Munuaisten vajaatoiminnan hoito vaiheittain. Munuaisten vajaatoiminnan neljäs vaihe

Munuaiset ovat ihmiskehon elin, yksi virtsateiden osista. Tässä tapahtuu suodatus- ja eritysprosessi.

Primaarisen ja sekundaarisen virtsan muodostumisen lisäksi munuaiset osallistuvat hematopoieesiin. Ainakin yhden heistä työn rikkominen johtaa vakaviin homeostaasiongelmiin, vaikuttaa merkittävästi ihmisen elämänlaatuun aiheuttaen voimakasta kipua.

Krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF) on tila, jolle on tunnusomaista äärimmäisen vaikeusaste, jossa munuaisten toiminta pysähtyy osittain. Harvinaisissa tapauksissa parillinen elin epäonnistuu kokonaan.

Laiminlyönti munuaissairauksien hoidossa johtaa taudin ilmenemiseen. CRF kehittyy huonosti parantuneen virtsatiejärjestelmän sairauden seurauksena. Tämä virtsateiden patologia kehittyy hitaasti, käy läpi useita vaiheita:

• piilotettu;
• aikaisin;
• keskiverto;
• raskas;
• terminaali.

Tämä komplikaatio voidaan tunnistaa suorittamalla asianmukaisia ​​laboratorio- tai instrumentaalitutkimuksia. Kaikissa tapauksissa määrätään testejä tietyn diagnoosin ja diagnoosin tarkkuuden tekemiseksi.

Ensimmäinen, tärkein analyysi on typpiyhdisteiden määrän määrittäminen kehossa. Niiden sisältö osoittaa selvästi vaurion olemassaolon ja sen asteen. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheet määräytyvät yleensä kreatiniinielementin mukaan.

Kreatiniini on plasmassa oleva komponentti. Se osallistuu aineenvaihduntaprosesseihin, minkä jälkeen se erittyy virtsan mukana myrkkynä. Kohonneet pitoisuudet veressä ovat merkki kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta, ja vaihe määräytyy kvantitatiivisen indikaattorin mukaan. Tämä on tehokas menetelmä, jota käytetään laajasti käytännössä.

Luokittelu voi tapahtua paitsi vaiheittain myös nefronien vaurion asteen mukaan:

• osittainen;
• kaikki yhteensä;
• terminaali.

Vauriot voivat olla erilaisia, lääkärin tehtävänä on diagnosoida oikein ja määrätä tuottava hoito. Kuvattuaan täydellisesti potilaan tilan hoitava lääkäri laatii jatkotoimenpidesuunnitelman.

Taudin havaitseminen varhaisessa vaiheessa on avain laadukkaaseen ja tulokselliseen hoitoon. Jos et kiinnitä riittävästi huomiota munuaissairauden oireisiin, tilanne muuttuu ajan myötä kriittiseksi. Yleisimmät komplikaatiot: anemia, aineenvaihdunta- ja erityshäiriöt, hallitsematon virtsaaminen, verenpainetauti, sydämen vajaatoiminta.

Kreatiniinin lisäksi virtsahappo on jätetuote, joka normaalisti erittyy virtsaan. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan lisäksi sen lisääntynyt pitoisuus osoittaa sairauksia, kuten diabetesta, kihtiä, sydän- ja verisuonijärjestelmän ongelmia.

Ryabovin luokittelu kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan parantamiseksi on tapana erottaa sen tyypit ja asteet, luokitella. Neuvostoliiton jälkeisessä tilassa yleisin oli S. I. Ryabovin mukainen luokitus. Hänen kehittämänsä järjestelmä perustuu GFR:ään (glomerulussuodatusnopeus) ja kreatiniinitasoihin.

Vertailun vuoksi A. Yu. Nikolaevin ja Yu S. Milovanovin luokittelu ottaa huomioon vain kreatiniinipitoisuuden ja erottaa CRF:n alkuperäisen, konservatiivisen, loppuvaiheen.

Munuaisten vajaatoiminnan vaiheen määrittäminen kreatiniinilla on mahdollista, tätä menetelmää on käytetty lääketieteellisessä käytännössä useita vuosikymmeniä.

Ryabovin mukainen luokitus on tarkempi, koska se sisältää useita indikaattoreita ja antaa täydellisemmän kuvan taudin kulusta.

Nykyaikainen menetelmä CRF:n määrittämiseksi perustuu useiden aineiden havaitsemiseen verestä, joiden tason määrittäminen sulkee pois lääketieteellisen virheen. Typpipitoiset yhdisteet munuaisten työskentelyssä tulisi erittää.

Niiden läsnäolo, yhdistelmä ja korkea pitoisuus on 100% merkki virtsaelinten vaurioista ja munuaiskudosten nekroosin kehittymisestä. Kaikki nämä ongelmat johtavat CRF:n kehittämiseen.

Vaiheet GFR-asteesta riippuen

CRF on pitkä prosessi, joka kehittyy hitaasti, kulkee vaiheiden läpi, joista jokaisella on omat ominaisuutensa, erityispiirteensä. GFR-tason mukaan taudista erotetaan neljä vaihetta.

Ensimmäinen on piilevä vaihe. Tämä on palautuva prosessi, kun kudosvaurio on juuri alkanut kehittyä. Sairauden havaitseminen tässä vaiheessa vaikuttaisi suotuisasti hoidon kulkuun. Epäselvästi ilmaistujen oireiden vuoksi potilaat eivät kuitenkaan usein kiinnitä siihen huomiota eivätkä mene lääkäriin hakemaan apua.

Munuaisten toiminta ei ole heikentynyt, henkilöä ei häiritse kipu tai epämukavuus, ei ole erityisiä merkkejä. Koska krooninen munuaisten vajaatoiminta kehittyy olemassa olevan patologian taustalla, kaikki oireet voidaan katsoa johtuvan jo tunnistetusta sairaudesta.

Testitulokset eivät osoita merkittäviä poikkeamia normista, mutta jopa 0,1 prosentin ylitys normista voi varoittaa lääkäriä ja hän määrää lisätutkimuksia.

Toinen on korvausvaihe. Tällä taudin kehitysvaiheella on selkeä oireyhtymä. Analyysit osoittavat tietyn normin ylityksen, lääkärillä on mahdollisuus määrittää tarkasti diagnoosi ja sanoa vaihe.

Munuaisten toiminnan puute kompensoidaan osittain muiden elinten ja järjestelmien työllä. Päätoiminnot suoritetaan, joten potilas ei välttämättä tunne erityisiä epäonnistumisia.

Lääkäri huomaa tyypillisen suodatusnopeuden laskun, mikä osoittaa selvästi patologian olemassaolon.

Diagnoosi tässä vaiheessa auttaa pysäyttämään kehityksen ja estämään patologian pahenemisen. Ilmeisiä oireita ovat homeostaasin rikkoutuminen (kehon lämpötilan ja verenpaineen muutokset), jatkuva jano ja tiheä virtsaamistarve.

Kolmas on katkonainen vaihe. Sille on ominaista selvempi testitulosten poikkeama normista. Virtsan muodostuminen lisääntyy, jatkuva tarve käydä wc:ssä. Yö diureesi on vallitseva, potilaan on jatkuvasti keskeytettävä uni virtsatakseen. Inkontinenssi on mahdollista.

Munuaisten lisäksi myös muut virtsaelimen elimet kärsivät, esimerkiksi tubulusten vaurioita ilmenee. Heikentyneen vastustuskyvyn vuoksi potilas on alttiimpi viruksille ja infektioille.

Yleinen tila huononee, ilmenee heikkoutta ja väsymystä. Munuaisten toiminnan rikkomisella on ulkoisia ilmentymiä: iho muuttuu vaaleaksi, saa kellertävän sävyn.

Neljäs - loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminta. Vaikein ja vaikein vaihe, jota ei käytännössä voida hoitaa.

Munuaisten kunnon arvioinnista ei tarvitse puhua, koska loppuvaiheessa ne useimmissa tapauksissa epäonnistuvat kokonaan. GFR-indikaattoreissa on merkittäviä poikkeamia,<15 мл/мин. Этот критический показатель сопровождается четкими симптомами, постоянно беспокоящими пациента.

Useimpien elinten toiminta häiriintyy. Muutokset aineenvaihdunnassa saavuttavat kriittisen pisteen. Kuolemanriski on valtava, tarvitaan kiireellistä lääketieteellistä apua. Kohonneet kreatiniinitasot ja GFR:n lasku johtavat vakavaan kehon myrkytykseen.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan hoito

Hoidon kulun päättäminen perustuu aina tehtyjen testien ja tutkimusten tuloksiin. Jokaisessa yksittäistapauksessa hoitava lääkäri määrää erityisen hoidon taudin kehityksen pysäyttämiseksi, elintärkeiden elinten toiminnan palauttamiseksi täysin ja aineenvaihdunnan normalisoimiseksi.

Ensisijainen tehtävä on palauttaa normaali verenkierto sairaaseen munuaiseen (tai kahteen), korjata atsotemia. Veren lisääntynyt typpiyhdisteiden, myrkkyjen pitoisuus on poistettava nopeasti, minkä jälkeen munuaisten luonnollinen suodatusnopeus on palautettava, jotta haitalliset aineet poistuvat nopeasti elimistöstä.

Hoitomenetelmät riippuvat ensisijaisesti taudin vaiheista. Erilaiset kreatiniinitasot vaativat asianmukaista hoitoa. Kaikki oireet tarkistetaan perusteellisesti ja CRF:n hoito määrätään ne huomioon ottaen. Kaikki ponnistelut suunnataan kroonisen vajaatoiminnan syyn poistamiseen.

Perinteisesti CKD:n hoitoon käytetään useita menetelmiä.

Ruokavalio

Ruokavalio on pakollinen sairauden varalta. Ravitsemuksen korjaaminen on tärkein kohta tiellä toipumiseen. Tasapainoinen ruokavalio edistää lääkkeiden oikeaa toimintaa.

Vähennä proteiinipitoisten ruokien syöntiä minimiin. Mitä vakavampi patologian aste, sitä vähemmän eläinproteiineja tulisi päästä kehoon. Etusija annetaan kasviproteiineille.

Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa ei saa syödä fosforia sisältäviä ruokia. Palkokasvit, sienet, maito, pähkinät, riisi, kaakao on jätettävä kokonaan pois. Leipä on poistettava kokonaan ruokavaliosta. Joudut luopumaan sekä valkoisesta että mustasta leivästä.

Virtsaamisongelman vuoksi otetaan käyttöön henkilökohtainen juomavesiohjelma. On suositeltavaa pitää päiväkirjaa, johon voit merkitä ruokavaliosi. Tämä on välttämätöntä kaikkien kehoon tulleiden elementtien oikealle kirjanpitolle. Muna-perunaruokavaliota käytetään usein. Mutta sen käyttö on mahdollista vain lääkärin luvalla.

Muista, että kaikki menetelmät ovat puhtaasti yksilöllisiä, lääkäri määrää jokaiselle potilaalle, eikä ruokavalio ole poikkeus.

Detoksifikaatio

Potilaalle ruiskutetaan suonensisäisesti erityistä liuosta, joka edistää vieroitusta. Haitalliset aineet sitoutuvat ja erittyvät elimistöstä virtsan mukana, kuten normaalioloissa kuuluukin.

Siten veri puhdistetaan, typpiyhdisteiden ja toksiinien pitoisuus vähenee, mikä näkyy testituloksissa. Liuos valitaan henkilökohtaisesti, useimmiten se on kalsiumsuoloja.

Itsenäisenä menetelmänä ratkaisun käyttöönottoa ei käytetä, vain yhdessä muiden kanssa. Vaurion asteesta riippuen valitaan menetelmä, joka on tehokas taudin tässä vaiheessa. Jos oikeaa vaikutusta ei ole, käytetään korvaushoitoa ja muita menetelmiä.

Hemodialyysi

Hemodialyysi on veren puhdistus ilman munuaisten osallistumista. Tällainen munuaisten ulkopuolinen puhdistus suoritetaan erityisellä laitteella poistamaan ylimääräiset myrkylliset elementit, jotka myrkyttävät kehon. Se on välttämättä määrätty kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheille 3 ja 4, toiselle ja ensimmäiselle - tarvittaessa lääkärin harkinnan mukaan. Jos tilanne ei ole kriittinen, hemodialyysiä ei sovelleta.

Koska munuaiset eivät suorita suoraa veren suodatus- ja puhdistustehtäväänsä, eikä ihmisellä ole toista elintä, joka voisi suorittaa tämän tehtävän, on turvauduttava laitteiden puoleen.

Toimintaperiaate on sellainen, että veri kulkee keinomunuaislaitteen läpi. Erityisen kalvon läpi kulkeva veri antaa dialysaattorille ylimääräistä vettä ja jätetuotteita.

Jokaisen toimenpiteen jälkeen annetaan testit, jotka vahvistavat positiivisen tuloksen: elektrolyyttien, urean ja kreatiniinin taso laskee. Dialyysi suoritetaan määräajoin, joten tuloksia voidaan pitää vain keskitasoisina.

Potilas voi kuitenkin paremmin päästyään eroon verestään myrkyllisistä aineista. Lääkäri määrää jatkokurssin potilaan yleisen tilan ja toipumisen edistymisen perusteella.

Olemassa olevien rinnakkaissairauksien hoito

Ottaen huomioon, että kroonista munuaisten vajaatoimintaa ei ole olemassa itsestään, vaan se on seurausta muista munuaissairauksista, lääkärin toimenpiteitä ei pidä suunnata pelkästään CRF:n eliminoimiseen.

Tärkeä hoidon vaihe on taistelu taustalla olevaa sairautta vastaan. Lisäksi krooninen munuaisten vajaatoiminta ei vaikuta vain virtsajärjestelmään, vaan koko kehoon kokonaisuutena. Myös muut elimet kärsivät taudin kehittymisen aikana, joten on tarpeen lisätä immuniteettia, palauttaa veren aineiden tasapaino.

munuaissiirto

Äärimmäinen toimenpide ja erittäin kallis, johon harvat turvautuvat. Tämä on kardinaali ratkaisu, joka osoittautuu todella tehokkaaksi. On olemassa vaara, että uusi elin ei juurdu ja se hylätään, joten sitä siirretään harvoin.

Älä myöskään unohda ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä. Luovu huonoista tavoista, jotka vaikuttavat haitallisesti kehon tilaan yleensä ja erityisesti munuaisiin, säädä ruokavalio lopullisesti, jotta ei tapahdu uusiutumista ja komplikaatioita. Käy säännöllisesti urologin tarkastuksessa, jotta voit reagoida ajoissa ja ryhtyä tarvittaviin toimenpiteisiin pahenemisvaiheessa.

Ennuste

Kun näin vakava sairaus havaitaan, herää luonnollisesti kysymys, kuinka kauan ihmiset elävät sen kanssa. Vastaus on yksinkertainen: kaikki riippuu siitä, missä taudin kehitysvaiheessa se havaitaan. Jos rikkomukset pystyttiin lopettamaan varhaisessa vaiheessa, potilas elää onnellisena elämänsä loppuun asti.

Mutta tapauksissa, joissa potilas jättää huomiotta ilmeiset oireet ja hakee apua vasta myöhemmissä vaiheissa, on vähemmän mahdollisuuksia tulevaan elämään. Neljäs vaihe päättyy useimmissa tapauksissa varhaiseen kuolemaan.

Siirtyminen vaiheesta toiseen on melko hidasta, mutta tietty ajanjakso riippuu ihmiskehon ominaisuuksista. Ensimmäisen CRF:n ilmaantumisesta kuolemaan kuluu noin 3 kuukautta.

Kaikki tapaukset käsitellään erikseen ja ennusteet tehdään jokaiselle yksilöllisesti. Jokaisella pienellä asialla on rooli: ikä, terveydentila, muiden patologioiden esiintyminen. Pahin skenaario on ihmisen asteittainen sukupuuttoon kuoleminen, vamma ja sitten kuolema.

Nopeamman toipumisen ja pidemmän eliniän saavuttamiseksi on tärkeää noudattaa kaikkia lääkärin suosituksia.

Itsekuri ja määrätyn kurssin noudattaminen on 90 % hoidon onnistumisesta. Ajoittain lääkäri tarkistaa toipumisen dynamiikan, ja jos potilas täyttää kaikki reseptit, hän onnistuu voittamaan taistelun taudin kanssa.

Krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF) on tila, jossa nefronien kuoleman aiheuttama asteittainen häipyminen.

Tämän patologisen prosessin syyt liittyvät suoraan krooniseen munuaissairauteen. CRF:lle on ominaista munuaisten päätoimintojen - erittymisen ja suodatuksen - asteittainen ja peruuttamaton heikkeneminen.

Sen seurauksena munuaistoiminnan täydellinen lopettaminen terveen munuaiskudoksen kuoleman vuoksi. Taudin viimeinen vaihe on täynnä seuraavien komplikaatioiden kehittymistä:

• sydämen vajaatoiminta;
• keuhkopöhö;
• enkefalopatia.

Taudin kulun ominaisuudet

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kulku etenee vähitellen ja sairaus käy läpi useita kehitysvaiheita.

CRF:lle on ominaista patologisesti muuttuneiden munuaisten glomerulusten korvautuminen sidekudoksella ja toimintahäiriö. Lisäksi veren suodatusnopeus (GFR) munuaisten glomeruluksessa laskee.

