Tämä dystrofia esiintyy kolloidisessa struumassa, joka liittyy jodinpuutteeseen (ihmisten ja eläinten endeeminen sairaus tietyillä alueilla). Dystrofia koirilla: ymmärrämme taudin tyypit ja syyt

Ravitsemusdystrofia -DYSTROFIAALIMENTARISA

Sille on ominaista yleinen uupumus, aineenvaihduntahäiriöt, dystrofiset ja atrofiset prosessit parenkymaalisissa ja muissa elimissä.

Etiologia. Aliravitsemuksen pääasiallinen syy on ravintoaineiden puute eläinten ruokinnassa. Samanaikainen laihtumisen syy on työeläinten liikakäyttö.

Patogeneesi. SISÄÄN Nälkään näkevien eläinten kehosta on pääosin käytetty hiilihydraattivarastoja, pääasiassa maksassa. Maksan tyhjennys glukogeenilla johtaa sen kemoreseptorien virittymiseen. Ärsytys välittyy keskushermostoon, josta afferenttihermo (pääasiassa sympaattinen) reittiä pitkin rasvakudokseen. Adrenaliinin, norepinefriinin sekä rasvavarastoista peräisin olevien glukokortikoidien (ihonalainen, perirenaalinen rasva, omentum) vaikutuksen alaisena neutraaleja rasvoja ja rasvahappoja alkaa virrata verenkiertoon yhä suurempia määriä. Lipemia lisää elinten ja kudosten rasvan käyttöä pääasiallisena energianlähteenä, jolloin muodostuu liikaa interstitiaalisia myrkyllisiä tuotteita - ketoaineita, voihappoa jne. Lisäksi runsaasti kylomikroneita veressä johtaa rasvan tunkeutumiseen maksaan , muuttuu rasvakudokseksi, mikä voi johtaa kirroosiin. Tulee kehon tärkeimpien toimintojen sorto. Siten maha-suolikanavan toiminnan häiriö ilmenee alierityksenä, ruuansulatuksen entsymaattisten prosessien vähenemisenä ja rehun ravintoaineiden imeytymisenä. Tämän seurauksena proteiinit hajoavat albumoosi- tai peptonivaiheeseen, hiilihydraatit dekstriineiksi, jotka imeytyvät huonosti suoliston epiteeliin ja erittyvät ulosteen mukana, mikä pahentaa niiden puutetta.

Lyhytaikainen riittämätön ruokinta ei vaikuta merkittävästi naaraan ja urosten lisääntymistoimintoihin. Pitkään jatkuneeseen aliruokintaan liittyy aivolisäkkeen gonadotropiinin erityksen väheneminen, mikä johtaa miesten testosteronin muodostumisen vähenemiseen ja spermatogeneesin vaimenemiseen. Naisilla sukupuolikierto häiriintyy, kohdun massa pienenee, munasarjoissa tapahtuu atrofisia muutoksia ja follikkelien kypsyminen huononee.

Oireet. Eläimen painonpudotuksen mukaan ruoansulatushäiriö jaetaan ehdollisesti kolmeen vaiheeseen. Ensimmäiselle vaiheelle on ominaista painon pudotus 15-20 %, toiselle 20-30 % ja kolmannelle yli 30 %. Kun paino putoaa jopa 40 % tai enemmän, eläimen kuolema tapahtuu yleensä.

Kliinisten oireiden ensimmäisessä vaiheessa tyypillisimpiä ovat lihavuuden, tuottavuuden ja tehokkuuden väheneminen. Sitä voidaan pitää patologisena tilana, joka normalisoituu täysin sen jälkeen, kun syyt on poistettu ja eläimille on tarjottu täysipainoinen ruokavalio.

Taudin toisessa ja kolmannessa vaiheessa elimissä ja kudoksissa tapahtuu morfofunktionaalisia muutoksia. Laihtuminen, limakalvot ovat aneemisia, kuivia sinertävällä sävyllä, hiusraja pörröinen, himmeä. Lampailla on nälkäinen villa, kaljuuntuneita alueita (alopecia) ilmaantuu. Nuorten eläinten kasvu keskeytyy tai pysähtyy kokonaan. Ruoansulatuskanavan eritys ja motiliteetti vähenevät, ulostaminen on vaikeaa, hengitys hidasta, ruumiinlämpö laskee, sydämen äänet heikkenevät. Yli 30 %:n painonpudotuksen (kolmas vaihe) jälkeen eläimet menettävät kykynsä liikkua, makaamaan eivätkä nouse omin voimin. Ruokahalu puuttuu tai heikkenee jyrkästi, vatsan ja suoliston peristaltiikka on hidasta, ulosteet ovat kuivia, peräaukon sävy on rento. Kehon lämpötila laskee, hengitys on hidasta, sydämen äänet ovat heikkoja.

Kaikissa taudin vaiheissa havaitaan veren hemoglobiinin lasku, punasolujen, leukosyyttien (leukopenia), sokerin (hypoglykemia) ja veren seerumin kokonaisproteiinin (hypoproteinemia) määrä. Taudin ensimmäisessä vaiheessa todetaan ketonemia ja ketonuria. Taudin toisessa ja kolmannessa vaiheessa virtsa, jonka suhteellinen tiheys on alhainen, hapan reaktio.

Nykyinen jaennuste. Kurssi on yleensä pitkä. Kun eläimet siirretään täysravintoon ja suoritetaan asianmukainen hoito taudin ensimmäisessä ja toisessa vaiheessa, lopputulos on yleensä suotuisa. Kolmannessa vaiheessa, kun elimissä ja kudoksissa kehittyy syviä, peruuttamattomia prosesseja, eläimen kuolema tapahtuu usein.

Patologiset muutokset. Lihasten ja elinten surkastuminen ja dystrofia, ihonalainen kudos, omentum, suoliliepeen, epikardium, munuaisten rasvakapseli kellertävä hyytelömäinen infiltraatti. Vatsan ja keuhkopussin onteloissa on kertynyt jopa 2-4 litraa kellertävää transudaattia. Maksassa rasvainfiltraatio ja dystrofia, kirroosi on mahdollista, useammin atrofinen. Amyloidikertymä munuaisissa ja pernassa, glomerulonefriitin kehittyminen.

Diagnoosi. Diagnoosin perustana ovat anamnestiset tiedot, huono ruokinta, tyypilliset kliiniset oireet.

Eläinten nälänhätä rehun puutteella, sen merkit. Johtopäätöksen tekeminen eläimen kuolinsyistä uupumuksen merkkejä esiintyessä. Krooninen sairaus, jolle on ominaista degeneratiiviset muutokset luukudoksessa osteomalasian, osteoporoosin muodossa.

Lähetä hyvä työsi tietokanta on yksinkertainen. Käytä alla olevaa lomaketta

Opiskelijat, jatko-opiskelijat, nuoret tutkijat, jotka käyttävät tietopohjaa opinnoissaan ja työssään, ovat sinulle erittäin kiitollisia.

Lähetetty http://www.allbest.ru//

Lähetetty http://www.allbest.ru//

Puutteellisesta ruokinnasta johtuvien eläintautien tutkiminen (ruoansulatushäiriö, ruoansulatuskanavan osteodystrofia, poikimisen jälkeinen hypokalsemia)

Johdanto

nälkä eläinten uupumus dystrofinen osteomalasia

Asiantuntija on laissa säädetyssä menettelymuodossa suoritettava tutkimus aineellisista todisteista ja muista tutkinnan aikana tunnistetuista materiaaleista ja esineistä, jonka tuomioistuimen (syyttäjän, tutkintaviranomaisen) puolesta suorittaa tieteen, tekniikan tai alan tuntevat henkilöt. muista erityistietämyksen aloista ja rikosasian tutkinnan tai oikeudellisen käsittelyn aikana esiin tulleista erityiskysymyksistä kohtuullisen päätelmän tekeminen.

Eläinlääkärintarkastus antaa lausunnon eläinten tapauksen tai taudin syystä, taudin luonteesta, eristysjärjestelmän oikeellisuudesta, sairaiden ja epäilyttävien eläinten käytöstä ja hoidosta sekä soveltuvuudesta eläinlääkintä- ja elintarvikkeiden tai eläinperäisten raaka-aineiden kulutuksen terveydelliset ehdot.

Oikeudenkäynnin kohteena voivat olla myös työntekijöiden henkilökohtaisessa käytössä olevien kotieläinten vahingoittamiseen liittyvät asiat sekä järjestöjen tai kansalaisten väliset riita-asiat, jotka liittyvät eläinten vaihtoon, ostoon ja myyntiin käsiteltäessä salametsästykseen liittyviä tapauksia. eläintuotteiden pilaantumista ja väärentämistä.

Ruoansulatuselimistön dystrofia

Eläinten nälänhätä on mahdollista rehun puutteella - ensisijainen nälänhätä ja erilaisilla sairauksilla, joihin liittyy ruokahaluttomuus ja rehun sulavuus - toissijainen nälkä.

Eläinten nälänhätä rehun puutteen vuoksi voi aiheuttaa uupumusta ja muita tuskallisia ilmiöitä. Niiden ilmestymisaika nälänhädän alkamisen jälkeen riippuu suuruudesta päivittäinen ruokavalio, eläinten alkuperäinen lihavuus, niiden ikä ja sukupuoli, intensiivinen hyödyntäminen, lämpötila ympäristöön ja muut tekijät.

Pernan tilavuus uupumus pienenee eriasteisesti. Sen arvo ei riipu vain atrofisista prosesseista, vaan myös elimen veren täyttöasteesta.

Imusolmukkeiden tilavuus pienenee myös follikkelien lisääntymiskeskusten vähenemisen ja joskus täydellisen katoamisen vuoksi.

Ruoansulatuskanavan seinämät ohenevat limakalvojen alenemisen ja lihaskalvojen pienentymisen sekä limakalvopoimujen litistymisen vuoksi.

Omentumissa ja suoliliepessä ei ole rasvaa, ne ovat kalvoja, joissa suonet kulkevat. Munuaiset ja hermosto muuttuvat suhteellisen vähän.

Aliravittujen eläinten elinten histologinen tutkimus osoittaa: rasvasolujen puuttumisen epikardiusta; follikkelien koon pieneneminen pernassa; lymfosyyttien määrän jyrkkä lasku ja hemosideriinin lisääntynyt kerääntyminen imusolmukkeet varsinkin poskionteloita pitkin. Maksassa, pääasiassa Kupffer-soluissa, havaitaan merkittäviä hemosideriinikertymiä, interstitiaalinen turvotus, johon liittyy Disse-avaruuden laajeneminen, ja joskus akuutti laskimoiden tukkoisuus. Maksasolujen tilavuus vähenee. Sydänlihaksessa ja munuaisissa havaitaan parenkymaalinen dystrofia.

Useimmissa tapauksissa ruoansulatuskanavan ehtymistä vaikeuttavat muut sairaudet, jotka kehittyvät nälkäisen organismin heikentyneen vastustuskyvyn taustalla. Ensinnäkin esiintymistiheydellä on keuhkokuumekomplikaatio, jota esiintyy aliravituilla eläimillä hyvin omituisella tavalla. Useimmiten on katarraalinen bronkopneumonia, harvemmin katarraalinen-märkivä ja märkivä-nekroottinen. Nautakarjalla, joka makaa pitkään, hypostaattisen keuhkokuumeen kehittyminen on mahdollista. Yleensä keuhkokuume esiintyy normaalissa ja jopa alhaisessa ruumiinlämpötilassa huolimatta laajoista keuhkokudoksen vaurioista. Keuhkojen etu- ja keskilohkot kärsivät useammin, harvemmin takalohkojen alaosat. Vaikuttavat alueet ovat punaisia, meheviä, viiltopinnasta puristuu limaa, yleensä mätänä. Märkivä-nekroottisen keuhkokuumeen yhteydessä havaitaan usein nekroosialueita, joihin liittyy märkivä fuusio. Bakteriologisessa tutkimuksessa erotetaan erilainen opportunistinen mikrofloora.

Keuhkokuumeen lisäksi ravitsemuksellista aliravitsemusta vaikeuttavat usein elinten toimintahäiriöt ja erilaiset maha-suolikanavan limakalvoissa esiintyvät tulehdusprosessit.

Jotta voidaan tehdä johtopäätös eläimen kuolinsyistä uupumusmerkkien läsnä ollessa, on tarpeen selvittää: mikä aiheutti uupumuksen - aliruokinta tai sairaus. Tämä on erityisen tärkeää silloin, kun ruumiinavauksessa havaitaan komplikaatioita: keuhkojen, suoliston tulehdus jne. Tätä varten on otettava huomioon koko karjan tila ja vaikeuttavan taudin kesto. Esimerkiksi jos merkittävä osa lauman eläimistä on laihtunut ja ruumiinavauksessa todetut aliravitsemushäiriötä vaikeuttavat sairaudet ovat merkityksettömän ikäisiä eli luonteeltaan akuutteja, niin tässä tapauksessa johtopäätös voi olla seuraava: : eläimen kuolema johtui katarraalisen bronkopneumonian vaikeuttamasta aliravitsemuksesta.

Komplikaatio on mahdollinen myös toisessa sairaudessa, kuten suolitulehduksessa.

Jos uupuneelta eläimeltä löytyy krooninen sairaus, esimerkiksi pahanlaatuinen kasvain, kroonisen tulehduksen pesäkkeitä sisäelimissä ja muita patologisia prosesseja, jos uupumusta ei ole muilla laumaeläimillä, johtopäätös voidaan tehdä. seuraavasti: eläin kärsi sellaisesta ja sellaisesta kroonisesta sairaudesta, joka johti uupumukseen ja sitten kuolemaan.

Päätelmä, jonka mukaan kuolema johtui uupumuksesta, jos uupumuksen syytä ei ole määritelty, on virheellinen. On tarpeen ilmoittaa, mikä kuihtumisen aiheutti: aliravitsemus, krooniset sairaudet jne.

Painonpudotuksen lisäksi kliiniset oireet nälkätaudit ovat masennus, liikkeiden letargia; sairaat eläimet valehtelevat paljon, ovat haluttomia nousemaan ylös ja liikkumaan. Kehon lämpötila laskee 36-35 ° C: een, ulostaminen viivästyy; virtsaaminen päinvastoin yleistyy; pulssi on heikko, arven liikkeet ovat hitaita. Kuolema tapahtuu, kun elintärkeiden elinten toiminnot katoavat hitaasti.

Ruoansulatushäiriöön kuolleiden eläinten ruumiiden ruumiinavauksessa laihtuminen on silmiinpistävää. Laihtuneiden eläinten ruumiissa nikamien, maklokkien, kylkiluiden piikit työntyvät jyrkästi esiin, iho on joustamaton, turkki on tylsä, epäsiisti, makuuhaavojen alueella havaitaan usein makuuhaavoja. Ihonalainen rasva ei sisällä rasvaa. Rinnassa, esinahan, vatsan ja raajojen alueella ihonalaisessa kudoksessa, esiintyy joskus hyytelömäistä turvotusta. Lihaskudoksen tilavuus pienenee huomattavasti, yksittäiset lihassäikeet ohenevat, lihakset ovat vetisiä.

Luiden tilavuus on hieman pienentynyt, mutta niiden lisääntynyt hauraus havaitaan. Luuydin on nesteytettyä, hyytelömäistä, vuotaa ulos putkimaisista luista. Aliravittujen eläinten epikardiaalisen rasvan sijasta havaitaan hyytelömäistä massaa (rasvan seroosia atrofiaa). Sen ydin on rasvan kulutuksessa ja rasvasolujen täyttämisessä seroosilla. Sydämen tilavuus pienenee sepelvaltimot monimutkainen. Kaikkien osastojen sydänlihas on heikentynyt, usein ruskealla tai harmaalla sävyllä riippuen siitä, onko pigmenttikertymiä - lipofuskiini (ruskea atrofia) tai rakeinen dystrofia kehittyy. Jälkimmäisessä tapauksessa havaitaan sydänlihaksen velttoutta. Maksan tilavuus pienenee jyrkästi, sen reunat ovat joissakin tapauksissa teräviä, toisissa ne edustavat usein kahta kapselin arkkia ilman parenkymaalisia soluja niiden välillä.

Ruoansulatuskanavan osteodystrofia

Krooninen sairaus, jolle on ominaista rappeuttavat muutokset luukudosta osteomalasian, osteoporoosin, osteofibroosin ja mahdollisesti osteoskleroosin muodossa. Nautakarja, lampaat ja siat sairastuvat useammin. Taudille alttiimpia ovat eläimet, jotka ovat luuston intensiivisen kasvun vaiheessa, tiineyden toisella puoliskolla, huippuimetyksen aikana, eli kun kivennäisaineiden, energian, proteiinien ja muiden ravintoaineiden saanti lisääntyy rehun kanssa. vaaditaan. Tauti on laajalle levinnyt Keski-Mustamaan alueella ja muilla alueilla, joilla maissia kasvatetaan säilörehuksi.

Etiologia. Pääsyy ruoansulatuskanavan osteodystrofia- ruokavalion epätäydellinen rakenne, kalsiumin, fosforin, magnesiumin ja muiden kivennäisaineiden riittämätön saanti rehun kanssa yhdistettynä B- ja A-vitamiinien, kuidun, energian, proteiinin puutteeseen, kalsiumin ja fosforin välisen suhteen rikkomiseen (optimaalinen - 2 : 1). Tällaisia ​​olosuhteita luovat säilörehu, bardy-ruokintatyypit, heinän puute ja tiivisterehu.

Säilörehua, sellua, bardia ja jyviä sisältävät ruokavaliot eivät tyydytä eläinten kalsiumin, fosforin, magnesiumin, rikin, jodin, sinkin, kuparin, A-, B- ja E-vitamiinien sekä proteiinin ja kuidun tarvetta. Luodaan olosuhteet pötsisisällön pH:n siirtymiselle happopuolelle, ruoansulatushäiriöille ja rehun ravinteiden sulavuuden heikkenemiselle. Juurikasmassa, kuten myös kosteikkoheinä, sisältää paljon oksaalihappoa, joka sitoo kalsiumia ja vaikeuttaa sen sulamista.

Vaikeuttava etiologinen tekijä on I-vitamiinin puutos kehossa, joka johtuu sen riittämättömästä saannista ruuan kanssa ja endogeenisesta synteesistä auringon ultraviolettisäteiden vaikutuksesta, jotka ovat mukana ihon kolesterolin ja 7-dihydrokolesterolin muuntamisprosessissa. B3-vitamiiniksi. Osteodystrofian etiologiassa strontiumin ja muiden radioaktiivisten alkuaineiden liiallisella nauttimisella ruoan ja veden kanssa on tietty rooli.

Patogeneesi. Kalsiumin, fosforin, proteiinin, B-vitamiinin riittämätön saanti kehoon, orgaanisen luuaineen muodostumisprosessit, kollageenin, hydroksiproliinin, mukopolysakkaridien synteesi, orgaanisen matriisin rikastuminen kalsiumilla, fosforilla, magnesiumioneilla ja muilla alkuaineilla ovat häiriintyneet. Veren elektrolyyttikoostumuksen ylläpitämiseksi tietyllä tasolla keho alkaa mobilisoida mineraalielementtejä luuvarastosta. Kuitenkin ajanjakso fysiologinen säätely rajoitettu. Pitkään riittämättömällä kivennäisaineiden nauttimisella ruuan kanssa tai niiden huonolla imeytymisellä luukudoksessa kalsium, fosfori, magnesium ja muut alkuaineet vähenevät, tapahtuu sen demineralisaatiota (osteomalasia), luun muodostumis- ja luun uusiutumisprosessit häiriintyvät. lasku luu-aine ei liity ainoastaan ​​osteomalasia vaan myös osteoporoottisia, osteofibriinisia ja jopa osteoskleroottisia muutoksia. Luukudos menettää fysikaaliset ominaisuutensa, muuttuu hauraaksi, ohenee ja paikoin kuoppainen sidekudoksen patologisen kasvun vuoksi. Toisin kuin riisitauti, osteodystrofiassa luun hauraus hallitsee joustavuutta. D-vitamiinin ja sen aktiivisten aineenvaihduntatuotteiden puute johtaa kalsiumia sitovan proteiinin muodostumisen vähenemiseen, kalsiumin ja fosforin imeytymisen vähenemiseen rehusta, näiden alkuaineiden luuhun kulkeutumisen häiriintymiseen ja hydroksiapatiitin muodostumiseen. . A-vitamiinin puuttuessa luusta mukopolysakkaridien ja proteiini-hiilihydraattikompleksien biosynteesi vähenee. Sinkin, koboltin ja muiden osteogeenisten hivenaineiden puutteella on kielteinen vaikutus luuhun entsymaattisten järjestelmien estämisen vuoksi.

Osteodystrofian kanssa tuhoisia muutoksia märehtijöiden luukudoksessa pötsin entsymaattiset prosessit häiriintyvät, mikä johtaa rehuaineiden sulavuuden heikkenemiseen.

Huomattavan määrän kivennäisaineiden menettämiseen luussa liittyy veren kalsiumin, fosforin ja magnesiumin kierron heikkeneminen, minkä seurauksena lihasten sävy heikkenee, hypotensio ja haiman atonia ilmaantuu. vakavissa tapauksissa pareesi ja lihashalvaus.

Oireet. Taudin alkuvaiheessa havaitaan hiusrajan kiilto ja kaviosarven kiilto, makuaistin vääristyminen ja tuottavuuden lasku. Eläimillä on "nuoli", ne ovat haluttomia syömään perinteistä ruokaa, nuolevat toisiaan, syöttölaitetta, seiniä, syövät kuivikkeita. Purukumi on hidasta, harvinainen. Kehon lämpötila on normaalin rajoissa. Tässä taudin vaiheessa veren kokonaiskalsiumin ja epäorgaanisen fosforin pitoisuus on normin alarajoissa, ionisoitu kalsium vähenee.

Taudin toisessa vaiheessa ilmaantuu merkkejä, jotka viittaavat luuston vaurioitumiseen, nivelsidelaite ja lihaksia. He huomaavat kipua seisoessaan ja liikkuessa, ontumista. Selkäranka on taipunut, viimeiset kylkiluut ohenevat ja vetäytyvät, viimeiset hännän nikamat ohenevat ja liukenevat. Kylkiluu epämuodostunut, kylkiluiden rintalastan päät ovat paksuuntuneet. Leikkaavat hampaat ovat löysät. "Lizukha" ilmenee kirkkaasti. Eläimet tarttuvat keppeihin, puupaloihin, kumiin, tiileihin, syövät mielellään likaisia ​​kuivikkeita, juovat lietettä, pureskelevat lattialaudat, syöttölaitteet, väliseinät. Lihasten jäykkyys, klooniset ja tetaaniset kouristukset ovat voimakkaita, lihaspareesi on mahdollista, arven supistuminen on alle 2 2 minuutissa.

Taudin kolmannelle vaiheelle on ominaista selvemmät muutokset eläimen luustossa: vartalon ääriviivat ovat kuoppaiset, raajat kiertyneet, nivelet paksuuntuneet, selkä on kyyryssä tai roikkuu ja lihavuus vähenee. Kyky liikkua aktiivisesti on melkein menetetty. Osteoskleroosin kehittyessä selkäranka on passiivinen, liikkeet ovat rajoitettuja.

Taudin toisessa ja kolmannessa vaiheessa veressä kokonais- ja ionisoidun kalsiumin, epäorgaanisen fosforin, magnesiumin, kokonaisproteiinia seerumi, hemoglobiini, lisääntynyt alkalisen fosfataasin aktiivisuus ja muut muutokset. Tietojemme mukaan vakavasti sairaiden lehmien kalsiumin pitoisuus veressä vaihteli välillä 6,26 - 11,50 mg / 100 ml, epäorgaanisen fosforin pitoisuus 3,40 - 4,80 mg / 100 ml, magnesiumin pitoisuus 1,40 - 1,93 mg / 100 ml. ml, kokonaisproteiini - 59 - 80,6 g / l, varaemäksisyys - 39,9 - 44,8 tilavuusprosenttia CO, alkalisen fosfataasin aktiivisuus - 7,10 - 25,75 yksikköä Bodansky.

Ruoansulatuskanavan osteodystrofia. Uupumus, ruokahalun vääristyminen (puree kumia)

Lampailla ja vuohilla muutokset kallon ja alaleuan luissa, luiden paksuuntuminen ja niiden muodonmuutos ovat selvät. Tämän seurauksena ruoan pureskelu on vaikeaa; vuohilla on usein epileptisiä kohtauksia ja tetaniaa.

Sioilla, kuten vuohilla, on tetaniakohtauksia ja kouristuksia.

Hevosilla ruokahalun vääristyminen on vähäisempää, ne purevat syöttimiä, lattialaudat, syövät mielellään vuodevaatteita, heillä on mahalaukun häiriöitä, suolistotukoksia ja koliikkia.

patologisia muutoksia. Yleisin luissa rustokudosta. Luut ovat epämuodostuneet, ohentuneet tai paksuuntuneet ja kuoppaiset, pehmentyneet tai kovettuneet (osteoskleroosi). Putkiluissa aivotila on laajentunut, kortikaalinen kerros ohenee, putkiluiden seinämät voivat olla läpinäkyviä. Rintakehä on epämuodostunut, sen sisäpinnalla on selkeitä kylkiluiden rintalastan päiden soikeita paksuuntumista, joskus murtumia ja kovettumia. Nivelet paksuuntuvat, erityisesti jänteiden sisäänviennissä. Häntänikamat ovat hyvin kaukana toisistaan, ohentuneet, jälkimmäiset altistuvat osteolyysille. Vuohilla, hevosilla ja sioilla havaitaan merkittävää pään luiden turvotusta. Arven ja verkon sisällöstä mahalaukusta löytyy vieraita esineitä (rättien palasia, lankoja, kumia, lasia, muovipusseja, kiristyssideja jne.), mahan ja suoliston limakalvo on turvonnut. Luiden histologinen tutkimus osoittaa Haversian kanavien laajenemisen, pää- ja interkalaarilevyjen ohenemisen ja resorption, luun palkit, osteomalasia.

Nautakarjan alimentaarinen osteodystrofia tulisi erottaa sekundaarisesta osteodystrofiasta. Näillä sairauksilla on erilainen etiologia, omituiset patogeneettiset kehitysmekanismit, joitain erityisiä kliinisiä oireita ja biokemialliset parametrit verta. On syytä muistaa, että hännän, kylkiluiden ja muiden luiden paksuuntumisen ja muiden patologisten muutosten havaitseminen voi johtua siitä, että eläin on sairastunut varhaisessa iässä tai muulloin.

