26.03.2019

Respiratorni poremećaji u novorođenčadi Kliničke smjernice. C-reaktivni protein, prokalcitonin

Respiratorni distres sindrom novorođenčadi uzrokovan je nedostatkom surfaktanta u plućima djece rođene u gestacijskoj dobi manjoj od 37 sedmica. Rizik raste sa stepenom nedonoščadi. Simptomi respiratornog distres sindroma uključuju kratak dah, uključenost pomoćnih mišića u čin disanja i širenje ala nosa, koje se javlja ubrzo nakon rođenja. Dijagnoza se zasniva na kliničkim nalazima; prenatalni rizik se može procijeniti testovima zrelosti pluća. Liječenje uključuje terapiju surfaktantima i potpornu njegu.

Šta uzrokuje neonatalni respiratorni distres sindrom?

Surfaktant je mješavina fosfolipida i lipoproteina koje luče pneumociti tipa II; smanjuje površinsku napetost vodenog filma koji oblaže unutrašnjost alveola, čime se smanjuje sklonost alveola kolapsu i rad potreban za njihovo popunjavanje.

S nedostatkom surfaktanta u plućima se razvija difuzna atelektaza, što izaziva razvoj upale i plućnog edema. Budući da krv koja prolazi kroz područja pluća s atelektazom nije oksigenirana (formirajući desno-lijevi intrapulmonalni šant), dijete razvija hipoksemiju. Elastičnost pluća se smanjuje, pa se rad koji se troši na disanje povećava. U teškim slučajevima razvija se slabost dijafragme i interkostalnih mišića, nakupljanje CO2 i respiratorna acidoza.

Surfaktant se ne proizvodi u dovoljne količine do relativno kasne trudnoće; stoga, rizik od respiratornog distres sindroma (RDS) raste sa stepenom nedonoščadi. Ostali faktori rizika uključuju višeplodnu trudnoću i dijabetes kod majke. Rizik se smanjuje sa pothranjenošću fetusa, preeklampsijom ili eklampsijom, hipertenzijom majke, kasnom rupturom membrane i majčinog unosa glukokortikoida. Rijetki uzroci uključuju urođene mane surfaktant uzrokovan mutacijama u genima proteina surfaktanta (BSV i BSS) i ATP-vezujući kasetni transporter A3. Dječaci i bijelci su u većem riziku.

Simptomi respiratornog distres sindroma

Klinički simptomi respiratornog distres sindroma uključuju ubrzane, otežane disanje i disanje koje se javljaju neposredno nakon rođenja ili u roku od nekoliko sati nakon rođenja, sa povlačenjem podložnih mjesta grudnog koša i oticanjem krila nosa. Sa progresijom atelektaze i respiratorne insuficijencije, manifestacije postaju sve teže, pojavljuju se cijanoza, letargija, nepravilno disanje i apneja.

Bebe teže od 1000 g mogu imati pluća toliko kruta da ne mogu započeti i/ili održati disanje u porođajnoj sobi.

Komplikacije respiratornog distres sindroma su intraventrikularno krvarenje, periventrikularna ozljeda bijele tvari, tenzioni pneumotoraks, bronhopulmonalna displazija, sepsa i neonatalna smrt. Intrakranijalne komplikacije su povezane sa hipoksemijom, hiperkapnijom, hipotenzijom, fluktuacijama krvnog pritiska i niskom cerebralnom perfuzijom.

Dijagnoza respiratornog distres sindroma

Dijagnoza se zasniva na kliničkim manifestacijama, uključujući identifikaciju faktora rizika; plinovi arterijske krvi koji pokazuju hipoksemiju i hiperkapniju; i radiografiju grudnog koša. Rendgen grudnog koša pokazuje difuznu atelektazu, klasično opisanu kao izgled brušenog stakla sa istaknutim zračnim bronhogramima; Rendgenska slika je usko povezana sa težinom toka.

Diferencijalna dijagnoza je sa streptokoknom pneumonijom i sepsom grupe B, prolaznom neonatalnom tahipnejom, perzistentnom plućnom hipertenzijom, aspiracijom, plućnim edemom i kongenitalnom bolešću plućnog srca. Po pravilu, od pacijenata treba uzeti hemokulturu, likvor i eventualno trahealni aspirat. Izuzetno je teško postaviti kliničku dijagnozu streptokokne (grupa B) pneumonije; stoga se antibiotska terapija obično započinje dok se čekaju rezultati kulture.

Mogućnost razvoja respiratornog distres sindroma može se procijeniti prenatalno korištenjem testova zrelosti pluća kojima se mjeri surfaktant dobiven amniocentezom ili uzet iz vagine (ako su membrane već pukle). Ovi testovi pomažu u određivanju optimalno vreme za porođaj. Indikovani su za pojedinačne porođaje do 39 sedmica ako fetalni srčani tonovi, nivoi korionski gonadotropin a ultrazvukom se ne može potvrditi gestacijska dob, a za sve porođaje između 34. i 36. sedmice. Rizik od razvoja respiratornog distres sindroma je manji ako je omjer lecitin/sfingomijelin veći od 2, prisutan je fosfatidil inozitol, indeks stabilnosti pjene = 47 i/ili omjer surfaktant/albumin (mjeren fluorescentnom polarizacijom) veći od 55 mg /g.

Liječenje respiratornog distres sindroma

Respiratorni distres sindrom uz liječenje ima povoljnu prognozu; smrtnost manja od 10%. Uz adekvatnu respiratornu podršku, proizvodnja surfaktanta na kraju počinje, s respiratornim distresom koji se rješava u roku od 4-5 dana, ali teška hipoksemija može dovesti do zatajenja više organa i smrti.

Specifičan tretman se sastoji od intratrahealne primjene surfaktanta; ovo zahtijeva trahealnu intubaciju, koja također može biti neophodna za postizanje adekvatne ventilacije i oksigenacije. Manje nedonoščad (preko 1 kg), kao i djeca sa manjom potrebom za suplementacijom kisika (frakcija O [H ] u inhaliranoj smjesi manja od 40-50%), sama podrška može biti dovoljna 02

Terapija surfaktantima ubrzava oporavak i smanjuje rizik od razvoja pneumotoraksa, intersticijalnog emfizema, intraventrikularnog krvarenja, bronhopulmonalne displazije i bolničkog mortaliteta u neonatalnom periodu i u dobi od 1 godine. U isto vrijeme, dojenčad koja su primala surfaktant za respiratorni distres sindrom su pod većim rizikom od razvoja apneje nedonoščadi. Opcije zamjene surfaktanta uključuju beraktant (ekstrakt goveđe plućne masti obogaćen proteinima B i C, kolfoceril palmitatom, palmitinskom kiselinom i tripalmitinom) u dozi od 100 mg/kg svakih 6 sati za do 4 doze po potrebi; alfa poraktant (modificirani ekstrakt zdrobljenih svinjskih pluća koji sadrži fosfolipide, neutralne masti, masna kiselina i proteini B i C) 200 mg/kg, zatim do 2 doze od 100 mg/kg po potrebi nakon 12 sati; kalfaktant (ekstrakt telećih pluća koji sadrži fosfolipide, neutralne masti, masne kiseline i proteine ​​B i C) 105 mg/kg 12 sati kasnije do 3 doze po potrebi. Komplijansa pluća može se brzo poboljšati nakon primjene surfaktanta; da bi se smanjio rizik od sindroma curenja zraka, možda će biti potrebno brzo smanjiti vršni inspiracijski tlak. Drugi parametri ventilacije (frekvencija FiO2) će takođe možda morati da se smanje.

Javlja se kod 6,7% novorođenčadi.

Respiratorni distres karakterizira nekoliko glavnih kliničkih karakteristika:

  • cijanoza;
  • tahipneja;
  • povlačenje savitljivih mjesta grudnog koša;
  • bučan izdisaj;
  • oticanje krila nosa.

Za procjenu težine respiratornog distresa ponekad se koristi Silvermanova i Andersonova skala, koja procjenjuje sinkronizam pokreta grudnog koša i trbušnog zida, povlačenje međurebarnih prostora, povlačenje xiphoid process grudne kosti, ekspiratorno "gruntanje", oticanje krila nosa.

Širok spektar uzroka respiratornog distresa u neonatalnom periodu predstavljaju stečene bolesti, nezrelost, genetske mutacije, hromozomske abnormalnosti i porođajne povrede.

Respiratorni distres nakon rođenja javlja se kod 30% nedonoščadi, 21% prijenošene djece i samo 4% donošene djece.

CHD se javlja u 0,5-0,8% živorođenih. Učestalost je veća kod mrtvorođenih (3-4%), spontanih pobačaja (10-25%) i nedonoščadi (oko 2%), isključujući PDA.

Epidemiologija: Primarni (idiopatski) RDS se javlja:

  • Približno 60% nedonoščadi< 30 недель гестации.
  • Otprilike 50-80% nedonoščadi< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
  • Gotovo nikad kod prijevremeno rođenih beba > 35 sedmica gestacije.