Normaalisti tämän indikaattorin tulisi olla 100-120 ml minuutissa. Tämän indikaattorin mukaisesti erotetaan useita CRF-vaiheita:

• Ensimmäinen - suodatusnopeus pienennetään 90 ml:aan, jota pidetään yhtenä normin vaihtoehdoista. Munuaisvaurio on todettu. Tätä vaihetta kutsutaan piileväksi, koska sillä ei ole selkeitä oireita. Näin ollen kroonista munuaisten vajaatoimintaa ei ole olemassa.
• Toiselle vaiheelle on ominaista suodatusnopeuden kohtalainen lasku 60–80 ml:aan. Näiden indikaattoreiden tunnistaminen tarkoittaa, että sairaus, kuten CRF, alkaa ilmetä.
• Kolmannelle vaiheelle (kompensoitu) on ominaista suodatusnopeuden kohtalainen pudotus 30–60 ml:aan. Kirkkaat kliiniset oireet puuttuvat edelleen, mutta henkilöllä on lievää aamuturvotusta ja intohimoa erittyvän virtsan määrää kohtaan. Lisäksi voi esiintyä letargiaa ja heikkoutta, johon liittyy suorituskyvyn heikkeneminen. Sellaisten ilmenemismuotojen, kuten hauraat kynnet ja hiustenlähtö, ihon kalpeus ja ruokahaluttomuus, tulisi olla varovaisia. Tämä johtuu veren hemoglobiinitason kohtalaisesta laskusta. Suurin osa potilaista kärsii korkeasta verenpaineesta.

• Neljäs eli ajoittainen vaihe - suodatusnopeus laskee 15-30 ml:aan minuutissa. Kliinisten oireiden vakavuus lisääntyy. Asidoosi kehittyy ja veren kreatiniinitaso nousee merkittävästi ja jatkuvasti. Henkilö on huolissaan lisääntyneestä väsymyksestä ja jatkuvasta suun kuivumisen tunteesta. Tässä vaiheessa taudin kehittymistä voidaan vielä viivyttää lääkkeillä, eikä hemodialyysille ole vielä tarvetta.
• Viidennelle eli loppuvaiheelle on ominaista GFR:n lasku 15 ml:aan. Tämä on kroonisen munuaisten vajaatoiminnan viimeinen vaihe, jolle on ominaista erittyneen virtsan määrän merkittävä väheneminen tai sen täydellinen puuttuminen. Vesi-elektrolyyttitasapainon taustalla tapahtuu kehon myrkytys myrkkyillä. Tämän seurauksena kehon elintärkeiden elinten ja järjestelmien toiminta häiriintyy. Potilaan hengen pelastamiseksi tarvitaan hemodialyysi tai munuaisensiirto.

Mikä aiheutti taudin?

Useimmissa tapauksissa krooninen munuaisten vajaatoiminta on seurausta erilaisista munuaisten toimintaan liittyvistä sairauksista, erityisesti pyelonefriitistä, monirakkulaisesta munuaissairaudesta.

Lisäksi tämän munuaisten patologian aiheuttavat usein seuraavat olosuhteet:

• krooninen glomerulonefriitti;
• ateroskleroosi ja;
• diabetes;
• ylipainon esiintyminen;
• poikkeamat virtsateiden kehityksessä;
• kihti;
• kirroosi;
• systeeminen lupus erythematosus;
• erilaiset virtsajärjestelmän häiriöt;
• akuutit syövät;
• kemiallinen myrkytys;
• kehon myrkytys;
• kivet munuaisissa.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan syyt johtuvat usein sairauksista, joissa yksi tai molemmat munuaiset kärsivät. Niistä asiantuntijat erottavat kroonisen ja diabeettisen glomeruloskleroosin ja.

Munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen perusta on nefronien progressiivinen kuolema. Munuaisten toiminta heikkenee sen tason mukaan aina sen täydelliseen lakkaamiseen asti.

korvataan sidekudoksella. CRF ei esiinny välittömästi, sitä edeltää pitkäaikainen krooninen munuaissairaus, 2–10 vuotta.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehitysvaiheet

Krooninen munuaisten vajaatoiminta vaikuttaa kehon muiden elinten ja järjestelmien toimintaan. Joten CKD aiheuttaa seuraavat muutokset:

• anemia, joka johtuu punasolujen toiminnan ja hematopoieesiprosessin rikkomuksista. Myös veren hyytyminen on häiriintynyt, mikä ilmenee protrombiinitason laskuna, verenvuotoajan pidentymisenä ja hemostaasin verihiutaleiden yhteyden häiriöinä;
• häiriöt sydämen työssä. Monet CRF-potilaat kärsivät kongestiivisesta sydämen vajaatoiminnasta ja valtimoverenpaineesta. Sydänlihas- ja perikardiittitapaukset eivät ole harvinaisia;
• keuhkosairaudet, jotka ilmenevät ureemisesta keuhkotulehduksesta. Se kehittyy kroonisen munuaisten vajaatoiminnan myöhäisissä vaiheissa;
• maha-suolikanavan toimintahäiriö. Munuaisten eritystoiminnan rikkominen, jolle on ominaista CRF, aiheuttaa atrofista gastriittia ja enterokoliittia. Lisäksi potilaille voi kehittyä pinnallisia haavaumia mahalaukussa ja suolistossa, mikä aiheuttaa verenvuotoa;
• neurologiset sairaudet - kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa aiheuttaa unihäiriöitä ja hajamielisyyttä, ja myöhemmissä vaiheissa lisätään letargiaa.
• Tuki- ja liikuntaelinten sairaudet. Vesi- ja elektrolyyttitasapainohäiriöstä johtuva krooninen munuaisten vajaatoiminta voi aiheuttaa sairauksia, kuten osteoskleroosia, osteoporoosia, osteomalasiaa. Ne ilmenevät luuston luiden muodonmuutoksena ja vahingossa tapahtuvana murtumana, niveltulehduksena ja nikamien puristumisessa.

Oireet

Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa alkuvaiheen oireita ei ilmene, joten potilaalla ei ole erityisiä valituksia.

Ensimmäiset oireet ja merkit ilmaantuvat taudin 2. vaiheessa, kun GFR saavuttaa 90 ml/min. Jos potilas suorittaa taudin tässä vaiheessa tutkimuksen, lääkärit voivat tehdä diagnoosin luotettavasti.

Ensimmäiset oireet ilmenevät:

• heikkous;
• letargia;
• huonovointisuus;
• lisääntynyt väsymys ilman näkyvää syytä.

Taudin edetessä virtsan eritys häiriintyy, sen tilavuus kasvaa merkittävästi. Tämä on syy kuivumisen kehittymiseen. Lisäksi havaitaan yöllä tiheä virtsaaminen.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan myöhäisille vaiheille on ominaista virtsan määrän väheneminen. Tällaiset oireet potilaalla ovat erittäin epäsuotuisia.

Diagnostiset menetelmät

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan tunnistaminen suoritetaan eri menetelmillä. Ensinnäkin lääkäri tutkii taudin historian. Tätä varten on tarpeen selvittää, milloin taudin ensimmäiset merkit alkoivat ilmaantua ja kuinka voimakkaita ne olivat.

Potilas kertoo sairastuneista sairauksistaan ​​ja näiden indikaattoreiden perusteella lääkäri määrittää alustavasti kroonisen munuaisten vajaatoiminnan syyt.Sairauden ulkoisia merkkejä ovat ihon turvotus ja värjäytyminen, raajojen herkkyyden heikkeneminen ja pahanhajuinen hengitys.

Nykyaikaisessa lääketieteessä on monia laboratoriomenetelmiä munuaisten vajaatoiminnan diagnosoimiseksi. Nämä sisältävät:

• yleinen virtsakoe - proteiinin ja punasolujen sekä siinä olevien leukosyyttien pitoisuus osoittaa tarkasteltavana olevan munuaisten patologian;
• täydellinen verenkuva - tämän tutkimuksen havaitsemat kroonisen munuaisten vajaatoiminnan merkit: leukosyyttien ja ESR:n lisääntyminen hemoglobiinin ja punasolujen laskun taustalla. Lisäksi verihiutaleiden määrä vähenee hieman;
• virtsan bakteriologinen analyysi - tämä tutkimus tunnistaa CRF:ään johtaneet patogeenit;
• veren biokemiallinen analyysi - munuaisten krooniselle munuaisten vajaatoiminnalle on ominaista kaliumin, fosforin, urean ja kreatiniinin, kolesterolin tason nousu. Tässä tapauksessa analyysi osoittaa proteiinin ja kalsiumin tason laskun.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan diagnoosi tehdään myös laitteistotutkimusmenetelmillä, joita ovat ultraääni, laskennallinen ja magneettikuvaus.

Ylimääräisinä selvittävinä tutkimusmenetelminä tehdään usein Doppler-ultraääni sekä rintakehän röntgenkuvaus. Tarkkaan ohjeiden mukaan suoritetaan myös munuaisbiopsia, useimmiten tähän menetelmään turvaudutaan, kun diagnoosista on epäilyksiä.

Hoidon pääsuunnat

Tehokas, tarkka diagnoosi ja taudin vaiheen määrittely on tarpeen. Tiettyyn pisteeseen asti patologia myydään säilykehoitoon. Yleensä nämä ovat taudin kehityksen alkuvaiheita.

Tässä tapauksessa hoito on tarkoitettu:

• poistaa korkean verenpaineen oireet;
• edistää virtsan tuotantoa;
• estää autoimmuuniprosessin kehittymistä kehossa;
• poistaa anemia;
• normalisoi mahalaukun happamuuden tasoa;
• Vahvista luita murtumien estämiseksi.

Tämän patologian kanssa oireet ja hoito ovat suorassa yhteydessä. Kun sairaus etenee viimeiseen vaiheeseen ja elimistössä ilmenee merkittävä munuaisten toimintahäiriö, lääkehoidon menetelmät eivät enää pysty tarjoamaan tarvittavaa terapeuttista vaikutusta.

Tässä tapauksessa tarvitaan hemodialyysihoitoa. Tämän toimenpiteen aikana potilaan veri puhdistetaan ja suodatetaan erityisellä laitteella. Tämä manipulointi korvaa munuaisten toiminnan. Se on seuraava:

• laskimoveri toisesta kädestä tulee laitteeseen;
• puhdistetaan siellä;
• palaa ihmiskehoon toisen käden kautta, johon laitteesta tuleva putki on kiinnitetty.

Hemodialyysi suoritetaan vakavalla typpimyrkytyksellä, johon liittyy pahoinvointia ja oksentelua, enterokoliittia ja verenpaineen epävakautta. Samanlainen toimenpide on tarkoitettu myös potilaille, joilla on jatkuva turvotus elektrolyyttihäiriöiden seurauksena.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan viimeisissä vaiheissa veri happamoi merkittävästi ja tämä on myös perusta veren laitteistolle puhdistukselle.

Veren puhdistus johtuu siitä, että toksiinimolekyylit kerrostuvat suodattimelle

Hemodialyysin vasta-aiheet

Hemodialyysiä CRF:lle ei määrätä, jos potilaalla on seuraavat sairaudet:

• veren hyytymishäiriöt;
• vakaa matala verenpaine;
• diagnosoitu syöpä, jossa on etäpesäkkeitä;
• infektioprosessien esiintyminen kehossa.

Hemodialyysiä tehdään koko elämän ajan, useita kertoja viikossa. Munuaisensiirto vapauttaa potilaan tästä toimenpiteestä. Hoitoon, ja sitä käytetään. Tämä toimenpide on samanlainen kuin hemodialyysi sillä ainoalla erolla, että verenpuhdistuksen lisäksi korjataan vesi-suolatasapainoa.

Ruokavalion arvo patologian hoidossa

Konservatiivisen lääkehoidon lisäksi kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden tulee noudattaa terapeuttista ruokavaliota.

Ruokavalio perustuu eläinproteiinin sekä natriumin ja fosforin saannin rajoittamiseen. Tämä lähestymistapa ravitsemukseen auttaa hidastamaan kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemistä.

Proteiiniannoksen minimointi riippuu taudin vaiheesta, mitä vakavampi se on, sitä vähemmän proteiinia saa kuluttaa. Eläinproteiini on suositeltavaa korvata kasviproteiinilla. Kasviproteiini sisältää vähemmän fosforia.

Kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavan potilaan ruokavalion perustan tulee olla hiilihydraatit ja rasvat. Jälkimmäisen tulee olla kasviperäistä ja riittävän kaloripitoista.

Kasvistuotteita on oltava hiilihydraatteja ruokavaliossa, lukuun ottamatta sieniä, palkokasveja ja pähkinöitä.

CRF:lle on ominaista munuaiskerästen ja tubulusten toiminnan asteittainen heikkeneminen, mikä heijastaa niiden toimivan parenkyymin peruuttamatonta menetystä. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etiologiset tekijät ovat useimmiten krooniset etenevät tulehdukselliset munuaissairaudet - krooninen glomerulonefriitti, krooninen pyelonefriitti jne.; verisuoni - verenpainetauti, munuaisvaltimoiden ahtauma; metabolinen - diabeettinen glomeruloskleroosi, kihti jne.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ensimmäiset merkit ilmaantuvat, kun aktiivisten nefronien massa laskee 50-30 prosenttiin niiden alkuperäisestä lukumäärästä. Kun aktiivisten nefronien massa vähenee edelleen, munuaisten kyky ylläpitää normaalia vesi-elektrolyytti- ja osmoottista homeostaasia menetetään.

Uremia - munuaisten vajaatoiminnan vakava muoto, joka perustuu atsotemiaan, voimakkaaseen vesi-suolan epätasapainoon ja metaboliseen asidoosiin.

atsotemia- tämä on ylimääräinen pitoisuus veressä typpeä sisältäviä proteiiniaineenvaihdunnan tuotteita: urea, ammoniakki, kreatiniini, guanidiinijohdannaiset, virtsahappo jne. Munuaisten atsotemia johtuu typpipitoisten proteiiniaineenvaihdunnan tuotteiden erittymisen vähenemisestä ja on jaettu oliguriseen, retentioon ja obstruktiiviseen.

Oligurinen atsotemia havaittu vakavassa verenkiertohäiriössä, jyrkässä verenpaineen laskussa, suolavajausoireyhtymässä. Retention atsotemia- seuraus munuaisten erittymistoiminnan puutteesta. Obstruktiivinen atsotemia esiintyy urologisissa sairauksissa, jotka estävät virtsan ulosvirtauksen virtsateiden kautta.

Munuaisten atsotemian aste heijastaa aktiivisten nefronien vähenemisen astetta ja vastaa munuaisten vajaatoiminnan vakavuutta. Ureamyrkytyksen oireille ovat ominaisia ​​pääasiassa hermostohäiriöt (väsymys, päänsärky, oksentelu, ihon kutina, unihäiriöt) sekä hypotermia tai päinvastoin hypertermia, heikentynyt glukoositoleranssi, verenvuoto, lisääntynyt solukalvon läpäisevyys ja sydänlihaksen kaliumherkkyys. Ammoniakkimyrkytys ilmenee keskushermoston laman oireina, vaikeissa tapauksissa kehittyy kooma. Veren kreatiniinipitoisuuden lisääntyessä ilmaantuu huimausta, heikkoutta, masennusta ja useita ruoansulatuskanavan häiriöitä. Guanidiinimyrkytys edistää neuropatian kehittymistä, aiheuttaa maha-suolikanavan limakalvon haavaumia, anoreksiaa, häiritsee kalsiumin ja raudan kuljetusta suolistossa ja estää hemoglobiinin synteesiä. Virtsahapon kertyminen elimistöön johtaa suolakertymien muodostumiseen kudoksissa, johon liittyy tulehduksellisia ja skleroottisia muutoksia niissä, sekundaarisen kihdin ja ureemisen perikardiitin oireita.

Kroonisessa uremiassa on merkkejä tulehduksesta typpipitoisten jätteiden vapautumispaikoissa: kurkunpäässä, nielussa, maha-suolikanavassa iholle löytyy ureakiteiden ("ureemisen jauheen") kertymiä.

Munuaisten ulkopuolinen atsotemia riippuu typpeä sisältävien aineiden liiallisesta tuotannosta. Sitä havaitaan patologisissa prosesseissa, joihin liittyy lisääntynyt proteiinikatabolismi - kakeksia, leukemia, laajat vauriot, korkea suolitukos ja raskaana olevien naisten lannistumaton oksentelu.

Metabolinen asidoosi kehittyy johtuen vakavasta bikarbonaattien häviämisestä virtsassa. Vedenpidätys uremiassa liittyy oliguriaan tai anuriaan sekä kehon natriumpitoisuuden nousuun.

Uremian kliininen ja patofysiologinen kuva koostuu erilaisista keskushermoston ja muiden järjestelmien sekundaarisista häiriöistä: sydän- ja verisuonijärjestelmät, hengityselimet, ruoansulatus, humoraalinen, hematopoieettinen, immuunijärjestelmä.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kliinisessä kulussa erotetaan neljä kehitysvaihetta: piilevä; kompensoitu; ajoittainen ja terminaalinen.

Piilevä, kompensoitu ja ajoittainen vaiheet ovat konservatiivinen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheeseen, koska homeostaasia on mahdollista korjata konservatiivisesti. Tässä vaiheessa glomerulussuodatuksen väheneminen ei saavuta kynnystasoa - 10 ml / min, joten diureesi säilyy ja natriumin, kloorin, magnesiumin ja kaliumin pitoisuus veressä vaihtelee normaalin rajoissa. Konservatiivinen vaihe voi kestää useita vuosia. Potilaan tila antaa hänelle mahdollisuuden työskennellä, jos hän ei lisää kuormitusta, ei riko ruokavaliota, ei rajoita juomansa nesteen määrää.

Kun aktiivisten nefronien massa vähenee edelleen ja glomerulusten suodatus laskee alle 10 ml / min, potilaan kehon sisäisessä ympäristössä tapahtuu peruuttamattomia muutoksia ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaihe tapahtuu. Tälle vaiheelle on ominaista asteittainen etenevä oligurian kehittyminen, atsotemian lisääntyminen, asidoosi ja hyperhydraatio. On hyponatremia, hypokloremia, hypermagnesemia. Terminaalivaihe kestää useista viikoista useisiin kuukausiin.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kolmessa ensimmäisessä vaiheessa potilaat säilyttävät usein tyydyttävän terveyden ja suorituskyvyn pitkään huolimatta jyrkästi heikentyneestä munuaisten toiminnasta ja suhteellisen suuresta atsotemian määrästä.