Synnytyksen jälkeinen hypokalsemia (Hypocalciemia Puerperalis)

(synnytyksen jälkeinen pareesi) on akuutti sairaus, jolle on ominaista kalsiumin jyrkkä lasku veressä ja kudoksissa, sileiden ja poikkijuovaisten lihasten pareesi, nielun, kielen halvaantuminen, "tajunnan" menetys (kooma). Useimmiten erittäin tuottavat lehmät sairastuvat 3-5 poikimisen jälkeen ensimmäisellä viikolla poikimisen jälkeen, harvinaisissa tapauksissa tauti voi alkaa päivää tai kaksi ennen poikimista. Lehmät sairastavat tapauksia 4-5 ja jopa 12 viikkoa poikimisen jälkeen. Synnytyksen jälkeinen hypokalsemia on mahdollista vuohilla, lampailla ja puhvelilla. Ensimmäisen vasikan hiehoilla tautia ei käytännössä kirjata. Raskaana olevien naaraiden (koirien, kissojen) eklampsia on mielestämme etiologisesti ja patogeneettisesti hyvin samanlainen kuin lehmien synnytyksen jälkeinen hypokalsemia.

Etiologia. Polyetiologinen sairaus. Sitä esiintyy pääasiassa tiloilla, joilla on korkea yleisruokinta, proteiinia ja kalsiumia. Tiedetään, että kaikki eläimet eivät sairastu samoissa ruokinta- ja pitoolosuhteissa, samat lehmät sairastuvat useammin kuin kerran, eli tälle taudille on ominaista geneettinen taipumus.

Toistuva (toistuva) sairaus samojen lehmien synnytyksen jälkeiseen pareesiin on ollut tiedossa pitkään, eikä kukaan ole sitä kiistänyt (H. Zepperitz, H. Kiupel, 1990). Eläinten perinnöllistä alttiutta synnytyksen jälkeiseen pareesiin on kuitenkin tutkittu vähän. On kokeellisesti todistettu, että yksi synnytyksen jälkeisen pareesin tärkeimmistä syistä on ylimääräinen kalsium kuivien lehmien ruokavaliossa. Lehmien kalsiumin saannin alentaminen alle 20 grammaan/vrk vähensi sikiöpareesin ilmaantuvuutta keskimäärin 32,4 %:sta 1,7 %:iin (T. Thilsig-Hanssen et all, 2002). Monet kirjoittajat ovat osoittaneet ylimääräisen kalsiumin negatiivisen vaikutuksen kuivattujen lehmien ruokavalioon yhtenä tärkeimmistä etiologisista tekijöistä. Siten aiemmin olemassa olevaa käsitystä kalsiumin puutteesta ruokavaliossa synnytyksen jälkeisen pareesin syynä ei vahvistettu.

Synnytyksen jälkeisen hypokalsemian syistä tärkeä rooli on D-vitamiinin (kalsiferolin) ja sen aktiivisten metaboliittien (25-hydroksierokalsiferoli (25-OHD2); 25-hydroksikolekalsiferoli (25-OHD3); 1,25 -dihydroksikolekalsiferoli (1,25-(OH )2 D3); kudos 1,25-(OH)2D3 mobilisoi kalsiumia käyttämällä sitä korjaamaan kivennäisaineenvaihduntaa, vaikuttaa kollageenisynteesiin, osallistuu matriisin muodostumiseen. Munuaisissa 1,25 -(OH)2D3 lisää kalsiumin takaisinimeytymistä munuaistiehyissä.

Patogeneesi. Synnytyksen jälkeisen hypokalsemian hoito on monimutkaista ja huonosti ymmärretty. Patogeneesin keskeinen linkki on kokonais- ja ionisoivan kalsiumin jyrkkä väheneminen veressä ja kudoksissa, mikä johtaa hermo-lihashäiriöön - kouristukseen ja pareesiin. Kalsiumionien osallistuessa tapahtuu lihasproteiinien, aktiinin ja myosiinin, yhdistämis- ja dissosiaatioprosessi, asetyylikoliinin, hermostuneen virityksen välittäjän, pitoisuutta säännellään. Kalsiumin puutteella asetyylikoliini kerääntyy, hermoreseptorit ylistimuloituvat, lihasten supistumisprosessit häiriintyvät ja niiden pareesi tapahtuu. Kalsiumin väheneminen veressä ja kudoksissa liittyy tärkeimpiin tekijöihin: a) riittämätön imeytyminen suolistosta lisäkilpirauhashormonin ja D-vitamiinin aktiivisten muotojen synteesin vähenemisen vuoksi, b) lisääntynyt kalsiumin erittyminen virtsaan lisäkilpirauhashormonin puutteen vuoksi;

C) kalsiumin riittämätön mobilisoituminen luukudoksesta johtuen lisäkilpirauhashormonin ja D-vitamiinin aktiivisten muotojen puutteesta; d) lisääntynyt kalsiumin saanti ternimaidon muodostamiseksi. Kuten todettiin (I. F. Ganzhaev, A. A. Terlikbaev), synnytyksen jälkeisen hypokalsemian ilmaantumista lehmillä edeltää lisäkilpirauhashormonin ja 25-oksi-D3-vitamiinin (25-OND3) veren pitoisuuden lasku ja kalsitomiinin lisääntyminen.

Mekanismeja lisäkilpirauhashormonin synteesin vähentämiseksi liiallisessa kalsiumravinnossa ei ole tutkittu. Ehkä tämän ilmiön perusta on perinnöllisyys, joka ilmenee altistuessaan ulkoiset tekijät- liiallinen kalsiumravinto ja aktiivisten D-vitamiinimuotojen puute.

patologisia muutoksia. Ei tarpeeksi ominaista. Kohdun epätäydellinen synnytyksen jälkeinen involuutio, nesteen kertyminen sen onteloon, lihasrepeämä, mustelmat, aspiraatiokeuhkokuumeen merkkejä, kongestiivinen elimen hyperemia, keuhkopöhö ja sydämen laajentuminen.

histologiset muutokset. Niille on ominaista aivolisäkkeen, kilpirauhasen ja lisämunuaiskuoren liikakasvu, dystrofiset prosessit lisäkilpirauhasissa, hermostossa ja hermo-lihaslaitteistossa. He havaitsevat myös hemodynaamisia häiriöitä ja dystrofisia muutoksia maitorauhasessa, sisäisissä parenkymaalisissa elimissä, ruoansulatuselimissä ja imusolmukkeissa.

Johtopäätös

Riittämätön ruokinta ilmaistaan ​​usein riittämättömänä aminohappovalikoimana rehussa. Eläinten ruokavaliossa tulisi olla kaikki niin sanotut välttämättömät aminohapot lysiini, tryptofaani, histidiini, leusiini, isoleusiini, fenyylialaniini, treoniini, metioniini, valiini, arginiini ja lintujen lisäksi glysiiniä. Eri eläinlajien välttämättömien aminohappojen tarve ei ole sama, siitä kerrotaan kotieläinten ruokintaohjeissa. Tiedetään useita eläintauteja, jotka johtuvat tiettyjen välttämättömien aminohappojen puutteesta rehussa. Joten esimerkiksi, jos rehussa ei ole valiinia, keskusyksikön toiminta on rikottu hermosto Fenyylialaniinin puutteessa tyroksiinin ja adrenaliinin hormonien synteesi häiriintyy, tryptofaanin puute johtaa seksuaalisen aktiivisuuden häiriintymiseen, metioniinin puutteessa ilmenee myrkyllistä maksadystrofiaa jne. Yleisesti tunnustettuja ei kuitenkaan ole sairauksien oireita, jotka ilmenevät jokaisen välttämättömän aminohapon puuttuessa.

Tiedetään, että yhdelläkään kasvilla ei ole täydellistä aminohapposarjaa, joka tarvitaan eläinorganismin rakentamiseen, joten jopa runsas, mutta yksitoikkoinen ruokinta johtaa aineenvaihduntahäiriöihin. Esimerkiksi kanat kuolevat, kun niille syötetään vain maissinjyviä, hevoset eivät voi elää pelkällä kauralla jne.

Eläinten kuoleman riittämättömästä ruokinnasta johtuen voidaan nostaa oikeudellisia menettelyjä, erityisesti jos on kyse siitoseläinten kuolemasta.

Isännöi Allbest.ru:ssa

Samanlaisia ​​asiakirjoja

Yleiset vaatimukset eläinperäisille rehuille. Maitorehun koostumus ja ravintoarvo, maitotuotteiden käyttö eläinten ruokinnassa. Liha- ja kalateollisuuden jätteiden käytön ominaisuudet tuotantoeläinten ruokinnassa.

lukukausityö, lisätty 9.3.2013


Eläinten kesyttäminen luonnollisen ekologisen tilan prosessina. Eläinten menettäminen taudeista kannustaa tarpeiden ilmaantumista tavoilla ja keinoilla niiden torjumiseksi. Perusajatusten kehitys ihmisten ja eläinten sairauksien välisestä suhteesta.

tiivistelmä, lisätty 16.1.2014


Tutkimus ruoansulatuskanavan anemiasta, eläintaudista, jolle on ominaista hematopoieettinen häiriö, joka johtuu kehon raudan puutteesta, aineenvaihduntahäiriöistä. Kuvaukset aneemisten porsaiden patogeneesistä, oireista, ehkäisymenetelmistä ja hoidosta.

tiivistelmä, lisätty 12.7.2011


Kliinisen diagnoosin perusteet, eläintautien luokittelu ja nimikkeistö, nosologiset yksiköt ja muodot. Sairauden oireet: niiden luokittelu, tunnistaminen ja diagnostisen merkityksen arviointi. Eläintautien oireyhtymät ja niiden ominaisuudet.

tiivistelmä, lisätty 22.12.2011


Rehun todellisen sulavuuden ja assimiloitumisen huomioon ottaminen annosten, rehun ja esiseosten laskennassa. Rehun ravintoarvon arviointi kemiallisen koostumuksen, typen, hiilen ja energian tasapainon perusteella. Mineraalit tuotantoeläinten ruokinnassa.

testi, lisätty 12.9.2011


Kuvaus ohran kemiallisesta koostumuksesta ja yleisistä ominaisuuksista pääviljarehukasvina. Ohran jyvien laadulliset indikaattorit ja niiden vertailu muihin viljoihin. Ohran arvo eläinten ja siipikarjan ruokinnassa, viljarehun valmistuksessa.

tiivistelmä, lisätty 5.9.2014


Luomistauti on koti- ja villieläinten sekä ihmisten krooninen tarttuva sairaus. Sairauden kliiniset merkit ja seuraukset, erotusdiagnoosi. Epizootologiset tiedot, patogeneesi, taudin kulku ja patologiset muutokset.

tiivistelmä, lisätty 26.1.2012


Proteiinin merkitys eläinten ruokinnassa. Hiilihydraattien käyttö ruokavaliossa. Rasvojen merkitys eläinten elämälle. Rasvan päätehtävä on energian kerääntyminen kehoon, rasva lämmönlähteenä, aineenvaihdunnan biologinen katalysaattori.

tiivistelmä, lisätty 25.10.2009


Sisätaudit yleisimpinä eläinsairauksina. Tärkeimmät terapiatyypit ja -menetelmät, eläinten sisätautien yleinen ehkäisy eläinten kliinisellä tutkimuksella tilaolosuhteissa. Terapeuttisen tekniikan ominaisuudet.

tiivistelmä, lisätty 17.4.2012


Rehujen luokitus, kemiallinen koostumus ja ravintoarvo. Korkealaatuisen rehun valmistus. Heinän korjuu kaivannossa. Siilon valmistelu. Rehun valmistelu ruokintaa varten. Eläinten normalisoitu ruokinta ja päivittäisen ruokavalion valmistelu.

Dystrofia (kreikaksi dys - häiriö, trofe - ravitsemus) - morfologiset muutokset elimissä ja kudoksissa, jotka johtuvat yleisistä tai paikallisista aineenvaihduntahäiriöistä, jotka johtuvat erilaisista eksogeenisista tai endogeenisista syistä (mekaaniset, fysikaaliset, kemialliset, biologiset ja geneettiset tekijät).

Häiriöidyn aineenvaihdunnan mukaan erotetaan proteiini-, rasva-, hiilihydraatti- ja mineraalidystrofiat; lokalisoinnin mukaan erotetaan parenkymaaliset (sellulaariset), verisuoni-stromaalit (solunulkoiset) ja sekadystrofiat; esiintyvyyden kannalta prosessit ovat yleisiä, systeemisiä ja paikallisia; geneettisten tekijöiden vaikutuksen mukaan - hankittu ja perinnöllinen. Morfogeneettisten mekanismien mukaan erotetaan hajoaminen (phanerosis), tunkeutuminen, transformaatio ja muuttunut tai "vääristynyt" synteesi.

Kliininen (toiminnallinen) ilmentymä koostuu elinten morfofunktionaalisen tilan rikkomisesta (esimerkiksi sydämen toiminnan heikkeneminen sydänlihaksen proteiinidystrofiassa jne.). Syyn poistamisen jälkeen kudosten (solujen) aineenvaihdunta yleensä normalisoituu, minkä seurauksena vaurioituneet elimet palautuvat. Jos syytekijä jatkaa toimintaansa, dystrofiset muutokset voimistuvat ja voivat olla peruuttamattomia, toisin sanoen päättyä kudosten ja soluelementtien nekroosiin tai nekroosiin.

Proteiinidystrofiat (dysproteinoosit) ovat rakenteellisia ja toiminnallisia muutoksia soluissa ja kudoksissa, jotka liittyvät proteiinien ja usein vesi- ja elektrolyyttiaineenvaihdunnan häiriintymiseen. Ne syntyvät eri syiden vaikutuksesta, ja niille on ominaista epätasapaino proteiinien assimilaation ja dissimilaation, niiden fysikaalis-kemiallisen konformaatiorakenteen ja ominaisuuksien sekä patologisen synteesin välillä.

Proteiinidystrofiat ovat hyvin erilaisia. Erottele dysproteinoosi parenkymaalinen (solu), mesenkymaalinen (solunulkoinen) ja sekoitettu.

Parenkymaaliset (solujen) dysproteinoosit.

Parenkymaalisille dysproteinooseille on ominaista muutos proteiinien fysikaalis-kemiallisissa ja morfologisissa ominaisuuksissa erittäin toiminnallisesti erikoistuneissa soluissa. Näitä ovat proteiini (rakeinen), hyaline-drop, hydropic ja horny dystrofia.

Maksan beige (rakeinen) dystrofia. Maksan rakeiselle dystrofialle tai samealle turvotukselle on ominaista hepatosyyttien määrän lisääntyminen ja proteiiniluonteisten jyvien ilmaantuminen sytoplasmaan. Sitä esiintyy veren- ja imusolmukkeiden kiertohäiriöissä, myrkytyksessä, infektio- ja muissa sairauksissa, joissa redox-prosessit häiriintyvät riittämättömällä adenosiinitrifosfaatin (ATP) muodostumisella, solukalvojen läpäisevyyden lisääntymisellä ja alihapettuneiden tuotteiden, natriumionien, kertymisellä, vesi maksasoluissa ja muutos proteiinien dispergoituneissa ominaisuuksissa.

Makroskooppisesti maksan tilavuus on suurentunut, konsistenssi on vetelä, parenkyymi on tylsä, väri on harmaanruskea, elimen lobulaarinen kuvio on tasoittunut.

Mikroskooppisesti hepatosyytit turpoavat; intralobulaaristen sinusoidisten kapillaarien aukot pienenevät; maksasolujen sytoplasma muuttuu sameaksi, runsaasti rakeita tai pisaroita, joiden proteiiniluonne määritetään histokemiallisilla menetelmillä (Milonin, Daniellin reaktiot jne.). Samaan aikaan solujen rajat ja ytimien ääriviivat eivät aina ole selkeät. Heikolla etikkahappo- tai alkaliliuoksella altistuessaan sytoplasma kirkastuu, ytimet tulevat jälleen näkyviin.Enimmäkseen sairastuneissa soluissa tumat eivät näy tai ovat pyknoosi- ja hajoamistilassa. Mitokondriot turpoavat, sytoplasminen retikulumi laajenee ja RNA:n ja DNA:n osittainen depolymeroituminen tapahtuu (kuva 18).

lääketieteellinen merkitys. Maksan rakeiseen dystrofiaan liittyy elimen toiminnallinen vajaatoiminta. Se on palautuva prosessi, mutta jos sen aiheuttanutta syytä ei poisteta, dystrofia etenee, solut kuolevat ja muuttuvat proteiinijäännöksiksi.

Riisi. 18. Maksan rakeinen dystrofia. Mitokondrioiden turvotus, vesisäiliöiden laajeneminen ja maksasolujen endoplasminen verkkokalvo

Munuaisten tubulusten epiteelin hyaliinipisaradystrofialle on ominaista sytoplasmisen proteiinin osittainen denaturoituminen (koaguloituminen), jolloin soluihin ilmestyy suuria hyaliinin kaltaisia ​​oksifiilisiä proteiinipisaroita (kreikaksi gyalos - lasi) ja ultrarakenteiden tuhoutuminen elementtejä. Proteiinien denaturaation lisäksi vieraiden karkeiden proteiinien resorptio on myös mahdollista. Esiintyy nefropatiassa, nefroosissa ja munuaiskerästulehduksessa infektioiden ja myrkytysten vuoksi.

Makroskooppisesti vaikuttaneet munuaiset ovat hieman suurentuneet, koostumukseltaan tiheitä, aivokuoren kerros on laajentunut, väriltään harmaanruskea.

Mikroskooppisesti tubulusten turvonneesta epiteelistä löytyy erikokoisia, mutta enimmäkseen suuria homogeenisia proteiinipisaroita. Nefrosyyttien rajat ovat sumeita tai ei ilmenty, ytimet ovat pyknoosissa tai hajoamistilassa. Elektronimikroskooppisesti havaittu mitokondrioiden, sytoplasmisen retikulumin, harjan reunan tuhoutuminen. Kun solukalvo tuhoutuu, tubulusten ontelossa näkyy hyaliinimaisia ​​pisaroita.

lääketieteellinen merkitys. Hyaliinipisaradystrofialle on ominaista elimen selvä vajaatoiminta. Plasmaproteiinin peruuttamattomasta denaturaatiosta johtuen hyaliinipisaradystrofia päättyy solun osittaiseen (fokaaliseen) koagulaationekroosiin.

Gangliosolujen hydropinen dystrofia (värjätty tioniinilla Nissl:n mukaan). Hydropic, hydropic ja vacuolaar dystrofialle on ominaista proteiini-vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan rikkominen sytoplasmisten ja eksogeenisten nesteiden kerääntyessä solujen sisään. Esiintyy aineenvaihdunnan, fysikaalis-kemiallisen tai infektio-toksisen alkuperän hypoksian ja turvotuksen aikana oksidatiivisten prosessien vähenemisen, energian puutteen ja alihapettuneiden aineenvaihduntatuotteiden kertymisen seurauksena.

Makroskooppisesti ganglio on vähän muuttunut, lukuun ottamatta turvotusta ja kalpeutta. Vakuolaarinen dystrofia määritetään vain mikroskoopilla.

Mikroskooppisesti gangliosolut ovat suurentuneet, sisältävät pieniä, pölymäisiä, osittain liuenneita nissin syviä rakeita (polyribosomeja), jolloin hermoplasmaan muodostuu kevyitä optisia tyhjiä tiloja (perisellulaarinen turvotus) (kuva 19) ja ytimen ympärille (kuva 19). perinukleaarinen turvotus). Osittainen kromatolyysi johtaa erikokoisten vakuolien esiintymiseen ja paikallistamiseen

Riisi. 19. Gangliosolujen hydropinen rappeuma. perisellulaarinen turvotus

kirkas neste; mahdollinen täydellinen liukeneminen, solukuolema (karyosytolyysi). On syytä muistaa, että samanlaisen kuvan antaa rasvarappeuma, kun elinnäytteitä käsitellään alkoholilla, sekä glykogeeni alkoholilla käsitellyistä elimistä. vesiliuokset kiinnitysaineet.

lääketieteellinen merkitys. Elinten toiminta heikkenee jyrkästi. Prosessin varhaisessa vaiheessa solujen palauttaminen on mahdollista, mutta useimmiten tulos on epäsuotuisa, koska ei vain sytoplasma, vaan myös solun ydin tuhoutuu. 0

Ihon hyperkeratoosi (kiimainen rappeuma). Sille on ominaista keratiinin liiallinen patologinen synteesi sarveiskalvon epiteelissä. Se esiintyy ihon aineenvaihduntahäiriönä, joka johtuu elimeen kohdistuvista mekaanisista, fysikaalis-kemiallisista ja biologisista vaikutuksista sekä vitamiinien, kivennäisaineiden tai proteiinien puutteesta.

Makroskooppisesti keratinisoitunut kudos paksuuntuu, tihenee tai koveutuu, ja marraskeden kasvaa liikaa. Iho menettää kimmoisuutta ja hiusrajaa, muodostaa kuivia paksuuntumia tai löystyy, kun sarveissuomujen hilseily lisääntyy.

Mikroskooppisesti havaitaan orvaskeden epätasainen paksuuntuminen malpighian kerroksen solujen hyperplasialla ja marraskeden paksuuntumisesta johtuen sarveisaineen eli keratiinin liiallisesta kertymisestä soluihin. Keratiini värjäytyy hyvin kirkkaan vaaleanpunaisella eosiinilla (kuva 20). Hypovitaminoosi A:n yhteydessä metaplasia on mahdollista rauhasepiteeli keratinisoimaan.

Riisi. 20. Ihon kiimainen rappeuma. Hyperkeratoosi

Ihon hyperkeratoosin kliininen merkitys riippuu taustalla olevan sairauden kulusta. Kun pääsyy, joka aiheuttaa patologisen keratinisoitumisen, poistetaan, vaurioitunut kudos voidaan palauttaa. Kiiman dystrofian epäsuotuisa kulku liittyy yleensä tarttuvien komplikaatioiden kehittymiseen.

Kontrollikysymykset. 1. Mitkä ovat dystrofioiden määritelmät, syyt, luokittelu, kehitysmekanismi? 2. Mitkä ovat proteiiniparenkymaalisten dystrofioiden (dysproteinoosien) tyypit ja niiden kehittymisjärjestys? 3. Mikä on rakeinen dystrofia? Mitkä ovat sen syyt, olemus, kehitysmekanismi, morfologiset piirteet? 4. Mikä on hyaliinipisaradystrofia? Mitkä ovat sen syyt, kehitysmekanismit, morfologiset piirteet? 5. Mikä on hydropinen dystrofia? Mitkä ovat syyt, kehitysmekanismi, mikroskooppiset muutokset siinä? 6. Mikä on kiimainen dystrofia? Mitkä ovat sen syyt, muunnelmat ja olemus, morfologiset piirteet? Missä sairauksissa niitä esiintyy? 7. Mikä on proteiinipitoisten parenkymaalisten dystrofioiden kliininen (toiminnallinen) merkitys keholle ja tulokselle?

Dystrofia- (kreikasta. dys - rikkominen, trofe - ravitsemus) - laadulliset muutokset kehon solujen ja kudosten kemiallisessa koostumuksessa, fysikaalis-kemiallisissa ominaisuuksissa ja morfologisessa tyypissä, jotka liittyvät aineenvaihduntahäiriöihin. Muutokset aineenvaihdunnassa ja solurakenteessa, jotka heijastavat kehon mukautuvaa vaihtelua, eivät liity dystrofisiin prosesseihin.

Etiologia. Rikkominen aineenvaihduntaprosesseja kudosten rakenteellisiin muutoksiin johtavaa, havaitaan monien ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutuksesta (biologisesti riittämätön ruokinta, erilaiset eläinten pito- ja hyväksikäyttöolosuhteet, mekaaniset, fysikaaliset, kemialliset ja biologiset vaikutukset, infektiot, myrkytykset, heikentynyt veren- ja imunestekierto , endokriinisten rauhasten ja hermoston vauriot, geneettinen patologia jne.). Patogeeniset tekijät vaikuttavat elimiin ja kudoksiin joko suoraan tai refleksiivisesti aineenvaihduntaprosesseja säätelevän neurohumoraalisen järjestelmän kautta. Dystrofisten prosessien luonne riippuu kehon tietylle patogeeniselle ärsykkeelle altistumisen voimakkuudesta, kestosta ja tiheydestä sekä kehon reaktiivisesta tilasta ja vaurioituneen kudoksen tyypistä. Pohjimmiltaan dystrofisia muutoksia havaitaan kaikissa sairauksissa, mutta joissakin tapauksissa ne esiintyvät ensisijaisesti ja määrittävät taudin luonteen, kun taas toisissa ne ovat epäspesifisiä tai toissijaisia, sairauden yhteydessä. patologinen prosessi.
Patogeneesi . Nykyaikaiset tutkimusmenetelmät (histokemialliset, elektronimikroskooppiset, autoradiografiset, biokemialliset jne.) ovat osoittaneet, että mikä tahansa dystrofinen prosessi perustuu entsymaattisten reaktioiden (fermentopatian) rikkoutumiseen aineenvaihdunnassa (synteesi ja hajoaminen) aineenvaihdunnan (synteesin ja hajoamisen) vaurioituessa (muuttumassa) kehon solukudosjärjestelmien rakenne ja toiminnot. Samanaikaisesti kudoksiin kertyy aineenvaihduntatuotteita (muuttuneena sekä määrällisesti että laadullisesti), fysiologinen uudistuminen (elävän aineen palautuminen ensisijaisesti organisoitumisen molekyyli- ja ultrarakenteellisella tasolla) ja yhden tai toisen elimen toiminnot sekä elimistön elintärkeä toiminta kokonaisuudessaan häiriintyy.
Kehitysmekanismi ja eri dystrofioiden muutosten olemus eivät ole samat.
Dystrofisten muutosten prosessin mekanismin mukaan on: hajoaminen; soluttautuminen; muunnos ja muuttunut tai vääristynyt synteesi.
Hajoaminen (latinasta decompositio - uudelleenjärjestely) - solu- ja kudosjärjestelmien ultrarakenteiden, makromolekyylien ja monimutkaisten (proteiini-rasva-hiilihydraatti ja mineraali) yhdisteiden muutos. Välittömät syyt tällaiseen uudelleenjärjestelyyn ovat ravintoaineiden, aineenvaihduntatuotteiden ja aineenvaihduntatuotteiden epätasapaino, hypoksia ja myrkytys, lämpötilan muutokset (kuume, vilustuminen), heikentynyt happo-emäs tasapaino(asidoosi, harvoin alkaloosi), solujen ja kudosten redox- ja elektrolyyttipotentiaali. Solukudosjärjestelmien perusparametrien (pH, ATP-järjestelmän tila jne.) muutosten seurauksena soluorganellien ja makromolekyylien monimutkaiset biologiset yhdisteet joko muuttuvat tai hajoavat yksinkertaisemmiksi yhdisteiksi, jotka tulevat saataville histokemialliseen tutkimukseen. Vapaat proteiinit hydrolysoituvat lysosomientsyymien osallistuessa tai ne denaturoidaan. Tässä tapauksessa ultrarakenteiden primaaristen vaurioiden ohella voi tapahtua sekundaarisia prosesseja (esimerkiksi monimutkaisten yhdisteiden, kuten amyloidin, hyaliinin jne., muodostumista).
Patologinen tunkeutuminen(lat. infiltratio - kyllästäminen) on ominaista aineenvaihduntatuotteiden (proteiinit, lipidit, hiilihydraatit jne.) sekä veren ja imusolmukkeiden mukana tulevien aineiden ("varastointitaudit") laskeutuminen ja kertyminen (kertymä) soluihin ja kudoksiin. ,
Transformaatio (latinasta transformatio - transformaatio) on prosessi, jossa yhdisteet muutetaan kemiallisesti toisiksi, esimerkiksi rasvat ja hiilihydraatit proteiineihin tai proteiineihin ja hiilihydraatit rasvoiksi, glykogeenin lisääntynyt synteesi glukoosista jne., jossa äskettäin muodostunutta kertymistä kertyy liikaa. yhdisteet.
Modifioitu synteesi mitkä tahansa yhdisteet ilmenevät niiden lisääntyneenä tai vähentyneenä muodostumisena, jolloin ne kerääntyvät tai ehtyvät ja häviävät kudoksissa, kuten glykogeeni, rasva, kalsium jne. ("puutossairaus"). "Perverssi" (patologinen) synteesi on mahdollista, kun kudoksiin ilmestyy ja kerääntyy yhdisteitä, jotka eivät ole niille ominaisia ​​olosuhteissa. normaali vaihto esimerkiksi epätavallisen amyloidiproteiinin synteesi, glykogeeni munuaisten epiteelissä, keratiini kyynelrauhasen epiteelissä, patologiset pigmentit jne.
Nämä dystrofioiden patogeneettiset mekanismit voivat ilmetä samanaikaisesti tai peräkkäin prosessin kehittyessä.
Morfologisesti dystrofiat ilmenevät ensisijaisesti solujen ja kudosten ultrarakenteiden rakenteen rikkomisesta. Fysiologisissa olosuhteissa soluelinten ja solujen välisen aineen uudelleenjärjestely yhdistetään niiden palautumisprosesseihin, ja dystrofioissa regeneraatio molekyyli- ja ultrarakenteellisella tasolla (molekyylimorfogeneesi) häiriintyy. Monissa dystrofioissa soluista ja kudoksista löytyy erilaisia ​​kemiallisia inkluusioita, rakeita, pisaroita tai kiteitä, joita normaaleissa olosuhteissa ei esiinny tai niiden määrä kasvaa normaaliin verrattuna. Muissa tapauksissa päinvastoin soluissa ja kudoksissa niille ominaisten yhdisteiden määrä vähenee täydelliseen katoamiseen (glykogeeni, rasva, mineraalit jne.). Molemmissa tapauksissa solut ja kudokset menettävät ominaisen hienorakenteensa ( lihas- poikittaisjuovaisuus, rauhassolut - polariteetti, sidekudos - fibrillaarinen rakenne jne.), Ja vaikeissa tapauksissa havaitaan soluelementtien hajoamista (esimerkiksi maksan säderakenne on häiriintynyt).
makroskooppisia muutoksia. Dystrofioiden yhteydessä elinten väri, koko, muoto, rakenne ja kuvio muuttuvat. Muutos elimen ulkonäössä toimi perustana kutsulle tätä prosessia uudestisyntymiseksi tai degeneraatioksi - termi, joka ei heijasta dystrofisten muutosten olemusta.
Toiminnallinen arvo dystrofia. Se koostuu elimen perustoimintojen rikkomisesta (esimerkiksi proteiinien, hiilihydraattien, lipoproteiinien synteesi hepatoosissa, proteinuria nefroosissa, sydämen toiminnan heikkeneminen sydänlihaksen dystrofiassa jne.). Dystrofisen prosessin kehittymisen aiheuttaneen syyn poistamisen jälkeen aineenvaihdunta soluissa, kudoksissa ja koko organismissa pääsääntöisesti normalisoituu, minkä seurauksena elin saa toiminnallisen hyödyn ja normaalin ulkonäön. Vakavat dystrofiset muutokset ovat kuitenkin peruuttamattomia, eli kasvava epäsuhta omien rakenteiden lisääntyneen hajoamisen ja riittämättömän restauroinnin välillä päättyy niiden kuolioon.

