alkuvaiheessa ei ehkä ole selviä kliinisiä oireita. Sairaus on läsnä, mutta ei tunne itseään levossa, sillä yllä mainitut kompensaatiomekanismit alkavat toimia. Tässä vaiheessa ne korvaavat hapen puutteen veressä. Pienellä fyysisellä rasituksella voi ilmaantua hengenahdistusta, hengenahdistusta.
  • Alikompensoitu vaihe. Tässä vaiheessa kompensaatiomekanismit alkavat ehtyä. Hengenahdistus ilmenee jopa levossa, ja hengitys palautuu vaikeasti. Potilas ottaa asennon, joka yhdistää muita hengityslihaksia. Hengenahdistuskohtauksen aikana huulet voivat muuttua siniseksi, esiintyä huimausta ja sydämenlyönti kiihtyy.
  • Dekompensoitu vaihe. Tässä vaiheessa olevilla potilailla kompensaatiomekanismit ovat tyhjentyneet. Veren happipitoisuus laskee huomattavasti. Potilas ottaa pakko-asennon, jonka vaihtaminen aiheuttaa vakavan hengenahdistuksen. Psykomotorista levottomuutta voi esiintyä, iholla ja limakalvoilla on voimakas sininen sävy. Verenpaine laskee. Tässä vaiheessa tarvitaan kiireellistä lääketieteellistä hoitoa hengityksen ylläpitämiseksi lääkkeiden ja erityisten manipulaatioiden avulla. Ilman tällaista apua tauti siirtyy nopeasti terminaalivaiheeseen.
  • päätevaihe. Terminaalivaiheessa lähes kaikki akuutin hengitysvajauksen oireet ovat läsnä. Potilaan tila on erittäin vakava valtimoveren happitason voimakkaan laskun vuoksi. Saattaa olla tajunnan menetys koomaan asti), tahmea kylmä hiki, pinnallinen ja nopea hengitys, heikko pulssi ( filiforminen). Valtimopaine laskee kriittisiin arvoihin. Akuutin hapenpuutteen vuoksi muiden elinten ja järjestelmien työssä on vakavia häiriöitä. Tyypillisimpiä ovat anuria ( virtsaamisen puute munuaissuodatuksen lopettamisen vuoksi) ja hypokseminen aivoturvotus. Potilasta ei aina ole mahdollista pelastaa tässä tilassa, vaikka kaikki elvytystoimenpiteet suoritettaisiin.

Yllä olevat vaiheet ovat tyypillisempiä akuutille hengitysvajaukselle, joka kehittyy vakavan keuhkokuumeen tai muiden keuhkokudoksen sairauksien taustalla. Esillä ( tukos) hengitystie tai hengityskeskuksen toimintahäiriö, potilas ei käy läpi kaikkia näitä vaiheita peräkkäin. Alkuvaihe on käytännössä poissa, ja alikompensoitu vaihe on hyvin lyhyt. Yleensä näiden vaiheiden kesto riippuu monista tekijöistä. Vanhemmilla ihmisillä ensimmäiset vaiheet kestävät yleensä pidempään, koska kudosten kyky kestää pidempään ilman happea. Päinvastoin pienillä lapsilla prosessi kehittyy nopeammin. Hengitysvajauksen syyn poistaminen ( esimerkiksi kurkunpään turvotuksen poistaminen tai vieraan kappaleen poistaminen) johtaa keuhkojen toiminnan asteittaiseen palautumiseen ja vaiheet muuttuvat päinvastaiseen suuntaan.

Vakavuusluokitus

Tämä luokitus on tarpeen potilaan tilan vakavuuden arvioimiseksi. Se vaikuttaa suoraan hoitotaktiikoihin. Vakaville potilaille määrätään radikaalimpia menetelmiä, kun taas lievissä muodoissa ei ole suoraa hengenvaaraa. Luokittelu perustuu valtimoveren kyllästymisasteeseen hapella. Tämä on objektiivinen parametri, joka todella heijastaa potilaan tilaa riippumatta syistä, jotka aiheuttivat hengitysvajauksen. Tämän indikaattorin määrittämiseksi suoritetaan pulssioksimetria.

Vakavuuden mukaan erotetaan seuraavat hengitysvajauksen tyypit:

  • Ensimmäisen asteen. Valtimoveren hapen osapaine vaihtelee välillä 60-79 mmHg. Taide. Pulssioksimetrian mukaan tämä vastaa 90 - 94 %.
  • Toinen aste. Hapen osapaine on 40 - 59 mm Hg. Taide. ( 75-89 % normaalista).
  • Kolmas aste. Hapen osapaine on alle 40 mmHg. Taide. ( alle 75 %).

Luokittelu kaasutasapainon rikkomisen perusteella

Minkä tahansa alkuperän hengitysvajauksessa esiintyy useita tyypillisiä patologisia muutoksia. Ne perustuvat valtimo- ja laskimoveren normaalin kaasupitoisuuden rikkomiseen. Tämä epätasapaino johtaa tärkeimpien oireiden ilmaantumiseen ja uhkaa potilaan elämää.

Hengitysvajaus voi olla kahta tyyppiä:

  • hypokseminen. Tähän tyyppiin liittyy veren hapen osapaineen lasku. Tämä johtaa kudosten nälkään edellä kuvattujen mekanismien mukaisesti. Sitä kutsutaan joskus myös tyypin 1 hengitysvajaukseksi. Se kehittyy vaikean keuhkokuumeen, akuutin hengitysvaikeusoireyhtymän, keuhkoödeeman taustalla.
  • Hyperkapnic. Hyperkapnisella hengitysvajauksella ( toinen tyyppi) johtava paikka oireiden kehittymisessä on hiilidioksidin kertyminen vereen. Tällöin happitaso voi jopa pysyä normaalina, mutta oireet alkavat silti ilmetä. Tällaista hengitysvajaa kutsutaan myös ventilaatioksi. Yleisimmät syyt ovat hengitysteiden tukkeutuminen, hengityskeskuksen lamaantuminen, hengityslihasten heikkous.

Luokittelu oireyhtymän esiintymismekanismin mukaan

Tämä luokitus liittyy suoraan hengitysvajauksen syihin. Tosiasia on, että jokaisesta yllä mainitusta syystä vastaavassa osiossa oireyhtymä kehittyy omien mekanismiensa mukaisesti. Tässä tapauksessa hoidon tulee suunnata tarkasti näiden mekanismien patologisiin ketjuihin. Tämä luokitus on erittäin tärkeä elvytyshoitajille, jotka tarvitsevat kiireellistä hoitoa kriittisissä olosuhteissa. Siksi sitä käytetään pääasiassa akuuttien prosessien yhteydessä.

Akuutin hengitysvajauksen esiintymismekanismin mukaan erotetaan seuraavat tyypit:

  • Keski. Nimi itsessään viittaa siihen, että hengitysvajaus on kehittynyt hengityskeskuksen toiminnan häiriöiden vuoksi. Tässä tapauksessa he taistelevat keskushermostoon vaikuttavan syyn kanssa ( myrkkyjen poistaminen, verenkierron palauttaminen jne.).
  • Neuromuskulaarinen. Tämä tyyppi yhdistää kaikki syyt, jotka häiritsevät impulssin johtumista hermoja pitkin ja sen siirtymistä hengityslihaksiin. Tässä tapauksessa keuhkojen keinotekoinen tuuletus määrätään välittömästi. Kone korvaa tilapäisesti hengityslihakset antaakseen lääkäreille aikaa korjata ongelma.
  • Thoracodiaphragmatic Olen. Tämäntyyppinen hengitysvajaus liittyy rakenteellisiin poikkeamiin, jotka johtavat pallean kohoamiseen tai rintakehän seinämän vääristymiseen. Vammat voivat vaatia leikkausta. Keuhkojen keinotekoinen ilmanvaihto on tehotonta.
  • obstruktiivinen. Tätä tyyppiä esiintyy kaikista syistä, jotka johtavat hengitysteiden läpi kulkeutumisen häiriintymiseen ( kurkunpään turvotus, vierasesine jne.). Vieras kappale poistetaan kiireellisesti tai annetaan lääkkeitä turvotuksen nopeaan lievitykseen.
  • Rajoittava. Tämä tyyppi on ehkä vaikein. Se vaikuttaa itse keuhkokudokseen, sen venyvyys häiriintyy ja kaasujen vaihto keskeytyy. Sitä esiintyy keuhkopöhön, keuhkokuumeen, pneumoskleroosin yhteydessä. Tämän tason rakenteellisia häiriöitä on erittäin vaikea poistaa. Usein tällaiset potilaat kärsivät kroonisesta hengitysvajauksesta loppuelämänsä ajan.
  • Perfuusio. Perfuusio on verenkiertoa tietyssä kehon osassa. Tällöin hengitysvajaus kehittyy johtuen siitä, että jostain syystä verta ei pääse keuhkoihin oikeassa määrässä. Syynä voi olla verenhukka, sydämestä keuhkoihin menevien verisuonten tromboosi. Happi tulee keuhkoihin kokonaisuudessaan, mutta kaasunvaihtoa ei tapahdu kaikissa segmenteissä.
Kaikissa edellä mainituissa tapauksissa seuraukset organismin tasolla ovat yleensä samanlaisia. Siksi on melko vaikeaa luokitella tarkasti hengitysvajauksen patogeneettinen tyyppi ulkoisten merkkien mukaan. Useimmiten tämä tehdään vain sairaalassa kaikkien testien ja tutkimusten jälkeen.

Akuutin hengitysvajauksen oireet

Akuutin hengitysvajauksen oireille on ominaista melko nopea alkaminen ja lisääntyminen. Patologinen prosessi etenee nopeasti. Ensimmäisten oireiden ilmaantumisesta suoran uhan luomiseen potilaan hengelle voi kestää useista minuuteista useisiin päiviin. Periaatteessa monet havaituista oireista ovat tyypillisiä myös krooniselle hengitysvajaukselle, mutta ne ilmenevät eri tavalla. Yhteistä molemmille tapauksille ovat hypoksemian merkkejä ( alentunut happipitoisuus veressä). Hengitysongelmia aiheuttaneen taudin oireet vaihtelevat.