AT ensimmäinen, tai piilevä, Tasot CRF-potilaat eivät välttämättä valittaa. Diureesi tässä vaiheessa on normaalialueella. Siksi kroonisen munuaisten vajaatoiminnan piilevän vaiheen tunnistaminen on mahdollista vain nykyaikaisten munuaisten tutkimusmenetelmien avulla, jotka mahdollistavat niiden osmoregulatoristen ja ionosäätelytoimintojen, glomerulusten suodatusnopeuden ja happo-emästilan arvioinnin.

CRF:n piilevässä vaiheessa virtsan tiheyden lasku voidaan havaita, vaikka kreatiniinipuhdistuma ja veren seerumin elektrolyyttipitoisuudet ovat säilyneet. Zimnitsky-testin diagnostinen arvo CRF:n tässä vaiheessa kasvaa, kun se suoritetaan rajoittamalla nesteen saantia (veden puute). Tyypillisesti veden puutetta käytetään 18 tunnin ajan (Fischbergin testi) sekä 36 tunnin ajan (Volgardin testi). Fishberg-testillä virtsan suhteellisen tiheyden tulisi normaalisti olla vähintään 1022 ja Volgard-testillä - 1028. Näiden arvojen laskua kreatiniinipuhdistumaa säilyttäen tulee pitää suorana osoituksena kroonisen munuaisten vajaatoiminnan piilevä vaihe.

Olennaista CRF:n havaitsemiseksi on glomerulusten suodatusnopeuden määrittäminen, joka tulee suorittaa kaikille potilaille, joilla on munuaissairaus. Glomerulaarinen suodatusnopeus on nesteen määrä, joka kulkee glomeruluksen kapillaareista tubuluksiin aikayksikköä kohti. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan piilevässä vaiheessa kreatiinin puhdistuma laskee hieman arvoon 59-45 ml/min. Kun glomerulaarinen suodatus vähenee, kreatiniinipitoisuus veren seerumissa kasvaa suhteellisesti, mikä kroonisen munuaisten vajaatoiminnan piilevässä vaiheessa voi olla 0,18 mmol / l. Veren ureataso kroonisen munuaisten vajaatoiminnan tässä vaiheessa vaihtelee välillä 8,32 - 8,8 mmol / l.

Sisään toinen, tai kompensoitu, vaihe CRF-potilaille kehittyy usein asteniaa, johon liittyy pääasiassa väsymystä ja erilaisia ​​autonomisia häiriöitä. Dyspeptisiä oireita havaitaan - ruokahaluttomuus, epämukavuus ylävatsan alueella, epämiellyttävä jälkimaku ja suun kuivuminen. Tämän CRF-vaiheen yleisimmät ja varhaisimmat kliiniset oireet ovat kohtalainen polyuria ja nokturia. Hypoplastinen anemia kehittyy melko varhain, mikä liittyy erytropoietiinin tuotannon vähenemiseen munuaisissa. Hemoglobiinitaso vaihtelee välillä 83-100 g/l. Anemian lisäksi havaitaan keskivaikea leukosytoosi, lymfopenia ja trombosytopenia, mikä edistää verenvuotoa näillä potilailla.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan toisessa vaiheessa veren osmolaarisuus alkaa kasvaa ja virtsan osmolaarisuus laskee. Virtsan suhteellisen tiheyden lasku Zimnitsky-testissä yhdistetään kreatiniinipuhdistuman laskuun. Virtsan maksimi- ja vähimmäistiheyden välinen ero on alle 8 (hypoisostenuria), ja glomerulusten suodatusnopeus, laskettuna kreatiniinipuhdistumasta, on 30-40 ml/min. Veriseerumin kaliumpitoisuus kohoaa kohtalaisesti ja kalsiumpitoisuus laskee. Seerumin kreatiniini saavuttaa CRF:n tässä vaiheessa 0,2 - 0,28 mmol / l ja veren urea - 8,8 - 10,0 mmol / l.

AT kolmas, tai ajoittainen, lava CRF on humoraalisten häiriöiden yhdistelmä, joka aiheuttaa vakavan atsoteemisen myrkytyksen ja metabolisen asidoosin oireita – yleistä heikkoutta, huonovointisuutta, väsymystä, suorituskyvyn heikkenemistä, päänsärkyä ja unihäiriöitä. Ruoansulatuskanavan tyypillisimpiä ilmenemismuotoja tässä CRF-vaiheessa ovat epämiellyttävä maku suussa, jano, pahoinvointi, oksentelu, hikka, närästys, stomatiitti, ammoniakin hengitys. Ihon kalpeus, kuivuus ja velttous havaitaan. Lihakset menettävät sävynsä, alkavat nykiä hienosti, sormien ja käsien vapina ilmaantuu. Kasvavat anemian ja leukosytoosin merkit. Vakavasti virtaava sekundaarinen hypertensio johtaa sydämen ja aivojen toimintahäiriöihin.

Zimnitsky-testin aikana paljastetaan hypo- ja isostenuria. Munakerässuodatusnopeus vaihtelee välillä 20-30 ml/min. Seerumin kreatiniini saavuttaa 0,3 - 0,6 mmol / l ja urea - 10,1 -

19,0 mmol/l. On hyperkalemiaa, hypokalsemiaa ja hyponatremiaa. Lievä metabolinen asidoosi kehittyy.

Neljäs eli terminaalinen (ureeminen) vaihe CRF:llä on kehityksessä 4 jaksoa, ja sille on ominaista dystrofian, anemian, valtimoverenpainetaudin ja sydämen vajaatoiminnan oireiden lisääntyminen.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan ensimmäisessä jaksossa kliinistä kuvaa hallitsevat astenian ja enkefalopatian merkit. Tyypillisiä potilaiden valituksia ovat vakava yleinen heikkous ja väsymys, heikentynyt tarkkaavaisuus, muisti, unirytmi, todetaan verenpainetauti. Kerästen suodatusnopeus laskee 10-15 ml/min. Seerumin kreatiniini nousi arvoon 1,0 mmol/l, urea - jopa 25-35 mmol/l. Kohtalainen metabolinen asidoosi on havaittu.

CRF:n loppuvaiheen toisella kaudella havaitaan vakavampia enkefalopatian ja astenian ilmenemismuotoja - heikkous ja väsymys lisääntyvät, tunne-labiliteetti, letargia, sopimaton käyttäytyminen, mielenterveyshäiriöt ilmaantuvat, lihasheikkous lisääntyy, elektrolyyttihäiriöihin liittyvät lihasnykitykset ilmaantuvat. "Ureemisten toksiinien" viivästymiseen liittyy oireiden, kuten kutina, parestesia ja verenvuoto, ilmaantuminen. Dyspeptinen oireyhtymä kehittyy, johon liittyy pahoinvointia, oksentelua, ruokahaluttomuutta aina vastenmielisyyteen asti, ripulia (harvemmin ummetusta), stomatiittia ja glossiittia. Oksentelu voi johtaa vakavaan kuivumiseen ja vakaviin elektrolyyttisiirtymiin. Ureeminen polyneuropatia ilmenevät tyypillisinä hyper- ja parestesiana ihon polttajana, ryömimisenä tai ihon pistelynä.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheen 2. jaksossa kehittyy oliguria ja anuria. Kehon nesteessä on viivettä. Atsotemia ja metabolinen asidoosi lisääntyvät, havaitaan selkeitä muutoksia sydän- ja verisuonijärjestelmissä ja muissa järjestelmissä. Sydänlihaksen dystrofia ilmenee kliinisesti sydämen vajaatoiminnan oireina - hengenahdistus, takykardia sekä sydämen koon kasvu, vaimeat sydämen äänet ja rytmihäiriöt. Verenpainetauti saavuttaa 200/130 mmHg. Taide. Tutkittaessa hengityselimiä potilailla tässä vaiheessa havaitaan merkkejä keuhkojen hyperhydraatiosta, joka ilmenee radiologisesti keuhkokuvion lisääntymisenä, keuhkojen juurien pilven kaltaisena tunkeutumisena. Verkkokalvon vaurio (retinopatia) voi johtaa näön heikkenemiseen, jopa täydelliseen sokeuteen.

Toisella jaksolla verenkierron suurissa ja pienissä ympyröissä havaitaan vielä vakavampia merkkejä sydämen vajaatoiminnasta ja verenkiertohäiriöistä.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan loppuvaiheen kolmannella jaksolla kehittyy vaikea uremia. Veren seerumin ureapitoisuus saavuttaa 60 mmol / l ja enemmän. On kompensoimatonta metabolista asidoosia, hyperkalemiaa, hypokalsemiaa ja hyponatremiaa. Kun tilan vakavuus lisääntyy, potilaille kehittyy adynamia ja voimattomuus, jotka joissakin tapauksissa korvataan eriasteisella tainnutuksella, aina ureemiseen koomaan asti, ja toisissa tapauksissa psykoosin, hallusinaatioiden, deliriumin ja kouristuskohtausten kehittyminen. Luissa ja nivelissä on kipuja, havaitaan luiden haurautta. Potilaan kasvot ovat turvonneet, väriltään harmaankeltaiset, iholla on naarmuuntumisen jälkiä tuskallisen ihokutinan vuoksi, hiukset ovat tylsiä, hauraita. Dystrofiset muutokset eri elimissä ja kudoksissa lisääntyvät nopeasti, hypotermia kehittyy. Potilaan ääni kähetyy, hengitys on meluisaa. Suusta tulee voimakasta ammoniakin hajua. Aftoottinen stomatiitti kehittyy, oksentelu toistuu usein, usein yhdessä ripulin kanssa. Ulosteet ovat haisevia, väriltään tummia.

Ruoansulatuskanavan puolelta tänä aikana havaitaan usein akuutteja oireenmukaisia ​​maha- ja pohjukaissuolihaavoimia, jotka voivat monimutkaistaa verenvuotoa, kehittyä haimatulehdus ja ureeminen paksusuolitulehdus. Ureemisen polyseroosiitin olennaisena osana potilaille kehittyy tänä aikana ureeminen peritoniitti tai perikardiitti. Jälkimmäinen ilmenee vaikeana rintalastan takaisena kipuna ja hengenahdistuksena. Perikardiaalinen kitkahankaus kuuluu parhaiten rintalastan alakolmanneksen alueelle. Keuhkojen hyperhydraatio tänä aikana ilmenee keuhkopöhön kuvana. Todetaan vakava sydän- ja verisuoni- ja hengitysvajaus, vaikea maksan ja muiden sisäelinten dystrofia.

Munuaisten vajaatoiminnan vakavin komplikaatio on ureeminen kooma, jolle on ominaista syvä tajunnan menetys, refleksien puuttuminen ulkoisiin ärsykkeisiin ja kehon elintoimintojen häiriö. Ureeminen kooma kehittyy vähitellen. Sitä edeltää jyrkkä yleinen heikkous, päänsärky, tuskallinen pahoinvointi ja ajoittainen oksentelu (mahdollisesti veren sekoituksen kanssa), ihon kutina, unettomuus, näön hämärtyminen, levottomuus, jonka tilalle tulee apatia, uneliaisuus ja uneliaisuus. Ureemisesta koomasta kärsivien potilaiden iho on vaalea, kuiva ja siinä on naarmuuntumista. Kasvot ovat turvonneet. Suusta ja iholta tulee urean hajua. Hengitys on aluksi syvää ja meluisaa (Kussmaul-tyyppi), sitten matalaa ja epäsäännöllistä (Chane-Stokes-tyyppi). Esiintyy fibrillaarista lihasten nykimistä. Valtimopaine kohoaa merkittävästi. Perikardiaalista kitkahankausta kuullaan usein. Kehon lämpötila laskee. Anemia, kiihtynyt ESR, leukosytoosi havaitaan yleisessä verikokeessa ja merkittävä urea- ja kreatiniinitason nousu biokemiallisessa verikokeessa. On oligo- tai anuriaa, hypoisostenuriaa, metabolista asidoosia.

Hoito kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on rajalliset näkymät ja suuria vaikeuksia. Siksi perussairauksien hoito ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan systemaattinen ehkäisy ovat erityisen tärkeitä. Näitä ovat yleinen hoito-ohjelma, järkevä ruokavalio, verenpainetaudin, infektioiden, virtsateiden tukosten hoito, diabeteksen, kihdin, systeemisten sidekudossairauksien jne. riittävä spesifinen hoito. Käytetään erittäin tehokkaita verenpainelääkkeitä; vieroitus; antibakteeriset lääkkeet mikro-organismien herkkyyden valinnassa; patogeneettinen hoito glukokortikosteroideilla, immunosuppressantteilla, herkkyyttä vähentävillä aineilla glomerulonefriitin hoitoon, munuaisvauriot systeemisissä sidekudossairauksissa; sekä diureetit, anaboliset steroidit, munuaisten mikroverenkiertoa parantavat aineet, vitamiinit ja muut oireenmukaisiin tarkoituksiin käytettävät lääkkeet.

Erityistä huomiota kiinnitetään ruokavalioon, jossa terminaalista uremiaa sairastavilla potilailla on vähän proteiinia (eläinproteiinin pitoisuus lasketaan 20-40 grammaan päivässä), sekä heikentyneen vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan korjaamiseen.

Lupaavin hoito loppuvaiheen munuaissairaudelle on krooninen hemodialyysi ("keinomunuainen"). Se perustuu typpiaineenvaihdunnan tuotteiden (urea, virtsahappo, kreatiniini), elektrolyyttien ja muiden veressä uremian aikana viipyvien aineiden diffuusioon verestä puoliläpäisevän kalvon läpi.

Hemodialyysin pääasiallinen indikaatio on kreatiniinin nousu 0,5-0,6 mmol/l:iin. Joskus hemodialyysi yhdistetään hemoperfuusioon tai hemofiltraatioon, mikä on tehokkaampaa kuin jokainen näistä toimenpiteistä erikseen. Hemoperfuusio tarkoittaa myrkyllisten aineiden poistamista verestä ohjaamalla se aktiivihiilipylvään läpi. Hemofiltraatio on menetelmä, joka perustuu veren nestemäisen osan ultrasuodattamiseen puoliläpäisevän kalvon läpi, minkä jälkeen ultrasuodos korvataan kokonaan tai osittain Ringerin liuoksella.

Yksi lupaavista CRF:n hoitomenetelmistä on munuaisensiirto. Saavutukset immunologiassa, sytotoksisten lääkkeiden käyttöönotto kliinisessä käytännössä ja röntgensäteilytys, jotka vaimentavat siirteen hylkimisreaktion immunologista reaktiota, ovat tehneet mahdolliseksi parantaa merkittävästi tällaisten potilaiden munuaisensiirtotuloksia. Tällaisille toimenpiteille on kuitenkin suuri määrä vasta-aiheita.

Peritoneaalidialyysiä käytetään hemodialyysin ja munuaisensiirron ohella kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden hoidossa, koska vatsaonteloa peittävät mesotelisolut voivat toimia puoliläpäisevänä kalvona, joka kuljettaa läpi erilaisia ​​veren sisältämiä aineita.

KROONINEN MUUNUNAISVAATO

Viime aikoihin asti krooninen munuaisten vajaatoiminta (CRF) määriteltiin kliiniseksi ja biokemialliseksi oireyhtymäksi, joka ilmenee minkä tahansa etiologian munuaisvaurion yhteydessä ja joka johtuu elimen eritys- ja endokriinisten toimintojen asteittaisesta etenemisestä, mikä johtuu toimivien nefronien peruuttamattomasta menetyksestä.
Tässä tapauksessa, toisin kuin akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa, näihin häiriöihin johtavat patofysiologiset prosessit ovat peruuttamattomia. Niiden kehittyminen riippuu vain osittain taustalla olevan munuaissairauden etiologiasta, koska toimivien nefronien vaurioitumisen johtavat patogeneettiset mekanismit tällaisessa tilanteessa ovat intraglomerulaarinen hypertensio, glomeruluksen hyperfiltraatio ja proteinurian (tarkemmin sanoen heikentynyt munuaisproteiinin) nefrotoksinen vaikutus. kuljetus).
Munuaiskudoksen vaurioiden patogeneesin mekanismien yhtenäisyyden löytäminen tämän elimen kroonisissa sairauksissa oli yksi tärkeimmistä tekijöistä, jotka johtivat pohjimmiltaan uuden käsitteen - kroonisen munuaissairauden (CKD) - luomiseen.
Syyt CKD:n käsitteen syntymiseen.
Tällä hetkellä kroonista munuaispatologiaa sairastavien potilaiden määrä on lisääntynyt dramaattisesti.
Tämä määräytyy ensisijaisesti diabetes mellituksen ilmaantuvuuden lisääntymisestä, väestön ikääntymisestä ja vastaavasti verisuoniluonteisesta munuaisvauriosta kärsivien potilaiden määrän kasvusta.

Tällaisten potilaiden määrän asteittaista kasvua pidetään pandemiana. Edellä mainitut tekijät ovat johtaneet katastrofaaliseen lisääntymiseen niiden ihmisten määrässä, jotka tarvitsevat munuaiskorvaushoitoa (RRT) - erilaisia ​​dialyysejä tai munuaisensiirtoja.
Pitkäaikainen lähestymistapa loppuvaiheen munuaissairauden (ESRD) sekundaariseen ehkäisyyn on myös osaltaan lisännyt aktiivihoitopotilaiden määrää.