Uzroci respiratornog distres sindroma (RDS) kod novorođenčadi

  • Nedostatak surfaktanta.
  • Primarni (I RDS): idiopatski RDS nedonoščadi.
  • Sekundarni (ARDS): Potrošnja surfaktanta (ARDS). Mogući razlozi:
    • Perinatalna asfiksija, hipovolemijski šok, acidoza
    • Infekcije kao što su sepsa, pneumonija (npr. streptokoki grupe B).
    • Sindrom aspiracije mekonija (MSA).
    • Pneumotoraks, plućna hemoragija, plućni edem, atelektaza.

Patogeneza: bolest nedostatka surfaktanta morfološki i funkcionalno nezrelih pluća. Nedostatak surfaktanta dovodi do alveolarnog kolapsa i na taj način smanjenog popuštanja i funkcionalnog rezidualnog kapaciteta pluća (FRC).

Faktori rizika za respiratorni distres sindrom (RDS) kod novorođenčadi

Povećan rizik kod prijevremenog porođaja, kod dječaka, porodična predispozicija, primarno C-section, asfiksija, horioamnionitis, vodena bolest, dijabetes kod majke.

Smanjen rizik od intrauterinog stresa, prerane rupture membrane bez horioamnionitisa, hipertenzije kod majke, upotrebe lijekova, niske porođajne težine, kortikosteroida, tokolize, lijekova za štitnu žlijezdu.

Simptomi i znaci respiratornog distres sindroma (RDS) kod novorođenčadi

Početak - odmah nakon porođaja ili (sekundarnih) sati kasnije:

  • Respiratorna insuficijencija sa retrakcijama (međurebarni prostor, hipohondrij, jugularne zone, ksifoidni nastavak).
  • Dispneja, tahipneja > 60/min, stenjanje pri izdisaju, povlačenje krila nosa.
  • Hipoksemija. hiperkapnija, povećana potreba za kiseonikom.

Da biste utvrdili uzrok respiratornog distresa kod novorođenčeta, morate pogledati:

  • Blijedilo kože. Uzroci: anemija, krvarenje, hipoksija, porođajna asfiksija, metabolička acidoza, hipoglikemija, sepsa, šok, insuficijencija nadbubrežne žlijezde. Blijedilo kože kod djece sa niskim minutnim volumenom nastaje zbog skretanja krvi s površine u vitalne organe.
  • arterijska hipotenzija. Uzroci: hipovolemijski šok (krvarenje, dehidracija), sepsa, intrauterina infekcija, disfunkcija kardiovaskularnog sistema(CHD, miokarditis, ishemija miokarda), sindromi curenja zraka (SUV), izljev u pleuralnu šupljinu, hipoglikemija, adrenalna insuficijencija.
  • Napadi. Uzroci: HIE, cerebralni edem, intrakranijalno krvarenje, abnormalnosti CNS-a, meningitis, hipokalcemija, hipoglikemija, benigne porodične konvulzije, hipo- i hipernatremija, urođeni metabolički poremećaji, sindrom ustezanja, u rijetkim slučajevima ovisnost o piridoksinu.
  • tahikardija. Uzroci: aritmija, hipertermija, bol, hipertireoza, propisivanje kateholamina, šok, sepsa, zatajenje srca. Uglavnom, svaki stres.
  • Srčani šum. Potrebno je utvrditi šum koji traje nakon 24 do 48 sati ili u prisustvu drugih simptoma srčane patologije.
  • Letargija (stupor). Uzroci: infekcija, HIE, hipoglikemija, hipoksemija, sedacija/anestezija/analgezija, urođeni metabolički poremećaji, kongenitalna patologija CNS.
  • CNS ekscitacijski sindrom. Uzroci: bol, patologija CNS-a, sindrom ustezanja, kongenitalni glaukom, infekcije. U principu, svaki osjećaj nelagode. Hiperaktivnost kod prijevremeno rođene djece može biti znak hipoksije, pneumotoraksa, hipoglikemije, hipokalcemije, neonatalne tireotoksikoze, bronhospazma.
  • Hipertermija. Uzroci: toplota okolina, dehidracija, infekcije, patologija CNS-a.
  • Hipotermija. Uzroci: infekcija, šok, sepsa, patologija CNS-a.
  • Apneja. Uzroci: nedonoščad, infekcije, HIE, intrakranijalno krvarenje, metabolički poremećaji, lijekovima izazvana depresija CNS-a.
  • Žutica u prva 24 sata života. Uzroci: hemoliza, sepsa, intrauterine infekcije.
  • Povraćanje u prva 24 sata života. Razlozi: opstrukcija gastrointestinalnog trakta(GIT), visoki intrakranijalni pritisak (ICP), sepsa, pilorična stenoza, alergija na mlijeko, stresni čir, duodenalni ulkus, adrenalna insuficijencija. Povraćanje tamne krvi obično je znak ozbiljne bolesti; ako je stanje zadovoljavajuće, može se pretpostaviti gutanje krvi majke.
  • Nadimanje. Uzroci: opstrukcija ili perforacija gastrointestinalnog trakta, enteritis, intraabdominalni tumori, nekrotizirajući enterokolitis (NEC), sepsa, peritonitis, ascites, hipokalemija.
  • Mišićna hipotenzija. Uzroci: nezrelost, sepsa, HIE, metabolički poremećaji, sindrom ustezanja.
  • Sclerema. Razlozi: hipotermija, sepsa, šok.
  • Stridor. To je simptom opstrukcije disajnih puteva i može biti tri tipa: inspiratorni, ekspiratorni i dvofazni. Većina zajednički uzrok inspiratorni stridor - laringomalacija, ekspiratorni - traheo- ili bronhomalacija, dvofazni - paraliza glasne žice i subglotična stenoza.

Cijanoza

Prisustvo cijanoze ukazuje na visoku koncentraciju nezasićenog hemoglobina zbog pogoršanja ventilacijsko-perfuzijskog omjera, ranžiranja zdesna nalijevo, hipoventilacije ili poremećene difuzije kiseonika (strukturna nezrelost pluća, itd.) na nivou alveole. Vjeruje se da se cijanoza kože pojavljuje pri zasićenju SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Akrocijanoza zdravog novorođenčeta u prvih 48 sati života nije znak bolesti, već pokazuje vazomotornu nestabilnost, mulj krvi (posebno kod neke hipotermije) i ne zahtijeva pregled i liječenje djeteta. Mjerenje i praćenje saturacije kisikom u porođajnoj sali korisno je za otkrivanje hipoksemije prije pojave klinički izražene cijanoze.

Uz izražene anatomske promjene, kardiopulmonalni distres može biti uzrokovan koarktacijom aorte, hipoplazijom desnog srca, tetralogijom Fallot-a i velikim defektima septuma. Budući da je cijanoza jedan od vodećih simptoma koronarne bolesti srca, predlaže se da se sva novorođenčad podvrgne pulsnoj oksimetriji prije otpusta iz porodilišta.

Tahipneja

Tahipneja kod novorođenčadi definira se kao brzina disanja veća od 60 u minuti. Tahipneja može biti simptom širokog spektra bolesti, kako plućne tako i neplućne etiologije. Glavni uzroci koji dovode do tahipneje su: hipoksemija, hiperkapnija, acidoza ili pokušaj smanjenja rada disanja kod restriktivnih plućnih bolesti (kod opstruktivnih bolesti je „blagotvoran“ suprotan obrazac – rijetko i duboko disanje). Uz visoku brzinu disanja, vrijeme izdisaja se smanjuje, rezidualni volumen u plućima se povećava, a oksigenacija se povećava. MOB se također povećava, što smanjuje PaCO 2 i podiže pH kao kompenzacijski odgovor na respiratornu i/ili metaboličku acidozu, hipoksemiju. Najčešći respiratorni problemi koji dovode do tahipneje su RDS i TTN, ali u principu to je slučaj sa bilo kojom plućnom bolešću sa niskom usklađenošću; neplućne bolesti - PLH, CHD, neonatalne infekcije, metabolički poremećaji, patologija CNS-a, itd. Neka novorođenčad sa tahipnejom mogu biti zdrava („sretna tahipneja“). Može doći do perioda tahipneje tokom spavanja kod zdrave dece.

Kod djece s lezijama plućnog parenhima, tahipneja je obično praćena cijanozom pri udisanju zraka i kršenjem "mehanike" disanja, u nedostatku parenhimske bolesti pluća, novorođenčad često ima samo tahipneju i cijanozu (na primjer, kod urođenog srca). bolest).

Povlačenje savitljivih mesta grudnog koša

Povlačenje savitljivih mjesta grudnog koša čest je simptom plućnih bolesti. Što je plućna kompliansa niža, to je ovaj simptom izraženiji. Smanjenje povlačenja u dinamici, ceteris paribus, ukazuje na povećanje plućne komplijanse. Postoje dvije vrste vrtača. Kod opstrukcije gornjih disajnih puteva karakteristično je povlačenje suprasternalne jame, u supraklavikularnim regijama, u submandibularnoj regiji. Kod bolesti sa smanjenom plućnom kompliansom uočava se retrakcija interkostalnih prostora i retrakcija sternuma.