Akuutin hengitysvajauksen mahdollisia oireita ovat:
  • hengityksen nopeutuminen;
  • lisääntynyt syke;
  • tajunnan menetys;
  • verenpaineen alentaminen;
  • hengenahdistus;
  • paradoksaaliset liikkeet rinnassa;
  • yskä;
  • ylimääräisten hengityslihasten osallistuminen;
  • niskan suonten turvotus;
  • pelko;
  • ihon sinertyminen;
  • lopeta hengitys.

Lisääntynyt hengitys

lisääntynyt hengitys ( takypnea) on yksi kompensaatiomekanismeista. Se ilmenee, kun keuhkokudos on vaurioitunut, hengitysteiden osittainen tukkeutuminen tai ahtautuminen tai jokin osa on kytketty pois hengitysprosessista. Kaikissa näissä tapauksissa keuhkoihin sisäänhengityksen aikana tulevan ilman tilavuus pienenee. Tämä aiheuttaa veren hiilidioksidipitoisuuden nousun. Sen vangitsevat erityiset reseptorit. Vasteena hengityskeskus alkaa lähettää impulsseja hengityslihaksille useammin. Tämä johtaa lisääntyneeseen hengitykseen ja tilapäiseen normaalin ilmanvaihdon palautumiseen.

Akuutissa hengitysvajauksessa tämän oireen kesto vaihtelee useista tunteista useisiin päiviin ( riippuen tietystä sairaudesta). Esimerkiksi kurkunpään turvotuksen yhteydessä hengitys voi lisääntyä vain muutaman minuutin ajan ( turvotuksen lisääntyessä), jonka jälkeen se pysähtyy kokonaan ( kun suljetaan kurkunpään luumen). Keuhkokuumeessa tai eksudatiivisessa keuhkopussintulehduksessa hengitys tihenee, kun nestettä kertyy keuhkorakkuloihin tai keuhkopussin onteloon. Tämä prosessi voi kestää useita päiviä.

Joissakin tapauksissa lisääntynyttä hengitystä ei ehkä havaita. Päinvastoin, se vähenee vähitellen, jos syynä on hengityskeskuksen vaurio, hengityslihasten heikkous tai hermotuksen heikkeneminen. Silloin kompensaatiomekanismi ei yksinkertaisesti toimi.

Lisääntynyt syke

Cardiopalmus ( takykardia) voi johtua kohonneesta paineesta keuhkojen verenkierrossa. Veri viipyy keuhkojen verisuonissa, ja päästäkseen sen läpi sydän alkaa supistua nopeammin ja voimakkaammin. Muut sydämen rytmihäiriöt ( bradykardia, rytmihäiriöt) voidaan havaita, jos hengitysvajauksen syy on sydänvaivoja. Sitten potilaat voivat havaita muita merkkejä sydämen patologiasta ( kipu sydämessä jne.).

Tajunnan menetys

Tajunnan menetys on seurausta hypoksemiasta. Mitä pienempi happipitoisuus veressä on, sitä huonommin eri elimet ja järjestelmät toimivat. Tajunnan menetys tapahtuu keskushermoston hapenpuutteen aikana. Aivot yksinkertaisesti sammuvat, koska ne eivät enää pysty tukemaan elämän perustoimintoja. Jos akuutin hengitysvajauksen syy on väliaikainen ( esimerkiksi vaikea astmakohtaus), sitten tajunta palaa itsestään normaalin hengityksen palautumisen jälkeen ( keuhkoputkien sileän lihaksen rentoutuminen). Tämä tapahtuu yleensä muutaman minuutin kuluttua. Jos syynä on trauma, keuhkopöhö tai muut ongelmat, jotka eivät voi hävitä niin nopeasti, potilas voi kuolla tajunnan palaamatta. Joskus on myös ns. hyperkapninen kooma. Sen avulla tajunnan menetys johtuu valtimoveren lisääntyneestä hiilidioksidipitoisuudesta.

Verenpaineen alentaminen

Korkea verenpaine ( verenpainetauti) keuhkoverenkierrossa yhdistettynä usein matalaan verenpaineeseen ( hypotensio) - Suuressa. Tämä johtuu veren pidättymisestä keuhkojen verisuonissa hitaan kaasunvaihdon vuoksi. Perinteisellä verenpainemittarilla mitattuna havaitaan kohtalainen verenpaineen lasku.

Hengenahdistus

hengenahdistus ( hengenahdistus) kutsutaan hengitysrytmin häiriöksi, jossa henkilö ei voi palauttaa normaalia taajuutta pitkään aikaan. Hän näyttää menettävän oman hengityksensä hallinnan eikä pysty hengittämään syvään täyteen. Potilas valittaa ilman puutetta. Yleensä hengenahdistuskohtauksen aiheuttaa fyysinen rasitus tai voimakkaat tunteet.

Akuutissa hengitysvajauksessa hengenahdistus etenee nopeasti, eikä normaali hengitysrytmi välttämättä palaudu ilman lääkärinhoitoa. Tällä oireella voi olla erilaisia ​​esiintymismekanismeja. Esimerkiksi hengityskeskuksen ärsytyksen yhteydessä hengenahdistus liittyy hermostoon ja sydänsairauksiin, lisääntyneeseen paineeseen keuhkoverenkierron verisuonissa.

Paradoksaaliset liikkeet rinnassa

Tietyissä tilanteissa hengitysvajausta sairastavilla potilailla voidaan havaita epäsymmetrisiä hengitysliikkeitä rinnassa. Esimerkiksi toinen keuhkoista ei välttämättä osallistu hengitysprosessiin ollenkaan tai voi olla jäljessä toisesta keuhkosta. Hieman harvemmin voidaan havaita tilanne, jossa rintakehä ei melkein nouse hengityksen aikana ( amplitudi pienenee), ja vatsa täyttyy syvään hengittämällä. Tämän tyyppistä hengitystä kutsutaan vatsaksi ja se osoittaa myös tietyn patologian olemassaolon.

Rintakehän epäsymmetrisiä liikkeitä voidaan havaita seuraavissa tapauksissa:

  • keuhkojen romahdus;
  • ilmarinta;
  • massiivinen pleuraeffuusio toisella puolella;
  • yksipuoliset skleroottiset muutokset ( aiheuttaa kroonista hengitysvajaa).
Tämä oire ei ole tyypillinen kaikille sairauksille, jotka voivat aiheuttaa hengitysvajausta. Se johtuu paineen muutoksesta rintaontelon sisällä, nesteen kertymisestä siihen ja kivusta. Kuitenkin, kun esimerkiksi hengityskeskus kärsii, rintakehä nousee ja laskee symmetrisesti, mutta liikerata pienenee. Kaikissa akuutissa hengitysvajauksessa ilman oikea-aikaista apua hengitysliikkeet katoavat kokonaan.

Yskä

Yskä on yksi hengityselinten suojamekanismeista. Se tapahtuu refleksiivisesti, kun hengitystiet ovat tukossa millä tahansa tasolla. Vieraan esineen sisäänpääsy, ysköksen kerääntyminen tai keuhkoputkien kouristukset aiheuttavat limakalvon hermopäätteiden ärsytystä. Tämä johtaa yskimiseen, jonka pitäisi tyhjentää hengitystiet.

Siten yskä ei ole suora oire akuutista hengitysvajauksesta. Se vain usein liittyy syihin, jotka aiheuttivat sen. Tämä oire havaitaan keuhkoputkentulehduksessa, keuhkokuumeessa, keuhkopussin tulehduksessa ( kivulias yskä), astmakohtaus jne. Yskä ilmenee hengityskeskuksen käskystä, joten jos hengitysvajaus johtuu hermosto-ongelmista, tätä refleksiä ei esiinny.

Apuhengityslihakset

Edellä mainittujen tärkeimpien hengityslihasten lisäksi ihmiskehossa on useita lihaksia, jotka voivat tietyissä olosuhteissa lisätä rintakehän laajentumista. Normaalisti nämä lihakset suorittavat muita toimintoja eivätkä osallistu hengitysprosessiin. Kuitenkin hapen puute akuutissa hengitysvajauksessa saa potilaan käynnistämään kaikki kompensaatiomekanismit. Tämän seurauksena se sitoo lisää lihasryhmiä ja lisää sisäänhengitystilavuutta.

Lisähengityslihaksia ovat seuraavat lihakset:

  • portaat ( edessä, keskellä ja takana);
  • subklavian;
  • pieni rintakehä;
  • sternocleidomastoid ( nodulaarinen);
  • selkärangan ojentajat ( niput sijaitsevat rintakehän alueella);
  • etuhammas.
Jotta kaikki nämä lihasryhmät voidaan ottaa mukaan hengitysprosessiin, tarvitaan yksi ehto. Kaulan, pään ja yläraajojen tulee olla kiinteässä asennossa. Siten potilas ottaa tietyn asennon saadakseen nämä lihakset kiinni. Potilaan kotona käydessään lääkäri voi yksin tässä asennossa epäillä hengitysvajausta. Useimmiten potilaat nojaavat tuolin selkänojaan ( pöydällä, sängyn laidalla jne.) käsivarret ojennettuina ja taivuta hieman eteenpäin. Tässä asennossa koko ylävartalo on kiinteä. Rintakehä venyy helpommin painovoiman vaikutuksesta. Yleensä potilaat joutuvat tähän asentoon, kun ilmenee vaikeaa hengenahdistusta ( myös terveet ihmiset raskaan kuorman jälkeen, kun he lepäävät kätensä hieman koukussa polvilla). Palattuaan normaaliin hengitysrytmiin ne vaihtavat asentoa.