Kun munuaisten toiminnassa saavutettiin tietty heikkenemisaste, ei katsottu tarpeelliseksi turvautua erityisiin menetelmiin patologisen prosessin etenemisen hidastamiseksi munuaiskudoksessa.
Lisäksi aktiivihoitoteknologian laatu on viime vuosikymmeninä jatkuvasti parantunut, mikä on nostanut jyrkästi hoitoa saavien potilaiden eliniän odotetta.

Kaikki tämä on johtanut dialyysipaikkojen, siirtoelinten tarpeen kasvuun ja kustannusten nousuun.
Jo viime vuosisadan 60-luvulla kävi selväksi, että monet kroonisen munuaissairauden etenemismekanismit ovat melko yleisiä ja toimivat suurelta osin etiologiasta riippumatta. Yhtä tärkeää oli riskitekijöiden tunnistaminen kroonisen patologisen prosessin kehittymiselle ja etenemiselle munuaiskudoksessa.
Kuten etenemismekanismit, niiden todettiin olevan suurelta osin samoja erilaisissa kroonisissa munuaissairauksissa ja melko samanlaisia ​​​​kuin kardiovaskulaariset riskitekijät.

Kroonisten munuaissairauksien etenemisen patogeneettisten mekanismien selvittäminen, niiden esiintymisen ja kehittymisen riskitekijöiden tunnistaminen on mahdollistanut perusteltujen hoito-ohjelmien kehittämisen, joilla voidaan todella viivyttää aktiivihoidon alkamista tai vähentää kuolemaan johtavien komplikaatioiden määrää.
Lähestymistavat renoprotektioon eri munuaissairauksissa osoittautuivat pohjimmiltaan identtisiksi (angiotensiinia konvertoivan entsyymin estäjät, angiotensiini II AT1 -reseptorin salpaajat, ei-dihydropyridiini-kalsiumkanavasalpaajat, vähäproteiininen ruokavalio).
Kaikki edellä mainitut vaativat uudelleenarviointia, ensisijaisesti tehokkaiden toimenpiteiden kehittämiseksi kroonista munuaissairauspotilaiden lääketieteellistä ja sosiaalista hoitoa edelleen parantavana.
Tämän yhtenä edellytyksenä tulee olla munuaispatologian tunnistamis-, kuvaus-, vakavuuden ja etenemisnopeuden arviointikriteerien yhtenäisyys tai ainakin samankaltaisuus.
Nefrologien keskuudessa ei kuitenkaan ollut tällaista yhtenäisyyttä. Esimerkiksi englanninkielisestä kirjallisuudesta voi löytää noin tusina termiä, joita käytetään viittaamaan tiloihin, jotka liittyvät kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkamiseen.

On huomattava, että kotimaisessa nefrologiassa terminologinen ongelma oli vähemmän akuutti. Yleensä käytettiin ilmaisua "krooninen munuaisten vajaatoiminta" (CRF) tai sopivissa tapauksissa "terminaalinen munuaisten vajaatoiminta", "kroonisen munuaisten vajaatoiminnan terminaalinen vaihe" jne..
Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kriteereistä ja sen vakavuuden arvioinnista ei kuitenkaan ollut yhteisymmärrystä.

Ilmeisesti kroonisen munuaisten vajaatoiminnan käsitteen käyttöönoton pitäisi rajoittaa rajusti termin "krooninen munuaisten vajaatoiminta" käyttöä.

NKF-luokituksessa ilmaus "munuaisten vajaatoiminta" pysyi vain synonyymina Art. V:lle. CKD.
Samaan aikaan englanninkielisessä nefrologisessa kirjallisuudessa termi "loppuvaiheen munuaissairaus" yleistyi.
NKF:n kehittäjät pitivät tarkoituksenmukaisena säilyttää tämän termin käyttö, koska se on laajalti käytössä Yhdysvalloissa ja viittaa potilaisiin, jotka saavat erilaisia ​​dialyysi- tai elinsiirtohoitoja munuaisten toiminnan tasosta riippumatta.
Ilmeisesti kotimaisessa nefrologisessa käytännössä on syytä säilyttää käsite "terminaalinen munuaisten vajaatoiminta". Siihen kannattaa ottaa mukaan jo aktiivihoitoa saavat potilaat sekä V-vaiheen kroonisesta munuaistaudista kärsivät potilaat, jotka eivät ole vielä aloittaneet korvaushoitoa tai joille sitä ei anneta organisatoristen ongelmien vuoksi.
CKD:n määritelmä ja luokitus.
Yhdysvaltain kansallinen munuaissäätiö (NKF) on ottanut haltuunsa joukon edellä lyhyesti mainittuja asioita. Säätiö loi asiantuntijaryhmän, joka analysoi useita diagnostiikkaa ja hoitoa koskevia julkaisuja, arvioi useiden indikaattorien merkitystä munuaisten sairauksien etenemisnopeuden määrittämisessä, terminologisia käsitteitä ja sopimuksia hallinnon edustajien kanssa. kroonisen munuaissairauden käsite (CKD - ​​krooninen munuaissairaus - CKD).

NKF-työryhmän asiantuntijat pyrkivät kehittäessään CKD-käsitettä useisiin tavoitteisiin: CKD:n käsitteen ja sen vaiheiden määrittely riippumatta munuaisten vajaatoiminnan (sairauden) syystä (etiologiasta).
Laboratorioindikaattoreiden (tutkimusmenetelmien) valinta, jotka kuvaavat CKD:n kulkua riittävästi.
Munuaisten vajaatoiminnan asteen ja CKD:n komplikaatioiden välisen suhteen määrittäminen (tutkimus).
CKD:n etenemisen ja sydän- ja verisuonitautien esiintymisen riskitekijöiden osittaminen.

NKF:n asiantuntijat ehdottivat CKD:n määritelmää, joka perustuu useisiin kriteereihin:
Yli 3 kuukautta kestävä munuaisvaurio, joka ilmenee elimen rakenteellisena tai toiminnallisena heikkenemisenä joko GFR:n laskun kanssa tai ilman.
Nämä vauriot ilmentävät joko patologisia muutoksia munuaiskudoksessa tai muutoksia veren tai virtsan koostumuksessa sekä muutoksia munuaisten GFR-kuvausmenetelmien käytössä.< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Toisin sanoen krooninen munuaissairaus voidaan määritellä "munuaisvaurioksi tai munuaisten toiminnan heikkenemiseksi kolmen kuukauden ajan tai kauemmin, riippumatta diagnoosista".

NKF:n asiantuntijat tunnistivat CKD:n viisi vaihetta GFR:n laskun vakavuudesta riippuen

Kiinnittäkäämme jälleen huomiota erääseen erittäin tärkeään seikkaan.
Luokituksessa CKD:n kehittymisen ja etenemisen riskitekijät on eritelty omakseen.
Yksi tärkeimmistä niistä on systeeminen hypertensio tai proteinuria.
Samalla on pidettävä mielessä, että NKF:n asiantuntijoiden johtopäätöksen mukaan riskitekijöiden esiintyminen ei yksinään anna perustetta kroonisen taudin diagnoosin tekemiseen, vaan vaatii tietyn joukon ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä).

CKD:n käsite, joka ei liity suoraan nosologiseen diagnoosiin, ei sulje pois nosologista lähestymistapaa tietyn munuaissairauden diagnoosiin.
Se ei kuitenkaan ole puhtaasti mekaaninen yhteys erilaisista kroonisista munuaisvaurioista.
Kuten aiemmin todettiin, tämän konseptin kehitys perustuu patologisen prosessin etenemisen johtavien patogeneettisten mekanismien yhtenäisyyteen munuaiskudoksessa, monien munuaisten sairauksien kehittymisen ja etenemisen riskitekijöiden yhteisyyteen ja siitä johtuvaan samankaltaisuuteen. terapian, primaarisen ja sekundaarisen ennaltaehkäisyn menetelmissä.

Tässä mielessä CKD on lähellä sellaista käsitettä kuin sepelvaltimotauti (CHD).
Termi CKD, joka tuskin ilmestyi, voitti kansalaisoikeudet paitsi Yhdysvalloissa, myös monissa muissa maissa.
Venäjän nefrologien tieteellisen seuran VI kongressi, joka pidettiin 14.-17.11.2005 Moskovassa, tuki yksiselitteisesti tarvetta ottaa CKD-käsite laajasti käyttöön kotimaisen terveydenhuollon käytännöissä.

CKD:n myöhäisten vaiheiden yleiset kliiniset oireet.
Merkit, jotka liittyvät munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen ja jotka ovat vähän riippuvaisia ​​taustalla olevasta patologisesta prosessista munuaisissa, alkavat yleensä havaita CKD:n kolmannessa vaiheessa ja saavuttavat maksimivakavuutensa viidenteen mennessä. Aluksi havaitaan yleensä kohtalaista polyuriaa, nokturiaa, ruokahalun heikkenemistä ja taipumusta anemiaan.

GFR:n pudotus alle 30 % normaalista johtaa ureemisen myrkytysoireiden ilmaantumiseen, hyporegeneratiivisen anemian lisääntymiseen (johtuen erytropoietiinin tuotannon vähenemisestä), fosfori-kalsium-aineenvaihdunnan häiriöihin ja sekundaarisen hyperparatyreoosin oireiden muodostuminen (johtuen D-1-vitamiinin, 25 (OH) 2D3:n aktiivisen metaboliitin munuaistensisäisen synteesin vähenemisestä; synonyymit: 1,25-dihydroksi-kolekalsiferoli, kalsitrioli, D-hormoni jne.), metabolinen asidoosi (johtuen vetyionien munuaiserityksen vähenemisestä ja bikarbonaatti-ionien takaisinabsorption estämisestä).

Keuhkot kompensoivat metabolista asidoosia lisääntyneen alveolaarisen tuuletuksen vuoksi, mikä johtaa syvään, meluisaan hengitykseen. Toissijainen hyperparatyreoosi yhdessä asidoosin kanssa johtaa osteodystrofian kehittymiseen, joka voi ilmetä patologisina murtumina. Lisäksi kalsiumin ja fosforin homeostaasin häiriöt aiheuttavat usein luuston ulkopuolisia kalkkeutumia, mukaan lukien verisuonten kalkkeutumista. Toissijainen lisäkilpirauhasen liikatoiminta, luustovauriot ja pehmytkudosten kalkkeutuminen saavuttavat maksimivakavuutensa aktiivihoitoa saavilla potilailla ja ovat erittäin vakava kliininen ongelma heille.
CKD:n edetessä potilaille kehittyy veren hyytymishäiriöitä, joihin liittyy lieviä ihonalaisia ​​hematoomaa ja lisääntynyt verenvuotoriski, mukaan lukien maha-suolikanavan verenvuoto.

Ihon kuivuus on ominaista ("kirkkaat eivät hikoile"), monet potilaat kokevat tuskallista ihon kutinaa, mikä johtaa naarmuuntumisen esiintymiseen.
Aluksi esiintyvä polyuria voidaan korvata oligurialla, mikä johtaa sisäelinten hyperhydraatioon ja turvotukseen, mukaan lukien keuhko- ja aivojen turvotus.
CKD:n myöhäisissä vaiheissa voi muodostua ureeminen polyserosiitti, erityisesti ureeminen perikardiitti, mikä on huono ennustemerkki ja vaatii välitöntä aktiivihoidon aloittamista.

Joskus on olemassa ns. terminaalinen nefroottinen oireyhtymä.
Aivooireet lisääntyvät vähitellen: letargiaa, uneliaisuutta, apatiaa ja joskus unirytmihäiriöitä.
Lähes kaikille potilaille on ominaista ureeminen dyslipoproteinemia, joka johtaa aterogeneesiprosessien kiihtymiseen ja kardiovaskulaaristen riskien lisääntymiseen.

Diagnostiikka. Edellytyksenä munuaisten pääpatologisen prosessin (GN, sekundaarinen nefropatia, diabeettinen nefropatia jne.) varhainen havaitseminen ja potilaan ambulanssitarkkailu, diagnoosi ei yleensä aiheuta vaikeuksia. Munuaisten seurantatoimintona käytännön työssä seurataan veren plasman kreatiniinitasoa ja GFR:ää dynamiikassa.
Joitakin diagnostisia vaikeuksia saattaa ilmetä hoidettaessa potilaita, joilla atsotemia havaitaan ensimmäistä kertaa. Näissä tapauksissa kysymys akuutin ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan erottamisesta voi tulla tärkeäksi.

Nyt vähän matematiikkaa, jota ilman tätä osaa ei valitettavasti voida jättää tekemättä.
Munakerästen suodatusnopeuden arvioinnin ongelma käytännön lääketieteessä. Glomerulaarinen ultrasuodatus on virtsan muodostumisen ensimmäinen ja päämekanismi.
Munuaisten kaikkien niiden erilaisten toimintojen suorituskyky riippuu ratkaisevasti sen tilasta.
Ei ole yllättävää, että NKF-työryhmän jäsenet valitsivat glomerulusfiltraationopeuden (GFR) paitsi pääkriteeriksi CKD:n tiettyjen vaiheiden erottamisessa, vaan myös yhdeksi tärkeimmistä perusteista kroonisen munuaissairauden diagnosoinnissa. National Kidney Foundationin kehittäjät ovat vakuuttavasti osoittaneet, että GFR:n laskuaste liittyy hyvin läheisesti muihin kliinisiin tai metabolisiin muutoksiin, joita esiintyy kroonisen nefropatian edetessä.

On selvää, että CKD:n käsitteen käyttöönotto vaatii luotettavan, yksinkertaisen ja edullisen tavan mitata GFR:ää kliinisessä käytännössä.

Tähän mennessä on kehitetty erittäin suuri määrä menetelmiä ja niiden muunnelmia, jotka mahdollistavat GFR:n arvioinnin vaihtelevalla tarkkuudella. Niiden käyttöä laajassa kliinisessä käytännössä rajoittavat kuitenkin monimutkaisuus ja korkeat kustannukset.
Siksi niitä käytetään yleensä tiettyihin tutkimustarkoituksiin.

Käytännön lääketieteessä kaikkialla maailmassa viime aikoihin asti pääasialliset arviot GFR:stä olivat seerumin kreatiniinipitoisuus (Cgr) tai endogeeninen kreatiniinipuhdistuma (Ccr).
Näillä molemmilla menetelmillä on useita merkittäviä haittoja. Seerumin kreatiniinipitoisuus GFR-indeksinä.

Kreatiniini on matalamolekyylipainoinen typen aineenvaihdunnan tuote.
Se erittyy pääasiassa munuaisten kautta glomerulussuodatuksen kautta, vaikka osa siitä erittyy proksimaalisissa tubuluksissa. Kaduilla, joiden suodatuskapasiteetti on häiriötön, tubulusten vapauttaman kreatiniinin osuus on pieni. Tubuluserityksen osuus glomerulusten suodatusnopeuden arvioinnin vääristymisestä voi kuitenkin kasvaa jyrkästi munuaisten toiminnan heikkenemisen myötä.

Terveillä ihmisillä kreatiniinin muodostumisprosessi on lähes tasaista.
Tämä määrittää Cgr:n suhteellisen stabiilisuuden.
Huolimatta kreatiniinituotannon suhteellisesta vakaudesta, on olemassa huomattava joukko syitä, mukaan lukien ne, jotka eivät liity suoraan munuaisten toimintatilaan, jotka voivat vaikuttaa Cgr-tasoon. Pääasiallinen seerumin kreatiniinitason määrääjä.
ilmeisesti on lihasmassan tilavuus, koska tämän metaboliitin tuotanto on verrannollinen tähän tilavuuteen.
Ikä on tärkeä seerumin kreatiniinitasoihin vaikuttava tekijä.
Aikuisten GFR laskee asteittain 40 vuoden iän jälkeen.
Iän aiheuttama kreatiniinin tuotannon väheneminen nostaa luonnollisesti GFR-tasoa. Cgr naisilla on yleensä hieman pienempi kuin miehillä. Suurin merkitys näiden erojen esiintymisessä liittyy ilmeisesti myös naisten lihasmassan vähenemiseen.
Siten seerumin kreatiniiniin perustuvaa GFR:n kliinistä arviointia ei voida suorittaa ottamatta huomioon potilaan antropometrisiä, sukupuoli- ja ikäominaisuuksia.

Patologisissa olosuhteissa, mukaan lukien munuaisten patologia, kaikki seerumin kreatiniinitason määräävät tekijät voidaan muuttaa tavalla tai toisella.
Saatavilla olevien tietojen perusteella ei voida tehdä lopullisia johtopäätöksiä siitä, onko kreatiniinin tuotanto lisääntynyt, muuttumaton vai vähentynyt potilailla, joilla on krooninen munuaissairaus.

Kun GFR kuitenkin laskee 25-50 ml/min, potilaat yleensä vähentävät spontaanisti proteiininsaantiaan (pahoinvointi, oksentelu, ruokahaluttomuus).
Seerumin kreatiniinitasoihin voivat vaikuttaa erilaiset lääkkeet.
Jotkut niistä (amnoglykosidit, syklosporiini A, platinavalmisteet, röntgenvarjoaineet jne.) ovat munuaistoksisia lääkkeitä, ja kun niitä määrätään, Cgr:n nousu heijastaa todellista GFR:n laskua.
Toiset pystyvät astumaan Jaffe-reaktioon.
Lopuksi, jotkin lääkkeet estävät selektiivisesti proksimaalisen tubulaarisen kreatiniinin erityksen ilman merkittävää vaikutusta GFR:ään.
Simetidiinillä, trimetopriimillä ja mahdollisesti jossain määrin fenasetamidilla, salisylaateilla ja D3-vitamiinijohdannaisilla on tämä ominaisuus.