Proteiinidystrofia (dysproteinoosi)

Proteiinin dystrofiat- Kudosten rakenteelliset ja toiminnalliset häiriöt, jotka liittyvät proteiinien kemiallisen koostumuksen, fysikaalis-kemiallisten ominaisuuksien ja rakenteellisen järjestyksen muutoksiin. Niitä esiintyy, kun soluissa ja kudoksissa esiintyy epätasapainoa proteiinien synteesin ja hajoamisen välillä proteiinin tai aminohapon puutteen seurauksena, kun kudoksiin pääsee keholle vieraita aineita, sekä myös patologisen proteiinisynteesin aikana. Proteiiniaineenvaihdunnan häiriöt kehossa ovat erilaisia. Niillä voi olla paikallinen tai yleinen (systeeminen) jakelu. Lokalisoitumisen mukaan proteiiniaineenvaihdunnassa esiintyy häiriöitä soluissa (solujen tai parenkymaaliset, dysproteinoosit), solujen välisessä aineessa (solunulkoiset tai stromaaliset verisuonet, dysproteinoosit) tai samanaikaisesti soluissa ja solujen välisessä aineessa (sekoitetut dysproteinoosit).

SLULAARINEN (PARENKYMAATTINEN) DYSPROTEINOOSI

Rakeinen dystrofia tai samea turvotus, - solujen kolloidisten ominaisuuksien ja ultrarakenteellisen järjestyksen rikkominen jyvien muodossa olevan proteiinin havaitsemisen yhteydessä. Tämä on yleisin proteiinidystrofian tyyppi.
Syyt: tartunta- ja loistaudit, aliravitsemus ja myrkytys, veren- ja imusolmukkeiden kiertohäiriöt ja muut patogeeniset tekijät.
Patogeneesi monimutkainen. Johtava mekanismi on hajoaminen, joka perustuu ATP-järjestelmän vajaatoimintaan, joka liittyy hypoksiaan, myrkyllisten aineiden vaikutukseen oksidatiivisen fosforylaation (fermentopatian) entsyymeihin. Tämän seurauksena solujen redox-potentiaali laskee, alihapettuneita ja happamia (asidoosi), harvemmin alkalisia (alkaloosi) aineenvaihduntatuotteita kertyy, onkoottis-osmoottinen paine ja kalvon läpäisevyys lisääntyvät. Elektrolyytti- ja vedenvaihdon häiriöön liittyy soluproteiinien turpoaminen, kolloidisten hiukkasten hajoamisasteen ja kolloidisten järjestelmien stabiilisuuden rikkominen, erityisesti mitokondrioissa. Samaan aikaan lysosomien hydrolyyttisten entsyymien aktiivisuus lisääntyy. Hydrolaasit rikkovat molekyylinsisäisiä sidoksia lisäämällä vesimolekyylejä aiheuttaen monimutkaisten yhdisteiden ja makromolekyylien uudelleenjärjestelyjä. Myrkyllisten aineiden adsorptio lipoproteiini- ja glykoproteiinikomplekseihin aiheuttaa myös niiden uudelleenjärjestelyn ja hajoamisen. Vapautunut proteiini ja sitten muut monimutkaisten yhdisteiden komponentit (rasva jne.) karkeutuvat ja isoelektrisessä tilassa koaguloituvat jyvien ilmaantumisen myötä. Tässä tapauksessa sytoplasmisen proteiinin synteesi (molekyylimorfogeneesi) voi häiriintyä, kuten osoitettiin leimattujen atomien avulla (S. V. Anichkov, 1961).
Hajoamisen ohella rakeisuuden ilmaantuminen liittyy myös hiilihydraattien ja rasvojen patologiseen muuttumiseen proteiineihin, keholle vieraiden proteiinien (paraproteiinien) tunkeutumiseen ja imeytymiseen verenkierron mukana (dysproteinemia).
Histologiset ominaisuudet rakeinen dystrofia esiintyy eniten maksassa, munuaisissa, sydänlihaksessa sekä luustolihakset(Siksi sitä kutsutaan myös parenkymaaliseksi). He havaitsevat kapillaareja puristavien epiteelisolujen ja lihaskuitujen tilavuuden epätasaisen kasvun, sytoplasman turvotuksen ja samentumisen, hienon rakenteen sileyden ja katoamisen (rauhasepiteelin harjareuna, poikittaisjuovaisuus lihaskudoksessa jne.), pienen asidofiilisen proteiinin rakeisuuden ilmaantuminen ja kertyminen sytoplasmaan. Samalla solujen rajat ja ytimien ääriviivat ovat tuskin erotettavissa. Joskus sytoplasma saa vaahtoisen ulkonäön, jotkut solut erottuvat tyvikalvosta ja toisistaan ​​(diskompleksaatio). Heikon etikkahappo- tai alkaliliuoksen vaikutuksesta sytoplasma kirkastuu, ydin tulee jälleen näkyviin. Heikkoihin happoihin ja emäksiin liukoisuuden ohella proteiinin läsnäolo jyvissä määritetään histokemiallisilla menetelmillä sekä elektronimikroskoopilla.
Elektronimikroskooppisesti rakeiselle dystrofialle on ominaista mitokondrioiden turvotus ja pyöristyminen, sytoplasmisen retikulumin vesisäiliöiden ja tubulusten laajeneminen. Mitokondriot lisääntyvät, niiden kalvot venyvät, kerrostuvat, kampasimpukat paksuuntuvat ja lyhenevät epätasaisesti, mitokondrioiden rakenneproteiinit liukenevat matriisin selkiytyessä ja läpinäkyvien tyhjien ilmaantumisen myötä (mitokondrioiden vakuolisaatio) tai turpoavat ja suurenevat. Myös solun (polysomit, ribosomit) hajoaa.
Makroskooppisesti sairaat elimet ovat suurentuneet, konsistenssiltaan vetelä, aneemista, viillossa kudos turpoaa kapselin yli, leikkauspinta on himmeä, maksa ja munuaiset ovat väriltään harmaanruskeita, ja niissä on tasoittunut kuvio, ja lihaskudos (sydänlihas, luustolihakset) muistuttaa kiehuvalla vedellä poltettua lihaa.
Lääketieteellinen merkitys rakeinen dystrofia johtuu siitä, että sairastuneiden elinten toiminnot ovat häiriintyneet ja voivat muuttua laadullisesti (sydämen heikkous infektiosairauksissa, albuminuria munuaisvaurioissa jne.).
Exodus riippuu monesta syystä. Rakeinen dystrofia on yksi palautuvista prosesseista, mutta jos sen syitä ei poisteta, se voi kehitysvaiheessa muuttua vakavammaksi patologiseksi prosessiksi - hydropiseksi, hyaliinipisara-, rasva- ja muun tyyppiseksi dystrofioksi, jonka lopputulos on solunekroosi (ns. asidofiilinen rappeuma). , "pallo"dystrofia tai hyytymisnekroosi).
Erotusdiagnoosi. Rakeinen dystrofia on erotettava proteiinien fysiologisesta synteesistä solussa elimistön normaaliin toimintaan liittyvän proteiinin rakeisuuden kertymisellä (esimerkiksi eritysrakeiden muodostuminen rauhaselimessä) tai proteiinin fysiologisesta resorptiosta. solussa (esimerkiksi proksimaalisen segmentin munuaistiehyissä). Tämä intravitaalinen prosessi eroaa elinten kuoleman jälkeisistä muutoksista (kadaverinen tylsyys) solujen ja elinten koon selvästi ilmenevällä kasvulla sekä patologisten leesioiden epätasaisuuksilla.

Hyaliinipisaradystrofia(kreikan kielestä hyalos - lasimainen, läpinäkyvä) - solunsisäinen dysproteinoosi, jolle on ominaista läpinäkyvien oksifiilisen proteiinipisaroiden esiintyminen sytoplasmassa.
Syitä: akuutit ja krooniset infektiot, myrkytykset ja myrkytykset (elohopeakloridi, kromisuolat, uraani jne.); lisäksi dystrofia voi olla seurausta allergisista prosesseista aiemman proteiiniherkistyksen jälkeen. Se havaitaan myös maha-suolikanavan, virtsarakon kroonisissa kataroissa, aktinomykoomassa ja kasvaimissa.
Patogeneesi- Hyaliinipisaradystrofia koostuu siitä tosiasiasta, että patologisissa olosuhteissa tapahtuu sytoplasmisten lipoproteiinien syvä denaturaatio ja karkean dispergoituneen faasin saostuminen proteiinin hydrofiilisten ominaisuuksien menettämisen vuoksi. Muissa tapauksissa solun resorptio ja patologinen tunkeutuminen keholle vierailla karkeasti dispergoituneilla proteiineilla - verestä tulevilla paraproteiineilla - on mahdollista.
Makroskooppisesti hyaline drop dystrofiaa ei diagnosoida.
Histologiset muutokset löytyy rauhaselimistä (maksa jne.), kasvaimista, lihaskudoksesta sekä kroonisen tulehduksen kohdista, mutta erityisen usein munuaisten tubulusten epiteelistä. Samanaikaisesti enemmän tai vähemmän homogeenisia, läpikuultavia proteiinipisaroita näkyy sytoplasmassa, värjättynä happamilla väriaineilla (esimerkiksi eosiinilla). Kun pisarat kerääntyvät ja sulautuvat toisiinsa, ne voivat täyttää solun kokonaan. Vakavimmat muutokset ilmenevät glomerulonefriitin ja proteiininefroosin yhteydessä kierteisten tubulusten epiteelissä. Samanlaisia ​​muutoksia esiintyy lisämunuaisten ja keuhkoputkien epiteelissä. Kroonisesti tulehtuneissa kudoksissa, pääasiassa plasmosyyteissä, niin sanottuja Russel- eli fuksinofiilisiä kappaleita löytyy suurien homogeenisten, joskus kerroksisten hyaliinipallojen muodossa, jotka ovat voimakkaasti värjätty fuksiinilla ja solun hajoamisen jälkeen makaavat vapaasti kudoksessa. . Elektronimikroskooppisesti huomioi hyaliinipisaroiden ja vakuolien esiintyminen sytoplasmassa, mitokondrioiden turvotus ja hajoaminen, polysomien ja ribosomien katoaminen, verkkosäiliöiden repeämä jne.
Lääketieteellinen merkitys hyaline-drop-dystrofia, koska se heijastaa elimen, erityisesti munuaisten, voimakasta vajaatoimintaa.
Exodus. Plasman proteiinin peruuttamattoman denaturoitumisen yhteydessä etenee hyaliinipisaradystrofia, joka johtaa nekroosiin.

Hydrooppinen (hydrooppinen, vakuolaarinen) dystrofia- solun proteiini-vesi-elektrolyyttiaineenvaihdunnan rikkominen veden vapautuessa solujen sisällä.
Syitä: tartuntataudit (suu- ja sorkkatauti, isorokko, virushepatiitti jne.), tulehduksellinen kudosinfiltraatio, fysikaaliset, kemialliset ja akuutit toksiset vaikutukset, jotka aiheuttavat hypoksiaa ja turvotuksen kehittymistä, aineenvaihduntataudit (proteiinin puutos, suolan nälkä, hypovitaminoosi, kuten pellagra jne. ), sekä krooninen myrkytys ja uupumus (krooninen gastroenteriitti, paksusuolentulehdus jne.).
Patogeneesi. Oksidatiivisten prosessien vähenemisen, energian puutteen ja epätäydellisesti hapettuneiden aineenvaihduntatuotteiden kertymisen seurauksena sitoutunut vesi ei ainoastaan ​​vapaudu ja pysyy solussa (solunsisäinen vesi), vaan se myös pääsee soluun kudosnesteestä (solunulkoinen). vesi) johtuen kolloidisen osmoottisen paineen noususta ja solukalvojen heikentyneestä läpäisevyydestä. Samanaikaisesti kaliumionit poistuvat solusta, kun taas natriumionit tunkeutuvat intensiivisesti siihen "ionipumppuun" liittyvien osmoosiprosessien häiriintymisen vuoksi. Dystrofioiden biokemiallinen olemus on lysosomien hydrolyyttisten entsyymien (esteraasit, glukosidaasit, peptidaasit jne.) aktivoituminen, jotka rikkovat molekyylinsisäisiä sidoksia lisäämällä vettä aiheuttaen proteiinien ja muiden yhdisteiden hydrolyysiä.
Histologiset muutokset löytyy usein epiteelikudoksesta iho, maksassa, munuaisissa, lisämunuaisissa, hermosoluissa, lihaskuiduissa ja leukosyyteissä. Niissä on merkkejä rakeisesta dystrofiasta, osittaisesta sytolyysistä, jossa sytoplasmaan muodostuu vakuolia (vakuolaarinen dystrofia), jotka on täytetty proteiinia ja entsyymejä sisältävällä nesteellä. Joskus sytoplasmisen nesteen proteiini koaguloituu kalsiumsuolojen vaikutuksesta. Sytoplasman edelleen liukeneminen ja siinä olevan vesimäärän lisääntyminen aiheuttavat selvemmän solunsisäisen turvotuksen, jonka kehittyminen voi johtaa karyosytolyysiin. Samaan aikaan solu kasvaa, ydin ja sytoplasma liukenevat, vain sen kuori jää jäljelle. Solu on ilmapallon muodossa (ilmapallodystrofia). Elektronimikroskooppisesti havaitaan säiliöiden ja tubulusten laajeneminen ja repeäminen, mitokondrioiden, ribosomien ja muiden organellien turpoaminen ja hajoaminen sekä pääplasman liukeneminen.
Makroskooppisesti elimet ja kudokset muuttuvat vain vähän, lukuun ottamatta niiden turvotusta ja kalpeutta. Vakuolaarinen dystrofia määritetään vain mikroskoopilla.
Lääketieteellinen merkitys hydropinen dystrofia, jossa sairastuneen elimen toiminnot heikkenevät.
Exodus. Vakuolaarinen rappeuma on palautuva edellyttäen, että solun sytoplasma ei ole täysin liuennut. Ytimen ja osan sytoplasmasta säilymisen myötä vesi-proteiini- ja elektrolyyttiaineenvaihdunnan normalisoituminen johtaa solun palautumiseen. Kun organellit tuhoutuvat merkittävästi ja kehittyy vakava turvotus (pallodystrofia), tapahtuu peruuttamattomia muutoksia (kollikvaationekroosi).
Vakuolaarinen rappeuma on erotettava rasvadegeneraatiosta histokemiallisilla menetelmillä rasvan määrittämiseen, koska histologisten valmisteiden valmistusprosessissa liuottimia (alkoholi, eetteri, ksyleeni, kloroformi) käyttäen rasva-aineet uutetaan ja niiden tilalle ilmaantuu myös tyhjiöitä.

Kiimainen dystrofia tai patologinen organisaatio- liiallinen (hyperkeratoosi) tai laadullisesti häiriintynyt (parakeratoosi, hypokeratoosi) sarveiskalvon muodostuminen. Keratiini värjää vaaleanpunaiseksi eosiinilla ja keltaiseksi pikrofuksiinilla Van Giesonin mukaan. Sillä on osmiofiilisyys ja korkea elektronitiheys.
Syitä: aineenvaihduntahäiriöt kehossa - proteiini, kivennäisaine (sinkin, kalsiumin, fosforin puute) tai vitamiinin puutos (hypovitaminoosi A, erityisesti linnuilla, nautakarjalla ja sioilla, pellagra jne.); tartuntataudit, jotka liittyvät ihotulehdukseen (dermatofytoosi, syyhy, rupi jne.); fysikaaliset ja kemialliset ärsyttävät vaikutukset limakalvoihin ja ihoon; krooninen limakalvojen tulehdus; joskus perinnölliset sairaudet (iktyoosi - sarveiskerrosten muodostuminen iholle, jotka muistuttavat kalan suomuja tai kilpikonnan kuorta). Liiallista sarven muodostumista havaitaan syylissä, syöpäkasvaimessa ja dermoidisissa kystissä.
Patogeneesi kiimainen dystrofia liittyy keroteenin liialliseen tai heikentyneeseen synteesiin ihon orvaskedessä ja limakalvojen keratinisoituneessa epiteelissä. Kiimainen aineen muodostuminen ruoansulatuskanavan, ylempien hengitysteiden ja sukuelinten limakalvoissa liittyy rauhasepiteelin korvautumiseen keratinisoivalla monikerroksisella levyepiteelillä.

Parakeratoosi(kreikan sanasta para - noin, keratos - kiimainen aine) ilmaistaan ​​epidermaalisten solujen kyvyn menettää keratohyaliinia.
Histologisesti parakeratoosilla havaitaan orvaskeden paksuuntuminen malpighian kerroksen solujen hyperplasian ja kiivaisen aineen liiallisen kertymisen seurauksena. Ihotyypin limakalvoissa ja ihon orvaskedessä orvaskeden papillaarinen paksuuntuminen on mahdollista styloidisolukerroksen liikakasvun ja venymisen vuoksi styloidiset prosessit. Tällaisia ​​​​vaurioita kutsutaan akantoosiksi (kreikan kielestä akantha - piikki, neula).
Para- ja hypokeratoosilla ilmentyy rakeisen kerroksen atrofiaa, sarveiskerros on löysä, ja soluissa on monimutkaiset solut, joissa on sauvan muotoisia ytimiä (epätäydellinen keratinisaatio).
Makroskooppisesti patologisen keratinisoitumisen paikoissa (yleinen tai paikallinen) iho paksuuntuu ja marraskeden liiallinen kasvu. Se menettää kimmoisuutensa, muuttuu karkeaksi ja kovaksi, muodostuu kuivia paksuuntumia ja kovettumia. Parakeratoosissa sarveiskerros on paksuuntunut, löysä, marraskeden lisääntynyt hilseily ja joskus hiustenlähtö. Aikuisilla eläimillä, erityisesti lypsylehmillä, havaitaan kaviosarven epänormaalia kasvua, joka menettää kiilteensä ja halkeilee.
Leukoplakialla (kreikkalaisesta leukos - valkoinen, plax, axos - levy) limakalvoille muodostuu erikokoisia keratinisoituneen epiteelin pesäkkeitä kohoavien säikeiden ja harmaavalkoisten plakkien muodossa.
Lääketieteellinen merkitys patologinen keratinisaatio liittyy infektiokomplikaatioiden kehittymiseen. Leukoplakiasta voi tulla epiteelisuumorien (papilloomien, harvoin syöpien) kehittymisen lähde.
Exodus kiimainen dystrofia riippuu taustalla olevan taudin kulusta. Kun patologisen keratinisoitumisen aiheuttanut syy on poistettu, vaurioitunut kudos voidaan palauttaa. Vastasyntyneet eläimet, jotka kärsivät iktyoosista, kuolevat yleensä ensimmäisenä elinpäivänä.

EXTRASOLULAARINEN (STROMA-SUUNKIÖN) DYSPROTEINOOSI

Nämä ovat proteiiniaineenvaihdunnan häiriöitä solujen välisessä aineessa. Niiden ydin on mesenkymaalista alkuperää olevien solujen proteiinien patologisessa synteesissä, perusaineen ja kuiturakenteiden hajoamisessa (hajoamisessa), mikä lisää verisuonikudoksen läpäisevyyttä ja kerääntymistä veren ja imusolmukkeiden proteiinien sidekudoksen solujen väliseen aineeseen. sekä aineenvaihduntatuotteita. Nämä prosessit voivat olla paikallisia tai laajalle levinneitä. Näitä ovat mukoiditurvotus, fibrinoiditurvotus (fibrinoidi), hyalinoosi ja amyloidoosi.
Limakalvon turvotus- sidekudoksen (elinten strooma, verisuonet) hajoamisen alkuvaihe, jolle on ominaista proteiinien ja happamien glykosaminoglykaanien (hyaluroni-, kondroitiinirikkihapot jne.) uudelleenjakautuminen.
Syitä: happinälkä, myrkytys, jotkin aineenvaihduntataudit (hypovitaminoosi C, E, K) ja endokriiniset järjestelmät (myxedema), allergiset akuutit ja krooniset sidekudoksen ja verisuonten sairaudet ("kollageenitaudit", reuma, ateroskleroosi jne.), joiden kehityksessä etiologinen rooli on A-ryhmän hemolyyttisellä streptokokilla, samoin kuin tartuntataudit (porsaiden turvotus, erysipelas jne.).
Patogeneesi muutokset limakalvoturvotuksessa muodostuvat solujen välisen aineen synteesin rikkomisesta tai sen pinnan hajoamisesta eksogeenisen (hemolyyttinen streptokokki jne.) tai endogeenisen alkuperän hyaluronidaasin vaikutuksesta sekä olosuhteissa, joissa kudosten hypoksia lisääntyy kehittymisen myötä. ympäristön asidoosista. Tämä johtaa proteiini-polysakkaridikompleksin depolymeroitumiseen ja vapautuneiden happamien glykosaminoglykaanien (erityisesti hyaluroni- ja kondroitiinirikkihapon) kerääntymiseen, jotka hydrofiilisten ominaisuuksien vuoksi lisäävät kudosten ja verisuonten läpäisevyyttä, seroosin kudosturvotusta, joka on kyllästetty plasmaproteiineilla ( albumiinit, globuliinit ja glykoproteiinit).
Mikroskooppisesti sidekudoksen mukoidinen turvotus määräytyy kuidun ja jauhetun aineen basofilian ja metakromian perusteella (esimerkiksi toluidiinisininen värjää happamat glykosaminoglykaanit punaisiksi, pikrofuksiini - ei punainen, vaan kelta-oranssi). Metakromasian (kreikan kielestä meta-muutos, chromasia-värjäytyminen) olemus on glykosaminoglykaanien kyky aiheuttaa väriaineen polymeroitumista. Ja jos väriaineella monomeerinä on sininen väri, dimeerinä, trimeeri on violetti, niin polymeerinä se on punainen (tautomerismi). Kollageenikuitujen molekyylirakenteen muutoksiin liittyy niiden turpoaminen, epätasaisesti ilmennyt tilavuuden kasvu ja ääriviivojen ja rakenteen hämärtyminen, kuituminen, ja interstitiaalisen aineen muutokseen liittyy T-lymfosyyttien ja histiosyyttien kerääntyminen.
Makroskooppisesti elin pysyy ennallaan, mutta sidekudoksen tuki- ja liikuntaelin- ja estetoiminnot rikotaan.
Exodus. Vaurioituneiden rakenteiden täydellinen palauttaminen tai siirtyminen fibrinoidiseen turvotukseen on mahdollista.

fibrinoidinen turvotus- elinten, verisuonten stroman sidekudoksen syvä hajoaminen, jolle on ominaista jauhetun aineen ja fibrillaaristen rakenteiden proteiini-polysakkaridikompleksien tehostunut depolymeroituminen ja verisuonikudoksen läpäisevyyden voimakas lisääntyminen. Plasmorragian yhteydessä sidekudos kyllästyy veren proteiineilla (albumiini, globuliinit, glykoproteiinit, fibrinogeeni). Näiden yhdisteiden saostumisen tai kemiallisen vuorovaikutuksen seurauksena muodostuu kemiallisesti monimutkainen heterogeeninen aine - fibrinoidi, joka sisältää hajoavien kollageenikuitujen proteiineja ja polysakkarideja, pääaineen ja veriplasman sekä solun nukleoproteiineja.
Syitä: samat allergiset, infektiotekijät, neurotrofiset häiriöt, jotka aiheuttavat limakalvoturvotusta, mutta vaikuttavat voimakkaammin tai kestoimmin. Paikallisena prosessina kroonisen tulehduksen pesäkkeissä havaitaan fibrinoiditurvotusta.
Patogeneesi. Fibrinoidimuutokset, jotka ovat limakalvoturvotuksen myöhempi vaihe, kehittyvät, jos sidekudoksen hajoamisprosessi syvenee, ei vain pääaineen, vaan myös kollageenin ja muiden fibrillaaristen rakenteiden hajoaminen, glykosaminoglykaanien depolymeroituminen, kollageenikuitujen hajoaminen ja niiden kyllästäminen plasmaproteiineilla, mukaan lukien karkea proteiini - fibrinogeeni, joka on fibrinoidin pakollinen komponentti. Samanaikaisesti fibrillogeneesi häiriintyy, erityisesti happamien glykosaminoglykaanien biosynteesi mesenkymaalisissa soluissa, ja havaitaan myös T-lymfosyyttien ja histiosyyttien proliferaatiota. Perusaineen, kollageenin ja plasmaproteiinien hajoamistuotteiden kemialliseen vuorovaikutukseen ja polymeroitumiseen liittyy epätavallisten proteiini-pomuodostuminen.
Histologiset muutokset esiintyy kahdessa vaiheessa: fibrinoiditurvotus ja fibrinoidinekroosi. Fibrinoiditurvotuksen yhteydessä havaitaan perusaineen hajoaminen, kollageenin ja elastisten kuitujen turvotus ja osittainen hajoaminen, plasmorragia, johon liittyy sidekudoksen kyllästäminen albumiineilla, plasmaglobuliineilla ja fibrinogeenilla, joka havaitaan histokemiallisilla ja immunofluoresoivilla menetelmillä. Kollageeni, joka muodostaa tiheitä liukenemattomia yhdisteitä fibrinogeenin ja muiden aineiden kanssa, muuttaa väriominaisuuksiaan: siitä tulee eosiini-, pyronino- ja argyrofiilinen, pikrofuksiini muuttuu keltaiseksi, PAS-reaktio on jyrkästi positiivinen. Prosessi päättyy sidekudoksen täydelliseen tuhoutumiseen ja fibrinoidinekroosin kehittymiseen. Tässä tapauksessa kudos on rakeisen kokkareisen tai amorfisen massan muodossa, joka sisältää kollageenikuitujen hajoamistuotteet, pääaineen ja plasman proteiinit. Vapaiden glykosaminoglykaanien täydellisessä depolymeroitumisessa metakromiaa ei yleensä ilmene. Nekroottisten massojen ympärille kehittyy tuottava tulehdus, jossa muodostuu epäspesifisiä granuloomia, jotka koostuvat T-lymfosyyteistä ja makrofageista.
Makroskooppisesti fibrinoidiset muutokset sidekudoksessa ovat tuskin havaittavissa, ne löytyvät mikroskoopin alla.
Lääketieteellinen merkitys fibrinoidinen turvotus johtuu vaurioituneen elimen toiminnan rikkomisesta tai sammumisesta.
Exodus liittyvät sen taustalla olevan sairauden etenemiseen, jossa tämä prosessi kehittyy. Fibrinoidimassat voivat resorboitua, korvata sidekudoksella, joka käy läpi skleroosin tai hyalinoosin.