Turvonneet suonet niskassa

Kaulan suonten turvotus on seurausta veren pysähtymisestä systeemisessä verenkierrossa. Tämä oire voi ilmetä sekä vakavassa hengitysvajauksessa että sydämen vajaatoiminnassa. Ensimmäisessä tapauksessa se kehittyy seuraavasti. Eri syistä ei tapahdu kaasunvaihtoa keuhkorakkuloissa olevan ilman ja kapillaareissa olevan veren välillä. Veri alkaa kerääntyä keuhkojen verenkiertoon. Sydämen oikeat osat, jotka pumppaavat sitä sinne, laajenevat ja paine niissä kasvaa. Jos ongelma jatkuu, sydämeen johtavissa suurissa suonissa esiintyy tukkoisuutta. Näistä niskan suonet ovat pinnallisimpia, joten niiden turvotus on helpoimmin havaittavissa.

pelko

Hyvin yleinen, vaikkakin subjektiivinen oire akuutissa puutteessa on pelko tai, kuten potilaat joskus sanovat, "kuoleman pelko". Lääketieteellisessä kirjallisuudessa sitä kutsutaan myös hengitysteiden paniikkiksi. Tämä oire johtuu vakavasta hengitysvajauksesta, normaalin sydämen rytmin häiriöstä, aivojen hapen nälästä. Yleensä potilas tuntee, että kehossa on jotain vialla. Akuutissa hengitysvajauksessa tämä tunne muuttuu ahdistukseksi, lyhytaikaiseksi psykomotoriseksi kiihtymykseksi ( henkilö alkaa liikkua paljon ja äkillisesti). Esimerkiksi potilaat, jotka tukehtuvat johonkin, alkavat tarttua kurkkuun, punastuvat nopeasti. Pelon ja jännityksen tunne korvataan tajunnan menetyksellä. Se johtuu keskushermoston vakavasta hapen nälästä.

Kuolemanpelko on oire, joka on tyypillisempi akuutille hengitysvajaukselle. Toisin kuin kroonisessa, tässä hengityksen pysähtyminen tapahtuu äkillisesti ja potilas huomaa tämän välittömästi. Kroonisessa hengitysvajauksessa kudosten hapenpuute kehittyy hitaasti. Erilaiset kompensaatiomekanismit voivat ylläpitää hyväksyttävää happipitoisuutta veressä pitkään. Siksi äkillistä kuolemanpelkoa ja jännitystä ei esiinny.

Ihon sinistä värjäytymistä

Syanoosi eli ihon sinertyminen on suora seuraus hengitysvajauksesta. Tämä oire ilmenee veren hapen puutteesta. Useimmiten ne kehon osat, joissa on pienempiä suonia ja jotka ovat kauimpana sydämestä, muuttuvat siniseksi. Sormien ja varpaiden kärkien, nenän ja korvien ihon sinertymistä kutsutaan akrosyanoosiksi ( kreikasta - siniset raajat).

Syanoosi ei välttämättä kehitty akuutissa hengitysvajauksessa. Jos veren hapen saanti muuttuu kokonaan, iho muuttuu aluksi kalpeaksi. Jos potilasta ei auta, hän voi kuolla ennen sinertymisvaihetta. Tämä oire ei ole tyypillinen vain hengityselinten häiriöille, vaan myös useille muille sairauksille, joissa happi siirtyy huonosti kudoksiin. Yleisimmät ovat sydämen vajaatoiminta ja monet verisairaudet ( anemia, alentunut hemoglobiinitaso).

Rintakipu

Rintakipu ei välttämättä ole oire hengitysvajauksesta. Tosiasia on, että itse keuhkokudoksella ei ole kipureseptoreita. Vaikka merkittävä osa keuhkoista tuhoutuu tuberkuloosin tai keuhkoabsessin aikana, ilmaantuu hengitysvajaus ilman kipua.

Potilaat, joilla on vierasesine, valittavat kivusta ( se naarmuuntuu henkitorven ja keuhkoputkien herkkää limakalvoa). Myös akuutti kipu ilmenee keuhkopussin tulehduksen ja keuhkopussiin vaikuttavien tulehdusprosessien yhteydessä. Tämä seroosikalvo, toisin kuin itse keuhkokudos, on hyvin hermotettu ja erittäin herkkä.

Myös rintakipujen esiintyminen voi johtua hapen puutteesta sydänlihaksen ruokkimiseksi. Vaikeassa ja etenevässä hengitysvajauksessa voi esiintyä sydänlihasnekroosia ( sydänkohtaus). Erityisesti ihmiset, joilla on ateroskleroosi, ovat alttiita tällaisille kipuille. Heillä on valtimot, jotka ruokkivat sydänlihasta, joten ne ovat kaventuneita. Hengitysvajaus pahentaa kudosten ravintoa entisestään.

Hengityspysähdys

Lopeta hengitys ( apnea) on tyypillisin oire, joka lopettaa akuutin hengitysvajauksen kehittymisen. Ilman kolmannen osapuolen lääketieteellistä apua korvausmekanismit ovat tyhjentyneet. Tämä johtaa hengityslihasten rentoutumiseen, hengityskeskuksen lamaantumiseen ja lopulta kuolemaan. On kuitenkin muistettava, että hengityspysähdys ei tarkoita kuolemaa. Oikea-aikaiset elvytystoimenpiteet voivat palauttaa potilaan henkiin. Tästä syystä uniapneaa pidetään oireena.

Kaikki edellä mainitut oireet ovat ulkoisia merkkejä akuutista hengitysvajauksesta, jotka joko potilas itse tai toinen henkilö voi havaita pinnallisen tutkimuksen aikana. Useimmat näistä merkeistä eivät ole tyypillisiä vain hengitysvajaukselle, vaan ne ilmenevät muissa patologisissa tiloissa, jotka eivät liity hengityselimiin. Täydellistä tietoa potilaan tilasta saa yleisistä tutkimustiedoista. Niitä käsitellään yksityiskohtaisesti hengitysvajauksen diagnosointia käsittelevässä osassa.

Kroonisen hengitysvajauksen oireet

Kroonisen hengitysvajauksen oireet ovat osittain samat kuin akuutin prosessin merkit. Tässä on kuitenkin joitain erityispiirteitä. Tietyt muutokset kehossa tulevat esiin, jotka johtuvat pitkästä ( kuukausia, vuosia) hapenpuute. Tässä voidaan erottaa kaksi suurta oireryhmää. Ensimmäinen on hypoksian merkkejä. Toinen on oireet sairauksista, jotka useimmiten aiheuttavat kroonista hengitysvajaa.

Hypoksian merkit kroonisessa hengitysvajauksessa:

  • "Rummun" sormet. Niin sanotut rumpusormet esiintyvät ihmisillä, jotka ovat kärsineet hengitysvajauksesta useiden vuosien ajan. Veren alhainen happipitoisuus ja korkea hiilidioksidipitoisuus löysäävät sormien viimeisen sormenvarren luukudosta. Tästä johtuen käsien sormien päät laajenevat ja paksuuntuvat, ja itse sormet alkavat muistuttaa rumpuja. Tämä oire voidaan havaita myös kroonisissa sydänongelmissa.
  • Katso lasikynnet. Tämän oireen myötä käsien kynnet muuttuvat pyöreämmiksi ja ne ovat kupolin muotoisia ( kynsilevyn keskiosa nousee). Tämä johtuu muutoksista taustalla olevan luukudoksen rakenteessa, joista keskusteltiin edellä. "Rummusormet" voivat esiintyä ilman tyypillisiä kynsiä, mutta kellolasikynnet kehittyvät aina sormien pidennettyihin sormiin. Eli yksi oire ikään kuin "riippuu" toisesta.
  • akrosyanoosi. Kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa sinisellä iholla on omat ominaisuutensa. Ihon sinivioletti sävy on tässä tapauksessa selkeämpi kuin akuutissa prosessissa. Tämä johtuu pitkäaikaisesta hapen puutteesta. Tänä aikana itse kapillaariverkoston rakenteelliset muutokset ehtivät jo kehittyä.
  • Nopea hengitys. Ihmisillä, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta, hengitys on nopeampaa ja pinnallisempaa. Tämä johtuu keuhkojen kapasiteetin heikkenemisestä. Jotta veri täyttyy samalla määrällä happea, kehon on tehtävä enemmän hengitysliikkeitä.
  • Väsymys. Jatkuvan happinälän vuoksi lihakset eivät pysty suorittamaan normaalia työtä. Niiden voima ja kestävyys heikkenevät. Sairausvuosien aikana kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavat ihmiset voivat alkaa menettää lihasmassaa. Usein ( mutta ei aina) ne näyttävät laihtuneilta, ruumiinpaino on laskenut.
  • Keskushermoston oireet. Keskushermosto muuttuu myös pitkittyneen happinälän olosuhteissa. Neuronit ( aivosolut) eivät toimi yhtä hyvin eri toiminnoissa, mikä voi johtaa useisiin yleisiin oireisiin. Melko yleinen on unettomuus. Se voi johtua paitsi hermostohäiriöistä, myös hengenahdistuskohtauksista, jotka vaikeissa tapauksissa näkyvät jopa unessa. Potilas herää usein ja pelkää nukahtaa. Vähemmän yleisiä keskushermoston oireita ovat jatkuva päänsärky, käsien vapina ja pahoinvointi.
Edellä mainittujen oireiden lisäksi hypoksia johtaa useisiin tyypillisiin muutoksiin laboratoriotesteissä. Nämä muutokset havaitaan diagnoosiprosessin aikana.