Bučan izdisaj

Produženje izdisaja služi za povećanje FOB-a pluća, stabilizaciju alveolarnog volumena i poboljšanje oksigenacije. Djelomično zatvoren glotis proizvodi karakterističan zvuk. U zavisnosti od težine stanja, bučni izdisaj može se javiti povremeno ili biti konstantan i glasan. Endotrahealna intubacija bez CPAP/PEEP eliminiše efekat zatvorenog glotisa i može dovesti do pada FRC i smanjenja PaO 2 . Ekvivalentno ovom mehanizmu, PEEP/CPAP treba održavati na 2-3 cm H2O. Bučni izdisaj je češći kod plućnih uzroka distresa i obično se ne viđa kod djece sa srčanim oboljenjima dok se stanje ne pogorša.

Širenje nosa

Fiziološka osnova simptoma je smanjenje aerodinamičkog otpora.

Komplikacije respiratornog distres sindroma (RDS) kod novorođenčadi

  • Otvoreni ductus arteriosus, PFC sindrom = perzistentan plućna hipertenzija novorođenčad.
  • Nekrotizirajući enterokolitis.
  • Intrakranijalno krvarenje, periventrikularna leukomalacija.
  • Bez liječenja - bradikardija, srčani i respiratorni zastoj.

Dijagnoza respiratornog distres sindroma (RDS) kod novorođenčadi

Anketa

U početnoj fazi treba pretpostaviti najčešće uzroke distresa (nezrelost pluća i kongenitalne infekcije), a nakon njihovog isključivanja razmotriti ređe uzroke (CHD, hirurške bolesti itd.).

Istorija majke. Sljedeće informacije će vam pomoći da postavite dijagnozu:

  • gestacijska dob;
  • Dob;
  • hronične bolesti;
  • nekompatibilnost krvnih grupa;
  • zarazne bolesti;
  • ultrazvučni podaci (ultrazvuk) fetusa;
  • vrućica;
  • polyhydramnios / oligohydramnios;
  • preeklampsija/eklampsija;
  • uzimanje lijekova/droga;
  • dijabetes;
  • višestruka trudnoća;
  • upotreba antenatalnih glukokortikoida (AGC);
  • kako se završila prethodna trudnoća i porođaj?

Tok porođaja:

  • trajanje;
  • bezvodni jaz;
  • krvarenje;
  • C-presek;
  • otkucaji srca (HR) fetusa;
  • karlična prezentacija;
  • priroda amnionske tečnosti;
  • analgezija/anestezija porođaja;
  • majčina groznica.

novorođenče:

  • procijeniti stepen prijevremenosti i zrelosti prema gestacijskoj dobi;
  • procijeniti nivo spontane aktivnosti;
  • boja kože;
  • cijanoza (periferna ili centralna);
  • mišićni tonus, simetrija;
  • karakteristike velikog fontanela;
  • mjeriti tjelesnu temperaturu u pazuhu;
  • BH (normalne vrijednosti - 30-60 u minuti), način disanja;
  • Otkucaji srca u mirovanju (normalni pokazatelji za donošenu bebu su 90-160 u minuti, za prijevremeno rođene bebe - 140-170 u minuti);
  • veličina i simetrija ekskurzija grudnog koša;
  • prilikom sanitacije dušnika procijeniti količinu i kvalitet tajne;
  • ubacite sondu u želudac i procijenite njen sadržaj;
  • auskultacija pluća: prisutnost i priroda zviždanja, njihova simetrija. Zviždanje se može pojaviti odmah nakon rođenja zbog nepotpune apsorpcije fetalne plućne tekućine;
  • auskultacija srca: šum na srcu;
  • simptom "bijele mrlje":
  • krvni pritisak (BP): ako se sumnja na CHD, krvni pritisak treba izmeriti na sva 4 uda. Normalno, krvni pritisak u donjim ekstremitetima neznatno premašuje krvni pritisak u gornjim;
  • procijeniti pulsiranje perifernih arterija;
  • izmjeriti pulsni pritisak;
  • palpacija i auskultacija abdomena.

Kiselo-bazno stanje

Acid-base status (ABS) preporučuje se za svako novorođenče kojem je potreban kisik duže od 20-30 minuta nakon rođenja. Bezuslovni standard je određivanje CBS u arterijskoj krvi. Kateterizacija pupčane arterije ostaje popularna tehnika kod novorođenčadi: tehnika umetanja je relativno jednostavna, kateter se lako fiksira, postoji malo komplikacija uz pravilno praćenje, a moguće je i invazivno određivanje krvnog tlaka.

Respiratorni distres može, ali i ne mora biti praćen respiratornom insuficijencijom (RD). DN se može definisati kao oštećenje sposobnosti respiratornog sistema da održi adekvatnu homeostazu kiseonika i ugljen-dioksida.

Rendgen grudnog koša

Neophodan je dio pregleda svih pacijenata sa respiratornim distresom.

Treba obratiti pažnju na:

  • lokacija želuca, jetre, srca;
  • veličina i oblik srca;
  • plućni vaskularni uzorak;
  • transparentnost plućnih polja;
  • nivo dijafragme;
  • simetrija hemidijafragme;
  • SUV, izliv u pleuralnu šupljinu;
  • lokacija endotrahealne cijevi (ETT), centralnih katetera, drena;
  • frakture rebara, ključne kosti.

Hiperoksični test

Hiperoksični test može pomoći u razlikovanju srčanog uzroka cijanoze od plućnog. Za njegovo provođenje potrebno je odrediti plinove arterijske krvi u pupčanoj i desnoj radijalnoj arteriji ili izvršiti transkutani monitoring kisika u regiji desne subklavijske jame i na abdomenu ili prsnom košu. Pulsna oksimetrija je znatno manje korisna. Arterijski kisik i ugljični dioksid se određuju pri udisanju zraka i nakon 10-15 minuta disanja sa 100% kisikom da se alveolarni zrak potpuno zamijeni kisikom. Vjeruje se da kod CHD „plavog“ tipa neće doći do značajnog povećanja oksigenacije, kod PLH bez snažnog desnog ranžiranja će se povećati, a kod plućnih bolesti značajno će se povećati.

Ako je vrijednost PaO 2 u predduktalnoj arteriji (desna radijalna arterija) 10-15 mm Hg. više nego u postduktalnoj (umbilikalna arterija), ovo ukazuje na šant zdesna nalijevo kroz AN. Značajna razlika u PaO 2 može biti kod PLH ili opstrukcije lijevog srca sa AP bajpasom. Odgovor na udisanje 100% kisika treba tumačiti ovisno o cjelokupnoj kliničkoj slici, a posebno o stepenu plućne patologije na rendgenskom snimku.

Da bi se napravila razlika između teške PLH i plave CHD, ponekad se izvodi hiperventilacijski test kako bi se pH podigao na iznad 7,5. IVL počinje sa frekvencijom od oko 100 udisaja u minuti u trajanju od 5-10 minuta. Pri visokom pH, pritisak u plućnoj arteriji se smanjuje, plućni protok krvi i oksigenacija se povećavaju u PLH, a skoro da se ne povećava kod CHD "plavog" tipa. Oba testa (hiperoksični i hiperventilacijski) imaju prilično nisku osjetljivost i specifičnost.

Klinički test krvi

Treba obratiti pažnju na promjene:

  • Anemija.
  • Neutropenija. Leukopenija/leukocitoza.
  • trombocitopenija.
  • Odnos nezrelih oblika neutrofila i njihovog ukupnog broja.
  • Policitemija. Može uzrokovati cijanozu, respiratorni distres, hipoglikemiju, neurološke poremećaje, kardiomegaliju, srčanu insuficijenciju, PLH. Dijagnozu treba potvrditi centralnim venskim hematokritom.

C-reaktivni protein, prokalcitonin

Nivo C-reaktivnog proteina (CRP) obično raste u prvih 4-9 sati od početka infekcije ili ozljede, njegova koncentracija se može povećati u naredna 2-3 dana i ostaje povišena sve dok inflamatorna reakcija traje . Gornju granicu normalnih vrijednosti kod novorođenčadi većina istraživača uzima kao 10 mg/l. Koncentracija CRP se ne povećava kod svih, već samo kod 50-90% novorođenčadi sa ranim sistemskim bakterijskim infekcijama. Međutim, druga stanja - asfiksija, RDS, groznica majke, horioamnionitis, produženi anhidrovani period, intraventrikularno krvarenje (IVH), aspiracija mekonija, NEC, nekroza tkiva, vakcinacija, operacija, intrakranijalno krvarenje, kompresije grudnog koša, reanimacija - mogu uzrokovati slične promjene.

Koncentracija prokalcitonina može porasti u roku od nekoliko sati nakon što infekcija postane sistemska, bez obzira na gestacijsku dob. Osjetljivost metode kao markera ranih infekcija smanjena je dinamikom ovog pokazatelja kod zdrave novorođenčadi nakon rođenja. Kod njih se koncentracija prokalcitonina maksimalno povećava do kraja prvog - početkom drugog dana života, a zatim se smanjuje na manje od 2 ng/ml do kraja drugog dana života. Sličan obrazac pronađen je i kod prijevremeno rođene djece; nivo prokalcitonina se smanjuje na normalne vrijednosti tek nakon 4 dana. život.

Kultura krvi i cerebrospinalne tečnosti

Ako se sumnja na sepsu ili meningitis, potrebno je uraditi kulturu krvi i cerebrospinalne tekućine (CSF), po mogućnosti prije davanja antibiotika.