Hyalinoosi(kreikan kielestä hyalos - läpinäkyvä, lasimainen), tai hyaliinidystrofia, - eräänlainen sidekudoksen fysikaalis-kemiallinen muutos, joka liittyy monimutkaisen proteiinin muodostumiseen - hyaliini, samanlainen morfologiset ominaisuudet alla olevan ruston kanssa. Hyaliini antaa kudoksille erityisen fyysisen tilan: niistä tulee homogeenisiä, läpikuultavia ja tiheämpiä. Hyaliinin koostumus sisältää glykosaminoglykaaneja ja sidekudosproteiineja, veriplasmaa (albumiinit, globuliinit, fibrinogeeni) sekä lipidejä, kalsiumsuoloja. Elektronimikroskopiatiedot viittaavat siihen, että hyaliini sisältää eräänlaista fibrillaarista proteiinia (fibriiniä). Hyaliini on resistentti happojen, alkalien, entsyymien vaikutukselle, voimakkaasti värjätty happamilla väriaineilla (eosiini, hapan fuksiini tai pikrofuksiini) punaisena tai keltaisena, antaa PAS-positiivisen reaktion.
Syyt. Hyalinoosi kehittyy useiden patologisten prosessien seurauksena: plasmakyllästyminen, sidekudoksen lima- ja fibrinoidinen turvotus. Hyalinoosin fysiologinen prototyyppi on ikääntyminen.
Systeeminen hyalinoosi verisuonia ja sidekudosta havaitaan kollageenisairauksissa, arterioskleroosissa, infektio- ja toksisissa sairauksissa, kroonisissa tulehduksissa, proteiiniaineenvaihdunnan heikkenemiseen liittyvissä sairauksissa, erityisesti erittäin tuottavilla lehmillä ja sioilla. Selkeää verisuonten hyalinoosia esiintyy kroonisessa glomerulonefriitissä, erityisesti koirilla. Tämän lisäksi äskettäin muodostuneessa sidekudoksessa (arp) esiintyy paikallista hyalinoosia (skleroosia).
Patogeneesi. Kudosten hypoksialla, endoteelin ja tyvikerroksen vaurioilla on tärkeä rooli systeemisen hyalinoosin esiintymisessä ja kehittymisessä. verisuonen seinämä, verkkokalvon, kollageenin, elastisten kuitujen ja sidekudoksen pääaineen synteesin ja rakenteen rikkomukset. Tässä tapauksessa tapahtuu verisuonten ja kudosten läpäisevyyden lisääntymistä, kudosten kyllästämistä plasmaproteiineilla, niiden adsorptiota monimutkaisten proteiiniyhdisteiden muodostumisella, saostumista ja proteiinimassojen tiivistymistä.
Immunologiset mekanismit ovat myös mukana hyalinoosin kehittymisessä, koska on todistettu, että hyaliinimassoilla on joitain antigeeni-vasta-aine-immuunikompleksien ominaisuuksia.
Histologisesti hyaliinia löytyy sidekudoksen solujen välisestä aineesta. Verisuonten ja sidekudoksen seinämien systeeminen hyalinoosi ilmenee hyaliinin muodostumisena valtimoiden ja hiussuonten intiman ja perivaskulaarisen sidekudoksen pääaineessa. Lopulta muodostuu homogeeninen tiheä proteiinimassa, joka on värjätty happamilla väriaineilla. Vaikka hyaliini on välinpitämätön aine, sen kerääntymiseen liittyy verisuonen seinämän paksuuntuminen, väliaineen siirtyminen hyaliinimassalla ja ontelon kaventuminen, aina sen täydelliseen sulkeutumiseen (obliteraatioon) pienissä suonissa. Hyalinoosin läpikäyvien kudosten nekrotisoitumiseen voi liittyä niiden kalkkeutumista, verisuonen seinämän repeämiä ja verenvuotoja ja tromboosia. Rauhasissa elimissä sidekudoksen hyalinoosiin liittyy rauhasten tyvikalvojen paksuuntuminen, rauhasepiteelin puristuminen ja sen surkastuminen. Paikallista hyalinoosia esiintyy kroonisen tulehduksen pesäkkeissä, vasta muodostuneessa sidekudoksessa (sidekudoskapselit ja vanhat arvet). Samaan aikaan kollageenisäikeet turpoavat, sulautuvat homogeenisiksi kudoksiksi ja solut surkastuvat.
Makroskooppisesti elimiin ja kudoksiin, joihin hyalinoosi vaikuttaa matala aste, joissa ei ole selvästi korostuneita muutoksia, prosessi havaitaan vain mikroskoopilla. Selkeällä hyalinoosilla verisuonet menettävät kimmoisuutensa ja sairaat elimet muuttuvat vaaleiksi ja tiheiksi. Kun kalsiumsuolat saostuvat hyaliinimassoiksi, ne tiivistyvät entisestään.
Toiminnallinen arvo hyalinoosi riippuu sen asteesta ja esiintyvyydestä. Systeeminen hyalinoosi aiheuttaa elinten, erityisesti niiden verisuonten, toimintahäiriöitä ja aiheuttaa atrofiaa, repeämiä ja muita vakavia seurauksia. Paikallinen hyalinoosi ei välttämättä aiheuta merkittäviä toiminnallisia muutoksia.
Exodus eri. On todettu, että hyaliinimassat voivat löystyä ja liueta tai limautua esimerkiksi arpeissa, niin sanotuissa keloideissa. Useimmissa tapauksissa laajalle levinnyt hyalinoosi ilmenee kuitenkin peruuttamattomana prosessina.
Erotusdiagnoosi. Patologinen hyalinoosi on erotettava fysiologisesta, joka ilmenee kudosten involuutioprosessissa ja normaalissa ikääntymisessä (esimerkiksi keltarauhasen involuutio, kohdun verisuonet, maitorauhanen jne.). Samanaikaisesti kohdun ja maitorauhasen hyalinoosi on palautuva elimen lisääntyneen toiminnan vuoksi. Ulkoisesti kuolleiden kudosten, eritystuotteiden hyaliinimainen muunnos on samanlainen kuin hyalinoosi (esimerkiksi hyaliinisylinterien muodostuminen nefroosissa-nefriitissä, hyaliinitrombissa, fibriinihyalinisaatiossa jne.).

Amyloidoosi (amyloidin rappeuma) jolle on tunnusomaista omituisen fibrillaarisen proteiinin (preamyloidin) patologinen synteesi retikuloendoteliaalijärjestelmän soluissa, mitä seuraa amyloidin, monimutkaisen glykoproteiinin, muodostuminen. R. Virchow (1859) piti tätä glykoproteiinia tärkkelyksen kaltaisena yhdisteenä (amylumi - tärkkelys), koska se värjäytyi siniseksi jodilla ja rikkihapolla. Kemiallisten sidosten lujuuden ansiosta amyloidi kestää happoja, emäksiä, entsyymejä ja vastustaa hajoamista. Happamat glykosaminoglykaanit (kondroitiinisulfaatti), joiden polymerisaatioaste vaihtelee, antavat amyloidille metakromian ominaisuuden, mikä erottaa sen hyaliinista ja muista proteiineista. Amyloidi tahraa vaaleanpunaisen punaisen gentianin ja kresyyliviolettin kanssa violetilla kudostaustalla. Jodgrun värjää myös amyloidin punaista ja Kongon punainen ruskehtavan ruskeaksi. Vereen joutunut Kongonpunainen pystyy kerääntymään amyloidimassaan in vivo, jota käytetään amyloidoosin elinikäiseen diagnoosiin. Amyloidimassat antavat PAS-positiivisen reaktion. Amyloidin kemiallinen koostumus voi olla erilainen. Tässä suhteessa jotkut värikkäät amyloidireaktiot (esimerkiksi metakromia) putoavat (paramyloidi).
Systeemisen amyloidoosin syyt: tulehdukselliset, märkivät, nekroottiset prosessit mistä tahansa alkuperästä ja myrkytyksestä. Näissä tapauksissa amyloidoosi kehittyy sairauden komplikaationa (sekundaarinen tai tyypillinen amyloidoosi), joka johtuu kudosproteiinin hajoamisesta (esimerkiksi tuberkuloosissa, pahanlaatuisissa kasvaimissa, epäspesifisissä tulehduksellisissa prosesseissa, joihin liittyy märkimistä jne.). Sekundaarista amyloidoosia havaitaan imettävillä erittäin tuottavilla lehmillä, linnuilla, turkiseläimillä, hevosilla ("heinätauti") jne. Ihmisille ominaisen epätyypillisen primaarisen (idiopaattisen) ja seniilin amyloidoosin syitä ei tunneta. Geneettinen amyloidoosi on perinnöllinen entsymopatia tai poikkeavuus (mutaatio) RES-solujen geneettisessä laitteistossa. Laboratorio-eläimillä tehdyssä kokeessa amyloidoosi voidaan aiheuttaa antamalla parenteraalisesti vierasta proteiinia (kaseiinia) sekä luomalla kroonisen märkimisen pesäkkeitä. Vieraan proteiinin pitkäaikaisen parenteraalisen annon vuoksi hevosilla, jotka tuottavat immuuniseerumia, kehittyy amyloidoosi.
Paikallisen amyloidoosin syyt: krooniset tulehdusprosessit, joissa veren ja imusolmukkeiden pysähtyminen.
Patogeneesi amyloidoosi on monimutkainen.
Dysproteinoosin teorian mukaan(K. Apitz, E. Randerath, 1947) amyloidi syntyy heikentyneen proteiinisynteesin perusteella paraproteiinien tai paraglobuliinien ilmaantuessa vereen ja dysproteinemian ja hypergammaglobulinemian kehittyessä. Nämä veriplasman karkean proteiinifraktion tuotteet, jotka vapautuvat endoteelisuun kautta, pääasiassa pernassa, maksassa ja munuaisissa, yhdistyvät happamien glykosaminoglykaanien kanssa, jotka vapautuvat plasman proteiinien ja kudosten hyaluronidaasien vaikutuksesta ja muodostavat amyloidin.
Autoimmuniteettiteorian mukaan(Loeschke, Letterer, 1962) kehon muuttunut reaktiivisuus ja autoimmuuniprosessit ovat ratkaisevassa asemassa amyloidin muodostumisessa. Monissa amyloidoosin monimutkaisissa prosesseissa kertyy kudosten, leukosyyttien ja bakteerien hajoamistuotteita, joilla on antigeenisiä ominaisuuksia. On mahdollista, että häiriöt immuunijärjestelmän reaktioissa, jotka liittyvät antigeenin ylimäärään ja vasta-aineiden puutteeseen, johtavat kudosproteiineille spesifisten saostumien ilmaantumiseen veressä ja proteiinikompleksin kiinnittymiseen vasta-aineen muodostumiskohtiin (Letterer) . Tämä teoria on säilyttänyt merkityksensä kokeellisessa ja sekundaarisessa amyloidoosissa. Hän ei selitä idiopaattisen, geneettisen ja seniilin amyloidoosin kehittymismekanismia.
Solujen paikallissyntymisen teoria(G. Teilum, 1962) pitää amyloidia proteiinisynteesin tuotteena mesenkymaalisen järjestelmän soluissa, joilla on vääristynyt aineenvaihdunta ("mesenkymaalinen sairaus"). Sen vahvistaa tämän järjestelmän vaurioiden selektiivisyys ja preamyloidisten fibrillien solunsisäinen muodostuminen mesenkymaalisten solujen toimesta.
Uusi amyloidoosin mutaatioteoria(E. Benditt, N. Eriksen, 1977; V. V. Serov, I. A. Shamov, 1977), josta voi tulla yleismaailmallinen kaikkien tunnettujen muotojensa patogeneesin ymmärtäminen.
ottaa huomioon mutaatiota aiheuttavien tekijöiden moninaisuus. Tämän teorian mukaan immunokompetenttijärjestelmä ei tunnista mutatoituneita soluja, eikä niitä eliminoida, koska amyloidifibrillit ovat erittäin heikkoja antigeenejä. Syntyvä amyloidin resorption (amyloidoklasia) reaktio sen muodostumisen alussa on riittämätön ja tukahdutetaan nopeasti. Keholla on immunologinen toleranssi (toleranssi) amyloidille ja peruuttamaton amyloidoosin kehittyminen. Mutaatioteoria selittää amyloidoosin läheisyyden kasvainprosessit.
Histologiset ja makroskooppiset muutokset riippuvat muodostumisen syystä, suhteesta eri sidekudossoluihin ja amyloidin sijainnista.
Tyypillisessä yleisessä amyloidoosissa, joka on yleisin tuotantoeläimillä, amyloidi putoaa verisuoni- ja rauhaskalvojen verkkokuituja pitkin ja parenkymaalisten elinten perireticular-tiloihin (perireticular tai parenkymaalinen amyloidoosi). Maksa, perna, munuaiset kärsivät, harvemmin lisämunuaiset, aivolisäke, suolistorauhasten oma kalvo, kapillaarien ja valtimoiden sisäkalvo. Preamyloidifibrillit kerääntyvät sidekudossoluihin, ribosomit katoavat, mitokondriot (jättiläiset mitokondriot) ja Golgin lamellikompleksin hypertrofia (A. Polikar, M. Bessey, 1970).
Amyloidin kertymiseen kudokseen liittyy elimen parenkymaalisten elementtien surkastuminen ja kuolema.
Maksan amyloidoosi jolle on tunnusomaista amyloidin muodostuminen sinimuotoisen tilan (Disse-avaruuden) ympärille tähtien retikuloendoteliosyyttien ja maksasolujen välillä (kuvio 8). Amyloidia havaitaan myös interlobulaaristen kapillaarien ja arteriolien seinämissä. Kun amyloidiaine kerääntyy, maksan koko kasvaa, se saa vaaleanruskean värin, tiheämmän ja hevosilla velttoisen koostumuksen. Hevosilla se voi saavuttaa 16-33 kg:n painon, kun taas noin 10 % tapauksista päättyy maksan repeämiseen strooman sulamisen vuoksi (A.P. Gindin, 1959), mustelmia, jotka usein päättyvät kuolemaan johtavaan verenvuotoon vatsaontelo.
Pernan amyloidoosi ilmenee kahdessa muodossa: follikulaarinen ja diffuusi. Ensimmäisessä tapauksessa amyloidi kerääntyy retikulaarinen kudos follikkelia alkaen niiden reunalta. Follikkelien retikulaariset ja lymfaattiset kudokset surkastuvat ja korvautuvat amyloidimassoilla. Makroskooppisesti amyloidilla muuttuneet follikkelit leikkauksessa näyttävät läpikuultavilta jyviltä, ​​jotka muistuttavat keitetyn saagon jyviä ("sago perna"). Toisessa tapauksessa amyloidi saostuu enemmän tai vähemmän tasaisesti koko elimen verkkokalvon läpi ja poskionteloiden endoteelin alle. Diffuusia amyloidoosia käytettäessä perna on kooltaan suurentunut, koostumukseltaan tiheä ja hevosilla se on jäykkä; leikkauspinta on sileä, vaalean punaruskea, joka muistuttaa raakakinkkua ("rasvainen" tai "kinkku" perna). Hevosilla elimen repeämä ja verenvuoto ovat mahdollisia.
munuaisissa amyloidia kertyy pääasiassa mesangiumiin ja kapillaarisilmukoiden ja glomerulaaristen arteriolien endoteelin taakse sekä aivokuoren ja ydinytimeen retikulaariseen stroomaan, arteriolien ja pienten valtimoiden seinämiin, harvemmin tyvikerrokseen epiteelin alla. tubulukset. Munuaisten glomerulukset surkastuvat vähitellen, lisäksi tubulusten epiteeli käy läpi rakeista ja hyaliinipisaroiden rappeutumista. Kun amyloidi kerääntyy, munuaisten koko kasvaa ja muuttuu vaaleanruskeiksi, vahamaiksi ja kuiviksi. Munuaiskerästen yksittäisessä vauriossa ne näyttävät harmahtavan punaisilta täpliltä.
Muissa elimissä(lisämunuaiset, aivolisäke, suolet) amyloidi kertyy retikulaariseen stroomaan ja verisuonten ja rauhasten tyvikerrokseen. Koska amyloidoosia sairastavat elimet saavat vahamaisen tai rasvaisen ulkonäön, unkarilainen patologi K. Rokitansky kuvasi vuonna 1844 nämä muutokset talisairauksien nimellä.
Primaarinen epätyypillinen amyloidoosi systeeminen vaurio keskikokoisten ja suurten verisuonten, sydänlihaksen, poikkijuovaisten ja sileiden lihasten, maha-suolikanavan, keuhkojen, hermojen, ihon adventitioissa tuotantoeläimillä - suhteellisen harvinainen "" ilmiö. Se havaitaan sidekudossairauksissa tarttuva-allerginen alkuperä (reuma jne.), virusplasmasytoosi jne. Tässä tapauksessa amyloidia löytyy pääasiassa kapillaarien ja valtimoiden seinämistä, fibroblastien ja kollageenikuitujen plasmakalvoista (perikollageeninen amyloidoosi). Tämä amyloidi ei aina anna metakromiareaktiota (paramyloidi) ja sillä on taipumus kehittää soluproliferatiivinen reaktio, jossa muodostuu nodulaarisia kasvaimia.
Amyloidoosin harvinaisia ​​epätyypillisiä muotoja ovat mm paikallinen amyloidoosi amyloidimassojen kerääntyessä sidekudokseen ja verisuonten seinämään elimen eristetyllä alueella. Sitä löytyy keuhkojen alveoleista krooninen keuhkokuume, hevosten nenäontelon limakalvoissa, vanhojen eläinten (koirien jne.) eturauhasessa, keskushermostossa dystrofisesti muuttuneiden ja kuolleiden hermosolujen kohdalla sekä hermosolujen limakalvoissa muita elimiä.
Toiminnallinen arvo amyloidoosi liittyy parenkymaalisten solujen surkastumisen ja kuoleman kehittymiseen ja etenevään elinten vajaatoimintaan (maksan, munuaisten), veren- ja imusolmukkeiden kiertohäiriöihin sekä mahdolliseen elimen repeämiseen (erityisesti hevosilla), joihin joskus liittyy kuolemaan johtava verenvuoto.
Exodus yleinen amyloidoosi on yleensä epäsuotuisa. On kuitenkin olemassa kokeellisia, kliinisiä ja patomorfologisia tietoja siitä, että amyloidimassoja voidaan absorboida jättimäisten solujen osallistuessa, jos niiden muodostumisen syy eliminoidaan (M. N. Nikiforov, A. I. Strukov, B. I. Migunov, 1971). Eläimillä amyloidoosi on yksi palautumattomista prosesseista.

Hematiinit ovat hemin hapettava muoto. Ne näyttävät anisotrooppisista rakeista tai kiteistä. tumman ruskea, sisältävät rautaa sitoutuneessa muodossa, värjäytyvät vetyperoksidilla, liukenevat emäksiin ja ovat niukkaliukoisia happoihin. Näitä ovat pigmentit: malaria (hemomelaniini), kloorivetyhappo (hemiini) ja formaliini. Veripigmenttien suuren määrän muodostumisen vuoksi perna, luuydin ja maksa voivat saada liuskekiven harmaata väriä. Hematiinihydrokloridi muodostuu mahaentsyymien ja kloorivetyhapon vaikutuksesta hemoglobiiniin, jolloin mahalaukun eroosioita ja haavaumia sekä sen sisältö ruskeanmustan värin ollessa verenvuoto muodostuu. Formaliinipigmenttiä löytyy verisistä kudoksista, kun ne on kiinnitetty happamaan formaliiniin. Se saostuu rakeiden, kokkareiden tai ohuiden tummanruskeiden kiteiden muodossa. Pigmentti häviää, kun histosektio käsitellään heikolla (1–2 %) vesi- tai alkoholipitoisella (50–70 %) emäksisen alkalin (KOH) liuoksella.
Porfyriinit- hemin esiasteita, rautaaton. Niiden liialliseen kertymiseen vereen (porfyrinemia) liittyy hemolyyttisen anemian ja splenomegalian kehittyminen, munuaisten ruskeankeltainen tai melkein musta pigmentaatio (porfyriuria punaisen virtsan kanssa), luuranko (osteohemokromatoosi) ja hampaiden dentiini sioissa ja karjassa. Pigmenttijyviä erittyy luuytimen mononukleaari-makrofagijärjestelmän soluihin ja munuaisten virtsatiehyiden epiteeliin, mikä antaa niille säteittäisen juovan. Synnynnäisen (idiopaattisen) porfyrian kehittyminen liittyy protoporfyriini III:n entsymaattisen muuntamisen estyyn erytrosyyteissä uroporfyriini III:ksi, joka on hemirakenteen taustalla. Hankittua porfyriaa esiintyy myrkytyksen (lyijy, barbituraatit jne.), hypovitaminoosin (pellagra), tuhoisa anemia, jotkut maksasairaudet. Porfyriinikertymät ihossa aiheuttavat fotodynaamisen vaikutuksen (punoitus, ihotulehdus).
rauta pigmentti Se muodostuu myös myoglobiinin hajoamisen aikana. Myosideriinia löytyy surkastuvasta lihaskudoksesta, mutta suuremmassa määrin siihen liittyvässä dystrofiassa ja vahanekroosissa. valkoisen lihaksen sairaus eläimet, hevosten paralyyttinen myoglobinuria. Samaan aikaan myoglobinemiaan liittyy myogemosideroosin kehittyminen elimiin, joissa on runsaasti retikuloendoteliaalista kudosta (perna, maksa, imusolmukkeet jne.), liuenneen pigmentin vapautuminen virtsaan (myoglobinuria punaisen virtsan kanssa) ja sen kerääntyminen virtsatiehyiden epiteelisolut.
Joissakin myrkytyksissä (nitriitit jne.) yleinen pigmentaatio liittyy methemoglobiinin muodostumiseen (vaaleanruskea veren väri). Hemoglobiini voi muuttua vihertäväksi tai mustaksi, kun se yhdistyy rikkivedyn kanssa muodostaen rautasulfidia (väärä melanoosi). Tuoreissa hevosen ruumiissa pigmentaatiota havaitaan sykkyräsuolessa tasaisina tai kohoneina mustina alueina.