Veren seerumin kreatiniinipitoisuuden määritetty arvo riippuu melko merkittävästi tämän indikaattorin mittaamiseen käytetyistä analyysimenetelmistä. Tähän asti biologisten nesteiden kreatiniinitaso on useimmiten arvioitu Jaffe-reaktiolla.
Tämän reaktion suurin haittapuoli on sen alhainen spesifisyys.
Tämä reaktio voi sisältää esimerkiksi ketoneja ja ketohappoja, askorbiini- ja virtsahappoja, joitakin proteiineja, bilirubiinia jne. ("ei-kreatiniinikromogeenit"). Sama koskee joitain kefalosporiineja, diureetteja, jos niitä on määrätty suurina annoksina, fenasetamidia, asetoheksamidia ja metyylidopaa (parenteraaliseen käyttöön). Seerumin kreatiniinin normaaleissa arvoissa ei-kreatiniinikromogeenien osuus sen kokonaispitoisuudesta voi olla 5-20%.

Kun munuaisten toiminta heikkenee, seerumin kreatiniinipitoisuus nousee luonnollisesti.
Mutta tähän nousuun ei liity ei-kreatiniinikromogeenien tason suhteellinen nousu.
Siksi niiden suhteellinen osuus seerumin kokonaiskromogeenin (kreatiniinin) pitoisuudesta pienenee eikä yleensä ylitä 5 % tässä tilanteessa. Joka tapauksessa on selvää, että Jaffe-reaktiolla mitattu kreatiniinitaso aliarvioi GFR:n todelliset arvot.
Viimeksi mainitun parametrin nopeat muutokset johtavat myös seerumin kreatiniinipitoisuuden ja GFR:n välisen käänteisen suhteen selkeyden rikkomiseen.
Niiden suhteen Cgr:n nousu tai lasku voi viivästyä useilla päivillä.
Siksi on noudatettava erityistä varovaisuutta käytettäessä Cgr:ää munuaisten toiminnallisen tilan mittarina akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymisessä ja paranemisessa.
Kreatiniinipuhdistuman käyttö GFR:n kvantitatiivisena mittana. Ccr:n käyttö Cgr:ään verrattuna tarjoaa yhden merkittävän edun.
Sen avulla voit saada arvion glomerulusten suodatusnopeudesta, joka ilmaistaan ​​numeerisena arvona, jonka mitta vastaa prosessin luonnetta (yleensä ml/min).

Tämä GFR-arviointimenetelmä ei kuitenkaan ratkaise monia ongelmia.
On selvää, että Ccr-mittauksen tarkkuus riippuu suurelta osin virtsankeräyksen oikeellisuudesta.
Valitettavasti käytännössä diureesin määrän määrittämisen ehtoja rikotaan usein, mikä voi johtaa joko Csh-arvojen yli- tai aliarviointiin.
On myös potilasryhmiä, joille määrällinen virtsan kerääminen on käytännössä mahdotonta.
Lopuksi, arvioitaessa GFR:n arvoa, tubulaarisen kreatiniinierityksen arvo on erittäin tärkeä.
Kuten edellä todettiin, terveillä ihmisillä tämän tubulusten erittämän yhdisteen osuus on suhteellisen pieni. Siitä huolimatta munuaispatologian olosuhteissa proksimaalisten tubulusten epiteelisolujen eritysaktiivisuus suhteessa kreatiniiniin voi lisääntyä jyrkästi.

Kuitenkin useilla henkilöillä, mukaan lukien niillä, joiden GFR on merkittävästi alentunut, kreatiniinin erityksellä voi olla jopa negatiivisia arvoja. Tämä viittaa siihen, että heillä on tämän metaboliitin putkimainen uudelleenabsorptio.
Valitettavasti on mahdotonta ennustaa tubulaarisen kreatiniinierityksen/reabsorption osuutta GFR:n määrittämisessä Cs:n perusteella tietyllä potilaalla ilman GFR:n mittaamista vertailumenetelmillä. "Lasketut" menetelmät GFR:n määrittämiseksi.

Jo se tosiasia, että Cgr:n ja GFR:n välillä on käänteinen, vaikkakaan ei suora suhde, viittaa mahdollisuuteen saada arvio glomerulaarisen suodatusnopeudesta kvantitatiivisesti perustuen vain seerumin kreatiniinipitoisuuteen.

Useita yhtälöitä on kehitetty ennustamaan GFR-arvoja Cgr:n perusteella.
Siitä huolimatta "aikuisten" nefrologian todellisessa käytännössä Cockcroft-Gault- ja MDRD-kaavoja käytetään laajimmin.

MDRD (Modified of Diet in Renal Disease) -monikeskustutkimuksen tulosten perusteella on kehitetty sarja empiirisiä kaavoja ennustamaan GFR-arvoja useiden yksinkertaisten indikaattoreiden perusteella. Paras vastaavuus GFR:n laskettujen arvojen ja tämän parametrin todellisten arvojen välillä, mitattuna 125I-iotalamaatin puhdistuksella, osoitti yhtälöiden seitsemäs versio:

On kuitenkin pidettävä mielessä, että on tilanteita, joissa "arvioituja" menetelmiä GFR:n määrittämiseksi ei voida hyväksyä.

Tällaisissa tapauksissa tulee käyttää vähintään kreatiniinipuhdistuman standardimittausta.
Tilanteet, joissa on tarpeen käyttää raivausmenetelmiä GFR:n määrittämiseen: Hyvin vanha ikä. Epätyypilliset kehon koot (potilaat, joilla on raajojen amputaatio). Huomattava laihtuminen ja liikalihavuus. Luustolihasten sairaudet. Paraplegia ja quadriplegia. Kasvisruokavalio. Munuaisten toiminnan nopea heikkeneminen.
Ennen kuin määräät nefrotoksisia lääkkeitä.
Kun päätetään aloittaa munuaiskorvaushoito.
On myös muistettava, että Cockcroft-Gault- ja MDRD-kaavat eivät sovellu lapsille.

Erityistä huomiota tulee kiinnittää tapauksiin, joissa munuaistoiminnan akuutti heikkeneminen potilailla, joilla on jo krooninen munuaispatologia, niin sanottu "ARF on CRF" tai ulkomaisten kirjoittajien terminologian mukaan "akuutti krooniseen munuaisten vajaatoimintaan". .
Käytännön näkökulmasta on tärkeää korostaa, että kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden akuuttiin munuaisten vajaatoimintaan johtavien tekijöiden oikea-aikainen eliminointi tai ehkäisy voi hidastaa elinten toiminnan huononemisen etenemistä.

Akuutin munuaisten vajaatoiminnan syitä kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla voivat olla: nestehukka (nesterajoitus, diureettien hallitsematon käyttö); CH; hallitsematon verenpainetauti; ACE:n estäjien käyttö potilailla, joilla on molemminpuolinen munuaisvaltimon ahtauma; tukos ja/tai virtsatieinfektio; systeemiset infektiot (sepsis, bakteerien aiheuttama endokardiitti jne.); nefrotoksiset lääkkeet: tulehduskipulääkkeet, antibiootit (aminoglykosidit, rifampisiini jne.), tiatsidit, röntgensäteitä läpäisemättömät aineet.
On myös mainittava, että CKD-potilaat ovat erityisen herkkiä mahdollisille nefrotoksisille tekijöille, ja siksi iatrogeenisiin ja itsehoitoongelmiin (yrtit, sauna jne.) on näissä tapauksissa kiinnitettävä erityistä huomiota.

Toinen tärkeä CKD:n etenemisnopeuden indikaattori on proteinuria.
Avohoidossa sen arvioimiseksi on suositeltavaa laskea proteiini/kreatiniini-suhde aamuvirtsan annoksesta, mikä vastaa lähes päivittäisen proteiinierityksen mittaamista.
Päivittäisen proteinurian lisääntyminen tarkoittaa aina CKD:n etenemisnopeuden kiihtymistä.

Hoito. Ruokavalion suositukset.
CKD-ruokavalion perusperiaatteet ovat seuraavat:
1. Kohtuullinen NaCl-saannin rajoitus riippuen verenpaineen tasosta, diureesista ja nesteretentiosta kehossa.
2. Suurin mahdollinen nesteen saanti diureesista riippuen ruumiinpainon hallinnassa.
3. Proteiinin saannin rajoittaminen (vähäproteiininen ruokavalio).
4. Fosforia ja/tai kaliumia sisältävien elintarvikkeiden rajoittaminen.
5. Ruokavalion energiaarvon säilyttäminen tasolla 35 kcal/kg/vrk.
Ottaen huomioon, että tubulointerstitiaalisen skleroosin kehittyessä munuaisten kyky absorboida Naa saattaa heikentyä, suolahoitoa tulisi joissakin tapauksissa lisätä 8 tai jopa 10 grammaan suolaa päivässä. Tämä koskee erityisesti potilaita, joilla on niin sanottu "suolaa hukkaava munuainen".
Kaikissa tilanteissa on tarpeen ottaa huomioon diureettien samanaikainen käyttö ja niiden annos.
Useilla potilailla, jotka käyttävät loop-diureetteja suurina annoksina (yli 80-100 mg / päivä furosemidia), ruokasuolan saantia ruoan kanssa ei vaadita.
Sopivin tapa kontrolloida NaCl:n saantia on Na:n päivittäinen erittyminen virtsaan.
Terveellä ihmisellä vähintään 600 milliosmoolia (mosm) osmoottisesti aktiivisia aineita (OAS) erittyy päivässä.
Ehjät munuaiset pystyvät väkevöimään virtsaa merkittävästi, ja OAB:n (osmolaliteetti) kokonaispitoisuus virtsassa voi olla yli neljä kertaa veriplasman osmolaliteetti (1200 tai enemmän ja 285-295 mosm/kg H2O, vastaavasti).
Munuaiset eivät voi erittää OAB:ita (pääasiassa ureaa ja suoloja) ilman veden erittymistä.
Siksi terve ihminen pystyy teoriassa erittämään 600 miinaa 0,5 litrassa virtsaa.

CKD:n edetessä munuaisten keskittymiskyky laskee tasaisesti, virtsan osmolaliteetti lähestyy veriplasman osmolaliteettia ja on 300-400 mosm/kg H20 (isostenuria).

Koska OAV:n kokonaiseritys ei muutu CKD:n pitkälle edenneissä vaiheissa, on helppo laskea, että saman 600 OAV:n erittämistä varten diureesimäärän tulisi olla 1,5-2 l / vrk.
Sieltä selviää polyurian ja nokturian ilmaantuminen, ja viime kädessä tällaisten potilaiden nesteen saannin rajoittaminen nopeuttaa CKD:n etenemistä.

On kuitenkin myös otettava huomioon, että CKD III-V st. kyky erittää osmoottisesti vapaata vettä heikkenee vähitellen, varsinkin jos potilas käyttää diureetteja.
Siksi nesteen ylikuormitus on täynnä oireenmukaisen hyponatremian kehittymistä.

Yllä olevien periaatteiden mukaisesti on sallittua sallia potilaille ilmainen vesihoito, ottaen huomioon päivittäisen diureesin itsevalvonnan toteuttaminen, joka on säädetty munuaisten ulkopuolisen nesteen menetykseen (300-500 ml / vrk). On myös tarpeen seurata säännöllisesti ruumiinpainoa, verenpainetta, ylihydraation kliinisiä oireita, määrittää päivittäinen Na:n erittyminen virtsan kanssa ja säännöllisesti tutkia veren Na-tasoa (hyponatremia!).

Käytännön nefrologiassa on useiden vuosikymmenten ajan ollut suositus rajoittaa proteiinien saantia ruoan kanssa, jolla on useita teoreettisia lähtökohtia.
Kuitenkin vasta äskettäin vähäproteiinisen ruokavalion (LPD) on osoitettu hidastavan CKD:n etenemisnopeutta.

MBD:n mukautuvia mekanismeja CKD-potilailla ovat: intraglomerulaarisen hemodynamiikan paraneminen; munuaisten ja glomerulusten hypertrofian rajoittaminen; positiivinen vaikutus dyslipoproteinemiaan, vaikutus munuaisten aineenvaihduntaan, munuaiskudoksen 02:n kulutuksen rajoittaminen; hapettimien tuotannon väheneminen; vaikutus T-solujen toimintaan; AN:n ja transformoivan kasvutekijä b:n suppressio, mikä rajoittaa asidoosin kehittymistä.
MBD on yleensä määrätty potilaille III vuosisadasta alkaen. CKD.
II Art. Ruokavalio, jonka proteiinipitoisuus on 0,8 g/kg/vrk, on sopiva.

Normaali MBD tarkoittaa proteiinin saannin rajoittamista 0,6 g/kg/vrk.
Ruokavalion rikastamiseksi välttämättömillä aminohapoilla voidaan määrätä vähäproteiinista ruokavaliota lisäravinteilla.
Vähäproteiiniset ruokavaliovaihtoehdot:
- standardi MBD - proteiini 0,6 g/kg/vrk (perustuen tavanomaiseen ruokaan);
- MBD täydennettynä välttämättömien aminohappojen ja niiden ketoanalogien seoksella (Ketosteril-valmiste, Fresenius Kabi, Saksa); ruokaproteiini 0,4 g/kg/vrk + 0,2 g/kg/vrk ketosteriili;
- MBD täydennettynä soijaproteiineilla, proteiini 0,4 g/kg/vrk + 0,2 g/kg/vrk soijaisolaattia, esim. Supro-760 (USA).

Kuten edellä mainittiin, MBD:tä käytettäessä on erittäin tärkeää säilyttää ruokavalion normaali energia-arvo hiilihydraattien ja rasvojen kustannuksella tasolla 35 kcal/kg/vrk, koska muuten kehon omat proteiinit kuluvat. keho energiamateriaalina.
Käytännön työssä kysymys potilaiden MBD:n noudattamisen seurannasta on olennainen.

Vuorokaudessa kulutetun proteiinin määrä voidaan määrittää virtsan ureapitoisuuden ja päivittäisen diureesin määrän perusteella muunnetun Maronin kaavan mukaan:
PB \u003d 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + *SP x 1,25
jossa PB on proteiinin saanti, g/vrk,
EMM - urean erittyminen virtsan kanssa, g / vrk,
BMI - ihanteellinen ruumiinpaino (pituus, cm - 100),
*SP - päivittäinen proteinuria, g/vrk (tämä termi lisätään yhtälöön, jos SP ylittää 5,0 g/vrk).
Tässä tapauksessa päivittäinen urean erittyminen voidaan laskea päivittäisen virtsan tilavuuden ja virtsan urean pitoisuuden perusteella, joka Venäjän kliinisen laboratoriodiagnostiikan käytännössä määritetään yleensä mmol / l:
EMM = Uur x D/2,14
missä Uur on päivittäisen virtsan urean pitoisuus, mmol/l;
D - päivittäinen diureesi, l.

Renosuojaus.
Nykyaikaisessa nefrologiassa on selkeästi muodostunut renoprotektion periaate, joka koostuu terapeuttisten toimenpiteiden toteuttamisesta munuaissairauspotilailla, joiden tarkoituksena on hidastaa kroonisen taudin etenemistä.

Terapeuttisten toimenpiteiden kompleksi suoritetaan kolmessa vaiheessa munuaisten vajaatoiminnan asteesta riippuen:
Vaihe I - munuaisten typen eritystoiminto säilyy (CKD-vaihe I-II), toimintareservi saattaa pienentyä (GFR ei kasva 20-30% vasteena proteiinikuormitukseen).
Vaihe II - munuaisten toiminta on kohtalaisesti heikentynyt (CKD vaihe III).
Vaihe III - munuaisten toiminta on heikentynyt merkittävästi (CKD vaihe IV - vaiheen V CKD alku).

Vaihe 1:
1. Taustalla olevan munuaissairauden riittävä hoito näyttöön perustuvan lääketieteen periaatteiden mukaisesti (arvioitu indikaattori on päivittäisen proteinurian väheneminen alle 2 g/vrk).
2. Diabetes, intensiivinen glykemian ja glykoituneen hemoglobiinin hallinta (arvioitu indikaattori - mikroalbuminurian hallinta).
3. Verenpaineen ja proteinurian riittävä hallinta käyttämällä ACE:n estäjiä, AII:n ATj-reseptorin antagonisteja tai niiden yhdistelmää.
4. Komplikaatioiden oikea-aikainen ja riittävä hoito: sydämen vajaatoiminta, infektiot, virtsateiden tukos.
5. Iatrogeenisten syiden poissulkeminen: lääkkeet, Rg-kontrastitutkimukset, nefrotoksiinit.
6. Ruumiinpainon normalisointi massaindeksillä >27kg/m2.
Taustalla olevan munuaissairauden onnistunut patogeneettinen hoito on ensiarvoisen tärkeää glomerulo- ja tubulointerstitiaalisen skleroosin muodostumisen estämisessä ja sen seurauksena kroonisen munuaistaudin etenemisen hidastamisessa.
Tässä tapauksessa emme puhu vain äskettäin diagnosoidun patologian hoidosta, vaan myös pahenemisvaiheiden poistamisesta.
Pääasiallisen tulehdusprosessin (tai sen uusiutumisen) aktiivisuus edellyttää humoraalisten ja kudosten immuunivasteiden aktivoitumista, mikä luonnollisesti johtaa skleroosin kehittymiseen.
Toisin sanoen, mitä selvempi tulehdusprosessin aktiivisuus ja mitä useammin sen paheneminen havaitaan, sitä nopeammin skleroosi muodostuu.
Tämä lausunto on täysin sopusoinnussa kliinikon perinteisen logiikan kanssa, ja se on toistuvasti vahvistettu kliinisissä tutkimuksissa.
Glomerulaarisissa sairauksissa valtimoverenpaine muodostuu yleensä kauan ennen munuaisten toiminnan heikkenemistä ja edistää niiden etenemistä.
Parenkymaalisissa sairauksissa preglomerulaaristen arteriolien sävy heikkenee ja niiden autonominen autosäätelyjärjestelmä häiriintyy.
Tämän seurauksena systeeminen hypertensio johtaa intraglomerulaarisen paineen nousuun ja myötävaikuttaa kapillaarikerroksen vaurioitumiseen.