Oireet sairauksista, jotka useimmiten aiheuttavat kroonista hengitysvajausta:

  • Muutos rintakehän muodossa. Tämä oire havaitaan trauman, torakoplastian, bronkiektaasin ja joidenkin muiden patologioiden jälkeen. Useimmiten kroonisessa hengitysvajauksessa rintakehä laajenee jonkin verran. Tämä on osittain kompensoiva mekanismi keuhkojen kapasiteetin lisäämiseksi. Kylkiluut menevät enemmän vaakasuoraan ( normaalisti ne kulkevat selkärangasta eteenpäin ja hieman alaspäin). Rintakehä pyöristyy, eikä litistä edestä ja takaa. Tätä oiretta kutsutaan usein tynnyririntaksi.
  • Nenän siipien värähtely. Sairauksissa, joihin liittyy hengitysteiden osittainen tukos, nenän siivet osallistuvat potilaiden hengitystoimintaan. Ne laajenevat sisäänhengitettäessä ja romahtavat uloshengitettäessä, ikään kuin yrittäisivät saada lisää ilmaa.
  • Kylkiluiden välisten tilojen sisäänveto tai pullistuminen. Kylkiluidenvälisten tilojen ihosta voidaan joskus arvioida keuhkojen tilavuutta ( suhteessa rintakehän tilavuuteen). Esimerkiksi pneumoskleroosin tai atelektaasin yhteydessä keuhkokudos romahtaa ja paksuuntuu. Tästä johtuen kylkiluiden välisten tilojen ja supraklavikulaaristen kuoppien iho vetäytyy jonkin verran sisään. Yksipuolisella kudosvauriolla tämä oire havaitaan vaurioituneella puolella. Kylkiluiden välisten tilojen pullistuminen on harvinaisempaa. Se voi viitata suurten onteloiden esiintymiseen ( onteloita) keuhkokudoksessa, joka ei osallistu kaasunvaihtoprosessiin. Jo yhden tällaisen suuren ontelon läsnäolon vuoksi kylkiluiden välisten tilojen iho voi turvota hieman sisäänhengityksen yhteydessä. Joskus tämä oire havaitaan eksudatiivisen keuhkopussin tulehduksen yhteydessä. Sitten vain alaraot pullistuvat ulos ( nestettä kerääntyy keuhkopussin ontelon alaosaan painovoiman vaikutuksesta).
  • Hengenahdistus. Hengenahdistus voi olla hengityshäiriötä aiheuttanutta sairautta riippuen uloshengitys- tai sisäänhengityshäiriöstä. Ensimmäisessä tapauksessa uloshengitysaikaa pidennetään ja toisessa sisäänhengitystä. Kroonisessa hengitysvajauksessa hengenahdistusta pidetään usein oireena, joka kertoo sairauden vakavuuden. Lievemmällä versiolla hengenahdistus ilmenee vain vakavan fyysisen rasituksen yhteydessä. Vaikeissa tapauksissa jopa potilaan nostaminen istuma-asennosta ja pitkä paikallaan seisominen voi aiheuttaa hengenahdistuksen.

Yllä olevat kroonisen hengitysvajauksen oireet antavat meille mahdollisuuden todeta kaksi tärkeää asiaa. Ensimmäinen on hengityselinten sairauden esiintyminen. Toinen on hapen puute veressä. Tämä ei riitä tarkan diagnoosin tekemiseen, patologisen prosessin luokitteluun ja hoidon aloittamiseen. Kun nämä oireet ilmaantuvat, voidaan epäillä hengitysvajauksen olemassaoloa, mutta älä missään tapauksessa anna itsehoitoa. Tarve nähdä asiantuntija terapeutti, perhelääkäri, fthisiopulmonologi) selvittääksesi näiden ongelmien syyn. Vasta diagnoosin tarkan muotoilun jälkeen voit jatkaa terapeuttisiin toimenpiteisiin.

Hengitysvajauksen diagnoosi

Hengitysvajauksen diagnoosi ensi silmäyksellä näyttää olevan melko yksinkertainen prosessi. Oireiden ja valitusten analysointiin keskittyen lääkäri voi jo arvioida hengitysvaikeuksien olemassaolon. Diagnostiikkaprosessi on kuitenkin itse asiassa monimutkaisempi. On välttämätöntä paitsi tunnistaa itse hengitysvajaus, myös määrittää sen vakavuus, kehitysmekanismi ja esiintymisen syy. Vain tässä tapauksessa kerätään tarpeeksi tietoa potilaan täydelliseen tehokkaaseen hoitoon.

Yleensä kaikki diagnostiset toimenpiteet suoritetaan sairaalassa. Yleislääkärit, keuhkolääkärit tai muut erikoislääkärit tutkivat potilaat hengitysvajauksen aiheuttaneen syyn mukaan ( kirurgit, infektiotautiasiantuntijat jne.). Potilaat, joilla on akuutti hengitysvajaus, ohjataan yleensä välittömästi tehohoitoon. Samanaikaisesti täysimittaisia ​​diagnostisia toimenpiteitä lykätään, kunnes potilaan tila stabiloituu.

Kaikki diagnostiset menetelmät voidaan jakaa kahteen ryhmään. Ensimmäinen sisältää yleiset menetelmät, joilla pyritään määrittämään potilaan tila ja havaitsemaan itse hengitysvajaus. Toiseen ryhmään kuuluvat laboratorio- ja instrumentaaliset menetelmät, jotka auttavat havaitsemaan tietyn sairauden, josta on tullut hengitysvaikeuksien perimmäinen syy.

Tärkeimmät hengitysvajauksen diagnosoinnissa käytetyt menetelmät ovat:

  • potilaan fyysinen tutkimus;
  • spirometria;
  • veren kaasukoostumuksen määrittäminen.

Potilaan fyysinen tutkimus

Potilaan fyysinen tutkimus on joukko diagnostisia menetelmiä, joita lääkäri käyttää potilaan alkutarkastuksessa. Ne antavat pinnallisempaa tietoa potilaan tilasta, mutta näiden tietojen perusteella hyvä asiantuntija voi heti olettaa oikean diagnoosin.

Hengitysvajauksesta kärsivän potilaan fyysinen tutkimus sisältää:

  • Rintakehän yleinen tutkimus. Rintakehää tutkiessaan lääkäri kiinnittää huomiota hengitysliikkeiden amplitudiin, ihon tilaan kylkiluiden välisissä tiloissa sekä rintakehän muotoon kokonaisuutena. Kaikki muutokset voivat johtaa ajatuksiin hengitysvaikeuksien syystä.
  • Palpaatio. Palpaatio on kudosten tunnustelua. Rintakehän vajaatoiminnan syiden diagnosoimiseksi on tärkeää lisätä kainalo- ja subclavian imusolmukkeita ( tuberkuloosi, muut infektioprosessit). Lisäksi tällä menetelmällä voidaan arvioida kylkiluiden eheyttä, jos potilas on otettu hoitoon vamman jälkeen. Vatsaonteloa tunnustellaan myös ilmavaivat, maksan ja muiden sisäelinten koostumuksen määrittämiseksi. Tämä voi auttaa selvittämään hengitysvajauksen taustalla olevan syyn.
  • Lyömäsoittimet. Lyömäsoittimet ovat rintaontelon naputtamista sormilla. Tämä menetelmä on erittäin informatiivinen hengityselinten sairauksien diagnosoinnissa. Tiheiden muodostelmien päällä lyömäsoittimen ääni on tylsä, ei niin kukoistava kuin normaali keuhkokudos. Tylsyys määritetään keuhkoabsessin, keuhkokuumeen, eksudatiivisen keuhkopussintulehduksen, fokaalisen pneumoskleroosin tapauksessa.
  • Auskultaatio. Auskultaatio suoritetaan stetofonendoskoopilla ( kuuntelija). Lääkäri yrittää havaita muutoksia potilaan hengityksessä. Niitä on useita tyyppejä. Esimerkiksi kun nestettä kertyy keuhkoihin ( turvotus, keuhkokuume) kuulet märkää huutoa. Keuhkoputkien muodonmuutoksen tai skleroosin seurauksena hengitys vaikeutuu ja hiljaisuus ( skleroosialuetta ei tuuleteta eikä siellä voi olla melua).
  • Pulssin mittaus. Pulssin mittaus on pakollinen toimenpide, koska sen avulla voit arvioida sydämen työtä. Pulssi voi nopeutua korkean lämpötilan taustalla tai jos kompensaatiomekanismi aktivoituu ( takykardia).
  • Hengitystiheyden mittaus. Hengitystiheys on tärkeä parametri hengitysvajauksen luokittelussa. Jos hengitys on nopeaa ja pinnallista, puhumme kompensaatiomekanismista. Tämä näkyy monissa akuuttien puutostapauksissa ja lähes aina kroonisessa puutteessa. Hengitystiheys voi olla 25 - 30 minuutissa, kun taas normi on 16 - 20. Jos hengityskeskuksessa tai hengityslihaksissa on ongelmia, hengitys päinvastoin hidastuu.
  • Lämpötilan mittaus. Lämpötila voi nousta akuutin hengitysvajauksen yhteydessä. Useimmiten tämä johtuu keuhkojen tulehdusprosesseista ( keuhkokuume, akuutti keuhkoputkentulehdus). Krooniseen hengitysvajaukseen liittyy harvoin kuumetta.
  • Verenpaineen mittaus. Verenpaine voi olla joko matala tai korkea. Normin alapuolella se on shokkiolosuhteissa. Sitten lääkäri voi epäillä akuuttia hengitysvaikeusoireyhtymää, vakavaa allergista reaktiota. Lisääntynyt paine voi viitata keuhkopöhön puhkeamiseen, joka on akuutin hengitysvajauksen syy.
Siten edellä olevien manipulaatioiden avulla lääkäri voi saada nopeasti melko täydellisen kuvan potilaan tilasta. Näin voit laatia alustavan suunnitelman jatkotutkimuksia varten.

Spirometria

Spirometria on instrumentaalinen menetelmä ulkoisen hengityksen tutkimiseen, jonka avulla voit arvioida melko objektiivisesti potilaan hengitysjärjestelmän tilaa. Useimmiten tätä diagnostista menetelmää käytetään kroonisen hengitysvajauksen yhteydessä, jotta voidaan seurata, kuinka nopeasti sairaus etenee.

Spirometri on pieni laite, joka on varustettu hengitysputkella ja erityisillä digitaalisilla antureilla. Potilas hengittää ulos putkeen, ja laite tallentaa kaikki tärkeimmät indikaattorit, jotka voivat olla hyödyllisiä diagnoosin kannalta. Saadut tiedot auttavat arvioimaan potilaan tilaa oikein ja määräämään tehokkaamman hoidon.

Spirometrian avulla voit arvioida seuraavat indikaattorit:

  • keuhkojen elintärkeä kapasiteetti;
  • pakotettu äänenvoimakkuus ( vahvistettu) uloshengitys ensimmäisen sekunnin aikana;
  • Tiffno-indeksi;
  • uloshengitysilman huippunopeus.
Yleensä kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla kaikki nämä indikaattorit vähenevät huomattavasti. Spirometriaa varten on muitakin vaihtoehtoja. Jos esimerkiksi otat mittauksia keuhkoputkia laajentavien lääkkeiden ( keuhkoputkia laajentavat lääkkeet), on mahdollista objektiivisesti arvioida, mikä lääke tässä tapauksessa antaa parhaan vaikutuksen.