Proteinogeeniset (tyrosiini-tryptofaani) pigmentit sisältävät melaniinin, andrenokromit ja enterokromafiinisolujen pigmentin.
Melaniini(kreikkalaisesta melanosista - musta) muodostuu melanoblasteissa - epidermiksen peruskerroksen, karvatuppien, verkkokalvon ja iiriksen neurogeenisissä soluissa, mikä antaa niille tietyn värin (musta, ruskea, keltainen, punainen). Se on tyrosiinin ja tryptofaanin luonnollisen polymeroitumisen tuote, joka syntetisoituu C-vitamiinin läsnä ollessa värittömäksi promelaniiniksi ja muuttuu tyrosinaasin (dopaoksidaasin) vaikutuksesta melaniiniksi. Pigmentti ei sisällä rautaa ja rasvaa, värjäytyy vetyperoksidilla ja muilla vahvoilla hapettimilla, pelkistää hopeanitraatin ammoniakkiliuoksen metallihopeaksi, liukenee vain alkaleihin. Melanoblastien sytoplasmassa pigmentti kerrostuu tummanruskeana rakeina ja kokkareina. Melaniinin kulkeutumista kehossa tarjoavat makrofagit - melanoforit, jotka tyrosinaasin puutteen vuoksi eivät pysty melaniinin synteesiin. Toisin kuin melanoblastit, ne eivät anna positiivista dopa-reaktiota.
Melanogeneesin rikkomukset ilmenevät lisääntyneestä melaniinin muodostumisesta, sen kertymisestä epätavallisiin paikkoihin, pigmentin katoamisesta tai puuttumisesta. Kaikki kolme aineenvaihduntahäiriötyyppiä voivat olla hankittuja tai synnynnäisiä ja olla laajalle levinneitä tai paikallisia.
Melaniinin liiallista muodostumista ihossa ja sen kerääntymistä sisäelimiin kutsutaan yleismelanoosiksi, jota esiintyy pääasiassa nautaeläimillä ja pienkarjalla, erityisesti vasikoilla ja lampailla. Melanoosin luonnetta ei tunneta, mutta uskotaan, että tämä prosessi on peräisin ravinnosta. Se havaitaan eläimillä, jotka laiduntavat laitumilla, joilla on vesistöinen ja happamoitunut maaperä. Melaniinia kertyy maksaan, keuhkoihin (kuva 9) ja seerumikalvoihin, harvemmin pään ja keuhkoihin. selkäydin, jotka muuttuvat tummanruskeiksi tai ruskeamustaiksi. Yleensä melanoosi havaitaan eläinten teurastuksen jälkeen. Addisonin tautia sairastavilla koirilla havaitaan lisämunuaisten vaurioista johtuvaa laajalle levinnyt melanoosia, johon liittyy ihon ja suun limakalvon pigmentoitumista pronssinväriseksi. Lisääntynyttä ihon pigmentaatiota esiintyy tuotantoeläimillä, joilla on kroonisia sairauksia, joihin liittyy uupumusta.
Paikallinen liiallinen pigmentaatio iho liittyy hyvän- tai pahanlaatuiseen melanoblastien lisääntymiseen ja melanoomien muodostumiseen. Usein niitä esiintyy harmaissa hevosissa ja koirissa. Niiden esiintymisen lähteet ovat syntymämerkit (naevus).
Pigmentoituneiden kasvainten hajoamisen seurauksena voi kehittyä sekundaarinen yleinen melanoosi.
Synnynnäistä riittämätöntä melaniinin muodostumista tai sen täydellistä puuttumista kehossa kutsutaan albinismiksi (albus - valkoinen). Tämä ilmiö liittyy resessiiviseen geeniin ja pigmenttiä muodostavien tyrosinaasien puuttumiseen. Sitä havaitaan harmailla hevosilla, joidenkin rotujen nautaeläimillä (Herefordit), lampailla, turkiseläimillä, jääkarhuilla, kaniineilla jne. Usein muita geneettisiä vikoja (esim. patologiset rakeet leukosyyteissä) sekä yleinen heikkous ja alttius sairauksille. Tätä ihmisten ja eläinten sairautta kuvataan Shediak-Higashin oireyhtymänä. Voi esiintyä paikallista synnynnäistä ihon pigmentoitumista (vitiligoa). Hankittuja ei-pigmentoituneita täpliä, joita kutsutaan leukodermaksi (kreikan sanasta leukos - valkoinen, derma - iho), muodostuu pitkittyneen tulehduksen ja muiden ihovaurioiden (haavat, haavaumat, hevosten vahingossa sairastuneet jne.) jälkeen.

Lipidogeenisiin pigmentteihin tai lipopigmentteihin kuuluvat lipofussiiniin, seroidiin ja lipokromeihin. Ne sisältävät rasva- ja proteiiniaineita.
Lipofuscin- glykolipoproteiini, muodostuu soluissa fosfolipidien autohapetusprosessissa. Mikroskoopin alla se näyttää ruskeilta jyviltä ja kokkareilta. Pigmentti on sudanofiilinen, punaiseksi värjätty helakanpunaisella, liukenematon orgaanisiin liuottimiin ja happoihin, liukenee osittain emäksiin, toisin kuin melaniini, se ei mustu vuorovaikutuksessa hopeanitriitin kanssa. Lipofussiini on normaali solukomponentti, joka osallistuu oksidatiivisiin prosesseihin.
Lipofussiinin aiheuttamaa patologista pigmentaatiota, erityisesti maksassa, munuaisissa, sydän- ja luustolihaksissa, hermosoluissa, havaitaan heikentävissä sairauksissa, esimerkiksi hiilihydraatti-proteiinin puutteessa korkean tuottavuuden omaavilla lehmillä, parenkymaalisten elinten surkastuessa, myös vanhuus. (seniili atrofia). Makroskooppisesti, kun pigmentti kerääntyy, elin saa ruskean värin (ruskea atrofia).
Pigmentit hemofussiini, joita löytyy tarttuvasta enkefalomyeliittiä sairastavien hevosten maksasta, ja seroidi, joiden muodostuminen liittyy hypovitaminoosiin E, ovat fysikaalis-kemiallisilta ja biologisilta ominaisuuksiltaan identtisiä lipofussiinin kanssa.
Lipokromit- pigmentit, jotka antavat keltaisen värin rasvakudokselle, lisämunuaiskuorelle, munankeltuaiselle, veriseerumille jne. Luteiini, munasarjojen keltarauhasen pigmentti, kuuluu myös lipokromeihin. Ne ovat lipidejä, joihin värilliset hiilivedyt ovat liuenneet - karotenoidit ja flaviinit. Niiden muodostuminen liittyy läheisesti proteiini-rasva-aineenvaihduntaan ja kasvipigmenttien vaihtoon. Käsiteltäessä histosektioita hapoilla (esimerkiksi rikkihapolla), jälkimmäinen antaa epästabiilin vihertävän sinisen värin, muuttuu vaaleaksi hapettavien entsyymien vaikutuksesta, UV-valo on vihreä fluoresenssi, alkoholin vaikutuksesta saostua kiteiksi. Parantunut pigmentaatio rasvakudoksen lipokromeilla on havaittavissa pigmentin tiivistymisen vuoksi. Tässä tapauksessa kuitu saa kirkkaan keltaisen värin. Keltaista värjäytymistä ja luiden kellanruskeaa väriä esiintyy lipidi-vitamiiniaineenvaihdunnan häiriöissä (diabetes mellitus jne.), samoin kuin paikoissa, joissa kolesteroli kerääntyy (ateromaattisissa plakeissa ja ksantoomissa).

Eksogeeninen pigmentaatio liittyy vieraiden väriaineiden pääsyyn kehoon ulkoisesta ympäristöstä. Yleisin on mineraali-, kasvi- tai eläinperäisten pölyhiukkasten laskeutuminen keuhkoihin pneumokonioosin kehittyessä (kreikan kielestä peutop - keuhko, conia - pöly). Nämä hiukkaset adsorboituvat limakalvoille, tunkeutuvat epiteelisoluihin, makrofagit fagosytoosivat, tunkeutuvat imusuoniin ja solmukkeisiin, ja niitä voidaan viedä myös muihin elimiin.
Näiden sairauksien joukossa on käytännön arvoa heillä on keuhkojen antrakoosi, joka liittyy hiilipölyn kertymiseen niihin. Antrakoosi on yleisin hevosilla ja koirilla. Samalla keuhkot saavat hajanaisen tai kirjavan liuskekiven mustan tai liuskekiven värin. Merkittävä kivihiilepölyn laskeuma aiheuttaa tulehduksellisia muutoksia, sidekudoksen kehittymistä ja keuhkojen kovettumista. Keuhkoista hiilihiukkaset leviävät alueellisiin imusolmukkeisiin, harvemmin pernaan ja maksaan. Suoliliepeen imusolmukkeiden antrakoosi esiintyy usein nautaeläimillä, kun eläimiä ruokitaan pölyisellä rehulla. Piidioksidin, alumiinioksidin ja kvartsipaakkujen kerääntymistä keuhkoihin ja valkoisten pesäkkeiden muodostumista kutsutaan silikoosiksi.
Eläinten pitkäaikaisessa hoidossa hopeavalmisteilla voi kehittyä niveltulehdus. Hopeasuolat kerrostuvat virtsatiehyiden epiteeliin ja vaskulaaristen glomerulusten mesangiumiin sekä maksan ja muiden elinten retikuloendoteliaalisoluihin, joiden kudokset saavat harmaan (teräs) värin. Jotkut eläintatuoinneissa käytetyt lääkeaineet (esim. metyleenisininen, pikriinihappo) ja väriaineet antavat elimille tietyn värin.

Nukleoproteiinien vaihdon rikkominen. Nukleoproteiinit ovat proteiiniyhdisteitä nukleiinihappojen - deoksiribonukleiinin (DNA) ja ribonukleiinin (RNA) kanssa. Nukleoproteiiniaineenvaihduntahäiriöihin kuuluvat virtsahappodiateesi ja virtsahappoinfarkti.
Virtsahappodiateesi(kreikkalaisesta diateesista - alttius) on ominaista virtsahapon ja sen suolojen lisääntynyt muodostuminen ja kertyminen veressä (hyperuremia), jota seuraa virtsahappokiteiden ja amorfisen natriumuraatin laskeutuminen erilaisiin kudoksiin ja elimiin. Useimmiten virtsahappodiateesia esiintyy linnuilla, erityisesti kanojen luokista, harvemmin nisäkkäillä (koirat jne.).
Tämän taudin ilmaantuminen häkkilintuihin, mukaan lukien eläintarhan luonnonvaraiset linnut, liittyy runsaaseen ja pitkäkestoiseen proteiiniravintoon eläinperäisistä tuotteista (liha, kala, liha-luu- ja kalajauho) sekä kasviperäisistä (tiivisterehu) alkuperästä, varsinkin kun sitä ei ole. viherrehut ja muut vitamiinirehut (erityisesti A-vitamiini). Sisäisistä tekijöistä munuaisten ja maksan sairaudet vaikuttavat tähän.
Patologisten prosessien paikallistaminen tietyissä elimissä voidaan selittää virtsahappoa ja sen suoloja säilyttävien kudosten erityisellä fysikaalis-kemiallisella ja allergisella tilalla.
Mikroskooppinen tutkimus massan kerrostumispaikoissa, joissa on virtsahapon säteileviä kiteitä ja sen suolojen amorfisia sedimenttejä, paljastaa nekroottisia pesäkkeitä, joiden ympärille muodostuu tulehduksellinen infiltraatti, jossa on leukosyyttejä, histiosyyttejä ja erityisesti tyypillisiä jättiläissoluja. Eksudatiivis-sellulaarisen reaktion jälkeen tapahtuu enemmän tai vähemmän selkeitä proliferatiivisia muutoksia, joihin liittyy granulaatio- ja kuitukudosten muodostuminen, johon liittyy vaurioituneiden elinten muodonmuutos.
Makroskooppisille muutoksille on ominaista se, että virtsahappoa ja natriumuraattia saostuu seroosikalvoille, munuaisiin ja muihin sisäelimiin sekä raajojen niveliin (rusto, nivelkalvo, jännetuppi). Siksi taudilla on sisäelinten, nivelten ja sekamuotoja.
Kanssa viskeraalinen virtsahappodiateesi(vain linnuista) virtsahappo ja sen suolat valkoisena liitumaisena massan tai hienon kiteisen jauheen muodossa kerrostuvat vatsaontelon seroosikalvoille, ilmapusseihin, munuaisiin, maksaan, pernaan, suolistoihin, sydämeen ja keuhkoihin sekä kuin muut elimet. Helposti irrotettavien päällysteiden alla paljastuu tulehtunut seroottinen kansi. Diateesin vaikeassa muodossa päällysteet muuttuvat kipsimäisiksi, seroosikalvot tarttuvat yhteen ja kasvavat yhteen. Sisäelimissä, erityisesti munuaisissa, sekä maksassa, haimassa, sydän- ja luurankolihaksissa (jalkojen lihakset, siipien lihakset), sydänlihaksessa ja suurten verisuonten endoteelissä, ihon alla, rauhasvatsassa, virtsahapon ja uraattien kerrostumat löytyvät hajallaan olevien pisteiden, täplien, raitojen tai valkokeltaisten kyhmyjen muodossa, jotka ovat alttiita sulautumaan. Tässä tapauksessa sairastuneiden elinten, erityisesti munuaisten, tilavuus kasvaa.
Taudin nivelmuoto tai kihti(kreikan kielestä pous - jalka, agrios - kova), jolle on ominaista virtsahapon ja uraatin kerrostuminen nivelten ja jännetuppien nivelkalvoille, nivelten kapseleihin ja niitä ympäröiviin kudoksiin. Yleisimmin kärsivät kintereet ja varpaat. Vaurioituneet nivelet ovat laajentuneita, kovia, epämuodostuneita, ja niissä on kohtalaisen tiheät kuitusolmukkeet - kihtikuppeja (tophi unci), joista löytyy kuivaa, kalkkimaista tai kermaista massaa. Samanaikaisesti nivelrustoon ja niiden ympärille voi esiintyä nekroosia ja haavaumia lovien muodossa (koronkoronna). tulehdusreaktio jättimäisten solujen kertyminen ja sidekudoksen lisääntyminen.
Munuaisten virtsahappoinfarkti(infarcire - täyttö, täyttö) esiintyy pääasiassa vastasyntyneillä. Virtsahappo ja sen suolat kerrostuvat homogeeniseksi glykoproteiinimassaksi peräsuolen tubulusten onteloon, rauhasepiteelin apikaaliseen osaan ja elimen stroomaan, munuaisten ytimeen ja papilleihin muodostaen valkean, valkoisen kellertäviä tai punertavankeltaisia ​​säteittäin järjestettyjä jyviä, paakkuja, rakeita tai raitoja.
Suorien tubulusten luumenissa ja proksimaalisessa nefronissa niitä löytyy pienempiä määriä.
Virtsahapposydänkohtauksia esiintyy tumallisten punasolujen massiivisen rappeutumisen yhteydessä sikiön siirtyessä ulkoiseen hengitystilaan, ravinnon ja aineenvaihdunnan uudelleenjärjestelyjen yhteydessä. Samaan aikaan virtsahapon pitoisuus veressä kasvaa jyrkästi. Lisäksi sydänkohtausten muodostuminen edistää vastasyntyneen veden menetystä. Kuten havainnot ovat osoittaneet, ammoniumvirtsahappokiteiden konglomeraatit ja niitä sitova irtonainen proteiinimassa voivat olla perusta nuorten eläinten, erityisesti minkkien, virtsakivitaudin kehittymiselle.
Kuolleiden massojen upotus. Aikuisilla eläimillä virtsahappo ja sen suolat voivat kyllästää kuolleita kudoksia ja saostua niihin. Tämä tapahtuu virtsateiden kudoksissa, kun kuollut massa joutuu kosketuksiin virtsan kanssa.
nukleoproteiiniaineenvaihdunnan häiriöt. Virtsahappodiateesin yhteydessä vahingoittuneiden elinten (munuaiset, maksa jne.) toiminta häiriintyy. Sairauden nivelmuotoon liittyy vaurioituneiden nivelten epämuodostuma, alhainen liikkuvuus ja arkuus. Hyperuremia ja hyperatsotemia voivat aiheuttaa eläimen äkillisen kuoleman. Virtsahapon ja uraattien kertyminen elimiin aiheuttaa peruuttamattomia (nekroottisia) muutoksia sairastuneissa kudoksissa.
Glykoproteiinien aineenvaihdunnan häiriöt. Glykoproteiinit ovat monimutkaisia ​​proteiiniyhdisteitä polysakkaridien kanssa, jotka sisältävät heksoosia, heksosamiineja ja heksuronihappoja. Näitä ovat musiinit ja mukoidit (muista glykoproteiineista, katso "Hiilihydraattidystrofiat").
Musiinit muodostavat limakalvojen ja rauhasten epiteelin erittämän liman perustan. Lima näyttää läpikuultavalta viskoosilta aineelta, joka putoaa pois heikon etikkahapon tai alkoholin vaikutuksesta ohuen kuituverkon muodossa. Liman koostumus sisältää neutraaleja tai happamia polysakkarideja - proteiinikomplekseja, jotka sisältävät hyaluroni- ja kondroitiinirikkihappoja (glykosaminoglykaaneja), jotka antavat limalle kromotrooppisia tai metakromaattisia ominaisuuksia. Tioniini ja kresyylivioletti muuttavat liman punaiseksi ja kudokset siniseksi tai violetiksi. Musikarmiini antaa sille punaisen värin ja toluidiinisininen - lila-vaaleanpunainen.
Liman muodostumisella patologisena prosessina on suojaava ja mukautuva arvo. Mucin suojaa limakalvoja fyysisiltä vaurioilta ja kemikaalien aiheuttamilta ärsytyksiltä. Lima on ruoansulatusentsyymien kantaja.
Mukoidit tai liman kaltaiset aineet ("pseudomusiinit") eivät ole homogeenisia kemiallisia yhdisteitä, jotka sisältävät proteiineja ja glykosaminoglykaaneja. Ne ovat osa erilaisia ​​kudoksia: luita, rustoa, jänteitä, sydänläppäitä, valtimoiden seinämiä jne. Limakalvoja löytyy suuria määriä alkion kudoksissa, mukaan lukien vastasyntyneiden napanuorasta. Niillä on yhteiset fysikaalis-kemialliset ominaisuudet liman kanssa. Mukoidit ovat emäksisiä eivätkä, toisin kuin musiini, alkoholi tai etikkahappo saosta niitä.
Limakalvon rappeutumiseen liittyy liman ja liman kaltaisten aineiden kertyminen kudoksiin. Sitä on kahta tyyppiä: solu (parenkymaalinen) ja solunulkoinen (mesenkymaalinen).
Solujen (parenkymaalinen) limakalvon rappeutuminen- glykoproteiinien aineenvaihdunnan häiriöt limakalvojen rauhasepiteelissä, jotka ilmenevät liman liiallisesta erittymisestä, sen laadullisen koostumuksen muutoksesta ja erittävien solujen kuolemasta.
Limakalvojen rappeutumista esiintyy usein limakalvojen katarraalisten tulehdusprosessien aikana erilaisten patogeenisten ärsykkeiden suoran tai epäsuoran (refleksi) vaikutuksen seurauksena. Se on tunnettu ruoansulatus-, hengitys- ja virtsaelinten sairauksista.
Limakalvojen ärsytys aiheuttaa eritysalueen laajenemista ja liman muodostumisen voimakkuuden lisääntymistä sekä muutoksia itse liman fysikaalis-kemiallisissa ominaisuuksissa ja koostumuksessa.
Histologisesti Limakalvon rappeutumiseen on ominaista limakalvoja peittävien epiteelisolujen (pääasiassa pikarisolujen) limakalvojen liikaeritys tai liiallinen tuotanto, lisääntynyt limaneritys, erittävien solujen kuolema ja hilseily. Lima voi sulkea rauhasten erityskanavat ja aiheuttaa retentiokystojen muodostumista, mitä helpottaa puristamalla niitä kasvavalla sidekudoksella. Päinvastoin, harvinaisemmalla polypouskatarilla hyperplasiaa havaitaan paitsi rauhasessa myös sidekudoksessa.
Makroskooppisesti limakalvo on turvonnut, himmeä, peitetty paksulla limakerroksella, elimen akuutissa tulehduksessa se on hyperemia ja verenvuodot ja kroonisessa tulehduksessa se on tiivistynyt sidekudoksen kasvun vuoksi. Suuria määriä muodostuva lima, riippuen nesteytys- tai kuivumisasteesta ja hilseilevien solujen määrästä, on konsistenssiltaan ja viskositeetiltaan erilaista. Elimen tulehduksen tyypistä riippuen eri koostumusta (seroinen, märkivä, verenvuoto) sekoitetaan liman kanssa.
Toiminnallinen arvo ja limakalvon rappeutumisen tulos riippuu prosessin intensiteetistä ja kestosta. Kun patogeeniset tekijät poistetaan, epiteelin uudistuminen kammiaalisten soluelementtien vuoksi voi johtaa sairastuneiden elinten täydelliseen palautumiseen. Pitkäaikaiseen dystrofiseen prosessiin liittyy epiteelin soluelementtien kuolema, sidekudoksen kasvu ja rauhasten atrofia. Näissä tapauksissa havaitaan elimen selvä toiminnallinen vajaatoiminta (esimerkiksi maha-suolikanavan elinten ruoansulatustoiminnan osittainen menetys ja krooninen katarri, johon liittyy uupumusta jne.).
Eräs erikoinen glykoproteiiniaineenvaihduntahäiriön tyyppi on kolloidinen dystrofia (kreikan sanasta colla - liima), jolle on ominaista pseudomusiinin kolloidisen massan liiallinen muodostuminen ja kertyminen rauhaselimiin (kilpirauhanen, munuaiset, lisämunuaiset, aivolisäke, munasarjat). , limakalvot), sekä kystoadenoomissa. Kolloidin fysiologinen prototyyppi on kilpirauhasen salaisuus. Tämä dystrofia esiintyy kolloidisen struuma liittyy jodin puute(ihmisten ja eläinten endeeminen sairaus tietyillä geobiokemiallisilla vyöhykkeillä).
Mikroskooppisesti havaitaan kolloidin liikaeritystä, sen kertymistä follikkeleihin, rauhaskudoksen atrofiaa, kalvojen repeämistä ja follikkelien fuusiota kystien muodostumiseen. Myös äskettäin muodostuneet rauhasrakkulat, jotka syntyvät aikaisemmista, voivat läpikäydä kolloidisen rappeutumisen.
Makroskooppisesti kilpirauhanen, harvemmin muiden rauhaselimien tilavuus kasvaa, pinnasta tulee epätasainen, leikkauksessa ne paljastavat kystat, joissa on viskoosia tahmeaa sisältöä harmaankeltaisesta tummanruskeaan.
Kolloidinen dystrofia aiheuttaa elimen toimintahäiriöitä. Kolloidisen struuman yhteydessä kehittyy sidekudoksen yleinen limaturvotus (myksedeema).

Solunulkoinen (mesenkymaalinen) limakalvon rappeuma(lima, limakalvon metamorfoosi) on patologinen prosessi, joka liittyy kromotrooppisten aineiden kertymiseen sidekudokseen (kuitu-, rasva-, rusto- ja luukudoksessa).
Syyt kudosten limakalvon rappeuma: uupumus ja kakeksia mistä tahansa syystä, kuten nälkä, krooniset sairaudet (tuberkuloosi, pahanlaatuiset kasvaimet jne.) ja endokriinisten rauhasten toimintahäiriöt (kolloidinen struuma jne.). Limakalvon metamorfoosin olemus koostuu kromotrooppisen aineen (glykosaminoglykaanien) vapautumisesta proteiinin yhteydestä ja sen kerääntymisestä sidekudoksen pääaineeseen.
Histologisesti toisin kuin limakalvoturvotus, kollageenisäikeet liukenevat ja korvataan liman kaltaisella massalla. Samaan aikaan soluelementit eristyvät, turpoavat, saavat epäsäännöllisen muodon, moniprosessoituvat tai tähtäävät ja myös liukenevat.
Makroskooppisesti vaurioituneet kudokset turpoavat, velttoavat, hyytelömäisiksi ja kyllästyvät puoliksi läpikuultavalla liman kaltaisella massalla.
Toiminnallinen merkitys ja tulos Tämän prosessin vaiheet määräytyvät sen kehityksen asteen ja paikan mukaan. Liman alkuvaiheessa syyn poistamiseen liittyy vahingoittuneen kudoksen rakenteen, ulkonäön ja toiminnan palauttaminen.
Prosessin kehittyessä tapahtuu kudoksen täydellinen nesteytys ja kollikvaationekroosi, jolloin muodostuu onteloita, jotka ovat täynnä liman kaltaista massaa.

Rasvaperäiset rappeumat (lipidoosit)