Kun valitaan verenpainetta alentavia lääkkeitä, on lähdettävä parenkymaalisen munuaisten verenpaineen kolmesta pääasiallisesta patogeneettisestä mekanismista; Na-retentio kehossa ja taipumus hypervolemiaan; lisääntynyt RAS:n aktiivisuus; sympaattisen hermoston lisääntynyt aktiivisuus johtuen lisääntyneistä afferenteista impulsseista sairastuneesta munuaisesta.

Missä tahansa munuaispatologiassa, mukaan lukien diabeettinen nefropatia, jos kreatiniinitaso on normaali ja GFR on yli 90 ml / min, on välttämätöntä saavuttaa verenpainetaso 130/85 mmHg. Taide.
Jos päivittäinen proteinuria ylittää 1 g/vrk, on suositeltavaa pitää verenpaine 125/75 mmHg. Taide.
Ottaen huomioon tämänhetkiset tiedot, että yöllinen verenpainetauti on munuaisvaurioiden kannalta epäedullisin, on suositeltavaa määrätä verenpainetta alentavat lääkkeet huomioiden päivittäisen verenpaineen seurannan tiedot ja tarvittaessa siirtää niiden saanti iltatunneille.

Nefrogeenisessa verenpaineessa käytettävien verenpainetta alentavien lääkkeiden pääryhmät:
1. Diureetit (GFR< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Ei-dihydropyridiini-kalsiumkanavasalpaajat (diltiatseemi, verapamiili).
4. Dihydropyridiini-CCB:t, joilla on poikkeuksellisen pitkävaikutteinen vaikutus.
5. b-salpaajat.
Lääkkeet on lueteltu suositellun käyttötiheyden mukaisessa alenevassa järjestyksessä.
Kaikki parenkymaalisen munuaissairauden verenpainetta alentava hoito tulee aloittaa Na-aineenvaihdunnan normalisoimalla kehossa.
Munuaissairauksissa on taipumus pidätellä Na:ta, mikä on korkeampi, sitä korkeampi proteinuria.
Ainakin kokeellisissa tutkimuksissa ruokavalion sisältämän natriumin suora haitallinen vaikutus glomeruluksiin on todistettu verenpainetasosta riippumatta.
Lisäksi natriumionit lisäävät sileiden lihasten herkkyyttä AII:n vaikutukselle.

Terveen ihmisen keskimääräinen suolan saanti ruokavaliosta on noin 15 g/vrk, joten munuaissairauspotilaiden ensimmäinen suositus on rajoittaa suolan saanti 3-5 grammaan/vrk (poikkeuksena voi olla tubulointerstitiaalinen munuaisvaurio - katso yllä).
Avohoidossa mitataan potilaan määrättyjen suositusten noudattamista seurataan natriumin erittymistä virtsaan päivässä.
Tapauksissa, joissa todetaan hypervolemia tai potilas ei pysty noudattamaan hyponatriumruokavaliota, diureetit ovat ensisijaisia ​​(ensisijaisia) lääkkeitä.
Jos munuaisten toiminta on säilynyt (GFR > 90 ml/min), voidaan käyttää tiatsideja GFR:n alenemisen yhteydessä.< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Kaliumia säästävät diureetit ovat ehdottomasti vasta-aiheisia.

Diureettihoidon aikana annostuksen huolellinen valvonta on välttämätöntä hypovolemian kehittymisen estämiseksi. Muuten munuaisten toiminta voi heikentyä jyrkästi - "ARF on CRF".

Lääketieteellinen renoprotection.
Tällä hetkellä monet prospektiiviset lumekontrolloidut tutkimukset ovat osoittaneet ACE:n estäjien ja AT1-reseptoriantagonistien renoprotektiivisen vaikutuksen, joka liittyy sekä AN:n hemodynaamisiin että ei-hemodynaamisiin toimintamekanismeihin.

Strategia ACE-estäjien ja/tai AT1-antagonistien käyttöön munuaisten suojaukseen:
- ACE:n estäjiä tulee määrätä kaikille potilaille, joiden nefropatioiden kehittymisen alkuvaiheessa on SPB > 0,5-1 g/vrk, verenpainetasosta riippumatta.
ACE-estäjillä on renoprotektiivisia ominaisuuksia jopa alhaisilla plasman reniinitasoilla;
- kliininen ennustaja lääkkeiden renoprotektiivisen vaikutuksen tehokkuudelle on osittainen (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
ACE:n estäjillä hoidettaessa havaitaan annosriippuvuusilmiö: mitä suurempi annos, sitä selvempi antiproteinuurinen vaikutus;
- ACE-estäjillä ja AT1-reseptorin antagonisteilla on renoprotektiivinen vaikutus riippumatta systeemisestä verenpainetta alentavasta vaikutuksesta.
Jos verenpaineen taso niiden käytön taustalla ei kuitenkaan saavuta optimaalista, on tarpeen lisätä muiden farmakologisten ryhmien verenpainelääkkeitä. Ylipainon (painoindeksi > 27 kg/m2) läsnä ollessa on välttämätöntä saavuttaa painon lasku, mikä tehostaa lääkkeiden antiproteinuurista vaikutusta;
- jos jonkin ryhmän jonkin lääkkeen (ACE-estäjät tai AT1-antagonistit) käytöllä ei ole riittävää antiproteinuriavaikutusta, voidaan käyttää niiden yhdistelmää.

Kolmannen linjan lääkkeet ovat ei-dihydropyridiini-CCB:t (diltiatseemi, verapamiili). Niiden antiproteinuuriset ja renoprotektiiviset vaikutukset on todistettu diabeettisissa ja ei-diabeettisissa nefropatioissa.
Niitä voidaan kuitenkin pitää vain lisänä ACE-estäjien tai AT1-antagonistien perushoitoon.

Vähemmän tehokasta munuaisten suojauksen kannalta on dihydropyridiini-CCB:iden käyttö.
Tämä liittyy näiden lääkkeiden kykyyn laajentaa glomerulusten adduktoriarterioleja.
Siksi jopa tyydyttävällä systeemisellä hypotensiivisellä vaikutuksella syntyy olosuhteita, jotka edistävät intraglomerulaarista hypertensiota ja siten kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemistä.
Lisäksi lyhytvaikutteiset dihydropyridiini-CCB:t aktivoivat sympaattista hermostoa, mikä itsessään vaikuttaa haitallisesti munuaisiin.
Nifedipiinin pitkäaikaisten annosmuotojen negatiivinen vaikutus diabeettisen nefropatian etenemiseen on todistettu.
Siksi tämän lääkkeen käyttö DN:ssä on vasta-aiheista.
Toisaalta viime vuosina on ilmaantunut tietoja, jotka osoittavat ACE:n estäjien ja pitkäaikaisen dihydropyridiinin CCB:n yhdistelmän renoprotektiivisten ominaisuuksien tehokkuuden.

Tähän mennessä b-salpaajat ovat renoprotektiivisina lääkkeinä viimeisellä sijalla.
Kuitenkin äskettäisten kokeellisten tutkimusten yhteydessä, jotka ovat osoittaneet sympaattisen hermoston aktivoitumisen roolin kroonisen nefropatian etenemisessä, näkemystä niiden käytön pätevyydestä nefrogeenisessa hypertensiossa tulisi tarkistaa.

II vaihe(potilas, jolla on mikä tahansa munuaispatologia ja GFR 59-25 ml/min).
Hoitosuunnitelma tässä vaiheessa sisältää:
1. Ruokavaliotoiminta.
2. Loop-diureettien käyttö verenpaineen ja hypervolemian hallitsemiseksi.
3. Verenpainetta alentava hoito ottaen huomioon ACE-estäjien mahdolliset sivuvaikutukset. Kun plasman kreatiniinitaso on 0,45-0,5 mmol / l, ACE-estäjiä ei tule käyttää suurina annoksina.
4. Fosfori-kalsium-aineenvaihdunnan häiriöiden korjaaminen.
5. Anemian varhainen korjaaminen erytropoietiinilla.
6. Dyslipoproteinemian korjaus.
7. Metabolisen asidoosin korjaus. GFR:n laskeessa alle 60 ml/min (CKD-vaihe III), kaikki lääkehoito suoritetaan vähäproteiinisen ruokavalion taustalla.
Tiukempi natriumin ja nesteen saanti on tarpeen hypo- tai hypervolemian välttämiseksi.
Loop-diureetteja käytetään yksinomaan diureetteina. Joskus niiden yhdistelmä tiatsidien kanssa on hyväksyttävää, mutta tiatsididiureettien käyttöä yksinään ei suositella.
On tarpeen ottaa huomioon sivuvaikutusten mahdollisuus ACE-estäjien käytöstä GFR:llä 59-30 ml / min, nimittäin: munuaisten erittymistoiminnan heikkeneminen, mikä selittyy intraglomerulaarisen paineen laskulla; hyperkalemia, anemia.
Plasman kreatiniinitasolla 0,45-0,5 mmol / l ACE-estäjät eivät ole ensilinjan lääkkeitä ja niitä käytetään varoen.
Pitkävaikutteisten dihydropyridiini-CCB:iden ja loop-diureettien yhdistelmä on edullinen.
Kun GFR on alle 60 ml/min, aloitetaan fosfori-kalsium-aineenvaihduntahäiriöiden, anemian, dyslipoproteinemian ja asidoosin hoito. Vähäproteiininen ruokavalio ja maitotuotteiden rajoittaminen auttaa vähentämään kehoon pääsevän epäorgaanisen kalsiumin kokonaismäärää. Lisäksi CKD:ssä suolen mukautuva kyky lisätä kalsiumin imeytymistä on heikentynyt (johtuen 1,25(OH)2D3:n puutteesta).
Kaikki nämä tekijät altistavat potilaat hypokalsemian kehittymiselle.
Jos CKD-potilaalla on hypokalsemia, jonka plasman kokonaisproteiinitaso on normaali, on suositeltavaa käyttää 1 g puhdasta kalyshia päivässä yksinomaan kalsiumkarbonaatin muodossa veren kalsiumtason korjaamiseksi.
Tämäntyyppinen hoito vaatii veren ja virtsan kalsiumpitoisuuden seurantaa. Hyperfosfatemia potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta, edistää pehmytkudosten, verisuonten (aortta, aorttaläppä) ja sisäelinten kalkkeutumista. Se rekisteröidään yleensä, kun GFR laskee alle 30 ml/min.

Vähäproteiiniseen ruokavalioon liittyy yleensä maitotuotteiden saannin rajoitus, ja siksi epäorgaanisen fosforin saanti potilaan kehossa vähenee.
On kuitenkin pidettävä mielessä, että pitkittynyt ja merkittävä proteiinin saannin rajoittaminen voi johtaa negatiiviseen proteiinikatabolismiin ja aliravitsemukseen.
Näissä tapauksissa on suositeltavaa lisätä täysproteiineja ruokavalioon ja antaa samanaikaisesti lääkkeitä, jotka häiritsevät fosfaattien imeytymistä suolistossa.

Tunnetuimmat ja tällä hetkellä käytännössä käytetyt ovat kalsiumkarbonaatti ja kalsiumasetaatti, jotka muodostavat liukenemattomia fosfaattisuoloja suolistossa.
Näiden lääkkeiden etuna on kehon lisärikastaminen kalsiumilla, mikä on erityisen tärkeää samanaikaisen hypokalsemian yhteydessä. Kalsiumasetaatille on ominaista suuri fosfaattia sitova kapasiteetti ja pienempi kalsiumionien vapautuminen.

Kalsiumvalmisteet (asetaatti ja karbonaatti) tulee ottaa ruuan kanssa, viiniköynnökset valitaan yksitellen ja keskimäärin 2-6 g / päivä.
Tällä hetkellä alumiinihydroksideja ei käytetä fosfaattia sitovina aineina, koska jälkimmäinen voi olla myrkyllistä kroonista munuaistautia sairastaville potilaille.

Muutama vuosi sitten ulkomaille ilmestyi fosfaattia sitovia aineita, jotka eivät sisällä alumiini- tai kalsiumioneja - lääke Renagel (sevelameerihydrokloridi 400-500 mg).
Lääkkeellä on korkea fosfaattia sitova aktiivisuus, sen käytöllä ei havaita sivuvaikutuksia, mutta sitä ei ole rekisteröity Venäjän federaatiossa.

Potilailla, joilla on CKD munuaisten heikentyneen endokriinisen toiminnan vuoksi, on D-vitamiinin aktiivisen muodon puute.
D3-vitamiinin aktiivisen muodon substraatti on 25(OH)D3-25-hydroksikolekalsiferoli, joka muodostuu maksassa.
Munuaissairaus itsessään ei yleensä vaikuta 25(OH)D3-tasoihin, mutta korkean proteinurian yhteydessä kolekalsiferolitasot voivat laskea D-vitamiinia kuljettavien proteiinien häviämisen vuoksi.
Emme saa sivuuttaa sellaisia ​​syitä kuin riittämätön säteily ja proteiini-energian puute.
Jos 25(OH)D3:n taso kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden veriplasmassa on alle 50 nmol/l, potilaat tarvitsevat korvaushoitoa kolekalsiferolilla.
Tapauksissa, joissa havaitaan korkeita lisäkilpirauhashormonin pitoisuuksia (yli 200 pg / ml) normaalilla kolekalsiferolipitoisuudella, on tarpeen käyttää lääkkeitä 1,25 (OH) 2D3 (kalsitrioli) tai 1a (OH) D3 (alfa- kalikidioli).
Viimeinen lääkeryhmä metaboloituu maksassa 1,25(OH)203:ksi. Yleensä käytetään pieniä annoksia - 0,125-0,25 mikrogrammaa per 1,25-dihydroksikolekalsiferoli. Tämä hoito-ohjelma estää lisäkilpirauhashormonin tason nousun veressä, mutta kuinka paljon se voi estää lisäkilpirauhasen liikakasvun kehittymistä, ei ole vielä selvitetty.

Anemian korjaus
Anemia on yksi CKD:n tyypillisistä oireista.
Se muodostuu yleensä, kun GFR putoaa 30 ml/min.
Anemian johtava patogeneettinen tekijä tässä tilanteessa on absoluuttinen tai useammin suhteellinen erytropoietiinin puutos.
Jos anemiaa kuitenkin muodostuu kroonisen munuaistaudin alkuvaiheessa, sen synnyssä tulee ottaa huomioon myös sellaiset tekijät kuten raudanpuute (alhainen plasman ferritiini), verenhukka maha-suolikanavassa erosiivisen ureemisen gastroenteropatian kehittymisestä (yleisin syy) ), proteiinien ja energian vajaatoiminta (johtuen riittämättömästä vähäproteiinisesta ruokavaliosta tai potilaan ruokavalion rajoittamisesta vaikeiden dyspeptisten häiriöiden yhteydessä), foolihapon puute (harvinainen syy), taustalla olevan patologian (SLE) oireet , myelooma jne.).

Toissijaiset anemian syyt CKD:ssä on suljettava pois aina, kun matalat hemoglobiiniarvot (7–8 g/dl) raportoivat potilailla, joiden GFR on yli 40 ml/min. Joka tapauksessa perushoitoa rautavalmisteilla (suun kautta tai suonensisäisesti) suositellaan.
Tällä hetkellä nefrologien keskuudessa on muodostunut yhtenäinen näkemys anemian erytropoietiinihoidon varhaisesta aloittamisesta.
Ensinnäkin kokeelliset ja jotkin kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että CKD:n anemian korjaaminen erytropoietiinilla hidastaa PI:n etenemisnopeutta.
Toiseksi erytropoietiinin varhainen käyttö estää LVH:n etenemistä, mikä on itsenäinen riskitekijä äkilliseen kuolemaan kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa (erityisesti myöhemmin aktiivihoitopotilailla).

Anemian hoito alkaa erytropoietiiniannoksella 1000 yksikköä s/c 1 kerran viikossa; ensin suositellaan palauttamaan rautavarastot kehossa (katso).
Vaikutus on odotettavissa 6-8 viikon kuluttua hoidon aloittamisesta.
Hemoglobiinitaso on pidettävä välillä 10-11 g/dl. Jos hoitovastetta ei saada, se on yleensä merkki raudan puutteesta tai infektiosta.
Jopa potilaiden punaveren indikaattoreiden lievällä parantumisella, yleinen terveydentila paranee yleensä merkittävästi: ruokahalu, fyysinen ja henkinen työkyky paranevat.
Tänä aikana potilaiden hoidossa on noudatettava tiettyä varovaisuutta, koska potilaat laajentavat itsenäisesti ruokavaliotaan, eivät ole yhtä vakavasti noudattaneet vesi- ja elektrolyyttihoitoa (hyperhydraatio, hyperkalemia).

Erytropoietiinihoidon sivuvaikutuksista on syytä mainita mahdollinen verenpaineen nousu, mikä edellyttää tehostettua verenpainetta alentavaa hoitoa.
Tällä hetkellä käytettäessä pieniä annoksia erytropoietiini s/c:tä verenpaineesta tulee harvoin pahanlaatuinen.

Dyslipoproteinemian korjaus
Ureeminen dyslipoproteinemia (DLP) alkaa muodostua, kun GFR laskee alle 50 ml/min.
Sen pääasiallinen syy on VLDL:n katabolian prosessien rikkominen. Seurauksena on, että VLDL:n ja keskitiheyksisten lipoproteiinien pitoisuus veressä kasvaa, ja lipolroteidien antiaterogeenisen fraktion eli HDL:n pitoisuus laskee.
Käytännön työssä ureemisen DLP:n diagnosoimiseksi riittää, kun määritetään veren kolesteroli-, triglyseridi- ja α-kolesterolitasot. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan lipidiaineenvaihduntahäiriöiden tunnusomaisia ​​piirteitä ovat: normo- tai kohtalainen hyperkolesterolemia, hypertriglyseridemia ja hypo-a-kolesterolemia.