Koncentracija glukoze i elektrolita (Na, K, Ca, Md) u krvnom serumu

Potrebno je odrediti nivoe glukoze i elektrolita (Na, K, Ca, Mg) u krvnom serumu.

Elektrokardiografija

ehokardiografija

Ehokardiografija (EchoCG) je standardni pregled za sumnju na urođenu srčanu bolest i plućnu hipertenziju. Važan uvjet za dobivanje vrijednih informacija bit će studija liječnika koji ima iskustva u provođenju ultrazvuka srca kod novorođenčadi.

Liječenje respiratornog distres sindroma (RDS) kod novorođenčadi

Za dijete u izuzetno teškom stanju, naravno, treba se pridržavati osnovnih pravila za reanimaciju:

  • A - osigurati prohodnost respiratornog trakta;
  • B - obezbedi disanje;
  • C - cirkulirati.

Potrebno je brzo prepoznati uzroke respiratornog distresa i propisati odgovarajuće liječenje. Trebalo bi:

  • Sprovoditi kontinuirano praćenje krvnog tlaka, otkucaja srca, brzine disanja, temperature, kontinuirano ili periodično praćenje kisika i ugljičnog dioksida.
  • Odredite nivo respiratorne podrške (terapija kiseonikom, CPAP, mehanička ventilacija). Hipoksemija je mnogo opasnija od hiperkapnije i potrebna je hitna korekcija.
  • U zavisnosti od težine DN, preporučuje se:
    • Spontano disanje sa dodatnim kiseonikom (kiseonički šator, kanile, maska) se obično koristi kod neteške DN, bez apneje, sa skoro normalnim pH i PaCO 2 , ali niskom oksigenacijom (SaO 2 pri udisanju vazduha manje od 85-90%). Ako se tokom terapije kiseonikom održava niska oksigenacija, sa FiO 2> 0,4-0,5, pacijent se prenosi na CPAP preko nazalnih katetera (nCPAP).
    • nCPAP - koristi se za umjerenu DN, bez teških ili čestih epizoda apneje, sa pH i PaCO 2 ispod normale, ali u razumnim granicama. Stanje: stabilna hemodinamika.
    • Surfaktant?
  • Minimalni broj manipulacija.
  • Umetnite nazo- ili orogastričnu sondu.
  • Osigurati aksilarnu temperaturu 36,5-36,8°C. Hipotermija može uzrokovati vazokonstrikciju perifernih sudova i metabolička acidoza.
  • Intravenozno ubrizgajte tekućinu ako je nemoguće apsorbirati enteralnu ishranu. Održavanje normoglikemije.
  • U slučaju niskog minutnog volumena srca, arterijska hipotenzija, treba uzeti u obzir povećanje acidoze, lošu perifernu perfuziju, nisko izlučivanje urina intravenozno davanje rastvor NaCl za 20-30 min. Možda uvođenje dopamina, dobutamina, adrenalina, glukokortikosteroida (GCS).
  • Kod kongestivnog zatajenja srca: smanjenje predopterećenja, inotropi, digoksin, diuretici.
  • Ako se sumnja na bakterijsku infekciju, treba dati antibiotike.
  • Ako ehokardiografija nije moguća i postoji sumnja na duktus zavisnu koronarnu bolest srca, prostaglandin E 1 treba dati početnom brzinom infuzije od 0,025-0,01 µg/kg/min i titrirati do najniže radne doze. Prostaglandin E 1 održava otvorenu AP i povećava plućni ili sistemski protok krvi, u zavisnosti od razlike pritiska u aorti i plućnoj arteriji. Razlozi za neefikasnost prostaglandina E 1 mogu biti netačna dijagnoza, velika gestacijska dob novorođenčeta i odsustvo AP. Kod nekih srčanih mana, možda neće biti efekta ili čak pogoršanja stanja.
  • Nakon početne stabilizacije, potrebno je identificirati i liječiti uzrok respiratornog distresa.

Surfaktant Therapy

Indikacije:

  • FiO 2 > 0,4 ​​i/ili
  • PIP > 20 cm H20 (prerano< 1500 г >15 cm H 2 O) i/ili
  • PEEP > 4 i/ili
  • Ti > 0,4 ​​sek.
  • Prerano< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Praktični pristup:

  • 2 osobe uvijek trebaju biti prisutne kada se daje surfaktant.
  • Dobro je sanirati dijete i što je više moguće stabilizirati (BP). Držite glavu uspravno.
  • Instalirajte pO 2 / pCO 2 senzore preduktivno kako biste osigurali stabilno mjerenje.
  • Ako je moguće, pričvrstite senzor SpO 2 na desnu ručku (preduktivno).
  • Bolusna injekcija surfaktanta kroz sterilnu želučanu cijev skraćenu na dužinu endotrahealne cijevi ili dodatni izlaz iz cijevi u trajanju od oko 1 minute.
  • Doziranje: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Efekti upotrebe surfaktanta:

Povećanje plimnog volumena i FRC:

  • PaCO 2 kap
  • Povećanje paO 2 .

Radnja nakon injekcije: Povećajte PIP za 2 cm H 2 O. Napeta (i opasna) faza sada počinje. Dijete treba pažljivo pratiti najmanje jedan sat. Brza i kontinuirana optimizacija podešavanja respiratora.

Prioriteti:

  • Smanjite PIP kako se plimni volumen povećava zbog poboljšane usklađenosti.
  • Smanjite FiO 2 ako se SpO 2 poveća.
  • Zatim smanjite PEEP.
  • Konačno, smanjite Ti.
  • Često se ventilacija dramatično poboljšava da bi se ponovo pogoršala 1-2 sata kasnije.
  • Sanacija endotrahealne cijevi bez ispiranja je dozvoljena! Ima smisla koristiti TrachCare, jer se PEEP i MAP čuvaju tokom sanitacije.
  • Ponovljena doza: 2. doza (računata kao prva) može se dati 8-12 sati kasnije ako se ventilacijski parametri ponovo pogoršaju.

Pažnja: 3. ili čak 4. doza u većini slučajeva ne donosi daljnji uspjeh, moguće čak i pogoršanje ventilacije zbog opstrukcije disajnih puteva velikim količinama surfaktanta (obično više štete nego koristi).

Pažnja: Smanjenje PIP i PEEP previše sporo povećava rizik od barotraume!

Nereagiranje na terapiju surfaktantima može ukazivati ​​na:

  • ARDS (inhibicija proteina surfaktanta proteinima plazme).
  • Teške infekcije (npr. uzrokovane streptokokom grupe B).
  • Aspiracija mekonija ili plućna hipoplazija.
  • Hipoksija, ishemija ili acidoza.
  • Hipotermija, periferna hipotenzija. D Oprez: Neželjeni efekti".
  • Falling BP.
  • Povećan rizik od IVH i PVL.
  • Povećan rizik od plućne hemoragije.
  • Diskutovano: povećana incidencija PDA.

Prevencija respiratornog distres sindroma (RDS) kod novorođenčadi

Profilaktička intratrahealna surfaktantna terapija koja se koristi kod novorođenčadi.

Indukcija sazrijevanja pluća primjenom betametazona trudnici u posljednjih 48 sati prije porođaja prijevremene trudnoće do kraja 32 sedmice (moguće do kraja 34 sedmice gestacije).

Prevencija neonatalne infekcije peripartalnom antibiotskom profilaksom u trudnica sa sumnjom na horionamnionitis.

Optimalna korekcija dijabetes melitusa kod trudnice.

Veoma nežna kontrola rađanja.

Pažljiva, ali uporna reanimacija prijevremeno rođenih i donošenih beba.

Prognoza respiratornog distres sindroma (RDS) kod novorođenčadi

Vrlo varijabilno, ovisno o početnim uvjetima.

Rizik od npr. pneumotoraksa, BPD-a, retinopatije, sekundarne infekcije tokom mehaničke ventilacije.

Rezultati dugoročnih studija:

  • Nema efekta primjene surfaktanta; o učestalosti retinopatije nedonoščadi, NEC, BPD ili PDA.
  • Povoljan efekat primene surfaktana-1 na razvoj pneumotoraksa, intersticijalnog emfizema i mortaliteta.
  • Skraćivanje trajanja ventilacije (na endotrahealnoj cijevi, CPAP) i smanjenje mortaliteta.

U predavanju se razmatraju glavni aspekti etiologije, patogeneze, klinike, dijagnostike, terapije i prevencije respiratornog distres sindroma.

Respiratorni sindrom distres nedonoščadi: moderne taktike terapije i prevencije

U predavanju se razmatraju glavni aspekti etiologije, patogeneze, kliničkih manifestacija, dijagnostike, terapije i prevencije respiratornog distres sindroma.

Respiratorni distres sindrom (RDS) novorođenčadi je samostalan nozološki oblik (šifra prema ICD-X - R 22.0), klinički izražen kao respiratorna insuficijencija kao rezultat razvoja primarne atelektaze, intersticijalnog plućnog edema i hijalinskih membrana, koje se baziraju na na nedostatak surfaktanta, koji se manifestuje u uslovima neravnoteže kiseonika i energetske homeostaze.