Rasvadystrofiat (lipidoosit) ovat morfologisia muutoksia kudoksissa, jotka liittyvät heikentyneeseen lipidimetaboliaan.
Soluissa ja kudoksissa oleva vapaa rasva on muodoltaan pisaroita, joskus kiteitä (kolesteroli), liukenee orgaanisiin liuottimiin: alkoholi-eetteri, kloroformi, liukenematon veteen (toisin kuin glykogeeni) ja etikkahappo (toisin kuin proteiinit). Sudan III ja scarlets jäädytetyissä histosektioissa, jotka on kiinnitetty formaliinilla, värjäävät sen punaiseksi, Sudan IV ja osmihappo - mustaksi. Nilblausulfaatti värjää rasvahapot (lipoidit) tummansiniseksi, neutraalin rasvan punaiseksi. Osmihapon pelkistyminen rasvalla osmiofiilisten sulkeumien muodostumisen avulla mahdollistaa sen havaitsemisen elektronimikroskopialla. Elektronimikroskooppisesti lipidisulkeumat löytyvät yleensä vapaasti makaavana, kalvon, pisaroiden tai kiteiden ympäröimänä (toisin kuin erittäviä rasvasulkeumia rauhaselimissa, esimerkiksi maitorauhasessa).
Lipidiaineenvaihdunnan häiriöt voivat olla solu- tai parenkymaalisia (sytoplasmisen rasvan aineenvaihdunnan häiriöt), solunulkoisia tai stromaalisia-vaskulaarisia (rasvan aineenvaihdunnan häiriöt rasvakudoksessa) ja sekamuotoisia (systeeminen lipoidoosi jne.). Kehitysmekanismin mukaan ne erottavat: tunkeutumisen, transformaation, hajoamisen eli solun proteiini-lipidikompleksien, kalvojen ja makromolekyylien hajoamisen sekä muuttuneen eli "perverssin" synteesin. Samaan aikaan ei vain rasvan määrällinen sisältö muutu, vaan myös sen laadullinen koostumus rasvan hajoamistuotteiden ilmaantumisen myötä.
Solujen (parenkymaaliset) rasvadegeneraatiot- sytoplasmisen rasvan aineenvaihdunnan rikkominen sen kertymisellä elimiin ja kudoksiin, joiden parenkymaaliset solut sisältävät normaalisti vähän vapaata rasvaa (maksa, munuaiset), eivät sisällä sitä ollenkaan (sydänlihas, luustolihas, hermokudos jne.) tai niihin muodostuu epätavallista rasvaa patologisen synteesin seurauksena kemiallinen koostumus.
Syyt tämä dystrofia: yleinen liikalihavuus, hiilihydraattien ja proteiinien puute, lipotrooppisten tekijöiden, kuten koliinin, metioniinin, muiden glukoplastisten aminohappojen, B12-vitamiinin jne. puute (alipotrooppinen tai yksinkertainen rasvadegeneraatio). Rasvan rappeutumista esiintyy usein yhdessä rakeisen rappeutumisen kanssa aineenvaihdunnan, sydän- ja verisuonijärjestelmän ja hematopoieettisten elinten sairauksissa (anemia, verenkiertohäiriöt), samoin kuin monissa infektioissa, myrkytyksissä ja myrkytyksissä erilaisilla myrkkyillä, kuten fosforilla, arseenilla, hiilitetrakloridilla. jne. (dystrofinen lihavuus).
Patogeneesi rasvan rappeutuminen liittyy infiltraatioon, eli rasvan kerääntymiseen soluihin, jotka tulevat imusolmukkeiden ja veren virtauksen mukana maha-suolikanavasta, rasvahappojen mobilisoitumiseen rasvavarastoista sekä rasvakudoksen hajoamispesäkkeistä. Hiilihydraateista ja proteiineista peräisin olevan rasvan lisääntynyt synteesi tai muuntaminen on mahdollista erityisesti niiden liiallisella nauttimisella (yksinkertainen liikalihavuus).
Useimmiten rasvan rappeutuminen kehittyy johtuen oksidatiivisten prosessien vähenemisestä ja rasvan viivästyneestä assimilaatiosta patologisesti muuttuneissa soluissa (dystrofinen liikalihavuus).
Tällaisen dystrofisen liikalihavuuden mekanismi liittyy Krebs-Embden-Meyerhof-syklin oksidatiivisten prosessien rikkomiseen (mitokondrioissa) hapen puutteen tai helposti hapettuvien substraattien (hiilihydraatit ja glukogeeniset aminohapot) vuoksi, jotka edistävät rasvan hapettumista. hapot ja ketonikappaleet, tai joilla on myrkyllisten aineiden esto- ja irrotusvaikutus oksidatiivisen fosforylaation entsyymeihin (fermentopatia).
Eksogeenisen liikalihavuuden ohella dystrofisen liikalihavuuden lähde on solun endogeeninen rasva, joka on osa kalvoja, proteiini-rasvakompleksiyhdisteet, jotka myös edellä mainittujen syiden (hypoksia, infektio, myrkytys jne.) vaikutuksesta. ), voi läpikäydä enemmän tai vähemmän selvän hajoamisen tai lipofaneroosin (kreikan kielestä lipos - rasva, phaneros - näkyvä). Tuhoaminen perustuu entsymaattisiin (hydrolyyttisiin) ja fysikaalis-kemiallisiin prosesseihin, kuten dehydraatioon.
Rasvaisen rappeuman kehittymisessä sen yleisen mekanismin (tunkeutuminen, transformaatio, hajoaminen) ohella elinten ja kudosten rakenteelliset ja toiminnalliset ominaisuudet ovat tärkeässä asemassa.
Maksassa, jossa on rasvan tunkeutuminen hepatosyyttien sytoplasmaan (sen perivaskulaariseen vyöhykkeeseen), ilmaantuu aluksi erilliset pienet rasvapisarat (pienten pisaroiden perivaskulaarinen liikalihavuus), jotka kerääntyessään siirtyvät keskelle (keskilihavuus) ja sulautuvat yhteen. suurempiin pisaroihin (suuren pisaran liikalihavuus) ja lopuksi yhdeksi suureksi rasvapisaraksi; jälkimmäinen työntää ytimen ja surkastuvan sytoplasman solun reuna-alueille antaen sille rasvakudossoluille ominaisen crikoidimuodon (kuvio 12). Rasvan tunkeutuminen voi olla perilobulaarinen, sentrilobulaarinen tai diffuusi.
Elektronimikroskooppisesti ja histokemiallisesti maksassa, johon liittyy eriasteinen rasvainfiltraatio (lievä, kohtalainen ja vaikea), turvotus ja mitokondrioiden määrän väheneminen, hepatosyyttien polysomien ja ribosomien hajoaminen, glykogeenirakeiden väheneminen tai täydellinen häviäminen, redox-entsyymit, rasvapisaroiden ilmestyminen ei-rakeisen sytoplasmisen retikulumin alueelle, jossa on enemmän tai vähemmän voimakas kerääntyminen hyaloplasmaan. Rasvahajotessa puhumme sytoplasmisen retikulumin vyöhykkeellä olevien proteiini-rasvakompleksiyhdisteiden (lipoproteiinien) lipofaneroosista liposomien kertymisen kanssa ja organellien hajoamisesta. Mitokondrioissa tapahtuu rasvametamorfoosi, jolloin muodostuu sytolysosomeja, joissa on lisääntynyt hydrolyyttisten entsyymien (hapan fosfataasi) aktiivisuus, ja sitten lipofuskiini (AV Zharov, 1975).
Fokaalisen rasvan hajoamisen ja ytimien romahtamisen yhteydessä esiintyy rasvanekroosialueita esimerkiksi maksaan, aivojen pehmenemiskeskuksiin jne. Näissä tapauksissa tällaisten pesäkkeiden ympärillä tai systeemisesti leukosyyttien resorptiivinen liikalihavuus ja usein kehittyy sidekudoksen makrofageja, joista muodostuu lipofageja rasvafagosytoosin ja rakeisten pallojen prosessissa. Kolesterolia fagosytoivat solut saavat lamellaarisen muodon. Johtuen siitä, että tällaisten solujen kertymät näyttävät makroskooppisesti keltaisia ​​täpliä, niitä kutsuttiin xanthomousiksi (kreikan sanasta xanthos - keltainen).
Maksan ulkonäkö rasvaisen rappeutumisen kanssa muuttuu merkittävästi. Perilobulaarisen tyypin rasvainen infiltraatio yhdistettynä akuuttiin kongestiiviseen hyperemiaan antaa sille muskottipähkinän kuvion. Vakavan rasvaisen rappeutumisen yhteydessä maksa on laajentunut, kellanruskea, rasvainen, vetelä, lohkojen kuvio tasoittuu ja veitsen pinnalle jää rasvainen pinnoite leikattaessa. Maksan dystrofisen liikalihavuuden äärimmäiset muodot vähentävät elimen tiheyttä niin paljon, että sen palaset voivat kellua vedessä, kuten lypsylehmillä havaitaan ketoosin aikana.
Munuaisissa neutraalia rasvaa fysiologisena ilmiönä esiintyy tubulusten välisten osien epiteelissä, Henlen silmukoissa ja keräyskanavissa. Makroskooppisesti rasvaisen rappeutumisen yhteydessä munuaiset lisääntyvät, saavat harmaankeltaisen värin, kerrosten kuvio tasoittuu, elimen leikkauspinta on öljyinen, tahmea.
Sydänlihaksen rasvainen rappeutuminen ilmenee rasvan tunkeutumisena ja hajoamisena. Rasvaisen infiltraatiolle on ominaista pienten rasvapisaroiden kerääntyminen kapillaari- ja laskimoverkostojen alueelle hypoksiasta (pienen pisaran liikalihavuus). Kehityksen alkuvaiheessa sen pienet rasvapisarat suuntautuvat myofibrillien kulkua pitkin, ja sitten poikittaisjuova katoaa, sarkosomit turpoavat, sarkoplasminen retikulumi laajenee, ribosomit ja glykogeeni hajoavat. Rasvan hajoamisen yhteydessä rasvan muodostuminen liittyy organellien hajoamiseen. Rasva voi täysin korvata rappeutuneiden kuitujen sarkoplasman (myolyysi). Makroskooppisesti tällaiset alueet havaitaan harmahtavan keltaisina raitaina, jotka antavat sydänlihakselle tiikerin ihokuvion ("tiikerin sydän").
Toiminnallinen arvo parenkymaalisten elinten ja muiden kudosten erikoistuneiden elementtien rasvadegeneraatio johtuu siitä, että elinten toiminta heikkenee, häiriintyy tai katkeaa. Kun solujen ydinlaitteisto ja osa sytoplasman organelleista säilyvät, rasvan rappeutuminen on palautuvaa. Rasvaisen nekrobioosin ja maksan, sydänlihaksen, munuaisten ja muiden elinten parenkymaalisten solujen ytimien nekroosin vahvistumiseen liittyy kohtalokas lopputulos.
Solunulkoiset (stromaali-vaskulaariset) rasvadegeneraatiot- rasvakudoksen neutraalin rasvan ja rasvahappojen aineenvaihduntahäiriöt, kolesteroli estereineen. Patologisissa olosuhteissa rasvakudoksen neutraalin rasvan aineenvaihdunnan häiriöt ilmenevät kehon laihtumisena ja liikalihavuutena.
Laihtuminen (kakeksia)- rasvakudoksen yleinen rasvamäärän väheneminen ja vapaan rasvan häviäminen elimistä enemmän tai vähemmän.
Syitä: eläinten nälkiintyminen (ravintodystrofia), sekä krooniset, heikentävät, tarttuva- (tuberkuloosi), invasiiviset (helmintiaasi) ja ei-tarttuvat (gastroenteriitti, bronkopneumonia, kasvaimet, hormonaaliset ja aineenvaihduntahäiriöt jne.) sairaudet.
Mikroskoopin alla rasvakudoksesta löytyy ryppyisiä soluja ja pääaineessa seroosinesteen tai liman kaltaisen aineen kerääntymistä. Enemmän tai vähemmän ilmeisiä atrofisia prosesseja (jossa lipofussiinin kertyminen) löytyy myös parenkymaalisista elimistä.
Makroskooppisesti rasvakudos menettää rasvaa, pienenee, muuttuu velttoiseksi, kosteaksi seroosinesteellä kyllästymisen vuoksi (rasvan seroosiatrofia), kudoksen limaa kehittyy edelleen (limakalvon metamorfoosi), se saa hyytelömäisen ulkonäön ja kellertävän harmaan värin.
Toiminnallinen merkitys ja tulos uupumus riippuu sen aiheuttaneesta syystä, sen poistamismahdollisuudesta ja patomorfologisten muutosten asteesta. Alkuperäinen ja jopa kliinisesti selvä ehtyminen voi olla palautuva.
Epikardiun seroottinen surkastuminen, maksan ja sydänlihaksen ruskea atrofia ovat osoitus kehon äärimmäisestä uupumuksesta, jonka lopputulos on epäsuotuisa. Vanhoilla eläimillä, erityisesti nautaeläimillä ja hevosilla, palautumattomaan rasvan surkastumiseen voi liittyä sidekudoksen kasvusta johtuva kuidun tiivistyminen ja lipokromien kondensoitumisesta johtuva tummankeltainen väri.
Alueellista eli paikallista rasvan määrän vähenemistä rasvakudoksessa kutsutaan lipodystrofiaksi, jota esiintyy hormonaalisissa sairauksissa (toistuva ei- märkivä pannikuliitti jne.) ja lipogranulomatoosissa. Lipogranulomatoosin olemus on rasvakudoksen tuhoutuminen hapettuneen rasvan, rasvakystojen tai tulehduksellisten granuloomien muodostumisen myötä. Tällaisten pesäkkeiden esiintyminen liittyy traumaan, tiettyihin tartuntatauteihin (esimerkiksi streptokokkoosi) tai ihonalaiseen injektioon lääkeaineita.
Kuihtumisen vastakohta on yleinen liikalihavuus, johon liittyy merkittävä rasvan lisääntyminen rasvakudoksessa ja sen kerääntyminen epätavallisiin paikkoihin.
Syitä: eksogeeniset tekijät, jotka johtuvat eläinten liiallisesta ruokinnasta riittämättömän liikkuvuuden ja hapenpuutteen olosuhteissa (ruoansulatuskanavan liikalihavuus) sekä endogeeniset tekijät, jotka johtuvat erilaisista hermoston (pääasiassa ihmisillä) ja hormonaalisten järjestelmien sairauksista. Ruoansulatuslihavuutta korkeakalorisella ruokavaliolla havaitaan sioilla, lypsylehmillä laktaation lopussa ja kuiva-ajan aikana, lampailla, linnuilla ja lihansyöjillä. Endokriiniset häiriöt, joihin liittyy liikalihavuus, esiintyvät eläimillä, joilla on munasarjojen vajaatoiminta (esimerkiksi lehmillä, lihansyöjillä jne.) sekä muilla umpieritysrauhasilla.
Mikroskooppisesti rasvakerrostumia löytyy rasvakudoksen ulkopuolella uusien rasvavarastojen muodostuessa ja sisäelimissä. Samaan aikaan parenkymaaliset elementit surkastuvat ja korvautuvat jossain määrin rasvakudoksella. Esimerkiksi lehmien utareen interstitiumissa muodostuu rasvakudosta, joka syrjäyttää erityskudoksen. Sydämen epikardiun ja sidekudosrungon liikalihavuuteen liittyy lihaskuitujen surkastuminen.
Makroskooppisesti yleinen liikalihavuus ilmenee enemmän tai vähemmän runsaina pääasiassa neutraalin rasvan kerrostumina, ei vain ihonalaisessa kudoksessa, omentumissa, suoliliepessä, vatsakalvon alla, välikarsinassa, epikardiumissa, mutta myös tällaisten elinten sidekudoksessa, jossa se on vapaa. rasvaa esiintyy yleensä pieniä määriä tai puuttuu kokonaan. Esimerkiksi subepikardiaalisen rasvan kerääntyessä jatkuvan rasvakerroksen muodossa sen kerrostumista tapahtuu myös elimen stroomaan. Tällaisissa tapauksissa sydänlihas, erityisesti sydämen oikea puoli, saa vetelävän rakenteen, kellertävän valkoisia rasvakudoksen raitoja havaitaan sydänlihaksen viillon pinnalla ja epikardiun alta.
Yleinen liikalihavuus viittaa palautuvien prosessien määrään, lukuun ottamatta tapauksia, jotka johtuvat vakavista rauhasvaurioista. Erityisen kliinisesti tärkeää on sydämen osallistuminen prosessiin, joka ilmenee toiminnallisena vajaatoimintana (myokardioosi). Yleinen liikalihavuus on yksi edellytyksistä ketoosin, hedelmättömyyden ja muiden komplikaatioiden kehittymiselle, jotka ovat syynä tällaisten eläinten ennenaikaiseen teurastukseen tai pakkoteurastukseen.
Paikallinen ylimääräinen rasvan kertyminen tai lipomatoosi, joka perustuu sidekudoksen vapaaseen lisääntymiseen, esiintyy elinten surkastumisen yhteydessä (fysiologisissa olosuhteissa, joissa struuma atrofia, patologisissa olosuhteissa - munuaisten, yksittäisten imusolmukkeiden, luustolihasten ja muiden elinten osien kanssa).
Kolesterolin ja sen esterien aineenvaihduntahäiriöt havaittu klo sydän-ja verisuonitaudit tyyppi arterio- ja ateroskleroosi (kreikasta. athere - tahmea massa, scleros - tiivistyminen).
Nykyaikaiset histokemialliset ja elektronimikroskooppiset tutkimukset osoitti, että verisuonen seinämän infiltratiivista ja resorptiivista liikalihavuutta (hyperkolesterolemia ja lipemia) edeltää taudin esikolesterolivaihe, johon liittyy glykosaminoglykaanien ja glykoproteiinien heikentynyt aineenvaihdunta, plasmorragia, limakalvon ja fibrinoidin turvotus, joka on tyypillistä ateroskleroosille (V. X. , 1965). Samanaikaisesti verisuonten lisääntyneen läpäisevyyden vuoksi valtimoiden sisäkalvoon ei kerry ainoastaan ​​kolesteroli ja sen esterit (N. N. Anichkov, 1953), vaan myös veren plasmaproteiinit: albumiinit, globuliinit, fibrinogeeni, b-lipoproteiinit ja eläimillä - pääasiassa neutraali rasva (A. F. Tkachenko, 1965). Kaikkeen tähän liittyy verisuonen seinämän dystrofia ja nekroosi, jossa muodostuu makroskooppisesti ilmeisiä proteiini-rasvahajun ateromatoosiplakkeja, sidekudoksen kasvua ja sen hyalinoosia verisuonten ontelon kaventuessa. Ateroomisissa plakeissa kalsiumsuolat yleensä putoavat pois dystrofisen kalkkeutumisen tyypin mukaan tai niiden tilalle ilmaantuu haavaisia ​​vaurioita, joilla on mahdollisia haitallisia seurauksia (verenvuoto, tromboosi jne.).

Hiilihydraattidystrofiat

Hiilihydraattidystrofioita kutsutaan kudosten hiilihydraattien koostumuksen ja määrän muutoksiksi, jotka johtuvat niiden imeytymisen, synteesin ja hajoamisen häiriöistä.
Suurin osa hiilihydraateista löytyy solujen ja kudosten monimutkaisista yhdisteistä. Histokemiallisesti polysakkaridit eristetään reaktiolla Schiff-jodihapon kanssa (PIC- tai PAS-McManus-reaktio). Koska hiilihydraatit liukenevat helposti veteen, niiden havaitsemiseen käytetään alkoholikiinnitysaineita (Shabadash-kiinnitysaine jne.). PAS-reaktiossa polysakkaridien hapettumisen jälkeen jodihapolla vapautuu aldehydiryhmiä, jotka muodostavat punaisia ​​yhdisteitä fuksiini-Schiffin (fuksiinirikkihapon) kanssa. Best-menetelmän mukaan glykogeeni värjäytyy punaiseksi.
Patologiassa hiilihydraattiaineenvaihduntaa erotella glykogeenin väheneminen tai lisääntyminen soluissa sekä patologinen synteesi ja sen kerääntyminen elimiin ja kudoksiin, joissa sitä ei normaalisti havaita.
Syyt: glykogeenimäärän selvä lasku maksassa, luustolihaksissa ja sydänlihaksessa, havaittu akuutissa ja kroonisessa nälänhädässä, hypoksiassa, kuumeessa, hypotermiassa sekä eksogeenisissa ja endogeenisissa myrkytyksissä ja infektioissa. Glykogeenin puutos havaitaan usein sen aineenvaihduntaa säätelevien endokriinisten rauhasten patologiassa. Gravesin taudissa todettiin glykogeenimäärän lasku, joka johtuu perusaineenvaihdunnan intensiteetin lisääntymisestä. Märehtijöillä tämä toistetaan kokeellisesti kilpirauhasta stimuloivan hormonin injektioilla aivolisäkkeestä ja tyroksiinista, jolloin kehittyy indusoitu ketoosi.
Mikroskooppisesti eläimillä, erityisesti märehtijöillä, hiilihydraattien puute, johon liittyy maksan ja lihaskudoksen glykogeenivaran väheneminen tai katoaminen, liittyy usein rakeiseen
dystrofia, rasvan mobilisaatio ja lisääntynyt ketoaineiden muodostuminen ja rasvan tunkeutuminen parenkymaalisiin elimiin, erityisesti maksaan, munuaisiin ja sydänlihakseen (AV Zharov, 1975). Proteiiniin sitoutunut glykogeeni ei kuitenkaan täysin katoa soluista edes täydellisessä nälkään. Samanaikaisesti havaitaan glykogeenin patologinen synteesi ja sen laskeutuminen munuaisiin, Henlen silmukan kapean segmentin epiteeliin.
Rikkomukset hiilihydraattiaineenvaihdunta on voimakasta diabetes mellituksessa (diabetus melitus). Sen ydin on glykolyyttisen hormonin insuliinin riittämätön tuotanto Langerhansin saarekkeiden b-soluissa, jolloin kehittyy hiilihydraattien rappeutuminen, hyperglykemia, glukosuria, polyuria ja usein ketoosin ja angiopatian komplikaatiot. Diabetes mellitus on haimaperäistä (vaurio eristyslaitteistolle) ja ekstrahaiman (hiilihydraattikeskuksen vaurio, aivolisäkkeen etuosan liikatoiminta jne.) alkuperää. Se löytyy usein ihmisistä. Koirat ovat sairaita, harvemmin hevosia ja karjaa. Kokeellinen alloksaanidiabetes (alloksaanin tai mesooksaalihappoureidin annon jälkeen) voidaan indusoida rotilla, kaniineilla, koirilla ja apinoilla.
Histologisesti diabetes mellituksessa sekä maksan ja luustolihasten glykogeeniaineenvaihdunnan heikkeneminen, verisuonikudoksen glykogeeniinfiltraatio (diabeettinen angiopatia), munuaisten tubulusten epiteeli (kierteiset ja Henlen silmukat), munuaisten strooma ja vaskulaariset glomerulukset, joiden kehittyminen glomerulusten kapillaaristen diabeettinen skleroosi havaitaan. Tässä tapauksessa joskus glykogeenia vapautuu tubulusten onteloon.
Makroskooppisesti elimillä, joilla on hiilihydraattidystrofia, ei ole tyypillisiä muutoksia.
Kliinisesti huomioi toiminnalliset häiriöt (sorto, sydämen heikkous ja hengenahdistus), jotka liittyvät energian puutteeseen. Lisäksi nämä muutokset ovat aluksi palautuvia. Hiilihydraattidystrofian perusteella proteiini- ja rasva-aineenvaihdunta on kuitenkin usein häiriintynyt, proteiini- ja rasvainen rappeuma, johon voi liittyä solunekroosia ja haittavaikutuksia.
Glykogeenin määrän lisääntymistä kehon soluissa ja sen patologisia kerrostumia kutsutaan glykogenoosiksi.
Liiallista glykogeenipitoisuutta havaitaan anemiassa, leukemiassa, leukosyyteissä ja sidekudossoluissa tulehtuneissa pesäkkeissä, akuutin infarktin reuna-alueella tai tuberkuloosipesäkkeet. Glykogeenia kertyy lihotettaviin eläimiin, erityisesti kilpirauhasen vajaatoiminnassa, joka johtuu tyrostaattisista aineista (ammoniumperkloraatti jne.). Glykogeenin infiltraatiota esiintyy joidenkin kasvainten kudoselementeissä (myoomit, sarkoomat, karsinoomat, neuroomat jne.). Erityisen voimakasta solujen ja kudosten patologista tunkeutumista glykogeenilla havaitaan ihmisillä, joilla on sairauksia, jotka ovat geneettisesti määrättyjä glukoosi-6-glykosidaasientsyymien puutteen jne.
Histologisesti näissä sairauksissa havaitaan glykogeenin liiallista kertymistä maksaan (hepatosyytit "täytetään" glykogeenilla), sydämeen, munuaisiin, luustolihaksiin, verisuonten seinämiin jne.
Makroskooppisesti liiallisella glykogeenikertymillä ei ole tyypillisiä piirteitä.
Kliinisesti glykogenoosiin liittyy sydämen ja hengitysteiden vajaatoiminta, josta seuraa kuolema (T.E. Ivanovskaya, 1989). Eläimillä näitä sairauksia ei ole tutkittu tarpeeksi.

Mineraalidystrofiat

Historiavalmisteet.

Infiltraatiolihavuus, sydänlihaksen surkastuminen

Lihaskuitujen ohenemista ja pitkittäisjuovaisuuden häviämistä esiintyy, poikittaisjuovaisuus vaihtelee, mutta ei kaikilla alueilla. Lihaskuitujen tilavuuden pienenemisen vuoksi niiden ytimet sijaitsevat lähempänä toisiaan, joten ytimien lukumäärä näkökentässä näyttää lisääntyvän. Selkeissä tapauksissa ytimien muoto ja tilavuus muuttuvat (pitkänomaiset, tummat ja ryppyiset ytimet). Sakroplasmassa lipofussiini kerrostuu ytimien napoja pitkin pienten ruskehtavien rakeiden muodossa. Atrofian kehittyessä pigmentin määrä kasvaa, ja se alkaa kerrostua sarkoplasmaan koko kuidun läpi. Tässä tapauksessa kuidut itse voivat atrofoitua ja hajota kokonaan, ja niiden tilalla on pigmenttikasoja.

Rakeinen dystrofia ja hepatosyyttien nekrobioosi

He havaitsevat kapillaareja puristavien epiteelisolujen ja lihaskuitujen tilavuuden epätasaisen kasvun, sytoplasman turpoamisen ja samentumisen, hienon rakenteen (rauhasepiteelin harjareunan jne.) tasaisuuden ja katoamisen, ulkonäön ja kertymisen proteiiniluonteisten pienten asidofiilisten rakeiden sytoplasmassa. Samalla solujen rajat ja ytimien ääriviivat ovat tuskin erotettavissa. Joskus sytoplasma saa vaahtoisen ulkonäön, jotkut solut erottuvat tyvikalvosta ja toisistaan ​​(diskompleksaatio).

amyloididystrofia

Tyypillisessä yleisessä amyloidoosissa, joka on yleisin tuotantoeläimillä, amyloidi putoaa verisuoni- ja rauhaskalvojen verkkokuituja pitkin ja parenkymaalisten elinten perireticular-tiloihin (perireticular tai parenkymaalinen amyloidoosi). Maksa, perna, munuaiset kärsivät, harvemmin lisämunuaiset, aivolisäke, suolistorauhasten oma kalvo, kapillaarien ja valtimoiden sisäkalvo. Sidekudossoluissa preamyloidifibrillit kerääntyvät, ribosomit katoavat, mitokondriot (jättiläiset mitokondriot) sekä Golgin lamellikompleksi, hypertrofia. Amyloidin kertymiseen kudokseen liittyy elimen parenkymaalisten elementtien surkastuminen ja kuolema.

Kalsiumsuolojen huuhtoutuminen ja jo muodostuneiden luiden osittainen resorptio tapahtuu. Luun resorptio Haversin kanavissa ja muualla suoritetaan entsymaattisesti osteoklastien osallistuessa onteloiden tai aukkojen muodostumiseen (lakunaarinen resorptio). Erilainen yhdistelmä luukudoksen resorptiota, uusien luurakenteiden synteesin vähentymistä ja demineralisaatiota johtaa joissakin tapauksissa pääasiassa osteoporoosin kehittymiseen, erityisesti hormonaalisessa osteodystrofiassa, toisissa - osteomalasia ja osteofibroosi, jossa atrofinen luukudos korvataan osteoidilla, rustoisella, kuitumainen tai rasvainen.

Voimakkaasti venyneissä follikkeleissa ja erityisesti suurissa onteloissa rauhasepiteeli näyttää olevan matalakuutioinen, litistynyt, mikä osoittaa sen surkastumista. Solujen sytoplasma on karkearakeinen, ydin on piktoninen, solujen rajat ovat tasoittuneet. On follikkeleja, joissa epiteeli säilytti muotonsa, mutta lisääntyi. Tällaisten solujen sytoplasmassa löytyy suuria määriä pieniä kiiltäviä kolloidirakeita, jotka joskus täyttävät koko sytoplasman ja työntävät ytimen solun reuna-alueille. havaitaan myös solujen irtoamista follikkelin seinistä. Samanaikaisesti atrofisten prosessien kanssa havaitaan rauhasepiteelin hyperplasia ja uusien follikkelien muodostuminen.

Luento 3. Dystrofiat

1. Määritelmä, etiologia, luokitus, yleiset ominaisuudet

Dystrofian alla (degeneraatio, uudestisyntyminen) ymmärtää patologisia muutoksia elimissä, jotka johtuvat niiden aineenvaihduntahäiriöistä. Nämä ovat aineenvaihduntahäiriöihin liittyviä laadullisia muutoksia kehon solujen ja kudosten kemiallisessa koostumuksessa, fysikaalis-kemiallisissa ominaisuuksissa ja morfologiassa.

Dystrofiat johtuvat vaurioista tai vaihtoehtoisista prosesseista: tämä on muutos solujen, solujen välisen aineen, kudosten ja elinten rakenteessa, johon liittyy niiden elintärkeän toiminnan rikkominen. Nämä muutokset, jotka ovat fygeneettisesti vanhin reaktiivisten prosessien tyyppi, tapahtuvat elävän organismin kehityksen aikaisimmissa vaiheissa.

Vahinko voi johtua useista syistä. Ne vaikuttavat solu- ja kudosrakenteisiin suoraan tai humoraalisten ja refleksivaikutusten kautta. Vaurion luonne ja aste riippuvat patogeenisen tekijän vahvuudesta ja luonteesta, elimen rakenteesta ja toiminnasta sekä organismin reaktiivisuudesta. Joissain tapauksissa ultrarakenteissa tapahtuu pinnallisia ja palautuvia muutoksia, toisissa taas syviä ja peruuttamattomia muutoksia, jotka voivat johtaa solujen ja kudosten lisäksi koko elimen kuolemaan.