Tällä hetkellä CKD-potilaiden lipidejä alentavaan hoitoon on tulossa kasvava suuntaus.
Tämä selittyy kahdella syyllä.
Ensinnäkin CRF:n lipidiaineenvaihduntahäiriöt ovat mahdollisesti aterogeenisiä. Ja jos otamme huomioon, että kroonisessa taudissa on myös muita riskitekijöitä ateroskleroosin nopeutuneelle kehittymiselle (AH, hiilihydraatti-intoleranssi, LVH, endoteelin toimintahäiriö), HF-potilaiden korkea kuolleisuus sydän- ja verisuonisairauksiin (mukaan lukien hemodialyysipotilaat) tulee ymmärrettäväksi. .
Toiseksi DLP kiihdyttää PI:n etenemisnopeutta missä tahansa munuaispatologiassa. Lipidihäiriöiden (hypertriglyseridemia, hypo-a-kolesterolemia) luonne huomioon ottaen fibraattien (gemfibrotsiili) pitäisi teoriassa olla lääkkeiden valinta.
Niiden käyttö PN:ssä on kuitenkin täynnä vakavien sivuvaikutusten kehittymistä rabdomyolyysin muodossa, koska lääkkeet erittyvät munuaisten kautta. Siksi on suositeltavaa ottaa pieniä annoksia (enintään 20 mt / vrk) 3-hydroksi-3-metyyliglutaryylireduktaasin estäjiä - koentsyymi A - statiineja, jotka metaboloituvat yksinomaan maksassa.
Lisäksi statiineilla on myös kohtalainen hypotriglyserideminen vaikutus.
Kysymys siitä, kuinka lipidejä alentava hoito voi estää ateroskleroosin nopeutetun muodostumisen (kehittymisen) kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa, on avoin tähän päivään asti.

Metabolisen asidoosin korjaus
CKD:ssä elimistössä proteiinien ja osittain fosfolipidien aineenvaihdunnan seurauksena muodostuvien vetyionien erittyminen munuaisten kautta heikkenee ja bikarbonaatti-ionin erittyminen lisääntyy.
Vähäproteiininen ruokavalio edistää happo-emästasapainon ylläpitämistä, joten metabolisen asidoosin voimakkaiden ilmiöiden yhteydessä on tapahduttava kroonisen taudin myöhäisissä vaiheissa tai jos ruokavaliota ei noudateta.
Potilaat sietävät yleensä metabolista asidoosia hyvin niin kauan kuin bikarbonaattitaso ei laske alle 15-17 mmol/l.
Näissä tapauksissa on suositeltavaa palauttaa veren bikarbonaattikapasiteetti määräämällä natriumbikarbonaattia suun kautta (1-3 g / vrk), ja vakavan asidoosin tapauksessa 4-prosenttista natriumbikarbonaattiliuosta IV.

Potilaat kestävät subjektiivisesti kevyen asidoosiasteen helposti, joten potilaiden hoito on optimaalista emäsvajeen tasolla (BE - 6-8).
Kun natriumbikarbonaattia otetaan pitkään, on välttämätöntä valvoa tiukkaa natriumin vaihtoa kehossa (hypertensio, hypervolemia, lisääntynyt natriumin päivittäinen erittyminen virtsaan ovat mahdollisia).
Asidoosissa luukudoksen mineraalikoostumus (luupuskuri) häiriintyy ja munuaisten 1,25 (OH) 2D3 -synteesi vaimenee.
Näillä tekijöillä voi olla rooli munuaisten osteodystrofian alkuperässä.

Vaihe III terapeuttisten toimenpiteiden toteuttaminen kroonista munuaistautia sairastavilla potilailla merkitsee potilaan suoraa valmistautumista munuaiskorvaushoidon aloittamiseen.
NKF:n ohjeissa suositellaan aktiivihoidon aloittamista alle 15 ml/min GFR:llä, ja DM-potilailla tämä hoito on järkevää aloittaa korkeammalla GFR-tasolla, vaikka kysymys sen optimaalisesta arvosta tässä tilanteessa on edelleen keskustelunaihe. .

Potilaiden valmistaminen aktiivihoidon aloittamiseen sisältää:
1. Psykologinen koulutus, koulutus, tiedottaminen potilaiden omaisille, työllisyysasioiden ratkaiseminen.
2. Verisuonten pääsyn muodostuminen (hemodialyysin hoidossa) - valtimo-laskimofisteli GFR:llä 20 ml/min ja potilailla, joilla on diabetes ja/tai heikosti kehittynyt laskimoverkosto - GFR noin 25 ml/min.
3. Rokotus B-hepatiittia vastaan.

Luonnollisesti hemodialyysin tai peritoneaalidialyysihoidon aloittaminen on aina draama potilaille ja heidän perheilleen.
Tässä suhteessa psykologinen valmistautuminen on erittäin tärkeää myöhempien hoitotulosten kannalta.
Selvennyksiä tarvitaan tulevan hoidon periaatteista, sen tehokkuudesta verrattuna muiden lääketieteen alueiden hoitomenetelmiin (esimerkiksi onkologiaan), munuaisensiirron mahdollisuuteen tulevaisuudessa ja niin edelleen.

Psykologisen valmistautumisen näkökulmasta ryhmäterapia ja potilaskoulut ovat rationaalisia.
Potilaiden työllistämiskysymys on olennainen, koska monet potilaat pystyvät ja haluavat jatkaa työskentelyä.
Verisuonten pääsyn varhainen luominen on suositeltavaa, koska valtimolaskimofistelin muodostuminen riittävällä verenkierrolla vaatii 3–6 kuukautta.

Nykyaikaisten vaatimusten mukaan rokotus hepatiitti B:tä vastaan ​​tulee tehdä ennen hemodialyysihoidon aloittamista.
Rokotteet hepatiitti B -virusta vastaan ​​annetaan yleensä kolme kertaa lihaksensisäisesti kuukauden välein ensimmäisestä injektiosta ja sitten kuuden kuukauden kuluttua rokotuksen aloittamisesta (kaavio 0-1-6 kuukautta).
Nopeampi immuunivaste saavutetaan antamalla rokote 0-1-2 kuukauden aikataulun mukaisesti. Aikuisen HBsAg-annos on 10-20 mikrogrammaa injektiota kohden.
Rokotuksen jälkeiset vasta-aineet säilyvät 5-7 vuotta, mutta niiden pitoisuus laskee vähitellen.
Kun B-hepatiittiviruksen pinta-antigeenin AT-tiitteri laskee alle 10 IU / l, uusintarokotus on tarpeen.

munuaissiirto
Lupaavin hoitomenetelmä.
Munuaisensiirto on dramaattinen hoito.
Jatkossa potilas on terve ihminen, jos kaikki menee hyvin, jos munuainen siirretään kaikkien sääntöjen mukaan.
Vuonna 1952 Bostonissa, elinsiirtokeskuksessa, J. Murray ja E. Thomas siirsivät onnistuneesti munuaisen kaksoselta ja 2 vuotta myöhemmin - ruumiista.
Tämä menestys teki kirurgista Nobel-palkinnon.
Sama palkinto myönnettiin A. Carrelille hänen elinsiirtotyöstään.
Nykyaikaisten immunosuppressanttien käyttöönotto elinsiirroissa on lisännyt siirrettyjen munuaisten määrää kosmisesti.
Nykyään munuaisensiirto on yleisin ja menestyneimmin kehittyvä sisäelinten siirtotyyppi.
Jos 50-luvulla Kyse oli GN-potilaiden pelastamisesta, mutta nyt munuaiset siirretään onnistuneesti potilaille, joilla on diabeettinen nefropatia, amyloidoosi jne.
Tähän mennessä maailmanlaajuisesti on tehty yli 500 000 munuaisensiirtoa.

Transplantaattien eloonjääminen on saavuttanut ennennäkemättömän tason.
United Organ Distribution Networkin (UNOS) munuaisrekisterin mukaan ruumiinmunuaisensiirtojen yhden vuoden ja viiden vuoden eloonjäämisaste on 89,4 % ja 64,7 %.
Vastaavat luvut eläviltä luovuttajilta saatujen elinsiirtojen osalta ovat 94,5 % ja 78,4 %.
Potilaiden eloonjäämisaste samoilla ehdoilla ruumiinsiirrolla oli 95 % ja 82 % vuonna 2000.
Se on hieman korkeampi potilailla, joiden munuaiset on siirretty eläviltä luovuttajilta – 98 % ja 91 %.

Immunosuppressiotekniikoiden tasainen kehitys on johtanut siirteiden "puoliintumisajan" merkittävään pidentymiseen (melkein 2 kertaa).
Tämä ajanjakso on kuolleiden munuaisten osalta 14 vuotta ja elävien luovuttajien munuaisissa 22 vuotta.
Freiburgin yliopistollisen sairaalan, joka tiivisti 1086 munuaisensiirron tulokset, mukaan 20 vuotta leikkauksen jälkeen vastaanottajien eloonjäämisprosentti oli 84 %, siirre toimi 55 %:lla leikkauksista.
Siirteiden eloonjäämisaste laskee merkittävästi pääasiassa ensimmäisten 4-6 vuoden aikana leikkauksen jälkeen ja erityisen merkittävästi ensimmäisen vuoden aikana. Kuuden vuoden kuluttua siirteiden menetysten määrä on mitätön, joten seuraavan 15 vuoden aikana toiminnan säilyttävien munuaisten siirrettyjen määrä pysyy lähes ennallaan.

Tämän lupaavan CKD:n loppuvaiheen potilaiden hoitomenetelmän leviämistä rajoittaa ensisijaisesti luovuttajan munuaisten puute.
Elinsiirtojen suuri ongelma on kysymys luovuttavien elinten tarjoamisesta.
Luovuttajan etsintä on erittäin vaikeaa, sillä on sairauksia, jotka voivat estää munuaisen ottamisen (kasvaimet, infektiot, muutokset munuaisten toimintatilassa).
Vastaanottaja on valittava verityypin ja histoyhteensopivuusantigeenien mukaan.
Tämä parantaa siirretyn munuaisen pitkäaikaisen toiminnan tuloksia.
Tämä seikka johti siihen, että leikkauksen odotusaika piteni huomattavasti.
Huolimatta immunosuppressiivisen hoidon korkeista kustannuksista leikkauksen jälkeisellä kaudella, munuaisensiirto on muita aktiivihoitomenetelmiä kustannustehokkaampi.

Kehittyneissä maissa onnistunut leikkaus voi tuottaa noin 100 000 dollarin säästöjä 5 vuoden aikana verrattuna potilaaseen, joka saa dialyysihoitoa.
Huolimatta tämän hoitomenetelmän valtavasta menestyksestä, monia kysymyksiä on vielä käsiteltävä.

Vaikea ongelma ovat munuaisensiirron käyttöaiheet ja vasta-aiheet.
Leikkausaiheita määritettäessä oletetaan, että kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kululla on monia yksilöllisiä ominaisuuksia: kreatinemian taso, sen nousunopeus, muiden hoitomenetelmien tehokkuus sekä kroonisen munuaisten vajaatoiminnan komplikaatiot.

Yleisesti hyväksytty munuaisensiirron indikaatio on potilaiden tila, jolloin kehittyvät CRF-komplikaatiot ovat vielä palautuvia.
Munuaisensiirron vasta-aiheet ovat: ikä yli 75 vuotta, vakava sydämen, verisuonten, keuhkojen, maksan patologia, pahanlaatuiset kasvaimet, aktiivinen infektio, aktiivinen vaskuliitti tai glomerulonefriitti, vaikea liikalihavuus, primaarinen oksaloosi, korjaamaton alempien virtsateiden patologia, johon liittyy virtsan ulosvirtauksen esteitä, lääke tai alkoholiriippuvuus, vakavia psykososiaalisia ongelmia.

Käsittelemättä leikkauksen puhtaasti teknisiä yksityiskohtia, sanomme heti, että leikkauksen jälkeisellä ajanjaksolla on erityinen paikka munuaisensiirron ongelmassa, koska tällä hetkellä potilaan tuleva kohtalo määräytyy.

Tärkeimmät ovat immunosuppressiivinen hoito sekä komplikaatioiden ehkäisy ja hoito.
Immunosuppressiivisessa hoidossa johtava asema on "kolmoishoidolla" - GCS, syklosporiini-A (takrolimuusi), mykofenolaattimofetiili (sirolimuusi).
Immunosuppression riittävyyden hallitsemiseksi käytettäessä syklosporiini-A:ta ja hoidon komplikaatioita on seurattava tämän lääkkeen pitoisuutta veressä.
Toisesta elinsiirron jälkeisestä kuukaudesta alkaen on tarpeen pitää CSA-taso veressä välillä 100-200 µg/l.

Viime vuosina kliiniseen käytäntöön on tullut antibiootti rapamysiini, joka estää siirrettyjen elinten, mukaan lukien munuaisten, hylkimisen. Mielenkiintoista on se tosiasia, että rapamysiini vähentää sekundaarisen vasokonstriktion todennäköisyyttä palloangioplastian jälkeen. Lisäksi tämä lääke estää tiettyjen syöpäkasvaimien etäpesäkkeitä ja estää niiden kasvua.

Amerikkalaisen Mayo Clinicin uusien eläinkokeiden tulokset viittaavat siihen, että rapamysiini lisää pahanlaatuisten aivokasvainten sädehoidon tehokkuutta.
Tohtori Sarcario ja hänen kollegansa esittelivät nämä materiaalit marraskuussa 2002 Frankfurtin onkologian symposiumin osallistujille.
Varhaisessa postoperatiivisessa jaksossa potilaita uhkaavat hyljintäkriisien lisäksi infektio, virtsarakon seinämän nekroosi ja fisteli, verenvuoto ja steroidisen mahahaavan kehittyminen.

Myöhäisellä postoperatiivisella jaksolla riski infektiokomplikaatioista, siirteen valtimon ahtauman kehittymisestä ja taustalla olevan taudin uusiutumisesta siirteessä (GN) säilyy.
Yksi nykyajan transplantologian kiireellisistä ongelmista on siirretyn elimen elinkelpoisuuden säilyttäminen.
Siirteen toiminnan palautumismahdollisuudet pienenevät jyrkästi, jos munuaisiskemian jakso ylittää 1 tunnin.
Kadaverisen munuaisen säilyminen saavutetaan säilyttämällä se ilman perfuusiota hypotermisessä liuoksessa, joka muistuttaa solunsisäistä nestettä.

Nykyaikainen lääketiede onnistuu selviytymään useimmista akuuteista munuaissairauksista ja hillitsemään useimpien kroonisten sairauksien etenemistä. Valitettavasti noin 40 % munuaissairauksista on edelleen monimutkaista kroonisen munuaisten vajaatoiminnan (CRF) kehittymisen vuoksi.

Tämä termi viittaa munuaisten rakenneyksiköiden (nefronien) osan kuolemaan tai korvautumiseen sidekudoksella ja munuaisten toiminnan peruuttamattomaan heikkenemiseen veren puhdistamisessa typpipitoisista jätteistä, erytropoietiinin tuotannosta, joka on vastuussa punaisten verielementtien muodostuminen, ylimääräisen veden ja suolojen poisto sekä elektrolyyttien takaisinimeytyminen.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan seurauksena on vesi-, elektrolyytti-, typpi-, happo-emästasapainon häiriö, joka johtaa peruuttamattomiin muutoksiin terveydentilassa ja aiheuttaa usein kuoleman CRF:n terminaalisessa variantissa. Diagnoosi tehdään rikkomuksista, jotka kirjataan kolmen kuukauden ajan tai kauemmin.

Nykyään CKD:tä kutsutaan myös krooniseksi munuaissairaudeksi (CKD). Tämä termi korostaa munuaisten vajaatoiminnan vakavien muotojen kehittymisen mahdollisuutta jopa prosessin alkuvaiheissa, jolloin glomerulussuodatusnopeutta (GFR) ei ole vielä laskettu. Tämän avulla voit käsitellä paremmin potilaita, joilla on oireeton munuaisten vajaatoiminta, ja parantaa heidän ennustettaan.

CRF:n kriteerit

CRF-diagnoosi tehdään, jos potilaalla on ollut jompikumpi kahdesta munuaishäiriötyypistä 3 kuukauden ajan tai kauemmin:

• Munuaisten vauriot niiden rakenteen ja toiminnan rikkomisella, jotka määritetään laboratorio- tai instrumentaalisilla diagnostisilla menetelmillä. Samaan aikaan GFR voi laskea tai pysyä normaalina.
• GFR laskee alle 60 ml minuutissa munuaisvaurion kanssa tai ilman. Tämä suodatusnopeuden indikaattori vastaa noin puolet munuaisten nefroneista.

Mikä johtaa CKD:hen

Melkein mikä tahansa krooninen munuaissairaus ilman hoitoa voi ennemmin tai myöhemmin johtaa nefroskleroosiin ja munuaisten vajaatoimintaan. Eli ilman oikea-aikaista hoitoa minkä tahansa munuaissairauden, kuten CRF, lopputulos on vain ajan kysymys. Kardiovaskulaariset sairaudet, endokriiniset sairaudet ja systeemiset sairaudet voivat kuitenkin johtaa munuaisten vajaatoimintaan.

• munuaissairaus: krooninen glomerulonefriitti, krooninen tubulointerstitiaalinen nefriitti, munuaisten tuberkuloosi, hydronefroosi, monirakkulainen munuaissairaus, munuaissairaus.
• Virtsateiden patologiat: virtsakivitauti, virtsaputken ahtaumat.
• Sydän-ja verisuonitaudit: hypertensio, ateroskleroosi, ml. munuaisten verisuonten angioskleroosi.
• Endokriiniset patologiat: diabetes.
• Systeemiset sairaudet: munuaisten amyloidoosi, .