Veren kaasukoostumuksen määritys

Tämä diagnostinen menetelmä on yleistynyt viime vuosina analyysin yksinkertaisuuden ja tulosten suuren luotettavuuden vuoksi. Spektrofotometrisellä anturilla varustettu erityinen laite asetetaan potilaan sormeen. Se lukee tiedot veren happisaturaatioasteesta ja antaa tuloksen prosentteina. Tämä menetelmä on tärkein hengitysvajauksen vakavuuden arvioinnissa. Potilaille se ei todellakaan ole rasittava, ei aiheuta kipua ja vaivaa eikä sillä ole vasta-aiheita.

Hengitysvajauksesta kärsivien potilaiden verikokeessa voi esiintyä seuraavia muutoksia:

  • Leukosytoosi. Leukosytoosi ( lisääntynyt leukosyyttitaso) viittaa useimmiten akuuttiin bakteeriprosessiin. Se on voimakas bronkiektaasissa ja kohtalainen keuhkokuumeessa. Tämä johtaa usein stab-neutrofiilien määrän kasvuun ( leukosyyttikaavan siirtyminen vasemmalle).
  • erytrosyyttien sedimentaationopeuden nousu ( ESR) . ESR on myös tulehdusprosessin indikaattori. Se voi kasvaa paitsi hengitystieinfektioiden, myös useiden autoimmuuniprosessien yhteydessä ( tulehdus systeemisen lupus erythematosuksen, skleroderman, sarkoidoosin taustalla).
  • Erytrosytoosi. Punasolujen tason nousua havaitaan useammin kroonisessa hengitysvajauksessa. Tässä tapauksessa puhumme kompensoivasta reaktiosta, joka mainittiin edellä.
  • Lisääntynyt hemoglobiinitaso. Sitä havaitaan yleensä samanaikaisesti erytrosytoosin kanssa ja sillä on sama alkuperä ( kompensoiva mekanismi).
  • Eosinofilia. Lisääntynyt eosinofiilien määrä leukosyyttien kaavassa viittaa siihen, että immuunimekanismit olivat mukana. Eosinofiliaa voidaan havaita keuhkoastmassa.
  • Immuunitulehdusoireyhtymän merkkejä. On olemassa useita aineita, jotka osoittavat merkkejä eri alkuperää olevasta akuutista tulehdusprosessista. Esimerkiksi keuhkokuumeessa seromukoidin, fibrinogeenin, siaalihapon, C-reaktiivisen proteiinin ja haptoglobiinin määrä voi lisääntyä.
  • Hematokriitin nousu. Hematokriitti on veren solumassan suhde sen nestemassaan ( plasma). Hematokriitti nousee yleensä punasolujen tai valkosolujen lisääntymisen vuoksi.
Lisäksi verikokeessa voidaan eristää vasta-aineita kaikille infektioille ( serologiset testit) diagnoosin vahvistamiseksi. Voit myös käyttää laboratoriomenetelmiä veren kaasujen osapaineen määrittämiseen, hengitysteiden asidoosin diagnosointiin ( veren pH:n lasku). Kaikki tämä heijastaa tietyn potilaan patologisen prosessin ominaisuuksia ja auttaa valitsemaan täydellisemmän ja tehokkaamman hoidon.

Virtsan analyysi

Virtsaanalyysi antaa harvoin erityistä tietoa, joka liittyy suoraan hengitysvajaukseen. Myrkyllisellä munuaisella, joka voi kehittyä akuutin prosessin komplikaationa, virtsaan voi ilmaantua lieriömäisen epiteelin soluja, proteiinia ja punasoluja. Sokkiolosuhteissa erottuvan virtsan määrää voidaan vähentää huomattavasti ( oliguria) tai munuaissuodatus pysähtyy kokonaan ( anuria).

Radiografia

Röntgenkuvaus on edullinen ja melko informatiivinen tapa tutkia rintaontelon elimiä. Se on määrätty useimmille potilaille, joilla on akuutti hengitysvajaus. Potilaat, joilla on krooninen taudinkulku, tekevät sen säännöllisesti havaitakseen mahdolliset komplikaatiot ajoissa ( keuhkokuume, cor pulmonale jne.).

Hengitysvajauksesta kärsivien potilaiden röntgenkuvat voivat osoittaa seuraavia muutoksia:

  • Keuhkojen lohkon tummuminen. Röntgenkuvassa varjostus viittaa kuvan vaaleampaan osaan ( mitä valkoisempi väri, sitä tiheämpi muodostus tässä paikassa). Jos pimennys valtaa vain yhden keuhkon lohkon, tämä voi viitata keuhkokuumeeseen ( varsinkin jos prosessi on alalohkossa), keuhkokudoksen romahtaminen.
  • Tummeneminen keskittyä keuhkoihin. Yhden tietyn fokuksen tummuminen voi viitata paiseeseen tässä paikassa ( joskus voit jopa tehdä viivan, joka näyttää nesteen tason paiseessa), fokaalinen pneumoskleroosi tai kaseoosinekroosipesäke tuberkuloosissa.
  • Täydellinen keuhkojen tummuminen. Toisen keuhkon yksipuolinen tummuminen voi viitata keuhkopussintulehdukseen, laajaan keuhkokuumeeseen, keuhkoinfarktiin, joka johtuu suonen tukkeutumisesta.
  • Tummeneminen molemmissa keuhkoissa. Molempien keuhkojen tummuminen viittaa useimmiten laajaan pneumoskleroosiin, keuhkoödeemaan ja hengitysvaikeusoireyhtymään.
Siten lääkäri voi saada radiografian avulla nopeasti melko yksityiskohtaista tietoa tietyistä patologisista prosesseista keuhkoissa. Tämä diagnostinen menetelmä ei kuitenkaan näytä muutoksia hengityskeskuksen, hengityslihasten vaurioissa.

ysköksen bakteriologinen analyysi

Bakteriologista yskösanalyysiä suositellaan kaikille potilaille, joilla on akuutti tai krooninen hengitysvajaus. Tosiasia on, että ysköksen runsas muodostuminen ( varsinkin mätäepäpuhtauksien kanssa) osoittaa patogeenisten bakteerien aktiivista lisääntymistä hengitysteissä. Tehokkaan hoidon määräämiseksi otetaan yskösnäyte ja siitä eristetään taudin tai komplikaation aiheuttanut mikro-organismi. Jos mahdollista, tehdään antibiogrammi. Tämä on tutkimus, joka kestää useita päiviä. Sen tarkoituksena on määrittää bakteerin herkkyys erilaisille antibiooteille. Antibiogrammin tulosten perusteella on mahdollista määrätä tehokkain lääke, joka voittaa nopeasti infektion ja parantaa potilaan tilaa.

Bronkoskopia

Bronkoskopia on melko monimutkainen tutkimusmenetelmä, jossa erityinen kamera asetetaan keuhkoputkien onteloon. Useimmiten sitä käytetään kroonisen hengitysvajauksen yhteydessä henkitorven ja suurten keuhkoputkien limakalvojen tutkimiseen. Akuutissa hengitysvajauksessa bronkoskopia on vaarallinen potilaan tilan huononemisriskin vuoksi. Kameran asettaminen paikalleen voi aiheuttaa bronkospasmia tai lisääntynyttä limaneritystä. Lisäksi itse toimenpide on melko epämiellyttävä ja vaatii kurkunpään limakalvon alustavan anestesian.

Elektrokardiografia

Elektrokardiografia ( EKG) tai kaikukardiografia ( kaikukardiografia) määrätään joskus potilaille, joilla on hengitysvajaus sydämen toiminnan arvioimiseksi. Akuutissa vajaatoiminnassa voidaan havaita merkkejä sydämen patologiasta ( rytmihäiriöt, sydäninfarkti jne.), mikä johtaa hengitysvajaukseen. Kroonisessa hengitysvajauksessa EKG auttaa tunnistamaan joitain sydän- ja verisuonijärjestelmän komplikaatioita ( esim. cor pulmonale).

Akuutti hengitysvajaus on oireyhtymä, joka on erittäin vaarallinen ihmisten terveydelle. Potilaan keuhkoissa kaasunvaihto häiriintyy, veren happipitoisuus laskee ja hiilidioksidin määrä lisääntyy. Alkaa hapen nälänhätä tai lääketieteellisesti sanottuna hypoksia.

Hengitysvajauksen luokittelu suoritetaan kehitystyypin mukaan sairauden alkamisen ja vaiheen mukaan. Lisäksi vajaatoiminta voi olla akuutti tai krooninen.

Kehityksen tyypin mukaan havaitaan seuraavat vajaatoiminnan tyypit: hypokseminen ja hyperkapninen.

hypokseminen

Tässä tapauksessa happitaso laskee huomattavasti - useimmiten vakavalla keuhkokuumeella ja keuhkopöhöllä. Potilas voi hyötyä happihoidosta.

Hyperkapnic

Ja hyperkapnisessa hengitysvajauksessa potilaan veren hiilidioksiditaso nousee huomattavasti. Tämä tapahtuu rintakehävammojen ja heikkojen hengityslihasten jälkeen. Tietysti myös happipitoisuus pienenee, ja sellaisissa tapauksissa happiterapia auttaa ja sitä käytetään laajasti.

Diagnostiikka

Hengitysvajauksen oikea diagnoosi on ennen kaikkea sen kehityksen syyn määrittäminen.

Ensinnäkin lääkäri kiinnittää tutkimuksen aikana huomiota potilaan ihon väriin. Sitten arvioi hengityksen taajuuden ja tyypin.

Verenkierto- ja hengityselinten tutkiminen auttaa tekemään tarkan diagnoosin. Se suoritetaan sairaalassa laboratorioverikokeiden sekä röntgenkuvien avulla.

Syitä

Hengitysvajauksen pääsyytä on viisi.

Ensimmäinen syy- heikentynyt hengityksen säätely. Se tapahtuu:

  • turvotuksen tai aivokasvainten kanssa;
  • aivohalvauksen kanssa;
  • huumeiden yliannostuksen kanssa.