Respiratorni distres sindrom (sinonimi - bolest hijalinskih membrana, sindrom respiratorni poremećaji) je najčešći uzrok respiratorne insuficijencije u ranom neonatalnom periodu. Njegova pojava je veća, što je niža gestacijska dob i tjelesna težina pri rođenju. RDS je jedno od najčešćih i najtežih bolesti ranog neonatalnog perioda kod prijevremeno rođenih beba i čini oko 25% svih smrtnih slučajeva, a kod djece rođene u 26-28 sedmici gestacije ova brojka dostiže 80%.

Etiologija i patogeneza. Koncept da je osnova za razvoj RDS-a kod novorođenčadi strukturna i funkcionalna nezrelost pluća i surfaktantnog sistema trenutno ostaje vodeći, a njegova pozicija je učvršćena nakon što su se pojavili podaci o uspešnoj upotrebi egzogenog surfaktanta.

Surfaktant je monomolekularni sloj na granici između alveola i zraka, čija je glavna funkcija smanjenje površinske napetosti alveola. Surfaktant sintetiziraju alveolociti tipa II. Ljudski surfaktant je otprilike 90% lipida i 5-10% proteina. Glavnu funkciju - smanjenje površinske napetosti i sprječavanje kolapsa alveola pri izdisaju - obavljaju površinski aktivni fosfolipidi. Osim toga, surfaktant štiti alveolarni epitel od oštećenja i potiče mukocilijarni klirens, ima baktericidno djelovanje protiv gram-pozitivnih mikroorganizama i stimulira reakciju makrofaga u plućima, sudjeluje u regulaciji mikrocirkulacije u plućima i propusnosti zidova alveole, te sprječava razvoj plućnog edema.

Alveolociti tipa II počinju proizvoditi surfaktant u fetusu od 20-24. tjedna intrauterinog razvoja. Posebno intenzivno oslobađanje surfaktanta na površinu alveola dolazi u vrijeme porođaja, što doprinosi primarnoj ekspanziji pluća. Surfaktantni sistem sazrijeva do 35-36. sedmice intrauterinog razvoja.

Primarni nedostatak surfaktanta može biti posljedica niske aktivnosti enzima sinteze, nedostatka energije ili povećane razgradnje surfaktanta. Sazrijevanje alveolocita tipa II je odloženo u prisustvu hiperinzulinemije u fetusu i ubrzano pod utjecajem kronične intrauterine hipoksije zbog faktora kao što su hipertenzija u trudnica, intrauterino usporavanje rasta. Sintezu surfaktanta stimulišu glukokortikoidi, tiroidni hormoni, estrogeni, adrenalin i norepinefrin.

Uz nedostatak ili smanjenu aktivnost surfaktanta, povećava se propusnost alveolarnih i kapilarnih membrana, razvija se zastoj krvi u kapilarama, difuzno intersticijski edem i prenaprezanje limfnih sudova; kolaps alveola i atelektaza. Kao rezultat, smanjuje se funkcionalni rezidualni kapacitet pluća, disajni volumen i vitalni kapacitet pluća. Kao rezultat toga, povećava se rad disanja, dolazi do intrapulmonalnog ranžiranja krvi i povećava se hipoventilacija pluća. Ovaj proces dovodi do razvoja hipoksemije, hiperkapnije i acidoze.

U pozadini progresivne respiratorne insuficijencije javlja se disfunkcija kardiovaskularnog sistema: sekundarna plućna hipertenzija sa šantom zdesna nalijevo kroz funkcionalne fetalne komunikacije, prolazna disfunkcija miokarda desne i/ili lijeve komore, sistemska hipotenzija.

Patoanatomskim pregledom pluća su bez vazduha, tonu u vodi. Mikroskopski se otkriva difuzna atelektaza i nekroza alveolarnih epitelnih stanica. Mnoge proširene terminalne bronhiole i alveolarni kanali sadrže eozinofilne membrane zasnovane na fibrinu. Kod novorođenčadi koja umiru od RDS-a u prvim satima života, hijalinske membrane se rijetko nalaze.

Klinički znaci i simptomi. Najčešće se RDS razvija kod nedonoščadi sa gestacijskom dobi manjom od 34 sedmice. Faktori rizika za razvoj RDS-a kod novorođenčadi rođene u više kasni datumi i donošeni, su dijabetes melitus u majke, višeplodna trudnoća, izoserološka nekompatibilnost krvi majke i fetusa, intrauterine infekcije, krvarenje zbog abrupcije posteljice ili previjanja posteljice, carski rez prije početka trudnoće radna aktivnost, gušenje fetusa i novorođenčeta.

Klasičnu sliku RDS-a karakterizira stadiranje kliničkih i radioloških simptoma koji se javljaju 2-8 sati nakon rođenja: postepeno pojačano disanje, oticanje krila nosa, "trubačevo disanje", pojava zvučnog stenjajućeg izdisaja. , retrakcija sternuma, cijanoza, depresija CNS-a. Dijete stenje da produži izdisaj, što rezultira stvarnim poboljšanjem alveolarne ventilacije. Neadekvatnim liječenjem dolazi do pada krvnog tlaka, tjelesne temperature, mišićne hipotenzije, pojačavaju se cijanoza i bljedilo kože, razvija se ukočenost grudnog koša. Kada se razvija u plućima nepovratne promjene mogu se pojaviti i povećati opći edem, oligurija. Prilikom auskultacije u plućima se čuju oslabljeno disanje i crepitantni hripavi. Obično postoje znakovi kardiovaskularna insuficijencija.

Ovisno o morfološkoj i funkcionalnoj zrelosti djeteta i težini respiratornih poremećaja, klinički znaci respiratornih poremećaja mogu se javiti u različitim kombinacijama i imati različitim stepenima ekspresivnost. Kliničke manifestacije RDS-a kod nedonoščadi težine manje od 1500 g i gestacijske dobi manje od 32 tjedna imaju svoje karakteristike: postoji duži razvoj simptoma respiratorne insuficijencije, osebujan slijed simptoma. Većina rani znaci- difuzna cijanoza na ljubičastoj pozadini, zatim oticanje grudnog koša u prednjim gornjim dijelovima, kasnije - retrakcija donjih interkostalnih prostora i retrakcija sternuma. Kršenje ritma disanja najčešće se manifestira u obliku napadaja apneje, često se opaža konvulzivno i paradoksalno disanje. Za djecu s ekstremno malom tjelesnom težinom nekarakteristični su znakovi kao što su oticanje krila nosa, zvučni izdisaj, "trubačev dah", teška kratkoća daha.

Klinička procjena težine respiratornih poremećaja vrši se na skali Silverman (Silverman) i Downes (Downes). U skladu sa procjenom, RDS se dijeli na blagu formu bolesti (2-3 boda), umjerenu (4-6 bodova) i tešku (više od 6 bodova).

Rendgenski pregled organa prsnog koša pokazuje karakterističnu trijadu znakova: difuzno smanjenje prozirnosti plućnih polja, granice srca nisu diferencirane, "zračni" bronhogram.

Kao komplikacije RDS-a moguć je razvoj sindroma curenja zraka iz pluća, kao što su pneumotoraks, pneumomedijastinum, pneumperikard i intersticijski plućni emfizem. Hronične bolesti, kasne komplikacije bolesti hijalinske membrane uključuju bronhopulmonalnu displaziju i stenozu traheje.

Principi terapije za RDS. Obavezni uslov za lečenje nedonoščadi sa RDS-om je stvaranje i održavanje zaštitnog režima: smanjenje svetlosnih, zvučnih i taktilnih efekata na dete, lokalnih i opšta anestezija prije izvođenja bolnih manipulacija. Velika važnost ima stvaranje optimalnog temperaturnog režima, počevši od pružanja primarne i reanimacijske nege u rađaonici. Prilikom reanimacije prijevremeno rođene bebe s gestacijskom dobi manjom od 28 tjedana, savjetuje se dodatno korištenje sterilne plastične vrećice s prorezom za glavu ili jednokratne pelene na bazi polietilena, koja može spriječiti prevelik gubitak topline. Po završetku kompleksa primarnih i reanimacijskih mjera, dijete iz porođajne sale se prebacuje u poštu intenzivne njege, gdje se stavlja u inkubator ili ispod izvora zračne topline.

Antibakterijska terapija propisana je za svu djecu sa RDS-om. Infuziona terapija se provodi pod kontrolom diureze. Djeca obično imaju zadržavanje tekućine u prvih 24-48 sati života, što zahtijeva ograničavanje volumena infuzijske terapije. Prevencija hipoglikemije je od velike važnosti.

Kod teškog RDS-a i visoke ovisnosti o kisiku, indicirano je izvođenje parenteralnu ishranu. Kako se stanje stabilizuje 2-3 dana nakon probnog uvođenja vode kroz sondu, enteralnu ishranu treba postepeno uključivati majčino mleko ili prijevremeno rođene formule, što smanjuje rizik od nekrotizirajućeg enterokolitisa.

Respiratorna terapija RDS. Terapija kiseonikom koristi se kod blagih oblika RDS-a sa maskom, šatorom za kiseonik, nazalnim kateterima.