Miten CKD kehittyy

Prosessiin, jossa munuaisen glomerulukset korvataan arpikudoksella, liittyy samanaikaisesti toiminnallisia kompensaatiomuutoksia jäljellä olevissa. Siksi krooninen munuaisten vajaatoiminta kehittyy vähitellen useiden vaiheiden kuluessa. Pääasiallinen syy patologisiin muutoksiin kehossa on veren suodatusnopeuden lasku glomeruluksessa. Munuaiskerästen suodatusnopeus on normaalisti 100-120 ml minuutissa. Epäsuora indikaattori, jonka perusteella voidaan arvioida GFR:ää, on veren kreatiniini.

• CKD:n ensimmäinen vaihe on alkuvaihe

Samaan aikaan glomerulusten suodatusnopeus pysyy tasolla 90 ml minuutissa (normaali variantti). On vahvistettu munuaisvaurioita.

• Toinen taso

Se viittaa munuaisvaurioon, jossa GFR on hieman laskenut välillä 89-60. Vanhuksille, jos munuaisten rakenteellisia vaurioita ei ole, tällaisia ​​​​indikaattoreita pidetään normina.

• Kolmas vaihe

Kolmannessa kohtalaisessa vaiheessa GFR putoaa 60-30 ml:aan minuutissa. Samaan aikaan munuaisissa tapahtuva prosessi on usein piilossa näkyviltä. Valoisaa klinikkaa ei ole. Ehkä erittyneen virtsan määrän lisääntyminen, punasolujen ja hemoglobiinin määrän kohtalainen lasku (anemia) ja siihen liittyvä heikkous, letargia, suorituskyvyn heikkeneminen, ihon ja limakalvojen vaalea, hauraat kynnet, hiustenlähtö, kuiva iho, vähentynyt ruokahalu. Noin puolella potilaista verenpaine on kohonnut (pääasiassa diastolinen eli matalampi).

• Neljäs vaihe

Sitä kutsutaan konservatiiviseksi, koska sitä voidaan hillitä lääkkeillä, ja kuten ensimmäinen, se ei vaadi veren puhdistusta laitteistomenetelmillä (hemodialyysi). Samanaikaisesti glomerulussuodatus pidetään tasolla 15-29 ml minuutissa. Munuaisten vajaatoiminnasta on kliinisiä oireita: vaikea heikkous, heikentynyt työkyky anemian taustalla. Lisääntynyt virtsan eritys, merkittävä virtsaaminen yöllä ja toistuva yöllinen pakko (nocturia). Noin puolet potilaista kärsii korkeasta verenpaineesta.

• Viides vaihe

Munuaisten vajaatoiminnan viides vaihe sai nimen terminaali, ts. lopullinen. Kun munuaiskerästen suodatus laskee alle 15 ml:aan minuutissa, erittyneen virtsan määrä (oliguria) laskee, kunnes se puuttuu kokonaan tilan tuloksesta (anuria). On olemassa kaikki merkit kehon myrkytyksestä typpipitoisilla kuonailla (uremia) vesi- ja elektrolyyttitasapainohäiriöiden, kaikkien elinten ja järjestelmien (ensisijaisesti hermoston, sydänlihaksen) vaurioiden taustalla. Tällaisen tapahtumien kehityksen myötä potilaan elämä riippuu suoraan veren dialyysistä (puhdistamalla se ohittaen toimimattomat munuaiset). Ilman hemodialyysiä tai munuaisensiirtoa potilaat kuolevat.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan oireet

Potilaiden ulkonäkö

Ulkonäkö kärsii vasta siinä vaiheessa, kun munuaiskerässuodatus vähenee merkittävästi.

• Anemian vuoksi ilmenee kalpeutta, vesi- ja elektrolyyttihäiriöistä johtuen ihon kuivumista.
• Prosessin edetessä ihon ja limakalvojen keltaisuus ilmaantuu, niiden elastisuus vähenee.
• Spontaaneja verenvuotoja ja mustelmia voi esiintyä.
• Naarmujen takia.
• Ominaista ns munuaisten turvotus, johon liittyy kasvojen turvotusta yleiseen anasarca-tyyppiin asti.
• Lihakset menettävät myös kiinteytensä, velttoavat, minkä seurauksena väsymys lisääntyy ja potilaan työkyky heikkenee.

Hermoston vaurio

Tämä ilmenee apatiasta, yöunihäiriöistä ja uneliaisuudesta päivällä. Heikentynyt muisti, oppimiskyky. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan pahentuessa ilmenee voimakasta letargiaa ja muisti- ja ajattelukyvyn häiriöitä.

Hermoston perifeerisen osan häiriöt vaikuttavat raajojen kylmyyteen, pistelyihin, ryömimiseen. Tulevaisuudessa käsivarsien ja jalkojen liikehäiriöt liittyvät.

virtsan toiminta

Hän kärsii alun perin eräänlaisesta polyuriasta (virtsan määrän lisääntymisestä), johon liittyy pääasiallinen yöllinen virtsaaminen. Lisäksi CRF kehittyy virtsan määrän vähentämisen ja turvotusoireyhtymän kehittymisen tiellä aina erittymisen täydelliseen puuttumiseen asti.

Vesi-suola tasapaino

• suolan epätasapaino ilmenee lisääntyneenä janona, suun kuivumisena
• heikkous, silmien tummuminen noustessa äkillisesti (natriumhäviön vuoksi)
• ylimääräinen kalium selittää lihashalvauksen
• hengityselinten häiriöt
• sydämenlyöntien hidastuminen, rytmihäiriöt, sydämensisäinen salpaus sydämenpysähdykseen asti.

Taustalla lisäkilpirauhasrauhasten lisäkilpirauhashormonien tuotanto lisääntyy, veren korkea fosfori- ja alhainen kalsiumpitoisuus ilmenee. Tämä johtaa luiden pehmenemiseen, spontaaneihin murtumiin, ihon kutinaan.

Typen epätasapaino

Ne lisäävät veren kreatiniini-, virtsahappo- ja ureapitoisuutta seuraavien tekijöiden vuoksi:

• kun GFR on alle 40 ml minuutissa, kehittyy enterokoliitti (ohu- ja paksusuolen vaurio, johon liittyy kipua, turvotusta, usein löysää ulostetta)
• ammoniakin hajua suusta
• kihtityypin sekundaariset nivelvauriot.

Sydän- ja verisuonijärjestelmä

• Ensinnäkin se reagoi verenpaineen nousulla
• toiseksi sydänvauriot (lihakset, sydänpussi - perikardiitti)
• on tylsiä sydämen kipuja, sydämen rytmihäiriöitä, hengenahdistusta, jalkojen turvotusta, maksan suurenemista.
• myokardiitin epäsuotuisan kulun yhteydessä potilas voi kuolla akuutin sydämen vajaatoiminnan taustalla.
• perikardiitti voi ilmaantua nesteen kerääntyessä sydänpussiin tai virtsahappokiteiden saostuessa siihen, mikä kivun ja sydämen rajojen laajenemisen lisäksi antaa tyypillisen ("hautajais") perikardiaalisen hieronnan kuunneltaessa arkku.

hematopoieesi

Munuaisten erytropoietiinin tuotannon puutteen taustalla hematopoieesi hidastuu. Seurauksena on anemia, joka ilmenee hyvin varhain heikkoudena, letargiana ja suorituskyvyn heikkenemisenä.

Keuhkokomplikaatiot

tyypillistä CKD:n myöhäisvaiheille. Tämä on ureeminen keuhko - interstitiaalinen turvotus ja keuhkojen bakteeritulehdus immuunipuolustuksen heikkenemisen taustalla.

Ruoansulatuselimistö

Se reagoi heikentyneen ruokahalun, pahoinvoinnin, oksentelun, suun limakalvon ja sylkirauhasten tulehduksen kanssa. Uremian yhteydessä ilmenee mahalaukun ja suoliston syöpyviä ja haavaisia ​​vikoja, jotka ovat täynnä verenvuotoa. Akuutista hepatiitista tulee myös usein uremian seuralainen.

Munuaisten vajaatoiminta raskauden aikana

Jopa fysiologinen raskaus lisää merkittävästi munuaisten kuormitusta. Kroonisessa munuaissairaudessa raskaus pahentaa patologian kulkua ja voi edistää sen nopeaa etenemistä. Tämä johtuu siitä, että:

• raskauden aikana lisääntynyt munuaisten verenkierto stimuloi munuaiskerästen ylikuormitusta ja joidenkin niistä kuolemista,
• suolojen reabsorptioolosuhteiden heikkeneminen munuaistiehyissä johtaa suurien määrien proteiinin menettämiseen, mikä on myrkyllistä munuaiskudokseen,
• veren hyytymisjärjestelmän lisääntynyt työ edistää pienten verihyytymien muodostumista munuaisten kapillaareihin,
• hypertension kulun heikkeneminen raskauden aikana edistää munuaiskerästen nekroosia.

Mitä huonompi suodatus munuaisissa ja mitä korkeammat kreatiniiniluvut ovat, sitä epäsuotuisammat ovat olosuhteet raskauden alkamiselle ja sen kantamiselle. Kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta kärsivä raskaana oleva nainen ja hänen sikiönsä kohtaavat useita raskauskomplikaatioita:

• Verenpainetauti
• nefroottinen oireyhtymä ja turvotus
• Preeklampsia ja eklampsia
• vaikea anemia
• ja sikiön hypoksia
• Sikiön viivästykset ja epämuodostumat
• ja ennenaikainen synnytys
• Raskaana olevan naisen virtsateiden tartuntataudit

Nefrologit ja synnytyslääkärit-gynekologit ovat mukana päättämässä raskauden tarkoituksenmukaisuudesta jokaiselle CRF-potilaalle. Samalla on tarpeen arvioida riskit potilaalle ja sikiölle ja korreloida ne riskeihin, että kroonisen munuaisten vajaatoiminnan eteneminen vuosittain vähentää uuden raskauden ja sen onnistuneen selviytymisen todennäköisyyttä.

Hoitomenetelmät

CRF-taistelun alku on aina ruokavalion ja vesi-suolatasapainon säätely.

• Potilaita kehotetaan syömään niin, että proteiinin saanti on rajoitettu 60 grammaan päivässä, ja pääasiallinen käyttö on kasviproteiinia. Kun krooninen munuaisten vajaatoiminta etenee vaiheeseen 3-5, proteiinia rajoitetaan 40-30 grammaan päivässä. Samalla ne lisäävät hieman eläinproteiinin osuutta suosien naudanlihaa, munia ja vähärasvaista kalaa. Muna- ja perunaruokavalio on suosittu.
• Samaan aikaan fosforipitoisten elintarvikkeiden (palkokasvit, sienet, maito, vaalea leipä, pähkinät, kaakao, riisi) kulutusta rajoitetaan.
• Liiallinen kalium edellyttää mustan leivän, perunoiden, banaanien, taateleiden, rusinoiden, persiljan, viikunoiden kulutuksen vähentämistä).
• Potilaiden on selviydyttävä juomalla 2-2,5 litraa vuorokaudessa (sisältäen keiton ja juomapillerit) vaikean turvotuksen tai vaikean valtimotaudin yhteydessä.
• Ruokapäiväkirjan pitäminen on hyödyllistä, mikä helpottaa proteiinien ja hivenaineiden kirjaamista ruokaan.
• Joskus ruokavalioon lisätään erikoisseoksia, jotka on rikastettu rasvoilla ja sisältävät kiinteän määrän soijaproteiineja ja tasapainotettuja hivenainepitoisuuksilla.
• Potilaille voidaan ruokavalion ohella näyttää aminohappokorvike - Ketosteril, jota lisätään yleensä GFR:llä alle 25 ml minuutissa.
• Vähäproteiinista ruokavaliota ei suositella aliravitsemukseen, kroonisen munuaisten vajaatoiminnan tarttuviin komplikaatioihin, hallitsemattomaan hypertensioon, jossa GFR on alle 5 ml minuutissa, lisääntyneeseen proteiinin hajoamiseen, leikkauksen jälkeen, vaikeaan nefroottiseen oireyhtymään, terminaaliseen uremiaan, johon liittyy sydänvaurioita ja hermosto, huono ruokavalionsieto.
• Suolaa ei ole rajoitettu potilaille, joilla ei ole vaikeaa verenpainetautia ja turvotusta. Näiden oireyhtymien esiintyessä suolaa rajoitetaan 3-5 grammaan päivässä.

Enterosorbentit

Niiden avulla voit vähentää jonkin verran uremian vakavuutta suolistossa sitoutumisen ja typpimyrkkyjen poistamisen vuoksi. Tämä toimii kroonisen munuaisten vajaatoiminnan alkuvaiheessa ja glomerulussuodatuksen suhteellinen turvallisuus. Käytetään Polyphepania, Enterodezia, Enterosgeliä, aktiivihiiltä.

Anemian hoito

Anemian pysäyttämiseksi annetaan erytropoietiinia, joka stimuloi punasolujen tuotantoa. Hallitsemattomasta valtimoverenpaineesta tulee rajoitus sen käytölle. Koska raudanpuute saattaa ilmetä erytropoietiinihoidon aikana (etenkin kuukautisten aikana), hoitoa täydennetään suun kautta otetuilla rautavalmisteilla (Sorbifer durules, Maltofer jne., ks.).

Veren hyytymishäiriö

Veren hyytymishäiriöt korjataan Clopidogrel-valmisteella. Tiklopediini, aspiriini.

Verenpainetaudin hoito

Valtimoverenpaineen hoitoon käytettävät lääkkeet: ACE:n estäjät (Ramipril, Enalapril, Lisinopril) ja sartaanit (valsartaani, kandesartaani, losartaani, eprosartaani, telmisartaani) sekä moksonidiini, felodipiini, diltiatseemi. yhdistelmänä salureettien (Indapamidi, Arifon, Furosemidi, Bumetanidi) kanssa.

Fosforin ja kalsiumin aineenvaihduntahäiriöt

Sen pysäyttää kalsiumkarbonaatti, joka estää fosforin imeytymisen. Kalsiumin puute - synteettiset D-vitamiinivalmisteet.

Vesi- ja elektrolyyttihäiriöiden korjaus

suoritetaan samalla tavalla kuin akuutin munuaisten vajaatoiminnan hoito. Tärkeintä on vapauttaa potilas kuivumisesta veden ja natriumin ruokavalion rajoituksen taustalla sekä veren happamoitumisen poistaminen, joka on täynnä vakavaa hengenahdistusta ja heikkoutta. Lisätään liuoksia, joissa on bikarbonaatteja ja sitraatteja, natriumbikarbonaattia. Käytetään myös 5-prosenttista glukoosiliuosta ja trisamiinia.

Toissijaiset infektiot kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa

Tämä edellyttää antibioottien, viruslääkkeiden tai sienilääkkeiden määräämistä.

Hemodialyysi

Kun glomerulaarinen suodatus pienenee kriittisesti, veren puhdistus typen aineenvaihdunnan aineista suoritetaan hemodialyysillä, kun toksiinit siirtyvät dialyysiliuokseen kalvon läpi. Yleisimmin käytetty laite on "keinomunuainen", harvemmin suoritetaan peritoneaalidialyysi, kun liuos kaadetaan vatsaonteloon ja kalvon roolia hoitaa vatsakalvo. CRF:n hemodialyysi suoritetaan kroonisessa tilassa, jota varten potilaat matkustavat useita tunteja päivässä erikoiskeskukseen tai sairaalaan. Samanaikaisesti on tärkeää valmistaa ajoissa valtimo-laskimo-shuntti, joka valmistetaan GFR:llä 30-15 ml minuutissa. Siitä hetkestä lähtien, kun GFR laskee alle 15 ml:n, dialyysi aloitetaan lapsille ja potilaille, joilla on diabetes mellitus, kun GFR on alle 10 ml minuutissa, muille potilaille tehdään dialyysi. Lisäksi hemodialyysin käyttöaiheet ovat:

• Vaikea typpipitoisten tuotteiden myrkytys: pahoinvointi, oksentelu, enterokoliitti, epävakaa verenpaine.
• Hoitoresistentti turvotus ja elektrolyyttihäiriöt. Aivoturvotus tai keuhkoödeema.
• Vakava veren happamoituminen.

Hemodialyysin vasta-aiheet:

• hyytymishäiriöt
• jatkuva vaikea hypotensio
• kasvaimet, joissa on etäpesäkkeitä
• sydän- ja verisuonitautien dekompensaatio
• aktiivinen tarttuva tulehdus
• mielisairaus.

munuaissiirto

Tämä on kardinaalinen ratkaisu kroonisen munuaissairauden ongelmaan. Sen jälkeen potilaan on käytettävä sytostaattia ja hormoneja koko elämänsä ajan. On tapauksia, joissa elinsiirtoja toistetaan, jos siirto jostain syystä hylätään. Munuaisten vajaatoiminta raskauden aikana siirretyn munuaisen taustalla ei ole merkki raskauden keskeytymisestä. raskaus voidaan viedä vaadittuun aikaan ja se ratkaistaan ​​yleensä keisarinleikkauksella viikolla 35-37.

Näin ollen krooninen munuaissairaus, joka on korvannut käsitteen "krooninen munuaisten vajaatoiminta" nykyään, antaa lääkäreille mahdollisuuden nähdä ongelma oikea-aikaisemmin (usein silloin, kun ulkoisia oireita ei vielä ole) ja reagoida hoidon alkaessa. Riittävä hoito voi pidentää tai jopa pelastaa potilaan elämää, parantaa hänen ennustettaan ja elämänlaatuaan.