Toinen syy- eli hengitysteiden täydellinen tukos tai merkittävä ahtauma. Tämä tapahtuu:

  • keuhkoputkien tukkeutuessa ysköksellä;
  • jos oksentelua joutuu hengitysteihin;
  • keuhkoverenvuodon kanssa;
  • kielen vetäytymisen kanssa;
  • keuhkoputkien kouristuksilla.

Kolmas syy- keuhkokudoksen toimintahäiriö. Tämä tapahtuu yleensä, kun:

  • atelektaasi - keuhkojen seinämien romahtaminen (se voi olla synnynnäinen ja hankittu);
  • postoperatiiviset komplikaatiot;
  • vaikea bronkopneumonia.

Neljäs- hengityksen biomekaniikka häiriintyy. Se tapahtuu:

  • kylkiluiden murtumien ja muiden vammojen vuoksi;
  • myasthenia gravis (jatkuva heikkous ja nopea lihasväsymys).

Viides- sydämen ja verisuonten riittämätön verenkierto. Esiintyy pitkän sydän- ja keuhkosairauksien yhteydessä.

Taudin vaiheet

Akuutissa hengitysvajauksessa on kolme vaihetta. Ne eroavat vakavuudesta.

  1. Alkuvaiheessa henkilö kehittää hengenahdistusta fyysisen rasituksen aikana, nopeaa sydämenlyöntiä. Paine nousee, pulssi tihenee. Ihossa on hieman sinistä (lääketieteessä tätä ilmiötä kutsutaan syanoosiksi).
  2. Iho on tasaisesti värjäytynyt sinertäväksi, marmorin vaikutus saattaa näkyä. Myös huulet muuttuvat siniseksi, hengitys ja syke lisääntyvät jyrkästi. Hengenahdistus on vakava jopa levossa.
  3. Hypoksinen kooma. Potilas menettää tajuntansa, paine laskee, hengitys muuttuu harvinaiseksi ja vaikeaksi. Tämä tila voi johtaa hengityspysähdykseen, on kuolemantapauksia.

Oireet

Akuutti hengitysvajaus kehittyy nopeasti ja voi johtaa kuolemaan. Tämän taudin diagnoosi ei yleensä aiheuta vaikeuksia, koska sen oireet ovat hyvin tyypillisiä. Ja sinun on kiinnitettävä niihin välittömästi huomiota, jotta sinulla on aikaa antaa ensiapua potilaalle.

  1. Taudin alkamisen tärkein oire on hengenahdistus ja usein meluisa hengitys, joskus ajoittainen. Ääni voi kadota tai käheä.
  2. Iho on vaalea, sitten sinertävä veren hapen puutteen vuoksi. Keinovalaistuksessa on helppo tehdä virhe arvioitaessa ihon väriä, joten potilaan ihoa kannattaa verrata omaan.
  3. Potilas kokee tukehtumisen, hänellä ei ole tarpeeksi ilmaa, kehittyy takypnea.
  4. Usein ihminen nojaa tahattomasti molemmin käsin pintaan, jolla hän istuu kaikin voimin. Tällä perusteella akuutti hengitysvajaus voidaan erottaa hermoston sairauksista, jolloin potilaat voivat myös kokea tukehtumisen.
  5. Ihminen tuntee olonsa jatkuvasti heikoksi, hänellä on taipumus nukkua.

Ensiapusäännöt

Akuutin hengitysvajauksen ensiapu on erittäin tärkeää, koska heikkeneminen voi olla nopeaa. Kuinka voit auttaa kärsivää henkilöä, kunnes lääkäri saapuu?

  1. Aseta potilas lattialle tai muulle tasaiselle alustalle ja käännä hänet kyljelleen.
  2. Jos mahdollista, avaa ikkunat päästääksesi raitista ilmaa sisään ja irrota uhrin vaatteet.
  3. Kallista potilaan päätä mahdollisimman paljon taaksepäin ja työnnä alaleukaa eteenpäin, jotta henkilö ei tukehtu omaan kielensä.
  4. Yritä puhdistaa potilaan suu ja kurkku limasta ja roskista.
  5. Elvytys neuvoo tekemään tekohengitystä, kun hengitystoiminta pysähtyy. Jatkohoito tulee suorittaa vain sairaalassa.

Kuinka tehdä tekohengitystä

Keinotekoista hengitystä suoritetaan hapen virtauksen varmistamiseksi potilaan kehoon ja ylimääräisen hiilidioksidin poistamiseksi siitä.

  1. Ensin sinun täytyy heittää potilaan pää takaisin laittamalla kätensä pään takaosan alle. Potilaan leuan ja kaulan tulee olla suorassa linjassa - jotta ilma pääsee vapaasti keuhkoihin.
  2. Varmista, että suusi ei ole tukkeutunut limalla ja oksennuksella. Purista potilaan nenä sormiesi väliin.
  3. Hengitä sisään hyvin syvään ja hengitä jyrkästi ilmaa potilaan suuhun. Nojaa taaksepäin ja hengitä toinen. Tässä vaiheessa potilaan rintakehä laskeutuu ja tapahtuu passiivinen uloshengitys.

Ilmapuhallusten tulee olla teräviä, 5-6 sekunnin välein. Toisin sanoen niitä on tehtävä 10-12 kertaa minuutissa ja jatkettava, kunnes potilas toipuu normaalin hengityksen.

Akuutin hengitysvajauksen hoidon määrää lääkäri diagnosoinnin ja taudin syyn selvittämisen jälkeen.

Taudin krooninen muoto

Keuhkojen ja keuhkoputkien sairauksien taustalla voi kehittyä krooninen hengitysvajaus. Myös tietyntyyppiset keskushermoston sairaudet vaikuttavat tähän.

Jos hengitysvajausoireyhtymää hoidetaan väärin, se voi myös muuttua krooniseksi.

Hänen merkit:

  • hengenahdistus jopa vähäisessä fyysisessä rasituksessa;
  • nopeasti alkava väsymys;
  • jatkuva kalpeus.

Krooninen hengitysvajaus voi aiheuttaa sydän- ja verisuonisairauksia, koska sydän ei saa tarvittavaa määrää happea.

Lapsissa

Valitettavasti lapsilla on usein myös akuutti hengitysvajaus. Pieni lapsi ei ymmärrä, mitä hänelle tapahtuu, eikä voi valittaa tukehtumisesta, joten sinun on kiinnitettävä erityistä huomiota ilmestyneisiin vaarallisiin merkkeihin.

Akuutin hengitysvajauksen oireita ovat:

  • hengenahdistus;
  • letargia ja omituisuus tai päinvastoin vakava ahdistus;
  • sininen nasolaabiaalinen kolmio, turvonneet nenän siivet;
  • ihon kalpeus ja marmoroituminen.

Lasten hengitysvajauksen luokittelu suoritetaan samojen periaatteiden mukaan kuin aikuisilla potilailla.

Yleisimmät syyt:

  • hengitysteiden tukkeutuminen nenänielun erityksestä;
  • adenoidien lisääntyminen;
  • vieraan esineen pääsy hengitysteihin;
  • heikentynyt keuhkojen ilmanvaihto synnytysvamman aikana;
  • komplikaatio keuhkokuumeen jälkeen;
  • poliomyeliitin seuraukset.

Keinotekoinen hengitys

Jos joudut antamaan tekohengitystä lapselle, muista, että tällä prosessilla on omat ominaisuutensa.

  • Vauvan pää on käännettävä taaksepäin erittäin huolellisesti, koska tässä iässä kaula on erittäin hauras.
  • Kun ilmaa on syötetty keuhkoihin, lapsen suuhun tulee tehdä epätäydellinen ja ei-terävä uloshengitys, jotta vältetään keuhkorakkuloiden repeämä.
  • Puhaltaa suuhun ja nenään samanaikaisesti, taajuudella 15-18 kertaa minuutissa. Tämä on yleisempää kuin aikuisten akuutin hengitysvajauksen ensiapuhoidossa, koska lasten keuhkojen tilavuus on paljon pienempi.

Hoito

johtopäätöksiä

  1. Akuutti hengitysvajaus on tila patologisista muutoksista kehossa. Se voi johtaa useisiin vakaviin komplikaatioihin ja jopa kuolemaan.
  2. Hengityksen vajaatoiminta voi johtua useista syistä, jotka vaihtelevat keuhkoihin joutuneesta vieraasta esineestä tai oksennuksesta keuhkoputkien ja keuhkojen tulehdukseen.
  3. Varo hengenahdistusta, erityisesti lapsilla.
  4. Hengitysvajauksen oireiden ilmaantuessa on tarpeen soittaa lääkärille erittäin nopeasti ja antaa potilaalle ensiapu: tällaisissa tapauksissa se vie usein minuutteja.
  5. Opi elvytystoiminnan perusteet ja erityisesti tekohengityksen tekniikka. Se voi pelastaa läheistesi hengen.
Kehon patologista tilaa, jossa kaasunvaihto keuhkoissa häiriintyy, kutsutaan hengitysvajaus. Näiden häiriöiden seurauksena veren happitaso laskee merkittävästi ja hiilidioksiditaso nousee. Kudosten riittämättömän hapen saannin vuoksi elimiin (mukaan lukien aivot ja sydän) kehittyy hypoksia tai happinälkä.

Veren normaali kaasukoostumus hengitysvajauksen alkuvaiheessa voidaan varmistaa kompensaatioreaktioilla. Hengityselinten ja sydämen toiminnot liittyvät läheisesti toisiinsa. Siksi, kun kaasunvaihto keuhkoissa häiriintyy, sydän alkaa työskennellä kovasti, mikä on yksi hypoksian aikana kehittyvistä kompensaatiomekanismeista.

Kompensaatioreaktioihin kuuluvat myös punasolujen määrän kasvu ja hemoglobiinitason nousu, verenkierron minuuttitilavuuden kasvu. Vaikealla hengitysvajausasteella kompensaatioreaktiot eivät riitä normalisoimaan kaasunvaihtoa ja poistamaan hypoksiaa, kehittyy dekompensaatiovaihe.