Dystrofian perusta on solujen ja kudosten aineenvaihdunnan rikkominen, mikä johtaa rakenteellisiin muutoksiin.

Dystrofioiden kehittymisen välitön syy voi olla sekä solu- että ekstrasellulaaristen mekanismien rikkomukset, jotka tarjoavat trofiaa:

1) solun itsesäätelyhäiriö (toksiini, säteily, entsyymien puute) johtaa energian puutteeseen ja entsymaattisten prosessien häiriintymiseen solussa;

2) työn häiriö liikennejärjestelmät aineenvaihduntaa ja solurakennetta tarjoava aiheuttaa hypoksiaa, joka on johtava syy dystrofian patogeneesissä;

3) trofismin endokriinisen säätelyn häiriö tai trofismin hermoston häiriö johtaa endokriiniseen tai hermostodystrofiaan.

On myös kohdunsisäisiä dystrofioita.

Dystrofioissa aineenvaihduntatuotteet (proteiinit, rasvat, hiilihydraatit, kivennäisaineet, vesi) kerääntyvät soluihin tai niiden ulkopuolelle, joille on ominaista kvantitatiiviset tai laadulliset muutokset.

Morfologisten mekanismien joukossa, jotka johtavat dystrofioiden tyypillisten muutosten kehittymiseen, ovat infiltraatio, hajoaminen, vääristynyt synteesi ja transformaatio.

Kaksi ensimmäistä ovat dystrofian johtavat morfologiset mekanismit.

Dystrofioiden tyypillinen morfologia havaitaan pääsääntöisesti solu- ja kudostasoilla.

Dystrofiset prosessit havaitaan sekä sytoplasmassa ja tumassa että solujen välisessä aineessa, ja niihin liittyy solujen ja kudosten rakenteen rikkoutuminen sekä niiden toiminnan häiriö.

Dystrofia on palautuva prosessi, mutta se voi johtaa peruuttamattomia muutoksia soluissa ja kudoksissa aiheuttaen niiden hajoamisen ja kuoleman.

Morfologisesti dystrofiat ilmenevät rakenteen, ensisijaisesti solujen ja kudosten ultrarakenteen, rikkoutumisesta, kun regeneraatio häiriintyy molekyyli- ja ultrarakennetasolla. Monissa dystrofioissa soluista ja kudoksista löytyy erilaisia ​​kemiallisia "jyviä", kiviä tai kiteitä, joita normaaleissa olosuhteissa ei esiinny tai niiden määrä kasvaa normaaliin verrattuna. Muissa tapauksissa yhdisteiden määrä vähenee, kunnes ne katoavat (rasva, glykogeeni, kivennäisaineet).

Solun rakenne menetetään (lihaskudos - poikittaisjuovaisuus, rauhassolut - polariteetti, sidekudos - fibrillaarinen rakenne jne.). Vaikeissa tapauksissa soluelementtien hajoaminen alkaa. Elinten väri, koko, muoto, rakenne, kuvio muuttuvat mikroskooppisesti.

Muutos elimen ulkonäössä toimi perustana kutsulle tätä prosessia uudestisyntymiseksi tai degeneraatioksi - termi, joka ei heijasta dystrofisten muutosten olemusta.

Dystrofioiden luokittelu liittyy heikentyneen aineenvaihdunnan tyyppiin. Siksi on olemassa proteiinidystrofioita (sellulaarisia dysproteinooseja, solunulkoisia ja sekamuotoisia); rasva (mesenkymaalinen ja parenkymaalinen), hiilihydraatti (glykogeeniaineenvaihdunnan häiriö), mineraali (kivet - hammaskivet, kalsiumaineenvaihdunnan häiriö).

Yleisyyden mukaan ne jaetaan yleisiin, systeemisiin ja paikallisiin; lokalisoinnin mukaan - parenkymaalinen (solu), mesenkymaalinen (sellulaarinen) ja sekoitettu; geneettisten tekijöiden vaikutuksen mukaan - hankittu ja perinnöllinen.

Dystrofiat ovat palautuvia prosesseja, mutta ne voivat johtaa nekroosiin.

Dystrofioiden etiologia: monien ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutukset (biologisesti riittämätön ravinto, erilaiset elinolosuhteet ja hyväksikäyttö, mekaaniset, fysikaaliset, kemialliset ja biologiset vaikutukset, infektiot, myrkytykset, veren- ja imusolmukkeiden häiriöt, umpirauhasten vauriot ja hermosto, geneettinen patologia jne.).

Patogeeniset tekijät vaikuttavat elimiin ja kudoksiin joko suoraan tai refleksiivisesti aineenvaihduntaprosesseja säätelevän neurohumoraalisen järjestelmän kautta. Dystrofioiden luonne riippuu tietylle kehon patogeeniselle ärsytykselle altistumisen voimakkuudesta, kestosta ja tiheydestä sekä kehon reaktiivisesta tilasta ja vaurioituneen kudoksen tyypistä.

Dystrofiat havaitaan kaikissa sairauksissa, mutta joissakin tapauksissa ne esiintyvät ikuisesti ja määrittävät taudin luonteen, kun taas toisissa ne ovat epäspesifisiä tai ei-fysiologisia patologisia prosessia, joka liittyy sairauteen.

Dystrofioiden toiminnallinen merkitys piilee elimen perustoimintojen rikkomisessa (esimerkiksi proteiinien, hiilihydraattien, lipoproteiinien synteesi, hepatoosi, proteiinin esiintyminen virtsassa nefroosin kanssa, sydämen heikkous ja sydänlihasdystrofia potilaat, joilla on suu- ja sorkkatauti jne.).

2. Proteiinidystrofia (dysproteinoosi), sen olemus ja luokittelu

Proteiinidystrofioiden olemus on, että dystrofioiden kudoselementtien proteiini eroaa usein normaalista ulkoisissa merkeissä: se on joko nesteytettyä tai erittäin tiheää. Joskus proteiinien synteesi muuttuu, niiden kemiallinen rakenne. Usein kudoksiin ja soluihin kertyy proteiiniaineenvaihdunnan tuotteita, joita ei löydy terveestä kehosta ollenkaan. Joissakin tapauksissa prosessit rajoittuvat solun muodostavien proteiinien hajoamiseen, kun taas toisissa solujen välisiä aineita muodostavien proteiinien rakenne häiriintyy. Proteiinidysproteinooseihin, joita esiintyy pääasiassa soluissa, kuuluvat ns. solunsisäiset dystrofiset prosessit: rakeinen dystrofia, hyaliinipisaradystrofia, hydropinen, kiimainen dystrofia.

Solunulkoiset dysproteinoosit sisältävät hyalinoosin ja amyloidoosin; sekoitettuun - nukleoproteiinien ja glukoproteiinien aineenvaihdunnan rikkominen.

3. Solunsisäiset dysproteinoosit, niiden ominaisuudet, lopputulos ja merkitys keholle

Rakeinen dystrofia yleisin kaikista proteiinidystrofioista. Se ilmenee itsenäisesti tai osana tulehdusprosessia. Rakeisten dystrofioiden syitä ovat erilaiset myrkytykset, verenkiertohäiriöt, infektiotaudit, kuumeiset tilat jne. Kaikki nämä tekijät voivat vähentää oksidatiivisia prosesseja ja edistää happamien tuotteiden kertymistä soluihin.

Rakeista dystrofiaa esiintyy monissa elimissä, selkeimmin parenkymaalisessa: munuaisissa, sydänlihaksessa, maksassa, joten sitä kutsutaan myös parenkymaaliseksi.

Patologiset ja anatomiset merkit: ulkoisessa tutkimuksessa elin on hieman laajentunut, muoto on säilynyt, konsistenssi on yleensä vetelä, väri on yleensä paljon normaalia vaaleampi, leikkauspinnan kuvio tasoittuu.

Kun leikataan, erityisesti munuainen, maksa, turvotuksen vuoksi näiden elinten reunat voivat ulottua merkittävästi sidekudoskapselin reunojen ulkopuolelle. Samaan aikaan leikkauspinta on samea, himmeä, vailla luonnollista kiiltoa. Esimerkiksi sydämen lihakset muistuttavat kiehuvalla vedellä poltettua lihaa; tämä antoi monille tutkijoille perusteita rakeisen dystrofian merkkejä kuvaillessaan sanoa, että lihas näyttää keitetyltä lihalta. Sameus, tylsyys, elinten turvotus ovat erittäin tyypillisiä merkkejä tämän tyyppiselle dystrofialle. Siksi rakeista dystrofiaa kutsutaan myös sameaksi turvotukseksi. Eläimillä, joilla on tehostettu ravinto, pian ruokinnan jälkeen ilmenee joskus muutoksia munuaisissa ja maksassa, samat kuin rakeisessa rappeutumisessa, sameudessa, tylsyydessä, mutta ilmaistuna heikosti. Rakeisen dystrofian yhteydessä solu on turvonnut, sytoplasma on täynnä pieniä, tuskin havaittavia proteiinirakeita. Kun tällainen kudos altistetaan heikolle etikkahappoliuokselle, rakeisuus (proteiini) katoaa eikä enää esiinny. Tämä osoittaa rakeisuuden proteiiniluonteen. Sama havaitaan sydämen lihaskuitujen tutkimuksessa. Proteiinijyviä ilmestyy lihakseen, joka sijaitsee fibrillien välissä. Kuidut turpoavat, ja poikittaisjuovaisuus lihassyiden kun edelleen kehittäminen prosessi menetetään. Ja jos prosessi ei lopu tähän, kuitu voi hajota. Mutta rakeinen dystrofia kaappaa harvoin koko sydämen lihaksen, useammin prosessi tapahtuu pinnalla tai sisällä vasemman kammion sydänlihaksessa; sillä on polttopistejakauma. Sydänlihaksen muuttuneilla alueilla on harmaanpunainen väri.

Patologiassa tämän prosessin kehityksessä arvioidaan kaksi vaihetta. Jotkut uskovat, että samea turvotus on rakeisen dystrofian ensisijainen vaihe, ja selkeitä nekrobioottisten muutosten ilmiöitä solunekroosin yhteydessä ovat rakeinen dystrofia. Tällainen dystrofiaprosessien jako on ehdollinen eikä aina perusteltu. Joskus jopa munuaisten sameassa turvotuksessa tapahtuu solunekroosia.

Prosessin ydin dystrofiassa on proteiinien, rasvojen, hiilihydraattien lisääntynyt hajoaminen happaman ympäristön ilmaantuessa, lisääntynyt veden imeytyminen ja aineenvaihduntatuotteiden pysyminen soluissa. Kaikki tämä johtaa kolloidien turvotukseen ja muutokseen näiden elinten solujen sytoplasmassa olevien karkeiden proteiinien ryhmän tyypissä.

Erityisen merkittäviä muutoksia proteiinidystrofioissa ja erityisesti rakeisessa dystrofiassa tapahtuu mitokondrioissa. Tiedetään, että näissä organelleissa tapahtuu redox-prosesseja. Normaalisti, riippuen redox-prosessien intensiteetistä, mitokondrioiden muodoissa ja koossa on merkittävää vaihtelua. Ja patologisissa olosuhteissa, erityisesti niissä, joihin liittyy hypoksia, mitokondriot turpoavat, niiden koko kasvaa, niiden ulkokalvot venyvät ja sisäiset kalvot siirtyvät pois toisistaan ​​ja ilmaantuu vakuoleja. Tässä vaiheessa mitokondrioiden vakuolisaatio on palautuva. Voimakkaammalla ja pitkän aikavälin kehitystä Vakuolisaatioprosessi voi johtaa peruuttamattomiin nekrobioottisiin muutoksiin ja nekroosiin.

Rakeisen dystrofian tulokset riippuvat soluvaurion asteesta. Tämän dystrofian alkuvaihe on palautuva. Jatkossa, jos sen aiheuttaneita syitä ei poisteta, voi esiintyä nekroosia tai vakavampaa aineenvaihduntahäiriötä - rasvaista, hydropista rappeutumista.

Pitkän prosessin aikana, esimerkiksi kuumeen kanssa, ei esiinny vain soludystrofiaa, vaan myös nekroosia. Jälkimmäiset näyttävät kirkkailta alueilta.

Muutokset rakeisessa dystrofiassa ovat joskus samanlaisia ​​kuin ruumiinmuutokset. Mutta ruumiinmuutoksilla solujen turvotusta ei tapahdu, kun taas rakeisessa dystrofiassa - solujen epätasainen turvotus samalla, kun elimessä on muuttumattomia kudosalueita. Nämä kuolemanjälkeiset muutokset eroavat rakeista dystrofiasta.

Hyaliini tippa dystrofialle on ominaista proteiiniaineenvaihdunnan rikkominen, se etenee sytoplasmassa muodostaen suuria proteiiniluonteisia pisaroita. Aluksi nämä pisarat ovat yksittäisiä, pieniä, solun ydin ei ole rikki. klo lisätoimenpiteitä syy, joka aiheuttaa tämän prosessin, pisaroiden tilavuus ja määrä lisääntyvät, ydin siirtyy sivuun, ja sitten pisaroiden muodostuessa se vähitellen häviää. Proteiinikertymät sytoplasmassa saavat homogeenisen ulkonäön, joka muistuttaa hyaliinirustoa. Mitokondriot ovat turvonneet tai hajoamassa. Soluissa esiintyvillä proteiinipisaroilla on hyaliinirakenne. Munuaiset ovat tiheitä, kortikaalinen kerros on harmaa, tylsä, pyramidit ovat punertavia. Useimmiten solut saavat tällaisissa tapauksissa samean turvotuksen luonteen, jota seuraa solujen sytoplasman proteiinien denaturoituminen. Jos ytimen kuolema tapahtuu, tämä viittaa solunekroosiin.

Hyaliinipisaroiden rappeutumista havaitaan useimmiten munuaistiehyiden epiteelissä, harvemmin maksassa. Joskus se yhdistetään rasvan rappeutumiseen tai amyloidoosiin. Näitä dystrofioita havaitaan kroonisissa tartuntataudeissa, myrkytyksessä ja kehon myrkytyksessä.

Hydropic (hydropic tai vacuolar) dystrofialle on ominaista se, että solut liukenevat ja nesteytyvät. Aluksi nestettä sisältäviä tyhjiöitä näkyy sytoplasmassa ja joskus ytimessä, ja prosessin kehittyessä tyhjiöt sulautuvat ja koko sytoplasma täyttyy nesteellä, ydin näyttää kelluvan siinä, joka sitten muuttuu yksi nesteellä täytetty kupla. Tällaiset solut yleensä kuolevat. Solujen välinen pohjaaine ja sidekudos turpoavat ja koko kudos nesteytyy. Turvotusdystrofian yhteydessä alkoholilla käsitellyissä valmisteissa näkyy vakuoleja, joten on välttämätöntä erottaa nämä prosessit rasvavärjäytymisestä.

Dropstrofiaa esiintyy turvotuksen, palovammojen, isorokon, suu- ja sorkkataudin, virushepatiitin, kroonisten neuroosien ja muiden septisten sairauksien yhteydessä.

Dystrofian lopputulos on alkuvaiheessa suotuisa ja kun normaali vesi- ja proteiiniaineenvaihdunta palautuu, prosessi on helposti palautuva ja solut saavat normaalin ulkonäön. Solut, jotka ovat vakavassa hydropiassa, kuolevat.

Vakuolaarinen dystrofia määritetään vain mikroskooppisella tutkimuksella. Elimen ulkonäkö ei muutu, mutta väri on normaalia vaaleampi. Elinten toiminta heikkenee, kuten kaikissa dystrofioissa. Vakuolisaatiota tapahtuu usein munuaisten epiteelissä, maksasoluissa, ihossa, leukosyyteissä, sydämen ja luuston lihaksissa, keskushermoston gangliosoluissa.

Patologinen keratinisaatio tai sarvimainen rappeuma - kiimainen aineen liiallinen (hyperkeratoosi) tai laadullisesti heikentynyt (parakeratoosi, hypokeratoosi) muodostuminen.

Solujen keratinisoituminen on fysiologinen prosessi, joka kehittyy orvaskessä ja jolle on ominaista ihon levyepiteelin asteittainen muuttuminen sarveissuomuiksi, jotka muodostavat ihon sarveiskerroksen. Patologinen keratinisaatio kehittyy sairauden tai ihon, limakalvojen vaurion vuoksi. Näiden prosessien perustana on ihon sarveisaineen liiallinen muodostuminen. Tätä prosessia kutsutaan hyperkeratoosiksi. Joskus kiimainen aine kasvaa liikaa epätavallisissa paikoissa - limakalvoilla. Joskus kasvaimissa, epiteelisoluissa, muodostuu kiimainen aine joissain syövän muodoissa.

Patologinen keratinisoituminen eroaa fysiologisesta keratinisoitumisesta siinä, että epiteelin keratinisoituminen tapahtuu tekijöiden perusteella, jotka aiheuttavat lisääntynyttä sarveisaineen muodostumista. Usein esiintyy paikallista alkuperää olevaa hyperkeratoosia, joka ilmenee, kun iho on ärsyyntynyt esimerkiksi hevosen väärin sovitetuista valjaista, varsinaiset aiheuttavat pitkäaikaista painetta iholle.

Parakeratoosi ilmenee epidermaalisten solujen keratohyaliinin tuottokyvyn menetyksessä. Mikroskooppisesti tässä taudissa havaitaan orvaskeden paksuuntuminen malpighian kerroksen soluhyperplasian ja marraskeden liiallisen kertymisen seurauksena. Höyryssä ja hypokeratoosissa rakeisen kerroksen surkastuminen on selvä, marraskehikko on löysä, ja soluilla on monimutkaiset solut, joissa on sauvan muotoisia ytimiä (epätäydellinen keratinisaatio).

Makroskooppisesti parakeratoosilla marraskeden paksuuntuminen, löysä ja marraskeden lisääntynyt hilseily. Aikuisilla eläimillä, erityisesti lypsylehmillä, havaitaan kaviosarven epänormaalia kasvua, joka menettää kiilteensä ja halkeilee.

Leukoplakiassa limakalvoille muodostuu erikokoisia keratinoituneen epiteelin pesäkkeitä kohonneiden harmaavalkoisten plakkien muodossa.

Kiiman rappeutumisen tulos riippuu taustalla olevan taudin kulusta. Kun patologisen keratinisoitumisen aiheuttanut syy on poistettu, vaurioitunut kudos voidaan palauttaa.

4. Ekstrasellulaariset ja sekadysproteinoosit

Ekstrasellulaariset dysproteinoosit

Tämä sisältää pitkäaikaiset patologiset prosessit sidekudoksen interstitiaalisessa aineessa, joka johtuu proteiiniaineenvaihdunnan rikkomisesta.

Tällaisten dystrofioiden syyt voivat olla erilaiset infektiot ja myrkytykset sekä ylimääräisen proteiinimäärän sisältävän rehun pitkäaikainen kulutus.

Solunulkoisia dysproteinooseja ovat: limakalvon, fibrinoidin turvotus, hyaliini (hyalinoosi) ja amyloidi (amyloidoosi) dystrofia.

Limakalvon turvotus

Mukoidinen turvotus on sidekudoksen pinnallinen epäjärjestys, sen muutosten alkuvaihe. Samanaikaisesti pääaineessa ja sidekudoksen kollageenikuiduissa proteiini-polysakkaridikompleksit pilkkoutuvat ja happamat mukopolysakkaridit kerääntyvät, joilla on metakromian, bezofiilisen värjäytymisen ja hydrofiilisyyden ominaisuuksia. Nämä aineet lisäävät kudosten ja verisuonten läpäisevyyttä. Kollageenikuidut säilyvät, mutta niiden väri muuttuu. Pikrofuksiinilla värjättyinä ne eivät ole punaisia, vaan kelta-oransseja. Näihin muutoksiin liittyy lymfosyyttisten ja histiolimfosyyttisten infiltraattien ilmaantumista, limakalvoturvotus havaitaan vain mikroskooppisesti. Tätä dystrofiaa esiintyy useissa elimissä, mutta useimmiten valtimoissa, sydänläppäissä, endokardiumissa ja epikardioissa. Lopputulos voi olla kaksiosainen: täydellinen kudoksen korjaus tai siirtyminen fibrinoidiseen turvotukseen. Syitä: useita muotoja hapenpuute, aineenvaihduntataudit ja endokriiniset järjestelmät.

fibrinoidinen turvotus

Fibrinoidiselle turvotukselle on ominaista sidekudoksen hajoaminen, joka perustuu kollageenin ja tärkeimmän interstitiaalisen aineen tuhoutumiseen, ja verisuonten läpäisevyyden voimakkaaseen lisääntymiseen. Fibrinoidinen turvotus on vakavampi sidekudoksen epäjärjestyksen vaihe kuin limakalvoturvotus. Fibrinoidia havaitaan elimen stroomassa, verisuonten seinämässä. Lisäksi tämä prosessi etenee pinnallisesta hajoamisesta eli matalista muutoksista kollageeniaineen ja pääaineen hajoamiseen. Histologisessa tutkimuksessa kollageenikuitujen häiriöt ovat erittäin merkittäviä. Ne turpoavat voimakkaasti, niiden kuiturakenne häiriintyy, ne saavat fibriinin ominaisuudet värjäytyessään, joten tätä prosessia kutsutaan fibrinoidiksi ja vapautuu myös proteiiniaineita, kuten fibriiniä. Fibrinoiditurvotuksen yhteydessä sidekudos hajoaa proteiinien ja mukopolysakkaridien uudelleenjakautumisen myötä. Lisäksi tapahtuu mukopolysakkaridien depolarisaatiota, niiden liukenemista. Ja riippuen siitä, missä määrin hajoamisprosessi on saavutettu, ilmestyy erilaisia ​​​​plasmaproteiineja - albumiineja, globuliineja, fibrinogeenia. Fibrinoidimuutos on joukko sidekudossairauksia, jotka perustuvat turvotukseen, kollageenin tuhoutumiseen ja patologisten proteiiniyhdisteiden muodostumiseen mukopolysakkaridien ja hyaluronihapon kanssa.

Fibrinoidiprosessi on useimmiten peruuttamaton, muuttuu skleroosiksi tai hyalinoosiksi. Fibrinoidisen turvotuksen merkitys on siinä, että niiden kudosten toiminnot, joissa tämä prosessi kehittyy, kytkeytyvät päälle.

Hyalinoosi (hyaliinidystrofia)

Tämän tyyppisen solujen välisen proteiiniaineenvaihdunnan rikkomisen yhteydessä syntyy homogeeninen, tiheä, läpikuultava proteiinimassa - hyaliini.

Tällä aineella on huomattava vastustuskyky: se ei liukene veteen, alkoholiin, eetteriin, happoihin ja emäksiin. Hyaliinin havaitsemiseen ei ole erityisiä reaktioita. Histologisissa valmisteissa se värjäytyy punaiseksi eosiinilla tai magentalla.

Hyalinoosi ei aina ole patologinen ilmiö. Se voi esiintyä myös normaalina ilmiönä, esimerkiksi munasarjoissa, joissa on keltarauhasen involuutio ja follikkelien surkastuminen, kohdun valtimoissa ja synnytyksen jälkeinen ajanjakso, aikuisten eläinten pernavaltimossa. Kivulissa olosuhteissa hyalinoosia havaitaan yleensä useiden patologisten prosessien seurauksena. Hyalinoosi voi olla paikallinen ja yleinen (systeeminen).

Paikallinen hyaliinidystrofia

Vanhoissa arpeissa, paiseita, nekroosia ja vieraita esineitä ympäröiviin kapseleihin kertyy hyaliinia. Samaa havaitaan sidekudoksen kasvun yhteydessä surkastuvissa elimissä, kroonisessa interstitiaalisessa tulehduksessa, verihyytyksissä, kuitukiinnittymissä, valtimoissa, joissa on skleroottisia muutoksia.

Usein hyalinoosi ei ilmene millään tavalla elimen ulkoisen tutkimuksen aikana, ja se havaitaan vasta mikroskooppisen tutkimuksen aikana. Tapauksissa, joissa hyalinoosi on voimakas, kudos muuttuu tiheäksi, vaaleaksi ja läpikuultavaksi.

Paikallinen hyaliinin kerrostuminen voi tapahtua eri rauhasten omissa tai tyvikalvoissa (kilpirauhasessa, rintarauhasessa, haimassa, munuaisissa jne.), mikä tapahtuu useimmiten atrofisissa prosesseissa ja interstitiaalisen kudoksen lisääntyessä. . Näissä tapauksissa rauhasrakkuloita ja tubuluksia ympäröi ohuen, tuskin havaittavan oman kuoren sijaan paksu homogeeninen hyaliinirengas. Samanaikaisesti epiteelisoluissa esiintyy atrofia-ilmiöitä.

Hyaliinin rappeutumista havaitaan myös elimissä, joissa on verkkomainen verkko, pääasiassa imusolmukkeissa. Tässä tapauksessa retikulaariset kuidut muuttuvat massiiviksi tiheiksi säikeiksi, niiden väliset soluelementit surkastuvat ja katoavat.

Prosessi koostuu siitä, että verkkokuituja pitkin kerrostetaan ensin nestettä ja sitten paksuuntuvaa proteiinia, joka sulautuu kuitujen kanssa homogeeniseksi massaksi. Imusolmukkeissa tämä havaitaan useimmiten atrofian, kroonisen tulehduksen ja tuberkuloosin yhteydessä. Samaan aikaan kollageenisäikeet turpoavat, sulautuvat homogeenisiksi säikeiksi. Solut surkastuvat.

Yleinen hyalinoosi

Tämä prosessi tulee erityisen tärkeäksi, kun hyaliinia kertyy verisuonten seinämiin. Sitä esiintyy pienten valtimoiden ja kapillaarien sisäkalvossa ja perivaskulaarisessa kudoksessa. Suonen kaventuminen tai täydellinen häviäminen seinän paksuuntumisen ja homogenisoitumisen vuoksi. Media surkastuu ja korvautuu hyaliinimassoilla.

Verisuonten ja sidekudoksen hyalinoosi voi tapahtua kahdella tavalla.

1. Kuituaineessa on erityinen fysikaalis-kemiallinen modifikaatio sen muuntuessa homogeeniseksi hyaliinimassaksi. Sidekudoskimppujen fibrillit turpoavat ja sulautuvat yhteen, säikeisyys katoaa, kimput muuttuvat homogeenisiksi, rakenteettomia. Myöhemmin viereiset niput sulautuvat yhteen, mikä johtaa laajempien hyaliinikenttien muodostumiseen. Sidekudos saa siten erittäin tiiviin, usein rustoisen koostumuksen.

2. Hyalinoosi esiintyy verisuonten ja kudosten lisääntyneen läpäisevyyden seurauksena. Proteiini hikoilee verisuonten luumenista, proteiini koaguloituu, paksuuntuu ja muodostuu lasimaisen tiheän massan muodoksi. Tätä prosessia kutsutaan plasmakyllästykseksi tai plasmorragiaksi.

Hyalinoosi on pääsääntöisesti peruuttamaton prosessi, lukuun ottamatta arven sidekudoksen hyalinisaatiota, jossa hyaliinin löystyminen ja resorptio on mahdollista. Jos prosessi on paikallinen, erityisiä toimintahäiriöitä ei ole. Merkittävässä yleisessä hyalinoosissa elinten, erityisesti verisuonten, toiminta häiriintyy.