CPAP- kontinuirani pozitivni pritisak u disajnim putevima - konstantan (tj. kontinuirano održavan) pozitivni pritisak u disajnim putevima sprečava kolaps alveola i razvoj atelektaze. Kontinuirani pozitivni pritisak povećava funkcionalni rezidualni kapacitet (FRC), smanjuje otpor disajnih puteva, poboljšava usklađenost plućnog tkiva, doprinosi stabilizaciji i sintezi endogenog surfaktanta. Poželjna je upotreba binazalnih kanila i uređaja s promjenjivim protokom (NCPAP).

Profilaktička ili rana (unutar prvih 30 minuta života) primjena CPAP-a daje se svim novorođenčadima gestacijske dobi od 27-32 sedmice koja spontano dišu. U nedostatku spontanog disanja kod nedonoščadi, preporučuje se ventilacija maskom; nakon što se obnovi spontano disanje, počinje CPAP.

Upotreba CPAP-a u porođajnoj sali je kontraindicirana uprkos prisustvu spontanog disanja kod djece: sa atrezijom hoana ili drugim urođenim malformacijama maksilofacijalno područje dijagnosticiran pneumotoraks, sa urođenom dijafragmatičnom hernijom, sa urođenim malformacijama nespojivima sa životom, sa krvarenjem (plućno, želučano, krvarenje kože), sa znacima šoka.

Terapeutska upotreba CPAP-a. Indiciran je u svim slučajevima kada se kod djeteta pojave prvi znaci respiratornih poremećaja i kada se povećava ovisnost o kisiku. Osim toga, CPAP se koristi kao metoda respiratorne podrške nakon ekstubacije novorođenčadi bilo koje gestacijske dobi.

mehanička ventilacija je glavni tretman za tešku respiratornu insuficijenciju kod novorođenčadi sa RDS-om. Treba imati na umu da mehanička ventilacija, čak i uz najnaprednije uređaje, neizbježno dovodi do oštećenja pluća. Stoga bi glavni napori trebali biti usmjereni na sprječavanje razvoja teškog respiratornog zatajenja. Uvođenje nadomjesne terapije surfaktantima i rana primjena CPAP-a doprinose smanjenju udjela mehaničke ventilacije u intenzivnoj njezi novorođenčadi sa RDS-om.

Moderna neonatologija koristi prilično veliki broj metode i načini IVL. Kad god dijete sa RDS-om nije unutra kritično stanje, bolje je početi s pomoćnim sinkroniziranim (pokrenutim) načinima ventilacije. To će omogućiti djetetu da aktivno učestvuje u održavanju potrebnog volumena minutne ventilacije pluća i pomoći će da se smanji trajanje i učestalost komplikacija mehaničke ventilacije. Uz neefikasnost tradicionalne IVL, koristi se metoda visokofrekventne IVL. Izbor određenog načina rada ovisi o težini pacijentovih respiratornih napora, iskustvu liječnika i mogućnostima ventilatora koji se koristi.

Neophodan uslov za efikasno i sigurno provođenje mehaničke ventilacije je praćenje vitalnih funkcija djetetovog organizma, gasnog sastava krvi i respiratornih parametara.

Nadomjesna terapija surfaktantima. Nadomjesna terapija surfaktantima je patogenetski tretman za RDS. Ova terapija je usmjeren na nadoknadu manjka surfaktanta, a njegova efikasnost je dokazana u brojnim randomiziranim kontroliranim studijama. Omogućava izbjegavanje visokih pritisaka i koncentracije kisika tokom mehaničke ventilacije, što doprinosi značajnom smanjenju rizika od barotraume i toksično djelovanje kisika u pluća, smanjuje učestalost bronhopulmonalne displazije, povećava stopu preživljavanja prijevremeno rođene djece.

Od surfaktanata registrovanih u našoj zemlji, lek izbora je curosurf, prirodni surfaktant svinjskog porekla. Proizveden kao suspenzija u bočicama od 1,5 ml sa koncentracijom fosfolipida 80 mg/ml. Lijek se ubrizgava mlazom ili polako mlazom u endotrahealnu cijev (potonje je moguće samo ako se koriste posebne endotrahealne cijevi s dvostrukim lumenom). Curosurf se prije upotrebe mora zagrijati na 35-37ºC. Mlazno davanje lijeka potiče homogenu distribuciju surfaktanta u plućima i osigurava optimalnu klinički efekat. Egzogeni surfaktanti se propisuju i za prevenciju i za liječenje neonatalnog respiratornog distres sindroma.

Preventivno upotreba surfaktanta se razmatra prije razvoja kliničkih simptoma respiratornog distres sindroma u novorođenčadi s najvećim rizikom od razvoja RDS-a: gestacijska dob manja od 27 tjedana, bez kursa antenatalne steroidne terapije u nedonoščadi rođene u 27-29 sedmica gestacija. Preporučena doza curosurfa za profilaktičku primjenu je 100-200 mg/kg.

Rana terapijska upotreba naziva se korištenjem surfaktanta kod djece s rizikom od RDS-a zbog povećanja respiratorne insuficijencije.

Kod nedonoščadi sa redovnim spontanim disanjem u pozadini rane upotrebe CPAP-a, preporučljivo je davati surfaktant samo kada se pojačaju klinički znaci RDS-a. Za djecu rođenu u gestacijskoj dobi kraćoj od 32 tjedna i kojoj je potrebna trahealna intubacija radi mehaničke ventilacije u porođajnoj sali zbog neefikasnosti spontanog disanja indikovano je uvođenje surfaktanta u narednih 15-20 minuta nakon rođenja. Preporučena doza Curosurfa za ranu terapijsku primjenu je najmanje 180 mg/kg (optimalno 200 mg/kg).

Odgođena terapijska upotreba surfaktanata. Ako surfaktant nije primijenjen novorođenčetu profilaktički ili rano terapijski cilj Nadomjesnu terapiju surfaktantom treba provesti što je prije moguće nakon prelaska na mehaničku ventilaciju djeteta sa RDS-om. Efikasnost kasne terapijske upotrebe surfaktanta je znatno niža od preventivne i rane terapijske upotrebe. U nedostatku ili nedostatku efekta uvođenja prve doze, surfaktant se ponovo primjenjuje. Obično se surfaktant ponovo daje 6-12 sati nakon prethodne doze.

Imenovanje surfaktanta za terapijsko liječenje kontraindicirano je kod plućne hemoragije, plućnog edema, hipotermije, dekompenzirane acidoze, arterijske hipotenzije i šoka. Prije davanja surfaktanta, pacijent mora biti stabiliziran. U slučaju komplikacija RDS-a sa plućnim krvarenjem, surfaktant se može koristiti ne ranije od 6-8 sati nakon prestanka krvarenja.

Prevencija RDS-a. Upotreba sljedećih mjera može poboljšati preživljavanje novorođenčadi u riziku od razvoja RDS-a:

1. Antenatalna ultrazvučna dijagnostika za preciznije određivanje gestacijske dobi i procjenu stanja fetusa.

2. Kontinuirano praćenje fetusa radi potvrde zadovoljavajuće stanje fetusa tokom porođaja ili otkrivanje fetalnog distresa, nakon čega slijedi promjena taktike porođaja.

3. Procjena zrelosti pluća fetusa prije porođaja – odnos lecitin/sfingomijelin, sadržaj fosfatidilglicerola u amnionskoj tekućini.

4. Prevencija prevremeni porod upotrebom tokolitika.

5. Antenatalna kortikosteroidna terapija (ACT).

Kortikosteroidi stimuliraju procese stanične diferencijacije brojnih stanica, uključujući alveolocite tipa II, povećavaju proizvodnju surfaktanta i elastičnost plućnog tkiva te smanjuju oslobađanje proteina iz plućnih žila u zračni prostor. Antenatalna primjena kortikosteroida ženama s rizikom od prijevremenog porođaja nakon 28-34 sedmice značajno smanjuje incidencu RDS-a, neonatalne smrti i intraventrikularnog krvarenja (IVH).

Imenovanje kortikosteroidne terapije indicirano je za sljedeća stanja:

- prerano pucanje amnionske tečnosti;

- klinički znaci početka prijevremenog porođaja (redovna porođajna aktivnost, oštro skraćivanje / zaglađivanje grlića materice, otvaranje do 3-4 cm);

- krvarenje tokom trudnoće;

- komplikacije tokom trudnoće (uključujući preeklampsiju, intrauterino usporavanje rasta, placentu previju), kod kojih se rani prekid trudnoće vrši planski ili hitno.

Dijabetes melitus majke, preeklampsija, profilaktički liječeni horioamnionitis, liječena tuberkuloza nisu kontraindikacije za ACT. U tim slučajevima se provodi stroga kontrola glikemije i praćenje krvnog pritiska. Terapija kortikosteroidima se propisuje pod maskom antidijabetika, antihipertenziva ili antibiotska terapija.

Terapija kortikosteroidima je kontraindikovana kod sistemskih zaraznih bolesti (tuberkuloza). Treba poduzeti mjere opreza ako se sumnja na horioamnionitis (terapija se provodi pod okriljem antibiotika).

Optimalni interval između terapije kortikosteroidima i porođaja je 24 sata do 7 dana od početka terapije.

Lijekovi koji se koriste za prevenciju RDS-a:

Betametazon- 2 doze od 12 mg intramuskularno nakon 24 sata.