Hengitysvajauksen luokitus

Hengityksen vajaatoiminnalle on olemassa useita luokituksia sen eri ominaisuuksien mukaan.

Kehitysmekanismin mukaan

1. hypokseminen tai parenkymaalinen keuhkojen vajaatoiminta (tai tyypin I hengitysvajaus). Sille on ominaista hapen tason ja osapaineen lasku valtimoveressä (hypoksemia). Happihoitoa on vaikea poistaa. Useimmiten esiintyy keuhkokuumeessa, keuhkopöhössä, hengitysvaikeusoireyhtymässä.
2. Hyperkapnic , ventilaatio (tai keuhkojen vajaatoiminta tyyppi II). Samalla valtimoveren hiilidioksidipitoisuus ja osapaine kohoavat (hyperkapnia). Happitaso on alhainen, mutta tämä hypoksemia hoidetaan hyvin happiterapialla. Se kehittyy hengityslihasten ja kylkiluiden heikkoudesta ja vaurioista sekä hengityskeskuksen toimintahäiriöistä.

Tapahtuman vuoksi

  • obstruktiivinen hengityksen vajaatoiminta: tämän tyyppinen hengitysvajaus kehittyy, kun hengitysteissä on esteitä ilman kulkua niiden kouristuksen, kapenemisen, puristuksen tai vieraiden esineiden vuoksi. Tässä tapauksessa hengityslaitteen toiminta häiriintyy: hengitystiheys laskee. Keuhkoputkien luumenin luonnollista kapenemista uloshengityksen aikana täydentää esteen aiheuttama tukos, joten uloshengitys on erityisen vaikeaa. Tukos voi olla: bronkospasmi, turvotus (allerginen tai tulehduksellinen), keuhkoputken luumenin tukkeutuminen ysköksellä, keuhkoputken seinämän tuhoutuminen tai sen skleroosi.
  • Rajoittava hengitysvajaus (rajoittava): tämän tyyppistä keuhkojen vajaatoimintaa esiintyy, kun keuhkokudoksen laajeneminen ja romahtaminen ovat rajoituksia keuhkopussin onteloon tapahtuvan effuusion, ilman läsnäolon keuhkopussin ontelossa, tarttumien, kyfoskolioosin (keuhkoputken kaarevuuden) seurauksena. selkäranka). Hengitysvajaus kehittyy sisäänhengityksen syvyyden rajoittamisen vuoksi.
  • Yhdistetty tai sekakeuhkojen vajaatoiminnalle on tunnusomaista sekä obstruktiivisen että rajoittavan hengitysvajauksen merkit, joista toinen on hallitseva. Se kehittyy pitkittyneen keuhkosydänsairauden yhteydessä.
  • Hemodynaaminen hengitysvajaus kehittyy verenkiertohäiriöillä, jotka estävät keuhkoalueen ventilaation (esimerkiksi keuhkoembolia). Tämäntyyppinen keuhkojen vajaatoiminta voi kehittyä myös sydänvikojen yhteydessä, kun valtimo- ja laskimoveri sekoittuvat.
  • diffuusi tyyppi hengitysvajaus tapahtuu, kun kapillaari-alveolaarisen kalvon patologinen paksuuntuminen keuhkoissa johtaa kaasunvaihdon rikkomiseen.

Veren kaasukoostumuksen mukaan

1. Kompensoitu (normaalit verikaasuparametrit).
2. Dekompensoitu (hyperkapnia tai valtimoveren hypoksemia).

Taudin kulun mukaan

Taudin kulun tai taudin oireiden kehittymisnopeuden mukaan erotetaan akuutti ja krooninen hengitysvajaus.

Vakavuuden mukaan

Akuutilla hengitysvajauksella on 4 vakavuusastetta:
  • I asteen akuutti hengitysvajaus: hengenahdistus, johon liittyy sisään- tai uloshengitysvaikeuksia, riippuen tukosasteesta ja kohonneesta sykkeestä, kohonnut verenpaine.
  • II aste: hengitys suoritetaan apulihasten avulla; on hajanaista syanoosia, ihon marmoroitumista. Saattaa olla kouristuksia ja tajunnanmenetyksiä.
  • III aste: vaikea hengenahdistus vuorottelee ajoittain pysähtyneiden hengitysten ja hengitysten määrän vähenemisen kanssa; huulten syanoosia havaitaan levossa.
  • IV aste - hypoksinen kooma: harvinainen, kouristeleva hengitys, ihon yleinen syanoosi, kriittinen verenpaineen lasku, hengityskeskuksen lamaantuminen hengityspysähdykseen asti.
Kroonisessa hengitysvajauksessa on 3 vakavuusastetta:
  • I aste krooninen hengitysvajaus: hengenahdistusta esiintyy merkittävässä fyysisessä rasituksessa.
  • II asteen hengitysvajaus: hengenahdistusta havaitaan vähäisellä fyysisellä rasituksella; levossa kompensaatiomekanismit aktivoituvat.
  • III asteen hengitysvajaus: hengenahdistusta ja huulten syanoosia havaitaan levossa.

Syitä hengitysvajauksen kehittymiseen

Hengityksen vajaatoiminta voi johtua useista syistä, kun ne vaikuttavat hengitysprosessiin tai keuhkoihin:
  • hengitysteiden tukkeutuminen tai ahtautuminen, joka ilmenee keuhkoputkentulehdusten, kroonisen keuhkoputkentulehduksen, keuhkoastman, kystisen fibroosin, keuhkoemfyseeman, kurkunpään turvotuksen, aspiraation ja vieraiden esineiden keuhkoputkissa yhteydessä;
  • keuhkokudosvauriot keuhkofibroosissa, alveoliitti (keuhkojen alveolien tulehdus), johon liittyy kuituprosessien kehittyminen, ahdistusoireyhtymä, pahanlaatuinen kasvain, sädehoito, palovammat, keuhkoabsessi, lääkevaikutukset keuhkoihin;
  • keuhkojen verenvirtauksen rikkominen (keuhkoembolia), mikä vähentää hapen virtausta vereen;
  • synnynnäiset sydänvauriot (ovaalin ikkunan sulkematta jättäminen) - laskimoveri, joka ohittaa keuhkot, menee suoraan elimiin;
  • lihasheikkous (poliomyeliitti, polymyosiitti, myasthenia gravis, lihasdystrofia, selkäydinvamma);
  • hengityksen heikkeneminen (huumeiden ja alkoholin yliannostus, hengityspysähdys unen aikana, liikalihavuus);
  • rintakehän ja selkärangan poikkeavuudet (kyphoscoliosis, rintakehävamma);
  • anemia, massiivinen verenhukka;
  • keskushermoston vaurioituminen;
  • verenpaineen nousu keuhkojen verenkierrossa.

Hengitysvajauksen patogeneesi

Keuhkojen toiminta voidaan karkeasti jakaa kolmeen pääprosessiin: ventilaatio, keuhkojen verenkierto ja kaasudiffuusio. Poikkeamat normista missä tahansa niistä johtavat väistämättä hengitysvajaukseen. Mutta rikkomusten merkitys ja seuraukset näissä prosesseissa ovat erilaisia.

Usein hengitysvajaus kehittyy, kun ilmanvaihtoa vähennetään, mikä johtaa ylimääräiseen hiilidioksidipitoisuuteen (hyperkapnia) ja hapenpuutteeseen (hypoksemia). Hiilidioksidilla on suuri diffuusiokyky (läpäisykyky), joten keuhkojen diffuusiota rikkoen hyperkapniaa esiintyy harvoin, useammin niihin liittyy hypoksemia. Mutta diffuusiohäiriöt ovat harvinaisia.

Yksittäinen ilmanvaihdon häiriö keuhkoissa on mahdollista, mutta useimmiten esiintyy yhdistettyjä häiriöitä, jotka perustuvat verenvirtauksen ja ilmanvaihdon yhtenäisyyden rikkomiseen. Siten hengitysvajaus on seurausta patologisista muutoksista ventilaation/verenvirtaussuhteessa.

Rikkominen tämän suhteen lisäämisen suunnassa johtaa fysiologisesti kuolleen tilan lisääntymiseen keuhkoissa (keuhkokudoksen alueet, jotka eivät täytä tehtäviään, esimerkiksi vaikeassa keuhkokuumeessa) ja hiilidioksidin kertymiseen (hyperkapnia). Suhteen pieneneminen lisää verisuonten ohitusta tai anastomoosia (ylimääräinen verenkierto) keuhkoissa, mikä johtaa veren happipitoisuuden vähenemiseen (hypoksemia). Tuloksena olevaan hypoksemiaan ei välttämättä liity hyperkapniaa, mutta hyperkapnia johtaa yleensä hypoksemiaan.

Siten hengitysvajauksen mekanismit ovat 2 tyyppisiä kaasunvaihtohäiriöitä - hyperkapnia ja hypoksemia.

Diagnostiikka

Hengitysvajauksen diagnosoimiseksi käytetään seuraavia menetelmiä:
  • Potilaan kyseenalaistaminen menneistä ja samanaikaisista kroonisista sairauksista. Tämä voi auttaa tunnistamaan mahdollisen hengitysvajauksen syyn.
  • Potilaan tutkimukseen kuuluu: hengitystiheyden laskeminen, apulihasten hengittämiseen osallistuminen, ihon syanoottisen värin tunnistaminen nasolaabiaalisen kolmion ja kynsien sormien alueella, rintakehän kuuntelu.
  • Toiminnallisten testien suorittaminen: spirometria (keuhkojen vitaalikapasiteetin ja minuutin hengitystilavuuden määritys spirometrillä), huippuvirtausmittaus (ilman maksiminopeuden määritys pakotetun uloshengityksen aikana maksimihengityksen jälkeen huippuvirtausmittarilaitteella).
  • Valtimoveren kaasukoostumuksen analyysi.
  • Rintakehän elinten röntgenkuvaus - keuhkojen, keuhkoputkien, rintakehän traumaattisten vammojen ja selkärangan vaurioiden havaitsemiseksi.