Amyloidoosi (amyloidin rappeuma)

Prosessi koostuu proteiiniaineen laskeutumisesta kudoksiin, joka on kemialliselta koostumukseltaan samanlainen kuin globuliinit (amyloidiproteiini). Aine on tiheä, homogeeninen, läpikuultava, kestää happoja, emäksiä, mahanestettä, autolyysiä ja mädäntymistä. Amyloidi on monella tapaa samanlainen kuin hyaliini, mutta eroaa siitä ja muista proteiineista joissakin kemiallisissa reaktioissa.

Reaktio jodin ja rikkihapon kanssa. Jos amyloidoosin läpikäyneen elimen leikkauspinta käsitellään Lugolin liuoksella, amyloidin kerääntymisalueet muuttuvat punaruskeiksi tai ruskeanruskeiksi. Myöhemmin 10-prosenttiselle rikkihapolle altistuessaan amyloidi saa sinivioletin värin ja muuttuu hetken kuluttua likaisen vihreäksi.

· Värjäys metyylivioletilla ja gentianvioletilla antaa punaisen värin amyloidille ja violetille kudoksille.

Kongon punainen tahra. Amyloidi värjäytyy ruskehtavan punaiseksi, kun taas kudos on vaaleanpunaista tai ei tahraa ollenkaan.

Joskus nämä reaktiot eivät anna myönteisiä tuloksia. Tämä selittyy amyloidin kemiallisen koostumuksen muutoksilla. Värjäämätöntä amyloidiainetta kutsutaan akroamyloidiksi. Sen kerrostumat tulevat samanlaisiksi kuin hyaliini.

Pienten amyloidimäärien laskeutuessa elimen ulkonäkö ei muutu. Jos prosessi tulee voimakkaaksi, elin kasvaa, tulee tiheäksi, hauras, aneeminen; leikkauksessa on omituinen läpikuultava, vahamainen tai rasvainen ulkonäkö. Mikroskooppi osoittaa, että aluksi amyloidiaine kerääntyy yleensä pienten verisuonten seinämiin, endoteelin argyrofiilisen kalvon alle sekä myös verkkosäikeitä pitkin ja endoteelin tyvikalvon alle.

Amyloidin rappeuma voi olla yleistä, laajalle levinnyt, kun prosessi kaappaa useita elimiä. Muissa tapauksissa se on paikallinen: rajoitettu mihin tahansa paikkaan.

Pernan amyloidoosi on follikulaarinen ja diffuusi.

A. Follikulaarisessa muodossa amyloidikertymiä esiintyy ensin retikulumissa olevien follikkelien kehällä ja leviää sitten koko follikkeleen. Lymfosyytit karkotetaan.

Keskusvaltimo on paksuuntunut, ulkonäkö on homogeeninen. Makroskooppisesti perna on kohtalaisesti laajentunut. Osassa näkyy muuttuneita follikkeleja keitetyn saagon jyvien muodossa ("sago perna").

B. Diffuusimuodossa amyloidi kertyy follikkeleihin ja punaiseen massaan. Aluksi on erilliset epäsäännöllinen muoto saaret, jotka sitten sulautuvat jatkuvaksi massaksi. Solut surkastuvat. Perna on laajentunut, tiheä (vain hevosilla tahnamainen). Leikkauspinta on väriltään vaalean punaruskea ja muistuttaa kinkkua ("rasvainen, tai kinkku, perna").

maksan amyloidoosi. Muutokset leviävät reunalta lobulusten keskelle. Aluksi amyloidi kerrostuu intralobulaaristen kapillaarien endoteelin ja maksan säteiden väliin sekä interlobulaaristen verisuonten seinämiin. Prosessin lisääntyessä muodostuu jatkuvia amyloidimassojen alueita ja maksasolut surkastuvat. Maksa on laajentunut, tiheä, vaaleanruskea. Vain hevosilla se on vetelä ja helposti repeytyvä.

Munuaisten amyloidoosi. Prosessi alkaa glomeruluksista. Amyloidi kertyy valtimoiden, arteriolien ja glomerulusten verisuonisilmukoiden argyrofiilisten sisäkalvojen alle. Möykkyjä kerääntyy, puristaen silmukoita. Vähitellen koko glomerulus korvataan amyloidilla. Amyloidoosi leviää myös aivokuoren verisuonten seinämiin ja ytimeen putkimaisen epiteelin kalvon alla. Tubulusten epiteelissä esiintyy dystrofisia muutoksia ja atrofiaa. Munuaiset ovat laajentuneita, tiheitä, viillon pinta on vahamainen. Amyloidin rappeutumisen syyt ovat erilaisia. Näitä ovat krooniset infektiotaudit, joissa esiintyy märkimistä ja nekroosia, kuten aktinomykoosi, tuberkuloosi; harvemmin sitä esiintyy kroonisissa sairauksissa, jotka esiintyvät ilman märkimistä ja nekroosia. Amyloidoosin syynä voi olla proteiinipitoisten ruokien (esimerkiksi lihotushanhien) pitkäaikainen ja runsas kulutus. Yleensä tämän tyyppistä dystrofiaa havaitaan hevosilla - seerumin tuottajilla.

Yleisen amyloidoosin lopputulos on epäsuotuisa, koska muuttuneissa elimissä esiintyy dystrofisia muutoksia, parenkyymin atrofiaa ja nekroosia.

Sekalaiset dysproteinoosit

Sekadysproteinoosi on solun ja solujen välisen aineen proteiiniaineenvaihdunnan häiriö. Dystrofisia prosesseja esiintyy, kun monimutkaisten proteiinien - nukleoproteiinien, glykoproteiinien ja kromoproteiinien - aineenvaihdunta häiriintyy.

Nukleoproteiiniaineenvaihdunnan rikkominen

Nukleoproteiinit koostuvat proteiineista ja nukleiinihapoista (DNA ja RNA). Nukleoproteiiniaineenvaihdunnan lopputuote on virtsahappo ja sen suolat. Normaaleissa olosuhteissa nämä hajoamistuotteet liuenneina erittyvät elimistöstä pääasiassa munuaisten kautta. Nukleoproteiinien aineenvaihdunnan vastaisesti tapahtuu liiallista virtsahapon muodostumista ja sen suolat kerääntyvät kudoksiin; tämä havaitaan virtsahappodiateesin ja munuaisten virtsahappoinfarktin yhteydessä.

Virtsahappodiateesi on virtsahapon suolojen kerääntymistä erilaisiin kudoksiin ja elimiin. Tämä havaitaan tavallisesti raajojen sormien nivelpinnoilla, jänteissä, korvan rustossa, munuaisissa ja seroosissa. Kiteen laskeutumispaikalla virtsan suolat kudoselementit läpikäyvät nekroosin, kuolleiden alueiden ympärille kehittyy tulehdusreaktio sidekudoksen kasvaessa.

Linnut (kanat, ankat) sairastuvat useammin virtsahappodiateesiin, harvemmin nisäkkäät. Lintuilla uraattisuoloja kertyy paksun valkean massan muodossa vatsaontelon seroosikalvoille, sydänpussille ja epikardiumille, munuaisiin ja varpaiden nivelpinnoille. Peitteiden alta paljastuu tulehtunut seroottinen kansi. Munuaiset ovat laajentuneet, täplitetty valkealla pinnoitteella, ja leikkauspinnalta löytyy valkeanharmaita tai kellertävänvalkoisia pesäkkeitä. Mikroskoopin alla näkyvät säteilevät uraattikiteet; munuaistiehyiden epiteeli on rakeisen rappeutumisen ja nekroosin tilassa, ja strooma on tunkeutunut lymfoidi- ja jättisoluilla. Vauriota, jolle on ominaista virtsahapon suolojen kerääntyminen varpaiden niveliin, kutsutaan kihdiksi. Tässä tapauksessa nivelet turpoavat, muotoutuvat, muodostuu tiheitä solmuja.

Munuaisten virtsahappoinfarkti - fysiologinen tila vastasyntyneillä eläimillä ensimmäisten seitsemän päivän aikana, minkä jälkeen se häviää. Tämä johtuu aineenvaihduntaprosessien muutoksesta. Veressä virtsahapon pitoisuus nousee tilapäisesti, jolla ei ole aikaa poistua kokonaan kehosta virtsan mukana. Makroskooppisesti munuaisten leikkauksen pinnalla ydinytimessä sijaitsevat säteittäisesti punertavan keltaiset raidat, jotka ovat virtsan suolojen kerääntymistä suorien tubulusten onteloon ja munuaisten stromaan. Aikuisilla eläimillä, joilla on virtsarakon ja munuaisaltaan limakalvon tulehdus ja nekroosi, kuolleeseen kudokseen voi kertyä (erittäen) virtsahappoetanoita.

Virtsahapon kertyminen elimiin aiheuttaa peruuttamattomia (nekroottisia) muutoksia vaurioituneissa kudoksissa.

Glykoproteiinien aineenvaihdunnan häiriintyminen

Glykoproteiinit ovat monimutkaisia ​​proteiiniyhdisteitä polysakkaridien kanssa, jotka sisältävät heksoosia, heksosamiineja ja heksuronihappoja.

Limakalvon rappeuma patologisena prosessina tapahtuu limakalvojen epiteelisoluissa, useiden rauhasten soluissa ja sidekudoksessa. Se on seurausta glukoproteiinien aineenvaihduntahäiriöstä, ja sille on ominaista musiinien ja mukoidien kertyminen soluihin. Epiteelissä limakalvojen rappeutuminen voi johtua limakalvorauhasten liiallisesta erittymisestä, johon liittyy epiteelisolujen lisääntynyt hilseily ja niiden muuttuminen liman kaltaiseksi massaksi. Limakalvon rappeutumisen sidekudoksessa paljastuu interstitiaalinen aine, johon kerääntyy limakalvoaineita.

Veden läsnäollessa lima turpoaa, ja kun siihen lisätään etikkahappoa tai alkoholia, se saostuu ja putoaa ohuen, herkän kuituverkoston muodossa. Tässä lima eroaa liman kaltaisista aineista (mukoideista), joita muodostuu kudoksiin sekä normaaleissa että patologisissa olosuhteissa. Limalla, kuten amyloidilla, on metakromoosia. Joten kun värjätään kresyylivioletilla, tioniinilla, normaali kudos värjäytyy siniseksi ja lima värjäytyy punaiseksi.

Epiteelisolujen limakalvon rappeutuminen ilmentyy hyvin limakalvojen, erityisesti hengitys- ja ruoansulatuselinten, katarraalisissa tulehduksissa. Fysiologisissa olosuhteissa liman - pikarisolujen erittymisen tuotteen - erittyminen tapahtuu seuraavasti. Ensin soluihin ilmestyvät pienimmät läpinäkyvät limapisarat, jotka sulautuessaan toisiinsa muodostavat suurempia pisaroita. Solun tilavuus kasvaa, turpoaa ja lopuksi lima kaadetaan ulos salaisuuden muodossa, minkä jälkeen solu romahtaa ja palauttaa entisen ulkonäkönsä. Sitten siihen alkaa taas ilmestyä limapisaroita.

Epiteelisolujen limakalvon rappeutumiseen liittyy lisääntynyt liman muodostuminen ja erottuminen, nekroosi ja kuolleiden epiteelisolujen hylkääminen, joiden jäännökset sekoittuvat limaan.

Limakalvon rappeuma voi vaikuttaa erityyppisiin sidekudoksiin, mukaan lukien rustot ja luut, sekä sidekudostyyppisiin kasvaimiin. Sidekudoksessa on turvotusta ja ikään kuin fibrillien liukenemista.

Luissa, joissa on limakalvojen rappeuma, kalkki katoaa ensin, ja sitten osteoidiaine nesteytyy. Mikroskoopin alla muuttunut kudos näyttää homogeenisena, rakenteettomana massana, josta happojen ja alkoholin vaikutuksesta irtoaa musiinilankoja. Yleisin syy sidekudoksen limakalvon dystrofian ilmenemiseen on kudosten trofismin rikkominen kroonisissa infektiosairauksissa, myrkytyksissä, endokriinisissä rauhasissa ja kasvaimissa.

Kun limakalvon rappeutumisen syyt poistetaan, kudos palautuu.

5. Kromoproteiinien (pigmenttien) vaihdon rikkominen. Eksogeeniset ja endogeeniset pigmentit

Kaikille eläinten kudoksille ja elimille on ominaista tietty väri - pigmentaatio. Jotkut pigmentit ovat kudoksissa liuenneessa tilassa, kun taas toiset ovat rakeisia, amorfisia ja kiteisiä kerrostumia. Kaikki ne ovat kehon itsensä muodostamia, niitä esiintyy fysiologisissa olosuhteissa ja niitä kutsutaan endogeenisiksi. Lisäksi tietyissä patologisissa olosuhteissa ulkoisen ympäristön pigmenttejä, jotka eivät yleensä ole sille ominaisia, voivat tunkeutua eläimen ja ihmisen kehoon. Niitä kutsutaan eksogeenisiksi.

Endogeeniset pigmentit jaetaan puolestaan ​​kolmeen ryhmään riippuen niiden muodostumislähteestä.

1. Hemoglobinogeeniset, jotka syntyvät hemoglobiinista sen erilaisten muutosten aikana. Näitä ovat patomorfologiassa tutkitut ferritiini, hematoidiini, hemosideriini ja bilirubiini.

2. Proteinogeeniset pigmentit, jotka eivät liity hemoglobiiniin ja ovat tyrosiinin ja tryptofaanin johdannaisia. Näitä ovat melaniini, andrenokromit ja enterokromafiinisolujen pigmentti.

3. Rasvan aineenvaihduntaan liittyvät lipidogeeniset pigmentit. Näitä ovat lipokromit, lipofuskiini ja seroidi.

Hemoglobinogeeniset pigmentit muodostuu erytrosyyttien fysiologisen ja patologisen hajoamisen seurauksena, joihin kuuluu korkeamolekyylipainoinen kromoproteiini hemoglobiini, joka antaa verelle tietyn värin.

Ferritiini on rautavaraproteiini. Se muodostuu ravinnosta saatavasta raudasta suolen limakalvolla ja haimassa sekä punasolujen ja hemoglobiinin hajoamisen aikana pernassa, maksassa, luuytimessä ja imusolmukkeissa. Näissä elimissä se voidaan eristää histokemiallisella reaktiolla Preussin lasitteeseen.

Hemosideriini on hienorakeinen, amorfinen rautaa sisältävä pigmentti, jonka väri on kullanruskea tai ruskea. Se sijaitsee solunsisäisesti, ja solun hajoamisen tapauksissa se on vapaasti kudoksissa. Hemosideriini muodostuu soluista erytrosyyttien fagosytoosin aikana tai plasmaan liuenneesta hemoglobiinista. Hemosideriinin esiintymistä kudoksissa kutsutaan hemosideroosiksi, joka voi olla yleistä ja paikallista.

Yleistä hemosideroosia esiintyy intravaskulaarisessa hemolyysissä, esimerkiksi sepsiksessä, hevosten tarttuvassa anemiassa, piroplasmoosissa ja tietyissä myrkytyksissä (arseeni, fosfori jne.). Punasoluista vapautuva hemoglobiini liukenee plasmaan ja erittyy osittain virtsaan. Toinen osa imeytyy retikuloendoteliaalisiin soluihin ja muuttuu hemosideriiniksi, yleistä hemosideroosia esiintyy. Hemosideriini muodostuu vain solunsisäisesti. Hemosideriinikertymiä esiintyy ensisijaisesti pernassa, sitten maksaassa, luuytimessä, imusolmukkeissa ja myös munuaisissa eritystoiminnan järjestyksessä. Nämä elimet ottavat hemosideriinia, niitä löytyy retikuloendoteliaalisoluista ja munuaisten kierteisten tubulusten epiteelistä. Hemosideriini liukenee happoihin, ei liukene emäksiin, alkoholiin ja eetteriin, ei värjää vetyperoksidilla. Seuraavia reaktioita käytetään erottamaan hemosideriini muista solunsisäisistä inkluusioista.

Perls-reaktio: kun histologisia leikkeitä käsitellään kaliumferrisyanidilla (keltainen veren suola) suolahapon läsnä ollessa, pigmentti muuttuu vihertävän siniseksi ("Berliinin lasite").

Ammoniumsulfidin lisäyksestä hemosideriini muuttuu mustaksi, ja kaliumferrisyanidilla ja kloorivetyhapolla lisäkäsittelyllä pigmentti muuttuu siniseksi ("turnbull blue").

Paikallinen hemosideroosi havaitaan erytrosyyttien ekstravaskulaarisella hemolyysillä, jota havaitaan verenvuodoissa. Hemosideriini kerääntyy solujen sytoplasmaan verenvuodon reuna-alueille.

Hematoidiini muodostuu myös hemoglobiinin hajoamisesta. Tämä pigmentti ei sisällä rautaa, se on kiteiden muodossa, jotka näyttävät rombisista muodostelmista tai muistuttavat kirkkaan oransseja neuloja. Pigmentin kerääntyessä erilaisia ​​hahmoja ilmaantuu tähtien, pyöreiden, lyhteiden jne. muodossa. Harvemmin hematoidiinia esiintyy amorfisten rakeiden tai kokkareiden muodossa. Tämä pigmentti liukenee emäksiin, hajoaa vahvojen typpi- ja rikkihappojen vaikutuksesta, on vaikeasti liukenevaa alkoholiin ja eetteriin, eikä värjää vetyperoksidin vaikutuksesta.

Hematoidiinia muodostuu verenvuotojen keskusosiin, joissa ei ole soluja ja hapen pääsyä.

Bilirubiini. Tämä pigmentti muodostuu jatkuvasti ja käy jatkuvasti läpi erilaisia ​​​​muutoksia, osallistuen normaalin organismin aineenvaihduntaan. Se muodostuu retikuloendoteliaalisessa järjestelmässä erytrosyyttien fysiologisen tuhoutumisen aikana, menee maksaan ja siellä se sisältyy maksasolujen muodostamaan sappeen. Bilirubiini liukenee sappeen ja aiheuttaa sille tyypillisen värjäytymisen. Tämä pigmentti on ominaisuuksiltaan lähellä hematoidiinia ja antaa positiivisen Gmelin-reaktion: kun se altistuu typpihapolle, muodostuu värillisiä renkaita. Normaalisti sappi on sisällä sappitiehyet ja sappirakko, josta se erittyy pohjukaissuoleen. Patologisissa olosuhteissa sapen normaali muodostuminen ja erittyminen häiriintyy; bilirubiini pääsee verenkiertoon, johon liittyy kudosten värjäytyminen keltaiseksi. Tällaista kaikkien elinten ja erityisesti silmien kovakalvon, näkyvien limakalvojen, seroosisten ihokudosten ja verisuonten sisäkalvon keltaista värjäytymistä kutsutaan keltatautiksi, joka on jaettu kolmeen tyyppiin alkuperän ja patogeneesin mukaan: hemolyyttinen, parenkymaalinen ja mekaaninen.

· Hemolyyttinen keltaisuus ilmenee punasolujen intravaskulaarisen hemolyysin yhteydessä. Suuria määriä hemoglobiinin hajoamistuotteita pääsee retikuloendoteliaalijärjestelmän soluihin. Siten bilirubiinia tai sen lähellä olevaa pigmenttiä, joka pääsee suoraan vereen, muodostuu intensiivisesti.

Parenkymaalinen keltaisuus johtuu maksan sapen ulosvirtauksen häiriöstä, joka ilmenee maksasolujen toimintahäiriön seurauksena. Nämä solut menettävät kykynsä erittää sappia sappikapillaareihin, joten sappi diffundoituu vereen veri- ja imusolmukkeiden seinämien kautta. Parenkymaalisen keltaisuuden syyt ovat erilaisia. Nämä ovat pääasiassa tartuntatauteja ja myrkytyksiä.

Proteinogeeniset pigmentit sisältävät melaniinin, andrenokoomit ja enterohoministen solujen pigmentin.

Melaniini - tämä pigmentti määrittää ihon, hiusten, lintujen höyhenen, silmien värin. Normaalisti melaniinin pitoisuus riippuu eläimen tyypistä, rodusta, iästä ja sen yksilöllisistä ominaisuuksista. Mikroskooppisesti melaniinia löytyy ruskeina tai mustina rakeina, jotka sijaitsevat solujen protoplasmassa. Kemiallisesti melanoproteiini sisältää rikkiä, hiiltä ja typpeä, mutta siinä ei ole rautaa ja rasvaa. Se ei liukene happoihin ja emäksiin, se muuttuu mustaksi hopeanitraatin vaikutuksesta ja värjäytyy vetyperoksidin vaikutuksesta. Melaniinin muodostuminen tapahtuu orvaskeden ja verkkokalvon Malpighian kerroksen soluissa. Melaniinia tuottavia soluja kutsutaan melanoblasteiksi.

Melanogeneesin rikkomukset ilmenevät lisääntyneestä melaniinin muodostumisesta, sen kertymisestä epätavallisiin paikkoihin, pigmentin katoamisesta tai puuttumisesta. Nämä häiriöt voivat olla hankittuja tai synnynnäisiä ja voivat olla laajalle levinneitä tai paikallisia.

Melaniinin liiallista muodostumista ihossa ja sen kerääntymistä sisäelimiin kutsutaan yleiseksi melanoosiksi. Sitä esiintyy useammin nautaeläimillä ja pienillä nautaeläimillä, erityisesti vasikoilla ja lampailla. Tämän prosessin uskotaan olevan peräisin rehusta. Melaniinia kertyy maksaan, keuhkoihin ja seroosikalvoon, harvemmin aivojen ja selkäytimen kalvoihin, jotka muuttuvat tummanruskeiksi tai ruskeamustaiksi.

Paikallinen liiallinen ihon pigmentaatio liittyy melanoblastien hyvän- tai pahanlaatuiseen liikakasvuun ja melanoomien muodostumiseen.

Niitä esiintyy usein harmailla hevosilla ja koirilla. Niiden ulkonäön lähteet ovat syntymämerkit.

Synnynnäistä riittämätöntä melaniinin muodostumista tai sen täydellistä puuttumista kehosta kutsutaan albinismiksi. Tämä tila on tyypillinen joillekin eläinlajeille ja -roduille (valkoiset hiiret, rotat, kanit jne.).

Paikallista synnynnäistä ihon depigmentaatiota kutsutaan vitiligoksi. Joissakin tapauksissa iholle muodostuu pitkittyneen tulehduksen ja muiden leesioiden (haavat, haavaumat, tapaturmaiset hevosten sairaudet) jälkeen iholle ei-pigmentoituneita täpliä, joita kutsutaan leukodermaksi.

lipidogeeniset pigmentit. Näitä ovat lipokromit, lipofuskiini ja seroidi. Ne sisältävät rasva- ja proteiiniaineita.

Lipofuskiini on glykolipoproteiini, joka näyttää ruskealta jyviltä tai kokkareilta. Sen muodostuminen liittyy oksidatiiviseen prosessiin - fosfolipidien ja rasvojen itsehapettumiseen. Punaiseksi värjätty Sudan III:lla ja helakanpunaisella, ei reagoi rautaan. Se ei liukene happoihin ja emäksiin; hopeanitraatista, toisin kuin melaniini, se ei mustu. Eläimillä lipofuskiinia löytyy sydämen, luuston ja sileistä lihaksista, munuaisista, lisämunuaisista, maksasta, hermosoluista, siemenrakkuloista ja kiveksistä.

Patologinen pigmentaatio lipofussiinilla ilmenee yleensä sydänlihasten, maksan, munuaisten ja keskushermoston solujen surkastumisena.

Hevosen maksassa tarttuva enkefalomyeliitti ja seroidi, jonka muodostuminen liittyy hypovitaminoosiin E, ovat fysikaalis-kemialliselta koostumukseltaan identtisiä lipofussiinin kanssa.

Lipokromit ovat keltaisia ​​pigmenttejä, jotka antavat keltaisen värin rasvakudokselle, lisämunuaiskuorelle, munankeltuaiselle, veriseerumille jne. Lipokromeihin kuuluu myös luteiinia, munasarjan keltarauhasen pigmenttiä. Nämä pigmentit liukenevat reagensseihin - rasvaliuottimiin ja ovat lipidejä, joihin värilliset hiilivedyt - karotenoidit ja flaviinit ovat liuenneet. Lipokromin ja luteiinin muodostuminen liittyy rasvan ja proteiinien aineenvaihduntaan. Vanhojen ja aliravittujen eläinten rasvakudoksen surkastuessa rasva saa rikkaan keltaisen värin.

eksogeeniset pigmentit

Tämä on erilaisten värillisten aineiden nimi, jotka tulevat kehoon ulkoisesta ympäristöstä ja jotka voivat muuttaa elinten luonnollista väriä tai antaa niille erilaisen sävyn. Useimmiten eksogeenisiä pigmenttejä havaitaan keuhkoissa, alueellisissa imusolmukkeissa, harvemmin pernassa, maksassa ja munuaisissa. Vieraiden aineiden kerääntymistä keuhkoihin kutsutaan pneumokonioosiksi. Tämä voidaan havaita, kun eläimet viipyvät pitkään paikoissa, joissa ilma on saastunut eri alkuperää olevista pölyhiukkasista. Tärkeintä on keuhkojen pölytys hiilipölyllä - antrakoosi.

Keuhkopussin alla ja sisällä keuhkojen lohkot hiiltä kerääntyy mustien alueiden muodossa tai hajapölyämisenä. Mikroskoopin alla hiilihiukkaset näkyvät verisuonten ympärillä, keuhkorakkuloiden epiteelissä ja interstitiumissa. Hiilipölyä kerääntyy myös välikarsina- ja keuhkoputken imusolmukkeisiin. Merkittävällä kivihiilihiukkasten kerrostumalla niiden toiminta voi aiheuttaa tulehduksellisia muutoksia keuhkoissa, joita seuraa sidekudoksen lisääntyminen. Kun keuhkoihin pölytetään kalkkipitoisia hiukkasia, ilmaantuu valkoisia pesäkkeitä (kalikoosi). Jos keuhkot pölyytyvät piidioksidilla, alumiinioksidilla tai kvartsipakkareilla, syntyy silikoosia, johon liittyy keuhkojen skleroosi.

Kun pitkäaikaista hoitoa hopeaa sisältävät eläinvalmisteet, jälkimmäinen kerrostuu vaskulaaristen glomerulusten epiteeliin, munuaisten tubulusten tyvikalvoon (munuaisargyroosi). Hopeasuoloja löytyy myös maksasta, Kupffer-soluista ja verisuonten seinämistä. Makroskooppisesti argyroosia sairastavat kudokset saavat harmaan (teräs) värin.

Kuinka voit syödä liikaa ennen dystrofiaa. Kehomme koostuu erilaisista kudoksista, mutta kaksi niistä on kaikkien tiedossa - kehon rasva ja lihakset. Kehon rasvasta on puhuttu paljon, ja kaikki ei ole parasta, myös lihaksista - vain mitä hyväntahtoisimmalla asenteella. Nämä ovat kaksi