Deksametazon- 6 mg intramuskularno svakih 12 sati tokom 2 dana. Kako se u našoj zemlji lijek deksametazon distribuira u ampulama od 4 mg, preporučuje se intramuskularno davanje po 4 mg 3 puta dnevno tokom 2 dana.

Uz opasnost od prijevremenog porođaja, poželjna je antenatalna primjena betametazona. Istraživanja su pokazala da stimuliše brže sazrijevanje pluća, pomaže u smanjenju incidencije IVH i periventrikularne leukomalacije kod prijevremeno rođenih beba s gestacijskom dobi većom od 28 sedmica, što dovodi do značajnog smanjenja perinatalnog morbiditeta i mortaliteta.

Doze kortikosteroida u višeplodnim trudnoćama se ne povećavaju.

Drugi kurs ACT-a se provodi najkasnije 7 dana nakon odluke vijeća.

Respiratorni distres sindrom (RDS) i dalje je jedna od najčešćih i najtežih bolesti ranog neonatalnog perioda kod nedonoščadi. Antenatalna profilaksa i adekvatna terapija RDS-a mogu smanjiti smrtnost i smanjiti učestalost komplikacija u ovoj bolesti.

O.A. Stepanova

Kazanska državna medicinska akademija

Stepanova Olga Aleksandrovna — kandidat medicinske nauke, vanredni profesor Katedre za pedijatriju i neonatologiju

književnost:

1. Grebennikov V.A., Milenin O.B., Ryumina I.I. Respiratorni distres sindrom u novorođenčadi. - M., 1995. - 136 str.

2. Nedonoščad: Per. sa engleskog. / ed. V.Kh.Yu. Viktor, E.K. Wood - M.: Medicina, 1995. - 368 str.

3. Neonatologija: Nacionalno vodstvo/ ed. N.N. Volodin. — M.: GEOTAR-Media, 2007. — 848 str.

4. Neonatologija: Per. sa engleskog. / ed. T.L. Gomella, M.D. Cunnigam. - M., 1995. - 640 str.

5. Perinatalna revizija kod prijevremenog porođaja / V.I. Kulakov, E.M. Vikhlyaeva, E.N. Baibarina, Z.S. Hodžaeva i drugi // Moskva, 2005. - 224 str.

6. Principi vođenja novorođenčadi sa respiratornim distres sindromom / Smjernice ed. N.N. Volodin. - M., 2009. - 32 str.

7. Šabalov N.P. Neonatologija. - U 2 toma - M.: MEDpress-inform, 2006.

8. Emmanuilidis G.K., Bailen B.G. Kardiopulmonalni distres u novorođenčadi / Per. sa engleskog. - M., Medicina, 1994. - 400 str.

9. Crowley P., Chalmers I., Keirse M. Učinci primjene kortikosteroida prije prijevremenog porođaja: pregled dokaza iz kontroliranih ispitivanja // BJOG. - 1990. - Vol. 97. - P. 11-25.

10. Yost C.C., Soll R.F. Rano u odnosu na odloženo selektivno liječenje surfaktantima za neonatalni respiratorni distres sindrom // Cochrane Library izdanje 4, 2004.

Novorođenče se razvija zbog nedostatka surfaktanta u nezrelim plućima. Prevencija RDS-a se provodi propisivanjem terapije trudnicama, pod čijim uticajem dolazi do bržeg sazrijevanja pluća i ubrzane sinteze surfaktanta.

Indikacije za prevenciju RDS-a:

- Prijeteći prijevremeni porođaj sa rizikom od razvoja porođajne aktivnosti (3 kursa od 28. sedmice trudnoće);
- Preuranjena ruptura plodnih ovojnica tokom prijevremene trudnoće (do 35 sedmica) u odsustvu porođaja;
- Od početka prve faze porođaja, kada je bilo moguće prekinuti radnu aktivnost;
- Placenta previa ili niska insercija sa rizikom ponovljeno krvarenje(od 28 nedelje trudnoće 3 kursa);
- Trudnoća je komplikovana Rh-senzibilizacijom, što zahteva rano porođaj (3 kursa od 28. nedelje trudnoće).

Kod aktivnog porođaja, prevencija RDS-a se provodi nizom mjera za intranatalnu zaštitu fetusa.

Ubrzanju sazrijevanja plućnog tkiva fetusa doprinosi imenovanje kortikosteroida.

Deksametazon se propisuje intramuskularno u dozi od 8-12 mg (4 mg 2-3 puta dnevno tokom 2-3 dana). U tabletama (0,5 mg) 2 mg prvog dana, 2 mg 3 puta drugog dana, 2 mg 3 puta trećeg dana. Imenovanje deksametazona, kako bi se ubrzalo sazrijevanje pluća fetusa, savjetuje se u slučajevima kada štedna terapija nema dovoljan učinak i postoji visok rizik od prijevremenog porođaja. Zbog činjenice da nije uvijek moguće predvidjeti uspjeh terapije održavanja kod prijetećih prijevremenih porođaja, kortikosteroide treba prepisati svim trudnicama na tokolizi. Pored deksametazona, za prevenciju distres sindroma mogu se koristiti prednizolon u dozi od 60 mg dnevno tokom 2 dana, deksazon u dozi od 4 mg intramuskularno dva puta dnevno tokom 2 dana.

Osim kortikosteroida, mogu se koristiti i drugi lijekovi za stimulaciju sazrijevanja surfaktanata. Ako trudnica ima hipertenzivni sindrom, u tu svrhu propisuje se 2,4% otopina aminofilina u dozi od 10 ml u 10 ml 20% otopine glukoze u trajanju od 3 dana. Unatoč činjenici da je učinkovitost ove metode niska, uz kombinaciju hipertenzije i prijetnje prijevremenog porođaja, ovaj lijek je gotovo jedini.

Ubrzanje sazrijevanja pluća fetusa nastaje pod uticajem imenovanja malih doza (2,5-5 hiljada OD) folikulina dnevno tokom 5-7 dana, metionina (1 tab. 3 puta dnevno), Essentiale (2 kapsule 3 puta dnevno) uvođenje rastvora etanola, partusist. Lazolvan (Ambraxol) nije inferioran kortekosteroidima u pogledu djelotvornosti djelovanja na pluća fetusa i nema gotovo nikakvih kontraindikacija. Primjenjuje se intravenozno u dozi od 800-1000 mg dnevno tokom 5 dana.

Laktin (mehanizam djelovanja lijeka temelji se na stimulaciji prolaktina, koji stimulira proizvodnju plućnog surfaktanta) primjenjuje se u dozi od 100 IU intramuskularno 2 puta dnevno tijekom 3 dana.
Nikotinska kiselina se propisuje u dozi od 0,1 g u trajanju od 10 dana ne više od mjesec dana prije mogućeg prijevremenog porođaja. Kontraindikacije za ovu metodu prevencije fetalnog SDR-a nisu razjašnjene. Moguća kombinovana upotreba nikotinska kiselina s kortikosteroidima, što doprinosi međusobnom pojačavanju djelovanja lijekova.

Prevencija fetalnog RDS-a ima smisla u gestacijskoj dobi od 28-34 sedmice. Tretman se ponavlja nakon 7 dana 2-3 puta. U slučajevima kada je moguće produženje trudnoće, nakon rođenja djeteta, alveofact se koristi kao zamjenska terapija. Alveofact je pročišćeni prirodni surfaktant iz pluća stoke. Lijek poboljšava razmjenu plinova i motoričku aktivnost pluća, skraćuje period intenzivne njege uz mehaničku ventilaciju, smanjuje učestalost bronhopulmonalne displazije. Liječenje alveofaktoma provodi se odmah nakon rođenja intratrahealnom instilacijom. Tokom prvog sata nakon rođenja, lijek se primjenjuje u količini od 1,2 ml na 1 kg tjelesne težine. Ukupna količina primijenjenog lijeka ne smije prelaziti 4 doze tokom 5 dana. Ne postoje kontraindikacije za upotrebu Alfeofakta.

S vodom do 35 tjedana konzervativno-očekivane taktike su dopuštene samo u odsustvu infekcije, kasne toksikoze, polihidramnija, hipoksije fetusa, sumnje na malformacije fetusa, teške somatske bolesti majka. U ovom slučaju koriste se antibiotici, sredstva za prevenciju SDR i fetalne hipoksije i smanjenje kontraktivne aktivnosti maternice. Pelene za žene moraju biti sterilne. Svakodnevno je potrebno provoditi studiju krvnog testa i vaginalnog iscjetka od žene kako bi se na vrijeme otkrila moguća infekcija plodove vode, kao i pratiti rad srca i stanje fetusa. Kako bismo spriječili intrauterinu infekciju fetusa, razvili smo metodu intra-amnionske ubrizgavanje kap po kap ampicilin (0,5 g u 400 ml fiziološki rastvor), što je doprinijelo smanjenju infektivnih komplikacija u ranom neonatalnom periodu. Ako postoji istorija hronične bolesti genitalija, povećana leukocitoza u krvi ili u vaginalni bris, pogoršanje stanja fetusa ili majke, prelaze na aktivnu taktiku (poticanje porođaja).