Hengitysvajauksen oireet

Hengitysvajauksen oireet eivät riipu vain sen esiintymisen syystä, vaan myös tyypistä ja vakavuudesta. Hengitysvajauksen klassiset ilmentymät ovat:
  • hypoksemian merkit (alentuneet happipitoisuudet valtimoveressä);
  • hyperkapnian (veren hiilidioksidipitoisuuden nousu) merkit;
  • hengenahdistus;
  • hengityslihasten heikkouden ja väsymyksen oireyhtymä.
hypoksemia ilmenee ihon syanoosina (syanoosina), jonka vakavuus vastaa hengitysvajauksen vakavuutta. Syanoosi ilmenee alentuneessa hapen osapaineessa (alle 60 mm Hg). Samaan aikaan myös syke kiihtyy ja verenpaine laskee kohtalaisesti. Kun hapen osapaine laskee edelleen, muistin heikkeneminen havaitaan, jos se on alle 30 mm Hg. Art., silloin potilas menettää tajuntansa. Hypoksian seurauksena kehittyy eri elinten toimintahäiriöitä.

Hyperkapnia ilmaantunut sydämen sykkeen kohoamisena ja unihäiriöinä (uneliaisuus päivällä ja unettomuus yöllä), päänsärky ja pahoinvointi. Keho yrittää päästä eroon ylimääräisestä hiilidioksidista syvän ja toistuvan hengityksen avulla, mutta tämäkään on tehotonta. Jos hiilidioksidin osapaine veressä nousee nopeasti, aivoverenkierron lisääntyminen ja kallonsisäisen paineen nousu voivat johtaa aivoturvotukseen ja hypokapnisen kooman kehittymiseen.

Kun ensimmäiset merkit hengityshäiriöistä ilmaantuvat vastasyntyneellä, he alkavat suorittaa (veren kaasukoostumuksen hallintaan) happihoitoa. Tätä varten käytetään inkubaattoria, maskia ja nenäkatetria. Vakavan hengityshäiriön ja happihoidon tehottomuuden vuoksi on kytketty keinotekoinen keuhkoventilaatiolaite.

Terapeuttisten toimenpiteiden kompleksissa käytetään tarvittavien lääkkeiden ja pinta-aktiivisten aineiden (Curosurf, Exosurf) suonensisäistä antamista.

Raskaana oleville naisille määrätään glukokortikosteroidilääkkeitä, jotta estetään vastasyntyneen hengityshäiriöiden oireyhtymä, jolla on ennenaikaisen synnytyksen uhka.

Hoito

Akuutin hengitysvajauksen hoito (hätähoito)

Ensiavun määrä akuutin hengitysvajauksen yhteydessä riippuu hengitysvajauksen muodosta ja asteesta sekä sen aiheuttaneesta syystä. Päivystys on tarkoitettu hätätilanteen aiheuttaneen syyn poistamiseen, kaasunvaihdon palauttamiseen keuhkoihin, kivun lievitykseen (vammojen yhteydessä) ja infektioiden ehkäisyyn.
  • I-asteisen vajaatoiminnan tapauksessa on välttämätöntä vapauttaa potilas rajoittavista vaatteista, tarjota raittiiseen ilmaan pääsy.
  • II riittämättömyyden asteessa on tarpeen palauttaa hengitysteiden läpinäkyvyys. Tätä varten voit käyttää viemäröintiä (makaa sänkyyn nostettu jalkapää, lyödä kevyesti rintaa vasten uloshengitettäessä), poistaa bronkospasmi (lihaksensisäisesti tai suonensisäisesti ruiskutettu Euphyllin-liuos). Mutta Eufillin on vasta-aiheinen matalassa verenpaineessa ja voimakkaassa sydämen sykkeen nousussa.
  • Ysköksen nesteyttämiseen käytetään ohennus- ja yskänlääkettä hengityksen tai lääkkeen muodossa. Jos vaikutusta ei ollut mahdollista saavuttaa, ylempien hengitysteiden sisältö poistetaan sähköimulla (katetri työnnetään nenän tai suun kautta).
  • Jos hengitystä ei vieläkään voitu palauttaa, käytetään keuhkojen tekohengitystä ei-laitemenetelmällä (suusta suuhun tai suusta nenään -hengitys) tai tekohengityslaitteen avulla.
  • Kun spontaani hengitys palautuu, suoritetaan intensiivinen happihoito ja kaasuseosten käyttöönotto (hyperventilaatio). Happihoitoon käytetään nenäkatetria, maskia tai happitelttaa.
  • Hengitysteiden läpinäkyvyyden parantaminen voidaan saavuttaa myös aerosolihoidon avulla: he tekevät lämpimiä alkalisia inhalaatioita, inhalaatioita proteolyyttisillä entsyymeillä (kymotrypsiini ja trypsiini), keuhkoputkia laajentavilla aineilla (Izadrin, Novodrin, Euspiran, Alupen, Salbutamol). Tarvittaessa antibiootteja voidaan antaa myös inhalaatioina.
  • Keuhkoödeeman oireiden yhteydessä potilaalle luodaan puoli-istuva asento jalat alaspäin tai sängyn päätä nostettuna. Samanaikaisesti käytetään diureettien nimeämistä (Furosemide, Lasix, Uregit). Keuhkopöhön ja valtimoverenpaineen yhdistelmässä pentamiinia tai bentsoheksoniumia annetaan suonensisäisesti.
  • Vakavan kurkunpään kouristuksen yhteydessä käytetään lihasrelaksantteja (Ditilin).
  • Hypoksian poistamiseksi määrätään natriumoksibutyraattia, Sibazonia, Riboflaviinia.
  • Rintakehän traumaattisiin vaurioihin käytetään ei-narkoottisia ja huumausainekipulääkkeitä (Analgin, Novocain, Promedol, Omnopon, natriumhydroksibutyraatti, fentanyyli Droperidolin kanssa).
  • Metabolisen asidoosin (alihapettuneiden aineenvaihduntatuotteiden kertyminen) poistamiseksi käytetään natriumbikarbonaatin ja trisamiinin suonensisäistä antoa.
  • hengitysteiden läpinäkyvyyden varmistaminen;
  • varmistaa normaalin hapen saannin.
Useimmissa tapauksissa on lähes mahdotonta poistaa kroonisen hengitysvajauksen syytä. Mutta on mahdollista ryhtyä toimenpiteisiin bronkopulmonaalijärjestelmän kroonisen sairauden pahenemisen estämiseksi. Vaikeissa tapauksissa käytetään keuhkojensiirtoa.

Hengitysteiden läpinäkyvyyden ylläpitämiseksi käytetään lääkkeitä (keuhkoputkien laajentamista ja ysköksen ohenemista) ja ns. hengitysterapiaa, joka sisältää erilaisia ​​menetelmiä: asentovedenpoistoa, ysköksen imua, hengitysharjoituksia.

Hengityshoitomenetelmän valinta riippuu taustalla olevan sairauden luonteesta ja potilaan tilasta:

  • Asentohieronnassa potilas ottaa istuma-asennon painottaen käsiä ja nojaten eteenpäin. Assistentti taputtelee selkää. Tämä menettely voidaan suorittaa kotona. Voit myös käyttää mekaanista vibraattoria.
  • Lisääntyneen ysköksen muodostumisen yhteydessä (keuhkoputkentulehdus, keuhkoabsessi tai kystinen fibroosi) voit myös käyttää "yskähoito" -menetelmää: 1 rauhallisen uloshengityksen jälkeen tulee tehdä 1-2 pakotettua uloshengitystä, jonka jälkeen rentoutuminen. Tällaiset menetelmät ovat hyväksyttäviä iäkkäille potilaille tai leikkauksen jälkeisenä aikana.
  • Joissakin tapauksissa on tarpeen turvautua ysköksen imemiseen hengitysteistä kytkemällä sähköinen imu (käyttämällä muoviputkea, joka työnnetään suun tai nenän kautta hengitysteihin). Tällä tavoin yskös poistetaan myös potilaasta trakeostomialetkulla.
  • Hengitysvoimistelua tulee harjoittaa kroonisissa obstruktiivisissa sairauksissa. Tätä varten voit käyttää "kannustinspirometria" tai potilaan itsensä intensiivisiä hengitysharjoituksia. Käytetään myös hengitysmenetelmää puolisuljetuilla huulilla. Tämä menetelmä lisää painetta hengitysteissä ja estää niitä romahtamasta.
  • Normaalin hapen osapaineen varmistamiseksi käytetään happihoitoa - yksi tärkeimmistä hengitysvajauksen hoitomenetelmistä. Happihoidolle ei ole vasta-aiheita. Nenäkanyylejä ja naamioita käytetään hapen antoon.
  • Lääkkeistä käytetään Almitrinia - ainoaa lääkettä, joka voi parantaa hapen osapainetta pitkään.
  • Joissakin tapauksissa vakavasti sairaat potilaat on kytkettävä hengityslaitteeseen. Laite itse toimittaa ilmaa keuhkoihin, ja uloshengitys suoritetaan passiivisesti. Tämä säästää potilaan hengen, kun hän ei voi hengittää itse.
  • Pakollinen hoidossa on vaikutus taustalla olevaan sairauteen. Infektion estämiseksi käytetään antibiootteja ysköksestä eristetyn bakteeriflooran herkkyyden mukaan.
  • Pitkäaikaiseen käyttöön tarkoitettuja kortikosteroidilääkkeitä käytetään potilailla, joilla on autoimmuuniprosesseja ja keuhkoastmaa.
Hoitoa määrättäessä tulee ottaa huomioon sydän- ja verisuonijärjestelmän toiminta, valvoa kulutetun nesteen määrää ja tarvittaessa käyttää verenpainetta normalisoivia lääkkeitä. Hengitysvajauksen komplikaatiossa cor pulmonalen kehittymisen muodossa käytetään diureetteja. Lääkäri voi vähentää hapen tarvetta määräämällä rauhoittavia lääkkeitä.

Akuutti hengitysvajaus: mitä tehdä, jos vieras esine pääsee lapsen hengitysteihin - video

Kuinka suorittaa keuhkojen keinotekoinen ilmanvaihto hengitysvajauksessa - video

Ennen käyttöä sinun on neuvoteltava asiantuntijan kanssa.
Jos löydät virheen, valitse tekstiosa ja paina Ctrl+Enter.