Kod ispuštanja amnionske tekućine u trudnoći više od 35 sedmica nakon stvaranja estrogensko-vitamin-glukozo-kalcijumske pozadine, indukcija porođaja je indikovana intravenskim kapanjem enzaprosta 5 mg na 500 ml 5% rastvora glukoze. Ponekad je moguće istovremeno uvesti enzaprost 2,5 mg i oksitocin 0,5 ml u rastvoru glukoze 5%-400 ml intravenozno.
Prijevremeni porođaj provodi se pažljivo, prateći dinamiku proširenja grlića materice, porođajnu aktivnost, napredovanje prezentovanog dijela ploda, stanje majke i ploda. U slučaju slabe porođajne aktivnosti pažljivo se intravenozno ubrizgava mješavina enzaprosta 2,5 mg i oksitocina 0,5 ml i otopine glukoze 5% -500 ml brzinom od 8-10-15 kapi u minuti, prateći kontraktilnu aktivnost materice. . U slučaju brzog ili brzog prijevremenog porođaja, treba propisati lijekove koji depresiraju kontraktilna aktivnost materice - b-agonisti, magnezijum sulfat.

Obavezna u prvom periodu prijevremenog porođaja je prevencija ili liječenje hipoksije fetusa: rastvor glukoze 40% 20 ml sa 5 ml 5% rastvora askorbinske kiseline, sigetin 1% rastvor - 2-4 ml svakih 4-5 sati, uvođenje kurantila 10-20 mg u 200 ml 10% rastvora glukoze ili 200 ml reopoligljukina.

Prijevremeni porođaj u II periodu izvodi se bez zaštite međice i bez "uzde", uz pudendalnu anesteziju 120-160 ml 0,5% otopine novokaina. Kod žena koje rađaju prvi put i sa rigidnom perineumom, radi se epizio-ili perineotomija (disekcija međice prema ischijalnom tuberozitetu ili anusu). Neonatolog mora biti prisutan porođaju. Novorođenče se uzima u toplim pelenama. O nedonoščenosti djeteta svjedoči: tjelesna težina manja od 2500 g, visina ne prelazi 45 cm, nedovoljan razvoj potkožnog tkiva, meke ušne i nosne hrskavice, dječakovi testisi nisu spušteni u skrotum, kod djevojčica velike usne ne prekrivaju male, široke šavove i obim "jamica", velika količina maziva nalik siru itd. .

Respiratorni distres sindrom kod djece ili "šok" pluća je kompleks simptoma koji se razvija nakon stresa, šoka.

Šta uzrokuje respiratorni distres sindrom kod djece?

Okidači RDS-a su grubi poremećaji mikrocirkulacije, hipoksija i nekroza tkiva, te aktivacija inflamatornih medijatora. Respiratorni distres sindrom kod djece može se razviti s višestrukom traumom, teškim gubitkom krvi, sepsom, hipovolemijom (praćen fenomenom šoka), zarazne bolesti, trovanja i sl. Osim toga, uzrok respiratornog distres sindroma kod djece može biti sindrom masovne transfuzije krvi, nestručna mehanička ventilacija. Razvija se nakon kliničke smrti i reanimacije kao komponenta postreanimacijska bolest u kombinaciji sa oštećenjem drugih organa i sistema (SPOS).

Vjeruje se da krvne stanice kao rezultat hipoplazme, acidoze i promjene normalnog površinskog naboja počinju da se deformiraju i lijepe jedna s drugom, stvarajući agregate - fenomen mulja (engleski mulj - mulj, sediment), koji uzrokuje emboliju malih plućne žile. Adhezija krvnih stanica jedna na drugu i na vaskularni endotel pokreće proces DIC krvi. Istovremeno, izražena reakcija tijela na hipoksiju i nekrotične promjene u tkivima, do prodiranja bakterija i endotoksina (lipopolisaharida) u krv, koji u U poslednje vreme Tumači se kao sindrom generaliziranog inflamatornog odgovora (Systemic inflammatory response syndrome - SIRS).

Respiratorni distres sindrom kod djece, u pravilu, počinje da se razvija krajem 1.-početkom 2. dana nakon što se pacijent izvuče iz stanja šoka. Dolazi do povećanja krvotoka u plućima, javlja se hipertenzija u plućno-vaskularnom sistemu. Povećan hidrostatički pritisak na pozadini povećane vaskularne permeabilnosti doprinosi znojenju tekućeg dijela krvi u intersticijalno, intersticijsko tkivo, a zatim u alveole. Kao rezultat, smanjuje se pokornost pluća, smanjuje se proizvodnja surfaktanta, poremećena su reološka svojstva bronhijalnog sekreta i metabolička svojstva pluća u cjelini. Povećava se ranžiranje krvi, poremećeni su ventilaciono-perfuzijski odnosi, napreduje mikroatelektaza plućnog tkiva. U uznapredovalim stadijumima "šok" pluća, hijalin prodire u alveole i formiraju se hijalinske membrane koje oštro remete difuziju gasova kroz alveolokapilarnu membranu.

Simptomi respiratornog distres sindroma kod djece

Respiratorni distres sindrom kod djece može se razviti kod djece bilo koje dobi, čak i u prvim mjesecima života na pozadini dekompenziranog šoka, sepse, međutim, ova dijagnoza se rijetko postavlja kod djece, tumačeći otkrivene kliničke i radiološke promjene na plućima kao upala pluća.

Postoje 4 stadijuma respiratornog distres sindroma kod dece.

  1. U fazi I (1-2 dana) javlja se euforija ili anksioznost. Rastuća tahipneja, tahikardija. Slušanje u plućima teško disanje. Razvija se hipoksemija, kontrolisana terapijom kiseonikom. Na rendgenskom snimku pluća utvrđuje se povećanje plućnog uzorka, celularnost, male žarišne sjene.
  2. U stadijumu II (2-3 dana) bolesnici su uzbuđeni, pojačavaju se otežano disanje i tahikardija. Kratkoća daha ima inspirativni karakter, dah postaje bučan, "sa mukom", pomoćni mišići su uključeni u čin disanja. U plućima se pojavljuju zone oslabljenog disanja, simetrični raštrkani suhi hripavi. Hipoksemija postaje otporna na oksigenaciju. Na rendgenogramu pluća otkriva se slika "zračne bronhografije" i konfluentnih sjena. Smrtnost dostiže 50%.
  3. III stadijum (4-5 dana) se manifestuje difuznom cijanozom kože, oligopnejom. U stražnjim donjim dijelovima pluća čuju se vlažni hripavi različite veličine. Postoji izražena hipoksemija, topidna terapija kiseonikom, u kombinaciji sa tendencijom hiperkapnije. Na rendgenogramu pluća javlja se simptom "mećave" u obliku višestrukih spojenih senki; dostupan pleuralni izliv. Smrtnost dostiže 65-70%.
  4. U IV stadijumu (nakon 5. dana) bolesnici imaju stupor, izražene hemodinamske smetnje u vidu cijanoze, srčane aritmije, arterijske hipotenzije, dahtajućeg disanja. Hipoksemija u kombinaciji sa hiperkapnijom postaje otporna na mehaničku ventilaciju sa visokim sadržajem kiseonika u isporučenoj gasnoj mešavini. Klinički i radiološki utvrđuje se detaljna slika alveolarnog plućnog edema. Smrtnost dostiže 90-100%.

Dijagnoza i liječenje respiratornog distres sindroma kod djece

Dijagnoza RDS-a u djece je prilično težak zadatak, koji od liječnika zahtijeva da zna prognozu tijeka teškog šoka bilo koje etiologije, kliničke manifestacije "šok" pluća i dinamiku plinova u krvi. Opći režim liječenja respiratornog distres sindroma kod djece uključuje:

  • obnavljanje prohodnosti disajnih puteva poboljšanjem reološka svojstva sputum (inhalacija fiziološkog rastvora, deterdženata) i evakuacija sputuma na prirodan (kašalj) ili veštački (usisavanje) način;
  • održavanje funkcije izmjene plina u plućima. Terapija kiseonikom se propisuje u PEEP modu pomoću Martin-Bauer vrećice ili po Gregory metodi uz spontano disanje (preko maske ili endotrahealne cijevi). At Faza III RDS obavezna upotreba mehaničke ventilacije uz uključivanje PEEP moda (5-8 cm vodenog stupca). Savremeni ventilatori omogućavaju upotrebu invertiranih načina regulacije odnosa vremena udisaja i izdisaja (1:E = 1:1,2:1 pa čak i 3:1). Moguća je kombinacija sa visokofrekventnom ventilacijom. Istovremeno se moraju izbjegavati visoke koncentracije kisika u mješavini plinova (P2 iznad 0,7). P02 = 0,4-0,6 smatra se optimalnim ako je pa02 najmanje 80 mmHg. Art.;
  • poboljšanje reoloških svojstava krvi (heparin, deagregirajući lijekovi), hemodinamike u plućnoj cirkulaciji (kardiotonični lijekovi - dopamin, dobutrex i dr.), smanjenje intrapulmonalne hipertenzije u stadijumu II-III RDS uz pomoć ganglioblokatora (pentamin i dr. .), a-blokatori;
  • antibiotici u liječenju RDS-a su od sekundarnog značaja, ali se uvijek propisuju u kombinaciji.

1 0 0
Ako pronađete grešku, odaberite dio teksta i pritisnite Ctrl+Enter.